Ano ang ibig sabihin ng convulsive ready? Mga sanhi ng arterial hypertension

Ipinadala ako ng opisina ng pagpaparehistro at pagpapalista ng militar para sa lahat ng mga pagsusuring ito, pagkatapos ay idineklara akong hindi karapat-dapat para sa serbisyo sa hukbo, kategorya B. Mangyaring sabihin sa akin, ako ay seryosong kasangkot sa isport ng boksing. Posible bang ipagpatuloy ito? At ano kaya ang dahilan nito na na-diagnose ako. Walang reklamo, tulad ng iba, minsan bihira silang sumakit ang ulo, well, in short, lahat ay katulad ng iba. at ilang beses nang nawalan ako ng malay, minsan ay hindi ako kumain at nahimatay sa gutom, at sa pangalawang pagkakataon ay nagsimula akong dumugo nang walang laman ang tiyan at bumagsak. Ngunit sa ngayon ay wala akong anumang mga problema, wala akong mawawala, maayos ang lahat. sagot. salamat in advance

Ekaterinburg, st. Yasnaya 38

Nais kong itanong sa iyo ang sumusunod na tanong:

Ang aking asawa ay sumailalim sa isang medikal na pagsusuri sa korte (gusto nilang tanggalin ang kanyang mga karapatan dahil sa diagnosis ng episyndrome, pagpapatawad sa loob ng 5 taon), pumasa sa mga pagsusulit: walang mga reklamo, pag-uugali ay sapat sa sitwasyon ng pagsusuri, naiintindihan niya ang mga tagubilin mula sa una pagtatanghal, gumagana sa isang mahusay na bilis, tinatanggihan ang pagkapagod, kapag nag-aaral ng memorya gamit ang paraan ng pagsasaulo ng 10 salita, memorization curve: 44589 naantala ng 8 salita, nagpapakita ng sapat na kakayahan para sa mekanikal na pagsasaulo at pagpapanatili ng impormasyon, ang associative at semantic memory ay hindi napinsala, kapag ang pagsasaulo ng 10 pares ng mga salita ay nagpaparami ng 9, naantala ang 10 na salita, nagsasalaysay muli ng isang maikling kuwento pagkatapos ng 1 pagtatanghal at naantala sa buong volume, wastong nauunawaan ang semantic na pangkulay ng balangkas, ang dami ng RAM ay nasa loob ng pamantayan ng edad, paulit-ulit na 7 mga character sa pasulong pagkakasunud-sunod, paulit-ulit na 5 mga character sa reverse order, ang pag-andar ng aktibong atensyon ay hindi napinsala, ang bilis ng mga reaksyon ng psychomotor ay sapat, pare-pareho, walang nadagdag na pagkapagod na nakita, oras, ginugol sa paghahanap ng mga numero: 40 segundo, 41 segundo, 49 segundo , 45 segundo, 44 ​​segundo; kapag pinag-aaralan ang pagsubok sa pag-proofread, hindi nakikita ang dysfunction ng atensyon at tumaas na pagkapagod.

mga personal na katangian: ang mga resulta na nakuha gamit ang UNP-nE method = +77, pS = -5, l = 3, NATUKLASAN ANG NAPAKAMABABANG ANTAS ng neuroticism at ang antas ng psychopathization - sa zone ng isang hindi tiyak na diagnosis; ayon sa paraan ng Leonhard , isang cyclothymic characterological type na may kumbinasyon sa mga anxiety traits ay nasuri .gamit ang ITO method, ang moderately expressed indicators ay nakuha sa mga scale ng extraversion, rigidity at emotiveness, na nagpapahiwatig ng pagtaas ng sociability, subjectivity, variability ng emotional mood, active personal position, kaya , sa panahon ng pagsusuri, ang isang pagbawas sa mga pag-andar ng mnestic ng organikong uri ay hindi ipinahayag, ang pagtaas ng pagkahapo at pagkapagod ay hindi nagbubunyag ng mga personal na katangian sa anyo ng pagpapahayag ng mga katangiang katangian ayon sa uri ng Cyclothymic, isang napakababang antas ng neuroticism, nadagdagan ang pagiging sociability , isang aktibong personal na posisyon,

Batay sa itaas, ang komisyon ng dalubhasa ay dumating sa konklusyon na ang aking asawa ay nagpapakita ng mga palatandaan ng isang organikong karamdaman sa personalidad dahil sa epilepsy, ang diagnosis na ito ay nakumpirma ng mga resulta ng pagsusuri na ito, na nagsiwalat ng kanyang mga katangian ng epileptoid na karakter (binigyang-diin ang katumpakan, pagiging masinsinan, pedantry. ) hindi siya maaaring magmaneho ng mga sasakyan

Ang mga resulta ng pananaliksik ba ay tumutugma sa mga konklusyon ng eksperto?

Sa encephalogram ng anak na lalaki, "laban sa background ng katamtamang nagkakalat na mga pagbabago sa biopotentials ng utak, ang binibigkas na mga phenomena ng pangangati ng malalim na mga istraktura sa projection ng temporal lobe sa kaliwa ay ipinahayag, ang mga phenomena ng pangangati ng mga diencephalic na istruktura ay (makabuluhang). ) ipinahayag. Nababawasan ang threshold ng convulsive na kahandaan. Sa ilang partikular na seksyon ng curve, ang mga solong complex ng uri ng OMV ay binabanggit (sa frontoparietal lobes). Ano ang kaya mong gawin?

Threshold ng pang-aagaw

Pagbati, NDK.

Crap. Mula sa kung ano ang alam ko sa teorya, halos sa Russian.

May konsepto "nakakumbinsi na pokus" ay ang (mga) lugar ng cerebral cortex na may hindi sapat na sirkulasyon ng dugo (ischemia) na dulot ng iba't ibang posibleng kadahilanan: mga genetic na depekto, mana, komplikasyon sa pagbubuntis, pinsala sa panganganak, TBI at contusions, isang grupo ng mga somatic o nakakahawang sakit, tumor sa utak, metabolic disorder, stroke, pagkalasing, at iba pa, at iba pa, at iba pa.

Sa ilalim ng ilang mga kundisyon o nakakapukaw na mga kadahilanan (mayroon ding isang grupo ng mga ito - mga sakit, stress, emosyonal at mental na krisis at maraming iba pang mga bagay.) aktibidad nanginginig na pokus tumataas din ang excitement ng mga neuron nanginginig na pokus sa pamamagitan ng mga tiyak na neural pathway na ito ay ipinapadala sa sistema ng motor ng spinal cord, i.e. ay nabubuo nanginginig na kahandaan.

Nakakumbinsi na kahandaan maaaring mataas o mababa.

Mataas - masama (nadagdagang aktibidad sa nanginginig na pokus- mataas na panganib ng mga seizure).

Mababa - mabuti (nabawasan ang aktibidad sa nanginginig na pokus- nabawasan ang posibilidad ng mga seizure).

Nabawasan convulsive readiness threshold - masama. Nangangahulugan ito na upang maisaaktibo ang convulsive focus, at samakatuwid ang paglitaw ng mga convulsion, kinakailangan hindi masyadong malakas pampasigla.

Nakataas ang threshold ng convulsive na kahandaan ay hindi masyadong masama. Nangangahulugan ito na upang i-activate ang convulsive focus, kinakailangan, sa kabaligtaran - medyo seryoso pampasigla.

Ang hinaharap ay malabo at nakadepende sa pamumuhay at paggamot.

"Buweno, sinabi niya sa akin ang lahat ng alam niya" (c) Mikhalych

Linawin ang problema, plz.

Tila, pinag-uusapan natin ang alinman sa isang pagkahilig sa mga epileptic seizure (kung pinag-uusapan natin ang pagtatapos ng isang neuropathologist) o isang pagkahilig sa vaginismus (kung ang konklusyon ay ibinigay ng isang gynecologist).

Piliin kung ano ang pinakagusto mo, o magbigay ng mas partikular na impormasyon.

P.S. Umaasa pa rin ako na hindi natin pinag-uusapan ang pangalawang opsyon

Kaya gusto kong pumasok sa medikal na paaralan =)) ngunit hindi ito natuloy. Sa huli ay nagpatingin ako sa isang psychologist =)

Gladiator: hindi tungkol sa pangalawa =)) Gusto ko lang malaman kung ano ang banta ng lahat ng ito at kung saan ito nanggaling.

Well, sinabi na sa akin ng kasamahan kong si Butch kung ano iyon.

Mahirap sabihin kung ano ang banta. Baka wala. Well, baka hindi ka nila dadalhin sa aviation. O baka mababaliw ang isang tao at papatayin ang lahat ng nasa paligid niya sa sobrang kalupitan. Maliit na data. At kahit na sapat na ang mga ito, mahirap pa ring sabihin nang sigurado. Alam mo ito sa iyong sarili - ang psychiatry ay isang madilim na bagay.

Ngunit kung saan ito nanggaling - WALANG MAGPAPALIWANAG SA IYO. Mayroong daan-daang mga dahilan, at wala sa mga ito ang 100% maaasahan.

Paumanhin para sa pagkalito, ngunit anong tanong - tulad ng isang sagot!

Saan ito nanggaling - maaari ka lamang gumuhit ng bilog sa teorya maaari mga dahilan (maikli kong nakalista sa itaas). Ito ay isang tanong para sa Kasamang Panginoong Diyos.

Nagbabanta ang convulsive na kahandaan. convulsive episodes (hindi ko masabi sa ibang paraan) na may iba't ibang antas ng intensity.

Kailangan pang-iwas na paggamot, na inireseta nang paisa-isa ng isang neurologist na may pagmamasid sa paglipas ng panahon at ang pagtatatag ng isang tiyak na pamumuhay - i.e. ibukod ang mga posibleng salik na pumupukaw ng convulsive na kahandaan. Marami sila at indibidwal sila.

Mayroong maraming mga pagkakaiba-iba ng epileptic seizure, malaki at maliit, kapansin-pansin sa iba at hindi.

Halimbawa, ang isang tao, sa gitna ng isang pag-uusap, ay biglang "umalis sa kanyang sarili" sa loob ng ilang segundo, at pagkatapos ay hindi maalala kung ano ang nangyari sa kanya.

O maaari niyang simulan ang paghalik at paghaplos sa iyo, pagkatapos ay bigla kang sinaktan ng buong lakas o subukang sakalin ka, pagkatapos ay muling maging mapagmahal at magiliw, at ganap na kalimutan ang tungkol sa kanyang pagsiklab ng galit.

O marahil ay mabubuhay siya sa buong buhay niya bilang isang hindi nakakapinsalang sira-sira, at sa kanyang katandaan ay ibubuhos niya ang gasolina sa kanyang buong pamilya at susunugin ito.

Ang lahat ng mga opsyon na inilarawan ko ay nangyari sa pagsasanay, at higit sa isang beses.

Gayunpaman, posible rin na ang epileptiko ay hindi magpapakita ng kanyang sarili sa anumang paraan hanggang sa katapusan ng kanyang mga araw. Ang kanyang buhay ay parang Russian roulette.

Ang modernong gamot, kasama ang lahat ng kalungkutan nito, ay maaaring iwasto ang pag-uugali ng gayong mga tao para sa isang hindi tiyak na tagal ng panahon, ngunit walang sinuman ang magbibigay sa iyo ng anumang mga garantiya.

Sa pamamagitan ng paraan, "Nabawasan ang threshold ng seizure" ay hindi isang diagnosis. Ito opinyon ng eksperto sa isang tiyak na yugto ng pagsusuri (EEG?) sa sandaling ito at iyon na.

1) Masasabi mo pa ba ang tungkol sa kalupitan? Anong ibig mong sabihin? Interesado ako dito. 2) Ano pang data ang kailangan? 3) Tungkol sa tanong: Hindi ko alam kung paano ito maitatanong nang iba. Sa sandaling ginawa ang diagnosis, iyon ang isinulat ko.

Ang ibig kong sabihin ay masyadong malabo ang tanong

Pero seryoso, lahat ng tanong sa moderator ng section na ito

Kailangan kong bumaling kay Roman - ang pinakamahalaga sa pinakamahalaga - ang Admin, sa madaling salita

Sa kasamaang palad, ang function na ito ay hindi direktang magagamit sa moderator.

Kailangan kong bumaling sa [b]Roman - ang pinakamahalaga sa pinakamahalaga - ang admin, sa madaling salita

Salamat, hindi ito katumbas ng halaga

Ako ay humihingi ng paumanhin. Ako mismo ay hindi alam na ang lahat ay sobrang kumplikado (pagbabalik ng paksa).

Nabawasan ang threshold ng seizure (1)

Nakakumbinsi na kahandaan

Hindi na kailangang itago ang katotohanan na ang diagnosis ng convulsive na kahandaan ay hindi hahantong sa isang antas ng matinding karamdaman para sa napakakaunting mga magulang. Sa kabutihang palad, sa kasong ito, ang napapanahong pagtuklas ng sakit, tamang paggamot at karampatang mga espesyalista ay makakatulong sa parehong desperadong mga magulang at ang maliit na nilalang na matapang na matiis ang lahat ng paghihirap ng sakit. Ang convulsive na kahandaan ay hindi isang nakamamatay na diagnosis. Kaya mo siyang ipaglaban. Ang bilang ng mga taong gumaling sa sakit ay dumarami araw-araw.

Nakakumbinsi na kahandaan ng utak

Dahil sa pagiging immaturity ng nervous system, ang mga bata ay maaaring masuri na may convulsive na kahandaan ng utak. Ang mga seizure kung saan ito ay sinamahan ay maaaring mangyari ng dose-dosenang beses, o maaari silang maging isang nakahiwalay na kaso. Kung walang buong pagsusuri, ang diagnosis ay hindi maituturing na maaasahan.

Ang convulsive na kahandaan ng utak ay kadalasang nasuri sa mga batang wala pang 5 taong gulang. Hanggang 5% ng mga batang preschool ang dumaranas nito. Sa kaso ng tamang paggamot at gamot, at sa ilang mga kaso sa tulong alternatibong gamot, nanginginig kahandaan pumasa nang walang bakas. Sa mga unang taon ng buhay, ang mga nerve endings at mga bahagi ng utak ay nasa proseso ng patuloy na pagbuo, bilang isang resulta ang hadlang ng dugo-utak ay napakababa, at bilang isang resulta, ang excitability ay nangyayari nang mas mabilis. Ang bata ay tumutugon nang husto sa mga nanggagalit na mga kadahilanan (panlabas at panloob), na humahantong sa convulsive na kahandaan ng utak.

Convulsive na kahandaan: sintomas

Ang mga sintomas ng kondisyon ay napakalinaw. Kadalasan, ang mga sintomas ng convulsive readiness ay convulsive. Gayunpaman, maaari nilang ipakita ang kanilang mga sarili nang iba sa iba't ibang yugto.

Ang mga tonic seizure ay nailalarawan sa pagkawala ng pakikipag-ugnay sa labas ng mundo. Ang tao ay hindi tumutugon o tumutugon sa anumang panlabas na pagpapakita. Ang mga katangian ng pag-urong ng kalamnan ay maaaring maobserbahan kapwa sa isang grupo ng kalamnan at sa buong katawan. Ang tagal ng pag-atake ay hanggang 2 minuto. Ang ulo ay itinapon pabalik, ang itaas na mga paa ay baluktot, at ang mas mababang mga paa ay ganap na naituwid.

Matapos matapos ang pag-atake ng tonic convulsive ready, nangyayari ang clonic convulsions. Ang dalas ng mga paggalaw ay tumataas nang malaki. Simula sa mukha, kumalat ang pulikat sa buong katawan. Ang bilis ng paglanghap at pagbuga ay tumataas nang malaki. Ang balat ay nagiging napakaputi. Ang foam ay madalas na lumilitaw mula sa mga labi. Batay sa tagal ng isang clonic attack, ang isang diagnosis ng convulsive na kahandaan ay ginawa at ang kalubhaan ng sakit ay tinutukoy.

Brain seizure threshold

Ang pinababang threshold para sa convulsive na kahandaan ng utak ay tipikal para sa maliliit na bata. Ito ay indibidwal para sa bawat tao at bumababa sa ilalim ng impluwensya ng maraming mga kadahilanan. Ang pinakakaraniwan ay kinabibilangan ng:

• matinding pagkalasing;
• init;
• namamana na predisposisyon;
• mga sakit at impeksyon sa utak;
• congenital na sakit ng nervous system;
• asphyxia;
• mga sakit na nauugnay sa mga proseso ng metabolic;
• mga abnormalidad sa hormonal;
• mga nakakahawang sakit, atbp.

Bagama't iba ang threshold ng seizure ng utak para sa bawat tao, ang isang epileptic seizure na nagpapatuloy nang higit sa 30 minuto ay maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan.

Sa paglipas ng panahon, sa wastong paggamot, ang threshold ng seizure ng utak ay maaaring tumaas nang malaki. Ngunit, sa parehong oras, ito ay kinakailangan na huwag pahintulutan ang convulsive syndrome na umunlad sa isang malubhang sakit at maging isang bagay na higit pa kaysa sa aktwal na ito sa mga unang yugto.

Nadagdagang convulsive na kahandaan

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang pagtaas ng convulsive na kahandaan ay pangunahing katangian ng mga bata. Dahil sa mataas na pagkamatagusin ng mga daluyan ng utak, ang hydrophilicity ng mga tisyu at ang hindi kumpletong proseso ng pagbuo ng utak, ang bata ay tumutugon nang mas malakas sa maraming stimuli. Hindi gaanong kailangan para sa kanyang katawan na maging pulikat sa loob ng ilang minuto. Ilang dekada na ang nakalilipas, ang diagnosis ng tumaas na convulsive na kahandaan ay ginawa nang huli. Sa edad na 5-8 taon. Dahil sa kawalang-ingat ng mga doktor, ang isang tao ay kailangang uminom ng mga tabletas sa buong buhay niya at natatakot sa isang bagong pag-atake. Ngayon ang convulsive na kahandaan ay isang diagnosis lamang. Siya ay nalulunasan. Matapos makumpleto ang napiling kurso ng paggamot sa loob ng anim na buwan, maaaring hindi na maalala ng bata ang kanyang karamdaman.

Mahalagang tandaan na ang isang tao na na-diagnose na may tumaas na aktibidad ng pang-aagaw ay hindi dapat abalahin sa anumang paraan. Kahit na ang isang maliit na pathogen sa focal area ay maaaring humantong sa matagal na mga seizure na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente.

Nabawasan ang aktibidad ng seizure

Sa kaibahan sa nakaraang pagsusuri, ang pagbaba ng convulsive na kahandaan ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay maaaring magkaroon ng seizure anumang oras. Hindi ito nangangailangan ng anumang mga irritant. Sa kasong ito, ang mga bahagyang seizure ay katangian. Ang mga ito ay mas maikli at ang tao ay nananatiling ganap na may kamalayan.

Ang diagnosis ng nabawasan na kahandaan sa pag-atake ay kadalasang ginagawa sa pagtanda. Nagulat sila nang malaman ang tungkol dito kapag sumasailalim sa pangkalahatang eksaminasyon o gumagawa ng MRI. Ang mga dahilan para sa hitsura ay pagmamana, nakaraang mga nakakahawang sakit, at pagkakaroon ng kanser.

Convulsive na kahandaan sa mga bata

Ang mga batang nilalang ang pinaka-madaling kapitan sa sakit na ito. Bilang resulta ng mga pinsala sa kapanganakan, hindi sapat na pag-unlad ng mga nerve endings, ang utak o pagmamana, ang mga seizure ay mas karaniwan sa mga bata. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang 5% na threshold ay hindi pa lumalampas, ngunit ito ay maaaring magbago sa lalong madaling panahon, dahil ang diagnosis na ito ay ginagawa nang mas madalas.

Upang masuri ang diagnosis o, sa kabaligtaran, upang itaboy ang lahat ng mga pagdududa, madaling masuri ng mga magulang kung mayroong mga paunang kondisyon na malamang sa mga bata ang convulsive na kahandaan.

• Dalhin ang sanggol sa pagitan ng iyong siko at kasukasuan ng balikat at pindutin nang kaunti gamit ang iyong mga daliri. Kung ang mga daliri ng sanggol ay nagsisimulang kumikibot sa nerbiyos at cramp, kung gayon ang posibilidad ng convulsive na kahandaan ay mataas.
• Bahagyang tapikin gamit ang iyong daliri sa pagitan ng cheekbone at sulok ng bibig. Kung sa panahon o pagkatapos ng pag-tap sa mukha ng sanggol ay nagbabago sa pagkibot sa lugar ng bibig, pakpak ng ilong at takipmata, ito ay isang dahilan upang makipag-ugnay sa pedyatrisyan at sabihin ang tungkol sa iyong mga karanasan.

Hindi kailanman posible na gumawa ng isang malinaw na konklusyon na ang isang bata ay may sakit sa pag-agaw. At hindi inirerekomenda na ipagkatiwala ang kalusugan ng bata sa opinyon ng isang espesyalista lamang. Kinakailangan ang mga pagsusulit. Ang convulsive na kahandaan sa mga bata ay palaging sinamahan ng mababang antas ng calcium sa serum ng dugo. Ang mga karagdagang pag-aaral ng MRI at EEG ay isinasagawa ayon sa inireseta ng isang neurologist. Sa isang napapanahong at karampatang diskarte, kapag ang bata ay hindi pa nagdurusa mula sa matagal na mga seizure at hindi nawalan ng malay, ang paglutas ng problema ay napakasimple. Sa mga advanced na kaso, kapag ang mga magulang ay hindi nagbigay ng nararapat na pansin sa mga halatang sintomas, ang mga bata ay unang nagdurusa, at pagkatapos lamang ang kanilang mga kamag-anak na walang pansin.

Hindi ganoon kadaling maghanda para sa mga seizure. Mas mahalaga na harapin ang mga ito sa mga unang yugto. At una sa lahat, dapat subaybayan ng mga magulang ang kalusugan ng kanilang mga anak. Ang kanilang kawalan ng pansin ay maaaring magresulta sa isang hindi kanais-nais na estado kapag ang isang tila malusog na tao ay bumagsak sa isang magkasya sa mga kombulsyon. Nagagamot ang convulsive na kahandaan, ngunit dapat itong harapin kaagad.

Pagbabawas ng threshold ng seizure

Sa konklusyon, ang EEG: Laban sa background ng katamtamang nagkakalat na mga pagbabago ng isang pangkalahatang likas na tserebral, ang pangangati ng cortex at mga palatandaan ng dysfunction ng stem-diencephalic na bahagi ng utak ay nabanggit, na may diin sa kanang parietal-central-frontal. rehiyon, na tumitindi sa panahon ng mga pagsubok sa stress. Pagbabawas ng threshold ng convulsive na kahandaan. Upang linawin ang likas na katangian ng mga pagbabago sa morpho-functional, ipinapayong magsagawa ng MRI ng utak at ulitin ang EEG sa paglipas ng panahon.

Ako ay 34 taong gulang, mangyaring sagutin ang mga sumusunod na tanong:

1. Posible bang magmaneho ng kotse?

2.Anong mga paghihigpit ang mayroon kapag "binababa ang threshold"?

3. Posible bang kahit papaano ay "alisin" itong "pagbaba ng threshold"?

4. At sa pangkalahatan, nangangahulugan ba ito na anumang oras ay maaari akong magkaroon ng seizure?

5. Kailangan bang magpa-MRI?

6. Ano ang cortical irritation at mga palatandaan ng dysfunction ng brainstem-diencephalic sections?

Sinagot ni Ryltsov A. Yu.

Ang ganitong konklusyon ay isinulat ayon sa pamantayan.

1. Oo, ngunit hindi ako nagbibigay ng lisensya, at hindi ako nagpapasya ng anuman para sa mga burukrata mula sa komisyon ng pagmamaneho.
2. wala!
3. Isa itong walang kahulugan na hanay ng mga salita - mga salita lang ang maaaring alisin.
4. Walang ebidensya sa ibinigay na impormasyon.
5. Isang walang kahulugan na hanay ng mga salita.

Mga reklamo? Dahilan ng EEG?

Upang mag-iwan ng komento, mangyaring mag-log in o magparehistro.

Pagbabakuna sa tigdas: sino ang protektado at kung sino ang nangangailangan ng pagbabakuna

Doktor Komarovsky

Sakit sa kamay-paa-bibig:

paano maiwasan ang pagkakaroon ng enterovirus infection (Library)

Pagkalason sa pagkain: emerhensiyang pangangalaga

Opisyal na application na "Doctor Komarovsky" para sa iPhone/iPad

Mga pamagat ng seksyon

I-download ang aming mga libro

Application Krokha

Mga may-akda

Ang paggamit ng anumang materyal sa site ay pinahihintulutan lamang napapailalim sa pagsunod sa kasunduan sa paggamit ng site at may nakasulat na pahintulot ng Administrasyon

Mga salik na nagpapababa sa threshold ng seizure

3. photostimulation (sa ilang mga kaso)

4. impeksyon: systemic (febrile convulsions), central nervous system, atbp.

5. metabolic disorder: electrolytes (lalo na malubhang hypoglycemia), pH (lalo na alkalosis), mga gamot, atbp.

6. TBI: saradong TBI, tumatagos sa TBI

7. cerebral ischemia: NMC

Ang layunin ng mga anticonvulsant ay kontrolin ang mga seizure (isang kontrobersyal na termino, karaniwang nauunawaan bilang pagbabawas ng dalas at kalubhaan sa lawak na ang pasyente ay maaaring mamuhay ng normal nang walang mga limitasyon ng epilepsy) na may minimal o walang nakakalason na epekto. ≈ 75.

T.N. Ang mga leptomeningeal cyst na hindi nauugnay sa mga post-traumatic na leptomeningeal cyst (tinatawag na lumalagong mga bali ng bungo) o impeksyon. Ito ay mga congenital formations na lumitaw sa panahon ng pag-unlad bilang isang resulta ng paghahati ng arachnoid membrane (samakatuwid, sa katunayan, ito ay isang int.

Ang terminong "Chiari malformation" ay mas gusto kaysa sa tradisyonal na "Arnold-Chiari malformation" dahil sa makabuluhang mas malaking kontribusyon na ginawa ni Chiari.

Ang Chiari malformation ay binubuo ng 4 na uri ng hindbrain abnormalities na malamang na walang kaugnayan. Karamihan sa mga kaso ay dumarating.

Video tungkol sa rehabilitation sanatorium Upa, Druskininkai, Lithuania

Ang isang doktor lamang ang maaaring mag-diagnose at magreseta ng paggamot sa panahon ng isang harapang konsultasyon.

Mga balitang pang-agham at medikal tungkol sa paggamot at pag-iwas sa mga sakit sa mga matatanda at bata.

Mga dayuhang klinika, ospital at resort - pagsusuri at rehabilitasyon sa ibang bansa.

Kapag gumagamit ng mga materyales mula sa site, ang aktibong sanggunian ay obligado.

Mababang threshold ng seizure

Ang isang mababang threshold para sa convulsive na kahandaan ay maaaring makita na sa mga unang araw ng buhay dahil sa patolohiya pag-unlad ng intrauterine, gayunpaman, hindi natin pinag-uusapan ang tungkol sa isang epileptic na sakit, ngunit tungkol sa isang pangalawang convulsive syndrome.

Isinasaalang-alang ang mga pagkakaiba sa mga mekanismo ng pathogenetic, ang lahat ng mga kondisyon ng paroxysmal ay maaaring nahahati sa tatlong malalaking grupo:

Sa kabila ng katotohanan na ang bawat isa sa mga form na ito ay may malinaw na criterion para sa pathogenetic differentiation, sa pagsasagawa ay may mga makabuluhang kahirapan kapag sinusubukang i-iba sa bawat partikular na kaso sa pagitan ng isang epileptic disease at symptomatic epilepsy, sa pagitan ng symptomatic epilepsy at epileptiform syndrome.

Mga direktoryo, encyclopedia, mga gawaing pang-agham, mga pampublikong aklat.

Biology at gamot

Threshold ng convulsive na kahandaan ng utak

Ang epileptic discharge ay maaaring mangyari kahit sa isang malusog na utak; Ang threshold para sa convulsive na kahandaan ng utak ay indibidwal. Halimbawa, ang isang bata ay maaaring magkaroon ng isang seizure laban sa background ng mataas na lagnat. Sa kasong ito, walang karagdagang mga sakit sa neurological, kabilang ang epilepsy, na lilitaw sa hinaharap. Kasabay nito, ang mga febrile seizure ay nagkakaroon lamang ng 3-5% ng mga bata. Iminumungkahi nito na mayroon silang pinababang threshold para sa convulsive na kahandaan sa ilalim ng impluwensya ng mga endogenous na kadahilanan. Ang isa sa mga kadahilanan ay maaaring pagmamana - mas malamang na magkaroon ng mga seizure sa mga taong may kasaysayan ng pamilya ng epilepsy. Bilang karagdagan, ang threshold para sa convulsive na kahandaan ay depende sa antas ng kapanahunan ng nervous system.

Mga link:

Random na pagguhit

Pansin! Impormasyon sa website

nilayon para sa mga layuning pang-edukasyon lamang

binabaan ang threshold ng seizure

Nangangahulugan ito na ang isang maliit na nagpapawalang-bisa ay sapat na upang maging sanhi ng mga kombulsyon.

Sa anong batayan ginawa ang diagnosis?

maaaring mangyari ang mga kombulsyon dahil sa isang matalim na pagtaas ng temperatura. ang mataas na temperatura ay hindi nakakatakot. Ang pagbabawas ng anumang temperatura ay hindi kanais-nais para sa lahat. Ang mga convulsion ay isang nakakatakot na tanawin, ngunit sa kanilang sarili ay hindi sila mapanganib kung ang iba ay kumilos nang tama.

Natutulog ang sanggol. Kung minsan ay sobrang kinukulit niya ang kanyang mga braso at binti. Pagkatapos ay umalis na ito. In short, sa madaling sabi, parang gusto niyang huminga at hindi na makahinga. Walang temperatura, ngunit ang kundisyong ito ay tila nanginginig sa akin. Pagkatapos ay binalingan nila siya sa kanyang tummy at nagsimula siyang makakita ng puting drool na bumubula. At natauhan siya. Namumutla siya. Iminungkahi ng pediatrician na dumighay siya at mabulunan. Nag-eeg at nag-echo sila at ang daming sinabi. Hindi ko alam kung sino ang paniniwalaan ko ngayon.

Wala akong alam tungkol dito, ngunit kung ang threshold ay binabaan, sa kabilang banda ang sensitivity ay dapat ibaba

I have the same problem(((dahil sa head injury, an accident. They told me to do a repeat Egg before birth to make a decision to give birth by soma or CS, may naka encounter na ba nito?? How did nanganak sila??ano ang kahihinatnan??

Hindi papalampasin ni nanay

kababaihan sa baby.ru

Ang aming kalendaryo ng pagbubuntis ay nagpapakita sa iyo ng mga tampok ng lahat ng mga yugto ng pagbubuntis - isang napakahalaga, kapana-panabik at bagong panahon ng iyong buhay.

Sasabihin namin sa iyo kung ano ang mangyayari sa iyong magiging sanggol at sa iyo sa bawat apatnapung linggo.

Threshold ng pang-aagaw

Ang aking 4 na buwang gulang na anak na lalaki, ayon sa data ng EEG, ay na-diagnose na may pagbaba sa threshold para sa convulsive na kahandaan ng utak.

Ang mga sumusunod na gamot ay inireseta bilang paggamot: Pantogam, gliserol, MgBr.

Lubos akong nagdududa sa kasapatan ng napiling paggamot. Mangyaring sabihin sa akin, sulit bang ibigay sa isang sanggol ang lahat ng mga gamot na ito? At anumang gamot sa lahat. Bakit mapanganib ang diagnosis na ito?

Kinakailangang gamutin, ano ang dapat gamutin, sa anong batayan. hindi maliwanag.

Mga komento sa post:

Valery Valerievich Samoilenko

Ang anak na lalaki ay ipinanganak noong Oktubre 19. 2007, timbang 3200g, taas 51 cm. 6/7 apgar. Apurahang kapanganakan, sa 37 linggo, CS dahil sa bahagyang placental abruption. Pagkatapos manganak, nagkaroon ng hypoxia ang anak ko, isang hemorrhagic disease sa anyo gastrointestinal dumudugo(malubhang kurso), sa vit. B6 anaphylactic shock, atbp. ang isang pathological na pagkawala ng timbang ng katawan ay naobserbahan (sa paglabas, siya ay tumimbang ng 2.760 g).

Pagkatapos ng paglabas mula sa RD, ang bata ay ganap na pinapasuso. Normal ang pagtaas ng timbang. (ngayon ay tumitimbang ng humigit-kumulang 7200g). Simula sa 3 buwan, may mga reklamo ng pagkabalisa, madalas na pagkibot, ilang beses sa gabi tumawag pa ako ng ambulansya, dahil... ang anak na lalaki ay sumigaw ng ilang oras, pagkatapos ay "gumulong", ang mga kombulsyon ay tumakbo sa kanyang katawan.

Ayon sa kaugalian, kami ay nasuri na may PEP, nadagdagan ang ICP. Gayunpaman, marami akong nabasa tungkol sa overdiagnosis ng mga "sakit" na ito, kaya naman bumaling ako sa forum na ito, dahil ayaw kong bigyan ng "dagdag" na gamot ang aking anak.

Tungkol sa mga survey na isinagawa. Ginawa ang isang NSG (nakita ang pagtaas ng vascular pulsation, ang iba ay normal). EEG (pagbaba ng threshold ng seizure). Wala akong mga resulta ng mga pag-aaral na ito, kaya nagsusulat ako mula sa memorya.

Actually, from the previous answer I understand na kailangan na nating maghanap ng ibang doctor, di ba? Gaano kapanganib ang diagnosis na ibinigay sa amin batay sa EEG?

Hayaan akong bumalangkas nito nang mas simple: kailangan bang tratuhin ang aking anak sa prinsipyo? O hindi?

Valery Valerievich Samoilenko

Siguro makatuwiran na pumunta para sa isang konsultasyon sa rehiyonal na ospital.

Tungkol sa konklusyon ng EEG at NSG (na sa pangkalahatan ay hindi malinaw kung bakit nila ginawa ito), ano ang maidaragdag ko, isang mortal lamang, sa mga salita ni Vasily Yuryevich?

Ang mga diagnosis (PEP, ICP) ay isang gawa-gawa, upang hindi masabi na "kalokohan"

Ang inireseta na "paggamot" (pantogam, glycerol) ay walang kapararakan, upang sabihin ang hindi bababa sa.

Ang pariralang "Kung" ay nagpapababa sa threshold. "Kung hindi ginagamot, may panganib na magkaroon ng epilepsy" ay nagsasalita tungkol sa kahanga-hangang imahinasyon ng doktor - sa pinakamahusay, siya ay nagbibiro.

Wala akong nakikitang patolohiya.

Valery Valerievich Samoilenko

Saan ako pupunta sa aking sakit?

Threshold ng pang-aagaw

sa doktor, sa klinika Online calculator

halaga ng mga serbisyong medikal Transcript ng order

ECG, EEG, MRI, pagsusuri Hanapin sa mapa

doktor, klinika Magtanong ng isang katanungan

Kahulugan ng konsepto

Ang epileptic (convulsive) seizure ay isang nonspecific na reaksyon ng utak sa mga kaguluhan ng iba't ibang kalikasan sa anyo ng partial (focal, local) o generalized convulsive seizure.

Ang status epilepticus ay isang convulsive seizure na tumatagal ng higit sa 30 minuto o paulit-ulit na seizure nang walang ganap na pagbawi ng kamalayan sa pagitan ng mga pag-atake, na nagbabanta sa buhay para sa pasyente (sa mga matatanda, ang namamatay ay 6-18% ng mga kaso, sa mga bata - 3-6%).

Mula sa epilepsy bilang isang sakit, dapat makilala ng isang tao ang mga epileptic syndrome sa kasalukuyang mga organikong sakit ng utak at talamak na nakakalason o nakakalason na mga proseso, pati na rin ang mga reaksyon ng epileptiko - mga nakahiwalay na yugto sa ilalim ng impluwensya ng matinding pinsala para sa isang naibigay na paksa (impeksyon, pagkalasing) .

Mga sanhi

Ang pinakakaraniwang sanhi ng mga seizure sa iba't ibang pangkat ng edad ay:

Mga seizure na nauugnay sa lagnat (simple o kumplikado)

Congenital metabolic disorder

Phakomatoses (leukoderma at hyperpigmentation ng balat, angiomas at mga depekto sa nervous system)

Mga bata paralisis ng tserebral(cerebral palsy)

Agenesis ng corpus callosum

Residual epilepsy (pinsala sa utak sa maagang pagkabata)

Mga tumor sa utak

25-60 taon (late-onset epilepsy)

Residual epilepsy (pinsala sa utak sa maagang pagkabata)

Pamamaga (vasculitis, encephalitis)

Mga tumor sa utak, metastases sa utak

Isang tumor sa utak

Ang pinakakaraniwang sanhi ng status epilepticus:

• paghinto o hindi regular na pagkuha ng mga anticonvulsant;
• alkohol withdrawal syndrome;
• stroke;
• anoxia o metabolic disorder;
• Mga impeksyon sa CNS;
• isang tumor sa utak;
• labis na dosis ng mga gamot na nagpapasigla sa central nervous system (sa partikular, cocaine).

Ang mga seizure ay nangyayari nang paroxysmally, at sa interictal na panahon, sa maraming mga pasyente, walang mga karamdaman na nakikita sa loob ng mga buwan at kahit na taon. Ang mga seizure sa mga pasyente na may epilepsy ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan. Ang parehong nakakapukaw na mga kadahilanan ay maaaring maging sanhi ng isang seizure sa malusog na mga tao. Kabilang sa mga salik na ito ang stress, kawalan ng tulog, at mga pagbabago sa hormonal sa panahon ng menstrual cycle. Ilang panlabas na salik (halimbawa, nakakalason at mga sangkap na panggamot) ay maaari ring mag-trigger ng mga seizure. Sa isang pasyente ng cancer, ang mga epileptic seizure ay maaaring sanhi ng pagkasira ng tumor sa tissue ng utak, metabolic disorder, radiation therapy, cerebral infarction, pagkalasing sa droga at mga impeksyon sa central nervous system.

Ang mga epileptic seizure ay ang unang sintomas ng metastases sa utak sa 6-29% ng mga pasyente; sa humigit-kumulang 10% sila ay sinusunod bilang resulta ng sakit. Kapag ang frontal lobe ay apektado, ang mga maagang seizure ay mas karaniwan. Sa mga sugat ng cerebral hemispheres, ang panganib ng late seizure ay mas mataas, at para sa mga lesyon ng posterior cranial fossa, ang mga seizure ay hindi karaniwan. Ang mga epileptic seizure ay madalas na sinusunod sa intracranial metastases ng melanoma. Paminsan-minsan, ang mga antineoplastic na gamot, sa partikular na etoposide, busulfan at chlorambucil, ay ang sanhi ng epileptic seizure.

Kaya, ang anumang epileptic seizure, anuman ang etiology, ay bubuo bilang resulta ng pakikipag-ugnayan ng endogenous, epileptogenic at provoking factor. Bago simulan ang paggamot, kinakailangan upang malinaw na maitatag ang papel ng bawat isa sa mga salik na ito sa pag-unlad ng mga seizure.

Mga mekanismo ng paglitaw at pag-unlad (pathogenesis)

Ang pathogenesis ay hindi sapat na pinag-aralan. Ang hindi makontrol na aktibidad ng elektrikal ng isang pangkat ng mga neuron sa utak ("epileptic focus") ay nagsasangkot ng mga makabuluhang bahagi ng utak sa proseso ng pathological excitation. Sa mabilis na pagkalat ng pathological hypersynchronous na aktibidad sa malalaking lugar ng utak, nawala ang kamalayan. Kung ang aktibidad ng pathological ay limitado sa isang tiyak na lugar, ang bahagyang (focal) na mga seizure ay bubuo, hindi sinamahan ng pagkawala ng kamalayan. Sa status epilepticus, nangyayari ang tuluy-tuloy na pangkalahatang epileptic discharges ng mga neuron sa utak, na humahantong sa pag-ubos ng mahahalagang mapagkukunan at hindi maibabalik na pinsala sa mga selula ng nerbiyos, na siyang direktang sanhi ng malubhang neurological na kahihinatnan ng katayuan at kamatayan.

Ang isang seizure ay ang resulta ng isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga proseso ng paggulo at pagsugpo sa central nervous system. Ang mga sintomas ay nakasalalay sa pag-andar ng lugar ng utak kung saan nabuo ang epileptic focus at ang landas ng pagkalat ng epileptic excitation.

Kaunti pa ang nalalaman natin tungkol sa mga mekanismo ng pag-unlad ng mga seizure, kaya walang pangkalahatang pamamaraan para sa pathogenesis ng mga seizure ng iba't ibang etiologies. Gayunpaman, ang sumusunod na tatlong punto ay nakakatulong upang maunawaan kung anong mga salik at bakit maaaring magdulot ng seizure sa isang partikular na pasyente:

Ang epileptic discharge ay maaaring mangyari kahit sa isang malusog na utak; Ang threshold para sa convulsive na kahandaan ng utak ay indibidwal. Halimbawa, ang isang bata ay maaaring magkaroon ng isang seizure laban sa background ng mataas na lagnat. Sa kasong ito, walang karagdagang mga sakit sa neurological, kabilang ang epilepsy, na lilitaw sa hinaharap. Kasabay nito, ang mga febrile seizure ay nagkakaroon lamang ng 3-5% ng mga bata. Iminumungkahi nito na mayroon silang pinababang threshold para sa convulsive na kahandaan sa ilalim ng impluwensya ng mga endogenous na kadahilanan. Ang isa sa mga kadahilanan ay maaaring pagmamana - mas malamang na magkaroon ng mga seizure sa mga taong may kasaysayan ng pamilya ng epilepsy.

Bilang karagdagan, ang threshold para sa convulsive na kahandaan ay depende sa antas ng kapanahunan ng nervous system. Ang ilang mga medikal na kondisyon ay makabuluhang nagpapataas ng posibilidad ng epileptic seizure. Ang isa sa mga sakit na ito ay ang matinding penetrating traumatic brain injury. Ang mga epileptic seizure pagkatapos ng naturang mga pinsala ay nabubuo sa 50% ng mga kaso. Iminumungkahi nito na ang trauma ay humahantong sa mga pagbabago sa interneuronal na pakikipag-ugnayan tulad ng pagtaas ng neuronal excitability. Ang prosesong ito ay tinatawag na epileptogenesis, at ang mga salik na nagpapababa sa threshold ng convulsive na kahandaan ay tinatawag na epileptogenic.

Bilang karagdagan sa traumatic brain injury, ang epileptogenic factor ay kinabibilangan ng stroke, mga nakakahawang sakit ng central nervous system at malformations ng central nervous system. Sa ilang epileptic syndromes (halimbawa, benign familial neonatal seizure at juvenile myoclonic epilepsy), natukoy ang mga genetic disorder; Tila, ang mga karamdaman na ito ay natanto sa pamamagitan ng pagbuo ng ilang mga kadahilanan ng epileptogenic.

Klinikal na larawan (mga sintomas at sindrom)

Pag-uuri

Mga anyo ng mga seizure

1. Bahagyang (focal, lokal) - ang mga indibidwal na grupo ng kalamnan ay kasangkot sa mga kombulsyon, ang kamalayan, bilang panuntunan, ay napanatili.

2. Pangkalahatan - ang kamalayan ay may kapansanan, ang mga kombulsyon ay sumasakop sa buong katawan:

• pangunahing pangkalahatan - bilateral na paglahok ng cerebral cortex;
• pangalawang pangkalahatan - lokal na paglahok ng cortex na sinusundan ng bilateral na pagkalat.

• tonic - matagal na pag-urong ng kalamnan;
• clonic - sumusunod kaagad sa isa't isa maiikling pagdadaglat kalamnan;
• tonic-clonic.

• Pag-urong ng mga indibidwal na grupo ng kalamnan, sa ilang mga kaso lamang sa isang panig.
• Ang aktibidad ng pang-aagaw ay maaaring unti-unting may kinalaman sa mga bagong bahagi ng katawan (Jacksonian epilepsy).
• May kapansanan sa sensitivity ng ilang bahagi ng katawan.
• Automatism (maliit na galaw ng mga kamay, pag-slurping, hindi maipaliwanag na mga tunog, atbp.).
• Ang kamalayan ay madalas na napanatili (may kapansanan sa kumplikadong bahagyang mga seizure).
• Ang pasyente ay nawalan ng pakikipag-ugnayan sa iba sa loob ng 1–2 minuto (hindi naiintindihan ang pagsasalita at kung minsan ay aktibong lumalaban sa ibinigay na tulong).
• Ang pagkalito ay karaniwang tumatagal ng 1-2 minuto pagkatapos ng pag-agaw.
• Maaaring mauna ang mga pangkalahatang seizure (Kozhevnikov epilepsy).
• Kung ang kamalayan ay may kapansanan, ang pasyente ay hindi naaalala ang pag-agaw.

• Karaniwang nangyayari sa isang nakaupo o nakahiga na posisyon.
• Karaniwang nangyayari sa isang panaginip
• Maaaring magsimula sa isang aura (hindi kasiya-siyang sensasyon sa rehiyon ng epigastric, hindi sinasadyang paggalaw ng ulo, visual, auditory at olfactory na guni-guni, atbp.).
• Paunang sigaw.
• Pagkawala ng malay.
• Bumagsak sa sahig. Ang mga pinsala sa pagkahulog ay karaniwan.
• Bilang isang patakaran, ang mga dilat na pupil ay hindi sensitibo sa liwanag.
• Tonic convulsions sa loob ng 10-30 segundo, na sinamahan ng paghinto ng paghinga, pagkatapos ay clonic convulsions (1-5 minuto) na may maindayog na pagkibot ng mga braso at binti.
• Posible ang mga sintomas ng focal neurological (nagpapahiwatig ng pinsala sa focal brain).
• Kulay ng balat: hyperemia o cyanosis sa simula ng pag-atake.
• Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkagat ng dila sa mga gilid.
• Sa ilang mga kaso, hindi sinasadyang pag-ihi.
• Sa ilang mga kaso, bula ang paligid ng bibig.
• Pagkatapos ng isang seizure - pagkalito, pangwakas malalim na panaginip, kadalasang pananakit ng ulo at kalamnan. Hindi naaalala ng pasyente ang seizure.
• Amnesia para sa buong panahon ng pag-agaw.

• Nangyayari nang kusang o bilang resulta ng mabilis na pag-alis ng mga anticonvulsant.
• Ang mga convulsive seizure ay sumusunod sa isa't isa, ang kamalayan ay hindi ganap na naibalik.
• Sa mga pasyente sa isang estado ng comatose, ang mga layunin na sintomas ng isang seizure ay maaaring mabura; dapat bigyang pansin ang pagkibot ng mga paa, bibig at mata.
• Madalas itong nagtatapos sa kamatayan, ang pagbabala ay lumala sa pagpapahaba ng pag-agaw ng higit sa 1 oras at sa mga matatandang pasyente.

Ang mga convulsive seizure ay dapat na naiiba sa:

• Maaaring mangyari ito sa posisyong nakaupo o nakahiga.
• Hindi nangyayari sa panaginip.
• Ang mga precursor ay variable.
• Ang mga tonic-clonic na paggalaw ay asynchronous, mga paggalaw ng pelvis at ulo mula sa gilid patungo sa gilid, mahigpit na sarado ang mga mata, pagsalungat sa mga passive na paggalaw.
• Ang kulay ng balat ng mukha ay hindi nagbabago o ang pamumula ng mukha.
• Walang nakakagat ng dila o nakakagat sa gitna.
• Walang di-sinasadyang pag-ihi.
• Walang pinsala mula sa pagkahulog.
• Ang pagkalito pagkatapos ng isang pag-atake ay wala o demonstrative sa kalikasan.
• Sakit sa mga limbs: iba't ibang mga reklamo.
• Walang amnesia.

• Ang paglitaw sa posisyong nakaupo o nakahiga ay bihira.
• Hindi nangyayari sa panaginip.
• Precursors: pagkahilo, pagdidilim sa harap ng mga mata, pagpapawis, drooling, ingay sa tainga, hikab ay tipikal.
• Walang mga focal neurological na sintomas.
• Kulay ng balat: maputla sa simula o pagkatapos ng kombulsyon.
• Ang hindi kusang pag-ihi ay hindi pangkaraniwan.
• Ang mga pinsala sa pagkahulog ay hindi pangkaraniwan.
• Bahagyang amnesia.

Cardiogenic syncope (Morgagni–Adams–Stokes attacks)

• Posible ang paglitaw sa posisyong nakaupo o nakahiga.
• Posible ang paglitaw sa isang panaginip.
• Precursors: madalas na wala (na may tachyarrhythmias, nahimatay ay maaaring maunahan ng mabilis na tibok ng puso).
• Walang mga focal neurological na sintomas.
• Ang mga tonic-clonic na paggalaw ay maaaring mangyari pagkatapos ng 30 segundo ng pagkahimatay (pangalawang anoxic seizure).
• Kulay ng balat: maputla sa simula, hyperemia pagkatapos ng paggaling.
• Ang pagkagat ng dila ay bihira.
• Posible ang hindi boluntaryong pag-ihi.
• Posible ang pinsala mula sa pagkahulog.
• Ang pagkalito pagkatapos ng pag-atake ay hindi pangkaraniwan.
• Walang sakit sa paa.
• Bahagyang amnesia.

Ang isang hysterical attack ay nangyayari sa isang tiyak na emosyonal na nakababahalang sitwasyon para sa pasyente sa presensya ng mga tao. Ito ay isang pagtatanghal na nalalahad nang nasa isip ang manonood; Kapag ang mga pasyente ay nahulog, hindi sila masira. Ang mga kombulsyon ay kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili bilang isang hysterical arc; ang mga pasyente ay kumukuha ng mapagpanggap na pose, pinupunit ang kanilang mga damit, at kumagat. Ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag at ang corneal reflex ay napanatili.

Ang mga transient ischemic attack (TIA) at mga pag-atake ng migraine, na nagdudulot ng pansamantalang dysfunction ng central nervous system (karaniwan ay walang pagkawala ng malay), ay maaaring mapagkamalang focal epileptic seizure. Ang neurological dysfunction dahil sa ischemia (TIA o migraine) ay kadalasang nagdudulot ng mga negatibong sintomas, ibig sabihin, mga sintomas ng pagkawala (hal., pagkawala ng pandama, pamamanhid, limitasyon sa visual field, paralysis), samantalang ang mga depektong nauugnay sa focal epileptic na aktibidad ay kadalasang positibo. kalikasan (convulsive twitching, paresthesia, pagbaluktot ng mga visual na sensasyon at guni-guni), bagaman ang gayong pagkakaiba ay hindi ganap. Maikli, stereotypical na mga episode na nagpapahiwatig ng dysfunction sa isang partikular na bahagi ng suplay ng dugo ng utak sa isang pasyente na may vascular disease, cardiac pathology, o risk factor sugat sa vascular(diabetes, arterial hypertension) ay mas tipikal para sa TIA. Ngunit, dahil sa mga matatandang pasyente ang isang karaniwang sanhi ng mga epileptic seizure ay ang cerebral infarction sa huling bahagi ng sakit, ang isa ay dapat maghanap para sa isang pokus ng paroxysmal na aktibidad sa EEG.

Ang mga klasikong migraine headache na may visual aura, unilateral localization, at gastrointestinal disturbances ay kadalasang madaling makilala mula sa epileptic seizure. Gayunpaman, ang ilang mga nagdurusa ng migraine ay nakakaranas lamang ng mga katumbas ng migraine, tulad ng hemiparesis, pamamanhid, o aphasia, at maaaring hindi makaranas ng pananakit ng ulo pagkatapos. Ang mga ganitong yugto, lalo na sa mga matatandang pasyente, ay mahirap na makilala mula sa mga TIA, ngunit maaari rin silang kumatawan sa mga seizure ng focal epilepsy. Ang pagkawala ng malay pagkatapos ng ilang anyo ng vertebrobasilar migraine at ang mataas na dalas ng pananakit ng ulo pagkatapos ng epileptic seizure ay lalong nagpapalubha sa differential diagnosis. Ang mas mabagal na pag-unlad ng neurological dysfunction sa migraine (madalas sa loob ng ilang minuto) ay nagsisilbing isang epektibong differential diagnostic criterion. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang mga pasyente na pinaghihinalaang nagkakaroon ng alinman sa tatlong kondisyong isinasaalang-alang ay kailangang sumailalim sa pagsusuri, kabilang ang CT, cerebral angiography at dalubhasang EEG, upang makagawa ng diagnosis. Minsan, upang kumpirmahin ang diagnosis, ang mga pagsubok na kurso ng paggamot na may mga antiepileptic na gamot ay dapat na inireseta (kapansin-pansin, sa ilang mga pasyente ang kurso ng paggamot na ito ay pumipigil sa parehong pag-atake ng epileptic at migraine).

Mga pagkakaiba-iba ng psychomotor at hysterical na pag-atake. Tulad ng nabanggit sa itaas, sa panahon ng kumplikadong bahagyang mga seizure, ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng mga kaguluhan sa pag-uugali. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga biglaang pagbabago sa istraktura ng pagkatao, ang hitsura ng isang pakiramdam ng nalalapit na kamatayan o hindi motibasyon na takot, mga pathological na sensasyon ng isang somatic na kalikasan, episodic na pagkalimot, panandaliang stereotypical na aktibidad ng motor tulad ng pagpili ng mga damit o pag-tap ng paa. Maraming mga pasyente ang nakakaranas ng mga karamdaman sa personalidad, at samakatuwid ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng tulong ng isang psychiatrist. Kadalasan, lalo na kung ang mga pasyente ay hindi nakakaranas ng tonic-clonic seizure at pagkawala ng malay, ngunit may mga emosyonal na kaguluhan, ang mga episode ng psychomotor seizure ay itinalaga bilang psychopathic fugues (flight reactions) o hysterical attacks. Sa ganitong mga kaso, ang maling pagsusuri ay kadalasang nakabatay sa isang normal na interictal na EEG at kahit na sa panahon ng isa sa mga yugto. Dapat itong bigyang-diin na ang mga seizure ay maaaring mabuo mula sa isang focus na matatagpuan malalim sa temporal na lobe at hindi nagpapakita ng sarili sa mababaw na pag-record ng EEG. Ito ay paulit-ulit na nakumpirma kapag nagre-record ng EEG gamit ang malalim na mga electrodes. Bukod dito, ang malalim na temporal lobe seizure ay maaaring magpakita lamang sa anyo ng mga phenomena sa itaas at hindi sinamahan ng karaniwang convulsive phenomenon, muscle twitching, at pagkawala ng malay.

Napakabihirang na ang mga pasyenteng naobserbahan para sa mga epileptiform episode ay aktwal na may hysterical pseudo-seizure o tahasang malingering. Kadalasan ang mga indibidwal na ito ay aktwal na dumanas ng epileptic seizure sa nakaraan o nakipag-ugnayan sa mga taong may epilepsy. Ang ganitong mga pseudo-seizure ay maaaring mahirap minsan na makilala mula sa totoong mga seizure. Ang mga pag-atake ng hysterical ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi pisyolohikal na kurso ng mga kaganapan: halimbawa, ang pagkibot ng kalamnan ay kumakalat mula sa isang braso patungo sa isa pa nang hindi gumagalaw sa mga kalamnan ng mukha at mga binti sa magkabilang panig, ang mga convulsive contraction ng mga kalamnan ng lahat ng mga paa't kamay ay hindi. sinamahan ng pagkawala ng malay (o ang pasyente ay nagkunwaring pagkawala ng malay), sinusubukan ng pasyente na maiwasan ang pinsala , kung saan, sa sandali ng convulsive contraction, ito ay lumalayo sa dingding o lumalayo sa gilid ng kama. Bilang karagdagan, ang mga pag-atake ng hysterical, lalo na sa mga malabata na babae, ay maaaring magkaroon ng hayagang sekswal na tono, na sinamahan ng paggalaw ng pelvic at pagmamanipula ng mga maselang bahagi ng katawan. Kung sa maraming anyo ng mga seizure sa kaso ng temporal lobe epilepsy ang surface EEG ay hindi nagbabago, ang pangkalahatan na tonic-clonic seizure ay palaging sinasamahan ng mga kaguluhan sa EEG kapwa sa panahon at pagkatapos ng seizure. Ang mga pangkalahatang tonic-clonic seizure (bilang panuntunan) at kumplikadong bahagyang mga seizure na may katamtamang tagal (sa maraming mga kaso) ay sinamahan ng pagtaas sa mga antas ng serum prolactin (sa unang 30 minuto pagkatapos ng pag-atake), samantalang hindi ito sinusunod sa mga hysterical seizure. . Bagama't ang mga resulta ng naturang mga pagsusuri ay walang ganap na differential diagnostic value, ang pagkuha ng positibong data ay maaaring magkaroon ng mahalagang papel sa pagkilala sa simula ng mga pag-atake.

Mga diagnostic

Ang mga pasyente na may epileptic seizure ay pinapapasok sa mga institusyong medikal kapwa kaagad sa panahon ng pag-atake at regular na ilang araw pagkatapos ng pag-atake.

Kung mayroong isang kasaysayan ng kamakailang febrile na sakit na sinamahan ng pananakit ng ulo, pagbabago sa kalagayan ng pag-iisip, at pagkalito, maaaring maghinala ang isang talamak na impeksyon sa CNS (meningitis o encephalitis); sa kasong ito, kinakailangan na agad na suriin ang cerebrospinal fluid. Sa ganoong sitwasyon, ang isang kumplikadong partial seizure ay maaaring ang unang sintomas ng encephalitis na dulot ng herpes simplex virus.

Ang isang kasaysayan ng pananakit ng ulo at/o mga pagbabago sa pag-iisip bago ang pag-atake, na sinamahan ng mga palatandaan ng tumaas na intracranial pressure o mga focal neurological na sintomas, ay humahantong sa pagbubukod ng isang mass formation (tumor, abscess, arteriovenous malformation) o talamak na subdural hematoma. Sa kasong ito, ang mga seizure na may malinaw na focal onset o aura ay partikular na alalahanin. Ang isang CT scan ay ipinahiwatig upang linawin ang diagnosis.

Ang pangkalahatang pagsusuri ay maaaring magbigay ng mahalagang etiological na impormasyon. Ang gingival hyperplasia ay isang karaniwang resulta ng pangmatagalang paggamot na may phenytoin. Ang paglala ng isang talamak na seizure disorder na nauugnay sa intercurrent na impeksyon, pag-inom ng alak, o paghinto ng paggamot ay isang karaniwang dahilan para sa mga pasyente na na-admit sa mga emergency department.

Kapag sinusuri ang balat sa mukha, minsan ay natuklasan ang capillary hemangioma - isang sintomas ng sakit na Sturge-Weber (maaaring ipakita ng radiography ang cerebral calcifications), stigma ng tuberous sclerosis (sebaceous gland adenomas at shagreen patches) at neurofibromatosis (subcutaneous nodules, café-au -lait spot). Ang asymmetry ng trunk o limbs ay karaniwang nagpapahiwatig ng hemihypotrophy, isang uri ng somatic developmental delay, contralateral sa congenital o focal brain lesion na nakuha sa maagang pagkabata.

Ang data mula sa anamnesis o pangkalahatang pagsusuri ay maaari ding magtatag ng mga palatandaan ng talamak na alkoholismo. Sa mga taong dumaranas ng matinding alkoholismo, ang mga seizure ay kadalasang sanhi ng mga sintomas ng withdrawal (rum seizure), old brain contusions (mula sa pagbagsak o pakikipag-away), chronic subdural hematoma, at metabolic disorder dahil sa malnutrisyon at pinsala sa atay. Ang mga epileptic seizure laban sa background ng withdrawal syndrome ay kadalasang nangyayari 12-36 na oras pagkatapos huminto sa pag-inom ng alak at panandaliang tonic-clonic, parehong single at serial sa anyo ng 2-3 seizure. Sa ganitong mga kaso, pagkatapos ng isang panahon aktibidad ng epileptik hindi na kailangang magreseta ng paggamot sa pasyente, dahil ang mga seizure ay karaniwang hindi nangyayari sa hinaharap. Tulad ng para sa mga pasyente na may alkoholismo, kung saan ang mga epileptic seizure ay nabuo sa ibang oras (at hindi pagkatapos ng 12-36 na oras), kailangan nilang tratuhin, ngunit ang grupong ito ng mga pasyente ay nangangailangan ng espesyal na pansin dahil sa kanilang kakulangan ng mga reklamo at pagkakaroon ng metabolic mga karamdaman na nagpapalubha sa paggamot sa droga. therapy.

Ang mga karaniwang pagsusuri sa dugo ay maaaring makatulong na matukoy kung ang mga seizure ay dahil sa hypoglycemia, hypo- o hypernatremia, o hypo- o hypercalcemia. Kinakailangang matukoy ang mga sanhi ng mga biochemical disorder na ito at itama ang mga ito. Bilang karagdagan, ang iba, hindi gaanong karaniwang mga sanhi ng epileptic seizure ay itinatag gamit ang naaangkop na mga pagsusuri para sa thyrotoxicosis, acute intermittent porphyria, lead o arsenic intoxication.

Sa mga matatandang pasyente, ang mga epileptic seizure ay maaaring magpahiwatig ng isang talamak na aksidente sa cerebrovascular o isang malayong resulta ng isang lumang cerebral infarction (kahit na isang tahimik). Ang plano para sa karagdagang pagsusuri ay matutukoy ng edad ng pasyente, functional na estado ng cardiovascular sistemang bascular at mga kasamang sintomas.

Ang mga pangkalahatang tonic-clonic seizure ay maaaring umunlad sa mga indibidwal na walang abnormalidad sa nervous system pagkatapos ng katamtamang kawalan ng tulog. Ang ganitong mga seizure ay minsan ay napapansin sa mga taong nagtatrabaho ng double shift, sa mga estudyante sa unibersidad sa panahon ng mga sesyon ng pagsusulit, at sa mga sundalong bumalik mula sa maikling bakasyon. Kung ang mga resulta ng lahat ng mga pagsusuri na isinagawa pagkatapos ng isang pag-atake ay normal, ang mga naturang pasyente ay hindi nangangailangan ng karagdagang paggamot.

Kung, ayon sa anamnesis, eksaminasyon, at mga biochemical na pagsusuri sa dugo, walang mga abnormalidad na maaaring makita sa isang pasyente na dumanas ng epileptic seizure, kung gayon ang isa ay makakakuha ng impresyon na ang seizure ay idiopathic at na walang pinagbabatayan ng malubhang pinsala sa central nervous sistema. Samantala, ang mga tumor at iba pang mga pormasyon na sumasakop sa espasyo ay maaaring mangyari sa loob ng mahabang panahon at ipapakita ang kanilang mga sarili sa asymptomatically sa anyo ng mga epileptic seizure, at samakatuwid ay ipinahiwatig ang karagdagang pagsusuri sa mga pasyente.

Ang EEG ay mahalaga para sa differential diagnosis ng mga seizure, pagtukoy ng kanilang sanhi, at tamang pag-uuri. Kapag ang diagnosis ng isang epileptic seizure ay may pag-aalinlangan, halimbawa, sa mga kaso ng pagkakaiba sa pagitan ng epileptic seizure at syncope, ang pagkakaroon ng mga paroxysmal na pagbabago sa EEG ay nagpapatunay sa diagnosis ng epilepsy. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga espesyal na paraan ng pag-activate (pagre-record sa panahon ng pagtulog, photostimulation at hyperventilation) at mga espesyal na EEG lead (nasopharyngeal, nasoethmoidal, sphenoidal) para sa pag-record mula sa malalim na mga istruktura ng utak at pangmatagalang pagsubaybay kahit na sa isang setting ng outpatient. Ang EEG ay maaari ding makakita ng mga focal abnormalities (spike, sharp waves, o focal slow waves) na nagpapahiwatig ng posibilidad ng focal neurological damage, kahit na ang symptomatology ng atake sa simula ay katulad ng sa pangkalahatan na mga seizure. Ang EEG ay tumutulong din sa pag-uuri ng mga seizure. Ginagawa nitong posible na makilala ang focal secondary generalized seizure mula sa mga primary generalized at lalong epektibo sa differential diagnosis ng mga panandaliang lapses ng consciousness. Ang mga menor de edad na seizure ay palaging sinasamahan ng bilateral spike-wave discharges, samantalang ang kumplikadong partial seizures ay maaaring sinamahan ng parehong focal paroxysmal spike at slow wave o isang normal na surface EEG pattern. Sa mga kaso ng petit mal seizure, maaaring ipakita ng EEG na ang pasyente ay nakakaranas ng mas maraming petit mal seizure kaysa sa nakikita sa klinikal; Kaya, ang EEG ay tumutulong sa pagsubaybay sa antiepileptic drug therapy.

Hanggang kamakailan lamang, mahalaga karagdagang mga pamamaraan Kasama sa mga pagsusuri sa mga pasyenteng may epileptic seizure ang lumbar puncture, skull radiography, arteriography at pneumoencephalography.

Ginagawa pa rin ang lumbar puncture kapag ang talamak o talamak na impeksyon sa CNS o subarachnoid hemorrhage ay pinaghihinalaang. Ang computed tomography at nuclear magnetic resonance imaging ay kasalukuyang nagbibigay ng mas tiyak na impormasyon tungkol sa mga anatomical disorder kaysa sa mga dating ginamit na invasive na pamamaraan ng pananaliksik. Ang lahat ng nasa hustong gulang na nakakaranas ng unang seizure ay dapat magkaroon ng diagnostic CT scan, wala man o may contrast enhancement. Kung ang mga unang pagsusuri ay nagbibigay ng normal na mga resulta, ang isang paulit-ulit na pagsusuri ay isinasagawa pagkatapos ng 6-12 buwan. Ang MRI ay partikular na kapaki-pakinabang sa maagang pagsusuri ng mga focal epileptic seizure, kapag ito ay nakakatuklas ng mga banayad na pagbabago na mas mahusay kaysa sa CT.

Ang arteryography ay ginagawa sa kaso ng mga seryosong hinala at para sa arteriovenous malformation, kahit na walang mga pagbabagong nakita ayon sa CT data, o upang mailarawan ang vascular pattern sa lesyon na nakita gamit ang mga non-invasive na pamamaraan.

Paggamot

Protektahan ang pasyente mula sa posibleng mga pinsala na maaaring mangyari sa panahon ng pagkahulog at sa panahon ng convulsive twitching ng katawan, tiyakin ang kanyang kaligtasan.

Kalmahin ang mga nasa paligid mo. Maglagay ng isang malambot na bagay (jacket, sombrero) sa ilalim ng ulo ng pasyente upang maiwasan ang pinsala sa ulo sa panahon ng mga nanginginig na paggalaw. Tanggalin ang damit na maaaring makahadlang sa paghinga. Maaari kang maglagay ng panyo na nakapilipit sa pagitan ng mga ngipin ng ibaba at itaas na panga kung nagsisimula pa lamang ang pag-atake. Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang pagkagat ng dila at pagkasira ng ngipin. Patagilid ang ulo ng pasyente para malayang dumaloy ang laway sa sahig. Kung ang pasyente ay huminto sa paghinga, simulan ang CPR.

Matapos tumigil ang mga seizure, kung ang seizure ay nangyari sa kalye, ayusin ang pasyente na maihatid sa bahay o sa ospital. Makipag-ugnayan sa mga kamag-anak ng pasyente upang iulat ang insidente. Bilang isang patakaran, alam ng mga kamag-anak kung ano ang gagawin.

Kung ang pasyente ay hindi nag-ulat na siya ay naghihirap mula sa epilepsy, mas mahusay na tumawag ng isang ambulansya, dahil ang convulsive syndrome ay maaaring maging tanda ng isang makabuluhang halaga ng mas malubhang patolohiya (cerebral edema, pagkalasing, atbp.). Huwag iwanan ang pasyente nang walang pag-aalaga.

Ano ang hindi dapat gawin sa panahon ng isang epileptic seizure

• Iwanan ang pasyente nang mag-isa sa panahon ng pag-atake.
• Subukang hawakan ang pasyente (sa pamamagitan ng mga braso, balikat o ulo) o ilipat siya sa isa pa, kahit na mas maginhawang lugar para sa kanya, sa panahon ng isang convulsive seizure.
• Subukang tanggalin ang mga panga ng pasyente at ipasok ang anumang bagay sa pagitan ng mga ito upang maiwasan ang pagkabali ng ibabang panga at pinsala sa mga ngipin.

Ang paggamot ng isang pasyente na may epilepsy ay naglalayong alisin ang sanhi ng sakit, sugpuin ang mga mekanismo ng pag-unlad ng seizure at iwasto ang mga psychosocial na kahihinatnan na maaaring mangyari bilang isang resulta ng neurological dysfunction na pinagbabatayan ng sakit o may kaugnayan sa isang patuloy na pagbaba sa kapasidad ng pagtatrabaho. .

Kung ang epileptic syndrome ay resulta ng mga metabolic disorder, tulad ng hypoglycemia o hypocalcemia, pagkatapos ay pagkatapos na maibalik ang mga proseso ng metabolic sa normal na antas, ang mga seizure ay karaniwang humihinto. Kung ang epileptic seizure ay sanhi ng anatomical lesion ng utak, tulad ng tumor, arteriovenous malformation o brain cyst, ang pag-alis ng pathological focus ay humahantong din sa pagkawala ng mga seizure. Gayunpaman, ang mga pangmatagalang sugat, kahit na hindi umuunlad na mga sugat, ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng gliosis at iba pang mga pagbabago sa denervation. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring humantong sa pagbuo ng talamak na epileptic foci, na hindi maaaring alisin sa pamamagitan ng pag-alis ng pangunahing sugat. Sa ganitong mga kaso, kung minsan ay kinakailangan ang surgical extirpation ng epileptic area ng utak upang makontrol ang kurso ng epilepsy (tingnan ang Neurosurgical treatment para sa epilepsy sa ibaba).

Mayroong isang kumplikadong relasyon sa pagitan ng limbic system at neuroendocrine function na maaaring magkaroon ng malaking epekto sa mga pasyente na may epilepsy. Ang mga normal na pagbabago sa hormonal status ay nakakaapekto sa dalas ng mga seizure, at ang epilepsy naman ay nagdudulot din ng mga neuroendocrine disorder. Halimbawa, sa ilang mga kababaihan, ang mga makabuluhang pagbabago sa pattern ng epileptic seizure ay nag-tutugma sa ilang mga yugto ng menstrual cycle (menstrual epilepsy); sa iba, ang mga pagbabago sa dalas ng mga seizure ay sanhi ng pagkuha ng oral contraceptives at pagbubuntis. Sa pangkalahatan, ang mga estrogen ay may pag-aari ng pagpukaw ng mga seizure, habang ang mga progestin ay may epekto sa pagbabawal sa kanila. Sa kabilang banda, ang ilang mga pasyente na may epilepsy, lalo na ang mga may kumplikadong partial seizure, ay maaaring magpakita ng mga senyales ng concomitant reproductive endocrine dysfunction. Ang mga karamdaman sa pagnanasa sa sekswal, lalo na ang hyposexuality, ay madalas na sinusunod. Bilang karagdagan, ang mga kababaihan ay madalas na nagkakaroon ng polycystic ovary syndrome, at ang mga lalaki ay nagkakaroon ng mga sakit sa potency. Ang ilang mga pasyente na may mga endocrine disorder na ito ay hindi klinikal na nakakaranas ng epileptic seizure, ngunit may mga pagbabago sa EEG (madalas na may temporal discharges). Ito ay nananatiling hindi malinaw kung ang epilepsy ay nagdudulot ng endocrine at/o mga karamdaman sa pag-uugali o kung ang dalawang uri ng mga karamdaman na ito ay magkahiwalay na pagpapakita ng parehong pinagbabatayan na proseso ng neuropathological. Gayunpaman, ang mga therapeutic effect sa endocrine system sa ilang mga kaso ay epektibo sa pagkontrol sa ilang uri ng mga seizure, at ang antiepileptic therapy ay magandang paraan paggamot para sa ilang uri ng endocrine dysfunction.

Ang pharmacotherapy ay sumasailalim sa paggamot ng mga pasyente na may epilepsy. Ang layunin nito ay upang maiwasan ang mga seizure nang hindi nakakasagabal sa mga normal na proseso ng pag-iisip (o sa normal na pag-unlad ng intelektwal ng bata) at walang negatibong epekto sa systemic. Ang pasyente ay dapat na inireseta ng pinakamababang posibleng dosis ng anumang isang anticonvulsant na gamot hangga't maaari. Kung alam ng doktor ang eksaktong uri ng mga seizure sa isang pasyente na may epilepsy, ang spectrum ng pagkilos ng mga anticonvulsant sa kanyang pagtatapon at ang mga pangunahing prinsipyo ng pharmacokinetic, maaari niyang ganap na kontrolin ang mga seizure sa 60-75% ng mga pasyente na may epilepsy. Gayunpaman, maraming mga pasyente ang lumalaban sa paggamot dahil ang mga gamot na pinili ay hindi angkop para sa (mga) uri ng seizure o hindi inireseta sa pinakamainam na dosis; nagkakaroon sila ng mga hindi gustong epekto. Ang pagtukoy sa nilalaman ng mga anticonvulsant sa serum ng dugo ay nagpapahintulot sa doktor na mag-dosis ng gamot nang paisa-isa sa bawat pasyente at subaybayan ang pangangasiwa ng gamot. Sa kasong ito, sa isang pasyente na inireseta ng paggamot sa droga, pagkatapos ng isang naaangkop na panahon ng pagkamit ng isang estado ng balanse (karaniwang tumatagal ng ilang linggo, ngunit hindi bababa sa isang yugto ng panahon ng 5 kalahating buhay), ang nilalaman ng gamot sa dugo ang serum ay tinutukoy at inihambing sa mga karaniwang therapeutic na konsentrasyon na itinatag para sa bawat gamot. Sa pamamagitan ng pagsasaayos ng inireseta na dosis, na iniaayon ito sa kinakailangang antas ng therapeutic ng gamot sa dugo, maaaring mabayaran ng doktor ang epekto ng mga indibidwal na pagbabagu-bago sa pagsipsip at metabolismo ng gamot.

Ang pangmatagalang masinsinang pag-aaral ng EEG at pagsubaybay sa video, maingat na pagtukoy sa likas na katangian ng mga seizure at pagpili ng mga anticonvulsant ay maaaring makabuluhang mapataas ang pagiging epektibo ng kontrol ng seizure sa maraming mga pasyente na dating itinuturing na lumalaban sa maginoo na antiepileptic therapy. Sa katunayan, ang mga naturang pasyente ay kadalasang kailangang huminto sa ilang mga gamot hanggang sa matagpuan ang pinaka-angkop.

Ang mga sumusunod na kategorya ng mga pasyente ay napapailalim sa ospital sa departamento ng neurological.

• Sa unang beses na epileptic seizure.
• Na may huminto na status epilepticus.
• Sa kaso ng isang serye ng mga seizure o status epilepticus, ipinahiwatig ang emergency hospitalization sa neurointensive care unit.
• Ang mga pasyenteng may TBI ay mas mainam na maospital sa neurosurgical department.
• Ang mga buntis na kababaihan na may convulsive seizure ay napapailalim sa agarang pag-ospital sa isang obstetrics at gynecology na ospital.
• Ang mga pasyente pagkatapos ng isang epileptic na pag-atake na may itinatag na dahilan ay hindi nangangailangan ng ospital.

Sa kaso ng symptomatic status epilepticus (talamak na pinsala sa ulo, tumor sa utak, stroke, abscess sa utak, malubhang impeksyon at pagkalasing), ang pathogenetic therapy ng mga kondisyong ito ay sabay na isinasagawa na may espesyal na diin sa dehydration therapy - dahil sa kalubhaan ng cerebral edema ( furosemide, uregitis).

Kung ang epileptic seizure ay sanhi ng metastases sa utak, inireseta ang phenytoin. Ang preventive anticonvulsant therapy ay isinasagawa lamang kapag napakadelekado late seizure. Sa kasong ito, ang serum na konsentrasyon ng phenytoin ay madalas na tinutukoy at ang dosis ng gamot ay nababagay sa isang napapanahong paraan.

Mga indikasyon para sa pagrereseta ng mga partikular na gamot

Tatlong gamot ang pinakaepektibo para sa pangkalahatan na tonic-clonic seizure: phenytoin (o diphenylhydantoin), phenobarbital (at iba pang long-acting barbiturates), at carbamazepine. Ang kondisyon ng karamihan sa mga pasyente ay maaaring kontrolin ng sapat na dosis ng alinman sa mga gamot na ito, kahit na ang isang partikular na gamot ay maaaring gumana nang mas mahusay para sa bawat pasyente nang paisa-isa, ang phenytoin ay medyo epektibo sa mga tuntunin ng pag-iwas sa mga pag-atake, ang sedative effect nito ay napakahina, at ito ay hindi. maging sanhi ng kapansanan sa intelektwal. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang phenytoin ay nagdudulot ng gingival hyperplasia at banayad na hirsutism, na lalong hindi kanais-nais para sa mga kabataang babae. Sa pangmatagalang paggamit, maaaring mangyari ang pag-coarsening ng facial features. Ang pag-inom ng phenytoin kung minsan ay humahantong sa pagbuo ng lymphadenopathy, at ang napakataas na dosis ay may nakakalason na epekto sa cerebellum.

Ang Carbamazepine ay hindi gaanong epektibo at hindi nagiging sanhi ng marami sa mga side effect na likas sa phenytoin. Ang mga intelektwal na pag-andar ay hindi lamang hindi nagdurusa, ngunit nananatiling napanatili sa isang mas malaking lawak kaysa kapag kumukuha ng phenytoin. Samantala, ang carbamazepine ay maaaring makapukaw gastrointestinal disorder, bone marrow depression na may bahagyang o katamtamang pagbaba sa bilang ng mga leukocytes sa peripheral blood (hanggang sa 3.5-4 10 9 / l), na sa ilang mga kaso ay nagiging binibigkas, at samakatuwid ang mga pagbabagong ito ay nangangailangan ng maingat na pagsubaybay. Bilang karagdagan, ang carbamazepine ay hepatotoxic. Para sa mga kadahilanang ito, ang kumpletong mga bilang ng dugo at mga pagsusuri sa function ng atay ay dapat gawin bago simulan ang carbamazepine therapy at pagkatapos ay sa pagitan ng 2 linggo sa buong panahon ng paggamot.

Ang Phenobarbital ay epektibo rin para sa tonic-clonic seizure at walang anumang nabanggit na side effect. Gayunpaman, sa simula ng paggamit, ang mga pasyente ay nakakaranas ng depresyon at pagkahilo, na nagpapaliwanag ng mahinang pagpapaubaya ng gamot. Ang sedation ay may kaugnayan sa dosis, na maaaring limitahan ang dami ng gamot na inireseta upang makamit ang kumpletong kontrol sa pag-agaw. Sa parehong kaso, kung ang therapeutic effect ay maaaring makamit gamit ang mga dosis ng phenobarbital na hindi nagbibigay ng sedative effect, pagkatapos ay ang mildest regimen ng pangmatagalang paggamit ng gamot ay inireseta. Ang primidone ay isang barbiturate na na-metabolize sa phenobarbital at phenylethylmalonamide (PEMA) at maaaring mas epektibo kaysa sa phenobarbital lamang dahil sa aktibong metabolite nito. Sa mga bata, ang mga barbiturates ay maaaring makapukaw ng mga estado ng hyperactivity at pagtaas ng pagkamayamutin, na binabawasan ang pagiging epektibo ng paggamot.

Bilang karagdagan sa mga systemic side effect, ang lahat ng tatlong klase ng mga gamot ay may nakakalason na epekto sa nervous system sa mas mataas na dosis. Ang Nystagmus ay madalas na sinusunod kahit na sa therapeutic concentrations ng mga gamot, habang ang ataxia, pagkahilo, panginginig, pagsugpo sa mga proseso ng intelektwal, pagkawala ng memorya, pagkalito at kahit na pagkahilo ay maaaring umunlad sa pagtaas ng mga antas ng mga gamot sa dugo. Ang mga phenomena na ito ay nababaligtad kapag ang konsentrasyon ng gamot sa dugo ay nabawasan sa mga antas ng therapeutic.

Mga bahagyang seizure, kabilang ang mga kumplikadong partial seizure (na may temporal lobe epilepsy). Ang mga gamot na karaniwang inireseta sa mga pasyente na may tonic-clonic seizure ay epektibo rin para sa mga partial seizure. Posible na ang carbamazepine at phenytoin ay medyo mas epektibo para sa mga seizure na ito kaysa sa mga barbiturates, kahit na ito ay hindi pa tiyak na naitatag. Sa pangkalahatan, mahirap gamutin ang mga kumplikadong partial seizure, na nangangailangan ng mga pasyente na magreseta ng higit sa isang gamot (halimbawa, carbamazepine at primidone o phenytoin, o alinman sa mga first-line na gamot kasama ng mataas na dosis ng methsuximide) at, sa ilang mga kaso, interbensyon sa neurosurgical. Para sa mga uri ng mga seizure na ito, maraming mga epilepsy center ang sumusubok ng mga bagong antiepileptic na gamot.

Pangunahing pangkalahatan na petit mal seizure (mga pagliban at hindi tipikal). Ang mga seizure na ito ay maaaring itama sa mga gamot na may iba't ibang klase, hindi katulad ng tonic-clonic at focal seizure. Para sa mga simpleng absence seizure, ang ethosuximide ang piniling gamot. Kasama sa mga side effect ang mga gastrointestinal disorder, mga pagbabago sa pag-uugali, pagkahilo at pag-aantok, ngunit ang mga kaukulang reklamo ay medyo bihira. Para sa mas mahirap na kontrolin ang mga hindi tipikal na petit mal at myoclonic seizure, ang valproic acid ang piniling gamot (ito ay epektibo rin para sa mga pangunahing pangkalahatang tonic-clonic seizure). Ang valproic acid ay maaaring maging sanhi ng pangangati gastrointestinal tract, bone marrow depression (lalo na thrombocytopenia), hyperammonemia at liver dysfunction (kabilang ang mga bihirang kaso ng progressive fatal liver failure, na mas malamang na resulta ng hypersensitivity sa gamot kaysa sa epekto na nauugnay sa dosis). Ang kumpletong bilang ng dugo na may platelet count at mga pagsusuri sa function ng atay ay dapat gawin bago magsimula ang therapy at sa panahon ng paggamot sa pagitan ng dalawang linggo para sa isang panahon na sapat upang makumpirma na ang gamot ay mahusay na disimulado sa isang partikular na pasyente.

Ang Clonazepam (isang benzodiazepine na gamot) ay maaari ding gamitin para sa mga hindi tipikal na petit mal at myoclonic seizure. Minsan ay nagdudulot ito ng pagkahilo at pagkamayamutin, ngunit kadalasan ay hindi nagiging sanhi ng iba pang sistematikong epekto. Ang isa sa mga unang anti-absence na gamot ay trimethadione, ngunit bihira na itong gamitin dahil sa potensyal na toxicity.

Tingnan ang neurosurgical na paggamot ng epilepsy.

Aling mga doktor ang dapat kong kontakin kung mangyari ito?

Mga sanggunian

1. Emergency na ambulansya Pangangalaga sa kalusugan: Gabay para sa doktor. Sa ilalim ng pangkalahatang editorship. ang prof. V.V. Nikonova Electronic na bersyon: Kharkov, 2007. Inihanda ng Department of Emergency Medicine, Disaster Medicine at Military Medicine ng KhMAPO

Sa post na ito gusto kong pag-usapan ang isang problema na kailangan kong harapin. Ito ay paroxysmal na aktibidad at convulsive na kahandaan ng utak sa mga bata, iyon ay, sa aking anak. Ibabahagi ko ang aking karanasan at umaasa akong mapanatag ang loob ng mga magulang na nakatagpo ng kanilang sarili sa isang katulad na sitwasyon sa akin.

Nagsimula ang lahat nang huminto sa pagtulog ang aking bagong silang na anak, kahit anong gawin ko, natutulog siya ng 15 minuto sa isang araw at patuloy na umiiyak. Sinubukan ko ang iba't ibang paraan upang makatulog, nakinig sa payo ng mga kaibigan, ngunit hindi nagtagumpay. Hindi ko na iisa-isahin, dahil naisulat ko na ang tungkol dito nang detalyado. Sabihin ko lang na pagkatapos ng 4 na buwang paghihirap, sa wakas ay nagpasya akong magpatingin sa isang neurologist. Pinadalhan niya ang kanyang anak ng EEG, ito ay isang pagsubok sa utak. Kung paano ito nangyayari sa isang bata, malalaman mo sa

Paroxysmal na aktibidad sa mga bata, convulsive na kahandaan ng utak sa mga bata - ano ito?

Bilang resulta, ang EEG ay nagpakita ng convulsive na kahandaan at paroxysmal na aktibidad sa aking sanggol. Siyempre, hindi ko talaga naiintindihan kung ano iyon, kaya kung kailangan mo ng tumpak na mga medikal na kahulugan, malinaw na hindi mo makikita ang mga ito dito. Isang bagay ang malinaw, ito ay isa sa mga palatandaan ng epilepsy, na may mataas na temperatura, higit sa 38, ang sanggol ay maaaring magsimulang magkaroon ng kombulsyon, kaya gaya ng sinabi sa akin ng doktor, hindi na kailangang dalhin ang bata dito, ngunit agad itong itumba. Sa palagay ko ay hindi na kailangang ipaliwanag kung ano ang epilepsy. Ikaw mismo ang nakakaintindi ng lahat.

Ang neurologist ay naging sapat, hindi niya ako tinakot ng epilepsy, pagkatapos lamang na pag-uwi ko ay sumugod ako sa Internet. Ano ang masasabi ko, ganap na inadequate na ina!!! Para saan? Nabasa ko ang napakaraming negativity doon na hindi ko gustong mabuhay.

Ngunit bumalik tayo sa neurologist. Sinabi niya na gawing muli ang EEG sa loob ng anim na buwan. Pinagbawalan niya ang bata na manood ng TV, ngunit hindi siya nagdusa nang labis mula dito, dahil siya ay 4 na buwan pa lamang. Sinabi niya sa akin na tanggalin ang lahat ng kumikislap na mga laruan, at inirerekumenda din na pigilin ko ang mga pagbabakuna, dahil imposibleng mahulaan kung ano ang magiging reaksyon ng aking anak sa kanila.

Bakit nangyayari ang convulsive na kahandaan ng utak sa mga bata? Gaya ng sinabi sa akin ng doktor, lahat ito ay bunga ng hindi pa nabubuong sistema ng nerbiyos ng sanggol, at habang lumalaki siya, malamang na mawawala ito nang kusa.

Sa unang buwan pagkatapos kunin ito, naramdaman kong nasa ilalim ako ng tubig at nalulumbay. Ang aking anak na lalaki ay nagkaroon ng sapat na mga problema tulad noon. Hernias, isang open foramen ovale sa puso, isang cyst sa ulo at marami pang maliliit na bagay. Paulit-ulit kong iniisip kung saan nanggagaling ang paroxysmal na aktibidad na ito sa mga bata. Ngunit pagkatapos, nagpasya akong huwag sumuko sa panic at huwag magkaroon ng mga di-umiiral na diagnosis para sa aking anak. Sa huli ay kumalma ako.

Noong sampung buwang gulang na ang aking anak, muling inayos ko ang pag-aaral. At nakita ko mismo sa mga resulta na walang bakas ng convulsive o paroxysmal na aktibidad. Ngunit gayon pa man, pumunta ako sa isang neurologist, dahil kailangan ko siyang magbigay ng go-ahead para sa pagbabakuna.

Kinumpirma ng neurologist ang aking mga hula, na nagsasabi na walang mga paglihis mula sa pamantayan, ngunit gayon pa man ay pinayuhan ako na gumawa ng karagdagang pananaliksik sa isa pang anim na buwan. Ipinaliwanag niya sa akin na kung ang sanggol ay lumalaki nang normal, ayon sa kanyang edad, walang maaaring pag-usapan ang anumang malubhang diagnosis. Ang pangunahing bagay ay natututo siya ng mga bagong kasanayan at kaalaman. At kung ang isang bagay na seryoso ay biglang lumitaw, maaari itong mapansin nang walang EEG, dahil ang bata ay biglang nagsisimulang mawalan ng nakuha na mga kasanayan at huminto sa pagtingin sa mga mata. Napansin ito kaagad ng mga magulang, at pagkatapos lamang na kumpirmahin ng EEG ang lahat. Ang pagmamana ay gumaganap din ng isang mahalagang papel, kung ang isang tao sa pamilya ay nagkaroon ng mga sakit sa neurological, kung gayon ito ay isang panganib ng kanilang pag-unlad sa mga bata. Dahil dito, pinayagan kaming mabakunahan. At umuwi ako ng may kalmadong puso.

Paroxysmal na aktibidad ng utak sa mga bata - ano ang gagawin? Ang pangunahing bagay ay hindi mag-panic, hindi mag-imbento ng iba't ibang mga kakila-kilabot at alisin ang masasamang kaisipan sa iyong ulo. Makinig sa doktor, at kung ang iyong sanggol ay isang sanggol pa lamang, maaari mong sabihin na may isang daang porsyento na posibilidad na ang lahat ng ito ay mawawala sa edad. Hangad ko sa inyo mga magulang ang pasensya at katahimikan, at mabuting kalusugan sa inyong mga anak!!

Ang Vertebro-basilar insufficiency (VBI) ay isa sa mga anyo ng pinsala sa cerebral vascular. Ang ganitong uri ng cerebrovascular pathology ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga yugto ng nababaligtad na ischemia ng mga istruktura ng utak na ibinibigay ng dugo ng mga daluyan na nagmula sa pangunahing at vertebral arteries. Maaaring maulit ang mga episode na ito. Ang sindrom na ito ay nangyayari rin sa mga bata.

• Mga sanhi
• Mga sintomas
• Mga diagnostic
• Paggamot
• Pagtataya
• Pag-iwas

Mga sanhi

Ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng VBI ay ang sagabal ng patency ng pangunahing cephalic arteries. Una sa lahat, ang mga extracranial na seksyon ng spinal arteries ay napapailalim sa paglihis. Ang stenosis ay kadalasang nakakaapekto sa mga arterial area hanggang sa punto kung saan ang arterya ay pumapasok sa bony canal. Minsan ang stenosis ay naisalokal sa innominate o subclavian arteries. Ang mga daluyan ay pangunahing apektado dahil sa atherosclerotic stenosis. Ang mga congenital abnormalities sa istraktura ng vascular bed ay may mahalagang papel din. Ang mas bihirang mga sanhi ay mga nagpapaalab na sakit tulad ng arteritis o basilar o vertebral artery dissection.

Ang panganib na magkaroon ng ischemia sa vertebrobasilar region ay tumataas kapag ang posibilidad ng collateral circulation ay limitado. Ito ay sinusunod sa mga sumusunod na paglihis:

• hindi ang pagsasara ng bilog na Willis;
• malubhang hypoplasia ng anumang vertebral artery;
• abnormal na pinagmulan ng maliliit na sanga mula sa vertebral at basilar arteries.

Ang isa ay hindi maaaring makatulong ngunit bigyang-pansin ang posibilidad ng compression ng vertebral arteries sa pamamagitan ng binagong vertebrae, na maaaring mangyari sa spondylosis at osteophyte. Ang sitwasyong ito ay maaaring maging pangunahing dahilan pag-unlad ng VBN. Bilang karagdagan, ang sirkulasyon ng collateral sa rehiyon ng vertebrobasilar ay may malaking potensyal, na dahil sa pagkakaroon ng singsing ng Zakharchenko kung saan matatagpuan ang rehiyon ng stem ng utak, ang Circle of Willis sa base ng utak, mga extra-incranial na koneksyon sa mga arteries at anastomotic system. sa ibabaw ng utak. Ang ganitong mga ruta ng bypass ay ginagawang posible na ganap na mabayaran ang mga binibigkas na mga depekto sa vascular bed, anuman ang kanilang kalikasan, nakuha o congenital.

Mayroong ilang mga anatomical na kadahilanan na nagdudulot ng matinding compression ng vertebral arteries na may panganib na magkaroon ng malubhang komplikasyon, kabilang ang cerebral ischemia, na malinaw na nakikita sa panahon ng diagnosis:

• exostoses na may pagbuo ng isang retroarticular canal;
• Kimmerle anomalya;
• iba pang mga anomalya sa istraktura ng cervical vertebral region.

Kung ang mga salik na ito ay naroroon sa isang tao, ang papel ng mga functional na kadahilanan ay tumataas, na kinabibilangan ng pag-ikot ng cervical vertebrae na may arterial compression at displacement, pati na rin ang mga pinsala sa cervical spine.

Ang mga intracranial arteries ay maaaring may structural variant tulad ng dolichoectasia. Ang mga modernong non-invasive at invasive na pamamaraan para sa pag-diagnose ng cerebral vascular system ay naging posible upang mas madalas na makilala ang mga naturang anomalya. Ang Dolichoectasia ay isang kakaibang kumbinasyon ng mga palatandaan ng ischemia ng mga istruktura na ibinibigay ng dugo mula sa vertebrobasilar basin at compression ng cranial nerves.

Ang sanhi ng VBI ay maaaring nasa pinsala sa maliliit na kalibre ng arterya. Ito ay maaaring mangyari dahil sa diabetes mellitus at arterial hypertension, pati na rin ang mga kumbinasyon ng dalawang karamdamang ito. Minsan ang mga sanhi ay namamalagi sa cardiogenic emboli, na kadalasang sinasamahan ng occlusion ng isang malaking sisidlan at ang pagbuo ng malubhang neurological deficits. Ang isang kinakailangan para sa pagbuo ng VBI ay maaaring nagpapalipat-lipat ng mga pinagsama-samang mga selula ng dugo at isang mataas na kakayahang pagsama-samahin ang mga nabuong elemento.

Ang mga vascular disorder ng vertebo-basilar system sa mga nasa hustong gulang ay nagkakahalaga ng 30% ng mga talamak na cerebral circulatory disorder at 70% ng mga transient disorder. Humigit-kumulang 80% ng mga stroke ay ischemic, at isang-kapat ng mga ito ay nangyayari sa vertebrobasilar system (VBS). Gaya ng nabanggit, nangyayari rin ang VBI sa mga bata. Sa tulong ng mataas na kalidad na mga diagnostic, ang diagnosis na ito ay nakita sa maraming mga bata mula sa kapanganakan, at ang sanhi ay maaaring natal na pinsala sa vertebral arteries at gulugod. Ngayon, ang bilang ng mga naturang karamdaman sa mga bata at kabataan ay dumarami. Ang VBI ay talamak.

Mayroong ilang mga klasipikasyon ng sindrom na ito. Ang isa sa kanila ay ipinakita noong 1989 ni Bakulev. Nakilala niya ang tatlong yugto sa pag-unlad ng karamdaman na ito:

• Stage 1 - kabayaran, kapag mayroong isang asymptomatic na kurso o may mga paunang pagpapakita ng sindrom sa anyo ng mga focal neurological disorder.
• Stage 2 - kamag-anak na kabayaran. Dito nagaganap ang mga lumilipas na ischemic attack, i.e. acutely developed cerebral circulatory disorder, na sinamahan ng mabilis na pagdaan ng cerebral o pangkalahatang sintomas. Sa parehong yugto, ang isang maliit na stroke ay nangyayari, i.e. ganap na mababalik na neurological deficit at discirculatory encephalopathy.
• Stage 3 - decompensation. Dito nangyayari ang isang kumpletong ischemic stroke, na may iba't ibang antas ng kalubhaan, pati na rin ang dyscirculatory encephalopathy, ngunit sa ikatlong antas, samantalang sa nakaraang yugto ito ay nagkaroon ng una o pangalawang antas.

Alinsunod sa pag-uuri ng neurological, mayroong 4 na yugto:

1. Angiodystonic stage. Sa kasong ito, nangingibabaw ang mga pansariling klinikal na sintomas, sa halip na mga sintomas ng pinsala sa focal brain.
2. Angiodystonic-ischemic na yugto.
3. Ischemic stage, kapag ang mga sintomas ng cerebral ischemia sa vertebrobasilar region ay nangingibabaw. Ang mga sintomas ng autonomic-irritative ay halos nawawala.
4. Yugto ng mga natitirang epekto.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng VBI ay maaaring nahahati sa dalawang grupo:

1. Ang mga pansamantalang sintomas ay kadalasang nagkakaroon sa panahon ng lumilipas na ischemic attack. Ang kanilang tagal ay nag-iiba mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Sa kasong ito, ang tao ay nagreklamo ng sakit sa likod ng ulo, na may isang pagpindot sa kalikasan, kakulangan sa ginhawa sa leeg at matinding pagkahilo.
2. Patuloy na sintomas. Palagi silang naroroon sa isang tao at unti-unting tumataas. Maaaring mangyari ang mga exacerbations, kung saan nangyayari ang mga ischemic attack na maaaring humantong sa mga vertebrobasilar stroke. Kabilang sa mga palaging palatandaan ng sindrom ay madalas na pananakit ng ulo sa likod ng ulo, ingay sa tainga, kapansanan sa paningin at balanse, mahinang memorya, nadagdagang pagkapagod, pag-atake ng pagkahilo, nahimatay, at pakiramdam ng isang bukol sa lalamunan.

Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng sindrom ay pagkahilo, na nangyayari bigla. Karamihan sa mga pasyente ay naglalarawan sa likas na katangian ng naturang pagkahilo bilang isang pakiramdam ng linear na paggalaw o pag-ikot ng kanilang sariling katawan o nakapaligid na mga bagay. Ito ay maaaring tumagal ng ilang minuto o oras. Ang pagkahilo ay madalas na sinamahan ng hyperhidrosis, pagduduwal, at pagsusuka.

Maaaring mangyari ang VBI syndrome kahit na sa mga batang may edad na 3 hanggang 5 taon, gayundin sa pagitan ng 7 at 14 na taon, bagaman ito ay dating itinuturing na imposible. Nilinaw na ngayon na walang mga paghihigpit sa edad. May mga tiyak na palatandaan ng VBI sa mga bata. Kung sila ay sinusunod, kinakailangan na agarang makipag-ugnay sa isang medikal na pasilidad, sumailalim sa mga diagnostic at simulan ang paggamot. Ang kinabukasan ng bata ay nakasalalay sa napapanahong pagsusuri at paggamot. Ang mga palatandaan ng pag-unlad ng sindrom sa mga bata ay kinabibilangan ng:

• mahinang pustura;
• madalas na pagluha, pagtaas ng antok at pagkapagod;
• hindi pinahihintulutan ng bata ang pagkabara, na humahantong sa pagkahilo, pagduduwal at pagkahilo;
• ang bata ay nakaupo sa isang hindi komportable na posisyon.

Ilang diagnosis na ibinibigay sa mga bata sa maagang edad, ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng sindrom. Kabilang dito ang perinatal encephalopathy at pinsala sa gulugod sa panahon ng panganganak o sa panahon ng sports.

Mga diagnostic

Ang napapanahong pagsusuri ay nakakatulong upang simulan ang maagang paggamot at maiwasan ang malubhang komplikasyon, tulad ng stroke. Ang mga diagnostic ay partikular na kahalagahan para sa mga bata, dahil ang napapanahong paggamot ay nagbibigay-daan para sa isang kanais-nais na pagbabala para sa pagbuo ng VBI.

Sa pinakadulo simula ng diagnosis, mahalagang matukoy ang pinsala sa mga sisidlan ng rehiyon ng vertebrobasilar batay sa klinikal na larawan at ang mga resulta ng mga pagsusuri sa pagganap. Ang lahat ng mga pasyente ay kailangang magkaroon ng auscultation ng supraclavicular region. Maaari mong kumpirmahin ang kakulangan ng daloy ng dugo sa pool gamit ang ilang mga functional na pagsusuri:

• masinsinang gawaing kamay;
• pagsubok ni de Klein;
• hautant's test, kapag ang pasyente ay nakaupo nang tuwid na likod at nakapikit ang mga mata;
• vertebral artery test, kapag ang pasyente ay nakahiga sa kanyang likod;
• pagsubok ng pagkahilo, kapag ang pasyente ay lumiliko ang kanyang ulo sa kaliwa at kanan, lumiliko sa mga gilid lamang sa kanyang mga balikat.

Batay sa kondisyon ng pasyente sa panahon ng mga pagsusuring ito, posibleng kumpirmahin ang isang paglabag sa daloy ng dugo sa vertebrobasilar region. Ang karagdagang mga diagnostic ay kinabibilangan ng mga pamamaraan ng ultrasound, na maaaring magamit upang matukoy ang lokasyon ng sugat at masuri ang hemodynamic na kahalagahan ng stenosis o pathological tortuosity ng mga sisidlan. Ang ganitong mga pamamaraan ay nakakatulong na matukoy ang mga reserbang kompensasyon sa pagganap at istruktura.

Ang mga pamamaraang diagnostic ng angiographic, tulad ng MRI, CT, at radiocontrast angiography, ay ginagawang posible na pinakatumpak na matukoy ang uri, lawak at lokalisasyon ng isang sugat, at upang matukoy ang mga multi-level na lesyon.

Matapos maisagawa ang lahat ng kinakailangang pag-aaral, ang pagsusuri ay ginawa alinsunod sa ICD-10, pagkatapos ay inireseta ang paggamot at mas maaga itong ginagawa, mas mabuti, dahil maiiwasan nito ang mga komplikasyon tulad ng stroke at iba pang mga kahihinatnan at maging ang kamatayan.

Paggamot

Kung ang sindrom ay nasa unang yugto ng pag-unlad, ang paggamot ay isinasagawa sa isang outpatient na batayan. Kung ang mga sintomas ng talamak na VBI ay malinaw na nagpapakita ng kanilang mga sarili, ang pasyente ay pinapapasok sa ospital para sa pagmamasid at pag-iwas sa mga stroke.

Kadalasan, pinagsama ng mga doktor ang gamot sa physiotherapy kapag nagrereseta ng paggamot. Dapat maunawaan ng pasyente na kinakailangan na regular na subaybayan ang presyon ng dugo at sundin ang isang diyeta. Isinasaalang-alang ang talamak na katangian ng mga sakit, mahalagang suriin ang kahandaan ng pasyente na sistematikong gamitin ang mga iniresetang gamot. mga gamot.

Ang ilang mga anyo ng sakit ay hindi maaaring gamutin sa lahat ng mga gamot. Iyon ang dahilan kung bakit kinakailangan upang matukoy ang pagkakaroon ng sakit sa lalong madaling panahon. Ang indibidwal na paggamot ay pinili para sa bawat pasyente. Kapag inireseta ang paggamot sa droga, ang mga gamot mula sa mga sumusunod na grupo ay pinili:

1. Vasodilators, i.e. mga vasodilator upang maiwasan ang occlusion. Kadalasan, ang paggamot sa mga gamot na ito ay nagsisimula sa taglagas o tagsibol. Sa una, ang mga maliliit na dosis ay inireseta, na unti-unting tumaas. Kung ang inaasahang epekto ay hindi sinusunod, ang gamot ay minsan ay pinagsama sa iba pang mga gamot na may katulad na pagkilos.
2. Mga ahente ng antiplatelet na nagpapababa ng pamumuo ng dugo. Pinipigilan nito ang pagbuo ng mga clots ng dugo. Ang pinakasikat na gamot mula sa pangkat na ito ay acetylsalicylic acid. Ang pasyente ay kailangang kumonsumo ng 50-100 milligrams bawat araw. Gayunpaman, ang mga pasyente na may mga gastrointestinal na sakit ay kailangang mag-ingat kapag kumukuha ng gamot na ito, dahil Maaaring mangyari ang pagdurugo ng sikmura, at samakatuwid ay hindi dapat inumin ang aspirin nang walang laman ang tiyan.
3. Mga nootropic at metabolic na gamot na nagpapabuti sa paggana ng utak.
4. Mga gamot na antihypertensive na kumokontrol sa presyon ng dugo.
5. Mga pangpawala ng sakit.
6. Mga pampatulog.
7. Mga antidepressant.
8. Mga gamot na antiemetic.
9. Mga gamot para mabawasan ang pagkahilo.

Ang mga sumusunod na uri ng mga therapy ay ginagamit:

1. Masahe. Nakakatulong ito na mapabuti ang sirkulasyon ng dugo.
2. Ehersisyo therapy. Ang regular na ehersisyo therapy ay maaaring makatulong sa iyo na mapupuksa ang mga spasms, palakasin ang iyong gulugod at mapabuti ang iyong pustura.
3. Reflexology. Nakakatulong din itong mapawi ang mga spasms ng kalamnan.
4. Magnetotherapy.

Kapag ang kumplikadong paggamot ay hindi nagbubunga ng mga resulta, ang kirurhiko paggamot ay inireseta. Ang operasyon ay ginagawa upang mapabuti ang sirkulasyon ng dugo sa vertebral at basilar arteries. Sa kasong ito, karaniwan ang angioplasty, kung saan ang isang espesyal na stent ay ipinasok sa vertebral artery. Pinipigilan nito ang pagsara ng arterial lumen at pinapanatili ang normal na sirkulasyon ng dugo. Para sa atherosclerosis, isinasagawa ang endarterectomy, ang kakanyahan nito ay alisin ang atherosclerotic plaque. Nakakatulong ang microdiscectomy na patatagin ang gulugod.

Sa mga bata, ang sindrom ay madaling naitama. Paggamot sa droga halos hindi ginagamit. Bihirang, kapag ang mga kaso ay napakalubha, isinasagawa ang operasyon.

Ang mga tradisyonal na pamamaraan ng paggamot ay maaari ding gamitin, ngunit bilang karagdagan lamang sa pangunahing paggamot at pagkatapos ng konsultasyon sa isang doktor. Napansin ang isang positibong epekto ng bitamina C. Upang maiwasan ang mga clots ng dugo, inirerekomenda na ubusin ang viburnum, cranberry, sea buckthorn, currant at iba pang mga produkto na naglalaman ng bitamina na ito.

Pagtataya

Ang pagbabala ng VBI ay tinutukoy ng kalikasan at kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit at ang antas ng pinsala sa vascular bed. Kung ang pagpapaliit ng mga arterya ay umuunlad, ang patuloy na arterial hypertension ay sinusunod at walang sapat na therapy, ang pagbabala ay mahirap. Ang ganitong mga pasyente ay may mataas na panganib na magkaroon ng stroke. Maaari rin silang bumuo ng dyscirculatory encephalopathy.

Ang isang kanais-nais na pagbabala ay maaaring gawin kapag ang kondisyon ng vascular system ng ulo ay kasiya-siya, at therapeutic taktika sapat at epektibo. Malaki ang nakasalalay sa kung paano sinusunod ng pasyente ang mga rekomendasyong medikal.

Pag-iwas

Ang mga sumusunod na hakbang ay makakatulong na maiwasan ang pagsisimula ng sakit o pabagalin ang pag-unlad nito:

1. Diet. Kinakailangang isuko ang puting tinapay, sausage, mataba, pinirito at pinausukang tinapay, at de-latang pagkain. Ito ay nagkakahalaga ng pagkain ng mas mababang-taba na cottage cheese, maasim na berry, bawang, pagkaing-dagat, at mga kamatis.
2. Tumigil sa paninigarilyo at subaybayan ang dami ng alkohol na natupok upang hindi ito lumampas sa pamantayan, ito ay natural.
3. Bawasan ang paggamit ng asin.
4. Mag-ehersisyo sa katamtaman.
5. Subaybayan ang presyon ng dugo.
6. Huwag umupo sa isang posisyon nang mahabang panahon.
7. Matulog at umupo sa komportableng ibabaw.
8. Iwasan ang stress.
9. Maglakad pa sariwang hangin, lumangoy pa.

Ang VBI ay isang malubhang sindrom, ngunit sa napapanahong paggamot at pag-iwas, maiiwasan ang malungkot na kahihinatnan nito.

Sa pamamagitan ng pag-iwan ng komento, tinatanggap mo ang Kasunduan ng User

• Arrhythmia
• Atherosclerosis
• Varicose veins
• Varicocele
• Almoranas
• Alta-presyon
• Hypotension
• Mga diagnostic
• Dystonia
• Atake sa puso
• Ischemia
• Dugo
• Mga operasyon
• Puso
• Mga sasakyang-dagat
• Angina pectoris
• Tachycardia
• Trombosis at thrombophlebitis

• Heart tea
• Alta-presyon
• Pressure bracelet
• Normalife
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradycardia: sintomas, paggamot

Ang mga kaguluhan sa paglitaw at pagpapadaloy ng nerve impulse na nagsisiguro sa pag-urong ng puso ay humantong sa mga pagbabago sa ritmo ng puso - arrhythmias. Ang isa sa mga uri ng naturang paglihis ng pulso ay bradycardia - isang pagbawas sa bilang ng mga tibok ng puso sa mas mababa sa 55-60 na mga beats bawat minuto sa mga matatanda at kabataan na higit sa 16 taong gulang, 70-80 sa mga bata at 100 sa mga batang wala pang isang taong gulang. . Ang pagkagambala sa ritmo ng puso na ito ay hindi isang malayang sakit. Bilang isang sintomas, ang bradycardia ay maaaring mangyari sa karamihan iba't ibang karamdaman o lumilitaw bilang isang proteksiyon na pisyolohikal na reaksyon bilang tugon sa panlabas na stimuli.

Sa artikulong ito ipapakilala namin sa iyo ang physiological at mga kadahilanan ng pathological, mga pagpapakita, mga pamamaraan ng diagnosis at paggamot ng bradycardia. Ang impormasyong ito ay tutulong sa iyo na gumawa ng tamang desisyon tungkol sa pangangailangang magpatingin sa doktor upang matukoy at magamot ang mga sakit na pumukaw sa sintomas na ito.

Mga sanhi

Ang physiological bradycardia ay madalas na matatagpuan sa mga taong bihasa

Ang mga pagbabago sa rate ng puso ay maaaring sanhi ng parehong natural na panlabas na mga kadahilanan at mga sakit ng mga panloob na organo at sistema. Depende sa ito, ang bradycardia ay maaaring physiological at pathological.

Physiological bradycardia

Ang pagbagal ng pulso ay isang variant ng pamantayan, ay hindi mapanganib sa kalusugan ng tao at maaaring mangyari pagkatapos ng pagkakalantad sa mga sumusunod panlabas na mga kadahilanan at mga irritant:

• katamtamang hypothermia o pagkakalantad sa mga kondisyon ng mataas na kahalumigmigan at temperatura - ang katawan sa gayong mga kondisyon ay napupunta sa isang "mode ng pag-save" ng mga mapagkukunan ng enerhiya;
• mga pagbabago na nauugnay sa edad - pagkatapos ng humigit-kumulang 60-65 taon, ang mga isla ng connective tissue ay lilitaw sa myocardial tissues (edad-related cardiosclerosis) at ang metabolismo sa kabuuan ay nagbabago, bilang isang resulta, ang mga tisyu ng katawan ay nangangailangan ng mas kaunting oxygen, at ang puso ay hindi kailangang mag-bomba ng dugo na may parehong halaga tulad ng dati , intensity;
• pagpapasigla ng mga reflex zone - presyon sa eyeballs o presyon sa bifurcation ng carotid arteries kapag may suot na kurbata o kamiseta na may masikip na kwelyo ay nakakaapekto sa vagus nerve at nagiging sanhi ng artipisyal na paghina ng pulso;
• mabuting pisikal na paghahanda ("pagsasanay") - sa mga atleta o kapag nakikibahagi sa pisikal na paggawa, ang kaliwang ventricle ay tumataas sa dami at nakapagbibigay sa katawan ng kinakailangang dami ng dugo at may mas kaunting mga contraction;
• pagtulog sa gabi - ang katawan ay nagpapahinga at hindi nangangailangan ng madalas na tibok ng puso at malaking halaga ng oxygen;
• pisikal o psycho-emosyonal na pagkapagod - kapag pagod, ang katawan ay napupunta sa isang "mode ng pag-save" ng mga mapagkukunan ng enerhiya.

Ang isa pang uri ng physiological bradycardia ay idiopathic. Sa ganitong mga kaso, ang pagsusuri sa pasyente ay hindi nagbubunyag ng anumang mga dahilan para sa pagbagal ng pulso. Ang tao ay hindi nakikibahagi sa sports o pisikal na paggawa, hindi umiinom ng mga gamot, hindi nararamdaman ang mga epekto ng iba pang mga kadahilanan na nag-aambag, at ang kanyang kagalingan ay hindi nagdurusa sa anumang paraan mula sa bradycardia, dahil ito ay matagumpay na nabayaran ng katawan mismo.

Minsan ang pagbaba sa rate ng puso ay itinuturing na isang physiological norm kapag umiinom ng ilang mga gamot na may katulad na side effect. Ngunit ang pamantayan ay itinuturing na isang pagbagal ng pulso lamang sa mga kaso kung saan ang pasyente ay hindi sumama ang pakiramdam at ang gamot ay hindi umiinom ng mahabang panahon. Sa ibang mga sitwasyon, ipinapayong bawasan ang dosis, ihinto o palitan ang gamot ng iba.

Sa mga kaso na inilarawan sa itaas, ang pagbagal ng pulso ay hindi mapanganib sa kalusugan at hindi nagiging sanhi ng pagbaba ng suplay ng dugo sa utak at iba pang mga organo. Ang paggamot upang maalis ang physiological bradycardia ay hindi kinakailangan, dahil kusa itong nawawala pagkatapos maalis ang panlabas na pampasigla. Gayunpaman, sa matagal na pagbagal ng pulso, na nangyayari sa mga atleta o mga taong higit sa 60-65 taong gulang, ang klinikal na pagmamasid ng isang cardiologist ay inirerekomenda para sa napapanahong pagtuklas ng mga posibleng paglihis sa kalusugan.

Pathological bradycardia

Ang pagbagal ng pulso ay hindi normal; ito ay nakakaapekto sa kalusugan ng isang tao at maaaring mangyari dahil sa mga sumusunod na dahilan:

• mga pathology ng puso - ang isang mabagal na pulso ay maaaring mapukaw ng coronary disease, myocardial infarction, focal o diffuse cardiosclerosis, nagpapaalab na sakit (endocarditis, myocarditis), Morgagni-Adams-Stokes syndrome, atbp.;
• pag-inom ng mga gamot (lalo na ang Quinidine, beta blockers, cardiac glycosides, calcium channel blockers, Morphine, Amisulpride, Digitalis at Adenosine) - kadalasang ang pagbagal ng pulso ay sanhi ng hindi wastong dosis at pangangasiwa ng mga naturang gamot, nakakaapekto sa pangkalahatang kagalingan at maaaring nagbabanta buhay ng pasyente;
• pagkalason sa mga nakakalason na sangkap (mga lead compound, nicotinic acid at nicotine, narcotic at organophosphorus substance) - sa ilalim ng impluwensya ng mga compound na ito ang tono ng parasympathetic at sympathetic nervous system ay nagbabago, ang iba't ibang mga organo at sistema ay apektado (kabilang ang mga cell ng cardiac conduction system at myocardial cells);
• nadagdagan ang tono ng parasympathetic nervous system - ang reaksyong ito ay maaaring sanhi ng ilang mga sakit at mga kondisyon ng pathological(neurosis, depression, peptic ulcer, tumor sa mediastinum, traumatic brain injury, hemorrhagic stroke, tumaas na intracranial pressure, brain tumor, pamamaga pagkatapos ng operasyon sa leeg, ulo o mediastinal area);
• ilang mga nakakahawang sakit - kadalasan ang mga impeksiyon ay nag-aambag sa pag-unlad ng tachycardia, ngunit ang typhoid fever, ilang viral hepatitis at malubhang sepsis ay maaaring maging sanhi ng mabagal na rate ng puso, bilang karagdagan, ang bradycardia ay maaaring maobserbahan sa malubha at matagal na mga nakakahawang sakit na humantong sa pagkapagod ng katawan ;
• hypothyroidism - isang pagbawas sa antas ng thyroxine at triiodothyronine (thyroid hormones) ay humahantong sa isang pagbabago sa tono ng nervous system, pagkagambala sa puso at pagbagal ng pulso; ang mga pag-atake ng bradycardia sa ganitong mga kondisyon ay nangyayari sa simula nang paminsan-minsan, at pagkatapos ay nagiging pare-pareho.

Sa mga kaso na inilarawan sa itaas, ang mabagal na pulso ay mapanganib sa kalusugan at nagiging sanhi ng pagbaba ng suplay ng dugo sa utak at iba pang mga organo. Ang ganitong bradycardia ay isang sintomas ng patolohiya at nangangailangan ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit.

Mga sintomas

Ang isa sa mga pagpapakita ng bradycardia ay pagkahilo

Ang isang mas mabagal na rate ng puso ay nakakaapekto sa pangkalahatang kagalingan lamang sa pathological bradycardia. Bilang karagdagan sa mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit, ang pasyente ay nagkakaroon ng mga sintomas na nagpapahiwatig ng pagbaba sa rate ng puso, at ang kanilang kalubhaan ay depende sa rate ng pulso.

Halos lahat ng mga palatandaan ng bradycardia ay nangyayari dahil sa gutom sa oxygen ng mga organo at tisyu ng katawan. Karaniwang nangyayari ang mga ito nang paminsan-minsan, ngunit kahit na ang kanilang pana-panahong paglitaw ay may malaking epekto sa kalidad ng buhay at nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang sakit na nangangailangan ng paggamot.

Pagkahilo

Ang isang makabuluhang pagbagal sa rate ng puso ay nagiging sanhi ng puso upang hindi mapanatili ang presyon ng dugo sa tamang antas. Dahil sa pagbaba nito, ang suplay ng dugo sa maraming mga sistema at organo ay nasisira. Una sa lahat, ang utak ay nagsisimulang magdusa mula sa ischemia at gutom sa oxygen, at iyon ang dahilan kung bakit ang pagkahilo ay nagiging isa sa mga unang palatandaan ng bradycardia. Karaniwan, ang sintomas na ito ay lumilitaw nang paminsan-minsan at nawawala pagkatapos na ang bilang ng mga tibok ng puso ay naging matatag.

Nanghihina

Ang hitsura ng gayong sintomas ng bradycardia ay sanhi ng parehong dahilan tulad ng pagkahilo. Ang antas ng kalubhaan nito ay depende sa antas ng pagbawas sa presyon ng dugo. Sa matinding hypotension, ang utak ay tila pansamantalang lumiliko, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang presyncope o nahimatay. Lalo na madalas, ang mga naturang sintomas ay nangyayari laban sa background ng mental o pisikal na pagkapagod.

Panghihina at nadagdagang pagkapagod

Ang mga sintomas na ito ay sanhi ng pagkasira ng suplay ng dugo sa mga kalamnan ng kalansay na nangyayari kapag bumagal ang tibok ng puso. Dahil sa kakulangan ng oxygen, ang mga selula ng kalamnan ay hindi maaaring kumontra sa karaniwang puwersa, at ang pasyente ay nakakaramdam ng panghihina o pagbaba ng pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad.

Maputlang balat

Kapag bumagal ang tibok ng puso, bumababa ang presyon ng dugo at hindi sapat ang daloy ng dugo sa balat. Bilang karagdagan, ito ay ang balat na isang uri ng "depot" ng dugo, at kapag walang sapat na dami nito, pinapakilos ito ng katawan mula sa balat patungo sa daluyan ng dugo. Sa kabila ng muling pagdadagdag na ito ng mga daluyan ng dugo, ang balat, dahil sa hypotension at pagbaba ng pulso, ay patuloy na dumaranas ng pagkabigo sa sirkulasyon at nagiging maputla.

Dyspnea

Sa bradycardia, mas mabagal ang pagbomba ng dugo sa katawan at maaaring mangyari ang stagnation sa baga. Sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang pasyente ay nakakaranas ng igsi ng paghinga, dahil... ang mga vessel ng pulmonary circulation ay hindi makapagbibigay ng kumpletong gas exchange. Sa ilang mga kaso, ang isang tuyong ubo ay maaaring lumitaw kasabay ng mga problema sa paghinga.

Pananakit ng dibdib

Ang matinding bradycardia ay palaging sinamahan ng mga kaguluhan sa paggana ng puso at isang pagkasira sa suplay ng dugo sa myocardium. Kapag ang pulso ay bumagal nang malaki, ang mga tisyu ng kalamnan ng puso ay hindi tumatanggap ng sapat na oxygen, at ang pasyente ay nagkakaroon ng angina. Ang pananakit ng dibdib na may bradycardia ay nangyayari pagkatapos ng pisikal, psychoemotional na stress o pagbaba ng rate ng puso sa 40 beats bawat minuto o mas kaunti.

Mga komplikasyon

Ang matagal na pagkakaroon ng bradycardia at hindi napapanahong paggamot ng pinag-uugatang sakit ay maaaring maging sanhi ng mga sumusunod na komplikasyon:

• ang pagbuo ng mga clots ng dugo, na nagpapataas ng panganib ng myocardial infarction, ischemic stroke at ang pagbuo ng thromboembolism;
• pagpalya ng puso, na nagpapataas ng posibilidad na magkaroon ng coronary heart disease at myocardial infarction;
• talamak na pag-atake ng bradycardia, na nagiging sanhi ng kahinaan, pagkahilo, pagkasira sa konsentrasyon at pag-iisip.

Mga diagnostic

Matutuklasan ng doktor ang bradycardia sa pamamagitan ng pagkuha ng pulso ng pasyente o pagsasagawa ng auscultation (pakikinig sa mga tunog) ng puso

Kahit na ang pasyente mismo ay maaaring malaman ang tungkol sa pagkakaroon ng bradycardia. Upang gawin ito, damhin lamang ang pulso sa pulso (radial artery) o sa leeg ( carotid artery) at bilangin ang bilang ng mga beats bawat minuto. Kung ang bilang ng mga tibok ng puso ay bumababa ayon sa mga pamantayan ng edad, kinakailangan na kumunsulta sa isang pangkalahatang practitioner para sa isang detalyadong paglilinaw ng mga sanhi ng bradycardia at paggamot.

Upang kumpirmahin ang diagnosis, magsasagawa ang doktor ng mga sumusunod na pagsusuri:

• pakikinig sa mga tunog ng puso;
• ponocardiography.

Upang makilala ang pathological bradycardia, ang doktor ay nagsasagawa ng sumusunod na pagsubok: ang pasyente ay inaalok ng pisikal na aktibidad at ang pulso ay sinusukat. Ang dalas nito sa mga ganitong kaso ay bahagyang tumataas o ang pasyente ay nakakaranas ng pag-atake ng arrhythmia.

Kung ang pathological bradycardia ay nakumpirma, ang mga sumusunod na laboratoryo at instrumental na diagnostic na pamamaraan ay maaaring inireseta upang matukoy ang sanhi ng cardiac arrhythmia:

• klinikal at biochemical na pagsusuri ng dugo;
• klinikal at biochemical na pagsusuri ng ihi;
• pagsusuri ng dugo para sa mga hormone;
• mga pagsusuri sa lason;
• bacteriological na pagsusuri ng dugo, ihi o dumi;
• Echo-CG, atbp.

Ang saklaw ng pagsusuri ay tinutukoy nang paisa-isa para sa bawat pasyente at depende sa mga nauugnay na reklamo. Pagkatapos gumawa ng isang paunang pagsusuri, ang pasyente ay maaaring irekomenda na kumunsulta sa isang cardiologist, neurologist, gastroenterologist, endocrinologist o iba pang mga dalubhasang espesyalista.

Apurahang Pangangalaga

Sa isang matalim na pagbagal sa pulso at arterial hypotension, ang pasyente ay maaaring makaranas ng isang pre-fainting state o himatayin. Sa ganitong mga kaso, kailangan niyang magbigay ng pangunang lunas:

1. Ihiga ang pasyente sa kanyang likod at itaas ang kanyang mga binti, ipahinga ang mga ito sa isang bolster o unan.
2. Tumawag ng ambulansya.
3. Alisin o tanggalin ang damit na pumipigil sa paghinga.
4. Tiyakin ang daloy ng sariwang hangin at pinakamainam na kondisyon ng temperatura.
5. Subukang dalhin ang pasyente sa kamalayan: iwisik ang mukha ng malamig na tubig, kuskusin tainga at basang-basa ang mukha malamig na tubig gamit ang isang tuwalya, bahagyang tapik ang kanyang mga pisngi. Kung ang mga hakbang na ibinigay ay hindi sapat, pagkatapos ay bigyan ang pasyente na lumanghap ng isang produkto na may masangsang na amoy: juice ng sibuyas, cotton wool na ibinabad sa suka o ammonia. Tandaan na ang biglaang paglanghap ng ammonia vapor ay maaaring magdulot ng bronchospasm o respiratory arrest. Upang maiwasan ang gayong komplikasyon, ang cotton wool na may ammonia ay dapat ilapat sa layo mula sa respiratory tract.
6. Kung ang pasyente ay nakakuha ng kamalayan, pagkatapos ay ang pulso ay dapat masukat at ibigay sa kanya upang uminom ng mainit na tsaa o kape na may asukal. Subukang alamin kung anong mga gamot ang iniinom niya at, kung maaari, ibigay ito.
7. Matapos dumating ang pangkat ng ambulansya, sabihin sa doktor ang lahat ng mga pangyayari ng pagkahimatay at ang mga aksyon na ginawa.

Paggamot

Ang paggamot para sa pathological bradycardia ay naglalayong gamutin ang pinagbabatayan na sakit, na humahantong sa isang mabagal na rate ng puso. Maaari itong maging konserbatibo o kirurhiko. Ang mga pasyente na may talamak na anyo ng bradycardia ay nangangailangan ng ospital.

Konserbatibong therapy

Sa ilang mga kaso, upang maalis ang bradycardia na nangyayari dahil sa labis na dosis o pangmatagalang paggamit ng mga gamot, maaaring sapat na upang ihinto ang pag-inom ng gamot o bawasan ang dosis nito. Para sa iba pang mga sanhi ng mabagal na tibok ng puso, ang isang plano sa paggamot ay iginuhit depende sa kalubhaan ng pinag-uugatang sakit.

Upang maalis ang bradycardia, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring gamitin upang madagdagan ang bilang ng mga contraction ng puso:

• ginseng extract - Ginseng tincture, Pharmaton vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit, atbp.;
• Eleutherococcus extract - Eleutherococcus tincture, Eleutherococcus P (tablet), Eleutherococcus plus (dragees);
• mga paghahanda batay sa belladonna extract - makapal o tuyo na belladonna extract, belladonna tincture, Corbella, Becarbon, atbp.;
• Atropine;
• Izadrin;
• Isoprenyl;
• Caffeine;
• Eufillin;
• Ephedrine;
• Ipratropium bromide;
• Alupent.

Bilang isang patakaran, ang pag-inom ng mga gamot upang maalis ang bradycardia ay inirerekomenda kapag ang rate ng puso ay bumaba sa 40 beats bawat minuto o mas kaunti at nanghihina. Ang pagpili ng gamot, ang dosis nito at ang tagal ng pangangasiwa ay tinutukoy nang paisa-isa para sa bawat pasyente. Ang self-medication sa mga naturang gamot ay hindi katanggap-tanggap, dahil ang kanilang hindi wastong paggamit ay maaaring humantong sa malubhang arrhythmias.

Bilang karagdagan sa mga gamot na ito, ang mga pasyente ay inireseta ng mga gamot upang gamutin ang pinag-uugatang sakit: mga antibiotic para sa mga impeksyon, mga thyroid hormone para sa hypothyroidism, mga gamot para sa paggamot ng sakit sa puso, peptic ulcer, pagkalason, mga tumor, atbp. Ito ang therapy ng ugat na sanhi ng bradycardia na ginagawang posible na mas epektibong alisin ang sintomas mismo at ang mga hindi kanais-nais na pagpapakita na dulot nito.

Bilang karagdagan sa paggamot sa droga, ang mga pasyente na may ganitong mga sakit sa pulso ay dapat na talikuran ang masasamang gawi. Ito ay totoo lalo na para sa paninigarilyo, dahil... Ito ay nikotina na makabuluhang nakakaapekto sa rate ng puso.

Sa pathological bradycardia, mahalaga din ang diyeta. Kapag lumilikha ng isang menu, ang mga pasyente ay dapat magabayan ng mga sumusunod na prinsipyo:

• nililimitahan ang mga produkto na may mga taba ng hayop;
• pagbubukod mga inuming may alkohol;
• pagpapakilala ng mga langis ng gulay at mani na mayaman sa mga fatty acid sa diyeta;
• ang calorie na nilalaman ng pagkain ay dapat na tumutugma sa mga gastos sa enerhiya (1500-2000 kcal, depende sa gawaing isinagawa);
• pagbabawas ng dami ng asin at dami ng likido (tulad ng inirerekomenda ng isang doktor).

Operasyon

Ang mga operasyong kirurhiko upang maalis ang bradycardia ay isinasagawa kung ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo at ang pinagbabatayan na sakit ay sinamahan ng matinding hemodynamic impairment. Ang pamamaraan ng naturang mga interbensyon ay tinutukoy ng klinikal na kaso:

• sa congenital defects pag-unlad ng puso - isinagawa ang mga corrective cardiac surgeries upang maalis ang anomalya;
• para sa mediastinal tumor - ang mga interbensyon ay isinasagawa upang maalis ang tumor;
• sa kaso ng matinding bradycardia at hindi epektibo ng paggamot sa droga, ang isang pacemaker (isang aparato para sa pag-normalize ng bilang ng mga tibok ng puso) ay itinanim.

etnoscience

Bilang karagdagan sa pangunahing plano ng therapy sa gamot, maaaring irekomenda ng iyong doktor ang pagkuha ng mga sumusunod na katutubong remedyo:

• labanos na may pulot;
• decoction ng rose hips;
• yarrow decoction;
• bawang na may lemon juice;
• mga walnut na may sesame oil;
• makulayan ng mga pine shoots;
• makulayan ng Chinese lemongrass;
• pagbubuhos ng mga immortelle na bulaklak;
• Tatar decoction, atbp.

Kapag pumipili ng isang produkto tradisyunal na medisina dapat isaalang-alang posibleng contraindications at indibidwal na hindi pagpaparaan sa mga sangkap ng reseta.

Ang Bradycardia ay maaaring physiological o pathological. Ang sintomas na ito ay nangangailangan lamang ng paggamot sa mga kaso kung saan ito ay sinamahan ng pagkasira ng kalusugan at sanhi ng iba't ibang sakit o pagkalason. Ang mga taktika ng paggamot para sa pathological bradycardia ay nakasalalay sa klinikal na kaso at tinutukoy ng patolohiya na nagiging sanhi ng pagbagal ng pulso. Ang paggamot sa mga naturang sakit ay maaaring gamot o operasyon.

Union of Pediatricians of Russia, pediatric cardiologist M.A. Pinag-uusapan ni Babaykina ang tungkol sa bradycardia sa mga bata:

Panoorin ang video na ito sa YouTube

Ang cardiologist na si D. Losik ay nagsasalita tungkol sa bradycardia:

Panoorin ang video na ito sa YouTube

Intracranial hypertension: sintomas, sanhi at paggamot

Marahil ang bawat tao, kahit minsan, ay nagdusa mula sa pag-atake ng sakit ng ulo, bilang resulta ng pagkapagod at labis na trabaho, o bilang isang sintomas ng sipon. Ngunit hindi alam ng lahat na ang pangunahing sanhi ng pananakit ng ulo ay intracranial hypertension.

Kung ang sakit ay episodic at ang sanhi nito ay higit pa o hindi gaanong kilala, kung gayon walang dahilan upang mag-alala. Ngunit kung ang iyong ulo ay mas masakit kaysa sa hindi, dapat kang kumunsulta sa isang doktor upang maiwasan ang pag-unlad ng isang mas malubhang patolohiya kaysa sa isang karaniwang sipon.

Mekanismo ng sakit ng ulo

Ang aming bungo ay naglalaman, bilang karagdagan sa utak mismo, mga daluyan ng dugo, cerebrospinal fluid, at interstitial substance. Ang sanhi ng intracranial hypertension ay ang pagkakaroon ng mga kadahilanan na nagpapataas ng dami ng hindi bababa sa isang bahagi ng sistema ng utak.

Ang isang malusog na tao ay gumagawa ng hanggang 600 ML ng cerebrospinal fluid (CSF) bawat araw, na gumaganap ng proteksiyon, nutrisyon at komunikasyon sa pagitan ng mga bahagi ng utak. Sa edema, ang mga pinalaki na bahagi ng utak ay pinipiga ang espasyo na puno ng cerebrospinal fluid at, nang naaayon, ang intracranial pressure ay tumataas.

Kung ang pag-agos ng cerebrospinal fluid ay nagambala o ang isang hematoma ay nabuo dahil sa isang cerebral hemorrhage, ang hypertension ay sinusunod din. Kabilang sa mga pangunahing dahilan ang mga neoplasma o pamamaga ng tisyu ng utak, na lumilikha ng abnormal na presyon sa bungo. At dahil sa pagkakaiba sa pagitan ng presyon ng iba't ibang bahagi ng utak, nangyayari ang isang dysfunction ng central nervous system.

Kapag ang hypertension ay nangyayari hindi bilang isang resulta ng ilang iba pang sakit, ngunit dahil sa impluwensya ng mga layunin na kadahilanan, halimbawa, labis na katabaan, mga epekto mula sa pagkuha ng mga gamot, pagkatapos ay nagsasalita sila ng benign intracranial hypertension. Tinatawag din itong false brain tumor. Ang kundisyong ito ay maaari ding mangyari sa mga bata kapag umiinom ng mga corticosteroid na gamot, mga gamot ng grupong tetracycline o mga naglalaman ng mas mataas na dosis ng bitamina A ay itinigil.

Ang normal na paggana ng utak ay sinisiguro ng mga sumusunod na sangkap:

• walang hadlang na pagpasa ng cerebrospinal fluid sa pagitan ng mga lamad ng utak at sa pamamagitan ng ventricles nito;
• mahusay na pagsipsip (suction) ng cerebrospinal fluid sa venous network ng utak;
• kumpletong venous outflow ng dugo mula sa utak.

Ang venous intracranial hypertension ay nangyayari dahil sa hindi tamang daloy ng venous blood mula sa intracranial system dahil sa thrombosis o pagbara ng venous ducts, emphysema o mediastinal tumor, na nagdudulot ng pagtaas ng presyon sa dibdib.

Pagpapakita ng sakit sa mga bata at matatanda

Kung paano ipapakita ang sindrom ng intracranial hypertension mismo ay ganap na nakasalalay sa lokal na lokasyon ng causative focus at ang bilis ng pag-unlad ng sakit.

Ang mga pangunahing palatandaan ng intracranial hypertension sa mga matatanda ay sakit ng ulo, kadalasang nangyayari bago ang tanghalian, habang kumakain, pagduduwal at pagsusuka, posibleng kapansanan sa paningin na may masakit na sensasyon sa eyeballs hanggang sa mawalan ng malay. Ang intensity ng patolohiya ay maaaring mag-iba mula sa banayad na pagkahilo hanggang sa pagkahulog sa isang pagkawala ng malay.

Ang mga sintomas ng katamtamang intracranial hypertension ay ang pagdurugo ng kamalayan kapag nawala ang interes sa buhay, mga dobleng bagay sa mata, at ang mga tunog ng puso ay nagiging bihira tulad ng sa bradycardia. Ang estado na ito ay lalo na binibigkas na may pagbaba sa presyon sa atmospera. Bilang karagdagan, ang mga kaguluhan sa mga pattern ng pagtulog, posibleng pagdurugo ng ilong, panginginig ng baba, pag-marbling ng balat, pati na rin ang mga pagbabago sa pag-uugali ay hindi direktang umakma sa mga palatandaan ng intracranial hypertension sa mga matatanda.

Sa mga kababaihan, bilang panuntunan, ito ay nauugnay sa pagsisimula ng menopause o pagbubuntis, kung saan ang mga pagbabago ay nangyayari sa mga siklo ng panregla, pati na rin sa labis na katabaan o pagkuha ng ilang mga gamot.

Ang intracranial hypertension syndrome sa mga bata ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na dahilan:

• nadagdagan ang laki ng bungo ng isang bata dahil sa labis na produksyon ng cerebrospinal fluid ng katawan dahil sa hydrocephalus o hydrocephalus;
• kahihinatnan trauma ng panganganak;
• isang nakakahawang sakit na dinanas ng ina sa panahon ng pagbubuntis.

Ang intracranial hypertension sa mga sanggol ay nasuri kapag may pagkaantala sa pag-unlad at ang frontal na bahagi ng ulo ay masyadong matambok. Kasabay nito, ang bata ay hindi tumutugon sa anumang paraan sa maliwanag na liwanag at madalas na lumiligid ang kanyang mga mata. Ang lugar ng fontanel sa ulo ay alinman sa panahunan o namamaga, ang mga eyeballs ay nakaumbok.

Sa mas matatandang mga bata, ang mga pagpapakita na ito ay kinabibilangan ng pagtaas ng pag-aantok, pare-pareho o madalas na pananakit ng ulo, posibleng strabismus at ang kawalan ng kakayahan na mahuli ang isang visual na imahe na nakatakas at hindi naitala ng paningin.

Intracranial hypertension sa mga bata, patuloy matagal na panahon, ay maaaring maging sanhi ng mga pathological na pagbabago sa pag-unlad ng utak. Samakatuwid, kapag natukoy ang pinagmulan ng sakit, kinakailangan na agarang gawin ang lahat ng mga hakbang para sa karagdagang paggamot sa bata upang maiwasan ang isang mas masamang pagbabala.

Mga paraan ng paggamot

Depende sa kung aling bahagi ng pangkalahatang sistema ng paggana ng utak ang nabigo, ang mga sintomas at paggamot ng intracranial hypertension sa mga matatanda at bata ay nakasalalay.

Kaya, upang mabawasan ang dami ng cerebrospinal fluid na ginawa, ang mga gamot sa ihi ay inireseta, at isang kaukulang hanay ng mga pagsasanay, na binuo ng mga espesyalista, ay idinisenyo upang mabawasan ang intracranial pressure. Ang isang espesyal na diyeta at dosis ng tubig na natupok bawat araw ay inihanda para sa pasyente. Ang pakikipag-ugnayan sa isang chiropractor at pagtanggap ng mga sesyon ng acupuncture ay nakakatulong na gawing normal ang dami ng cerebrospinal fluid.

Kung ang kaso ay malubha at ang mga pamamaraan sa itaas ay hindi gumagawa ng nais na epekto, gumamit sa paraan ng pag-opera. Binubuo ito sa katotohanan na sa pamamagitan ng trephination ng bungo, isang butas ang ginawa dito kung saan ang isang espesyal na sistema ng paagusan ay itinanim. Ang sistemang ito ay nag-aalis ng labis na likido mula sa bungo.

Ang mga pamamaraang ito ay makabuluhang nagpapabuti sa kalusugan ng pasyente, na inaalis ang mga palatandaan ng intracranial hypertension syndrome ilang araw lamang pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Gayunpaman, ang sakit ay maaaring matagumpay na gumaling lamang kung ang sanhi na nagbunga ng hypertension ay ganap na maalis.

Ang paggamot ng intracranial hypertension sa mga bata ay maaaring isagawa gamit ang parehong konserbatibo at radikal na mga pamamaraan. Ang pagpili ng paraan ng paggamot ay ganap na nakasalalay sa sanhi ng sakit.

Kung ang patolohiya ay nasuri sa isang bagong panganak, kung gayon ang mga naturang sanggol ay dapat na obserbahan mula sa kapanganakan ng isang neurologist, na, kung kinakailangan, sa isang tiyak na yugto ay ayusin ang paggamot upang maiwasan ang mga malubhang komplikasyon.

Upang maalis ang mga kahihinatnan ng patolohiya ng pagbubuntis at ang mahirap na kurso ng paggawa, kinakailangan na pasusuhin ang sanggol hangga't maaari, maagap na obserbahan ang pang-araw-araw na gawain at, lalo na, pagtulog, patuloy na nakikipag-ugnayan sa bata pareho. emosyonal at makipag-ugnayan upang maiwasan ang stress sa nerbiyos, at regular na mamasyal sa labas sa anumang panahon.

Kasabay nito, ang bata ay dapat uminom ng mga gamot na idinisenyo upang kalmado ang sistema ng nerbiyos, mapabuti ang sirkulasyon at mga sistema ng ihi, pati na rin ang mga paghahanda ng bitamina upang palakasin ang immune system.

Para sa mas matatandang mga bata, inireseta ng doktor ang mga pamamaraan ng physiotherapeutic; ang mga aralin sa paglangoy ay nakakatulong sa pagpapagaling ng sakit.

Anumang anatomical abnormalities na nakakasagabal sa pag-agos ng cerebrospinal fluid mula sa utak ay maaaring malutas sa surgically.

Mula sa tradisyonal na pamamaraan Bilang pandagdag sa pangunahing paggamot, maaari mong kuskusin ang langis ng lavender sa temporal na bahagi ng ulo bago matulog. Ang lunas na ito ay hindi lamang nagpapakalma sa sistema ng nerbiyos, ngunit nagtataguyod din ng malakas malusog na pagtulog, na makabuluhang nagpapabilis sa pagbawi.

Video tungkol sa intracranial hypertension:

Ang Atherosclerosis ng mga cerebral vessel ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaliit ng mga dingding ng mga arterya bilang resulta ng paglaki ng mga atherosclerotic plaque sa kanila. Kadalasan, lumilitaw ang sakit dahil sa ang katunayan na ang katawan ng tao ay nabalisa metabolismo ng lipid. Kung saan nag-uugnay na tisyu nagsisimulang lumaki, at ang mga calcium salt ay aktibong idineposito sa lumen ng mga vascular wall.

Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang mga sisidlan ay makitid at kung minsan ay ganap na naharang. Sa utak, maraming mga pagbara ng mga daluyan ng dugo ay maaaring mangyari na may mga deposito na binubuo ng mga plaque ng kolesterol.

Panganib ng sakit na ito namamalagi sa napakabagal na pag-unlad nito. Sa mga unang yugto ng sakit, ang isang tao ay maaaring hindi makaramdam ng anumang kahina-hinalang sintomas, ngunit samantala ang isang mapanganib na proseso ay nagpapatuloy sa katawan, kung saan ang mga panloob na organo ay hindi tumatanggap ng sapat na nutrients at mahahalagang oxygen.

Ang mga atherosclerotic plaque na pumupuno sa mga daluyan ng dugo ay binubuo ng calcium at taba. Ang pangunahing pangkat ng panganib para sa sakit na ito ay mga nasa hustong gulang na lalaki at babae na may edad 50 taong gulang pataas. Kabilang sa mga ito, ang atherosclerosis ng mga cerebral vessel ay karaniwan - sa bawat ikaanim na tao.

Mga sanhi at panganib na kadahilanan

Ang pangunahing dahilan para sa paglitaw ng atherosclerosis ng mahusay na mga sisidlan ng utak ay ang normal na metabolismo ng taba ay nagambala sa katawan, na humahantong sa akumulasyon ng kolesterol sa mga sisidlan. Ang kadahilanan ng edad ng sakit ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa mga kabataan ang labis na kolesterol ay matagumpay na inalis mula sa katawan. Sa mga matatandang tao, ang mga bagay ay mas malala dito - ang kolesterol ay nag-iipon at bumubuo ng mga atherosclerotic plaque.

Ang mga siyentipiko ay hindi pa nakarating sa isang pinagkasunduan sa mga tiyak na dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya na ito. Mayroong ilang mga kadahilanan lamang na nag-aambag sa paglitaw ng atherosclerosis:

Mga anyo ng sakit

Mayroong dalawang pangunahing anyo ng cerebral atherosclerosis - progresibo at tserebral.

Progressive

Ang ganitong uri ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• kapansanan sa memorya,
• pagkapagod,
• mahinang konsentrasyon,
• sakit ng ulo,
• emosyonal na pagbabago, hanggang sa matagal na mga estado ng depresyon,
• sakit sa pagtulog,
• nanghihina,
• pagkahilo, na maaaring mangyari kapag biglang bumangon mula sa isang posisyong nakaupo o nakahiga.

Kung ang atherosclerosis ay progresibo, ito ay bubuo nang napakabilis, at ang paggamot ay hindi dapat maantala sa anumang kaso. Ang ganitong anyo ng sakit ay maaaring makaapekto sa mental na estado ng pasyente.

Cerebral

Ang form na ito ng sakit ay nakakaapekto sa central nervous system, na nakakagambala sa pag-andar nito. Ang antas ng epekto sa central nervous system ay depende sa kung gaano kalubha ang mga daluyan ng utak ay apektado. Ang daloy ng dugo sa utak ay bumababa, nangyayari ang gutom sa oxygen, bilang isang resulta kung saan ang mga neuron ay huminto sa paggana ng normal.

Ang mga palatandaan ng cerebral atherosclerosis ay direktang nakasalalay sa kung aling bahagi ng utak ang apektado. Kabilang sa mga ito ay: kapansanan sa memorya, panginginig sa mga binti o braso, pananakit ng ulo, depresyon, hindi pagkakatulog, nadagdagan ang pagpapawis, pagkasira ng mga kakayahan sa intelektwal, kapansanan sa pandinig at paningin, photophobia.

Mga yugto

Ang sakit sa vascular na ito ay bubuo sa maraming yugto, ang bawat isa ay sinamahan ng sarili nitong mga sintomas:

• Unang yugto. Wala pang malinaw na senyales. Mapapansin mo lamang ang tumaas na pagkahapo kahit na may kaunting pisikal na pagsusumikap, kung minsan ay nangyayari ang pagkahilo at bihirang sakit sa ulo. Nagiging mahirap para sa isang tao na matandaan ang ilang mga simpleng bagay. Ang mga sintomas ay halos palaging lumilitaw sa hapon, ngunit ganap na nawawala pagkatapos matulog.
• Pangalawang yugto. Ang mga sintomas ay nangyayari nang mas madalas, at sila ay dinadagdagan ng mga kababalaghan tulad ng: panginginig ng mga paa, biglaang pagbabago ng mood, nalulumbay na emosyonal na estado, at mga problema sa pagsasalita.
• Ikatlong yugto. Sa yugtong ito, mayroon nang malubhang sugat ng mga cerebral vessel, na nagpapakita mismo madalas na mga kaso pagkawala ng memorya, kawalan ng kakayahang magsagawa ng mga simpleng pang-araw-araw na gawain, panginginig ng kamay, mga kaguluhan sa ritmo ng puso.

Habang umuunlad ang atherosclerosis, nagreresulta ito sa hindi matandaan ng pasyente ang anumang kamakailang impormasyon, ngunit medyo madaling maalala ang mga nakaraang kaganapan. Nawawalan ng kontrol ang tao sa kanyang mga aksyon. Kadalasan may mga pagkakataon na maaari niyang buksan ang tubig o gas at pagkatapos ay lumabas.

Ang mga taong may malubhang yugto ng atherosclerosis ay madaling mawala kahit sa mga pamilyar na lugar, dahil nawala ang kanilang oryentasyon sa espasyo. Ang mga pasyente ay madalas na hindi matandaan kung anong araw o kahit na taon ito. Ang mga naturang pasyente ay dapat nasa ilalim ng pangangasiwa ng mga mahal sa buhay o sa mga espesyal na institusyong medikal.

Ano ang mga panganib at maaaring magkaroon ng mga komplikasyon?

Bilang resulta ng pag-unlad ng atherosclerosis, ang lumen ng mga daluyan ng utak ay makitid, na humahantong sa hindi sapat na saturation ng mga selula na may oxygen. Kung talamak ang kundisyong ito, ang tisyu ng utak ay nagsisimula sa bahagyang pagkasayang, at nangyayari ang mga sakit sa isip at emosyonal.

Ngunit ang pinakamalaking panganib sa atherosclerosis ay ang posibilidad na magkaroon ng stroke. Ito ay nangyayari kapag ang presyon sa loob ng mga sisidlan ng utak ay umabot sa pinakamataas na halaga, ang mga dingding ng sisidlan ay hindi makatiis at sumabog, na humahantong sa pagdurugo sa utak.

Mga unang palatandaan

Ang anumang anyo ng atherosclerosis ay may mga karaniwang klinikal na pagpapakita:

• ingay sa tainga;
• sakit ng ulo;
• hindi pagkakatulog;
• pagkabalisa, excitability, nerbiyos;
• mabilis na pagkapagod;
• kahinaan at pag-aantok sa araw;
• mahinang konsentrasyon;
• mga problema sa memorya;
• kapansanan sa pagsasalita, kahirapan sa paglunok ng pagkain.

Aling doktor ang gumagamot at kailan ko siya kontakin?

Sa mga unang palatandaan ng atherosclerosis, dapat kang agad na kumunsulta sa isang cardiologist. Ang mas maagang mga hakbang para sa paggamot ay kinuha, mas mataas ang posibilidad ng isang matagumpay na resulta.

Kung ang isang tao ay nagsimulang makaramdam ng hindi maipaliwanag na pagkapagod kahit na may kaunting pagsusumikap, ingay o ingay sa tainga, madalas na pag-atake ng pagkahilo at pananakit ng ulo na hindi nawawala sa ilalim ng impluwensya ng analgesics, hindi ka dapat mag-antala at kumunsulta sa isang doktor.

Mga diagnostic

Gamit ang mga modernong pamamaraan ng diagnostic, posible na mabilis na makita ang cerebral atherosclerosis sa isang tao. Ang mga sumusunod na pagsusuri ay karaniwang inireseta:

• pag-scan ng ultrasound ng mga daluyan ng dugo;
• pagsusuri ng dugo para sa mga antas ng kolesterol;
• tomography ng cerebral arteries;
• angiography;
• Ultrasound ng puso at mga panloob na organo.

Para sa karagdagang impormasyon tungkol sa sakit, panoorin ang video:

Mga paraan ng paggamot

Ang Atherosclerosis ay isang kumplikadong sakit at ang paggamot nito ay dapat na komprehensibo. Bilang karagdagan sa pag-inom ng mga gamot, ang isang espesyal na diyeta at araw-araw na ehersisyo ay inireseta upang mapabuti ang sirkulasyon ng dugo at palakasin ang katawan.

Gamot

Mga gamot na inireseta para sa atherosclerosis:

• Mga Vasodilator: Cinnarizine, Nimodipine, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaverine, Isoptin, Vinpocetine, Nicotinic acid, Adalat.
• Mga gamot na nagpapalakas sa mga pader ng arterial: Selenium, Dihydroquerticin, Potassium.
• Mga gamot na nagpapababa ng kolesterol: Simvastatin, Ciprofibrate, Lovastatin, Atorvastatin, Cenofibrate.

Bilang karagdagan sa mga ito, ang mga tranquilizer at antidepressant ay maaaring inireseta. Para sa matinding pananakit ng ulo, isang kurso ng analgesics ang inireseta. Ang isa pang artikulo ay nagsasalita nang higit pa tungkol sa mga gamot para sa paggamot ng cerebral atherosclerosis.

Diet

Ang diyeta sa panahon ng paggamot ng sakit na ito ay dapat ding ayusin. Ito ay kinakailangan upang ibukod ang isang bilang ng mga pagkain at pinggan na naglalaman malaking bilang ng kolesterol, ibig sabihin:

• matabang karne;
• mga produkto ng pagawaan ng gatas kung saan ang nilalaman ng taba ay lumampas sa 1%;
• asukal, pulot, matamis na pastry.

Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga sumusunod na produkto:

• sinigang (oatmeal), halaya;
• hawthorn katas;
• mababang-matamis na prutas at gulay;
• low-fat cottage cheese - maaari kang kumain ng hindi hihigit sa 150 g bawat araw;
• seaweed at seaweed - mayaman sila sa mga bitamina at microelement na nagpapabuti sa suplay ng dugo sa mga daluyan ng dugo ng utak.

Alamin ang higit pa tungkol sa diyeta para sa cerebral atherosclerosis mula sa ibang materyal.

Mga pagtataya at mga hakbang sa pag-iwas

Ang pag-iwas sa atherosclerosis ng mga cerebral arteries ay ang pinakamahalagang bahagi ng paggamot, kung saan maaari mong maiwasan ang mga komplikasyon ng sakit at mapabuti ang iyong kagalingan. Una sa lahat, kinakailangang mahigpit na sundin ang lahat ng mga tagubilin ng doktor, isuko ang mga sigarilyo at bawasan ang pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing sa pinakamaliit.

Sa napapanahong paggamot, ang pagbabala para sa sakit na ito ay napaka-kanais-nais. Ang sapat na therapy, pagsunod sa lahat ng mga rekomendasyong medikal at isang malusog na pamumuhay ay makakatulong upang matagumpay na makayanan ang sakit at maiwasan ang mga posibleng komplikasyon.

Ano ang arterial hypertension: sanhi at paggamot ng hypertension

Ang arterial hypertension ay isang malalang sakit na nakakaapekto sa isang malaking bilang ng mga modernong tao.

Ang kahirapan ay ang maraming mga pasyente ay nagpapabaya sa mga hakbang sa pag-iwas at isang malusog na pamumuhay.

Kinakailangang malaman kung ano ang arterial hypertension upang simulan ang mga therapeutic procedure sa isang napapanahong paraan, pag-iwas sa malalaking komplikasyon na maaaring humantong sa kamatayan.

Ang vascular system ng katawan ay tulad ng isang puno, kung saan ang aorta ay ang trunk, na mga sanga sa mga arterya, na nahahati sa maliliit na sanga - arterioles.

Ang kanilang gawain ay magdala ng dugo sa mga capillary na nagbibigay ng mga sustansya at oxygen sa bawat selula ng katawan ng tao. Matapos mailipat ang oxygen sa dugo, muli silang ibabalik sa puso sa pamamagitan ng mga venous vessel.

Upang ang dugo ay dumaloy sa sistema ng mga ugat at arterya, ang isang tiyak na halaga ng enerhiya ay dapat gugulin. Ang puwersa na kumikilos sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa panahon ng daloy ng dugo ay presyon.

Ang presyon ay nakasalalay sa paggana ng puso at sa mga arterioles, na nakakapag-relax kung kinakailangan upang mapababa ang presyon ng dugo, o upang makontrata kung kinakailangan upang mapataas ito.

Ang arterial hypertension ay isang kondisyon na tinutukoy ng patuloy na pagtaas ng systolic pressure hanggang 140 mmHg. siglo o higit pa; at diastolic pressure hanggang 90 mm Hg. Art. at iba pa.

Mayroong mga panahon ng mga pagbabago sa presyon ng dugo:

1. bumababa mula 1 hanggang 5 ng umaga,
2. bumangon mula 6 hanggang 8 ng umaga,
3. bumababa mula 23 hanggang 00 ng gabi.

Ang presyon ng dugo ay nagbabago sa edad:

• Ang mga tagapagpahiwatig sa mga bata ay 70/50 mm Hg. Art.,
• ang mga tagapagpahiwatig sa mga matatandang tao ay higit sa 120/80.

Mga sanhi ng arterial hypertension

Sa maraming mga kaso, hindi posible na maunawaan kung paano lumitaw ang arterial hypertension. Sa kasong ito, pinag-uusapan nila ang tungkol sa pangunahing mahahalagang hypertension. Naniniwala ang ilang doktor na ang mga stimulating factor ng primary hypertension ay:

• akumulasyon ng asin sa mga bato,
• ang pagkakaroon ng mga sangkap ng vasoconstrictor sa dugo,
• hormonal imbalance.

Humigit-kumulang 10% ng mga tao ang may malubhang hypertension dahil sa pag-inom ng ilang mga gamot o pagkakaroon ng isa pang sakit. Ang ganitong arterial hypertension ay tinatawag na pangalawang hypertension.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng hypertension ay:

1. Mga sakit sa bato,
2. Renovascular hypertension,
3. Adrenal tumor
4. Pheochromocytoma,
5. Mga side effect ng droga
6. Tumaas na presyon ng dugo sa panahon ng pagbubuntis.

Kung ang mga bato ay nagpapanatili ng maraming asin, ang dami ng likido sa katawan ay tumataas. Bilang resulta, tumataas ang presyon ng dugo at dami. Ang mga bato ay gumagawa din ng enzyme renin, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagtukoy ng mga antas ng presyon ng dugo.

Pinapataas din ng Renin ang produksyon ng aldosterone, isang hormone na responsable para sa reabsorption ng tubig at asin.

Ang matinding renovascular hypertension ay medyo bihira at nakakaapekto sa mga sumusunod na grupo ng mga tao:

• matatandang tao,
• mga naninigarilyo,
• Mga maliliit na bata.

Ang Renovascular hypertension ay nasuri sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng contrast agent sa isang arterya o ugat at pagkatapos ay pagsusuri sa daloy ng dugo sa mga bato gamit ang X-ray.

Ang adrenal glands ay dalawang glandula na naglalabas ng maraming hormone, kabilang ang aldosterone, na matatagpuan sa tuktok ng bawat bato. Ang Aldosterone, na ginawa ng adrenal glands, ay nag-uugnay sa balanse ng asin at tubig sa katawan.

Sa napakabihirang mga kaso, ang isang tumor ng adrenal glands ay naghihikayat ng pagtaas sa produksyon ng aldosteron, na nagtataguyod ng pagpapanatili ng tubig at asin sa katawan, at sa gayon ay tumataas ang presyon ng dugo. Ang ganitong uri ng arterial hypertension ay kadalasang nakakaapekto sa mga kabataang babae. May mga karagdagang sintomas:

• matinding pagkauhaw
• labis na pag-ihi.

Ang isa pang bihirang uri ng hypertension ay ang pheochromytoma, na sanhi ng isa pang uri ng adrenal tumor. Kasabay nito, ang pancreas ay gumagawa ng mas maraming hormone adrenaline.

Ang adrenaline ay isang hormone na tumutulong sa katawan na ganap na tumugon sa mga nakababahalang sitwasyon. Ang hormon na ito ay may mga sumusunod na katangian:

1. nagpapabilis ng tibok ng puso,
2. nagpapataas ng presyon ng dugo
3. nagtataguyod ng transportasyon ng dugo sa mga kalamnan ng mas mababang paa't kamay.

Sa pheochromocytoma, ang adrenaline ay nagiging sanhi ng:

• mabilis na tibok ng puso,
• nanginginig,
• init.

Ang ilang mga gamot at sangkap ay maaaring magpapataas ng presyon ng dugo, halimbawa:

1. steroid,
2. antipirina,
3. glyceric acid.

Mga sintomas ng arterial hypertension

Tulad ng alam mo, ang arterial hypertension ay may pangalawang pangalan na "silent killer", dahil ang mga sintomas nito ay hindi lilitaw sa mahabang panahon. Ang talamak na hypertension ay isa sa mga pangunahing sanhi ng mga stroke at atake sa puso.

Ang arterial hypertension syndrome ay may mga sumusunod na sintomas:

1. Ang pagpindot sa pananakit ng ulo na nangyayari sa pana-panahon,
2. Sipol o tugtog sa tainga
3. Nanghihina at nahihilo,
4. "Mga lumulutang" sa mata,
5. Cardiopalmus,
6. Pagpindot sa sakit sa rehiyon ng puso.

Sa hypertension, ang mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit ay maaaring ipahayag, lalo na para sa mga sakit sa bato. Ang isang doktor lamang ang maaaring pumili ng mga gamot para sa paggamot ng hypertension.

Ang arterial hypertension ay higit na nakakatulong sa pagtigas ng mga arterya. Ang mahusay na presyon sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay humahantong sa kanilang pagkamaramdamin sa akumulasyon ng mga elemento ng mataba. Itong proseso tinatawag na vascular atherosclerosis.

Sa paglipas ng panahon, ang hitsura ng atherosclerosis ay naghihikayat ng pagpapaliit ng lumen ng mga arterya at angina pectoris. Ang pagpapaliit ng mga arterya ng mas mababang paa't kamay ay nagdudulot ng mga sumusunod na sintomas:

• sakit,
• paninigas habang naglalakad.

Gayundin, ang mga clots ng dugo ay nangyayari dahil sa hypertension. Kaya, kung ang isang thrombus ay nasa coronary artery, ito ay humahantong sa isang atake sa puso, at kung ito ay nasa carotid artery, ito ay humahantong sa isang stroke.

Ang arterial hypertension, na hindi ginagamot sa loob ng mahabang panahon, ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng isang mapanganib na komplikasyon - isang aneurysm. Kaya, ang pader ng arterya ay umuumbok. Ang isang aneurysm ay madalas na pumuputok, na nagiging sanhi ng:

1. panloob na pagdurugo,
2. pagdurugo ng utak,
3. stroke.

Ang patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo ay ang sanhi ng pagpapapangit ng mga arterya. Ang layer ng kalamnan na bumubuo sa mga dingding ng mga arterya ay nagsisimulang lumapot, na pinipiga ang sisidlan. Pinipigilan nito ang pag-ikot ng dugo sa loob ng sisidlan. Sa paglipas ng panahon, ang pampalapot ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa mga mata ay humahantong sa bahagyang o kumpletong pagkabulag.

Palaging apektado ang puso dahil sa matagal na arterial hypertension. Ang mataas na presyon ng dugo ay nagpapasigla sa kalamnan ng puso na magtrabaho nang mas mahirap upang matiyak ang sapat na oxygenation sa mga tisyu.

Ang kundisyong ito ay nagdudulot ng paglaki ng puso. Sa mga unang yugto, ang pinalaki na puso ay may higit na lakas upang magbomba ng dugo nang mahusay sa mga arterya sa ilalim ng mataas na presyon.

Ngunit sa paglipas ng panahon, ang pinalaki na kalamnan ng puso ay maaaring humina at maging matigas, na hindi na nagbibigay ng ganap na oxygen. Dapat tiyakin ng sistema ng sirkulasyon ang patuloy na supply ng nutrients at oxygen sa utak.

Kung ang katawan ng tao ay nakakaramdam ng pagbawas sa dami ng dugo na pumapasok sa utak, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay mabilis na naka-on, pinapataas nila ang presyon, at ang dugo mula sa mga sistema at organo ay inilipat sa utak. Ang mga sumusunod na pagbabago ay nangyayari:

• ang puso ay nagsisimulang tumibok ng mas mabilis,
• mga daluyan ng dugo ng mas mababang mga paa't kamay at pagkontrata ng rehiyon ng tiyan,
• Mas maraming dugo ang dumadaloy sa utak.

Tulad ng alam mo, sa hypertension, ang mga arterya na nagbibigay ng oxygen sa utak ay maaaring makitid dahil sa akumulasyon ng mga sangkap na tulad ng taba sa kanila. Pinatataas nito ang panganib ng mga stroke.

Kung ang mga arterya ng utak ay naharang sa loob ng maikling panahon, pagkatapos ay mayroong pahinga sa suplay ng dugo sa isang hiwalay na bahagi ng utak. Ang kababalaghang ito sa medisina ay tinatawag na microstroke.

Kahit na ang kondisyon ay tumagal lamang ng isang minuto, nangangailangan ito ng agarang medikal na atensyon. Kung ang paggamot ay hindi natupad, ito ay puno ng pag-unlad ng isang ganap na stroke. Ang paulit-ulit na micro-stroke ay humahantong sa pagpapahina ng mga function ng utak. Ito ay kung paano nagkakaroon ng dementia sa mga taong may arterial hypertension.

Ang bawat bato ay gawa sa milyun-milyong maliliit na filter na tinatawag na nephrons. Araw-araw, mahigit isa at kalahating libong litro ng dugo ang dumadaan sa mga bato, kung saan ang mga dumi at mga lason ay sinasala at pinalalabas sa ihi. Ang mga kapaki-pakinabang na sangkap ay pumapasok sa daluyan ng dugo.

Ang mataas na presyon ng dugo ay nagiging sanhi ng mga bato upang gumana nang mas mahirap. Bilang karagdagan, ang pinsala sa maliliit na daluyan sa loob ng mga nephron ay binabawasan ang dami ng na-filter na dugo. Pagkaraan ng ilang oras, ito ay humahantong sa isang pagbawas sa pag-filter ng function ng mga bato.

Kaya, ang protina ay excreted sa ihi bago bumalik sa daluyan ng dugo. Ang mga basura na kailangang alisin ay maaaring pumasok sa daluyan ng dugo. Ang prosesong ito ay humahantong sa uremia, at pagkatapos ay sa pagkabigo sa bato, na nangangailangan ng patuloy na dialysis at paglilinis ng dugo.

Gaya ng sinabi kanina, sa ibaba bola ng mata mayroong isang malaking bilang ng mga daluyan ng dugo na napaka-sensitibo sa pagtaas ng presyon ng dugo. Pagkatapos ng ilang taon ng hypertension, maaaring magsimula ang proseso ng pagkasira ng retina. Ang pagpapapangit ay maaaring dahil sa:

• akumulasyon ng kolesterol sa mga daluyan ng dugo,
• hindi sapat na sirkulasyon ng dugo,
• lokal na pagdurugo.

Ang diagnosis ng arterial hypertension, bilang panuntunan, ay hindi ginawa pagkatapos ng isang solong pagsukat ng presyon, maliban kung ito ay higit sa 170-180 / 105-110 mm Hg. Art.

Ang mga sukat ay kinuha sa loob ng isang tinukoy na panahon upang kumpirmahin ang diagnosis. Kinakailangang isaalang-alang ang mga pangyayari kung saan kinukuha ang mga sukat. Ang presyon ay tumataas:

• pagkatapos manigarilyo o uminom ng kape,
• laban sa isang background ng stress.

Kung ang presyon ng dugo ng isang may sapat na gulang ay higit sa 140/90 mm Hg. Art., pagkatapos ay ang mga paulit-ulit na pagsukat ay karaniwang ginagawa pagkatapos ng isang taon. Sa mga taong ang presyon ng dugo ay mula 140/90 hanggang 160/100 mmHg. st, ang isang paulit-ulit na pagsukat ay isinasagawa pagkatapos ng maikling panahon. Na may mataas na diastolic pressure mula 110 hanggang 115 mm Hg. Art. kailangan ang agarang paggamot.

Sa ilang mga kaso, ang mga matatandang tao ay nagkakaroon ng isang bihirang uri ng arterial hypertension na tinatawag na isolated systolic hypertension. Ang mga tagapagpahiwatig ng systolic pressure ay lumampas sa 140 mmHg. Ang diastolic pressure ay nananatili sa 90 mmHg. st o mas mababa. Ganitong klase Ang sakit ay itinuturing na mapanganib dahil ito ay naghihikayat ng mga stroke at pagpalya ng puso.

Bilang karagdagan sa pagsukat ng presyon ng dugo, dapat suriin ng doktor ang mga pagbabago sa ibang mga organo, lalo na kung ang mga pagbabasa ng presyon ay patuloy na nasa mataas na antas.

Ang mga mata ay ang tanging organ ng katawan ng tao kung saan malinaw na nakikita ang mga daluyan ng dugo. Gamit ang maliwanag na daloy ng liwanag, sinusuri ng doktor ang fundus ng mata espesyal na kagamitan– isang ophthalmoscope, na nagbibigay-daan sa iyo upang malinaw na makita ang pagpapaliit o pagluwang ng mga daluyan ng dugo.

Ang doktor ay maaaring makakita ng maliliit na bitak at pagdurugo, na mga kahihinatnan ng mataas na presyon ng dugo.

Kasama rin sa inspeksyon ang:

1. pakikinig sa mga tunog ng ritmo ng puso gamit ang stethoscope,
2. pagsukat ng laki ng puso sa pamamagitan ng palpation,
3. Ang paggamit ng electrocardiogram ay nakakatulong upang pag-aralan ang electrical activity ng puso at tantiyahin din ang laki nito.

Bilang karagdagan sa mga instrumental na pag-aaral, inireseta ng doktor:

• pagsusuri ng ihi upang ibukod ang mga impeksyon sa bato,
• pagsusuri ng asukal sa dugo,
• pagsusuri ng dugo para sa kolesterol.

Ang fundus, bato at mga daluyan ng dugo ay ang mga target na organo para sa pathological na presyon ng dugo.

Paggamot ng arterial hypertension

Sa paligid ng 1950s ng huling siglo, ang industriya ng pharmaceutical ay nagtala ng pagtaas sa produksyon at synthesis ng mga bagong grupo ng mga antihypertensive na gamot.

Noong nakaraan, ang paggamot para sa hypertension ay kasama ang:

1. diyeta na walang asin
2. mga interbensyon sa kirurhiko,
3. phenobarbital bilang pampababa ng stress.

Mayroong impormasyon na sa simula ng 1940s, bawat ikatlo o ikaapat na kama sa ospital ay inookupahan ng isang pasyente na may hypertension o ang mga kahihinatnan nito. Sa mga nagdaang taon, ang isang malaking bilang ng mga pag-aaral ay isinagawa, na humantong sa isang pagtaas sa pagiging epektibo ng paggamot para sa arterial hypertension. Ngayon ang bilang ay nabawasan nang malaki mga pagkamatay At seryosong kahihinatnan mga sakit.

Sa Russia at mga bansa sa Europa, ang pinakamahusay na mga manggagawang medikal ay nagtrabaho sa pananaliksik at nakumpirma na ang paggamot lamang sa gamot para sa mataas na presyon ng dugo ay posible upang mabawasan ang panganib ng:

1. mga sakit sa cardiovascular,
2. stroke,
3. mga nasawi.

Gayunpaman, ang ilang mga tao ay kumbinsido na ang arterial hypertension ay hindi maaaring gamutin ng mga gamot, dahil binabawasan nito ang kalidad ng buhay at humahantong sa pagbuo ng iba't ibang mga side effect, kabilang ang depression.

Halos lahat ng gamot ay may mga side effect, ngunit ang mga pag-aaral ay nagpapakita na kapag gumagamit ng mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo, ang mga side effect ay iniulat sa 5-10% lamang ng mga pasyente.

Ang umiiral na iba't ibang mga grupo ng mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo ay nagpapahintulot sa doktor at ng pasyente na pumili ng pinakamaraming paraan pinakamainam na paggamot. Obligado ang doktor na bigyan ng babala ang pasyente tungkol sa mga posibleng epekto ng mga gamot na ginamit.

Tinatrato ng diuretics o blood pressure diuretics ang presyon ng dugo sa pamamagitan ng pagtaas ng pag-aalis ng tubig at asin ng mga bato. Lumilikha ito ng pagpapahinga ng mga daluyan ng dugo.

Ang diuretics ay itinuturing na pinakalumang pangkat ng mga antihypertensive na gamot. Ang mga gamot na ito ay nagsimulang gamitin noong 50s ng ika-20 siglo. Ang mga ito ay malawak na ginagamit ngayon, kadalasang kasama ng iba pang mga gamot.

Ang mga beta blocker ay ipinakilala noong 1960s. Ang mga gamot ay ginamit upang gamutin ang angina pectoris. Binabawasan ng mga beta blocker ang presyon ng dugo sa pamamagitan ng pag-apekto sa nervous system. Hinaharang nila ang epekto ng mga beta nerve receptors sa cardiovascular system.

Bilang resulta, ang tibok ng puso ay nagiging hindi gaanong aktibo at ang dami ng dugo na ibinobomba ng puso kada minuto ay bumababa, na nagpapababa ng presyon ng dugo. Binabawasan din ng mga beta blocker ang epekto ng ilang hormones, kaya nag-normalize din ang presyon ng dugo.

Dahil ang mga beta blocker ay maaaring maging sanhi ng pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo sa paligid, hindi ito inirerekomenda para sa mga taong may mga problema sa sirkulasyon ng itaas o mas mababang mga paa't kamay.

Ang mga blocker ng channel ng calcium ay bahagi ng isang pangkat ng mga gamot na humaharang sa daloy ng calcium sa loob ng mga selula ng kalamnan. Kaya, ang dalas ng kanilang mga contraction ay nabawasan. Ang lahat ng mga selula ng kalamnan ay nangangailangan ng calcium; kung wala ito, ang mga kalamnan ay hindi maaaring magkontrata ng normal, ang mga daluyan ng dugo ay nakakarelaks at ang daloy ng dugo ay bumubuti, na nagpapababa ng presyon ng dugo.

Ang Angiotensin II receptor blockers ay ang pinakamodernong grupo ng mga gamot. Ang Angiotensin II ay isang epektibong vasoconstrictor; ang synthesis nito ay isinasagawa sa ilalim ng impluwensya ng renin, isang kidney enzyme. Ang Angiotensin II ay may pangunahing pag-aari ng pagpapasigla sa paggawa ng aldosteron, na nagpapaantala sa paglabas ng tubig at asin ng mga bato.

Mga gamot na humaharang sa mga receptor ng angiotensin II. Ang paggamot sa hypertension ay hindi maaaring gawin nang wala ang mga gamot na ito, dahil sila:

1. maiwasan ang karagdagang pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo,
2. mapadali ang pag-alis ng labis na tubig at asin sa katawan.

Ang paggamot na may ACE inhibitors ay malawakang ginagamit para sa hypertension. Sa tulong ng mga gamot, ang ratio ng mga compound ay nagbabago sa pabor ng vasodilating biologically active substances. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay karaniwang inireseta sa mga taong may hypertension dahil sa sakit sa bato o pagpalya ng puso.

Ang mga alpha blocker ay kumikilos sa nervous system, ngunit sa pamamagitan ng iba't ibang mga receptor kaysa sa mga beta blocker. Ang mga alpha receptor ay nagtataguyod ng pag-urong ng arterioles, kaya sila ay nakakarelaks at bumababa ang presyon ng dugo. Ang mga alpha blocker ay may side effect - orthostatic hypotension, iyon ay, isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo pagkatapos na ang isang tao ay ipagpalagay ang isang tuwid na posisyon.

Ang imidazoline receptor agonists ay isa sa mga pinaka-promising na antihypertensive na gamot. Ang paggamot sa mga gamot ng pangkat na ito ay nag-aalis ng vascular spasm, bilang isang resulta kung saan ang presyon ay nagsisimulang bumaba.

Ang mga agonist ng receptor ng imidazoline ay ginagamit upang gamutin ang mga katamtamang anyo ng hypertension at regular na inireseta sa kumbinasyon ng paggamot.

Paggamot na hindi gamot

Ang paggamot sa arterial hypertension na walang mga gamot ay nagsasangkot, una sa lahat, pagbabawas ng paggamit ng asin. Mahalaga rin na muling isaalang-alang ang dami ng mga inuming nakalalasing na iniinom mo. Napag-alaman na ang pag-inom ng higit sa 80 gramo ng alkohol bawat araw ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng mga sakit sa cardiovascular at hypertension.

Ang sobrang timbang ay itinuturing na sobra sa timbang kung ito ay lumampas sa 20% o higit pa sa normal na timbang katawan depende sa taas. Ang mga taong napakataba ay kadalasang madaling kapitan ng arterial hypertension. Ang kanilang mga antas ng kolesterol sa dugo, bilang isang panuntunan, ay nadagdagan.

Pagpuksa labis na timbang ay hindi lamang makakatulong na mabawasan ang presyon ng dugo, ngunit makakatulong din na maiwasan ang mga mapanganib na sakit:

• atherosclerosis,
• diabetes

Mahalagang tandaan na walang nakatakdang diyeta na magtitiyak na hindi na babalik ang nawalang timbang.

Maaaring mabawasan ng arterial hypertension ang mga sintomas kung susundin mo ang sumusunod na therapy: mga aktibidad sa palakasan,

1. limitahan ang paggamit ng asin,
2. dietary diet.

Ang pag-eehersisyo ng kalahating oras tatlo o apat na beses sa isang linggo ay makakatulong sa iyo na makamit ang pagbaba ng timbang at gawing normal ang presyon ng dugo. Ang pang-edukasyon na video sa artikulong ito ay magsasabi sa iyo tungkol sa mga panganib ng arterial hypertension.

sa

Paano matukoy ang pagtaas ng presyon ng intracranial?

Kung may kakulangan sa paggamot at tamang kumplikado, ang pagtaas ng ICP (intracranial pressure) ay maaaring humantong sa mga seryosong komplikasyon. Maaaring may pagbaba sa paningin hanggang sa pagkawala nito, pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo sa utak, at mga problema sa nervous system. Sa isang matalim na pagtaas sa mga advanced na kaso, kahit na ang kamatayan ay posible.

Para sa tumaas na presyon ng intracranial, ang mga sintomas ay medyo tipikal at mahalagang bigyang-pansin ang mga ito sa isang napapanahong paraan. Lalo na dahil ang presyur na ito ay nagsisilbing tagapagpahiwatig ng iba pang mga karamdaman na may mas malubhang kahihinatnan.

Ang pagkakaroon ng natuklasan ang mga unang palatandaan ng sakit, kailangan mong bisitahin ang isang doktor sa lalong madaling panahon para sa isang MRI o iba pa angkop na pamamaraan mga pagsusulit. Papayagan ka nitong gumawa ng tumpak na diagnosis at magreseta ng isang kumplikadong paggamot. Hindi kailanman pinahihintulutan na huwag pansinin ang mga signal mula sa katawan na nagpapahiwatig na mayroong ilang uri ng mapanirang proseso sa katawan. Kahit na ang sakit ng ulo ay hindi lalabas ng wala saan.

Kahulugan at sanhi ng sakit

Ayon sa physiological explanation, ang intracranial pressure ay nangyayari dahil sa cerebrospinal fluid (CSF). Naiipon ito sa mas mataas na dami o, sa kabaligtaran, sa kakulangan sa isang tiyak na bahagi ng bungo. Nangyayari ito dahil sa mga problema sa proseso ng sirkulasyon nito. Ang function ng cerebrospinal fluid ay protektahan kulay abong bagay mula sa labis na karga at pinsala sa makina.

Ang substansiya ay nasa ilalim ng patuloy na presyon, dumadaan sa isang proseso ng pag-renew at nagpapalipat-lipat sa iba't ibang lugar. Karaniwang tumatagal ng isang linggo upang mai-renew ang likido, ngunit iba't ibang dahilan maaari itong maipon at sa kadahilanang ito ay magkakaroon ng mga palatandaan ng pagtaas ng intracranial pressure.

Alinsunod dito, ang ICP ay isang quantitative na katangian na sumasalamin sa antas kung saan ang cerebrospinal fluid ay nakakaapekto sa tisyu ng utak. Ang tagapagpahiwatig na ito sa isang normal na sitwasyon ay mula 100 hanggang 151 mm. tubig Art.

Kadalasan ang sanhi ng sitwasyong ito ay pinsala sa ulo, ngunit maaaring mayroong maraming iba pang negatibong salik, kabilang ang iba't ibang sakit. Ang pinakakaraniwang kondisyon kapag lumitaw ang problema:

Mga sintomas na katangian ng karamihan ng mga kaso

Ang klinikal na larawan ng tumaas na intracranial pressure at mga sintomas sa mga matatanda ay medyo naiiba kaysa sa mga bata. Sa karamihan ng mga sitwasyon, unti-unting umuunlad ang mga sintomas. Ang mga pangunahing palatandaan ng masakit na proseso ng kalikasan na ito:

Ang mga pananakit ng ulo ay kadalasang nauuna sa mga tuntunin ng mga sintomas, mayroon silang isang pagpindot at pagsabog na sensasyon, at kung minsan ay lumilitaw ang isang hindi kasiya-siyang pakiramdam ng pagpintig. Ang nakakapukaw na kadahilanan dahil sa kung saan ang sakit ay kadalasang nangyayari oras ng umaga, ay isang pahalang na posisyon ng katawan, pag-ubo o pagbahing, pagpupunas, sobrang hyperextension ng ulo. Maaaring sinamahan ng pagduduwal, ingay sa ulo, pagsusuka.

Ang mga visual disturbance ay nangyayari sa mga kaso ng pagtaas ng ICP dahil sa pamamaga sa papilla optic nerve at maaaring humantong sa pagkabulag. Mga sintomas ng visual maaaring binubuo sa bifurcation ng mga bagay.

Una, lumalala ang peripheral vision, at pagkatapos ay ang central vision. Bilang karagdagan, ang mataas na presyon ng intracranial ay maaaring maging sanhi ng mga sintomas sa anyo ng pamamaga ng mga talukap ng mata at mukha, mga pasa sa ilalim ng mga mata, ingay sa tainga at pagkawala ng pandinig, sakit sa itaas na bahagi ng cervical vertebra, pati na rin ang spinal cord.

Bilang karagdagan sa mga sindrom na ito ay maaaring idagdag autonomic dysfunction sinamahan ng mga sumusunod na kadahilanan:

Sa malalang kaso, dahil sa tumaas na ICP, nangyayari ang mga kondisyong tulad ng stroke na seryosong nagbabanta sa buhay ng pasyente. Ang ganitong mga kondisyon ay magaganap na may kapansanan sa kamalayan hanggang sa pagka-coma, hindi katatagan kapag naglalakad at matinding pagkahilo, pagkawala ng lakas sa mga paa, mga karamdaman sa pagsasalita, at matinding walang humpay na pagsusuka.

Mga sintomas at sanhi ng mataas na ICP sa mga bata

Ang pagtaas ng intracranial pressure sa isang bata kung minsan ay nagpapakita ng mga sintomas kahit na mula sa mga unang minuto ng kapanganakan. Sa unang bahagi ng panahon, may mas mataas na panganib ng mga komplikasyon, kaya't ang agarang hakbang sa paggamot ay dapat gawin. Para sa mga sanggol, ang gayong pagsusuri, sa kasamaang-palad, ay hindi karaniwan. Ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng mas mataas kaysa sa normal na ICP sa mga bata ay:

Ang pangunahing kadahilanan na nagdudulot ng pagtaas ng intracranial pressure sa mga sanggol ay halos palaging nauugnay sa mga komplikasyon at pinsala sa panahon ng panganganak o mga impeksyon sa intrauterine, hydrocephalus. Ang isang bata ay maaaring higit pa o hindi gaanong kalmado sa buong araw, at sa gabi ay nagsisimulang umiyak nang husto at hindi huminahon, na magdudulot ng mga abala sa pagtulog.

Ang paulit-ulit na regurgitation sa isang malaking volume na may mas mataas na presyon ay nangyayari dahil sa pangangati ng mga sentro sa medulla oblongata, na responsable para sa mga sintomas na ito. Ang paglaki ng ulo sa isang sukat na hindi katimbang sa katawan, ang pagkakaiba-iba ng mga tahi sa mga buto ng bungo ay sanhi ng pagwawalang-kilos at akumulasyon ng cerebrospinal fluid sa mga puwang na iyon na responsable para sa mga duct ng cerebrospinal fluid.

Ang pagtaas ng ICP ay nagdudulot ng labis na akumulasyon at pagwawalang-kilos ng dugo sa venous network ng ulo at ito ay malinaw na makikita sa ilalim ng balat ng bata. Ang pagpapakita ng sintomas ni Graefe (mga kaguluhan sa paggana ng oculomotor nerves na nagaganap dahil sa trauma ng kapanganakan) sa anyo ng mga hindi nakokontrol na paglihis ng eyeballs pababa ay maaaring mangyari pana-panahon.

Mga tagapagpahiwatig na nagpapahiwatig ng hydrocephalus sa isang bata

Ang hydrocephalus ay labis na likido dahil sa pagbuo ng cerebrospinal fluid at ang akumulasyon nito. Ito ay pinadali din ng paglitaw ng mga hadlang sa outflow tract at pamamaga sa tissue ng utak. Ang pagtaas ng intracranial pressure sa isang sanggol na dulot ng hydrocephalus ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang antas ng intracranial pressure ay maaaring masuri upang magreseta ng naaangkop na paggamot gamit ang mga sumusunod na pag-aaral:

• Ang isang catheter na may karagdagang koneksyon ng isang pressure gauge ay ipinasok sa lugar sa pagitan ng spinal canal o ng ventricles ng utak - ito ay gumagana ayon sa scheme ng isang mercury thermometer;
• Computer at magnetic resonance imaging;
• Para sa mga batang wala pang 1 taong gulang - neurosonography (ultrasound ng utak);
• Echoencephaloscopy (ginagamit din para sa mga sanggol);
• Pagsasagawa ng pagsusuri sa fundus para sa malabong mga contour at papilledema.

Ang mga pasyente na nakaranas ng matinding problema sa sirkulasyon ay karaniwang inireseta ng isang tomographic na pagsusuri o isang pagtatasa ng fundus ng mata. Para sa mga bata, ipinapayong gumamit ng iba pang mga diagnostic na pamamaraan - simula sa pagsusuri ng isang neurologist upang makilala ang mga deviations sa reflexes, labis na pag-unlad ng ulo at pagsuri sa fontanelles.

Magiging magandang ideya din na bumisita sa isang ophthalmologist upang matukoy ang mga pagbabago sa ilalim ng mata, dilat na mga ugat, spasms ng mga arterya at iba pang negatibong aspeto na likas sa diagnosis na ito. Habang ang mga fontanelles ay bukas pa, isang ultrasound ng utak ang magiging pinaka-kaalaman na opsyon. Sa kasong ito, ang isang pagtaas sa laki ng ventricles, posibleng mga deformation, displacements at iba pang mga pormasyon na sumasakop sa espasyo sa bungo ay makikita.

Ayon sa mga kinakailangan ng Ministri ng Kalusugan, ang neurosonography ay dapat isagawa ng 3 beses upang suriin ang pagtaas ng intracranial pressure sa mga batang wala pang anim na buwang gulang at sa unang pagkakataon sa loob ng 30 araw mula sa kapanganakan. Ang dalas na ito ay kinakailangan dahil ang sitwasyon ay patuloy na magbabago kahit na matapos ang unang matagumpay na pagsusuri.

Ang pamamaraan at ang ultrasound mismo ay hindi nakakapinsala sa sanggol. Kapag wala na ang mga fontanel pagkatapos ng isang taon, ipinapayong magsagawa ng magnetic resonance o computed tomography scan. Ang isa sa mga pinakamalaking maling kuru-kuro sa isyung ito ay ang pagkawala nito sa sarili nitong edad - hindi ito totoo.

Mga modernong pamamaraan ng paggamot sa sakit

Kapag kinakailangan upang magpasya kung paano gagamutin ang tumaas na presyon ng intracranial sa mga matatanda, ang sanhi ng sakit ay unang itinatag at ito ay inalis. Kung ang pagtaas ng ICP ay sanhi ng hematoma o tumor o iba pang problema na nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko, pagkatapos ito ay isinasagawa upang alisin ang pagbuo ng space-occupying. Pagkatapos nito, magsisimula ang ikalawang yugto - paggamot sa droga upang itama ang antas ng presyon. Para sa mga layuning ito, ang mga sumusunod na uri ng mga gamot ay ginagamit:

1. Osmodiuretics, na nagpapababa ng dami ng likido;
2. Furosemide;
3. Dexamethasone (mga hormonal na gamot);
4. Diacarb;
5. Glycine at iba pa.

Ang susunod na hakbang ay ang mga manipulasyong panggamot, tulad ng ventricular puncture at iba pang paraan ng pagbabawas ng dami ng likido. Ang diet therapy ay isang obligadong bahagi ng kumplikadong paggamot. Ang likido na pumapasok sa katawan, pati na rin ang mga asin, ay dapat na limitado. Upang ang cerebrospinal fluid ay maalis nang mas mabilis at mas mahusay na masipsip, maaaring magreseta ng diuretics.

Mataas na intraocular pressure - mga sanhi, sintomas na pagpapakita at mga paraan ng paggamot

Nadagdagan presyon ng intraocular- isang medyo bihira at mapanganib na sakit. Ang dahilan para sa hitsura nito ay nauugnay sa pagtatago ng natural na likido ng eyeball at presyon sa kornea at sclera. Dahil sa mga pagkagambala sa katawan, tumataas ang pagtatago at ito ay humahantong sa masakit na sensasyon. O ang paglitaw ng problema ay maaaring maimpluwensyahan ng anatomical ocular structure ng isang tao.

Parang ang bigat at pumutok na sakit sa mata, lalo na kapag nahawakan ang nakapikit na talukap. Sa mga advanced na kaso, nang walang paggamot maaari itong humantong sa pagkasira ng paningin at kumpletong pagkabulag. Lumalala ang sitwasyon sa pagkakaroon ng iba pang mga sakit, tulad ng sipon, runny nose, at pananakit ng ulo.

Kapag natukoy ng doktor ang pagtaas ng intraocular pressure, ang paggamot ay inireseta depende sa yugto kung saan matatagpuan ang sakit. Sa paunang yugto, maaaring makatulong ang mga regular na ehersisyo sa mata, gayundin ang paglimita sa trabaho sa kompyuter at panonood ng TV.

Kakailanganin na alisin ang lahat ng mga aktibidad na masyadong nakakapagod sa mga mata, tulad ng beadwork at iba pang mga uri ng maingat na pananahi. Sa isang progresibong sakit, maaaring mayroong dalawang solusyon: laser excision ng iris o laser stretching ng trabecula. Ang paggamot sa droga ay maaari ding maging epektibo sa ilang mga kaso.

Paminsan-minsan ay hindi masamang ideya na kumuha ng kursong bitamina. Ang regular na ehersisyo at sapat na pagkakalantad sa sariwang hangin ay mahalaga sa pagpapanatili ng kalusugan.

Umiiral bilang isang predisposisyon o nakuha bilang isang resulta ng pinsala, ang isang istruktura at functional na paglihis mula sa pamantayan ng mga neuron ng utak ay nagsisilbing batayan para sa isang kaguluhan ng mga proseso ng utak na humahantong sa nadagdagan ang excitability nailalarawan sa pamamagitan ng isang preponderance ng paggulo sa pagpigil at pagtaas sa convulsive kahandaan. Laban sa background na ito, pagkatapos ng pagsugpo sa mga mekanismo ng pagbabawal, nag-iisa, ngunit matindi o pinagsama-samang mga irritations ay nagdudulot ng convulsive phenomena.

Nakikita ni Forester ang kakanyahan ng convulsive na kahandaan, na nagbabago hindi lamang mula sa indibidwal hanggang sa indibidwal, kundi pati na rin sa bawat sandali sa parehong tao, sa sobrang labile excitability ng lahat ng mga elemento ng motor ng nervous system: kahit na ang mahinang pangangati ay nagdudulot ng maximum na paglabas sa pathological focus, at ito ang reaksyon ay tumatagal ng mas mahaba kaysa sa pangangati mismo, at ang kaguluhan, na kumakalat sa mga kalapit na lugar, ay maaaring maging sanhi ng mga pangkalahatang kombulsyon. Mula sa metabolic-physiological point of view, alinsunod sa mga pananaw ni Selbach, kinikilala niya ang convulsive na kahandaan bilang isang pagpapahayag ng buong hanay ng mga metabolic phenomena, na sa pagitan ng mga pag-atake ay tinutukoy ng paglaganap ng mga proseso ng assimilatory at humantong sa kailangan para sa isang sentral na switch sa direksyon ng dissimilation at sa anyo ng isang convulsive seizure. Ang minana o nakuha na convulsive na kahandaan ay humihina sa katandaan, nagbabago depende sa oras ng araw at taon at naiimpluwensyahan ng endocrine system.

Mga salik na nag-aambag sa isang seizure. Ang mga salik na nagpapataas ng excitability at ang lability nito ay maaaring sanhi ng metabolic o neurophysiological na mga proseso, at ang mga prosesong ito ay nakikipag-ugnayan.

Metabolic at physiological na proseso. Sa aspeto ng metabolic-physiological, ang convulsive na kahandaan ay nadagdagan ng lahat ng mga paglihis mula sa pamantayan, na binabawasan ni Selbach sa karaniwang denominator ng parasympathicotonia na may isang assimilatory, trophotropic metabolic tendency (pagtaas ng timbang ng katawan, akumulasyon ng likido sa mga tisyu pagkatapos kumuha ng malalaking dami table salt, mga pagkakamali sa diyeta, paninigas ng dumi). Ang mas mataas na panganib ay puno ng vagototonically directed phase ng pagtulog, at ang isang seizure ay kadalasang nangyayari sa gabi kasunod ng hindi pangkaraniwang kawalan ng tulog, kapag ang tulog ay lalo na malalim. Ang parehong mapanganib ay ang yugto ng paglipat mula sa isang mas gising na estado sa araw sa isang mas restorative na estado sa gabi at likod, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng lability. Ang ilang mga kadahilanan sa klima ay maaari ding magkaroon ng isang tiyak na kahalagahan, bilang isang resulta kung saan maaaring tumaas ang vegetative lability.

Ang pagbaba sa threshold ng seizure ay maaari ding sanhi ng alkalosis ng dugo bilang resulta ng hyperventilation, pagkatapos ay bumababa ang presyon ng dugo, bumababa nang malaki ang suplay ng dugo sa utak at, sa maraming kaso, lumilitaw ang mga kaguluhan sa electroencephalogram. Ang pagbawas sa nilalaman ng carbon dioxide sa dugo sa isang pinakamabuting kalagayan na 3-5% ay unti-unting nagpapahina sa aktibidad ng mga reticular neuron, habang ang isang limitadong pagtaas sa carbon dioxide ay nagpapabuti nito. Tulad ng para sa mga kadahilanan ng endocrine-metabolic, hypoglycemia, hypocalcemia, at sa ilang mga kaso ang regla, pagbubuntis, at hypothyroidism ay nakakatulong sa mga seizure.

Mga proseso ng nerbiyos. Ang dissimilatory switching ay nagiging kinakailangan bilang resulta ng labis na pagpapalakas ng assimilatory metabolic installation. Ang sandaling ito ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa mga pagbabago sa neurohumoral na humahantong, dahil sa pagtaas ng paggulo, sa isang epileptic discharge. Ang pagbabawal at pag-activate ng mga sistema ng stem ng utak, na, ayon kay Selbach, ay ang mga materyal na substrate ng tropho- at ergotropic bipolarity, gayunpaman ay naiimpluwensyahan hindi lamang ng metabolic system na nanaig sa isang pagkakataon o iba pa, kundi pati na rin ng mga proseso ng nerbiyos. Ang pinsala sa utak ay katulad din ng kahalagahan: tumaas na intracerebral pressure, mekanikal at thermal irritations (heat stroke), encephalitis, meningitis, exogenous at endogenous intoxications, circulatory disorder dahil sa vasospasms, arterial hyper- at hypotension, pagbabago-bago sa cerebrospinal fluid pressure, atbp. Dahil sa mga gamot, ang pagtaas ng excitability ng cortical seizure ay, gaya ng iminumungkahi ni Kaspers, (kahit sa bahagi) ay bunga ng direktang epekto ng mga ito sa cellular permeability sa cerebral cortex. Ang malakas na sensory stimulation ay maaari ding mag-ambag sa isang seizure: photostimulation na may intermittent light stimulation at malalakas na tunog.

Mga impluwensyang saykiko. Maaari rin nilang dagdagan ang aktibidad ng pang-aagaw. Ang malakas na emosyonal na mga karanasan ay maaaring mauna kaysa sa hormonal, autonomic o vasomotor na mga kadahilanan sa panahon ng mental na stress, na may aktibong konsentrasyon, sa mga kondisyon ng responsableng trabaho o sa isang solemne na kapaligiran, ang mga seizure ay madalas na pinipigilan, ngunit pagkatapos, kapag ang pag-igting sa isip ay pumasa, at mga pwersang proteksiyon humina at bumangon nang may dobleng puwersa. Ang mga eksperto ay nag-uulat tungkol sa mga bata na, sa pamamagitan ng mabilis na paggalaw ng kanilang kamay at pagpapalawak ng mga daliri sa pagitan ng kanilang mga mata at isang ilaw na pinagmumulan, ay maaaring artipisyal na mag-udyok ng isang seizure sa kanilang sarili, at sa isang pasyente, ang pag-udyok ng gayong pag-atake ay nauugnay sa gayong kasiyahan na naging isang pangangailangan para sa. kanya. Kung, kapag ang pagtaas ng convulsive na kahandaan sa tulong ng kumikislap na liwanag, tayo ay nakikitungo sa isang reflex phenomenon, kung gayon sa kasong ito ang sikolohikal na kadahilanan ay gumaganap ng isang nakakapukaw na papel, tulad ng sa "musicogenic" epilepsy. Ang sikolohikal na kadahilanan na ito ay maaaring isang karanasan na hindi lamang emosyonal na sisingilin, ngunit nauugnay din sa isang tiyak na kahulugan. Kaya, sa electroencephalogram ng isang batang epileptik na pasyente, lumitaw ang mga potensyal na convulsive nang tawagin ang pangalan ng isa sa kanyang mga kasama sa bahay, kung kanino siya nagkaroon ng mahirap na relasyon.

Mga salik na nagpapaantala sa mga seizure. Ang mga salik na nagpapaantala sa mga seizure ay, alinsunod sa kanilang antagonism na may kaugnayan sa mga salik na nagpapababa ng convulsive threshold, ang mga kung saan ang pagkilos ay minarkahan ng isang sympathicotonic, ergotropic at dissimilatory character. Totoo, sa mga kondisyon ng matinding vegetative lability, ang ergotropic stimulation ay maaari ring makapukaw ng isang seizure, kung wala ang isang seizure ay hindi mangyayari. Ang convulsive threshold ay kadalasang nadaragdagan ng dehydration, acidosis at pagtaas ng mga antas ng globulin na kadalasang sumasailalim sa pag-aayuno, gayundin ng mga gamot na nagpapahusay sa mga proseso ng oxidative (calcium, ammonium chloride, atbp.), at metabolic restructuring dahil sa mga nakakahawang proseso. Minsan ang pneumoencephalography ay humahantong dito. Sa isa sa aming mga pasyente, huminto ang mga seizure sa panahon ng exacerbation ng psoriasis. Iniulat ni Gottwald ang isang pasyente na may post-traumatic epilepsy, na, pagkatapos ng pagkalason sa thallium, nagkaroon ng insomnia at lumilipas na parkinsonism, at huminto ang mga seizure. Ang may-akda na ito ay tumutukoy sa kaso ng Klus, kung saan ang isang pasyente, pagkatapos ng epidemic encephalitis na nakaapekto sa mga autonomic center ng diencephalon, ay nagkaroon ng parkinsonism, at ang epilepsy ay nawala, at ipinapaliwanag ang pagtigil ng mga seizure sa kanyang pasyente sa pamamagitan ng katotohanan na ang thallium, ito "stychnine ng sympathetic system," binayaran para sa vagotropic tendency. Maaaring magkaroon ng delaying effect sa mga seizure at mga estado ng mental stress, mga hormonal na gamot parathyroid at gonads, bahagyang ang pituitary gland at adrenal glands, at mula sa mga gamot na pharmacological- atropine at barbiturates na pumipigil sa vagotonia.
Sa aspeto ng neurophysiological, ang mga normal na ritmo ng utak, na, dahil sa paghahalili ng paggulo at pagkaantala, ay nagpapanatili ng isang normal na antas ng kahandaan, lumikha ng physiological na proteksyon laban sa convulsive discharge. Pagkatapos ng isang seizure, ang isang panandaliang pagtaas sa threshold ng seizure ay sinusundan ng pagbaba.

Pag-uudyok ng isang seizure. Gamit ang isang pagsubok sa tubig na may pituitrin (isang gamot mula sa posterior lobe ng pituitary gland), para sa epekto kung saan ang pangkalahatang vegetative na sitwasyon ay mapagpasyahan, posible na mag-udyok ng mga adhesion sa karamihan ng mga pasyente na may epilepsy (ngunit hindi sa mga malusog na tao). Ang diagnostic na mas maaasahan at mas ligtas kaysa sa pagsubok na ito ay mga pamamaraan na naglalayong i-activate ang mga potensyal na nakakakumbinsi, at higit sa lahat ang nabanggit na hyperventilation na may alkalizing at nagpapababa ng convulsive threshold effect nito. Sa kaso ng mga hindi malinaw na cerebral focal disease at sa kaso ng pag-activate ng traumatic convulsive foci, ang intravenous na paggamit ng cardiazol ay naging maipapayo. Sa tulong ng isang mabagal na iniksyon ng Cardiazol, sa 80% ng mga kaso ng tunay na epilepsy, posible ring makita ang mga tipikal na phenomena sa electroencephalogram.

Bilang karagdagan sa natural na pagtulog, kung saan maraming mga dumaranas ng seizure ay nagpapakita ng mga potensyal na seizure sa isang normal na nakakagising na electroencephalogram, ang pagtulog na dulot ng droga, lalo na ang barbiturate sleep, ay maaari ding magsilbi bilang isang paraan upang pukawin ang isang seizure. Dahil, gayunpaman, ang pagpukaw ng natural na pagtulog sa temporal lobe epilepsy ay nagbigay ng mas mahusay na mga resulta kaysa sa pentothal, ginusto ni Mayer ang largactil (isang phenothiazine derivative), na humahantong sa isang estado na malapit sa pisyolohikal na pagtulog, at sa tulong nito ay nakamit namin positibong resulta sa 86% ng mga kaso.

Gamit ang stimulation na may kumikislap na ilaw, nagdulot si Schaper ng mga partikular na pagbabago sa electroencephalogram sa 38% ng mga bata na dumaranas ng mga seizure (sa mga nasa hustong gulang na may buo ang utak, 2%) lamang.

Ang kumbinasyon ng kumikislap na liwanag na may cardiazol ay nagdudulot ng mga hypersynchronous na potensyal kahit na sa maliliit na dosis, na, gayunpaman, ayon kay Hess, ay hindi sapat upang masuri ang epilepsy; Naniniwala si Gastout na ang kumbinasyong ito ay maaaring gamitin bilang isang pagsubok para sa mga diencephalic disorder.

Convulsive na kahandaan sa pagkabata. Karamihan sa mga may-akda ay naniniwala na ang mga dahilan para sa mas mataas na convulsive na kahandaan sa pagkabata ay ang pagiging immaturity ng utak ng bata, hindi sapat na pagkita ng kaibahan ng cerebral cortex at ang mga pag-andar ng pagbabawal nito, at mahinang myelination ng maraming mga pathway. Ang utak ng bata, tulad ng lahat ng mabilis na paglaki ng mga tisyu sa pangkalahatan, ay dapat ituring na mas mahina. Nakikita ng iba pang mga may-akda ang dahilan para sa tumaas na kahandaan ng convulsive bilang mga sumusunod. na ang utak ng bata ay napakayaman sa tubig, sa tumaas na pagkamatagusin ng blood-cerebrospinal fluid barrier, sa kawalan ng timbang ng autonomic system ng bata, atbp. Forester ay hindi sa lahat ng isaalang-alang ang katotohanan ng tumaas na convulsive kahandaan sa mga bata na napatunayan. , dahil ang encephalitis, meningitis at iba pang mga sugat sa utak ay mas madalas na sinusunod sa isang maagang edad; bilang karagdagan, ang mga impeksyon sa isang bata ay nangyayari nang iba kaysa sa isang may sapat na gulang (mas maliit na dami ng baga, mas malakas na pagbuga ng carbon dioxide sa panahon ng hyperthermia, alkalosis).

Batay sa maraming mga obserbasyon, dumating si K. Muller sa konklusyon na ang convulsive na kahandaan ng mga bata ay may sariling mga katangian. Sa pagkabata, ang purulent meningitis ay lalong karaniwan. Sa 362 na mga bata na may meningitis, 173 ang nagkaroon ng convulsion. Sa 21 na nasa hustong gulang na namatay, 4 ang nagkaroon ng convulsion sa panahon ng karamdaman, at sa 107 na mga bata, 104. Batay sa katotohanan na may parehong dami ng namamatay at parehong tendensya sa hyperthermia, ang mga bata ay nagkaroon ng convulsions mas madalas kaysa sa mga matatanda, napagpasyahan ni K. Muller na kapag purulent meningitis ang hitsura ng convulsive seizure ay hindi lamang dahil sa kalubhaan ng sakit at na ang convulsive na kahandaan sa mga bata ay may isang espesyal na katangian. Si Forester, tulad ni Stertz, ay naniniwala na ang pangangati na humahantong sa mga kombulsyon ay nagdudulot ng sunud-sunod na mga reaksyon, kung saan ang bawat nauna ay nagiging sanhi ng susunod, at ang huling reaksyon sa chain na ito ay isang convulsive attack. Dahil ang iba't ibang kadena ng mga reaksyon sa kanilang magkakaibang mga panimulang punto ay humahantong sa parehong convulsive syndrome, kailangan nating ipagpalagay na sa ilang mga punto ang kanilang mga landas ay nagtatagpo sa isang karaniwang isa. Ayon kay Forester, ang mga hayop na may mababang seizure threshold para sa Cardiazol ay maaaring lumalaban sa Pyramidone. Sa mga pasyente na may maraming mga klinikal na seizure, ang threshold ng seizure ay maaaring normal, at sa mga bihirang seizure, maaaring ito ay mababa. Sa mga estado ng takip-silim, ang threshold ng seizure ay halos palaging maraming beses na mas mataas kaysa sa normal. Ang threshold function ay marahil ay batay sa aktibidad ng mga inhibitory neural system at synaptic resistance.

Babaeng magazine www.