Ce este boala cerebrovasculară. Accident cerebrovascular acut în ICD 10 boli cerebrovasculare acute

Exclude: consecințele hemoragiei subarahnoidiene (I69.0)

Exclude: consecințele hemoragiei cerebrale (I69.1)

Exclude: consecințele hemoragiei intracraniene (I69.2)

Include: ocluzia și stenoza arterelor cerebrale și precerebrale (inclusiv trunchiul brahiocefalic) care provoacă infarct cerebral

Exclude: complicații după infarct cerebral (I69.3)

Accident vascular cerebral NOS

Exclude: consecințele accidentului vascular cerebral (I69.4)

• embolie
• îngustarea
• tromboză

Exclude: afecțiuni care provoacă infarct cerebral (I63.-)

• embolie
• îngustarea
• obstrucție (complet) (parțial)
• tromboză

Exclude: afecțiuni care provoacă infarct cerebral (I63.-)

Excluse: consecințele condițiilor enumerate (I69.8)

Notă. Categoria I69 este utilizată pentru a desemna condițiile enumerate în categoriile I60-I67.1 și I67.4-I67.9 drept cauza a consecințelor care sunt ele însele clasificate în alte categorii. Conceptul de „consecințe” include condiții specificate ca atare, ca efecte reziduale sau ca condiții care există timp de un an sau mai mult de la debutul stării cauzale.

Nu utilizați pentru bolile cerebrovasculare cronice, utilizați codurile I60-I67.

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

AVC ischemic - descriere, cauze, simptome (semne), diagnostic, tratament.

Scurta descriere

Accidentul vascular cerebral ischemic este un accident vascular cerebral cauzat de încetarea sau reducerea semnificativă a alimentării cu sânge a unei regiuni a creierului.

Cauze

Etiologie. Se bazează pe tromboză și embolie Embolie cardiogenă. Cea mai frecventă cauză a accidentului vascular cerebral embolic este fibrilația atrială.Stadiul acut al infarctului miocardic, cardiomiopatia dilatată, protezarea valvei cardiace, tromboendocardita infecțioasă și nebacteriană, mixomul atrial stâng, anevrismul septului atrial, prolapsul valvei mitrale TSA predispune la dezvoltarea paradoxală. embolie, în special în tromboza venoasă Ateroscleroza aortei și a arterelor codate Abuzul de droguri Condiții însoțite de creșterea coagularii sângelui Vasculită Leziuni infecțioase ale sistemului nervos central, inclusiv afecțiuni asociate infecției cu HIV. Metabolismul afectat al homocisteinei Patologia familială (de exemplu, neurofibromatoză și boala Hippel-Lindau).

Simptome (semne)

Tabloul clinic. În funcție de cât timp persistă defectul neurologic, se disting ischemia cerebrală tranzitorie sau atacurile ischemice tranzitorii (recuperare completă în 24 de ore), accident vascular cerebral minor (recuperare completă în decurs de 1 săptămână) și accident vascular cerebral complet (deficit care persistă mai mult de 1 săptămână).

Cu embolie, tulburările neurologice se dezvoltă de obicei brusc și ajung imediat la severitatea maximă; Accidentul vascular cerebral poate fi precedat de atacuri de ischemie cerebrală tranzitorie.

În cazul accidentelor vasculare cerebrale trombotice, simptomele neurologice cresc de obicei treptat sau treptat (sub forma unei serii de episoade acute) pe parcursul mai multor ore sau zile (accident vascular cerebral progresiv); sunt posibile îmbunătățiri și deteriorări periodice ale stării.

Circulația sanguină afectată în întregul bazin al arterei cerebrale medii - hemiplegie și hemianestezie contralaterală, hemianopsie omonimă contralaterală cu pareză a privirii contralaterale, afazie motorie (afazia lui Broca), afazie senzorială (Wernicke).

Ocluzia arterei cerebrale anterioare - paralizie a piciorului contralateral, reflex de prindere contralateral, spasticitate cu rezistență involuntară la mișcări pasive, abulie, abazie, perseverență și incontinență urinară.

Dereglarea fluxului sanguin în artera cerebrală posterioară - o combinație de hemianopsie omonimă contralaterală, amnezie, dislexie, afazie amnestică de culoare, hemipareză contralaterală ușoară, hemianestezie contralaterală; afectarea nervului oculomotor, mișcări involuntare contralaterale, hemiplegie contralaterală sau ataxie.

Ocluzia ramurilor arterei bazilare - ataxie, pareza privirii pe aceeași parte, hemiplegie și hemianestezie pe partea opusă, oftalmoplegie internucleară, nistagmus, amețeli, greață și vărsături, tinitus și hipoacuzie până la pierderea acesteia.

Semne de accident vascular cerebral embolic cardiogen Debut acut Starea patologică a inimii predispunând la embolie Accident vascular cerebral în diferite teritorii vasculare, infarcte hemoragice, embolie sistemică Absența altor afecțiuni patologice care cauzează accident vascular cerebral Ocluzie vasculară detectată angiografic (potențial tranzitorie) în absența vasculopatiei cerebrale semnificative.

Diagnosticare

Tratament

Tactici de management Tratamentul de urgență este necesar, deoarece pacientii sunt adesea nascuti in stare comatoasa. Principalul factor care influențează prognosticul bolii este momentul începerii tratamentului Asigurarea permeabilității căilor respiratorii, ventilația mecanică Terapia perfuzabilă Administrarea GC poate fi periculoasă Corectarea insuficienței cardiace și respiratorii concomitente este necesară Barbituricele și sedativele sunt contraindicate din cauza posibilei depresii centrul respirator Agenţi trombolitici Fezabilitatea prescrierii anticoagulantelor depinde în funcţie de durata bolii.Este necesară începerea cât mai devreme a exerciţiilor de respiraţie şi a terapiei cu efort (exerciţii pentru membre paralizate).

Agenți trombolitici: activator tisular de plasminogen, streptokinaza - în stadiile incipiente ale accidentului vascular cerebral ischemic.

Anticoagulante Heparina. Cel mai indicat este să prescrieți în stadiile incipiente ale bolii. Dacă s-a dezvoltat un tablou clinic al unui deficit neurologic pe fondul hipertensiunii arteriale, nu se recomandă prescrierea heparinei, deoarece crește probabilitatea hemoragiilor la nivelul creierului și a altor organe. Este prescris pentru prevenirea emboliei cardiogene recurente. De obicei, 5000 de unități sunt administrate subcutanat la fiecare 4-6 ore timp de 7-14 zile. Este necesară monitorizarea timpului de coagulare a sângelui.Anticoagulante indirecte (de exemplu, biscumacetat de etil).

Antiplachetare Acid acetilsalicilic 100–1500 mg/zi Dipiridamol 25 mg de 3 ori/zi Ticlopidină 250 mg de 3 ori/zi.

Medicamente vasculare Nimodipină 4-10 mg IV picurare (1-2 mg/oră) de 2 ori/zi timp de 6-10 zile, apoi 60 mg oral de 3-4 ori/zi Vinpocetină 10-20 mg/zi IV/picurare (medicamentul se diluează în 500 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%) timp de 10-14 zile, apoi oral 5 mg de 3 ori pe zi Nicergoline 4-8 mg picurare IV (medicamentul se diluează în 100 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%) de 2 ori / zi timp de o săptămână, apoi 5 mg oral de 3 ori / zi Cinarizina 25 mg oral de 3 ori / zi.

Pentru a reduce edemul cerebral - manitol, glicerina.

Tratament chirurgical. Endarterectomia carotidiană pentru stenoza severă (70% sau mai mult) manifestată clinic a arterelor carotide. În prezent, cu boala asimptomatică, tendința dominantă este către tratamentul conservator.

Prognostic: 20% dintre pacienți mor în spital, mortalitatea crește odată cu vârsta.Prognosticul este nefavorabil dacă tabloul clinic include episoade de deprimare a conștienței, dezorientare psihică, afazie și tulburări ale trunchiului cerebral.Viteza și gradul de restabilire a funcțiilor neurologice depind de vârsta pacientului, prezența bolilor concomitente, precum și asupra locației și dimensiunii zonei afectate Restabilirea completă a funcțiilor are loc rar, cu toate acestea, cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât prognosticul este mai bun.Restabilirea cea mai activă a funcțiilor are loc în primele 6 luni; După această perioadă, de obicei nu are loc o recuperare ulterioară.

ICD-10 I63 Infarct cerebral I64 Accident vascular cerebral, nespecificat ca hemoragie sau infarct I67.2 Ateroscleroză cerebrală.

Accident vascular cerebral ischemic al creierului. Cod ICD 10

Accidentul vascular cerebral ischemic este o boală caracterizată prin afectarea funcției creierului din cauza întreruperii sau încetării alimentării cu sânge a unei zone a creierului. La locul ischemiei, apare un infarct cerebral.

Spitalul Yusupov a creat toate condițiile pentru tratamentul și reabilitarea pacienților după un accident vascular cerebral. Profesorii și medicii de cea mai înaltă categorie de la Clinica de Neurologie și Secția de Neuroreabilitare sunt experți recunoscuți în domeniul accidentelor cerebrovasculare acute. Pacienții sunt examinați folosind echipamente moderne de la companii importante europene și americane.

Accidentul vascular cerebral ischemic are un cod conform ICD-10:

• I63 Infarct cerebral;
• I64 Accident vascular cerebral nespecificat ca hemoragie sau infarct;
• I67.2 Ateroscleroza cerebrală.

În secția de terapie intensivă, secțiile sunt dotate cu oxigen principal, ceea ce permite oxigenarea pacienților cu probleme de respirație. Folosind monitoare cardiace moderne, medicii de la Spitalul Yusupov monitorizează activitatea funcțională a sistemului cardiovascular și nivelul de saturație a oxigenului din sânge la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic. Dacă este necesar, se folosesc dispozitive de ventilație artificială staționare sau portabile.

După restabilirea funcției organelor vitale, pacienții sunt transferați la clinica de neurologie. Pentru a le trata, medicii folosesc cele mai moderne și sigure medicamente și selectează regimuri individuale de tratament. Restaurarea funcțiilor afectate este realizată de o echipă de profesioniști: specialiști în reabilitare, neurodefectologi, logopediști și kinetoterapeuți. Clinica de reabilitare este dotata cu verticalizatoare moderne, aparate Exart, simulatoare mecanice si computerizate.

În prezent, accidentul vascular cerebral ischemic apare mult mai des decât hemoragia cerebrală și reprezintă 70% din numărul total de accidente cerebrovasculare acute pentru care pacienții sunt internați la Spitalul Yusupov. Accidentul vascular cerebral ischemic este un sindrom clinic polietiologic și patogenetic eterogen. În fiecare caz de accident vascular cerebral ischemic, neurologii stabilesc cauza imediată a accidentului vascular cerebral, deoarece tacticile terapeutice, precum și prevenirea secundară a accidentelor vasculare cerebrale recurente, depind în mare măsură de aceasta.

Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic

Tabloul clinic al unui accident vascular cerebral este format din simptome cerebrale și generale. Simptomele cerebrale generale ale accidentului vascular cerebral ischemic sunt ușoare. Un accident vascular acut poate fi precedat de accidente cerebrovasculare tranzitorii. Debutul bolii are loc noaptea sau dimineața. Poate fi declanșată prin consumul de cantități mari de alcool, vizitarea la saună sau o baie fierbinte. În cazul blocării acute a unui vas cerebral de către un tromb sau embolism, se dezvoltă brusc un accident vascular cerebral ischemic.

Pacientul este îngrijorat de dureri de cap, greață, vărsături. El poate dezvolta un mers instabil și mișcarea afectată a membrelor unei jumătăți a corpului. Simptomele neurologice locale depind de ce bazin a arterei cerebrale este implicat în procesul patologic.

Circulația sanguină afectată în întregul bazin al arterei cerebrale medii se manifestă prin paralizie și pierderea sensibilității jumătății opuse a corpului, orbire parțială, în care se pierde percepția aceleiași jumătăți drepte sau stângi ale câmpului vizual, privirea pareza pe partea opusă focalizării ischemiei și tulburarea funcției de vorbire. Deteriorarea fluxului sanguin în artera cerebrală posterioară se manifestă printr-o combinație a următoarelor simptome:

• orbire parțială contralaterală, în care se pierde percepția aceleiași jumătăți drepte sau stângi ale câmpului vizual;
• tulburări de memorie;
• pierderea abilităților de citire și scriere;
• pierderea capacității de a numi culorile, deși pacienții le recunosc după model;
• pareză ușoară a jumătate a corpului opusă zonei de infarct cerebral;
• leziuni ale nervului oculomotor cu același nume;
• mișcări involuntare contralaterale;
• paralizia jumătății corpului opusă locației leziunii cerebrale ischemice;
• tulburări în coordonarea mișcărilor diverșilor mușchi în absența slăbiciunii musculare.

Consecințele accidentului vascular cerebral ischemic

Consecințele accidentului vascular cerebral ischemic (cod ICD 10 - 169.3) sunt următoarele:

• tulburări de mișcare;
• tulburări de vorbire;
• tulburări de sensibilitate;
• tulburări cognitive, inclusiv demență.

Pentru a clarifica locația focarului ischemic, medicii de la Spitalul Yusupov folosesc metode de neuroimagistică: tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică. Apoi se efectuează examinări pentru a clarifica subtipul de accident vascular cerebral ischemic:

• electrocardiografie;
• ultrasonografie;
• analize de sange.

Pacienții cu AVC ischemic de la Spitalul Yusupov trebuie examinați de un oftalmolog și un endocrinolog. Ulterior, sunt efectuate proceduri suplimentare de diagnostic:

• Raze x la piept;
• radiografie a craniului;
• ecocardiografie;
• electroencefalografie.

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic

În tratamentul accidentului vascular cerebral, se obișnuiește să se facă distincția între terapia de bază (nediferențiată) și cea diferențiată. Terapia de bază nu depinde de natura accidentului vascular cerebral. Terapia diferențiată este determinată de natura accidentului vascular cerebral.

Terapia de bază pentru accidentul vascular cerebral ischemic, care vizează menținerea funcțiilor vitale de bază ale corpului, include:

• asigurarea unei respirații adecvate;
• menținerea circulației sângelui;
• controlul și corectarea tulburărilor de apă și electroliți;
• prevenirea pneumoniei și a emboliei pulmonare.

Ca terapie diferențiată în perioada acută a accidentului vascular cerebral ischemic, medicii lui Yusupovskaya efectuează tromboliza prin administrarea intravenoasă sau intra-arterială a activatorului de plasminogen tisular. Restabilirea fluxului sanguin în zona ischemică reduce efectele adverse ale accidentului vascular cerebral ischemic.

Pentru a proteja neuronii „penumbrei ischemice”, neurologii prescriu pacienților următoarele medicamente farmacologice:

• având activitate antioxidantă;
• reducerea activității mediatorilor excitatori;
• blocante ale canalelor de calciu;
• polipeptide și aminoacizi biologic activi.

Pentru a îmbunătăți caracteristicile fizico-chimice ale sângelui în perioada acută a accidentului vascular cerebral ischemic, medicii de la Spitalul Yusupov folosesc pe scară largă lichefierea prin perfuzii intravenoase de dextran cu greutate moleculară mică (reopoliglucină).

Cu un curs favorabil al accidentului vascular cerebral ischemic, după debutul acut al simptomelor neurologice, are loc stabilizarea acestuia și dezvoltarea treptată inversă. Are loc „reantrenarea” neuronilor, în urma căreia părțile intacte ale creierului preiau funcțiile părților afectate. Discursul activ, reabilitarea motrică și cognitivă, care este efectuată de medicii de la Spitalul Yusupov în perioada de recuperare a accidentului vascular cerebral ischemic, are un efect benefic asupra procesului de „recalificare” neuronilor, îmbunătățește rezultatul bolii și reduce severitatea. a consecințelor accidentului vascular cerebral ischemic.

Măsurile de reabilitare încep cât mai devreme posibil și sunt efectuate sistematic cel puțin în primele 6-12 luni după un accident vascular cerebral ischemic. În aceste perioade, rata de restabilire a funcțiilor pierdute este maximă. Dar reabilitarea efectuată la o dată ulterioară produce, de asemenea, un efect pozitiv.

Neurologii de la Spitalul Yusupov prescriu pacienților următoarele medicamente care au un efect benefic asupra procesului de restabilire a funcțiilor pierdute după un accident vascular cerebral ischemic:

• medicamente vasoactive (vinpocetină, ginkgo biloba, pentoxifilină, nicergolină;
• preparate peptidergice și aminoacizi (cerebrină);
• precursori de neurotransmițători (gliatilină);
• derivați de pirolidonă (piracetam, lucetam).

Sunați prin telefon. Echipa multidisciplinară de specialiști de la Spitalul Yusupov are cunoștințele și experiența necesare pentru a trata și elimina în mod eficient consecințele accidentului vascular cerebral ischemic. După reabilitare, majoritatea pacienților revin la o viață plină.

Specialistii nostri

Preturi pentru servicii *

*Informațiile de pe site au doar scop informativ. Toate materialele și prețurile afișate pe site nu reprezintă o ofertă publică, definită de prevederile art. 437 Cod civil al Federației Ruse. Pentru informații exacte, vă rugăm să contactați personalul clinicii sau să vizitați clinica noastră.

Dragă Serghei Vladimirovici Petrov!

Vă rugăm să transmiteți recunoștința mea profundă întregii echipe conduse de dumneavoastră pentru munca lor bine coordonată și profesională.

Vă mulțumim pentru cererea dvs!

Administratorii noștri vă vor contacta cât mai curând posibil

În ce forme este clasificat accidentul cerebrovascular acut în ICD-10?

Nu toată lumea știe că accidentul vascular cerebral acut în ICD 10 este împărțit în mai multe tipuri. Această patologie se numește altfel accident vascular cerebral. Poate fi ischemic și hemoragic. ACVA reprezintă întotdeauna o amenințare pentru viața umană. Mortalitatea din cauza accidentului vascular cerebral este foarte mare.

Clasificarea Internațională a Bolilor este o listă de patologii cunoscute în prezent cu un cod. Din când în când, i se fac diverse modificări. În clasificarea internațională a bolilor, a zecea revizuire, accidentul vascular cerebral este inclus în clasa patologiei cerebrovasculare. Cod ICD I60-I69. Această clasificare include:

• hemoragie subarahnoidiană;
• hemoragie de natură netraumatică;
• accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral);
• Hemoragie intracerebrală;
• accident vascular cerebral de etiologie neprecizată.

Această secțiune include și alte boli asociate cu blocarea arterelor cerebrale. Cea mai frecventă patologie identificată este accidentul vascular cerebral. Aceasta este o stare de urgență, care este cauzată de deficiența acută de oxigen și de dezvoltarea unei zone de necroză în creier. În cazul accidentului vascular cerebral, arterele carotide și ramurile lor sunt cel mai adesea implicate în proces. Aproximativ 30% din cazurile acestei patologii sunt cauzate de afectarea fluxului sanguin în vasele vertebrobazilare.

Cauzele accidentului vascular cerebral acut nu sunt specificate în ICD 10. Următorii factori joacă un rol principal în dezvoltarea acestei patologii:

• afectarea aterosclerotică a vaselor cerebrale;
• hipertensiune arteriala;
• tromboză;
• tromboembolism;
• anevrism al arterelor cerebrale;
• vasculită;
• intoxicaţie;
• anomalii congenitale;
• supradozaj de droguri;
• boli sistemice (reumatism, lupus eritematos);
• patologia cardiacă.

Accidentul vascular cerebral ischemic se dezvoltă cel mai adesea pe fondul blocării arterelor cu plăci aterosclerotice, hipertensiune arterială, patologie infecțioasă și tromboembolism. Baza tulburărilor de flux sanguin este îngustarea vaselor de sânge sau ocluzia completă a acestora. Drept urmare, creierul nu primește oxigen. În curând se vor dezvolta consecințe ireversibile.

Un accident vascular cerebral hemoragic este o sângerare în creier sau sub membranele acestuia. Această formă de accident vascular cerebral este o complicație a unui anevrism. Alte cauze includ angiopatia amiloidă și hipertensiunea arterială. Factorii predispozanți sunt fumatul, alcoolismul, alimentația nesănătoasă, nivelurile crescute de colesterol și LDL în sânge și antecedentele familiale de pacienți cu hipertensiune arterială.

Accidentul vascular cerebral acut poate apărea ca un atac de cord. În caz contrar, această afecțiune se numește accident vascular cerebral ischemic. Codul ICD-10 pentru această patologie este I63. Se disting următoarele tipuri de infarct cerebral:

• tromboembolice;
• lacunar;
• circulator (hemodinamic).

Această patologie se dezvoltă pe fondul tromboembolismului, defectelor cardiace, aritmiei, trombozei, varicelor, aterosclerozei și spasmului arterelor cerebrale. Factorii predispozanți includ hipertensiunea arterială. Accidentul vascular cerebral ischemic este mai des diagnosticat la persoanele în vârstă. Infarctul cerebral se dezvoltă rapid. Ajutorul ar trebui să fie oferit în primele ore.

Simptomele sunt cele mai pronunțate în perioada acută a bolii. În accidentul vascular cerebral ischemic se observă următoarele manifestări clinice:

• durere de cap;
• greaţă;
• vărsături;
• slăbiciune;
• tulburări de vedere;
• tulburări de vorbire;
• amorțeală a membrelor;
• instabilitate a mersului;
• ameţeală.

Cu această patologie se depistează tulburări focale, cerebrale și meningeale. Foarte des, accidentul vascular cerebral duce la afectarea conștienței. Apare stupoare, stupoare sau comă. Când arterele regiunii vertebrobazilare sunt afectate, se dezvoltă ataxie, vedere dublă și tulburări de auz.

Accidentul vascular cerebral hemoragic nu este mai puțin periculos. Se dezvoltă din cauza leziunilor arterelor și a sângerării interne. Această patologie este cauzată de hipertensiune arterială, anevrism rupt și malformații (anomalii congenitale). Se disting următoarele tipuri de hemoragii:

• intracerebral;
• intraventricular;
• subarahnoid;
• amestecat.

Accidentul vascular cerebral hemoragic se dezvoltă mai rapid. Simptomele includ dureri de cap severe, amețeli, convulsii epileptiforme, hemipareză, tulburări de vorbire, memorie și comportament, modificări ale expresiilor faciale, greață și slăbiciune la nivelul membrelor. Apar adesea manifestări de luxație. Ele sunt cauzate de deplasarea structurilor creierului.

Hemoragia în ventriculi se caracterizează prin simptome meningeale pronunțate, creșterea temperaturii corpului, deprimarea conștienței, convulsii și simptome ale trunchiului cerebral. La astfel de pacienți, respirația este afectată. În 2-3 săptămâni se dezvoltă edem cerebral. Până la sfârșitul primei luni, apar consecințele leziunilor focale ale creierului.

Hemoragia și infarctul pot fi detectate în timpul unui examen neurologic. Localizarea exactă a procesului patologic se stabilește pe baza radiografiei sau tomografiei. Dacă se suspectează un accident vascular cerebral, se efectuează următoarele studii:

• Imagistică prin rezonanță magnetică;
• radiografie;
• tomografie computerizată în spirală;
• angiografie.

Trebuie măsurate tensiunea arterială, ritmul respirator și ritmul cardiac. Metodele suplimentare de diagnostic includ studiul lichidului cefalorahidian după o puncție lombară. Cu un atac de cord, este posibil să nu existe modificări. În cazurile de hemoragie, se găsesc adesea globule roșii.

Angiografia este principala metodă de depistare a anevrismelor. Pentru a determina cauza unui accident vascular cerebral, este necesar un test de sânge amplu. În timpul unui atac de cord, nivelul colesterolului total este foarte adesea crescut. Aceasta indică ateroscleroză. Diagnosticul diferențial al accidentului vascular cerebral se realizează cu tumori cerebrale, criză hipertensivă, leziuni cerebrale traumatice, otrăvire și encefalopatie.

Pentru fiecare formă de accident vascular cerebral, tratamentul are propriile sale caracteristici. Pentru accidentul vascular cerebral ischemic, pot fi utilizate următoarele medicamente:

• trombolitice (Actilyse, Streptokinase);
• agenți antiplachetari (aspirina);
• anticoagulante;
• inhibitori ai ECA;
• neuroprotectori;
• nootropice.

Tratamentul poate fi diferențiat sau nediferențiat. În acest din urmă caz, medicamentele sunt utilizate până la stabilirea unui diagnostic final. Un astfel de tratament este eficient atât pentru infarctul cerebral, cât și pentru hemoragie. Sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc metabolismul în țesutul nervos. Acest grup include Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

Pentru accidentul vascular cerebral hemoragic, Trental și Sermion sunt contraindicate. Un aspect important al terapiei accidentului vascular cerebral este normalizarea respirației externe. Dacă presiunea este crescută, aceasta trebuie redusă la valori sigure. În acest scop, pot fi utilizați inhibitori ai ECA. Regimul de tratament include vitamine și antioxidanți.

Dacă o arteră este blocată de un cheag de sânge, principala metodă de terapie este dizolvarea acesteia. Se folosesc activatori de fibrinoliză. Sunt eficiente în primele 2-3 ore, când cheagul de sânge este încă proaspăt. Dacă o persoană are o hemoragie cerebrală, atunci se efectuează o luptă suplimentară împotriva edemului. Se folosesc agenți hemostatici și medicamente care reduc permeabilitatea arterială.

Se recomandă reducerea tensiunii arteriale cu diuretice. Este necesar să se introducă soluții coloidale. Intervenția chirurgicală se efectuează conform indicațiilor. Constă în îndepărtarea hematomului și drenarea ventriculilor. Prognosticul pentru viață și sănătate cu accident vascular cerebral este determinat de următorii factori:

• vârsta pacientului;
• istoricul medical;
• oportunitatea asistenței medicale;
• gradul de perturbare a fluxului sanguin;
• patologie concomitentă.

Odată cu hemoragie, moartea apare în 70% din cazuri. Motivul este edemul cerebral. După un accident vascular cerebral, mulți devin invalidi. Capacitatea de a lucra este pierdută parțial sau complet. În cazul unui infarct cerebral, prognosticul este puțin mai bun. Consecințele includ tulburări severe de vorbire și de mișcare. Adesea, astfel de oameni sunt imobilizați la pat timp de multe luni. Accidentul vascular cerebral este una dintre principalele cauze de deces la oameni.

Și puțin despre secrete.

Ați suferit vreodată de DURERE DE INIMA? Judecând după faptul că citești acest articol, victoria nu a fost de partea ta. Și, desigur, încă mai căutați o modalitate bună de a vă aduce inima să funcționeze înapoi la normal.

Apoi citiți ce spune Elena Malysheva în programul său despre metodele naturale de tratare a inimii și curățarea vaselor de sânge.

Toate informațiile de pe site sunt furnizate în scop informativ. Înainte de a utiliza orice recomandări, asigurați-vă că vă consultați medicul.

Copierea integrală sau parțială a informațiilor de pe site fără a furniza un link activ către acesta este interzisă.

Principalele semne și consecințe ale accidentului vascular cerebral ischemic, codul ICD-10

Forma ischemică a accidentului vascular cerebral ocupă una dintre pozițiile de frunte în rândul patologiilor care provoacă anual milioane de vieți. Conform Clasificării Internaționale a Bolilor, a 10-a revizuire, această boală este o tulburare gravă a sistemului circulator al corpului și poartă un întreg „buchet” de consecințe adverse.

În ultimii ani, am învățat, desigur, cum să combatem accidentul vascular cerebral ischemic și să prevenim această boală, dar frecvența cazurilor clinice cu acest diagnostic este încă mare. Luând în considerare numeroasele solicitări ale cititorilor, resursa noastră a decis să acorde o atenție deosebită patologiei rezumate.

Astăzi vom vorbi despre consecințele accidentului vascular cerebral ischemic, prezentarea acestei patologii conform ICD-10 și manifestările sale, terapie.

Codul ICD 10 și caracteristicile bolii

ICD 10 este clasificarea internațională a bolilor, a 10-a revizuire

Accidentul vascular cerebral ischemic este cea mai comună formă de accident vascular cerebral, care este o întrerupere acută a alimentării cu sânge a creierului din cauza funcționării necorespunzătoare a arterelor coronare. În medie, acest tip de boală apare în 3 din 4 cazuri de accident vascular cerebral înregistrat, așa că a fost întotdeauna relevant și susceptibil de a fi studiat în detaliu.

În ICD-10, clasificatorul internațional de bază al patologiilor umane, accidentului vascular cerebral îi este atribuit codul „” cu eticheta „Boli cerebrale”.

În funcție de caracteristicile unui anumit caz, accidentul vascular cerebral ischemic poate fi clasificat conform unuia dintre următoarele coduri:

• 160 – hemoragie cerebrală de natură subarahnoidiană
• 161 – hemoragie intracerebrală
• 162 – hemoragie cerebrală netraumatică
• 163 – infarct cerebral
• 164 – lovitura de formatiune neprecizata
• 167 – altă tulburare cerebrovasculară
• 169 – consecințele unui accident vascular cerebral de orice formă

Conform aceluiași ICD-10, accidentul vascular cerebral ischemic este o patologie care aparține clasei de tulburări grave ale corpului. Principalele motive pentru dezvoltarea sa în clasificator sunt tulburările generale ale sistemului circulator și patologiile vasculare acute.

Cauze și semne de patologie

Acum că accidentul vascular cerebral ischemic a fost luat în considerare din punct de vedere al medicinei și științei, să fim atenți direct la esența acestei patologii. După cum sa menționat mai devreme, este o tulburare acută a aportului de sânge a creierului.

Astăzi, accidentul vascular cerebral, fie el ischemic sau sub orice altă formă, este o apariție complet comună în medicină.

Cauza fiziologică a acestei tulburări este îngustarea lumenului arterelor coronare, care alimentează în mod activ creierul uman. Acest proces patologic provoacă fie o lipsă, fie o absență completă a substanței sanguine în țesuturile creierului, ca urmare a lipsei de oxigen și începe necroza. Rezultatul este o deteriorare puternică a bunăstării unei persoane în timpul unui atac și a complicațiilor ulterioare.

Ateroscleroza și hipertensiunea arterială sunt principalii factori care cauzează accidentul vascular cerebral ischemic

Factorii care cresc riscul de a dezvolta această boală sunt:

De regulă, factorii observați au un efect complex și provoacă funcționarea necorespunzătoare a sistemului vascular uman. Ca urmare, alimentarea cu sânge a creierului se deteriorează treptat și, mai devreme sau mai târziu, are loc un atac, caracterizat printr-o lipsă acută de sânge în țesuturile creierului și complicațiile asociate.

Semnele accidentului vascular cerebral ischemic acut sunt:

• greață și reflexe de gag
• dureri de cap și amețeli
• tulburări de conștiență (de la convulsii minore, pierderi de memorie până la comă reală)
• tremurări ale mâinilor și picioarelor
• întărirea mușchilor părții occipitale a craniului
• paralizia și pareza sistemului muscular facial (mai rar a altor părți ale corpului)
• probleme mentale
• modificarea sensibilității pielii
• defecte auditive și vizuale
• probleme cu vorbirea atât în ​​ceea ce privește percepția, cât și în ceea ce privește implementarea acesteia

Manifestarea a cel puțin câtorva dintre simptomele notate este un motiv bun pentru a apela o ambulanță. Nu uitați că un accident vascular cerebral nu numai că poate provoca complicații grave, dar poate chiar să ia viața unei persoane în câteva secunde, așa că este inacceptabil să ezitați în timpul minutelor unui atac.

Principalele complicații și consecințe ale atacului

Accidentul vascular cerebral ischemic este periculos din cauza complicațiilor sale

Accidentul vascular cerebral ischemic este o formă mai ușoară de patologie decât celelalte tipuri ale sale. În ciuda acestui fapt, orice tulburări în alimentarea cu sânge a creierului sunt situații stresante și cu adevărat distructive pentru creier.

Din cauza acestei caracteristici, un accident vascular cerebral este extrem de periculos și provoacă întotdeauna dezvoltarea unor complicații. Severitatea consecințelor depinde de mulți factori, dintre care principalii sunt promptitudinea acordării primului ajutor victimei și amploarea leziunilor cerebrale.

Cel mai adesea, un accident vascular cerebral ischemic provoacă:

1. tulburări ale funcțiilor motorii ale corpului (paralizie musculară, de obicei facială, incapacitatea de a merge etc.)
2. probleme cu funcția vorbirii atât în ​​ceea ce privește percepția cât și implementarea acesteia
3. tulburări cognitive și mentale (de la scăderea nivelului intelectual la dezvoltarea schizofreniei)

Profilul specific al consecințelor unui atac este determinat exclusiv după ce persoana afectată a finalizat un curs de bază de tratament, reabilitare și proceduri de diagnosticare adecvate. În cele mai multe cazuri, acest lucru durează 1-2 luni.

Este de remarcat faptul că chiar și un accident vascular cerebral ischemic relativ inofensiv nu este uneori tolerat de o persoană.

Este bine dacă consecințele duc la comă, deoarece moartea din cauza unui accident vascular cerebral nu este, de asemenea, neobișnuită. Potrivit statisticilor, aproximativ o treime dintre pacienții cu „accident vascular cerebral” mor. Din păcate, aceste statistici sunt relevante și pentru forma ischemică a bolii. Pentru a preveni acest lucru, repetăm, este important să recunoaștem prompt un atac de AVC și să luăm măsurile adecvate pentru a oferi asistență pacientului.

Diagnosticare

Vorbirea afectată, echilibrul și distorsiunea facială sunt primele semne ale unui atac

Detectarea inițială a accidentului vascular cerebral ischemic nu este dificilă. Datorită specificului acestei patologii, pentru un diagnostic destul de calitativ, puteți recurge la cele mai simple teste.

1. Adresați-vă persoanei care este suspectată de convulsii să zâmbească. În momentul exacerbarii unui accident vascular cerebral, fața se deformează întotdeauna și devine asimetrică, mai ales când zâmbește sau rânjește.
2. Din nou, cereți potențialului pacient să-și ridice membrele superioare pentru o secundă și să le țină în această poziție - în cazul patologiei cerebrale, unul dintre membre va cădea întotdeauna involuntar.
3. În plus, pentru diagnosticul inițial ar trebui să discutați cu o persoană. Un „pacient cu accident vascular cerebral” obișnuit va avea un discurs neinteligibil. Desigur, implementarea testelor notate ar trebui să aibă loc în câteva secunde, după care ar trebui să apelați imediat o ambulanță, explicând simultan întreaga situație ofițerului de serviciu.

Imediat după spitalizare, pentru a identifica patogeneza și severitatea bolii existente, se efectuează următoarele:

• Culegerea unei anamnezi privind starea patologică a pacientului (convorbire cu acesta, cu rudele sale, studierea istoricului medical).
• Evaluarea funcționării generale a corpului uman (sunt studiate în principal tulburările neurologice, deoarece într-un accident vascular cerebral, necroza creierului afectează țesutul nervos).
• Măsuri de diagnostic de laborator (analiza biomaterialelor).
• Examinări instrumentale (CT și RMN al creierului).

Ca urmare a unui astfel de diagnostic, un accident vascular cerebral este de obicei confirmat și este determinată imaginea generală a stării patologice. Aceste informații joacă un rol important în organizarea terapiei și a reabilitării ulterioare, astfel încât diagnosticele sunt de obicei efectuate cât mai repede posibil.

Primul ajutor pentru accident vascular cerebral

La primele simptome ale unui accident vascular cerebral, trebuie să chemați o ambulanță!

Internetul este pur și simplu plin de informații despre ce fel de prim ajutor ar trebui acordat unei persoane care suferă de un accident vascular cerebral. Majoritatea informațiilor prezentate nu sunt doar lipsite de sens, ci pot doar dăuna pacientului.

În așteptarea medicilor, un „pacient cu accident vascular cerebral” poate fi ajutat doar de următoarele:

1. Așezați persoana cu atacul pe spate și ridicați-i ușor capul.
2. Eliberați victima de lucruri strânse - curele, gulere, sutiene și altele asemenea.
3. Dacă apar vărsături sau pierderea conștienței, trebuie acordată o atenție deosebită golirii gurii de vărsături și înclinării capului în lateral. În plus, este extrem de important să monitorizați limbajul unei persoane, deoarece într-o stare inconștientă se poate scufunda pur și simplu.

Important! Când acordați primul ajutor unei persoane cu un accident vascular cerebral, nu trebuie să administrați niciun medicament. De asemenea, este mai bine să abandonați sângerarea, frecarea lobilor urechilor și alte metode de pseudo-prim ajutor pentru leziuni cerebrale.

Tratamentul, prognosticul și reabilitarea ulterioară

Procesul de tratament pentru accidentul vascular cerebral ischemic constă din 4 etape de bază:

• Pacientului i se acordă primul ajutor și nu este vorba despre ceea ce a fost descris mai sus. Prin acordarea primului ajutor, ne referim la faptul că medicii care sosesc normalizează alimentarea cu sânge a țesutului cerebral și aduc victima în fire pentru a organiza terapia ulterioară.
• Se efectuează o examinare detaliată a persoanei și se determină patogeneza problemei sale.
• Tratamentul patologic este organizat în conformitate cu caracteristicile individuale ale unui anumit caz clinic.
• Se implementează reabilitarea, a cărei esență constă în efectuarea unor proceduri specifice de tratament, și în cercetare constantă, precum și în prevenirea unui atac recurent.

Prognosticul și durata reabilitării depind de consecințele accidentului vascular cerebral

Pentru accidentul vascular cerebral ischemic, se folosesc adesea metode conservatoare de tratament; intervenția chirurgicală în astfel de cazuri este rară. În general, tratamentul patologiei vizează:

1. tonifierea si normalizarea sistemului circulator al creierului
2. eliminarea consecințelor inițiale, destul de periculoase, ale unui atac
3. neutralizarea complicațiilor neplăcute ale accidentului vascular cerebral

Prognosticul terapiei organizate este întotdeauna individual, ceea ce se datorează diversității fiecărui caz clinic cu un diagnostic de AVC ischemic.

În situații deosebit de favorabile, manifestările grave ale patologiei și consecințele acesteia pot fi complet evitate.

Din păcate, o astfel de combinație de circumstanțe este rară. Adesea, consecințele unui accident vascular cerebral nu pot fi evitate și trebuie să le faci față. Succesul unei astfel de lupte depinde de mulți factori, care includ în mod necesar puterea corpului pacientului, severitatea accidentului vascular cerebral și promptitudinea asistenței oferite.

Mai multe informații despre accidentul vascular cerebral ischemic pot fi găsite în videoclip:

În timpul procesului de reabilitare, care poate dura ani, ar trebui să:

• Respectați măsurile de tratament prescrise de medic.
• Nu uitați de prevenirea de bază, care constă în normalizarea stilului de viață (somn normal, renunțarea la obiceiurile proaste, alimentația adecvată etc.).
• Fii examinat în mod constant în spital pentru o recidivă a unui accident vascular cerebral sau riscul de a dezvolta unul.

În general, accidentul vascular cerebral ischemic este o patologie periculoasă, prin urmare este inacceptabil să-l tratezi cu dispreț. Sperăm că materialul prezentat a ajutat fiecare cititor să înțeleagă acest lucru și a fost cu adevărat util. Multa sanatate tie!

Comentariul tău Anulează răspunsul

• ARMEN → Donator de inimă: cum să devii?
• Anya → Pentru ce este Hematogen și cum să îl luați corect?

© 2018 Heart Organ · Copierea materialelor site-ului fără permisiune este interzisă

Site-ul este destinat doar în scop informativ. Pentru tratament, consultați medicul.

NEUROLOGIE

ORIENTĂRI NAȚIONALE

Această broșură conține o secțiune despre insuficiența cerebrovasculară cronică (autori V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) din cartea „Neurologie. Conducerea națională” ed. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Gekht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Insuficiența circulatorie cerebrală cronică este o disfuncție cerebrală lent progresivă care rezultă din leziuni difuze și/sau mici focale ale țesutului cerebral în condiții de insuficiență pe termen lung a aportului de sânge cerebral.

Sinonime: encefalopatie discirculatorie, ischemie cerebrală cronică, accident cerebrovascular cu progresie lent, boală cerebrală ischemică cronică, insuficiență cerebrovasculară, encefalopatie vasculară, encefalopatie aterosclerotică, encefalopatie hipertensivă, angioencefalopatie aterosclerotică, angioencefalopatie aterosclerotică, deparițiepatie vasculară (sononime) vasculară. .

Cel mai utilizat dintre sinonimele de mai sus în practica neurologică domestică este termenul „encefalopatie discirculatorie”, care își păstrează sensul până în prezent.

Codurile conform ICD-10. Bolile cerebrovasculare sunt codificate conform ICD-10 în categoriile I60-I69. Conceptul de „insuficiență cerebrovasculară cronică” este absent în ICD-10. Encefalopatia discirculatorie (insuficiență circulatorie cerebrală cronică) poate fi codificată în rubrica I67. Alte boli cerebrovasculare: I67.3. Leucoencefalopatie vasculară progresivă (boala Binswanger) și I67.8. Alte boli cerebrovasculare specificate, subsecțiunea „Ischemie cerebrală (cronică)”. Codurile rămase din această secțiune reflectă fie doar prezența patologiei vasculare fără manifestări clinice (anevrism vascular fără ruptură, ateroscleroză cerebrală, boala Moyamoya etc.), fie dezvoltarea patologiei acute (encefalopatie hipertensivă).

Un cod suplimentar (F01*) poate fi folosit și pentru a indica prezența demenței vasculare.

Rubricile I65-I66 (conform ICD-10) „Ocluzii sau stenoze ale arterelor precerebrale (cerebrale) care nu duc la infarct cerebral” sunt folosite pentru a codifica pacienții cu un curs asimptomatic al acestei patologii.

EPIDEMIOLOGIE

Din cauza dificultăților și discrepanțelor remarcate în definirea ischemiei cerebrale cronice, a ambiguității în interpretarea plângerilor, a nespecificității atât a manifestărilor clinice, cât și a modificărilor detectate prin RMN, nu există date adecvate privind prevalența insuficienței circulatorii cerebrale cronice.

Într-o oarecare măsură, este posibil să se judece frecvența formelor cronice de boli cerebrovasculare pe baza indicatorilor epidemiologici ai prevalenței accidentului vascular cerebral, deoarece accidentul cerebrovascular acut, de regulă, se dezvoltă pe un fundal pregătit de ischemia cronică, iar acest proces continuă să creștere în perioada post-AVC. În Rusia, se înregistrează anual 400.000-450.000 de accidente vasculare cerebrale, la Moscova - mai mult de 40.000 (Boiko A.N. et al., 2004). În același timp, O.S. Levin (2006), subliniind semnificația deosebită a tulburărilor cognitive în diagnosticul encefalopatiei discirculatorii, sugerează concentrarea asupra prevalenței disfuncțiilor cognitive, evaluând frecvența insuficienței cerebrovasculare cronice. Cu toate acestea, aceste date nu dezvăluie imaginea adevărată, deoarece se înregistrează doar demența vasculară (5-22% în rândul populației în vârstă), fără a ține cont de condițiile predemenței.

PREVENIRE

Datorită factorilor de risc comuni pentru dezvoltarea ischemiei cerebrale acute și cronice, recomandările și măsurile preventive nu diferă de cele reflectate în secțiunea „AVC ischemic” (vezi mai sus).

PROIECTAREA

Pentru identificarea insuficienței cerebrovasculare cronice, este indicat să se efectueze, dacă nu un examen de screening în masă, atunci cel puțin o examinare a persoanelor cu factori de risc majori (hipertensiune arterială, ateroscleroză, diabet zaharat, boli cardiace și vasculare periferice). Examenul de screening ar trebui să includă auscultarea arterelor carotide, examinarea cu ultrasunete a arterelor mari ale capului, neuroimagistică (RMN) și teste neuropsihologice. Se crede că insuficiența circulatorie cerebrală cronică este prezentă la 80% dintre pacienții cu leziuni stenotice ale arterelor principale ale capului, iar stenozele sunt adesea asimptomatice până la un anumit punct, dar sunt capabile să provoace restructurarea hemodinamică a arterelor din cap. zonă situată distal de stenozele aterosclerotice (leziuni cerebrale aterosclerotice eșalonate), ducând la progresia patologiei cerebrovasculare.

ETIOLOGIE

Cauzele accidentelor cerebrovasculare acute și cronice sunt aceleași. Printre principalii factori etiologici sunt luate în considerare ateroscleroza și hipertensiunea arterială; adesea se identifică o combinație a acestor două afecțiuni. Alte boli ale sistemului cardiovascular pot duce, de asemenea, la insuficiență cerebrovasculară cronică, în special cele însoțite de semne de insuficiență cardiacă cronică, tulburări ale ritmului cardiac (atât formele permanente, cât și paroxistice de aritmie), conducând adesea la o scădere a hemodinamicii sistemice. Anomaliile la nivelul vaselor creierului, gâtului, centurii umărului și aortei, în special arcul său, sunt de asemenea importante, care pot să nu apară până când în aceste vase se dezvoltă un proces aterosclerotic, hipertensiv sau alt proces dobândit. Un rol major în dezvoltarea insuficienței cerebrovasculare cronice a fost recent atribuit patologiei venoase, nu numai intra-, ci și extracranienă. Comprimarea vaselor de sânge, atât arteriale cât și venoase, poate juca un anumit rol în formarea ischemiei cerebrale cronice. Ar trebui să se țină cont nu numai de efectul spondilogen, ci și de compresia de către structurile vecine alterate (mușchi, fascie, tumori, anevrisme). Tensiunea arterială scăzută are un efect negativ asupra fluxului sanguin cerebral, în special la persoanele în vârstă. Acest grup de pacienți poate dezvolta leziuni ale arterelor mici ale capului asociate cu arterioscleroza senilă.

O altă cauză a insuficienței circulatorii cerebrale cronice la pacienții vârstnici este amiloidoza cerebrală - depunerea de amiloid în vasele creierului, ducând la modificări degenerative ale pereților vaselor de sânge cu posibilă ruptură.

Foarte des, insuficiența circulatorie cerebrală cronică este detectată la pacienții cu diabet zaharat; aceștia dezvoltă nu numai micro-, ci și macroangiopatii de diferite localizări. Alte procese patologice pot duce și la insuficiență vasculară cerebrală cronică: reumatismul și alte boli din grupul colagenozelor, vasculitele specifice și nespecifice, bolile de sânge etc. Cu toate acestea, în ICD-10 aceste afecțiuni sunt clasificate pe bună dreptate sub rubricile formelor nosologice specificate, ceea ce determină tactica corectă de tratament.

De regulă, encefalopatia detectabilă clinic este de etiologie mixtă. În prezența factorilor principali pentru dezvoltarea insuficienței cerebrovasculare cronice, restul varietății de cauze ale acestei patologii pot fi interpretate ca cauze suplimentare. Identificarea factorilor suplimentari care agravează semnificativ evoluția ischemiei cerebrale cronice este necesară pentru a dezvolta conceptul corect de tratament etiopatogenetic și simptomatic.

Cauzele insuficienței cerebrovasculare cronice

De bază:

ateroscleroza;

Hipertensiune arteriala. Adiţional:

Boli de inimă cu semne de insuficiență circulatorie cronică;

Tulburări ale ritmului cardiac;

Anomalii vasculare, angiopatie ereditară;

Patologia venoasă;

compresie vasculară;

Hipotensiune arterială;

amiloidoza cerebrală;

Diabet;

Vasculita;

Boli de sânge.

PATOGENEZĂ

Bolile și condițiile patologice de mai sus duc la dezvoltarea hipoperfuziei cronice a creierului, adică la o lipsă pe termen lung de aprovizionare de către creier a principalelor substraturi metabolice (oxigen și glucoză) furnizate de fluxul sanguin. Odată cu progresia lentă a disfuncției cerebrale care se dezvoltă la pacienții cu insuficiență cerebrovasculară cronică, procesele patologice se desfășoară în primul rând la nivelul arterelor cerebrale mici (microangiopatie cerebrală). Boala extinsă a arterelor mici provoacă leziuni ischemice bilaterale difuze, în principal în substanța albă, și multiple infarcte lacunare în părțile profunde ale creierului. Acest lucru duce la perturbarea funcției normale a creierului și la dezvoltarea manifestărilor clinice nespecifice - encefalopatie.

Pentru o funcționare adecvată a creierului, este necesar un nivel ridicat de aprovizionare cu sânge. Creierul, a cărui masă este de 2,0-2,5% din greutatea corporală, consumă 20% din sângele care circulă în organism. Cantitatea de flux sanguin cerebral în emisfere este în medie de 50 ml la 100 g/min, dar în substanța cenușie este de 3-4 ori mai mare decât în ​​substanța albă și există și o relativă hiperperfuzie fiziologică în părțile anterioare ale creierului. . Odată cu vârsta, cantitatea de flux sanguin cerebral scade și dispare și hiperperfuzia frontală, care joacă un rol în dezvoltarea și creșterea insuficienței circulatorii cerebrale cronice. În condiții de repaus, consumul de oxigen al creierului este de 4 ml la 100 g/min, ceea ce corespunde la 20% din oxigenul total care intră în organism. Consumul de glucoză este de 30 µmol la 100 g/min.

În sistemul vascular al creierului există 3 niveluri structurale și funcționale:

Arterele principale ale capului sunt carotide și vertebrale, transportând sânge la creier și reglând volumul fluxului sanguin cerebral;

Arterele superficiale și perforante ale creierului, care distribuie sângele în diferite regiuni ale creierului;

Vasele patului de microcirculație, care asigură procese metabolice.

În ateroscleroză, modificările se dezvoltă inițial în principal în arterele principale ale capului și arterele de la suprafața creierului. În hipertensiunea arterială, sunt afectate în primul rând arterele intracerebrale perforante care alimentează părțile profunde ale creierului. În timp, în ambele boli, procesul se extinde în părțile distale ale sistemului arterial și are loc o restructurare secundară a microvasculaturii. Manifestările clinice ale insuficienței circulatorii cerebrale cronice, reflectând angioencefalopatia, se dezvoltă atunci când procesul este localizat în principal la nivelul microvasculaturii și în arterele perforante mici. În acest sens, o măsură de prevenire a dezvoltării insuficienței cerebrovasculare cronice și a progresiei acesteia este tratamentul adecvat al bolii sau bolilor subiacente.

Fluxul sanguin cerebral depinde de presiunea de perfuzie (diferența dintre tensiunea arterială sistemică și presiunea venoasă la nivelul spațiului subarahnoidian) și rezistența vasculară cerebrală. În mod normal, datorită mecanismului de autoreglare, fluxul sanguin cerebral rămâne stabil, în ciuda fluctuațiilor tensiunii arteriale de la 60 la 160 mmHg. Când vasele cerebrale sunt deteriorate (lipohialinoză cu dezvoltarea lipsei de răspuns a peretelui vascular), fluxul sanguin cerebral devine mai dependent de hemodinamica sistemică.

În cazul hipertensiunii arteriale pe termen lung, se observă o schimbare a limitei superioare a presiunii sistolice, la care fluxul sanguin cerebral rămâne stabil și tulburările de autoreglare nu apar pentru o perioadă destul de lungă. Perfuzia adecvată a creierului este menținută printr-o creștere a rezistenței vasculare, care, la rândul său, duce la o creștere a sarcinii asupra inimii. Se presupune că un nivel adecvat al fluxului sanguin cerebral este posibil până când apar modificări pronunțate în vasele intracerebrale mici cu formarea unei stări lacunare caracteristice hipertensiunii arteriale. În consecință, există o anumită marjă de timp în care tratamentul în timp util al hipertensiunii arteriale poate preveni formarea de modificări ireversibile în vasele de sânge și creier sau poate reduce severitatea acestora. Dacă baza insuficienței cerebrovasculare cronice este doar hipertensiunea arterială, atunci utilizarea termenului „encefalopatie hipertensivă” este legitimă. Crizele hipertensive severe sunt întotdeauna o defalcare a autoreglării cu dezvoltarea encefalopatiei hipertensive acute, care de fiecare dată agravează fenomenele de insuficiență circulatorie cerebrală cronică.

Se cunoaște o anumită secvență de leziuni vasculare aterosclerotice: mai întâi procesul este localizat în aortă, apoi în vasele coronare ale inimii, apoi în vasele creierului și mai târziu în extremități. Leziunile aterosclerotice ale vaselor cerebrale sunt, de regulă, multiple, localizate în secțiunile extra- și intracraniene ale arterelor carotide și vertebrale, precum și în arterele care formează cercul lui Willis și ramurile sale.

Numeroase studii au arătat că stenoze semnificative hemodinamic se dezvoltă atunci când lumenul arterelor principale ale capului se îngustează cu 70-75%. Dar fluxul sanguin cerebral depinde nu numai de severitatea stenozei, ci și de starea circulației colaterale și de capacitatea vaselor cerebrale de a-și schimba diametrul. Aceste rezerve hemodinamice ale creierului permit stenozelor asimptomatice să existe fără manifestări clinice. Cu toate acestea, chiar și cu stenoză nesemnificativă hemodinamic, aproape sigur se va dezvolta insuficiența circulatorie cerebrală cronică. Procesul aterosclerotic din vasele creierului se caracterizează nu numai prin modificări locale sub formă de plăci, ci și prin restructurarea hemodinamică a arterelor într-o zonă localizată distal de stenoză sau ocluzie.

Structura plăcilor este, de asemenea, de mare importanță. Așa-numitele plăci instabile duc la dezvoltarea emboliilor arterio-arteriale și a accidentelor cerebrovasculare acute, cel mai adesea sub formă de atacuri ischemice tranzitorii. Hemoragia într-o astfel de placă este însoțită de o creștere rapidă a volumului acesteia cu o creștere a gradului de stenoză și agravarea semnelor de insuficiență circulatorie cerebrală cronică.

Când arterele principale ale capului sunt afectate, fluxul sanguin cerebral devine foarte dependent de procesele hemodinamice sistemice. Astfel de pacienți sunt deosebit de sensibili la hipotensiunea arterială, care poate duce la o scădere a presiunii de perfuzie și la o creștere a tulburărilor ischemice la nivelul creierului.

În ultimii ani au fost luate în considerare 2 variante patogenetice principale ale insuficienței cerebrovasculare cronice. Ele se bazează pe caracteristicile morfologice - natura daunei și localizarea preferențială. Cu afectarea difuză bilaterală a substanței albe, leucoencefalopatia sau Biswanger subcorticală, se distinge varianta encefalopatiei discirculatorii. A doua este varianta lacunară cu prezența focarelor lacunare multiple. Cu toate acestea, în practică, sunt adesea întâlnite opțiuni mixte. Pe fondul deteriorării difuze a substanței albe, se găsesc multiple mici infarcte și chisturi, în dezvoltarea cărora, pe lângă ischemie, pot juca un rol important episoadele repetate de crize hipertensive cerebrale. În angioencefalopatia hipertensivă, lacunele sunt localizate în substanța albă a lobilor frontal și parietal, putamen, pons, talamus și nucleul caudat.

Varianta lacunară este cel mai adesea cauzată de ocluzia directă a vaselor mici. În patogeneza deteriorării difuze a substanței albe, rolul principal este jucat de episoade repetate de scădere a hemodinamicii sistemice - hipotensiunea arterială. Cauza scăderii tensiunii arteriale poate fi terapia antihipertensivă inadecvată, o scădere a debitului cardiac, de exemplu, cu aritmii cardiace paroxistice. Tusea persistentă, intervențiile chirurgicale și hipotensiunea arterială ortostatică din cauza insuficienței autonomo-vasculare sunt de asemenea importante. În plus, chiar și o scădere ușoară a tensiunii arteriale poate duce la ischemie în zonele terminale ale aprovizionării cu sânge adiacente. Aceste zone sunt adesea „tăcute” clinic chiar și cu dezvoltarea infarctului, ceea ce duce la formarea unei stări multi-infarcte.

În condiții de hipoperfuzie cronică - principala legătură patogenetică a insuficienței circulatorii cerebrale cronice - mecanismele de compensare pot fi epuizate, aprovizionarea cu energie a creierului devine insuficientă, ca urmare, se dezvoltă mai întâi tulburări funcționale și apoi leziuni morfologice ireversibile. În hipoperfuzia cerebrală cronică, o încetinire a fluxului sanguin cerebral, o scădere a nivelului de oxigen și glucoză din sânge (foame de energie), stres oxidativ, o schimbare a metabolismului glucozei către glicoliză anaerobă, acidoză lactică, hiperosmolaritate, stază capilară, tendință la Se detectează formarea de trombi, depolarizarea membranelor celulare. , activarea microgliei, care începe să sintetizeze neurotoxine, care, împreună cu alte procese fiziopatologice, duce la moartea celulelor. La pacienții cu microangiopatie cerebrală, este adesea detectată atrofia granulară a părților corticale.

O stare patologică multifocală a creierului cu afectarea predominantă a părților profunde duce la întreruperea conexiunilor dintre structurile corticale și subcorticale și formarea așa-numitelor sindroame de deconectare.

O scădere a fluxului sanguin cerebral este în mod obligatoriu combinată cu hipoxia și duce la dezvoltarea deficienței energetice și a stresului oxidativ - un proces patologic universal, unul dintre principalele mecanisme de deteriorare a celulelor în timpul ischemiei cerebrale. Dezvoltarea stresului oxidativ este posibilă atât în ​​condiții de deficiență de oxigen, cât și în exces. Ischemia are un efect dăunător asupra sistemului antioxidant, ducând la o cale patologică de utilizare a oxigenului - formarea formelor sale active ca urmare a dezvoltării hipoxiei citotoxice (bioenergetice). Radicalii liberi eliberați mediază deteriorarea membranei celulare și disfuncția mitocondrială.

Formele acute și cronice de accident cerebrovascular ischemic se pot transforma una în alta. Accidentul vascular cerebral ischemic, de regulă, se dezvoltă pe un fundal deja schimbat. Pacienții sunt diagnosticați cu modificări morfofuncționale, histochimice și imunologice cauzate de un proces de circulație anterior (în principal angioencefalopatie aterosclerotică sau hipertensivă), ale căror simptome cresc semnificativ în perioada post-accident vascular cerebral. Procesul ischemic acut, la rândul său, declanșează o cascadă de reacții, dintre care unele sunt finalizate în perioada acută, iar unele persistă la nesfârșit și contribuie la apariția unor noi stări patologice, ducând la creșterea semnelor de insuficiență circulatorie cerebrală cronică.

Procesele fiziopatologice din perioada post-accident vascular cerebral se manifestă prin deteriorarea ulterioară a barierei hemato-encefalice, tulburări microcirculatorii, modificări ale imunoreactivității, epuizarea sistemului de apărare antioxidantă, progresia disfuncției endoteliale, epuizarea rezervelor anticoagulante ale peretelui vascular, metabolismul secundar. tulburări și perturbarea mecanismelor compensatorii. Are loc transformarea chistică și chistic-gliotică a zonelor lezate ale creierului, separându-le de țesuturile nedeteriorate morfologic. Cu toate acestea, la nivel ultrastructural, celulele cu reacții asemănătoare apoptozei inițiate în perioada acută de accident vascular cerebral pot persista în jurul celulelor necrotice. Toate acestea duc la agravarea ischemiei cerebrale cronice care apare înaintea unui accident vascular cerebral. Progresia insuficienței cerebrovasculare devine un factor de risc pentru dezvoltarea accidentului vascular cerebral recurent și a tulburărilor cognitive vasculare, inclusiv demența.

Perioada post-accident vascular cerebral se caracterizează printr-o creștere a patologiei sistemului cardiovascular și tulburări nu numai ale hemodinamicii cerebrale, ci și ale hemodinamicii generale.

În perioada reziduală a accidentului vascular cerebral ischemic, se observă epuizarea potențialului anti-agregare al peretelui vascular, ceea ce duce la formarea de trombi, o creștere a severității aterosclerozei și progresia insuficienței alimentării cu sânge a creierului. Acest proces are o importanță deosebită la pacienții vârstnici. În această grupă de vârstă, indiferent de accidentul vascular cerebral anterior, se observă activarea sistemului de coagulare a sângelui, insuficiența funcțională a mecanismelor anticoagulante, deteriorarea proprietăților reologice ale sângelui și tulburări ale hemodinamicii sistemice și locale. Procesul de îmbătrânire a sistemelor nervos, respirator și cardiovascular duce la perturbarea autoreglării circulației cerebrale, precum și la dezvoltarea sau creșterea hipoxiei cerebrale, care, la rândul său, contribuie la deteriorarea în continuare a mecanismelor de autoreglare.

Cu toate acestea, îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral, eliminarea hipoxiei și optimizarea metabolismului pot reduce severitatea disfuncției și pot ajuta la conservarea țesutului cerebral. În acest sens, diagnosticul în timp util al insuficienței cerebrovasculare cronice și tratamentul adecvat sunt foarte relevante.

IMAGINĂ CLINICĂ

Principalele manifestări clinice ale insuficienței cerebrovasculare cronice sunt tulburările în sfera emoțională, tulburările polimorfe ale mișcării, tulburările de memorie și capacitatea de învățare, care duc treptat la inadaptarea pacienților. Caracteristicile clinice ale ischemiei cerebrale cronice - curs progresiv, etape, sindrom.

În neurologia domestică, pentru o perioadă destul de lungă, manifestările inițiale ale insuficienței circulatorii cerebrale au fost clasificate ca insuficiență cerebrovasculară cronică alături de encefalopatia discirculatorie. În prezent, se consideră nefondată identificarea unui astfel de sindrom drept „manifestări inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului”, având în vedere nespecificitatea plângerilor de natură astenică și supradiagnosticarea frecventă a originii vasculare a acestor manifestări. Prezența durerilor de cap, amețelilor (nesistemice), pierderii memoriei, tulburărilor de somn, zgomotului în cap, zgomote în urechi, vedere încețoșată, slăbiciune generală, oboseală crescută, scăderea performanței și labilitate emoțională, pe lângă insuficiența circulatorie cerebrală cronică , poate indica alte boli și afecțiuni. În plus, aceste senzații subiective uneori pur și simplu informează organismul de oboseală. Atunci când geneza vasculară a sindromului astenic este confirmată prin metode suplimentare de cercetare și sunt identificate simptomele neurologice focale, se stabilește un diagnostic de „encefalopatie discirculatorie”.

De remarcat că există o relație inversă între prezența plângerilor, în special a celor care reflectă capacitatea de activitate cognitivă (memorie, atenție), și severitatea insuficienței cerebrovasculare cronice: cu cât funcțiile cognitive suferă mai multe, cu atât mai puține plângeri. Astfel, manifestările subiective sub formă de plângeri nu pot reflecta nici gravitatea, nici natura procesului.

Miezul tabloului clinic al encefalopatiei discirculatorii a fost recent recunoscut ca tulburare cognitivă, detectată deja în stadiul I și crescând progresiv spre stadiul III. În paralel, se dezvoltă tulburări emoționale (labilitate emoțională, inerție, lipsă de reacție emoțională, pierderea interesului), diverse tulburări motorii (de la programare și control până la execuția atât a mișcărilor neocinetice complexe, automatizate superioare, cât și a mișcărilor reflexe simple).

Stadiile encefalopatiei discirculatorii

Encefalopatia discirculatorie este de obicei împărțită în 3 etape.

În stadiul I, plângerile de mai sus sunt combinate cu simptome neurologice microfocale difuze sub formă de anizoreflexie, insuficiență de convergență și reflexe ușoare ale automatismului oral. Sunt posibile modificări ușoare ale mersului (scăderea lungimii pasului, mers mai lent), scăderea stabilității și incertitudinea la efectuarea testelor de coordonare. Tulburări emoționale și personale (iritabilitate,

labilitate emoțională, trăsături anxioase și depresive). Deja în acest stadiu apar tulburări cognitive ușoare de tip neurodinamic: încetinirea și inerția activității intelectuale, epuizare, fluctuații ale atenției și scăderea cantității de RAM. Pacienții fac față testelor neuropsihologice și lucrează care nu necesită urmărirea timpului. Activitatea de viață a pacienților nu este limitată.

Stadiul II se caracterizează printr-o creștere a simptomelor neurologice cu posibila formare a unui sindrom ușor, dar dominant. Sunt identificate tulburări extrapiramidale individuale, sindrom pseudobulbar incomplet, ataxie, disfuncție NC de tip central (prozo- și glosopareză). Plângerile devin mai puțin pronunțate și mai puțin semnificative pentru pacient. Tulburările emoționale se agravează. Disfuncția cognitivă crește într-un grad moderat, tulburările neurodinamice sunt completate de cele de dereglare (sindrom frontal-subcortical). Abilitatea de a planifica și controla acțiunile cuiva se deteriorează. Efectuarea sarcinilor nelimitate de timp este afectată, dar capacitatea de compensare este păstrată (recunoașterea și capacitatea de a folosi indicii sunt păstrate). În această etapă pot apărea semne de scădere a adaptării profesionale și sociale.

Stadiul III se manifesta prin prezenta mai multor sindroame neurologice. Tulburările severe de mers și echilibru se dezvoltă cu căderi frecvente, tulburări cerebeloase severe, sindrom parkinsonian și incontinență urinară. Critica asupra stării cuiva scade, drept urmare numărul plângerilor scade. Tulburările severe de personalitate și comportament pot apărea sub formă de dezinhibiție, explozivitate, tulburări psihotice și sindrom apatico-abulic. Sindroamele cognitive neurodinamice și de dereglare sunt însoțite de tulburări operaționale (memorie, vorbire, praxis, gândire, defecte ale funcției vizual-spațiale). Tulburările cognitive ajung adesea la nivelul demenței, când inadaptarea se manifestă nu numai în activitățile sociale și profesionale, ci și în viața de zi cu zi. Pacienții sunt incapabili și în unele cazuri își pierd treptat capacitatea de a se îngriji de ei înșiși.

Sindroame neurologice în encefalopatia discirculatorie

Cel mai adesea, în insuficiența cerebrovasculară cronică se identifică sindroamele vestibulocerebeloase, piramidale, amiostatice, pseudobulbare, psihoorganice, precum și combinațiile acestora. Uneori, sindromul cefalgic este izolat separat. La baza tuturor sindroamelor caracteristice encefalopatiei discorculatorii se află deconectarea conexiunilor din cauza leziunii anoxico-ischemice difuze a substanței albe.

Cu sindrom vestibulocerebelos (sau vestibuloatactic). plângerile subiective de amețeli și instabilitate la mers sunt combinate cu nistagmus și tulburări de coordonare. Tulburările pot fi cauzate atât de disfuncția cerebelo-tulpina datorată insuficienței circulatorii în sistemul vertebro-bazilar, cât și de deconectarea tractului frontal-tulpină cu afectarea difuză a substanței albe a emisferelor cerebrale din cauza deficienței fluxului sanguin cerebral în sistemul arterei carotide interne. . Este posibilă și neuropatia ischemică a nervului vestibulocohlear. Astfel, ataxia în acest sindrom poate fi de 3 tipuri: cerebeloasă, vestibulară, frontală. Aceasta din urmă se mai numește și apraxia mersului, când pacientul își pierde abilitățile de locomoție în absența parezei, coordonării, tulburărilor vestibulare și tulburărilor senzoriale.

Sindromul piramideiîn encefalopatia discirculatorie se caracterizează prin tendon înalt și reflexe patologice pozitive, adesea asimetrice. Pareza este ușor exprimată sau absentă. Prezența lor indică un accident vascular cerebral anterior.

sindromul Parkinsonianîn cadrul encefalopatiei discirculatorii, este reprezentată de mișcări lente, hipomimie, rigiditate musculară ușoară, adesea la nivelul picioarelor, cu fenomenul de „contracționare”, când rezistența musculară crește involuntar la efectuarea mișcărilor pasive. Tremorul este de obicei absent. Tulburările de mers se caracterizează printr-o viteză mai lentă de mers, o scădere a mărimii pasului (microbazie), un pas de „alunecare”, târâit, călcare mică și rapidă în loc (înainte de a începe să meargă și la întoarcere). Dificultățile la întoarcerea în timpul mersului se manifestă nu numai prin marcarea timpului, ci și prin întoarcerea întregului corp cu o încălcare a echilibrului, care poate fi însoțită de o cădere. Căderile la acești pacienți apar cu fenomene de propulsie, retropulsiune, lateropulsie și pot preceda mersul din cauza inițierii defectuoase a locomoției (simptom de „picioare blocate”). Dacă în fața pacientului există un obstacol (o ușă îngustă, un pasaj îngust), centrul de greutate se deplasează înainte, în direcția de mișcare, iar picioarele marchează timpul, ceea ce poate provoca o cădere.

Apariția sindromului parkinsonian vascular în insuficiența circulatorie cerebrală cronică este cauzată de afectarea nu a ganglionilor subcorticali, ci a conexiunilor corticostriatale și cortical-tulpini, prin urmare tratamentul cu medicamente care conțin levodopa nu aduce o îmbunătățire semnificativă acestui grup de pacienți.

Trebuie subliniat că în insuficiența cerebrovasculară cronică tulburările motorii se manifestă în primul rând prin tulburări de mers și echilibru. Geneza acestor tulburări este combinată, cauzată de afectarea sistemelor piramidal, extrapiramidal și cerebelos. Nu în ultimul rând importantă este perturbarea funcționării sistemelor complexe de control motor furnizate de cortexul frontal și conexiunile acestuia cu structurile subcorticale și ale trunchiului cerebral. Când controlul motor este deteriorat, acestea se dezvoltă sindroame disbazie și astazie(subcortical, frontal, frontal-subcortical), altfel pot fi numite apraxie a mersului și menținerea unei poziții verticale. Aceste sindroame sunt însoțite de episoade frecvente de căderi bruște (vezi capitolul 23, „Tulburări de mers”).

sindrom pseudobulbar, a cărei bază morfologică este afectarea bilaterală a căilor cortico-nucleare, apare foarte des în insuficiența cerebrovasculară cronică. Manifestările sale în encefalopatia discirculatorie nu diferă de cele din alte etiologii: apar și cresc treptat disartrie, disfagie, disfonie, episoade de plâns sau râs forțat și reflexe de automatism oral. Reflexele faringiene și palatine sunt păstrate și chiar ridicate; limba este lipsită de modificări atrofice și zvâcniri fibrilare, ceea ce face posibilă diferențierea sindromului pseudobulbar de bulbar, cauzat de afectarea medulei oblongate și/sau a NC care ies din aceasta și se manifestă clinic prin aceeași triadă de simptome (disartrie, disfagie, disfonie). ).

Sindromul psihoorganic (psihopatologic). se poate manifesta sub formă de tulburări emoționale și afective (astenodepresive, anxietate-depresive), tulburări cognitive (cognitive) - de la tulburări ușoare mnestice și intelectuale la diferite grade de demență (vezi capitolul 26 „Funcții cognitive afectate”).

Expresivitate sindrom cefalgic scade pe măsură ce boala progresează. Printre mecanismele de formare a cefalgiei la pacienții cu insuficiență cerebrovasculară cronică, se poate lua în considerare sindromul miofascial pe fondul osteocondrozei coloanei cervicale, precum și cefaleea tensională (TTH), o variantă a psihologiei care apare adesea pe fondul depresie.

DIAGNOSTICĂ

Pentru a diagnostica insuficiența circulatorie cerebrală cronică, este necesar să se stabilească o legătură între manifestările clinice și patologia vaselor cerebrale. Pentru interpretarea corectă a modificărilor identificate, colectarea atentă a anamnezei cu o evaluare a evoluției anterioare a bolii și monitorizarea dinamică a pacienților sunt foarte importante. Trebuie avută în vedere relația inversă dintre severitatea plângerilor și simptomele neurologice și paralelismul semnelor clinice și paraclinice în timpul progresiei insuficienței vasculare cerebrale.

Se recomandă utilizarea testelor și scalelor clinice ținând cont de cele mai frecvente manifestări clinice ale acestei patologii (evaluarea echilibrului și a mersului, identificarea tulburărilor emoționale și de personalitate, testarea neuropsihologică).

Anamneză

Atunci când colectați anamneză de la pacienții care suferă de anumite boli vasculare, trebuie să acordați atenție progresiei tulburărilor cognitive, schimbărilor emoționale și personale, simptomelor neurologice focale cu formarea treptată a sindroamelor în general. Identificarea acestor date la pacienții cu risc de a dezvolta accidente cerebrovasculare sau care au suferit deja un accident vascular cerebral și atacuri ischemice tranzitorii, cu grad mare de probabilitate, ne permite să suspectăm insuficiență circulatorie cerebrală cronică, în special la vârstnici.

Din anamneză, este important de remarcat prezența bolii coronariene, infarctul miocardic, angina pectorală, ateroscleroza arterelor periferice ale extremităților, hipertensiunea arterială cu afectarea organelor țintă (inima, rinichii, creierul, retina), modificările în aparatul valvular al camerelor cardiace, tulburările de ritm cardiac, diabetul zaharat și alte boli enumerate în secțiunea „Etiologie”.

Examinare fizică

O examinare fizică poate dezvălui o patologie a sistemului cardiovascular. Este necesar să se determine siguranța și simetria pulsației în vasele principale și periferice ale membrelor și capului, precum și frecvența și ritmul oscilațiilor pulsului. Tensiunea arterială trebuie măsurată la toate cele 4 membre. Este imperativ să auscultați inima și aorta abdominală pentru a identifica suflurile și tulburările de ritm cardiac, precum și arterele principale ale capului (vasele gâtului), ceea ce face posibilă determinarea zgomotului deasupra acestor vase, indicând prezența un proces stenotic.

Stenozele aterosclerotice se dezvoltă de obicei în segmentele inițiale ale arterei carotide interne și în zona de bifurcare a arterei carotide comune. Această localizare a stenozelor vă permite să auziți un suflu sistolic în timpul auscultării vaselor gâtului. Dacă există zgomot deasupra vasului pacientului, pacientul trebuie îndrumat pentru scanarea duplex a arterelor principale ale capului.

Cercetare de laborator

Direcția principală a cercetării de laborator este clarificarea cauzelor dezvoltării insuficienței cerebrovasculare cronice și a mecanismelor patogenetice ale acesteia. Examinați testul clinic de sânge cu reflexie

Studii instrumentale

Sarcina metodelor instrumentale este de a clarifica nivelul și gradul de deteriorare a vaselor de sânge și a materiei cerebrale, precum și de a identifica bolile de bază. Aceste probleme sunt rezolvate cu ajutorul înregistrărilor ECG repetate, oftalmoscopie, ecocardiografie (după indicații), spondilografie cervicală (dacă se suspectează patologia în sistemul vertebrobazilar), metode de cercetare cu ultrasunete (USDG a arterelor principale ale capului, duplex și triplex). scanarea vaselor extra- și intracraniene).

Evaluarea structurală a substanței creierului și a căilor lichidului cefalorahidian este efectuată folosind studii imagistice (IRM). Pentru a identifica factorii etiologici rari, se efectuează angiografie neinvazivă, ceea ce face posibilă identificarea anomaliilor vasculare, precum și determinarea stării circulației colaterale.

Un loc important este acordat metodelor de cercetare cu ultrasunete, care fac posibilă identificarea atât a perturbărilor fluxului sanguin cerebral, cât și a modificărilor structurale ale peretelui vascular care provoacă stenoza. Stenozele sunt de obicei împărțite în semnificative hemodinamic și nesemnificative. Dacă apare o scădere a presiunii de perfuzie distal față de procesul stenotic, aceasta indică o îngustare critică sau semnificativă hemodinamic a vasului, care se dezvoltă atunci când lumenul arterei scade cu 70-75%. În prezența plăcilor instabile, care se găsesc adesea cu diabet zaharat concomitent, ocluzia lumenului vasului cu mai puțin de 70% va fi semnificativă hemodinamic. Acest lucru se datorează faptului că, cu o placă instabilă, dezvoltarea emboliilor arterio-arteriale și a hemoragiilor în placă este posibilă cu o creștere a volumului acesteia și o creștere a gradului de stenoză.

Pacienții cu astfel de plăci, precum și cu stenoze semnificative din punct de vedere hemodinamic, ar trebui să fie îndrumați spre consultare către un angiochirurg pentru a rezolva problema restabilirii prompte a fluxului sanguin prin arterele principale ale capului.

Nu trebuie să uităm de tulburările ischemice asimptomatice ale circulației cerebrale, detectate numai atunci când sunt utilizate metode suplimentare de examinare la pacienții fără plângeri și manifestări clinice. Această formă de insuficiență circulatorie cerebrală cronică se caracterizează prin leziuni aterosclerotice ale principalelor artere ale capului (cu plăci, stenoze), infarcte cerebrale „tăcute”, modificări difuze sau lacunare ale substanței albe a creierului și atrofie a țesutului cerebral la indivizi. cu afectare vasculară.

Se crede că insuficiența circulatorie cerebrală cronică există la 80% dintre pacienții cu leziuni stenotice ale arterelor principale ale capului. Evident, acest indicator poate atinge o valoare absolută dacă se efectuează un examen clinic și instrumental adecvat pentru identificarea semnelor de ischemie cerebrală cronică.

Având în vedere că în insuficiența cerebrovasculară cronică, substanța albă a creierului este afectată în primul rând, se preferă RMN mai degrabă decât CT. RMN-ul la pacienții cu insuficiență cerebrovasculară cronică relevă modificări difuze ale substanței albe, atrofie cerebrală și modificări focale ale creierului.

Tomografiile RM vizualizează fenomenele de leucoaraioză periventriculară (rarefacție, scăderea densității tisulare), reflectând ischemia substanței albe a creierului; hidrocefalie internă și externă (mărirea ventriculilor și a spațiului subarahnoidian), cauzată de atrofia țesutului cerebral. Pot fi detectate chisturi mici (lacune), chisturi mari, precum și glioze, indicând infarctele cerebrale anterioare, inclusiv cele „silențioase” clinic.

Trebuie remarcat faptul că toate semnele enumerate nu sunt considerate specifice; Este incorect să se diagnosticheze encefalopatia discirculatorie numai pe baza datelor de examinare imagistică.

Diagnostic diferentiat

Plângerile menționate mai sus, caracteristice stadiilor inițiale ale insuficienței cerebrovasculare cronice, pot apărea și în timpul proceselor oncologice, a diferitelor boli somatice, să fie o reflectare a perioadei prodromale sau a „cozii” astenice a bolilor infecțioase, să facă parte din complexul de simptome de tulburări mentale limită (nevroze, psihopatie) sau procese mentale endogene (schizofrenie, depresie).

Semnele de encefalopatie sub formă de leziuni cerebrale difuze multifocale sunt, de asemenea, considerate nespecifice. Encefalopatiile sunt de obicei definite de principala caracteristică etiopatogenetică (posthipoxică, posttraumatică, toxică, infecțio-alergică, paraneoplazică, dismetabolică etc.). Encefalopatia discirculatorie cel mai adesea trebuie diferențiată de cele dismetabolice, inclusiv procesele degenerative.

Encefalopatia dismetabolică, cauzată de tulburări ale metabolismului cerebral, poate fi fie primară, rezultată dintr-un defect metabolic congenital sau dobândit la nivelul neuronilor (leucodistrofie, procese degenerative etc.), fie secundară, atunci când tulburările metabolismului cerebral se dezvoltă pe fondul unui extracerebral. proces. Se disting următoarele variante de encefalopatie metabolică (sau dismetabolică) secundară: hepatică, renală, respiratorie, diabetică, encefalopatie cu insuficiență multiplă severă de organe.

Mari dificultăți apar în diagnosticul diferențial al encefalopatiei discirculatorii cu diverse boli neurodegenerative, care, de regulă, prezintă tulburări cognitive și anumite manifestări neurologice focale. Astfel de boli includ atrofia multisistem, paralizia supranucleară progresivă, degenerarea corticobazală, boala Parkinson, boala difuză cu corp Lewy, demența frontotemporală și boala Alzheimer. Diferențierea dintre boala Alzheimer și encefalopatia de circulație este departe de a fi o sarcină simplă: encefalopatia de circulație inițiază adesea boala Alzheimer subclinică. În peste 20% din cazuri, demența la persoanele în vârstă este de tip mixt (vascular-degenerativă).

Encefalopatia discirculatorie trebuie diferenţiată de forme nosologice precum tumora cerebrală (primară sau metastatică), hidrocefalie cu presiune normală, manifestată prin ataxie, tulburări cognitive, afectarea controlului funcţiilor pelvine, disbazie idiopatică cu mers şi stabilitate afectate.

Trebuie avută în vedere prezența pseudodemenței (sindromul demență dispare în timpul tratamentului bolii de bază). De regulă, acest termen este folosit în legătură cu pacienții cu depresie endogenă severă, când nu numai starea de spirit se înrăutățește, ci și activitatea motrică și intelectuală slăbește. Acest fapt a dat naștere includerii unui factor de timp în diagnosticul demenței (simptomele persistând mai mult de 6 luni), deoarece simptomele depresiei sunt ameliorate până în acest moment. Este probabil ca acest termen să poată fi aplicat altor boli cu afectare cognitivă reversibilă, în special, encefalopatiei dismetabolice secundare.

TRATAMENT

Obiectivele tratamentului

Scopul tratamentului insuficienței cerebrovasculare cronice este stabilizarea, suspendarea procesului distructiv al ischemiei cerebrale, încetinirea ratei de progresie, activarea mecanismelor sanogenetice de compensare a funcției, prevenirea accidentului vascular cerebral atât primar, cât și recurent, terapia bolilor de fond majore și însoțitoare. procese somatice.

Tratamentul unei boli somatice cronice cu apariție acută (sau exacerbare a) este considerat obligatoriu, deoarece pe acest fond fenomenele de insuficiență circulatorie cerebrală cronică sunt în creștere semnificativă. Aceștia, în combinație cu encefalopatia dismetabolică și hipoxică, încep să domine tabloul clinic, ducând la diagnostic incorect, spitalizare non-core și tratament inadecvat.

Indicații pentru spitalizare

Insuficiența circulatorie cerebrală cronică nu este considerată o indicație de spitalizare dacă cursul acesteia nu este complicat de dezvoltarea unui accident vascular cerebral sau a unei patologii somatice severe. Mai mult decât atât, spitalizarea pacienților cu tulburări cognitive și îndepărtarea din mediul lor obișnuit nu poate decât să înrăutățească evoluția bolii. Tratamentul pacienților cu insuficiență cerebrovasculară cronică este repartizat serviciului de ambulatoriu; dacă boala cerebrovasculară a atins stadiul III al encefalopatiei circulatorii, este necesar patronajul la domiciliu.

Tratament medicamentos

Alegerea medicamentelor este determinată de principalele domenii de terapie menționate mai sus.

Principalele în tratamentul insuficienței circulatorii cerebrale cronice sunt considerate a fi 2 domenii ale terapiei de bază - normalizarea perfuziei cerebrale prin influențarea diferitelor niveluri ale sistemului cardiovascular (sistemic, regional, microcirculator) și influențarea componentei trombocite a hemostazei. Ambele direcții, optimizând fluxul sanguin cerebral, îndeplinesc simultan o funcție neuroprotectoare.

Terapia etiopatogenetică de bază, care afectează procesul patologic subiacent, implică în primul rând tratamentul adecvat al hipertensiunii arteriale și al aterosclerozei.

Terapie antihipertensivă

Un rol major în prevenirea și stabilizarea manifestărilor insuficienței cerebrovasculare cronice este atribuit menținerii unei tensiuni arteriale adecvate. Există informații în literatură despre efectul pozitiv al normalizării tensiunii arteriale asupra reluării unui răspuns adecvat al peretelui vascular la compoziția gazoasă a sângelui, hiper- și hipocapnie (reglarea metabolică a vaselor de sânge), care afectează optimizarea fluxul sanguin cerebral. Menține tensiunea arterială la 150-140/80 mm Hg. previne creșterea tulburărilor psihice și motorii la pacienții cu insuficiență cerebrovasculară cronică. În ultimii ani, s-a demonstrat că medicamentele antihipertensive au o proprietate neuroprotectoare, adică protejează neuronii supraviețuitori de leziuni degenerative secundare după un accident vascular cerebral și/sau ischemie cerebrală cronică. În plus, terapia antihipertensivă adecvată ajută la prevenirea dezvoltării accidentelor cerebrovasculare acute primare și repetate, al căror fond este adesea insuficiența circulatorie cerebrală cronică.

Este foarte important să începeți terapia antihipertensivă devreme, înainte de dezvoltarea unei „stare lacunare” pronunțate, care determină deconectarea structurilor cerebrale și dezvoltarea principalelor sindroame neurologice ale encefalopatiei discorculatorii. Atunci când se prescrie terapie antihipertensivă, trebuie evitate fluctuațiile bruște ale tensiunii arteriale, deoarece odată cu dezvoltarea insuficienței circulatorii cerebrale cronice, mecanismele de autoreglare a fluxului sanguin cerebral sunt reduse, ceea ce va depinde într-o măsură mai mare de hemodinamica sistemică. În acest caz, curba de autoreglare se va deplasa către tensiune arterială sistolică mai mare și hipotensiune arterială (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

În prezent, un număr mare de medicamente antihipertensive din diferite grupe farmacologice au fost dezvoltate și introduse în practica clinică pentru a asigura controlul tensiunii arteriale. Cu toate acestea, datele obținute despre rolul important al sistemului renină-angiotensină-aldosteron în dezvoltarea bolilor cardiovasculare, precum și despre legătura dintre conținutul de angiotensină II din sistemul nervos central și volumul ischemiei țesutului cerebral, permit astăzi în tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu patologie cerebrovasculară să acorde prioritate medicamentelor care afectează sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Acestea includ 2 grupe farmacologice - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și antagoniști ai receptorilor angiotensinei II.

Atât inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, cât și antagoniștii receptorilor angiotensinei II au nu numai efecte antihipertensive, ci și organoprotectoare, protejând toate organele țintă afectate de hipertensiunea arterială, inclusiv creierul. Studiile PROGRESS (prescripția inhibitorului enzimei de conversie a angiotensinei perindopril), MOSES și OSCAR (prescripția eprosartanului antagonist al receptorului angiotensinei II) au demonstrat rolul cerebroprotector al terapiei antihipertensive. Îmbunătățirea funcțiilor cognitive în timpul administrării acestor medicamente trebuie subliniată în mod deosebit, având în vedere că tulburările cognitive sunt prezente într-o măsură sau alta la toți pacienții cu insuficiență cerebrovasculară cronică și sunt factorii de invaliditate dominanti și cei mai dramatici în stadiile severe ale encefalopatiei discorculatorii.

Conform literaturii de specialitate, este posibil ca antagoniştii receptorilor de angiotensină II să influenţeze procesele degenerative care apar în creier, în special în boala Alzheimer, ceea ce extinde semnificativ rolul neuroprotector al acestor medicamente. Se știe că recent majoritatea tipurilor de demență, în special la bătrânețe, sunt considerate tulburări cognitive combinate vascular-degenerative. De remarcat, de asemenea, efectul antidepresiv presupus al antagoniştilor receptorilor de angiotensină II, care este de mare importanţă în tratamentul pacienţilor cu insuficienţă cerebrovasculară cronică, care dezvoltă adesea tulburări afective.

În plus, este foarte important ca inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei să fie indicați la pacienții cu semne de insuficiență cardiacă, complicații nefrotice ale diabetului zaharat, iar antagoniștii receptorilor angiotensinei II pot avea efecte angioprotective, cardioprotective și, de asemenea, renoprotectoare.

Eficacitatea antihipertensivă a acestor grupe de medicamente crește atunci când sunt combinate cu alte medicamente antihipertensive, adesea cu diuretice (hidroclorotiazidă, indapamidă). Adaosul de diuretice este indicat în special în tratamentul femeilor în vârstă.

Terapie hipolipemiantă (tratamentul aterosclerozei)

Pentru pacienții cu leziuni aterosclerotice ale vaselor cerebrale și dislipidemie, pe lângă o dietă cu animale limitate și utilizarea predominantă a grăsimilor vegetale, este recomandabil să se prescrie medicamente hipolipemiante, în special statine (atorvastatină, simvastatină etc.), care au un efect terapeutic și preventiv. Luarea acestor medicamente în stadiile incipiente ale encefalopatiei discirculatorii este mai eficientă. Capacitatea lor de a reduce conținutul de colesterol, de a îmbunătăți funcția endotelială, de a reduce vâscozitatea sângelui, de a opri progresia procesului aterosclerotic în principalele artere ale capului și vasele coronare ale inimii, au un efect antioxidant și încetinesc acumularea de β-amiloid. în creier a fost demonstrat.

Terapia antiagregant plachetar

Se știe că tulburările ischemice sunt însoțite de activarea componentei trombocite-vasculare a hemostazei, ceea ce determină prescrierea obligatorie a medicamentelor antiplachetare în tratamentul insuficienței cerebrovasculare cronice. În prezent, eficacitatea acidului acetilsalicilic este cel mai bine studiată și dovedită. Formele enteric-solubile se folosesc predominant la o doză de 75-100 mg (1 mg/kg) zilnic. Dacă este necesar, la tratament se adaugă și alți agenți antiplachetari (dipiridamol, clopidogrel, ticlopidină). Prescrierea medicamentelor din acest grup are și un efect preventiv: reduce riscul de a dezvolta infarct miocardic, accident vascular cerebral ischemic și tromboză vasculară periferică cu 20-25%.

O serie de studii au arătat că numai terapia de bază (antihipertensiv, antiplachetar) nu este întotdeauna suficientă pentru a preveni progresia encefalopatiei vasculare. În acest sens, pe lângă aportul constant al grupelor de medicamente de mai sus, pacienților li se prescrie un curs de tratament cu agenți care au efecte antioxidante, metabolice, nootrope și vasoactive.

Terapia cu antioxidanti

Pe măsură ce insuficiența cerebrovasculară cronică progresează, există o scădere tot mai mare a mecanismelor sanogenetice de protecție, inclusiv a proprietăților antioxidante ale plasmei. În acest sens, utilizarea de antioxidanți precum vitamina E, acid ascorbic, succinat de etilmetilhidroxipiridină, Actovegin* este considerată justificată patogenetic. Sucinatul de etilmetilhidroxipiridină poate fi utilizat sub formă de tablete pentru ischemia cerebrală cronică. Doza inițială este de 125 mg (un comprimat) de 2 ori pe zi, cu o creștere treptată a dozei la 5-10 mg/kg pe zi (doza zilnică maximă - 600-800 mg). Medicamentul este utilizat timp de 4-6 săptămâni, doza este redusă treptat în 2-3 zile.

Utilizarea medicamentelor combinate

Având în vedere varietatea de mecanisme patogenetice care stau la baza insuficienței circulatorii cerebrale cronice, pe lângă terapia de bază menționată mai sus, pacienților li se prescriu medicamente care normalizează proprietățile reologice ale sângelui, microcirculația, fluxul venos și au antioxidant, angio-protector, neuroprotector și neurotrofic. efecte. Pentru a exclude polifarmacia, se preferă medicamentele care au un efect combinat, o combinație echilibrată de substanțe medicamentoase în care elimină posibilitatea incompatibilității medicamentului. În prezent, au fost dezvoltate un număr destul de mare de astfel de medicamente.

Mai jos sunt cele mai comune medicamente cu efect combinat, dozele și frecvența de utilizare:

extract de frunze de ginkgo biloba (40-80 mg de 3 ori pe zi);

Vinpocetină (Cavinton) (5-10 mg de 3 ori pe zi);

Dihidroergocriptină + cafeină (4 mg de 2 ori pe zi);

Hexobendină + etamivan + etofilină (1 comprimat conține 20 mg hexobendină, 50 mg etamivan, 60 mg etofilină) sau 1 comprimat forte, care conține de 2 ori mai mult conținut din primele 2 medicamente (luate de 3 ori pe zi);

Piracetam + cinarizină (400 mg piracetam și 25 mg cinarizină, 1-2 comprimate de 3 ori pe zi);

Vinpocetină + piracetam (5 mg vinpocetină și 400 mg piracetam, o capsulă de 3 ori pe zi);

Pentoxifilină (100 mg de 3 ori pe zi sau 400 mg de 1 până la 3 ori pe zi);

propionat de trimetilhidraziniu (500-1000 mg o dată pe zi);

Nicergoline (5-10 mg de 3 ori pe zi).

Aceste medicamente sunt prescrise în cure de 2-3 luni, de 2 ori pe an, alternându-le pentru selecția individuală.

Eficacitatea majorității medicamentelor care afectează fluxul sanguin și metabolismul creierului se manifestă la pacienții cu encefalopatie discorculară precoce, adică în stadiile I și II. Utilizarea lor în stadiile mai severe ale insuficienței cerebrovasculare cronice (în stadiul III de encefalopatie circulatorie) poate da un efect pozitiv, dar este mult mai slab.

În ciuda faptului că toate au setul de proprietăți descris mai sus, se poate concentra pe o anumită selectivitate a acțiunii lor, care poate fi importantă în alegerea medicamentului, ținând cont de manifestările clinice identificate.

Extractul de frunze de Ginkgo biloba accelerează procesele de compensare vestibulară, îmbunătățește memoria pe termen scurt, orientarea în spațiu, elimină tulburările de comportament și are, de asemenea, un efect antidepresiv moderat.

Dihidroergocriptina + cofeina actioneaza in primul rand la nivelul microcirculatiei, imbunatatind fluxul sanguin, trofismul tisular si rezistenta acestora la hipoxie si ischemie. Medicamentul ajută la îmbunătățirea vederii, a auzului, la normalizarea circulației periferice (arteriale și venoase), la reducerea amețelilor și a tinitusului.

Hexobendina + etamivan + etofilină îmbunătățește concentrarea, activitatea integrativă a creierului, normalizează funcțiile psihomotorii și cognitive, inclusiv memoria, gândirea și performanța. Se recomandă creșterea lent a dozei acestui medicament, mai ales la pacienții vârstnici: tratamentul începe cu 1/2 comprimat pe zi, crescând doza cu 1/2 comprimat la fiecare 2 zile, ducând-o la 1 comprimat de 3 ori pe zi. Medicamentul este contraindicat în sindromul epileptic și creșterea presiunii intracraniene.

Terapia metabolică

În prezent, există un număr mare de medicamente care pot influența metabolismul neuronilor. Acestea sunt medicamente de origine animală și chimică care au efect neurotrofic, analogi chimici ai substanțelor endogene biologic active, agenți care afectează sistemele neurotransmițătoare cerebrale, nootropice etc.

Medicamente precum solcoseril* și cerebrolysin* și polipeptidele cortexului cerebral al animalelor (cocteiluri polipeptidice de origine animală) au un efect neurotrofic. Trebuie avut în vedere faptul că, pentru a îmbunătăți memoria și atenția la pacienții cu tulburări cognitive cauzate de patologia vasculară cerebrală, trebuie administrate doze destul de mari:

Cerebrolysin * - 10-30 ml intravenos, 20-30 perfuzii per curs;

Polipeptide ale cortexului cerebral de animale (cortexin*) - 10 mg intramuscular, 10-30 injecții per curs.

Solcoseryl(Sokoseryl) este un hemodializat deproteinizat care conține o gamă largă de componente moleculare scăzute ale masei celulare și ser sanguin al vițeilor de lapte. Solcoseryl conține factori care, în condiții hipoxice, ajută la îmbunătățirea metabolismului în țesuturi, accelerează procesele reparatorii și perioadele de reabilitare. Solcoseryl este un medicament universal care are un efect complex asupra organismului: neuroprotector, antioxidant, activează metabolismul neuronal, îmbunătățește microcirculația și are un efect endoteliotrop.

La nivel molecular, se disting următoarele mecanisme de acțiune ale medicamentului. Solcoseryl crește utilizarea oxigenului de către țesuturi în condiții hipoxice, îmbunătățește transportul glucozei în celulă, crește sinteza ATP intracelular și crește proporția de glicoliză aerobă. Conform datelor experimentale, Solcoseryl îmbunătățește fluxul sanguin cerebral, duce la o scădere a vâscozității sângelui prin creșterea deformabilității eritrocitelor, ceea ce crește microcirculația.

Mecanismele de acțiune de mai sus ale medicamentului cresc potențialul funcțional al țesutului în condiții ischemice, ceea ce duce la mai puține leziuni ale țesutului cerebral în timpul ischemiei.

Eficacitatea clinică a Solcoseryl la pacienții cu patologie cerebrală a fost confirmată prin studii dublu-orb, controlate cu placebo (1, 2).

Indicații: accident vascular cerebral ischemic, hemoragic, leziune cerebrală traumatică, encefalopatie discirculatorie, neuropatie diabetică și alte complicații neurologice ale diabetului zaharat, boli vasculare periferice, tulburări trofice periferice.

Dozare: 10-20 ml picurare intravenoasă, 5-10 ml intravenos lent (în ser fiziologic), 2-4 ml intramuscular (durata totală a cursului - până la 4-8 săptămâni), local (sub formă de unguent sau gel) - pt. tulburări trofice, leziuni ale pielii și mucoaselor.

Bibliografie

1. Ito K. şi colab. Un studiu dublu-orb al efectelor clinice ale perfuziei de solcoseril asupra arteriosclerozei cerebrale // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P. 4265-4287.
2. Mihai H. et al. O evaluare dublu-orb a efectului farmaceutic al solcoserilului asupra accidentelor cerebrovasculare // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - P. 311-343.

Medicamentele domestice glicina și Semax* sunt analogi chimici ai substanțelor endogene biologic active. Pe lângă efectul lor principal (îmbunătățirea metabolismului), glicina poate produce un ușor efect sedativ, iar Semax * poate produce un efect stimulant, care trebuie luat în considerare atunci când alegeți un medicament pentru un anumit pacient. Glicina este un aminoacid neesențial care afectează sistemul glutamerergic. Medicamentul este prescris într-o doză de 200 mg (2 comprimate) de 3 ori pe zi, cursul este de 2-3 luni. Semax* este un analog sintetic al hormonului adrenocorticotrop, soluția sa 0,1% se administrează câte 2-3 picături în fiecare pasaj nazal de 3 ori pe zi, cursul este de 1-2 săptămâni.

Conceptul de „medicamente nootrope” combină diferite medicamente care pot determina o îmbunătățire a activității integrative a creierului și au un efect pozitiv asupra memoriei și proceselor de învățare. Piracetamul, unul dintre principalii reprezentanți ai acestui grup, are efectele remarcate numai atunci când este administrat în doze mari (12-36 g/zi). Trebuie avut în vedere faptul că utilizarea unor astfel de doze de către persoanele în vârstă poate fi însoțită de agitație psihomotorie, iritabilitate, tulburări de somn, precum și poate provoca o exacerbare a insuficienței coronariene și dezvoltarea paroxismului epileptic.

Terapie simptomatică

Odată cu dezvoltarea sindromului de demență vasculară sau mixtă, terapia de fond este îmbunătățită cu agenți care afectează schimbul principalelor sisteme de neurotransmițători ale creierului (colinergic, glutamatergic, dopaminergic). Se folosesc inhibitori ai colinesterazei - galantamina 8-24 mg/zi, rivastigmină 6-12 mg/zi, modulatori ai receptorului NMDA glutamat (memantină 10-30 mg/zi), agonist al receptorilor dopaminergici D2/D3 cu activitate 2 -noradrenergică piribedil 50- 100 mg/zi. Ultimul dintre aceste medicamente este mai eficient în stadiile incipiente ale encefalopatiei discorculatorii. Este important ca, împreună cu îmbunătățirea funcțiilor cognitive, toate medicamentele de mai sus sunt capabile să încetinească dezvoltarea tulburărilor afective, care pot fi rezistente la antidepresivele tradiționale și, de asemenea, să reducă severitatea tulburărilor de comportament. Pentru a obține efectul, medicamentele trebuie luate timp de cel puțin 3 luni. Puteți combina aceste mijloace, înlocuiți unul cu altul. Dacă rezultatul este pozitiv, este indicată administrarea unui medicament sau medicamente eficace pentru o perioadă lungă de timp.

Amețelile afectează semnificativ calitatea vieții pacienților. Unele dintre medicamentele de mai sus, cum ar fi vinpocetina, dihidroergocriptina + cofeina, extractul de frunze de ginkgo biloba, pot elimina sau reduce severitatea vertijului. Daca sunt ineficiente, medicii otoneurologi recomanda administrarea betahistinei 8-16 mg de 3 ori pe zi timp de 2 saptamani. Medicamentul, împreună cu reducerea duratei și intensității amețelii, reduce severitatea tulburărilor autonome și a zgomotului și, de asemenea, îmbunătățește coordonarea și echilibrul motor.

Un tratament special poate fi necesar dacă la pacienți apar tulburări afective (nevrotice, anxietate, depresive). În astfel de situații, se folosesc antidepresive care nu au efect anticolinergic (amitriptilina și analogii săi), precum și cure intermitente de sedative sau doze mici de benzodiazepine.

Trebuie remarcat faptul că împărțirea tratamentului în grupuri în funcție de principalul mecanism patogenetic al medicamentului este foarte arbitrară. Pentru o cunoaștere mai largă cu un anumit agent farmacologic, există cărți de referință specializate; sarcina acestui ghid este de a determina direcțiile de tratament.

Interventie chirurgicala

În cazul leziunilor ocluziv-stenotice ale arterelor principale ale capului, este recomandabil să se ridice problema eliminării chirurgicale a obstrucției permeabilității vasculare. Pe arterele carotide interne se efectuează adesea operații de reconstrucție. Aceasta este endarterectomia carotidiană, stentarea arterelor carotide. Indicația pentru implementarea lor este prezența stenozei semnificative hemodinamic (care se suprapune la peste 70% din diametrul vasului) sau a unei plăci aterosclerotice libere, din care se pot desprinde microtrombi, provocând tromboembolismul vaselor mici ale creierului.

Perioade aproximative de incapacitate de muncă

Invaliditatea pacienților depinde de stadiul encefalopatiei discorculatorii.

În stadiul I, pacienții sunt capabili să lucreze. Dacă apare o invaliditate temporară, aceasta se datorează de obicei unor boli intercurente.

Stadiul II al encefalopatiei discirculatorii corespunde grupului II-III de dizabilitate. Cu toate acestea, mulți pacienți continuă să lucreze, invaliditatea lor temporară poate fi cauzată atât de o boală concomitentă, cât și de o creștere a fenomenelor de insuficiență circulatorie cerebrală cronică (procesul are loc adesea în etape).

Pacienții cu encefalopatie discorculară în stadiul III sunt invalidați (acest stadiu corespunde grupului de dizabilități I-II).

Management în continuare

Pacienții cu insuficiență cerebrovasculară cronică necesită terapie de fond constantă. Baza acestui tratament este medicamentele de corectare a tensiunii arteriale și medicamentele antiagregante plachetare. Dacă este necesar, se prescriu substanțe care elimină alți factori de risc pentru dezvoltarea și progresia ischemiei cerebrale cronice.

Metodele de influență fără droguri sunt, de asemenea, de mare importanță. Acestea includ activitate intelectuală și fizică adecvată, participarea fezabilă la viața socială. Pentru disbazia frontală cu tulburări de inițiere a mersului, îngheț și amenințarea căderilor, gimnastica specială este eficientă. Antrenamentul stabilometric bazat pe principiul biofeedback-ului ajută la reducerea ataxiei, amețelilor și instabilității posturale. Pentru tulburările afective se folosește psihoterapia rațională.

Informații despre pacient

Pacienții trebuie să urmeze recomandările medicului atât pentru utilizarea continuă, cât și în cursul tratamentului, să controleze tensiunea arterială și greutatea corporală, să renunțe la fumat, să urmeze o dietă săracă în calorii și să mănânce alimente bogate în vitamine (vezi Capitolul 13 „Modificarea stilului de viață”).

Este necesar să efectuați exerciții de îmbunătățire a sănătății, să folosiți exerciții speciale de gimnastică care vizează menținerea funcțiilor sistemului musculo-scheletic (coloana vertebrală, articulații) și să faceți plimbări.

Se recomandă folosirea unor tehnici compensatorii pentru eliminarea tulburărilor de memorie, notarea informațiilor necesare și elaborarea unui plan zilnic. Activitatea intelectuală trebuie menținută (citirea, memorarea poeziilor, vorbirea la telefon cu prietenii și familia, vizionarea la televizor, ascultarea de muzică sau programe radio de interes).

Este necesar să îndepliniți sarcinile casnice fezabile, să încercați să duceți un stil de viață independent cât mai mult timp posibil, să mențineți activitatea fizică luând măsuri de precauție pentru a evita căderea și, dacă este necesar, să folosiți mijloace suplimentare de sprijin.

De reținut că la persoanele în vârstă, după o cădere, severitatea deficienței cognitive crește semnificativ, ajungând la severitatea demenței. Pentru a preveni căderile, este necesar să se elimine factorii de risc pentru apariția lor:

Îndepărtați covoarele care ar putea cauza pacientul să se împiedice;
folosiți pantofi comozi anti-alunecare;
dacă este necesar, rearanjați mobilierul;
atașați balustrade și mânere speciale, în special în toaletă și baie;
Dușurile trebuie făcute în poziție șezând.

Prognoza

Prognosticul depinde de stadiul encefalopatiei discirculatorii. Folosind aceleași etape, este posibil să se evalueze rata de progresie a bolii și eficacitatea tratamentului. Principalii factori nefavorabili sunt tulburările cognitive severe, adesea în paralel cu creșterea episoadelor de cădere și a riscului de rănire, atât TCE, cât și fracturi ale membrelor (în primul rând colul femural), care creează probleme medicale și sociale suplimentare.

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2014

Alte leziuni cerebrovasculare specificate (I67.8)

Neurologie

Informații generale

Scurta descriere

Aprobat

La Comisia de experti in probleme de dezvoltare a sanatatii

Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan

Ischemia cerebrală cronică (CHI)- disfuncție cerebrală lent progresivă rezultată din leziuni difuze și/sau cu focale mici ale țesutului cerebral în condiții de insuficiență pe termen lung a aportului de sânge cerebral

Conceptul de „ischemie cerebrală cronică” include: „encefalopatie discorculară”, „boală cerebrală ischemică cronică”, „encefalopatie vasculară”, „insuficiență cerebrală”, „encefalopatie aterosclerotică”. Dintre denumirile de mai sus, termenul „encefalopatie discirculatorie” este cel mai des folosit în medicina modernă.

I. PARTEA INTRODUCTORĂ

Nume protocol: Ischemie cerebrală cronică

Cod protocol:

Cod(uri) ICD-10:

I 67. Alte boli cerebrovasculare

I 67.2 Ateroscleroza cerebrală

I 67.3 Leucoencefalopatie vasculară progresivă (boala Binswanger)

I 67,5 boala Moyamoya

I 67,8 Ischemie cerebrală (cronică)

I 67,9 Boală cerebrală, nespecificată

Abrevieri utilizate în protocol:

AH - hipertensiune arterială

BP - tensiunea arterială

AVA - anevrism arteriovenos

AVM - malformație arteriovenoasă

ALaT - alanina aminotransferaza

ASAT - aspartat aminotransferaza

BA - astm bronșic

medic generalist - medic generalist

HBOT - oxigenare hiperbară

BBB - bariera hemato-encefalică

DS - scanare duplex

Tractul gastrointestinal - tractul gastrointestinal

IHD - boală coronariană

CT - tomografie computerizată

LDL - lipoproteine ​​cu densitate joasă

HDL - lipoproteine ​​de înaltă densitate

MDP - psihoză maniaco-depresivă

INR - raport internațional normalizat

RMN - imagistica prin rezonanță magnetică

MRA - angiografie prin rezonanță magnetică

NPNCM - manifestări inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului

OGE - encefalopatie hipertensivă acută

ACVA - accident cerebrovascular acut

TCI - accidente cerebrovasculare tranzitorii

PST - terapie anticonvulsivante

PTI - indicele de protrombină

PET - tomografie cu emisie de pozitroni

AMP - asistență medicală primară

VSH - viteza de sedimentare a eritrocitelor

SAH - hemoragie subarahnoidiană

LES - lupus eritematos sistemic

CVS - sistem cardiovascular

USDG - ecografie Doppler

Ecografia - examinare cu ultrasunete

FEGDS - fibroesofagogastroduodenoscopie

CHIM - ischemie cerebrală cronică

CMN - nervii cranieni

ECG - electrocardiografie

EchoCG - ecocardiografie

EMG - electromiografie

EEG - electroencefalografie

Data elaborării protocolului: anul 2014.

Utilizatori de protocol: neurolog, terapeut, medic generalist (medic de familie), medic ambulanta si asistenta medicala de urgenta, psihoterapeut, logoped, kinetoterapeut, medic kinetoterapie si sport, psiholog, asistent social cu studii superioare, asistent social cu studii medii, paramedic.

Clasificare

Clasificare clinică

Clasificare chimică chimică(Gusev E.I., Skvortsova V.I. (2012):

În funcție de principalul sindrom clinic:

Cu insuficiență cerebrovasculară difuză;

Cu patologia predominantă a vaselor sistemului carotidian sau vertebrobazilar;

Cu paroxisme vegetativ-vasculare;

Cu tulburări psihice predominante.

Pe etape:

Manifestări inițiale;

Subcompensarea;

Decompensare.

Prin patogeneză(V.I. Skvortsova, 2000):

Scăderea fluxului sanguin cerebral;

Creșterea excitotoxicității glutamatului;

Acumulare de calciu și acidoză lactică;

Activarea enzimelor intracelulare;

Activarea proteolizei locale și sistemice;

Apariția și progresia stresului antioxidant;

Exprimarea genelor de răspuns timpuriu cu dezvoltarea depresiei proteinelor plastice și scăderea proceselor energetice;

Consecințele pe termen lung ale ischemiei (reacție inflamatorie locală, tulburări microcirculatorii, afectarea BBB).

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

Examene de diagnostic de bază (obligatorii) efectuate în ambulatoriu:

Analize generale de sânge;

Analiza generală a urinei;

Coagulograma (INR, PTI, determinarea coagularii sângelui, hematocrit);

Ecografia Doppler a vaselor extra/intracraniene ale capului și gâtului.

Măsuri suplimentare de diagnostic efectuate la nivel ambulatoriu:

Monitorizare video EEG (pentru tulburarea paroxistică a conștiinței);

RMN cerebral cu evaluarea perfuziei;

tractografie RMN.

Lista minimă de examinări care trebuie efectuate la trimiterea pentru spitalizarea planificată:

Analize generale de sânge;

Analiza generală a urinei;

Teste biochimice (ALT, AST, uree, creatinina, bilirubina, proteine ​​totale, colesterol, LDL, HDL, trigliceride, glucoza);

Coagulograma: timpul de protrombină cu calculul ulterior al PTI și INR în plasma sanguină, determinarea timpului de coagulare a sângelui, hematocritul;

Determinarea glucozei glicozilate.

Examene de diagnostic de bază (obligatorii) efectuate la nivel de spital:

Analize generale de sânge;

Analiza generală a urinei;

Reacția Wasserman în serul sanguin;

Radiografia organelor toracice (2 proiecții);

Teste biochimice (ALT, AST, uree, creatinina, bilirubina, proteine ​​totale, colesterol, LDL, HDL, trigliceride, glucoza);

Coagulograma (timp de protrombină cu calculul ulterior al PTI și INR în plasma sanguină, determinarea timpului de coagulare a sângelui, hematocritul);

Examene suplimentare de diagnostic efectuate la nivel de spital:

Diagnosticul ecografic este complex (ficat, vezica biliară, pancreas, splină, rinichi), exclude formațiunile somatice și ocupatoare de spațiu;

Radiografia organelor toracice (2 proiecții);

Ecografia Doppler a vaselor cerebrale și a trunchiului brahiocefalic.

Măsuri de diagnostic efectuate în stadiul de îngrijire de urgență:

Criterii de diagnostic:

Tabloul clinic al CCI este caracterizat printr-o combinație de tulburări:

Tulburări cognitive (capacitate afectată de a-și aminti, de a reține informații noi, scăderea ritmului și a calității activității mentale, tulburări de gnoză, vorbire, praxis);

Tulburări emoționale: predominanța depresiei, pierderea interesului pentru ceea ce se întâmplă, îngustarea cercului de interese;

Sindrom vestibular-atactic;

sindrom akinetic-rigid;

sindrom pseudobulbar;

sindromul piramidei;

Tulburări oculomotorii;

Deficiențe senzoriale (vizuale, auditive etc.).

Plângeri și anamneză

Reclamații: dureri de cap, amețeli non-sistemice, zgomot în cap, tulburări de memorie, scăderea performanțelor mentale, tulburări de vorbire, mers, slăbiciune la nivelul membrelor, pierderea de scurtă durată a conștienței (atacuri de picătură), convulsii clonico-tonice, ataxie, demență.

Anamneză: infarct miocardic, cardiopatie ischemică, angină pectorală, hipertensiune arterială (cu afectarea rinichilor, inimii, retinei, creierului), ateroscleroza arterelor periferice ale extremităților, diabet zaharat, boli infecțioase și alergice, intoxicație.

Examinare fizică:

Tulburări motorii (hemipareză, monopareză, tetrapareză, asimetrie a reflexelor, prezența reflexelor patologice ale mâinii și piciorului, simptome de automatism oral, simptome de protecție);

Tulburări cognitive;

Tulburări de comportament (agresivitate, reacție întârziată, teamă, instabilitate emoțională, dezorganizare);

hemianestezie;

Tulburări de vorbire (afazie, disartrie);

Tulburări vizuale (hemianopie, anizocorie, diplopie);

Încălcări ale funcțiilor cerebeloase și vestibulare (statică, coordonare, amețeli, tremor);

Tulburări ale funcțiilor bulbare (disfagie, disfonie, disartrie);

Leziuni ale nervilor cranieni oculomotori;

Tulburări paroxistice ale conștienței (pierderea cunoștinței, urme de mușcături pe limbă);

Tulburări de urinare și defecare;

Condiții paroxistice (cu insuficiență circulatorie în sistemul vertebrobazilar).

Cercetare de laborator:

Hemoleucograma completă: VSH crescut și leucocitoză;

Indicele de protrombină - creșterea valorilor indicatorului;

Hematocrit (număr hematocrit) - o scădere sau o creștere a valorii indicatorului;

Determinarea glicemiei: hipo/hiperglicemie;

Determinarea ureei, creatininei, electroliților (sodiu, potasiu, calciu) - identificarea dezechilibrelor electrolitice asociate cu utilizarea terapiei de deshidratare.

Studii instrumentale:

- Scanarea CT a creierului: identificarea modificărilor focale în substanța creierului

- RMN al creierului în modul T1, T2, Flair: prezența infarctelor „silențioase”, leziuni ale substanței albe periventriculare și profunde (leucoaraioză);

- Ecografia Doppler a vaselor cerebrale și a trunchiului brahiocefalic(vasele extra și intracraniene ale capului și gâtului): detectarea stenozei arterelor intracraniene, spasm al vaselor cerebrale, SAH;

- EEG: pentru prima dată apare o criză de epilepsie, mai ales cu crize parțiale, dacă se suspectează sindromul Todd, pentru a identifica epistatus non-convulsiv, care se manifestă prin confuzie bruscă;

- Examinarea fundului de ochi: determinarea manifestărilor congestive, sau umflarea nervului optic, sau modificări ale vaselor de sânge în fundus;

- Perimetrie: detectarea hemianopsiei;

- ECG: identificarea patologiei CVS;

- Monitorizare Holter ECG: depistarea emboliei, atacul asimptomatic de fibrilație atrială;

-Radiografia organelor toracice(2 proiecții): modificări ale configurației inimii cu defecte valvulare, extinderea granițelor inimii în prezența cardiomiopatiei hipertrofice și dilatate, prezența complicațiilor pulmonare (pneumonie congestivă, de aspirație, tromboembolism etc.).

Indicații pentru consultarea specialiștilor:

Consultație cu un terapeut în prezența unei patologii somatice concomitente;

Consultarea medicului oftalmolog: pentru identificarea hemianopsiei, amaurozei, strabismului, tulburărilor de acomodare, reacțiilor pupilare; modificări caracteristice unei tumori cerebrale, hematom, encefalopatie venoasă cronică;

Consultație cu un cardiolog: în prezența hipertensiunii arteriale, a bolii coronariene (transpirație rece bruscă, scădere bruscă a tensiunii arteriale), tulburări de ritm (fibrilație atrială și aritmii paroxistice și alte tipuri), detectarea modificărilor ECG sau Holter ECG monitorizarea;

Consultație cu un endocrinolog: dacă există semne de diabet zaharat și diabet insipid, boli tiroidiene;

Consultație cu un logoped: prezența afaziei, disartriei;

Consultație cu un psihoterapeut: în scopul psihocorecției;

Consultație cu un psihiatru: pentru demență severă, psihoză maniaco-depresivă.

Consultație cu un neurochirurg: prezența hematomului, stenoza vaselor capului și gâtului, AVA, AVM, tumori sau metastaze cerebrale;

Consultație cu un chirurg vascular: prezența stenozei severe a vaselor de sânge în creier și gât, soluție la problema tratamentului chirurgical suplimentar;

Consultație cu un chirurg cardiac: prezența patologiei cardiace care necesită intervenție chirurgicală;

Consultație cu un audiolog: în caz de deficiențe de auz, zgomot, șuierat în urechi și cap.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat:

Semne ale bolii	Accident vascular cerebral	O tumoare pe creier	Leziuni cerebrale traumatice (hematom subdural)
Simptome neurologice	Variază în funcție de vârstă și localizarea accidentului vascular cerebral, unul dintre cele mai frecvente semne clinice este hemiplegia, afazia, ataxia.	Modificări focale în creier, semne de creștere a presiunii intracraniene, manifestări cerebrale.	În perioada acută: tulburări de conștiență, vărsături, amnezie retrogradă
start	Debut brusc, adesea la trezire, mai rar treptat.	Treptat	Acut
Scanarea CT a creierului	Imediat după un accident vascular cerebral, este detectată hemoragia intracerebrală, focar ischemic - după 1-3 zile	Tumora cerebrală, edem perifocal, deplasarea liniei mediane, compresie ventriculară sau hidrocefalie obstructivă	Leziuni de contuzie ale creierului. În stadiul acut, CT este de preferat
RMN al creierului	Infarct în stadiile incipiente, focare ischemice în trunchiul cerebral, cerebel și lobul temporal, inaccesibile la CT, tromboză venoasă infarcte mici, inclusiv lacunare, MAV	Tumora, edem perifocal, deplasarea structurilor liniei mediane, compresie ventriculară, hidrocefalie	În stadiul subacut - leziuni contuzie hemoragice și nehemoragice, hemoragii petehiale. În stadiul cronic, zonele de encefalomalacie sunt detectate pe imaginile T2 printr-o creștere a intensității semnalului datorită Datorită conținutului crescut de apă în țesut, acumulările de lichid extracerebral, inclusiv hematoamele subdurale cronice, sunt mai ușor de diagnosticat.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului:

Încetinește progresia bolii;

Îmbunătățiți calitatea vieții;

În prezența crizelor epileptice, selectarea terapiei anticonvulsivante adecvate (AST).

Tactici de tratament:

Normalizarea tensiunii arteriale, a lipidelor, a colesterolului și a glicemiei;

Utilizarea medicamentelor cu efecte vasoactive, neuroprotective și neurotrofice.

Tratament non-medicament:

Semi-pat (secție).

2) Dieta: tabelul nr. 10 (restricție de sare, lichid).

Tratament medicamentos

Medicamente nootrope:

Phenotropil - 100 - 200 mg de 1-2 ori pe zi (până la ora 15:00);

Piracetam - soluție 20% în fiole IV sau IM, 5 ml pe zi, urmată de transfer în comprimat doza de 0,6-0,8 g/zi timp îndelungat;

Complex de peptide obținute din creier IV 5-10 ml în fiole.

Agenți antiplachetari:

Acid acetilsalicilic (comprimate filmate) - 75-150 mg/zi sub controlul IPT, coagulogramă.

Protectoare membranare:

Citicolina: 500 - 2000 mg/zi IV sau IM; în continuare 1000 mg/zi - în plicuri (nivel A);

Neuroprotecție:

Sulfat de magneziu, soluție 25% 30 ml/zi (nivel A);

Glicină, 20 mg/kg greutate corporală (în medie 1-2 g/zi) sublingual timp de 7-14 zile

Inozină + nicotinamidă + riboflavină + acid succinic:

20 ml/zi intravenos prin picurare lentă (60 picături pe minut) timp de 10 zile, apoi 300 mg comprimate pe cale orală - 2 comprimate de 2 ori pe zi timp de 25 de zile (nivel c);

Succinat de etilmetilhidroxipiridină, perfuzie 100 mg/zi, urmată de transfer la tablete administrarea medicamentului în doză de 120-250 mg/zi (nivel B);

Acetat de tocoferol (vitamina E): 1-2 ml IM 1 dată/zi timp de 7-10 zile, apoi 1 comprimat de 2 ori/zi timp de 2 luni.

Medicamente vasoactive:

Infuzie de vinpocetină - 2-4 ml/zi IV - 7-10 zile cu trecere la administrare orală la 5-10 mg/zi timp de o lună;

Nicergoline - 2-4 mg IM sau IV de 2 ori pe zi, apoi 10 mg comprimate de 3 ori pe zi timp de o lună;

Fumarat de benciclan - în doză de 100 mg/zi intravenos cu trecere la administrarea de tablete în doză de 100 mg de 2 ori pe zi timp de 2-3 luni, doza maximă zilnică este de 400 mg (nivel B).

Pentoxifilină în doză zilnică de 400-800 mg de 2-3 ori pe zi (nivel B).

Relaxante musculare:

Baklosan, pe cale orală 5-20 mg/zi pe termen lung (în funcție de tonusul muscular);

Clorhidrat de tolperizonă, 50-150 mg de 2 ori pe zi timp îndelungat (sub controlul tensiunii arteriale).

Pentru durerea nociceptiva:

Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (meloxicam 7,5-15 mg IM sau oral, lornoxecam 4-8 mg pentru durere IM sau oral; ketoprofen 100-300 mg IV, IM sau oral);

Pentru durerea neuropatică:

Pregabalin 150 - 600 mg/zi;

Gabapentin 300-900 mg/zi.

Terapie hipolipemiantă:

Atorvastatină 10-20 mg/zi - pe termen lung; doza zilnică maximă este de 80 mg.

Medicamente antihipertensive:

Tratamentul medicamentos oferit în regim ambulatoriu

1. Medicamente de bază

Terapie neuroprotectoare:

Sulfat de magneziu, 25% - fiolă 10,0 ml;

Cortexină -10 mg/zi IM timp de 10 zile, fiole;

Complex de peptide obtinute din creier de porc 5-10 ml IV, in fiole.

Protectoare membranare:

Citicoline, 500-2000 mg/zi IV sau IM; în continuare 1000 mg/zi - în plicuri;

Alfoscerat de colină - 400 mg de 2-3 ori pe zi.

Agenți antiplachetari:

Acid acetilsalicilic - 75-150 mg/zi, comprimate filmate (sub controlul PTI, coagulogramă);

Medicamente nootrope:

Fenotropil - 100 - 200 mg de 1-2 ori/zi (înainte de ora 15:00), comprimate 100 mg

Piracetam - 10 ml/zi - fiole (5 ml), comprimate 0,4 g de 3 ori pe zi, fiole 5 ml sau comprimate 400 mg, 800 mg, 1200 mg.

Antioxidanți și antihipoxanti:

Inozină + nicotinamidă + riboflavină + acid succinic - 1-2 g/zi IV - fiole de 5,0 ml; 600 mg/zi - comprimate. Fiole de 5,0 ml, tablete de 200 mg;

Succinat de etilmetilhidroxipiridină - 100 mg/zi intravenos, în doză de 120-250 mg/zi - comprimate. Fiole 100 mg, 2 ml.

Agenți vasoactivi:

Vinpocetina - comprimate 5-10 mg de 3 ori pe zi/zi; Tablete 5,10 mg, fiole 2 ml;
- nicergolina - 10 mg comprimate de 3 ori pe zi, comprimate; fiole 5 mg, comprimate 5, 10 mg;
- fumarat de benciclan - iv lent 50-100 mg/zi, fiole; 100 mg de 2 ori/zi timp de 2-3 luni, comprimate. Fiole de 2 ml, tablete de 100 mg.

Medicamente pentru ameliorarea durerii:

Meloxicam - 7,5-15 mg IM sau tablete; comprimate de 7,5 și 15 mg, fiole de 1-2 ml.

Lornoxekam - 4-8 mg - IM, fiole; atunci când se administrează oral - 4 mg de 2-3 ori pe zi - comprimate; comprimate 4,8 mg, fiole 4 mg.

Ketoprofen 100-300 mg IV, IM sau 1 comprimat de 2 ori pe zi - tablete, capsule. Tablete și fiole de 100 mg.

Relaxante musculare:

Baclofen - 5 mg comprimate - 5-20 mg pe zi;

Tolperizon - 100 mg/zi - fiole, comprimate 50 mg - 50-150 mg/zi.

Anticoagulante indirecte orale(antivitamine K):

Warfarină, oral 2,5-5 mg pe zi sub control INR. Tablete 2,5 mg

Medicamente care îmbunătățesc microcirculația:

Pentoxifilină - comprimate - 400 mg - 800 mg pe zi; Tablete 100 mg, 4000 mg, fiole 100 mg.

Nimodipină - comprimate de 30 mg de 2-3 ori pe zi (nivel B). Tablete 30 mg.

Medicamente pentru ameliorarea durerii(durere neuropata):

Pregabalin - se începe cu o doză de 150 mg până la 600 mg/zi, capsule; Tablete 150 mg.

Gabapentin - în doză de 300-900 mg pe zi, capsule de 100, 300, 400 mg. Tablete 300 mg.

Antioxidanți:

Acetat de tocoferol (vitamina E) - 1-2 ml/zi soluție IM 5%, 10%, 30% - fiole; 1-2 comprimate de 2-3 ori/zi timp de 1-2 luni - capsule, tablete. Fiole de 20 ml soluție 5% și 10% în ulei.

Terapie hipolipemiantă:

Atorvastatina 10-20 mg/zi - pe termen lung (2-3 luni); doza zilnică maximă este de 80 mg (comprimate). Tablete 5-10 mg.

Medicamente antihipertensive:

Corecția tensiunii arteriale se efectuează conform protocolului clinic „Hipertensiune arterială”.

Terapia antiepileptica:

Ameliorarea unei crize epileptice sau a unui status epilepticus se realizează conform protocolului clinic „Epilepsie. Status epilepticus."

Tratamentul medicamentos asigurat la nivel de spitalizare

1. Medicamente de bază:

Terapie neuroprotectoare:

Sulfat de magneziu, soluție 25% 10,0 ml; fiole;

Complex de peptide obținute din creier de porc IV 5-10 ml, fiole.

Cortexin - IM 10 mg/zi timp de 10 zile, flacoane.

Protectoare membranare:

Citicoline: 500-2000 mg/zi IV sau IM; suplimentar 1000 mg/zi în plicuri (nivel A);

Alfoscerat de colină - 400 mg de 2-3 ori/zi, comprimate.

Medicamente nootrope:

Phenotropil - comprimate de 100 mg.

Piracetam - fiolă de 5 ml.

Antioxidanți și antihipoxanti:

Inozină + nicotinamidă + riboflavină + acid succinic - fiole 5,0-10 ml; comprimate de 200 mg.

Succinat de etilmetilhidroxipiridină - fiole de 2 ml, 5 ml, tablete de 125 mg.

Agenți vasoactivi:

Vinpocetină - fiolă 2 ml;

Nicergoline - fiolă de 2 ml;  fumarat de benciclan - Fiole de 2 ml, tablete de 100 mg.

Antihipoxanti:

Complex de peptide obtinute din creier de porc in perfuzie 10-30 mg/zi; fiole.

Medicamente pentru ameliorarea durerii:

Dacă aveți durere nociceptivă: medicamente antiinflamatoare nesteroidiene:

Meloxicam - 7,5-15 mg per comprimat;

Lornoxekam - comprimate de 4-8 mg; Flacon de 8 mg

Ketoprofen comprimate și fiole 100 mg..

Pentru durerea neuropatică:

Pregabalin -150 mg, capsule;

Gabapentin - capsule de 100, 300, 400 mg.

Relaxante musculare:

Baclofen - tablete 10, 25 mg;

Tolperizonă - comprimate de 50 mg.

2. Medicamente suplimentare:

Agenți antiplachetari:

Acid acetilsalicilic (comprimate filmate) - 75-150 mg;

Antioxidanți:

Acetat de tocoferol (vitamina E) - fiole de 20 ml soluție 5% și 10% în ulei.

Terapie hipolipemiantă:

Atorvastatină comprimate 5-10 mg.

Medicamente antihipertensive.

Corecția tensiunii arteriale se efectuează conform protocolului clinic „Hipertensiune arterială”.

Terapie antiepileptică.

Ameliorarea unei crize epileptice sau a unui status epilepticus se realizează conform protocolului clinic „Epilepsie. Status epilepticus."

Tratamentul medicamentos acordat în faza de urgență:

Tratamentul hipertensiunii arteriale (vezi protocolul clinic „Hipertensiunea arterială”).

Crize epileptice (vezi protocolul clinic „Epilepsie”, „Stare epileptică”).

Alte tratamente

Alte tipuri de tratament oferite în ambulatoriu:

1) Fizioterapie:

Electroforeză;

Stimularea electrică a mușchilor;

Tratament termic (terapie cu ozokerită; cameră „sare”);

Fiziopunctură;

cocktail de oxigen;

Masaj;

Ergoterapie;

Hidrokineziterapie;

Mecanoterapie;

Clase conform sistemului Montessori;

Cursuri de simulatoare analitice cu program de biofeedback (instruire privind parametrii EMG și EEG);

Posturografie (robotică);

Corecția proprioceptivă;

informație

Surse și literatură

1. Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății din Republica Kazahstan, 2014
   1. 1) Shmidt E.V. Clasificarea leziunilor vasculare ale creierului și măduvei spinării // Journal. Medic neuropatolog şi psihiatru.1985. Nr.9. p. 1281-1288. 2) Comitetul Executiv al Inițiativei Europene pentru AVC și Comitetul de Scriere al EUSI: Recomandări ale Inițiativei Europene pentru AVC pentru managementul AVC – actualizat 2003. Boli Cerebrovasculare 2003;16:311-337. 3) Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V., Pryanikova N.A. Prevenirea primară a accidentului vascular cerebral. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Efectul pentoxifillinei asupra sarcinii inflamatorii, stresului oxidativ și agregabilitatii trombocitelor la pacienții hipertensivi cu diabet zaharat de tip 2. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3):118-24. 5) Gusev E.I., Belousov Yu.B., Boyko A.N. şi altele.Principii generale ale cercetării farmacoeconomice în neurologie: Recomandări metodologice. M., 2003. 56 p. 6) Ghid de neurologie de Adams și Victor. Maurice Victor, Allan H. Ropper – M: 2006. – 680 p. (p. 370-401). 7) Stoc V.N. Farmacoterapia în neurologie: un ghid practic. – Ed. a IV-a, revizuită. si suplimentare – M.: 2006. – 480 p. 8) Medicamente în clinica neurologică: un ghid pentru medici / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. – M: 2006. – 416 p. Medicina bazată pe dovezi. Director / Editat de S.E. Baschinsky. Moscova, 2003. 9) O.S.Levin Medicamente de bază utilizate în neurologie. Director, Moscova, ediția a VI-a. Informare de presă MED. 2012. 151 p. 10) Shmidt E.V. Boli vasculare ale sistemului nervos. - Moscova. – 2000. – P. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. – 2001. – R. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Studii hemodinamice în AVC ischemic precoce Evaluare Doppler transcranian în serie și angiografie prin rezonanță magnetică //Accident vascular cerebral. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Infarct cerebral și atacuri ischemice tranzitorii. Evaluarea eficientă este esențială pentru o intervenție benefică // Postgrad. Med. – 2000. – Vol. 107, nr. 6. – P. 55–62. 14) Ghid pentru managementul precoce al adulților cu AVC ischemic // AVC. – 2007. – Vol. 38. – P. 1655. 15) AVC. Principii de tratament, diagnostic și prevenire / Ed. Vereshchagina N.V., Piradova M.A., Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 p. 16) P.V. Voloshin, V.I. Taitslin. Tratamentul bolilor vasculare ale creierului și măduvei spinării / ed. a III-a, add. - M.: MEDpress_inform, 2005. - 688 p. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam pentru accidentul vascular cerebral ischemic acut // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - Nr. 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin pentru accident vascular cerebral ischemic acut // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Nr. 4 19) Muir KW, Lees KR Antagonişti de aminoacizi excitatori pentru accident vascular cerebral acut // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - Nr. 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole pentru accident vascular cerebral ischemic acut // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Nr. 9. 21) Horn J, Limburg M Antagonişti de calciu pentru accidentul vascular cerebral ischemic acut // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Nr. 9. 22) Asplund K Hemodilution for acute ischemic AVC // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - Nr. 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifilină, propentofilină și pentifilină pentru accidentul vascular cerebral ischemic acut // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - Nr. 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A şi colab. Terapia cu oxigen hiperbaric pentru accidentul vascular cerebral ischemic acut // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Nr. 9. 25) Boli ale sistemului nervos. Ghid pentru medici //Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulmana, M., 2011, T.I, T.2. 26) O.S.Levin Principalele medicamente utilizate în neurologie. Director, Moscova, ediția a VI-a. MEDpress-inform. 2012. 151 p. 27) „Neurologie”

informație

III. ASPECTE ORGANIZAȚIONALE ALE IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI

Lista dezvoltatorilor de protocol cu ​​informații de calificare:

1) Nurguzhaev Erkyn Smagulovich - doctor în științe medicale, profesor al RSE la PVC „Universitatea Națională de Medicină Kazahă numită după S.D. Asfendiyarov” Șef al Departamentului de Boli Nervose

2) Izbasarova Akmaral Shaimerdenovna - RSE la PHE „Universitatea Națională de Medicină Kazahă numită după S.D. Asfendiyarov” Profesor asociat al Departamentului de Boli Nervose

3) Raimkulov Bekmurat Nametovich - doctor în științe medicale, profesor al RSE la PVC „Universitatea Națională de Medicină Kazahă numită după S.D. Asfendiyarov” Profesor al Departamentului de Boli Nervose

Conflict de interese:În legătură cu medicamentul "Actovegin", o justificare cu o bază de dovezi este dată în biblioteca Societății Cochrane, unde există 16 studii clinice privind utilizarea acestui medicament cu eficacitatea clinică prezentată.

Referent:

Tuleusarinov Akhmetbek Musabalanovich - Doctor în Științe Medicale, Profesor al Departamentului de Medicină Tradițională al SA „Universitatea Medicală Kazahă de Educație Continuă”

Condiții pentru revizuirea protocolului: revizuirea protocolului după 3 ani și/sau când devin disponibile noi metode de diagnostic/tratament cu un nivel mai ridicat de dovezi.

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.