Système cardiovasculaire chez les nouveau-nés. Caractéristiques du système cardiovasculaire chez les enfants

Certes, toute personne qui voit un petit enfant pense que le bébé n'est qu'une copie d'un adulte réduit à plusieurs reprises. Bien sûr, cela est vrai, mais pas entièrement. Quoi qu'on en dise, les enfants, et en particulier les nourrissons, présentent un certain nombre de différences par rapport au corps humain adulte. Par exemple, on peut dire que leurs organes fonctionnent différemment de ceux des adultes et selon un régime totalement incomparable avec le nôtre.

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Galerie de photos : Caractéristiques du système cardiovasculaire des nourrissons

Naturellement, l’organe le plus important chez un adulte comme chez un bébé est le cœur ou, pour être plus précis, le système cardiovasculaire. Grâce à lui, notre corps reçoit la quantité de sang nécessaire, il est également responsable du rythme cardiaque et nous donne la vie.

De quoi est fait le cœur ?

Le cœur est un organe très complexe qui possède une structure tout aussi complexe. Le cœur comporte quatre compartiments distincts : deux ventricules et deux oreillettes. Toutes les parties du cœur ont été inventées dans le but de maintenir la symétrie. Chaque service fait son travail, ou plus précisément, il est responsable de la circulation du sang dans la circulation pulmonaire et systémique.

À quoi sert la circulation systémique ?

Sans entrer dans les détails, on peut dire que la circulation systémique nous permet intrinsèquement de vivre, car c'est elle qui envoie le sang oxygéné vers tous nos tissus, en commençant par ceux de nos orteils et en terminant par ceux du cerveau. Ce cercle est considéré comme le plus important. Mais si nous avons déjà parlé de son importance, il faut alors mentionner la circulation pulmonaire. C'est grâce à son aide que le sang oxygéné peut pénétrer dans les poumons, nous permettant ainsi de respirer.

Caractéristiques du cœur d'un enfant

Peu de gens savent quels changements se produisent dans le corps d'un bébé qui vient de naître, mais en fait ils sont très colossaux ! Ce n’est qu’avec la première respiration après la naissance que le système cardiovasculaire du bébé commence à fonctionner pleinement. Après tout, quand un bébé vit dans le ventre de sa mère, son petit cercle de circulation sanguine ne fonctionne pas, cela n'a aucun sens. Le bébé n'a pas besoin de ses propres poumons, mais pour tout le reste, du grand cercle, qui interagit le plus. directement avec le placenta de la mère, suffit.

De plus, vous avez probablement réfléchi à plusieurs reprises à la raison pour laquelle les nouveau-nés ont une tête si disproportionnée et un corps si petit par rapport à la tête. C'est précisément à cause du grand cercle de circulation sanguine, qui pendant la grossesse alimentait parfaitement le cerveau et les parties supérieures du bébé. corps avec de l'oxygène, mais la partie inférieure était pour le pire, et de ce fait, la partie inférieure du corps était en retard dans son développement. Cependant, ce n’est pas du tout une raison de paniquer ou de s’inquiéter, car nous sommes tous des adultes normaux et marchons dans des proportions normales. Toutes les parties du corps vont rapidement se rattraper et devenir absolument proportionnelles.

De plus, au début, lors des premières auditions, le cardiologue peut entendre des bruits dans le cœur de l’enfant, mais il n’y a pas non plus lieu de s’inquiéter à ce sujet.

Bruit dans le coeur d'un bébé

Presque tous les parents paniquent et commencent à s'inquiéter pour la santé de leur bébé lorsque le pédiatre découvre un souffle cardiaque chez le bébé. Bien sûr, cela n'a rien à voir avec la norme, mais cela arrive très souvent chez les bébés, environ 20 % des bébés en souffrent. Il arrive que le cœur n'ait tout simplement pas le temps de s'adapter à la croissance assez rapide du corps, ce qui fait que le thymus et les ganglions lymphatiques exercent une pression sur les vaisseaux cardiaques et produisent du bruit, alors qu'aucun changement dans la circulation sanguine ne se produit. Souvent, les souffles proviennent des cordes du ventricule gauche mal localisées : on les appelle fausses cordes. À mesure que l’enfant grandit, cela disparaît tout seul. Il peut également y avoir une raison telle qu'un prolapsus (flexion) de la valve mitrale.

Dans tous les cas, le spécialiste indiquera sur la fiche du bébé qu’il a détecté des souffles et vous orientera vers un cardiologue. Vous ne devez en aucun cas ignorer les recommandations du pédiatre. Allez chez un cardiologue à obligatoire et passer tous les examens. Il peut vous prescrire une échographie du cœur, un ECG ou autre chose. Fondamentalement, les souffles cardiaques chez un bébé ne sont à l'origine d'aucune anomalie, mais il existe encore des situations où certaines pathologies sont découvertes.

Naturellement, maladies graves Par exemple, les médecins détectent des maladies telles que des malformations cardiaques à la maternité, mais il arrive que la fonction cardiaque soit perturbée un peu plus tard, et peut-être qu'elles apparaissent après une maladie antérieure.

Les souffles cardiaques peuvent être provoqués par le rachitisme, l'anémie, une maladies infectieuses, et éventuellement leurs conséquences. Souvent, les médecins ne commencent le traitement que lorsque le bébé atteint l’âge d’un an. Si votre enfant présente un retard de développement, de croissance ou si sa peau devient bleue, il n'est pas nécessaire d'attendre un examen de routine, contactez immédiatement un rhumatologue pédiatrique.

Caractéristiques liées à l'âge

Si nous considérons le cœur d'un bébé par rapport à la stèle, nous remarquerons qu'il pèse beaucoup plus que celui de n'importe quel adulte et représente près d'un pour cent de la masse corporelle totale du nouveau-né. Il vaut la peine de dire qu'au début, les parois du ventricule du bébé sont d'épaisseur égale, mais avec le temps, le ventricule à partir duquel le grand cercle de circulation sanguine commence son mouvement acquiert des parois plus épaisses que celui qui travaille avec le petit cercle.

Si vous soupçonnez soudain que le cœur de votre enfant bat très vite ou que son pouls est anormal, comme s'il venait de sauter et de courir, ne paniquez pas. Il est considéré comme normal pour un bébé lorsque son pouls dépasse cent battements en une minute. Veuillez noter que pour un adulte, il est considéré comme normal lorsque son pouls ne dépasse pas soixante battements en même temps. Sachez qu’un bébé qui vient de naître a bien plus besoin d’oxygène, car tous ses tissus en ont constamment besoin. De ce fait, le cœur pompe de toute sa force le sang, saturé d'oxygène, dans tous les capillaires, tissus et veines du nouveau-né.

Chez un nourrisson, le processus de circulation sanguine lui-même est beaucoup plus facile que chez un adulte, car tous les capillaires et vaisseaux ont une énorme lumière. Grâce à cela, le sang circule mieux et donne de l’oxygène aux tissus ; de plus, le processus d’échange gazeux entre les minuscules tissus du corps du bébé est simplifié.

Prévention des maladies vasculaires et cardiaques chez les nourrissons

Il est clair que la prévention des maladies cardiovasculaires est nécessaire dès les premiers mois de la vie du bébé. Déjà avec âgé d'un mois vous pouvez effectuer les démarches nécessaires.

Rappelez-vous toujours comment votre bébé s'est développé dans l'utérus, car cela affecte santé générale bébé et tous les problèmes de santé. C'est pour cette raison que, même au début de la grossesse, au premier trimestre, vous devez porter l'enfant avec une attention particulière, car c'est cette période qui affecte sa santé. Souvent, les mères se comportent de manière inappropriée pendant cette période, peut-être parce que toutes les femmes ne découvrent pas immédiatement qu'elles sont enceintes. Si vous remarquez les premiers signes de grossesse, vous devez immédiatement savoir si c'est vrai ou non, afin d'éviter toute complication à l'avenir.

Naturellement, l’accouchement lui-même peut affecter le système cardiovasculaire du bébé, à la fois positivement et négativement. Dans certaines situations, ce sera bien mieux si vous le faites césarienne, tout en préservant l’intégrité de tous les systèmes du corps de l’enfant, que d’essayer en tout cas d’accoucher naturellement.

De plus, vous devez donner à votre bébé des minéraux et des vitamines, que vous pouvez acheter en pharmacie sous forme de complexes vitaminiques. Si vous donnez régulièrement ces vitamines à votre bébé, ce sera une prévention idéale des maladies des tissus vasculaires et du cœur.

Aujourd’hui, les pathologies cardiaques surviennent chez de nombreuses personnes. De plus, les maladies cardiovasculaires ne sont pas diagnostiquées uniquement chez les adultes et les personnes âgées. catégorie d'âge, mais aussi des enfants. Les maladies cardiaques sont très dangereuses. Le traitement de presque toutes les maladies cardiaques est à long terme et souvent à vie.

Ignorer les symptômes d'une maladie particulière entraîne non seulement le développement de pathologies plus dangereuses, notamment les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques, mais aussi la mort. C'est pourquoi, si des symptômes alarmants sont identifiés, indiquant des dommages au système cardiovasculaire, il est nécessaire de commencer immédiatement à prendre des mesures.

Les pathologies cardiaques désignent tout trouble ou interruption du fonctionnement du cœur provoqué par une lésion du muscle cardiaque, du septum, des vaisseaux ou valvules cardiaques, de l'endocarde, de l'épicarde ou du péricarde.

Les maladies du système cardiovasculaire sont dangereuses, voire plus insidieuses, puisque la plupart d'entre elles ne se manifestent pas du tout sur une période de temps assez longue, c'est-à-dire que les pathologies surviennent sous une forme latente. Les défauts sont souvent détectés accidentellement lors d’une radiographie pulmonaire, d’une échographie ou d’un ECG.

Le cœur est l’organe le plus important du corps humain. Un fonctionnement altéré du système cardiovasculaire a un effet néfaste sur d'autres organes et systèmes. C'est pourquoi les maladies cardiaques, dans leur dangerosité, sont assimilées à Néoplasmes malins et deviennent la principale cause de décès prématurés, même dans les pays où le niveau de médecine est très élevé.

Les maladies du système cardiovasculaire les plus courantes et les plus graves comprennent :

• défauts de valves;
• maladies cardiaques congénitales;
• hypertension artérielle;
• maladies cardiaques de nature inflammatoire;
• troubles du rythme cardiaque;
• troubles de la conduction myocardique ;
• lésions ischémiques.

Les troubles de la conduction du muscle cardiaque les plus courants comprennent : l'arythmie, la fibrillation (arythmie persistante), l'extrasystole. Le développement de telles maladies est provoqué par l'abus de médicaments ou de modifications organiques dont l'apparition est provoquée par d'autres pathologies cardiaques.

Quant aux lésions cardiaques ischémiques, elles comprennent les crises cardiaques et les cardiopathies ischémiques. Le développement du premier est souvent provoqué par l'athérosclérose ou la thrombose. Une crise cardiaque se caractérise par l'arrêt de l'apport d'oxygène à certaines zones, à la suite de quoi le tissu conjonctif remplace finalement le tissu musculaire. Quant à la maladie coronarienne, cette maladie se développe en raison d’une diminution du flux sanguin vers le cœur.

Les maladies cardiaques de nature inflammatoire comprennent la myocardite (inflammation du muscle cardiaque), la péricardite (inflammation de la membrane séreuse) et l'endocardite (inflammation de la paroi interne du cœur). La myocardite et l'endocardite ne sont pas des pathologies indépendantes. Souvent, le développement de telles pathologies est provoqué par la pénétration de protozoaires, de virus, de champignons ou de microbes.

L'hypertension artérielle est très pathologie dangereuse, dont le développement est déterminé par l'utilisation inappropriée de médicaments ou leur abus. C'est l'hypertension qui est la principale cause des crises cardiaques, ainsi qu'un risque accru d'hémorragie.

Quant aux défauts des valves, ces défauts sont les plus courants. Le développement de maladies est généralement provoqué par des pathologies auto-immunes ou infectieuses.

Les défauts des valves comprennent :

• sténoses aortiques et mitrales;
• insuffisance des valvules aortique et mitrale;
• dilatation de la valvule mitrale ;

Les lésions cardiaques sont également provoquées par l'athérosclérose, les maladies coronariennes et la cardiosclérose. Le développement de l'athérosclérose est provoqué par le dépôt de cholestérol sur les parois vasculaires, ainsi que par leur croissance ultérieure. tissu conjonctif. Par la suite, de tels changements entraînent une déformation des parois vasculaires et leur blocage.

À changements pathologiques dans le cœur comprennent : l'asthme cardiaque, l'hypertrophie du muscle cardiaque, l'insuffisance cardiaque. De telles maladies se développent dans le contexte d'autres pathologies du SVC. L'asthme cardiaque se caractérise par des crises d'étouffement. Se développe dans le contexte d'un infarctus du myocarde et de maladies similaires. Quant à l’insuffisance cardiaque, la survenue de cette pathologie est provoquée par une diminution de la capacité du muscle cardiaque à se contracter.

Quant aux maladies congénitales, leur développement est déterminé par des troubles génétiques. Il a été prouvé que des malformations cardiaques se développent dès le 28e jour du développement fœtal. Le facteur génétique n'est pas la seule raison du développement d'une maladie congénitale particulière. Souvent, leur apparition est provoquée par des pathologies de la mère ou par l'utilisation de certains médicaments pendant la gestation.

Pathologies cardiaques : symptômes

Les maladies cardiovasculaires s'accompagnent de divers symptômes. Comme nous l’avons déjà mentionné, les maladies cardiaques sont très insidieuses. Et parfois, il peut être très difficile de les identifier. Peu de gens savent que le symptôme le plus banal, la toux, peut signaler une « crise » imminente de problèmes, et que l’enflure et la transpiration excessive sont des signes de la plupart des maladies cardiaques. Par conséquent, ne sous-estimez pas la fatigue ou la toux. À apparition fréquente Si ces symptômes apparaissent, consultez immédiatement un médecin qualifié. C’est la seule façon d’éviter une catastrophe cardiaque.

Chaque maladie a traits caractéristiques. Cependant, ils souffrent de maladies cardiaques et de symptômes généraux.

Ainsi, les maladies cardiaques s'accompagnent des manifestations communes (communes à tous) suivantes :

• fatigue accrue;
• diminution de l'appétit ou absence d'appétit ;
• gonflement des jambes;
• essoufflement;
• rythme cardiaque rapide;
• vertiges fréquents;
• états de pré-évanouissement ;
• perte de conscience;
• sensations désagréables dans la poitrine : inconfort et douleur ;
• lourdeur, compression ou écrasement dans l'hypocondre droit ;
• toux;
• malaise;
• pâleur du derme;
• augmentation de la température;
• augmentation ou diminution de la pression artérielle ;
• nausée et vomissements.

Lorsqu’une toux apparaît, la première chose qui nous vient à l’esprit est un rhume. Cependant, les pathologies du SVC sont insidieuses et peuvent se faire passer pour d’autres affections. Si une toux commence et qu'elle ne disparaît pas longtemps après la prise d'expectorants, et si elle ne s'accompagne pas d'écoulement d'expectorations, vous devez vous méfier et consulter un médecin.

Les maladies cardiovasculaires s'accompagnent souvent de symptômes troubles fonctionnels Système nerveux central : insomnie, distraction, anxiété, tremblements des membres. Ces manifestations peuvent signaler une névrose cardiaque. La pâleur du derme est l'un des signes de l'anémie, du vasospasme, du processus inflammatoire du cœur et des rhumatismes.

Les formes sévères d'insuffisance cardiaque pulmonaire s'accompagnent d'une modification de la couleur des lèvres, du nez, des joues et des membres. Ils acquièrent un certain bleuissement. Une augmentation de la température ou même de la fièvre sont des compagnons fréquents de péricardite, d'endocardite et de myocardite.

Apparence gonflement sévère, et en fin de compte, cela peut être dû non seulement à l'abondance de plats salés ou à la présence pathologies rénales. Il s'agit d'une manifestation courante d'une maladie telle que l'insuffisance cardiaque. Les étourdissements et le mal des transports dans les transports sont des signes courants voire précurseurs d’un accident vasculaire cérébral. L'apparition d'un mal de tête lancinant et de nausées indique une augmentation de la pression artérielle. Une sensation de manque d’oxygène et un essoufflement sont des signes d’insuffisance cardiaque et d’angine de poitrine.

Telle ou telle maladie peut se développer selon raisons diverses, mais souvent la survenue de toutes les pathologies du SVC est due à :

• disponibilité mauvaises habitudes: tabagisme, abus d'alcool ;
• être en surpoids;
• alimentation malsaine et déséquilibrée;
• mode de vie inactif et malsain;
• prédisposition génétique;
• la prise de certains médicaments et leur abus.

La plupart des pathologies s'accompagnent de manifestations subtiles ou ne se manifestent pas du tout. Les maladies négligées ont des conséquences irréversibles et entraînent une réduction significative de la vie humaine. Le traitement d'une maladie particulière doit être opportun et approprié.

Seul un cardiologue peut traiter la maladie et prescrire tel ou tel médicament, et seulement après avoir procédé aux examens nécessaires.

Les éléments suivants sont souvent prescrits :

• échocardiogrammes ;
• examen échographique;
• radiographie pulmonaire;
• électrocardiogrammes;
• imagerie par résonance magnétique;
• tomographie par émission de positrons.

Les médicaments sont prescrits en fonction de la maladie. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale est prescrite.

En règle générale, un rendez-vous est pris :

• Nitrates. Les médicaments de ce groupe aident à dilater les vaisseaux coronaires et à réduire l'ischémie myocardique.
• Agents antiplaquettaires. Prescrit pour les cardiopathies ischémiques, les défauts et dans la période postopératoire.
• Anticoagulants. Aide à réduire la coagulation sanguine. Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban sont prescrits.
• Bêta-bloquants. Aide à bloquer les récepteurs bêta-adrénergiques du cœur et des vaisseaux sanguins, abaissant ainsi la tension artérielle. L'éthanol, le métoprolol, le bétaxolol et le bisoprolol sont souvent prescrits.
• Bloqueurs de canaux calciques.
• Diurétiques. Le furosémide, l'indapamide, le veroshpiron sont prescrits.
• Inhibiteurs de l'ECA. Prescrit pour le traitement de la maladie coronarienne et de l'insuffisance cardiaque.
• Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II. Aide à abaisser la tension artérielle.
• Médicaments hypolipidémiants. L'atorvastatine et le fénofibrate sont prescrits.
• Médicaments antiarythmiques.
• Glycosides cardiaques. Aide à normaliser la circulation sanguine.

En plus de la prise de médicaments, une physiothérapie est prescrite, thérapie physique, ainsi que le régime alimentaire et la chirurgie. Au plus efficace méthodes chirurgicales Les traitements des pathologies cardiaques comprennent le pontage coronarien, la pose de stents, l'implantation de valvules artificielles et l'ablation par radiofréquence.

Une bonne nutrition pour les pathologies cardiovasculaires est un élément important du traitement. Les experts recommandent d'éliminer ou de minimiser la consommation de boissons alcoolisées, de café, thé fort, bouillons gras, conserves, viandes grasses, saucisses, saindoux. Il ne faut pas abuser des viandes fumées, du pain frais, des crêpes, des crêpes, des pâtisseries, des fromages salés et gras, du caviar, du poisson fumé, œufs au plat, légumineuses, légumes marinés et salés, radis, oignons, ail, champignons, radis, petits pois, choux, chocolat, gâteaux.

Il est recommandé de manger du pain diététique sans sel, des toasts, des soupes de légumes, des soupes au lait, du bœuf maigre, du veau, du lapin, du poulet, de la dinde, du poisson et des fruits de mer maigres, du lait, du fromage cottage faible en gras, du kéfir, du yaourt, des bouillies molles. œufs, omelettes, pâtes, céréales, légumes, fruits, thé faible, jus de fruits et de légumes.

Il est recommandé de manger des plats bouillis, cuits au four ou cuits à la vapeur. Cela ne vaut pas la peine de le transmettre. Mangez souvent, mais en petites portions. De plus, vous devez boire au moins deux litres de liquide.

Pathologie cardiaque congénitale : types, thérapie

Pathologies cardiaques congénitales, code CIM 10 - Q00-099 - un groupe de maladies unies par la présence d'anomalies anatomiques dans le cœur, ses valvules, ses vaisseaux, dont le développement est déterminé par :

• la présence d'anomalies chromosomiques chez l'enfant ;
• prendre des médicaments;
• consommation maternelle de boissons alcoolisées pendant la grossesse ;
• une infection virale subie par une femme enceinte.

Toute pathologie cardiaque congénitale est dangereuse, car elle peut entraîner des conséquences désastreuses :

1. Les pathologies du cœur avec un flux sanguin inchangé ou légèrement altéré comprennent : l'atrésie valvulaire aortique, l'insuffisance valvulaire pulmonaire, la sténose aortique, les anomalies mitrales, la coarctation de l'aorte.
2. Défauts des valvules cardiaques, caractérisés par un rétrécissement ou un blocage complet de leur lumière.
3. Défauts dans les parois entre les ventricules et les oreillettes.
4. Anomalies myocardiques.

Chaque pathologie cardiaque congénitale a la sienne caractéristiques. En général, les maladies cardiaques s'accompagnent de cyanose du derme et des muqueuses, de froid des extrémités, de transpiration, de tachycardie, d'arythmie, d'essoufflement, de gonflement et de pulsations des vaisseaux du cou, d'un retard de croissance et de développement, de l'apparition de œdème, cardiomégalie et hypotrophie cardiogénique.

Si le traitement des pathologies cardiaques congénitales est inapproprié, des complications peuvent survenir : endocardite bactérienne, polyglobulie, thrombose, pneumonie congestive et crise cardiaque.

Afin d'identifier la maladie, une échocardiographie, une radiographie, une électrocardiographie, une phonocardiographie, une surveillance Holter ECG et une imagerie par résonance magnétique sont prescrites.

Le traitement conservateur comprend le traitement symptomatique des crises, de l'asthme cardiaque, de l'œdème pulmonaire et des arythmies. Le problème le plus difficile en cardiologie pédiatrique est la chirurgie chez les enfants au cours de la première année de vie. La plupart des opérations sont effectuées pour des défauts cyanotiques. Si le bébé n'a pas reçu de diagnostic d'insuffisance cardiaque ou de cyanose modérée, l'intervention chirurgicale peut être reportée.

Le traitement spécifique dépend du type et du stade de la pathologie. Les opérations les plus efficaces comprennent : la chirurgie plastique ou la suture du septum, l'occlusion endovasculaire aux rayons X.

Pathologies cardiaques du nouveau-né : types et traitement

Chaque année, le nombre d'enfants, en particulier de nouveau-nés atteints de pathologies cardiaques, augmente. Les affections les plus fréquemment diagnostiquées chez les enfants comprennent l’hypertension artérielle et l’hypotension.

Toutes les pathologies cardiaques diagnostiquées chez un enfant sont divisées en plusieurs groupes.

1. Anomalie congénitale de type pâle avec shunt artérioveineux.
2. Anomalie de type bleu avec shunt veino-artériel.
3. Défaut sans shunt.

De tels défauts sont dangereux pour la vie du bébé. C'est pourquoi le traitement de l'une ou l'autre pathologie cardiaque chez un nouveau-né doit être opportun et correct.

Les pathologies cardiaques chez les nouveau-nés se développent souvent en raison de :

• troubles chromosomiques;
• facteurs environnementaux;
• mutations génétiques, structure organique anormale ;
• prédisposition génétique.

Les maladies s'accompagnent généralement de : changements de couleur de la peau (pâleur ou décoloration bleue), essoufflement, malaises et retards de développement. Des bruits se font entendre lors de l'écoute.

Ces maladies comprennent communications interauriculaires et ventriculaires et persistance du canal artériel. Le diagnostic est posé sur la base de techniques de recherche instrumentale. L'échocardiographie et l'échographie sont souvent prescrites. Le traitement des maladies est chirurgical.

L'un des vices les plus difficiles est tétralogie de Fallot. La pathologie est caractérisée par une cyanose, un essoufflement, un épaississement des phalanges unguéales des doigts et des crises de dyspnée cyanotique. Un traitement intempestif ou inapproprié de la maladie peut entraîner la mort. Le traitement des enfants atteints de cette pathologie est chirurgical.

Pas moins maladie dangereuse est complet transposition des grands vaisseaux. Sans chirurgie, un enfant peut vivre au maximum deux ans.

Une autre maladie grave rétrécissement de l'aorte. L'ouverture rétrécie de l'aorte obstrue la circulation sanguine. La maladie s'accompagne d'une pâleur du derme, d'une tachycardie, d'un essoufflement, de palpitations, sensations douloureuses au niveau du cœur, maux de tête, perte de conscience. Le traitement pathologique consiste en une intervention chirurgicale.

Les maladies cardiaques non moins dangereuses incluent coarctation de l'aorte, caractérisé par un rétrécissement segmentaire de la lumière aortique. Le traitement est chirurgical.

Les pathologies cardiaques à caractère inflammatoire sont assez souvent détectées chez les nouveau-nés, notamment myocardite, caractérisé par le développement d'une inflammation du muscle cardiaque. Les principales manifestations de la myocardite : malaise, essoufflement, rythme cardiaque rapide, sensation de lourdeur dans la poitrine.

La thérapie consiste à éliminer les causes qui ont provoqué l'apparition de la maladie : rhumatismes, bactéries ou infection virale, allergies.

Les pathologies ci-dessus, notamment la transposition des gros vaisseaux et la tétralogie de Fallot, sont très dangereuses pour la vie du bébé. Si la chirurgie n’est pas pratiquée, la mort est possible.

Certaines maladies peuvent apparaître avec l’âge. Dans ce cas, il est trop tard pour réaliser l’opération (en raison du risque opérationnel élevé). À l'avenir, les pathologies congénitales entraînent soit un handicap, soit la mort.

Les parents dont les enfants souffrent de pathologies cardiaques doivent être aussi attentifs que possible à leurs enfants. Surveiller l'état général de l'enfant, le nourrir correctement. Créez une routine quotidienne claire et évitez toute activité physique prolongée ou intense.

L'alimentation de l'enfant doit être complète et équilibrée. Introduisez du poisson, du fromage cottage, de la viande maigre, des légumes, des fruits et des fruits secs dans l'alimentation de votre bébé.

De plus, n'oubliez pas de vous soumettre régulièrement à des examens tant par un cardiologue pédiatrique que par un pédiatre.

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Ministère de la Santé de la République du Bélarus

Académie médicale biélorusse de formation postuniversitaire

Manuel pédagogique et méthodologique

Système cardiovasculaire chez les nouveau-nés

L.G. Kojarskaïa

G.L. Kachan

Introduction

1. Caractéristiques anatomiques et physiologiques du système cardiovasculaire chez un nouveau-né

4. Malformations cardiaques congénitales

5. Maladies du myocarde

6. Troubles du rythme cardiaque chez un nouveau-né

7. Insuffisance cardiaque

Littérature

Applications

Introduction

Auteurs : Docteur en Sciences Médicales professeur du département pédiatrie ambulatoire du biélorusse académie de médecine formation postuniversitaire Larisa Grigorievna Kozharskaya; doctorat Professeur agrégé du département pédiatrie ambulatoire de l'Académie médicale biélorusse de formation postuniversitaire Galina Lvovna Kachan.

Évaluateurs : Docteur en sciences médicales professeur, chef de département maladies infantiles n° 1 de l'Université médicale d'État de Biélorussie A.V. Sukalo ; doctorat Professeur agrégé Chef Laboratoire de néonatologie clinique, rééducation des nouveau-nés et des enfants de la première année de vie, institution d'État Centre scientifique et pratique républicain "Mère et enfant" T.V. Gnedko

Des données sont fournies sur la physiologie de la circulation sanguine du fœtus et du nouveau-né, ainsi que sur les caractéristiques de l'ECG chez les nouveau-nés. Des approches diagnostiques différentielles et des principes de traitement des pathologies du système cardiovasculaire chez les nouveau-nés sont pris en compte.

Destiné aux néonatologistes, cardiologues, réanimateurs, pédiatres.

1. Caractéristiques anatomiques et physiologiques du système cardiovasculaire chez le fœtus et le nouveau-né

myocarde cardiaque vasculaire du nouveau-né

La formation du cœur fœtal se produit entre la deuxième et la huitième semaine du développement intra-utérin. Le travail du cœur pendant la période prénatale vise à assurer processus métaboliques entre le sang du fœtus et celui de la mère, qui se produisent dans le placenta. La circulation sanguine du fœtus fonctionne à partir de la fin du deuxième mois. Le sang oxygéné du placenta est distribué à travers la veine ombilicale en deux flux : un flux pénètre dans la veine ombilicale. la veine porte, l'autre, continuant la veine ombilicale sous la forme du canal d'Arantien, se jette dans la veine cave inférieure, où le sang placentaire se mélange au sang veineux provenant des organes pelviens, du foie, des intestins et des membres inférieurs. La majeure partie du sang circulant dans l'oreillette droite depuis la veine cave inférieure, en raison de la présence d'un pli en forme de valvule dans l'oreillette droite (valve d'Eustache), pénètre par la fenêtre ovale dans l'oreillette gauche, le ventricule gauche et l'aorte. Le sang restant de la veine cave inférieure et le sang de la veine cave supérieure s'écoulent de l'oreillette droite dans le ventricule droit et dans l'artère pulmonaire. De l'artère pulmonaire, à travers le canal artériel persistant, ce sang pénètre dans l'aorte descendante en dessous de l'origine des vaisseaux qui acheminent le sang vers le cerveau.

Ainsi, la circulation fœtale se caractérise par les caractéristiques suivantes :

le placenta est un organe métabolique actif ;

le sang pénètre dans le ventricule droit par la veine cave supérieure et le sinus coronaire ;

le flux sanguin pulmonaire est pratiquement absent en raison de la forte résistance des vaisseaux pulmonaires ;

le flux sanguin dans le canal artériel s'effectue de droite à gauche et représente environ 60 % du débit cardiaque total ;

la pression dans l'oreillette droite est légèrement supérieure à la pression dans l'oreillette gauche ;

le ventricule droit pompe environ les 2/3 du sang du débit cardiaque total.

Après la naissance d'un enfant et le passage à la respiration pulmonaire se produit :

diminution de la résistance des vaisseaux pulmonaires (en raison de l'augmentation des niveaux de PaO2), augmentation du flux sanguin à travers eux ;

La fenêtre ovale cesse de fonctionner. Son oblitération complète se produit au bout de 5 à 6 jours. Chez 50 % des enfants, la fenêtre ovale peut rester ouverte, mais sans fonction hémodynamique ;

le canal artériel se ferme (son oblitération complète se produit à 2-3 mois de vie), un puissant stimulateur de fermeture du canal est une augmentation de la tension partielle d'oxygène dans le sang (due au passage au type de respiration pulmonaire);

les communications placentaires deviennent vides;

chaque ventricule émet 50 % du débit cardiaque total ;

tout le sang éjecté par le ventricule droit passe par les poumons.

La restructuration fonctionnelle primaire entraîne une augmentation du débit ventriculaire gauche d'environ 25 %. La pression artérielle systémique et la résistance vasculaire périphérique deviennent supérieures à la pression artérielle pulmonaire et à la résistance vasculaire pulmonaire.

Le cœur d'un nouveau-né se caractérise par une forme ovale avec une prédominance de dimensions transversales. Le système cardiovasculaire d'un nouveau-né présente un certain nombre de caractéristiques :

Le muscle cardiaque est représenté par un symplaste constitué de myofibrilles fines et mal séparées. Il n'y a pas de stries croisées, les cellules ont de nombreux noyaux, peu de mitochondries et l'activité des enzymes mitochondriales impliquées dans le métabolisme des acides gras est réduite, ce qui conduit à un déficit en L-carnitine. Dans les myofibrilles, l'isomère β de la myosine prédomine avec une faible activité ATPase et une fonction insuffisante des canaux calciques. Le tissu conjonctif contient peu de fibres élastiques.

Une caractéristique des processus biochimiques dans les cardiomyocytes est la prédominance du composant glucidique et l'utilisation du lactate pour les besoins énergétiques.

La circulation coronarienne est caractérisée par un type dispersé de vaisseaux et gros montant anastomoses.

Une caractéristique de la régulation nerveuse de l'activité cardiaque est la prédominance des influences sympathiques.

L'hémodynamique d'un nouveau-né est caractérisée par une instabilité : toute déviation de l'homéostasie (modifications de la concentration en oxygène, des électrolytes, du pH sanguin) peut s'accompagner d'un retour à la circulation sanguine de type fœtal.

2. Pathologie du système cardiovasculaire chez les nouveau-nés

La pathologie du système cardiovasculaire du nouveau-né est représentée par :

anomalies structurelles sous la forme malformations congénitales(CHD) et anomalies mineures du développement cardiaque (MAPS);

maladies du myocarde ;

maladies péricardiques;

troubles du rythme cardiaque et de la conduction.

Dans la genèse de la formation des pathologies cardiaques, les facteurs génétiques et les infections virales jouent un rôle majeur. La transmission transplacentaire de la grande majorité des virus retrouvés chez les nouveau-nés présentant une pathologie cardiaque a été prouvée. Une relation directe entre la gravité des lésions cardiaques et l’activité de l’infection virale a été établie. Il existe des preuves de persistance à long terme de virus cardiotropes détectés chez un nouveau-né - Coxsackie B1-5, Coxsackie A13.

Un complexe standard d'examen d'un nouveau-né présentant des lésions du système cardiovasculaire devrait comprendre :

Examen clinique

Tests sanguins généraux et biochimiques

Électrocardiogramme de repos (12 dérivations)

Surveillance Holter ECG 24 heures sur 24

R-gramme de la poitrine

Échocardiographie Doppler

Lors de l'examen clinique, les facteurs d'attention diagnostique sont :

malnutrition intra-utérine et déviation de la dynamique du poids ;

stigmates de dysembryogenèse du tissu conjonctif, de déformation thoracique et d'autres caractéristiques phénotypiques. Leur présence chez un enfant souffrant de lésions cardiaques et de malnutrition intra-utérine constitue la base du conseil génétique et de l'examen cytogénétique ;

léthargie, faiblesse ou anxiété sévère ;

peau pâle ou cyanose, gonflement ;

expansion des limites de la matité cardiaque relative;

changement de sonorité des tons, arythmies;

7) la présence d'un souffle systolique ou systolique-diastolique. Le souffle systolique chez un nouveau-né peut être associé à des malformations cardiaques ; il survient avec une insuffisance relative des valvules mitrale et à 3 feuillets ; chez certains enfants, le souffle peut être provoqué par des caractéristiques structurelles cordales, valvulaires et papillaires du cœur (le soi- appelées anomalies mineures du développement cardiaque), qui peuvent provoquer des bruits turbulents et combinés ;

changements de pouls (son absence dans l'artère fémorale, valeurs différentes dans les artères radiales);

changement de tension artérielle - une grande différence dans les membres supérieurs et inférieurs;

difficulté à s'alimenter, refus de manger, fatigue ;

essoufflement, respiration sifflante dans les poumons ;

hypertrophie du foie.

Lors de l'évaluation analyse générale Le facteur sanguin d'attention diagnostique est la teneur élevée en Hb et en globules rouges.

Pendant la recherche biochimique Attention particulière se concentre sur l’augmentation de la teneur en enzymes spécifiques au cœur : MB-créatine phosphokinase et 1-lactate déshydrogénase (Tableau 1).

Tableau 1 Indicateurs normaux teneur en MB-créatine phosphokinase et 1-lactate déshydrogénase (1-LD) chez les nouveau-nés en bonne santé

Lors d'une étude ECG, une attention particulière est portée au type d'ECG, aux changements dans la taille et la forme des ondes, à la durée des intervalles et à la nature des troubles du rythme.

3. Caractéristiques de l'ECG chez les nouveau-nés en bonne santé

La principale caractéristique de la circulation sanguine période périnatale est la prédominance de l'activité du cœur droit, par conséquent, chez un fœtus à un âge gestationnel de plus de 28 semaines et chez les nouveau-nés, un ECG de type droit prononcé est enregistré (angle b = +80 + 120°). La tension ECG est réduite, l'ECG basse tension est particulièrement caractéristique des nourrissons prématurés. Fréquence cardiaque pendant les 2 premiers jours de 120 à 160 battements/min, fréquence cardiaque au jour 10<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

L'onde P dans les dérivations standard est élevée, dans les dérivations prématurées, elle est pointue et irrégulière. PV1-V2 ne peut être négatif que chez les prématurés. PV2 peut être affiné au cours de la première semaine, PV5-V6 peut être lissé. La vague Q3 peut être > 1/3 R3. L’onde R peut être irrégulière. Dans les bonnes positions, l’onde R est élevée ; dans les positions de gauche, on enregistre un S profond. L'onde S est absente dans la dérivation III, mais présente dans aVR et aVL. L'onde T dans les dérivations standards est réduite, lissée et même négative (jusqu'au 7ème jour). TV1-V2 peut être positif les 4 premiers jours, puis devenir négatif. T V3-V5 est négatif. A partir du 7ème jour TV5-V6 est positif.

Intervalle PQ 0,1-0,12 s, complexe QRS 0,04-0,05 s, durée de l'intervalle QT 0,22-0,32 s, QTc de 0,42 à 0,45 ms. QTc - intervalle QT corrigé, calculé comme le rapport de la durée de QT msec à la racine carrée de l'intervalle RR précédent. Les nourrissons prématurés ont une systole électrique plus longue que les nourrissons nés à terme.

Pour diagnostiquer la pathologie du système cardiovasculaire chez les nouveau-nés, les signes électrocardiographiques d'hypertrophie et de surcharge de diverses parties du myocarde sont d'une grande importance.

Électrocardiographie panneaux hypertrophie droite avant R. diya :

- dent P2, 3 > 3 mm ;

- La dent PaVF est haute, pointue ;

- L'onde PaVL est négative ;

- la dent PV1-2 est haute.

Une véritable hypertrophie de l'oreillette droite en période néonatale est rare ; une surcharge temporaire due à des situations hémodynamiques aiguës est plus fréquente. La surcharge est caractérisée par les mêmes modifications de l'onde P que dans l'hypertrophie, mais avec la surcharge, elles disparaissent rapidement.

Signes électrocardiographiques d'hypertrophie auriculaire gauche :

- la dent P1, 2 est élargie > 0,08", fendue ou à double bosse ;

- la dent PaVL, aVR est large et à double bosse ;

- la dent PV3-V6 est large et à double bosse ;

- la dent PV1-2 est biphasique avec une prédominance de la phase négative.

Signes électrocardiographiques d'hypertrophie ventriculaire droite :

- type d'ECG droit (angle b > +180°) ;

- RV1-2 de haute amplitude ;

- le complexe ventriculaire de la dérivation Vl a une forme qR ;

- dent SII > RII ;

- augmentation du temps d'activation du ventricule droit dans les dérivations Vl-2 > 0,03" ;

- onde TV1 positive après le 7ème jour.

Signes électrocardiographiques de surcharge ventriculaire droite :

A. Surcharge systolique :

- bon type d'ECG ;

- dent RV1>SV1 ;

- dans la dérivation Vl le complexe ventriculaire a la forme R, qR ;

- le segment ST est déplacé vers le bas depuis l'isoligne dans les dérivations II, III, aVF, Vl-2 en combinaison avec un déplacement discordant de l'onde T dans ces dérivations.

B. Surcharge diastolique :

- bon type d'ECG ;

- dans les dérivations V1-V2, il y a des signes de blocage de la jambe droite - la forme du complexe rSr", rsR" ;

- les modifications du segment ST sont légères.

Signes électrocardiographiques d'hypertrophie ventriculaire gauche :

- Type ECG gauche (angle b< +30°);

- augmentation de l'amplitude de l'onde S dans les dérivations Vl-2 (SV1 > 21 mm à terme et > 26 mm chez les prématurés) ;

- augmentation du temps d'activation ventriculaire gauche > 0,02 dans les dérivations V5-6 ;

- QV6 > 3 mm.

Signes électrocardiographiques de surcharge ventriculaire gauche :

A. Systolique :

- diminution de la déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite - angle b +80°+90° ;

- augmentation de l'amplitude de la dent RV5-6 ;

- déplacement du segment ST vers le bas de l'isoligne dans les dérivations I, II, aVL, V5-6 avec une onde T discordante ;

B. Diastolique :

- onde Q profonde dans les dérivations V5-6 ;

- RV5-6 élevé ;

- TV5-6 grand et pointu.

Selon les données de surveillance Holter (Kravtsova L.A., 2002), les nouveau-nés présentent une variabilité significative du rythme diurne et nocturne (tableau 2).

Tableau 2 Données sur le rythme cardiaque circadien des nouveau-nés

Indicateurs ECG	Signification
Moyenne QT
Q-Tmax
Moyenne de la fréquence cardiaque
Fréquence cardiaque maximale
Fréquence cardiaque minimale
Pauses en mode maximum	984 (764,2 ± 74,3)
différence entre la fréquence cardiaque maximale et la fréquence cardiaque minimale pendant la journée
différence entre la fréquence cardiaque maximale et la fréquence cardiaque minimale la nuit
Fréquence cardiaque pendant le sommeil nocturne
Indice circadien (rapport entre la fréquence cardiaque à l'éveil et la fréquence cardiaque au sommeil)

Une diminution de l'indice circadien (IC) reflète une rigidité du rythme et est caractéristique d'une pathologie cardiaque organique. Une augmentation de l'IC est associée à une augmentation de la sensibilité du myocarde aux catécholamines, est observée avec des troubles du rythme et est associée à une augmentation des influences vagales sur le cœur.

L'échocardiographie Doppler est la seule méthode non invasive disponible pour étudier l'hémodynamique du fœtus et du nouveau-né. Pour examiner le fœtus, des capteurs linéaires et convexes de 3 à 3,7 MHz sont utilisés et des capteurs sectoriels de 7 à 5 MHz sont utilisés pour examiner le cœur d'un nouveau-né.

Les principaux paramètres de la fonction systolique sont les diamètres et volumes télésystoliques et télédiastoliques du ventricule gauche, la fraction d'éjection et le raccourcissement fractionnel des fibres myocardiques ventriculaires gauches. Les dimensions des cavités et l'épaisseur des parois du cœur sont déterminées par le poids de l'enfant (Belozerov Yu. M., 1995) - Annexe 1, 2, 3, 4, 5, 6. La fraction d'éjection chez les nouveau-nés est de 65 à 75 %, le raccourcissement fractionné des fibres myocardiques est de 35 à 40 %.

Les principaux indicateurs de la fonction diastolique sont : la vitesse maximale de remplissage diastolique précoce des ventricules (E), la vitesse de remplissage en phase systole auriculaire (A), le rapport de ces vitesses (E/A), le temps de relaxation isovolumétrique du myocarde (IVR) et le temps de décélération du flux sanguin du remplissage diastolique précoce. Chez le fœtus, le taux de remplissage diastolique à travers la valvule tricuspide prévaut sur le débit sanguin à travers la valvule mitrale. La vitesse du flux sanguin dans la phase de systole auriculaire prévaut sur la phase de remplissage précoce, rapport E/A< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. La violation de la relaxation diastolique peut être jugée par la préservation de l'E/A< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска быстрого развития у них декомпенсации сердечной деятельности.

L'échographie du cœur est une méthode indispensable pour diagnostiquer les communications défectueuses entre les différentes parties du cœur et la sténose des voies d'éjection, ce qui permet de diagnostiquer avec une plus grande certitude les cardiopathies congénitales.

L'examen R-logique fournit des informations sur l'état de la circulation pulmonaire, les modifications de la configuration de l'ombre du cœur et des vaisseaux sanguins et la présence d'une cardiomégalie. La taille du cœur est jugée par la valeur de l'indice cardiothoracique. Normalement, sa valeur est de 0,55. Une augmentation de l'indice à 0,59-0,61 est considérée comme faible, à 0,62-0,65 est considérée comme modérée et lorsque l'indice est > 0,66, une cardiomégalie est diagnostiquée.

4. Malformations cardiaques congénitales

Parmi les lésions cardiaques primaires chez les nouveau-nés, la part principale est constituée d'anomalies congénitales. Les malformations cardiaques congénitales représentent environ 22 % de toutes les malformations congénitales. À ce jour, la mortalité due aux malformations cardiaques congénitales reste élevée. Environ 50 % des enfants atteints d'une cardiopathie congénitale meurent au cours de la première année de vie, dont 50 % pendant la période néonatale (A.S. Sharykin, 2000).

Tableau 3 Répartition des malformations cardiaques congénitales selon la chronologie d'âge des premiers symptômes

Des défauts qui ne se manifestent que chez les nouveau-nés	Défauts qui se manifestent principalement chez les nouveau-nés	Anomalies chez les nouveau-nés, le plus souvent non accompagnées de troubles hémodynamiques	Des défauts se manifestant dans tous les groupes d’âge
Atrésie valvulaire pulmonaire avec septum interventriculaire intact Drainage veineux pulmonaire anormal complet sous-phrénique Rétrécissement ou fusion prénatale fenêtre ovale	1. Transposition complète de l'aorte et de l'artère pulmonaire 2. Tronc artériel véritable commun 3. Cœur à deux chambres	1. Communication interauriculaire 2. Communication interventriculaire 3. Tétralogie de Fallot (sauf en cas d'atrésie pulmonaire)	1. Persistance du canal artériel 2. Coarctation de l'aorte 3. Sténose aortique 4. Sténose valvulaire pulmonaire 5. Tétralogie de Fallot avec atrésie pulmonaire 6. Atrésie de la valve tricuspide 7. Le seul 8. ventricule 9. La maladie d'Ebstein 10. Drainage anormal complet (supradiphragmatique) des veines pulmonaires 11. Valve auriculo-ventriculaire

La plupart des cardiopathies congénitales ont une chronologie des manifestations cliniques liée à l'âge, ce qui peut compliquer le diagnostic au cours de la période néonatale. Dans les premiers jours de la vie, des anomalies sont diagnostiquées dans lesquelles l'hémodynamique est perturbée dès les premiers stades de la circulation placentaire - atrésie des ouvertures valvulaires, sous-développement du cœur, sténose aortique critique, transposition des gros vaisseaux avec un septum interventriculaire intact. Une autre catégorie d'anomalies est observée principalement chez les nouveau-nés, mais peut également survenir à un âge plus avancé - transposition complète des vaisseaux sanguins, tronc artériel commun, cœur à deux chambres. Il y a des vices qui peuvent ne pas se montrer symptômes pathologiques un nouveau-né, par exemple, présente des anomalies septales. Et enfin, il existe un groupe de défauts qui peuvent apparaître à tout âge (tableau 3).

Les anomalies qui se manifestent uniquement pendant la période néonatale sont considérées comme des anomalies rares, mais ce sont elles qui déterminent les conséquences mortelles des cardiopathies congénitales au cours de la période néonatale.

Syndrome d'hypoplasie ventriculaire gauche

Ce défaut comprend une cavité réduite du ventricule gauche, des défauts de la valve aortique et mitrale (sténose, atrésie, hypoplasie).

Chez les nouveau-nés, cette anomalie est l’une des causes les plus fréquentes de décès par cardiopathie congénitale. Les enfants meurent immédiatement après la naissance à la maternité ou dans les unités néonatales ; les cardiopathies congénitales n'y sont le plus souvent pas diagnostiquées. Dans ce cas, des malformations extracardiaques de nombreux organes peuvent survenir. Le défaut est plus fréquent chez les garçons. Les troubles hémodynamiques sont provoqués par une hypertension pulmonaire ; le ventricule droit assure la circulation sanguine dans les grands et petits cercles. Le sang artériel provenant de l'oreillette gauche pénètre dans coeur droit et dans l'artère pulmonaire, à travers le PDA, une partie du sang pénètre dans l'aorte descendante, une petite quantité - dans les vaisseaux ascendants et coronaires. Du sang mêlé circule dans le grand cercle, ce qui entraîne une hypoxémie modérée. Le flux sanguin dans un grand cercle est réduit (une nécrose ischémique se produit dans de nombreux organes internes). L'hypertrophie ventriculaire droite avec expansion de la cavité entraîne une décompensation précoce. Les premiers signes de cardiopathie congénitale apparaissent peu après la naissance : adynamie, couleur de peau gris pâle, essoufflement sévère jusqu'à 100 respirations/min avec rétraction des zones conformes. Une cyanose différenciée est possible - sur les jambes. L'impulsion apicale est renforcée, il y a une pulsation épigastrique, le pouls dans les bras et les jambes n'est presque pas palpable ou plus faible dans les bras en raison d'une hypoplasie de la crosse aortique. Les limites du cœur sont fortement élargies, les sons sont étouffés, la tachycardie et le souffle systolique peuvent être absents. Une insuffisance cardiaque peut survenir dans les premiers jours et progresser. S'il existe des anomalies associées (sténose de l'artère pulmonaire, transposition des gros vaisseaux), l'insuffisance cardiaque survient plus tard.

L'ECG montre une basse tension, une déviation de l'EOS vers la droite jusqu'à + 130°, des signes d'hypertrophie des deux oreillettes, plus que celle de droite, une forte hypertrophie du ventricule droit. Il n'y a pas d'ondes Q dans V5-6, et des ondes S profondes sont également enregistrées ici.

Un examen R-logique révèle une augmentation du schéma pulmonaire - stagnation veineuse. Cardiomégalie à partir de 4-5 jours de vie. CTI > 65 %, la configuration cardiaque est plus proche de sphérique.

Avec l'échographie du cœur, une atrésie ou une hypoplasie de l'orifice est détectée par une approche parasternale, l'absence de signal d'écho du VM, ou des signes de son hypoplasie et de sa sténose, une hypoplasie du VG, un RV et une PR fortement dilatés. Il n'y a aucune communication entre le LA et le LV.

Drainage veineux pulmonaire anormal (ADPV - Q.262)

Défaut dans lequel toutes les veines pulmonaires (totales) ou individuelles (partielles) se jettent dans l'oreillette droite ou dans les vaisseaux veineux qui y mènent. L'ADLV partielle peut longue durée ne se manifestent pas cliniquement. Ce n'est qu'au cours de la période néonatale que se manifeste un drainage total des veines pulmonaires vers la veine cave inférieure : on l'appelle sous-phrénique. Cette variante du défaut se caractérise dès la naissance par une hypoxémie artérielle, une insuffisance circulatoire et respiratoire. Dès les premiers jours de la vie, une hypertension pulmonaire est détectée. Les principaux signes sont l’essoufflement, la toux, les difficultés à s’alimenter et la perte de poids. Le cœur n'est pas agrandi. Une respiration sifflante congestive dans les poumons.

ECG - motif pointu à droite, hypertrophie et surcharge des sections droites.

Avec la R-graphie de la poitrine dans la projection frontale, il y a une image d'une « femme des neiges ».

Une étude échocardiographique n'est pas informative - la petite taille des cavités gauches du cœur est révélée et un signal d'écho supplémentaire est postérieur à l'oreillette gauche.

Parmi les anomalies qui surviennent principalement chez les nouveau-nés, la transposition des gros vaisseaux est le plus souvent diagnostiquée.

Transposition de grands vaisseaux (TMS)

Cette anomalie représente 12 à 20 % de toutes les malformations cardiaques congénitales ; elle est définie comme la plus raison commune cyanose et insuffisance cardiaque chez les nourrissons. Avec ce défaut, l'aorte naît du ventricule droit et l'artère pulmonaire du ventricule gauche. Pour que ce défaut soit compatible avec une durée de vie même la plus courte, il doit exister une ou plusieurs communications entre la circulation systémique et pulmonaire. Il peut s'agir d'un foramen ovale perméable, d'un VSD, d'un ASD ou d'un PDA. Parmi les défauts concomitants qui ne constituent pas une condition obligatoire de la vie, le plus courant est la sténose de l'artère pulmonaire. Sa présence soulage l'état des patients et conduit à un pronostic plus favorable.

L'hémodynamique pendant le TMS est caractérisée par :

séparation du système circulatoire, le ventricule droit agissant comme une pompe pour la circulation systémique

les échanges gazeux s'effectuent en raison de débits sanguins variables grâce à des communications compensatoires ; l'ampleur de la décharge détermine le degré d'hypoxémie. Mais même dans les circonstances les plus favorables, l’écoulement est insuffisant pour saturer le sang artériel en oxygène.

malgré le volume minute important, une insuffisance cardiaque se développe.

Le défaut survient 2 fois plus souvent chez les garçons que chez les filles. Les enfants naissent avec un poids normal. Dès le premier jour, une cyanose générale intense apparaît. L'oxygénothérapie n'affecte pas le degré de sa gravité. La cyanose peut être le seul signe de cette anomalie au cours des 2 à 3 premières semaines de vie. À partir de 3-4 semaines, un essoufflement apparaît, des difficultés à s'alimenter, le foie grossit, la taille du cœur augmente rapidement et un œdème apparaît. En présence de sténose de l'artère pulmonaire, un souffle systolique se fait entendre. Une polycythémie sévère est observée dès les premiers jours de la vie, et le symptôme des « pilons » se développe tôt.

ECG - pravogramme, hypertrophie des sections droites.

R-gram - cœur ovale en forme d'œuf ; le faisceau vasculaire est étroit en vue antéropostérieure et élargi en projection latérale.

Échographie : signes indirects - dilatation et hypertrophie du ventricule droit, augmentation de l'excursion du feuillet antérieur de la valvule tricuspide ; orientation parallèle des voies d'éjection des deux ventricules.

Persistance du canal artériel (PDA - Q.25.0)

Un PDA est considéré comme une anomalie congénitale s'il continue de fonctionner une semaine après la naissance chez les nourrissons nés à terme et deux semaines chez les prématurés. Une PDA cliniquement significative survient chez 75 % des nouveau-nés pesant moins de 1 kg et chez 10 à 15 % des nouveau-nés pesant de 1,5 à 2 kg. Plus l'âge gestationnel du nouveau-né est jeune et plus son état est grave, moins il est probable que le canal artériel se ferme spontanément. En pratique, il ne se ferme jamais chez les enfants atteints de RDS, ce qui aggrave considérablement l'évolution de la maladie sous-jacente et les oblige à recourir à une intervention chirurgicale urgente. Il existe des cardiopathies congénitales canalaires-dépendantes, dans lesquelles le canal fonctionnel joue le principal rôle compensatoire dans le maintien d'une hémodynamique adéquate (TMS, atrésie pulmonaire avec septum interventriculaire intact, etc.). L'hémodynamique avec ce défaut dépend de la direction du sang circulant à travers le PDA. Un défaut cliniquement significatif au cours de la période néonatale se manifeste par des symptômes d'insuffisance cardiaque et d'œdème pulmonaire. A l'auscultation, un souffle systolique est détecté dans le 1er-3ème espace intercostal à gauche du sternum. La taille du cœur augmente, le schéma pulmonaire est renforcé.

L'ECG montre une hypertrophie combinée des deux ventricules. Position normale de l'axe électrique du cœur. Un changement caractéristique du pouls est rapide et élevé, la pression pulsée est supérieure à 40 mm. art. Art.

Échographie - signes indirects : une augmentation de la cavité du ventricule gauche et une modification du rapport entre la taille de l'oreillette gauche et le diamètre de l'aorte (> 1,2).

Les symptômes extracardiaques d'une persistance du canal artériel hémodynamiquement significatif comprennent :

pulmonaire : dynamique négative ou absence de dynamique positive lors de la ventilation mécanique, Fi02 augmente ;

gastro-intestinal - survenue d'une entérocolite ulcéreuse nécrosante;

rénal - oligurie, diminution de la clairance.

Communications auriculo-ventriculaires (AVC)

AVK - les communications auriculo-ventriculaires représentent 2 à 5 % de tous les défauts. Provoque de graves troubles hémodynamiques. Il existe des formulaires complets et incomplets. Dans sa forme complète, le développement de l'appareil valvulaire, des septa interventriculaires et interauriculaires est altéré. Sous sa forme incomplète, la communication interauriculaire est associée à un développement altéré du feuillet de la valve mitrale. L'hémodynamique est déterminée par la forme anatomique du défaut. Dans sa forme complète, il existe un écoulement sanguin abondant du côté droit du cœur vers la gauche avec le développement d'une insuffisance mitrale et tricuspide. Sous forme incomplète, les troubles hémodynamiques sont associés à un défaut interauriculaire important et insuffisance mitrale. La décompensation circulatoire s'associe à une hypertension pulmonaire. Avec une forme incomplète, la taille du cœur augmente fortement. Lors de l'auscultation, deux souffles se font entendre - l'un au-dessus de l'artère pulmonaire, l'autre au sommet ; au sommet, un souffle diastolique peut également être entendu en raison de la déformation des feuillets de la valvule mitrale et d'une relative sténose. Dans sa forme complète, cette symptomatologie sonore s'accompagne d'un bruit très grossier du VSD. Les bruits cardiaques sont étouffés.

L'ECG révèle une surcharge des deux ventricules et leur hypertrophie. L'axe du cœur est dévié vers la gauche - avec AVK complet l'angle b > - 90°, avec un angle incomplet b jusqu'à - 60°.

R-logiquement - cardiomégalie.

Données échographiques : signes de TSA, anomalies de la valvule mitrale, signes de modifications de la valvule tricuspide, surcharge volumique du ventricule droit.

Tronc artériel commun (Q.20.0)

Avec ce défaut, le tronc de l'artère pulmonaire est absent, ses branches proviennent du tronc commun. Le principal signe du défaut est l'essoufflement, la cyanose, aggravés par les cris. Les bruits cardiaques sont forts. Un souffle systolique grossier se fait entendre dans l'espace intercostal III-IV. L'insuffisance cardiaque survient rapidement et progresse régulièrement.

L'ECG révèle des signes de surcharge dans les sections droites.

R - logiquement un élargissement du cœur, parfois il est de forme ovoïde.

Échocardiographie - détectée grand navire, assis sur le septum interventriculaire, hypertrophie ventriculaire droite.

Tétralogie de Fallot (Q.21.3)

La tétralogie de Fallot représente 10 à 15 % de toutes les malformations cardiaques congénitales. Avec ce défaut, il y a une combinaison d'un défaut important septum interventriculaire, situé à la racine de l'aorte, avec des perturbations dans la structure de la voie d'éjection du ventricule droit, provoquant une pression égale dans les deux ventricules du cœur. Les troubles des voies excrétrices peuvent être représentés par une sténose valvulaire ou infundibulaire (parfois une combinaison des deux) ou une hypoplasie de l'artère pulmonaire. Le cœur est petit, l'oreillette et le ventricule droits sont hypertrophiés. Tous les troubles hémodynamiques surviennent après la naissance. En cas d'atrésie de l'orifice de l'artère pulmonaire, celui-ci est rempli de sang par le PDA, et après sa fermeture, par les collatérales. Dans la sténose pulmonaire, les régulateurs de l'écoulement sanguin sont le rapport entre la résistance de l'artère pulmonaire et de l'aorte. Plus la résistance de l’artère pulmonaire est élevée, plus le niveau d’hypoxémie est élevé. Le tableau clinique du défaut est très diversifié. Avec l'atrésie de la bouche de l'artère pulmonaire, la cyanose chez l'enfant apparaît immédiatement dès la naissance, elle est modérément prononcée. Il n'y a pas d'essoufflement. La taille du cœur augmente et dans l'espace interscapulaire, vous pouvez entendre le souffle systole-diastolique du sang circulant dans les collatérales. En cas de sténose de l'artère pulmonaire, il n'y a généralement aucune manifestation clinique pendant la période néonatale, à l'exception du souffle systolique, qui apparaît à la fin d'une semaine de vie. Pendant la période dite anémie physiologique l'enfant peut avoir des crises hypoxémiques - essoufflement, cris, apnée, convulsions apparaissent soudainement, la peau devient grise. Il peut y avoir 20 à 25 crises par jour ; elles peuvent survenir lors de l'alimentation, de l'emmaillotage ou de la défécation. Il n’y a généralement pas de cyanose en période de crise.

Une étude ECG révèle une hypertrophie modérée ou sévère du ventricule droit.

R - logiquement, le schéma pulmonaire est épuisé, l'ombre cardiaque augmente en diamètre, la taille est soulignée, l'aorte ascendante et son arc sont fortement élargis.

L'échographie peut détecter le déplacement aortique, le VSD, le degré de sténose pulmonaire et l'hypertrophie ventriculaire droite.

Défauts avec obstruction de la circulation sanguine

Les types les plus courants sont la sténose de l'artère pulmonaire, de l'aorte et la coarctation de l'aorte.

La coarctation de l'aorte (Q.25.1) représente 10 à 15 % de toutes les malformations cardiaques congénitales et peut être l'une des principales causes d'insuffisance cardiaque chez les nouveau-nés. Il existe des types de coarctation aortique infantile et adulte. Dans le premier, fonctionne le canal artériel, dont l'embouchure peut se déverser dans l'aorte en dessous du site de son rétrécissement (variante préductale) et au-dessus (post-canalaire). Le préductal est plus courant. Chez l'adulte, le conduit est fermé et les collatérales apparaissent précocement. Les troubles hémodynamiques sont déterminés par le degré de rétrécissement de l'aorte, sa localisation et la présence d'un canal artériel ouvert. Chez le type adulte, une surcharge des sections gauches est possible. Dans la moitié supérieure et inférieure du corps, deux modes différents de circulation sanguine se produisent. Une hypertension artérielle sévère se développe au-dessus du site de rétrécissement. Dans le type infantile, il peut n'y avoir pas d'hypertension dans le cercle systémique, mais il y a un écoulement de sang ; dans la variante préductale, l'écoulement se fait de droite à gauche - de l'artère pulmonaire à l'aorte ; dans la variante postductale, l'écoulement se fait de gauche à droite, tandis que le flux sanguin pulmonaire est augmenté. Les deux variantes du type infantile sont compliquées par une insuffisance circulatoire. Les premiers symptômes peuvent apparaître au cours de la première semaine ou pendant la période néonatale : difficultés à s'alimenter, essoufflement, toux, perte de poids, crises de pleurs déraisonnables, agitation, mouvements vigoureux des jambes. Il peut y avoir une coloration gris-cendre de la peau. Lors du diagnostic, il est important de prêter attention aux caractéristiques du pouls - affaiblissement ou absence de celui-ci dans les jambes et différence de pression artérielle. A l'auscultation, on note un rythme de galop au sommet, un souffle systolique est audible très rarement.

ECG - le bon type est plus souvent enregistré, surcharge des parties droites, moins souvent hypertrophie combinée.

Logiquement R, le schéma pulmonaire est renforcé, l'ombre du cœur est agrandie en diamètre et dans les projections obliques, les sections droite et gauche sont agrandies.

Échographie - L'échocardiographie Doppler vous permet d'identifier un flux sanguin accéléré et turbulent derrière le site de sténose et de déterminer le gradient de pression.

La coarctation de l'aorte peut être associée à une sténose sous-aortique et mitrale (anomalie complète de Schön). L'anomalie de Shawn peut être associée à syndromes génétiques- dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien, syndrome de Shereshevsky-Turner.

Sténose pulmonaire (Q.25.6)

Représente de 2 à 10 % de l'UPS. L'hémodynamique est déterminée par le degré de rétrécissement de l'artère. Un degré important de rétrécissement crée une telle résistance au flux sanguin chez un nouveau-né que le ventricule droit ne se vide pas complètement, se dilate rapidement et une insuffisance circulatoire se produit. L'état des patients est aggravé par l'hypoxémie artérielle due à l'écoulement de sang par la fenêtre ovale. Le moment d’apparition des premiers symptômes est déterminé par le degré de rétrécissement. Des troubles hémodynamiques graves surviennent si la surface de l'embouchure de l'artère pulmonaire est inférieure à 0,7 cm2 pour 1 m2 de surface corporelle. Le premier symptôme est une cyanose modérée, qui apparaît parfois dans les premiers jours après la naissance ou vers la fin de la période néonatale. Le cœur grossit progressivement, un essoufflement, des pulsations des veines jugulaires et du foie apparaissent. Lors de l'auscultation de fin de période néonatale, chez la moitié des patients, un souffle systolique se fait entendre dans l'espace intercostal II-IV à gauche du sternum. Elle est généralement courte, mais peut être continue. En raison de l'hypoxémie, une polyglobulie se développe.

ECG - pravogramme avec hypertrophie et forte surcharge du ventricule droit - onde RV1 > 20 mm, TVl négatif, 2 associé à un déplacement du ST vers le bas de l'isoligne.

R-logiquement, la silhouette du cœur a une forme sphérique, le schéma pulmonaire est appauvri.

Échographie - dans la projection à axe court au niveau des vaisseaux, ouverture altérée des valvules pulmonaires, écho Doppler - flux sanguin turbulent dans la zone de la valvule pulmonaire.

Communication interventriculaire (Q.21.0)

Il s’agit de l’une des anomalies du développement cardiaque les plus courantes, représentant 17 à 30 % de toutes les malformations cardiaques congénitales. Un défaut de taille variable est situé sous l'orifice aortique ou sous la base de la cuspide de la valvule à 3 feuilles. Les troubles hémodynamiques apparaissent après la naissance et consistent en un écoulement de sang du ventricule gauche vers la droite. Dans le même temps, pendant la période néonatale, les pertes sont généralement insignifiantes, car une résistance vasculaire élevée subsiste dans les poumons de l'enfant. La quantité d'écoulement peut être déterminée par la taille du défaut - avec des défauts importants dont le diamètre dépasse la moitié du diamètre de l'aorte, le ventricule gauche acquiert deux sorties égales, dont l'une est la bouche aortique, l'autre est la défaut septal. Les défauts importants sont associés à une hypertension pulmonaire sévère causée par une hypervolémie. Dans ces cas, il existe un déficit de volume infime dans le cercle systémique et une insuffisance cardiaque. Les enfants naissent avec un poids normal. Le premier symptôme du défaut est le souffle systolique. Pour les petits défauts, on l'entend dès la première semaine, pour les gros - à la fin de la période néonatale. Le bruit maximum se situe dans l'espace intercostal III-IV à gauche du sternum. Une bosse cardiaque se forme rapidement. Le cœur est agrandi. Il y a des signes insuffisance I-II Art.

Un examen ECG peut montrer une position normale de l'axe électrique ou une déviation vers la gauche, une hypertrophie des sections gauches ou une surcharge combinée des ventricules et des troubles de la conduction.

Agrandissement R-logique des sections gauches, renflement de l'artère pulmonaire, augmentation du schéma pulmonaire.

L'échographie vous permet de déterminer la taille et l'emplacement du défaut.

Origine anormale de l'artère coronaire gauche à partir de l'artère pulmonaire (syndrome de Blyde-White-Garland) (Q.24.5)

Avec ce défaut, le sang pénètre dans l'artère coronaire gauche non pas à partir de l'artère pulmonaire, mais par des anastomoses intercoronaires à partir de l'artère coronaire droite. À cet égard, la survie de ces patients est déterminée par le flux sanguin collatéral au moment de la naissance. La maladie se manifeste dans les premiers mois de la vie. Les premiers signes sont une léthargie, une peau pâle, des sueurs, des vomissements, un essoufflement, une tachycardie. Parfois, le premier signe est une crise d’agitation sévère après ou pendant l’alimentation. Les crises peuvent s'accompagner d'une augmentation de la température corporelle (altération de la thermorégulation).

La principale valeur diagnostique est l'ECG - déviation de l'axe électrique du cœur vers la gauche, blocus de la branche antérieure de la jambe gauche, Q1 profond, aVL, V 5-6, élévation ST au-dessus de l'isoline avec une diminution de la Onde R, qui correspond à l'image d'un infarctus du myocarde.

L’infarctus du myocarde est une pathologie cardiaque rare, mais non casuistique, chez le nouveau-né. Les causes de l'infarctus du myocarde pendant la période néonatale peuvent être différentes. Le plus souvent, il s'agit d'une cardiopathie congénitale - une origine anormale de l'artère coronaire gauche (syndrome de Bland-White-Garland). D'autres malformations cardiaques congénitales peuvent inclure la transposition des gros vaisseaux, la double origine des vaisseaux du ventricule droit (anomalie de Taussig-Bing) et la sténose pulmonaire. Plus rarement, la cause de l'IM peut être une asphyxie sévère du nouveau-né, un cathétérisme de la veine ombilicale ou une calcification artérielle idiopathique.

Le diagnostic d'infarctus du myocarde est établi sur la base de signes électrocardiographiques caractéristiques. Signes électrocardiographiques de l'infarctus du myocarde chez les nouveau-nés (Towbin, 1992) :

Onde Q large (>0,035");

sus-décalage du segment ST > 2 mm ;

Dans les dérivations V5-6, le complexe ventriculaire a une forme QR, l'onde T dans ces dérivations est négative ;

Intervalle QT prolongé > 0,44".

Diagnostic différentiel Les malformations cardiaques congénitales chez les nouveau-nés sont présentées dans le tableau 4.

Tableau 4 Diagnostic différentiel des lésions cardiaques les plus importantes chez le nouveau-né

	Moment des premières manifestations de la maladie dès la naissance	Premier symptôme					L'élargissement du coeur	Insuffisance circulatoire	Renforcer le schéma pulmonaire	Note
Hypoplasie de la moitié gauche du cœur	48 heures - 7 jours	Essoufflement soudain			Pas palpable	Pravogramme				Survient 2 fois plus souvent chez les garçons, 75 % meurent au cours de la première semaine de vie
Atrésie des valvules pulmonaires	Depuis la naissance					Surcharge des départements de gauche
Drainage anormal sous-phrénique des veines pulmonaires	24 heures - 7 jours					Pravogramme
Transposition vasculaire	Depuis la naissance					Pravogramme				Silhouette d’un cœur en forme d’« œuf sur le côté ». Cela survient 2,5 fois plus souvent chez les garçons
Coarctation de l'aorte					Renforcé sur les mains	Pravogramme
Atrésie de la valve tricuspide	Depuis la naissance					Lévogramme
Tronc artériel commun	1-4 semaines				Rapide, complet	Tipertrophie combinée
Tétralogie de Fallot avec atrésie pulmonaire	1-4 semaines					Pravogramme
Persistance du canal artériel					Rapide, complet	Surcharge combinée
La maladie d'Ebstein		Cyanose (avec LLC)				Voir la note				Les complexes QRSvl-v6 divisés basse tension sont caractéristiques

Principes d'organisation des soins aux nouveau-nés atteints de cardiopathie congénitale :

identification rapide des enfants suspectés de cardiopathie congénitale à la maternité ;

diagnostic topique du défaut ;

thérapie conservatrice adéquate;

traitement chirurgical en temps opportun.

Facteurs d'attention diagnostique qui permettent de suspecter la présence d'une cardiopathie congénitale :

Pâleur ou cyanose de la peau ;

Hypotrophie ;

Mauvaise tolérance à l’exercice (difficulté à s’alimenter, refus du sein, essoufflement ou cyanose lors de l’emmaillotage) ;

Hypertrophie du coeur;

Changer la sonorité des tons ;

Souffle systolique dans l'espace intercostal II, III à gauche du sternum,

Dans l'espace interscapulaire, à l'angle inférieur de l'omoplate gauche, il existe un souffle mécanique systole-diastolique à la base du cœur ;

Modifications du pouls (pouls différents sur les artères radiales, absence de pouls sur l'artère fémorale) ;

Changement pression artérielle(différence significative au niveau de l’apex et des membres inférieurs) ;

Arythmies ;

Modifications pathologiques de l'ECG (signes de surcharge ou d'hypertrophie) ;

Ombre cardiaque inhabituelle à l’examen R-logique ;

- (sphérique, ovoïde, en forme de « chaussure hollandaise ») ;

Stigmates multiples de dysembryogenèse du tissu conjonctif.

Le diagnostic topique du défaut est précisé lors d'un examen échographique.

Lors de la réalisation d'un traitement conservateur chez des patients atteints d'une cardiopathie congénitale, il est recommandé approche différenciéeà la thérapie par perfusion et à l'utilisation d'oxygène, de diurétiques. Le traitement par perfusion doit viser à améliorer la microcirculation et à corriger les troubles métaboliques ; il est recommandé d'utiliser les médicaments diurétiques avec beaucoup de prudence ; la préférence est donnée aux antagonistes de l'aldostérone.

L'oxygène est considéré comme contre-indiqué dans les anomalies canalaires-dépendantes (transposition des gros vaisseaux, atrésie des artères avec cloison interventriculaire intacte). Pour maintenir le fonctionnement du canal artériel persistant, des perfusions de prostaglandine E2 sont utilisées à une dose de 0,02 à 0,1 mcg/kg/min. La durée de la perfusion est de 30 minutes à 8 heures. Effets secondaires possibles : apnée, hypotension, hyperthermie, bronchospasme, bradycardie, convulsions, thrombocytopénie.

Pour les PDA hémodynamiquement significatifs avec un shunt gauche-droite, il est recommandé de limiter le volume de liquide de 60 ml/kg/jour (chez les enfants pesant plus de 1 500 g) à 100 ml/kg/jour (chez les enfants pesant moins de 1 000 g). g). Il est possible d'utiliser des diurétiques (uniquement en cas d'insuffisance cardiaque congestive) : hydrochlorothiazide 2 à 4 mg/kg/jour (le furosémide est prescrit dans des cas exceptionnels - il empêche la fermeture du canal artériel). L'oxygénation doit être maintenue à un niveau suffisant (l'hypoxie stimule la synthèse des prostaglandines, ce qui maintient un canal artériel persistant), et si nécessaire, la transfusion de globules rouges. S'il n'y a aucun effet dans les 24 à 48 heures, l'indométacine est prescrite (inhibe la synthèse des prostaglandines) : 0,2 mg/kg par voie intraveineuse lente toutes les 8 heures - un total de trois injections. Au cours de la première semaine de vie, l'indométacine est administrée toutes les 12 heures. S'il n'y a aucun effet, le cycle de 3 injections est répété après 12 heures. Si le canal reste ouvert après un cycle répété, l'indométacine est administrée à une dose d'entretien de 0,1 mg/kg/jour pendant 5 jours. L'efficacité de l'indométacine (60 %) augmente avec l'âge gestationnel. L'indométacine doit être utilisée avec beaucoup de prudence avec les glycosides cardiaques - le risque d'anurie est élevé. S'il n'y a aucun effet du traitement conservateur ou s'il existe des contre-indications à l'utilisation de l'indométacine, un traitement chirurgical de la persistance du canal artériel est indiqué. Contre-indications à l'utilisation de l'indométacine : insuffisance rénale (diurèse inférieure à 0,7 ml/kg/heure dans les 8 dernières heures), thrombocytopénie inférieure à 80 000 x 109/l, IVH dans les 4 derniers jours, suspicion d'entérocolite ulcéreuse nécrosante, augmentation des saignements, sang dans les selles, hyperbilirubinémie à un niveau qui indique une transfusion sanguine de remplacement. Effets secondaires de l'indométacine : oligurie, inhibition de la fonction d'agrégation plaquettaire, déplacement de la bilirubine de sa connexion avec l'albumine, entérocolite ulcéreuse nécrosante, problèmes intestinaux.

Indication pour correction chirurgicale Les malformations congénitales chez les nouveau-nés sont des affections critiques qui ne peuvent être traitées par un traitement conservateur.

Signes d'évolution critique d'une cardiopathie congénitale :

cyanose totale, persistante, > 3 heures (en l'absence d'autres causes - atélectasie, hernie diaphragmatique) ;

symptômes d'insuffisance cardiaque;

malnutrition sévère et progressive.

5. Maladies du myocarde

Les lésions myocardiques chez les nouveau-nés sont le plus souvent secondaires. Cela peut être causé par les effets de l’hypoxie, des médicaments, des troubles endocriniens et métaboliques. La pathologie myocardique peut être déterminée génétiquement. Le substrat morphologique dans tous les cas est la dystrophie myocardique et ses modifications sclérotiques. Par conséquent, en relation avec ces types de lésions myocardiques, le terme cardiomyopathie peut être utilisé. Si la cause ne peut être déterminée, le terme cardiomyopathie idiopathique est utilisé.

Chez les nouveau-nés, des lésions myocardiques sont également possibles en raison d'infections virales et infections bactériennes- cardite congénitale. Si la cardite survient au cours des 6 premiers mois du développement intra-utérin, les mêmes changements dystrophiques et sclérotiques caractéristiques des cardiomyopathies se produisent dans le myocarde, avec prédominance des processus fibrosclérotiques. C'est pourquoi ce qu'on appelle La cardite congénitale précoce est identifiée au concept de fibroélastose.

La fibroélastose est considérée comme une réponse morphologique non spécifique de l'endocarde à tout stress myocardique. Un tel stress peut inclure des malformations cardiaques congénitales, une hypoxie, des infections et des cardiomyopathies. Si un agent nocif (bactéries, virus) agit sur le myocarde au cours des 2-3 derniers mois du développement intra-utérin ou au moment de la naissance, une inflammation classique se produit dans le myocarde, ce qui correspond au terme myocardite. Elle peut être congénitale ou acquise. Toutes les variantes énumérées pour les lésions myocardiques présentent des caractéristiques déterminées par des facteurs étiologiques.

Syndrome de désadaptation du système cardiovasculaire

Caractéristiques de la structure des cardiomyocytes chez un nouveau-né, caractéristiques de la bioénergétique de la cellule cardiaque (rôle principal le métabolisme des glucides avec épuisement rapide de la glycolyse aérobie) déterminent le rôle important de l'hypoxie dans la genèse des perturbations des processus d'adaptation du système cardiovasculaire. Les troubles du système cardiovasculaire chez un nouveau-né, survenant sous l'influence de l'hypoxie, sont identifiés comme un syndrome indépendant - le syndrome d'inadaptation du système cardiovasculaire. Il existe 4 variantes cliniques et pathogénétiques de ce syndrome :

Hypertension pulmonaire néonatale et persistance des communications fœtales (circulation fœtale persistante) ;

Dysfonctionnement myocardique transitoire avec dilatation des cavités, contractilité normale ou augmentée ;

Dysfonctionnement myocardique transitoire avec dilatation des cavités et contractilité réduite ;

Troubles du rythme et de la conduction.

Une combinaison de ces options chez un seul enfant est possible.

Hypertension pulmonaire néonatale et persistance

communications fœtales (R.29.3)

Il existe deux variantes possibles de cette pathologie : avec une dérivation gauche-droite via le PDA et une dérivation droite-gauche. La forme précapillaire de l'hypertension pulmonaire avec shunt de droite à gauche se manifeste cliniquement par une cyanose diffuse dès la naissance. La cyanose augmente avec les cris ; l'oxygénothérapie n'est pas efficace. Les limites de la matité cardiaque relative sont élargies, les bruits cardiaques sont forts.

L'ECG montre des signes de surcharge de l'oreillette droite, une perturbation de la conduction le long de la branche droite du faisceau Hiss.

L'examen R-logique révèle une déplétion du schéma pulmonaire, souvent Image radiographique sans fonctionnalités (« norme étonnante »).

Dans la forme capillaire de l'hypertension pulmonaire avec shunt de gauche à droite, une forte altération de la fonction respiratoire est détectée, pouvant aller jusqu'à un œdème pulmonaire. L'ECG montre des signes de surcharge dans les oreillettes et dans le ventricule gauche. Des troubles du rythme sous forme de tachycardie paroxystique supraventriculaire, de flutter auriculaire et d'extrasystole sont possibles. Des perturbations du rythme se produisent en raison d'un shuntage simultané de gauche à droite à travers le LLC.

Dysfonctionnement myocardique transitoire avec des symptômes normaux ou

contractilité accrue (R.29.4)

Se manifestant cliniquement par une pâleur de la peau, il peut y avoir une cyanose buccale. Les bruits cardiaques sont étouffés. Un souffle systolique peut être entendu au sommet et au point V. L'ECG montre une dépression ST I, II, V5-6, T négatif V5-6. L'échocardiographie révèle une expansion des cavités avec une bonne contractilité myocardique.

Dysfonctionnement myocardique transitoire avec dilatation des cavités et

contractilité réduite (R.29.4)

À mesure que la gravité de la maladie s'aggrave, une violation de la contractilité est révélée. Dans ce cas, la teneur en enzymes cardiaques spécifiques peut être augmentée, ce qui indique la gravité de l'ischémie sous-endocardique. Cette variante se produit dans des conditions d'exposition hypoxique prénatale prolongée.

Troubles du rythme et de la conduction (R.29.1)

a) Les troubles du rythme dans le syndrome de maladaptation sont causés par des modifications de la régulation neurovégétative, une instabilité électrique du myocarde et des troubles hémodynamiques dus à la persistance des communications fœtales.

b) Le plus souvent, des troubles du rythme sont présentés tachycardie sinusale- il s'agit de la réaction physiopathologique initiale du système cardiovasculaire à l'hypoxie, la deuxième place la plus courante est occupée par la tachycardie supraventriculaire. La tachycardie paroxystique est causée dans 50 % des cas par le fonctionnement des voies accessoires.

c) La survenue d'arythmies peut être facilitée par la présence de fragments de tissu conducteur spécialisé du cœur n'ayant pas subi de dégénérescence résorbante, l'immaturité fonctionnelle des principaux centres de régulation moelle oblongate, la présence d'un déséquilibre prononcé entre l'innervation sympathique et parasympathique du cœur en raison de la maturation asynchrone des ganglions stellaires droits et gauches du système nerveux sympathique.

Caractéristiques de l'adaptation postnatale du système cardiovasculaire chez les prématurés

Caractérisé par un retard dans la formation de la fonction diastolique du myocarde - maintien d'une vitesse de flux sanguin élevée dans la phase de systole auriculaire par rapport à la phase de remplissage diastolique précoce - un facteur de risque de décompensation rapide sous influences indésirables. Avec le RDS, il existe une violation de la fonction systolique du myocarde avec signes cliniques insuffisance cardiaque. Un syndrome de circulation fœtale persistant et une hypertension pulmonaire sont fréquents. Chez les prématurés au cours de la période néonatale, une prolongation de l'intervalle QT induite par des anomalies électrolytiques, associée à des formes ventriculaires de troubles du rythme, se produit souvent.

La myocardite chez les nouveau-nés est le plus souvent causée par les virus Coxsackie B (types 1-5) et Coxsackie A 13 ; elle peut être la manifestation d'un processus intra-utérin généralisé avec lésions de plusieurs organes. Les manifestations cliniques consistent en des symptômes extracardiaques et cardiaques. Extracardiaque : transpiration, anxiété, toux, cyanose, vomissements. Cardiaque : essoufflement, tonalités ternes, rythme de galop, souffle systolique, troubles du rythme - maladie des sinus, tachycardie paroxystique. Le plus souvent, les symptômes cliniques du cœur sont une insuffisance cardiaque.

Une étude ECG révèle :

1. diminution diffuse de la tension ;

2. surcharge systolique du ventricule gauche ;

3. troubles du rythme cardiaque sous forme d'extrasystole, ectopique

tachycardie, flutter auriculaire, bloc de branche gauche ;

4. onde T lissée ;

5. Dépression du segment ST.

Données échographiques du cœur - expansion de la cavité du ventricule gauche, signes de son dysfonctionnement, diminution de la contractilité du myocarde. À recherche en laboratoire- augmentation des CPK, LDH, augmentation de la troponine T dans le sang.

...

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Définition du concept de malformations cardiaques congénitales. Critères diagnostiques et classification des malformations cardiaques congénitales. Malformations cardiaques critiques chez les nouveau-nés. Méthodes de diagnostic spéciales. Indications pour la correction chirurgicale des malformations cardiaques congénitales.

La circulation fœtale est caractérisée par un shunt de sang de droite à gauche à travers le canal artériel persistant (reliant l'artère pulmonaire à l'aorte) et le foramen ovale (reliant les oreillettes droite et gauche) contournant les poumons non oxygénés. Le shunt se produit en raison de la résistance élevée des artères pulmonaires et de la résistance relativement faible au flux sanguin dans la circulation systémique (y compris placentaire). Environ 90 à 95 % du sang provenant du côté droit du cœur contourne les poumons et entre directement dans la circulation systémique. Le canal artériel fœtal reste ouvert en raison d'une faible Pao systémique (environ 25 mmHg) et également en raison de la production locale de prostaglandines. Le foramen ovale reste ouvert en raison des différences au niveau des oreillettes : la pression dans l'oreillette gauche est relativement faible en raison du peu de sang revenant des poumons, tandis que la pression dans l'oreillette droite est relativement élevée en raison du volume important de sang revenant des poumons. placenta.

De profonds changements dans le système cardiovasculaire se produisent après que le bébé a pris ses premières respirations, entraînant une augmentation du flux sanguin dans les poumons et la fermeture du foramen ovale. La résistance artérielle pulmonaire diminue fortement en raison de la vasodilatation provoquée par l'expansion des poumons, une augmentation de Pa02 et une diminution de Paco.

Le passage de la vie intra-utérine à la vie extra-utérine provoque grand nombre changements dans la physiologie et les fonctions vitales du corps de l’enfant.

Bilirubine. Les globules rouges fœtaux âgés ou endommagés sont éliminés de la circulation par les cellules du système réticuloendothélial, qui convertissent l'hème en bilirubine (1 g d'hémoglobine produit 35 mg de bilirubine). Cette bilirubine est transportée vers le foie, où elle pénètre dans les hépatocytes. Ensuite, l'enzyme glucuronyltransférase conjugue la bilirubine avec l'acide uridine diphosphoglucuronique (UDPGA), formant ainsi le diglucuronide de bilirubine (bilirubine conjuguée), qui est activement sécrété dans voies biliaires. Le diglucuronide de bilirubine pénètre dans le tractus gastro-intestinal (dans le méconium), mais n'est pas excrété par l'organisme, car le fœtus n'a pas de passage normal du contenu intestinal. L'enzyme bêta-glucuronidase, présente dans la bordure en brosse de l'épithélium de l'intestin grêle, est libérée dans la lumière intestinale, où elle déconjugue le glucuronide de bilirubine ; la bilirubine libre (non conjuguée) est ensuite absorbée dans l'intestin et réintègre la circulation fœtale. La bilirubine fœtale est éliminée de la circulation en passant à travers le placenta dans le plasma maternel selon un gradient de concentration. Le foie de la mère conjugue et excrète ensuite la bilirubine fœtale.

Après la naissance, le placenta n'est plus présent et, bien que le foie du nouveau-né continue de capturer, de conjuguer et d'excréter la bilirubine dans la bile afin qu'elle puisse être excrétée dans les selles, le nouveau-né présente un nombre insuffisant de bactéries intestinales qui oxydent la bilirubine en urobilinogène dans l'intestin ; En conséquence, la bilirubine inchangée reste dans les selles, c'est pourquoi elle acquiert la couleur jaune vif typique. De plus, le tractus gastro-intestinal du nouveau-né (ainsi que du fœtus) à partir des côtes et de la paroi thoracique réduit la pression interstitielle dans les poumons, ce qui entraîne une augmentation du flux sanguin dans les capillaires pulmonaires.

Lorsque le flux sanguin pulmonaire est établi, le retour veineux des poumons augmente, entraînant une augmentation de la pression auriculaire gauche. L'inhalation d'air augmente la Pa 2, ce qui entraîne la construction des artères ombilicales. Le flux sanguin placentaire diminue ou s’arrête complètement, réduisant ainsi le retour veineux vers l’oreillette droite. Ainsi, la pression dans l’oreillette droite diminue, tandis que la pression dans l’oreillette gauche augmente ; En conséquence, la fenêtre ovale se ferme.

Peu de temps après la naissance, la résistance systémique devient supérieure à la résistance pulmonaire, contrairement au rapport observé chez le fœtus. Par conséquent, la direction du flux sanguin à travers le canal artériel change, formant un shunt de gauche à droite (ce qu'on appelle la circulation transitoire). Cette condition dure depuis la naissance (lorsque le flux sanguin pulmonaire augmente et que la fenêtre ovale se ferme fonctionnellement) jusqu'à environ 24 à 72 heures de la vie de l'enfant, lorsque le canal artériel se ferme généralement. Le sang entrant dans le canal et ses vasa vasorum provenant de l'aorte a un P élevé qui, en combinaison avec une altération du métabolisme des prostaglandines, conduit à la constriction et à la fermeture du canal artériel. Avec la fermeture du canal artériel, la circulation sanguine de type adulte commence. Désormais, les deux ventricules se contractent séquentiellement et il n’y a plus de shunt important de sang entre la circulation pulmonaire et systémique.

Au cours des premiers jours immédiatement après la naissance, un nouveau-né soumis au stress peut retrouver une circulation sanguine de type fœtal. L'asphyxie avec hypoxie et hypercapnie provoque un rétrécissement des artères pulmonaires et une dilatation du canal artériel, inversant les processus ci-dessus en verso et conduisant à un shunt de droite à gauche à travers un canal artériel persistant, un foramen ovale nouvellement ouvert, ou les deux. En conséquence, le nouveau-né souffre d’hypoxémie sévère, une condition appelée hypertension pulmonaire persistante ou circulation fœtale persistante (bien qu’il n’y ait pas de circulation ombilicale). L’objectif du traitement est d’inverser les conditions provoquant la vasoconstriction pulmonaire.

Système endocrinien. Le fœtus dépend entièrement de l'apport de glucose par le placenta auprès de la mère et ne participe pas lui-même à la production de glucose. Le fœtus commence à constituer une réserve hépatique de glycogène dès les premiers stades de la gestation, et en accumule la majeure partie au cours de la seconde moitié du troisième trimestre de la grossesse. L'apport de glucose au nouveau-né prend fin lorsque le cordon ombilical est coupé ; simultanément, les niveaux circulants d'adrénaline, de noradrénaline et de glucogon augmentent, tandis que les niveaux d'insuline diminuent. Ces changements stimulent la gluconéogenèse et la mobilisation des réserves hépatiques de glycogène. Chez les nouveau-nés nés à terme et en bonne santé, les taux de glucose diminuent de manière maximale entre 30 et 90 minutes après la naissance, après quoi ils sont généralement capables de maintenir une homéostasie glycémique normale. Le groupe le plus à risque de développer une hypoglycémie néonatale comprend les nourrissons ayant des réserves de glycogène réduites (faibles pour l'âge gestationnel et les nouveau-nés prématurés), les nourrissons gravement malades présentant un catabolisme accru du glucose, les nouveau-nés de mères atteintes (d'hyperinsulinémie fœtale secondaire à temporaire).

Hémoglobine. In utero, la formation des globules rouges est contrôlée exclusivement par l'érythropoïétine fœtale, produite dans le foie ; l'érythropoïétine maternelle ne traverse pas le placenta. Environ 55 à 90 % des globules rouges fœtaux contiennent de l'hémoglobine fœtale, qui a une forte affinité pour l'oxygène (O). En conséquence, un gradient de concentration élevé d’O est maintenu des deux côtés de la barrière placentaire, entraînant un transfert significatif d’O de la mère au fœtus. Cette affinité accrue des affinophiles et des monocytes est associée à une altération significative du mouvement et de l'adhésion cellulaire. Ces déficiences fonctionnelles sont plus prononcées chez les nouveau-nés prématurés.

Vers la 14ème semaine de gestation, le thymus fonctionne et produit des lymphocytes. Également à la 14e semaine, des lymphocytes T sont présents dans le foie et la rate du fœtus, ce qui indique qu'à cet âge, des lymphocytes T matures sont présents dans les organes périphériques. système immunitaire. La plus grande activité du thymus est observée pendant la période prénatale, ainsi qu'au début de la période postnatale. Le thymus se développe rapidement chez le fœtus et peut être facilement détecté sur une radiographie pulmonaire chez un nouveau-né en bonne santé, atteignant sa taille maximale à l'âge de 10 ans, puis involution progressive du thymus sur de nombreuses années.

Nombre de lymphocytes T la circulation chez le fœtus augmente progressivement au cours du 2ème trimestre de la grossesse et atteint presque niveau normal de la 30e à la 32e semaine de gestation. À la naissance, les nouveau-nés présentent une lymphocytose T relative par rapport aux adultes. Dans le même temps, les lymphocytes T néonatals ne fonctionnent pas aussi efficacement que chez les adultes. Par exemple, les lymphocytes T néonatals peuvent ne pas répondre de manière appropriée à l'antigène et ne pas produire de cytokines.

Les lymphocytes B sont présents dans moelle, le sang, le foie et la rate du fœtus à la 12e semaine de gestation. Des traces d'IgM et d'IgG peuvent être détectées dès la 20e semaine et d'IgA avant la 30e semaine de gestation ; comme le fœtus n’est normalement pas exposé aux antigènes, seules de petites quantités d’immunoglobulines (principalement des IgM) sont produites in utero. Des taux élevés d'IgM sériques dans le sang de cordon indiquent une exposition intra-utérine à l'antigène, généralement due à une infection congénitale. L'enfant reçoit presque toutes les IgG de la mère à travers le placenta ; après la 22ème semaine de gestation, l'apport d'IgG à travers le placenta augmente, atteignant le niveau maternel, ou donner à O est moins utile après la naissance, car l'hémoglobine fœtale est moins disposée donner de l'O aux tissus, ce qui peut être nocif en cas de maladies pulmonaires ou cardiaques graves avec hypoxémie. La transition de l’hémoglobine fœtale à l’hémoglobine adulte commence avant la naissance ; Pendant l'accouchement, le site de production d'érythropoïétine change du foie vers les reins (le mécanisme en est inconnu). Une forte augmentation de Po d'environ 25 à 30 mm Hg. chez le fœtus jusqu'à 90-95 mm Hg. chez le nouveau-né immédiatement après la naissance, cela provoque une diminution des taux sériques d'érythropoïétine et la production de globules rouges cesse dès la naissance jusqu'à environ 6 à 8 semaines, ce qui conduit à une anémie physiologique et a également des implications pour le développement d'une anémie de prématurité.