» »

A szív- és érrendszer. Az újszülött vérkeringésének átstrukturálása

16.04.2019

Bizonyára mindenki, aki lát egy kisgyereket, azt gondolja, hogy a baba csak egy felnőtt többszörösére kicsinyített másolata. Természetesen ez igaz, de nem teljesen. Bármit is mondjunk, a gyerekek és különösen a csecsemők számos különbséget mutatnak a felnőttekétől emberi test. Például elmondhatjuk, hogy az ő szerveik máshogy működnek, mint a felnőtteké, és egy olyan rezsim szerint, ami teljesen összehasonlíthatatlan a miénkkel.

132 107670

Fotógaléria: Jellemzők a szív-érrendszer baba

Természetesen mind a felnőtt, mind a baba legfontosabb szerve a szív, pontosabban a szív- és érrendszer. Ennek köszönhetően szervezetünk a szükséges mennyiségben kap vért, sőt felelős a szívverésért és életet ad.

Miből van a szív?

A szív egy nagyon összetett szerv, amely ugyanolyan összetett szerkezettel rendelkezik. A szívnek négy külön rekesze van: két kamra és két pitvar. A szív minden részét azért találták ki, hogy fenntartsák a szimmetriát. Minden osztály elvégzi a dolgát, pontosabban ők felelősek a vér átjuttatásáért a tüdőben és a szisztémás keringésben.

Mit csinál a szisztémás keringés?

Anélkül, hogy belemennénk a részletekbe, elmondhatjuk, hogy a szisztémás keringés eredendően lehetővé teszi az életet, hiszen ez az, ami oxigéndús vért küld minden szövetünkbe, kezdve a lábujjaink szöveteivel és az agy szöveteivel. Ezt a kört tartják a legfontosabbnak. De ha már beszéltünk a fontosságról, akkor meg kell említeni a tüdőkeringést. Segítségével juthat oxigénnel dúsított vér a tüdőbe, lehetővé téve számunkra a légzést.

A gyermekszív jellemzői

Kevesen tudják, milyen változások mennek végbe egy éppen megszületett baba testében, de valójában ezek nagyon kolosszálisak! A csecsemő szív- és érrendszere csak a születés utáni első lélegzetvétellel kezd teljes mértékben működni. Hiszen amikor a baba az anyja méhében él, nem működik a kis vérkeringési köre, ennek semmi értelme.A babának nem a saját tüdeje kell, hanem minden máshoz a nagy kör, amely leginkább kölcsönhatásba lép közvetlenül az anya méhlepényével, elegendő.

Sőt, bizonyára sokszor elgondolkodott már azon, hogy az újszülött babáknak miért van olyan aránytalanul nagy feje és ilyen kicsi teste a fejéhez képest.Ez éppen a nagy vérkeringés miatt történik, ami a terhesség alatt, a baba agya, ill. felső rész A törzs jól ellátott oxigénnel, de az alsó része rosszabbul volt ellátva, és emiatt a törzs alsó része elmaradt a fejlődésben. Ez azonban egyáltalán nem ok pánikra vagy aggodalomra, hiszen mindannyian normális felnőttek vagyunk, és normális arányokkal járunk. A test minden része gyorsan utoléri egymást, és teljesen arányossá válik.

Emellett kezdetben, az első meghallgatások során a szívorvos hallhat némi zajt a gyermek szívében, de emiatt sem kell aggódni.

Zaj a baba szívében

Szinte minden szülő pánikba esik és aggódni kezd babája egészsége miatt, amikor a gyermekorvos szívzörejt észlel a babánál. Természetesen ennek semmi köze a normához, de nagyon gyakran előfordul csecsemőknél, a babák körülbelül 20%-a szenved tőle. Előfordul, hogy a szívnek egyszerűen nincs ideje alkalmazkodni a meglehetősen gyorshoz testnövekedés, in Ennek eredményeként a csecsemőmirigy és a nyirokcsomók nyomást gyakorolnak a szív ereire, és zaj keletkezik, miközben a vérkeringésben nem történik változás. A zörej gyakran a bal kamra akkordjaiból ered, amelyek helytelenül vannak elhelyezve; ezeket hamis akkordoknak nevezik. Ahogy a gyermek nő, ez magától elmúlik. Oka is lehet, például prolapsus (megereszkedett) mitrális billentyű.

A szakember mindenesetre jelzi a baba kártyáján, hogy zörejt észlelt, és beutalót ír a kardiológushoz.Semmi esetre sem hagyhatja figyelmen kívül a gyermekorvos ajánlásait. Mindenképpen menjen el kardiológushoz, és végezzen minden vizsgálatot. Előírhat szív ultrahangvizsgálatot, EKG-t vagy valami mást. Alapvetően a csecsemők szívzöreje nem okoz semmilyen rendellenességet, de még mindig vannak olyan helyzetek, amikor bizonyos patológiákat fedeznek fel.

A súlyos betegségeket, például a szívbetegségeket természetesen a szülészeten észlelik az orvosok, de előfordul, hogy a szívműködés valamivel később akadozik, esetleg valamilyen korábbi betegség után jelentkeznek.

A szívzörejt angolkór, vérszegénység, súlyos fertőző betegségek, esetleg ezek következményei okozhatják. Az orvosok gyakran csak akkor kezdik el a kezelést, amikor a baba eléri az egy éves kort. Ha gyermeke késik a fejlődésben, növekedésben, vagy elkékül a bőre, akkor nem kell megvárni a rutinvizsgálatot, azonnal forduljon gyermekreumatológushoz.

Életkorral kapcsolatos jellemzők

Ha a csecsemő szívét a sztéléhez viszonyítjuk, észrevesszük, hogy sokkal többet nyom, mint bármely felnőtté, és az újszülött teljes testtömegének csaknem egy százalékát teszi ki. Érdemes elmondani, hogy a baba kamrájának falai eleinte egyenlő vastagságúak, de idővel az a kamra, amelyből a vérkeringés nagy köre elindul, vastagabb falakat kap, mint a kis körrel működő kamra.

Ha hirtelen arra gyanakszik, hogy gyermeke szíve nagyon gyorsan ver, vagy a pulzusa rendellenes, mintha csak ugrált és futott volna, ne essen pánikba. Egy csecsemő esetében normálisnak tekinthető, ha a pulzusa száznál többet üt egy perc alatt. Felhívjuk figyelmét, hogy egy felnőtt esetében az számít normálisnak, ha a pulzusa nem haladja meg a hatvan ütemet ugyanabban az időben. Tudd, hogy a most megszületett babának sokkal nagyobb szüksége van oxigénre, mert minden szövete folyamatosan igényli. Emiatt a szív minden erejével pumpálja a vért, amely oxigénnel telített az újszülött összes hajszálerében, szövetében és vénájában.

Egy csecsemőnél maga a vérkeringés folyamata sokkal könnyebben megy végbe, mint egy felnőttnél, mivel minden kapillárisnak és hajónak hatalmas lumenje van. Ennek köszönhetően a vér jobban mozog és oxigént ad a szöveteknek, ráadásul a baba testében leegyszerűsödik a gázcsere folyamata az apró szövetek között.

Csecsemők ér- és szívbetegségeinek megelőzése

Nyilvánvaló, hogy a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére a baba első hónapjaitól kezdve szükség van. Egy hónapos kortól már el tudja végezni a szükséges eljárásokat.

Mindig emlékezzen arra, hogyan fejlődött babája az anyaméhben, mert ez kihat a baba általános egészségére és minden egészségügyi problémára. Emiatt a terhesség kezdetén, az első trimeszterben is különösen óvatosan kell hordoznia a gyermeket, mert ez az időszak befolyásolja az egészségét. Az anyák gyakran helytelenül viselkednek ebben az időszakban, talán annak a ténynek köszönhető, hogy nem minden nő azonnal megtudja, hogy terhes. Ha észreveszi a terhesség első jeleit, azonnal meg kell találnia, hogy igaz-e vagy sem, hogy a jövőben ne legyen komplikáció.

Természetesen maga a szülés pozitívan és negatívan is befolyásolhatja a baba szív- és érrendszerét. Bizonyos helyzetekben sokkal jobb lesz, ha császármetszést hajtanak végre, miközben az összes rendszert érintetlenül hagyják gyermek teste mint mindenesetre próbáljon meg természetes úton szülni.

Ezenkívül ásványi anyagokat és vitaminokat kell adnia a babának, amelyeket a gyógyszertárakban vitaminkomplexek formájában vásárolhat. Ha rendszeresen ad babának ezeket a vitaminokat, akkor ez ideális megelőzése lesz az érrendszeri szövetek és a szív betegségeinek.

Manapság sok embernél fordulnak elő szívpatológiák. Ráadásul a szív- és érrendszeri betegségeket nemcsak felnőtteknél és időseknél diagnosztizálják korosztály, hanem gyerekek is. A szívbetegség nagyon veszélyes. Szinte minden szívbetegség kezelése hosszú távú és gyakran egész életen át tartó.

Egy adott betegség tüneteinek figyelmen kívül hagyása nemcsak veszélyesebb patológiák, különösen stroke, szívroham kialakulásával, hanem halállal is jár. Éppen ezért, ha riasztó tüneteket észlelnek, amelyek a szív- és érrendszer károsodását jelzik, azonnal el kell kezdeni az intézkedéseket.

Szívpatológiák alatt a szív működésében a szívizom, a septum, a szíverek vagy billentyűk, az endocardium, a epicardium vagy a szívburok károsodása által okozott bármilyen rendellenességet vagy megszakadást értünk.

A szív- és érrendszeri betegségek veszélyesek, sőt alattomosabbak, mivel legtöbbjük meglehetősen hosszú időn keresztül egyáltalán nem jelentkezik, vagyis a patológiák látens formában jelentkeznek. A hibákat gyakran véletlenül észlelik mellkasröntgen, ultrahang vagy EKG során.

A szív a legtöbb fontos szerv az emberi testben. A szív- és érrendszer károsodott működése káros hatással van más szervekre és rendszerekre. Ezért a szívbetegség veszélyében egyenlő a rosszindulatú daganatokkal, és az idő előtti halálozás fő okává válik, még azokban az országokban is, ahol nagyon magas az orvoslás szintje.

A szív- és érrendszer leggyakoribb és nagyon súlyos betegségei a következők:

  • szelephibák;
  • veleszületett betegségek szívek;
  • artériás magas vérnyomás;
  • gyulladásos természetű szívbetegségek;
  • jogsértéseket pulzus;
  • szívizom vezetési zavarok;
  • ischaemiás elváltozások.

A leggyakoribb szívizom-vezetési zavarok a következők: aritmia, fibrilláció (tartós aritmia), extrasystole. Az ilyen betegségek kialakulását a gyógyszerekkel való visszaélés vagy szerves változások okozzák, amelyek előfordulását más szívpatológiák váltják ki.

Ami az ischaemiás szívelváltozásokat illeti, ezek közé tartozik a szívroham és az ischaemiás szívbetegség. Az első kialakulását gyakran érelmeszesedés vagy trombózis provokálja. A szívinfarktusra jellemző, hogy bizonyos területek oxigénellátása megszűnik, aminek következtében végül a kötőszövet váltja fel az izomszövetet. Ami a koszorúér-betegséget illeti, ez a betegség a szív véráramlásának csökkenése miatt alakul ki.

A gyulladásos természetű szívbetegségek közé tartozik a szívizomgyulladás (a szívizom gyulladása), a pericarditis (a savós membrán gyulladása), az endocarditis (a szívizom gyulladása). belső héj szívek). A szívizomgyulladás és az endocarditis nem független patológiák. Az ilyen patológiák kialakulását gyakran protozoonok, vírusok, gombák vagy mikrobák behatolása provokálja.

Az artériás magas vérnyomás nagyon veszélyes patológia, amelynek kialakulását a nem megfelelő használat okozza gyógyszereket vagy bántalmazásukkal. A magas vérnyomás a szívrohamok fő oka, valamint a vérzések fokozott kockázata.

Ami a szelephibákat illeti, ezek a hibák a leggyakoribbak. A betegségek kialakulását általában autoimmun vagy fertőző patológiák provokálják.

A szelephibák a következők:

  • aorta és mitralis szűkületek;
  • az aorta és a mitrális billentyűk elégtelensége;
  • mitrális billentyű tágulás;

A szívkárosodást érelmeszesedés, szívkoszorúér-betegség és kardioszklerózis is provokálja. Az érelmeszesedés kialakulását a koleszterin lerakódása az érfalakon, valamint azok további növekedése okozza. kötőszöveti. Ezt követően az ilyen változások tele vannak az érfalak deformációjával és elzáródásával.

A szív kóros elváltozásai közé tartozik: szívasztma, szívizom hipertrófia, szívelégtelenség. Az ilyen betegségek más CVS-patológiák hátterében alakulnak ki. A szív-asztmát fulladásos rohamok jellemzik. Szívinfarktus és hasonló betegségek hátterében alakul ki. Ami a szívelégtelenséget illeti, ennek a patológiának az előfordulását a szívizom összehúzódási képességének csökkenése okozza.

Ami a veleszületett betegségeket illeti, fejlődésüket genetikai rendellenességek határozzák meg. Bizonyított, hogy a szívhibák a magzati fejlődés 28. napjára alakulnak ki. A genetikai tényező nem az egyetlen oka egy adott veleszületett betegség kialakulásának. Megjelenésüket gyakran az anya patológiái vagy bizonyos gyógyszerek terhesség alatti alkalmazása okozza.

Szívpatológiák: tünetek

A szív- és érrendszeri betegségeket különféle tünetek kísérik. Mint már említettük, a szívbetegség nagyon alattomos. És néha nagyon nehéz lehet azonosítani őket. Kevesen tudják, hogy a legbanálisabb tünet - a köhögés - jelezheti a közelgő katasztrófa "támadását", valamint a duzzanatot és fokozott izzadás a legtöbb szívbetegség jelei. Ezért ne becsülje alá a fáradtságot vagy a köhögést. Nál nél gyakori megjelenés Ha ezek a tünetek jelentkeznek, azonnal forduljon szakképzett szakemberhez. Csak így lehet megelőzni a szívkatasztrófát.

Minden betegségnek van jellegzetes vonásait. Vannak azonban szívbetegségeik és általános tüneteik.

Tehát a szívbetegségeket a következő gyakori (mindenkinél közös) megnyilvánulások kísérik:

  • fokozott fáradtság;
  • csökkent étvágy vagy annak hiánya;
  • a lábak duzzanata;
  • légszomj;
  • gyors szívverés;
  • gyakori szédülés;
  • ájulás előtti állapotok;
  • eszméletvesztés;
  • kellemetlen érzések a mellkasban: kellemetlen érzés és fájdalom;
  • nehézség, összenyomás vagy szorítás a jobb hypochondriumban;
  • köhögés;
  • rossz közérzet;
  • a dermis sápadtsága;
  • a hőmérséklet emelkedése;
  • megnövekedett vagy csökkent vérnyomás;
  • hányinger és hányás.

Amikor megjelenik a köhögés, az első dolog, ami eszébe jut, az a megfázás. A CVS-patológiák azonban alattomosak, és más betegségeknek álcázhatják magukat. Ha köhögés kezdődik, és a köptetőszerek bevétele után sokáig nem múlik el, és ha nem jár vele köpet, akkor óvatosan kell fordulni orvoshoz.

A szív- és érrendszeri betegségeket gyakran tünetek kísérik funkcionális zavarok Központi idegrendszer: álmatlanság, figyelmetlenség, szorongás, végtagremegés. Ezek a megnyilvánulások szívneurózist jelezhetnek. A bőr sápadtsága a vérszegénység, az érgörcs egyik jele, gyulladásos folyamat szívben, reuma.

A pulmonális szívelégtelenség súlyos formáit az ajkak, az orr, az arcok és a végtagok színének megváltozása kíséri. Egy bizonyos kékséget szereznek. A megnövekedett testhőmérséklet vagy akár láz is gyakori kísérője a szívburokgyulladásnak, az endocarditisnek és a szívizomgyulladásnak.

Kinézet súlyos duzzanat, és a nap végére nem csak a sós ételek bősége vagy a vesepatológiák jelenléte lehet az oka. Ez egy olyan betegség gyakori megnyilvánulása, mint a szívelégtelenség. A közlekedés során fellépő szédülés és utazási rosszullét a stroke gyakori jelei vagy akár előfutárai. A lüktető fejfájás és a hányinger megjelenése a vérnyomás emelkedését jelzi. Az oxigénhiány érzése és a légszomj a szívelégtelenség és az angina jelei.

Ez vagy az a betegség alakulhat ki aszerint különböző okok, de gyakran az összes CVS-patológia előfordulásának okai:

  • elérhetőség rossz szokások: dohányzás, alkoholfogyasztás;
  • elérhetőség túlsúly;
  • egészségtelen, kiegyensúlyozatlan étrend;
  • inaktív és egészségtelen életmód;
  • genetikai hajlam;
  • bizonyos gyógyszerek szedése és a velük való visszaélés.

A legtöbb patológiát finom megnyilvánulások kísérik, vagy egyáltalán nem jelentkeznek. Elhanyagolt betegségek visszafordíthatatlan következményekkel és az emberi élet számának jelentős csökkenésével járnak. Egy adott betegség kezelésének időben és megfelelőnek kell lennie.

A betegség terápiája, ennek vagy annak felírása gyógyszer Ezt csak egy kardiológus teheti meg, és csak a szükséges vizsgálatok elvégzése után.

Gyakran a következőket írják elő:

  • echokardiogramok;
  • ultrahang vizsgálat;
  • mellkas röntgen;
  • elektrokardiogram;
  • mágneses rezonancia képalkotás;
  • pozitronemissziós tomográfia.

A gyógyszereket a betegségtől függően írják fel. Súlyos esetekben műtétet írnak elő.

Rendszerint időpont egyeztetés történik:

  • Nitrátok. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek segítik a koszorúerek tágítását és csökkentik a szívizom iszkémiáját.
  • Thrombocyta-aggregáció gátló szerek. Ischaemiás szívbetegségre, rendellenességekre és posztoperatív időszakban írják fel.
  • Antikoagulánsok. Segít csökkenteni a véralvadást. Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban írják fel.
  • Bétablokkolók. Segít blokkolni a szív és az erek béta-adrenerg receptorait, csökkenti a vérnyomást. Ethanolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol gyakran írnak fel.
  • Kalciumcsatorna-blokkolók.
  • Diuretikumok. Furosemidet, Indapamidot, Veroshpiront írnak fel.
  • ACE-gátlók. Koszorúér-betegség és szívelégtelenség kezelésére írják fel.
  • Angiotenzin II receptor blokkolók. Segít csökkenteni a vérnyomást.
  • Lipidcsökkentő gyógyszerek. Az atorvasztatint és a fenofibrátot írják fel.
  • Antiaritmiás szerek.
  • Szívglikozidok. Segít normalizálni a vérkeringést.

A gyógyszerek szedése mellett fizioterápiát írnak elő, fizikoterápia, valamint a diéta és a műtét. A szívpatológiák kezelésének leghatékonyabb sebészeti módszerei közé tartozik a coronaria bypass műtét, a stentelés, a mesterséges billentyű beültetése és a rádiófrekvenciás abláció.

A szív- és érrendszeri patológiák megfelelő táplálkozása a kezelés fontos eleme. A szakértők azt javasolják, hogy az alkoholos italok, kávé, erős tea, zsíros húslevesek, konzervek, zsíros húsok, kolbászfélék és disznózsír fogyasztását mellőzzék vagy minimalizálják. Nem szabad túlzásba vinni a füstölt húsokat, friss kenyér, palacsinta, palacsinta, pékáruk, sós és zsíros sajtok, kaviár, füstölt hal, rántotta, hüvelyesek, ecetes és sózott zöldségek, retek, hagyma, fokhagyma, gomba, retek, zöldborsó, káposzta, csokoládé, sütemények.

Diétás sómentes kenyér, pirítós, zöldséglevesek, tejlevesek, sovány marhahús, borjúhús, nyúl, csirke, pulyka, sovány hal és tenger gyümölcsei, tej, zsírszegény túró, kefir, joghurt, lágy főtt fogyasztása javasolt. tojás, omlett, tészta, gabonafélék, zöldségek, gyümölcsök, gyenge tea, gyümölcs- és zöldséglevek.

Főtt, sült vagy párolt ételek fogyasztása javasolt. Nem érdemes továbbadni. Egyél gyakran, de kis adagokban. Ezenkívül legalább két liter folyadékot kell inni.

Veleszületett szívpatológia: típusok, terápia

Veleszületett szívpatológiák, ICD kód 10 - Q00-099 - olyan betegségek csoportja, amelyeket egyesít a szív, billentyűi, erek anatómiai rendellenességeinek jelenléte, amelyek kialakulását a következők határozzák meg:

  • kromoszóma-rendellenességek jelenléte a gyermekben;
  • gyógyszerek szedése;
  • az anya alkoholtartalmú italok fogyasztása a terhesség alatt;
  • egy terhes nő által elszenvedett vírusfertőzés.

Bármilyen veleszületett szívpatológia veszélyes, mivel katasztrofális következményekkel járhat:

  1. A szív változatlan vagy enyhén megváltozott véráramlású patológiái közé tartozik: atresia aortabillentyű, pulmonalis billentyű-elégtelenség, aorta szűkület, mitralis defektusok, az aorta coarctációja.
  2. A szívbillentyűk hibái, amelyeket lumenük szűkülete vagy teljes elzáródása jellemez.
  3. A kamrák és a pitvarok közötti falak hibái.
  4. Szívizom rendellenességek.

Minden veleszületett szívpatológiának megvan a maga jellemzők. Általában a szívbetegségeket a dermis és a nyálkahártyák cianózisa, a végtagok hidegsége, izzadás, tachycardia, aritmia, légszomj, a nyaki erek duzzanata és pulzálása, növekedési és fejlődési retardáció, a végtagok hidegsége kíséri. ödéma, kardiomegalia és kardiogén hypotrophia.

Ha a veleszületett szívpatológiák kezelése nem megfelelő, szövődmények alakulhatnak ki: bakteriális endocarditis, polycythemia, trombózis, pangásos tüdőgyulladás és szívroham.

A betegség azonosítása érdekében echokardiográfia, radiográfia, elektrokardiográfia, fonokardiográfia, Holter EKG monitorozás, mágneses rezonancia képalkotás.

A konzervatív terápia magában foglalja a rohamok, szívasztma, tüdőödéma és aritmiák tüneti kezelését. A gyermekkardiológia legnehezebb problémája az első életévben végzett gyermekek műtétje. A legtöbb műveletet cianotikus hibák esetén hajtják végre. Ha a babánál nem diagnosztizáltak szívelégtelenséget vagy mérsékelt cianózist, a műtéti beavatkozás elhalasztható.

A specifikus terápia a patológia típusától és stádiumától függ. A leghatékonyabb műtétek közé tartozik: plasztikai műtét vagy a septum varrása, röntgen endovaszkuláris elzáródás.

Szívpatológiák újszülötteknél: típusok és kezelés

Minden évben növekszik a gyermekek, különösen a szívbetegségben szenvedő újszülöttek száma. A gyermekeknél diagnosztizált leggyakoribb betegségek közé tartozik az artériás magas vérnyomás és a hipotenzió.

A gyermekben diagnosztizált összes szívpatológiát több csoportra osztják.

  1. Halvány típusú veleszületett rendellenesség arteriovenosus shunttal.
  2. Kék típusú hiba venoarterialis shunttal.
  3. Hiba sönt nélkül.

Az ilyen hibák veszélyesek a baba életére. Ezért kell az újszülött szívbetegségeinek kezelését időben és helyesen kezelni.

Az újszülöttek szívpatológiái gyakran a következők miatt alakulnak ki:

  • kromoszóma rendellenességek;
  • környezeti tényezők;
  • génmutációk, rendellenes szervszerkezet;
  • genetikai hajlam.

A betegségekhez általában a bőrszín megváltozása (sápadtság vagy kékes elszíneződés), légszomj, rossz közérzet, fejlődési lemaradás társul. Hallgatás közben zajok hallhatók.

Ezek a betegségek közé tartozik kamrai és pitvari septum defektusok és nyitott ductus arteriosus. A diagnózis felállítása instrumentális kutatási technikák alapján történik. Gyakran echokardiográfiát és ultrahangot írnak elő. A betegségek kezelése sebészi.

Az egyik legnehezebb bűn az Fallot tetralógiája. A patológiát cianózis, légszomj, az ujjak körömfalánjainak megvastagodása és dyspnoe-cianotikus rohamok jellemzik. A betegség nem időben történő vagy nem megfelelő kezelése halált okozhat. Az ilyen patológiában szenvedő gyermekek terápiája sebészeti.

Egy hasonlóan veszélyes betegség teljes átültetése nagyszerű hajók . Műtét nélkül a gyermek legfeljebb két évig élhet.

Újabb súlyos betegség az aorta szűkülete. Az aorta beszűkült nyílása akadályozza a véráramlást. A betegséget a bőr sápadtsága, tachycardia, légszomj, szívdobogásérzés, fájdalmas érzések a szívben, fejfájás és eszméletvesztés kíséri. A patológia terápiája műtétből áll.

Nem kevésbé veszélyes szívbetegségek közé tartozik az aorta koarktációja, amelyet az aorta lumenének szegmentális szűkülése jellemez. A kezelés sebészi.

A gyulladásos természetű szívpatológiákat meglehetősen gyakran észlelik, különösen újszülötteknél szívizomgyulladás, amelyet a szívizom gyulladásának kialakulása jellemez. A szívizomgyulladás fő megnyilvánulásai: rossz közérzet, légszomj, szapora szívverés, mellkasi nehézség.

A terápia a betegség kialakulását kiváltó okok megszüntetéséből áll: reuma, bakteriális vagy vírusos fertőzés, allergia.

A fenti patológiák, különösen a nagy erek átültetése és a Fallot tetralógiája, nagyon veszélyesek a baba életére. Ha nem végeznek műtétet, halál lehetséges.

Egyes betegségek megjelenhetnek az életkor előrehaladtával. Ebben az esetben (a magas működési kockázat miatt) már késő a művelet elvégzése. A jövőben a veleszületett patológiák fogyatékossághoz vagy halálhoz vezetnek.

Azoknak a szülőknek, akiknek gyermekei szívbetegségben szenvednek, a lehető legfigyelmesebbnek kell lenniük gyermekeikre. Kövesse Általános állapot helyesen táplálja gyermekét. Hozzon létre egy tiszta napi rutint, és kerülje a hosszan tartó vagy nehéz fizikai aktivitást.

A gyermek táplálkozásának teljesnek és kiegyensúlyozottnak kell lennie. Vegyen be baba étrendjébe halat, túrót, sovány húst, zöldségeket, gyümölcsöket és szárított gyümölcsöket.

Ezenkívül ne felejtse el rendszeresen alávetni mind a gyermekkardiológus, mind a gyermekorvos vizsgálatát.

GYERMEKSZÍV JELLEMZŐI

Az újszülött szíve gömb alakú. A szív keresztirányú mérete egyenlő vagy nagyobb, mint a hosszanti, ami a kamrák elégtelen fejlődésével és a pitvarok viszonylag nagy méretével jár. A fülkagylók nagyobbak és lefedik a szív alapját. Az anterior és a posterior interventricularis barázdák jól meghatározottak a subepicardialis szövet hiánya miatt. A szív csúcsa lekerekített. Szív hossza – 3,0-3,5 cm, szélessége – 3,0-3,9 cm Szív tömege – 20-24 g, i.e. A testtömeg 0,8-0,9% -a (felnőttnél a testtömeg 0,5% -a).

A szív a leggyorsabban az élet első két évében, majd 5-9 éves korban és a pubertás korában nő. Az első életév végére a szív tömege a duplájára, 6 éves korára 5-szörösére, 15 éves korára 10-szeresére nő az újszülöttkorihoz képest.

Az újszülött szívének interatrialis septumában van egy nyílás, amelyet a bal pitvar felől vékony endokardiális redő takar. Két éves korig a lyuk bezárul. A pitvarok belső felületén már trabekulák vannak, a kamrákban egységes trabekuláris hálózat tárul fel, kis papilláris izmok láthatók.

A bal kamra szívizomja gyorsabban fejlődik, és a második év végére tömege kétszerese a jobbénak. Ezek a kapcsolatok a jövőben is megmaradnak.

Újszülötteknél és csecsemőknél a szív magasan helyezkedik el, és majdnem keresztben fekszik. A szív átmenete a keresztirányú helyzetből a ferde helyzetbe a gyermek első életévének végén kezdődik. 2-3 éves gyermekeknél a szív ferde helyzete dominál. A szív alsó határa 1 évesnél fiatalabb gyermekeknél egy bordaközzel magasabban helyezkedik el, mint egy felnőttnél (4. bordaköz), a felső határ a második bordaköz szintjén. A szív csúcsa a bal oldali 4. bordaközben a midclavicularis vonaltól 1,0-1,5 cm-rel kifelé vetül, a jobb oldali szegély a szegycsont jobb széle mentén vagy attól 0,5-1 cm-rel jobbra helyezkedik el.

A jobb atrioventricularis foramen és a tricuspidalis billentyű a jobb oldali szegély közepére vetül a szegycsonthoz való 1V-os bordacsatlakozás szintjén. A bal atrioventricularis nyílás és a mitrális billentyű a szegycsont bal szélén, a harmadik bordaporc szintjén található. Az aorta és a tüdőtörzs nyílásai, valamint a félholdbillentyűk a harmadik borda szintjén fekszenek, akárcsak egy felnőttnél.

A szív viszonylagos tompaságának határai

(V. I. Molchanov szerint)

Az újszülöttben a szívburok alakja gömb alakú. A szívburok kupola magasan helyezkedik el - a sternoclavicularis ízületeket összekötő vonal mentén. A szívburok alsó határa az ötödik bordaközi terek közepén halad át. A szívburok sternocostalis felszínét jelentős mértékben a csecsemőmirigy borítja. Alsó szakaszok a szívburok elülső fala szomszédos a szegycsonttal és a bordaporcokkal. A szívburok hátsó felülete érintkezik a nyelőcsővel, az aortával, a bal vagus idegével és a hörgőkkel. A phrenic idegek szorosan szomszédosak az oldalsó felületekkel. A szívburok alsó fala összenőtt az ínközponttal és izmos rész diafragma. 14 éves korig a szívburok határa és kapcsolata a mediastinalis szervekkel megegyezik a felnőttekével.

A szív erei születéskor jól fejlettek, az artériák érettebbek, mint a vénák. A bal koszorúér átmérője minden gyermeknél nagyobb, mint a jobb koszorúér átmérője korcsoportok. Ezen artériák átmérőjében a legjelentősebb különbség az újszülötteknél és a 10-14 éves gyermekeknél figyelhető meg.

Mikroszkópos szerkezet véredény a legintenzívebben korai életkorban (1 évtől 3 éves korig) változik. Ekkor a középső réteg intenzíven fejlődik az erek falában. Az erek végleges mérete és alakja 14-18 éves korban alakul ki.

A két éves korig terjedő koszorúerek szétszórt típus szerint, 2-6 éves korig - vegyes típus szerint, 6 év után - felnőtteknél - főtípus szerint vannak elosztva. A bőséges vaszkularizáció és az ereket körülvevő laza rostok hajlamot okoznak a szívizom gyulladásos és disztrófiás elváltozásaira.

A szív vezetési rendszere a szívizom szövettani struktúráinak fejlődésével párhuzamosan alakul ki, és a sinus-pitvari és az atrio-gasztrikus csomópontok fejlődése 14-15 év alatt véget ér.

A szívet felszínes és mély plexusok beidegzik a vagus idegek rostjai és a nyaki szimpatikus ganglionok, amelyek érintkeznek az atriogasztrikus és sinoatriális csomópontok ganglionjaival. A vagus idegek ágai 3-4 évre fejezik be fejlődésüket. Eddig a korig a szívműködést főként a szimpatikus idegrendszer szabályozza, amely részben felelős az élet első éveiben járó gyermekek fiziológiás tachycardiájáért. A vagus ideg hatására a szívverés lelassul, megjelenhet sinus aritmiaés egyéni „vagális impulzusok” - élesen megnyúlt intervallumok a szívverések között.

A gyermekek keringési rendszerének funkcionális jellemzői a következők:

    A gyermekek szívének magas állóképessége és munkaképessége, amely mind a viszonylag nagyobb tömegével és jobb vérellátásával, mind a krónikus fertőzések, mérgezések és veszélyek.

    Fiziológiás tachycardia, amelyet a kis szívtérfogat okoz, a szervezet magas oxigénigényével és a kisgyermekekre jellemző szimpatikus tónia.

    Alacsony vérnyomás a kis vérmennyiség miatt minden szívveréssel, és alacsony perifériás érellenállás az artériák nagyobb szélessége és rugalmassága miatt.

    Működési zavarok kialakulásának lehetősége és kóros elváltozások a szív, egyes részeinek és ereinek egyenetlen növekedése, a beidegzés sajátosságai és a neuroendokrin (in pubertás) szabályozás.

Pulzusszám, vérnyomás és légzés

Pulzus, ütés/perc

Vérnyomás, Hgmm

Légzések száma

szisztolés

diasztolés

újszülött

A GYERMEK KERINGÉSI RENDSZER JELLEMZŐI

BAN BEN érrendszer Az újszülött változások nagymértékben összefüggenek a keringési feltételek megváltozásával. A placenta keringése megszakad, és a belégzéssel a pulmonalis keringés lép életbe. Ezt követően a köldökerek kiürülnek és eltörlődnek.

A köldökvéna nem záródik be teljesen a születés után, a nem eltünt szegmenséhez kapcsolódó anasztomózisok és erek egy része tovább működik, és számos kóros állapotban erősen kifejeződik.

Az első légúti mozgások után a köldökartériák szinte teljesen összehúzódnak, és az élet első 6-8 hetében a perifériás részen kiürülnek. A köldökerek pusztulásának folyamata az intima és az izomhártya kötőszövetének növekedéséből, az izomrostok degenerációjából és sorvadásából, a hialin degenerációjából és a rugalmas rostok eltűnéséből áll.

A köldökartériák és -vénák eltüntetésének folyamata nem egyforma: a köldökartériák már a 2. életnapon a köldöktől 0,2-0,5 cm távolságra járhatatlanok, a köldökvéna pedig átjárható marad. Ezért a köldökvéna fertőzés tárgyává válhat, ha megsértik az újszülött steril ellátását, és gennyes köldöksipoly kialakulásához, sőt szepszis kialakulásához vezethet.

A köldökerekkel egyidejűleg a ductus botallis is elpusztul. Eltüntetése 6 hónappal (egyes esetekben - a születés utáni 2. héten) véget ér. Ha a ductus botallus 6-12 hónapig nem záródik be, az fejlődési rendellenességnek minősül. A túlnövekedés az összehúzódás miatt következik be izomsejtek a csatorna szájánál, amikor oxigénnel dúsított vér lép be az aortából, ahol a születés utáni nyomás nagyobb, mint a pulmonalis törzsben.

A gyermek életkorának növekedésével a belső szervek és a mozgásszervi rendszer aktív működése miatt a teljes érrendszerben változások következnek be makroszkopikus és mikroszkopikus szinten egyaránt. Az erek hossza, átmérője, az artériák és a vénák falának vastagsága nő, az ágak elágazási szintje megváltozik, az erek laza típusú elágazását a fő váltja fel. A legjelentősebb eltérések az érrendszerben az újszülötteknél és a 10-14 éves gyermekeknél figyelhetők meg. Így például egy újszülöttnél a pulmonalis törzs átmérője nagyobb, mint az aorta átmérője, és ez az arány 10-12 évig megmarad, majd az átmérőket összehasonlítják, és 14 év múlva fordított összefüggés van közöttük. az aorta és a pulmonalis törzs mérete megállapítható. Ez a jelenség a vértömeg növekedésével, a gyermek növekedésével, az általános szisztémás keringés növekedésével magyarázható, végül a bal kamra izombélésének növekedésével és a vér aortába való kilökődési erejével magyarázható. Az aortaív 12 éves korig nagyobb görbületi sugárral rendelkezik, mint felnőtteknél. Újszülöttben az aortaív az első mellkasi csigolya szintjén, 15 évesen - a második mellkasi csigolya szintjén, 20-25 évesen - a harmadik mellcsigolya szintjén helyezkedik el.

Az egyes rendszerek (csont-, izom-, légzőszervi, emésztőrendszer stb.) és testrészek egyenlőtlen fejlődése miatt a keringési rendszer különböző ereiben nem egyidejűleg történnek változások. A legnagyobb változások az első életévekben a tüdő, a belek, a vesék és a bőr érrendszerében következnek be. Például a bélrendszeri artériák kora gyermekkorban szinte mind egyforma méretűek. A felső mesenterialis artéria és ágai között kicsi a különbség, de ahogy a gyermek öregszik, ez a különbség nő. A kapilláris hálózatok viszonylag szélesek, a mikrovaszkulatúra születéskori elemei a véráramlást szabályozó prekapilláris záróizomzattal vannak ellátva.

Nagy változások egy kis körben, különösen az első életévben. A pulmonalis artériák lumenének növekedése tapasztalható; az arteriolák falának elvékonyodása; nagyobb hemodinamikai labilitás.

Szövettanilag a gyermek születése előtt az elasztikus típusú artériák jobban kialakulnak, mint az izmos artériák. Az izom típusú artériákban kevés simaizomsejt található. A 12 éves korig tartó időszakot az artériafal összes membránjának sejtelemeinek intenzív növekedése és differenciálódása jellemzi, de a középső rétegek különösen gyorsan nőnek és fejlődnek. Az izomréteg növekedése az adventitia felől történik. 12 év elteltével az artériák növekedési üteme lelassul, és a falmembránok szerkezetének stabilizálása jellemzi.

A fejlődés során az egyes nagy artériás törzsek átmérőinek aránya is változik. Így újszülötteknél és kisgyermekeknél a közös nyaki artériák és a subclavia artériák szélesebbek, mint a közös csípőartériák. A pubertás időszakára a közös csípőartériák átmérője közel 1,5-2-szer haladja meg a közös nyaki artériák átmérőjét. Valószínűleg a nyaki artériák ilyen gyors fejlődése kisgyermekeknél fokozott agyi fejlődéssel jár (a Lesgaft törvénye szerint).

Az artériák lefolyásának megváltozására példa a veseartéria. Újszülötteknél és kisgyermekeknél emelkedő, 15-20 éveseknél vízszintes irányt vesz fel.

A végtagok artériáinak topográfiája megváltozik. Például egy újszülöttnél az ulnaris artéria vetülete az ulna anteromedialis szélének, a sugár vetülete pedig a sugár anteromedialis élének felel meg. Az életkor előrehaladtával az ulnaris és a radialis artériák az alkar középvonalához képest oldalirányban eltolódnak. A 10 év feletti gyermekeknél ezek az artériák ugyanúgy helyezkednek el és vetülnek ki, mint a felnőtteknél.

Ami a vénák életkori sajátosságait illeti, meg kell jegyezni, hogy az életkor előrehaladtával hosszuk és átmérőjük is növekszik, változik a képződés helye és forrásai, valamint a vénák szövettani jellemzői a különböző korszakokban. Így újszülötteknél a véna falának membránokra való osztódása nem kifejezett. Az elasztikus membránok még a nagy vénákban is fejletlenek, mivel a vér visszatérése a szívbe anélkül történik, hogy a vénák falai vesznek részt ebben a folyamatban. Az érfalon lévő izomsejtek száma az érfalon lévő vérnyomás emelkedésével növekszik. Szelepek vannak jelen az újszülött vénáiban.

A nagy vénák, mint például a felső és alsó vena cava, rövidek és viszonylag nagy átmérőjűek. A felső vena cava a szív magas elhelyezkedése miatt rövid, 10-12 éves korig ennek a vénának a keresztmetszete megnő, hossza megnő. Az inferior vena cava a III-IV ágyéki csigolyák szintjén képződik.

Az újszülötteknél a portális véna jelentős anatómiai variabilitásnak van kitéve, amely a kialakulásának forrásainak változatosságában, a mellékfolyók számában, összefolyásuk helyében és a kisebb omentum más elemeivel való kapcsolatában nyilvánul meg. A véna kezdeti szakasza a XII. mellkasi csigolya vagy az I. ágyéki csigolya alsó szélének szintjén, a hasnyálmirigy feje mögött található. Két törzsből áll - a felső mesenterialisból és a lépből.

Az alsó mesenterialis összefolyási helye nem állandó, gyakrabban a lépbe, ritkábban a felső mesenterialisba folyik.

Születés után megváltozik a test és a végtagok felületes vénáinak topográfiája. Így az újszülötteknek sűrű szubkután vénás plexusai vannak, hátterükben a nagy saphena vénák nem kontúrosak. 2 éves korig a saphena vénák felső és alsó végtagok.

Az újszülötteknél és az első életév gyermekeknél a fej felületes vénái jól láthatóak. Ezt a jelenséget aktívan használják a gyakorlati gyermekgyógyászatban bizonyos betegségek gyógyszereinek beadására. Ezenkívül a felületes vénák szorosan kapcsolódnak a diploetikus vénákhoz, amelyek finom, finom hurkolt hálózatot képviselnek a csontosodási gócokban. Amikor a koponya csontjai elérik a kellően magas fejlettségi fokot (5 évre), a diploetikus vénákat csontos csatornák veszik körül, és kapcsolatot tartanak fenn a fej felszíni vénákkal, valamint a meningealis vénákkal és a felső vénákkal. sinus sagittalis.

A pubertás alatt gyors ugrás következik be a szervek és rendszerek fejlődésében. A különböző rendszerek egyenetlen növekedése miatt átmenetileg zavarok lépnek fel a szív- és érrendszer koordinációjában és működésében. A szívizmok növekedése gyorsabban megy végbe, mint az idegszöveteké, ezért a szívizom automatizmusa és ingerlékenysége károsodik. A szív térfogata gyorsabban növekszik, mint az erek - ez érgörcsökhöz, a perifériás összellenállás növekedéséhez vezet, és serdülőknél a szív hipertrófiás változatához vezethet. Az érgörcsöt a mellékvesék és az agyalapi mirigy aktiválódása is támogatja, ami hipertóniás állapotokhoz vezet. Léteznek hipoinvolúciós változatai (kis csepp szív), amelyet a mozgásszegény életmód okoz.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Közzétéve: http://www.allbest.ru/

A Fehérorosz Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma

Fehérorosz Orvosi Akadémia posztgraduális oktatás

Oktatási és módszertani kézikönyv

Szív- és érrendszer újszülötteknél

L.G. Kozharskaya

G.L. Kachan

Bevezetés

1. Újszülött szív- és érrendszerének anatómiai és élettani jellemzői

4. Veleszületett szívhibák

5. Szívizom betegségek

6. Szívritmuszavarok újszülöttnél

7. Szívelégtelenség

Irodalom

Alkalmazások

Bevezetés

Szerzők: az orvostudományok doktora tanszék professzora járóbeteg gyermekgyógyászat a fehérorosz orvosi akadémia posztgraduális oktatás Larisa Grigorievna Kozharskaya; Ph.D. tanszéki docens Galina Lvovna Kachan fehérorosz orvosi posztgraduális oktatási akadémia járóbeteg-gyermekgyógyászata.

Bírálók: az orvostudományok doktora professzor, tanszékvezető a fehérorosz állam 1. számú gyermekbetegségei Orvostudományi Egyetem A.V.Sukalo; Ph.D. egyetemi docens vezető Klinikai Neonatológiai Laboratórium, Újszülöttek és az első életév gyermekeinek rehabilitációja, Állami Intézmény Köztársasági Tudományos és Gyakorlati Központ „Anya és Gyermek” T.V. Gnedko

Adatok állnak rendelkezésre a magzat és az újszülött vérkeringésének élettanáról, valamint az újszülöttek EKG-jellemzőiről. Figyelembe veszik az újszülöttek kardiovaszkuláris rendszerének patológiáinak differenciáldiagnosztikai megközelítéseit és kezelési elveit.

Neonatológusoknak, kardiológusoknak, újraélesztőknek, gyermekorvosoknak.

1. A magzat és az újszülött szív- és érrendszerének anatómiai és élettani jellemzői

újszülött vaszkuláris szívizom

A magzati szív kialakulása a 2. és a 8. hét között történik méhen belüli fejlődés. A szív munkája a születés előtti időszakban a magzat és az anya vére közötti, a placentában előforduló anyagcsere-folyamatok biztosítására irányul. A magzat saját vérkeringése a második hónap végétől működik. A méhlepény oxigénnel teli vére a köldökvénán keresztül két áramba oszlik: az egyik a portális vénába, a másik a köldökvénát Arantius csatorna formájában folytatva a vena cava inferiorba áramlik, ahol a placenta vér keveredik vénás vér, a kismedencei szervekből, a májból, a belekből és az alsó végtagokból áramló. A vena cava inferiorból a jobb pitvarba áramló vér nagy része a jobb pitvarban található billentyű alakú redő miatt (Eustachianus billentyű) keresztül jut be. ovális ablak a bal pitvarba, a bal kamrába és az aortába. Az inferior vena cava és a felső vena cava vére a jobb pitvarból a jobb kamrába és a pulmonalis artériába áramlik. A pulmonalis artériából a nyitott ductus arteriosuson keresztül ez a vér a leszálló aortába jut az agyba vért szállító erek eredete alatt.

Így a magzati keringést a következő jellemzők jellemzik:

a placenta aktív anyagcsere-szerv;

a vér a jobb kamrába a felső vena cava és a sinus coronaria sinuszon keresztül jut be;

a tüdő véráramlása gyakorlatilag hiányzik a tüdőerek nagy ellenállása miatt;

a véráramlás a ductus arteriosuson keresztül jobbról balra halad, és a teljes perctérfogat körülbelül 60%-át teszi ki;

a nyomás a jobb pitvarban valamivel magasabb, mint a bal pitvarban;

a jobb kamra a teljes perctérfogat vérének körülbelül 2/3-át pumpálja.

A gyermek születése és a tüdőlégzésre való áttérés után:

a tüdőerek ellenállásának csökkenése (a megnövekedett PaO2-szint miatt), fokozott véráramlás rajtuk;

Az ovális ablak működése megszűnik. Teljes eltüntetése 5-6 nap alatt következik be. A gyermekek 50% -ánál az ovális ablak nyitva maradhat, de hemodinamikai funkció nélkül;

az artériás csatorna bezárul (teljes eltüntetése az élet 2-3 hónapjában következik be), a csatorna zárásának erőteljes stimulátora a vér részleges oxigénfeszültségének növekedése (a pulmonális típusú légzésre való átmenet miatt);

a méhlepény kommunikációja kiürül;

minden kamra a teljes perctérfogat 50%-át bocsátja ki;

a jobb kamra által kilökött összes vér áthalad a tüdőn.

Az elsődleges funkcionális szerkezetátalakítás a bal kamrai output körülbelül 25%-os növekedéséhez vezet. A szisztémás vérnyomás és a perifériás vaszkuláris rezisztencia magasabb lesz, mint a pulmonalis artériás nyomás és a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia.

Az újszülött szívét ovális forma jellemzi, túlnyomórészt keresztirányú méretekkel. Az újszülött szív- és érrendszerének számos jellemzője van:

A szívizmot egy szimplaszt képviseli, amely vékony, rosszul elkülönített myofibrillákból áll. Nincs keresztcsíkozás, a sejtekben sok a sejtmag, kevés a mitokondrium, csökken a zsírsavak metabolizmusában részt vevő mitokondriális enzimek aktivitása, ami L-karnitin-hiányhoz vezet. A miofibrillumokban a miozin β-izomere dominál alacsony ATP-áz aktivitással és a kalciumcsatornák elégtelen működésével. A kötőszövet kevés rugalmas rosttal rendelkezik.

A kardiomiocitákban zajló biokémiai folyamatok sajátossága a szénhidrát komponens túlsúlya és a laktát energiaszükségletre való felhasználása.

A koszorúér-keringést az edények szétszórt típusú és nagy mennyiség anasztomózisok.

A szívműködés idegi szabályozásának sajátossága a szimpatikus hatások túlsúlya.

Az újszülött hemodinamikáját instabilitás jellemzi: a homeosztázis bármely eltérése (oxigén-, elektrolit-, vér-pH-koncentráció változása) a magzati típusú vérkeringés visszatérésével járhat.

2. Újszülöttek szív- és érrendszerének patológiája

Az újszülöttek szív- és érrendszerének patológiáját a következők képviselik:

formai anomáliák születési rendellenességek(CHD) és a szívfejlődés kisebb anomáliái (MAPS);

szívizom betegségek;

perikardiális betegségek;

szívritmus- és vezetési zavarok.

A szívpatológia kialakulásának genezisében a genetikai tényezők és a vírusfertőzések játszanak vezető szerepet. A szívpatológiás újszülötteknél talált vírusok túlnyomó többségének transzplacentáris átvitele bizonyított. Közvetlen összefüggést állapítottak meg a szívkárosodás súlyossága és a vírusfertőzés aktivitása között. Bizonyíték van az újszülöttben észlelt kardiotróp vírusok hosszú távú fennmaradására - Coxsackie B1-5, Coxsackie A13.

A szív- és érrendszeri károsodást szenvedett újszülött vizsgálatának standard komplexumának tartalmaznia kell:

Klinikai vizsgálat

Általános és biokémiai vérvizsgálatok

Nyugalmi elektrokardiogram (12 elvezetés)

24 órás Holter EKG monitorozás

A mellkas R-gramja

Doppler echokardiográfia

A klinikai vizsgálat során a diagnosztikai figyelem tényezői a következők:

méhen belüli alultápláltság és a súlydinamika eltérése;

kötőszöveti dysembriogenezis, mellkasi deformáció és egyéb fenotípusos jellemzők stigmái. Szívkárosodásban szenvedő és méhen belüli alultápláltságban szenvedő gyermekben jelenlétük a genetikai tanácsadás és a citogenetikai vizsgálat alapja;

letargia, gyengeség vagy súlyos szorongás;

sápadtság bőr vagy cianózis, ödéma;

a relatív szívtompultság határainak kitágulása;

a hangok hangzásának megváltozása, aritmiák;

7) szisztolés vagy szisztolés-diasztolés zörej jelenléte. Újszülöttnél a szisztolés zörej összefüggésbe hozható a szívhibákkal, a mitrális és a 3 levelű billentyűk relatív elégtelenségével alakul ki, egyes gyermekeknél a zörej a szív húr-, billentyű-, papilláris szerkezeti sajátosságaira vezethető vissza (az ún. a szívfejlődés kisebb anomáliái), amelyek turbulens és kombinált zajt okozhatnak;

pulzusváltozások (hiánya miatt combcsonti ütőér, különböző méretűek a radiális artériákon);

vérnyomás változás - nagy különbség a felső és alsó végtagokon;

etetési nehézség, evés megtagadása, fáradtság;

légszomj, zihálás a tüdőben;

máj megnagyobbodás.

Az általános vérvizsgálat értékelésekor a diagnosztikai figyelem tényezője a magas Hb- és vörösvértest-tartalom.

Biokémiai kutatások során Speciális figyelem a szívspecifikus enzimek, az MB-kreatin-foszfokináz és az 1-laktát-dehidrogenáz tartalmának növelésére összpontosít (1. táblázat).

Asztal 1 Normál mutatók MB-kreatin-foszfokináz és 1-laktát-dehidrogenáz (1-LD) tartalma egészséges újszülöttekben

Az EKG vizsgálat során figyelmet fordítanak az EKG típusára, a hullámok méretének és alakjának változására, az intervallumok időtartamára, valamint a ritmuszavarok természetére.

3. Az EKG jellemzői egészséges újszülötteknél

A vérkeringés fő jellemzője perinatális időszak a jobb szív aktivitásának túlsúlya, ezért a 28 hetesnél idősebb magzatnál és az újszülötteknél kifejezett jobb típusú EKG-t rögzítenek (b szög = +80 + 120°). Az EKG feszültség csökken, a kisfeszültségű EKG különösen jellemző a koraszülöttekre. Pulzusszám az első 2 napban 120-160 ütés/perc, 10. napon pulzusszám<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

A szabványos vezetékekben a P hullám magas, az idő előttiekben hegyes és szaggatott. A PV1-V2 csak koraszülötteknél lehet negatív. A PV2 az első héten élesíthető, a PV5-V6 simítható. A Q3 hullám lehet > 1/3 R3. Az R hullám szaggatott lehet. A megfelelő pozíciókban az R hullám magas; a bal oldali pozíciókban egy mély S. Az S hullám a III-as vezetésben hiányzik, de jelen van az aVR-ben és az aVL-ben. A szabványos vezetékekben a T-hullám lecsökken, kisimul, sőt negatív is (a 7. napig). A TV1-V2 az első 4 napban pozitív lehet, majd negatív lesz. T V3-V5 negatív. A 7. naptól a TV5-V6 pozitív.

PQ intervallum 0,1-0,12 mp, QRS komplex 0,04-0,05 mp, QT intervallum időtartama 0,22-0,32 mp, QTc 0,42-0,45 ms. QTc – korrigált QT-intervallum, a QT msec időtartamának az előző RR intervallum négyzetgyökéhez viszonyított arányaként számítva. A koraszülöttek elektromos szisztoléja hosszabb, mint a koraszülött csecsemőké.

Az újszülöttek szív- és érrendszerének patológiájának diagnosztizálásában nagy jelentősége van a hipertrófia elektrokardiográfiás jeleinek és a szívizom különböző részeinek túlterhelésének.

Elektrokardiográfiás jelek hipertrófia jobb előtt R diya:

- ág P2, 3 > 3 mm;

- PaVF foga magas, hegyes;

- PaVL hullám negatív;

- a PV1-2 fog magas.

Az újszülöttkori jobb pitvar valódi hipertrófiája ritka, gyakoribb az akut hemodinamikai helyzetek miatti átmeneti túlterhelés. A túlterhelést ugyanazok a P hullám változásai jellemzik, mint a hipertrófia esetén, de túlterhelés esetén ezek gyorsan eltűnnek.

A bal pitvari hipertrófia elektrokardiográfiás jelei:

- a P1, 2 fog > 0,08", hasított vagy dupla púpos;

- fog PaVL, aVR széles és dupla púpú;

- a PV3-V6 fog széles és dupla púpos;

- A PV1-2 fog kétfázisú, túlsúlyban a negatív fázis.

A jobb kamrai hipertrófia elektrokardiográfiás jelei:

- jobb típusú EKG (b szög > +180°);

- nagy amplitúdójú RV1-2;

- a Vl ólomban lévő kamrai komplexum qR alakú;

- fog SII > RII;

- a jobb kamra aktiválási idejének növekedése a Vl-2 elvezetésekben > 0,03";

- pozitív TV1 hullám a 7. nap után.

A jobb kamra túlterhelésének elektrokardiográfiás jelei:

A. Szisztolés túlterhelés:

- megfelelő típusú EKG;

- fog RV1>SV1;

- a Vl ólomban a kamrai komplex R, qR alakú;

- a II, III, aVF, Vl-2 vezetékekben az ST szegmens az izolintól lefelé tolódik el, kombinálva a T hullám diszkordáns elmozdulásával ezekben a vezetékekben.

B. Diasztolés túlterhelés:

- megfelelő típusú EKG;

- a V1-V2 vezetékekben a jobb láb blokádjának jelei vannak - az rSr", rsR" komplex formája;

- az ST szegmens változásai enyhék.

A bal kamrai hipertrófia elektrokardiográfiás jelei:

- EKG típus balra (b szög< +30°);

- az S hullám amplitúdójának növekedése a Vl-2 vezetékekben (SV1 > 21 mm teljes távon és > 26 mm koraszülöttnél);

- a bal kamra aktiválási idejének növekedése > 0,02 a V5-6 elvezetésekben;

- QV6 > 3 mm.

A bal kamra túlterhelésének elektrokardiográfiás jelei:

A. Szisztolés:

- a szív elektromos tengelyének jobbra való eltérésének csökkenése - b szög +80°+90°;

- az RV5-6 fog amplitúdójának növekedése;

- az ST szegmens elmozdulása az izolinról lefelé az I, II, aVL, V5-6 vezetékekben diszkordáns T-hullámmal;

B. Diasztolés:

- mély Q hullám a V5-6 vezetékekben;

- magas RV5-6;

- magas, hegyes TV5-6.

A Holter-monitorozási adatok (Kravtsova L.A., 2002) szerint az újszülöttek jelentős ritmus-variabilitást mutatnak nappal és éjszaka (2. táblázat).

2. táblázat Adatok az újszülöttek cirkadián szívritmusáról

EKG indikátorok

Jelentése

Q-T átlag

Q-Tmax

Átlagos pulzusszám

Maximális pulzusszám

Minimális pulzusszám

Maximális üzemmód szünetel

984 (764,2±74,3)

pulzus max és perc pulzusszám közötti különbség a nap folyamán

különbség a max pulzusszám és a perc pulzusszám között

Pulzusszám éjszakai alvás közben

cirkadián index (az ébrenléti és az alvási pulzusszám aránya)

A cirkadián index (CI) csökkenése a ritmusmerevséget tükrözi, és az organikus szívpatológiára jellemző. A CI növekedése a szívizom katekolaminokkal szembeni érzékenységének növekedésével jár, ritmuszavarokkal, valamint a szívre gyakorolt ​​fokozott vagus befolyással jár.

A Doppler echokardiográfia az egyetlen elérhető non-invazív módszer a magzat és az újszülött hemodinamikájának vizsgálatára. A magzat vizsgálatához 3-3,7 MHz-es lineáris és konvex érzékelőket, az újszülött szívét pedig 7-5 MHz-es szektorális érzékelőkkel vizsgálják.

A szisztolés funkció fő paraméterei a bal kamra végszisztolés és végdiasztolés átmérője és térfogata, az ejekciós frakció és a bal kamrai szívizomrostok frakcionált megrövidülése. Az üregek méreteit és a szív falainak vastagságát a gyermek súlya határozza meg (Belozerov Yu. M., 1995) - 1., 2., 3., 4., 5., 6. függelék. Az ejekciós frakció újszülötteknél 65-75%, a szívizomrostok frakcionált rövidülése 35-40%.

A diasztolés funkció fő mutatói a következők: maximális sebesség a kamrák korai diasztolés telődése (E), töltési sebesség a pitvari szisztolés fázisban (A), e sebességek aránya (E/A), az izovolumetriás szívizom relaxáció (IVR) ideje és a korai diasztolés véráramlás lassulásának ideje töltő. A magzatban a tricuspidalis billentyűn keresztüli diasztolés telődés sebessége felülmúlja a mitrális billentyűn keresztüli véráramlás sebességét. A véráramlás sebessége a pitvari szisztolés fázisában felülmúlja a korai feltöltődési fázist, E/A arány< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. A diasztolés relaxáció megsértése az E/A megőrzése alapján ítélhető meg< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска быстрого развития у них декомпенсации сердечной деятельности.

A szív ultrahangja nélkülözhetetlen módszer a szív különböző részei közötti kommunikációs hibák és a kiáramlási utak szűkületének diagnosztizálására, amely lehetővé teszi a veleszületett szívbetegségek nagyobb biztonsággal történő diagnosztizálását.

Az R-logikai vizsgálat információt nyújt a tüdőkeringés állapotáról, a szív és az erek árnyékának konfigurációjában bekövetkezett változásokról, valamint a kardiomegalia jelenlétéről. A szív méretét a kardiothoracalis index értéke alapján ítélik meg. Általában értéke 0,55. Az index 0,59-0,61-re való növekedése csekélynek, 0,62-0,65-ig mérsékeltnek tekinthető, és ha az index > 0,66, kardiomegáliát diagnosztizálnak.

4. Veleszületett szívhibák

Az újszülöttek elsődleges szívelváltozásai között a fő részarány a veleszületett rendellenességek. A veleszületett szívhibák az összes veleszületett rendellenesség 22%-át teszik ki. A mai napig a veleszületett szívelégtelenség miatti halálozás továbbra is magas. A veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekek körülbelül 50%-a meghal az első életévben, ezen belül 50%-a az újszülöttkori időszakban (A.S. Sharykin, 2000).

3. táblázat A veleszületett szívhibák felosztása az első tünetek életkori kronológiája szerint

Olyan hibák, amelyek csak újszülötteknél jelentkeznek

Elsősorban újszülötteknél jelentkező hibák

Újszülöttek hibái, amelyeket legtöbbször nem kísérnek hemodinamikai zavarok

Minden korcsoportban megnyilvánuló hibák

Pulmonalis billentyű atresia ép interventricularis septummal

Subfréniás teljes rendellenes pulmonalis vénás elvezetés

Az ovális ablak születés előtti szűkülete vagy összeolvadása

1. Az aorta és a pulmonalis artéria teljes transzpozíciója

2. Közönséges valódi truncus arteriosus

3. Kétkamrás szív

1. Pitvari sövény defektus

2. Kamrai sövény defektus

3. Fallot tetralógiája (kivéve pulmonalis atresia esetén)

1. Nyílt ductus arteriosus

2. Az aorta coarctációja

3. Aorta szűkület

4. Tüdőbillentyű szűkület

5. Fallot tetralógiája pulmonalis atresiával

6. Tricuspidalis billentyű atresia

7. Az egyetlen

8. kamra

9. Ebstein-kór

10. A tüdővénák teljes (supradiaphragmatikus) rendellenes elvezetése

11. Atrioventricularis billentyű

A legtöbb veleszületett szívbetegségnek a klinikai megnyilvánulások korfüggő kronológiája van, ami megnehezítheti a diagnózist az újszülöttkori időszakban. Az élet első napjaiban olyan defektusokat diagnosztizálnak, amelyekben a hemodinamika már a placenta keringésének korai szakaszában megszakad - a szelepnyílások atresiája, a szív fejletlensége, kritikus aorta szűkület, a nagy erek áthelyezése ép interventricularis septummal. Az anomáliák másik kategóriája főként újszülötteknél figyelhető meg, de előfordulhat idősebb korban is - az erek teljes transzpozíciója, közös truncus arteriosus, kétkamrás szív. Vannak olyan hibák, amelyek nem mutatnak kóros tüneteket egy újszülöttnél, például a sövényhibák. És végül van egy csoport a hibáknak, amelyek bármely életkorban megjelenhetnek (3. táblázat).

Azok a hibák, amelyek csak az újszülöttkori időszakban jelentkeznek, ritka hibáknak minősülnek, de ezek határozzák meg a veleszületett szívbetegség halálos kimenetelét az újszülöttkori időszakban.

Bal kamrai hypoplasia szindróma

Ez a hiba magában foglalja a bal kamra csökkent üregét, az aorta és a mitrális billentyű hibáit (stenosis, atresia, hypoplasia).

Újszülötteknél ez a hiba az egyik leggyakoribb halálok a veleszületett szívbetegség miatt. A gyermekek születésük után azonnal meghalnak a szülészeten vagy az újszülött osztályokon, veleszületett szívbetegséget legtöbbször nem diagnosztizálnak náluk. Ebben az esetben számos szerv szíven kívüli rendellenességei lehetnek. A hiba gyakrabban fordul elő fiúknál. A hemodinamikai zavarokat a pulmonalis hypertonia okozza, a jobb kamra biztosítja a vérkeringést a nagy és a kis körökben. A bal pitvarból artériás vér jut be a jobb szívés a pulmonalis artériába a PDA-n keresztül a vér egy része a leszálló aortába, egy kis mennyiség a felszálló és koszorúerekbe kerül. A nagy körben kevert vér kering, ami mérsékelt hipoxémiához vezet. A véráramlás nagy körben csökken (sok belső szervben ischaemiás nekrózis fordul elő). A jobb kamrai hipertrófia az üreg kiterjedésével korai dekompenzációhoz vezet. A veleszületett szívbetegség első jelei nem sokkal a születés után jelentkeznek - adinamia, halványszürke bőrszín, súlyos légszomj, akár 100 légzés/perc is, a megfelelő területek visszahúzódásával. Differenciált cianózis lehetséges - a lábakon. Az apikális impulzus erősödik, epigasztrikus pulzáció van, a karokban és a lábakban a pulzus szinte nem tapintható, vagy gyengébb a karokban az aortaív hypoplasiája miatt. A szív határai élesen kitágulnak, a hangok tompulnak, tachycardia és szisztolés zörej hiányozhat. Szívelégtelenség előfordulhat az első napokban, és előrehaladhat. Ha társulnak rendellenességek (tüdőartéria szűkület, nagyerek transzpozíciója), később szívelégtelenség lép fel.

Az EKG alacsony feszültséget, + 130°-ig jobbra való EOS eltérést mutat, mindkét pitvar hipertrófiájának jeleit, a jobbnál többet, a jobb kamra éles hipertrófiáját. A V5-6-ban nincsenek Q hullámok, és itt is mély S hullámokat rögzítenek.

Az R-logikai vizsgálat a pulmonalis mintázat növekedését - vénás pangást - tárja fel. Kardiomegália 4-5 életnaptól. CTI > 65%, a szív konfigurációja közelebb áll a gömb alakúhoz.

A szív ultrahangjával a nyílás atresiáját vagy hypoplasiáját észlelik parasternalis megközelítésből, visszhangjel hiányát az MV-től, vagy annak hypoplasiájának és szűkületének jeleit, LV hypoplasiát, élesen kitágult RV-t és RA-t. Nincs kommunikáció az LA és az LV között.

Rendellenes pulmonalis vénás drenázs (ADPV - Q.262)

Olyan defektus, amelyben az összes (teljes) vagy egyes (részleges) tüdővéna a jobb pitvarba vagy az oda vezető vénás erekbe áramlik. Előfordulhat, hogy a részleges ADLV hosszú ideig nem jelentkezik klinikailag. Csak az újszülöttkori időszakban mutatkozik meg a tüdővénák teljes elvezetése a vena cava inferiorba; ezt subfréniának nevezik. A defektus ezen változatát a születés pillanatától kezdve artériás hipoxémia, keringési és légzési elégtelenség jellemzi. Az élet első napjaitól kezdve pulmonális hipertóniát észlelnek. A fő jelek a légszomj, köhögés, etetési nehézségek és fogyás. A szív nincs megnagyobbítva. Pangásos zihálás a tüdőben.

EKG - éles jobb oldali minta, hipertrófia és a jobb oldali szakaszok túlterhelése.

A mellkas R-grafikájával a frontális vetületben egy „hóasszony” képe látható.

Az echokardiográfiás vizsgálat nem informatív - kiderül a szív bal kamráinak kis mérete, és egy további visszhangjel van a bal pitvar mögött.

A túlnyomórészt újszülötteknél előforduló hibák közül leggyakrabban a nagy erek transzpozícióját diagnosztizálják.

Nagy hajók átültetése (TMS)

Ez a hiba a veleszületett szívhibák 12-20%-át teszi ki; ez a definíció szerint a legtöbb gyakori ok cianózis és szívelégtelenség csecsemőknél. Ezzel a hibával az aorta a jobb kamrából, a pulmonalis artéria pedig a bal kamrából származik. Ahhoz, hogy ez a hiba még a legrövidebb élettartammal is kompatibilis legyen, egy vagy több kommunikációnak kell lennie a szisztémás és a pulmonalis keringés között. Ez lehet egy szabadalmaztatott foramen ovale, VSD, ASD vagy PDA. A nem kötelező életfeltételnek számító egyidejű hibák közül a leggyakoribb a tüdőartéria szűkület. Jelenléte enyhíti a betegek állapotát, és kedvezőbb prognózishoz vezet.

A TMS alatti hemodinamikát a következők jellemzik:

a keringési rendszer szétválasztása, a jobb kamra a szisztémás keringés pumpájaként működik

A gázcsere a kompenzációs kommunikáción keresztül változó vérkibocsátás miatt történik; a kisülés nagysága meghatározza a hipoxémia mértékét. De még a legkedvezőbb körülmények között is a kisülés nem elegendő a telítődéshez artériás vér oxigén

a nagy perctérfogat ellenére szívelégtelenség alakul ki.

A hiba 2-szer gyakrabban fordul elő fiúknál, mint lányoknál. A gyerekek normál súllyal születnek. Az első naptól kezdve intenzív általános cianózis jelenik meg. Az oxigénterápia nem befolyásolja annak súlyosságát. A cianózis lehet a hiba egyetlen jele az élet első 2-3 hetében. 3-4 héttől kezdődően légszomj jelentkezik, táplálkozási nehézségek, a máj megnagyobbodik, a szív mérete gyorsan megnő, és ödéma jelenik meg. Pulmonalis artériás szűkület jelenlétében szisztolés zörej hallható. Súlyos policitémia figyelhető meg az élet első napjaitól kezdve, és a „dobverő” tünete korán kialakul.

EKG - pravogram, a jobb oldali szakaszok hipertrófiája.

R-gramm - ovális, tojás alakú szív; a vaszkuláris köteg anteroposterior nézetben keskeny, oldalsó vetületben kiszélesedett.

Ultrahang: közvetett jelek- a jobb kamra dilatációja és hipertrófiája, a tricuspidalis billentyű elülső szórólapjának fokozott kimozdulása; mindkét kamra kiáramlási útvonalának párhuzamos orientációja.

Patent ductus arteriosus (PDA – Q.25.0)

A PDA veleszületett rendellenességnek minősül, ha a születés után egy héttel tovább működik teljes korú csecsemőknél és két hétig koraszülötteknél. A klinikailag jelentős PDA az 1 kg-nál kisebb súlyú újszülöttek 75%-ánál, az 1,5-2 kg súlyú újszülöttek 10-15%-ánál fordul elő. Minél fiatalabb az újszülött terhességi kora és minél súlyosabb az állapota, annál kevésbé valószínű, hogy a ductus arteriosus spontán bezárul. A gyakorlatban soha nem záródik be az RDS-ben szenvedő gyermekeknél, ami jelentősen rontja az alapbetegség lefolyását, és sürgős sebészeti beavatkozásra kényszeríti őket. Léteznek ductusfüggő veleszületett szívbetegségek, amelyekben a működő ductus játssza a fő kompenzáló szerepet a megfelelő hemodinamika fenntartásában (TMS, pulmonalis atresia ép interventricularis septummal stb.). Ezzel a hibával a hemodinamika a PDA-n keresztüli véráramlás irányától függ. Az újszülöttkori klinikailag jelentős defektus szívelégtelenség és tüdőödéma tüneteivel nyilvánul meg. Auskultáció során szisztolés zörej észlelhető a szegycsonttól balra eső 1-3. bordaközben. A szív mérete megnő, a pulmonális mintázat erősödik.

Az EKG mindkét kamra kombinált hipertrófiáját mutatja. A szív elektromos tengelyének normál helyzete. Az impulzus jellemző változása gyors és magas, az impulzusnyomás 40 mm feletti. rt. Művészet.

Ultrahang - közvetett jelek: a bal kamra üregének növekedése és a bal pitvar méretének és az aorta átmérőjének arányának változása (> 1,2).

A hemodinamikailag jelentős, nyitott ductus arteriosus extracardialis tünetei a következők:

pulmonalis: negatív dinamika vagy pozitívak hiánya gépi lélegeztetés során, az Fi02 növekszik;

gasztrointesztinális - nekrotizáló fekélyes enterocolitis előfordulása;

vese - oliguria, csökkent clearance.

Atrioventrikuláris kommunikáció (AVC)

AVK - az atrioventrikuláris kommunikáció az összes hiba 2-5% -át teszi ki. Súlyos hemodinamikai zavarokat okoz. Vannak teljes és hiányos űrlapok. Teljes formában a billentyűkészülék, az interventricularis és interatrialis septa fejlődése károsodott. A hiányos formában a pitvari sövény defektusa a mitrális billentyű szórólapfejlődésének károsodásával kombinálódik. A hemodinamikát a defektus anatómiai formája határozza meg. Teljes formában a szív jobb oldaláról balra bőséges vérfolyás következik be mitrális és tricuspidalis elégtelenség kialakulásával. A hiányos formában a hemodinamikai zavarok nagy interatriális defektussal és mitrális elégtelenséggel járnak. A keringési dekompenzációt pulmonális hipertóniával kombinálják. Hiányos formában a szív mérete meredeken megnő. Az auskultáció során két zörej hallható - az egyik a pulmonalis artéria felett, a másik a csúcson, a csúcson diasztolés zörej is hallható a mitrális billentyűk szórólapjainak deformációja és a relatív szűkület miatt. A teljes formában ezt a hangtünetet a VSD nagyon durva zaja kíséri. A szívhangok tompítottak.

Az EKG mindkét kamra túlterhelését és hipertrófiáját mutatja. A szív tengelye balra van eltolva - teljes AVK esetén a b > - 90° szög, a b hiányos szögnél - 60°-ig.

R-logikailag - kardiomegalia.

Ultrahangos adatok: ASD jelei, mitrális billentyű anomáliák, a tricuspidalis billentyű elváltozásainak jelei, a jobb kamra térfogati túlterhelése.

Közönséges truncus arteriosus (Q.20.0)

Ezzel a hibával a pulmonalis artéria törzse hiányzik, ágai a közös truncusból származnak. A hiba vezető jele a légszomj, cianózis, amelyet sikoltozás súlyosbít. A szívhangok hangosak. Durva szisztolés zörej hallható a III-IV bordaközi térben. A szívelégtelenség gyorsan és folyamatosan fejlődik.

Az EKG a túlterhelés jeleit mutatja a jobb oldali szakaszokon.

R - logikailag a szív megnagyobbodása, néha tojásdad alakú.

Az echokardiográfia az interventricularis septumon ülő nagy eret, jobb kamrai hipertrófiát mutat ki.

Fallot tetralógiája (Q.21.3)

A Fallot tetralógiája a veleszületett szívhibák 10-15%-át teszi ki. Ezzel a hibával az aorta gyökerében található interventricularis septum nagy defektusa és a jobb kamra kiáramlási traktusának szerkezeti zavarai kombinációja áll fenn, ami egyenlő nyomást okoz a szív mindkét kamrájában. A kiválasztó traktus zavarait a pulmonalis artéria billentyű- vagy infundibularis (néha mindkettő kombinációja) szűkülete vagy hypoplasiája jelentheti. A szív kicsi, a jobb pitvar és a kamra hipertrófiás. Minden hemodinamikai zavar a születés után következik be. A pulmonalis artéria nyílás atreziájával a PDA-n keresztül, zárása után pedig a kollaterálisokon keresztül töltődik fel vérrel. Tüdőszűkületben a vérfolyás szabályozói a tüdőartéria és az aorta ellenállásának aránya. Minél nagyobb az ellenállás a pulmonalis artériában, annál nagyobb a hipoxémia szintje. A hiba klinikai képe nagyon változatos. A tüdőartéria szájának atresiájával a gyermekben a cianózis a születéstől kezdve azonnal megjelenik, mérsékelten kifejezett. Nincs légszomj. A szív mérete megnő, az interscapularis térben a kollaterálisokon keresztül a vér szisztolés-diasztolés zöreje hallható. A pulmonalis arteria szűkületnél az újszülöttkori időszakban általában nincs klinikai megnyilvánulás, kivéve a szisztolés zörejt, amely 1 élethét végére jelentkezik. Az ún fiziológiás vérszegénység, a gyermeknek hipoxémiás krízisei lehetnek - légszomj, sikoltozás, apnoe, hirtelen görcsök jelentkeznek, a bőr szürkévé válik. Naponta 20-25 krízis fordulhat elő, előfordulhat etetés, pólyázás vagy székletürítés közben. Válság idején általában nincs cianózis.

Az EKG-vizsgálat a jobb kamra mérsékelt vagy súlyos hipertrófiáját tárja fel.

R - logikusan a pulmonalis mintázat kimerült, a szívárnyék átmérője megnő, a derékrész hangsúlyos, a felszálló aorta és annak íve élesen kitágult.

Az ultrahang kimutathatja az aorta elmozdulását, a VSD-t, a pulmonalis szűkület mértékét és a jobb kamrai hipertrófiát.

Hibák a véráramlás akadályozásával

A leggyakoribb típusok a tüdőartéria szűkülete, az aorta és az aorta coarctációja.

Az aorta koarktációja (Q.25.1) az összes veleszületett szívelégtelenség 10-15%-áért felelős, és az újszülöttek szívelégtelenségének vezető oka lehet. Az aorta koarktációjának infantilis és felnőttkori típusai vannak. Az elsőben a ductus arteriosus működik, melynek szája szűkülete helye alatt (preductalis variáns) és felette (postductalis) áramolhat az aortába. A Preductal gyakoribb. Felnőtt típusban a csatorna zárt, és korán megjelennek a kollaterálisok. A hemodinamikai zavarokat az aorta szűkületének mértéke, elhelyezkedése és a nyitott ductus arteriosus jelenléte határozza meg. Felnőtt típusban a bal oldali szakaszok túlterhelése lehetséges. A test felső és alsó felében két különböző vérkeringési mód fordul elő. Súlyos artériás hipertónia alakul ki a szűkület helye felett. Infantilis típusban előfordulhat, hogy a szisztémás körben nincs magas vérnyomás, de van vérfolyás; a preduktális változatban a váladékozás jobbról balra - a pulmonalis artériából az aortába, a posztduktális változatban a váladékozás balról jobbra történik, miközben a pulmonalis véráramlás fokozódik. Az infantilis típus mindkét változatát keringési elégtelenség bonyolítja. Kezdeti tünetek előfordulhat az első héten vagy az újszülött időszakban: etetési nehézség, légszomj, köhögés, fogyás, ok nélküli sírás, nyugtalanság, erőteljes lábmozgás. A bőr szürkés-hamvas elszíneződése lehet. A diagnózis során fontos odafigyelni a pulzus jellemzőire - gyengülésére vagy hiányára a lábakban és a vérnyomás különbségére. Auskultáción a csúcson galopp ritmus van, szisztolés zörej nagyon ritkán hallható.

EKG - gyakrabban rögzítik a megfelelő típust, a megfelelő részek túlterhelése, ritkábban kombinált hipertrófia.

R-logikailag a pulmonalis mintázat megerősödik, a szív árnyéka átmérőben megnagyobbodik, ferde vetületekben pedig a jobb és bal oldali szakaszok.

Ultrahang - A Doppler-echokardiográfia lehetővé teszi a turbulens felgyorsult véráramlás azonosítását a szűkület helye mögött, és meghatározza a nyomásgradiensét.

Az aorta koarktációja kombinálható subaorticus és mitralis szűkülettel (teljes Schon-anomália). Shawn anomáliája kombinálható genetikai szindrómákkal - a mellékvesekéreg veleszületett diszfunkciójával, Shereshevsky-Turner szindrómával.

Tüdőszűkület (Q.25.6)

Az UPS 2-10%-át teszi ki. A hemodinamikát az artéria szűkületének mértéke határozza meg. Az éles fokú szűkület olyan ellenállást hoz létre az újszülöttben a véráramlással szemben, hogy a jobb kamra nem ürül ki teljesen, gyorsan kitágul, és keringési elégtelenség lép fel. A betegek állapotát súlyosbítja az artériás hipoxémia, amely az ovális ablakon keresztül kifolyó vér miatt következik be. Az első tünetek megjelenésének idejét a szűkület mértéke határozza meg. Súlyos hemodinamikai zavarok lépnek fel, ha a pulmonalis artéria szájának területe kisebb, mint 0,7 cm2/1 m2 testfelület. Az első tünet a mérsékelt cianózis, amely néha a születés utáni első napokban vagy az újszülött időszak vége felé jelentkezik. A szív fokozatosan megnagyobbodik, légszomj, a nyaki vénák és a máj pulzálása jelentkezik. A neonatális periódus végén végzett auszkultáció során a betegek felénél szisztolés zörej hallható a szegycsonttól balra lévő II-IV bordaközi térben. Általában rövid, de lehet folyamatos is. A hipoxémia miatt policitémia alakul ki.

EKG - pravogram hipertrófiával és a jobb kamra éles túlterhelésével - RV1> 20 mm hullám, negatív TVl, 2 kombinálva az ST eltolódásával az izolinról lefelé.

R-logikailag a szív sziluettje gömb alakú, a pulmonalis mintázat kimerült.

Ultrahang - a rövid tengelyű vetületben az edények szintjén, a tüdőbillentyűk megsértett nyitása, Doppler echo - turbulens véráramlás a tüdőbillentyű területén.

Kamrai sövény defektus (Q.21.0)

Ez a szívfejlődés egyik leggyakoribb rendellenessége, amely a veleszületett szívhibák 17-30%-át teszi ki. Különböző méretű hiba található az aortanyílás alatt vagy a 3-szárnyú billentyű csúcsa alatt. A hemodinamikai zavarok a születés után jelentkeznek, és abban állnak, hogy a vér a bal kamrából jobbra távozik. Ugyanakkor az újszülött időszakában a váladékozás általában jelentéktelen, mivel a gyermek tüdejében továbbra is nagy vaszkuláris ellenállás marad. A váladék mennyisége a defektus nagyságával határozható meg - nagy defektusok esetén, amelyek átmérője meghaladja az aorta átmérőjének felét, a bal kamra két egyenlő kivezetést kap, amelyek közül az egyik az aorta szája, a másik a septum defektus. A nagy defektusok a hypervolemia által okozott súlyos pulmonális hipertóniával kombinálódnak. Ezekben az esetekben a szisztémás körben perctérfogat-hiány és szívelégtelenség lép fel. A gyerekek normál súllyal születnek. A hiba első tünete a szisztolés zörej. Kis hibák esetén az első héttől hallható, nagyoknál - az újszülött időszak végén. A maximális zaj a III-IV bordaközi térben a szegycsonttól balra. Gyorsan kialakul a szívpúp. A szív megnagyobbodott. Az I-II. stádiumú hiány jelei vannak.

Az EKG vizsgálat kimutathatja az elektromos tengely normál helyzetét vagy balra való eltérést, a bal oldali szakaszok hipertrófiáját vagy a kamrák együttes túlterhelését, valamint vezetési zavarokat.

A bal oldali szakaszok R-logikai megnagyobbodása, a pulmonalis artéria kidudorodása, fokozott pulmonalis mintázat.

Az ultrahang lehetővé teszi a hiba méretének és helyének meghatározását.

A bal szívkoszorúér anomális eredete a pulmonalis artériából (Blyde-White-Garland szindróma) (Q.24.5)

Ezzel a hibával a vér nem a pulmonalis artériából, hanem az intercoronaris anasztomózisokon keresztül jut be a bal koszorúérbe a jobb koszorúérből. Ebben a tekintetben ezeknek a betegeknek a túlélését a születéskori véráramlás határozza meg. A betegség az élet első hónapjaiban nyilvánul meg. Az első jelek a letargia, sápadt bőr, izzadás, hányás, légszomj, tachycardia. Néha az első jel a súlyos nyugtalanság rohamai az etetés után vagy közben. A támadásokat a testhőmérséklet emelkedése (a hőszabályozás károsodása) kísérheti.

A fő diagnosztikai érték az EKG - a szív elektromos tengelyének balra való eltérése, a bal láb elülső ágának blokádja, mély Q1, aVL, V 5-6, ST emelkedés az izolin felett, a szív csökkenésével. R hullám, amely megfelel a szívinfarktus képének.

A szívinfarktus ritka, de nem kazuisztikus szívpatológia újszülötteknél. Az újszülöttkori szívinfarktus okai eltérőek lehetnek. Leggyakrabban ez veleszületett szívbetegség - a bal szívkoszorúér anomális eredete (Bland-White-Garland szindróma). Egyéb veleszületett szívhibák közé tartozhat a nagy erek transzpozíciója, az erek kettős eredete a jobb kamrából (Taussig-Bing anomália) és a tüdőszűkület. Ritkábban az MI oka lehet az újszülött súlyos fulladása, a köldökvéna katéterezése vagy idiopátiás artériás meszesedés.

A miokardiális infarktus diagnózisát a jellegzetes elektrokardiográfiás jelek alapján állapítják meg. A szívizominfarktus elektrokardiográfiás jelei újszülötteknél (Towbin, 1992):

Széles Q hullám (>0,035");

ST szegmens magasság > 2 mm;

A V5-6 elvezetésekben a kamrai komplexum QR alakú, ezekben a vezetékekben a T hullám negatív;

QT-intervallum megnyúlása > 0,44"

Az újszülöttek veleszületett szívhibáinak differenciáldiagnózisát a 4. táblázat mutatja be.

4. táblázat Újszülöttek legfontosabb szívelváltozásainak differenciáldiagnosztikája

A betegség első megnyilvánulásainak ideje a születéstől

Első tünet

Szív megnagyobbodás

Keringési elégtelenség

A tüdőmintázat erősítése

jegyzet

A szív bal felének hipopláziája

48 óra - 7 nap

Hirtelen légszomj

Nem tapintható

Pravogram

2-szer gyakrabban fordul elő fiúknál, 75%-uk az élet első hetében hal meg

Tüdőbillentyű atresia

Születéstől fogva

A bal oldali részlegek túlterhelése

A tüdővénák subfréniás anomális elvezetése

24 óra - 7 nap

Pravogram

Vaszkuláris transzpozíció

Születéstől fogva

Pravogram

Szív sziluettje „tojás az oldalán” formájában. Fiúknál 2,5-szer gyakrabban fordul elő

Az aorta koarktációja

Megerősített a kézen

Pravogram

Tricuspidalis billentyű atresia

Születéstől fogva

Levogram

Közönséges truncus arteriosus

1-4 hét

Gyors, teljes

Kombinált tipertrófia

Fallot tetralógiája pulmonalis atresiával

1-4 hét

Pravogram

Nyílt ductus arteriosus

Gyors, teljes

Kombinált túlterhelés

Ebstein-betegség

Cianózis (LLC-vel)

Lásd a jegyzetet

Jellemzőek az alacsony feszültségű, osztott QRSvl-v6 komplexek

A veleszületett szívbetegségben szenvedő újszülöttek ellátásának megszervezésének elvei:

a veleszületett szívbetegség gyanújával rendelkező gyermekek időben történő azonosítása a szülészeti kórházban;

a hiba helyi diagnózisa;

megfelelő konzervatív terápia;

időben történő sebészeti kezelés.

A diagnosztikai figyelem olyan tényezői, amelyek lehetővé teszik a veleszületett szívbetegség gyanúját:

a bőr sápadtsága vagy cianózisa;

Hipotrófia;

Gyenge edzéstűrés (etetési nehézség, mellmegtagadás, légszomj vagy cianózis pólyázás közben);

Megnagyobbodott szív;

A hangok hangzásának megváltoztatása;

Szisztolés zörej a II, III bordaközben a szegycsonttól balra,

Az interscapularis térben a bal lapocka alsó szögében mechanikus szisztolés-diasztolés zörej van a szív tövében;

pulzusváltozások (különböző impulzusok a radiális artériákon, impulzusok hiánya a femorális artérián);

Vérnyomásváltozás (jelentős különbség a csúcsban és az alsó végtagokban);

Szívritmuszavarok;

Patológiás EKG-változások (túlterhelés vagy hipertrófia jelei);

Szokatlan szívárnyék az R-logikai vizsgálaton;

- (gömb alakú, tojásdad, „holland cipő” formában);

A kötőszöveti dysembriogenezis többszörös stigmája.

A hiba helyi diagnózisát ultrahangvizsgálat során tisztázzuk.

Vezetéskor konzervatív kezelés veleszületett szívbetegségben szenvedő betegeknek ajánlott differenciált megközelítés az infúziós terápiára és az oxigén, vízhajtók alkalmazására. Az infúziós terápia célja a mikrokeringés javítása és az anyagcserezavarok korrigálása, a vizelethajtó gyógyszereket nagyon óvatosan kell alkalmazni, előnyben részesítik az aldoszteron antagonistákat.

Az oxigént ellenjavalltnak tekintik ductus-függő defektusokban (nagyerek transzpozíciója, artériák atresiája ép interventricularis septummal). A nyitott ductus arteriosus működésének fenntartása érdekében prosztaglandin E2 infúziókat alkalmaznak 0,02-0,1 mcg/kg/perc dózisban. Az infúzió időtartama 30 perc és 8 óra között van. Lehetséges mellékhatások: apnoe, hipotenzió, hyperthermia, bronchospasmus, bradycardia, görcsök, thrombocytopenia.

Hemodinamikailag szignifikáns, balról jobbra irányú shunttal rendelkező PDA esetén javasolt a folyadékmennyiség 60 ml/kg/nap-ról (1500 g-nál nagyobb testtömegű gyermekeknél) 100 ml/kg/nap-ra (1000-nél kisebb testtömegű gyermekeknél) korlátozni. g). Lehetséges diuretikumok alkalmazása (csak pangásos szívelégtelenség esetén): hidroklorotiazid 2-4 mg/ttkg/nap (kivételes esetekben furoszemidet írnak fel - megakadályozza a ductus arteriosus elzáródását). Az oxigénellátást megfelelő szinten kell tartani (a hipoxia serkenti a prosztaglandinok szintézisét, amely fenntartja a szabad ductus arteriosust), és szükség esetén vörösvértestek transzfúzióját. Ha 24-48 órán belül nincs hatás, indometacint írnak fel (gátolja a prosztaglandinok szintézisét): 0,2 mg/kg intravénásan lassan 8 óránként - összesen három injekció. Az élet első hetében az indometacint 12 óránként adják be. Ha nincs hatás, a 3 injekcióból álló ciklus 12 óra elteltével megismétlődik. Ha a csatorna nyitva marad egy ismételt ciklus után, az indometacint 0,1 mg/ttkg/nap fenntartó dózisban kell beadni 5 napon keresztül. Az indometacin hatékonysága (60%) a terhességi kor előrehaladtával nő. Az indometacint szívglikozidokkal együtt nagyon óvatosan kell alkalmazni – nagy az anuria kockázata. Ha a konzervatív kezelésnek nincs hatása, vagy az indometacin alkalmazása ellenjavallt, a nyitott ductus arteriosus műtéti kezelése indokolt. Az indometacin alkalmazásának ellenjavallatai: veseelégtelenség (diurézis kevesebb, mint 0,7 ml/kg/óra az elmúlt 8 órában), thrombocytopenia kevesebb, mint 80 000x109/l, IVH az elmúlt 4 napban, necrotizáló ulceros enterocolitis gyanúja, fokozott vérzés, vér a székletben, hiperbilirubinémia olyan szinten, amely helyettesítő vértranszfúzióra utal. Mellékhatások indometacin: oliguria, thrombocyta aggregációs funkció gátlása, a bilirubin kiszorítása az albuminnal való kapcsolatából, fekélyes necrotizáló enterocolitis, bélproblémák.

Javallat a műtéti korrekció Az újszülöttek veleszületett rendellenességei olyan kritikus állapotok, amelyek nem kezelhetők konzervatív terápiával.

A veleszületett szívbetegség kritikus lefolyásának jelei:

teljes cianózis, tartós, > 3 óra (egyéb okok hiányában - atelectasia, rekeszizomsérv);

szívelégtelenség tünetei;

súlyos progresszív alultápláltság.

5. Szívizom betegségek

Az újszülötteknél a szívizom károsodása leggyakrabban másodlagos. Okozhatja hipoxia, gyógyszerek, endokrin és anyagcserezavarok hatásai. A szívizom patológiája genetikailag meghatározható. A morfológiai szubsztrát minden esetben a szívizom disztrófia és az abban bekövetkező szklerotikus elváltozások. Ezért az ilyen típusú szívizom-károsodásokkal kapcsolatban a kardiomiopátia kifejezés használható. Ha az okot nem lehet meghatározni, az idiopátiás kardiomiopátia kifejezést használják.

Újszülötteknél a szívizom károsodása is lehetséges a vírusos és bakteriális fertőzések- veleszületett szívgyulladás. Ha a karditisz az intrauterin fejlődés első 6 hónapjában jelentkezik, akkor a szívizomban ugyanazok a dystrophiás és scleroticus elváltozások lépnek fel, amelyek a cardiomyopathiákra jellemzőek, és a fibroscleroticus folyamatok dominálnak. Ezért az ún a korai veleszületett carditist a fibroelastosis fogalmával azonosítják.

A fibroelasztózist az endocardium nem specifikus morfológiai válaszának tekintik bármilyen szívizom stresszre. Ilyen stressz lehet veleszületett szívhibák, hipoxia, fertőzések és kardiomiopátiák. Ha az intrauterin fejlődés utolsó 2-3 hónapjában vagy a születéskor károsító szer (baktériumok, vírusok) hat a szívizomra, klasszikus gyulladás lép fel a szívizomban, ami a szívizomgyulladás kifejezésnek felel meg. Lehet veleszületett vagy szerzett. A myocardialis károsodás felsorolt ​​lehetőségeinek mindegyike etiológiai tényezők által meghatározott jellemzőkkel rendelkezik.

A szív- és érrendszer diszadaptációjának szindróma

A szívizomsejtek szerkezetének jellemzői újszülöttben, a szívsejt bioenergetikájának jellemzői (vezető szerep szénhidrát anyagcsere az aerob glikolízis gyors kimerülésével) meghatározzák a hipoxia jelentős szerepét a szív- és érrendszer alkalmazkodási folyamataiban bekövetkező zavarok kialakulásában. Az újszülöttek szív- és érrendszerének hipoxia hatására fellépő rendellenességeit független szindrómaként azonosítják - a szív- és érrendszeri rendellenességek szindrómáját. Ennek a szindrómának 4 klinikai és patogenetikai változata van:

Újszülöttkori pulmonális hipertónia és a magzati kommunikáció fennmaradása (tartós magzati keringés);

Átmeneti szívizom diszfunkció az üregek tágulásával, normál vagy fokozott kontraktilitással;

Átmeneti szívizom diszfunkció az üregek tágulásával és csökkent kontraktilitással;

Ritmus és vezetési zavarok.

Ezen lehetőségek kombinációja egy gyermekben lehetséges.

Újszülöttkori pulmonális hipertónia és perzisztencia

magzati kommunikáció (R.29.3)

Ennek a patológiának két változata lehetséges - a PDA-n keresztüli bal-jobb tolatással és jobb-bal tolatással. A pulmonalis hypertonia prekapilláris formája jobbról balra söntéssel klinikailag születéstől fogva diffúz cianózissal nyilvánul meg. A cianózis a sikoltozással fokozódik, az oxigénterápia nem hatékony. A relatív szívtompultság határai kitágulnak, a szívhangok hangosak.

Az EKG a jobb pitvar túlterhelésének jeleit mutatja, a vezetés zavara a Hiss köteg jobb oldali ága mentén.

Az R-logikai vizsgálat gyakran a pulmonalis mintázat kimerülését tárja fel Röntgen kép jellemzők nélkül („elképesztő norma”).

A pulmonalis hypertonia kapilláris formájában balról jobbra söntéssel a légzésfunkció éles károsodása észlelhető, egészen a tüdőödémáig. Az EKG túlterhelés jeleit mutatja mind a pitvarban, mind a bal kamrában. Ritmuszavarok szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia, pitvari lebegés és extrasystole formájában lehetségesek. Ritmuszavarok lépnek fel az LLC-n keresztüli egyidejű balról jobbra tolatás miatt.

Átmeneti szívizom diszfunkció normál ill

fokozott kontraktilitás (R.29.4)

Klinikailag a bőr sápadtságában nyilvánul meg, előfordulhat szájüregi cianózis. A szívhangok tompítottak. Szisztolés zörej hallható a csúcson és a V ponton. Az EKG depressziót mutat ST I, II, V5-6, negatív T V5-6. Az echokardiográfia az üregek kiterjedését mutatja, jó szívizom kontraktilitással.

Átmeneti szívizom diszfunkció az üregek tágulásával és

csökkent kontraktilitás (R.29.4)

Az állapot súlyosságának súlyosbodásával a kontraktilitás megsértése derül ki. Ebben az esetben a szívspecifikus enzimek tartalma megemelkedhet, ami a subendocardialis ischaemia súlyosságát jelzi. Ez a változat hosszan tartó születés előtti hipoxiás expozíció körülményei között fordul elő.

Ritmus- és vezetési zavarok (R.29.1)

a) A maladaptációs szindróma ritmuszavarait a neurovegetatív szabályozás megváltozása, a szívizom elektromos instabilitása és a magzati kommunikáció fennmaradása miatti hemodinamikai zavarok okozzák.

b) Leggyakrabban ritmuszavarok jelentkeznek sinus tachycardia- ez a szív- és érrendszer kezdeti patofiziológiai reakciója a hipoxiára, a második leggyakoribb helyet a supraventrikuláris tachycardia foglalja el. A paroxizmális tachycardiát az esetek 50%-ában a járulékos utak működése okozza.

c) Az aritmiák kialakulását elősegítheti a szív speciális vezetőképes szövetének olyan fragmentumai, amelyek nem mentek át reszorptív degeneráción, a fő szabályozó központok funkcionális éretlensége medulla oblongata, a szív szimpatikus és paraszimpatikus beidegzése közötti kifejezett egyensúlyhiány jelenléte a szimpatikus idegrendszer jobb és bal oldali csillag ganglionjainak aszinkron érése következtében.

A szív- és érrendszer posztnatális adaptációjának jellemzői koraszülötteknél

Jellemzője a szívizom diasztolés funkciójának kialakulásának késése - magas véráramlási sebesség fenntartása a pitvari szisztolés fázisában a korai diasztolés telődés fázisához képest - a gyors dekompenzáció kockázati tényezője káros hatások hatására. RDS esetén a szívizom szisztolés funkciója zavart okoz a szívelégtelenség klinikai tüneteivel. Gyakori a perzisztáló magzati keringési szindróma és a pulmonalis hypertonia. Koraszülötteknél az újszülött korban, közvetett elektrolit zavarok a QT-intervallum megnyúlása a ritmuszavarok kamrai formáival kombinálva.

Az újszülöttek szívizomgyulladását leggyakrabban a Coxsackie B (1-5. típus) és a Coxsackie A 13 vírusok okozzák, ez egy generalizált méhen belüli folyamat megnyilvánulása lehet többszörös szervkárosodással. Klinikai megnyilvánulások extracardialis és kardiális tünetekből áll. Extrakardiális: izzadás, szorongás, köhögés, cianózis, hányás. Szív: légszomj, tompa hangok, galopp ritmus, szisztolés zörej, ritmuszavarok - sinus beteg szindróma, paroxizmális tachycardia. Leggyakrabban a szív klinikai tünetei a szívelégtelenség.

Az EKG vizsgálat feltárja:

1. diffúz feszültségcsökkenés;

2. a bal kamra szisztolés túlterhelése;

3. szívritmuszavarok extrasystole, ectopiás formájában

tachycardia, pitvarlebegés, bal ágblokk;

4. simított T hullám;

5. ST szegmens depresszió.

A szív ultrahangos adatai - a bal kamra üregének kitágulása, diszfunkciójának jelei, csökkent szívizom kontraktilitása. A laboratóriumi vizsgálatok a CPK, LDH és a troponin T növekedését mutatták ki a vérben.

...

Hasonló dokumentumok

    A szív- és érrendszer funkcionális jellemzőinek figyelembevétele. Veleszületett szívhibák, artériás magas vérnyomás, hipotézis, reuma klinikai képének vizsgálata. Gyermekkori akut érelégtelenség és reuma tünetei, megelőzése és kezelése.

    bemutató, hozzáadva 2014.09.21

    A gyermekek intrauterin vérkeringésének jellemzői, a szív jobb és bal felére való felosztása, a szívbillentyűk kialakulása. A gyermek szívének anatómiai és élettani jellemzői különbözőek életkori időszakok. A gyermek artériái és vénái növekedésének dinamikája.

    bemutató, hozzáadva 2016.12.22

    A veleszületett szívhibák etiológiája, mint a szív- és érrendszer anatómiai rendellenességekkel összefüggő betegségeinek csoportja. Kromoszóma-rendellenességek és örökletes tényezők, mint a kék veleszületett szívhibák okai. Fallot triádja, tetradja és pentadja.

    absztrakt, hozzáadva: 2014.12.16

    A szív- és érrendszer fontossága a szervezet életében. A szív felépítése, működése, az automatizmus oka. A vér mozgása az erekben, eloszlása ​​és áramlása. Tanári munka a kisgyermekek szív- és érrendszerének erősítésére.

    tanfolyami munka, hozzáadva 2011.09.10

    Az emberi szív szerkezete és elhelyezkedése. A vénás és artériás vér jellemzői. A szív automatikus rendszere. Az erek típusai. Az oxigén fontossága az emberi szervezet számára. A szív- és érrendszeri betegségek okai.

    bemutató, hozzáadva 2015.11.12

    A szívinfarktus fő tünetei és diagnózisa. Sebészeti és gyógyszeres kezelés szívkoszorúér-betegség. A szívizom egy részének nekrózisának kialakulása az elégtelen vérkeringés miatt. Tanul klinikai kép betegségek.

    bemutató, hozzáadva 2017.10.24

    Veleszületett rendellenességek előfordulása gyermekeknél a szív méhen belüli képződésének sajátosságai és az embrió vérének a szervekbe és az anyai méhlepénybe való keringése miatt. Az újszülött keringési rendszere. A szív intergasztrikus szeptumának defektusa.

    bemutató, hozzáadva 2012.12.24

    A szív- és érrendszer elváltozásainak szemiotikája, anatómiai és élettani sajátosságai és tartalékereje gyermekeknél. A szívfájdalom szemiotikája (cardialgia), vérnyomásváltozások, szívritmuszavarok. A zörej és a szívhibák szemiotikája.

    tanfolyami munka, hozzáadva 2013.12.12

    A szív- és érrendszer veleszületett rendellenességeinek okai. Angina szindróma és szívinfarktus terápiás és sebészeti kezelése. A veleszületett szívbetegség és a nem közötti összefüggés vizsgálata. Az interatrialis és az interventricularis septum defektusa. Hypoplasia szindróma.

    bemutató, hozzáadva 2016.10.05

    A veleszületett szívhibák fogalmának meghatározása. A veleszületett szívhibák diagnosztikai kritériumai és osztályozása. Kritikus szívhibák újszülötteknél. Speciális diagnosztikai módszerek. A veleszületett szívhibák műtéti korrekciójának indikációi.