Liječenje virusa Marburg. Hemoragijske groznice: opće karakteristike skupine, klasifikacija

Ebola hemoragijska groznica

Akutna virusna, posebno opasna zarazna bolest karakterizirana teškim tijekom, teškim hemoragičnim sindromom i visokom stopom smrtnosti.

Patogen - virus ebole Nekako Marburgvirus obitelji Filoviridae- jedan od najvećih virusa. Virion ima drugačiji oblik- nitasti, granati, paučnjak, njegova duljina doseže 12 000 nm. Genom predstavlja jednolančana negativna RNA okružena lipoproteinskom membranom.

Virus se sastoji od 7 proteina. Ebola i Marburg virusi slični su po svojoj morfologiji, ali se razlikuju po antigenskoj strukturi. Na temelju antigenskih svojstava glikoproteina (Gp) razlikuju se četiri serotipa virusa ebole.

Virus je vrlo varijabilan. Pasaža u kulturi stanica zamorca.

virus ebole ima prosječnu razinu otpornosti na štetne čimbenike okoliša (pH okoliša, vlaga, insolacija itd.).

Epidemiologija

Rezervoar virusa su glodavci koji žive u blizini ljudskih stanova.

Bolesna osoba predstavlja veliku opasnost za druge. Mehanizmi prijenosa uzročnika: aspiracijski, kontaktni, umjetni. Putevi prijenosa: kapljice u zraku, kontakt, injekcija. Virus se nalazi u krvi, slini, nazofaringealnoj sluzi, urinu i sjemenu. Ljudi se zaraze kada njeguju bolesne; u domaćim uvjetima kroz ruke i kućanske predmete kontaminirane krvlju i urinom pacijenta; putem medicinskih instrumenata i možda seksualno. Rizik od unutarobiteljske infekcije je 3–17%, s nozokomijalnim oblikom - više od 50%.

Ljudska osjetljivost na virus ebole je velika; ne ovisi o dobi i spolu.

Postinfektivni imunitet je relativno stabilan. Ponovljeni slučajevi bolesti su rijetki (nije identificirano više od 5% rekonvalescenata). U endemskim područjima 7-10% stanovništva ima antitijela na virus ebole, što ukazuje na mogućnost razvoja subkliničkih ili izbrisanih oblika bolesti.

Područje distribucije virusa je središnja i zapadna Afrika (Sudan, Zair, Nigerija, Liberija, Gabon, Senegal, Kamerun, Etiopija, Srednjoafrička Republika). Epidemije se javljaju uglavnom u proljeće i ljeto.

Patogeneza

Ulazna vrata uzročnika su sluznice i koža. Virus prodire u limfne čvorove i slezenu, gdje se replicira s razvojem intenzivne viremije u akutno razdoblje bolesti s diseminacijom na više organa. Kao rezultat izravne izloženosti virusu i auto imunološke reakcije dolazi do smanjenja proizvodnje trombocita, oštećenja vaskularnog endotela i unutarnji organi sa žarištima nekroze i krvarenja. Najveće promjene događaju se u jetri, slezeni, limfnim tvorbama, bubrezima, žlijezdama unutarnje izlučivanje, mozak.

Klinička slika

Trajanje inkubacije traje 2–16 dana (prosječno 7 dana).

Početak bolesti je nagao s brzim porastom tjelesne temperature na 39-40 °C, intenzivnom glavoboljom i slabošću. Karakterizira izražena

suhoća i bol u grlu (osjećaj "užeta" u grlu), bol u prsima, suhi kašalj. 2.–3. dana javljaju se bolovi u trbuhu, povraćanje i krvavi proljev (melena), što dovodi do dehidracije. Od prvih dana bolesti karakteristično je mirno lice i upale oči. Trećeg-četvrtog dana pojavljuju se crijevna, želučana, maternična krvarenja, krvarenja sluznice, krvarenja na mjestima uboda i kožnih lezija te krvarenja u konjunktivi. Hemoragijski sindrom brzo napreduje. 5-7 dana neki bolesnici (50%) razviju osip nalik na ospice, nakon čega dolazi do ljuštenja kože. Otkrivaju letargiju, pospanost, zbunjenost, au nekim slučajevima i psihomotornu agitaciju. Smrt nastupa 8-9 dana od masivan gubitak krvi i šok. Uz povoljan ishod, febrilno razdoblje traje 10-12 dana; oporavak je spor tijekom 2-3 mjeseca.

U razdoblju rekonvalescencije, izražena astenija, anoreksija, kaheksija, gubitak kose, trofički poremećaji, mentalni poremećaji.

Dijagnostika

Klinička dijagnoza

Ne postoje specifični znakovi za dijagnosticiranje bolesti na temelju kliničkih manifestacija. U slučajevima treba posumnjati na groznicu ebolu akutni razvoj febrilna bolest s lezijama više organa, proljevom, neurološkim i teškim hemoragijskim manifestacijama kod bolesnika koji je bio u endemskom području ili je bio u kontaktu sa sličnim bolesnicima.

Specifična laboratorijska dijagnostika provodi se virološkim i serološkim metodama. Izolacija virusa iz krvi bolesnika, nazofaringealne sluzi i urina provodi se inficiranjem staničnih kultura; tijekom elektronskog mikroskopskog pregleda biopsijskih uzoraka kože ili unutarnjih organa. Koriste se PCR, ELISA, RNIF, RN, RSK itd. Sve studije se provode u posebnim laboratorijima s IV razinom biološke sigurnosti.

Nespecifična laboratorijska dijagnostika uključuje opći test krvi (karakteristike: anemija; leukopenija, naizmjenično s leukocitozom s pomakom neutrofila; prisutnost atipičnih limfocita; trombocitopenija; nizak ESR); biokemijska analiza krv (otkriva se povećana aktivnost transferaza, amilaze, azotemije); određivanje koagulograma (karakteristična je hipokoagulacija) i acidobazno stanje krvi (prepoznati znakove metaboličke acidoze); provođenje opće analize urina (izražena proteinurija).

Instrumentalne metode

RTG prsnog koša, EKG, ultrazvuk.

Diferencijalna dijagnoza

Za klinička slikaŽutu groznicu također karakterizira akutni početak, teška intoksikacija s razvojem trombohemoragijskog sindroma. Na diferencijalna dijagnoza Ebola groznica uzima u obzir sljedeće podatke: boravak u endemskom području ne više od 6 dana prije razvoja bolesti; prisutnost dvovalne groznice, nesanice; oticanje kapaka, natečenost lica ("amarilna maska"); u krvi - neutropenija, limfopenija.

Kod groznice ebole izraženiji su simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava, često se javljaju proljev i povraćanje, a katarhalni simptomi se rijetko razvijaju ili ih uopće nema.

Akutni početak bolesti, teška intoksikacija i hemoragijski sindrom karakteristični su za ebolu i leptospirozu, ali kašalj, bol u prsima i trbuhu, povraćanje, proljev i leukopenija nisu karakteristični za nju.

Način rada. Dijeta

Pacijentu je potrebna stroga mirovanje i 24-satni medicinski nadzor.

Dijeta odgovara tablici br. 4 prema Pevzneru.

Liječenje lijekovima

Etiotropno liječenje

Nije razvijeno.

Patogenetski tretman

U izbijanjima epidemija preporučuje se primjena rekonvalescentne plazme. Osnovni, temeljni terapijske mjere sastoje se u primjeni patogenetskih i simptomatskih lijekova. Borba protiv intoksikacije, dehidracije, krvarenja i šoka provodi se općeprihvaćenim metodama.

Lassa hemoragijska groznica

Akutna zoonotska prirodna žarišna virusna bolest karakterizirana razvojem hemoragičnog sindroma, ulceroznog nekrotizirajućeg faringitisa, upale pluća, miokarditisa, oštećenja bubrega i visoke stope mortaliteta.

Patogen - Lassa virus Nekako Arenavirus obitelji Arenaviridae; pripadaju LChM/Lassa kompleksu arenavirusa Starog svijeta. Antigenski je srodan drugim arenavirusima (uzročnicima limfocitnog koriomeningitisa i HF-a u Južnoj Americi). Virus ima sferičnu kapsidu, s promjerom čestica od 50-300 nm, prekrivenu lipidnom ovojnicom, uključujući glikoproteine ​​(G1 i G2).

Nukleokapsid se sastoji od proteina (N) i RNA, od kojih dva fragmenta (L i S) kodiraju sintezu komponenti viriona u inficiranoj stanici; Nema hemaglutinina.

Epidemiologija

Izvor i rezervoar uzročnika - štakor Mastomije natalensis, koji žive u većini afričkih zemalja u blizini ljudskih stanova. Virus je također izoliran iz drugih afričkih glodavaca ( M. eritroleukus, M. huberti). Životinje ispuštaju virus u okoliš putem izlučevina i sline.

Mehanizmi prijenosa uzročnika: aerosolni, fekalno-oralni, kontaktni. Putevi prijenosa: zrakom, hranom, vodom, kontaktom.

Faktori prijenosa: hrana, voda i predmeti kontaminirani urinom glodavaca. Do zaraze ljudi u prirodnim žarištima može doći udisanjem aerosola koji sadrži izlučevine glodavaca; pitka voda iz zaraženih izvora; nedovoljno termički obrađeno meso zaraženih životinja.

Bolesna osoba predstavlja veliku opasnost za druge. Glavni čimbenik prijenosa je krv, no virus se nalazi i u izlučevinama bolesnika.

Infekcija se javlja kapljicama u zraku, kontaktom i spolnim kontaktom. Pacijenti mogu izlučivati ​​virus i do mjesec dana ili više.

Infekcija nastaje mikrotraumama kada bolesnikova krv ili izlučevine dođu u kontakt s kožom. Zabilježeni su slučajevi obolijevanja medicinskog osoblja pri korištenju instrumenata kontaminiranih patogenom, obavljanju kirurške operacije i obdukcija leševa.

Osjetljivost je visoka.

Postinfektivni imunitet je intenzivan i dugotrajan, ponovljeni slučajevi bolesti nisu opisani.

Patogeneza

Ulazna vrata uzročnika su sluznice dišnih i probavnih organa, oštećena koža. Na mjestu unošenja virusa, nakon njegove primarne replikacije u limfoidnim elementima, razvija se viremija s hematogenom diseminacijom patogena, oštećenjem mnogih organa i sustava. Virus ima tropizam za raznih sustava ljudskih organa i uzrokuje nekrotične promjene u stanicama jetre, miokarda, bubrega, endotela male posude, koji određuje tijek bolesti. U teški slučajevi Zbog citopatskog učinka virusa i staničnih imunoloških reakcija, oštećenje endotelnih stanica u kombinaciji s poremećenom funkcijom trombocita dovodi do povećane "krhkosti" i propusnosti vaskularne stijenke. S razvojem diseminiranog intravaskularnog sindroma nastaju duboki poremećaji hemostaze.

koagulacija i konzumna koagulopatija.

Klinička slika

Razdoblje inkubacije traje 3-20 dana, najčešće 7-14 dana.

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija. Razlikuju se: laki, srednje teški i teški tijek bolesti.

Početak bolesti je subakutan ili postupan. Javljaju se opća slabost, umjerena bol u mišićima i glavobolja, niska temperatura i konjunktivitis. U tom razdoblju većina pacijenata (80%) doživljava karakterističnu leziju ždrijela u obliku ulceroznog nekrotizirajućeg faringitisa, kao i povećanje cervikalnih limfnih čvorova. Do kraja prvog tjedna bolesti tjelesna temperatura doseže 39–40 °C; simptomi intoksikacije se povećavaju; javljaju se mučnina, povraćanje, bolovi u prsima i abdomenu; razvija se proljev, što dovodi do dehidracije. Od drugog tjedna može se pojaviti makulopapularni osip; identificirati hemoragijske manifestacije (potkožna krvarenja, nazalna, plućna, maternična i druga krvarenja). Javlja se bradikardija arterijska hipotenzija; mogući gubitak sluha, napadaji i žarišni neurološki kliničke manifestacije. Ako je tijek bolesti nepovoljan, javlja se oticanje lica i vrata, otkriva se slobodna tekućina u pleuralnoj i trbušnoj šupljini, a hemoragijski sindrom se povećava. U teškim slučajevima smrt nastupa 7-14 dana. U preživjelih bolesnika tjelesna se temperatura litički smanjuje nakon 2-4 tjedna. Oporavak je spor. Opća slabost traje nekoliko tjedana, u nekim slučajevima dolazi do gubitka kose i razvija se gluhoća; mogući su recidivi bolesti.

Klinička dijagnoza

Rano klinička dijagnoza Lassa groznica je teška zbog nedostatka specifične simptome bolesti. Od kliničkih manifestacija najveći dijagnostička vrijednost imaju: subakutni početak; kombinacija vrućice, ulceroznog faringitisa, hemoragičnog sindroma i zatajenja bubrega.

Od velike važnosti su epidemiološki podaci (ostanak u žarištu epidemije) u sprezi s rezultatima viroloških i serološke studije.

Specifična i nespecifična laboratorijska dijagnostika

Apsolutni dijagnostički znak bolesti je izolacija virusa iz krvi, ispiranja grla, sline, urina i eksudata (pleuralnog, perikardijalnog, peritonealnog) bolesnika; a također i od mrtvih – iz uzoraka unutarnjih organa. Učinkovite metode dijagnostika: ELISA i RNIF. Dijagnoza se potvrđuje serološki (s povećanjem titra protutijela na Lassa virus 4 puta ili više). Postavka reakcije fiksacije komplementa je retrospektivna.

Liječenje lijekovima

Provodi se antivirusno liječenje intravenska primjena ribavirina tijekom 10 dana (početna doza lijeka je 2 g, zatim se primjenjuje 1 g svakih 6 sati tijekom 4 dana i 0,5 g svakih 8 sati sljedećih 6 dana). U rani datumi Tijekom bolesti, rekonvalescentna plazma se koristi u brojnim endemskim regijama.

Patogenetski tretman usmjeren je na suzbijanje šoka, hemoragičnog sindroma, srčane i DN, te mjere detoksikacije i infuzijske rehidracije. slane otopine. Antibiotici se koriste za bakterijske komplikacije.__

Marburg hemoragijska groznica

Marburška hemoragijska groznica je akutna zoonotska visoko smrtonosna virusna bolest koja se očituje intoksikacijom i teškim simptomima univerzalne kapilarne toksikoze.

Etiologija

Patogen - Marburgvirus Nekako Marburgvirus obitelji Filoviridae.

Epidemiologija

Rezervoar Marburg virusa u ovom trenutku nije pouzdano utvrđen.

Izvor uzročnika su majmuni, posebno afrički Cercopithecus etiops. Mehanizmi prijenosa uzročnika: aerosolni, kontaktni, umjetni. Putevi prijenosa: kapljice u zraku, kontakt, injekcija. Virus se nalazi u krvi, nazofaringealnoj sluzi, urinu i sjemenu (do 3 mjeseca). Do zaraze ljudi dolazi izravnim kontaktom s krvlju i organima majmuna, također i preko oštećene kože (putem injekcija, posjekotina), te ulaskom virusa u konjunktivu. Bolesna osoba je zarazna za druge.

Ljudska osjetljivost na Marburg virus je velika. Postinfektivni imunitet je dugotrajan. Nema podataka o rekurentnim bolestima.Ulazna vrata su oštećena koža, sluznica usne šupljine i očiju. Primarna replikacija virusa događa se u stanicama monocitno-makrofagne loze. Zatim se razvija viremija, praćena supresijom funkcija imunološkog sustava i generaliziranim poremećajima mikrocirkulacije, što dovodi do pojave sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije i višestrukih organskih lezija. Žarišta nekroze i krvarenja nalaze se u plućima, miokardu, bubrezima, jetri, slezeni, nadbubrežnim žlijezdama i drugim organima.

Klinička slika

Period inkubacije 3-16 dana.

Glavni simptomi i dinamika njihovog razvoja

Početak bolesti je akutan: visoka temperatura 2 tjedna, teška intoksikacija, glavobolja, mialgija, bol u lumbosakralnoj regiji.

Pregledom se otkriva konjuktivitis, enantem, vezikularno-erozivne promjene na oralnoj sluznici i bradikardija. Tonus mišića je povećan, njihova palpacija je bolna. Od 3.-4. dana bolesti javlja se povraćanje i vodenasti proljev, što dovodi do brze dehidracije organizma.

5.–6. dana može se pojaviti makulopapulozni osip, praćen ljuštenjem kože. Od 6-7 dana otkrivaju se hemoragijske manifestacije u obliku kožnih krvarenja, nazalnog, gastrointestinalnog i drugog krvarenja, kao i znakovi hepatitisa, miokarditisa i oštećenja bubrega. Oštećenje središnjeg živčanog sustava karakterizirano je adinamijom, letargijom i meningizmom. Krajem prvog tjedna otkrivaju se znakovi ITS-a i dehidracije. Pogoršanje stanja bolesnika javlja se 8-10 dana i 15-17 dana bolesti (ponekad završava smrću).

U razdoblju rekonvalescencije, koje traje 3-4 tjedna, može doći do dugotrajnog proljeva, teške astenije, mentalnih poremećaja i ćelavosti.

Specifična laboratorijska dijagnostika provodi se istim virološkim i serološkim metodama (izolacija kulture virusa, PCR, RNIF, ELISA, RN, RSK i dr.) kao i za ebolu. U umrlih se virus dokazuje elektronskom mikroskopijom ili pomoću RNIF-a. Sve studije provode se u laboratoriju s maksimalnom razinom zaštite.

Liječenje lijekovima

Etiotropno liječenje

Nije razvijeno.

Patogenetski tretman

Ima osnovno značenje. Usmjeren na borbu protiv dehidracije, ITS-a, hemoragičnog sindroma. Postoje dokazi o učinkovitosti rekonvalescentnog seruma, plazmafereze i velikih doza interferona.

Groznica Zapadnog Nila

WNV (encefalitis Zapadnog Nila) je akutna virusna zoonotska prirodno žarišna bolest s transmisivnim mehanizmom prijenosa uzročnika.

Karakterizira ga akutni početak, izražen grozničavo-intoksikacijski sindrom i oštećenje središnjeg živčanog sustava.

WNV virus pripada rodu Flavivirus obitelji Flaviviridae. Genom je predstavljen jednolančanom RNK.

Epidemiologija

Rezervoar virusa u prirodi su ptice vodenog kompleksa, prijenosnik su komarci, prvenstveno ornitofilni komarci roda Culex. Između njih virus cirkulira u prirodi, oni određuju moguće područje distribucije WNV-a - od ekvatorijalne zone do regija s umjerenom klimom.

Patogeneza

Patogeneza WNV-a malo je proučavana. Pretpostavlja se da se virus širi hematogenim putem, uzrokujući oštećenje vaskularnog endotela i mikrocirkulacije

poremećaji, u nekim slučajevima - razvoj trombohemoragijskog sindroma.

Utvrđeno je da je viremija kratkotrajna i neintenzivna. Vodeći čimbenik u patogenezi bolesti je oštećenje membrana i supstance mozga, što dovodi do razvoja meningealnih i cerebralnih sindroma i žarišnih simptoma. Smrt nastupa u pravilu 7.-28. dana bolesti zbog poremećaja vitalnih funkcija zbog edema - otoka moždane supstance s dislokacijom stabljičnih struktura, nekroze neurocita i krvarenja u moždanom deblu.

Klinička slika

Razdoblje inkubacije traje od 2 dana do 3 tjedna, češće 3-8 dana.

Bolest počinje akutno povećanjem tjelesne temperature na 38-40 ° C, a ponekad i više u roku od nekoliko sati. Povećanje temperature prati jaka zimica, intenzivna glavobolja, bol u očne jabučice, ponekad povraćanje, bolovi u mišićima, donjem dijelu leđa, zglobovima, teška opća slabost.

Sindrom intoksikacije izražen je čak iu slučajevima koji se javljaju s kratkotrajnom groznicom, a nakon normalizacije temperature, astenija traje dugo vremena. Najviše karakteristični simptomi WNV uzrokovan "starim" sojevima virusa, osim navedenih, - skleritis, konjunktivitis, faringitis, poliadenopatija, osip, hepatolienalni sindrom. Česti su dispeptički poremećaji (enteritis bez sindrom boli). Rijetka su oštećenja središnjeg živčanog sustava u obliku meningitisa i encefalitisa. Općenito, tijek bolesti je dobroćudan.

Materijal za ispitivanje PCR metodom (plazma i/ili serum, likvor) mora se prikupljati samo jednokratnim epruvetama i medicinskim instrumentima uz poštivanje aseptičkih pravila i čuvati na temperaturi od –70 °C ili tekući dušik do vremena studija.

Serološka dijagnoza WNV moguća je pomoću metoda RTGA, RSK, RN. Trenutno se u praksi najviše koristi ELISA, koja omogućuje otkrivanje protutijela na virus klase IgM i IgG. Rana IgM protutijela otkrivaju se u prvim danima bolesti, a njihovi titri dosežu vrlo visoke razine 1-2 tjedna nakon početka bolesti.

Terapija lijekovima

Učinkovitost antivirusni lijekovi nije dokazano za liječenje WNV-a, stoga se preporučuje sindromna terapija. U borbi protiv cerebralne hipertenzije, furosemid se koristi za odrasle 20-60 mg dnevno, održavati normalan volumen krv koja cirkulira. Kada se simptomi cerebralnog edema i otoka pojačaju, propisuje se manitol u dozi od 0,5 g/kg tjelesne težine u 10% otopini, aplicirano brzo tijekom 10 minuta, a zatim 20-40 mg furosemida intravenski. U teškim slučajevima (koma, problemi s disanjem, generalizirane konvulzije) dodatno se propisuje deksametazon (Dexazone♠) u dozi od 0,25-0,5 mg/kg dnevno tijekom 2-4 dana. Detoksikaciju i nadoknadu gubitka tekućine provodi intravenozne infuzije poliionske otopine (Trisol otopina♠), polarizirajuće smjese i koloidne otopine (10%

otopina albumina, krioplazma, reopoliglukin♠, reogluman♠) u omjeru 2:1. Optimalni dnevni volumen primijenjene tekućine, uključujući oralnu primjenu i primjenu sondom, je 3-4 litre za odrasle i 100 ml/kg tjelesne težine za djecu.

Za borbu protiv hipoksije koristi se inhalacija kisika kroz nosne katetere. Bolesnici se prebacuju na mehaničku ventilaciju prema sljedeće indikacije- prekomjerna otežano disanje (RR dva puta ili više iznad normale), trajna hipoksemija (PaO2 manji od 70 mm Hg), hipokapnija (PaCO2 manji od 25 mm Hg) ili hiperkapnija (PaCO2 veći od 45 mm Hg), koma, generalizirane konvulzije . Korekcija se provodi poremećaji elektrolita i osmolarnost krvi.

Definicija. Marburg hemoragijska groznica(bolest uzrokovana Marburg virusom, Marburška groznica, cercopithecus hemoragijska groznica, bolest zelenih majmuna) - akutna virusna infekcija s različitim mehanizmima prijenosa, nezarazni mehanizam infekcije, prirodnog žarišta; posebno opasna infekcija iz skupine CVHF, koja se očituje intoksikacijom i teškim simptomima univerzalne kapilarotoksikoze, karakterizirana teškim tijekom i visokom smrtnošću.

Marburška hemoragijska groznica (Marburg HF) nalazi se na popisu zaraznih bolesti koje mogu dovesti do hitne situacije u području sanitarne i epidemiološke dobrobiti stanovništva, zahtijevajući provedbu mjera sanitarne zaštite teritorija Ruske Federacije. GL Marburg pokrivaju MMSP.

Etiologija. Uzročnik je RNA genomski virus Marburgvirus Nekako Filovirus obitelji Filoviridae. Do danas su poznate 4 serološke varijante Marburg virusa. Genetski je blizak virusu ebole. Virus se razmnožava u komarcima Aedes aegypti, nije patogen za miševe, ali kod majmuna uzrokuje bolest čija klinička slika podsjeća na Marburg HF kod ljudi. Kao i virus ebole, stabilan je na toplinu, osjetljiv na etilni alkohol, kloroform i ima prosječnu otpornost na čimbenike okoliša. Virus se prenosi in vitro u kontinuiranim kulturama stanica bubrega zelenog majmuna (vjero) I in vivo na zamorci.

Rezervoari i izvori infekcije. Rezervoar i izvor infekcije nisu u potpunosti utvrđeni. Kruženje virusa među zelenim majmunima smatra se najvjerojatnijim. Iako je marburška groznica prvi put prenijeta na ljude s afričkih zelenih majmuna ( Cercopithecus aethiops), Nije bilo moguće izolirati virus Marburg iz majmuna koji žive u divljini. Prirodna cirkulacija virusa među raznim majmunima, drugim životinjama i ljudima nije dobro shvaćena. Protutijela na virus pronađena su kod majmuna, babuna i čovjekolikih majmuna. U eksperimentu su majmuni također osjetljivi na Marburg virus Masasa mulatta (Masasa rhesus), Saimiri sciureus, Zamorci. Pretpostavlja se da su virusi Ebole i Marburg biljni virusi. Kao prirodni rezervoar virusa Marburg, sličan virusu ebole, različite vrstešišmiši (voćojedi i kukcojedi). Opisani su slučajevi zaraze ljudi prilikom posjeta špiljama u endemskim područjima nastanjenim ovim vrstama šišmiša. Više autora je utvrdilo razmnožavanje Marburg virusa u komarcima Aedes aegypti, virus postoji u komarcima Anopheles maculipennis za 8 dana, a u krpeljima Ixodes ricinus- do 15 dana, značaj vektora u cirkulaciji virusa također zahtijeva daljnje proučavanje.

Dakle, prirodni rezervoar Marburg virusa nije jasno utvrđen.

Izvori infekcije: zeleni majmuni ( Cercopithecus aethiops), pavijani, majmuni, šišmiši i čovjek.

Bolesna osoba je izvor infekcije i predstavlja opasnost za druge od razdoblja inkubacije, kada je virus već u krvi, zaraznost traje kroz sva razdoblja bolesti. Opisani su slučajevi infekcije rekonvalescenata 80. dana od početka bolesti.

Mehanizam infekcije i prijenos. GL Marburg ima mnogo mehanizama i putova prijenosa. Virus se nalazi u svim tjelesnim izlučevinama (krv, suzna tekućina, sperma, nazofaringealna sluz, povraćeni sadržaj, feces), a ulazna vrata su oštećena koža, sluznice usne šupljine i očiju.

Infekcija se sa životinja na čovjeka prenosi kontaktnim i aerosolnim putem. Od osobe do osobe - kontaktom, aerosolom i umjetnim mehanizmima.

Vektorski mehanizam prijenosa virusa, s obzirom na njegovu sposobnost razmnožavanja i postojanosti u komarcima i krpeljima, još nije odbačen i zahtijeva proučavanje.

Putovi i čimbenici prijenosa infekcije. Glavno značenje u prijenosu virusa ima kontakt čovjeka sa zaraženim materijalom - krvlju i izlučevinama bolesne životinje i čovjeka (urin, slina, nazofaringealna sluz, sperma), s predmetima kontaminiranim krvlju i izlučevinama te s tkivima i organa umrle osobe i životinje.

Kontaktni mehanizam prijenosa infekcije s životinja prema čovjeku provedeno:

Neposredan kontakt pri njezi bolesne životinje, prikupljanje materijala za istraživanje, liječenje, rad sa zaraženim kliničkim materijalom;

Neizravan kontakt preko predmeta kontaminiranih krvlju i drugim izlučevinama.

Moguć je i prijenos infekcije zrakom.

Iz osoba do osobe Opisani su sljedeći putovi prijenosa.

Kontaktni mehanizam prijenosa infekcije s osobe na osobu također se ostvaruje izravnim i neizravnim kontaktnim putovima:

Izravan kontaktni put prijenosa s osobe na osobu uključuje kontakt s krvlju, izlučevinama bolesnika pri njezi i radu s kliničkim materijalom bolesnika. Moguć je i spolni prijenos, ali je od malog epidemiološkog značaja;

Prijenos posrednim kontaktom događa se kontaktom s kućanskim predmetima kontaminiranim krvlju i izlučevinama bolesnika.

Aerosolni mehanizam prijenosa infekcije provodi se kapljicama u zraku.

Karakteriziran je mehanizam umjetnog prijenosa razne opcije parenteralni put - transfuzija krvi, injekcija, povezana s invazivnim postupcima, operacijama itd. Visokog rizika infekcije ima medicinsko osoblje koje osigurava medicinska pomoć pacijentu.

Trajanje inkubacije u prosjeku 4-9 dana, maksimalno - 21 dan. U ovom trenutku pacijent nije zarazan.

Klinička slika. Bolest ima akutni početak, manifestira se vrućicom, glavoboljom, teškom generaliziranom mialgijom i prostracijom. Od prvih dana bolesti javlja se povraćanje i rijetka, vodenasta stolica. Prilikom pregleda pacijenata često se bilježe simptomi faringitisa, konjunktivitisa i upalnih lezija genitalnih organa.

Početno razdoblje. Traje oko tjedan dana, 4-5 dana bolesti, u pravilu se pojavljuje makulopapularni osip. Manifestacije hemoragijska dijateza najčešće se javljaju u 2. tjednu, u jeku bolesti, ali su mogući i ranije. Javlja se krvarenje iz desni, tankog crijeva, mokraćni put, vagina. U povraćenom sadržaju može se pojaviti krv. Paralelno se razvijaju znakovi višestrukog oštećenja organa jetre, bubrega, miokarda i drugih organa. Kod hepatitisa nije zabilježena klinički značajna žutica. Visoka temperatura se smanjuje nakon 8-10 dana bolesti, ali može dati drugi vrhunac do kraja 2. tjedna od početka bolesti. Proljev je dugotrajan i može trajati čak i nakon što se tjelesna temperatura normalizira, što dovodi do teške dehidracije. U slučajevima oporavka, razdoblje rekonvalescencije se odgađa za 1 mjesec. i više. Neki pacijenti nakon bolesti dobiju ćelavost. Mogući su recidivi bolesti zbog dugotrajne perzistencije virusa (do 3-4 mjeseca).

Dijagnostika. Kao specifična metoda istraživanja koristi se izravna elektronska mikroskopija krvi bolesnika i biopsija organa ili RNIF. Provode se serološke studije - RNIF, ELISA, RSC, radioimunotest, imunobloting. PCR se koristi kao brza metoda za otkrivanje virusne RNA. Također je moguće izolirati virus iz krvi, nazofaringealne sluzi ili urina pacijenta inficiranjem staničnih kultura ( vero), korištenje bioloških metoda.

Sve vrste dijagnostičkih radova s ​​materijalom kontaminiranim ili sumnjivim na kontaminaciju uzročnicima CVHF (uključujući HF Marburg) provode se samo u specijaliziranim laboratorijima ustanova koje imaju sanitarno-epidemiološko uvjerenje za pravo rada s virusima patogene skupine I, osoblje (liječnici, biolozi, laboranti) koji su završili specijalizaciju iz posebno opasnih infekcija i smiju raditi s takvim materijalom nalogom voditelja ustanove.

Pri postavljanju dijagnoze važno je uzeti u obzir epidemiološke podatke: boravak u zemljama zapadne i središnje Afrike te jugu kontinenta; njegu (ili dolazak u kontakt s) hemoragičnom groznicom ili bolešću nejasna etiologija, uključujući one s hemoragičnim sindromom i one koji dolaze iz endemskih područja; sudjelovanje u pogrebnom obredu osobe umrle od hemoragijske groznice; laboratorijski rad s uzročnikom HF ili zaraženim kliničkim materijalom; kontakt s afričkim majmunima ili njihovim organima, biološki materijal.

Diferencijalna dijagnoza klinički teško zbog nedostatka specifične znakove bolesti. Velika važnost pridaje se podacima epidemiološke anamneze o boravku bolesnika u područjima gdje je bolest endemična.

Dijagnostika bolesti uzrokovanih virusima Ebola i Marburg, Lassa groznica na temelju kliničkih znakova u prvim danima izuzetno je teška. Svaki slučaj vrućice s polimorfnom teškom kliničkom slikom unutar 3 tjedna. nakon napuštanja endemskog područja, komuniciranje s pacijentima s posebno opasnim virusna infekcija ili kontakt sa zaraznim materijalom treba smatrati bolešću za koju se sumnja da je posebno opasna virusna infekcija.

Kod bolesti ebole i Marburga opaža se akutni početak bolesti. Za razliku od bolesti uzrokovanih virusima Ebola i Marburg, karakterističan simptom Lassa groznice je faringitis. Inače, klinička slika ove tri bolesti je slična.

Bolesti uzrokovane virusima Ebola i Marburg, Lassa groznica razlikuju se od malarije (pretraga krvi na Plasmodium malaria, probno liječenje antimalarijskim lijekovima - klorokin intramuskularno); s trbušnim tifusom (hemokultura, probno liječenje kloramfenikolom, eritromicinom, tetraciklinom); sa streptokoknom i drugom septikemijom (hemokultura); u prisutnosti krvarenja - sa žutom groznicom, denga groznicom, kongo-krimskom hemoragičnom groznicom.

Liječenje. Ne postoje sredstva etiotropne terapije. Provodi se patogenetska i simptomatska terapija usmjerena na suzbijanje dehidracije, infektivno-toksičnog šoka i hemoragičnog sindroma. Primjenjuje se rekonvalescentna plazma.

Prognoza ozbiljan. Smrtnost je 25-50%, ali može doseći i 88%. Smrt nastupa 8-17 dana bolesti. Razdoblje oporavka je dugotrajno.

Komplikacije. Moguć je razvoj ranog encefalitisa, kao i mijelitisa, orhitisa, mentalnih poremećaja i smanjene inteligencije. U teškim slučajevima razlozi smrtni ishod može izazvati infektivno-toksični šok, hipovolemijski šok, plućni i cerebralni edem.

Osjetljivost i imunitet. Osjetljivost na infekcije je velika, postinfektivni imunitet je dugotrajan.

Faktori rizika. Oni koji su najviše izloženi riziku od zaraze su zdravstveni radnici koji se brinu za pacijenta s marburškom groznicom, laboratorijski radnici izloženi klinički zaraženom materijalu, istraživači i drugi uključeni u hvatanje i ispitivanje majmuna, skrb za bolesne životinje u područjima gdje je ebola endemična ili u kontaktu sa zaraženim životinjama donesenim iz endemskih područja.

Povrede sanitarnog i protuepidemijskog režima u zdravstvena ustanova, nekvalitetna dezinfekcija i sterilizacija medicinskih instrumenata i opreme, nepoštivanje pravila asepse i antiseptika određuju prijenos virusa u bolničkim uvjetima umjetnim i kontaktnim mehanizmima.

Trenutačna razina međunarodnih prometnih komunikacija i brzina putovanja, posebice zračnim putem, stvaraju ozbiljnu opasnost od zaraze od osoba u početnim stadijima bolesti i prilikom transporta zaraženih životinja iz endemskih područja Afrike bilo gdje u svijetu.

Manifestacije epidemijskog procesa. Marburška groznica je endemska. Prema serološkim istraživanjima virus Marburg ima isto područje rasprostranjenosti kao i virus ebole: središnja, zapadna i istočna ekvatorijalna Afrika, kao i jug kontinenta (Srednjoafrička Republika, Gabon, Kenija, Sudan, Demokratska Republika Kongo). , Liberija, Gvineja, Zimbabve, Južnoafrička Republika). Od 1967. do 1997. godine prijavljeno je 39 slučajeva marburške groznice sa stopom smrtnosti od 20-50%. Epidemiološke manifestacije ovih groznica također imaju mnogo sličnosti.

Od kasnih 1990-ih došlo je do porasta prirodnih žarišta HF Marburg i ekspanzije nozoarealnog, slično epidemiološkim manifestacijama HF Ebole.

Tako je prva veća epidemija Marburg HF u prirodnim uvjetima registrirana u Demokratskoj Republici Kongo i trajala je od kraja 1998. do 2000. Tijekom ove epidemije identificirana su 154 oboljela, od kojih je 128 umrlo (83% mortaliteta) . Većina slučajeva dogodila se među mladim muškarcima koji su radili u rudnicima zlata Durba u sjeveroistočnom dijelu zemlje, koji je bio epicentar epidemije. Slučajevi su kasnije identificirani u susjednom selu Watsa. Neki slučajevi su se dogodili među članovima obitelji koji su njegovali bolesne osobe, ali sekundarni prijenos je bio rijedak. Naknadno virološko ispitivanje pokazalo je da je u više od sedam U nekim slučajevima Nekoliko različitih sojeva virusa ušlo je u ljudsku populaciju iz nekog još nepoznatog prirodnog izvora.

Od listopada 2004. do kolovoza 2005. u Angoli je prvi put primijećena velika epidemija marburške HF (najveće izbijanje marburške HF u povijesti), kada su oboljele 374 osobe, od kojih je 323 umrlo (stopa smrtnosti 88%).

2007. (srpanj-kolovoz) u Ugandi, u rudniku koji se nalazi na zapadu zemlje, zabilježena je pojava Marburg HF među radnicima rudnika, pri čemu su oboljele 4 osobe, od kojih je 1 umrla.

U srpnju 2008. nizozemska turistica dobila je infekciju 4 dana nakon povratka u Nizozemsku s trotjednog odmora u Ugandi. Do danas izvor njezine infekcije nije potvrđen, iako se zna da je žena posjećivala špilje u zapadnoj Ugandi gdje su bili šišmiši.

Dakle, HF Marburg ima izraženu endemičnost, ali se može prenijeti bilo gdje u svijetu, epidemijski proces se manifestira uglavnom u obliku izbijanja morbiditeta, a bilježi se porast intenziteta i prevalencije.

Epidemiološki nadzor, preventivne i protuepidemijske mjere. Infekcija uzrokovana virusom Marburg jedna je od bolesti koje mogu dovesti do izvanrednih situacija u području sanitarne i epidemiološke dobrobiti stanovništva. Bolest uzrokovana virusom Marburg obuhvaćena je IHR-om (2005.) i pravilima sanitarne zaštite teritorija Ruske Federacije (2008.), koji reguliraju specifičnosti epidemiološkog nadzora i mjera kontrole. Slične akcije provode se i tijekom epidemiološkog nadzora i suzbijanja nekih drugih HF: bolesti uzrokovane virusom ebole, Lassa groznice. Ove tri infekcije objedinjuje pojam “zarazne virusne hemoragijske groznice” čime se naglašava uloga čovjeka kao izvora infekcije i njezina visoka zaraznost. Na temelju zajedničkih regulatornih dokumenata, mjere epidemiološkog nadzora i kontrole navedene su za sve tri CVHF u odjeljku posvećenom HF Eboli.

Povezane informacije.

(sinonimi: Marburška groznica, Maridi hemoragijska groznica; Marburška bolest - engleski) - akutno virusna bolest, karakteriziran teškim tijekom, visokom smrtnošću, hemoragijskim sindromom, oštećenjem jetre, gastrointestinalni trakt i središnji živčani sustav.
Uzročnik Marburške bolesti

Virusi Marburg i Ebola slični su po morfologiji, ali se razlikuju po antigenskoj strukturi. Karakterističan je polimorfizam, virioni mogu biti crvoliki, spiralni i okrugli. Duljina im je od 665 do 1200 nm, promjer presjeka je 70-80 nm. Po ultrastrukturi i antigenskom sastavu razlikuju se od svih poznatih virusa. Virusne čestice sadrže RNA, lipoprotein; prisutnost hemaglutinina i hemolizina nije otkrivena. Antigensko djelovanje povezano je s virusnim česticama, postojanje topljivog antigena nije dokazano. Virusi su izolirani i pasirani u zamorcima iu kulturi kontinuiranih stanica bubrega zelenog majmuna (Vero). Kada prolazi kroz kulture tkiva, virus ima nepotpun citopatski učinak ili ga uopće ne uzrokuje. Pripada obitelji Filoviridae, rodu Lyssavirus.

Prve epidemije bolesti dogodile su se 1967. godine istodobno u gradovima. Marburgu i Frankfurtu na Majni, u to vrijeme u Jugoslaviji je promatran jedan bolesnik. Izvor zaraze bila su uglavnom tkiva afričkih zelenih majmuna (25 oboljelih), a bilo je i sekundarnih bolesti (6 oboljelih) - kod dva liječnika, jedne medicinske sestre, djelatnice u mrtvačnici i supruge veterinara. Od 25 inicijalno zaraženih, 7 osoba je umrlo. Kasnije su slične bolesti uočene u Sudanu (u blizini sela Maridi, bolest je nazvana Maridi groznica), u Keniji, Južnoj Africi. Izvor zaraze i rezervoar virusa u prirodi tijekom svih ovih epidemija bili su afrički zeleni majmuni (Ceropithecus aethiops), kod kojih infekcija može nastati inaparentno. Sudjelovanje drugih životinja u prirodnim žarištima infekcije, kao i putevi prijenosa infekcije na majmune, još nisu proučeni.

Bolesna osoba predstavlja opasnost za druge. Virus se oslobađa nazofaringealnim sadržajem, urinom, a zarazna je i krv oboljelih. Do zaraze ljudi može doći kapljičnim putem, kada virus dospije na spojnicu, kao i na kožu (slučajni ubodi iglom ili posjekotine), ne može se isključiti mogućnost spolnog prijenosa infekcije (virus je pronađen u sjemenu tekućina). Virus može postojati u tijelu oporavljene osobe do 3 mjeseca.
Patogeneza Marburgove bolesti

Ulazna vrata infekcije su oštećena koža i sluznice (usna šupljina, oči). Karakteristična je diseminacija virusa. Njegova reprodukcija može se dogoditi u različitim organima i tkivima (jetra, slezena, pluća, koštana srž, testisi itd.). Virus se dugo otkriva u krvi i sjemenu (do 12 tjedana). Patohistološke promjene uočavaju se na jetri (pretilost jetrenih stanica, nekrobioza pojedinih stanica, stanična infiltracija), bubrezima (oštećenje epitela bubrežnih tubula), slezeni, miokardu i plućima. Višestruka mala krvarenja u različitim organima (mozak, itd.).
Simptomi marburške groznice

Razdoblje inkubacije je 2-16 dana. Klinički simptomi, težina i ishod bolesti opisanih kao Marburg groznica i Maridi hemoragijska groznica ne razlikuju se. Nema prodromalnog razdoblja. Bolest počinje akutno s brzi uspon visoka tjelesna temperatura, često s zimicom. Od prvih dana bolesti bilježe se znakovi opće intoksikacije (glavobolja, umor, bolovi u mišićima i zglobovima), nakon nekoliko dana pojavljuju se lezije gastrointestinalnog trakta i hemoragijski sindrom; Dehidracija se razvija i svijest je poremećena.

U početnom razdoblju pacijent se žali na glavobolja difuzne prirode ili izraženije u frontalna regija, probadajući bolovi u prsima koji se pogoršavaju s disanjem, bol u prsima, a ponekad i suhi kašalj. Postoji osjećaj suhoće i boli u grlu. Postoji hiperemija sluznice ždrijela, vrh i rubovi jezika su crveni; na tvrdo i mekano nepce, na jeziku se pojavljuju vezikule, kada se otvore, nastaju površinske erozije; za razliku od Lassa groznice, ne uočava se izražena nekroza. Tonus mišića, posebno leđa, vrata, žvačni mišići povišeni, palpacija im je bolna. Od 3-4 dana bolesti počinju grčeviti bolovi u abdomenu. Stolica je rijetka, vodenasta, a polovica bolesnika ima krv u stolici (ponekad u ugrušcima) ili znakove gastrointestinalnog krvarenja (melena). Neki pacijenti povraćaju s primjesama žuči i krvi u povraćenom sadržaju. Proljev se opaža kod gotovo svih pacijenata (83%), koji traje oko tjedan dana; povraćanje se javlja rjeđe (68%) i traje 4-5 dana.

U polovice bolesnika, 4.-5. dana bolesti, na tijelu se pojavljuje osip (ponekad morbiliforman), u nekih bolesnika mogu se primijetiti vezikularni elementi na pozadini makulopapuloznog osipa. Osip se širi na gornje udove, vrat, lice. Ponekad me muči svrbež kože. S razvojem hemoragičnog sindroma pojavljuju se krvarenja na koži (u 62% bolesnika), na konjunktivi i sluznici usne šupljine. U ovom trenutku, nos, maternica, gastrointestinalno krvarenje. Na kraju 1., ponekad u 2. tjednu, znakovi toksikoze postižu najveću težinu. Javljaju se simptomi dehidracije i infektivno-toksičnog šoka. Ponekad se opažaju konvulzije i gubitak svijesti. U tom razdoblju pacijenti često umiru.

Prilikom pregleda krvi uočene su leukopenija, trombocitopenija, anizocitoza, poikilocitoza i bazofilna granularnost eritrocita. Cerebrospinalna tekućina, čak iu bolesnika sa znakovima iritacije moždanih ovojnica, ostaje nepromijenjena. Razdoblje oporavka traje 3-4 tjedna. Ćelavost se javlja u ovom trenutku, periodična bol u želucu, gubitak apetita i dugotrajne psihičke smetnje. DO kasne komplikacije uključuju transverzalni mijelitis i uveitis.

Komplikacije
Moguć je razvoj ranog encefalitisa, kao i mijelitisa, orhitisa, mentalnih poremećaja i smanjene inteligencije. U težim slučajevima uzroci smrti mogu biti infektivno-toksični šok, hipovolemijski šok, plućni i cerebralni edem.

Stopa smrtnosti doseže 30% ili više, smrt obično nastupa između 8-17 dana bolesti od hemoragičnih manifestacija.
Dijagnoza Marburgove bolesti

Specifične metode laboratorijska istraživanja omogućuju otkrivanje virusa ili protutijela na njega. Rad s materijalom koji sadrži viruse provodi se u skladu s preventivnim mjerama samo u posebno opremljenim laboratorijima. Prilikom uzimanja materijala za laboratorijsko istraživanje pridržavajte se pravila pakiranja i slanja preporučenih za posebno opasnih infekcija(staviti u metalne posude, poslati ekspresno u laboratorij). Protutijela u krvnom serumu bolesnika određuju se imunofluorescentnom metodom.
Liječenje marburške groznice

Ne postoje sredstva etiotropne terapije. Provodi se patogenetska i simptomatska terapija, daje se rekonvalescentna plazma. Primjena interferona i njihovih induktora je neučinkovita.
Prevencija marburške groznice

Identifikacija bolesnika, njihova izolacija, mjere karantene. Razvijen je heterogeni (konjski) serumski imunoglobulin za imunoprofilaksu populacija visokog rizika.

Marburška groznica je ozbiljna i opasna bolest koju prati oštećenje jetre i središnjeg živčanog sustava, a ujedno je i zarazna bolest čiji je ishod često smrtonosan.

Vrijedno je napomenuti da bolest nije široko rasprostranjena - u posljednjih 50 godina zabilježeni su samo izolirani slučajevi. Međutim, mnogi ljudi su zainteresirani dodatne informacije o infekciji. Dakle, što je marburška hemoragijska groznica? Kako se infekcija širi? Na koje simptome treba obratiti pozornost? Limenka moderna medicina ponuda učinkovita terapija? Odgovori na ova pitanja zanimaju mnoge ljude.

Marburška groznica: opis bolesti i kratka povijesna pozadina

Za početak, vrijedi napomenuti da je to prilično rijetka bolest, koji nije toliko poznat široj javnosti. Marburška groznica je zarazna, virusna bolest koju prati teška intoksikacija, pojava kožnih krvarenja i unutarnje krvarenje. Važno je napomenuti da bolest često završava smrću.

Male epidemije bolesti prvi put su prijavljene 1967. godine istovremeno u gradovima Marburg i Frankfurt. Osim toga, postoje dokazi o slučaju bolesti na području bivše Jugoslavije. Kasnije je dokazano da su afrički zeleni majmuni bili rezervoar zaraze. Tijekom izbijanja bolesti stručnjaci su primijetili i da se patogeni virusi mogu prenositi s čovjeka na čovjeka.

Marburška groznica zabilježena je i u Africi - slučajevi bolesti zabilježeni su u Keniji i Južnoj Africi.

Značajke strukture i aktivnosti patogena

Što je marburška groznica? Uzroci, načini širenja infekcije i karakteristike životne aktivnosti patogenih mikroorganizama su, naravno, važne točke.

Patogen ove bolesti je RNA genomski virus koji pripada rodu Filovirus (obitelj Filoviridae). Inače, danas su poznata četiri serološka tipa ovog uzročnika. Također je vrijedno reći da infekcije koje dovode do razvoja bolesti poput marburške groznice i ebole imaju neka slična svojstva. Na primjer, oba patogena su toplinski stabilna i osjetljiva na učinke kloroforma i etilnog alkohola.

Virus koji uzrokuje hemoragičnu groznicu karakterizira polimorfizam - virioni mogu imati okrugli, crvoliki ili spiralni oblik. Duljina virusne čestice je 665-1200 nm, a promjer 70-80 nm.

Unatoč činjenici da su prvi slučajevi bolesti kod ljudi uzrokovani kontaktom sa zelenim majmunima, osobitosti cirkulacije infekcije između predstavnika ove skupine životinja još nisu u potpunosti proučene.

Marburška hemoragijska groznica vrlo je zarazna bolest U većini slučajeva izvor infekcije je zaražena osoba. Virus ulazi u tijelo kroz sluznice (na primjer, tkivo usne šupljine, konjunktivu očiju) i oštećeno kožno tkivo. Slučajni kontakt s bolesnim pacijentom, ljubljenje i mikročestice sline koje dospijevaju na sluznicu očiju glavni su putevi prijenosa uzročnika.

Važno je napomenuti da se bolest može prenijeti i spolnim putem, budući da su čestice virusa prisutne u sjemenoj tekućini. Moguć je i prijenos kontaktom iz kućanstva, jer se uzročnik nalazi u fecesu, krvi, slini i drugim unutarnjim tekućinama pacijenta.

Osoba je višemjesečni rezervoar infekcije. Poznati su slučajevi infekcije od ljudi 2-3 mjeseca nakon potpunog nestanka simptoma. Zbog toga je toliko važno izolirati bolesnog pacijenta i pridržavati se sigurnosnih pravila.

Patogeneza bolesti

Kao što je već spomenuto, marburška groznica je virusna bolest, a infekcija ulazi u tijelo kroz sluznicu i kožna tkiva.

Infekcija se brzo širi cijelim tijelom. Virus se može umnožiti u gotovo svakom tkivu - tragovi se nalaze u slezeni, jetri, koštana srž, pluća, testisi muškaraca. Usput, virusne čestice prisutne su u krvi i sjemenu dugo vremena - ponekad se otkrivaju 2-3 mjeseca nakon bolesti.

Već uključeno početne faze može se uočiti brza smrt stanica i stvaranje malih žarišta nekroze u raznim organima. Izrazio upalne reakcije V u ovom slučaju nedostaju.

Situacija je pogoršana, jer infekcija pridonosi pojavi različitih poremećaja mikrocirkulacije. Uočava se i promjena reoloških svojstava krvi. Zbog toga bolest prati spazam i tromboza malih žila, povećana propusnost arterijskih i venskih stijenki.

Nedostatak odgovarajućeg odgovora imunološkog sustava još je jedan faktor koji komplicira bolest. Marburška groznica često završava šokom, cerebralnim ili plućnim edemom, što zauzvrat dovodi do smrti bolesnika.

Simptomi početne faze

Koje poremećaje prati marburška groznica? Simptomi bolesti su različiti. Razdoblje inkubacije traje do 12 dana.

Stanje bolesnika obično se naglo pogorša. Tjelesna temperatura naglo raste. Pacijent se žali na zimicu, bolove u tijelu i slabost. Osoba teško diše. Javljaju se grlobolja i dosadan suhi kašalj. Prilikom pregleda usne šupljine možete primijetiti pojavu crvenkastih osipa na jeziku i nepcu. Pacijent također bilježi pojavu boli u čeljusti tijekom žvakanja ili razgovora.

Početni simptomi bolesti uključuju teške migrene, bol u prsima, slabost mišića. Virus često uzrokuje konjunktivitis, koji je popraćen oskudan iscjedak, jak svrbež, crvenilo sluznice očiju.

Značajke kliničke slike u prvom tjednu

Vrijedno je napomenuti da je svaka faza bolesti popraćena pojavom novih simptoma. Ako se tijekom prvih nekoliko dana pacijenti žale samo na opću slabost i simptome intoksikacije, tada 4-5 dana simptomi postaju karakterističniji.

Pacijenti se žale na oštre, rezni bolovi u želucu. Uočena su i druga kršenja probavni trakt, uključujući jaku mučninu i povraćanje, rijetku stolicu. Ponekad se nečistoće, čak i krvni ugrušci, mogu vidjeti u povraćenom sadržaju.

Otprilike u istom razdoblju razvija se i hemoragijski sindrom - pacijenti se žale na krv iz nosa. Moguće je i jače krvarenje iz probavnog sustava i maternice.

Virus se nastavlja širiti cijelim tijelom, što utječe na funkcioniranje živčanog sustava - pacijenti često gube svijest. Također je moguće napadaji. Ostali simptomi uključuju kožne osipe, koji su lokalizirani uglavnom na vratu, licu i gornjim ekstremitetima.

Drugi tjedan bolesti i moguće komplikacije

Drugi tjedan smatra se najopasnijim, budući da se u tom razdoblju razvijaju komplikacije nespojive sa životom.

Pacijentima postaje vrlo teško disati. Tijelo je ozbiljno dehidrirano. Teška toksikoza može dovesti do razvoja stanja šoka. Infekcija utječe na funkcioniranje živčanog i endokrini sustavi, što dovodi do pojave raznih poremećaja, uključujući psihoze.

Na popis moguće simptome uključuju kršenja brzina otkucaja srca, plućni edem, akutni zatajenje bubrega. Može se razviti infarkt miokarda.

Kako teče proces oporavka?

Čak i ako je pacijent uspio izdržati najviše teško razdoblje bolesti, trebali biste shvatiti da će proces oporavka biti dug. U pravilu se ljudsko tijelo oporavi unutar 3-4 tjedna. U ovom se trenutku mnogi pacijenti žale na stalnu slabost, mučninu i gubitak apetita. Zato im se preporučuje mirovanje i dobra prehrana— u jelovnik treba uključiti visokokaloričnu, ali lako probavljivu hranu.

Ponekad se gubitak kose može promatrati po cijelom tijelu pacijenta. Važno je napomenuti da se groznica često razvija u upalu pluća, encefalitis i druge upalne bolesti.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza u ovom slučaju je teška jer nema karakterističnih simptoma. Štoviše, bolest se mora razlikovati od drugih sličnih infekcija, uključujući virus ebole.

Važan korak je prikupljanje anamneze, jer je važno znati ne samo simptome, već i mjesto i uvjete u kojima je pacijent mogao dobiti infekciju. Naravno, provode se krvne pretrage. Dijagnostički proces uključuje različite serološke i virološke studije, uključujući PCR, RN, ELISA i kulturu virusa. Takvi postupci omogućuju određivanje prirode patogena i poduzimanje odgovarajućih mjera.

U budućnosti, instrumentalne studije, uključujući elektrokardiografiju i ultrazvuk unutarnjih organa - to je jedini način da se procijeni stupanj oštećenja tijela i prisutnost komplikacija.

Kako se liječi groznica?

Što učiniti ako se pacijentu dijagnosticira marburška groznica? Liječenje je, nažalost, samo simptomatsko. Terapija je usmjerena na uklanjanje dehidracije, suzbijanje infektivno-toksičnog šoka, hemoragijskog sindroma i njihovih posljedica.

Bolesnicima se intravenski daje trombocitna masa te se podvrgavaju terapiji rehidracije i detoksikacije. U nekim slučajevima liječnici odlučuju uvesti interferone u režim liječenja. Ponekad se pacijentima propisuje plazmaforeza. Bolesnicima se daje i rekonvalescentna plazma.

Važno je napomenuti da sve zaražene osobe moraju biti hitno hospitalizirane i smještene u posebne kutije na odjelu za zarazne bolesti. Tijekom procesa liječenja vrlo je važno pridržavati se sigurnosnih pravila i pomnije pratiti dezinfekciju i sterilizaciju. Samoliječenje ili terapija kod kuće nije prihvatljiva.

Moguće komplikacije

Marburška groznica je bolest koju nikada ne smijete zanemariti. Čak i ako postoji adekvatno liječenje postoji veliki rizik od razvoja određenih komplikacija.

Infekcija zahvaća jetru i često rezultira teškim oblicima hepatitisa. Ostale komplikacije uključuju upalu pluća, transverzalni mijelitis, miokarditis, orhitis s daljnjom atrofijom testisa. Groznica negativno utječe na funkcioniranje živčanog sustava - neki pacijenti pate od raznih psihoza. Najviše teške posljedice uključuju cerebralni i plućni edem, stanja šoka, koja mogu dovesti do smrti bolesnika.

Prognoza za pacijente

Marburška groznica je izuzetno opasna bolest. Prema različitim izvorima, stopa smrtnosti među pacijentima s ovom dijagnozom varira u vrlo širokom rasponu - 25-70%.

Čak i ako govorimo o povoljnom ishodu, vrijedi shvatiti da je oporavak spor. Često je bolest popraćena nizom komplikacija koje značajno pogoršavaju životni standard osobe.

Marburška groznica: prevencija

Nažalost, ne postoje posebna sredstva koja mogu u potpunosti zaštititi od infekcije. Do danas je razvijen samo lijek koji sadrži specifični serumski imunoglobulin. Ovaj lijek se ponekad koristi za imunoprofilaksu, iako njegova učinkovitost nije stopostotna.

Svi pacijenti s takvom infekcijom moraju biti hospitalizirani. Brigu o pacijentima provodi samo posebno obučeno osoblje. Važno je koristiti zaštitnu opremu i odgovarajuće uređaje. Imajte na umu da se virus brzo širi i imunološki sustav Budući da se osoba praktički ne može samostalno nositi s infekcijom, iznimno je važno spriječiti razvoj epidemije.

Marburg virus

Američki znanstvenici pronašli su u tijelu oporavljenih majmuna skriveni rezervoar virusa "brat ebole" Marburg. Pokazalo se da se virus krije u Sertolijevim stanicama testisa, a infekcija uzrokuje uništavanje njihovog tkiva. U objavi u časopisu ĆelijaDomaćin&Mikrob Autori su pretpostavili da bi brzo liječenje infekcije filovirusom spriječilo širenje virusa na tkivo testisa i pomoglo u sprječavanju naknadnog spolnog prijenosa.

Virusi Ebola i Marburg pripadaju obitelji filovirusa i uzrokuju akutne hemoragijske groznice koje u prosjeku u polovici slučajeva dovode do smrti bolesnika. Osim toga, osoba koja se oporavila od bolesti može dugo ostati nositelj virusa – kako su pokazala istraživanja druge polovice 20. stoljeća i nedavna epidemija ebole u zapadnoj Africi, virus ebole je često prisutan u sjemenoj tekućini muškaraca koji su imali infekciju i otkriva se u sjemenu čak i nakon oporavka. Iz tog je razloga WHO preporučio osobama koje su preživjele ebolu suzdržati se od nezaštićenog spolnog odnosa kako bi izbjegli zarazu svojih partnera. Virus Marburg otkriven je i u sjemenu oporavljene osobe, a službeno je registriran i slučaj njegovog spolnog prijenosa.

Istraživači s Medicinskog istraživačkog instituta za zarazne bolesti američke vojske otkrili su da su filovirusi također otkriveni u oku i tkivu testisa oporavljenih makakija. U ovu studiju Znanstvenici nisu radili sa samim životinjama, već s arhivskim uzorcima tkiva preostalih iz dva velika eksperimenta. U prvom su makaki bili zaraženi i zatim liječeni mogućim antivirusnim lijekovima. Kako je pokazala analiza uzoraka tkiva 97 oporavljenih životinja, virus Marburg bio je prisutan u spomenutim tkivima četvrtine makakija, a kod mužjaka je pretežno pronađen u testisima. Imunofluorescentna analiza tkiva testisa protiv virusnog glikoproteina pokazala je da je virus uglavnom lokaliziran u Sertolijevim stanicama koje okružuju sjemenske tubule.

Imunofluorescentno bojenje sjemenih tubula zdrave životinje (lijevo) i one koja se oporavila od virusa (desno) pokazuje da se kao posljedica infekcije Sertolijeve stanice odvajaju od supstrata i tkivo testisa uništava. Dijagram ilustrira strukturu testisa "prije" i "poslije"

Kayla M. Coffin et al / Cell Host&Microbe 2018

Testisi su organ s takozvanom imunološkom privilegijom, odnosno imunološke stanice imaju pristup tamo ograničen pristup. Sertolijeve stanice također sudjeluju u stvaranju antiimune zaštite spermatocita. Autori rada otkrili su da je infekcija Sertolijevih stanica virusom dovela do poremećaja krvno-testisne barijere kod pokusnih životinja, te su T-limfociti prodrli u testise. S jedne strane, infiltracija limfocita dovela je do razvoja upale i razaranja tkiva testisa. S druge strane, među tim limfocitima pronašli su značajan broj regulatornih stanica (Treg), koje suzbijaju imunološki odgovor protiv virusa, tako da ga ništa ne sprječava da dugo sjedi u testisima. Istraživači su sugerirali da bi imunoterapija usmjerena na Tregs mogla preživjele riješiti latentnog virusa.

U drugom pokusu na makakijima, čije su uzorke tkiva analizirali autori rada, životinje su bile zaražene visoka doza virusa i eutanazirani su sekvencijalno od drugog do osmog dana infekcije. Kako se pokazalo, virusna RNK se otkriva u limfnim čvorovima i slezeni već drugi dan, ali virus do testisa dolazi tek nakon sedam dana. Iz ovog zapažanja znanstvenici su izvukli važan zaključak da rano liječenje lijekovima kandidatima može spriječiti ulazak i kasniju postojanost virusa u testisima.

Eksperimenti na miševima tijekom nedavne epidemije Zika virusa pokazali su da bi Sertolijeve stanice mogle biti skriveni rezervoar za ovaj virus. Virus zika, čija je epidemija utihnula u Latinskoj Americi, pripada drugoj obitelji od virusa ebole i marburga. Međutim, usprkos relativnoj bezopasnosti za odrasle, virus je opasan za fetus u razvoju te također u spermi muškaraca koji su imali infekciju.

Daria Spasskaya