نظام الغدد الصماء للطفل. نظام الغدد الصماء لدى الطفل

يجمع نظام الغدد الصماء لدى الأطفال بين الغدد إفراز داخلي(الغدد الصماء) التي تنتج خلاياها وتطلق في البيئة الداخلية للجسم مواد نشطة بيولوجيًا خاصة - هرمونات ترتبط بمستقبلات الخلايا المستهدفة وتنظم نشاطها الوظيفي.

وظائف الغدد الصماء

تشمل الغدد الصماء ذات الوظيفة داخل الإفراز الغدة النخامية والغدة الصنوبرية والغدد الكظرية والغدة الدرقية والغدة الدرقية والغدة الصعترية والبنكرياس والغدد التناسلية. كل واحد منهم لديه وظيفة محددةولكنها جميعها على علاقة وثيقة مع بعضها البعض ومع الجهاز العصبي المركزي، مما يضمن وحدة الجسم، وهو ما ينعكس في المصطلح المستخدم غالبًا “تنظيم الغدد الصم العصبية (العصبية الهرمونية)”. في كثير من الأحيان، تكشف العملية المرضية عن المشاركة الودية لمختلف الغدد الصماء. المركز المتكامل الذي يضمن تنظيم وتفاعل نبضات الغدد الصم العصبية، وتحفيز إنتاج الهرمونات الاستوائية، هو منطقة ما تحت المهاد. تعتبر الحالة الوظيفية للغدد الصماء، وخاصة نظام الغدة النخامية، ذات أهمية كبيرة للأطفال، لأنها تحدد نموهم وتطورهم.

يبدأ التولد العضوي لمعظم الغدد الصماء وتكوين الجزء تحت المهاد من الدماغ البيني في الأسبوع الخامس إلى السادس من المرحلة الجنينية. يحدث التوليف الهرموني بعد اكتمال تكوين الأعضاء، في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل، ويتم التعبير عن مشاركة نظام قشرة ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية في النشاط التنظيمي بالفعل في الأشهر الثلاثة الثانية من الحمل. بحلول وقت الولادة، يكون للغدة النخامية نشاط إفرازي متميز، وهو ما يؤكده وجود مستويات عالية من هرمون ACTH في دم الحبل السري للجنين وحديثي الولادة. كما تم إثبات النشاط الوظيفي للغدة الصعترية وقشرة الغدة الكظرية في فترة الرحم. يمكن أن يساهم المسار غير المواتي للحمل والعمر ومهنة الوالدين في حدوث انحرافات في عمليات النمو العصبي نظام الغدد الصماء. لا شك أن نمو الجنين، وخاصة في مرحلة مبكرة، يتأثر بهرمونات الأم، التي يستمر الطفل في الحصول عليها عن طريق حليب الأم في الفترة خارج الرحم.

هناك ميزات في التخليق الحيوي والتمثيل الغذائي للعديد من الهرمونات عند الأطفال حديثي الولادة والرضع تشير إلى النقص الوظيفي في الغدد الصماء وعمليات التمثيل الغذائي. في فترات مختلفة من الطفولة، قد يتم الكشف عن التأثير السائد النسبي لغدة صماء معينة.

هرمونات نظام الغدد الصماء

نظام الغدد الصماء - الأعضاء والوظائف

تنقسم أجهزة الغدد الصماء إلى المجموعات التالية:

• نظام الغدة النخامية (الخلايا العصبية الإفرازية العصبية في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية).
• الزوائد الدماغية (النخامية العصبية والغدة الصنوبرية).
• مجموعة فرعية المنشأ تنشأ من ظهارة الأكياس البلعومية (الغدة الدرقية والغدة الدرقية والغدة الصعترية).
• نظام الغدة الكظرية (قشرة الغدة الكظرية والنخاع والعقدة العصبية).
• جزر لانجرهانس بالبنكرياس.
• خلايا الغدد الصماء في الغدد التناسلية (الخصيتين والمبيضين).

الوظائف الأساسية لنظام الغدد الصماء

تتمثل وظائف جهاز الغدد الصماء في تنظيم أنشطة أجهزة الجسم المختلفة، وعمليات التمثيل الغذائي، والنمو، والتطور، والتكاثر، والتكيف، والسلوك. يعتمد نشاط نظام الغدد الصماء على مبادئ التسلسل الهرمي (إخضاع الرابط المحيطي للرابط المركزي)، "التغذية المرتدة العمودية المباشرة" (زيادة إنتاج الهرمون المحفز مع نقص تخليق الهرمون في المحيط)، والتفاعل الأفقي شبكة من التفاعل بين الغدد الطرفية، والتآزر والعداء للهرمونات الفردية، والتنظيم الذاتي المتبادل.

نظام الغدة النخامية عند الأطفال

يشمل نظام الغدة النخامية ما يلي:

• الفص الأمامي من الغدة النخامية - الغدة النخامية (تخليق الهرمونات الاستوائية، التعبير عن جين البروبيوميلانوكورتين)؛
• نواة الإفراز العصبي في منطقة ما تحت المهاد (توليف الهرمونات المطلقة، ADH، الأوكسيتوسين، والفيزياء العصبية)؛
• الجهاز النخامي تحت المهاد (نقل الهرمونات على طول محاور الخلايا العصبية الإفرازية العصبية) ؛
• المشابك العصبية المحورية (إفراز ADH والأوكسيتوسين في الشعيرات الدموية في الفص الخلفي من الغدة النخامية، وإفراز الهرمونات المطلقة في الشعيرات الدموية في البروز المتوسط)؛
• نظام تدفق الدم البابي بين البروز المتوسط ​​والفص الأمامي للغدة النخامية.

منطقة ما تحت المهاد عند الأطفال

يشكل ما تحت المهاد الأجزاء السفلية من الدماغ البيني ويشارك في تكوين أرضية البطين الثالث. تشكل مجموعات الخلايا العصبية 32 زوجًا من نوى منطقة ما تحت المهاد. تعد الخلايا العصبية المنتجة للهرمونات جزءًا من العديد من نوى منطقة ما تحت المهاد. في بيريكاريا هذه الخلايا العصبية، يتم تصنيع الهرمونات المطلقة [العوامل المحفزة (الليبرينات) والعوامل المثبطة (الستاتينات)]، وتدخل الشعيرات الدموية في الغدة النخامية الأمامية، وكذلك الهرمون المضاد لإدرار البول والأوكسيتوسين والفيزياء العصبية الخاصة بهم (الجدول).

طاولة. هرمونات ما تحت المهاد

اسم الهرمون	فعل
هرمون الثيروتروبين المطلق	يزيد من إفراز الهرمون المنبه للغدة الدرقية (TSH) والبرولاكتين
GnRH	يزيد من إفراز هرمونات الغدد التناسلية
كورتيكوليبرين	يزيد من إفراز ACTH، الميلانوتروبين وRlipotropin
السوماتوليبيرين	يزيد من إفراز هرمون النمو
السوماتوستاتين	يقلل من إفراز هرمون النمو TSH، ACTH
	يعزز إعادة امتصاص الماء في الأجزاء البعيدة من الأنابيب الكلوية، وينظم توازن الماء في الجسم، وله تأثير مضيق للأوعية، ويحفز تحلل الجليكوجين، ويزيد من تراكم الصفائح الدموية.
الأوكسيتوسين	يسبب انقباض خلايا العضلات الملساء في الرحم، خاصة أثناء الولادة، وعضلات الرحم الخلايا الظهاريةالغدد الثديية، وتعزيز إفراز الحليب
	التثبيط الفسيولوجي لإنتاج البرولاكتين

يتم التحكم في نشاط منطقة ما تحت المهاد عن طريق الأجزاء العلوية من الدماغ، بالإضافة إلى عدد من الهرمونات.

الغدة النخامية عند الأطفال

تقع الغدة النخامية (الزائدة الدماغية) في السرج التركي - وهو انخفاض عند قاعدة الجمجمة. يتم تحديد الغدة النخامية من تجويف الجمجمة بواسطة طية من الأم الجافية (الحجاب الحاجز). ترتبط الغدة النخامية بمنطقة ما تحت المهاد عن طريق ساق رفيع يخترق الحجاب الحاجز.

من الناحية النسيجية، تنقسم الغدة النخامية إلى غدية ونخامية عصبية. يتكون النخامية الغدية من الفصين الأمامي والوسيط، بالإضافة إلى الجزء الدرني من ساق الغدة النخامية. يتم إفراز ستة هرمونات استوائية من الغدة النخامية ذات الطبيعة الببتيدية 5 أنواع مختلفةالخلايا (الجدول).

تكون الغدة النخامية أكثر تطورًا عند الولادة. ميزتها النسيجية هي عدم وجود خلايا قاعدية، وميزتها الوظيفية هي تنوعها. وينتج الفص الأمامي من الغدة النخامية هرمون النمو(GH)، أو هرمون النمو، ACTH، والهرمونات المحفزة للغدة الدرقية وموجهة للغدد التناسلية، والتي لها تأثير غير مباشر من خلال الغدد الأخرى والجهاز العصبي المركزي والكبد. في فترة ما بعد الولادة، يعتبر هرمون النمو هو الهرمون الأيضي الرئيسي، الذي يؤثر على جميع أنواع التمثيل الغذائي والهرمون النشط. الفص الخلفي من الغدة النخامية، الذي يرتبط ارتباطًا وثيقًا بمنطقة ما تحت المهاد (نظام الغدة النخامية)، هو المنتج الرئيسي للأوكسيتوسين، الذي يعزز تقلصات الرحم وقنوات الحليب، وكذلك الفاسوبريسين (الهرمون المضاد لإدرار البول - ADH)، الذي يأخذ جزء في معادلة توازن الماء. يتم التحكم في تنظيم تخليق ADH وإطلاقه في الدم عن طريق منطقة ما تحت المهاد.

الاضطرابات الوظيفيةوقد يؤثر على كافة جوانب نشاط الغدة أو يكون جزئياً. يؤثر فرط وظيفة الغدة النخامية الأمامية (الورم الغدي) على النمو ويؤدي إلى عملاقة الغدة النخامية، وفي نهاية فترة النمو - إلى ضخامة النهايات. يؤدي قصور الوظيفة إلى التقزم النخامي المتناسب مع نفسية سليمة، ولكن يتأخر البلوغ أو يغيب. تحدد الزيادة في وظيفة الفص الخلفي للغدة النخامية تطور المتلازمة الدهنية التناسلية (السمنة مع تأخر النمو الجنسي)، والتي، على ما يبدو، يمكن ملاحظتها أيضًا مع تلف الفص الأمامي والوسطى ومنطقة ما تحت المهاد. ككل.

مع عدم كفاية إنتاج ADH، تتطور متلازمة البوال المرضي والعطاش (مرض السكري الكاذب). نادرًا ما يتم ملاحظة فقدان كامل لوظيفة الغدة النخامية مع الصورة السريرية لدنف سيموندز التدريجي عند الأطفال.

يتم الحكم على حجم الغدة النخامية بشكل غير مباشر من خلال حجم السرج التركي في الصور الشعاعية. يتم تحديد الحالة الوظيفية من خلال محتوى AST وSTH باستخدام طرق بحث النظائر المشعة والاختبارات الاستفزازية (يؤدي حقن الأنسولين بسبب نقص السكر في الدم المتطور إلى زيادة في إطلاق هرمونات الفص الأمامي، بما في ذلك STH).

طاولة. هرمونات الغدة النخامية

اسم الهرمون	فعل
السوماتوتروبين (الهرمون الجسدي، هرمون النمو، هرمون النمو)	في الأطفال والمراهقين، فإنه يحفز نمو العظام (أنبوبي طويل بشكل رئيسي، إلى حد أقل إسفنجية)، وتنشيط الغضروف وتكون العظم. ينشط دوران أنسجة العظام، مما يسبب زيادة في تكوين العظم، وبدرجة أقل، ارتشاف العظم. يبدأ تمايز الأرومة العضلية، وله تأثير ابتنائي، ويحفز تخليق البروتين، وله تأثير تحلل الدهون، ويؤدي إلى انخفاض في الحجم الإجمالي للأنسجة الدهنية، وله تأثير على مرحلتين على الكربون تبادل المياه(في البداية تأثير يشبه الأنسولين، ثم تأثير مضاد للعزلة؛ مع التعرض لفترة طويلة لجرعات عالية من هرمون النمو، تتطور مقاومة الأنسولين المستمرة)
الكورتيكوتروبين (ACTH)	يعزز تكاثر خلايا قشرة الغدة الكظرية، ويحفز تخليق وإفراز هرمونات الغدة الكظرية (الجلوكوكورتيكويدات بشكل رئيسي). يحفز تخليق الميلانين في الخلايا الصباغية، مما يسبب زيادة تصبغ الجلد
الثيروتروبين (الهرمون المحفز للغدة الدرقية، TSH)	يحفز تمايز خلايا الغدة الدرقية وتخليق الهرمونات المحتوية على اليود، وإطلاقها من خلال الارتباط مع الثيروجلوبولين والإفراز
اللوتروبين (الهرمون اللوتيني، LH)	يعزز اكتمال نضوج البويضة والإباضة وتكوين الجسم الأصفر. يحفز إفراز هرمون البروجسترون، ويحفز تخليق الأندروجينات في الخلايا theca, عند الرجال، يحفز إنتاج الأندروجينات في خلايا لايديغ في الخصيتين
فوليتروبين (الهرمون المنبه للجريب FSH)	في جسم الأنثى، يحفز نمو ونضج بصيلات المبيض، ويعزز إفراز هرمون الاستروجين؛ عند الرجال - نمو وانتشار الأنابيب المنوية في الخصية وتكوين الحيوانات المنوية، ينشط تخليق وإفراز البروتين المرتبط بالأندروجين، والإنهيبين، والإستروجين، وما إلى ذلك في خلايا سيرتولي.
البرولاكتين	يحفز نمو الغدد الثديية أثناء الحمل والرضاعة بعد الولادة، وعند الرجال فهو عامل نمو لغدة البروستاتا

الغدد الكظرية عند الأطفال

يكون حجم الأطفال حديثي الولادة أكبر نسبيًا من البالغين، ويكون النخاع لديهم متخلفًا في سن مبكرة، وتكتمل إعادة هيكلة عناصره وتمايزها بحلول عامين. تنتج قشرة الغدة الكظرية أكثر من 60 مادة وهرمونًا نشطًا بيولوجيًا، والتي تنقسم وفقًا لتأثيرها على العمليات الأيضية إلى الجلايكورتيكويدات (الكورتيزون والكورتيزول)، والكورتيكويدات المعدنية (الألدوستيرون، 11-ديوكسي كورتيكوستيرون)، والأندروجينات (17-كيتوستيرويدات وتستوستيرون). والإستروجين (استراديول). تخضع الكورتيكوستيرويدات والأندروجينات لسيطرة الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) في الغدة النخامية وترتبط به، ولها تأثير مضاد للالتهابات وخافض للحساسية. وتشارك القشرانيات المعدنية في التنظيم استقلاب الماء والملح(الاحتفاظ بالصوديوم وإزالة البوتاسيوم)، واستقلاب الكربوهيدرات. من الناحية الوظيفية، ترتبط قشرة الغدة الكظرية ارتباطًا وثيقًا بالـ ACTH والغدد التناسلية والغدد الصماء الأخرى. الهرمونات الرئيسية للنخاع هي الأدرينالين والنورإبينفرين، والتي تؤثر على مستويات ضغط الدم. عند الأطفال حديثي الولادة والرضع، تنتج قشرة الغدة الكظرية جميع الكورتيكوستيرويدات الضرورية للجسم، ولكن إفرازها الإجمالي في البول يكون منخفضًا. تكون عمليات التخليق الحيوي واستقلاب الكورتيزون مكثفة بشكل خاص عند الخدج، وبالتالي لوحظ وجود غلبة نسبية للقشرانيات المعدنية فيها.

من الممكن حدوث انخفاض في وظيفة الغدة الكظرية عند الأطفال الذين يعانون من أهبة قصور التنسج اللمفاوي، وكذلك نتيجة للتأثيرات السامة والنزيف وعملية الورم والسل والحثل الشديد. قد يكون الخلل كليًا أو يؤثر على تخليق هرمون واحد فقط. وفي بعض الأحيان يحدث انخفاض في إفراز أحد الهرمونات بينما يزداد إنتاج هرمون آخر. أحد أشكال الخلل الوظيفي هو قصور الغدة الكظرية الحاد، والذي يمكن أن يحدث عند الأطفال حديثي الولادة بسبب نزيف في الغدد الكظرية. في هذه الحالات، تظهر عليهم علامات ضعف الدورة الدموية الطرفية: نبض خيطي، انخفاض في ضغط الدم، نقص السكر في الدم، تغيرات في لون الجلد. ويلاحظ قصور الغدة الكظرية المزمن (مرض أديسون) من أصل السل أو المناعة الذاتية بشكل رئيسي في تلاميذ المدارس في شكل فقدان الوزن، وضعف العضلات، ولون بني غريب من الجلد على البطن، في المنطقة التناسلية والمفاصل، ونقص صوديوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم. زيادة وظيفة قشرة الغدة الكظرية مع فرط إفراز الجلايكورتيكويدات والأندروجينات والقشرانيات المعدنية جزئيًا (مرض إيتسينكو كوشينغ) نادرًا ما تتطور عند الأطفال ويكون ذلك بشكل أساسي نتيجة لتضخم الطبقة القشرية. تؤدي الاضطرابات الوراثية في تخليق الستيرويد بسبب نقص أو عدم وجود الإنزيمات المشاركة في هذه العملية إلى تطور أنواع مختلفة من متلازمة الغدة الكظرية التناسلية (البلوغ المبكر) إلى جانب أمراض أخرى. تشمل الأمراض النادرة لدى الأطفال ورم القواتم (ورم نشط هرمونيًا)، الموجود في نخاع الغدة الكظرية أو خارجها، وينتج الكاتيكولامينات ويصاحبه ارتفاع ضغط الدم.

لأغراض التشخيص، يتم استخدام أساليب بحث نظائر الأشعة السينية والريتونو الرئوي الخلفي، مما يجعل من الممكن تحديد حجم وبنية الغدد الكظرية. تتميز وظيفة قشرتها بمحتوى الجلايكورتيكويدات وتركيز البوتاسيوم والصوديوم والكلور (علامات غير مباشرة لنقص أو الألدوستيرون) في الدم والبول. يتم إجراء دراسات نخاع الغدة الكظرية عن طريق تحديد الكاتيكولامينات، وكذلك الأدرينالين والنورإبينفرين والدوبامين في الدم والبول والبلغم.

الغدة الدرقية عند الاطفال

غدة درقية- عضو غير زوجي يتكون من فصين (يمين ويسار) متصلين بواسطة برزخ. وغالباً ما يكون هناك فص إضافي (هرمي) ينبثق من البرزخ أو الفص الأيسر ويتجه نحو الأعلى. تقع الغدة الدرقية عند الأطفال في المنطقة الأمامية من الرقبة بين الغضروف الدرقي والغضاريف الحلقية V-VI للقصبة الهوائية.

الغدة الدرقية عند الأطفال حديثي الولادة

في الأطفال حديثي الولادة، يكون للغدة الدرقية بنية غير مكتملة، وفي الأشهر والسنوات اللاحقة، يحدث تكوينها وتمايز الحمة. في الفترة الأولى من البلوغ يظهر تضخم واضح في الأنسجة الغدية، وهناك بعض التضخم في الغدة، والذي يتم الكشف عنه أثناء الفحص الخارجي، ولكن عادة لا يوجد فرط وظيفي.

الغدة الدرقية عند الأطفال مغطاة بكبسولة ليفية، والتي تمتد منها حواجز النسيج الضام - الترابيق - إلى الداخل، وتقسم أنسجتها إلى فصيصات تتكون من بصيلات مملوءة بكتلة متجانسة (غروانية). تتكون جدران البصيلات (تكوينات مدورة مغلقة) من الخلايا الظهارية (الخلايا الدرقية) التي تنتج الهرمونات التي تحتوي على اليود (ثيروكسين - T 4 وثلاثي يودوثيرونين - T 3). يتم تحفيز وظيفة الخلايا الجريبية بواسطة هرمون TSH، الذي يخضع لسيطرة الهرمون المطلق للثيروتروبين تحت المهاد.

بالإضافة إلى ذلك، توجد بين البصيلات مجموعات نادرة من الخلايا الضوئية الأكبر حجمًا (الخلايا، الخلايا المجاورة للجريب)، حيث يتم تصنيع هرمون الكالسيتونين، الذي لا يحتوي على اليود.

طاولة. آثار هرمونات الغدة الدرقية التي تحتوي على اليود

نوع التأثير	الإجراء المقدم
لعملية التمثيل الغذائي	تعزيز الفسفرة التأكسدية زيادة إنتاج الحرارة التحكم في تخليق البروتين: بكميات فسيولوجية يكون لها تأثير بنائي، وفي التركيزات العالية يكون لها تأثير تقويضي إنها تعزز تعبئة الدهون من المستودع، وتنشط تحلل الدهون وأكسدة الدهون، وتثبط تكوين الدهون من الكربوهيدرات، وتساعد على تقليل مستويات الكوليسترول في الدم، وتعزز تحلل الجليكوجين، وتمنع تخليقه من الجلوكوز. تعزيز تكوين الجلوكوز من البروتينات. تحفيز امتصاص الكربوهيدرات في الأمعاء، مما له تأثير ارتفاع السكر في الدم بشكل عام. يؤثر على توازن الماء والكهارل. يؤثر على استقلاب الفيتامينات والإنزيمات والناقلات العصبية.
على وظيفة الأجهزة والأنظمة	تنشيط الجهاز الودي والكظري والقلب والأوعية الدموية، مما يسبب حالة مفرطة الديناميكية للأخيرة فهي تؤثر على وظيفة الأجزاء العليا من الجهاز العصبي المركزي، وخاصة العمليات العقلية، كما أنها تحفز تكون الدم. زيادة الشهية وتعزيز إفراز العصارة في الجهاز الهضمي يؤثر على العضلات الهيكلية تحسين عمليات التمثيل الغذائي في الكبد يؤثر على الغدد الصماء الأخرى (الإنجابية، والغدد الكظرية، وما إلى ذلك) هي مناعة قوية
على مستوى الأنسجة	تنظيم عملية تمايز الأنسجة

هرمونات الغدة الدرقية عند الاطفال

تقوم الغدة الدرقية بتصنيع هرمونين: ثلاثي يودوثيرونين وثيروكسين. وهو أحد المنظمات الرئيسية لعملية التمثيل الغذائي القاعدي، ويؤثر على استثارة الجهاز العصبي، ويرتبط ارتباطًا وثيقًا بوظيفة الغدة النخامية ونخاع الغدة الكظرية.

يترافق انخفاض وظيفة الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية، الوذمة المخاطية) مع تأخر النمو والتطور الحركي النفسي، وجفاف وتورم الجلد، وانخفاض حرارة الجسم، وتأخر ظهور نوى التعظم. فرط الوظيفة - يتميز التسمم الدرقي (مرض جريفز) بنفس الأعراض التي تظهر عند البالغين.

تعتبر هرمونات الغدة الدرقية (T 3 و T 4) ضرورية لنمو الجسم، خاصة في فترات ما قبل الولادة وأوائل ما بعد الولادة، عندما يتم تكوين الأعضاء والأنظمة. تحفز هرمونات الغدة الدرقية تكاثر وهجرة الخلايا العصبية، ونمو المحاور والتشعبات، وتمايز الخلايا الدبقية قليلة التغصن، وتحدد التمايز الطبيعي للدماغ والتطور الفكري. ينظم T 4 و T 3 عمليات نمو الإنسان ونضج هيكله العظمي (عمر العظام)، وتطور الجلد وملحقاته.

ينظم الكالسيتونين استقلاب الفوسفور والكالسيوم، كونه مضاد لهرمون الغدة الدرقية (PTH). يحمي الجسم من الإفراط في تناول أيونات الكالسيوم، مما يقلل من إعادة امتصاصه في الأنابيب الكلوية وامتصاصه من الأمعاء، مع زيادة تثبيت الكالسيوم في أنسجة العظام. يعتمد إنتاج الكالسيتونين على محتوى أيونات الكالسيوم في الدم.

دراسات الغدة الدرقية عند الأطفال

يتم إجراء البحث باستخدام طرق مقبولة بشكل عام. لتقييم الحالة الوظيفية، يتم تحديد مستوى الكوليسترول في الدم (انخفاض في مرض جريفز، زيادة في الوذمة المخاطية)، ويتم إجراء اختبارات تعكس قدرة الغدة الدرقية على امتصاص اليود (المناعة الإشعاعية و الطرق المشعةتقدير اليود المرتبط ببروتين المصل واليود المستخلص من البوتانول). في حالة الاشتباه في التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، يتم تحديد الأجسام المضادة لهرمون الثيروجلوبولين.

الغدد جارات الدرق عند الأطفال

لدى الأطفال الصغار، تتميز الغدد جارات الدرقية بسمات نسيجية (لا توجد خلايا مؤكسجة، وحواجز النسيج الضام بين الخلايا الظهارية رقيقة، ولا تحتوي على أنسجة دهنية)، والتي تختفي تدريجيًا مع مرور الوقت. بلوغ. في الغدد، يتم تصنيع هرمون الغدة الجاردرقية، والذي يعمل مع فيتامين د أهمية عظيمةفي تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم. يؤدي انخفاض الوظيفة (نتيجة لعدم التنسج، والأضرار أثناء الولادة، وفرط كالسيوم الدم لدى الأمهات) إلى نقص كلس الدم وفرط فوسفات الدم، والذي يتميز بزيادة الاستثارة العصبية العضلية (التشنج). يتم اكتشاف الأخير عن طريق التحفيز الميكانيكي وبمساعدة التيار الجلفاني. يصاحب فرط نشاط جارات الدرق فرط كالسيوم الدم مع تطور تكلس الكلية والحثل العظمي وهو متلازمة ثانوية في الكساح. في هذه الحالة، يمكن تقييم الحالة الأكثر دقة للغدد الجاردرقية عن طريق تحديد هرمون الغدة الجاردرقية باستخدام طريقة المناعة الإشعاعية.

الغدة الصعترية (الغدة الصعترية) عند الأطفال

تتمتع هذه الغدة بكتلة كبيرة نسبيًا عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار، وتتكون من خلايا ظهارية وعدد كبير من الخلايا الليمفاوية التي تشكل الجريبات. يحدث الحد الأقصى لتطوره لمدة تصل إلى عامين، ثم يبدأ الارتداد التدريجي (العرضي)، عادة تحت تأثير الأمراض والمواقف العصيبة. ويعتقد أنه في الرحم وفي العامين الأولين من الحياة، تتحكم الغدة الصعترية في نمو الطفل وتطوره وتحفز التحسين الهيكلي والوظيفي للغدد الصماء الأخرى. بعد ذلك، يتم تنفيذ تكامل وظائف الغدد الصم العصبية عن طريق نظام الغدة النخامية الكظرية (الودي الكظري). تحتفظ الغدة الصعترية بأهميتها باعتبارها العضو المركزي في الجهاز المناعي. يصاحب الارتداد المبكر للغدة الصعترية ميل إلى الأمراض المعدية وتأخر النمو النفسي الجسدي وظهور علامات الوهن العضلي الوبيل وترنح (متلازمة لويس بار).

تضخم الغدة الصعترية، الذي تم اكتشافه عن طريق القرع على شكل تقصير في الصوت في منطقة قبضة القص على اليسار وبواسطة طرق الأشعة السينية، غالبًا ما يتطور جنبًا إلى جنب مع تضخم الغدد الليمفاوية، وانخفاض المناعة، والقصور النسبي في الجهاز الكظري الودي والتخلف في النمو الجنسي، والذي يشكل الصورة السريرية لأهبة اللمفاوية ناقص التنسج.

المشاش (الغدة الصنوبرية) عند الأطفال

تكون الغدة الصنوبرية عند الأطفال أكبر منها عند البالغين وتنتج هرمونات تؤثر على الدورة التناسلية والرضاعة واستقلاب الكربوهيدرات واستقلاب الماء والكهارل.

يتم تحقيق تأثيرات هرمون النمو من خلال عوامل النمو الشبيهة بالأنسولين (IGFs). في القشرية من الغدة النخامية الأمامية، يتم تشكيل ACTH، الميلانوتروبين (a، P و y) والراندورفين من جزيء البروبيوميلانوكورتين أثناء التغييرات بعد النسخ. يتحكم الميلانوتروبين في تصبغ الجلد والأغشية المخاطية، وعلى وجه الخصوص، يحفز الأميلانوكورتين تخليق الميلانين في الجلد. لقد ثبت أن الأوميلانوكورتين يحفز تخليق الألدوستيرون. يخضع النشاط الإفرازي للنخامية الغدية لسيطرة منطقة ما تحت المهاد وعدد من الهرمونات وعوامل أخرى.

الفص الخلفي - النخامية العصبية - هو ثمرة للدماغ ويتكون من الخلايا الدبقية العصبية (الخلايا النخامية). لا يتم تصنيع الهرمونات في النخامية العصبية. تقوم محاور الجهاز العصبي النخامي بتزويد ADH والأوكسيتوسين والفيزياء العصبية من منطقة ما تحت المهاد.

فحص نظام الغدد الصماء

نظام الغدد الصماء - طرق الفحص وسيميائية الآفات

خلال الفحص السريري، يمكن تحديد علامات معينة من خلل الغدة النخامية، والتي يتم من خلالها تقييم طول ووزن الجسم، وديناميكيات نموها، وحالة اغتذاء الأنسجة، وتطور وتوزيع الأنسجة الدهنية تحت الجلد، توقيت ظهور الخصائص الجنسية الثانوية، وكذلك الحالة العصبية. بالإضافة إلى ذلك، يجب قياس إدرار البول، وتقييم الثقل النوعي للبول، وتحديد تركيز أيونات البوتاسيوم والصوديوم وأسمولية الدم والبول.

يمكن الحكم على حالة الغدة النخامية بشكل غير مباشر من خلال حجم وشكل وبنية السرج التركي من خلال الصور الشعاعية. يتم الحصول على بيانات أكثر دقة من التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي. لتحديد الحالة الوظيفية للغدة النخامية وتحت المهاد، يتم استخدام الأساليب المناعية لدراسة محتوى الهرمونات في دم الطفل. الحد الأقصى لإفراز هرمون النمو يحدث أثناء النوم ليلاً. لتقييم تركيز هرمون النمو، يتم تحديد إفرازه الأولي، ثم يتم تكرار الدراسة بعد اختبارات التحفيز (مع الأنسولين والكلونيدين وما إلى ذلك).

يلعب نظام الغدد الصماء دورًا مهمًا في تنظيم وظائف الجسم. تفرز أعضاء هذا النظام - الغدد الصماء - مواد خاصة لها تأثير كبير ومتخصص على عملية التمثيل الغذائي وبنية ووظيفة الأعضاء والأنسجة (انظر الشكل 34). تختلف الغدد الصماء عن الغدد الأخرى التي لها قنوات إخراجية (غدد خارجية الإفراز) من حيث أنها تفرز المواد التي تنتجها مباشرة إلى الدم. ولذلك تسمى بالغدد الصماء (باليونانية: إندون - داخل، كرينين - تفرز).

الشكل 34. نظام الغدد الصماء البشري

الغدد الصماء لدى الطفل صغيرة الحجم، ولها كتلة صغيرة جدًا (من أجزاء من الجرام إلى عدة جرامات)، ومزودة بكثرة بالأوعية الدموية. يجلب لهم الدم مواد البناء اللازمة ويحمل الإفرازات النشطة كيميائيًا.
تقترب شبكة واسعة من الألياف العصبية من الغدد الصماء، ويتم التحكم في نشاطها باستمرار عن طريق الجهاز العصبي. بحلول وقت الولادة، يكون للغدة النخامية نشاط إفرازي متميز، وهو ما يؤكده وجود مستويات عالية من هرمون ACTH في دم الحبل السري للجنين وحديثي الولادة. كما تم إثبات النشاط الوظيفي للغدة الصعترية وقشرة الغدة الكظرية في فترة الرحم. لا شك أن نمو الجنين، وخاصة في مرحلة مبكرة، يتأثر بهرمونات الأم، التي يستمر الطفل في الحصول عليها عن طريق حليب الأم في الفترة خارج الرحم. في التخليق الحيوي والتمثيل الغذائي للعديد من الهرمونات عند الأطفال حديثي الولادة والرضع، هناك سمات للتأثير السائد لغدة صماء معينة.

تفرز الغدد الصماء مواد فعالة من الناحية الفسيولوجية في البيئة الداخلية للجسم - هرمونات تحفز أو تضعف وظائف الخلايا والأنسجة والأعضاء.

وهكذا فإن الغدد الصماء عند الأطفال، إلى جانب الجهاز العصبي وتحت سيطرته، تضمن وحدة الجسم وسلامته، وتشكل تنظيمه الخلطي. تم تقديم مفهوم "الإفراز الداخلي" لأول مرة من قبل عالم وظائف الأعضاء الفرنسي سي. برنارد (1855). تم اقتراح مصطلح "هرمون" (باليونانية hormao - إثارة، تشجيع) لأول مرة من قبل علماء وظائف الأعضاء الإنجليز W. Baylis و E. Starling في عام 1905 للإشارة إلى مادة السيكرتين، وهي مادة تتشكل في الغشاء المخاطي للاثني عشر تحت تأثير حمض الهيدروكلوريك الموجود في المعدة. معدة. يدخل السيكريتين إلى الدم ويحفز إفراز عصير البنكرياس. حتى الآن، تم اكتشاف أكثر من 100 مادة مختلفة ذات نشاط هرموني، يتم تصنيعها في الغدد الصماء وتنظيم عمليات التمثيل الغذائي.

على الرغم من الاختلافات في الغدد الصماء من حيث التطور والبنية والتركيب الكيميائي وعمل الهرمونات، إلا أنها جميعها لها سمات تشريحية وفسيولوجية مشتركة:

1) أنها بلا قنوات.

2) تتكون من ظهارة غدية.

3) يتم إمدادها بالدم بكثرة، وذلك بسبب الكثافة العالية لعملية التمثيل الغذائي وإفراز الهرمونات.

4) لديك شبكة غنية من الشعيرات الدموية يبلغ قطرها 20-30 ميكرون أو أكثر (الجيوب الأنفية)؛

5) مجهزة بعدد كبير من الألياف العصبية اللاإرادية.

6) تمثيل نظام موحدالغدد الصماء.

7) يلعب الدور الرائد في هذا النظام منطقة ما تحت المهاد ("الدماغ الغدد الصماء") والغدة النخامية ("ملك المواد الهرمونية").

يوجد في جسم الإنسان مجموعتان من الغدد الصماء:

1) الغدد الصماء، أداء وظيفة أعضاء الإفراز الداخلي فقط؛ وتشمل هذه: الغدة النخامية، الغدة الصنوبرية، الغدة الدرقية، الغدد جارات الدرق، الغدد الكظرية، نوى الإفراز العصبي في منطقة ما تحت المهاد.

2) الغدد ذات الإفراز المختلط، التي تحتوي على جزء داخلي وخارجي، حيث يكون إفراز الهرمونات جزءًا فقط من الوظائف المختلفة للعضو؛ وتشمل هذه: البنكرياس، الغدد التناسلية، الغدة الصعترية. بالإضافة إلى ذلك، فإن الأعضاء الأخرى التي لا ترتبط رسميًا بالغدد الصماء لديها القدرة على إنتاج الهرمونات، على سبيل المثال، المعدة والأمعاء الدقيقة (الغاسترين، سيكريتين، إنتروكرينين، إلخ)، القلب (هرمون الناتريوتريك - أوريكولين)، الكلى ( الرينين، الإريثروبويتين)، المشيمة (الإستروجين، البروجسترون، موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية)، إلخ.

الوظائف الأساسية لنظام الغدد الصماء

تتمثل وظائف جهاز الغدد الصماء في تنظيم أنشطة أجهزة الجسم المختلفة، وعمليات التمثيل الغذائي، والنمو، والتطور، والتكاثر، والتكيف، والسلوك. يعتمد نشاط نظام الغدد الصماء على مبادئ التسلسل الهرمي (إخضاع الرابط المحيطي للرابط المركزي)، "التغذية المرتدة العمودية المباشرة" (زيادة إنتاج الهرمون المحفز مع نقص تخليق الهرمون في المحيط)، والتفاعل الأفقي شبكة من التفاعل بين الغدد الطرفية، والتآزر والعداء للهرمونات الفردية، والتنظيم الذاتي المتبادل.

الخصائص المميزة للهرمونات:

1) خصوصية العمل - يعمل كل هرمون فقط على أعضاء معينة (الخلايا المستهدفة) ووظائفها، مما يسبب تغييرات محددة؛

2) ارتفاع النشاط البيولوجي للهرمونات، فمثلاً 1 جرام من الأدرينالين يكفي لتعزيز نشاط 10 ملايين قلب ضفدع معزول، و1 جرام من الأنسولين يكفي لخفض مستويات السكر في الدم لدى 125 ألف أرنب؛

3) مسافة عمل الهرمونات. إنها لا تؤثر على الأعضاء التي تتشكل فيها، بل على الأعضاء والأنسجة الموجودة بعيدًا عن الغدد الصماء.

4) للهرمونات حجم جزيئي صغير نسبيًا، مما يضمن قدرتها العالية على الاختراق عبر بطانة الشعيرات الدموية ومن خلال أغشية (جدران) الخلايا؛

5) التدمير السريع للهرمونات بالأنسجة. ولهذا السبب، ومن أجل الحفاظ على كمية كافية من الهرمونات في الدم واستمرارية عملها، لا بد من إفرازها باستمرار من الغدة المقابلة لها؛

6) معظم الهرمونات ليست خاصة بالأنواع، لذلك من الممكن في العيادة استخدام المستحضرات الهرمونية التي يتم الحصول عليها من الغدد الصماء للماشية والخنازير والحيوانات الأخرى؛

7) تعمل الهرمونات فقط على العمليات التي تحدث في الخلايا وبنيتها، ولا تؤثر على سير العمليات الكيميائية في بيئة خالية من الخلايا.

الغدة النخامية عند الأطفال، أو الملحق السفلي للدماغ، الذي تم تطويره أكثر عند الولادة، هو الغدة الصماء "المركزية" الأكثر أهمية، حيث إنه ينظم نشاط العديد من الغدد الصماء الأخرى، من خلال هرموناته الثلاثية (تروبوس اليونانية - الاتجاه، الدوران). تسمى الغدد الصماء "المحيطية" (انظر الشكل 35). هي غدة صغيرة بيضاوية الشكل تزن حوالي 0.5 جرام، وتزداد إلى 1 جرام أثناء الحمل، وتقع في الحفرة النخامية للسرج التركي من جسم العظم الوتدي. بمساعدة ساق، ترتبط الغدة النخامية بالبرتقالي الرمادي في منطقة ما تحت المهاد. ميزتها الوظيفية هي تنوعها.

الشكل 35. موقع الغدة النخامية في الدماغ

تحتوي الغدة النخامية على 3 فصوص: الفصوص الأمامية والمتوسطة (الأوسط) والخلفية. الفصان الأمامي والوسطى من أصل ظهاري ويتحدان في النخامية الغدية، أما الفص الخلفي مع ساق الغدة النخامية فهما من أصل عصبي ويسمى النخامية العصبية. يختلف النخام الغدي والنخام العصبي ليس فقط من الناحية الهيكلية، ولكن أيضًا وظيفيًا.

أ. الفص الأماميتشكل الغدة النخامية 75% من كتلة الغدة النخامية بأكملها. يتكون من سدى النسيج الضام والخلايا الغدية الظهارية. من الناحية النسيجية، يتم التمييز بين 3 مجموعات من الخلايا:

1) الخلايا القاعدية التي تفرز هرمون الثيروتروبين، موجهة الغدد التناسلية والهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH)؛

2) الخلايا الحمضية (اليوزينية) التي تنتج السوماتوتروبين والبرولاكتين.

3) الخلايا الكارهة للون - الخلايا الكمبية الاحتياطية التي تتمايز إلى خلايا قاعدية وخلايا حمضية متخصصة.

وظائف الهرمونات الاستوائية للغدة النخامية الأمامية.

1) السوماتوتروبين (هرمون النمو، أو الهرمون الموجه للجسد) يحفز تخليق البروتين في الجسم، والنمو الأنسجة الغضروفيةوالعظام والجسم كله. مع نقص السوماتوتروبين طفولةيتطور التقزم (الطول أقل من 130 سم عند الرجال وأقل من 120 سم عند النساء)، مع وجود فائض من السوماتوتروبين في مرحلة الطفولة - العملقة (الارتفاع 240-250 سم، انظر الشكل 36)، عند البالغين - ضخامة النهايات (أكروس اليوناني - المدقع ميجالو - كبير). في فترة ما بعد الولادة، يعتبر هرمون النمو هو الهرمون الأيضي الرئيسي، الذي يؤثر على جميع أنواع التمثيل الغذائي والهرمون النشط.

الشكل 36. العملقة والتقزم

2) يعمل البرولاكتين (هرمون اللبن المنشأ، الماموتروبين) على الغدة الثديية، مما يعزز نمو أنسجتها وإنتاج الحليب (بعد التأثير الأولي للهرمونات الجنسية الأنثوية عليها: هرمون الاستروجين والبروجستيرون).

3) الثيروتروبين (الهرمون المحفز للغدة الدرقية، TSH) يحفز وظيفة الغدة الدرقية، ويقوم بتخليق وإفراز هرمونات الغدة الدرقية.

4) الكورتيكوتروبين (هرمون قشر الكظر، ACTH) يحفز تكوين وإطلاق الجلايكورتيكويدات في قشرة الغدة الكظرية.

5) تشمل الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية (هرمونات موجهة للغدد التناسلية، HT) الفوليتروبين واللوتروبين. يعمل فوليتروبين (الهرمون المنبه للجريب) على المبيضين والخصيتين. يحفز نمو البصيلات في المبيض عند النساء، وتكون الحيوانات المنوية في الخصيتين عند الرجال. اللوتروبين (الهرمون اللوتيني) يحفز تطور الجسم الأصفر بعد الإباضة وتخليقه من هرمون البروجسترون عند النساء، وتطور أنسجة الخصية الخلالية وإفراز الأندروجينات عند الرجال.

ب. متوسط ​​حصةيتم تمثيل الغدة النخامية بشريط ضيق من الظهارة، مفصولة عن الفص الخلفي بطبقة رقيقة من النسيج الضام الفضفاض. تنتج الخلايا الغدية في الفص الأوسط هرمونين.

1) يؤثر الهرمون المحفز للخلايا الصباغية أو الإنترميدين على استقلاب الصباغ ويؤدي إلى اسمرار الجلد بسبب ترسب وتراكم صبغة الميلانين فيه. مع نقص الإنترميدين، قد يحدث تصبغ الجلد (ظهور مناطق من الجلد لا تحتوي على صبغة).

2) يعزز الليبوتروبين استقلاب الدهون، ويؤثر على تعبئة واستخدام الدهون في الجسم.

في. الفص الخلفيترتبط الغدة النخامية ارتباطًا وثيقًا بمنطقة ما تحت المهاد (نظام الغدة النخامية تحت المهاد) وتتكون بشكل رئيسي من الخلايا العصبية التي تسمى الخلايا النخامية. إنه بمثابة خزان لتخزين هرمونات فاسوبريسين والأوكسيتوسين، والتي تدخل هنا على طول محاور الخلايا العصبية الموجودة في نوى ما تحت المهاد، حيث يحدث تخليق هذه الهرمونات. يعد النخامية العصبية مكانًا ليس فقط للترسب، ولكن أيضًا لنوع من تنشيط الهرمونات التي تصل إلى هنا، وبعد ذلك يتم إطلاقها في الدم.

1) يؤدي الفاسوبريسين (الهرمون المضاد لإدرار البول، ADH) وظيفتين: تعزيز إعادة امتصاص الماء من الأنابيب الكلوية إلى الدم، وزيادة النغمة. العضلات الملساءالأوعية الدموية (الشرينات والشعيرات الدموية) ويزيد من ضغط الدم. مع نقص فاسوبريسين، يحدث مرض السكري الكاذب، ومع وجود فائض من فازوبريسين، يمكن أن يحدث توقف كامل لتكوين البول.

2) يعمل الأوكسيتوسين على العضلات الملساء وخاصة الرحم. يحفز انقباض رحم الحامل أثناء الولادة وطرد الجنين. وجود هذا الهرمون هو شرط أساسي للسير الطبيعي للعمل.

يتم تنظيم وظائف الغدة النخامية من خلال عدة آليات من خلال منطقة ما تحت المهاد، والتي تكون خلاياها العصبية متأصلة في وظائف كل من الخلايا الإفرازية والعصبية. تنتج الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد إفرازًا عصبيًا يحتوي على عوامل إطلاق (عوامل تحرير) من نوعين: الليبيرينات، التي تعزز تكوين وإطلاق الهرمونات الاستوائية بواسطة الغدة النخامية، والستاتينات، التي تقلل (تمنع) إطلاق الهرمونات الاستوائية المقابلة. بالإضافة إلى ذلك، هناك علاقة ثنائية بين الغدة النخامية والغدد الصماء الطرفية الأخرى (الغدة الدرقية، والغدد الكظرية، والغدد التناسلية): تحفز الهرمونات المدارية للنخامية الغدية وظائف الغدد المحيطية، كما أن فائض هرمونات الأخيرة يثبط إنتاجها. وإطلاق هرمونات الغدة النخامية. يحفز منطقة ما تحت المهاد إفراز الهرمونات الاستوائية في الغدة النخامية، وزيادة تركيز الهرمونات الاستوائية في الدم تمنع النشاط الإفرازي للخلايا العصبية تحت المهاد. يتأثر تكوين الهرمونات في الغدة النخامية بشكل كبير بالجهاز العصبي اللاإرادي: حيث يعزز قسمه الودي إنتاج الهرمونات الاستوائية، بينما يمنعه القسم السمبتاوي.

غدة درقية- عضو غير مزدوج على شكل ربطة عنق (انظر الشكل 37). يقع في المنطقة الأمامية من الرقبة على مستوى الحنجرة والقصبة الهوائية العلوية ويتكون من فصين: الأيمن والأيسر، متصلين بواسطة برزخ ضيق. وتمتد العملية إلى أعلى من البرزخ أو من أحد الفصوص - الفص الهرمي (الرابع)، والذي يحدث في حوالي 30٪ من الحالات.

الشكل 37. غدة درقية

أثناء تكوين الجنين، تزداد كتلة الغدة الدرقية بشكل ملحوظ - من 1 جرام خلال فترة حديثي الولادة إلى 10 جرام عند عمر 10 سنوات. مع بداية سن البلوغ، يكون نمو الغدة مكثفا بشكل خاص. تختلف كتلة الغدة من شخص لآخر وتتراوح من 16-18 جم إلى 50-60 جم، وعند النساء تكون كتلتها وحجمها أكبر منها عند الرجال. الغدة الدرقية هي العضو الوحيد الذي يقوم بتصنيع المواد العضوية التي تحتوي على اليود. من الخارج، تحتوي الغدة على محفظة ليفية، تمتد منها حواجز إلى الداخل، وتقسم مادة الغدة إلى فصيصات. توجد في الفصيصات الموجودة بين طبقات النسيج الضام بصيلات، وهي الوحدات الهيكلية والوظيفية الرئيسية للغدة الدرقية. تتكون جدران البصيلات من طبقة واحدة من الخلايا الظهارية - الخلايا الدرقية المكعبة أو الأسطوانية الموجودة على الغشاء القاعدي. كل جريب محاط بشبكة من الشعيرات الدموية. تمتلئ تجاويف البصيلات بكتلة لزجة ذات لون أصفر قليلاً، تسمى الغروية، وتتكون بشكل رئيسي من ثيروغلوبولين. تتمتع الظهارة الجريبية الغدية بقدرة انتقائية على تجميع اليود. في أنسجة الغدة الدرقية، يكون تركيز اليود أعلى 300 مرة من محتواه في بلازما الدم. يوجد اليود أيضًا في الهرمونات التي تنتجها الخلايا الجريبية للغدة الدرقية - هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين. يتم إطلاق ما يصل إلى 0.3 ملغ من اليود يوميًا كجزء من الهرمونات. لذلك يجب على الإنسان أن يتلقى اليود يومياً مع الطعام والماء.

بالإضافة إلى الخلايا الجريبية، تحتوي الغدة الدرقية على ما يسمى بالخلايا C، أو الخلايا المجاورة للجريب، التي تفرز هرمون ثيروكالسيتونين (الكالسيتونين)، وهو أحد الهرمونات التي تنظم توازن الكالسيوم. وتقع هذه الخلايا في جدار البصيلات أو في المساحات البينية.

مع بداية سن البلوغ، يزداد التوتر الوظيفي للغدة الدرقية، كما يتضح من الزيادة الكبيرة في محتوى البروتين الكلي، وهو جزء من هرمون الغدة الدرقية. يزداد محتوى الثيروتروبين في الدم بسرعة حتى عمر 7 سنوات.
تتم ملاحظة زيادة في محتوى هرمونات الغدة الدرقية عند سن 10 سنوات وفي المراحل النهائية من البلوغ (15-16 سنة).

في سن 5-6 إلى 9-10 سنوات، تتغير العلاقة بين الغدة النخامية والغدة الدرقية نوعيًا، وتنخفض حساسية الغدة الدرقية للهرمونات المحفزة للغدة الدرقية، ويتم ملاحظة أقصى حساسية لها عند 5-6 سنوات. ويشير هذا إلى أن الغدة الدرقية مهمة بشكل خاص لنمو الجسم في سن مبكرة.

تأثير هرمونات الغدة الدرقية الثيروكسين (رباعي يودوثيرونين، T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3) على جسم الطفل:

1) تعزيز نمو وتطور وتمايز الأنسجة والأعضاء.

2) تحفيز جميع أنواع التمثيل الغذائي: البروتين والدهون والكربوهيدرات والمعادن.

3) زيادة التمثيل الغذائي الأساسي، وعمليات الأكسدة، واستهلاك الأكسجين وإطلاق ثاني أكسيد الكربون؛

4) تحفيز عملية الهدم وزيادة توليد الحرارة.

5) زيادة النشاط الحركي، واستقلاب الطاقة، والنشاط المنعكس المشروط، ووتيرة العمليات العقلية؛

6) زيادة معدل ضربات القلب والتنفس والتعرق.

7) تقليل قدرة الدم على التجلط وغيرها.

مع قصور الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) عند الأطفال، لوحظ القماءة (انظر الشكل 38)، أي. تأخر النمو، النمو العقلي والجنسي، اضطراب نسب الجسم. الاكتشاف المبكر لقصور الغدة الدرقية والعلاج المناسب لهما تأثير إيجابي كبير (الشكل 39).

الشكل 38: طفل يعاني من القماءة

أرز. 39. قبل وبعد علاج قصور الغدة الدرقية

في البالغين، تتطور الوذمة المخاطية (الوذمة المخاطية)، أي. التخلف العقلي والخمول والنعاس وانخفاض الذكاء وضعف الوظيفة الجنسية وانخفاض التمثيل الغذائي الأساسي بنسبة 30-40% ومع نقص اليود في مياه الشرب قد يكون هناك تضخم الغدة الدرقية المتوطن- تضخم الغدة الدرقية.

مع فرط نشاط الغدة الدرقية (فرط نشاط الغدة الدرقية، انظر الشكل 40.41)، يحدث تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر - مرض جريفز: فقدان الوزن، عيون لامعة، انتفاخ العينين، زيادة التمثيل الغذائي الأساسي، استثارة الجهاز العصبي، عدم انتظام دقات القلب، التعرق، الشعور بالحرارة، الحرارة عدم التسامح، زيادة حجم الغدة الدرقية، الخ.

الشكل 40. مرض باسيدوف الشكل 41 فرط نشاط الغدة الدرقية عند الوليد

ويشارك هرمون الغدة الدرقية في تنظيم استقلاب الكالسيوم. يعمل هذا الهرمون على خفض مستوى الكالسيوم في الدم، ويمنع إزالته من أنسجة العظام، مما يزيد من ترسبه فيها. هرمون الغدة الدرقية هو هرمون يحافظ على الكالسيوم في الجسم، وهو نوع من حافظ الكالسيوم في أنسجة العظام.

يتم تنظيم تكوين الهرمونات في الغدة الدرقية عن طريق الجهاز العصبي اللاإرادي والثيروتروبين واليود. يزداد إثارة الجهاز الودي، ويمنع الجهاز السمبتاوي إنتاج الهرمونات من هذه الغدة. يحفز هرمون الغدة النخامية الثيروتروبين تكوين هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين. فائض الهرمونات الأخيرة في الدم يمنع إنتاج الثيروتروبين. عندما ينخفض ​​مستوى هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين في الدم، يزداد إنتاج هرمون الثيروتروبين. تحفز كمية صغيرة من اليود في الدم، وكمية كبيرة تمنع تكوين هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين في الغدة الدرقية.

الغدد جارات الدرق (الجاردرقية).وهي أجسام مستديرة أو بيضاوية الشكل تقع على السطح الخلفي لفصوص الغدة الدرقية (انظر الشكل 42). عدد هذه الأجسام ليس ثابتا ويمكن أن يختلف من 2 إلى 7-8، في المتوسط ​​4 غدتان خلف كل فص جانبي للغدة الدرقية. تتراوح الكتلة الإجمالية للغدد من 0.13-0.36 جم إلى 1.18 جم.

الشكل 42. الغدة الدرقية

يزداد النشاط الوظيفي للغدد جارات الدرق بشكل ملحوظ في الأسابيع الأخيرة من فترة ما قبل الولادة وفي الأيام الأولى من الحياة. ويشارك هرمون الغدة الدرقية في آليات التكيف لدى الوليد. في النصف الثاني من الحياة، تم اكتشاف انخفاض طفيف في حجم الخلايا الرئيسية. تظهر الخلايا المؤكسدة الأولى في الغدد جارات الدرق بعد عمر 6-7 سنوات، ويزداد عددها. وبعد 11 عامًا، يظهر عدد متزايد من الخلايا الدهنية في أنسجة الغدة. تبلغ كتلة حمة الغدد جارات الدرق عند الأطفال حديثي الولادة في المتوسط ​​5 ملغ، وفي سن العاشرة تصل إلى 40 ملغ، وفي البالغين - 75 - 85 ملغ. تنطبق هذه البيانات على الحالات التي يوجد فيها 4 غدد جارات درقية أو أكثر. بشكل عام، يعتبر تطور الغدد جارات الدرقية بعد الولادة بمثابة ارتداد تدريجي بطيء. يشير الحد الأقصى للنشاط الوظيفي للغدد الدرقية إلى فترة ما حول الولادة والسنوات الأولى والثانية من حياة الأطفال. هذه هي فترات الحد الأقصى لكثافة تكوين العظم وتوتر استقلاب الفوسفور والكالسيوم.

الأنسجة المنتجة للهرمونات هي الظهارة الغدية: الخلايا الغدية - الخلايا جارات الدرق. وهي تفرز هرمون البارثيرين (هرمون الغدة الدرقية، أو هرمون الغدة الدرقية)، الذي ينظم تبادل الكالسيوم والفوسفور في الجسم. يساعد هرمون الغدة الجاردرقية في الحفاظ على مستويات طبيعية من الكالسيوم في الدم (9-11 ملغم٪)، وهو ضروري للعمل الطبيعي للجهاز العصبي والعضلي وترسب الكالسيوم في العظام.

يؤثر هرمون الغدة الدرقية على توازن الكالسيوم، ومن خلال التغيرات في استقلاب فيتامين د، يعزز تكوين مشتق فيتامين د الأكثر نشاطًا في الكلى - 1،25 ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول. إن تجويع الكالسيوم أو ضعف امتصاص فيتامين د، الذي يكمن وراء الكساح عند الأطفال، يكون مصحوبًا دائمًا بتضخم الغدد جارات الدرق والمظاهر الوظيفية لفرط نشاط جارات الدرق، ومع ذلك، فإن كل هذه التغييرات هي مظهر من مظاهر رد الفعل التنظيمي الطبيعي ولا يمكن اعتبارها أمراضًا. الغدة الدرقية

هناك علاقة مباشرة ذات اتجاهين بين وظيفة تكوين الهرمونات في الغدد جارات الدرق ومستوى الكالسيوم في الدم. عندما يزيد تركيز الكالسيوم في الدم، تنخفض وظيفة الغدد جارات الدرق المنتجة للهرمونات، وعندما تنخفض، تزداد وظيفة الغدد المنتجة للهرمونات.

مع قصور الغدة الدرقية (قصور جارات الدرق) لوحظ تكزز الكالسيوم - النوبات بسبب انخفاض الكالسيوم في الدم وزيادة البوتاسيوم، مما يزيد بشكل حاد من استثارة. مع فرط نشاط الغدد جارات الدرق (فرط نشاط جارات الدرق)، يزيد محتوى الكالسيوم في الدم عن المعدل الطبيعي (2.25-2.75 مليمول / لتر) ويلاحظ ترسب الكالسيوم في أماكن غير عادية: في الأوعية الدموية والشريان الأورطي والكلى.

المشاش، أو الجسم الصنوبري- تكوين غدي بيضاوي صغير يبلغ وزنه 0.2 جرام ويرتبط بمهاد الدماغ البيني (انظر الشكل 43). وهي تقع في تجويف الجمجمة فوق صفيحة سقف الدماغ المتوسط، في الأخدود بين الأكيمة العلوية.

أرز. 43. المشاش

معظم الباحثين الذين درسوا خصائص العمر الغدة الصنوبرية، فهو يعتبر عضوًا يخضع لتطور مبكر نسبيًا. ولذلك تسمى الغدة الصنوبرية بغدة الطفولة المبكرة. مع التقدم في السن، لوحظ تكاثر الأنسجة الضامة في الغدة الصنوبرية، وانخفاض في عدد خلايا الحمة، واستنزاف العضو في الأوعية الدموية. يبدأ اكتشاف هذه التغييرات في المشاش البشري من عمر 4-5 سنوات. وبعد 8 سنوات تظهر علامات التكلس في الغدة، ويتجلى في ترسب ما يسمى بـ”رمل الدماغ”. وفقًا لكيتاي وألتشول، لوحظ ترسب رمل الدماغ في العقد الأول من حياة الشخص من 0 إلى 5٪، وفي العقد الثاني - من 11 إلى 60٪، وفي العقد الخامس يصل إلى 58-75٪. يتكون رمل الدماغ من قاعدة عضوية يتخللها ثاني أكسيد الكربون وفوسفات الكالسيوم والمغنيسيوم. بالتزامن مع التغيرات الهيكلية المرتبطة بالعمر في حمة الغدة، تتغير أيضًا شبكة الأوعية الدموية. يتم استبدال الشبكة الشريانية ذات الحلقات الدقيقة، الغنية بالمفاغرة، المميزة للمشاش عند الوليد، مع تقدم العمر بشرايين طولية متفرعة بشكل ضعيف. عند البالغين، تأخذ شرايين المشاش شكل طرق سريعة ممدودة على طولها.

إن عملية ارتداد الغدة الصنوبرية، التي بدأت في سن 4-8 سنوات، تتقدم بشكل أكبر، ومع ذلك، تبقى الخلايا الفردية لحمة المشاش حتى الشيخوخة.

تم اكتشاف علامات النشاط الإفرازي لخلايا الغدة الصنوبرية التي كشف عنها الفحص النسيجي بالفعل في النصف الثاني من الحياة الجنينية البشرية. خلال فترة المراهقة، على الرغم من الانخفاض الحاد في حجم الحمة الصنوبرية، فإن الوظيفة الإفرازية للخلايا الصنوبرية الرئيسية لا تتوقف.

ولم تتم دراستها بشكل كامل حتى الآن، ولا تزال تسمى الغدة الغامضة. عند الأطفال، تكون الغدة الصنوبرية أكبر نسبيًا منها عند البالغين وتنتج هرمونات تؤثر على الدورة التناسلية والرضاعة واستقلاب الكربوهيدرات واستقلاب الماء والكهارل. ,

العناصر الخلوية للغدة هي الخلايا الصنوبرية والخلايا الدبقية (الخلايا الدبقية).

تقوم الغدة الصنوبرية بعدد من الوظائف المهمة جدًا في جسم الإنسان:

· التأثير على الغدة النخامية، وتثبيط عملها

· تحفيز المناعة

يمنع التوتر

تنظيم النوم

· تثبيط النمو الجنسي عند الأطفال

· انخفاض إفراز هرمون النمو (الهرمون الجسدي).

لخلايا الغدة الصنوبرية تأثير مثبط مباشر على الغدة النخامية حتى سن البلوغ. وبالإضافة إلى ذلك، فإنها تشارك في جميع عمليات التمثيل الغذائي في الجسم تقريبًا.

يرتبط هذا العضو ارتباطًا وثيقًا بالجهاز العصبي: فكل النبضات الضوئية التي تتلقاها العين قبل دخول الدماغ تمر عبر الغدة الصنوبرية. تحت تأثير الضوء في النهار يثبط عمل الغدة الصنوبرية، وفي الظلام ينشط عملها ويبدأ إفراز هرمون الميلاتونين. تشارك الغدة الصنوبرية في تكوين إيقاعات الساعة البيولوجية للنوم واليقظة والراحة والإثارة العاطفية والجسدية العالية.

هرمون الميلاتونين هو مشتق من السيروتونين، وهو مادة نشطة بيولوجيا رئيسية في النظام اليومي، أي النظام المسؤول عن إيقاعات الجسم اليومية.

الغدة الصنوبرية مسؤولة أيضًا عن المناعة. مع التقدم في السن، فإنه يضمر، ويتناقص بشكل ملحوظ في الحجم. كما أن ضمور الغدة الصنوبرية يحدث نتيجة التعرض للفلورايد، وهو ما أثبتته الطبيبة جنيفر لوك، التي اكتشفت أن الفلورايد الزائد يسبب مبكراً بلوغ، غالبا ما يثير تكوين السرطان، ويمكن أن يسبب وجود كمية كبيرة منه في الجسم التشوهات الجينيةأثناء نمو الجنين أثناء الحمل. الإفراط في تناول الفلورايد يمكن أن يكون له آثار ضارة على الجسم، مما يسبب تلف الحمض النووي، وتسوس الأسنان وفقدانها، والسمنة.

الغدة الصنوبرية، كونها عضوًا في الإفراز الداخلي، تشارك بشكل مباشر في تبادل الفوسفور والبوتاسيوم والكالسيوم والمغنيسيوم.

تقوم خلايا الغدة الصنوبرية بتصنيع مجموعتين رئيسيتين من المواد الفعالة:

· الإندول.

· الببتيدات.

جميع الإندولات هي مشتقات من الحمض الأميني السيروتونين. تتراكم هذه المادة في الغدة، وفي الليل تتحول بنشاط إلى الميلاتونين (الهرمون الرئيسي للغدة الصنوبرية).

ينظم السيروتونين والميلاتونين "الساعة البيولوجية" للجسم. الهرمونات هي مشتقات من الحمض الأميني التربتوفان. أولاً، يتم تصنيع السيروتونين من التربتوفان، ويتكون الميلاتونين من الأخير. وهو مضاد للهرمون المحفز للخلايا الصباغية في الغدة النخامية، الذي يتم إنتاجه ليلاً، ويمنع إفراز هرمون GnRH، وهرمونات الغدة الدرقية، وهرمونات الغدة الكظرية، وهرمون النمو، ويمنح الجسم الراحة. يتم إطلاق الميلاتونين في الدم، مما يشير إلى جميع خلايا الجسم بأن الليل قد حان. توجد مستقبلات لهذا الهرمون في جميع الأعضاء والأنسجة تقريبًا. وبالإضافة إلى ذلك، يمكن تحويل الميلاتونين إلى الكظر. يؤثر هرمون الغدة الصنوبرية على قشرة الغدة الكظرية، مما يزيد من تخليق الألدوستيرون.

عند الأولاد، تنخفض مستويات الميلاتونين خلال فترة البلوغ. عند النساء، يتم تحديد أعلى مستوى من الميلاتونين أثناء فترة الحيض، وأدنى مستوى أثناء الإباضة. يهيمن إنتاج السيروتونين بشكل ملحوظ خلال النهار. وفي الوقت نفسه، يحول ضوء الشمس الغدة الصنوبرية من تكوين الميلاتونين إلى تخليق السيروتونين، مما يؤدي إلى إيقاظ الجسم ويقظةه (السيروتونين منشط للعديد من العمليات البيولوجية).

إن تأثير الميلاتونين على الجسم متنوع للغاية ويتجلى في الوظائف التالية:

تنظيم النوم

· تأثير مهدئ على الجهاز العصبي المركزي.

· خفض ضغط الدم.

· تأثير سكر الدم.

· خفض مستويات الكولسترول في الدم.

· التحفيز المناعي.

· آثار مضادة للاكتئاب.

· احتباس البوتاسيوم في الجسم.

تنتج الغدة الصنوبرية حوالي 40 هرمونًا ببتيدًا، وأكثرها دراسةً هي:

هرمون ينظم استقلاب الكالسيوم.

هرمون الأرجينين-فاسوتوسين، الذي ينظم نشاط الشرايين ويمنع إفراز الغدة النخامية للهرمون المنبه للجريب والهرمون الملوتن.

لقد ثبت أن هرمونات الغدة الصنوبرية تمنع تطور الأورام الخبيثة. الضوء هو وظيفة الغدة الصنوبرية، والظلام يحفزها. تم تحديد المسار العصبي: شبكية العين - الجهاز الشبكي الوطائي - الحبل الشوكي - العقد الودية - الغدة الصنوبرية.

بالإضافة إلى الميلاتونين، يتم تحديد التأثير المثبط على الوظائف الجنسية أيضًا بواسطة هرمونات الغدة الصنوبرية الأخرى - أرجينين-فاسوتوسين، أنتيغونادوتروبين.

يحفز Adrenoglomerulotropin من الغدة الصنوبرية تكوين الألدوستيرون في الغدد الكظرية.

تنتج الخلايا الصنوبرية عشرات الببتيدات التنظيمية. ومن أهمها الأرجينين-فاسوتوسين، والثيروليبيرين، واللوليبيرين، وحتى الثيروتروبين.

يوضح تكوين هرمونات قليل الببتيد مع الأمينات العصبية (السيروتونين والميلاتونين) أن الخلايا الصنوبرية في الغدة الصنوبرية تنتمي إلى نظام APUD.

تمنع هرمونات الغدة الصنوبرية النشاط الكهربائي الحيوي للدماغ والنشاط العصبي النفسي، مما يوفر تأثيرًا منومًا ومهدئًا.

تؤثر الببتيدات الصنوبرية على المناعة والتمثيل الغذائي ونغمة الأوعية الدموية.

الغدة الصعترية، أو تضخم الغدة الدرقية، الغدة الصعترية، هو، إلى جانب نخاع العظم الأحمر، العضو المركزي في تكوين المناعة (انظر الشكل 44). في الغدة الصعترية، تأتي الخلايا الجذعية إلى هنا نخاع العظممع مجرى الدم، وبعد مرورها بعدد من المراحل الوسيطة، تتحول في النهاية إلى الخلايا الليمفاوية التائية، المسؤولة عن التفاعلات المناعية الخلوية. بالإضافة إلى الوظيفة المناعية ووظيفة المكونة للدم، تتميز الغدة الصعترية بنشاط الغدد الصماء. وعلى هذا الأساس تعتبر هذه الغدة أيضاً عضواً للإفراز الداخلي.

الشكل 44. الغدة الزعترية

تتكون الغدة الصعترية من فصين غير متماثلين: اليمين واليسار، متصلان بنسيج ضام فضفاض. تقع الغدة الصعترية في الجزء العلوي من المنصف الأمامي، خلف قبضة القص. وعند ولادة الطفل يكون وزن الغدة 15 جراماً، ويزداد حجم الغدة الصعترية ووزنها مع نمو الطفل حتى بداية البلوغ. خلال فترة تطورها الأقصى (10-15 سنة) تصل كتلة الغدة الصعترية إلى 37.5 جم في المتوسط، ويبلغ طولها في هذا الوقت 7.5-16 سم، ومن سن 25 عامًا، يحدث انقلاب الغدة الصعترية المرتبط بالعمر يبدأ - انخفاض تدريجي في الأنسجة الغدية مع استبدال الأنسجة الدهنية.

وظائف الغدة الصعترية

1. المناعة. يكمن في حقيقة أن الغدة الصعترية تلعب دورًا رئيسيًا في النضج الخلايا ذات الكفاءة المناعيةويحدد أيضًا السلامة والمسار الصحيح للتفاعلات المناعية المختلفة. تحدد الغدة الصعترية في المقام الأول تمايز الخلايا اللمفاوية التائية وتحفز أيضًا خروجها من نخاع العظم. يتم تصنيع الثيمالين والثيموسين والثيموبويتين والعامل الخلطي الصعتري وعامل النمو الشبيه بالأنسولين -1 في الغدة الصعترية، وهي عبارة عن عديدات ببتيدات تعمل كمحفزات كيميائية للعمليات المناعية.

2. الغدد الصم العصبية. يتم ضمان تنفيذ هذه الوظيفة من خلال حقيقة أن الغدة الصعترية تشارك في تكوين بعض المواد النشطة بيولوجيًا.

جميع المواد التي تتكونها الغدة الصعترية لها تأثيرات مختلفة على جسم الطفل. بعضها يعمل محليا، أي في موقع التكوين، والبعض الآخر يعمل بشكل منهجي، وينتشر عبر مجرى الدم. ولذلك، يمكن تقسيم المواد النشطة بيولوجيا في الغدة الصعترية إلى عدة فئات. تشبه إحدى الفئات الهرمونات التي يتم إنتاجها في أعضاء الغدد الصماء. تقوم الغدة الصعترية بتصنيع الهرمون المضاد لإدرار البول والأوكسيتوسين والسوماتوستاتين. حاليا، وظيفة الغدد الصماء للغدة الصعترية ليست مفهومة جيدا.

يتم تنظيم هرمونات الغدة الصعترية وإفرازها بواسطة الجلايكورتيكويدات، أي هرمونات قشرة الغدة الكظرية. بالإضافة إلى ذلك، فإن الإنترفيرونات والليمفوكينات والإنترلوكينات التي تنتجها خلايا أخرى في الجهاز المناعي هي المسؤولة عن وظيفة هذا العضو.

البنكرياسيشير إلى الغدد ذات الإفراز المختلط (انظر الشكل 45). فهو لا ينتج عصير البنكرياس الهضمي فحسب، بل ينتج أيضًا الهرمونات: الأنسولين والجلوكاجون والليبوكائين وغيرها.

عند الأطفال حديثي الولادة يقع في عمق تجويف البطن عند مستوى الفقرة الصدرية العاشرة ويبلغ طوله 5-6 سم، وفي الأطفال الصغار والكبار يقع البنكرياس على مستوى الفقرة القطنية الأولى. تنمو الغدة بشكل مكثف في السنوات الثلاث الأولى وأثناء فترة البلوغ. عند الولادة وفي الأشهر الأولى من الحياة، لا يتم تمييزها بشكل كافٍ، وتكون الأوعية الدموية كثيرة وفقيرة في النسيج الضام. عند الأطفال حديثي الولادة، يكون رأس البنكرياس هو الأكثر تطورًا. في سن مبكرة، يكون سطح البنكرياس أملسًا، وبحلول سن 10-12 عامًا تظهر الحدبة بسبب انفصال حدود الفصيصات.

الشكل 45. البنكرياس

يتم تمثيل الجزء الغدد الصماء من البنكرياس بمجموعات من الخلايا الظهارية التي تشكل جزر البنكرياس ذات الشكل الفريد (جزر P. Langerhans)، مفصولة عن بقية الجزء الخارجي من الغدة بطبقات رقيقة من النسيج الضام الليفي السائب.

توجد الجزر البنكرياسية في جميع أجزاء البنكرياس، ولكن معظمها يوجد في الجزء الخلفي من الغدة. يتراوح حجم الجزر من 0.1 إلى 0.3 ملم، وعددها 1-2 مليون، ولا تتجاوز كتلتها الإجمالية 1% من كتلة البنكرياس. تتكون الجزر من خلايا الغدد الصماء - الخلايا العازلة من عدة أنواع. ما يقرب من 70٪ من جميع الخلايا هي خلايا بيتا التي تنتج الأنسولين، والجزء الآخر من الخلايا (حوالي 20٪) هي خلايا ألفا التي تنتج الجلوكاجون. تفرز خلايا الدلتا (5-8%) السوماتوستاتين. إنه يؤخر إطلاق الأنسولين والجلوكاجون بواسطة الخلايا B و A ويمنع تخليق الإنزيمات بواسطة أنسجة البنكرياس.

تفرز الخلايا D (0.5%) بولي ببتيد معوي فعال في الأوعية، مما يخفض ضغط الدم ويحفز إفراز العصارة والهرمونات من البنكرياس. تنتج خلايا PP (2-5٪) بولي ببتيد يحفز إفراز عصير المعدة والبنكرياس. ظهارة القنوات الإخراجية الصغيرة تفرز الليبوكائين.

لتقييم نشاط الجهاز الجزيري للغدة، من الضروري أن نتذكر التأثير المتبادل الوثيق لوظائف الغدة النخامية والغدد الكظرية والجهاز المعزول والكبد على كمية السكر في الدم. بالإضافة إلى ذلك، يرتبط محتوى السكر ارتباطًا مباشرًا بإفراز الجلوكاجون بواسطة خلايا الجزر في الغدة، وهو مضاد للأنسولين. يعزز الجلوكاجون إطلاق الجلوكوز في الدم من مخازن الجليكوجين في الكبد. يتم تنظيم إفراز وتفاعل هذه الهرمونات من خلال تقلبات نسبة السكر في الدم.

الهرمون الرئيسي للبنكرياس هو الأنسولين، الذي يقوم بالوظائف التالية:

1) يعزز تخليق الجليكوجين وتراكمه في الكبد والعضلات.

2) يزيد من نفاذية أغشية الخلايا للجلوكوز ويعزز أكسدته المكثفة في الأنسجة.

3) يسبب نقص السكر في الدم، أي. انخفاض مستويات السكر في الدم، ونتيجة لذلك، عدم كفاية إمدادات الجلوكوز إلى خلايا الجهاز العصبي المركزي، والتي لا تتأثر نفاذية الأنسولين.

4) تطبيع التمثيل الغذائي للدهون ويقلل من بيلة الكيتون.

5) يقلل من تقويض البروتين ويحفز تخليق البروتينات من الأحماض الأمينية.

6) يحتفظ بالماء في الأنسجة

7) يقلل من تكوين الكربوهيدرات من البروتين والدهون.

8) يعزز امتصاص المواد المتحللة أثناء عملية الهضم وتوزيعها في الجسم بعد دخولها إلى الدم. بفضل الأنسولين، يمكن للكربوهيدرات والأحماض الأمينية وبعض مكونات الدهون اختراق جدار الخلية من الدم إلى كل خلية في الجسم. بدون الأنسولين، إذا كان جزيء أو مستقبل الهرمون معيبًا، فإن الخلايا والمواد المغذية الذائبة في الدم تبقى في تركيبته ويكون لها تأثير سام على الجسم.

يتم تنظيم تكوين وإفراز الأنسولين من خلال مستوى الجلوكوز في الدم بمشاركة الجهاز العصبي اللاإرادي ومنطقة ما تحت المهاد. زيادة نسبة الجلوكوز في الدم بعد تناول كميات كبيرة منه، أثناء العمل البدني الشاق، والانفعالات وغيرها. يزيد من إفراز الأنسولين. على العكس من ذلك، فإن انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم يمنع إفراز الأنسولين. تحفيز الأعصاب المبهمة يحفز تكوين وإطلاق الأنسولين، في حين أن الأعصاب الودية تمنع هذه العملية.

لا يعتمد تركيز الأنسولين في الدم على شدة تكوينه فحسب، بل يعتمد أيضًا على معدل تدميره. يتم تدمير الأنسولين بواسطة إنزيم الأنسولين الموجود في الكبد والعضلات الهيكلية. يتمتع أنسوليناز الكبد بأكبر قدر من النشاط. عندما يتدفق الدم عبر الكبد مرة واحدة، يمكن تدمير ما يصل إلى 50٪ من الأنسولين الذي يحتوي عليه.

مع عدم كفاية وظيفة البنكرياس داخل الإفراز. مرض خطير - السكري، أو مرض السكري مرض السكري. المظاهر الرئيسية لهذا المرض هي: ارتفاع السكر في الدم (ما يصل إلى 44.4 مليمول / لتر)، بيلة الجلوكوز (ما يصل إلى 5٪ سكر في البول)، بوال (التبول المفرط: من 3-4 لتر إلى 8-9 لتر يوميا)، عطاش (زيادة العطش)، كثرة الأكل (زيادة الشهية)، فقدان الوزن (فقدان الوزن)، البيلة الكيتونية. وفي الحالات الشديدة، تتطور غيبوبة السكري (فقدان الوعي).

الهرمون الثاني للبنكرياس، الجلوكاجون، هو مضاد للأنسولين في عمله ويقوم بالوظائف التالية:

1) يكسر الجليكوجين في الكبد والعضلات إلى جلوكوز.

2) يسبب ارتفاع السكر في الدم.

3) يحفز تكسير الدهون في الأنسجة الدهنية.

4) يزيد من وظيفة انقباض عضلة القلب دون التأثير على استثارتها.

يتأثر تكوين الجلوكاجون في خلايا ألفا بكمية الجلوكوز في الدم. عندما يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم، ينخفض ​​(يثبط) إفراز الجلوكاجون، وعندما ينخفض، يزداد. يزيد هرمون الغدة النخامية - السوماتوتروبين من نشاط الخلايا A، مما يحفز تكوين الجلوكاجون.

الهرمون الثالث، ليبوكائين، يتشكل في الخلايا الظهارية للقنوات الإخراجية للبنكرياس، ويعزز استخدام الدهون بسبب تكوين الدهون وزيادة أكسدة الأحماض الدهنية العالية في الكبد، مما يمنع التنكس الدهني للكبد. يتم إفرازه عن طريق جهاز الجزيرة الخاص بالغدة.

الغدد الكظريةذات أهمية حيوية للجسم. تؤدي إزالة كلتا الغدتين الكظريتين إلى الوفاة بسبب فقدان كميات كبيرة من الصوديوم في البول وانخفاض مستويات الصوديوم في الدم والأنسجة (بسبب نقص الألدوستيرون).

الغدة الكظرية عبارة عن عضو مزدوج يقع في الفضاء خلف الصفاق مباشرة فوق الطرف العلوي للكلية المقابلة (انظر الشكل 46). الغدة الكظرية اليمنى على شكل مثلث، واليسرى هلالية (تشبه الهلال). وهي تقع على مستوى الفقرات الصدرية الحادي عشر والثاني عشر. تقع الغدة الكظرية اليمنى، مثل الكلى، في مستوى أقل قليلاً من اليسرى.

أرز. 46. ​​الغدد الكظرية

عند الولادة يصل وزن الغدة الكظرية الواحدة عند الطفل إلى 7 جرام وحجمها يساوي ثلث حجم الكلية. في الأطفال حديثي الولادة، تتكون قشرة الغدة الكظرية، كما هو الحال في الجنين، من منطقتين - جنينية ونهائية (دائمة)، حيث تمثل منطقة الجنين الجزء الأكبر من الغدة. تعمل المنطقة المحددة بنفس الطريقة التي تعمل بها عند الشخص البالغ. المنطقة الحزيمية ضيقة وسيئة التكوين ولا توجد منطقة شبكية بعد.

خلال الأشهر الثلاثة الأولى من الحياة، تنخفض كتلة الغدة الكظرية بمقدار النصف، لتصل في المتوسط ​​إلى 3.4 جرام، ويرجع ذلك أساسًا إلى ترقق القشرة وإعادة هيكلتها، وبعد عام تبدأ في الزيادة مرة أخرى. بحلول عمر عام واحد، تختفي المنطقة الجنينية تمامًا، وفي القشرة النهائية يمكن تمييز المناطق الكبيبية والحزمة والشبكية بالفعل.

بحلول عمر 3 سنوات، يكتمل تمايز قشرة الغدة الكظرية. يستمر تكوين المناطق القشرية حتى سن 11 - 14 عامًا، وبحلول هذه الفترة تكون نسبة عرض المناطق الكبيبية والحزمة والشبكية 1:1:1. بحلول سن الثامنة، يحدث زيادة في نمو النخاع.

وينتهي تشكيلها النهائي بعمر 10-12 سنة. تزداد كتلة الغدد الكظرية بشكل ملحوظ في فترتي ما قبل البلوغ وبحلول سن العشرين تزيد بمقدار 1.5 مرة مقارنة بكتلتها عند الوليد، لتصل إلى المستويات المميزة للبالغين.

يبلغ وزن الغدة الكظرية الواحدة عند الشخص البالغ حوالي 12-13 جرامًا. يبلغ طول الغدة الكظرية 40-60 ملم، والارتفاع (العرض) - 20-30 ملم، والسمك (الحجم الأمامي الخلفي) - 2-8 ملم. من الخارج، الغدة الكظرية مغطاة بمحفظة ليفية، والتي تمد العديد من ترابيق النسيج الضام إلى أعماق العضو وتقسم الغدة إلى طبقتين: الطبقة الخارجية - المادة القشرية (اللحاء) والطبقة الداخلية - المادة القشرية (اللحاء) النخاع. تمثل القشرة حوالي 80% من كتلة وحجم الغدة الكظرية. توجد في قشرة الغدة الكظرية 3 مناطق: المنطقة الخارجية - الكبيبية، والوسطى - الحزمة والداخلية - الشبكية.

تتلخص السمات المورفولوجية للمناطق في توزيع الخلايا الغدية والأنسجة الضامة و الأوعية الدموية. المناطق المدرجة معزولة وظيفيا لأن خلايا كل منها تنتج هرمونات تختلف عن بعضها البعض ليس فقط في التركيب الكيميائي، ولكن أيضا في العمل الفسيولوجي.

المنطقة الكبيبية هي أنحف طبقة من القشرة المجاورة لمحفظة الغدة الكظرية وتتكون من خلايا ظهارية صغيرة الحجم تشكل حبالًا على شكل كرات. تنتج المنطقة الكبيبية القشرانيات المعدنية: الألدوستيرون، ديوكسي كورتيكوستيرون.

تُعد المنطقة الحزمة جزءًا كبيرًا من القشرة، وهي غنية جدًا بالدهون والكوليسترول وفيتامين C. وعندما يتم تحفيز ACTH، يتم استخدام الكوليسترول لتكوين الكورتيكوستيرويدات. تحتوي هذه المنطقة على خلايا غدية أكبر تقع في حبال متوازية (حزم). تنتج المنطقة الحزمة الجلوكوكورتيكويدات: الهيدروكورتيزون، الكورتيزون، الكورتيكوستيرون.

المنطقة الشبكية مجاورة للنخاع. ويحتوي على خلايا غدية صغيرة مرتبة على شكل شبكة. تنتج المنطقة الشبكية الهرمونات الجنسية: الأندروجينات والإستروجين وكمية صغيرة من البروجسترون.

يقع النخاع الكظري في وسط الغدة. وتتكون من خلايا كرومافين كبيرة، مصبوغة باللون البني المصفر مع أملاح الكروم. هناك نوعان من هذه الخلايا: الخلايا الأدرينالية التي تشكل الجزء الأكبر وتنتج الكاتيكولامين - الأدرينالين؛ تنتج الخلايا النورإبينفرينية المنتشرة في النخاع في مجموعات صغيرة كاتيكولامين آخر - النورإبينفرين.

أ. الأهمية الفسيولوجيةالجلايكورتيكويدات - الهيدروكورتيزون، الكورتيزون، الكورتيكوستيرون:

1) تحفيز التكيف وزيادة مقاومة الجسم للإجهاد.

2) تؤثر على عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والبروتينات والدهون.

3) تأخير استخدام الجلوكوز في الأنسجة.

4) تعزيز تكوين الجلوكوز من البروتينات (تكوين السكر)؛

5) التسبب في انهيار (تقويض) بروتين الأنسجة وتأخير تكوين التحبيب.

6) تمنع تطور العمليات الالتهابية (تأثير مضاد للالتهابات)؛

7) قمع تخليق الأجسام المضادة.

8) قمع نشاط الغدة النخامية وخاصة إفراز هرمون ACTH.

ب. الأهمية الفسيولوجية للكورتيكويدات المعدنية - الألدوستيرون، ديوكسي كورتيكوستيرون:

1) الاحتفاظ بالصوديوم في الجسم، لأنها تعزز إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية.

2) إزالة البوتاسيوم من الجسم، لأنها تقلل من إعادة امتصاص البوتاسيوم في الأنابيب الكلوية.

3) تعزيز تطور التفاعلات الالتهابية، لأنها تزيد من نفاذية الشعيرات الدموية والأغشية المصلية (التأثير الالتهابي)؛

4) زيادة الضغط الأسموزي للدم وسائل الأنسجة (بسبب زيادة أيونات الصوديوم فيها)؛

5) زيادة قوة الأوعية الدموية، وزيادة ضغط الدم.

مع نقص القشرانيات المعدنية، يفقد الجسم كمية كبيرة من الصوديوم مما يؤدي إلى تغيرات في البيئة الداخلية تتعارض مع الحياة. لذلك، تسمى الكورتيكوستيرويدات المعدنية مجازيًا بالهرمونات التي تحافظ على الحياة.

ب. الأهمية الفسيولوجية للهرمونات الجنسية - الأندروجينات والإستروجين والبروجستيرون:

1) تحفيز نمو الهيكل العظمي والعضلات والأعضاء التناسلية في مرحلة الطفولة، عندما لا تزال وظيفة الغدد التناسلية داخل الإفراز غير كافية؛

2) تحديد تطور الخصائص الجنسية الثانوية.

3) ضمان تطبيع الوظائف الجنسية.

4) تحفيز عملية البناء وتخليق البروتين في الجسم.

مع عدم كفاية وظيفة قشرة الغدة الكظرية، يتطور ما يسمى بمرض البرونز، أو مرض أديسون (انظر الشكل 47).

العلامات الرئيسية لهذا المرض هي: الأديناميا (ضعف العضلات)، وفقدان الوزن (فقدان وزن الجسم)، وفرط تصبغ الجلد والأغشية المخاطية (اللون البرونزي)، وانخفاض ضغط الدم الشرياني.

مع فرط وظيفة قشرة الغدة الكظرية (على سبيل المثال، مع الورم)، هناك غلبة لتوليف الهرمونات الجنسية على إنتاج الجلوكوتين والكورتيكويدات المعدنية (تغير حاد في الخصائص الجنسية الثانوية).

أرز. 47. مرض أديسون

يتم تنظيم تكوين الجلايكورتيكويدات بواسطة الكورتيكوتروبين (ACTH) في الغدة النخامية الأمامية والكورتيكوليبيرين في منطقة ما تحت المهاد. يحفز الكورتيكوتروبين إنتاج الجلايكورتيكويدات، وعندما يكون هناك فائض من هذا الأخير في الدم، يتم تثبيط تخليق الكورتيوتروبين (ACTH) في الفص الأمامي للغدة النخامية. يعزز الهرمون المطلق للموجهة القشرية (الهرمون المطلق للموجهة القشرية) تكوين وإطلاق الكورتيوتروبين من خلال الجهاز الدوري العام لمنطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية. بالنظر إلى الارتباط الوظيفي الوثيق بين منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية والغدد الكظرية، يمكننا بالتالي التحدث عن نظام واحد تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية.

يتأثر تكوين القشرانيات المعدنية بتركيز أيونات الصوديوم والبوتاسيوم في الجسم. ومع زيادة الصوديوم ونقص البوتاسيوم في الجسم، يقل إفراز الألدوستيرون، مما يسبب زيادة إفراز الصوديوم في البول. ومع نقص الصوديوم وزيادة البوتاسيوم في الجسم، يزداد إفراز الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية، ونتيجة لذلك ينخفض ​​إفراز الصوديوم في البول ويزداد إفراز البوتاسيوم.

د. الأهمية الفسيولوجية لهرمونات نخاع الغدة الكظرية: الأدرينالين والنورإبينفرين.

يتم الجمع بين الأدرينالين والنورإبينفرين تحت اسم "مناجم الكاتيكول"، أي. مشتقات البيروكاتشين (مركبات عضوية من فئة الفينول)، تشارك بنشاط كهرمونات ووسطاء في العمليات الفسيولوجية والكيميائية الحيوية في جسم الإنسان.

الأدرينالين والنورإبينفرين يسببان:

1) تقوية وإطالة تأثير الجهاز العصبي الودي

2) ارتفاع ضغط الدم، باستثناء أوعية الدماغ والقلب والرئتين والعضلات الهيكلية العاملة؛

3) انهيار الجليكوجين في الكبد والعضلات وارتفاع السكر في الدم.

4) تحفيز القلب.

5) زيادة الطاقة وأداء العضلات الهيكلية.

6) تمدد التلاميذ والشعب الهوائية.

7) ظهور ما يسمى بالقشعريرة (تمليس شعر الجلد) بسبب انقباض عضلات الجلد الملساء التي ترفع الشعر (المحركات الطيارية)؛

8) تثبيط إفراز وحركة الجهاز الهضمي.

بشكل عام، الأدرينالين والنورإبينفرين مهمان في تعبئة القدرات والموارد الاحتياطية في الجسم. لذلك، يطلق عليها بحق هرمونات القلق أو "هرمونات الطوارئ".

يتم التحكم في الوظيفة الإفرازية لنخاع الغدة الكظرية عن طريق الجزء الخلفي من منطقة ما تحت المهاد، حيث توجد المراكز اللاإرادية تحت القشرية العليا للتعصب الودي. عندما يتم تهيج الأعصاب الحشوية الودية، يزداد إطلاق الأدرينالين من الغدد الكظرية، وعندما يتم قطعها، ينخفض. كما أن تهيج نوى الجزء الخلفي من منطقة ما تحت المهاد يزيد أيضًا من إطلاق الأدرينالين من الغدد الكظرية ويزيد من محتواه في الدم. يتم تنظيم إطلاق الأدرينالين من الغدد الكظرية تحت تأثيرات مختلفة على الجسم عن طريق مستويات السكر في الدم. مع نقص السكر في الدم، يزداد إطلاق الأدرينالين المنعكس. تحت تأثير الأدرينالين، يحدث زيادة في تكوين الجلايكورتيكويدات في قشرة الغدة الكظرية. وبالتالي، يدعم الأدرينالين بشكل خلطي التغيرات الناجمة عن إثارة الجهاز العصبي الودي، أي. دعم طويل الأمد لإعادة هيكلة الوظائف الضرورية في حالات الطوارئ. ونتيجة لذلك، يُطلق على الأدرينالين اسم "الجهاز العصبي الودي السائل".

الغدد الجنسية : خصية عند الرجال (انظر الشكل 49) و المبيض عند النساء (انظر الشكل 48) يتم تصنيفها على أنها غدد ذات وظيفة مختلطة.

الشكل 48. المبايض الشكل 49 الخصية

المبيضان عبارة عن غدد مزدوجة تقع في تجويف الحوض، ويبلغ حجمها حوالي 2x2x3 سم، وتتكون من قشرة كثيفة من الخارج ونخاع ناعم من الداخل.

تسود القشرة في المبيضين. ينضج البيض في القشرة. تتشكل الخلايا الجنسية في الجنين الأنثوي في عمر 5 أشهر التطور داخل الرحممرة واحدة وإلى الأبد. من هذه اللحظة فصاعدًا، لا يتم تكوين المزيد من الخلايا الجرثومية، بل تموت فقط. يوجد لدى الفتاة حديثة الولادة حوالي مليون بويضة (خلايا جنسية) في مبيضيها، وعندما تصل إلى سن البلوغ، يبقى منها 300 ألف فقط. خلال حياتها، يتحول 300 إلى 400 منها فقط إلى بيض ناضج، وسيتم تخصيب عدد قليل منها فقط. والباقي سوف يموت.

الخصية عبارة عن غدد مقترنة تقع في تكوين يشبه الكيس العضلي الجلدي - كيس الصفن. تتشكل في تجويف البطن وبحلول وقت ولادة الطفل أو بنهاية السنة الأولى من العمر (ربما حتى خلال السنوات السبع الأولى) تنزل عبر القناة الأربية إلى كيس الصفن.

في الرجل البالغ، يبلغ حجم الخصيتين في المتوسط ​​4 × 3 سم، ووزنهما 20-30 جم، وفي الأطفال بعمر 8 سنوات - 0.8 جم، وفي المراهقين بعمر 15 عامًا - 7-10 جم. ينقسم إلى 200-300 فصيصات بواسطة العديد من الحواجز، كل منها مملوء بأنبيبات منوية ملتوية رفيعة جدًا (الأنابيب). فيها، من سن البلوغ إلى الشيخوخة، تتشكل وتنضج بشكل مستمر الخلايا التناسلية الذكرية - الحيوانات المنوية.

بسبب الوظيفة الخارجية لهذه الغدد، يتم تشكيل الخلايا التناسلية الذكرية والأنثوية - الحيوانات المنوية والبويضات. تتجلى الوظيفة داخل الإفراز في إفراز الهرمونات الجنسية التي تدخل الدم.

هناك مجموعتان من الهرمونات الجنسية: الذكور - الأندروجينات (اليونانية أندروس - الذكور) والأنثى - هرمون الاستروجين (اليونانية oistrum - estrus). ويتكون كلاهما من الكولسترول وديوكسي كورتيكوستيرون في الغدد التناسلية لدى الذكور والإناث، ولكن ليس بكميات متساوية. الخلالي، الذي تمثله الخلايا الغدية - الخلايا الصماء الخلالية الخصية (خلايا F. Leydig)، لديه وظيفة الغدد الصماء في الخصية. وتقع هذه الخلايا في النسيج الضام الليفي الرخو بين الأنابيب الملتوية، بجوار الدم والشعيرات اللمفاوية. تفرز الخلايا الصماء الخلالية في الخصية الهرمونات الجنسية الذكرية: التستوستيرون والأندروستيرون.

الأهمية الفسيولوجية للأندروجينات - التستوستيرون والأندروستيرون:

1) تحفيز تطوير الخصائص الجنسية الثانوية.

2) التأثير الوظيفة الجنسيةوالتكاثر؛

3) لها تأثير كبير على عملية التمثيل الغذائي: زيادة تكوين البروتين، وخاصة في العضلات، وتقليل الدهون في الجسم، وزيادة التمثيل الغذائي الأساسي؛

4) تؤثر على الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي وارتفاع النشاط العصبي والسلوك.

تتشكل الهرمونات الجنسية الأنثوية: هرمون الاستروجين - في الطبقة الحبيبية للبصيلات الناضجة، وكذلك في خلايا الخلالي المبيضي، والبروجستيرون - في الجسم الأصفر للمبيض في موقع الجريب المنفجر.

الأهمية الفسيولوجية للإستروجين:

1) تحفيز نمو الأعضاء التناسلية وتطوير الخصائص الجنسية الثانوية؛

2) المساهمة في إظهار ردود الفعل الجنسية.

3) يسبب تضخم الغشاء المخاطي للرحم في النصف الأول من الدورة الشهرية.

4) أثناء الحمل - تحفيز نمو الرحم.

الأهمية الفسيولوجية للبروجستيرون:

1) يضمن زرع وتطور الجنين في الرحم أثناء الحمل؛

2) يمنع إنتاج هرمون الاستروجين.

3) يمنع تقلص عضلات الرحم الحامل ويقلل من حساسيته للأوكسيتوسين.

4) يؤخر الإباضة عن طريق تثبيط تكوين هرمون الغدة النخامية الأمامية - اللوتروبين.

يتم تكوين الهرمونات الجنسية في الغدد التناسلية تحت سيطرة الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية في الغدة النخامية الأمامية: الفوليتروبين واللوتروبين. يتم التحكم في وظيفة النخامية الغدية عن طريق منطقة ما تحت المهاد، التي تفرز الهرمون الموجه للفسيولوجية - الجونادوليبيرين، والذي يمكن أن يعزز أو يمنع إطلاق الغدد التناسلية عن طريق الغدة النخامية.

إزالة (الإخصاء) من الغدد التناسلية فترات مختلفةالحياة تؤدي إلى تأثيرات مختلفة. وفي الكائنات الحية الصغيرة جدًا، يكون له تأثير كبير على تكوين وتطور الحيوان، مما يسبب توقف نمو وتطور الأعضاء التناسلية وضمورها. الحيوانات من كلا الجنسين تصبح جدا صديق مماثلعلى صديق، أي. نتيجة للإخصاء، هناك انتهاك كامل للتمايز الجنسي للحيوانات. إذا تم إجراء الإخصاء في الحيوانات البالغة، فإن التغييرات الناتجة تقتصر بشكل رئيسي على الأعضاء التناسلية. تؤدي إزالة الغدد التناسلية إلى تغيير كبير في عملية التمثيل الغذائي وطبيعة تراكم وتوزيع رواسب الدهون في الجسم. يؤدي زرع الغدد التناسلية في الحيوانات المخصية إلى الاستعادة العملية للعديد من وظائف الجسم الضعيفة.

قصور الأعضاء التناسلية لدى الذكور (خصي الخصية)، الذي يتميز بتخلف الأعضاء التناسلية والخصائص الجنسية الثانوية، هو نتيجة لآفات مختلفة في الخصيتين (الخصيتين) أو يتطور كمرض ثانوي عند تلف الغدة النخامية (فقدان وظيفتها الموجهة للغدد التناسلية).

عند النساء، مع انخفاض مستويات الهرمونات الجنسية الأنثوية في الجسم نتيجة لتلف الغدة النخامية (فقدان وظيفتها الموجهة للغدد التناسلية) أو فشل المبيضين أنفسهم، يتطور قصور الأعضاء التناسلية الأنثوية، والذي يتميز بعدم كفاية نمو المبيضين والرحم والأعضاء التناسلية. الخصائص الجنسية الثانوية.

التطور الجنسي

تتم عملية البلوغ تحت سيطرة الجهاز العصبي المركزي والغدد الصماء. يلعب الدور الرائد فيه نظام الغدة النخامية. إن منطقة ما تحت المهاد، كونها أعلى مركز مستقل للجهاز العصبي، تتحكم في حالة الغدة النخامية، والتي بدورها تتحكم في نشاط جميع الغدد الصماء. تفرز الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد الهرمونات العصبية (عوامل التحرير)، والتي، عند دخولها إلى الغدة النخامية، تعزز (الليبرينات) أو تمنع (الستاتينات) التخليق الحيوي وإطلاق هرمونات الغدة النخامية الثلاثية. تنظم الهرمونات الاستوائية للغدة النخامية بدورها نشاط عدد من الغدد الصماء (الغدة الدرقية، والغدد الكظرية، والغدد الجنسية)، والتي، في حدود نشاطها، تغير حالة البيئة الداخلية للجسم وتؤثر على سلوك.

زيادة نشاط منطقة ما تحت المهاد في المراحل الأولى من البلوغ يتكون من اتصالات محددة بين منطقة ما تحت المهاد والغدد الصماء الأخرى. الهرمونات التي تفرزها الغدد الصماء الطرفية لها تأثير مثبط على المستوى الأعلى من نظام الغدد الصماء. وهذا مثال على ما يسمى بحلقة التغذية الراجعة، والتي تلعب دورًا مهمًا في عمل نظام الغدد الصماء. ويضمن التنظيم الذاتي لنشاط الغدد الصماء. في بداية البلوغ، عندما لم يتم تطوير الغدد التناسلية بعد، لا توجد شروط لتأثيراتها المثبطة العكسية على نظام الغدة النخامية، وبالتالي فإن النشاط الجوهري لهذا النظام يكون مرتفعًا جدًا. يؤدي هذا إلى زيادة إفراز الهرمونات المدارية للغدة النخامية، والتي لها تأثير محفز على عمليات النمو (السوماتوتروبين) وتطور الغدد التناسلية (موجهة الغدد التناسلية).

في الوقت نفسه، فإن زيادة نشاط منطقة ما تحت المهاد لا يمكن إلا أن تؤثر على العلاقة بين الهياكل تحت القشرية والقشرة الدماغية.

البلوغ هو عملية مرحلية، وبالتالي فإن التغيرات المرتبطة بالعمر في حالة الجهاز العصبي للمراهقين تتطور تدريجيا ولها تفاصيل معينة بسبب ديناميات البلوغ. وتنعكس هذه التغييرات في النفس والسلوك.

هناك عدة فترات للبلوغ، تعتمد بشكل أساسي على وصف التغيرات في الأعضاء التناسلية والخصائص الجنسية الثانوية. هناك خمس مراحل من البلوغ عند الأولاد والبنات.

المرحلة الأولى– الطفولة (الطفولة); يتميز بتطور بطيء وغير محسوس تقريبًا للجهاز التناسلي. الدور الرئيسي ينتمي إلى هرمونات الغدة الدرقية والهرمونات الجسدية للغدة النخامية. خلال هذه الفترة، تتطور الأعضاء التناسلية ببطء ولا توجد خصائص جنسية ثانوية. وتنتهي هذه المرحلة عند عمر 8-10 سنوات للفتيات ومن 10-13 سنة للبنين.

المرحلة الثانية– الغدة النخامية – تمثل بداية البلوغ. التغيرات التي تحدث في هذه المرحلة ناتجة عن تنشيط الغدة النخامية: حيث يزداد إفراز هرمونات الغدة النخامية (السوماتوتربين والفوليتروبين)، مما يؤثر على معدل النمو وظهور العلامات الأولية للبلوغ. تنتهي المرحلة، كقاعدة عامة، عند الفتيات في سن 9-12 سنة، في الأولاد في سن 12-14 سنة.

المرحلة الثالثة– مرحلة تنشيط الغدد التناسلية (مرحلة تنشيط الغدد التناسلية). تعمل الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية في الغدة النخامية على تحفيز الغدد التناسلية، التي تبدأ في الإنتاج هرمونات الستيرويد(الأندروجينات والإستروجينات). وفي الوقت نفسه، يستمر تطور الأعضاء التناسلية والخصائص الجنسية الثانوية.

المرحلة الرابعة- الحد الأقصى لتكوين الستيرويد - يبدأ في سن 10-13 سنة عند الفتيات و12-16 سنة عند الأولاد. في هذه المرحلة، وتحت تأثير الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية، تصل الغدد الجنسية (الخصية والمبيض)، التي تنتج الهرمونات الذكرية (الأندروجينات) والهرمونات الأنثوية (الإستروجين)، إلى أقصى نشاط لها. ويستمر تعزيز الخصائص الجنسية الثانوية، ويصل بعضها إلى شكل نهائي في هذه المرحلة. وفي نهاية هذه المرحلة، يبدأ الحيض لدى الفتيات.

المرحلة الخامسة- يبدأ التكوين النهائي للجهاز التناسلي في عمر 11-14 سنة للفتيات و15-17 سنة للصبيان. من الناحية الفسيولوجية، تتميز هذه الفترة بإنشاء تفاعل متوازن بين هرمونات الغدة النخامية والغدد الطرفية. تم بالفعل التعبير عن الخصائص الجنسية الثانوية بشكل كامل. تتطور لدى الفتيات دورة شهرية منتظمة. عند الشباب، يكتمل نمو الشعر على جلد الوجه وأسفل البطن. السن الذي تنتهي عنده عملية البلوغ هو 15-16 سنة للفتيات و17-18 سنة للفتيان. ومع ذلك، فإن الاختلافات الفردية الكبيرة ممكنة هنا: يمكن أن تصل التقلبات في المصطلحات إلى 2-3 سنوات، خاصة بالنسبة للفتيات.

معلومات ذات صله.

التوازن الهرمونيفي جسم الإنسان له تأثير كبير على طبيعة نشاطه العصبي العالي. لا توجد وظيفة واحدة في الجسم لا تتأثر بنظام الغدد الصماء، وفي الوقت نفسه تتأثر الغدد الصماء نفسها بالجهاز العصبي. وبالتالي، يوجد في الجسم تنظيم هرموني عصبي موحد لوظائفه الحيوية.

تظهر البيانات الفسيولوجية الحديثة أن معظم الهرمونات قادرة على تغيير الحالة الوظيفية للخلايا العصبية في جميع أجزاء الجهاز العصبي. على سبيل المثال، تغير هرمونات الغدة الكظرية بشكل كبير قوة العمليات العصبية. ويصاحب إزالة بعض أجزاء الغدد الكظرية في الحيوانات إضعاف عمليات التثبيط الداخلي وعمليات الإثارة، مما يسبب اضطرابات عميقة في جميع الأنشطة العصبية العليا. تزيد هرمونات الغدة النخامية بجرعات صغيرة من النشاط العصبي العالي، وبجرعات كبيرة تمنعه. تعمل هرمونات الغدة الدرقية بجرعات صغيرة على تعزيز عمليات التثبيط والإثارة، وفي الجرعات الكبيرة تضعف العمليات العصبية الأساسية. ومن المعروف أيضًا أن فرط أو قصور الغدة الدرقية يسبب ذلك الانتهاكات الجسيمةارتفاع النشاط العصبي للإنسان.
تأثير كبير على العمليات الإثارة والتثبيطويتأثر أداء الخلايا العصبية بالهرمونات الجنسية. تؤدي إزالة الغدد التناسلية عند الشخص أو تخلفه المرضي إلى إضعاف العمليات العصبية واضطرابات عقلية كبيرة. غالبًا ما يؤدي الإخصاء في مرحلة الطفولة إلى الإعاقة العقلية. لقد ثبت أنه عند الفتيات أثناء بداية الحيض، تضعف عمليات التثبيط الداخلي، ويتفاقم تكوين ردود الفعل المشروطة، وينخفض ​​مستوى الأداء العام والأداء المدرسي بشكل كبير. تقدم العيادة أمثلة عديدة بشكل خاص على تأثير مجال الغدد الصماء على النشاط العقلي للأطفال والمراهقين. غالبًا ما يحدث تلف نظام الغدة النخامية وتعطيل وظائفه في مرحلة المراهقة ويتميز باضطرابات في المجال العاطفي الإرادي والانحرافات الأخلاقية والأخلاقية. يصبح المراهقون وقحين وغاضبين ويميلون إلى السرقة والتشرد. غالبًا ما تتم ملاحظة زيادة النشاط الجنسي (L. O. Badalyan، 1975).
كل ما سبق يدل على الدور الهائل الذي تلعبه الهرمونات في حياة الإنسان. إن قدرًا ضئيلًا منها قادر بالفعل على تغيير مزاجنا وذاكرتنا وأدائنا وما إلى ذلك إذا كان ذلك مناسبًا الخلفية الهرمونية"الشخص الذي بدا سابقًا خاملًا ومكتئبًا وغير لفظي ويشكو من ضعفه وعدم قدرته على التفكير ..." كتب V. M. Bekhterev في بداية قرننا "يصبح مبتهجًا وحيويًا ويعمل كثيرًا ويضع خططًا مختلفة لمستقبله". الأنشطة، والإعلان عن شعورك بالارتياح، وما شابه ذلك.
وبالتالي، فإن العلاقة بين الأجهزة التنظيمية العصبية والغدد الصماء، ووحدتها المتناغمة هي شرط ضروري للنمو البدني والعقلي الطبيعي للأطفال والمراهقين.

بلوغويبدأ للفتيات في سن 8-9 سنوات، وللأولاد في سن 10-11 سنة وينتهي في سن 16-17 و17-18 سنة على التوالي. تتجلى بدايته في زيادة نمو الأعضاء التناسلية. يتم تحديد درجة التطور الجنسي بسهولة من خلال مجموعة من الخصائص الجنسية الثانوية: نمو الشعر على العانة وفي منطقة الإبط عند الشباب - أيضًا على الوجه؛ بالإضافة إلى ذلك عند الفتيات - بتطور الغدد الثديية ووقت ظهور الدورة الشهرية.

التطور الجنسي للفتيات.يبدأ البلوغ عند الفتيات في سن المدرسة الابتدائية، من 8 إلى 9 سنوات. تعتبر الهرمونات الجنسية المنتجة في الغدد التناسلية الأنثوية - المبيضين - مهمة لتنظيم عملية البلوغ (انظر القسم 3.4.3). في سن العاشرة يصل وزن المبيض الواحد إلى 2 جرام، وبعمر 14-15 سنة - 4-6 جرام، أي يصل عمليا إلى وزن المبيض امرأة بالغة(5-6 جم). وبالتالي يتم تعزيز تكوين الهرمونات الجنسية الأنثوية في المبيضين والتي لها تأثير عام ومحدد على جسم الفتاة. ويرتبط التأثير العام بتأثير الهرمونات على عمليات التمثيل الغذائي والنمو بشكل عام. تحت تأثيرها، يتم تسريع نمو الجسم، وتطوير أنظمة الهيكل العظمي والعضلي، والأعضاء الداخلية، وما إلى ذلك. ويهدف العمل المحدد للهرمونات الجنسية إلى تطوير الأعضاء التناسلية والخصائص الجنسية الثانوية، والتي تشمل: السمات التشريحية للجسم، والميزات خط الشعر، ملامح الصوت، تطور الغدد الثديية، الانجذاب الجنسي للجنس الآخر، الخصائص السلوكية والعقلية.
يبدأ تضخم الغدد الثديية عند الفتيات في سن 10-11 سنة، وينتهي نموها في سن 14-15 سنة. العلامة الثانية للتطور الجنسي هي عملية نمو شعر العانة، والتي تظهر في عمر 11-12 سنة، وتصل إلى تطورها النهائي في عمر 14-15 سنة. العلامة الرئيسية الثالثة للتطور الجنسي - نمو الشعر في الإبط - تظهر في سن 12-13 سنة وتصل إلى أقصى نمو لها في سن 15-16 سنة. أخيرًا، يبدأ الحيض الأول، أو النزيف الشهري، عند الفتيات في المتوسط ​​عند عمر 13 عامًا. يمثل نزيف الحيض المرحلة الأخيرة من دورة تطور البويضة في المبيضين وإزالتها لاحقًا من الجسم. عادة ما تكون هذه الدورة 28 يومًا، ولكن هناك دورات شهرية لفترات أخرى: 21، 32 يومًا، وما إلى ذلك. لا يتم إنشاء الدورات الشهرية المنتظمة لدى 17-20٪ من الفتيات على الفور، وأحيانًا تستمر هذه العملية لمدة تصل إلى عام وسنة النصف أو أكثر، وهو ليس مخالفة ولا يحتاج إلى تدخل طبي. وتشمل الاضطرابات الخطيرة غياب الحيض لمدة تصل إلى 15 عامًا مع وجود نمو زائد للشعر أو الغياب التام لعلامات التطور الجنسي، وكذلك النزيف المفاجئ والغزير الذي يستمر لأكثر من 7 أيام.
مع بداية الدورة الشهرية، ينخفض ​​\u200b\u200bمعدل نمو طول الجسم لدى الفتيات بشكل حاد. في السنوات اللاحقة، حتى سن 15-16 عامًا، يحدث التكوين النهائي للخصائص الجنسية الثانوية والتطور. نوع الأنثىاللياقة البدنية، ونمو الجسم في الطول يتوقف عمليا.
التطور الجنسي للأولاد.يحدث البلوغ عند الأولاد بعد 1-2 سنة من الفتيات. يبدأ التطور المكثف لأعضائهم التناسلية وخصائصهم الجنسية الثانوية في سن 10-11 سنة. بادئ ذي بدء، يزداد حجم الخصيتين بسرعة، الغدد الجنسية الذكرية المقترنة، حيث يحدث تكوين الهرمونات الجنسية الذكرية، والتي لها أيضًا تأثير عام ومحدد.
عند الأولاد، يجب اعتبار العلامة الأولى التي تشير إلى بداية التطور الجنسي "كسر الصوت" (طفرة)، والتي يتم ملاحظتها في أغلب الأحيان من 11 إلى 12 إلى 15-16 سنة. لوحظ ظهور العلامة الثانية للبلوغ - شعر العانة - في سن 12-13 سنة. العلامة الثالثة - زيادة في غضروف الغدة الدرقية للحنجرة (تفاحة آدم) - تظهر من 13 إلى 17 سنة. وأخيرًا، من عمر 14 إلى 17 عامًا، يحدث نمو الشعر في الإبط والوجه. عند بعض المراهقين، في سن 17 عامًا، لم تصل الخصائص الجنسية الثانوية بعد إلى تطورها النهائي، ويستمر هذا في السنوات اللاحقة.
في سن 13-15 سنة، يبدأ إنتاج الخلايا التناسلية الذكرية - الحيوانات المنوية - في الغدد التناسلية الذكرية للأولاد، والتي يحدث نضجها بشكل مستمر، على عكس النضج الدوري للبيض. في هذا العمر، يعاني معظم الأولاد من الاحتلام - القذف التلقائي، وهو ظاهرة فسيولوجية طبيعية.
مع ظهور الأحلام الرطبة، يعاني الأولاد من زيادة حادة في معدلات النمو - "الفترة الثالثة من الاستطالة" - والتي تتباطأ من سن 15 إلى 16 عامًا. بعد حوالي عام من طفرة النمو، تحدث أقصى زيادة في قوة العضلات.
مشكلة التربية الجنسية للأطفال والمراهقين.مع بداية سن البلوغ عند الأولاد والبنات، تضاف إلى جميع صعوبات المراهقة مشكلة أخرى - مشكلة تعليمهم الجنسي. وبطبيعة الحال، يجب أن تبدأ بالفعل في سن المدرسة الابتدائية وتمثل فقط جزءا لا يتجزأ من عملية تعليمية واحدة. كتب المعلم المتميز أ.س. ماكارينكو بهذه المناسبة أن مسألة التربية الجنسية تصبح صعبة فقط عندما يتم النظر فيها بشكل منفصل وعندما يتم إعطاؤها أهمية كبيرة، وتمييزها عن الكتلة العامة للقضايا التعليمية الأخرى. من الضروري تكوين أفكار صحيحة لدى الأطفال والمراهقين حول جوهر عمليات التطور الجنسي، وتنمية الاحترام المتبادل بين الأولاد والبنات وعلاقاتهم الصحيحة. من المهم للمراهقين تكوين أفكار صحيحة حول الحب والزواج والأسرة وتعريفهم بالنظافة وفسيولوجيا الحياة الجنسية.
لسوء الحظ، يحاول العديد من المعلمين وأولياء الأمور "الابتعاد" عن قضايا التربية الجنسية. تم تأكيد هذه الحقيقة من خلال البحث التربوي، والذي بموجبه يتعلم أكثر من نصف الأطفال والمراهقين عن العديد من القضايا "الحساسة" المتعلقة بنموهم الجنسي من أصدقائهم وصديقاتهم الأكبر سنًا، وحوالي 20٪ من والديهم و9٪ فقط من المعلمين والمعلمين. .
وبالتالي، ينبغي أن يكون التربية الجنسية للأطفال والمراهقين عنصرا إلزاميا في تربيتهم في الأسرة. إن سلبية المدرسة وأولياء الأمور في هذا الأمر، وأملهم المتبادل لبعضهم البعض لا يمكن إلا أن يؤدي إلى ظهور عادات سيئةوالمفاهيم الخاطئة حول فسيولوجيا التطور الجنسي والعلاقة بين الرجل والمرأة. من الممكن أن تكون العديد من الصعوبات في الحياة الأسرية اللاحقة للعروسين ناتجة عن عيوب في التربية الجنسية غير السليمة أو غيابها تمامًا. في الوقت نفسه، فإن جميع الصعوبات التي يواجهها هذا الموضوع "الحساس" والتي تتطلب معرفة خاصة وبراعة تربوية وأولياء أمور ومهارات تربوية معينة من المعلمين والمعلمين وأولياء الأمور، مفهومة تمامًا. لتزويد المعلمين وأولياء الأمور بجميع الترسانة اللازمة من أدوات التربية الجنسية، يتم نشر المؤلفات العلمية التربوية والشعبية على نطاق واسع في بلدنا.

الغدد جارات الدرق (الجاردرقية).هذه هي أصغر أربع غدد صماء. تبلغ كتلتها الإجمالية 0.1 جرام فقط، وتقع على مقربة من الغدة الدرقية، وأحيانًا في أنسجتها.

هرمون الغدة الدرقية- يلعب هرمون الغدة الجاردرقية دوراً هاماً بشكل خاص في نمو الهيكل العظمي، حيث ينظم ترسب الكالسيوم في العظام ومستوى تركيزه في الدم. يؤدي انخفاض الكالسيوم في الدم، المرتبط بقصور وظيفة الغدد، إلى زيادة استثارة الجهاز العصبي، والعديد من الاضطرابات في الوظائف اللاإرادية وتكوين الهيكل العظمي. في حالات نادرة، يؤدي فرط وظيفة الغدد جارات الدرقية إلى إزالة الكلس في الهيكل العظمي ("تليين العظام") وتشوه.
الغدة الصعترية (الغدة الصعترية).تتكون الغدة الصعترية من فصين يقعان خلف عظمة القص. تتغير خصائصه المورفولوجية بشكل ملحوظ مع تقدم العمر. منذ الولادة وحتى البلوغ يزداد وزنه ويصل إلى 35-40 جرام، ثم تتم ملاحظة عملية انحطاط الغدة الصعترية إلى أنسجة دهنية. على سبيل المثال، بحلول سن السبعين، لا يتجاوز وزنه 6 جرام.
لا يزال انتماء الغدة الصعترية إلى نظام الغدد الصماء موضع خلاف، حيث لم يتم عزل هرمونها. إلا أن معظم العلماء يفترضون وجوده ويعتقدون أن هذا الهرمون يؤثر على عمليات نمو الجسم وتكوين الهيكل العظمي والخصائص المناعية للجسم. هناك أيضًا أدلة على تأثير الغدة الصعترية على التطور الجنسي للمراهقين. وإزالته تحفز البلوغ، لأنه يبدو أن له تأثير مثبط على التطور الجنسي. كما تم إثبات العلاقة بين الغدة الصعترية ونشاط الغدد الكظرية والغدة الدرقية.
الغدد الكظرية.هذه غدد مقترنة تزن كل منها حوالي 4-7 جرام وتقع في القطبين العلويين للكلى. من الناحية المورفولوجية والوظيفية، يتم التمييز بين جزأين مختلفين نوعيا من الغدد الكظرية. الطبقة القشرية العلوية، قشرة الغدة الكظرية، تصنع حوالي ثمانية هرمونات نشطة من الناحية الفسيولوجية - الكورتيكوستيرويدات: الجلايكورتيكويدات، القشرانيات المعدنية، الهرمونات الجنسية - الأندروجينات ( الهرمونات الذكرية) والإستروجين (الهرمونات الأنثوية).
الجلايكورتيكويداتفهي تنظم عملية التمثيل الغذائي للبروتين والدهون وخاصة الكربوهيدرات في الجسم، ولها تأثير مضاد للالتهابات، وتزيد من مقاومة الجسم المناعية. كما أظهر عمل عالم الفيزيولوجيا المرضية الكندي ج. سيلي، فإن الجلايكورتيكويدات مهمة في ضمان مقاومة الجسم للإجهاد. ويزداد عددهم بشكل خاص في مرحلة مقاومة الجسم، أي تكيفه مع الضغوطات. في هذا الصدد، يمكن الافتراض أن الجلايكورتيكويدات تلعب دورًا مهمًا في ضمان التكيف الكامل للأطفال والمراهقين مع المواقف العصيبة "المدرسة" (الوصول إلى الصف الأول، والانتقال إلى مدرسة جديدة، والامتحانات، والاختبارات، وما إلى ذلك).
تشارك القشرانيات المعدنية في تنظيم استقلاب المعادن والمياه، ويلعب الألدوستيرون أهمية خاصة بين هذه الهرمونات.
الأندروجينات والإستروجيناتفي عملها، فهي قريبة من الهرمونات الجنسية المركبة في الغدد الجنسية - الخصيتين والمبيضين، ولكن نشاطها أقل بكثير. ومع ذلك، في الفترة التي تسبق بداية النضج الكامل للخصيتين والمبيضين، تلعب الأندروجينات والإستروجين دورًا حاسمًا في التنظيم الهرموني للتطور الجنسي.
تقوم الطبقة الداخلية من النخاع في الغدد الكظرية بتصنيع هرمون مهم للغاية - الأدرينالين، والذي له تأثير محفز على معظم وظائف الجسم. إن تأثيره قريب جدًا من عمل الجهاز العصبي الودي: فهو يسرع ويعزز نشاط القلب، ويحفز تحولات الطاقة في الجسم، ويزيد من استثارة العديد من المستقبلات، وما إلى ذلك. كل هذه التغييرات الوظيفية تساعد على زيادة إجمالي الطاقة أداء الجسم، وخاصة في الحالات “الطارئة”.
وبالتالي، تحدد هرمونات الغدة الكظرية إلى حد كبير مسار البلوغ لدى الأطفال والمراهقين، وتوفر الخصائص المناعية اللازمة لجسم الطفل والبالغ، وتشارك في تفاعلات الإجهاد، وتنظم البروتين والدهون والكربوهيدرات والماء و التمثيل الغذائي المعدني. الأدرينالين له تأثير قوي بشكل خاص على عمل الجسم. حقيقة مثيرة للاهتمام هي أن محتوى العديد من هرمونات الغدة الكظرية يعتمد على اللياقة البدنية لجسم الطفل. تم العثور على علاقة إيجابية بين نشاط الغدد الكظرية والنمو البدني للأطفال والمراهقين. النشاط البدنييزيد بشكل كبير من محتوى الهرمونات التي توفر وظائف الحماية للجسم، وبالتالي يعزز التطور الأمثل.
الأداء الطبيعي للجسم ممكن فقط مع النسبة المثلى لتركيزات هرمونات الغدة الكظرية المختلفة في الدم، والتي تنظمها الغدة النخامية والجهاز العصبي. تتميز الزيادة أو النقصان الكبير في تركيزها في الحالات المرضية باضطرابات في العديد من وظائف الجسم.
المشاشتم اكتشاف تأثير هرمون هذه الغدة، الموجود أيضًا بالقرب من منطقة ما تحت المهاد، على التطور الجنسي للأطفال والمراهقين. أضرارها تسبب البلوغ المبكر. من المفترض أن التأثير المثبط للغدة الصنوبرية على التطور الجنسي يحدث من خلال منع تكوين الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية في الغدة النخامية. في شخص بالغ، هذه الغدة لا تعمل عمليا. ومع ذلك، هناك فرضية مفادها أن الغدة الصنوبرية مرتبطة بتنظيم “الإيقاعات البيولوجية” لجسم الإنسان.
البنكرياس.تقع هذه الغدة بجوار المعدة والاثني عشر. ينتمي إلى الغدد المختلطة: هنا يتكون عصير البنكرياس، الذي يلعب دورًا مهمًا في عملية الهضم، كما يتم هنا أيضًا إفراز الهرمونات المشاركة في تنظيم استقلاب الكربوهيدرات (الأنسولين والجلوكاجون). يرتبط أحد أمراض الغدد الصماء - داء السكري - بقصور وظيفة البنكرياس. يتميز داء السكري بانخفاض مستوى هرمون الأنسولين في الدم، مما يؤدي إلى خلل في امتصاص الجسم للسكر وزيادة تركيزه في الدم. عند الأطفال، غالبا ما يحدث مظهر هذا المرض من 6 إلى 12 سنة. يعد الاستعداد الوراثي والعوامل البيئية المثيرة أمرًا مهمًا في تطور مرض السكري: الأمراض المعدية والتوتر العصبي والإفراط في تناول الطعام. على العكس من ذلك، يساعد الجلوكاجون على زيادة مستويات السكر في الدم وبالتالي فهو مضاد للأنسولين.
الغدد الجنسية.الغدد الجنسية مختلطة أيضًا. هنا تتشكل الهرمونات الجنسية كخلايا تناسلية. في الغدد الجنسية الذكرية - الخصيتين - تتشكل الهرمونات الجنسية الذكرية - الأندروجينات. تتشكل هنا أيضًا كمية صغيرة من الهرمونات الجنسية الأنثوية - هرمون الاستروجين. في الغدد الجنسية الأنثوية - المبيضين - تتشكل الهرمونات الجنسية الأنثوية وكمية صغيرة من الهرمونات الذكرية.
تحدد الهرمونات الجنسية إلى حد كبير الخصائص المحددة لعملية التمثيل الغذائي لدى الأنثى و الكائنات الذكوريةوتطور الخصائص الجنسية الأولية والثانوية لدى الأطفال والمراهقين.
الغدة النخامية.الغدة النخامية هي الغدة الصماء الأكثر أهمية. يقع على مقربة من الدماغ البيني وله العديد من الروابط الثنائية معه. تم اكتشاف ما يصل إلى 100 ألف من الألياف العصبية التي تربط الغدة النخامية والدماغ البيني (ما تحت المهاد). يعد هذا القرب من الغدة النخامية والدماغ عاملاً مناسبًا لتوحيد "جهود" الجهاز العصبي والغدد الصماء في تنظيم الوظائف الحيوية للجسم.
يبلغ وزن الغدة النخامية عند الشخص البالغ حوالي 0.5 جرام، وعند الولادة لا يزيد وزنها عن 0.1 جرام، ولكن عند عمر 10 سنوات يرتفع إلى 0.3 جرام ويصل إلى مستويات البالغين في مرحلة المراهقة. هناك فصان رئيسيان في الغدة النخامية: الفص الأمامي، الغدة النخامية، الذي يشغل حوالي 75% من حجم الغدة النخامية بأكملها، والفص الخلفي، الغدة النخامية، الذي يمثل حوالي 18-23%. عند الأطفال، يتميز الفص الوسيط للغدة النخامية أيضًا، ولكنه غائب عمليًا عند البالغين (1-2٪ فقط).
هناك حوالي 22 هرمونًا معروفًا، ويتم إنتاجها بشكل رئيسي في الغدة النخامية. هذه الهرمونات - الهرمونات الثلاثية - لها تأثير تنظيمي على وظائف الغدد الصماء الأخرى: الغدة الدرقية، الغدة الدرقية، البنكرياس، الغدد التناسلية والغدة الكظرية. كما أنها تؤثر على جميع جوانب التمثيل الغذائي والطاقة، وعمليات نمو وتطور الأطفال والمراهقين. على وجه الخصوص، يتم تصنيع هرمون النمو (الهرمون الجسدي) في الفص الأمامي للغدة النخامية، الذي ينظم عمليات نمو الأطفال والمراهقين. في هذا الصدد، يمكن أن يؤدي فرط وظيفة الغدة النخامية إلى زيادة حادة في نمو الأطفال، مما يسبب العملقة الهرمونية، وقصور الوظيفة، على العكس من ذلك، يؤدي إلى تأخر كبير في النمو. يبقى النمو العقلي عند المستوى الطبيعي. تنظم هرمونات الغدة النخامية (الهرمون المنبه للجريب - FSH، الهرمون الملوتن - LH، البرولاكتين) تطور ووظيفة الغدد التناسلية، وبالتالي فإن زيادة الإفراز يؤدي إلى تسريع البلوغ عند الأطفال والمراهقين، كما أن قصور الغدة النخامية يسبب تأخر التطور الجنسي. على وجه الخصوص، ينظم هرمون FSH نضوج البويضات في المبيضين لدى النساء، وتكوين الحيوانات المنوية لدى الرجال. يحفز LH تطور المبيضين والخصيتين وتكوين الهرمونات الجنسية فيهما. البرولاكتين مهم في تنظيم عمليات الرضاعة لدى النساء المرضعات. إنهاء وظيفة الغدد التناسلية للغدة النخامية بسبب العمليات المرضيةيمكن أن يؤدي إلى توقف كامل للتطور الجنسي.
تقوم الغدة النخامية بتصنيع عدد من الهرمونات التي تنظم نشاط الغدد الصماء الأخرى، على سبيل المثال الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH)، الذي يزيد من إفراز الجلايكورتيكويدات، أو الهرمون المحفز للغدة الدرقية، الذي يزيد من إفراز هرمونات الغدة الدرقية.
في السابق، كان يُعتقد أن النخامية العصبية تنتج هرمونات فاسوبريسين، الذي ينظم الدورة الدموية واستقلاب الماء، والأوكسيتوسين، الذي يزيد من انقباضات الرحم أثناء الولادة. ومع ذلك، تشير بيانات الغدد الصماء الحديثة إلى أن هذه الهرمونات هي نتاج الإفراز العصبي في منطقة ما تحت المهاد، ومن هناك تدخل النخامية العصبية، التي تلعب دور المستودع، ثم إلى الدم.
من المهم بشكل خاص في حياة الجسم في أي عمر النشاط المترابط لمنطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية والغدد الكظرية، والتي تشكل نظامًا وظيفيًا واحدًا - نظام الغدة النخامية والكظرية، والذي ترتبط أهميته الوظيفية بالعمليات تكيف الجسم مع الضغوطات .
كما أظهرت الدراسات الخاصة التي أجراها ج. سيلي (1936)، مقاومة الجسم للعمل العوامل غير المواتيةيعتمد في المقام الأول على الحالة الوظيفية لنظام الغدة النخامية والكظرية. هي التي توفر التعبئة قوات الحمايةالكائن الحي في المواقف العصيبة، والذي يتجلى في تطور ما يسمى بمتلازمة التكيف العام.
حاليًا، هناك ثلاث مراحل، أو مراحل، لمتلازمة التكيف العامة: "القلق"، و"المقاومة"، و"الإرهاق". تتميز مرحلة القلق بتنشيط نظام الغدة النخامية والكظرية ويصاحبه زيادة في إفراز هرمون ACTH والأدرينالين والهرمونات التكيفية (الجلوكوكورتيكويدات)، مما يؤدي إلى تعبئة جميع احتياطيات الطاقة في الجسم. خلال مرحلة المقاومة، هناك زيادة في مقاومة الجسم للتأثيرات الضارة، والتي ترتبط بانتقال التغييرات التكيفية العاجلة إلى تغييرات طويلة المدى، مصحوبة بتحولات وظيفية وهيكلية في الأنسجة والأعضاء. ونتيجة لذلك، فإن مقاومة الجسم لعوامل التوتر لا يتم ضمانها عن طريق زيادة إفراز الجلايكورتيكويدات والأدرينالين، ولكن عن طريق زيادة مقاومة الأنسجة. على وجه الخصوص، يعاني الرياضيون من هذا التكيف طويل الأمد مع النشاط البدني الثقيل أثناء التدريب. مع التعرض المتكرر لفترات طويلة أو متكررة لعوامل التوتر، من الممكن أن تتطور المرحلة الثالثة، مرحلة الإرهاق. تتميز هذه المرحلة بانخفاض حاد في مقاومة الجسم للإجهاد، والذي يرتبط باضطرابات في نشاط نظام الغدة النخامية والكظرية. تتدهور الحالة الوظيفية للجسم في هذه المرحلة، وقد يؤدي التعرض الإضافي للعوامل الضارة إلى وفاته.
ومن المثير للاهتمام أن نلاحظ أن التكوين الوظيفي لنظام الغدة النخامية والغدة الكظرية في عملية التولد يعتمد إلى حد كبير على النشاط الحركي للأطفال والمراهقين. وفي هذا الصدد، من الضروري أن نتذكر أن التربية البدنية والرياضة تساهم في تنمية القدرات التكيفية لجسم الطفل وهي عامل مهم في الحفاظ على صحة الجيل الأصغر وتعزيزها.

نظام الغدد الصماءفيأطفال

الغدة النخامية

تتطور الغدة النخامية من بدائيتين منفصلتين. واحد منهم - نمو ظهارة الأديم الظاهر (حقيبة Rathke) - يتشكل في الجنين البشري في الأسبوع الرابع من الحياة داخل الرحم، ومنه يتم تشكيل الفصوص الأمامية والوسطى التي تشكل النخامية الغدية. بدائية أخرى هي نمو الدماغ الخلالي، الذي يتكون من الخلايا العصبية، والتي يتكون منها الفص الخلفي، أو النخامية العصبية.

تبدأ الغدة النخامية في العمل مبكرًا جدًا. من الأسبوع التاسع إلى العاشر من الحياة داخل الرحم، من الممكن بالفعل تحديد آثار ACTH. عند الأطفال حديثي الولادة تكون كتلة الغدة النخامية 10-15 مجم، وبحلول فترة البلوغ تزيد حوالي مرتين لتصل إلى 20-35 مجم. يبلغ وزن الغدة النخامية عند الشخص البالغ 50 - 65 ملجم، ويزداد حجم الغدة النخامية مع تقدم العمر، وهو ما يؤكده زيادة السرج التركي في الصور الشعاعية. يبلغ متوسط ​​حجم السرج التركي عند الأطفال حديثي الولادة 2.5 × 3 مم، وبعمر سنة واحدة - 4 × 5 مم، وفي البالغين - 9 × 11 مم. هناك 3 فصوص في الغدة النخامية: 1) الأمامي - الغدة النخامية. 2) النخامية المتوسطة (الغدية) و3) النخامية الخلفية أو العصبية، وأغلبية الغدة النخامية (75%) هي نخامية غدية، ومتوسط ​​الحصة 1-2%، والفص الخلفي 18-23% من الكتلة الكلية. الغدة النخامية. في الغدة النخامية عند الأطفال حديثي الولادة، تهيمن الخلايا القاعدية، وغالبًا ما تكون محببة، مما يشير إلى نشاط وظيفي مرتفع. يزداد حجم خلايا الغدة النخامية تدريجيًا مع تقدم العمر.

يتم إنتاج الهرمونات التالية في الفص الأمامي للغدة النخامية:

1 ACTH (هرمون قشر الكظر).

2 STH (موجه جسدي) 3. TSH (موجه للغدة الدرقية).

4-FSH (تحفيز الجريبات).

5. إل جي (اللوتين)

6. LTG أو MG (اللاكتين - البرولاكتين).

7. موجهة للغدد التناسلية.

يتشكل هرمون الميلانوفور في الفص الأوسط أو المتوسط. في الفص الخلفي، أو النخامية العصبية، يتم تصنيع هرمونين: أ) الأوكسيتوسين و ب) فازوبريسين أو الهرمون المضاد لإدرار البول.

يؤثر الهرمون الجسدي (GH) - هرمون النمو - من خلال الجسديات على عملية التمثيل الغذائي، وبالتالي النمو. تحتوي الغدة النخامية على حوالي 3-5 ملغ من هرمون النمو. يزيد هرمون النمو من تخليق البروتين ويقلل من تحلل الأحماض الأمينية، مما يؤثر على زيادة احتياطي البروتين، كما يمنع هرمون النمو أكسدة الكربوهيدرات في الأنسجة. ويتم أيضًا هذا الإجراء إلى حد كبير من خلال البنكرياس. إلى جانب تأثيره على استقلاب البروتين، يسبب هرمون النمو احتباس الفوسفور والصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم. وفي الوقت نفسه، يزداد تحلل الدهون، كما يتضح من زيادة الأحماض الدهنية الحرة في الدم. كل هذا يؤدي إلى نمو أسرع (الشكل 77)

يحفز الهرمون المنبه للغدة الدرقية نمو الغدة الدرقية ووظيفتها، ويزيد من وظيفتها الإفرازية، وتراكم اليود بواسطة الغدة، وتوليف وإفراز هرموناتها. يتم إطلاق TSH في شكل مستحضرات للاستخدام السريري ويستخدم للتمييز بين قصور الغدة الدرقية الأولي والثانوي (الوذمة المخاطية).

يؤثر الهرمون الموجه لقشر الكظر على قشرة الغدة الكظرية، والتي يمكن أن يتضاعف حجمها بعد تناول الـ ACTH خلال 4 أيام. وترجع هذه الزيادة بشكل رئيسي إلى المناطق الداخلية. لا تشارك المنطقة الكبيبية تقريبًا في هذه العملية.

يحفز ACTH تخليق وإفراز الكورتيزول السكري والكورتيكوستيرون ولا يؤثر على تخليق الألدوستيرون. عندما يتم إعطاء ACTH، يتم ملاحظة ضمور الغدة الصعترية، قلة اليوزينيات، وارتفاع السكر في الدم. يتم التوسط في عمل ACTH من خلال الغدة الكظرية. يتم التعبير عن تأثير الغدد التناسلية للغدة النخامية في زيادة وظيفة الغدد التناسلية.

بناءً على النشاط الوظيفي للهرمونات، تتطور الصورة السريرية لآفات الغدة النخامية، والتي يمكن تصنيفها على النحو التالي:

ط- الأمراض الناتجة عن فرط نشاط الغدة (العملقة، ضخامة النهايات)

ثانياً: الأمراض الناتجة عن القصور الغدي (مرض سيموندز، التقزم).

III الأمراض التي لا توجد فيها مظاهر سريرية لاعتلال الغدد الصماء (ورم غدي كاره للون).

في العيادةالاضطرابات المركبة المعقدة شائعة جدًا. هناك وضع خاص يشغله عمر المريض عند حدوث اضطرابات معينة في الغدة النخامية. على سبيل المثال، إذا حدث فرط نشاط الغدة النخامية عند الطفل، فإن المريض يعاني من العملقة. إذا بدأ المرض في مرحلة البلوغ، عندما يتوقف النمو، يتطور ضخامة النهايات.

في الحالة الأولى، عندما لا يحدث إغلاق الغضاريف المشاشية، يحدث تسارع موحد للنمو، ولكن في النهاية يحدث أيضًا ضخامة النهايات.

مرض إيتسينكو - يتجلى مرض كوشينغ من أصل الغدة النخامية بسبب التحفيز المفرط لـ ACTH لوظيفة الغدة الكظرية. سماته المميزة هي السمنة، وكثرة، وزرق الأطراف، والميل إلى ظهور فرفرية، وخطوط أرجوانية على البطن، والشعرانية، وضمور الجهاز التناسلي، وارتفاع ضغط الدم، وهشاشة العظام، والميل إلى ارتفاع السكر في الدم. تتميز السمنة الناتجة عن مرض كوشينغ بتراكم الدهون المفرطة على الوجه (على شكل القمر)، والجذع، والرقبة، بينما تظل الساقين نحيفتين.

المجموعة الثانية من الأمراض المرتبطة بقصور الغدة تشمل قصور الغدة النخامية، حيث يمكن أن تتأثر الغدة النخامية بشكل أساسي أو ثانوي. وفي هذه الحالة، قد يكون هناك انخفاض في إنتاج واحد أو أكثر من هرمونات الغدة النخامية. عندما تحدث هذه المتلازمة عند الأطفال، فإنها تؤدي إلى توقف النمو يليه التقزم. وفي الوقت نفسه، تتأثر الغدد الصماء الأخرى. ومن بين هذه الغدد، تشارك الغدد التناسلية أولاً في هذه العملية، ثم الغدد الدرقية وبعد ذلك قشرة الغدة الكظرية. يصاب الأطفال بالوذمة المخاطية مع تغيرات جلدية نموذجية (جفاف، وتورم مخاطي)، وانخفاض ردود الفعل وزيادة مستويات الكوليسترول، وعدم تحمل البرد، وانخفاض التعرق.

يتجلى قصور الغدة الكظرية في الضعف وعدم القدرة على التكيف مع الضغوطات وانخفاض المقاومة.

مرض سيموندز- دنف الغدة النخامية - يتجلى في الإرهاق العام. الجلد متجعد وجاف والشعر متناثر. يتم تقليل التمثيل الغذائي الأساسي ودرجة الحرارة، وانخفاض ضغط الدم ونقص السكر في الدم. تسوس الأسنان وسقوطها.

مع الأشكال الخلقية من التقزم والطفولة، يولد الأطفال بطول طبيعي ووزن الجسم. ويستمر نموهم عادة لبعض الوقت بعد الولادة. عادة، يبدأ تأخر النمو في الظهور من عمر 2 إلى 4 سنوات. يتمتع الجسم بنسب وتماثل طبيعي. يتم تثبيط نمو العظام والأسنان، وإغلاق الغضاريف المشاشية، والبلوغ. من الخصائص المميزة ظهور الشيخوخة غير المناسبة للعمر - الشيخوخة المبكرة. يتجعد الجلد ويتشكل طيات. توزيع الدهون ضعيف.

عندما يتضرر الفص الخلفي من الغدة النخامية، النخامية العصبية، تتطور متلازمة مرض السكري الكاذب، حيث يتم فقدان كمية كبيرة من الماء في البول، كما يتناقص إعادة امتصاص H20 في النبيبات الكلوية البعيدة. بسبب العطش الذي لا يطاق، يشرب المرضى الماء باستمرار. يمكن أن يحدث التبول والعطاش (وهو أمر ثانوي، حيث يسعى الجسم للتعويض عن نقص حجم الدم) بشكل ثانوي لبعض الأمراض (مرض السكري، والتهاب الكلية المزمن مع بوال تعويضي، والتسمم الدرقي). يمكن أن يكون مرض السكري الكاذب أوليًا بسبب النقص الحقيقي في إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) أو كلوي بسبب عدم كفاية حساسية ظهارة النبيبات الكلوية البعيدة لهرمون المضاد لإدرار البول (ADH).

للحكمبالإضافة إلى البيانات السريرية، يتم أيضًا استخدام العديد من المعلمات المخبرية لتحديد الحالة الوظيفية للغدة النخامية. حاليًا، هذه هي في المقام الأول طرق مناعية إشعاعية مباشرة لدراسة مستويات الهرمونات في دم الطفل.

يوجد هرمون النمو (GH) بأعلى تركيز عند الأطفال حديثي الولادة. خلال دراسة تشخيصية للهرمون، يتم تحديد مستواه الأساسي (حوالي 10 نانوغرام في 1 مل) والمستوى أثناء النوم، عندما تحدث زيادة طبيعية في إفراز هرمون النمو. بالإضافة إلى ذلك، يستخدمون تحفيز إطلاق الهرمون، مما يؤدي إلى انخفاض معتدل في سكر الدم عن طريق إعطاء الأنسولين. أثناء النوم وعند تحفيزه بالأنسولين، يرتفع مستوى هرمون النمو بمقدار 2-5 مرات.

الهرمون الموجه للغدة الكظريةفي دم الوليد يكون 12-40 نانومول/لتر، ثم ينخفض ​​مستواه بشكل حاد وفي سن المدرسة يكون 6-12 نانومول/لتر

يكون الهرمون المحفز للغدة الدرقية عند الأطفال حديثي الولادة مرتفعًا للغاية - 11 - 99 ميكرو وحدة / مل؛ وفي الفترات العمرية الأخرى يكون تركيزه أقل بمقدار 15 - 20 مرة ويتراوح من 0.6 إلى 6.3 ميكرو وحدة / مل.

يبلغ تركيز الهرمون الملوتن لدى الأولاد الصغار في الدم حوالي 3 - 9 ميكرو وحدة / مل، وبحلول عمر 14 - 15 عامًا يرتفع إلى 10 - 20 ميكرو وحدة / مل. عند الفتيات، خلال نفس الفترة العمرية، يزداد تركيز الهرمون اللوتيني من 4-15 إلى 10-40 ميكروU/مل. من المهم بشكل خاص زيادة تركيز الهرمون اللوتيني بعد التحفيز باستخدام عامل إطلاق الغدد التناسلية. تزداد الاستجابة لإدخال عامل الإطلاق مع البلوغ ومن 2-3 أضعاف تصبح 6-10 أضعاف.

يرتفع الهرمون المنبه للجريب لدى الأولاد من سن المدرسة الإعدادية إلى العليا من 3 - 4 إلى 11 - 13 ميكرو وحدة / مل، لدى الفتيات خلال نفس السنوات - من 2 - 8 إلى 3 - 25 ميكرو وحدة / مل. استجابةً لإدخال عامل الإطلاق، يتضاعف إطلاق الهرمون تقريبًا، بغض النظر عن العمر.

غدة درقية

تظهر بداية الغدة الدرقية في الجنين البشري بوضوح بحلول نهاية الشهر الأول من التطور داخل الرحم عندما يكون طول الجنين 3.5-4 ملم فقط. يقع في قاع الفم وهو عبارة عن سماكة لخلايا الأديم الظاهر في البلعوم على طول الخط الأوسط للجسم. من هذا السماكة، يتم توجيه النمو إلى اللحمة المتوسطة الأساسية، مما يشكل رتجًا ظهاريًا. إطالة، رتج يكتسب بنية ثنائية الفصوص في الجزء البعيد. يصبح الجذع الذي يربط بدائية الغدة الدرقية باللسان (القناة الدرقية اللسانية) أرق ويتفتت تدريجيًا، ويتمايز نهايته البعيدة إلى العملية الهرمية للغدة الدرقية. بالإضافة إلى ذلك، تشارك أيضًا أساسيات الغدة الدرقية الجانبية، والتي تتشكل من الجزء الذيلي من البلعوم الجنيني، في تكوين الغدة الدرقية، وتظهر الجريبات الأولى في أنسجة الغدة في الأسبوع السادس إلى السابع من التطور داخل الرحم. في هذا الوقت، تظهر فجوات في السيتوبلازم في الخلايا. من 9 إلى 11 أسبوعًا، تظهر قطرات من الغروانية بين كتلة خلايا الجريب. اعتبارًا من الأسبوع الرابع عشر، تمتلئ جميع البصيلات بمادة الغروانية. تكتسب الغدة الدرقية القدرة على امتصاص اليود في الوقت الذي تظهر فيه المادة الغروانية. يشبه التركيب النسيجي للغدة الدرقية الجنينية بعد تكوين الجريبات تلك الموجودة في البالغين. وهكذا، بحلول الشهر الرابع من الحياة داخل الرحم، تصبح الغدة الدرقية مكتملة النمو من الناحية الهيكلية والوظيفية، وتؤكد البيانات التي تم الحصول عليها عن استقلاب اليود داخل الغدة الدرقية أن الوظيفة النوعية للغدة الدرقية الجنينية في هذا الوقت لا تختلف عن وظيفتها عند البالغين. يتم تنظيم وظيفة الغدة الدرقية لدى الجنين، في المقام الأول، عن طريق هرمون الغدة النخامية المحفز للغدة الدرقية، حيث أن هرمون مماثل من الأم لا يخترق حاجز المشيمة. تزن الغدة الدرقية عند الوليد من 1 إلى 5 جرام، وحتى عمر 6 أشهر تقريبًا قد ينخفض ​​وزن الغدة الدرقية. ثم تبدأ الزيادة السريعة في كتلة الغدة حتى عمر 5-6 سنوات. ثم يتباطأ معدل النمو حتى فترة ما قبل البلوغ. في هذا الوقت، يتسارع نمو حجم ووزن الغدة مرة أخرى. نقدم متوسط ​​كتلة الغدة الدرقية عند الأطفال من مختلف الأعمار. مع التقدم في السن، يزداد حجم العقيدات والمحتوى الغروي في الغدة، وتختفي الظهارة الجريبية الأسطوانية وتظهر الظهارة المسطحة، ويزداد عدد البصيلات. لا يكتسب التركيب النسيجي النهائي للحديد إلا بعد 15 عامًا.

رئيسي هرمونات الغدة الدرقيةالغدد هي هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين (T4 و T3). بالإضافة إلى ذلك، تعد الغدة الدرقية مصدرًا لهرمون آخر - ثيروكالسيتونين، الذي تنتجه الخلايا C في الغدة الدرقية. كونه بولي ببتيد يتكون من 32 حمضًا أمينيًا، فهو ذو أهمية كبيرة في تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم، حيث يعمل كمضاد لهرمون الغدة الدرقية في جميع تفاعلات الأخير مع زيادة مستويات الكالسيوم في الدم. يحمي الجسم من تناول الكالسيوم الزائد عن طريق تقليل إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب الكلوية، وامتصاص الكالسيوم من الأمعاء وزيادة تثبيت الكالسيوم في أنسجة العظام. يتم تنظيم إطلاق هرمون الغدة الدرقية عن طريق مستوى الكالسيوم في الدم والتغيرات في إفراز الغاسترين عند تناول الأطعمة الغنية بالكالسيوم (حليب البقر).

تنضج وظيفة إنتاج الكالسيتونين في الغدة الدرقية مبكرًا، وتوجد مستويات عالية من الكالسيتونين في دم الجنين. في فترة ما بعد الولادة، ينخفض ​​التركيز في الدم ويصل إلى 30 - 85 ميكروغرام٪. لا يتشكل جزء كبير من ثلاثي يودوثيرونين في الغدة الدرقية، ولكن في محيطها عن طريق أحادي اليود في هرمون الغدة الدرقية. المحفز الرئيسي لتكوين T3 و Td هو التأثير المنظم للغدة النخامية من خلال التغيرات في مستوى الهرمون المحفز للغدة الدرقية. يتم التنظيم من خلال آليات التغذية الراجعة: زيادة مستوى T3 المنتشر في الدم يمنع إطلاق الهرمون المحفز للغدة الدرقية، في حين أن انخفاض T3 له تأثير معاكس. يتم تحديد المستويات القصوى لهرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين والهرمون المنبه للغدة الدرقية في مصل الدم في الساعات والأيام الأولى من الحياة. وهذا يدل على الدور الكبير لهذه الهرمونات في عملية التكيف بعد الولادة. وفي وقت لاحق، هناك انخفاض في مستويات الهرمون.

هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونينيكون لها تأثير عميق للغاية على جسم الطفل. يحدد عملهم النمو الطبيعي، والنضج الطبيعي للهيكل العظمي (عمر العظام)، والتمايز الطبيعي للدماغ والتطور الفكري، والتطور الطبيعي لهياكل الجلد وملحقاته، وزيادة استهلاك الأكسجين بواسطة الأنسجة، والاستخدام المتسارع للكربوهيدرات والأحماض الأمينية في الأنسجة. وبالتالي، فإن هذه الهرمونات هي منشطات عالمية لعملية التمثيل الغذائي والنمو والتطور. يؤدي الإنتاج غير الكافي والمفرط لهرمونات الغدة الدرقية إلى حدوث اضطرابات مختلفة وكبيرة جدًا في الحياة. في الوقت نفسه، قد لا يؤثر قصور الغدة الدرقية لدى الجنين بشكل كبير على نموه، لأن المشيمة تسمح لهرمونات الغدة الدرقية الأمومية (باستثناء هرمون الغدة الدرقية) بالمرور بشكل جيد. وبالمثل، يمكن للغدة الدرقية الجنينية تعويض عدم كفاية إنتاج هرمونات الغدة الدرقية من الغدة الدرقية للمرأة الحامل. بعد ولادة الطفل، يجب التعرف على قصور الغدة الدرقية في أقرب وقت ممكن، لأن التأخير في العلاج يمكن أن يكون له تأثير خطير للغاية على نمو الطفل.

تم تطوير العديد من الاختبارات للحكم على الحالة الوظيفية للغدة الدرقية. يتم استخدامها في الممارسة السريرية.

الاختبارات غير المباشرة:

1. يتم دراسة عمر العظام شعاعياً. يمكنه اكتشاف التباطؤ في ظهور نقاط التعظم بسبب قصور الغدة الدرقية (قصور الوظيفة)

2. تشير زيادة نسبة الكوليسترول في الدم أيضًا إلى قصور الغدة الدرقية.

3. انخفاض في التمثيل الغذائي الأساسي مع قصور الوظيفة، وزيادة مع فرط الوظيفة

4. علامات أخرى لقصور الوظيفة: أ) انخفاض في بيلة الكرياتينين وتغير في نسبة الكرياتينين / الكرياتينين في البول. ب) زيادة ر- البروتينات الدهنية. ج) انخفاض مستويات الفوسفاتيز القلوي، فرط كاروتين الدم وحساسية الأنسولين، د) اليرقان الفسيولوجي لفترات طويلة بسبب ضعف غلوكورونيد البيليروبين.

الاختبارات المباشرة:

1. الفحص المناعي الإشعاعي المباشر لهرمونات دم الطفل (T3، T4، TSH).

2. تحديد اليود المرتبط بالبروتين في المصل. يتراوح محتوى اليود المرتبط بالبروتين (PBI)، الذي يعكس تركيز الهرمون في طريقه إلى الأنسجة، في الأسبوع الأول من الحياة بعد الولادة، بين 9-14 ميكروغرام٪. وفي وقت لاحق، ينخفض ​​مستوى الهيئة الفرعية للتنفيذ إلى 4.5-8 ميكروغرام%. اليود المستخرج من البيوتانول (BEI)، والذي لا يحتوي على يوديد غير عضوي، يعكس بشكل أكثر دقة محتوى الهرمون في الدم. عادة ما يكون BAI أقل بنسبة 0.5 ميكروجرام% من SBI.

3. اختبار تثبيت ثلاثي يودوثيرونين المسمى، والذي يمنع تشعيع الجسم. تتم إضافة ثلاثي يودوثيرونين المسمى إلى الدم، والذي يتم تثبيته بواسطة بروتينات البلازما - ناقلات هرمون الغدة الدرقية. مع كمية كافية من الهرمون، لا يحدث تثبيت ثلاثي يودوثيرونين (المسمى).

مع نقص الهرمونات، على العكس من ذلك، لوحظ إدراج كبير في ثلاثي يودوثيرونين.

هناك اختلاف في مقدار التثبيت على البروتينات والخلايا. إذا كان هناك الكثير من الهرمون في الدم، فسيتم تثبيت ثلاثي يودوثيرونين المحقون بواسطة خلايا الدم. إذا كان الهرمون قليلًا، فعلى العكس من ذلك، يتم تثبيته بواسطة بروتينات البلازما وليس عن طريق خلايا الدم.

هناك أيضًا عدد من العلامات السريرية التي تعكس قصور أو فرط نشاط الغدة الدرقية. قد يظهر خلل الغدة الدرقية على النحو التالي:

أ) نقص الهرمونات - قصور الغدة الدرقية. يعاني الطفل من الخمول العام والخمول والديناميا وانخفاض الشهية والإمساك. الجلد شاحب ومرقش بالبقع الداكنة. يتم تقليل تورم الأنسجة، فهي باردة عند اللمس، سميكة، منتفخة، اللسان واسع وسميك. تأخر نمو الهيكل العظمي - تأخر النمو، وتخلف المنطقة المدارية الأنفية (سماكة قاعدة الأنف). رقبة قصيرة، جبهة منخفضة، شفاه غليظة، شعر خشن ومتناثر. يتجلى قصور الغدة الدرقية الخلقي من خلال مجموعة من العلامات غير المحددة. وتشمل هذه الأعراض ارتفاع الوزن عند الولادة، واليرقان لفترة طويلة، وتضخم البطن، والميل إلى الاحتفاظ بالبراز، وتأخر مرور العقي، وضعف أو غياب كامل لمنعكس المص، وصعوبة التنفس الأنفي في كثير من الأحيان. في الأسابيع التالية، يصبح ملحوظا تأخر النمو العصبي، واستمرار ارتفاع ضغط الدم العضلي لفترة طويلة، والنعاس، والخمول، وانخفاض جرس الصوت عند الصراخ. للكشف المبكر عن قصور الغدة الدرقية الخلقي، يتم إجراء دراسة مناعية إشعاعية لهرمونات الغدة الدرقية في دم الأطفال حديثي الولادة. يتميز هذا النوع من قصور الغدة الدرقية بزيادة كبيرة في محتوى الهرمون المحفز للغدة الدرقية.

ب) زيادة الإنتاج – فرط نشاط الغدة الدرقية. الطفل سريع الانفعال، هناك فرط الحركة، فرط التعرق، زيادة منعكسات الأوتار، الهزال، الرعاش، عدم انتظام دقات القلب، انتفاخ العينين، تضخم الغدة الدرقية، أعراض غريف (تأخر خفض الجفون - تأخر الجفن العلوي عند تحريك النظر من أعلى إلى أسفل مع التعرض الصلبة)، اتساع الشق الجفني، وميض غير متكرر (طبيعي خلال دقيقة واحدة من 3 إلى 5 ومضات)، انتهاك التقارب مع نفور النظر عند محاولة التثبيت على جسم قريب (أعراض موبيوس)؛

ج) تخليق الهرمونات الطبيعية (سواء الغدة الدرقية). يقتصر المرض فقط على التغيرات المورفولوجية في الغدة عند الجس، حيث أن الغدة يمكن الوصول إليها عن طريق الجس. تضخم الغدة الدرقية هو أي تضخم في الغدة الدرقية، ويحدث:

أ) مع تضخم الغدة التعويضي استجابة لنقص اليود بسبب الآليات الوراثية لضعف التخليق الحيوي أو زيادة الحاجة إلى هرمون الغدة الدرقية، على سبيل المثال عند الأطفال أثناء فترة البلوغ؛

ب) مع تضخم مصحوب بفرط الوظيفة (مرض جريفز)؛

ج) مع زيادة ثانوية في الأمراض الالتهابية أو آفات الورم.

تضخم الغدة الدرقيةيمكن أن يكون منتشرا أو عقيديا (طبيعة الورم)، متوطنا ومتقطعا.

الغدة الجار درقية

تنشأ الغدد جارات الدرق في الأسبوع الخامس إلى السادس من التطور داخل الرحم من ظهارة الأديم الباطن للأكياس الخيشومية الثالث والرابع. 7-8بعد أسبوع، تنفصل عن مكان نشأتها وتلتصق بالسطح الخلفي للفصوص الجانبية للغدة الدرقية. ينمو فيها اللحمة المتوسطة المحيطة بها مع الشعيرات الدموية. تتكون كبسولة النسيج الضام للغدة أيضًا من اللحمة المتوسطة. خلال فترة ما قبل الولادة بأكملها، من الممكن اكتشاف نوع واحد فقط من الخلايا الظهارية في أنسجة الغدة - ما يسمى بالخلايا الرئيسية.هناك دليل على النشاط الوظيفي للغدد الدرقية حتى في فترة ما قبل الولادة. فهو يساعد في الحفاظ على توازن الكالسيوم بشكل مستقل نسبياً عن التقلبات في التوازن المعدني لجسم الأم. بحلول الأسابيع الأخيرة من فترة ما قبل الولادة وفي الأيام الأولى من الحياة، يزداد نشاط الغدد جارات الدرق بشكل ملحوظ. لا يمكن استبعاد مشاركة هرمون الغدة الدرقية في آليات تكيف الوليد، حيث أن توازن مستويات الكالسيوم يضمن تنفيذ تأثير عدد من الهرمونات الاستوائية للغدة النخامية على أنسجة الغدد المستهدفة وتأثير الهرمونات، وخاصة الغدة الكظرية، على مستقبلات خلايا الأنسجة الطرفية.

في النصف الثاني من الحياة، تم اكتشاف انخفاض طفيف في حجم الخلايا الرئيسية. تظهر الخلايا المؤكسدة الأولى في الغدد جارات الدرق بعد عمر 6-7 سنوات، ويزداد عددها. وبعد 11 عامًا، يظهر عدد متزايد من الخلايا الدهنية في أنسجة الغدة. تبلغ كتلة حمة الغدد جارات الدرق عند الأطفال حديثي الولادة في المتوسط ​​5 ملغ، وفي سن العاشرة تصل إلى 40 ملغ، وفي البالغين - 75 - 85 ملغ. تنطبق هذه البيانات على الحالات التي يوجد فيها 4 غدد جارات درقية أو أكثر. بشكل عام، يعتبر تطور الغدد جارات الدرقية بعد الولادة بمثابة ارتداد تدريجي بطيء. يشير الحد الأقصى للنشاط الوظيفي للغدد الدرقية إلى فترة ما حول الولادة والسنوات الأولى والثانية من حياة الأطفال. هذه هي فترات الحد الأقصى لكثافة تكوين العظم وتوتر استقلاب الفوسفور والكالسيوم.

يضمن هرمون الغدة الدرقية، مع فيتامين د، امتصاص الكالسيوم في الأمعاء، وإعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب الكلوية، وترشيح الكالسيوم من العظام وتنشيط الخلايا العظمية في أنسجة العظام. بغض النظر عن فيتامين د، فإن هرمون الغدة الدرقية يمنع إعادة امتصاص الفوسفات عن طريق الأنابيب الكلوية ويعزز إفراز الفوسفور في البول. وفقا لآلياته الفسيولوجية، هرمون الغدة الدرقية هو خصم الكالسيتونين الغدة الدرقية. يضمن هذا العداء المشاركة التعاونية لكلا الهرمونين في تنظيم توازن الكالسيوم وإعادة تشكيل أنسجة العظام. يحدث تنشيط الغدد جارات الدرق استجابة لانخفاض مستوى الكالسيوم المتأين في الدم. زيادة الانبعاثات هرمون الغدة الدرقيةاستجابة لهذا التحفيز، فإنه يعزز التعبئة السريعة للكالسيوم من أنسجة العظام وإدراج آليات أبطأ - مما يزيد من إعادة امتصاص الكالسيوم في الكلى وزيادة امتصاص الكالسيوم من الأمعاء.

يؤثر هرمون الغدة الدرقيةعلى توازن الكالسيوم ومن خلال التغيرات في استقلاب فيتامين د، يعزز تكوين مشتقات فيتامين د الأكثر نشاطًا في الكلى - 1،25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول. إن تجويع الكالسيوم أو ضعف امتصاص فيتامين د، الذي يكمن وراء الكساح عند الأطفال، يكون مصحوبًا دائمًا بتضخم الغدد جارات الدرق والمظاهر الوظيفية لفرط نشاط جارات الدرق، ومع ذلك، فإن كل هذه التغييرات هي مظهر من مظاهر رد الفعل التنظيمي الطبيعي ولا يمكن اعتبارها أمراضًا. الغدة الدرقية. قد تؤدي أمراض الغدد جارات الدرق إلى حالات زيادة الوظيفة - فرط نشاط جارات الدرق - أو انخفاض الوظيفة - قصور جارات الدرق. من الصعب نسبياً التمييز بين التغيرات المرضية المعتدلة في وظيفة الغدة وبين التغيرات الثانوية، أي التغييرات التنظيمية. تعتمد طرق دراسة هذه الوظائف على دراسة تفاعل الغدد جارات الدرق استجابةً للمحفزات الطبيعية - التغيرات في مستوى الكالسيوم والفوسفور في الدم.

يمكن أيضًا أن تكون طرق دراسة الغدد جارات الدرقية في العيادة مباشرة وغير مباشرة وأكثرها طريقة موضوعيةهو دراسة مستوى هرمون الغدة الجاردرقية في الدم. وهكذا، عند استخدام طريقة المناعة الإشعاعية، يكون المستوى الطبيعي لهرمون الغدة الدرقية في مصل الدم هو 0.3 - 0.8 نانوغرام / مل. الطريقة المختبرية الثانية الأكثر دقة هي دراسة مستوى الكالسيوم المتأين في مصل الدم. عادة ما يكون 1.35 - 1.55 مليمول / لتر، أو 5.4 - 6.2 مجم لكل 100 مل.

أقل دقة بشكل ملحوظ، ولكن الطريقة المخبرية الأكثر استخدامًا هي دراسة مستوى إجمالي الكالسيوم والفوسفور في مصل الدم، وكذلك إفرازهما في البول.في قصور جارات الدرق، ينخفض ​​محتوى الكالسيوم في مصل الدم إلى 1.0 - 1.2 مليمول/لتر، وزاد محتوى الفسفور إلى 3.2 - 3.9 مليمول/لتر. يصاحب فرط نشاط جارات الدرق زيادة في مستويات الكالسيوم في الدم إلى 3-4 مليمول / لتر وانخفاض في مستويات الفوسفور إلى 0.8 مليمول / لتر. التغيرات في مستويات الكالسيوم والفوسفور في البول مع التغيرات في مستوى هرمون الغدة الدرقية تكون عكس محتواها في الدم. وهكذا، في حالة قصور جارات الدرق، يمكن أن يكون مستوى الكالسيوم في البول طبيعيًا أو منخفضًا، وينخفض ​​محتوى الفوسفور دائمًا. مع فرط نشاط جارات الدرق، يرتفع مستوى الكالسيوم في البول بشكل ملحوظ، وينخفض ​​مستوى الفوسفور بشكل ملحوظ. في كثير من الأحيان، يتم استخدام طرق مختلفة لتحديد وظيفة الغدد جارات الدرق المتغيرة. الاختبارات الوظيفية: إعطاء كلوريد الكالسيوم عن طريق الوريد، أو إعطاء أدوية مثل المجمعات (حمض الإيثيلين ثنائي أمين رباعي الأسيتيك، وما إلى ذلك)، أو هرمون الغدة الدرقية أو الجلوكوكورتيكويدات الكظرية. من خلال كل هذه الاختبارات، يتم البحث عن تغييرات في مستويات الكالسيوم في الدم وفحص رد فعل الغدد جارات الدرقية لهذه التغييرات.

تشمل العلامات السريرية للتغيرات في نشاط الغدد جارات الدرقية أعراض الاستثارة العصبية والعضلية والعظام والأسنان والجلد وملحقاته

سريريًا، يتجلى قصور الغدة الجاردرقية بطرق مختلفة اعتمادًا على توقيت حدوثه وشدته. تستمر أعراض الأظافر والشعر والأسنان (الاضطرابات الغذائية) لفترة طويلة. مع قصور جارات الدرق الخلقي، يكون تكوين العظام ضعيفًا بشكل كبير (بداية مبكرة لتلين العظام). زيادة القدرة اللاإرادية والإثارة (تشنج البواب والإسهال وعدم انتظام دقات القلب). هناك علامات على زيادة الاستثارة العصبية العضلية (أعراض إيجابية لـ Chvostek و Trousseau و Erb). تحدث بعض الأعراض - تشنج حاد. تكون التشنجات دائمًا منشطة، وتؤثر بشكل رئيسي على العضلات المثنية، وتحدث استجابة لتهيج اللمس الحاد أثناء التقميط، والفحص، وما إلى ذلك. على جانب الأطراف العلوية، تتميز "يد الطبيب" ؛ على جانب الأطراف السفلية والضغط على الساقين وجمعهما معًا ووقف الانحناء. يحدث تشنج الحنجرة عادة مع التشنجات، ولكن يمكن أن يحدث أيضًا بدونها، ويتميز بتشنج المزمار. يحدث في كثير من الأحيان في الليل. يحدث التنفس الصاخب بمشاركة الصدر، ويتحول لون الطفل إلى اللون الأزرق. الخوف يزيد من حدة مظاهر تشنج الحنجرة. قد يحدث فقدان الوعي.

يصاحب فرط نشاط جارات الدرق ضعف شديد في العضلات، إمساك، آلام في العظام، وغالبًا ما تحدث كسور في العظام. تكشف الأشعة السينية عن مناطق تخلخل في العظام على شكل كيسات. وفي الوقت نفسه، قد تتشكل التكلسات في الأنسجة الرخوة.

تتكون الغدد الكظرية من طبقتين أو مادتين: القشرة والنخاع، حيث تمثل الطبقة الأولى حوالي ثلثي الكتلة الإجمالية للغدة الكظرية. كلتا الطبقتين عبارة عن غدد صماء، ووظائفهما متنوعة للغاية. تتشكل هرمونات الكورتيكوستيرويد في قشرة الغدة الكظرية، ومن أهمها الجلايكورتيكويدات (الكورتيزول)، القشرانيات المعدنية (الألدوستيرون) والأندروجينات.

تتشكل الكاتيكولامينات في النخاع، والتي يمثل الأدرينالين 80-90% منها، والنورإبينفرين 10-20%، والدوبامين 1-2%.

تتشكل الغدد الكظرية عند الإنسان في اليوم 22-25 من الفترة الجنينية. تتطور القشرة من الميزوثيليوم، والنخاع - من الأديم الظاهر وبعد ذلك إلى حد ما من القشرة.

تعتمد كتلة وحجم الغدد الكظرية على العمر، ففي الجنين الذي يبلغ من العمر شهرين، تكون كتلة الغدد الكظرية مساوية لكتلة الكلية، أما عند الوليد فتكون قيمتها 1/3 حجم الكلية. بعد الولادة (4 أشهر)، تنخفض كتلة الغدة الكظرية بمقدار النصف؛ بعد الهدف، يبدأ في الزيادة تدريجيًا مرة أخرى.

من الناحية النسيجية، يتم تمييز 3 مناطق في قشرة الغدة الكظرية: الكبيبي، والحويصلي، والشبكي. ترتبط هذه المناطق بتخليق بعض الهرمونات. من المعتقد أن تخليق الألدوستيرون يحدث حصريًا في المنطقة الكبيبية، بينما تحدث الجلوكوكورتيكويدات والأندروجينات في المنطقة الحزمة والشبكية.

هناك اختلافات كبيرة جدًا في بنية الغدد الكظرية لدى الأطفال والبالغين. وفي هذا الصدد، تم اقتراح التمييز بين عدد من الأنواع في تمايز الغدد الكظرية.

1..النوع الجنيني. الغدة الكظرية ضخمة وتتكون بالكامل من القشرة. المنطقة القشرية واسعة جدًا، ولا يتم التعبير عن المنطقة الحزمة بشكل واضح، ولم يتم اكتشاف النخاع

2. نوع الطفولة المبكرة. في السنة الأولى من الحياة، لوحظت عملية التطور العكسي للعناصر القشرية. تصبح القشرة ضيقة، ومن عمر شهرين، تصبح المنطقة الحزمة أكثر وضوحًا؛ الكبيبي له شكل حلقات منفصلة (من 4 إلى 7 أشهر إلى 2-3 سنوات من العمر).

3. نوع الأطفال (3 – 8 سنوات). بحلول عمر 3-4 سنوات، لوحظ زيادة في طبقات الغدة الكظرية وتطور النسيج الضام في الكبسولة والمنطقة الحزمة. تزداد كتلة الغدة. منطقة الشبكية متباينة.

4. نوع المراهق (من 8 سنوات). هناك زيادة في نمو النخاع. المنطقة الكبيبية واسعة نسبيًا، ويتم تمايز القشرة بشكل أبطأ.

5. نوع الكبار. يوجد بالفعل تمايز واضح تمامًا بين المناطق الفردية.

يبدأ انطواء قشرة الجنين بعد الولادة بفترة قصيرة، مما يؤدي إلى فقدان الغدد الكظرية 50% من كتلتها الأصلية بنهاية الأسبوع الثالث من الحياة. في عمر 3-4 سنوات تختفي قشرة الجنين تمامًا، ويعتقد أن قشرة الجنين تنتج بشكل رئيسي هرمونات أندروجينية، مما يعطي الحق في تسميتها بالغدة الجنسية الإضافية.

ينتهي التكوين النهائي للطبقة القشرية بعمر 10-12 سنة. النشاط الوظيفي لقشرة الغدة الكظرية له اختلافات كبيرة جدًا لدى الأطفال من مختلف الأعمار.

أثناء الولادة، يتلقى المولود الجديد فائضًا من الكورتيكوستيرويدات من الأم. مما يؤدي إلى قمع نشاط قشر الكظر في الغدة النخامية. ويرتبط هذا أيضًا بالالتفاف السريع لمنطقة الجنين. في الأيام الأولى من الحياة، يفرز الوليد بشكل رئيسي مستقلبات هرمونات الأم في البول، وبحلول اليوم الرابع يكون هناك انخفاض كبير في كل من إفراز وإنتاج الستيرويدات. في هذا الوقت، قد تظهر أيضًا علامات سريرية لقصور الغدة الكظرية. بحلول اليوم العاشر، يتم تنشيط تخليق هرمونات قشرة الغدة الكظرية.

في وقت مبكر، مرحلة ما قبل المدرسة والأطفال الأصغر سنا سن الدراسةيكون الإفراز اليومي لـ 17-هيدروكسي كورتيكوستيرويدات أقل بكثير منه لدى أطفال المدارس الأكبر سناً والبالغين. حتى عمر 7 سنوات، هناك غلبة نسبية لـ 17-ديوكسي كورتيكوستيرون.

في أجزاء 17-هيدروكسي كورجيكوسجيرويدات في البول، يكون إفراز رباعي هيدروكورجيزول ورباعي هيدروكورتيزون هو السائد عند الأطفال. يكون إطلاق الجزء الثاني مرتفعًا بشكل خاص في سن 7-10 سنوات

إفراز 17-كيتستيرويداتويزداد أيضًا مع تقدم العمر. في سن 7-10 سنوات، يزيد إفراز ديهيدروبياندروسجيرون، في 11-13 سنة - 11-ديوكسي-17-كورتيكوستيرويدات، أندروستيرون وزيثيوكولانولون. عند الأولاد يكون إفراز الأخير أعلى منه عند البنات. خلال فترة البلوغ، يتضاعف إفراز الأندروستيرون عند الأولاد، أما عند الفتيات فلا يتغير.

للأمراض الناجمة نقص الهرموناتوتشمل قصور الغدة الكظرية الحاد والمزمن. يعد قصور الغدة الكظرية الحاد أحد الأسباب الشائعة نسبيًا للمرض الشديد وحتى الوفاة لدى الأطفال المصابين بالتهابات حادة في مرحلة الطفولة. قد يكون السبب المباشر لقصور الغدة الكظرية الحاد هو نزيف في الغدد الكظرية أو إنهاكها أثناء المرض الحاد الشديد وعدم تنشيطها عند زيادة الحاجة إلى الهرمونات. تتميز هذه الحالة بانخفاض ضغط الدم، وضيق في التنفس، ونبض يشبه الخيط، والقيء في كثير من الأحيان، وأحيانا متعددة، وسائل مع همهمة، وانخفاض حاد في جميع ردود الفعل. من المعتاد حدوث زيادة كبيرة في مستوى البوتاسيوم في الدم (ما يصل إلى 25 - 45 مليمول / لتر)، وكذلك نقص صوديوم الدم ونقص كلوريد الدم.

يتجلى قصور الغدة الكظرية المزمن في الوهن الجسدي والنفسي واضطرابات الجهاز الهضمي (الغثيان والقيء والإسهال وآلام البطن) وفقدان الشهية. يكون تصبغ الجلد المتكرر رماديًا أو دخانيًا أو يحتوي على ظلال مختلفة من العنبر الداكن أو الكستناء، ثم البرونزي وأخيراً الأسود. يظهر التصبغ بشكل خاص على الوجه والرقبة. ويلاحظ عادة فقدان الوزن.

يتجلى نقص الألدوستيرونية في زيادة إدرار البول والقيء في كثير من الأحيان. تم الكشف عن فرط بوتاسيوم الدم في الدم، والذي يتجلى في فشل القلب والأوعية الدموية في شكل عدم انتظام ضربات القلب، وكتلة القلب، ونقص صوديوم الدم.

تشمل الأمراض المرتبطة بالإنتاج الزائد لهرمونات الغدة الكظرية مرض كوشينغ، وفرط الألدوستيرونية، ومتلازمة الغدة الكظرية، وما إلى ذلك. ويرتبط مرض كوشينغ ذو المنشأ الكظري بالإفراط في إنتاج 11،17-هيدروكسي كورتيكوستيرويدات. ومع ذلك، قد تكون هناك حالات زيادة في إنتاج الألدوسجيرون والأندروجينات والإستروجين. الأعراض الرئيسية هي ضمور العضلات وضعفها بسبب زيادة تحلل بيتا وتوازن النيتروجين السلبي. - انخفاض في تعظم العظام، وخاصة الفقرات.

يتجلى مرض كوشينغ السريري في صورة السمنة مع التوزيع النموذجي للدهون تحت الجلد. الوجه مستدير، أحمر، ارتفاع ضغط الدم، فرط الشعر، علامات التمدد والجلد غير النظيف، تأخر النمو، نمو الشعر المبكر، ترسب طبقة الدهون تحت الجلد في منطقة الفقرة العنقية السابعة.

الألدوسجيرونية الأولية. ويتميز كونا بعدد من الأعراض المرتبطة في المقام الأول بفقد الجسم للبوتاسيوم وتأثيرات نقص البوتاسيوم على وظائف الكلى والعضلات والهيكل العظمي. نظام القلب والأوعية الدموية. الأعراض السريرية هي ضعف العضلات مع نمو العضلات الطبيعي والضعف العام والتعب. كما هو الحال مع نقص كلس الدم، تظهر أعراض شفوستيك وتروسو الإيجابية ونوبات التكزز. هناك بوال وما يرتبط به من عطاش، والذي لا يتم تخفيفه عن طريق إعطاء الهرمون المضاد لإدرار البول. ونتيجة لذلك، يعاني المرضى من جفاف الفم. ويلاحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

تعتمد متلازمة الغدة الكظرية التناسلية على الإنتاج السائد للأندروجينات. محتوى منخفضيسبب الكورتيزول في الدم بسبب نقص 21-هيدروكسيلاز في الغدد الكظرية زيادة إنتاج هرمون ACTH، الذي يحفز الغدة الكظرية. 17- يتراكم هيدروكسي بروجستيروب في الغدة ويفرز في البول بكميات زائدة.

سريريًا، تعاني الفتيات من خنوثة كاذبة، بينما يعاني الأولاد من نضج مبكر كاذب.

صفة مميزة الأعراض السريريةتضخم الغدة الكظرية الخلقي هو التأثير الذكوري والابتنائي للأندروجينات. يمكن أن يظهر في الشهر الثالث من فترة ما قبل الولادة، ويكون ملحوظًا عند الفتيات بعد الولادة مباشرة، وعند الأولاد - بعد مرور بعض الوقت.

للفتياتعلامات متلازمة الغدة الكظرية هي الحفاظ على الجيوب البولية التناسلية، وتوسيع البظر، الذي يشبه الأعضاء التناسلية الذكرية مع المبال التحتاني والخصية الخفية الثنائية. يتم تعزيز التشابه من خلال الشفرين المتجعدين والمصطبغين، المشابهين لكيس الصفن. وهذا يؤدي إلى التشخيص الخاطئ لجنس الخنوثة الكاذبة الأنثوية.

في الأولادلا يوجد أي انتهاك للتمايز الجنسي الجنيني. يعاني المريض من نمو أسرع، وتضخم القضيب، والتطور المبكر للخصائص الجنسية الثانوية: تعميق الصوت، وظهور شعر العانة (عادة في سن 3 - 7 سنوات). هذا النمو الجسدي المبكر للطفل لا يعتبر سن البلوغ الحقيقي، حيث أن الخصيتين تظل صغيرة وغير ناضجة، وهي سمة تفاضلية. الخلايا والحيوانات المنوية غائبة.

في المرضى من كلا الجنسين، هناك زيادة في الطول، وتطور العظام قبل عدة سنوات من العمر. نتيجة للإغلاق المبكر للغضاريف المشاشية، يتوقف نمو المريض قبل أن يصل إلى متوسط ​​الطول المعتاد (في مرحلة البلوغ، يكون المرضى قصيري القامة).

في الفتيات، يتم انتهاك النمو الجنسي. يتطور لديهم الشعرانية والزهم وحب الشباب والصوت المنخفض ولا تتضخم الغدد الثديية ولا يوجد حيض. ظاهريا يشبهون الرجال.

تحدث اضطرابات في ثلث المرضى استقلاب المياه المعدنية. في بعض الأحيان يكون هذا الاضطراب عند الأطفال هو السائد في الصورة السريرية للمرض، حيث يعاني الأطفال من القيء والإسهال الذي لا يمكن السيطرة عليه. بسبب فقدان كميات كبيرة من الماء والأملاح، يتم إنشاء صورة سريرية لعسر الهضم السام.

البنكرياس

تم العثور على الخلايا التي تحتوي على خصائص عناصر الغدد الصماء في ظهارة الأنابيب البنكرياسية النامية بالفعل في جنين عمره 6 أسابيع. في سن 10-13 أسبوع. من الممكن بالفعل تحديد جزيرة تحتوي على الخلايا العازلة A و B على شكل عقيدة تنمو من جدار قناة الإخراج. وفي عمر 13-15 أسبوعًا، تنفصل الجزيرة عن جدار القناة. بعد ذلك، يحدث تمايز نسيجي لبنية الجزيرة، ويتغير المحتوى والموضع النسبي للخلايا العازلة A وB إلى حد ما. جزر من النوع الناضج، تحيط بها الخلايا A وB الشعيرات الدموية الجيبية، موزعة بالتساوي في جميع أنحاء الجزيرة، تظهر في الشهر السابع من التطور داخل الرحم. لوحظت أكبر كتلة نسبية لأنسجة الغدد الصماء في البنكرياس في نفس الوقت وتبلغ 5.5 - 8٪ من الكتلة الإجمالية للجهاز. بحلول وقت الولادة، ينخفض ​​\u200b\u200bالمحتوى النسبي لأنسجة الغدد الصماء بمقدار النصف تقريبًا وبحلول الشهر الأول يرتفع مرة أخرى إلى 6٪. بحلول نهاية السنة الأولى، هناك انخفاض مرة أخرى إلى 2.5-3٪، وعلى هذا المستوى تظل الكتلة النسبية لأنسجة الغدد الصماء طوال فترة الطفولة بأكملها. عدد الجزر لكل 100 مم 2 من الأنسجة عند الوليد هو 588، وبعد شهرين يصل إلى 1332، ثم بعد 3-4 أشهر ينخفض ​​إلى 90-100 ويبقى على هذا المستوى لمدة تصل إلى 50 عامًا.

بالفعل من الأسبوع الثامن من الفترة داخل الرحم، تم اكتشاف الجلوكاجون في خلايا الدبابير. بحلول 12 أسبوعًا، يتم اكتشاف الأنسولين في الخلايا P، وفي نفس الوقت تقريبًا يبدأ في الانتشار في الدم. بعد تمايز الجزر، يتم العثور على الخلايا D التي تحتوي على السوماتوستاتين فيها. وبالتالي، فإن النضج المورفولوجي والوظيفي لجهاز جزيرة البنكرياس يحدث مبكرًا جدًا ويتقدم بشكل كبير على نضوج الجزء الخارجي للإفراز. وفي الوقت نفسه، فإن تنظيم زيادة الأنسولين في فترة ما قبل الولادة وفي بداية الحياة له سمات معينة. على وجه الخصوص، الجلوكوز في هذا العصر هو محفز ضعيف لإطلاق الأنسولين، والأحماض الأمينية لها أكبر تأثير محفز - الليوسين الأول، في أواخر فترة الجنين - أرجينين. لا يختلف تركيز الأنسولين في بلازما دم الجنين عن تركيزه في دم الأم والبالغين. تم العثور على البرونسولين بتركيزات عالية في أنسجة الغدة الجنينية. ومع ذلك، عند الخدج، تكون تركيزات الأنسولين في البلازما منخفضة نسبيًا وتتراوح من 2 إلى 30 ميكرو وحدة / مل. في الأطفال حديثي الولادة، يزداد إطلاق الأنسولين بشكل ملحوظ خلال الأيام الأولى من الحياة ويصل إلى 90-100 وحدة / مل، ويرتبط بشكل قليل نسبيًا بمستويات الجلوكوز في الدم. يزيد إفراز الأنسولين في البول خلال الفترة من اليوم الأول إلى اليوم الخامس من العمر 6 مرات ولا يرتبط بوظيفة الكلى. تركيز الجلوكاجونيزداد في دم الجنين مع توقيت التطور داخل الرحم وبعد الأسبوع الخامس عشر لا يختلف عن تركيزه عند البالغين - 80 -240 بيكوغرام / مل، وقد لوحظت زيادة كبيرة في مستويات الجلوكاجون في أول ساعتين بعد ذلك. الولادة ، وتبين أن مستويات الهرمون لدى الأطفال المولودين في فترة الحمل الكاملة والأطفال الخدج متقاربة جدًا. المحفز الرئيسي لإطلاق الجلوكاجون في فترة ما حول الولادة هو الحمض الأميني ألانين.

السوماتوستاتين- ثالث الهرمونات الرئيسية للبنكرياس. يتراكم في الخلايا D في وقت متأخر إلى حد ما عن الأنسولين والجلوكاجون. لا يوجد دليل مقنع حتى الآن على وجود اختلافات كبيرة في تركيزات السوماتوستاتين لدى الأطفال الصغار والبالغين، ولكن نطاق التقلبات المبلغ عنه هو 70-190 بيكوغرام/مل لحديثي الولادة، و55-186 بيكوغرام/مل للرضع، و55-186 بيكوغرام/مل للبالغين 20 - 150 بيكوغرام/مل، أي أن الحد الأدنى للمستويات يتناقص بالتأكيد مع تقدم العمر.

في عيادة أمراض الطفولة، يتم دراسة وظيفة الغدد الصماء للبنكرياس بشكل رئيسي فيما يتعلق بتأثيره على استقلاب الكربوهيدرات. ولذلك فإن الطريقة الرئيسية للبحث هي تحديد مستويات السكر في الدم وتغيراته مع مرور الوقت تحت تأثير كميات الكربوهيدرات الغذائية. العلامات السريرية الرئيسية السكرىلدى الأطفال زيادة الشهية (تعدد الأكل)، فقدان الوزن، العطش (العطاش)، بوال,جفاف الجلد، والشعور بالضعف. غالبًا ما يحدث نوع من "احمرار الخدود" الناتج عن مرض السكري - احمرار الجلد على الخدين والذقن والحاجبين. في بعض الأحيان يتم دمجه مع حكة في الجلد. أثناء الانتقال إلى حالة غيبوبة مع زيادة العطش والبوال، يحدث الصداع والغثيان والقيء وآلام في البطن، ثم خلل متسلسل في الجهاز العصبي المركزي - الإثارة والاكتئاب وفقدان الوعي. تتميز غيبوبة السكري بانخفاض درجة حرارة الجسم، ونقص التوتر العضلي الواضح، ونعومة مقل العيون، والتنفس من نوع كوسماول، ورائحة الأسيتون في هواء الزفير.

فرط الأنسولينية يتجلىحدوث دوري لدى الطفل لحالات نقص السكر في الدم بدرجات متفاوتة من الخطورة حتى غيبوبة سكر الدم. يصاحب نقص السكر في الدم المعتدل شعور حاد بالجوع والضعف العام والصداع والشعور بالقشعريرة والعرق البارد ورعشة اليد والنعاس. مع تفاقم نقص السكر في الدم، تتوسع حدقة العين، وتضعف الرؤية، ويفقد الوعي، وتحدث التشنجات مع زيادة عامة في قوة العضلات. النبض طبيعي من حيث التردد أو بطيء، ودرجة حرارة الجسم غالبا ما تكون طبيعية، ولا توجد رائحة الأسيتون. يتم تحديد نقص السكر في الدم الشديد في المختبر في غياب السكر في البول.

الغدد التناسلية وتكوين الجنس والنضج

تحدث عملية تكوين النمط الظاهري الجنسي لدى الطفل طوال فترة النمو والنضج بأكملها، ولكن الأهم من حيث الخردة هي فترتان من الحياة، وعلاوة على ذلك، قصيرة الأجل إلى حد ما. هذه هي فترة تكوين الجنس في التطور داخل الرحم، وتستمر عمومًا حوالي 4 أشهر، وتستمر فترة البلوغ من 2-3 سنوات عند الفتيات و4-5 سنوات عند الأولاد.

تكون الخلايا الجرثومية الأولية في الأجنة الذكور والإناث متطابقة تمامًا من الناحية النسيجية ولديها القدرة على التمايز في اتجاهين حتى الأسبوع السابع من الفترة داخل الرحم. في هذه المرحلة، توجد كل من القنوات التناسلية الداخلية - الكلية الأولية (قناة ولفيان) وقناة الكلية الجنينية المجاورة (قناة مولر). النغمة الأساسية تتكون من النخاع والقشرة.

أساس التمايز الجنسي الأولي هو مجموعة الكروموسومات في البويضة المخصبة. إذا كانت هذه المجموعة تحتوي على كروموسوم Y، يتم تشكيل مستضد سطح الخلية من التوافق النسيجي، يسمى المستضد H. إن تكوين هذا المستضد هو الذي يحفز تكوين الغدد التناسلية الذكرية من خلية جرثومية غير متمايزة.

إن وجود كروموسوم Y نشط يعزز تمايز النخاع التناسلي في اتجاه الذكر وتكوين الخصية. ضمور الطبقة القشرية. يحدث هذا بين الأسبوعين السادس والسابع من الدورة الشهرية، واعتبارًا من الأسبوع الثامن، يتم بالفعل اكتشاف الخلايا الغدية الخصية الخلالية (خلايا لايديغ) في الخصية. إذا لم يظهر تأثير كروموسوم Y حتى الأسبوع السادس والسابع، فإن الغدد التناسلية الأولية تتحول بسبب الطبقة القشرية وتتحول إلى مبيض، ويتم تقليل النخاع.

وهكذا يبدو أن تكوين الجنس الذكري هو تحول نشط ومنضبط، كما يبدو أن تكوين الجنس الأنثوي هو عملية طبيعية مستمرة عفوية. وفي المراحل اللاحقة من تمايز الذكور، تصبح الهرمونات التي تنتجها الخصية المتكونة عاملاً تنظيميًا مباشرًا. تبدأ الخصية بإنتاج مجموعتين من الهرمونات. المجموعة الأولى هي هرمون التستوستيرون وثنائي ثيدروتستوستيرون، والتي تتشكل في الخلايا الغدية في الخصية. يحدث تنشيط هذه الخلايا نتيجة لموجهة الغدد التناسلية المشيمية التي تنتجها المشيمة وربما الهرمون الملوتن للغدة النخامية للجنين. يمكن تقسيم تأثير هرمون التستوستيرون إلى عام، يتطلب تركيزات منخفضة نسبيًا من التورمون، ومحلي، ممكن فقط مع مستويات عالية من الهرمون في المنطقة الدقيقة لتوطين الخصية نفسها. عاقبة العمل العامهو تكوين الأعضاء التناسلية الخارجية، وتحول الحديبة التناسلية الأولية إلى القضيب، وتشكيل كيس الصفن والإحليل. يؤدي التأثير المحلي إلى تكوين الأسهر والحويصلات المنوية من قناة الكلية الأولية.

المجموعة الثانية من الهرمونات التي تفرزها إيماءات الجنين هي الهرمونات التي تؤدي إلى تثبيط (تثبيط) تطور قناة الكلوة الجنينية المجاورة. يمكن أن يؤدي الإنتاج غير الكافي لهذه الهرمونات إلى استمرار تطور هذه القناة، أحيانًا من جانب واحد، حيث يوجد خلل في وظيفة الخصية، وتكوين عناصر الأعضاء الداخلية التناسلية الأنثوية هنا - الرحم وجزئيًا المهبل.

وقد يكون فشل هرمون التستوستيرون بدوره هو السبب في عدم تحقيق تأثيره الإجمالي، أي تطور الأعضاء التناسلية الخارجية حسب النوع الأنثوي.

مع بنية الكروموسومات الأنثوية، يتم تشكيل الأعضاء التناسلية الخارجية والداخلية بشكل صحيح، بغض النظر عن وظيفة المبيض. لذلك، حتى التغيرات الخلقية الجسيمة في المبيضين قد لا تؤثر على تكوين الأعضاء التناسلية.

لا يؤثر تأثير الهرمونات الجنسية الذكرية التي تنتجها خصيتي الجنين على تكوين الأعضاء التناسلية الذكرية فحسب، بل يؤثر أيضًا على تطور هياكل معينة من نظام الغدد الصم العصبية، كما يمنع هرمون التستوستيرون تكوين إعادة الترتيب الدوري لوظائف الغدد الصماء من جانب منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية.

وبالتالي، في التمايز الطبيعي لأعضاء الجهاز التناسلي الذكري، يعد التنشيط الكامل وفي الوقت المناسب للوظيفة الهرمونية للخصيتين أمرًا بالغ الأهمية.

اضطرابات في تكوين المنطقة التناسليةيستطيعترتبط بالعوامل المسببة الرئيسية التالية

1) التغيرات في مجموعة ووظيفة الكروموسومات الجنسية، مما يؤدي بشكل رئيسي إلى انخفاض نشاط الكروموسوم Y،

2) مضغ الجنين، مما يؤدي إلى خلل تنسج الخصية وانخفاض النشاط الهرموني، على الرغم من وجود مجموعة كافية من الكروموسومات XY،

3) الوراثة أو التغيرات في حساسية الأنسجة الجنينية والجنينية لتأثيرات هرمونات الخصية التي نشأت أثناء تكوين الجنين والجنين،

4) عدم كفاية التحفيز وظيفة الغدد الصماءخصيتي الجنين من المشيمة، 5) مع النمط الوراثي الأنثوي (XX) - مع تأثير الهرمونات الجنسية الذكرية المُدارة خارجيًا، أو وجود أورام منتجة للأندروجين في الأم أو تخليق عالي بشكل غير طبيعي للهرمونات الأندروجينية بواسطة الغدد الكظرية لأوه نعم.

تتعمق علامات ازدواج الشكل الجنسي التي تنشأ خلال فترة التطور داخل الرحم بشكل تدريجي للغاية أثناء نمو ما بعد الولادة. وينطبق هذا أيضًا على الاختلافات التي تتطور ببطء في نوع الجسم، والتي غالبًا ما يتم الكشف عنها جيدًا نسبيًا بالفعل في فترة السمنة الأولى، وعلى الأصالة الكبيرة في علم النفس ومجموعة اهتمامات الأولاد والبنات، بدءًا من الألعاب والرسومات الأولى. يتم أيضًا إجراء الاستعدادات الهرمونية لفترة البلوغ عند الأطفال بشكل تدريجي. وهكذا، في أواخر فترة الجنين، تحت تأثير الأندروجينات، يحدث التمايز الجنسي في منطقة ما تحت المهاد. هنا، من بين المركزين اللذين ينظمان إطلاق الهرمون المطلق للهرمون الملوتن - المنشط والدوري، يبقى المنشط نشطًا عند الأولاد فقط. ومن الواضح أن هذا الإعداد الأولي للبلوغ وعامل في مزيد من التخصص في الأجزاء العليا من الجسم. نظام الغدد الصماء هو زيادة في مستوى الهرمونات التناسلية والهرمونات الجنسية لدى الأطفال في الأشهر الأولى من الحياة و "ذروة" كبيرة في إنتاج الأندروجينات الكظرية لدى الأطفال بعد الانتهاء من الجر الأول. بشكل عام، تتميز فترة الطفولة بأكملها حتى بداية البلوغ بحساسية عالية جدًا لمراكز تحت المهاد تجاه الحد الأدنى من مستويات الأندروجينات في الدم المحيطي. وبفضل هذه الحساسية يتشكل التأثير التقييدي الضروري لمنطقة ما تحت المهاد على إنتاج الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية وبداية نضوج الأطفال.

يتم ضمان تثبيط إفراز الهرمون المطلق للهرمون الملوتن في منطقة ما تحت المهاد من خلال التأثير المثبط النشط لـ "مراكز صيانة الطفولة" الافتراضية، والتي بدورها متحمسة بتركيزات منخفضة من المنشطات الجنسية في الدم. في البشر، من المحتمل أن تكون "مراكز صيانة الطفولة" موجودة في منطقة ما تحت المهاد الخلفي والغدة الصنوبرية. ومن الجدير بالملاحظة أن هذه الفترة تحدث عند جميع الأطفال في نفس التواريخ تقريبًا من حيث عمر العظام ومؤشرات متشابهة نسبيًا من حيث وزن الجسم المحقق ( بشكل منفصل للبنين والبنات). لذلك، لا يمكن استبعاد أن تفعيل آليات البلوغ يرتبط بطريقة أو بأخرى بالنضج الجسدي العام للطفل.

يكون تسلسل علامات البلوغ ثابتًا إلى حدٍ ما، ولا علاقة له بالتاريخ المحدد لظهوره. بالنسبة للفتيات والفتيان، يمكن تقديم هذا التسلسل على النحو التالي.

للفتيات

9--10 سنوات--نمو عظام الحوض، استدارة الأرداف، ارتفاع طفيف في حلمات الغدد الثديية

10-11 سنة - مرفوع على شكل قبة الغدة الثديية(مرحلة "البرعم")، ظهور الشعر على...التنورة.

11 - 12 سنة - تضخم الأعضاء التناسلية الخارجية، تغيرات في الظهارة المهبلية

12-13 سنة - تطور الأنسجة الغدية للغدد الثديية والمناطق المجاورة للهالة، تصبغ الحلمتين، ظهور الدورة الشهرية الأولى

13-14 سنة - نمو الشعر في الإبط، وعدم انتظام الدورة الشهرية.

14-15 سنة - تغير في شكل الأرداف والجهاز الهضمي

15-16 سنة - ظهور حب الشباب وانتظام الدورة الشهرية.

16-17 سنة - يتوقف نمو الهيكل العظمي

للأولاد:

10-11 سنة - بداية نمو الخصية والقضيب. 11 - 12 سنة - تضخم البروستاتا ونمو الحنجرة.

12-13 سنة - نمو ملحوظ في الخصيتين والقضيب. نمو شعر العانة عند النساء

13-14 سنة - نمو سريع للخصيتين والقضيب، سماكة الهالة الشبيهة بالعقدة، بداية تغيرات الصوت.

14-15 سنة - نمو الشعر في الإبطين، تغير إضافي في الصوت، ظهور شعر الوجه، تصبغ كيس الصفن، القذف الأول

15-16 سنة - نضوج الحيوانات المنوية

16-17 سنة - نمو شعر العانة نوع الذكورنمو الشعر في جميع أنحاء الجسم،ظهور الحيوانات المنوية. 17- 21 سنة - يتوقف نمو الهيكل العظمي

يبدأ التولد العضوي لمعظم الغدد الصماء وتكوين الجزء تحت المهاد من الدماغ البيني في الأسبوع الخامس إلى السادس من الفترة الجنينية. يحدث التوليف الهرموني بعد اكتمال تكوين الأعضاء، في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل، ويتم التعبير عن مشاركة نظام قشرة ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية في النشاط المنتظم بالفعل في الأشهر الثلاثة الثانية من الحمل. بحلول وقت الولادة، يكون للغدة النخامية نشاط إفرازي متميز، وهو ما يؤكده وجود مستويات عالية من هرمون ACTH في دم الحبل السري للجنين وحديثي الولادة.

الغدة النخامية (الملحقة الدماغية)الأكثر تطوراً عند الولادة. ميزتها النسيجية هي عدم وجود خلايا قاعدية، وميزتها الوظيفية هي تنوعها. ينتج الفص الأمامي للغدة النخامية الهرمون الموجه جسديًا (GH)، أو هرمون النمو، ACTH، والهرمونات المحفزة للغدة الدرقية والموجهة للغدد التناسلية، والتي لها تأثير غير مباشر من خلال الغدد الأخرى والجهاز العصبي المركزي والكبد. على وجه الخصوص، يؤدي الإفراط في إنتاج وتحفيز الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) من قبل الغدد الكظرية إلى تطور مرض كوشينغ من أصل الغدة النخامية. في فترة ما بعد الولادة، يعتبر هرمون النمو هو الهرمون الأيضي الرئيسي، الذي يؤثر على جميع أنواع التمثيل الغذائي والهرمون النشط. الفص الخلفي من الغدة النخامية، الذي يرتبط بشكل وثيق مع منطقة ما تحت المهاد (نظام الغدة النخامية)، هو المنتج الرئيسي للأوكسيتوسين، الذي يعزز تقلصات الرحم وقنوات الحليب، وكذلك فازوبريسين (ADH)، الذي يشارك في معادلة توازن الماء. يتم التحكم في تنظيم تخليق ADH وإطلاقه في الدم عن طريق منطقة ما تحت المهاد.

الغدد الكظرية.يكون حجم الأطفال حديثي الولادة أكبر نسبيًا من البالغين، ويكون النخاع متخلفًا في سن مبكرة، وتكتمل إعادة هيكلة وتمايز عناصره بعمر عامين. تنتج قشرة الغدة الكظرية أكثر من 60 مادة وهرمونًا نشطًا بيولوجيًا، والتي تنقسم وفقًا لتأثيرها على العمليات الأيضية إلى الجلايكورتيكويدات (الكورتيزون والكورتيزول)، والكورتيكويدات المعدنية (الألدوستيرون، 11-ديوكسي كورتيكوستيرون)، والأندروجينات (17-كيتوستيرويدات وتستوستيرون). والإستروجين (استراديول). تخضع الكورتيكوستيرويدات والأندروجينات لسيطرة ACLT في الغدة النخامية وترتبط بها، ولها تأثير مضاد للالتهابات وخافض للحساسية. تشارك القشرانيات المعدنية في تنظيم استقلاب الماء والملح (الاحتفاظ بالصوديوم وإزالة البوتاسيوم) واستقلاب الكربوهيدرات. يتأثر نشاط قشرة الغدة الكظرية بشكل كبير بـ ACLT والهرمونات الجنسية والغدد الصماء الأخرى. الهرمونات الرئيسية للنخاع هي الأدرينالين والنورإبينفرين، والتي تؤثر على مستويات ضغط الدم. عند الأطفال حديثي الولادة والرضع، تنتج قشرة الغدة الكظرية جميع الكورتيكوستيرويدات الضرورية للجسم، ولكن إفرازها الإجمالي في البول يكون منخفضًا. تكون عمليات التخليق الحيوي واستقلاب الكورتيزون مكثفة بشكل خاص عند الخدج، وبالتالي لوحظ وجود غلبة نسبية للقشرانيات المعدنية فيها.

غدة درقية.في الأطفال حديثي الولادة، يكون للغدة الدرقية بنية غير مكتملة، وفي الأشهر والسنوات اللاحقة، يحدث تكوينها وتمايز الحمة. في المراحل الأولى من البلوغ! يظهر تضخم واضح في الأنسجة الغدية، ويلاحظ تضخم طفيف في الغدة، والذي يتم الكشف عنه أثناء الفحص الخارجي، ولكن فرط الوظيفة مع! لا يتم ملاحظة هذا عادة. تقوم الغدة الدرقية بتصنيع هرمونين رئيسيين - ثلاثي يودوثيرونين وثيروكسين، بالإضافة إلى هرمون الغدة الدرقية، الذي يشارك في تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم، ويعمل كمضاد! هرمون الغدة الدرقية. يتم اكتشافها جميعًا في مصل الدم منذ الساعات والأيام الأولى من حياة الطفل. الغدة الدرقية هي واحدة من المنظمات الرئيسية لعملية التمثيل الغذائي القاعدي، وتؤثر على استثارة الجهاز العصبي، وترتبط ارتباطًا وثيقًا بوظيفة الغدة النخامية ونخاع الغدة الكظرية.

الغدة الدرقية.لدى الأطفال الصغار، تتميز الغدد جارات الدرقية بسمات نسيجية (لا توجد خلايا مؤكسجة، وحواجز النسيج الضام بين الخلايا الظهارية رقيقة، ولا تحتوي على أنسجة دهنية)، والتي تختفي تدريجيًا عند البلوغ. يتم تصنيع هرمون الغدة الدرقية في الغدد، والذي له أهمية كبيرة مع فيتامين د في تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم. يعزز امتصاص الكالسيوم في الأمعاء وإعادة امتصاصه في الأنابيب الكلوية. بالإضافة إلى ذلك، يمنع هرمون الغدة الدرقية إعادة امتصاص الفوسفات في الأنابيب القريبة، مما يعزز إفرازها في البول.

الغدة الصعترية (الغدة الصعترية).تتمتع هذه الغدة بكتلة كبيرة نسبيًا عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار، وتتكون من خلايا ظهارية وعدد كبير من الخلايا الليمفاوية التي تشكل الجريبات. يحدث الحد الأقصى لتطوره لمدة تصل إلى عامين، ثم يبدأ الارتداد التدريجي (العرضي)، عادة تحت تأثير الأمراض والمواقف العصيبة. ويعتقد أنه في الرحم وفي العامين الأولين من الحياة، تتحكم الغدة الصعترية في نمو الطفل وتطوره وتحفز التحسين الهيكلي والوظيفي للغدد الصماء الأخرى. بعد ذلك، يتم تنفيذ تكامل وظائف الغدد الصم العصبية عن طريق نظام الغدة النخامية الكظرية (الودي الكظري). تحتفظ الغدة الصعترية بأهميتها باعتبارها الجهاز المركزي لجهاز المناعة. يصاحب الارتداد المبكر للغدة الصعترية ميل إلى الأمراض المعدية وتأخر النمو النفسي الجسدي وظهور علامات الوهن العضلي الوبيل وترنح (متلازمة لويس بار).

الغدة الصنوبرية(الغدة الصنوبرية). تكون الغدة الصنوبرية عند الأطفال أكبر منها عند البالغين وتنتج هرمونات تؤثر على الدورة التناسلية والرضاعة واستقلاب الكربوهيدرات واستقلاب الماء والكهارل.