Hyperkalemia

Ano ang Hyperkalemia -

Hyperkalemia ay isang kondisyon kung saan ang plasma potassium concentration ay lumampas sa 5 mmol/l. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng paglabas ng potasa mula sa mga selula o isang paglabag sa paglabas ng potasa ng mga bato.

Ang mga abnormal na antas ng potasa ay mabilis na sinenyasan ng mga pagbabago sa ECG sa lead II. Ang hyperkalemia ay gumagawa ng mga matulis na T wave, habang ang hypokalemia ay gumagawa ng mga flatten na T wave at U wave.

Ano ang nagiging sanhi / sanhi ng Hyperkalemia:

Ang hyperkalemia ay nangyayari bilang isang resulta ng paglabas ng potasa mula sa mga selula o may kapansanan sa paglabas ng potassium ng mga bato. Ang pagtaas ng potassium intake ay bihirang ang tanging sanhi ng hyperkalemia, dahil ang paglabas nito ay mabilis na tumataas dahil sa adaptive mechanism.

Ang iatrogenic hyperkalemia ay nangyayari bilang resulta ng labis parenteral na pangangasiwa potasa, lalo na sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pseudohyperkalemia ay sanhi ng paglabas ng potasa mula sa mga selula sa panahon ng pagkolekta ng dugo. Ito ay sinusunod kapag ang pamamaraan ng venipuncture ay nilabag (kung ang tourniquet ay mahigpit na masyadong mahaba), hemolysis, leukocytosis, thrombocytosis. Sa huling dalawang kaso, ang potassium ay umaalis sa mga selula kapag nabuo ang isang namuong dugo. Ang pseudohyperkalemia ay dapat na pinaghihinalaan kung ang pasyente ay walang clinical manifestations ng hyperkalemia at walang mga dahilan para sa pag-unlad nito. Bukod dito, kung ang dugo ay kinuha nang tama at ang konsentrasyon ng potasa ay sinusukat sa plasma, at hindi sa serum, ang konsentrasyon na ito ay dapat na normal.

Ang pagpapakawala ng potasa mula sa mga selula ay sinusunod sa hemolysis, tumor collapse syndrome, rhabdomyolysis, metabolic acidosis dahil sa intracellular uptake ng mga hydrogen ions (maliban sa mga kaso ng akumulasyon ng mga organic na anion), kakulangan sa insulin at hyperosmolality ng plasma (halimbawa, sa hyperglycemia). paggamot na may mga beta-blocker (madalang na nagaganap, ngunit maaaring mag-ambag sa hyperkalemia dahil sa iba pang mga kadahilanan), ang paggamit ng mga depolarizing muscle relaxant, tulad ng suxamethonium chloride (lalo na sa trauma, pagkasunog, mga sakit sa neuromuscular).

Ang pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng lumilipas na hyperkalemia, na maaaring sundan ng hypokalemia.

Ang isang bihirang sanhi ng hyperkalemia ay familial hyperkalemic periodic paralysis. Ang autosomal dominant disorder na ito ay sanhi ng isang solong amino acid substitution sa sodium channel protein ng striated mga hibla ng kalamnan. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng kahinaan ng kalamnan o paralisis na nangyayari sa mga sitwasyon na nagtataguyod ng pag-unlad ng hyperkalemia (halimbawa, sa panahon ng pisikal na aktibidad).

Ang hyperkalemia ay sinusunod din sa matinding pagkalasing sa glycoside dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng Na+,K+-ATPase.

Ang talamak na hyperkalemia ay halos palaging sanhi ng pagbaba ng potassium excretion ng mga bato bilang resulta ng alinman sa isang paglabag sa mga mekanismo ng pagtatago nito o isang pagbawas sa daloy ng likido sa distal nephron. Ang huling dahilan bihirang humahantong sa hyperkalemia sa sarili nitong, ngunit maaaring mag-ambag sa pag-unlad nito sa mga pasyente na may kakulangan sa protina (dahil sa pagbaba ng urea excretion) at hypovolemia (dahil sa pagbawas ng supply ng sodium at chlorine ions sa distal nephron).

Ang kapansanan sa pagtatago ng mga potassium ions ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa reabsorption ng sodium ions o isang pagtaas sa reabsorption ng chloride ions. Parehong humantong sa isang pagbawas sa potensyal na transepithelial sa cortical collecting duct.

Binabawasan din ng trimethoprim at pentamidine ang pagtatago ng potassium sa pamamagitan ng pagbabawas ng sodium reabsorption sa distal nephron. Marahil ito ay ang pagkilos ng mga gamot na ito na nagpapaliwanag ng hyperkalemia na kadalasang nangyayari sa panahon ng paggamot ng Pneumocystis pneumonia sa mga pasyenteng may AIDS.

Ang hyperkalemia ay madalas na sinusunod sa oliguric acute renal failure dahil sa pagtaas ng cellular potassium release (dahil sa acidosis at pagtaas ng catabolism) at may kapansanan sa potassium excretion.

Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang pagtaas ng daloy ng likido sa distal nephrons, hanggang sa isang tiyak na oras, ay nagbabayad para sa pagbaba sa bilang ng mga nephron. Gayunpaman, kapag ang GFR ay naging mas mababa sa 10.15 ml/min, nangyayari ang hyperkalemia.

Ang di-natukoy na urinary tract obstruction ay kadalasang sanhi ng hyperkalemia.

Ang kapansanan sa paglabas ng potassium ay sinamahan din ng drug nephritis, lupus nephritis, sickle cell anemia, at diabetic nephropathy.

Sintomas ng Hyperkalemia:

Ang potensyal ng pahinga ay tinutukoy ng ratio ng mga konsentrasyon ng potasa sa loob ng cell at sa extracellular fluid. Sa hyperkalemia, dahil sa cell depolarization at pagbaba ng cell excitability, nangyayari ang panghihina ng kalamnan, hanggang sa paresis at pagkabigo sa paghinga. Bilang karagdagan, ang ammoniogenesis, ang reabsorption ng mga ammonium ions sa makapal na segment ng pataas na loop ng Henle at, dahil dito, ang paglabas ng mga hydrogen ions, ay inhibited. Ang nagreresultang metabolic acidosis ay nagpapalubha ng hyperkalemia dahil pinasisigla nito ang paglabas ng potasa mula sa mga selula.

Ang pinaka-seryosong manifestations ay dahil sa cardiotoxic effect ng potassium. Una, lumalabas ang matataas at matulis na T wave. Sa higit pa malubhang kaso ang PQ interval ay humahaba at ang QRS complex ay lumalawak, ang AV conduction ay bumabagal, at ang P wave ay nawawala. Ang pagpapalawak ng QRS complex at ang pagsasanib nito sa T wave ay humahantong sa pagbuo ng isang curve na kahawig ng isang sinusoid. Kasunod nito, nangyayari ang ventricular fibrillation at asystole. Sa pangkalahatan, gayunpaman, ang kalubhaan ng cardiotoxicity ay hindi tumutugma sa antas ng hyperkalemia.

Diagnosis ng Hyperkalemia:

Ang talamak na hyperkalemia ay halos palaging nauugnay sa kapansanan sa paglabas ng potassium. Kung ang sanhi ng hyperkalemia ay hindi malinaw at ang pasyente ay walang anumang mga pagpapakita nito, dapat munang pagdudahan ang pseudohyperkalemia. Pagkatapos ay ibukod ang oliguric acute renal failure at malubhang talamak na pagkabigo sa bato.

Kapag nangongolekta ng anamnesis, nilinaw kung ang pasyente ay umiinom ng mga gamot na nakakaapekto sa balanse ng potasa, at kung ang hyperkalemia ay nauugnay sa labis na paggamit ng potasa mula sa pagkain.

Sa panahon ng pisikal na pagsusuri, binibigyang pansin ang mga palatandaan ng mga pagbabago sa dami ng extracellular fluid at BCC, at tinutukoy ang diuresis.

Ang kalubhaan ng hyperkalemia ay tinasa ng isang kumbinasyon ng mga klinikal na pagpapakita, Mga abnormalidad sa ECG at mga konsentrasyon ng potasa sa plasma.

Sa hyperkalemia, ang normal na gumaganang bato ay naglalabas ng hindi bababa sa 200 mmol ng potasa bawat araw.

Sa karamihan ng mga kaso, ang pagbaba sa potassium excretion ay dahil sa isang paglabag sa pagtatago nito, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa transtubular gradient ng potassium concentration sa ibaba 10. Ito ay kadalasang sinusunod sa hypoaldosteronism o may pagbaba sa sensitivity ng mga bato. sa mineralocorticoids. Ang mga pagsusuri na may mineralocorticoids (halimbawa, fludrocortisone) ay maaaring linawin ang sanhi.

Para sa differential diagnosis Ang pangunahing adrenal insufficiency at hyporenin hypoaldosteronism ay tumutukoy sa antas ng renin at aldosterone sa plasma sa nakatayo at nakahiga na posisyon. Ang paghahanda para sa pag-aaral na ito ay isinasagawa sa loob ng 3 araw. Ang layunin nito ay lumikha ng katamtamang hypovolemia. Upang gawin ito, limitahan ang paggamit ng sodium (hindi hihigit sa 10 mmol/araw) at magreseta ng loop diuretics.

Kapag bumababa ang sensitivity ng mga bato sa mineralocorticoids, nangyayari ang hyperkalemia dahil sa pagbaba ng sodium reabsorption o pagtaas ng chlorine reabsorption. Sa unang kaso, ang isang pagbawas sa dami ng extracellular fluid at isang mataas na antas ng renin at aldosteron sa plasma ay sinusunod, sa pangalawa - vice versa.

Ang hypoaldosteronism ay humahantong lamang sa matinding hyperkalemia kung sinamahan lamang ng labis na paggamit ng potassium mula sa pagkain, pagkabigo sa bato, paglabas ng potassium mula sa mga selula, o ang paggamit ng mga gamot na nakakapinsala sa paglabas ng potassium.

Paggamot ng Hyperkalemia:

Ang paggamot ay nakasalalay sa antas ng hyperkalemia at tinutukoy ng konsentrasyon ng potasa sa plasma, ang pagkakaroon ng kahinaan ng kalamnan, at mga pagbabago sa ECG. Nagbabanta sa buhay Ang hyperkalemia ay nangyayari kapag ang plasma potassium concentration ay tumaas sa higit sa 7.5 mmol/l. Sa kasong ito, ang matinding kahinaan ng kalamnan, pagkawala ng P wave, pagpapalawak ng QRS complex, at ventricular arrhythmias ay sinusunod.

Ang emerhensiyang pangangalaga ay ipinahiwatig para sa matinding hyperkalemia. Ang layunin nito ay muling likhain ang normal na potensyal na makapagpahinga, ilipat ang potasa sa mga selula at pahusayin ang paglabas ng potasa. Itigil ang paggamit ng potassium mula sa labas, at ihinto ang mga gamot na nakakasagabal sa pag-aalis nito. Upang mabawasan ang myocardial excitability, ang calcium gluconate at 10 ml ng 10% na solusyon ay ibinibigay sa intravenously sa loob ng 2-3 minuto. Ang pagkilos nito ay nagsisimula pagkatapos ng ilang minuto at tumatagal ng 30.60 minuto. Kung 5 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng calcium gluconate, ang mga pagbabago sa ECG ay nagpapatuloy, ang gamot ay muling pinangangasiwaan sa parehong dosis.

Itinataguyod ng insulin ang paggalaw ng potasa sa mga selula at pansamantalang pagbaba sa konsentrasyon nito sa plasma. Ang 10-20 unit ng short-acting insulin at 25-50 g ng glucose ay ibinibigay (upang maiwasan ang hypoglycemia; sa kaso ng hyperglycemia, ang glucose ay hindi ibinibigay). Ang pagkilos ay tumatagal ng ilang oras, sa loob ng 15-30 minuto ang konsentrasyon ng potasa sa dugo ay bumababa ng 0.5-1.5 mmol/l.

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng potasa, kahit na hindi kasing bilis, ay sinusunod din kapag ang glucose lamang ang ibinibigay (dahil sa pagtatago ng endogenous insulin).

Ang sodium bikarbonate ay tumutulong din sa paglipat ng potasa sa mga selula. Ito ay inireseta para sa matinding hyperkalemia na may metabolic acidosis. Ang gamot ay dapat ibigay bilang isotonic solution (134 mmol/l). Upang gawin ito, 3 ampoules ng bikarbonate ay diluted sa 1000 ml ng 5% glucose. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang sodium bikarbonate ay hindi epektibo at maaaring humantong sa labis na karga ng sodium at hypervolemia.

Ang mga beta2-agonist, kapag pinangangasiwaan nang parenteral o nilalanghap, ay nagtataguyod din ng paggalaw ng potasa sa mga selula. Ang aksyon ay nagsisimula pagkatapos ng 30 minuto at tumatagal ng 2-4 na oras.Ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay bumababa ng 0.5-1.5 mmol/l.

Ginagamit din ang mga diuretics, cation exchange resin at hemodialysis. Sa normal na pag-andar ng bato, loop at thiazide diuretics, pati na rin ang kanilang kumbinasyon, dagdagan ang potassium excretion. Ang cation exchange resin sodium polystyrene sulfonate ay nagpapalitan ng potassium para sa sodium sa gastrointestinal tract: 1 g ng gamot ay nagbubuklod ng 1 mmol ng potasa, na nagreresulta sa pagpapalabas ng 2-3 mmol ng sodium. Ang gamot ay inireseta nang pasalita sa isang dosis na 20-50 g sa 100 ML ng 20% ​​na solusyon ng sorbitol (upang maiwasan ang paninigas ng dumi). Ang epekto ay nangyayari sa loob ng 1-2 oras at tumatagal ng 4-6 na oras.Ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay bumababa ng 0.5-1 mmol/l. Ang sodium polystyrene sulfonate ay maaaring ibigay bilang isang enema (50 g ng gamot, 50 ml ng 70% sorbitol solution, 150 ml ng tubig).

Ang Sorbitol ay kontraindikado sa postoperative period, lalo na pagkatapos ng paglipat ng bato, dahil pinapataas nito ang panganib ng colon necrosis.

Ang hemodialysis ang pinakamabilis at pinakamarami epektibong paraan pagbaba sa konsentrasyon ng potasa sa plasma. Ito ay ipinahiwatig sa mga kaso ng matinding hyperkalemia kapag ang iba pang mga konserbatibong hakbang ay hindi epektibo, pati na rin sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato at talamak na pagkabigo sa bato. Maaaring gamitin ang peritoneal dialysis upang bawasan ang mga konsentrasyon ng potasa sa plasma, ngunit ito ay makabuluhang hindi gaanong epektibo kaysa hemodialysis. Siguraduhing magsagawa ng paggamot na naglalayong alisin ang sanhi ng hyperkalemia. Kabilang dito ang diyeta, pag-aalis ng metabolic acidosis, pagtaas ng dami ng extracellular fluid, at ang pangangasiwa ng mineralocorticoids.

Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang Hyperkalemia:

May bumabagabag ba sa iyo? Nais mo bang malaman ang mas detalyadong impormasyon tungkol sa Hyperkalemia, ang mga sanhi nito, sintomas, paraan ng paggamot at pag-iwas, ang kurso ng sakit at diyeta pagkatapos nito? O kailangan mo ng inspeksyon? Kaya mo gumawa ng appointment sa isang doktor– klinika Eurolab laging nasa iyong serbisyo! Ang pinakamahusay na mga doktor susuriin ka nila at pag-aaralan ka panlabas na mga palatandaan at tutulungan kang matukoy ang sakit sa pamamagitan ng mga sintomas, payuhan ka at ibigay kinakailangang tulong at gumawa ng diagnosis. kaya mo rin tumawag ng doktor sa bahay. Klinika Eurolab bukas para sa iyo sa buong orasan.

Paano makipag-ugnayan sa klinika:
Numero ng telepono ng aming klinika sa Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (multi-channel). Ang sekretarya ng klinika ay pipili ng isang maginhawang araw at oras para sa iyo upang bisitahin ang doktor. Ang aming mga coordinate at direksyon ay ipinahiwatig. Tingnan nang mas detalyado ang tungkol sa lahat ng serbisyo ng klinika dito.

(+38 044) 206-20-00

Kung dati kang nagsagawa ng anumang pananaliksik, Siguraduhing dalhin ang kanilang mga resulta sa isang doktor para sa konsultasyon. Kung ang mga pag-aaral ay hindi naisagawa, gagawin namin ang lahat ng kailangan sa aming klinika o kasama ang aming mga kasamahan sa ibang mga klinika.

Ikaw? Kinakailangang gumawa ng napakaingat na diskarte sa iyong pangkalahatang kalusugan. Hindi sapat ang atensyon ng mga tao sintomas ng mga sakit at hindi alam na ang mga sakit na ito ay maaaring maging banta sa buhay. Maraming mga sakit na sa una ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa ating katawan, ngunit sa huli ay lumalabas na, sa kasamaang-palad, huli na upang gamutin ang mga ito. Ang bawat sakit ay may sariling mga tiyak na sintomas, katangian panlabas na pagpapakita- tinatawag na sintomas ng sakit. Ang pagkilala sa mga sintomas ay ang unang hakbang sa pag-diagnose ng mga sakit sa pangkalahatan. Upang gawin ito, kailangan mo lamang gawin ito nang maraming beses sa isang taon. ipasuri sa doktor upang hindi lamang maiwasan kakila-kilabot na sakit, ngunit upang mapanatili din ang isang malusog na espiritu sa katawan at sa organismo sa kabuuan.

Kung nais mong magtanong sa isang doktor, gamitin ang seksyon ng online na konsultasyon, marahil ay makakahanap ka ng mga sagot sa iyong mga katanungan doon at magbasa mga tip sa pangangalaga sa sarili. Kung interesado ka sa mga pagsusuri tungkol sa mga klinika at doktor, subukang hanapin ang impormasyong kailangan mo sa seksyon. Magrehistro din sa medikal na portal Eurolab para manatiling napapanahon pinakabagong balita at mga update sa impormasyon sa website, na awtomatikong ipapadala sa iyo sa pamamagitan ng email.

Iba pang mga sakit mula sa pangkat Mga sakit ng endocrine system, nutritional disorder at metabolic disorder:

Addisonian crisis (acute adrenal insufficiency)

Adenoma ng dibdib

Adiposogenital dystrophy (Perchkranz-Babinski-Fröhlich disease)

Adrenogenital syndrome

Acromegaly

Pagkabaliw sa nutrisyon (nutritional dystrophy)

Alkalosis

Alkaptonuria

Amyloidosis (amyloid dystrophy)

Amyloidosis ng tiyan

Intestinal amyloidosis

Pancreatic islet amyloidosis

Atay amyloidosis

Amyloidosis ng esophagus

Acidosis

Protein-energy malnutrisyon

I-cell disease (mucolipidosis type II)

Wilson-Konovalov disease (hepatocerebral dystrophy)

Gaucher disease (glucocerebroside lipidosis, glucocerebrosidosis)

Sakit na Itsenko-Cushing

Krabbe disease (globoid cell leukodystrophy)

Sakit na Niemann-Pick (sphingomyelinosis)

sakit ni Fabry

Gangliosidosis GM1 type I

Gangliosidosis GM1 uri II

Gangliosidosis GM1 uri III

Gangliosidosis GM2

Gangliosidosis GM2 type I (amaurotic idiocy ng Tay-Sachs, Tay-Sachs disease)

GM2 gangliosidosis type II (Sandoff's disease, Sandhoff's amaurotic idiocy)

Gangliosidosis GM2 juvenile

Gigantismo

Hyperaldosteronism

Pangalawa ang hyperaldosteronism

Pangunahing hyperaldosteronism (Conn's syndrome)

Hypervitaminosis D

Hypervitaminosis A

Hypervitaminosis E

Hypervolemia

Hyperglycemic (diabetic) coma

Hypercalcemia

Uri ng hyperlipoproteinemia I

Uri ng hyperlipoproteinemia II

Uri ng hyperlipoproteinemia III

Uri ng hyperlipoproteinemia IV

Uri ng hyperlipoproteinemia V

Hyperosmolar coma

Pangalawa ang hyperparathyroidism

Pangunahing hyperparathyroidism

Hyperplasia ng thymus (thymus gland)

Hyperprolactinemia

Hyperfunction ng testicular

Hypercholesterolemia

Hypovolemia

Hypoglycemic coma

Hypogonadism

Hypogonadism hyperprolactinemic

Ihiwalay ang hypogonadism (idiopathic)

Pangunahing congenital hypogonadism (anorchism)

Pangunahing nakuha ang hypogonadism

Hypokalemia

Hypoparathyroidism

Hypopituitarism

Hypothyroidism

Glycogenosis type 0 (aglycogenosis)

Glycogenosis type I (Gierke's disease)

Glycogenosis type II (Pompe disease)

Glycogenosis type III (Measles disease, Forbes disease, limit dextrinosis)

Glycogenosis type IV (Andersen's disease, amylopectinosis, diffuse glycogenosis na may liver cirrhosis)

Glycogenosis type IX (Haga's disease)

Glycogenosis type V (McArdle disease, myophosphorylase deficiency)

Glycogenosis type VI (Sakit niya, kakulangan sa hepatophosphorylase)

Glycogenosis type VII (Tarui disease, myophosphofructokinase deficiency)

Glycogenosis type VIII (Thomson's disease)

Glycogenosis type XI

Glycogenosis type X

Kakulangan (insufficiency) ng vanadium

Kakulangan ng magnesiyo (kakulangan)

Manganese deficiency (insufficiency)

Kakulangan sa tanso (insufficiency)

Kakulangan (insufficiency) ng molibdenum

Kakulangan (insufficiency) ng chromium

Kakulangan sa bakal

Kakulangan ng calcium (kakulangan sa nutrisyon ng calcium)

Kakulangan ng zinc (kakulangan sa zinc sa pandiyeta)

Diabetic na ketoacidotic coma

Dysfunction ng ovarian

Diffuse (endemic) goiter

Naantala ang pagdadalaga

Labis na estrogen

Involution ng mammary glands

Dwarfism (maiksing tangkad)

Kwashiorkor

Cystic mastopathy

Xanthinuria

Lactic acidemic coma

Leucinosis (sakit sa maple syrup)

Mga lipidoses

Farber lipogranulomatosis

Lipodystrophy (fatty degeneration)

Congenital generalized lipodystrophy (Seyp-Lawrence syndrome)

Hypermuscular lipodystrophy

Post-injection lipodystrophy

Progressive segmental lipodystrophy

Lipomatosis

Ang hyperkalemia ay isang serum potassium concentration na 5.5 mEq/L, na nabubuo bilang resulta ng sobrang kabuuang potassium sa katawan o dahil sa abnormal na paggalaw ng potassium mula sa mga cell. Parehong dahilan ay isang paglabag sa renal excretion; maaari ring mangyari sa metabolic acidosis, tulad ng sa hindi nakokontrol na diabetes. Mga klinikal na pagpapakita kadalasang neuromuscular, na nailalarawan sa kahinaan ng kalamnan at cardiotoxicity, na sa malalang kaso ay maaaring humantong sa ventricular fibrillation o asystole.

Sa bihirang kaso ng hyperkalemic familial periodic paralysis, ang panghihina ng kalamnan ay nabubuo sa panahon ng mga pag-atake at maaaring umunlad sa ganap na paralisis.

Diagnosis ng hyperkalemia

Nasusuri ang hyperkalemia kapag ang plasma K level ay higit sa 5.5 mEq/L. Dahil ang malubhang hyperkalemia ay nangangailangan ng agarang paggamot, dapat itong isaalang-alang sa mga pasyente na may napakadelekado, na kinabibilangan ng mga pasyenteng may kabiguan sa bato; progresibong pagpalya ng puso, pagkuha ng ACE inhibitors at K-sparing diuretics; o may mga sintomas ng bara sa bato, lalo na sa pagkakaroon ng arrhythmia o iba pang mga palatandaan ng ECG ng hyperkalemia.

Ang pagtukoy sa sanhi ng hyperkalemia ay kinabibilangan ng pagsuri sa mga gamot, pagtukoy sa antas ng electrolytes, urea nitrogen ng dugo, at creatinine. Sa pagkakaroon ng pagkabigo sa bato, kinakailangan ang mga karagdagang pag-aaral, kabilang ang ultrasound ng mga bato upang ibukod ang sagabal, atbp.

Paggamot ng hyperkalemia

Ang paggamot ng hyperkalemia ay nangangailangan ng pagtatasa ng mga antas ng serum potassium at data ng electrocardiogram.

Banayad na hyperkalemia

Sa mga pasyente na may antas ng K sa plasma na mas mababa sa 6 mEq/L at walang pagbabago sa ECG, maaaring limitahan ng isa ang kanyang sarili sa pagbaba sa paggamit ng K o paghinto ng mga gamot na nagpapataas ng antas ng K. Ang pagdaragdag ng isang loop diuretic ay nagpapataas ng paglabas ng K. Sodium Ang polystyrene sulfonate sa sorbitol (1530 g sa 3070 ml) ay maaaring gamitin nang pasalita ng 70 % sorbitol tuwing 4-6 na oras). Ito ay gumaganap bilang isang cation exchange resin at inaalis ang K sa pamamagitan ng gastrointestinal mucus. Ang Sorbitol ay inireseta na may isang cation exchanger upang matiyak ang pagpasa sa gastrointestinal tract. Mga pasyenteng hindi makakainom ng mga gamot nang pasalita dahil sa sagabal sa bituka o para sa iba pang mga kadahilanan, ang parehong mga dosis ay maaaring ibigay bilang isang enema. Humigit-kumulang 1 meq K ang inaalis para sa bawat gramo ng cation resin. Ang cation exchange therapy ay mabagal at kadalasan ay walang makabuluhang epekto sa pagbabawas ng mga antas ng potasa sa plasma sa mga hypercatabolic na estado. Dahil ang sodium polystyrene sulfonate ay ginagamit upang palitan ang Na para sa K, ang labis na Na ay maaaring mangyari, lalo na sa mga pasyente na may oliguria kung saan ang oliguria ay naunahan ng pagtaas sa dami ng ECF.

Katamtaman hanggang malubhang hyperkalemia

Ang antas ng plasma K na higit sa 6 mEq/L, lalo na sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa ECG, ay nangangailangan ng agresibong therapy upang ilipat ang K sa mga selula. Ang unang 2 sa mga sumusunod na hakbang ay dapat isagawa kaagad.

Pangangasiwa ng 10-20 ml ng 10% Ca gluconate solution (o 5-10 ml ng 22% Ca gluceptate solution) sa intravenously sa loob ng 5-10 minuto. Pinipigilan ng calcium ang epekto ng hyperglycemia sa cardiac excitability. Ang pag-iingat ay kinakailangan kapag nagrereseta ng calcium sa mga pasyente na kumukuha ng digoxin dahil sa panganib ng mga arrhythmias na nauugnay sa hypokalemia. Kung ang ECG ay nagpapakita ng sine wave o asystole, ang pangangasiwa ng calcium gluconate ay maaaring mapabilis (5-10 ml IV sa loob ng 2 minuto). Maaari ding gamitin ang calcium chloride, gayunpaman, maaaring mayroon ito nakakairita na epekto at dapat ibigay sa pamamagitan ng central venous catheter. Ang epekto ay bubuo sa loob ng ilang minuto, ngunit tumatagal lamang ng 20-30 minuto. Ang pagdaragdag ng calcium ay isang pansamantalang panukala habang hinihintay ang mga epekto ng iba pang paggamot at maaaring ulitin kung kinakailangan.

Ang pangangasiwa ng regular na insulin 5-10 na mga yunit sa intravenous na sinusundan ng agarang o sabay-sabay na mabilis na pagbubuhos ng 50 ml ng 50% na solusyon ng glucose. Ang pangangasiwa ng 10% na solusyon ng dextrose ay dapat ibigay sa bilis na 50 ML kada oras upang maiwasan ang hypoglycemia. Pinakamataas na epekto sa mga antas ng potasa sa plasma ay bubuo pagkatapos ng 1 oras at tumatagal ng ilang oras.

Ang isang mataas na dosis ng beta-agonist, tulad ng albuterol na 10 hanggang 20 mg na nilalanghap sa loob ng 10 minuto (konsentrasyon 5 mg/mL), ay ligtas na makakabawas ng mga antas ng potassium sa plasma ng 0.5 hanggang 1.5 mEq/L. Ang peak effect ay sinusunod pagkatapos ng 90 minuto.

Ang intravenous administration ng NaHCO ay kontrobersyal. Maaari nitong bawasan ang mga antas ng serum potassium sa loob ng ilang oras. Ang pagbaba ay maaaring bumuo bilang isang resulta ng alkalization o hypertonicity dahil sa konsentrasyon ng sodium sa gamot. Ang hypertonic sodium na nilalaman ng gamot ay maaaring makapinsala sa mga pasyente ng dialysis, na maaaring tumaas din ang dami ng ECF. Kapag ipinasok karaniwang dosis ay 45 meq (1 ampoule ng 7.5% NaHCO solution), ibinibigay sa loob ng 5 minuto at paulit-ulit pagkatapos ng 30 minuto. Ang paggamot sa NSO ay may maliit na epekto kapag ginamit sa mga pasyente na may advanced na pagkabigo sa bato, maliban sa pagkakaroon ng isang epidemya.

Bilang karagdagan sa mga diskarte sa itaas upang bawasan ang mga antas ng potasa sa pamamagitan ng intracellular transfer, ang mga pagtatangka na alisin ang potasa mula sa katawan ay dapat gamitin sa paggamot ng malubha o sintomas na hyperkalemia. Ang potasa ay maaaring mailabas sa pamamagitan ng gastrointestinal tract kapag gumagamit ng sodium polystyrene sulfonate o kapag gumagamit ng hemodialysis. Sa mga pasyente na may kabiguan sa bato o hindi epektibo mga hakbang sa emergency ang agarang paggamit ng hemodialysis ay kinakailangan. Ang peritoneal dialysis ay medyo hindi epektibo sa pag-alis ng potassium.

Ang matinding hyperkalemia na may kasamang mga pagbabago sa electrocardiogram ay nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente. Sa sitwasyong ito, kinakailangan na magsagawa ng kagyat na masinsinang pagwawasto ng mga kaguluhan sa electrolyte. Ang isang pasyente na may kabiguan sa bato, para sa mga kadahilanang pangkalusugan, ay sumasailalim sa mga sesyon ng hemodialysis na maaaring mag-alis ng labis na potasa sa dugo.

Ang masinsinang paggamot ng hyperkalemia ay kinabibilangan ng mga sumusunod na hakbang:

• pagpapapanatag ng aktibidad ng myocardial - isang 10% na solusyon ng calcium gluconate ay ibinibigay sa intravenously (10 ml sa loob ng 3 minuto, kung kinakailangan, ang gamot ay paulit-ulit pagkatapos ng 5 minuto);
• pasiglahin ang paggalaw ng potasa mula sa extracellular space papunta sa mga cell - intravenously 500 ml ng isang 20% ​​glucose solution na may 10 unit ng insulin sa loob ng 1 oras; paglanghap ng 20 mg albuterol sa loob ng 10 minuto;
• pangangasiwa ng sodium bikarbonate sa kaso ng matinding pagpapakita ng metabolic acidosis (na may mga halaga ng bikarbonate sa serum ng dugo na mas mababa sa 10 mmol/l).

Pagkatapos talamak na yugto o kung walang pagbabago sa electrocardiogram, ginagamit ang diuretics at cation exchange resins.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng malubhang hyperkalemia, inirerekomenda ito susunod na paggamot hyperkalemia:

• nililimitahan ang potasa sa diyeta sa 40-60 mmol / araw;
• ibukod ang mga gamot na maaaring mabawasan ang potassium excretion mula sa katawan (potassium-sparing diuretics, NSAIDs, ACE inhibitors;
• ibukod ang paggamit ng mga gamot na maaaring ilipat ang potasa mula sa cell papunta sa extracellular space (beta-blockers);
• sa kawalan ng contraindications, gumamit ng loop at thiazide diuretics para sa intensive excretion ng potassium sa ihi;
• ilapat ang tiyak na pathogenetic na paggamot ng hyperkalemia sa bawat partikular na kaso.

Mayroong isang sakit na tinatawag na hyperkalemia, ang mga sintomas nito ay maaaring magpahiwatig ng mga seryosong pathologies, lalo na sa cardiovascular system. Ang sakit na ito ay nagdadala ng napakataas na panganib malubhang komplikasyon, mapanganib sa buhay ng tao, samakatuwid, kapag lumitaw ang mga unang palatandaan, kinakailangan na gumawa ng mga epektibong hakbang. Anumang paggamot para sa hyperkalemia, kahit na paggamot katutubong remedyong, dapat na sumang-ayon sa doktor.

Ang hyperkalemia ay isang labis na nilalaman ng mga potassium ions sa plasma ng dugo (mahigit sa 5.6 mg eq/l), at ang hypokalemia ay bumababa. Sa sarili nito, ang nilalaman ng mga potassium cation sa loob ng mga cell ay kinakailangan upang mapanatili ang isang bilang ng mga mahahalagang proseso ng physiological: tinitiyak ang kinakailangang potensyal ng lamad, homeostasis ng dami ng cellular, paghahatid ng mga kinakailangang potensyal. mga selula ng nerbiyos atbp.

Ang normal na antas ng potassium sa dugo ay 3.6-5.2 mg eq/l. Halos lahat ng potasa ay matatagpuan sa loob ng mga selula, at halos 2% lamang ang inilalabas sa likido sa labas ng selula, na ang ilan ay pumapasok sa dugo.

Ang muling pagdadagdag ng mga reserbang potasa ay nangyayari sa pamamagitan ng pagkain, at ang mga pangunahing tagapagtustos ay mga gulay (mga kamatis, patatas), prutas (mga dalandan, saging) at karne. Ang labis na potasa ay inaalis sa pamamagitan ng gastrointestinal tract, bato at mga glandula ng pawis. Maaaring umunlad ang hyperkalemia sa labis na pangangasiwa o mahinang paglabas ng isang microelement. Ang pagtaas sa nilalaman ng elemento sa labas ng cell ay nagdudulot ng depolarization ng potensyal ng cell membrane bilang resulta ng pagtaas sa kabuuang potensyal ng potasa. Ang depolarization ay humahantong sa pag-igting sa mga channel ng sodium, ang kanilang pagbubukas at pagtaas ng hindi aktibo, na nagiging sanhi ng ventricular fibrillation at asystole.

Etiology ng sakit

Ang direktang paggamit ng labis na potasa mula sa pagkain ay bihirang nagiging sanhi ng patolohiya, dahil ang aktibong pag-alis nito mula sa katawan ay awtomatikong isinaaktibo. Ang hyperkalemia ay nauugnay sa aktibong paglabas ng potasa mula sa mga selula at pagkagambala ng mga bato sa mga tuntunin ng paglabas nito. Ang potasa ay pumapasok sa extracellular space para sa mga sumusunod na pangunahing dahilan: hemolysis, tumor decomposition, rhabdomyolysis, acidosis dahil sa intracellular hydrogen ion uptake, insulin deficiency at plasma hyperosmolality (hyperglycemia), ang paggamit ng depolarizing muscle relaxant (suxamethonium chloride).

Ang talamak na anyo ng sakit ay kadalasang sanhi ng mga pathology ng bato, na humahantong sa pagkagambala sa proseso ng pagtatago ng potasa o sa pagbawas sa pagtagos ng likido sa mga malalayong lugar ng nephron. Ang huling kadahilanan ay nag-aambag sa pagsisimula ng sakit sa isang taong may kakulangan sa protina (pagkasira ng urea excretion) at hypovolemia (kakulangan ng sodium at chloride ions sa distal zone ng nephron).

Ang hyperkalemia ay maaaring sanhi ng potassium supplements, potassium chloride infusions, at labis na pagkonsumo ng potassium salts.

Pagpapakita ng patolohiya

Ang mga sintomas ng hyperkalemia ay pinakamalubha sa cardiovascular at neuromuscular lesions. Ang contractility ng kalamnan ng puso sa sakit na ito ay hindi gaanong napinsala, ngunit ang mga pagkagambala sa pagpapadaloy ay kapansin-pansin, na humahantong sa isang mapanganib na abnormal na ritmo ng puso.

Ang mga palatandaan ng hyperkalemia ay nagsisimulang maobserbahan sa ECG kapag ang nilalaman ng potasa sa plasma ng dugo ay tumaas (sa itaas 6.5 mmol/l). Sa una, ang mga sumusunod na pagbabago ay nabanggit: isang tumaas na matalim na T wave na may normal na distansya ng QT at isang pagbawas sa span ng P wave na may pagtaas sa haba ng pagitan ng PQ. Sa pag-unlad ng patolohiya, lumilitaw ang atrial asystole, ang mga QRS complex ay lumalawak sa isang lawak na bumubuo sila ng isang sinusoid.

Kapag ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay lumampas sa 9.5 mmol/l, may panganib ng circulatory arrest. Ang kakulangan o labis ng sodium, pati na rin ang acidosis, ay nagpapataas ng mga epekto ng potassium sa puso. Kung ang nilalaman ng potasa ay lumampas sa 8.5 mmol / l, kung gayon ang isang pagbawas sa tono ng kalamnan at ang bilis ng paghahatid ng salpok kasama ang mga nerve fibers ay nagiging kapansin-pansin. Kapag nasuri ang hypokalemia at hyperkalemia, ang panghihina ng kalamnan sa simula ay nararamdaman sa ibabang paa at pagkatapos ay sa itaas na mga paa't kamay. Ang hyperkalemia ay madalas na humahantong sa pagkabigo sa paghinga.

Medikal na therapy

Ang paggamot para sa hyperkalemia kapag bahagyang tumaas ang potassium ay ang pagtigil sa pagkonsumo ng mga pagkain at supplement na may kasama mataas na nilalaman potasa, pati na rin ang paghinto ng paggamit mga gamot na maaaring maging sanhi ng patolohiya.

Kung ang mga antas ng potassium ay naipon sa itaas ng 7 mmol/l at ang cardiac arrhythmia ay makikita, inireseta ang emergency therapy.

Kasama sa therapy na ito ang paggamit ng mga sumusunod na gamot:

1. Calcium gluconate: binabawasan ang epekto sa pag-andar ng puso, na kapansin-pansin sa pagpapabuti ng ECG, ngunit mahina ang pagbabago sa nilalaman ng potasa.
2. Sodium bicarbonate: Ginagamit upang gamutin ang hyperkalemia na nauugnay sa kapansanan sa bato at acidosis.
3. Dextrose: ginagamit kasabay ng insulin.
4. Diuretics: Furosemide, Bumetanide - upang madagdagan ang potassium excretion sa isang taong may kapansanan sa pag-andar ng bato.
5. Aldosterones: Deoxycortone, Fludrocortisone - para sa kakulangan ng aldosteron.
6. Isinasagawa ang hemodialysis pagkatapos ng drug therapy para sa mga pathology ng bato.
7. Maintenance therapy: cation exchange resins - sodium polystyrene sulfonate, sorbitol solution.

Ang hyperkalemia at hypokalemia ay mapanganib sa buhay ng tao. Kung lumitaw ang mga palatandaan ng mga pathology, lalo na kung may mga kaguluhan sa mga ritmo ng puso na ipinahayag sa ECG, dapat gawin ang mga kagyat na hakbang.

Pagkatapos sumailalim sa isang komprehensibong medikal na pagsusuri, maaaring malaman ng mga pasyente na sila ay may mataas na antas ng potasa sa kanilang dugo. Ang banayad na anyo ng karamdaman ay hindi mapanganib sa kalusugan ng tao. Kung hindi ginagamot, ang patolohiya ay umuusad at maaaring maging sanhi ng pag-aresto sa puso sa pasyente. Iwasan Mga negatibong kahihinatnan sakit, inirerekomenda na pag-aralan nang detalyado ang mga katangian nito, mga palatandaan at mga sanhi ng paglitaw.

Ano ang hyperkalemia

Ang potasa ay ang pinakatanyag na intracellular cation. Ang elemento ay tinanggal mula sa katawan sa pamamagitan ng daluyan ng ihi, mga glandula ng pawis, gastrointestinal tract. Sa bato, ang excretion ay maaaring passive (glomeruli) o aktibo (proximal tubules, ascending loop of Henle). Ang transportasyon ay ibinibigay ng aldosterone, ang synthesis na kung saan ay isinaaktibo ng hormone renin.

Ang hyperkalemia ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo ng pasyente. Ang sakit ay nagdudulot ng labis na paggamit ng elemento sa katawan o isang paglabag sa pagtatago nito ng mga nephron sa cortical na bahagi ng collecting ducts. Ang patolohiya ay itinuturing na isang pagtaas sa antas sa itaas ng 5 mmol/l. May code ang status internasyonal na pag-uuri sakit (ICD-10) – E 87.5. Ang normal na konsentrasyon ng potasa ay 3.5-5 mmol/l. Ang isang makabuluhang pagtaas sa mga tagapagpahiwatig ay humahantong sa isang paglabag rate ng puso at nangangailangan ng agarang tulong.

Mga sanhi

Ang sakit ay bubuo pagkatapos ng muling pamimigay ng potasa mula sa mga selula patungo sa dugo at pagkaantala sa pagsasala ng elementong ito ng mga bato. Bilang karagdagan, mayroong iba pa Mga sanhi ng hyperkalemia:

• diabetes;
• pagkabigo sa bato;
• lupus erythematosus;
• nephropathic disorder;
• paglabag sa istraktura ng renal tissue;
• pagkasira ng mga selula ng dugo (erythrocytes, platelets, leukocytes);
• pag-abuso sa nikotina, alkohol, droga;
• kakulangan ng oxygen;
• pag-abuso sa droga o produkto mataas na nilalaman potasa;
• congenital anomalya ang istraktura o paggana ng mga bato;
• mga sakit na nagdudulot ng pagkasira ng glycogen, peptides, protina;
• hindi sapat na paglabas ng potasa kasama ng ihi;
• mga sakit sa autoimmune;
• kakulangan ng mineralocorticoid.

Mga sintomas

Anuman ang sanhi ng pag-unlad ng patolohiya, maagang yugto Ang mga sintomas ng hyperkalemia ay mahirap mapansin. Ang sakit ay maaaring matagal na panahon hindi nagpapakita sa lahat. Ang mga doktor ay madalas na nagsisimulang maghinala sa presensya nito habang sinusuri ang iba pang mga problema gamit ang isang ECG. Ang unang mga kaguluhan sa pagpapadaloy na nagpapatunay sa pagkakaroon ng hyperkalemia sa isang tao ay maaaring mangyari nang hindi napapansin. Habang umuunlad ang patolohiya, tumataas ang bilang ng mga sintomas. Ito ay nagkakahalaga ng pagsisimula ng paggamot kung ang mga sumusunod ay napansin: mga palatandaan ng sakit:

• kombulsyon;
• kawalang-interes;
• pamamaga lower limbs;
• biglaang nahimatay;
• kahinaan ng kalamnan;
• hirap na paghinga;
• pamamanhid ng mga limbs;
• nabawasan ang pagnanasa sa pag-ihi;
• sakit sa tiyan ng iba't ibang intensity;
• biglaang pagsusuka;
• nadagdagang pagkapagod;
• pangkalahatang kahinaan;
• hindi komportable tingling sensation sa mga labi;
• progresibong paralisis.

Hyperkalemia sa ECG

Ang patolohiya na ito ay naghihimok ng mga neuromuscular disorder at mga problema sa cardiovascular system. Ang myocardial contractility ay hindi nagdurusa pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, ngunit ang mga pagbabago sa conductivity ay humantong sa matinding arrhythmia. Sa pamamagitan ng Mga palatandaan ng ECG Ang hyperkalemia ay makikita kung ang potassium concentration sa dugo ay lumampas sa 7 mmol/l. Ang isang katamtamang pagtaas sa antas ng elementong ito ay ipinapahiwatig ng isang mataas na pointed T wave na may normal na pagitan ng QT. Bumababa ang amplitude ng P wave at humahaba ang pagitan ng PQ.

Habang umuunlad ang patolohiya, lumilitaw ang atrial asystole, lumalawak ang mga QRS complex, at maaaring lumitaw ang isang sinusoidal curve. Ito ay nagpapahiwatig ng fibrillation (chaotic contraction) ng ventricles. Kung ang konsentrasyon ng potasa ay lumampas sa 10 mmol / l, ang puso ng pasyente ay hihinto sa systole (sa sandali ng pag-urong nang walang karagdagang pagpapahinga), na karaniwan lamang para sa sakit na ito.

Ang epekto ng patolohiya sa puso ay pinahusay ng acidosis (nadagdagan ang kaasiman), hyponatremia, hypocalcemia (nabawasan ang antas ng sodium at calcium sa serum ng dugo). Kapag ang potassium concentration ay higit sa 8 mmol/l, binabawasan ng pasyente ang rate ng propagation ng excitation kasama ang nerbiyos, lakas ng kalamnan sa limbs, at mga problema sa paghinga ay nabanggit.

Direktang iniuugnay ng mga eksperto ang mga resulta ng ECG sa balanse ng potasa. Ang isang mapanganib na pagbabago sa ritmo ng puso sa anumang yugto ng pag-unlad ng hyperkalemia ay nagiging kapansin-pansin sa pasyente. Kung ang isang pasyente ay nasuri na may mga pathologies sa puso, kung gayon ang tanging tanda ng sakit na ito na napansin ng isang electrocardiogram ay maaaring bradycardia. Kapansin-pansin na ang mga pagbabago sa ECG ng isang tao ay kumakatawan sa isang pare-parehong pag-unlad, na, na may pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa dugo, ay nag-uugnay (nagkakaugnay) lamang ng humigit-kumulang.

Habang lumalaki ang sakit, ang antas elemento ng kemikal maaaring tumaas. Depende sa yugto ng patolohiya, ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay maaaring makuha sa panahon ng pag-aaral:

1. 5.5-6.5 mmol/l: ST segment depression, maikling QT interval, matataas at makitid na T wave.
2. 6.5-8 mmol/l: pagitan ng P-R pinahabang, peak T-wave, P wave absent o nabawasan ang laki; Ang QRS complex ay tumaas.
3. Higit sa 8 mmol/l: walang P wave, ventricular ritmo, nadagdagan ang QRS complex.

Mga diagnostic

Naka-on paunang yugto Kapag nagsasagawa ng pananaliksik, mahalagang linawin ang oras ng paglitaw ng mga unang sintomas ng disorder at ang mga sanhi. Bilang karagdagan, dapat tiyakin ng mga espesyalista na ang pasyente ay hindi umiinom ng anumang mga gamot na maaaring makaapekto sa antas ng potasa sa dugo. Ang pangunahing tanda ng patolohiya ay isang pagbabago sa ritmo ng puso, kaya sa isang ECG, ang isang espesyalista ay maaaring maghinala sa pagkakaroon ng sakit.

Kahit na ang mga resulta ng electrocardiogram ay nagbibigay-kaalaman, ang mga espesyalista ay maaaring magreseta ng ilang karagdagang pag-aaral sa pasyente, kabilang ang mga pangkalahatang pagsusuri. Upang tumpak na masuri at matukoy ang yugto ng sakit, isang pagsusuri ng dugo para sa mga electrolyte ay ginagawa. Ang pagtatasa ng pag-andar ng bato ay isinasagawa kung ang ratio ng nitrogen at creatine ng pasyente ay nagpapahiwatig ng pagkabigo ng bato at mga pagbabago sa antas ng clearance ng huli. Bilang karagdagan, ang isang ultrasound ng organ na ito ay maaaring inireseta.

Sa bawat partikular na kaso, ang mga diagnostic measure ay pinili nang paisa-isa. Isinasaalang-alang ang data ng klinikal, ang pasyente ay maaaring magreseta ng mga sumusunod: pananaliksik sa laboratoryo:

• antas ng glucose (kung pinaghihinalaan ang diabetes);
• komposisyon ng gas arterial na dugo(kung pinaghihinalaang acidosis);
• Antas ng digoxin (sa panahon ng paggamot talamak na kabiguan sirkulasyon ng dugo);
• pagtatasa ng mga antas ng serum aldosterone at cortisol;
• pagsusuri ng ihi para sa nilalaman ng posporus (para sa tumor lysis syndrome);
• myoglobin ng ihi (kung pangkalahatang pagsusuri natagpuan ang dugo).

Paggamot ng hyperkalemia

Mga paraan ng therapy ng sakit na ito ay pinili para sa bawat pasyente nang paisa-isa, isinasaalang-alang pangkalahatang kondisyon ang katawan, ang mga sanhi ng sakit at ang kalubhaan ng mga sintomas. Banayad na hyperkalemia ginagamot nang walang ospital. Sa kaso ng malubhang pagbabago sa ECG, kailangan ng pasyente kagyat na Pangangalaga. Ang matinding hyperkalemia ay nangangailangan ng masinsinang pangangalaga sa isang setting ng ospital.

Ang regimen ng paggamot ay tinutukoy nang paisa-isa para sa bawat pasyente. Isinasaalang-alang mga klinikal na pagsubok Maaaring kabilang sa therapy ang mga sumusunod na aktibidad:

1. Diyeta na mababa sa potassium (para sa banayad na anyo).
2. Paghinto ng mga gamot na nagpapataas ng konsentrasyon ng potasa: Heparin, Mga inhibitor ng ACE at iba pa (kung kinakailangan).
3. Paggamot sa droga.
4. Paggamot ng mga sakit na nagdudulot ng pagtaas sa konsentrasyon ng elemento sa dugo, atrioventricular block.
5. Hemodialysis (paglilinis ng dugo gamit ang mga espesyal na kagamitan). Ang pamamaraan ay inireseta kung walang epekto mula sa iba pang mga paraan ng therapy.

Paggamot sa droga

Ang malubha at katamtamang yugto ng sakit ay hindi maiiwasan nang hindi gumagamit ng mga kagamitang medikal. Depende sa partikular na kaso, ang mga pasyente ay inireseta ng mga sumusunod na uri ng mga gamot:

1. Ginagamit ang sodium bikarbonate sa mga kaso ng metabolic acidosis o pagkabigo sa bato.
2. Ang mga cation exchange resins (mga gamot na nagbubuklod ng potasa at nag-aalis nito sa pamamagitan ng gastrointestinal tract) ay inireseta sa intravenously o bilang isang enema sa tumbong.
3. Mga solusyon sa intravenous ang calcium chloride o calcium gluconate (10%) ay ginagamit upang mabawasan negatibong epekto mga sakit sa puso.
4. Ang mga suplementong bakal ay inireseta sa mga pasyente na nagkakaroon ng anemia.
5. Insulin na may dextrose - sa intravenously sa loob ng 30 minuto upang mailabas ang potasa pabalik sa mga selula.
6. Mga iniksyon ng sodium bikarbonate upang malabanan ang acidosis (nadagdagan ang kaasiman).
7. Ang Aldosterone (Fludrocortisone o Deoxycortone) ay inireseta upang mapataas ang pagtatago ng potasa ng mga bato.
8. Ang Veltassa ay isang suspensyon upang mapababa ang antas ng potasa sa dugo.
9. Ang diuretics (Furosemide, Bumetanide, Cortineff at iba pa) ay ginagamit pagkatapos ng talamak na yugto ng sakit upang alisin ang labis na potassium sa pamamagitan ng urinary tract.
10. Polystyrene sulfonate sa enemas o pasalita upang alisin ang labis na potasa.
11. Mga gamot upang pasiglahin ang mga beta-2 adrenergic receptor (Epinephrine, Albuterol).

Ang hyperkalemia ay isang pagtaas sa nilalaman ng potasa sa dugo na higit sa 5 mmol/l. Ito ay lumilitaw kapag may tumaas na paglabas ng mga ion mula sa mga selula o isang paglabag sa kanilang paglabas ng mga bato. Ang labis na electrolyte na ito ay humahantong sa pagkagambala ng myocardial conductivity, at sa isang matalim na pagtaas sa antas, posible ang pag-aresto sa puso. Matuto nang higit pa tungkol sa mga sanhi ng hyperkalemia, mga sintomas nito at mga paraan ng paggamot mula sa artikulong ito.

Basahin sa artikulong ito

Ang potasa sa katawan ay kinokontrol ang lahat ng mga function ng myocardium: excitability, automaticity, pagpapadaloy ng mga impulses at pag-urong ng mga fibers ng kalamnan. Karaniwan, kahit na may mas mataas na intravenous administration ng potassium salts, mabilis silang inaalis ng mga bato nang hindi nagiging sanhi ng makabuluhang pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ng dugo.

Sa kaso ng sakit sa bato, at lalo na sa mababang kapasidad ng pagsasala, ang ilang mga gamot ay maaaring magdulot ng hyperkalemia. Kabilang dito ang:

• paghahanda ng potasa sa mga tablet (Calipoz prolongatum, Caldium);
• mga solusyon sa pagbubuhos;
• (Triampur, Veroshpiron);
• (Enap, Kapoten);
• angiotensin receptor blockers (Valsakor, Candesar);
• non-steroidal anti-inflammatory drugs (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
• cytostatics (Cyclosporine).

Ang hyperkalemia ay maaaring magresulta mula sa:

• sa mga sakit sa autoimmune, impeksyon, pagsasalin ng hindi tugmang dugo, pagkalason sa hemolytic poisons;
• pagkasira ng tissue dahil sa malignant na tumor;
• pinsala sa mga fibers ng kalamnan dahil sa pinsala, dermatomyositis;
• malawak na pagkasunog;
• nadagdagan ang kaasiman ng dugo (acidosis);
• kakulangan ng insulin sa diabetes mellitus;
• ang paggamit ng mga beta blocker, mga relaxant ng kalamnan, laban sa background ng kapansanan sa metabolismo o paglabas ng potasa;
• congenital disorder ng istraktura ng sodium channels (hyperkalemic paralysis), na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagpapahina ng mga limbs sa panahon ng pisikal na aktibidad;
• heatstroke;
• dehydration;
• mga sakit endocrine system: Addison's disease, pseudohypoaldosteronism;
• sickle cell anemia;
• dulot ng droga at autoimmune nephritis;
• urolithiasis, prostate hypertrophy, na humahadlang sa pag-agos ng ihi.

Ang isang patuloy na talamak na pagtaas ng potasa sa dugo sa halos lahat ng mga kaso ay sanhi ng pagbawas sa paglabas nito sa pamamagitan ng mga bato. Sa talamak na kabiguan ng bato, mayroong mas mataas na paglabas nito mula sa mga selula dahil sa aktibong pagkasira ng mga protina at pag-aasido ng dugo, at sa kaso ng talamak na anyo patolohiya, ang hyperkalemia ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mahinang kakayahan sa pagsasala ng mga nephron.

Mga sintomas sa mga matatanda at bata

Sa loob ng mahabang panahon, ang hyperkalemia ay hindi nagpapakita mismo sa klinikal, at pagkatapos, kapag ang antas ay umabot sa 6 - 8 mmol/l, ang mga pasyente ay nakakaranas ng:

• malubhang kahinaan ng kalamnan hanggang sa paralisis ng mga limbs (karaniwan ay pataas, flaccid);
• may kapansanan sa kalinawan ng pagsasalita;
• kawalang-interes, pag-aantok;
• pagkahilo;
• igsi ng paghinga, na may pagtaas sa mga konsentrasyon ng ion, lumilitaw ang pagkabigo sa paghinga;
• pakiramdam ng pagkabigo sa puso;
• pagduduwal;
• nadagdagan ang pagpapawis;
• nabawasan ang output ng ihi;
• sakit sa dibdib, tiyan;
• , nagiging bradycardia o;
• pagsugpo sa motility ng bituka.

Sa mga bagong silang, ang hyperkalemia ay nauugnay sa functional immaturity ng renal tubules, late ligation ng umbilical cord, matinding acidosis o hemolysis ng dugo.

Ang isang tampok ng kurso ng patolohiya sa mga maliliit na bata ay ang hitsura ng mga unang palatandaan kapag ang konsentrasyon ng potasa ay lumampas sa 7 mmol / l. Ang madalas na regurgitation, pagsusuka, adynamia, lethargy ay napapansin, ritmo ng puso, reflexes at pag-andar ng motor bituka.

Panoorin ang video tungkol sa kahalagahan ng potassium sa katawan ng tao:

Mga indikasyon ng ECG

Ang pinakamalubhang pagpapakita ng hyperkalemia ay nauugnay sa mga kaguluhan sa pagpapadaloy sa myocardium. Ang mga sumusunod na tipikal na palatandaan ay lilitaw sa ECG:

• mataas at matalim na T, nagpapaikli sa ST;
• extension ng PQ;
• pagpapalawak ng ventricular complex at kasunod na pagsasanib sa T;
• nabawasan ang atrioventricular conduction;
• unti-unting pagkawala ng atrial wave.

Sa pag-unlad ng mga pagkagambala sa electrolyte, ang mga sinusoidal wave ay naitala sa halip na ang tipikal na P at QRS na hugis. Kung ang tulong ay hindi ibinigay sa yugtong ito, pagkatapos ay bubuo ang kumpletong blockade ng impulse conduction o ventricular fibrillation, na sinusundan ng asystole (cardiac arrest).

Dapat pansinin na ang mga kaguluhan sa ritmo ay hindi direktang nakasalalay sa nilalaman ng potasa sa dugo, at ang kanilang kalubhaan ay nakasalalay sa paunang elektrikal na katatagan ng myocardium. Sa mga pasyente na may angina pectoris, cardiosclerosis o myocarditis, ang labis na potasa ay may mas malinaw na cardiotoxic effect.

ECG na may tumaas na potasa sa dugo

Iba pang mga pamamaraan ng diagnostic

Una sa lahat, kapag sinusuri ang dugo, kinakailangan upang ibukod ang isang maling pagtaas sa potasa. Ito ay nauugnay sa paglabas nito mula sa mga cell kapag kinuha ang isang sample. Ang sitwasyong ito ay maaaring mangyari sa matagal o matinding presyon sa kamay na may tourniquet, hemolysis o mataas na konsentrasyon leukocytes, platelet. Kapag namumuo ang dugo, ang potassium ay gumagalaw din sa extracellular space, na humahantong sa pagtaas ng antas nito.

Upang makagawa ng tamang diagnosis, kailangan mong:

• sukatin ang mga konsentrasyon sa plasma sa halip na serum;
• galugarin ang iba;
• isaalang-alang ang diuresis, rate ng pagsasala ng bato;
• ibukod ang impluwensya ng mga gamot at pagkain;
• magsagawa ng pagsusuri ng gas at acid-base na komposisyon ng dugo;
• matukoy ang aktibidad ng renin at aldosteron sa dugo.

Paggamot ng hyperkalemia

Ang isang bahagyang pagtaas (hanggang sa 5.5 mmol/l) na may napanatili na pag-andar ng bato ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Kung ang mga palatandaan ng arrhythmia ay lumitaw, o ang pasyente ay may kabiguan sa bato, pagkatapos ay magsisimula ang therapy mula sa mga unang minuto ng diagnosis. Layunin mga therapeutic measure ay ang paglipat ng potasa sa mga selula at ang pinabilis na pagtanggal nito sa katawan, na nagpapanumbalik ng normal na ECG.

Pagwawasto sa mga bata

Kung ang potasa ay hanggang sa 7 mmol/l, kung gayon ang pagpapakilala ng isang cation exchange resin (sodium polystyrene sulfonate na may sorbitol) ay kadalasang sapat.

Na may higit pa mataas na halaga at ang mga pagbabago sa electrocardiogram, calcium gluconate at sodium bikarbonate ay ibinibigay. Kung ito ay hindi sapat, pagkatapos ay isang drip na may glucose at short-acting insulin ay konektado. Sa lahat ng oras na ito, ang pagsubaybay sa komposisyon ng electrolyte ng dugo at ECG ay kinakailangan. Sa mga malubhang kaso, ang hemodialysis ay isinasagawa.

Mga gamot para sa mga matatanda

Ang mga pangunahing gamot ay maaaring gamitin katulad ng para sa mga bata, ngunit sa naaangkop na mga dosis. Kung kinakailangan, ang mga beta-agonist ay idinagdag sa therapy, na nagpapababa ng mga antas ng potasa (Ventolin, Salbutamol) at diuretics (Lasix, Hypothiazide), na nagpapabilis sa paglabas nito sa ihi.

Sa kaso ng kakulangan sa aldosteron, kinakailangan na magbigay ng iniksyon nito (Deoxycorticosterone acetate).

Diyeta para sa talamak na hyperkalemia

Ang mga pagkaing mayaman sa potasa ay ganap na hindi kasama sa diyeta. Upang gawin ito, kailangan mong sundin ang mga rekomendasyong ito:

• gulay - lahat ng sariwa ay ipinagbabawal, pinakuluan lamang, hindi inirerekomenda ang mga gulay, avocado, lentil, beans, berdeng gisantes, patatas;
• prutas - mayroong maraming potasa sa saging, melon, pakwan, citrus fruit, plum, aprikot, ubas, seresa, pinya, anumang pinatuyong prutas, kaya hindi sila pinapayagan para sa mga pasyente;
• Hindi ka makakain ng karne, isda, maaari kang kumain ng hindi hihigit sa 100 g ng pinakuluang isda bawat araw atay ng manok o hipon;
• Ang tinapay na rye at bran, bakwit, toyo, tsokolate, kakaw, pulot, at mga mani (lalo na ang mani) ay inalis sa menu.

Mga pagkain na hindi pinapayagan para sa hyperkalemia

Mga hakbang sa pag-iwas

Posibleng maiwasan ang hyperkalemia sa pamamagitan ng pagsasagawa ng mga pagsusuri sa dugo para sa nilalaman ng mga electrolyte kapag kumukuha ng potassium-sparing diuretics, beta-blockers, ACE inhibitors, at gayundin kapag ginagamit ang mga ito, pag-iwas sa hindi kanais-nais na mga kumbinasyon - paghahanda ng potasa sa mga tablet, mga bitamina complex, mga pandagdag sa pandiyeta o mga pamalit sa table salt.

Kung ang pangmatagalang therapy na may mga gamot na nakakaapekto sa konsentrasyon ng potasa ay binalak, kung gayon kinakailangan ay upang subaybayan ang kapasidad ng pagsasala ng mga bato at ayusin ang dosis kapag bumababa ito. Mahalaga rin na subaybayan ang mga pangunahing pag-andar ng myocardial gamit ang isang ECG.

Ang hyperkalemia ay nangyayari kapag ang potassium ay nananatili sa katawan dahil sa kidney dysfunction o napakalaking pagkasira ng cell. Nailalarawan ng kahinaan ng kalamnan at pagkagambala sa ritmo ng puso. Sa mga malalang kaso, posible ang ascending paralysis at cardiac arrest.

Para sa diagnosis, ang isang pagsusuri sa dugo ay isinasagawa at ang mga tipikal na pagbabago sa ECG ay nakita. Ang isang maliit na paglihis ay maaaring iakma sa diyeta, at kung lumitaw ang mga klinikal o ECG na mga palatandaan, kinakailangan ang agarang therapy. Kung ang mga gamot ay hindi epektibo, ang hemodialysis ay inireseta.

Basahin din

Ang gamot na Panangin para sa arrhythmia ay inireseta para sa parehong paggamot at pag-iwas, kabilang ang atrial fibrillation. Paano kumuha ng gamot, kailan mas mahusay na pumili ng Panangin Forte para sa arrhythmia?

Ang isang medyo hindi kasiya-siyang tagapagpahiwatig ay ang presyon ng dugo sa kabiguan ng bato. Kung, sa mga talamak na kaso, mataas o mababang pagganap Ang presyon ng dugo, mapilit itong ibalik sa normal na may mga tabletas at gamot. Anong mga gamot ang angkop?

Ang T wave sa ECG ay tinutukoy upang makilala ang mga pathologies ng aktibidad ng puso. Maaari itong maging negatibo, mataas, biphasic, smoothed, flat, reduced, at ang depression ng coronary T wave ay maaari ding matukoy. Ang mga pagbabago ay maaari ding nasa ST, ST-T, QT na mga segment. Ano ang alternation, discordant, absent, double-humped tooth.

Ang mga Sartans at mga gamot na naglalaman ng mga ito ay inireseta upang mabawasan ang presyon ng dugo kung kinakailangan. Mayroong isang espesyal na pag-uuri mga gamot, at nahahati din sila sa mga grupo. Maaari kang pumili ng pinagsama o pinakabagong henerasyon depende sa problema.