היכן מתרחש עיכול שומנים ראשוני? עיכול של שומנים במערכת העיכול

עיכול של שומנים במעי.

19.1.1. האתר העיקרי של עיכול שומנים הוא החלק העליון מעי דק. התנאים הבאים נחוצים לעיכול שומנים:

נוכחות של אנזימים ליפוליטים;

תנאים לאמולסיפיקציה של שומנים;

ערכי pH אופטימליים של הסביבה (בתוך 5.5 - 7.5).

19.1.2. אנזימים שונים מעורבים בפירוק שומנים. שומנים למאכלאצל מבוגר, הם מפורקים בעיקר על ידי ליפאז לבלב; ליפאז נמצא גם במיץ מעיים, רוק, תינוקותליפאז פעיל בקיבה. ליפאזות שייכות לקבוצת ההידרולאזות; הן מייצרות קשרי אסטר -O-CO- ליצירת חופשיות חומצות שומן, דיאצילגליצרולים, מונואצילגליצרולים, גליצרול (איור 19.1).

איור 19.1. תוכנית הידרוליזה של שומן.

גליצרופוספוליפידים המסופקים עם המזון נחשפים להידרולאזות ספציפיות - פוספוליפאזות, אשר מבקעות קשרי אסטר בין מרכיבי הפוספוליפידים. הספציפיות של הפעולה של פוספוליפאזות מוצגת באיור 19.2.

איור 19.2. ספציפיות של הפעולה של אנזימים המפרקים פוספוליפידים.

התוצרים של הידרוליזה של פוספוליפיד הם חומצות שומן, גליצרול, פוספט אנאורגני, בסיסים חנקן (כולין, אתנולמין, סרין).

אסטרים של כולסטרול תזונתיים עוברים הידרוליזה על ידי כולסטרול אסטראז בלבלב ליצירת כולסטרול וחומצות שומן.

19.1.3. להבין את מבנה חומצות המרה ואת תפקידן בעיכול שומנים. חומצות מרה הן התוצר הסופי של חילוף החומרים של כולסטרול והן נוצרות בכבד. אלה כוללים: חומצות כוליות (3,7,12-טריאוקסיכולניות), כנודיאוקסיכוליות (3,7-דיאוקסיכולניות) ודאוקסיכוליות (3, 12-דיאוקסיכולניות) (איור 19.3, א). שתי הראשונות הן חומצות מרה ראשוניות (הנוצרות ישירות בהפטוציטים), חומצה דאוקסיכולית היא משנית (כפי שהיא נוצרת מחומצות מרה ראשוניות בהשפעת המיקרופלורה של המעיים).

במרה, חומצות אלו קיימות בצורה מצומדת, כלומר. בצורה של תרכובות עם גליצין H 2 N -CH 2 -COOH או טאורין H 2 N -CH 2 -CH 2 - SO 3 H (איור 19.3, ב).

איור 19.3. המבנה של חומצות מרה לא מצומדות (א) ו-מצומדות (ב).

19.1.4. לחומצות מרה תכונות אמפיפיליות: קבוצות ההידרוקסיל והשרשרת הצדדית הינן הידרופיליות, המבנה המחזורי הידרופובי. תכונות אלה קובעות את השתתפותן של חומצות מרה בעיכול שומנים:

1) חומצות מרה מסוגלות ליצור תחליב שומנים; המולקולות שלהן, עם חלקן הלא קוטבי, נספגות על פני השטח של טיפות שומן, ובמקביל קבוצות הידרופיליות מקיימות אינטראקציה עם הסביבה המימית שמסביב. כתוצאה מכך, מתח הפנים בממשק שבין השלב השומני והמימי יורד, וכתוצאה מכך טיפות שומן גדולות נשברות לקטנות יותר;

2) חומצות מרה, יחד עם קוליפאז מרה, משתתפות בהפעלה של ליפאז לבלב, ומעבירות את ה-pH האופטימלי שלו לצד החומצי;

3) חומצות מרה יוצרות קומפלקסים מסיסים במים עם תוצרים הידרופוביים של עיכול שומן, מה שמקל על ספיגתן בדופן המעי הדק.

חומצות מרה, החודרות לאנטרוציטים במהלך הספיגה יחד עם תוצרי הידרוליזה, חודרות לכבד דרך מערכת הפורטל. חומצות אלו יכולות להיות מופרשות מחדש עם מרה למעיים ולהשתתף בתהליכי העיכול והספיגה. מחזור דם אנטרוהפטי כזה של חומצות מרה יכול להתרחש עד 10 פעמים או יותר ביום.

19.1.5. תכונות הספיגה של מוצרי הידרוליזה של שומן במעי מוצגות באיור 19.4. במהלך עיכול הטריאצילגליצרולים במזון, כ-1/3 מהם מתפרקים לחלוטין לגליצרול וחומצות שומן חופשיות, כ-2/3 עוברים הידרוליזה חלקית ליצירת מונו-ודיאצילגליצרולים, וחלק קטן אינו מתפרק כלל. גליצרול וחומצות שומן חופשיות באורך שרשרת של עד 12 אטומי פחמן מסיסים במים וחודרים לאנטרוציטים, ומשם דרך וריד השערלכבד. חומצות שומן ארוכות יותר ומונו-אצילגליצרולים נספגים בהשתתפות חומצות מרה מצומדות, היוצרות מיצלות. שומנים לא מעוכלים יכולים כנראה להיספג בתאי רירית המעי על ידי פינוציטוזה. כולסטרול בלתי מסיס במים, כמו חומצות שומן, נספג במעי בנוכחות חומצות מרה.

איור 19.4. עיכול וספיגה של אצילגליצרולים וחומצות שומן.

סעיף 19.2

סינתזה מחדש של שומנים בדופן המעי ויצירת chylomicrons.

19.2.1. בתאי רירית המעי, שומנים ספציפיים לגוף מסונתזים מתוצרי העיכול של שומנים תזונתיים (הרכב חומצות השומן של שומנים כאלה מתאים להרכב חומצות השומן של שומנים אנדוגניים). בתהליך הסינתזה מחדש נוצרים בעיקר טריאצילגליצרולים וכן פוספוליפידים ואסטרים של כולסטרול.

19.2.2. הובלה של שומנים מסונתזים מדופן המעי מתרחשת בצורה של chylomicrons. Chylomicrons הם חלקיקים מורכבים המורכבים משומנים וחלבונים. יש להם צורה כדורית, הקוטר שלהם הוא בערך 1 מיקרון. הליבה השומנית של הכילומיקרונים נוצרת על ידי טריאצילגליצרולים (80% או יותר) ואסטרים של כולסטרול. מעטפת הכילומיקרון מורכבת מתרכובות אמפיפיליות - חלבונים (אפוליפופרוטאין), פוספוליפידים וכולסטרול חופשי (ראה איור 19.5).

איור 19.5. תרשים של מבנה כילומיקרון.

Chylomicrons הם טופס הובלהשומנים מהמעיים לאיברים ורקמות אחרות; הם נכנסים מתאי הרירית תחילה לתוך הלימפה ולאחר מכן לתוך הדם. תאי אנדותל של נימי הדם של רקמת השומן, תאי הכבד ואיברים אחרים מכילים את האנזים ליפופרוטאין ליפאז. ליפופרוטאין ליפאז פועל על chylomicrons, הידרוליזה של השומנים המרכיבים אותם (ראה עוד 19.5.2 ואיור 19.9).

19.2.3. חומצות שומן חופשיות (FFA) הנוצרות במהלך הקטבוליזם של chylomicrons מועברות בדם בשילוב עם חלבוני אלבומין. FFAs בדם נספגים ומשמשים את התאים של רקמת השומן ואיברים אחרים.

FFAs נכנסים לדם גם כתוצאה מליפוליזה של טריאצילגליצרולים ברקמת השומן. תגובות ליפוליזה אלו מזורזות על ידי ליפאז רקמות. פעילותו של אנזים זה מווסתת על ידי הורמונים. לדוגמה, ההורמונים אדרנלין וגלוקגון מפעילים ליפאז ומשפרים תהליכי ליפוליזה, בעוד שההורמון אינסולין מסייע בהאטת הליפוליזה ברקמת השומן.

המסלולים העיקריים להיווצרות ושימוש בחומצות שומן חופשיות מוצגים באיור 19.6.

איור 19.6. המסלולים העיקריים להיווצרות ושימוש בחומצות שומן.

המרה של שומנים במהלך העיכול

נושא 8. מטבוליזם של שומנים

טריגליצרידים שולטים בהרכב שומני המזון. פוספוליפידים, סטרולים ושומנים אחרים נצרכים באופן משמעותי פחות. תהליך פירוק השומנים בתזונה מתרחש בעיקר במעי הדק. IN אזור פילוריהקיבה גם מפרישה ליפאז, אבל ה-pH מיץ קיבההוא 1.0-2.5 ובערכי pH אלו האנזים אינו פעיל. חומצות שומן ומונוגליצרידים הנוצרים בחלק הפילורי של הקיבה משתתפים באמולסיפיקציה של שומנים בתריסריון. בקיבה, תחת פעולת פרוטאזות מיץ קיבה, מתרחש פירוק חלקי של מרכיבי החלבון של ליפופרוטאינים, מה שמקל לאחר מכן על פירוק מרכיבי השומנים שלהם במעי הדק.

ליפידים הנכנסים למעי הדק נתונים לפעולה של מספר אנזימים. טריאצילגליצרולים (שומנים) תזונתיים נחשפים לליפאז הנכנס למעי מהלבלב. ליפאז המופרש מדפנות המעי מעורב גם בפירוק השומנים. כאשר שומנים מתפרקים תחת פעולת ליפאז במיץ הלבלב ובמיץ המעיים, נוצרות חומצות שומן חופשיות גבוהות יותר, מונואצילגליצרולים וגליצרול. 40-50% מהשומנים התזונתיים מתפרקים לחלוטין, ו-3-10% מהשומנים התזונתיים יכולים להיספג ללא שינוי. פירוק הפוספוליפידים מתרחש באופן הידרוליטי בהשתתפות אנזימי פוספוליפאז הנכנסים לתריסריון עם מיץ הלבלב.

כל האנזימים המעורבים בהידרוליזה שומנים תזונתיים, מומסים בשלב המימי של תכולת המעי הדק ויכולים לפעול על מולקולות שומנים רק בממשק השומנים/מים. עיכול יעיל של שומנים דורש אמולסיציה שלהם עם חומצות מרה.

חומרים המסיסים מאוד במים - גליצרול, אלכוהול אמינו וחומצות שומן עם רדיקלים פחמימנים קצרים - נספגים בקלות בדופן המעי. תרכובות אלו חודרות לדם מתאי המעי ומועברות יחד עם זרם הדם אל הכבד. רוב תוצרי עיכול השומנים (חומצות שומן גבוהות יותר, מונו-ודיאקילגליצרולים, כולסטרול, ליזופוספוליפידים) אינם מסיסים במים ודורשים מנגנון מיוחד לספיגתם בדופן המעי. תרכובות אלו יוצרות מיצלות עם חומצות מרה ופוספוליפידים. כל מיצל מורכב מליבה הידרופוביה ושכבה מונומולקולרית חיצונית של תרכובות אמפיפיליות, המסודרות כך שהחלקים ההידרופיליים של המולקולות שלהם נמצאים במגע עם מים, והאזורים ההידרופוביים מכוונים בתוך המיצל, שם הם במגע עם הליבה ההידרופוביה. הרכב הקליפה האמפיפילית המונומולקולרית של המיצל כולל פוספוליפידים, חומצות מרה וכולסטרול. הליבה ההידרופוביה של המיצל מורכבת בעיקר מחומצות שומן גבוהות יותר, תוצרים של פירוק לא שלם של שומנים, אסטרים של כולסטרול, ויטמינים מסיסים בשומן וכו'.

המיצלות מועברות לגבול המברשת של תאי הרירית, שם הם נספגים. בדרך כלל, עד 98% מהשומנים התזונתיים נספגים. המיצלות הנכנסות לאנטרוציטים נהרסות. תוצרי הפירוק הנספגים של שומנים אקסוגניים מומרים לשומנים האופייניים לגוף האדם, ואז הם נכנסים לגוף. סביבה פנימיתגוּף. חומצות המרה המשתחררות במהלך פירוק המיצלות חוזרות למעיים או לדם ומגיעות לכבד דרך וריד השער. כאן הם נלכדים על ידי הפטוציטים ונשלחים חזרה למרה לשימוש חוזר.

בדופן המעי ניתן לפרק עוד יותר את האצילגליצרולים הנספגים ליצירת חומצות שומן חופשיות וגליצרול על ידי ליפאז. חלק מהמונואצילגליצרולים יכולים להפוך לטריאצילגליצרולים ללא מחשוף מקדים. כל חומצות השומן הגבוהות יותר הנספגות בתאי המעי משמשות באנטרוציטים לסינתזה מחדש של שומנים שונים.

תערובת של שומנים הנספגת ומסונתזת מחדש בדופן המעי נכנסת למערכת הלימפה, ולאחר מכן דרך צינור הלימפה החזה לתוך הדם ומופצת בכל הגוף דרך זרם הדם. כניסת השומנים ללימפה נצפית תוך 2 שעות לאחר הארוחה, היפרליפידמיה תזונתית מגיעה למקסימום לאחר 6-8 שעות, ו-10-12 שעות לאחר הארוחה היא נעלמת לחלוטין.

טריגליצרידים, פוספוליפידים וכולסטרול כמעט בלתי מסיסים במים, ולכן לא ניתן להעביר אותם בדם או בלימפה בצורה של מולקולות בודדות. העברת כל החיבורים הללו מתבצעת בטופס בדרך מיוחדתאגרגטים על-מולקולריים מאורגנים - קומפלקסים ליפופרוטאינים או פשוט ליפופרוטאינים. ישנם מספר סוגים של חלקיקי ליפופרוטאינים הנבדלים זה מזה בהרכבם, בצפיפות ובניידות אלקטרופורטית: כילומיקרונים (CM), ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL), ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (LDL), ליפופרוטאינים. צפיפות גבוהה(HDL) ועוד כמה. בהובלה של שומנים אקסוגניים, כלומר. שומנים הנכנסים לסביבה הפנימית של הגוף מהמעי הם בעיקר CM ו-VLDL.

10.3.1. האתר העיקרי של עיכול שומנים הוא המעי הדק העליון. התנאים הבאים נחוצים לעיכול שומנים:

• נוכחות של אנזימים ליפוליטים;
• תנאים לאמולסיפיקציה של שומנים;
• ערכי pH אופטימליים של הסביבה (בתוך 5.5 - 7.5).

10.3.2. אנזימים שונים מעורבים בפירוק שומנים. שומנים תזונתיים אצל מבוגר מתפרקים בעיקר על ידי ליפאז לבלב; ליפאז נמצא גם במיץ מעיים וברוק; אצל תינוקות, ליפאז פעיל בקיבה. ליפאזות שייכות לקבוצת ההידרולאזות; הן מייצרות קשרי אסטר -O-SO-עם היווצרות חומצות שומן חופשיות, דיאצילגליצרולים, מונואצילגליצרולים, גליצרול (איור 10.3).

איור 10.3.תוכנית הידרוליזה של שומן.

גליצרופוספוליפידים המסופקים עם מזון חשופים להידרולאזות ספציפיות - פוספוליפאזות, אשר מבקעות קשרי אסטר בין מרכיבי הפוספוליפידים. הספציפיות של הפעולה של פוספוליפאזות מוצגת באיור 10.4.

איור 10.4.ספציפיות של הפעולה של אנזימים המפרקים פוספוליפידים.

התוצרים של הידרוליזה של פוספוליפיד הם חומצות שומן, גליצרול, פוספט אנאורגני, בסיסים חנקן (כולין, אתנולמין, סרין).

אסטרים של כולסטרול תזונתיים עוברים הידרוליזה על ידי כולסטרול אסטראז בלבלב ליצירת כולסטרול וחומצות שומן.

10.3.3. להבין את מבנה חומצות המרה ואת תפקידן בעיכול שומנים. חומצות מרה הן התוצר הסופי של חילוף החומרים של כולסטרול והן נוצרות בכבד. אלה כוללים: חומצות כוליות (3,7,12-טריאוקסיכולניות), כנודיאוקסיכוליות (3,7-דיאוקסיכולניות) ודאוקסיכוליות (3, 12-דיאוקסיכולניות) (איור 10.5, א). שתי הראשונות הן חומצות מרה ראשוניות (הנוצרות ישירות בהפטוציטים), חומצה דאוקסיכולית היא משנית (כפי שהיא נוצרת מחומצות מרה ראשוניות בהשפעת המיקרופלורה של המעיים).

במרה, חומצות אלו קיימות בצורה מצומדת, כלומר. בצורה של תרכובות עם גליצין H2נ-CH2 -COOHאו טאורין H2נ-CH2 -CH2 -SO3H(איור 10.5, ב).

איור 10.5.המבנה של חומצות מרה לא מצומדות (א) ו-מצומדות (ב).

15.1.4. לחומצות מרה יש אמפיפילימאפיינים: קבוצות הידרוקסיל ושרשרת צד הינם הידרופיליים, המבנה המחזורי הוא הידרופובי. תכונות אלה קובעות את השתתפותן של חומצות מרה בעיכול שומנים:

1) חומצות מרה מסוגלות מתחלבשומנים, המולקולות שלהם עם החלק הלא קוטבי שלהם נספגות על פני השטח של טיפות שומן, באותו זמן קבוצות הידרופיליות מקיימות אינטראקציה עם הסביבה המימית שמסביב. כתוצאה מכך, מתח הפנים בממשק שבין השלב השומני והמימי יורד, וכתוצאה מכך טיפות שומן גדולות נשברות לקטנות יותר;

2) חומצות מרה, יחד עם קוליפאז מרה, מעורבות ב הפעלה של ליפאז לבלב, העברת ה- pH האופטימלי שלו לצד החומצי;

3) חומצות מרה יוצרות קומפלקסים מסיסים במים עם מוצרים הידרופוביים של עיכול שומן, מה שתורם להן קְלִיטָהלתוך דופן המעי הדק.

חומצות מרה, החודרות לאנטרוציטים במהלך הספיגה יחד עם תוצרי הידרוליזה, חודרות לכבד דרך מערכת הפורטל. חומצות אלו יכולות להיות מופרשות מחדש עם מרה למעיים ולהשתתף בתהליכי העיכול והספיגה. כגון זרימת דם אנטרוהפטיתחומצות מרה יכולות להתבצע עד 10 פעמים או יותר ביום.

15.1.5. תכונות של ספיגת מוצרי הידרוליזה של שומן במעי מוצגות באיור 10.6. במהלך עיכול הטריאצילגליצרולים במזון, כ-1/3 מהם מתפרקים לחלוטין לגליצרול וחומצות שומן חופשיות, כ-2/3 עוברים הידרוליזה חלקית ליצירת מונו-ודיאצילגליצרולים, וחלק קטן אינו מתפרק כלל. גליצרול וחומצות שומן חופשיות באורך שרשרת של עד 12 אטומי פחמן מסיסים במים וחודרים לתוך האנטוציטים, ומשם דרך וריד השער אל הכבד. חומצות שומן ארוכות יותר ומונו-אצילגליצרולים נספגים בהשתתפות חומצות מרה מצומדות, ויוצרות מיצלות.שומנים לא מעוכלים יכולים כנראה להיספג בתאי רירית המעי על ידי פינוציטוזה. כולסטרול בלתי מסיס במים, כמו חומצות שומן, נספג במעי בנוכחות חומצות מרה.

איור 10.6.עיכול וספיגה של אצילגליצרולים וחומצות שומן.

עמוד 1

במהלך העיכול, כל השומנים המסובנים (שומנים, פוספוליפידים, גליקוליפידים, סטרידים) עוברים הידרוליזה לרכיבים שכבר הוזכרו לעיל, בעוד שהסטרולים אינם עוברים שינויים כימיים. כאשר לומדים חומר זה, כדאי לשים לב להבדלים בין עיכול שומנים לתהליכים המקבילים לפחמימות וחלבונים: התפקיד המיוחד של חומצות המרה בפירוק שומנים ובהובלת מוצרי עיכול.

טריגליצרידים שולטים בהרכב שומני המזון. פוספוליפידים, זנים ושומנים אחרים נצרכים באופן משמעותי פחות.

רוב הטריגליצרידים התזונתיים מתפרקים למונוגליצרידים וחומצות שומן במעי הדק. הידרוליזה של שומנים מתרחשת בהשפעת ליפאז ממיץ הלבלב ומהקרום הרירי של המעי הדק. מלחי מרה ופוספוליפידים, החודרים מהכבד לתוך לומן המעי הדק כחלק ממרה, תורמים ליצירת תחליבים יציבים. כתוצאה מתחליב, אזור המגע של טיפות השומן הזעירות שנוצרו עם תמיסה מימיתליפאז, ובכך מגביר את ההשפעה הליפוליטית של האנזים. מלחי מרה מעוררים את תהליך פירוק השומן לא רק על ידי השתתפות באמולסיפיקציה שלהם, אלא גם על ידי הפעלת ליפאז.

פירוק הסטרואידים מתרחש במעי בהשתתפות האנזים כולינסטראז, המופרש עם מיץ הלבלב. כתוצאה מהידרוליזה של סטרואידים נוצרות חומצות שומן וכולסטרול.

פוספוליפידים מתפרקים באופן מלא או חלקי בפעולה של אנזימים הידרוליטים - פוספוליפאזים ספציפיים. התוצר של הידרוליזה מלאה של פוספוליפידים הוא: גליצרול, חומצות שומן גבוהות יותר, חומצה זרחתית ובסיסים חנקניים.

לספיגה של מוצרי עיכול שומן קודמת היווצרות מיצלות - תצורות על-מולקולריות או שותפות. מיסלים מכילים כמרכיב עיקרי מלחי מרה, שבהם מומסות חומצות שומן, מונוגליצרידים, כולסטרול וכו'.

בתאי דופן המעי מתוצרי העיכול, ובתאי הכבד, רקמת השומן ואיברים אחרים מהמבשרים שהתעוררו בחילוף החומרים של פחמימות וחלבונים, בניית מולקולות של שומנים ספציפיים של גוף האדם. מתרחשת - סינתזה מחדש של טריגליצרידים ופוספוליפידים. עם זאת, הרכב חומצות השומן שלהם משתנה בהשוואה לשומני מזון: טריגליצרידים המסונתזים ברירית המעי מכילים חומצות ארכידוניות ולינולניות, גם אם הן נעדרות במזון. בנוסף, בתאי אפיתל המעי, טיפת השומן מכוסה במעטפת חלבון ומתרחשת היווצרות כילומיקרונים - טיפת שומן גדולה מוקפת בכמות קטנה של חלבון. מעביר שומנים אקסוגניים לכבד, לרקמת השומן, רקמת חיבור, לתוך שריר הלב. היות שומנים וחלק ממרכיביהם אינם מסיסים במים, על מנת לעבור מאיבר אחד לאחר הם יוצרים חלקיקי הובלה מיוחדים, המכילים בהכרח רכיב חלבוני. בהתאם למקום היווצרות, חלקיקים אלה שונים במבנה, ביחס רכיביםוצפיפות. אם ההרכב של חלקיק כזה מכיל אֲחוּזִיםמכיוון שהשומנים שולטים על פני חלבונים, חלקיקים אלה נקראים ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL) או ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (LDL). ככל שאחוז החלבון עולה (עד 40%), החלקיק הופך לליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL). כיום, חקר חלקיקי הובלה כאלה מאפשר להעריך ברמת דיוק גבוהה את מצב חילוף החומרים השומנים בגוף ואת השימוש בשומנים כמקורות אנרגיה.

אם היווצרות שומנים מתרחשת מפחמימות או חלבונים, המבשר של גליצרול הוא תוצר הביניים של גליקוליזה - פוספודיאוקסיאצטון, חומצות שומן וכולסטרול - אצטיל קואנזים A, אלכוהולי אמינו - כמה חומצות אמינו. סינתזת ליפידים דורשת כמויות גדולות של אנרגיה כדי להפעיל את חומרי המוצא.

החלק העיקרי של מוצרי פירוק השומן נספג מתאי אפיתל מעיים למערכת הלימפה של המעי, לצינור הלימפה החזה, ורק לאחר מכן לדם. חלק קטן מחומצות שומן קצרות שרשרת וגליצרול יכולים להיספג ישירות בדם של וריד השער.

עיכול שומנים

העיכול הוא הידרוליזה חומרים מזיניםלצורות הניתנות להטמעה שלהם.

רק 40-50% מהשומנים התזונתיים מתפרקים לחלוטין, מ-3% עד 10% מהשומנים התזונתיים נספגים ללא שינוי.

מאחר שהשומנים אינם מסיסים במים, לעיכול ולספיגה שלהם יש מאפיינים משלהם והוא מתרחש במספר שלבים:

1) ליפידים במזון מוצק השפעה מכניתובהשפעת חומרים פעילי שטח, מרה מתערבבת עם מיצי עיכול ליצירת אמולסיה (שמן במים). היווצרות אמולסיה נחוצה כדי להגדיל את אזור הפעולה של אנזימים, כי הם פועלים רק בשלב המימי. ליפידים ממזון נוזלי (חלב, מרק וכו') נכנסים לגוף מיד בצורת אמולסיה;

2) תחת פעולת ליפאז של מיצי עיכול, הידרוליזה של שומנים תחליב מתרחשת עם היווצרות של חומרים מסיסים במים ושומנים פשוטים יותר;

3) חומרים מסיסים במים המשתחררים מהתחליב נספגים ונכנסים לדם. שומנים פשוטים יותר המבודדים מהתחליב מתחברים עם רכיבי מרה ליצירת מיצלות;

4) מיסלים מבטיחים את ספיגת השומנים בתאי האנדותל של המעי.

חלל פה

IN חלל פהטחינה מכנית של מזון מוצק והרטבתו ברוק מתרחשת (pH = 6.8).

אצל תינוקות מתחילה כאן הידרוליזה של TG עם חומצות שומן קצרות ובינוניות, המגיעות עם מזון נוזלי בצורת אמולסיה. הידרוליזה מתבצעת על ידי ליפאז טריגליצרידים לשוני ("ליפאז לשון", TGL), המופרש על ידי בלוטות אבנר הממוקמות על פני השטח הגבי של הלשון.

מכיוון ש"ליפאז הלשון" פועל בטווח ה-pH של 2-7.5, הוא יכול לתפקד בקיבה במשך 1-2 שעות, ולפרק עד 30% מהטריגליצרידים עם חומצות שומן קצרות. אצל תינוקות וילדים גיל צעיר יותרהוא מבצע הידרוליזה פעילה של TGs של חלב, המכילים בעיקר חומצות שומן קצרות ובינוניות (4-12 C). אצל מבוגרים, התרומה של "ליפאז הלשון" לעיכול של TG אינה משמעותית.

התאים העיקריים של הקיבה מייצרים ליפאז קיבה, הפעיל בערך pH ניטרלי, האופייני למיץ קיבה של תינוקות וילדים קטנים, ואינו פעיל במבוגרים (pH מיץ קיבה ~ 1.5). ליפאז זה מבצע הידרוליזה של TG, ומנתק בעיקר חומצות שומן באטום הפחמן השלישי של גליצרול. FAs ו-MGs שנוצרו בקיבה משתתפים עוד יותר באמולסיפיקציה של שומנים בתריסריון.

מעי דק

התהליך העיקרי של עיכול שומנים מתרחש ב מעי דק.

1. אמולסיפיקציה של שומנים (ערבוב של שומנים עם מים) מתרחשת במעי הדק תחת פעולת המרה. המרה מסונתזת בכבד, מתרכזת בכיס המרה ולאחר בליעה מאכלים שומנייםשוחרר לתוך לומן תְרֵיסַריוֹן(500-1500 מ"ל ליום).

המרה היא נוזל צהוב-ירוק צמיג, בעל pH = 7.3-8.0, מכיל H2O - 87-97%, חומרים אורגניים (חומצות מרה - 310 mmol/l (10.3-91.4 g/l), חומצות שומן - 1.4-3.2 גרם/ליטר, פיגמנטים מרה – 3.2 ממול/ליטר (5.3-9.8 גרם/ליטר), כולסטרול – 25 ממול/ליטר (0.6-2.6) גרם/ליטר, פוספוליפידים – 8 ממול/ליטר) ו רכיבים מינרלים(נתרן 130-145 ממול/ליטר, כלור 75-100 ממול/ליטר, HCO3- 10-28 ממול/ליטר, אשלגן 5-9 ממול/ליטר). הפרה של היחס בין מרכיבי המרה מובילה להיווצרות אבנים.

חומצות מרה (נגזרות חומצה כולנית) מסונתזות בכבד מכולסטרול (חומצות כוליות וכנודיאוקסיכוליות) ונוצרות במעיים (דאוקסיכולית, ליטכולית וכ-20 אחרות) מחומצות כוליות וכנודיאוקסיכוליות בהשפעת מיקרואורגניזמים.

במרה, חומצות מרה קיימות בעיקר בצורת צימודים עם גליצין (66-80%) וטאורין (20-34%), היוצרות חומצות מרה זוגיות: טאורכוליות, גליקוכוליות וכו'.

מלחים חומצות מרה, סבונים, פוספוליפידים, חלבונים והסביבה הבסיסית של המרה פועלים כחומרי ניקוי (חומרי שטח), הם מפחיתים את מתח הפנים של טיפות השומנים, כתוצאה מכך, טיפות גדולות מתפרקות להרבה קטנות, כלומר. מתרחשת אמולסיפיקציה. האמולסיפיקציה מתאפשרת גם על ידי פריסטלטיקה של המעי ו-CO2 המשתחרר במהלך האינטראקציה של כימי וביקרבונט: H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2.

2. הידרוליזה של טריגליצרידים מתבצעת על ידי ליפאז לבלב. ה-pH האופטימלי שלו = 8, הוא מבצע הידרוליזה של TG בעיקר בעמדות 1 ו-3, עם היווצרות של 2 חומצות שומן חופשיות ו-2-monoacylglycerol (2-MG). 2-MG הוא מתחלב טוב.

28% מ-2-MG מומרים ל-1-MG על ידי איזומראז. רוב ה-1-MG עובר הידרוליזה על ידי ליפאז הלבלב לגליצרול וחומצת שומן.

בלבלב, ליפאז הלבלב מסונתז יחד עם החלבון קוליפז. קוליפאז נוצר בצורה לא פעילה ומופעל במעי על ידי טריפסין באמצעות פרוטאוליזה חלקית. קוליפאז, עם התחום ההידרופובי שלו, נקשר לפני השטח של טיפת השומנים, והתחום ההידרופילי שלו עוזר לקרב את המרכז הפעיל של ליפאז הלבלב כמה שיותר ל-TG, מה שמאיץ את ההידרוליזה שלהם.

3. הידרוליזה של לציטין מתרחשת בהשתתפות פוספוליפאז (PL): A1, A2, C, D וליזופוספוליפאז (lysoPL).

כתוצאה מפעולת ארבעת האנזימים הללו, הפוספוליפידים מתפרקים לחומצות שומן חופשיות, גליצרול, חומצה זרחתית ואלכוהול אמינו או אנלוגי שלו, למשל, חומצת האמינו סרין, אך חלק מהפוספוליפידים מתפרקים על ידי פוספוליפאז A2 בלבד. לתוך lysophospholipids ובצורה זו יכול להיכנס לדופן המעי.

PL A2 מופעל על ידי פרוטאוליזה חלקית בהשתתפות טריפסין ומעביר הידרוליזה לציטין לליזוליציטין. Lysolecithin הוא מתחלב טוב. LysoPL מבצע הידרוליזה של חלק מהליסולוציטין לגליצרופוספוכולין. שאר הפוספוליפידים אינם עוברים הידרוליזה.

4. ההידרוליזה של אסטרים של כולסטרול לכולסטרול וחומצות שומן מתבצעת על ידי כולסטרול אסטראז, אנזים של הלבלב ומיץ המעיים.

5. היווצרות מיצל

מוצרי הידרוליזה בלתי מסיסים במים (חומצות שומן ארוכות שרשרת, 2-MG, כולסטרול, ליזולציטין, פוספוליפידים) יחד עם רכיבי מרה (מלחי מרה, כולסטרול, PL) יוצרים מבנים הנקראים מיצלות מעורבות בלומן המעי. מיצלות מעורבות בנויות בצורה כזו שהחלקים ההידרופוביים של המולקולות פונים אל פנים המיצלות (חומצות שומן, 2-MG, 1-MG), והחלקים ההידרופיליים (חומצות מרה, פוספוליפידים, כולסטרול) פונים כלפי חוץ, כך שהמיצלות מתמוססות היטב בתכולת הפאזה המימית של המעי הדק. היציבות של מיצלות מובטחת בעיקר על ידי מלחי מרה, כמו גם מונוגליצרידים וליזופוספוליפידים.

ויסות עיכול

מזון ממריץ את הפרשת כולציסטוקינין (פנקרוזימין, הורמון פפטיד). זה גורם לשחרור מרה מכיס המרה ומיץ הלבלב מהלבלב לתוך לומן התריסריון.

חמצית חומצית מגרה את הפרשת סיקטין (הורמון פפטיד) מתאי רירית המעי הדק לדם. סיקטין ממריץ את הפרשת הביקרבונט (HCO3-) למיץ של הלבלב.

המוזרויות של עיכול שומנים אצל ילדים

מנגנון הפרשת המעי נוצר בדרך כלל בזמן שהילד נולד; מיץ המעיים מכיל את אותם אנזימים כמו אצל מבוגרים, אך פעילותם נמוכה. תהליך עיכול השומן הוא אינטנסיבי במיוחד בשל פעילותם הנמוכה של אנזימים ליפוליטים. בילדים שהם על הנקה, שומנים באמולסיה מרה מתפרקים ב-50% בהשפעת ליפאז חלב אם.

עיכול של שומני מזון נוזליים

ספיגה של מוצרי הידרוליזה

1. תוצרים מסיסים במים של הידרוליזה של שומנים נספגים במעי הדק ללא השתתפות של מיצלות. כולין ואתנולמין נספגים בצורה של נגזרות CDP, חומצה זרחתית - בצורת מלחי Na+ ו-K+, גליצרול - בצורה חופשית.

2. חומצות שומן בעלות שרשרת קצרה ובינונית נספגות ללא השתתפות של מיצלות בעיקר במעי הדק, וחלקן כבר בקיבה.

3. תוצרים בלתי מסיסים במים של הידרוליזה של שומנים נספגים במעי הדק בהשתתפות מיצלות. המיצלות מתקרבות לגבול המברשת של האנטוציטים, ומרכיבי השומנים של המיצלים (2-MG, 1-MG, חומצות שומן, כולסטרול, ליזוליציטין, פוספוליפידים וכו') מתפזרים דרך הממברנות לתוך התאים.

מיחזור של רכיבי מרה

יחד עם תוצרי ההידרוליזה, נספגים רכיבי מרה - מלחי מרה, פוספוליפידים, כולסטרול. מלחי מרה נספגים בצורה האקטיבית ביותר באילאום. לאחר מכן חומצות מרה נכנסות לכבד דרך וריד השער, מופרשות שוב מהכבד לכיס המרה ואז שוב משתתפות באמולסיפיקציה של שומנים. מסלול חומצת מרה זה נקרא "מחזור הדם האנטרוהפטי". כל מולקולה של חומצות מרה עוברת 5-8 מחזורים ביום, וכ-5% מחומצות המרה מופרשות בצואה.

הפרעות בעיכול ובספיגה של שומנים. STEATHORHEA

הפרעה בעיכול השומנים יכולה להתרחש עם:

1) הפרה של יציאת המרה מ כיס המרה(כוללית, גידול). ירידה בהפרשת המרה גורמת להפרה של אמולסיפיקציה של שומנים, מה שמוביל לירידה בהידרוליזה של שומנים. אנזימי עיכול;

2) הפרשה לקויה של מיץ הלבלב מובילה למחסור בליפאז הלבלב ומפחיתה הידרוליזה של שומנים.

הפרעה בעיכול של שומנים מעכבת את ספיגתם, מה שמוביל לעלייה בכמות השומנים בצואה - מתרחשת סטאטוריה (צואה שומנית). בדרך כלל, צואה מכילה לא יותר מ-5% שומנים. עם steatorrhea, ספיגת ויטמינים מסיסים בשומן (A, D, E, K) וחומצות שומן חיוניות (ויטמין F) נפגעת, ולכן מתפתחת hypovitaminosis של ויטמינים מסיסים בשומן. עודפי שומנים קושרים חומרים שאינם שומנים (חלבונים, פחמימות, ויטמינים מסיסים במים) ומונעים את עיכולם וספיגתם. Hypovitaminosis מתרחשת עקב ויטמינים מסיסים במים, הרעבה של חלבונים ופחמימות. חלבונים לא מעוכלים עוברים ריקבון במעי הגס.

34. סיווג ליפופרוטאין בדם תחבורה (לפי צפיפות, ניידות אלקטרופורטית, לפי אפופרוטאינים), מקום סינתזה, תפקודים, ערך אבחוני(א – ד):
)

הובלה של שומנים בגוף

הובלה של שומנים פנימה הגוף הולךבשתי דרכים:

1) חומצות שומן מועברות בדם בעזרת אלבומינים;

2) TG, FL, HS, EHS וכו'. שומנים מועברים בדם כחלק מליפופרוטאינים.

מטבוליזם של ליפופרוטאין

ליפופרוטאינים (LP) הם קומפלקסים על-מולקולריים כדוריים המורכבים משומנים, חלבונים ופחמימות. ל-LP יש מעטפת הידרופלית וליבה הידרופוביה. הקליפה ההידרופלית כוללת חלבונים ושומנים אמפיפיליים - PL, כולסטרול. הגרעין ההידרופובי כולל שומנים הידרופוביים - TG, אסטרים של כולסטרול וכו'. LPs מסיסים מאוד במים.

מספר סוגים של סמים מסונתזים בגוף, הם שונים תרכובת כימית, נוצרים ב מקומות שוניםוהובלת שומנים בכיוונים שונים.

התרופות מופרדות באמצעות:

1) אלקטרופורזה, לפי מטען וגודל, עבור α-LP, β-LP, pre-β-LP ו-CM;

2) צנטריפוגה, לפי צפיפות, עבור HDL, LDL, LDLP, VLDL ו-CM.

היחס והכמות של LP בדם תלויים בשעה ביום ובתזונה. בתקופה שלאחר הספיגה ובמהלך צום, רק LDL ו-HDL נמצאים בדם.

סוגים עיקריים של ליפופרוטאינים

הרכב, % VLDL CM

(קדם-β-LP) DILI

(קדם-β-LP) LDL

(β-LP) HDL

חלבונים 2 10 11 22 50

FL 3 18 23 21 27

EHS 3 10 30 42 16

TG 85 55 26 7 3

צפיפות, גרם/מ"ל 0.92-0.98 0.96-1.00 0.96-1.00 1.00-1.06 1.06-1.21

קוטר, ננומטר >120 30-100 30-100 21-100 7-15

פונקציות הובלה של שומני מזון אקסוגניים לרקמות הובלה של שומני כבד אנדוגניים לרקמות הובלה של שומני כבד אנדוגניים לרקמות הובלה של כולסטרול

ברקמה הסרת עודפי כולסטרול

מבדים

אפו A, C, E

מקום היווצרות הפטוציט enterocyte בדם מ-VLDL בדם מ-LDLP hepatocyte

Apo B-48, C-II, E B-100, C-II, E B-100, E B-100 A-I C-II, E, D

רגיל בדם< 2,2 ммоль/л 0,9- 1,9 ммоль/л

אפובלקי

החלבונים המרכיבים את התרופה נקראים אפופרוטאינים (אפופרוטאינים, אפו). האפופרוטאינים הנפוצים ביותר כוללים: apo A-I, A-II, B-48, B-100, C-I, C-II, C-III, D, E. חלבוני אפו יכולים להיות היקפיים (הידרופיליים: A-II, C-II , E) ואינטגרלי (בעלי קטע הידרופובי: B-48, B-100). העברת אפוס היקפית בין LP, אבל אפוס אינטגרלי לא. אפופרוטאינים ממלאים מספר תפקידים:

אפופרוטאין תפקיד מקום היווצרות לוקליזציה

A-I Activator LCAT, היווצרות של ECS כבד HDL

A-II מפעיל של LCAT, יצירת ECS HDL, CM

B-48 מבני (סינתזה של LP), אנטרוציט HM קולטן (LP phagocytosis)

B-100 מבני (סינתזת LP), קולטן (LP phagocytosis) כבד VLDL, LDPP, LDL

C-I Activator LCAT, היווצרות של ECS Liver HDL, VLDL

מפעיל C-II LPL, ממריץ את ההידרוליזה של TG בליפופרוטאין כבד HDL → CM, VLDL

מעכב C-III LPL, מעכב הידרוליזה של TG ב-LP Liver HDL → CM, VLDL

D העברת כולסטרול אסטר (CET) כבד HDL

קולטן E, פגוציטוזיס של כבד LP HDL → CM, VLDL, LDLP

אנזימים להובלת שומנים

ליפופרוטאין ליפאז (LPL) (EC 3.1.1.34, גן LPL, כ-40 אללים פגומים) קשור להפארן סולפט, הממוקם על פני תאי האנדותל של נימי כלי הדם. זה מבצע הידרוליזה של TG בהרכב התרופה לגליצרול ו-3 חומצות שומן. עם אובדן TG, הכולסטרול הופך לשארית כולסטרול, ו-VLDL מגביר את צפיפותו ל-LDLP ו-LDL.

Apo C-II LP מפעיל את LPL, ו-LP פוספוליפידים מעורבים בקשירה של LPL לפני השטח של ה-LP. סינתזת LPL נגרמת על ידי אינסולין. Apo C-III מעכב LPL.

LPL מסונתז בתאים של רקמות רבות: שומן, שריר, ריאות, טחול, תאים של בלוטת החלב המניקה. זה לא בכבד. איזואנזימי LPL של רקמות שונות נבדלים בערכי Km. ברקמת השומן, ל-LPL יש Km פי 10 יותר מאשר בשריר הלב, ולכן ב רקמת שומןסופג חומצות שומן רק כאשר יש עודף של TG בדם, ואת שריר הלב כל הזמן, גם עם ריכוז נמוך של TG בדם. חומצות שומן באדיפוציטים משמשות לסינתזה של TG, בשריר הלב כמקור אנרגיה.

ליפאז כבד ממוקם על פני הפטוציטים; הוא אינו פועל על כולסטרול בוגר, אלא מבצע הידרוליזה של TG ב-LDPP.

לציטין: כולסטרול אציל טרנספראז (LCAT) ממוקם ב-HDL, הוא מעביר אציל מלציטין לכולסטרול ליצירת ECL וליזוליציטין. הוא מופעל על ידי apo A-I, A-II ו-C-I.

לציטין + CS → ליסולוציטין + ECS

ECS שקוע בליבת HDL או מועבר בהשתתפות apo D ל-HDL אחר.

קולטני הובלה ליפידים

הקולטן ל-LDL הוא חלבון מורכב המורכב מ-5 תחומים ומכיל חלק פחמימתי. לקולטן ה-LDL יש ליגנדים לחלבונים ano B-100 ו-apo E, קושר היטב את ה-LDL, גרוע יותר מ-LDLP, VLDL ושאריות CM המכילות את ה-apos הללו.

קולטן ה-LDL מסונתז כמעט בכל התאים הגרעיניים של הגוף. הפעלה או עיכוב של שעתוק חלבון מווסתת על ידי רמת הכולסטרול בתא. כאשר יש מחסור בכולסטרול, התא יוזם סינתזה של הקולטן ל-LDL, וכאשר יש עודף, להיפך, הוא חוסם אותו.

הורמונים ממריצים את הסינתזה של קולטני LDL: אינסולין וטריאודוטירונין (T3), הורמוני מין וגלוקוקורטיקואידים מפחיתים אותה.

על גילוי הקולטן החשוב הזה לחילוף החומרים של שומנים, מייקל בראון וג'וזף גולדשטיין קיבלו פרס נובלבפיזיולוגיה ורפואה בשנת 1985.

חלבון דמוי קולטן LDL על פני תאים באיברים רבים (כבד, מוח, שליה), קיים סוג אחר של קולטן הנקרא "חלבון דמוי קולטן LDL". קולטן זה יוצר אינטראקציה עם apo E ולוכד שאריות (שאריות) CM ו-DILI. מכיוון ששאריות חלקיקים מכילים כולסטרול, סוג זה של קולטן מבטיח גם את כניסתו לרקמות.

בנוסף לכניסה של כולסטרול לרקמות דרך אנדוציטוזיס של ליפופרוטאינים, כמות מסוימת של כולסטרול חודרת לתאים באמצעות דיפוזיה מ-LDL וליפופרוטאינים אחרים במגע שלהם עם ממברנות התא.

הריכוז התקין בדם הוא:

LDL< 2,2 ммоль/л,

HDL > 1.2 ממול/ליטר

סה"כ שומנים 4-8 גרם/ליטר,

HS< 5,0 ммоль/л,

TG< 1,7 ммоль/л,

חומצות שומן חופשיות 400-800 מיקרומול/ליטר

CHYLOMICRON EXCHANGE

ליפידים המסונתזים מחדש באנטרוציטים מועברים לרקמות כחלק מ-CM.

· היווצרות CM מתחילה בסינתזה של apo B-48 על ריבוזומים. ל-Apo B-48 ו-B-100 יש גן משותף. אם רק 48% מהמידע מועתק מהגן ל-mRNA, אז מסונתז ממנו apo B-48, אם 100%, אז מסונתז ממנו apo B-100.

· עם הריבוזום, apo B-48 נכנס לומן ER, שם הוא עובר גליקוזילציה. לאחר מכן, במנגנון Golgi, apo B-48 מוקף בליפידים ומתרחשת היווצרות של CMs "בוסריים" בהתהוות.

על ידי אקסוציטוזיס, CMs בהתהוות משתחררים לחלל הבין-תאי, להיכנס לנימים הלימפתייםועל ידי המערכת הלימפטית, דרך צינור הלימפה הראשי בית החזה להיכנס לדם.

· בלימפה ובדם, apo E ו-C-II מועברים מ-HDL ל-CMs בהתהוות, ו-CMs הופכים ל"בוגרים". ChMs הם די גדולים בגודלם, ולכן הם נותנים לפלסמת הדם מראה אטום, דמוי חלב. בהשפעת LPL, TGs של CMs עוברים הידרוליזה לחומצות שומן וגליצרול. עיקר חומצות השומן חודרות לתוך הרקמה, וגליצרול מועבר עם הדם לכבד.

· כאשר כמות ה-TG ב-CM יורדת ב-90%, הם יורדים בגודלם, ו-apo C-II מועבר חזרה ל-HDL, CM "בוגר" הופך ל-CM "שיורי". שאריות CMs מכילות פוספוליפידים, כולסטרול, ויטמינים מסיסים בשומן ו-apo B-48 ו-E.

· דרך קולטן ה-LDL (לכידת apo E, B100, B48), שאריות הכולסטרול נקלט על ידי הפטוציטים. באמצעות אנדוציטוזה, שאריות CMs נכנסות לתאים ומתעכלות בליזוזומים. ChMs נעלמים מהדם תוך מספר שעות.