Dimensiunea corneei ochiului. Efectul grosimii corneei asupra nivelurilor de presiune intraoculară în rândul diferitelor grupuri de pacienți

Pahimetria este o procedură de diagnostic în care se determină grosimea corneei. Aceasta este o metodă de diagnostic instrumentală care vă permite să determinați starea corneei, să obțineți date de bază, care sunt informații importante pentru a face anumite diagnostice și a planifica anumite tratamente pentru ochi.

De ce este necesară pahimetria pentru a măsura grosimea corneei la adulți?

Pahimetria este necesară pentru a pune un diagnostic și, de asemenea, pentru a determina fezabilitatea anumitor proceduri chirurgicale în cornee. Acest tip de diagnosticare este utilizat în principal pentru:

• Evaluarea stadiului de dezvoltare a edemului corneei dacă funcția endotelială este afectată;
• Evaluarea gradului de reducere a grosimii corneei cu un diagnostic precum keratoconus;
• Obținerea datelor la planificarea keratotomiei sau Lasik;
• Monitorizarea stării corneei după transplant.

Această procedură se efectuează cel mai adesea împreună cu biomicroscopia pentru a obține cantitatea maximă de informații despre starea corneei. Aceste date sunt de mare importanță nu numai pentru stabilirea unui diagnostic, ci și în planificarea intervenției chirurgicale.

Indicațiile pentru acest studiu hardware sunt:

• Keratoglobus;
• cheratoconus;
• Edemul corneei. Dar de ce apare și ce se poate face cu o astfel de problemă, este indicat în articolul de la link;
• Distrofia lui Fuchs.

De asemenea, o procedură de diagnosticare trebuie efectuată după un transplant de cornee sau înainte de corectarea cu laser pentru eroarea de refracție.

Ca orice procedură, pahimetria are propriile sale contraindicații. Ele nu pot fi ignorate și astfel de date trebuie raportate medicului înainte de efectuarea tuturor manipulărilor.

Dar cum este tratată întunecarea corneei a ochiului și cât de eficient este acest sau acela remediu, acest lucru vă va ajuta să înțelegeți

Acest test nu se efectuează dacă pacientul are efecte toxice de la alcool sau droguri. De asemenea, procedura nu poate fi efectuată pentru boli psihice care sunt însoțite de agitație și psihoză. Tipul de studiu de contact nu se efectuează în cazul integrității afectate a corneei, precum și în cazul proceselor infecțioase, purulente, inflamatorii la nivelul ochiului.

Videoclipul descrie procedura:

Există două tipuri de această procedură - contact și non-contact. Non-contact se mai numește și optică și se realizează printr-o lampă cu fantă. Dar contactul se face cu echipamentul adecvat, în special cu ultrasunete. Contactul se face sub anestezie locală.

Cum să o facă

În primul rând, este important ca pacientul să se pregătească pentru procedură, fie că este vorba de o examinare de contact sau fără contact. Este necesar să se îndeplinească o serie de condiții în care diagnosticul va trece cât mai corect și complet posibil, identificând toate datele corecte:

1. Nu mai folosiți lentilele cu două zile înainte de test.
2. Femeile ar trebui să înceteze utilizarea produselor cosmetice cu două zile înainte de procedură.
3. Ar trebui să vii la spital fără machiaj pentru a evita ca particulele de machiaj să ajungă pe conjunctivă.
4. Dacă sunteți alergic la anestezice sau anumite substanțe, trebuie să vă informați medicul înainte de procedură.
5. De asemenea, ar trebui să raportați dacă ați dezvoltat anterior o alergie la substanțele antiseptice.

Pahimetria optică este o metodă fără contact pentru măsurarea grosimii corneei. Folosit în proces lampă cu fantă, care în acest caz servește ca un analog al unui microscop. Pe el este pus un atașament special, cu ajutorul căruia se măsoară grosimea diferitelor părți ale zonei studiate. Uneori se folosește un tomograf de coerență în locul unei lămpi cu fantă. Procedura se numește apoi OCT sau pahimetrie de coerență.

Dar ce să faci dacă se întâmplă arsuri chimice corneea ochiului, acest lucru vă va ajuta să înțelegeți

Videoclipul arată cum se desfășoară procedura:

Medicul plasează pacientul pe o parte a lămpii, astfel încât bărbia să fie pe un suport special. Doctorul stă de cealaltă parte și examinează ochiul. Măsurarea se efectuează prin rotirea mânerului pachimetrului, timp în care una dintre lentilele din atașament se rotește de-a lungul axei verticale. Direcționez un fascicul de lumină către zona dorită, iar medicul face măsurători pe o scară specială.

Pahimetria optică nu este considerată la fel de precisă ca ultrasunetele și, prin urmare, dacă este posibil, este mai bine să decideți asupra unei metode de diagnosticare de contact.

De asemenea, va fi util să știți ce tratamente există și care sunt cele mai eficiente.

Dacă vorbim de pahimetrie ultrasonică, măsurătorile obținute prin această metodă sunt considerate a fi cât mai precise. Citirile sunt corecte până la 10 microni. Spre deosebire de examenul de tip optic, acest tip nu produce erori mari și vă permite să determinați cât mai precis informațiile necesare, ceea ce este foarte important mai ales în ceea ce privește pregătirea pentru intervenție chirurgicală.

Pacientul se întinde pe o canapea lângă dispozitiv. Un anestezic local este neapărat injectat în ochiul examinat - se folosesc în principal picături pentru ochi (Inocaină).

Duza dispozitivului atinge corneea. Monitorul efectuează automat calcule și afișează rezultatul final al procedurii de diagnosticare. la finalizarea examinării, pacientului i se instilează și antibiotice (Albucid și așa mai departe). Această abordare ajută la prevenirea infecției ochiului după contactul cu duza aparatului cu ultrasunete. Dar cum arată inflamația corneei ochiului în fotografie și ce se poate face cu o astfel de problemă este indicat

Este foarte important ca ultrasunetele să fie efectuate de un specialist cu experiență. În timpul examinării, nu strângeți globul ocular și stratul corneean. Pe lângă traumatizare, aceasta duce și la rezultate distorsionate ale cercetării. Decodificarea corectă a datelor primite este, de asemenea, necesară. Dar ce este cheratotopografia corneei și de ce se efectuează?

Cum se trag concluziile despre ceea ce este normal în oftalmologie

Grosimea normală a corneei în oftalmologie la adulți este considerată a fi un interval de 0,49-0,56 mm pentru partea centrală. În periferie, adică în apropierea limbului, indicatorii cresc în consecință la 0,7-0,9 mm.

Îngroșarea se observă cel mai adesea cu edem corneean și glaucom. Subțierea corneei se observă în distrofia Fuchs și keratoconus.

Îngroșarea nu este o garanție 100% a apariției glaucomului. O examinare mai detaliată este necesară pentru a face un diagnostic precis.

Acest studiu este deosebit de relevant atunci când se planifica corectarea cu laser pentru astigmatism. Cu ajutorul datelor obținute, este posibil să se determine gradul și volumul intervenției în zone specifice ale corneei. Dacă a fost efectuat un transplant de cornee, atunci această metodă vă permite să determinați cât de bine a prins rădăcinile materialului transplantat.

În procesul de determinare a indicatorilor, merită să țineți cont de sexul pacientului, deoarece femeile au indicatori mai mari decât bărbații - grosimea corneei feminine este de 0,551 mm, iar corneea masculină este de 0,542 mm. De asemenea, merită să știți că grosimea acestei secțiuni se poate modifica în timpul zilei și în mod semnificativ. Procesele patologice sunt suspectate numai atunci când norma medie este depășită.

Pacientul cu greu poate trage singur concluzii studiind aceste numere. Doar un specialist familiarizat cu standardele și toate nuanțele poate spune cu siguranță despre prezența sau absența abaterilor în datele obținute. Se ia in considerare si metodologia prin care au fost obtinute cifrele. Prin urmare, nu ar trebui să încercați să determinați în mod independent patologia și tipul de tratament, ci să încredințați această problemă unor specialiști special pregătiți și instruiți.

Ochii sunt porțile soarelui.

Pitagora

Razele ochilor calmi sunt mai puternice decât orice pe lume.

Anna Akhmatova

11.1. Structura și funcțiile corneei

Corneea (corneea) este secțiunea anterioară transparentă a capsulei exterioare a globului ocular și, în același timp, principalul mediu de refracție din sistemul optic al ochiului.

Corneea ocupă 1/6 din suprafața capsulei exterioare a ochiului și are forma unui cristalin convex-concav. În centru grosimea sa este de 450-600 microni, iar la periferie - 650-750 microni. Din acest motiv, raza de curbură a suprafeței exterioare este mai mare decât raza de curbură a suprafeței interioare și are o medie de 7,7 mm. Diametrul orizontal (11 mm) este mai mare decât cel vertical (10 mm). Linia translucidă de tranziție dintre cornee și sclera are aproximativ 1 mm lățime și se numește limb. Partea interioară a zonei limbului este transparentă. Această caracteristică face ca corneea să arate ca o sticlă de ceas într-un cadru opac (vezi capitolul 3).

Până la 10-12 ani de viață, forma corneei, dimensiunea și puterea sa optică ajung la parametrii caracteristici unui adult. La bătrânețe se formează uneori un inel opac de-a lungul periferiei, concentric pe membru, din depunerea de săruri și lipide - arcul senil (arcus senilis).

În structura subțire a corneei, există 5 straturi care îndeplinesc funcții specifice (Fig. 11.1). Pe

O secțiune transversală arată că 9/10 din grosimea corneei este ocupată de propria sa substanță - stroma. În față și în spate este acoperit cu membrane elastice, pe care se află epiteliul anterior și respectiv posterior.

Epiteliu anterior nekeratinizant este format din mai multe rânduri de celule. Cel mai interior dintre ele, un strat de celule bazale prismatice înalte, cu nuclei mari, este numit germinativ, adică germinativ. Datorită proliferării rapide a acestor celule, epiteliul este reînnoit și defectele de la suprafața corneei sunt închise. Cele două straturi exterioare ale epiteliului constau din celule puternic aplatizate, în care chiar și nucleii sunt situati paralel cu suprafața și au o margine exterioară plată. Acest lucru asigură o netezime ideală a corneei. Între celulele tegumentare și bazale există 2-3 straturi de celule multiprocesate care țin împreună întreaga structură a epiteliului. Lichidul lacrimal conferă corneei o netezime și o strălucire ca o oglindă. Datorită mișcărilor care clipesc ale pleoapelor, se amestecă cu secreția glandelor meibomiene, iar emulsia rezultată cu un strat subțire acoperă epiteliul corneean sub formă de peliculă precorneană, care nivelează suprafața optică și o protejează de uscare.

Epiteliul tegumentar al corneei are capacitatea de a se regenera rapid, protejând corneea de efectele nefavorabile.

Orez. 11.1. Structura corneei (diagrama).

influențe favorabile ale mediului extern (praf, vânt, schimbări de temperatură, substanțe toxice în suspensie și gazoase, leziuni termice, chimice și mecanice). Eroziunile post-traumatice extinse neinfectate într-o cornee sănătoasă se închid în 2-3 zile. Epitelizarea unui defect de celule mici poate fi observată chiar și la un ochi cadaver în primele ore după moarte, dacă ochi izolat plasati in conditii de termostat.

Sub epiteliu există o membrană limitatoare anterioară fără structură subțire (8-10 µm) - membrana lui Bowman. Aceasta este partea superioară hialinizată a stromei. La periferie, această cochilie se termină, neatingând 1 mm de limb. Membrana durabilă păstrează forma corneei în timpul impacturilor, dar nu este rezistentă la acțiunea toxinelor microbiene.

Cel mai gros strat al corneei este stroma. Este reprezentată de cele mai subțiri plăci din fibre de colagen. Plăcile sunt situate paralele între ele și suprafața corneei. Fiecare placă arată propria direcție de mișcare a fibrilelor de colagen. Această structură asigură rezistența corneei. Fiecare chirurg oftalmolog știe că efectuarea unei puncție în cornee cu o lamă nu foarte ascuțită este destul de dificilă sau chiar imposibilă. În același timp, corpurile străine care zboară cu viteză mare pătrund prin el. Între plăcile corneene există un sistem de goluri comunicante în care se află keratocite (corpii corneei), care sunt celule plate multi-procesate - fibrocite care alcătuiesc un sincitiu subțire.

Ei participă la vindecarea rănilor. Pe lângă astfel de celule fixe, corneea conține celule rătăcitoare - leucocite, al căror număr crește rapid la locul inflamației. Plăcile corneene sunt ținute împreună printr-un adeziv care conține sarea de sulf a acidului sulfohialuronic. Cimentul mucoid are același indice de refracție ca și fibrele plăcilor corneene. Acesta este un factor important în asigurarea transparenței corneei.

Din interior, posteriorul elastic placa de margine (membrana lui Descemet), având fibrile subțiri dintr-o substanță asemănătoare colagenului. În apropierea limbului, membrana lui Descemet se îngroașă și apoi se împarte în fibre care acoperă din interior aparatul trabecular al unghiului iridocornean. Membrana lui Descemet este slab legată de stromă și cu o scădere bruscă presiune intraoculară formează pliuri. Când corneea este tăiată, placa de margine posterioară elastică se contractă și se îndepărtează de marginile inciziei. Când se compară suprafețele rănilor, marginile membranei Descemet nu se ating, astfel încât restabilirea integrității membranei este întârziată cu câteva luni. Puterea cicatricei corneene în ansamblu depinde de aceasta. Cu arsuri și ulcere purulente, întreaga substanță a corneei poate fi distrusă rapid și numai membrana Descemet poate rezista mult timp la acțiunea agenților chimici și a enzimelor proteolitice. Dacă, pe fondul unui defect ulcerativ, rămâne doar membrana Descemet, atunci sub influența presiunii intraoculare iese înainte sub forma unei vezicule (descemetocel).

Stratul cel mai interior al corneei este epiteliul posterior(numit anterior endoteliu sau epiteliu Descemet). Acesta este un strat cu un singur rând de celule hexagonale plate,

atașat de membrana bazală cu ajutorul proceselor citoplasmatice. Procesele subțiri permit celulelor să se întindă și să se contracte cu modificările presiunii intraoculare, rămânând în același timp pe loc. În același timp, corpurile celulare nu pierd contactul unul cu celălalt. La periferia extremă, epiteliul posterior, împreună cu membrana lui Descemet, acoperă trabeculele corneosclerale ale zonei de filtrare a ochiului. Există o părere că acestea sunt celule de origine glială. Nu fac schimb, deci pot fi numite longevive. Numărul de celule scade odată cu vârsta. Celulele epiteliale posterioare ale corneei umane conditii normale nu sunt capabile de regenerare completă. Înlocuirea defectelor are loc prin închiderea celulelor adiacente, în timp ce acestea se întind și cresc în dimensiune. Acest proces de înlocuire nu poate fi nesfârșit. În mod normal, la o persoană cu vârsta cuprinsă între 40-60 de ani, 1 mm 2 din epiteliul corneean posterior conține de la 2200 la 3200 de celule. Când numărul lor scade la 500-700 la 1 mm 2, se dezvoltă distrofia corneană edematoasă. ÎN anul trecut au existat rapoarte pe care le avea o persoană conditii speciale(dezvoltare tumori intraoculare, perturbare grosolană a nutriției tisulare) se poate detecta adevărata diviziune a celulelor individuale ale epiteliului corneean posterior la periferie.

Monostratul celulelor epiteliale corneene posterioare acționează ca o pompă cu dublă acțiune, asigurând alimentarea cu nutrienți a stromei corneene și îndepărtarea produselor metabolice și se caracterizează prin permeabilitatea selectivă la diferite ingrediente. Epiteliul posterior protejează corneea de saturația excesivă cu lichid intraocular.

Apariția chiar și a unor goluri mici între celule duce la umflarea corneei și la scăderea transparenței acesteia. Multe caracteristici

Orez. 11.2. Celulele epiteliului corneean posterior.

A - densitate mare celule; b - densitate scăzută.

structura și fiziologia celulelor epiteliale posterioare au devenit cunoscute în ultimii ani în legătură cu apariția metodei biomicroscopiei cu oglindă intravitală (Fig. 11.2).

Nu există vase de sânge în cornee, așa că procesele metabolice din ea sunt încetinite. Acestea sunt efectuate din cauza umidității camerei anterioare a ochiului, a lichidului lacrimal și a vaselor rețelei de bucle pericorneale situate în jurul corneei. Această rețea este formată din ramuri ale vaselor conjunctivale, ciliare și episclerale, astfel încât corneea răspunde la procese inflamatoriiîn conjunctivă, sclera, iris și corpul ciliar. O rețea subțire de vase capilare în jurul circumferinței limbului se extinde în cornee pe doar 1 mm.

Absența vaselor de sânge în cornee este compensată de inervația abundentă, care este reprezentată de fibrele nervoase trofice, senzoriale și autonome.

Procesele metabolice din cornee sunt reglate de nervii trofici care decurg din nervii trigemen și facial.

Sensibilitatea ridicată a corneei este asigurată de un sistem de nervi ciliari lungi (din ramura oftalmică a nervului trigemen), care formează plexul nervos perimbal în jurul corneei. Pe măsură ce intră în cornee, își pierd teaca de mielină și devin invizibile. În cornee se formează trei niveluri de plexuri nervoase - în stromă, sub membrana bazală (Bowman) și subepitelial. Cu cât sunt mai aproape de suprafața corneei, cu atât terminațiile nervoase devin mai subțiri și împletirea lor este mai densă. Aproape fiecare celulă a epiteliului corneean anterior este prevăzută cu o terminație nervoasă separată. Acest lucru explică sensibilitatea tactilă ridicată a corneei și cea pronunțată sindrom de durere când sunt expuse terminațiile sensibile (eroziune epitelială). Sensibilitatea ridicată a corneei stă la baza funcției sale de protecție: atunci când suprafața corneei este ușor atinsă și chiar și atunci când suflă vântul, apare un reflex corneean necondiționat - pleoapele se închid, globul ocular se întoarce în sus, îndepărtând corneea de pericol și Apare lichid lacrimal, spălând particulele de praf. Partea aferentă a arcului reflex corneean este purtată de nervul trigemen, iar partea eferentă este purtată de nervul facial. Pierderea reflexului corneean apare cu leziuni cerebrale severe (OK, comă). Dispariția reflexului corneean este un indicator al profunzimii anesteziei. Reflexul dispare cu unele leziuni ale corneei și măduvei spinării superioare.

Trebuie remarcat faptul că la un copil sub 3 luni, sensibilitatea corneei este semnificativ redusă: el nu

reacţionează la pătrunderea corpurilor străine în ochi.

Reacția directă rapidă a vaselor rețelei de lemnisc marginal la orice iritație a corneei are loc datorită fibrelor nervilor simpatic și parasimpatic prezenți în perimbal. plexul nervos. Ele sunt împărțite în 2 terminații, dintre care una trece pe pereții vasului, iar cealaltă pătrunde în cornee și intră în contact cu rețeaua ramificată a nervului trigemen.

În mod normal, corneea este transparentă. Această proprietate se datorează structurii speciale a corneei și absenței vaselor de sânge. Forma convex-concavă a corneei transparente oferă proprietățile sale optice. Puterea de refracție a razelor de lumină este individuală pentru fiecare ochi și variază de la 37 la 48,0 dioptrii, cel mai adesea fiind de 42,0-43,0 dioptrii. Zona optică centrală a corneei este aproape sferică. Spre periferie, corneea se aplatizează neuniform în diferite meridiane.

Funcțiile corneei:

Cum capsula exterioară a ochiului îndeplinește funcții de susținere și protecție datorită rezistenței, sensibilității ridicate și capacității de a regenera rapid epiteliul anterior;

Ca mediu optic, îndeplinește funcția de transmitere a luminii și refracție a luminii datorită transparenței și formei sale caracteristice.

11.2. Anomalii de dezvoltare a corneei

Anomaliile în dezvoltarea corneei sunt exprimate prin modificări ale dimensiunii și formei acesteia.

Megalocornea- cornee gigantică (diametru mai mare de 11 mm) - uneori o anomalie ereditară familială. În acest caz, nu există altă patologie (Fig. 11.3).

O cornee mare poate fi nu numai o patologie congenitală, ci și o patologie dobândită. În acest caz, corneea crește în dimensiune secundar prezenței glaucomului necompensat la o vârstă fragedă.

Microcornee- cornee mică (diametru 5-9 mm) - poate fi anomalie fie unilaterală, fie bilaterală. Globul ocular în astfel de cazuri este, de asemenea, redus în dimensiune (microftalmie), deși există cazuri de cornee mică la ochi de dimensiuni normale. Dacă corneea este neobișnuit de mică sau mare, există o predispoziție la dezvoltarea glaucomului. Ca patologie dobândită, o scădere a dimensiunii corneei însoțește subatrofia globului ocular. În aceste cazuri, corneea devine opacă.

Embriotoxon- opacificarea corneei în formă de inel, situată concentric limbului. Este foarte asemănător cu un arc senil. Nu este necesar tratament (Fig. 11.4).

Corneea plată poate fi combinat cu microcornea, refracția acesteia

Orez. 11.3. Megalocornea.

Diametrul corneei este de 14 mm. Dimensiunea anormală a globilor oculari. Lungimea ochiului drept este de 32 mm, cea stângă este mai mare de 40 mm (dispozitivul nu a înregistrat mai mult de 40 mm). În mod normal, cu o refracție proporțională, lungimea ochiului este de 23-24 mm.

Orez. 11.4. Embriotoxon.

redusă (28,0-29,0 dioptrii), există o predispoziție la creșterea presiunii intraoculare datorită îngustării unghiului camerei anterioare.

keratoconus, sau cornee conică, este o patologie determinată genetic a corneei, a cărei manifestare externă este o modificare a formei sale. Corneea devine mai subțire în centru și se întinde într-o formă de con. Acest lucru se întâmplă din cauza subdezvoltării țesutului mezenchimal al corneei și sclerei. Întreaga capsulă exterioară a ochiului își pierde elasticitatea normală. Boala se manifestă la vârsta de 10-18 ani și uneori mai devreme. Apare astigmatismul neregulat, care nu poate fi corectat. Pacientul își schimbă adesea ochelarii din cauza faptului că se modifică gradul și axele astigmatismului. O modificare a axei astigmatismului poate fi observată uneori chiar și cu o schimbare a poziției capului.

Procesul este adesea bilateral, dar nu se dezvoltă întotdeauna în mod egal și simultan la ambii ochi. Observarea gemenilor identici cu keratoconus a arătat că aceștia au dezvoltat simptome ale bolii la aceeași vârstă și au înregistrat aceleași date de refracție ale ochiului, corneei, precum și gradul și axa astigmatismului. Câțiva ani mai târziu, ambii gemeni au dezvoltat și cheratoconus în ochii lor gemeni în același timp.

Slăbiciunea cadrului elastic al corneei se remarcă în principal în departamentul central. Apexul corneei conice este întotdeauna coborât în ​​jos și nu corespunde centrului în proiecția pupilei (Fig. 11.5, a). Acest lucru este asociat cu apariția astigmatismului neregulat. La o examinare atentă la lumina unei lămpi cu fantă, puteți vedea benzi subțiri abia vizibile, aproape paralele între ele, localizate în secțiunea centrală a membranei lui Descemet - pliuri și fisuri ale membranei elastice (Fig. 11.5, b). Aspect acest simptom poate fi considerat primul semn de încredere al keratoconusului. Grosimea corneei în centru scade treptat, adâncimea camerei anterioare crește, iar puterea optică ajunge la 56,0-62,0 dioptrii. Când se studiază folosind metoda keratotopografiei, sunt dezvăluite simptome caracteristice ale modificărilor proprietăților optice ale corneei - o deplasare în jos a centrului optic, prezența unei neregulate.

Orez. 11.5.Keratoconus. a - camera anterioară este adâncă, vârful corneei este coborât în ​​jos față de centrul pupilei.

Orez. 11.5. Continuare.

b - pliuri ale membranei Descemet în centrul corneei; c - dupa cheratoplastia subtotala penetranta corneea este sferica.

astigmatism, diferențe mari de putere de refracție între părțile opuse ale corneei.

Când apar fisuri mari în membrana lui Descemet, apare brusc o afecțiune numită keratoconus acut (Fig. 11.6).

Stroma corneei devine saturată cu lichid intraocular, devine tulbure și doar părțile cele mai periferice rămân transparente. În stadiul acut al keratoconusului, partea centrală a corneei este îngroșată semnificativ, uneori cu biomicroscopie puteți vedea fisuri și cavități pline cu lichid. Acuitatea vizuală scade brusc. Umflarea în centrul corneei se rezolvă treptat, uneori chiar și fără tratament. Acest proces se termină întotdeauna cu formarea unei cicatrici mai mult sau mai puțin aspre în regiunea centrală și subțierea corneei.

În stadiile inițiale ale keratoconusului, corectarea vederii de contact este foarte eficientă. Cu toate acestea, pe măsură ce corneea se subțiază și se umflă progresiv, lentila de contact nu va rămâne deasupra conului.

O metodă radicală de tratare a keratoconului este cheratoplastia subtotală penetrantă cu excizia întregii cornee alterate (vezi Fig. 11.5, c). Majoritatea pacienților (până la 95-98%) au acuitate ridicată după operație

Orez. 11.6. Keratoconus acut.

Orez. 11.7. Keratoglobus cronic (a) și acut (b).

vedere - de la 0,6 la 1,0. Procentul mare de grefă de cornee transparentă este explicat de o serie de factori. Cu keratoconus, nu există inflamație în cornee, nu există vase de sânge și, de regulă, nu există o altă patologie oculară.

Indicația pentru intervenție chirurgicală este determinată nu de gradul de întindere a corneei, ci de starea funcției ochiului.

Keratoglobus- cornee sferică. Cauza bolii, ca și în cazul keratoconusului, este o slăbiciune determinată genetic a proprietăților elastice ale corneei. Spre deosebire de keratocon, nu părțile centrale, ci periferice ale corneei sunt întinse, deci crește în dimensiune, se umflă și capătă o formă de 0ara. Adâncimea camerei anterioare crește și poate ajunge la 8-10 mm. Apariția bruscă de umflare a întregii cornee se numește keratoglob acut sau hidrocel corneean (Fig. 11.7).

Keratoglobus se manifestă în copilărie și poate fi combinat cu alte modificări ale ochiului și patologia generală, de exemplu cu syn-

sindromul sclerei albastre (sindromul Vander Hoeve), care include pierderea auzului și oasele fragile.

Pe măsură ce procesul progresează, curbura corneei și lungimea totală a globului ocular cresc treptat, refracția ochiului crește, iar gradul de miopie și astigmatism crește. În stadiile inițiale, ochelarii și corectarea de contact a acuității vizuale este eficientă.

Dacă corneea este întinsă semnificativ și există astigmatism neregulat, nu este posibil să se găsească o corecție satisfăcătoare, deci se ia în considerare problema tratamentului chirurgical. Keratoplastia subtotală penetrantă pentru keratoglob este mult mai dificil de efectuat decât pentru keratoconus, din cauza subțierii accentuate a părții periferice a corneei, unde este fixată grefa donatorului. Operatia da un rezultat bun daca parintii ajuta copilul in perioada postoperatorie din timpul anului sa fie atent la miscare si sa evite accidentarea accidentala.

11.3. Bolile corneene

Datorită faptului că corneea face parte din capsula exterioară a ochiului, este expusă tuturor factori nefavorabili mediul exterior. Caracteristicile structurale, anastomoza și inervația rețelei marginale bucle de vase din jurul corneei explică răspunsul rapid la dezvoltarea procesului patologic.

în sclera, conjunctivă, iris și corpul ciliar (Fig. 11.8, a). Cavitatea conjunctivală, care comunică prin canalele lacrimale cu cavitatea nazală, conține întotdeauna microfloră. Cea mai mică leziune a epiteliului corneei este suficientă pentru a deschide poarta de intrare pentru infecție.

Corneea este ușor implicată în procesul patologic și iese încet din acesta, deoarece nu are

Orez. 11.8. Tipuri de injectare a vaselor din segmentul anterior al ochiului.

a - tipuri de injectare a conjunctivei și sclerei în jurul corneei; b - tipuri de neovascularizare cornee.

vasele. Toate procesele metabolice din cornee sunt încetinite.

Printre diferitele tipuri de patologie a corneei, locul principal este ocupat de bolile inflamatorii (keratită) și distrofii. În plus, corneea este supusă rănilor și arsurilor. Tumorile corneei se dezvoltă rar (vezi capitolele 20, 23).

Potrivit statisticilor, dintre toți pacienții care vin pentru o programare în ambulatoriu, fiecare al patrulea are o boală a corneei. Semnificația socială a bolilor corneene se explică nu numai prin frecvența ridicată a dezvoltării, ci și prin durata tratamentului, recidive frecvente și scăderea acuității vizuale. Bolile corneene sunt una dintre principalele cauze de orbire și vedere scăzută.

Pentru diagnosticarea patologiei corneene, se utilizează metoda de examinare externă și iluminare laterală. Informații maxime despre localizarea sursei de inflamație, profunzimea apariției acesteia, natura infiltrației și reacția țesuturilor externe pot fi obținute prin examinarea unei secțiuni ușoare a corneei în timpul biomicroscopiei cu o mărire suficientă. Studierea sensibilității corneei este importantă. Cauza leziunilor corneene poate fi internă a corpului. Trebuie stabilit, iar apoi tratamentul care vizează eliminarea cauzei bolii, în combinație cu terapia locală, va fi cel mai eficient.

11.3.1. Boli inflamatorii ale corneei - keratită

Caracteristicile structurale ale corneei și absența vaselor de sânge explică prezența simptomelor generale subiective și obiective în timpul dezvoltării proceselor inflamatorii de diferite etiologii în ea, atât de origine exogenă, cât și endogenă.

Denia. Ca răspuns la orice iritare a corneei, apare o triadă caracteristică simptome subiective- fotofobie, lacrimare și blefarospasm(Fig. 11.9, a), care sunt adesea însoțite de o senzație de corp străin sub pleoapă. Toate acestea sunt denumite sindrom corneean, care este un mecanism de protecție important al ochiului, în care, datorită inervației sale complexe, sunt implicate pleoapele și glanda lacrimală.

Dacă iritația corneei este cauzată de o pată prinsă, atunci lichidul lacrimal spală corpul străin, curăță rana și o dezinfectează datorită lizozimei conținute în acest fluid. După îndepărtarea corpului străin, lacrimarea se oprește, fotofobia scade, dar senzația de corp străin poate rămâne dacă există un defect epitelial. Orice rugozitate a suprafeței corneei este resimțită ca un corp străin sub pleoapă.

Plângerile de durere în ochi apar atunci când suprafața corneei este erodata. Ele pot radia pe toată jumătatea capului.

Simptomele obiective ale keratitei includ înroșirea ochiului (injecția pericorneană a vaselor de sânge), infiltrarea inflamatorie (focală sau difuză), modificări ale tuturor proprietăților corneei în zona inflamației și creșterea în interior a vaselor nou formate.

Injectarea vasculară pericorneană – precoce și simptom persistent inflamația corneei, cauzată de iritația vaselor profunde ale rețelei de anse marginale. Apare ca un halou roz-albăstrui în jurul corneei. Roșeața este întotdeauna difuză. Vasele individuale nu sunt vizibile nici măcar cu biomicroscopie. In functie de marimea inflamatiei, injectarea pericoreana a vaselor de sange poate inconjoara corneea pe toate partile sau poate aparea doar in sectorul leziunii corneene. ÎN cazuri severe ea capătă un albastru-violet

Orez. 11.9. Keratită.

a - triadă de simptome: fotofobie, lacrimare și blefarospasm; b - infiltrat purulent în cornee, injectare mixtă a vaselor globului ocular, hipopion.

culoarea verii (vezi Fig. 11.8, a). Injectarea pericorneană poate fi însoțită de iritația vaselor conjunctivale, apoi apare hiperemia mixtă a vaselor globului ocular.

Primul stagiuProcesul inflamator în cornee începe cu infiltrarea celulară și este adesea de natură focală. Infiltratele pot fi localizate în orice zonă și la diferite adâncimi. Ele pot avea forme rotunjite obișnuite sub formă de puncte, monede, forma unui disc sau a unei ramuri de copac sau orice altă formă. În faza acută a inflamației, limitele leziunii sunt întotdeauna neclare din cauza umflăturii țesuturilor din jur. Culoarea infiltratului depinde de compoziția sa celulară. Cu puțină infiltrare a leucocitelor, focalizarea are culoare gri. În cazurile în care infiltrația purulentă se intensifică, leziunea capătă o nuanță gălbuie sau o culoare galbenă (Fig. 11.9, b).

În mod normal, corneea este netedă, strălucitoare, transparentă, sferică și foarte sensibilă.În zona inflamației, toate proprietățile corneei se modifică: suprafața devine neuniformă, aspră din cauza umflăturilor și descuamării epiteliului,

Strălucirea oglinzii dispare și transparența este afectată. În procesul de cicatrizare a defectelor corneene mari, sfericitatea suprafeței se pierde. Sensibilitatea corneei poate scădea, până la absența completă. Se observă rar sensibilitate crescută, în special în bolile toxico-alergice. Schimbările în sensibilitatea corneei pot fi observate nu numai la pacient, ci și la ochi.

La câteva zile după debutul inflamației, vasele cresc spre infiltrat. În prima etapă, ele joacă un rol pozitiv, deoarece contribuie la vindecarea corneei, dar ulterior, în ciuda faptului că vasele sunt parțial goale, duc la o scădere semnificativă a acuității vizuale. Cu infiltrate localizate superficial, vasele roșii strălucitoare ale conjunctivei trec granița limbului, se ramifică ca un copac și merg la infiltratul de sub acoperirea epiteliului (vezi Fig. 11.8, b). Cu biomicroscopia, fluxul sanguin este vizibil în ele. Acest neovascularizarea superficială a corneei. Procese inflamatorii care pătrund profund în țesuturile corneei, însoțite de

sunt cauzate de creșterea în interior a vaselor sclerale și episclerale. Acest neovascularizarea profundă a corneei. Are trăsături caracteristice. Vasele adânci trec prin straturile mijlocii și profunde ale stromei, își croiesc cu dificultate drum între plăcile corneene, nu se ramifică și au aspectul unei perii sau fire paralele. Luminozitatea culorii și claritatea modelului vaselor este ascunsă de un strat gros de plăci corneene edematoase situate deasupra lor.

În unele cazuri, vasele superficiale și profunde cresc în - neovascularizare mixtă a corneei.

A doua faza proces inflamator în cornee - necroză tisulară în partea centrală a infiltratului, eroziune și ulcerație a suprafeței. Cursul procesului în această etapă depinde de etiologia sa, de patogenitatea agentului patogen, de starea generală a corpului, de tratamentul efectuat și de alți factori. În patogeneza keratitei este importantă starea imunității generale și locale. În unele cazuri, un ulcer corneean poate fi limitat la zona leziunii primare, în altele se răspândește rapid în profunzime și lățime și poate topi întreaga cornee în câteva ore. Fundul ulcerului poate fi curat sau acoperit cu exsudat purulent, marginile ulcerului pot fi netede sau umflate, infiltrate. Prezența unei margini subminate cu o vizor în sus indică progresul procesului în această direcție.

Pe măsură ce masele necrotice sunt respinse, fundul și marginile ulcerului sunt curățate, începe o perioadă de regresie, procesul inflamator se transformă în a treia etapa: neovascularizarea corneei crește, marginile ulcerului sunt netezite, fundul începe să fie umplut cu țesut cicatricial albicios. Apariția strălucirii oglinzii indică începutul

Orez. 11.10. Keratită. Defectul epitelial este colorat maro cu colargol.

proces de epitelizare. Dacă nu sunteți sigur că epitelizarea este completă, se aplică o picătură de colargol sau fluoresceină pe cornee: defectele epiteliale vor deveni maro sau portocaliu (Fig. 11.10). Când defectul este complet acoperit cu epiteliu, regimul de tratament este redus treptat.

Rezultatele keratitei nu sunt la fel. Profunzimea de răspândire a procesului inflamator este esențială. Eroziunile superficiale și infiltratele care nu ajung la membrana lui Bowman se vindecă fără a lăsa urme. După vindecarea infiltratelor mai profunde, se formează defecte sub formă de fațete de diferite dimensiuni și adâncimi. Fundul lor este acoperit cu cicatrici de țesut conjunctiv de diferite grade de densitate și adâncime. Acuitatea vizuală depinde de locația cicatricei. Orice tulburare în partea periferică a corneei nu afectează acuitatea vizuală și este doar un defect cosmetic. Cicatricile situate central provoacă întotdeauna scăderea vederii. Există trei tipuri de tulburări: nor, spot și cataractă.

Nor(nubecula) - subțire translucid limitată cenușie tulbure, nu este vizibilă

cu ochiul liber. Cu toate acestea, când norul este situat exact în centrul corneei, vederea se deteriorează ușor (Fig. 11.11, a).

Orez. 11.11. Tipuri de opacități corneene. a - nor în centrul grefei corneene; b - spot; în - un ghimpe.

Loc(macula) - o tulburare albicioasă limitată mai densă. Este vizibil la examinare externă. O astfel de tulburare duce la o scădere semnificativă a acuității vizuale (Fig. 11.11, b).

Belmo(leucom) - cicatrice densă, opace, groasă a corneei alb. Determină o scădere bruscă a acuității vizuale până la pierderea completă a vederii obiective, în funcție de dimensiunea cataractei și raportul acesteia față de zona pupilei (Fig. 11.11, c).

Ulcerele profunde pot topi corneea până la membrana elastică interioară. Rămâne transparent, dar sub influența presiunii intraoculare se umflă înainte sub forma unei vezicule (descemetocel; Fig. 11.12). O astfel de hernie a membranei Descemet nu numai că interferează cu vederea, ci reprezintă și o amenințare de perforare a corneei. Perforarea ulcerului duce de obicei la formarea unei cataracte aspre fuzionate cu irisul (leucom cornee adherens). Când lichidul intraocular se scurge, irisul se deplasează în orificiul perforat și îl astupă. Camera anterioară este redusă sau absentă. Fuziunea irisului cu corneea se numește sinechii anterioare. Ulterior, ele pot provoca dezvoltarea glaucomului secundar.

Orez. 11.12. Descemetocel cu o bandă centrală. Nevus pe pleoapa inferioară.

Orez. 11.13. Fistula corneei.

comă. Dacă irisul este ciupit în perforație, acesta poate interfera cu formarea unei cicatrici dense, ducând la formarea unei fistule corneene (Fig. 11.13).

Sub influența presiunii intraoculare crescute, cataracta subțiată, fuzionată cu irisul, se poate întinde, formând proeminențe deasupra suprafeței corneei (Fig. 11.14) - stafiloame(stafilom cornee).

Consecințele keratitei devin și mai severe dacă procesul inflamator se extinde la sclera, iris și corpul ciliar.

Clasificarea keratitei. Există două grupe principale de keratite - exogene și endogene.

Keratita exogenă este uneori asociată cu boli ale anexelor oculare - conjunctiva pleoapelor și lacrimale.

Orez. 11.14. Stafiloamele corneei.

organe, cu traumatisme oculare și purtând lentile de contact (vezi capitolul 9).

LA keratită exogenă include:

Virale și chlamydiale;

ciuperci;

Alergic.

Pentru grup keratita endogenă include:

Infecțioase, cauzate de infecții specifice (sifilis, tuberculoză, bruceloză, malarie, lepră etc.);

Virale (herpetică, rujeolă, variolă);

Neurogen;

deficit de vitamine și hipovitaminoză;

Etiologie inexplicabilă.

Diagnosticul de keratită în majoritatea cazurilor nu provoacă dificultăți. Corneea este accesibilă inspecției, deci nu sunt necesare studii complexe; în plus, în cazul keratitei există caracteristici subiective și simptome obiective. Este mult mai dificil de determinat etiologia procesului. În acest scop, special metode de laborator pentru a confirma sau exclude cauza procesului inflamator, stabilită pe baza caracteristicilor evoluției clinice a keratitei.

Injecția vasculară pericorneană în combinație cu sindromul corneei indică întotdeauna prezența inflamației în segmentul anterior al ochiului. Este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între keratită și iridociclită. Dacă nu există opacificare în cornee, aceasta este netedă, strălucitoare, sferică și sensibilitatea sa nu este afectată, este exclusă cheratita. Este mai dificil să ne dăm seama dacă a existat deja cheratită în acest ochi. Turbiditatea veche diferă de un focar proaspăt de inflamație prin faptul că are limite clare, o suprafață netedă, strălucitoare și este pătrunsă cu flasc.

În cazul vaselor semipuse, nu există injecție pericorneană a vaselor. Corneea din această zonă nu este îngroșată; dimpotrivă, poate fi mai subțire decât zonele înconjurătoare.

Un simptom important de diagnostic diferențial al keratitei este o scădere a sensibilității în zonele sănătoase ale corneei și a ochiului. Aceasta indică prezența keratitei herpetice sau neurogene. Keratita cauzată de diverși factori exogeni se caracterizează printr-un debut acut cu afectare a straturilor superficiale ale corneei, necroză a infiltratului, formarea de eroziuni și ulcere ale corneei de adâncime și întindere variată, prin urmare, cheratită exogenă în unele clasificări se numește superficială. Spre deosebire de cele exogene, inflamațiile endogene ale corneei se caracterizează printr-un curs mai lent și mai prelungit. Infiltrarea poate fi difuză sau locală, localizată în principal în straturi adânci. Straturile superficiale nu se ulcerează. O astfel de cheratită se numește profundă.

Pentru cheratita superficială cu o suprafață deschisă, erodata, asistența de urgență este întotdeauna necesară.

11.3.1.1. Keratită exogenă (superficială).

Keratită bacteriană de obicei apar ca un ulcer târâtor. Cel mai adesea este cauzată de pneumococ, uneori de streptococi și stafilococi conținute în conținutul stagnant al sacului lacrimal și al cavității conjunctivale. Factorul provocator imediat este de obicei trauma - introducerea unui corp străin, zgârieturi accidentale de la o ramură de copac, o foaie de hârtie sau o genă pierdută. Adesea, daune minore trec neobservate. Pentru implementare

Orez. 11.15. Ulcer corneean târâtor. Marginea progresivă subminată este îndreptată în jos. Vasele nou formate intră în cornee de jos.

Pentru a elimina flora cocică, este suficientă o poartă de intrare minimă.

Boala începe acut: apar lacrimare, fotofobie, pacientul nu poate deschide singur ochii și disconfort. dureri severeîn ochi. La examinare, se evidențiază o injecție pericorneală a vaselor de sânge și un infiltrat gălbui în cornee. După dezintegrarea sa, se formează un ulcer care este predispus la răspândire. În timp ce una dintre marginile sale este epitelizată, cealaltă rămâne infiltrată, subminată sub forma unui buzunar (Fig. 11.15). În câteva zile, ulcerul poate ocupa o zonă semnificativă a corneei. Procesul inflamator implică rapid irisul și ciliarul

Orez. 11.16. Ulcerul corneei. Hypopyon.

durerile corporale, oculare si injectarea pericoreana se intensifica, apar simptome caracteristice iridociclitei. Un ulcer târâtor este adesea însoțit de formarea unui hipopion - un sediment de puroi în camera anterioară cu o linie orizontală netedă (Fig. 11.16). Un sediment de sânge în camera anterioară a ochiului se numește hifemă (vezi Fig. 23.4). Prezența fibrinei în umiditatea camerei anterioare duce la lipirea irisului de cristalin. Procesul inflamator „se strecoară” nu numai la suprafață, ci și în adâncime până la membrana lui Descemet, care rezistă cel mai mult timp la acțiunea litică a enzimelor microbiene. Adesea se formează un descemetocel și apoi o perforație a corneei. Agentul cauzal al unui ulcer târâtor pătrunde în camera anterioară, complicând în mod semnificativ cursul procesului inflamator. Într-un corp slăbit și cu tratament insuficient, microbii pătrund în partea din spate a ochiului, provocând inflamație purulentă focală sau difuză în vitros (endoftalmită) sau topirea tuturor membranelor oculare (panoftalmita; vezi capitolul 23). Când în corpul vitros apar focare de infecție, este indicată îndepărtarea urgentă a conținutului purulent din cavitatea oculară (vitrectomie) cu spălare cu antibiotice, ceea ce permite păstrarea ochiului ca organ cosmetic și, uneori, vederea reziduală.

În cazurile în care, după perforarea corneei, procesul inflamator încetează, începe să se formeze o cataractă corneeană aspră, fuzionată de obicei cu irisul.

Cu un ulcer târâtor, nu există vase încarnate pentru o lungă perioadă de timp. Odată cu apariția neovascularizării, procesul de cicatrizare are loc mai rapid.

Prevenirea keratitei exogene trebuie efectuată în cazul oricărei leziuni, chiar minore, a corneei: o pată, o genă, o zgârietură ușoară accidentală. Pentru asta

Pentru a preveni eroziunea corneei să devină un punct de intrare pentru infecție, este suficient să aruncați orice picături de ochi antibacteriene în ochi de 2-3 ori pe zi și să puneți un unguent pentru ochi cu antibiotice în spatele pleoapei noaptea. Același lucru ar trebui făcut și atunci când acordați primul ajutor unui pacient care a fost diagnosticat cu cheratită superficială, numai instilarea picăturilor antibacteriene trebuie efectuată la fiecare oră până când pacientul primește o programare la un specialist. Dacă diagnosticul de keratită se face la o întâlnire cu un oftalmolog, mai întâi se ia un frotiu al conținutului cavității conjunctivale sau o răzuire de pe suprafața ulcerului corneean pentru a identifica agentul cauzal al bolii, pentru a determina sensibilitatea acestuia la antibacterian. medicamente și prescrie imediat un tratament care vizează suprimarea infecției și a infiltrației inflamatorii, îmbunătățind trofismul corneei. Antibioticele (picături și unguent) sunt folosite pentru a suprima infecția. Alegerea medicamentelor antimicrobiene și combinația lor depind de tipul de agent patogen și de sensibilitatea acestuia la medicamente.

În cazurile severe, antibioticele se administrează subconjunctival sau parabulbar, urmând dozele recomandate.

Pentru a preveni iridociclita, sunt prescrise instilații de midriatice. Frecvența instilării lor este individuală și depinde de severitatea infiltrației inflamatorii și de reacția pupilei.

Medicamentele cu steroizi sunt prescrise local în perioada de resorbție a infiltratelor inflamatorii după epitelizarea suprafeței ulcerului. În acest moment, antibioticele cu spectru larg și glucocorticoizii sunt eficiente. Alături de aceste medicamente, inhibitori de proteoliză, imunocorectori, antihistaminice și preparate cu vitamine local și intern

precum și produse care îmbunătățesc trofismul și procesul de epitelizare a corneei (balarpan, taufon, solcoseryl, actovegin, corneregel etc.).

Keratita bacteriană se termină cel mai adesea prin formarea unei cataracte mai mult sau mai puțin dense în cornee. Dacă tulburarea este situată central, tratamentul chirurgical restaurator se efectuează nu mai devreme de un an după ce procesul inflamator a încetat.

Keratită marginală apar în bolile inflamatorii ale pleoapelor, conjunctivei și glandelor meibomiene. Impulsul direct pentru dezvoltarea inflamației în cornee poate fi microtrauma sau efectul distructiv al toxinelor de secreție conjunctivală. Există o presupunere că infiltratele marginale și ulcerele apar din cauza malnutriției corneei (în special la persoanele în vârstă) din cauza comprimării rețelei marginale bucle de către conjunctiva edematoasă a globului ocular.

În cazul conjunctivitei prelungite, de-a lungul marginii corneei apar mai întâi puncte gri abia vizibile, care se transformă rapid în noduli. Cu un tratament în timp util, se rezolvă rapid fără a lăsa urme. În alte cazuri, nodulii se contopesc într-un infiltrat semilunar marginal continuu, predispus la ulcerație. Ulcerele regionale se caracterizează prin neovascularizare abundentă din vasele rețelei de bucle marginale, dar, în ciuda acestui fapt, nu se vindecă mult timp. După cicatrice, uneori rămân opacități destul de aspre, dar nu afectează funcțiile ochiului.

Tratamentul ar trebui să vizeze eliminarea cauzei bolii, altfel este la fel ca și pentru alte ulcere corneene.

Keratită fungică se dezvoltă rar, sunt cauzate de mucegai, ciuperci radiante și drojdie. Infecția apare după afectarea minoră a corneei, cel mai adesea în

zone rurale. Ciupercile pot fi transferate de la leziunile pielii la ochi. Primele simptome apar rapid - deja în a 2-3-a zi după accidentare. Focalizarea inflamatorie este adesea localizată în straturile superficiale.

Ciupercile pot pătrunde în straturile mai profunde împreună cu un obiect rănit. Dacă un corp străin rămâne în cornee pentru o perioadă lungă de timp, se poate dezvolta un ulcer târâtor cu toate simptomele și consecințele sale caracteristice.

Tabloul clinic al infecțiilor fungice ale corneei prezintă trăsături caracteristice. Deja pe baza aspectului infiltratului, se poate presupune natura fungică a bolii. Simptomele subiective și injecția vasculară pericorneană sunt ușoare în prezența unei leziuni destul de mari în cornee. Focalizarea inflamației, care are limite clare, este caracterizată de o culoare albă sau gălbuie. Suprafața sa este uscată, zona de infiltrare este asemănătoare unei incrustă de sare, uneori este cocoloasă sau închegată, ca și cum ar fi formată din boabe și iese ușor deasupra suprafeței corneei. Leziunea este de obicei înconjurată de o creastă restrictivă de infiltrare. Tabloul clinic poate părea înghețat câteva zile sau chiar 1-2 săptămâni. Cu toate acestea, schimbările cresc treptat. Perna de infiltrație din jurul leziunii începe să se prăbușească, iar țesutul corneei devine necrotic. În acest moment, întreaga leziune albă, cu aspect uscat, se poate separa de la sine sau poate fi îndepărtată cu ușurință cu o racletă. Sub ea se deschide o depresiune, care se epitelizează lent și este ulterior înlocuită de o cataractă. Keratita fungică se caracterizează prin absența neovascularizării. Ulcerele târâtoare de natură fungică sunt de obicei combinate cu hipopion. Perforațiile corneei sunt, de asemenea, posibile cu formarea unei cataracte aspre fuzionate cu

iris, deși acest lucru nu este tipic pentru keratita fungică. În materialul obținut din sursa inflamației, examinarea microscopică relevă o împletire densă de fire de mucegai sau druse de ciupercă radiata.

În ciuda faptului că, în cazurile tipice, tabloul clinic al keratitei fungice are caracteristici destul de vizibile, diagnosticul etiologic de încredere nu este întotdeauna simplu, deoarece împreună cu cele caracteristice se observă și alte manifestări ale keratitei fungice. În plus, ciupercile pot complica cursul keratitei bacteriene în stadiul necrotic al inflamației. Se reproduc bine în țesuturile în care procesele oxidative sunt slab exprimate. În acest sens, cu toate cheratitele torpide, este necesar să se examineze materialul necrotic pentru prezența ciupercilor. Dacă se suspectează keratită fungică, nu se folosesc steroizi, deoarece stimulează creșterea ciupercilor. Zona centrală închegată de la locul inflamației este îndepărtată cu o racletă, fundul și marginile sunt curățate cu o lingură ascuțită, apoi fierte cu 5% soluție alcoolică Yoda. Materialul îndepărtat este examinat.

Când se tratează cheratita fungică, intraconazolul sau ketoconazolul, nistatina sau alte medicamente la care un anumit tip de ciupercă este sensibil sunt prescrise oral. Se folosesc instilații locale de amfotericină, nistatina, sulfadimizină și actinolizat (pentru actinomicoză). Intraconazolul este prescris pe cale orală 200 mg o dată pe zi timp de 21 de zile. Pentru a preveni dezvoltarea infecție secundară sulfonamidele sunt utilizate în picături, unguente pentru ochi cu antibiotice. Pentru cheratita fungică persistentă pe termen lung, cu localizarea inflamației în partea centrală a corneei, este indicată cheratoplastia stratificată terapeutică.

11.3.1.2. Keratită endogenă (profundă).

Keratita parenchimoasă în sifilisul congenital considerată ca o manifestare tardivă a unei boli generale. Keratita se dezvoltă de obicei între 6 și 20 de ani, dar se știe că cazurile de keratită tipică parenchimatoase apar atât în ​​copilăria timpurie, cât și la vârsta adultă. Pentru o perioadă lungă de timp, cheratita stromală profundă a fost considerată o manifestare a tuberculozei și numai odată cu apariția metodelor de diagnostic serologic s-a stabilit că cauza bolii a fost sifilisul congenital. Aproape toți pacienții cu keratită parenchimoasă (80-100%) au o reacție Wasserman pozitivă. În prezent, triada completă de simptome sifilisul congenital(keratită parenchimatoasă, modificări ale dinților anteriori și surditate) sunt rareori detectate, dar întotdeauna, pe lângă boala oculară, sunt dezvăluite și alte manifestări ale bolii de bază: modificări ale oaselor craniului, nasului, lăsarea și plierea pielea feței, osteomielita gingioasă, inflamația articulațiilor genunchiului.

În ceea ce privește patogeneza acestei boli, este, de asemenea, destul de complexă. Se știe că principala legătură în patogeneza inflamației sifilitice este vasculita și nu există vase în cornee. Acum s-a stabilit cu precizie că keratita parenchimoasă la făt și nou-născut este cauzată de spirochetele care pătrund în cornee în timpul dezvoltare intrauterina când erau vase în el.

O altă patogeneză a cheratitei stromale congenitale tardive, care se dezvoltă în absența vaselor de sânge: aceasta este o reacție anafilactică a corneei. La sfârșitul perioadei de dezvoltare intrauterină, când vasele sunt reduse, are loc sensibilizarea țesutului corneei la produsele de degradare ai spirochetelor. Ca urmare a-

Consecința acestui lucru în primele două decenii de viață când este activat sifilisul congenital, când concentrația de produse de degradare a spirochetei în sânge este crescută, orice factor provocator (traumă, răceală) duce la dezvoltarea unei reacții anafilactice în cornee. Există și alte dovezi că cheratita sifilitică este cauzată de o formă specială de spirochete filtrabile.

Procesul inflamator începe cu apariția unor leziuni punctiforme subtile în partea periferică a corneei, de obicei în sectorul superior. Simptomele subiective și injecția vasculară pericorneană sunt ușoare. Numărul de infiltrate crește treptat, ele pot ocupa întreaga cornee. La examenul extern, corneea apare difuz tulbure, ca sticla șlefuită. Biomicroscopia arată că infiltratele se află adânc și au forme inegale (puncte, pete, dungi); situate în straturi diferite, acestea se suprapun între ele, rezultând impresia de turbiditate difuză. Straturile de suprafață, de regulă, nu sunt deteriorate și nu se formează defecte epiteliale. Secțiunea optică a corneei poate fi îngroșată de aproape 2 ori.

A evidentia 3 etape cursul procesului inflamator. Durata perioadei inițiale de infiltrare este de 3-4 săptămâni. Este înlocuit de stadiul de neovascularizare și răspândire a procesului patologic în zona corneei. Vasele profunde se apropie de primele infiltrate, favorizând resorbția opacităților, iar alături de acestea apar noi focare de inflamație, de care se apropie și perii de vase profunde după 3-4 săptămâni. Astfel, procesul se extinde încet de la periferie spre centru. În jurul limbului, opacitățile se rezolvă, dar cresc

Numărul de vase care merg spre noi focare în centru crește. Până la sfârșitul acestei perioade, întreaga cornee este pătrunsă de o rețea densă de vase adânci. În acest caz, poate apărea și o neovascularizare superficială.

În stadiul II al bolii, apar de obicei simptomele iridociclitei, injecția vasculară pericorneană se intensifică, modelul irisului devine neclar, pupila se contractă și apar precipitate greu de văzut în spatele umbrei infiltratelor corneene.

Progresia bolii continuă timp de 2-3 luni, apoi începe etapa III - o perioadă de regresie, a cărei durată este de 1-2 ani. În această perioadă, începând de la periferie, corneea devine transparentă, unele dintre vase se golesc și dispar, dar acuitatea vizuală nu își revine mult timp, deoarece partea centrală este ultima curățată.

După ce a suferit cheratită parenchimatoasă, urme de vase goale și individuale semi-goale, focare de atrofie în iris și coroidă rămân în stroma corneei pe viață. La majoritatea pacienților, acuitatea vizuală este restabilită la 0,4-1,0, pot citi și lucra.

Dacă la un copil este detectată cheratita parenchimatoase, consultarea cu un venereolog este necesară nu numai pentru copil, ci și pentru membrii familiei sale.

Keratita parenchimoasă în sifilisul dobândit. Boala se dezvoltă extrem de rar și este unilaterală cu simptome ușoare. Vascularizarea corneei și irita sunt de obicei absente. Procesul inflamator poate înceta fără a lăsa urme. Diagnosticul diferențial se realizează cu cheratita tuberculoasă difuză.

Keratită gumosă- Aceasta este o formă focală de inflamație, rar observată în sifilisul dobândit. Gumma a făcut-o întotdeauna

apare în straturi adânci. Procesul este complicat de irită sau iridociclită. Când leziunea se dezintegrează, se poate forma un ulcer corneean. Această formă de keratită trebuie diferențiată de cheratita tuberculoasă focală profundă.

Tratamentul este efectuat în comun de un venereolog și un oftalmolog, deoarece boala principală și cauza keratitei este sifilisul. Tratamentul specific nu previne dezvoltarea keratitei parenchimatoase la al doilea ochi, dar reduce semnificativ frecvența recăderilor. Pacienților li se prescriu penicilină, bicilină, novarsenol, miarsenol, bijochinol, osarsol, preparate cu iod conform regimurilor disponibile, preparate desensibilizante și vitaminice.

Tratamentul local are ca scop rezolvarea infiltratelor din cornee, prevenind iridociclita si eroziunile aleatorii ale corneei. Pentru a preveni dezvoltarea iridociclitei, instilarea de midriatice este prescrisă o dată pe zi sau o dată la două zile sub controlul dilatației pupilei. Dacă apare irita, numărul de instilații crește la 4-6 ori pe zi (soluție de sulfat de atropină 1%). Dacă s-au format aderențe și pupila nu se dilată, se folosește electroforeză cu atropină, picături și turunde cu adrenalină (1:1000). Corticosteroizii (dexazonă, dexametazonă) sub formă de injecții și instilații subconjunctivale oferă un efect terapeutic bun. Datorită faptului că tratamentul se efectuează pe o perioadă lungă de timp (1-2 ani), este necesară alternarea medicamentelor în cadrul aceluiași grup de medicamente și întreruperea periodică a acestora. Administrarea midriaticelor trebuie, de asemenea, oprită timp de câteva zile. Dacă pupila nu se contractă de la sine, se folosesc miotice. Imediat ce pupila s-a îngustat, se dilată din nou. Această procedură este

Se numește gimnastica irisului. Împiedică fuziunea pupilei late imobilizate cu cristalinul.

În timpul perioadei de regresie, picăturile și unguentele sunt prescrise pentru a îmbunătăți trofismul și pentru a preveni formarea eroziunilor corneene.

Keratită tuberculoasă. Keratita tuberculoasă se poate dezvolta ca urmare a metastazelor hematogene de Mycobacterium tuberculosis sau ca o boală tuberculo-alergică.

Keratită tuberculoasă hematogenă se manifestă în trei forme - ca keratită difuză, focală sau sclerozantă. Tabloul clinic al acestor forme de inflamație are trăsături distinctive.

Keratită difuză caracterizată prin localizarea infiltrației în straturile profunde ale corneei. Din punct de vedere al manifestărilor externe, poate să semene uneori cu keratita parenchimoasă sifilitică, dar biomicroscopia relevă simptome caracteristice keratitei tuberculoase. Printre infiltrarea difuză a stromei, există focare gălbui destul de mari separate, care nu se contopesc între ele. Procesul inflamator nu implică întreaga cornee: zonele neafectate rămân în centru sau la periferie. Vasele nou formate apar târziu, după 2-4 luni. Trec în straturile profunde, dar, pe lângă aceste vase, există aproape întotdeauna neovascularizare superficială. Un ochi este afectat. Cursul bolii este lung, cu exacerbări periodice. Inflamația se încheie cu formarea unei cataracte aspre, vascularizate, a cărei eliminare necesită tratament chirurgical (Fig. 11.17).

Infiltrat corneean profund- Acesta este un proces inflamator tuberculos focal. Unul sau mai multe focare se află în cele mai multe

Orez. 11.17. Rezultatul keratitei tuberculoase difuze.

a - spin corneean; b - la șase luni după keratoplastie: grefă de cornee transparentă.

straturi adânci ale corneei, în apropierea membranei lui Descemet, în urma cărora se poate aduna în pliuri. Vascularizarea este nesemnificativă. Vasele nou formate cresc sub forma unei căi către sursa inflamației și au un aspect neobișnuit pentru vasele profunde - se ramifică. Cursul bolii este lung și pot apărea recidive. Keratita tuberculoasă hematogenă focală și difuză este aproape întotdeauna complicată de iridociclită. Vindecarea keratitei focale este însoțită de formarea cataractei.

Keratită tuberculoasă sclerozantăse dezvoltă concomitent cu inflamația sclerei. Inițial, mici focare de infiltrație apar în apropierea limbului în straturile profunde ale stromei. Simptomele subiective ale inflamației și neovascularizării sunt ușoare. Pe măsură ce leziunile primului val se rezolvă, noi leziuni apar mai aproape de centrul corneei. Procesul inflamator persistă câțiva ani. Se poate dezvolta în cerc pe toate părțile sau doar pe o parte. După vindecarea leziunilor, curățarea completă a corneei nu are loc niciodată. Se pare că sclera se strecoară pe cornee. Datorită semnificativă

Datorită duratei bolii și iritației cronice a vaselor și terminațiilor nervoase ale rețelei marginale bucle a corneei, anastomozându-se cu vasele cercului arterial mai mare al irisului, keratita sclerozantă este întotdeauna însoțită de irită sau iridociclită și este adesea complicată de glaucom secundar. Keratita sclerozantă poate apărea nu numai cu tuberculoză, ci și cu sifilis, reumatism și gută.

Diagnosticul etiologic al oricărei cheratite metastatice tuberculoase este dificil. Chiar și detectarea unui proces de tuberculoză focală în plămâni nu este o dovadă a naturii tuberculoase a bolii oculare, deoarece dezvoltarea simultană a inflamației metastatice focale a ochiului și a plămânilor este rar observată. Testele pozitive la tuberculină Pirquet și Mantoux indică o infecție a organismului, dar asta nu înseamnă că cheratita are și o etiologie tuberculoasă. Motivul dezvoltării inflamației în ochi poate fi diferit. Se poate spune cu încredere că keratita este de natură tuberculoasă numai dacă, ca răspuns la administrarea subcutanată a unor doze mici de tuberculină

după 72 de ore, apare un răspuns focal în ochi (în cornee, iris sau coroidă). Acest diagnostic nu este în întregime sigur, dar în absența altor modalități de stabilire a etiologiei keratitei, este foarte important. Doar terapia etiologică poate ajuta la reducerea duratei tratamentului și la prevenirea recidivelor bolii. Cu cât procesul inflamator din ochi se oprește mai repede, cu atât vor apărea mai puține complicații în cursul bolii și cu atât mai mare este speranța de a păstra vederea.

Keratită tuberculo-alergică (flictenuloasă, scrofuloasă).- o formă comună de leziuni tuberculoase ale corneei la copii și adulți. Majoritatea pacienților sunt copii și adolescenți.

Un semn caracteristic al keratitei tuberculo-alergice sunt erupțiile nodulare mici (miliare) sau mai mari (solitare) pe cornee, numite phlyctenes, care înseamnă „bule” în greacă.În prezent se știe că flictenele, morfologic, sunt focare de infiltrare a corneei de către limfocite, plasmă și celule epitelioide. Numărul și profunzimea conflictelor pot varia. Înălțimi translucide cenușii apar mai întâi la nivelul limbului, apoi apar noi noduli atât la periferie, cât și în centrul corneei.

Keratita flictenuloasă se dezvoltă pe fondul tuberculozei plămânilor sau ganglionilor limfatici. Apariția unor conflicte specifice la nivelul limbului confirmă diagnosticul de tuberculoză. Examenul morfologic nu relevă Mycobacterium tuberculosis în conflicte. Procesul inflamator este o reacție alergică la produsele de descompunere ai Mycobacterium tuberculosis care circulă în sânge. Slăbirea generală a corpului, aviație

taminoza, helmintiazele pot actiona ca factori care contribuie la dezvoltarea inflamatiei.

Triada simptomelor subiective corneene (fotofobie, lacrimare, blefarospasm) este pronunțată. Copiii se ascund într-un colț întunecat, se întind cu fața în jos într-o pernă și nu își pot deschide ochii fără anestezie prin picurare. Strângerea convulsivă a pleoapelor și lacrimarea constantă provoacă umflarea și macerarea pielii pleoapelor și a nasului. Acest tablou clinic este caracteristic keratitei scrofuloase.

La cercetare obiectivă se dezvăluie o injecție vasculară pericorneală sau mixtă strălucitoare. Ramurile vaselor superficiale nou formate sunt întotdeauna potrivite pentru conflicte. Sub influența tratamentului specific activ și antialergic, conflictele se pot rezolva, lăsând o ușoară opacitate în cornee, ciuruită de vase semipuse.

Boala începe acut, apoi are de obicei un curs prelungit și se caracterizează prin recidive frecvente. Atacurile repetate sunt mai lente și durează mai mult. Focurile de infiltrație se dezintegrează și se transformă în ulcere. În prezența neovascularizării abundente, defectele se epitelizează destul de repede - în 3-7 zile. Ca urmare, rămân gropi adânci - fațete, care sunt umplute foarte încet de țesutul conjunctiv.

În cazuri complicate, necroza stromei corneene poate ajunge la cele mai adânci straturi. Sunt cunoscute cazuri de perforare a corneei cu prolaps de iris. La persoanele slăbite, phlyctens care se dezintegrează se pot contopi, ducând la formarea unor zone mari de necroză. Adăugarea unei infecții fungice sau cocice poate duce la moartea ochiului.

În ultimii ani, datorită apariției medicamentelor steroizi, formele prelungite ale bolii sunt rareori observate. tuberculi alergic -

inflamația culosă a corneei se poate manifesta ca forme atipice- keratită fasciculară sau panus flictenul.

Keratita fasciculară(keratită cu smocuri, phlyctena „rătăcitoare”) începe cu apariția unei phlyctena la nivelul limbului în combinație cu injectarea pronunțată a vaselor de sânge pericorneale și o triadă de simptome subiective. După creșterea în interior a vaselor nou formate, infiltrația inflamatorie se rezolvă treptat la marginea periferică și se intensifică în partea centrală. Phlyctena se deplasează încet spre centru, urmată de un mănunchi de vase nou formate. Marginea laxă, ridicată, progresivă a infiltratului nu suferă ulcerații profunde, dar cursul procesului inflamator este pe termen lung, adesea recurent. Avansarea infiltratului poate continua până când phlyctena „rătăcitoare” ajunge la marginea opusă a corneei.

Panus flictenul formată prin creșterea în interior cantitate mare vasele superficiale în cornee. Ei sunt atrași de nodulii de inflamație și pătrund dens pe întreaga suprafață a corneei, drept urmare devine roșu închis. Spre deosebire de pannusul trahomatos, vasele cresc din toate părțile și nu doar de sus. Ca și keratita flictenulară, pannus se caracterizează prin recidive frecvente și formarea unei cataracte aspre, vascularizate.

Tratament: selectarea regimului general de tratament pentru tuberculoză este efectuată de un medic ftiziatru. Determină o schemă rațională pentru combinarea medicamentelor din primul și al doilea rând, durata cursului de tratament, momentul celui de-al doilea curs, ținând cont starea imunitară pacient, dieta și nevoia de climatoterapie.

Scopul tratamentului local este de a suprima procesul inflamator în

ochi, prevenind formarea sinechiilor posterioare, imbunatatind metabolismul in tesutul corneei. Sub formă de instilații, se prescrie o soluție 3% de tubazidă, o soluție de 5% de saluzidă, complex streptomicina-clorură de calciu (50.000 de unități în 1 ml apă distilată), hidrocortizon sau dexametazonă. Midriaticele sunt utilizate pentru a preveni sau trata irita și iridociclita. Frecvența instilațiilor este determinată în funcție de stadiul procesului inflamator. Noaptea se pun in spatele pleoapei 5-10% unguent PASK sau unguente cu vitamine, gel Actovegin 20%. Dexazona se injectează sub conjunctivă, alternând-o cu o soluție 5% de saluzidă, la două zile sau cu altă frecvență în diferite perioade de tratament. În stadiul de cicatrizare, dozele de medicamente antiinflamatoare sunt reduse, se efectuează fizioterapie, se utilizează preparate vitaminice și enzime (tripsină, fibrinolizină) pentru a rezolva aderențe.

În tratamentul keratitei tuberculo-alergice, terapia desensibilizantă, o dietă cu un consum limitat de carbohidrați și sare de masă și terapia climatică sunt de mare importanță.

Keratită herpetică. Incidența leziunilor oculare herpetice este în creștere constantă. Herpesul este cauza dezvoltării keratitei la 50% dintre pacienții adulți și la 70-80% dintre copii. Răspândirea herpesului în ultimii ani este asociată cu utilizarea pe scară largă a medicamentelor steroizi, precum și cu o creștere a numărului de epidemii de gripă, care provoacă focare de infecții virale oculare.

Există procese inflamatorii herpetice primare și post-primare în cornee.

Primare sunt numite keratită, care se dezvoltă atunci când organismul întâlnește virusul pentru prima dată, când încă nu există anticorpi specifici în sânge. În prima jumătate a vieții, copilul este protejat de infecție cu anticorpi,

primit de la mamă, deci infecția are loc în perioada de la 6 luni la 5 ani.

Începe cheratita herpetică primară ascuțit, curge sever și pentru o perioadă lungă de timp, adesea pe fondul gripei sau al altor răceli. Glandele limfatice parotide sunt mărite; Se dezvoltă conjunctivita, iar apoi în cornee apar focare albicioase de infiltrație sau vezicule care sunt predispuse la ulcerații. Sindromul corneei este pronunțat (fotofobie, lacrimare, blefarospasm), se dezvoltă neovascularizare abundentă a corneei, iar irisul și corpul ciliar pot fi implicate în procesul patologic. Procesul inflamator se termină cu formarea unei cataracte corneene aspră. Herpesul primar se caracterizează prin reapariția inflamației de-a lungul marginii cicatricii corneene formate.

Keratita herpetică postprimară este inflamația corneei la o persoană infectată anterior, la care se determină un titru slab de antigene atunci când echilibrul dintre virusurile care s-au instalat în organism și nivelul de anticorpi este perturbat. Răcirea, stresul, radiațiile ultraviolete și procesele inflamatorii duc la scăderea rezistenței organismului. Leziunile septice pot fi găsite și în alte organe. Keratita postprimară are subacută desigur, în termeni patogenetici, reprezintă o manifestare a unei boli infecțioase cronice. De obicei nu sunt însoțite de conjunctivită. Cu o scădere a sensibilității corneene, fotofobia și lacrimarea sunt ușoare, iar neovascularizarea este nesemnificativă. Există o tendință de recidivă.

Pe baza naturii manifestărilor clinice, se disting forme superficiale și profunde de keratită herpetică.

Forme de suprafață Keratita herpetică include herpesul corneean vezicular (vezicular), dendritic, landkartobrazny și cheratita marginală.ÎN practica clinica Cel mai adesea avem de-a face cu cheratita veziculoasă și dendritică.

Herpesul vezicular al corneeiîncepe cu apariția fotofobiei pronunțate, lacrimare, blefarospasm și senzația unui corp străin în ochi, care sunt cauzate de formarea de bule mici pe suprafața corneei sub formă de epiteliu ridicat. Bulele au izbucnit rapid, lăsând în urmă o suprafață erodata. Vindecarea defectelor este lentă; acestea sunt adesea infectate cu flora cocică, ceea ce complică semnificativ cursul bolii. Infiltratele apar la locul eroziunilor, pot dobândi caracter purulent. Într-un curs necomplicat, după ce defectele sunt închise, în cornee rămân cicatrici delicate sub formă de nor, al căror efect asupra funcției ochiului depinde de locația localizării lor.

Keratită arborescentăîncepe, ca veziculoasă, cu apariția unor erupții veziculare. Se conectează și formează un model bizar sub forma unei ramuri de copac în centrul corneei. La o examinare atentă a lămpii cu fantă, se poate observa o îngroșare sau o bule la capătul fiecărei ramuri. Acesta este un semn caracteristic al keratitei herpetice, permițându-i să fie distinsă de o altă patologie rară, asemănătoare unui arbore, în cornee. Modelul caracteristic al infiltrației inflamatorii se explică prin răspândirea virusului de-a lungul ramurilor nervilor subepiteliali ai corneei. Boala nu este cauzată doar de un virus herpes simplex, dar și virusul varicelei zoster (Fig. 11.18).

Keratita arborescentă este însoțită de sindrom corneean sever și durere nevralgică

Orez. 11.18. Keratită arborescentă.

în ochi. Injecția vasculară pericorneană este inițial locală, apoi se poate răspândi pe circumferința întregii cornee. Sensibilitatea corneei în zonele neafectate este redusă. După descuamarea epiteliului se formează ulcere. Debutul acut al bolii este înlocuit cu un curs lent, persistent timp de 3-5 săptămâni. Infiltrația inflamatorie afectează adesea nu numai stratul epitelial, ci trece și în părțile superficiale ale stromei. Vasele nou formate apar târziu, doar în perioada de epitelizare. Fiecare al treilea pacient are o recidivă a bolii, care poate fi complicată de iridociclită.

Keratită herpetică Landcard- aceasta este o consecință a tranziției inflamației asemănătoare copacului într-un ulcer superficial larg, cu margini neuniforme; boala este adesea privită ca o complicație a terapiei cu steroizi.

Keratită herpetică marginală Tabloul clinic și evoluția sunt similare cu cheratita bacteriană marginală. Diagnosticul etiologic se bazează pe rezultatele analizelor de laborator.

Forme profunde (stromale).

Keratita herpetică diferă de cele superficiale prin răspândirea procesului inflamator în straturile profunde ale corneei și implicarea irisului și a corpului ciliar.În unele cazuri, dimpotrivă, mai întâi apare iridociclita herpetică, iar apoi corneea este implicată în procesul patologic. Infecția pătrunde în stroma din epiteliul corneean posterior. Acest lucru este facilitat de precipitate inflamatorii masive care aderă mult timp la suprafața posterioară, paralizând funcția metabolică în părțile centrale și inferioare ale corneei. Procesul inflamator acoperă toată partea anterioară a ochiului (keratoiridociclită) și se caracterizează printr-un curs sever și prelungit, cu tendință de recidivă. Cu recidive frecvente, există pericolul de deteriorare a celui de-al doilea ochi.

Leziunile herpetice profunde ale corneei includ keratita stromală metaherpetică, discoidă și difuză.

Keratită metaherpeticăîncepe ca o inflamație superficială asemănătoare unui arbore, care progresează rapid către straturile profunde ale stromei. În faza de dezintegrare a infiltratelor se formează un ulcer profund extins, cu contururi neregulate. Pe fondul unei leziuni principale care nu se vindecă, poate apărea o nouă infiltrare în apropierea ulcerului sau de-a lungul marginii acestuia. Detectarea contururilor asemănătoare arborilor în zona infiltrației inflamatorii din jurul ulcerului confirmă natura herpetică a inflamației. Vasele nou formate în cornee apar târziu - după 2-3 săptămâni. Durata totală a bolii este de 2-3 luni, uneori mai lungă (Fig. 11.19). Suprafața ulcerativă deschisă a corneei poate deveni secundar infectată cu flora cocică, apar placă purulentă și hipopion, iar precipitațiile cresc. Alăturarea coc-

Orez. 11.19. Rezultatul keratitei metaherpetice.

infecția cu kovy este mai tipică pentru recidivele bolii.

Keratită herpetică discoidă se dezvoltă în centrul corneei sub forma unui focar mare alb-gri de infiltrare în straturile profunde. Corneea poate fi îngroșată de 2-3 ori. Suprafața sa nu este de obicei ulcerată. Keratita discoidă este întotdeauna combinată cu iridociclita. Datorită tulburării semnificative a corneei în centru și umflării părților sale periferice, este dificil să se vadă precipitații și hiperemia irisului și să se evalueze starea pupilei. Triada de simptome corneene și injecția vasculară pericorneană sunt ușoare. Procesul inflamator decurge lent timp de câteva luni, fără apariția vaselor nou formate. Sensibilitatea corneei este redusă brusc. Sensibilitatea corneei la al doilea ochi sănătos scade adesea. Pe măsură ce umflarea corneei scade, pot fi observate pliuri ale membranei Descemet. Boala se încheie cu formarea unei cataracte aspre (Fig. 11.20), în care focare mici de inflamație persistă mult timp cu o stare clinic calmă a corneei. Ele pot fi detectate prin examen histologic

corneea tulbure îndepărtată în timpul keratoplastiei. Când apar răceli sau răceli, astfel de leziuni pot da naștere la o recidivă a bolii.

Forma discoidă a leziunilor corneene nu este strict specifică virusului herpetic, astfel încât diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu infecții cauzate de adenovirus, virus vaccinia, ciuperci, precum și cu infecții bacteriene specifice (sifilis, tuberculoză).

Keratită herpetică difuză profundă(keratoiridociclita interstițială) este similară ca manifestări clinice cu keratoiridociclita discoidă, deosebindu-se de aceasta în principal prin faptul că infiltrația inflamatorie nu are limite rotunjite clare. Leziunile difuze profunde ale stromei corneene se pot dezvolta pe fundalul unor cicatrici vechi ca o recidivă a keratouveitei herpetice, iar apoi se observă o imagine atipică a leziunilor corneene.

Diagnosticul keratitei herpetice se bazează în principal pe tabloul clinic tipic al bolii. Parte trasaturi caracteristice sunt detectate deja la începutul bolii, de exemplu, erupții veziculoase, asemănătoare copacului -

Orez. 11.20. Rezultatul keratitei herpetice discoide.

niya, scăderea sensibilității, asociere cu răceli și focare herpetice de inflamație în alte părți ale corpului. Unele caracteristici ale tabloului clinic apar prea târziu: absența neovascularizării pentru o perioadă lungă de timp, curs prelungit al procesului inflamator, tendință de recidivă. În acest sens, în cazul keratitei atipice se folosesc metode de diagnostic de laborator. Pentru cercetare, se iau răzuire ale epiteliului conjunctivei și corneei, precum și lichidul lacrimal. Cea mai informativă și mai rapidă de implementat este metoda de detectare a anticorpilor fluorescenți. Un test intradermic cu un vaccin antiherpetic se efectuează numai la întâlnirea inițială cu virusul. Un test de alergie focală cu un vaccin antiherpetic este o metodă importantă de diagnostic etiologic în cazurile atipice. Acest test provocator este considerat pozitiv dacă, ca răspuns la administrarea intradermică a vaccinului în diluții slabe, se produce o exacerbare a procesului inflamator, se intensifică durerea și injectarea pericorneană a vaselor de sânge și apar precipitate proaspete. Testele de diagnosticare sunt efectuate cu prudență, conform indicațiilor stricte.

Tratamentul keratitei herpetice este complex și pe termen lung. Are ca scop suprimarea activității virusului, îmbunătățirea proceselor trofice din cornee, accelerarea epitelizării defectelor și creșterea imunității locale și generale (vezi capitolul 24).

Tratamentul antiviral include chimioterapia, imunoterapia nespecifică și specifică. În diferite stadii ale bolii, sunt utilizate combinații adecvate de medicamente. La debutul bolii, instilările frecvente de kerecid, dezoxiribonuclează și unguente cu

tebrofen, florenal, bonaftone, oxolin, zovirax de 3-4 ori pe zi. Medicamentele sunt schimbate la fiecare 5-10 zile. Aciclovirul se administrează pe cale orală timp de 10 zile. Dacă boala oculară este combinată cu inflamația herpetică a unei alte locații, atunci durata cursului de tratament crește la 1-2 luni. În caz de complicații severe, perfuziile intravenoase de aciclovir se administrează la fiecare 8 ore, timp de 3-5 zile. Acesta este un medicament foarte activ, dar are un spectru îngust de acțiune, deci este utilizat împotriva virusurilor herpes simplex și herpes zoster (vezi capitolul 25).

Medicamentele nespecifice sunt utilizate concomitent cu chimioterapia actiune antivirala- interferon, oftalmoferon în picături și subconjunctival, precum și medicamente care stimulează producția de interferon endogen (interferonogeni) care împiedică multiplicarea virusului în celulă - poludan (doză de curs 2000 UI), pirogenal în doze apirogene, prodigiosan (3-5 injecții intramusculare). În caz de scădere a imunității, evoluție cronică și recidivă a bolii, se prescriu imunostimulante - levamisol, timalină. Pentru imunoterapia specifică se utilizează imunoglobulină umană și vaccin antiherpetic.

Au fost dezvoltate combinații optime de medicamente antivirale pentru tratamentul diferitelor forme de keratită.

mijloace şi scheme de utilizare a acestora.

Pentru a curăța suprafețele ulcerative de masele necrotice, se folosește o criosondă sau coagulare cu laser. Pentru cheratita herpetică nevindecătoare pe termen lung, se efectuează un transplant de cornee în scop terapeutic.

În cazurile în care este implicată flora bacteriană, se prescriu suplimentar medicamente sulfonamide, antibiotice, antiinflamatoare nesteroidiene.

produse nale sub formă de picături și unguente. Pentru prevenirea și tratamentul concomitent irită și iridociclită se folosesc midriatice.

Pe lângă tratamentul antiviral principal, sunt prescrise vitamine și medicamente care îmbunătățesc trofismul corneei, precum și, dacă este necesar, medicamente antialergice.

Medicamentele corticosteroizi sunt utilizate cu mare precauție numai în stadiul de regresie al keratitei stromale profunde, sub monitorizarea constantă a stării epiteliului corneean și a presiunii intraoculare, deoarece pot complica cursul keratitei herpetice și în perioada interictală contribuie la apariția. a recidivelor datorate unui efect imunosupresor pronunțat.

După încheierea tratamentului antiinflamator și simptomatic al keratitei, când ochiul s-a calmat complet, este necesar un tratament restaurator - un transplant de cornee în scopuri optice.

Keratita neuroralitică.Boala se dezvoltă după traversarea primei ramuri a nervului trigemen, uneori după injecții în zona ganglionului Gasserian sau după extirparea acestuia. În unele boli infecțioase, conducerea primei ramuri a nervului trigemen este blocată. Odată cu o încălcare a sensibilității tactile, are loc o schimbare a proceselor trofice. Boala corneei poate să nu apară imediat, ci după ceva timp.

Tabloul clinic al keratitei neuroparalitice are propriile sale caracteristici. Boala este inițial asimptomatică și este adesea descoperită întâmplător. Nu există sensibilitate a corneei, prin urmare nu există un sindrom corneean subiectiv caracteristic: fotofobie, lacrimare și blefarospasm, senzație de corp străin,

Orez. 11.21. Keratita neuroralitică.

privind rugozitatea suprafeței corneene. Toate mecanismele de avertizare cu privire la debutul unui proces patologic sunt paralizate. De asemenea, nu există injecție vasculară pericorneană. În primul rând, apar modificări în partea centrală a corneei: umflarea straturilor de suprafață, umflarea epiteliului, care se exfoliază treptat, se formează eroziuni, care se contopesc rapid într-un defect mare (Fig. 11.21). Fundul și marginile unui astfel de defect rămân curate mult timp. Dacă flora cocică este atașată, apare o infiltrație tulbure alb-cenușie sau gălbuie și se formează un ulcer corneean purulent.

Cursul keratitei neurotrofice este lent și de lungă durată.

Tratamentul este simptomatic. În primul rând, este necesar să protejați corneea afectată de uscare și praf folosind ochelari semi-ermetici. Sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc trofismul corneei și procesele de regenerare, precum și o protejează de infecții. Instilarea medicamentelor este combinată cu plasarea de unguente și geluri în spatele pleoapei. Ele mențin medicamentul pe suprafața corneei mai mult timp și în același timp acoperă suprafața expusă și facilitează epitelizarea. Daca este disponibil

În cazurile în care există o amenințare de perforare a corneei, aceștia recurg la protecția chirurgicală a ochilor - suturând pleoapele, lăsând în același timp un spațiu în colțul interior al ochiului pentru instilarea medicamentelor.

Keratită cu hipo- și avitaminozăcauzate de o încălcare a proceselor metabolice generale din organism. Ele apar din cauza aportului de cantități insuficiente de vitamine sau a absorbției slabe a anumitor grupe de vitamine. Deteriorarea corneei se observă mai des cu o lipsă de vitamine A, B 1, B 2, C, PP, E. Bolile corneei se dezvoltă pe fondul severe.

Orez. 11.22. Deficitul de vitamina A.

a - stadiul prexerozei corneene; b - kerato-

malaria, perforarea corneei.

patologie generală a organismului, care este o consecință a deficienței de vitamine sau, dimpotrivă, complică absorbția vitaminelor. De obicei, ambii ochi sunt afectați. Severitatea modificărilor corneei depinde de gradul de deficiență de vitamine din organism în timpul hipovitaminozei, iar în cazuri extrem de severe (vitaminoză) - de durata bolii și de conținutul altor vitamine.

Deficitul de vitamina Aprovoacă modificări ale stratului epitelial al conjunctivei și corneei. ÎN stadiul inițial Sensibilitatea corneei scade și modificările distrofice cresc încet, strălucirea normală și umiditatea suprafeței dispar. Devine estompată, apar opacități asemănătoare norilor (Fig. 11.22, a). Acesta este stadiul prexerozei, care este înlocuit cu xeroza epitelială, adică cheratinizarea epiteliului. Inițial, plăcile uscate xerotice, similare cu mici picături de grăsime înghețată, apar pe conjunctiva globului ocular și pe cornee în interiorul fisurii palpebrale deschise. Celulele uscate superficiale se desprind, rezultând senzații neplăcute. În această etapă, cu o dietă și un tratament echilibrat, recuperarea cu pierderi minore a funcției oculare este încă posibilă. A treia etapă a deficitului de vitamina A este keratomalacia. Întreaga cornee devine tulbure. Modificările trec rapid de la straturile superficiale la cele profunde. Concomitent cu răspândirea opacificării, începe procesul de dezintegrare a corneei. Există scurgeri abundente în colțurile ochilor. Tratamentul început în această etapă se termină cu cicatrici grosiere ale defectelor. Fără tratament, apare perforarea corneei (Fig. 11.22, b). Din cauza lipsei de sensibilitate a corneei, degradarea țesuturilor este nedureroasă.

Tratament: dietă nutritivă inclusiv produse de origine animală și

de origine vegetala, bogat in vitamine A si caroten, o solutie uleioasa de acetat de retinol pe cale orala sau intramusculara in doza zilnica de 100.000 UI si un complex multivitaminic.

Local: instalarea de medicamente sulfade de 3-4 ori pe zi pentru a preveni infectarea suprafeței erodate; picaturi de vitamine (citral si riboflavina in alternanta), medicamente care favorizeaza regenerarea epiteliala (retinol, actovegin, balarpan, grăsime de pește), în plus, sunt necesare unguente care conțin vitamine.

Deficitul de vitamina B jîn cornee apare pe fundal modificari generaleîn organism: polinevrite, pierderea tonusului muscular, disfuncție gastrointestinală. Opacitățile apar în partea centrală a corneei, umflarea epiteliului, apoi se dezvoltă cheratita discoidă cu un curs persistent pe termen lung și un rezultat sever. Straturile de suprafață ale corneei se infectează, se necrozează și se pot perfora. Deja în stadiul de dezvoltare a keratitei discoide, irisul și corpul ciliar, apoi coroida, sunt implicate în procesul patologic.

Tratament: alimentatie echilibrata incluzand mancaruri din leguminoase, cereale, ficat, rinichi. Bromura de tiamină și multivitaminele sunt prescrise în doze terapeutice.

Tratamentul local depinde de stadiul bolii. Abordare generală la fel ca si in cazul deficitului de vitamina A.

Deficitul de vitamina B2 poate provoca cheratită superficială cu ulcerație, dar este posibilă și o formă stromală de inflamație. Keratita cu deficit de vitamina B2 se caracterizează prin creșterea în interior a unui număr mare de vase superficiale. Tratamentul raționalîn stadiul manifestărilor precoce duce la recuperare. Boala corneei apare pe fondul dermatitei seboreice, anginei

stomatită lară, glosită și alte manifestări ale deficitului de vitamina B 2.

Tratament: alimentatie corespunzatoare cu includerea zilnica obligatorie a laptelui, carnii, leguminoaselor in alimentatie; Se prescrie preparate cu riboflavină și multivitamine în doze terapeutice în funcție de vârstă.

Tratamentul local este simptomatic. Aplicați o soluție 0,02% de riboflavină în picături. Principiul general al tratamentului local este același ca și pentru deficiența de vitamina A. Pentru a suprima creșterea vaselor nou formate, injecțiile subconjunctivale cu medicamente steroizi (Dexazone 0,5 ml o dată pe zi) se efectuează în cure de 7-10 zile.

Avitaminoza B 6, B 12, PP, E afectează întotdeauna starea corneei, manifestată printr-o încălcare a epitelizării, în principal în partea centrală, după care corneea este saturată cu lichid lacrimal, se schimbă transparența, apar infiltrate, apoi eroziune și ulcerație. Vasele nou formate răsar în momente diferite. Keratita apare pe fondul modificărilor generale ale organismului caracteristice acestei hipovitaminoze sau deficit de vitamine. Este identificarea conexiunii cu o patologie generală specifică care face posibilă stabilirea diagnosticului corect și prescrierea tratamentului etiologic general, fără de care terapia locală este ineficientă.

Keratită etiologie necunoscută. Rozaceea-keratită(keratita rozacee) este o boală cu recidivă frecventă. Apare la pacienții cu rozacee (acnee rozacee) pe față. Etiologia bolii de piele este necunoscută. S-a sugerat că aceasta este o consecință a deficienței de piridoxină (hipovitaminoza B 6). Rozaceea este de obicei combinată cu aciditatea scăzută a sucului gastric.

Keratita rozacee începe cu apariția unuia sau mai multor noduli de infiltrație. Peste-

Orez. 11.23. Rezultatul rozaceei-keratitei.

a - cataractă corneeană vascularizată totală cu fistulă în centru; b - 1 an după cheratoplastia penetrantă.

Grosimea lor este erodata, apoi infiltratul devine necrotic. Vasele superficiale nou formate se apropie de ulcerul format. Injecția vasculară pericorneană și o triadă de simptome corneene sunt pronunțate. După 3-4 săptămâni, poate apărea epitelizarea defectului. Ochiul se calmează, dar nu pentru mult timp. Odată cu un nou atac de rozacee pe față, în cornee apare un nou nodul (sau noduli) de infiltrație cu formarea unui ulcer mai profund și creșterea de noi vase. În perioada de cicatrizare se formează o cataractă vascularizată cu incluziuni calcaroase albe strălucitoare (Fig. 11.23). Recidivele ulterioare devin mai frecvente. Un ulcer se vindecă într-un ochi, iar după câteva zile se deschide în celălalt. Uneori, pacienții nu au timp să meargă la muncă înainte ca inflamația să apară la celălalt ochi.

Repetarea frecventă duce la dizabilitate. Cicatricile suprapuse subțiază și deformează corneea, iar adesea se formează fistule. Acuitatea vizuală scade cu fiecare nouă exacerbare.

Tratamentul unei boli generale este prescris de un dermatolog. Tratamentul local al keratitei se efectuează conform generalului

sistem. În perioada de recidivă, midriaticele sunt instilate pentru a preveni iridociclita. In cazurile complicate este indicata cheratoplastia penetranta.

Eroziunea corneeană recurentă este rar. Se poate manifesta sub formă difuză sau locală. Plângerile pacientului sunt foarte tipice: dimineața a deschis ochii și a simțit o durere tăioasă ascuțită, l-a deranjat senzația de pată în ochi și o lacrimă curgea. Biomicroscopia evidențiază un defect epitelial limitat (1-2 mm) și o ușoară umflătură în jurul eroziunii. În alte cazuri, întreaga zonă centrală a corneei este umflată și există mai multe zone de descuamare epitelială.

Patologia membranei Bowman joacă un rol important în patogenia eroziunii recurente. Epiteliul nu aderă la suprafața sa. Porțiunea detașată a epiteliului se umflă sub formă de bule și se lipește noaptea de membrana mucoasă a pleoapelor fixe. Imediat ce pleoapele se deschid, epiteliul este rupt. Sub acoperirea preparatelor de unguent, epitelizarea poate apărea destul de repede - după 3-7 zile, dar apoi, la intervale nedeterminate, se formează din nou eroziuni. Defectele pot

se vindecă fără a lăsa urme, însă, după eroziuni repetate, se formează cicatrici subțiri translucide. Etiologie a acestei boli necunoscut. S-a obținut dovezi că modificările membranei Bowman pot fi cauzate de virusul herpesului. Există, de asemenea, presupunerea că trauma joacă un rol major în dezvoltarea bolii. Este imposibil să excludem influența factori ereditari. Aparent, această boală este polietilogică, iar leziunile anterioare și o răceală joacă rolul unui factor declanșator.

Tratamentul are ca scop prevenirea infecției suprafeței erodate și îmbunătățirea epitelizării. Instilarea anestezicelor nu este practică, deoarece acestea favorizează descuamarea epiteliului. Asigurați-vă că prescrieți unguente care conțin vitamine și medicamente care îmbunătățesc procesele trofice (în alternanță). Unguentul protejează suprafața rănii și terminațiile nervoase expuse de uscare și iritare, reducând astfel durerea. Baza de unguent reține dezinfectanții, vitaminele și medicamentele care ameliorează trofismul conținute în unguent în cavitatea conjunctivală și pe cornee pentru o perioadă lungă de timp. Este un fel de bandaj care protejează epiteliul tânăr de deplasare în timpul mișcărilor care clipesc ale pleoapelor și împiedică lipirea acestuia de conjunctiva pleoapelor. Ultimul unguent se aplică zilnic chiar înainte de culcare.

Keratită filamentoasă(keratoconjunctivita sicca) se referă și la boli ale corneei cu etiologie necunoscută și este unul dintre simptomele unei boli generale a corpului numită sindromul Sjogren. Se exprimă prin uscăciune a tuturor membranelor mucoase, secreție scăzută sau absentă a glandelor lacrimale și salivare (vezi capitolele 9 și 22).

11.4. Distrofii corneene

Distrofii (degenerare, keratopatie) ale corneei - boli cronice, care se bazează pe o încălcare a proceselor metabolice generale sau locale.

Natura distrofiilor corneene poate fi diferită: factori familia-ereditari, modificări autoimune, biochimice, neurotrofice, traumatisme, consecințe ale proceselor inflamatorii etc. Legătura inițială a leziunii poate rămâne necunoscută. Există distrofii corneene primare și secundare.

Distrofii primare de obicei bilateral. Printre acestea, locul principal este ocupat degenerări ereditare familiale. Boala începe în copilărie sau adolescență, progresează foarte lent, drept urmare poate rămâne nedetectată pentru o perioadă lungă de timp. Sensibilitatea corneei scade treptat, nu există semne de iritare a ochilor sau modificări inflamatorii. În timpul unei examinări biomicroscopice, sunt detectate mai întâi opacități foarte delicate în partea centrală a corneei, arătând ca niște mici noduli, pete sau dungi. Incluziunile patologice din cornee sunt cel mai adesea localizate în straturile superficiale ale stromei, uneori subepiteliale. Epiteliul anterior și posterior, precum și membranele elastice ale corneei, nu se modifică. Părțile periferice ale corneei pot rămâne transparente, nu există vase nou formate. Până la vârsta de 30-40 de ani, pierderea vederii devine vizibilă, iar epiteliul corneei începe să se schimbe. Descuamarea periodică a epiteliului provoacă durere, fotofobie și blefarospasm.

Diverse tipuri de distrofii corneene ereditare diferă unele de altele în principal prin formă și

localizarea modificărilor focale în cornee. Distrofii nodulare cunoscute, pete, latice și mixte (Fig. 11.24). Natura ereditară a acestor boli a fost stabilită la începutul secolului trecut.

Orez. 11.24. Distrofii corneene ereditare familiale.

a - zăbrele; b - nodular; c - pătat.

În Rusia, această patologie este mai puțin frecventă decât în ​​alte țări europene.

Tratamentul distrofiilor ereditare familiale este simptomatic. Prescrie picaturi de vitamine si unguente, medicamente care imbunatatesc trofismul corneei: balarpan, taufon, adgelon, emoxipin, etaden, retinol, gel solcoseryl, actovegin; Luați multivitamine pe cale orală. Tratamentul conservator nu oprește progresia bolii. Dacă vederea este redusă semnificativ, se efectuează cheratoplastie strat cu strat sau penetrantă. Cele mai bune rezultate optice sunt obținute prin transplantul de cornee de la capăt la capăt. Distrofia ereditară familială este singurul tip de patologie a corneei care se reînnoiește în grefa donatorului. La 5-7 ani de la operație apar noduli unici sau dungi de opacități delicate în grefa transparentă de-a lungul periferiei, asemănătoare celor care se aflau în corneea proprie. Numărul lor crește încet, iar vederea se deteriorează treptat. După 10-15 ani, este necesară retransplantarea corneei, care în cele mai multe cazuri supraviețuiește bine, oferind acuitate vizuală ridicată.

Edem distrofie corneană(sinonime: epitelial-endotelial, endotelial-epitelial, bulos, distrofie profundă) pot fi fie primare, fie secundare. Multă vreme, cauza acestei boli a rămas necunoscută. În prezent, nimeni nu se îndoiește de faptul cădistrofia edematoasă primară a corneei apare atunci când funcția de barieră a stratului cu un singur rând de celule epiteliale posterioare eșuează, cauzată de modificări distroficeîn celule, sau un număr extrem de mic dintre ele (mai puțin de 500-700 de celule pe 1 mm2).

Biomicroscopia în oglindă vă permite să identificați inițiala subtilă

se modifică atunci când corneea este încă transparentă și nu există umflare. De asemenea, pot fi diagnosticați cu biomicroscopie convențională, dacă examinați cu atenție suprafața posterioară a corneei într-o secțiune subțire de lumină. În mod normal, celulele epiteliale corneene posterioare nu sunt vizibile deoarece sunt foarte mici. Când numărul de celule este redus semnificativ, celulele rămase se aplatizează și se întind pentru a acoperi întreaga suprafață din spate a corneei. Dimensiunea celulelor crește de 2-3 ori, astfel încât acestea pot fi deja văzute în timpul biomicroscopiei. Suprafața din spate a corneei devine ca sticla ceață. Acest fenomen se numește cornee prin picurare(corneea guttata). În prezent, nu există modalități de a schimba radical această afecțiune, cu toate acestea, diagnosticul precoce al precursorului unei boli iminente vă permite să planificați corect tratamentul patologiei concomitente, de exemplu, alegeți o metodă de extracție a cataractei care este cea mai blândă pe suprafața posterioară. a corneei, selectați modelul optim lentile artificialeși, cel mai important, încredințați operația celui mai experimentat chirurg. Prin eliminarea sau reducerea traumatismelor la nivelul celulelor epiteliului corneean posterior, este posibilă amânarea dezvoltării distrofiei edematoase cu câteva luni sau ani.

Prezența unui simptom corneean de picătură nu înseamnă încă debutul bolii (corneea este transparentă și nu este îngroșată), dar este o dovadă că funcționalitatea celulelor epiteliului corneean posterior este aproape de limită. Pierderea unui număr mic de celule este suficientă pentru a provoca defecte de neînchidere. Acest lucru poate fi facilitat de boli infecțioase, contuzii, leziuni, în special operații abdominale.

În cazurile în care apar goluri între celulele epiteliului corneean posterior, intraocular

lichidul începe să pătrundă în stroma corneei. Umflarea se extinde treptat de la straturile posterioare la întreaga cornee. Grosimea sa în centru aproape se poate dubla. În acest caz, acuitatea vizuală este redusă semnificativ datorită faptului că lichidul împinge plăcile corneene, în consecință, ordinea lor strictă este perturbată. Mai târziu, distrofia edematoasă se extinde în epiteliul anterior al corneei. Devine aspră, se umflă sub formă de bule de diferite dimensiuni, care se desprind ușor de pe membrana lui Bowman și izbucnesc, expunând terminațiile nervoase. Apare un sindrom corneean pronunțat: durere, senzație de corp străin, fotofobie, lacrimare, blefarospasm. În consecință, distrofia epiteliului anterior este stadiul final al distrofiei corneene edematoase, care începe întotdeauna din straturile posterioare.

Starea stratului posterior de celule epiteliale corneene este de obicei aceeași la ambii ochi. Cu toate acestea, distrofia corneană edematoasă se dezvoltă mai întâi în ochiul care a fost supus unui traumatism (domestic sau chirurgical).

Tratamentul distrofiei corneene edematoase este inițial simptomatic. Medicamentele decongestionante sunt prescrise în instilații (glucoză, glicerină), precum și picături de vitamine și agenți care îmbunătățesc trofismul corneei (balarpan, taufon). Când umflarea ajunge la epiteliul corneei, asigurați-vă că adăugați agenți antibacterieni sub formă de picături și unguente, precum și o soluție uleioasă de tocoferol, Korneregel, gel de solcoseril, Actovegin și unguente cu vitamine care îmbunătățesc regenerarea epitelială. Preparatele de unguent și lentilele de contact medicinale servesc ca un fel de bandaj pentru cornee, protejează terminațiile nervoase expuse de iritațiile externe și ameliorează durerea.

Un efect terapeutic bun este obținut prin stimularea cu laser cu energie scăzută a corneei cu un fascicul defocalizat al unui laser cu heliu-neon.

Tratamentul conservator oferă doar un efect pozitiv temporar, deci se repetă periodic pe măsură ce starea corneei se înrăutățește.

O metodă radicală de tratament este cheratoplastia subtotală penetrantă. Grefa donatorului în 70-80% din cazuri rămâne transparentă, oferă posibilitatea de a îmbunătăți acuitatea vizuală și are un efect terapeutic asupra marginii edematoase rămase a corneei, care poate fi translucidă, dar suprafața sa devine netedă și umflarea dispare. După doar 1-2 luni, corneele donatorului și ale primitorului au aceeași grosime.

Distrofia corneană edematoasă pe termen lung este de obicei combinată cu modificări distrofice ale retinei, astfel încât chiar și cu transparența ideală a grefei donatorului, nu se poate conta întotdeauna pe cea mai mare acuitate vizuală posibilă: este adesea în intervalul 0,4-0,6.

Distrofia corneană edematoasă secundară apare ca o complicație

Orez. 11.25. Edem corneean local cauzat de luxația post-traumatică a două arcade lentile intraoculare, care contactează periodic cu suprafața posterioară a corneei.

ocular operatii abdominale, răni sau arsuri.

Manifestările clinice ale distrofiei corneene edematoase primare și secundare sunt foarte asemănătoare, dar există și diferențe semnificative. De obicei, un ochi este afectat. Cauza principală a umflăturii este întotdeauna urmărită - o leziune domestică, industrială sau chirurgicală. Principala diferență este că edemul corneei apare într-o zonă limitată corespunzătoare locului de contact cu un agent traumatic, iar în jurul acestei zone există celule sănătoase ale epiteliului corneean posterior care sunt capabile să înlocuiască defectul.

Printr-un defect în stratul de celule epiteliale posterioare, lichidul intraocular pătrunde în stroma corneei. Edemul local ajunge treptat în straturile superficiale și în epiteliul anterior. În cazurile în care focalizarea patologică nu este în centrul corneei, acuitatea vizuală poate scădea ușor. Când apare degenerarea buloasă a epiteliului anterior, apar iritația globului ocular în sectorul focarului patologic, durere, fotofobie, lacrimare și blefarospasm.

Tratamentul este același ca și în cazul distrofiei corneene primare. Umflarea începe să scadă după 7-10 zile, când rana corneei se vindecă. În forma secundară de distrofie, este posibilă vindecarea completă a leziunii și dispariția edemului. Acest lucru necesită o perioadă diferită de timp - de la una la câteva luni, în funcție de densitatea celulară și zona de deteriorare a epiteliului posterior, precum și de rata de vindecare a plăgii corneene generale.

Dacă un corp străin, de exemplu un element de susținere al unui cristalin artificial, atinge periodic suprafața posterioară a corneei, umflarea crește și durerea se intensifică, în ciuda oricăror măsuri terapeutice (Fig. 11.25). În acest caz aveți nevoie

Orez. 11.26. Distrofie edematoasă secundară a întregii cornee în pseudofachie.

a - 1 an după extracția cataractei cu introducerea unui cristalin artificial; b - prin

1,5 ani după cheratoplastia penetrantă.

fie fixați lentila (coaseți-l la iris), fie înlocuiți-l dacă designul său este imperfect.

Contactul fix (constant) al elementului de susținere al cristalinului nu provoacă degenerarea edematoasă a corneei și nu necesită eliminarea acesteia, cu excepția cazului în care există alte motive pentru aceasta. Cu un contact fix, atunci când suportul cristalinului este închis în cicatricea corneei și irisului, nu mai apare o nouă afectare a epiteliului corneean posterior, spre deosebire de situația cu contacte repetate periodic.

Distrofia corneană edematoasă secundară poate apărea la un ochi cu cristalin artificial, unde nu există contact al corpului cristalinului sau al părților sale de susținere cu corneea (Fig. 11.26, a). În acest caz, îndepărtarea cristalinului nu oferă un efect terapeutic, ci, dimpotrivă, va fi o leziune suplimentară a corneei bolnave. Nu trebuie să „pedepsiți” cristalinul dacă „nu este de vină” pentru apariția edemului corneei. În acest caz, cauza degenerării edematoase secundare trebuie căutată în caracterul traumatic al operației de extracție a cataractei în sine.

Sub influența măsurilor de tratament de mai sus, poate apărea însă recuperarea

o tulburare mai mult sau mai puțin densă rămâne întotdeauna la locul edemului. În cazurile severe, când distrofia edematoasă acoperă întreaga cornee sau centrul acesteia și terapie conservatoare nu dă un rezultat pozitiv pentru o lungă perioadă de timp, se efectuează cheratoplastia subtotală penetrantă, dar nu mai devreme de 1 an după operație sau leziune oculară. Cu cât corneea este mai puțin îngroșată, cu atât este mai mare speranța pentru un rezultat favorabil al operației (Fig. 11.26, b).

Distrofia panglică (degenerare) a corneeieste o tulburare superficială cu creștere lentă la ochii orbi sau cu vedere parțială.

Distrofia panglică se dezvoltă la câțiva ani după iridociclită severă, coroidită în ochii orbi din cauza glaucomului sau a traumatismelor severe. Opacitățile apar pe fondul sensibilității modificate a corneei, scăderii mobilității globului ocular și scăderii proceselor metabolice în ochi. Odată cu atrofia crescândă a sistemului muscular, apar mișcări involuntare ale globului ocular (nistagmus). Opacitățile sunt localizate superficial în zona membranei Bowman și a epiteliului anterior. Stroma corneei și posterioară

Orez. 11.27. Distrofie corneeană în formă de bandă.

Straturile rămân transparente. Modificările încep la periferia corneei la marginile interioare și exterioare și, crescând încet, se deplasează spre centru în interiorul fisurii palpebrale deschise sub forma unei panglici orizontale. De sus, acolo unde corneea este acoperită de pleoapă, rămâne întotdeauna transparentă. Opacitățile sunt distribuite neuniform, pot exista insule ale suprafeței transparente a corneei, dar în timp se închid și (Fig. 11.27). Degenerarea în formă de bandă se caracterizează prin depunerea de săruri calcaroase, astfel încât suprafața corneei devine uscată și aspră. Când astfel de modificări sunt de mult așteptate, plăcile subțiri de epiteliu keratinizat, impregnate cu săruri, pot fi rupte de la sine. Excrescențele de sare ridicate rănesc membrana mucoasă a pleoapei, așa că trebuie îndepărtate.

Opacitățile grosiere și depozitele de sare în cornee se formează pe fondul general pronunțat modificări troficeîn ochiul orb, ceea ce poate duce la subatrofia globului ocular. Există cazuri cunoscute în care depozitele calcaroase s-au format nu numai în cornee, ci și de-a lungul tractului vascular al ochiului. Are loc osificarea coroidei. Astfel de ochi sunt supuși îndepărtarii urmate de proteze cosmetice. În ochii cu

Cu vedere reziduală, se efectuează o keratectomie superficială (taierea straturilor tulburi) în zona optică a corneei (4-5 mm). Suprafața expusă este acoperită cu epiteliu care crește din partea superioară intactă a corneei și poate rămâne transparentă câțiva ani dacă pacientul instila în mod regulat picături care susțin trofismul corneei și aplică unguente care împiedică cheratinizarea epiteliului.

Distrofia corneeană în formă de panglică la copii, combinată cu iridociclita fibrinos-plastică și cataracta, este caracteristică bolii Still (sindromul Still). Pe lângă triada simptomelor oculare, se remarcă poliartrita, mărirea ficatului, splinei și a glandelor limfatice. După un curs de tratament antiinflamator pentru iridociclită, extrage

Orez. 11.28. Distrofie regională a corneei.

ție a cataractei. Când opacitățile corneei încep să acopere zona centrală, se ia decizia de a efectua o keratectomie. Tratamentul bolii de bază este efectuat de un terapeut.

Distrofie (degenerare) marginală a corneei apare de obicei la ambii ochi și se dezvoltă lent, uneori pe parcursul mai multor ani. Corneea devine mai subțire în apropierea limbului și se formează un defect în formă de semilună (Fig. 11.28). Neovascularizarea este absentă sau ușor exprimată. Cu subțierea pronunțată a corneei, sfericitatea acesteia este perturbată, acuitatea vizuală scade, apar zone de ectazie și, prin urmare, există o amenințare cu perforații. Tratamentul medicamentos convențional oferă doar un efect temporar. O metodă radicală de tratament este transplantul marginal de cornee strat cu strat.

11.5. Interventie chirurgicala patologia corneei

Chirurgia corneei poate fi împărțită în mai multe secțiuni în funcție de scopul operației, de adâncimea exciziei tisulare, precum și de tipul de material plastic utilizat pentru înlocuirea corneei deteriorate.

Keratectomie- îndepărtarea micilor opacități superficiale din partea centrală a corneei chirurgical sau cu ajutorul unui laser excimer (Fig. 11.29). Defectul este închis de către epiteliu singur în câteva ore. Keratectomia este efectuată rar din cauza apariției rare a opacităților superficiale situate exact în centru. Cel mai adesea, oftalmologii trebuie să se ocupe de opacități corneene mai aspre și mai extinse.

Keratoplastie(transplantul corneei) este secțiunea principală în chirurgia corneei. Operațiunile sunt diferite

Orez. 11.29. Opacificarea superficială a corneei (a) și același ochi după evaporarea cu laser excimer a straturilor opacificate ale corneei (b).

noua setare țintă. Scopul principal al operațiunii este optic, adică restabilirea vederii pierdute. Cu toate acestea, există situații în care obiectivul optic nu poate fi atins imediat, de exemplu, cu arsuri severe, ulcere profunde și cheratită pe termen lung nevindecător. Prognosticul pentru grefarea clară a grefei la astfel de pacienți este discutabil. În aceste cazuri, se poate face keratoplastia cu în scop medicinal, adică pentru a exciza țesutul necrotic și a salva ochiul ca organ. În a doua etapă se efectuează cheratoplastia optică.

stik pe o cornee calmă, când nu există infecție, vascularizare abundentă și grefa nu va fi înconjurată de țesut corneean dezintegrat. Aceste două tipuri de keratoplastie, diferite în stabilirea țintei, diferă puțin între ele în ceea ce privește tehnica chirurgicală în sine, prin urmare, în practica clinică, sunt adesea cazuri când, după cheratoplastia terapeutică, grefa supraviețuiește transparent și pacientul experimentează simultan ambele. efecte terapeutice și optice.

Recuperare numit transplant de cornee efectuat pentru îmbunătățirea solului, ca etapă pregătitoare pentru cheratoplastia optică ulterioară. În scopuri tectonice, se efectuează intervenții chirurgicale pentru fistule și alte defecte corneene. Se poate considera că operațiile de recuperare și tectonice sunt tipuri de transplant de cornee terapeutic.

Cosmetic keratoplastia se efectuează pe ochi orbi, când este imposibil să se restabilească vederea, dar pacientul este jenat de strălucirea Pata alba pe cornee. În acest caz, cataracta este excizată cu un trepan cu diametrul corespunzător și defectul rezultat este înlocuit cu o cornee transparentă. Dacă există zone albe la periferie care nu sunt capturate în zona de trepanare, atunci acestea sunt mascate cu cerneală sau funingine folosind metoda tatuajului.

refractiv keratoplastia se face pe ochi sanatosi pentru a schimba optica ochiului daca pacientul nu doreste sa poarte ochelari si lentile de contact. Operațiile au ca scop schimbarea formei întregii cornee transparente sau doar a profilului suprafeței acesteia (vezi capitolul 5).

Pe baza diferențelor fundamentale în tehnicile chirurgicale, se disting transplantul de cornee strat cu strat și transplantul de cornee.

Strat cu strat keratoplastia se efectuează în cazurile în care opacitățile nu afectează straturile profunde

Orez. 11.30. Keratoplastie în strat.

a - diagrama de functionare; b - vedere a ochiului după keratoplastie.

cornee. Operația se efectuează sub anestezie locală. Partea superficială a corneei tulbure este tăiată ținând cont de adâncimea opacităților și de limitele lor superficiale (Fig. 11.30). Defectul rezultat este înlocuit cu o cornee transparentă de aceeași grosime și formă. Grefa este întărită cu suturi întrerupte sau cu o sutură continuă. În keratoplastia lamelară optică se folosesc grefe rotunde situate central. Transplantele terapeutice strat cu strat de diferite tipuri pot fi efectuate atât în ​​centru, cât și la periferia corneei în zona afectată. Grefa poate avea o formă rotundă sau altă formă. Ca mamă donatoare

Orez. 11.31. Tehnica keratoplastiei penetrante cu prevenirea intraoperatorie a astigmatismului (după V. G. Kopaeva).

a - pe baza punctului de marcare al centrului corneei, marcați zona de trepanare a cataractei (cercului) și a celor patru meridiane principale (linii care împart cercul în patru părți egale); b - se fac aceleași marcaje în corneea donatorului; coroana de tăiere a unui cuțit rotund - trefina - este instalată pe un marcaj circular; c - se decupează grefa de cornee prin mișcări de rotație; d - după îndepărtarea cataractei, orificiul plăgii din corneea primitorului este închis cu o grefă donatoare transparentă de același diametru cu marca celor patru meridiane principale; d - fixarea prealabilă a grefei se efectuează în patru puncte în funcție de marcarea meridianelor principale, ceea ce permite o adaptare precisă a acesteia și prevenirea dezvoltării astigmatismului postoperator; e - fixarea finală a grefei se efectuează cu o sutură de împletire continuă, care se îndepărtează după 8-12 luni.

rialurile folosesc în principal corneea unui ochi cadaveric uman. Pentru transplantul terapeutic strat-cu-strat de cornee este potrivit materialul conservat în diverse moduri (congelare, uscare, depozitare în formaldehidă, miere, diverse balsamuri, ser sanguin, gama globulină etc.). Dacă grefa este tulbure, se poate repeta operația.

Prin keratoplastia este cel mai adesea efectuată în scopuri optice, deși poate fi atât terapeutică, cât și cosmetică. Esența operației este excizia prin intermediul părții centrale a corneei tulburi a pacientului și înlocuirea defectului cu o grefă transparentă din ochiul donatorului (Fig. 11.31). Corneea primitorului și a donatorului este tăiată cu un cuțit tubular rotund. Setul chirurgical contine trepane cu coroane de taiere de diferite diametre de la 2 la 11 mm.

Din perspectivă istorică rezultate bune keratoplastia penetrantă s-a obținut mai întâi folosind grefe de diametru mic (2-4 mm) (Fig. 11.32, a). Această operațiune a fost numită parțial cheratoplastie penetrantă și a fost asociată cu numele

mi Tsirma (1905), Elhniga (1908) și V.P. Filatova (1912).

Transplantul unei cornee cu diametru mare (mai mult de 5 mm) se numește keratoplastie penetrantă subtotală (Fig. 11.32, b). Grefarea transparentă a unui transplant mare a fost realizată pentru prima dată de N.A. Puchkovskaya (1950-1954), un student al lui V.P. Filatov. Înlocuirea masivă cu succes a discurilor corneene mari a devenit posibilă numai după apariția tehnicilor chirurgicale microchirurgicale și a celor mai fine atraumatice. material de sutură[Kopaeva V. G., 1973; Kasparov A. A., 1976]. A apărut o nouă direcție în chirurgia oculară - reconstrucția segmentelor anterioare și posterioare ale ochiului pe baza accesului chirurgical liber, care se deschide cu trepanare largă a corneei. În aceste cazuri, keratoplastia se realizează în combinație cu alte intervenții (Fig. 11.33), precum disecția aderențelor și refacerea camerei anterioare a ochiului, chirurgia plastică a irisului și repoziționarea pupilei, îndepărtarea cataractei, introducerea cataractei. un cristalin artificial, vitrectomie, îndepărtarea cristalinului luxat și a corpurilor străine etc.

Atunci când se efectuează cheratoplastie subtotală penetrantă, este necesară

Orez. 11.32. Keratoplastie penetrantă. a - parțial; b - subtotal.

Orez. 11.33. Etape ale diverselor intervenții reconstructive efectuate pe bază de cheratoplastie subtotală penetrantă prin orificiul central de bavură din cornee.

a - separarea aderențelor cataractei cu irisul și cristalinul; b - sutura defectelor irisului, repoziționarea pupilei deplasate; c - după trepanarea cataractei, este vizibilă o cataractă imatură, un disc tulbure decupat al corneei se află dedesubt; d - îndepărtarea nucleului cristalinului prin orificiul central din cornee; d - introducerea unei lentile artificiale; e - vârful unui vitreotom este folosit pentru excizia alterată vitros, eliberând abordarea corpului străin în cavitatea oculară, este vizibilă marginea albă a cataractei membranoase, fuzionată cu discul parțial tăiat al corneei tulbure.

O bună pregătire anestezică a pacientului și efectuarea extrem de atentă a manipulărilor de către chirurg sunt esențiale. Tensiunea musculară minoră și chiar respirația neuniformă a pacientului pot duce la pierderea cristalinului în rană și la alte complicații, astfel încât la copii și adulții neliniștiți operația se efectuează sub anestezie generală.

Keratoplastia penetrantă, în care diametrul corneei transplantate este egal cu diametrul corneei primitorului, se numește total. Această operație practic nu este folosită în scopuri optice.

Rezultat biologic keratoplastiile se apreciaza in functie de starea grefei transplantate: transparente, translucide si tulburi. Rezultat funcțional intervenția chirurgicală depinde nu numai de gradul de transparență al grefei, ci și de siguranța aparatului vizual-nervos al ochiului. Adesea, în prezența unei grefe transparente, acuitatea vizuală este scăzută din cauza apariției astigmatismului postoperator. În acest sens, respectarea măsurilor intraoperatorii pentru prevenirea astigmatismului devine importantă.

Cele mai bune rezultate pot fi obținute atunci când se efectuează operații pe ochi liniștiți care nu au un număr mare de vase. Cei mai scazuti indicatori functionali dupa interventie chirurgicala sunt observati pentru toate tipurile de arsuri, ulcere nevindecatoare pe termen lung si cataracta puternic vascularizata.

Keratoplastia face parte din marea problemă biologică generală a transplantului de organe și țesuturi. Trebuie remarcat faptul că corneea este o excepție printre alte țesuturi supuse transplantului. Nu are vase și este separată de tractul vascular al ochiului prin lichid intraocular, ceea ce explică izolarea imună relativă a corneei, ceea ce permite efectuarea cu succes a keratoplastiei.

fără selecția strictă a donatorului și a primitorului.

Cerințele pentru materialul donator pentru keratoplastia penetrantă sunt semnificativ mai mari decât pentru keratoplastia strat cu strat. Acest lucru se datorează faptului că grefa de la capăt la capăt conține toate straturile corneei. Printre acestea există un strat care este foarte sensibil la schimbarea condițiilor de viață. Acesta este stratul interior cu un singur rând de celule ale epiteliului corneean posterior, care are o origine specială, glială. Aceste celule sunt întotdeauna primele care mor; nu sunt capabile de regenerare completă. După operație, toate structurile corneei donatorului sunt înlocuite treptat cu țesuturi ale corneei primitoare, cu excepția celulelor epiteliale posterioare, care continuă să trăiască, asigurând viața întregii grefe, prin urmare keratoplastia penetrantă este uneori numită arta transplantului. un singur strat de celule epiteliale posterioare. Astfel se explică cerințele ridicate pentru calitatea materialului donator pentru cheratoplastia penetrantă și precauție maximă în raport cu suprafața posterioară a corneei în timpul tuturor manipulărilor din timpul intervenției chirurgicale. Pentru keratoplastia penetrantă se folosește o cornee cadaverică, păstrată nu mai mult de 1 zi după moartea donatorului fără conservare. Corneele conservate în medii speciale, inclusiv utilizarea de temperaturi scăzute și ultra-scăzute, sunt, de asemenea, transplantate.

În orașele mari se organizează servicii speciale de bancă pentru ochi care colectează, păstrează și controlează depozitarea materialului donator în conformitate cu cerințele legislației în vigoare. Metodele de conservare a corneei sunt în mod constant îmbunătățite. Materialul donatorului trebuie examinat pentru prezența SIDA, hepatitei și a altor infecții; efectuați biomicroscopia ochiului donator pentru utilizare

Orez. 11.34. Cataracta totala a corneei. Vedere a ochiului la 2 ani după penetrarea keratoprotezei. Acuitate vizuală 0,6.

identificarea modificărilor patologice la nivelul corneei, identificarea consecințelor intervențiilor chirurgicale în partea anterioară a ochiului.

Keratoprotetice.În cazurile în care un transplant de cornee nu poate asigura o grefă transparentă, se efectuează keratoproteză - înlocuind corneea tulbure cu un material plastic inert biologic. Există 2 tipuri de keratoproteze - non-traversante, utilizate pentru corneea edematoasă buloasă, și prin, folosite pentru arsuri. Aceste keratoproteze au modele diferite.

Keratoproteze penetrante sunt destinate tratamentului leziunilor de arsuri vascularizate aspre (Fig. 11.34) când ambii ochi sunt afectați, când funcția retiniană este păstrată, dar nu există nicio speranță pentru grefarea clară a grefei corneene. Operația se realizează în două etape. Mai întâi, cataracta este separată în două plăci (Fig. 11.35, I, a) și partea metalică de susținere a protezei, curbată în funcție de curbura corneei, este plasată în buzunarul format (Fig. 11.35, I, b). ). Placa de bază are 2 găuri mari pe margini. În aceste găuri, corneea disecată fuzionează și este fixată

Orez. 11.35. Introducerea unei keratoproteze penetrante a modelului Fedorov-Zuev.

1 - prima etapă a operației: a-c - introducerea părții de susținere a keratoprotezei, d - ochi prin

2 luni de la prima etapă a operației.

keratoproteză (Fig. 11.35, I, c). În centrul plăcii suport există un orificiu rotund pentru a găzdui partea optică a protezei. În prima etapă a operațiunii, acesta este închis cu o căptușeală temporară (dop).

A doua etapă a operației se efectuează după 2-3 luni. De această dată

Orez. 11.35. Continuare.

II - etapa a doua a operației: d-g - introducerea părții optice a keratoprotezei, h - ochi la 14 luni după etapa a doua a operației, acuitatea vizuală 0,8. Explicație în text.

placa de susținere a protezei este deja ferm fixată în straturile cataractei (Fig. 11.35, I, d). Deasupra orificiului central al keratoprotezei se realizează trepanarea straturilor tulburi ale corneei cu diametrul de 2,5 mm (Fig. 11.35, II, e). Scoateți dopul temporar

citiți cu o cheie specială. Straturile interioare ale corneei sunt excizate și un cilindru optic este înșurubat în locul inserției temporare (Fig. 11.35, II, e). Puterea optică a keratoprotezei este calculată individual pentru fiecare ochi. În medie, este de 40,0 dioptrii. Dacă nu există cristalin în ochiul operat, atunci keratoproteza compensează întregul putere optică ochi, adică 60,0 dioptrii. Părțile interioare și exterioare ale cilindrului optic ies deasupra suprafețelor corneei, ceea ce evită creșterea excesivă a acesteia (Fig. 11.35, II, g, h).

După operație, pacienții trebuie să fie sub supravegherea unui medic, deoarece pot prezenta complicații. Creșterea excesivă a cilindrului optic de pe suprafața din față sau din spate este îndepărtată chirurgical. Cilindrul optic poate fi înlocuit dacă optica nu se potrivește sau nu este poziționată suficient deasupra suprafeței din față sau din spate. Când se utilizează o tehnică chirurgicală în două etape, filtrarea umidității camerei anterioare este rar observată. Cea mai frecventă și alarmantă complicație este expunerea părților de susținere ale keratoprotezei din cauza necrozei aseptice a straturilor superficiale ale corneei. Pentru a întări proteza, corneea donatoare și sclera, se utilizează autocartilajul auricular, membrana mucoasă a buzei și alte țesuturi. Pentru a evita aceste complicații, modelele de keratoproteză și tehnicile chirurgicale continuă să fie îmbunătățite.

Keratoproteză nepenetrantă produs pentru distrofia buloasă a corneei. Operația presupune introducerea unei plăci transparente cu găuri de-a lungul periferiei în straturile corneei. Închide straturile anterioare ale corneei de la saturația excesivă a camerei anterioare cu umiditate. Ca urmare a operației, umflarea generală este redusă.

sensibilitatea corneei și bulozitatea epiteliului, care, la rândul său, ameliorează pacientul de durere. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că operația îmbunătățește doar puțin acuitatea vizuală și doar pentru o perioadă scurtă de timp - până la 1-2 ani. Straturile posterioare ale corneei rămân umflate, în timp ce cele anterioare se îngroașă treptat și devin tulbure. În acest sens, în zilele noastre, datorită îmbunătățirii tehnicii de keratoplastie subtotală penetrantă, transplantul de cornee este de preferat în cazul distrofiei corneene edematoase.

Întrebări pentru autocontrol

1.Structura și funcțiile corneei.

2.Ce proprietăți are o cornee sănătoasă?

3. Ce sunt keratoconus și keratoglobus?

4. Ce este injecția vasculară pericorneană?

5. Cum diferă vasele profunde nou formate din cornee de cele superficiale?

6.De ce reacționează corneea avasculară la procesele inflamatorii din conjunctivă, sclera, iris și corpul ciliar?

7. Prevenirea keratitei bacteriene în eroziunile corneene.

8. Caracteristicile tabloului clinic al keratitei fungice.

9.Prim ajutor pentru cheratita superficială.

10. Tabloul clinic al keratitei profunde.

11. Cauze ale keratitei profunde.

12.Ce este cheratita sclerozantă?

13.Care este diferența dintre cheratita superficială și cheratita profundă? Care dintre aceste forme de keratită necesită utilizarea de urgență a medicamentelor?

14. Manifestări clinice ale keratitei parenchimatoase în sifilisul congenital.

15. Keratită tuberculoasă hematogenă.

16. Keratită tuberculo-alergică.

17.Ce este cheratita herpetică primară și postprimară?

18. Principalele forme de cheratită herpetică superficială.

19. Caracteristici generale ale keratitei herpetice profunde.

20.Distrofia corneeană ereditară în familie.

21. Cauza distrofiei corneene edematoase primare si secundare.

22.Ce tipuri de keratoplastie cunoașteți: după stabilirea țintei, după dimensiunea transplantului, după adâncimea exciziei corneei?

23. De ce sunt impuse cerințe mai mari asupra materialului donor destinat keratoplastiei penetrante decât asupra celui utilizat pentru transplantul de cornee strat cu strat?

1North-Western State Medical University poartă numele. I.I. Mechnikov
2 Centrul Medical Internațional „SOGAZ”

Relevanţă

Glaucomul se numără printre principalele cauze de orbire ireversibilă, vedere scăzută și dizabilitate primară din lume. Progresul remarcat în dezvoltarea de noi metode de tratament chirurgical și, în special, medicamentos al glaucomului primar cu unghi deschis (POAG) este evident, dar soluția la problema sa. diagnostic precoce rămâne încă o sarcină dificilă. Creșterea eficienței diagnosticului, observarea clinică a pacienților cu glaucom, individualizarea tacticii de tratament pentru fiecare pacient specific este o problemă urgentă a oftalmologiei moderne.

Ţintă

Pentru a studia relația dintre grosimea centrală a corneei și nivelurile de presiune intraoculară în rândul pacienților dintr-o populație sănătoasă și la pacienții cu POAG pentru a îmbunătăți diagnosticul și monitorizarea precoce.

Material si metode

Conform datelor disponibile astăzi, nu există o valoare unică pentru CTR; în diverse surse acestea variază de la 441 la 664 de microni. 291 de persoane au fost sub observație. (509 ochi) cu vârsta cuprinsă între 18 și 83 de ani. Dintre aceștia, 119 sunt bărbați și 172 sunt femei. Pentru studiu s-au format 2 grupe: I - indivizi dintr-o populatie sanatoasa - 100 persoane (200 ochi); II - pacienți diagnosticați cu POAG (durata bolii din momentul diagnosticării nu este mai mare de 5 ani) - 191 persoane. (309 ochi). Grupul de studiu nu a inclus pacienți cu leziuni ale organului vederii, lentile de contact, boli ale corneei, orice operații oculare (laser și chirurgicale), care sufereau de boli somatice(astm bronșic, diabet zaharat, poliartrită reumatoidă etc.) care iau medicamente hormonale. La toți pacienții, pe lângă metodele standard de cercetare utilizate în oftalmologie (vizometrie, perimetrie, perimetrie computerizată, biomicrooftalmoscopie, tonometrie, tonografie), li s-a măsurat CTR. Nivelul IOP a fost evaluat conform lui Maklakov și Goldman. Grosimea corneei a fost studiată cu ajutorul unui pachimetru portabil cu ultrasunete de la TOMAY după metoda general acceptată: după instilarea unui anestezic local (clorhidrat de proparacaină - alcaină 0,5%), grosimea corneei a fost determinată în 5 puncte - superior, inferior. , nazal, temporal și central. După măsurarea de 3 ori în fiecare punct, s-a calculat valoarea medie. Senzorul pachimetrului a fost ținut perpendicular cu pacientul în poziția „întins și privind în sus”.

Grupul I de pacienți sănătoși a inclus 100 de persoane. (200 de ochi) cu vârsta cuprinsă între 18 și 79 de ani. Vârsta medie a fost de 41,4±18,1 ani. Printre aceștia se numără 61 de femei și 39 de bărbați. Criterii de includere pentru acest grup: 1) acuitate vizuală corectată de cel puțin 0,8; 2) eroare de refracție nu mai mult de 3 dioptrii; 3) astigmatism nu mai mult de 1 dioptrie.

Grupul II a fost format din 191 de pacienți (309 ochi) cu unul sau altul stadiu al procesului glaucomat, dar cu oftalmoton normalizat (P0).<20 мм рт.ст.). Возраст исследуемых от 39 до 83 лет (80 мужчин и 111 женщин). Средний возраст - 56,7±12,1 лет.

Rezultate și discuții

Luând în considerare indicatorii CTR, toți subiecții au fost împărțiți în 5 subgrupe în funcție de grosimea corneei: 1)<500 мкм; 2) 501-550 мкм; 3) 551-600 мкм; 4) 601-650 мкм; 5) >651 microni.

Valoarea medie a DM pentru lotul de pacienți sănătoși (100 persoane - 200 ochi) a fost:

Pentru ochiul drept (OD) - 532,2±41,0;

Pentru ochiul stâng (OS) - 533,1±41,5.

Valoarea medie a PIO în acest grup: OD = 16,5±2,1 mmHg; OS = 17,2±1,9 mmHg. Pentru a obține o imagine mai exactă a stării corneei în studiu, am determinat grosimea medie a corneei în 4 cadrane în plus față de centru și am obținut următoarele rezultate: top - 581,43±36,72 microni; fund - 569,07±33,46 um; nazal - 579,38±34,24 µm; temporal - 574,77±35,98 µm. Pe baza rezultatelor studiului, indicatorii ODM înalți sunt determinați în cadranul superior, iar cei mai mici indicatori ODM sunt determinați în cadranul inferior. Această diferență de indicatori nu este încă complet clară pentru noi și necesită cercetări suplimentare. Având în vedere că măsurarea IOP este efectuată în zona centrală a corneei, am analizat datele CTR în rândul diferitelor grupuri de pacienți.

Datele obținute sunt prezentate în tabel. 1.

Analizând datele prezentate în tabel. 1, se poate observa că cu cât grosimea corneei este mai mare, cu atât nivelul PIO este mai mare. Am examinat, de asemenea, dependența CTR de sex și vârstă și am observat că în grupele de vârstă de până la 40 de ani la femei, o valoare CTR de > 600 μm în zona optică a fost determinată în 10,71% din cazuri și<500 мкм - в 5,37% случаев. В аналогичной выборке мужчин, соответственно, в 5,39% и 7,32% случаев. У категории обследованных в возрасте после 40 лет величины абсолютных значений ЦТР у здоровых мужчин были достоверно выше (p<0,002), чем у женщин. У мужчин ЦТР>600 µm a fost de 2 ori mai puțin frecventă decât la femei și invers. Datele din propria noastră cercetare au coincis practic cu datele din studii similare efectuate în Rusia și în străinătate. Conform rezultatelor studiilor noastre, majoritatea indivizilor sănătoși au avut un CTP în intervalul de la 520 la 580 μm.

În lotul II de pacienți cu POAG, au fost examinate 191 de persoane (309 ochi) cu diferite stadii ale procesului glaucomat. Pacienții au fost împărțiți în subgrupe similare în funcție de grosimea corneei.

În subgrupa I (MDT<500 мкм) обследован 51 чел. (87 глаз). Средняя величина истинного ВГД (P0) = 17,7±1,52 мм рт.ст. Среднее значение ЦТР = 487,2±13,6 мкм.

Stadiul I - 18 ochi (20,69%); Stadiul II - 31 de ochi (35,63%); Stadiul III - 34 de ochi (39,08%); Stadiul IV - 4 ochi (4,59%).

În subgrupul II (CTR 501-550 µm), au fost examinate 73 de persoane. (119 ochi). PIO medie adevărată (P0) = 18,3±1,56 mmHg. Valoarea medie a CTR = 521,09±20,71 µm.

Pe stadiile glaucomului:

Stadiul I - 39 ochi (32,77%); Stadiul II - 52 de ochi (43,69%); Stadiul III - 21 de ochi (17,65%); Stadiul IV - 7 ochi (5,88%).

În subgrupul III (CTR 551-600 µm), au fost examinate 39 de persoane. (60 de ochi). PIO medie adevărată (P0) = 19,3±1,72 mmHg. CTR mediu = 578,63±15,41 µm.

În funcție de etapele glaucomului, s-au remarcat următoarele:

Stadiul I - 14 ochi (23,33%); Stadiul II - 25 de ochi (41,66%); Stadiul III - 19 ochi (31,67%); Stadiul IV - 2 ochi (3,33%).

În subgrupul IV (CTR 601-650 µm), au fost examinate 26 de persoane. (41 de ochi). PIO medie adevărată (P0) = 20,1±1,23 mmHg. Valoarea CTR medie = 629,21±17,8 µm.

Glaucomul în stadiul I a fost înregistrat la 23 de ochi (56,09%); Stadiul II - la 13 ochi (31,71%); Stadiul III - la 4 ochi (9,75%); Stadiul IV - într-un ochi (2,44%).

În subgrupul V (CTR > 651 µm), au fost examinate 2 persoane. (2 ochi). PIO medie adevărată (P0) = 21,7±1,19 mmHg. Valoarea medie CTR = 653,1±19,3 µm.

Distribuția stadiilor de glaucom a fost următoarea:

Glaucomul în stadiul I a fost observat la 2 ochi (100%).

O analiză comparativă a nivelurilor IOP a fost efectuată la pacienții sănătoși și la pacienții cu POAG (Fig. 1).

Relația dintre CTP și stadiul glaucomului este prezentată în Fig. 2.

CTR £510 um CTR>580 um

Rezultatele studiului sunt reflectate în tabel. 2.

concluzii

1. Conform studiului nostru, grosimea corneei variază în medie de la 510 la 580 de microni.

2. Sa obținut o corelație între grosimea corneei și nivelul PIO în grupul de control. Cu o grosime a corneei mai mică de 500 µm, nivelul mediu de PIO a fost de 15,0±2,23 mmHg, în timp ce cu o grosime a corneei de peste 650 µm - 21,1±3,72 mmHg.

3. Studiul nostru a evidențiat o dependență a cursului procesului glaucomatos de grosimea corneei la lotul de pacienți cu GPAO. La pacienții cu grosimea corneei mai mică de 500 μm, incidența stadiilor avansate și terminale a fost mult mai mare decât în ​​lotul cu valori CTR mari.

4. Este necesar să se introducă măsurarea grosimii corneei în practica medicului oftalmolog, ceea ce va contribui în mare măsură la diagnosticarea precoce a GPAO și la monitorizarea ulterioară a pacienților, în special din grupul cu glaucom și suspiciunea acestuia.

Pagina sursă: 33-36

O modificare a diametrului corneei se observă în cazul glaucomului congenital, micro- și megalocorneei.

Glaucomul congenital primar (precoce) este diagnosticat la copiii din primul an de viață. La copiii sub 3 ani, membranele globului ocular sunt foarte elastice, astfel încât presiunea intraoculară crescută duce la o întindere treptată a membranelor oculare, în special a corneei. Diametrul corneei crește la 12 mm sau mai mult („ochiul taurului” - buphtalm), grosimea sa scade și raza de curbură crește. Întinderea corneei este adesea însoțită de edem al stromei și epiteliului și rupturi ale membranei Descemet. Modificările corneei cauzează fotofobie, lacrimare și hiperemie la un copil.

Diagnosticul diferențial al glaucomului precoce se realizează cu megalocornee. Megalocornea (ing. megalocornea, „corneea gigant”) este o mărire congenitală extrem de rară, neprogresivă a corneei, al cărei diametru ajunge sau depășește 13 mm. Apare la unii pacienți cu sindrom Marfan. Aproximativ 90% din cazurile de megalocorne apar la bărbați. Se păstrează transparența corneei, dar camera anterioară se dovedește a fi ușor mărită și mai adâncă. În același timp, globul ocular este calm, nu există injecție stagnantă. Palparea oftalmotonului este în limite normale. Cu megalocornea, raza de curbură a corneei este vizibil mai mare decât în ​​mod normal, camera anterioară este adâncită.

Microcornee- (microcorne; micro + anat. cornea cornee) cornee mică. De obicei un semn microftalmie, se observă uneori la dimensiuni normale ale ochilor ca o anomalie bilaterală independentă.
Etiologia se bazează pe tulburările de dezvoltare intrauterine ale corneei în luna a cincea de formare fetală. Microcornea este, de asemenea, una dintre manifestările subatrofiei incipiente sau atrofiei severe a globului ocular ca urmare a diferitelor procese patologiceîn mai devreme ochi normal.
Dimensiunea corneei este uneori redusă ușor, în cazuri exprimate Corneea este o zonă mică de țesut transparent, de formă neregulată rotunjită, uneori cu diametrul de până la 2 mm. La microcornee, sfericitatea corneei poate fi normală sau aplatizată semnificativ (corneea plată). În aceste cazuri, sclera trece în cornee fără a-și schimba curbura. Refracția este adesea hipermetropă, acuitatea vizuală este semnificativ redusă, uneori până la orbirea completă. Microcornea poate fi însoțită de glaucom din cauza îngustării sau închiderii unghiului camerei anterioare de către mezenchimul embrionar, cristalinul tulbure și resturile membranei pupilare; in prezenta colobomului coroidian – dezlipire de retina.

Semnificație clinică.

Determinarea diametrului corneei trebuie efectuată la copiii mici pentru diagnosticarea precoce a bolilor congenitale (glaucom congenital și microftalmie).

Algoritm de cercetare.

1. Așezați rigla în fața corneei studiate la o distanță de câțiva milimetri, evitând contactul cu aceasta.

2. Măsurați distanța de la limbul interior la cel exterior - diametrul orizontal (măsurarea trebuie efectuată cu pacientul privind drept înainte).

Criterii de evaluare.

1. În mod normal, diametrul orizontal al corneei unui nou-născut este de 9-10 mm, pe an crește la 11 mm.

2. Așa-zis megalocornea - o creștere a diametrului orizontal al corneei cu mai mult de 1-2 mm față de normă.

3. Așa-zis microcornee – o scădere a diametrului orizontal al corneei cu mai mult de 1-2 mm față de normă.

Determinarea prezenței conținutului în sacul lacrimal

Sacul lacrimal este situat pe suprafața osului lacrimal, în adâncitura acestuia - fosa lacrimală. De sus, este cu o treime deasupra ligamentului intern al pleoapelor (bolta sacului lacrimal), de jos trece în canalul nazolacrimal. Lungimea sacului lacrimal este de 10–12 mm, lățimea de 2–3 mm. Este înconjurat de fibre libere și o teacă fascială. Suprafața sa interioară este acoperită cu epiteliu columnar.

Semnificație clinică.

Determinarea prezenței conținutului în sacul lacrimal este necesară pentru a identifica dacriocistita cronică.

Algoritm de cercetare.

1. Așezați degetul arătător al mâinii drepte în zona ligamentului intern al pleoapelor (marginea topografică anterioară a sacului lacrimal).

2. Vizualizați punctul lacrimal inferior trăgând pleoapa inferioară cu degetul arătător al mâinii stângi.

3. Palpați zona de proiecție a sacului lacrimal, în direcția de jos în sus.

4. Determinați prezența (sau absența) scurgerii din orificiul lacrimal inferior.

Criterii de evaluare.

La absenta scurgere din orificiul lacrimal inferior - nu există conținut în sacul lacrimal.

La aparitie scurgere transparentă (lacrimă) sau opac (puroi) din deschiderea lacrimală inferioară - există conținut în sacul lacrimal (semn al dacriocistitei cronice).

Corneea, sau corneea, este convexă în față și concavă în spate, o placă transparentă, avasculară a globului ocular, care este o continuare directă a sclerei. Corneea umană ocupă aproximativ 1/6 din stratul exterior al ochiului. Arată ca o lentilă convex-concavă, locul în care trece în sclera (membrul) arată ca un inel translucid de până la 1 mm lățime. Prezența sa se explică prin faptul că straturile profunde ale corneei se extind posterior ceva mai departe decât cele anterioare.

Diametru Corneea este aproape o constantă absolută și se ridică la 10±0,56 mm, dar dimensiunea verticală este de obicei cu 0,5-1 mm mai mică decât orizontală. În centru grosimea sa este de 450-600 microni, iar la periferie - 650-750 microni. Acest indicator se corelează și cu vârsta: de exemplu, la 20-30 de ani, grosimea corneei este de 0,534 și 0,707 mm, iar la 71-80 de ani - 0,518 și 0,618 mm.

Calități distinctive ale corneei:

• Sferic (raza de curbură a suprafeței frontale ~7,7 mm, suprafața posterioară 6,8 mm)
• Oglinda strălucitoare
• Lipsa vaselor de sânge
• Are tactil și durere ridicate, dar sensibilitate scăzută la temperatură
• Refractează razele de lumină cu o putere de 40-43 dioptrii.

Funcţie

Corneea este structura optică a ochiului; puterea sa de refracție este, în medie, de 45D (dioptrii) la copii în primul an de viață, iar până la vârsta de 7 ani, ca și la adulți, este de aproximativ 40D. Puterea de refracție a corneei în meridianul vertical este puțin mai mare decât în ​​cel orizontal (astigmatism fiziologic).

Dimensiuni

• Diametrul orizontal la adulți este de 11 mm (la nou-născuți - 9 mm).
• Diametru vertical - 10 mm, la nou-născuți - 8 mm.
• Grosimea în centru este de 0,4-0,6 mm, în partea periferică - 0,8-1,2 mm.
• Raza de curbură a suprafeței anterioare a corneei la adulți este de 7,5 mm, la nou-născuți - 7 mm.

Corneea crește prin subțierea și întinderea țesutului.

Compoziția corneei

Corneea conține apă, colagen de origine mezenchimală, mucopolizaharide, proteine ​​(albumină, globulină), lipide și vitamine. Transparența corneei depinde de amplasarea corectă a elementelor structurale și de aceiași indici de refracție, precum și de conținutul de apă din aceasta (în mod normal până la 75%; o creștere a apei peste 86% duce la tulburarea corneei).

Modificări ale corneei la bătrânețe

• cantitatea de umiditate și vitamine scade,
• fracțiile de globulină ale proteinelor predomină față de fracțiile de albumină,
• se depun saruri de calciu si lipide.

În acest sens, zona de tranziție a corneei în sclera - limbul - se schimbă în primul rând: straturile de suprafață ale sclerei par să se deplaseze pe cornee, iar cele interne rămân oarecum în urmă; corneea devine ca sticla introdusă într-o lunetă de ceas. Din cauza tulburări metabolice se formează un așa-numit arc senil, iar sensibilitatea corneei scade.

Structura corneei

1. Strat de suprafață Corneea este compusă din epiteliu stratificat plat, care este o continuare a membranei conjunctive a ochiului (conjunctiva). Grosimea epiteliului este de 0,04 mm. Acest strat se regenerează bine și rapid atunci când este deteriorat, fără a lăsa tulbureală. Epiteliul îndeplinește o funcție de protecție și este un regulator al conținutului de apă din cornee. Epiteliul corneei, la rândul său, este protejat de mediul extern de așa-numitul strat lichid, sau bazal.
2. Placa de margine anterioara- Membrana lui Bowman este slab legată de epiteliu, astfel încât în ​​caz de patologie epiteliul poate fi rupt cu ușurință. Este lipsit de structură, neelastic, omogen, are nivel scăzut schimb, nu este capabil de regenerare, prin urmare, atunci când este deteriorat, rămân opacități. Grosimea în centru este de 0,02 mm și mai puțin la periferie.
3. Substanța proprie a corneei(stroma) - un strat mijlociu gros, transparent, format din țesut conjunctiv subțire, plăci localizate în mod regulat care conțin fibrile de colagen, în care sunt localizate celule unice rătăcitoare - fibroblaste și elemente limfoide care îndeplinesc o funcție de protecție. Sunt paralele și se suprapun ca paginile unei cărți. Pentru a le conecta mai bine, mucoproteina este situată în spațiile dintre straturi. Stroma are o grosime de până la 0,5 mm, nevasculară și este compusă din aproximativ 200 de straturi de fibrile de colagen de tip I.
4. Lamina elastica marginea posterioara(Membrana Descemet) este un strat acelular subțire care servește drept membrană bazală pentru endoteliul corneei, din care se dezvoltă toate celulele. Acest strat este format în principal din fibre de colagen de tip IV, care sunt mai elastice decât colagenul de tip I. Grosimea acestui strat este de aproximativ 5-20 de microni, în funcție de vârsta pacientului. Anterior membranei Descimet este un strat Dua foarte subțire, dar destul de puternic, a cărui grosime este de doar 15 microni, iar capacitatea de încărcare este de la 1,5 la 2 bari de presiune, conform cercetărilor.
5. Endoteliul este partea interioară a corneei, îndreptată spre camera anterioară a ochiului și spălată de lichidul intraocular. Este format dintr-un epiteliu scuamos sau cubic cu un singur strat, celulele sunt bogate în mitocondrii, grosimea stratului este de aproximativ 0,05 mm. Acest strat protejează stroma de efectele directe ale umorii apoase, asigurând simultan procese metabolice între aceasta și cornee și are o funcție de barieră pronunțată (spre deosebire de epiteliul stratului superficial al corneei, endoteliul nu se regenerează; în schimb, există este un proces continuu de diviziune care compensează celulele moarte); participă la formarea aparatului trabecular al unghiului iridocornean.

Fiziologia corneei

Temperatura corneei este cu aproximativ 10°C mai mică decât temperatura corpului, ceea ce se datorează contactului direct al suprafeței umede a corneei cu mediul extern, precum și absenței vaselor de sânge în acesta. Cu pleoapele închise, temperatura corneei la limb este de 35,4 °C, iar în centru de 35,1 °C (cu pleoapele deschise ~30 °C).

În acest sens, este posibilă creșterea ciupercilor de mucegai cu dezvoltarea keratitei specifice.

Deoarece nu există vase limfatice și de sânge, nutriția și metabolismul în cornee au loc prin osmoză și difuzie (datorită lichidului lacrimal, umidității camerei anterioare și a vaselor de sânge pericorneale).

Absența vaselor de sânge în cornee este compensată de inervația abundentă, care este reprezentată de fibrele nervoase trofice, senzoriale și autonome. Procesele metabolice din cornee sunt reglate de nervii trofici care decurg din nervii trigemen și facial.

Sensibilitatea ridicată a corneei este asigurată de un sistem de nervi ciliari lungi (din ramura oftalmică a nervului trigemen), care formează plexul nervos perimbal în jurul corneei. Pe măsură ce intră în cornee, își pierd teaca de mielină și devin invizibile. În cornee se formează trei niveluri de plexuri nervoase - în stromă, sub membrana bazală (Bowman) și subepitelial. Cu cât sunt mai aproape de suprafața corneei, cu atât terminațiile nervoase devin mai subțiri și împletirea lor este mai densă. Aproape fiecare celulă a epiteliului corneean anterior este prevăzută cu o terminație nervoasă separată. Așa se explică sensibilitatea tactilă ridicată a corneei și sindromul de durere pronunțată atunci când terminațiile sensibile sunt expuse (eroziune epitelială).

Sensibilitatea ridicată a corneei stă la baza funcției sale de protecție: atunci când suprafața corneei este ușor atinsă și chiar și atunci când suflă vântul, apare un reflex corneean necondiționat - pleoapele se închid, globul ocular se întoarce în sus, îndepărtând corneea de pericol și Apare lichid lacrimal, spălând particulele de praf.

Partea aferentă a arcului reflex corneean este purtată de nervul trigemen, iar partea eferentă este purtată de nervul facial. Pierderea reflexului corneean apare cu leziuni severe ale creierului (șoc, comă). Dispariția reflexului corneean este un indicator al profunzimii anesteziei. Reflexul dispare cu unele leziuni ale corneei și superioare regiunile cervicale măduva spinării.

Răspunsul direct rapid al vaselor lemniscului marginal la orice iritație a corneei apare datorită fibrelor nervilor simpatic și parasimpatic prezent în plexul nervos perimbal. Ele sunt împărțite în 2 terminații, dintre care una trece pe pereții vasului, iar cealaltă pătrunde în cornee și intră în contact cu rețeaua ramificată a nervului trigemen.