Cseppek vérszegénység kezelésére kutyáknál. A vérszegénység tünetei és kezelése kutyáknál (autoimmun hemolitikus anémia és vérátömlesztés)

Észrevetted, hogy kedvenced mostanában letargikussá és közömbössé vált a szórakozás iránt? Nem szívesen megy sétálni, és amikor hazatér, igyekszik minél gyorsabban lefeküdni? Nagyon valószínű, hogy a probléma az alacsony hemoglobin és a patológia okozta erővesztés.

Először is érdemes megérteni, hogy az alacsony hemoglobin (vagy vérszegénység) önmagában nem betegség. Ez a jel más, súlyosabb problémák jelenlétét jelzi a szervezetben.

Az erővesztés első jeleinél célszerű orvoshoz vinni kedvencünket. A vizelet és a vér klinikai vizsgálata, valamint a további ultrahang- és röntgenvizsgálatok teljes képet adnak az állatorvosnak az állat belső szerveinek állapotáról. Az összegyűjtött kórtörténet alapján az orvos kezelési rendet ír elő kedvence számára.

Az alapbetegség kezelésével együtt próbálja meg gyorsan visszaállítani a kutyát a normál hemoglobinszintre. Végtére is, nem csak a jólétét négylábú barát, hanem az alapbetegségből való felépülés üteme is. Elegendő számú gyógyászati ​​és hagyományos módszer létezik a vérszegénység megszabadulására. Nézzük meg ezek közül a leggyakoribb és leghatékonyabbakat.

Ha a hemoglobinszint enyhén csökken, próbálja meg kompenzálni a vashiányt e nyomelemben gazdag ételek fogyasztásával. A vastartalomban az élen jár a marhamáj és a hús, valamint az alma. A húst és belsőségeket félnyersen, ideális esetben forrásban lévő vízzel leforrázva ajánlatos adni.

Ha a hemoglobinszint elég alacsony, A vastartalmú termékek önmagukban nem oldják meg a problémát. Kérje meg állatorvosát, hogy írjon fel vas-kiegészítőt kutyájának, szájon át vagy injekcióban. Csak ne próbáljon öngyógyítást végezni - amikor ezeket a gyógyszereket felírja, fontos az állat súlya, életkora és egészségi állapota. Csak ezen adatok figyelembevételével a terápia pozitív eredményt ad.

Leggyakrabban az alapbetegség kezelése után és kiegészítő bevitel vas-kiegészítők, a hemoglobin szintje a vérben teljesen helyreáll.

Szerencsére négylábú kedvenceink többnyire egészséges lények, és megfelelő gondozás mellett gondos odafigyelés Gyorsan visszanyeri erejüket, és továbbra is mindenféle huncutsággal és kicsinyes csínytevéssel örvendeztetnek meg minket.

Natasha Sherwood

Az immun-mediált hemolitikus anémia (IMHA) egy életveszélyes hematológiai betegség kutyákban és macskákban. A vörösvértesteket egy II-es típusú túlérzékenységi reakció pusztítja el, ami extravascularis vagy intravascularis hemolízishez vezet. Extravascularis vagy intravascularis hemolízis akkor következik be, amikor az immunglobulin vörösvértesteket vagy a komplementtel bevont vörösvérsejteket fagocita sejtek eltávolítják a mononukleáris fagocita rendszerből. Ha a vörösvérsejteket borítják elegendő mennyiségben immunglobulin G (IgG) vagy M (IgM) molekulák komplement rögzítésére, intravascularis hemolízis léphet fel. Az IMHA-ban szenvedő kutyák 10-20%-a rendelkezik ezzel az intravaszkuláris formával.

Az immunmediált hemolitikus anémiát többféleképpen osztályozták. Az IMHA altípusok osztályozásának egyik módszere az etiológián alapul. Az elsődleges IMHA egy autoimmun reakció a vörösvértestek ellen. A legtöbb IMHA-ban szenvedő kutyáról azt gondolják, hogy a betegségnek ez a formája van, mivel a mögöttes etiológiát nem lehet meghatározni. A másodlagos IMHA-ban a vörösvérsejtek elpusztulnak, mint a vörösvértestek felszínéhez tapadt idegen fehérje elleni immunreakció ártatlan megfigyelői. Ebben a formában nem léteznek valódi autoantitestek. A trigger fehérje jellemzően vírusos vagy bakteriális fertőzés, gyógyszeradagolás vagy daganatos folyamat eredménye. A másodlagos IMHA a leggyakoribb forma ennek a betegségnek macskákban.

A második osztályozási módszer a hemolízist okozó antitest típusán alapul. Az I. osztályú betegség az intraszalin-specifikus agglutinineknek nevezett antitestekből származik, amelyek a vörösvértestek autoagglutinációját okozhatják. Klinikailag ezt az osztályt egy tárgylemezen végzett pozitív agglutinációs reakció határozza meg. A II. osztályú IMHA olyan antitestekből származik, amelyek képesek a komplement rögzítésére és intravaszkuláris hemolízist okozni. Ezek az antitestek általában az IgM osztályba tartoznak, de lehetnek az IgG osztályba is. Az I. és II. osztály az IMHA legsúlyosabb formái. A III. osztályú IMHA az IMHA leggyakoribb formája kutyákban, és olyan antitestekből származik, amelyek extravascularis hemolízist okoznak. Ezt az antitestet csak a közvetlen Coombs-teszt segítségével lehet kimutatni. Az I–III. osztályt a hőre reagáló antitestek okozzák, amelyek hatással vannak a testhőmérsékletre. Ezek az antitestek gyakoribbak, mint a betegség ellenanyagainak hidegre reagáló formái. A IV. osztályú IMHA betegséget a hidegre reagáló agglutináló antitestek, míg az V. osztályú betegséget a hidegre reagáló intravaszkuláris hemolizinek okozzák.

Végzett kutatás Barkers kollégák (1991) , rávilágított azokra a vörösvértest-autoantigénekre, amelyek felelősek lehetnek a kutyák IMHA-ért. Immunprecipitációs technikával, IMHA-ban szenvedő kutyákból nyert vörösvértest-ellenes autoantitestekkel hét különböző eritrocita autoantigént izoláltunk. Feltételezik, hogy ezek az autoantigének lehetnek glikoforinek (emberben vércsoport-antigéneket hordozó glikoproteinek), vagy ekvivalensek lehetnek a kutyák Rhesus antigénjével, a vörösvértestek életképességének fenntartásához szükséges glikoprotein komplexszel. Az autoantigének és autoantitestek azonosítása fontos lépés az IMHA megértése és végső soron a betegség terápiás kontrollja felé.

Fontos megérteni, hogy a hemolitikus anémiát nem csak immunológiai mechanizmusok okozzák. A hemolitikus anémiát okozó egyéb betegségek, gyógyszerek és toxinok az 1. táblázatban találhatók. A hemolitikus anémiában szenvedő betegek diagnosztikai megközelítésének más lehetséges etiológiákkal is foglalkoznia kell.

1. táblázat A hemolitikus anémia okai kutyákban és macskákban

Örökletes okok Piruvát-kináz hiány Foszfofruktokináz hiány Chondrodysplasia/vérszegénység Nem szferocitás hemolitikus anémia Immunközvetített okok (elsődleges) Elsődleges (idiopátiás) IMHA Szisztémás lupus erythematosus által okozott IMHA Újszülöttkori izoeritrocitolízis Összeférhetetlen vérátömlesztés Metabolikus okok Hypophosphataemia Neoplasztikus okok Hemangiosarcoma vagy lymphosarcoma által okozott mikroangiopátiás vérszegénység Fertőző okok Babesia canis Babesia gibsoni Haemobartonella canis Haemobartonellafelis Dirofilaria immutis Bakteriális endocarditis Macska leukémia vírus Leptospirosis Cytauxzoon felis Ehrlichia canis Méreganyagokkal vagy gyógyszerekkel kapcsolatos okok Mámor - hagyma evés után — cink - metilénkék - réz - propiltiouracil - metimazol - szulfonil gyógyszerek - penicillinek és cefalosporinok - kinidin

Immunmediált hemolitikus anémia diagnosztizálása kutyákban

Klinikai előadás
Az immunközvetített hemolitikus anémia olyan betegség, amely idősebb kutyákat érint ( átlagos életkor beteg kutyák egyenlő kb
6,5 év). Bár bármilyen fajtájú kutyát érinthet, a cocker spániel, az angol springer spániel, a collie, az uszkár, az óangol juhászkutya és az ír szetter a leggyakrabban érintett. Az IMHA leggyakoribb a nőknél. Az 1 év alatti kutyák közül a hímek a leggyakrabban érintettek.

Klinikai tünetek
A 2. táblázat összefoglalja az IMHA-ban szenvedő kutyák történeti és fizikai károsodásait. Az IMHA-val kapcsolatos klinikai tünetek tükröződnek gyulladásos reakcióés az ebből eredő vérszegénység. Az IMHA kialakulása lehet akut, vagy fokozatosan alakulhat ki. A leggyakoribb tünetek az álmosság, a depresszió és az anorexia. Néha hányás és hasmenés jelentkezik. A hirtelen összeomlás vagy ájulás ritkábban fordul elő. A tulajdonos észreveheti a vizelet színének változását. Ennek oka leggyakrabban a bilirubin tartalma, de néha a vizelet sötétvörös, ami a betegség intravaszkuláris formájára utal. Egyes kutyák légzési problémákra utalhatnak. Klag és munkatársai (1993) felhívták a figyelmet a betegség szezonális jellegére. Az IMHA leggyakrabban a tavaszi és nyári hónapokban fordul elő, és a betegek körülbelül 40%-a májusban és júniusban érintett. Egy további tanulmány megállapította, hogy a kutyák 26%-át oltották be egy hónapon belül, mielőtt diagnosztizálták IMHA-val, ami arra utal, hogy a vakcinázás és az IMHA kialakulása között lehetséges összefüggés van.

2. táblázat: Gyakori klinikai tünetek 42 IMHA kutyában
Klinikai tünetek	A beteg kutyák százalékos aránya
Étvágytalanság	90
Álmosság	86
Anémia	76
Gyengeség	67
Hisztéria	50
Tachycardia	33
Hepatosplenomegalia	25
Kivonat Klzga A.R., Jiger Nu Schofer F.S. cikkéből: Idiopathic immun-mediated hemolytic anaemia kutyáknál: 42 eset (1986-1990). American Journal of Veterinary Medical Association 202:783, 1993, engedéllyel.

A fizikális vizsgálat eredményei között szerepel a hisztéria, a depresszió és a gyengeség. Az esetek körülbelül egyharmadában a kutyák tachycardiában szenvednek. Alkalmanként szívzörejek fordulhatnak elő súlyos vérszegénység vagy mögöttes szívbetegség következtében. A has tapintásakor gyakran hepatosplenomegalia figyelhető meg. A perineális területen vagy a pénisz körüli szőrzet elszíneződhet a vizeletben lévő bilirubin vagy hemoglobin miatt. Petechiális vérzések figyelhetők meg a nyálkahártyákon és azon bőr egyidejű thrombocytopeniában vagy vasculitisben szenvedő állatoknál. Néha láz és limfadenopátia figyelhető meg.

Laboratóriumi vizsgálati eredmények
A tipikus laboratóriumi vizsgálati eredményeket a 3. táblázat tartalmazza.

3. táblázat: 17 IMHA-s kutyából nyert laboratóriumi adatok
Laboratóriumi adatok	Átlagos adat	Hatótávolság
Hematokrit szám (%-ban)	15,7 (6,3)	6-35
MCV(fl)	78,4(11,9)	60-129
Retikulocitaszám (x 103/µl)	173,7(188,6)	0-1,102,5
WBC (x 103/µl)	31,0(21,1)	5,4-109,5
	185(170)	1-922
Thrombocytaszám (x 103/µl)	185(170)	1-922
Bilirubin (mg/dl)	7,2(13,2)	0,01-63,6
BUN (mg/dl)	31,5(23,4)	8-85
Kreatinin (mg/dl)	0,78 (0,36)	0,3-1,6
Glükóz (mg/dl)	94,5 (26,2)	37-128
Kalcium (mg/dl)	9,0 (0,6)	8,1-10,4
Foszfor (mg/dl)	5,0 (1,6)	3,2-9
ALP (U/l)	792,2(1,344,2)	21-5,570
ALT (U/l)	132,2(251,8)	20-1,072
Albumin (g/dl)	3,03 (0,48)	2,3-3,8
Globulinok (g/dl)	2,99 (0,86)	2,1-6
Tcog (mEq/l)	14,7(4,1)	7,2-21,8
ALP - alkalikus foszfatáz; ALT-alanin-aminotranszferáz; BUN - vér karbamid-nitrogén; MCV - átlagos eritrocita térfogat; TC02 - a szén-dioxid teljes mennyisége; WBC - leukociták

A klinikai vérvizsgálat vérszegénységet mutat, amely a közepestől a súlyosig terjedhet. A hematokrit értékek (PCV) akár 6%-ot is elérhetnek. A retikulocita index alapján az IMHA-ban szenvedő kutyák 50%-ának nem-regeneratív anémiája van. A vörösvérsejtek morfológiája „fontos az IMHA diagnózisához”. A szferocitózis gyakori, de nem specifikus az IMHA-ban szenvedő kutyáknál. A szferociták kicsi, sűrű vörösvérsejtek, amelyek csökkent deformálódással rendelkeznek. Akkor keletkeznek, amikor a makrofágok eltávolítják az antitesttel és/vagy komplementtel bevont vörösvérsejt-membrán egy részét. A szferocitózis a mögöttes immunmechanizmus, de nem jelzi, hogy az etiológia elsődleges vagy másodlagos. Egyes kutyafajtáknál a szferocitózis örökletes lehet. Polychromasia, anizocytosis és sejtmagos vörösvértestek jelen vannak a kutyákról vett vérkenetekben, amelyeknek megfelelő regenerációs reakciója van. Ezenkívül a makrocitózis gyakori a súlyos regeneratív vérszegénységben szenvedő kutyáknál. Néhány IMHA-s kutyától vett vérkenet mikroszkóp alatt autoagglutinációt mutat. A vörösvértestek felhalmozódnak az antitestekkel való bevonás következtében, és szőlőfürtszerű megjelenésűek.

A teljes fehérvérsejtszám az alacsonytól a nagyon magasig terjedhet. Leukopenia fordulhat elő antitest-mediált neutropenia, szepszis vagy csökkent csontvelő-termelés következtében. Nagyon magas fehérvérsejtszám (akár 100 000/μl) fordul elő a gyulladásos válasz, a különböző sejtszekvenciák kolóniát stimuláló faktoraként működő citokinek és a vérszegénységgel összefüggő általános csontvelő-aktiváció miatt.

A thrombocytopenia egy komorbid állapot, amely az IMHA-ban szenvedő kutyák körülbelül 70%-ánál fordul elő. A thrombocytopeniát az immunrendszer által közvetített vérlemezke-pusztulás vagy olyan legyengítő folyamatok okozhatják, mint a szepszis vagy a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (lásd a következő cikkeket).

Az autoagglutinációt az IMHA I osztály fémjelének tekintik, és tagadja a közvetlen Coombs-teszt szükségességét. A szerző által végzett retrospektív vizsgálatban 105 IMHA-esetet vizsgálva 73 kutyából 70 pozitív vér-agglutinációs tesztet kapott. A magas titerű meleg antitestekkel és komplementtel bevont vörösvérsejtek spontán agglutinálódhatnak. Annak érdekében, hogy ez az agglutináció valódi autoagglutináció legyen, és ne instabil vörösvérsejt-aggregátumok képződésének eredménye, egy csepp EDTA-val (etilén-diamin-tetraecetsav) antikoaguláns vért helyezünk egy vagy két csepp sóoldattal együtt egy mikroszkóp tárgylemezére. Az üveget enyhén megdöntjük, hogy a vér összekeveredjen az oldattal, és ha agglutináció van jelen, feltehető az IMHA diagnózisa. Ez a teszt a Coombs-teszthez hasonló információkat nyújt, és nem specifikus az IMHA-ra (lásd alább).

A szérum kémiájában nem voltak olyan következetes eltérések, amelyek elősegítenék az IMHA diagnózisát. A vérszérum biokémiai paraméterei általában hemolízis, kiszáradás és a szervek hipoxiás pusztulásának jelenlétét jelzik. Az IMHA-ban szenvedő kutyák több mint kétharmada rendelkezik megnövekedett tartalom bilirubin. Különböző koncentrációjú konjugált és nem konjugált bilirubin található. Súlyosan érintett betegeknél prerenális azotemia fordulhat elő. Az akut veseelégtelenség következtében fellépő azotémia ritka, de vese ischaemia, fogyasztói koagulopátia, szepszis és hemoglobin (pigment) nephropathia következménye lehet. A máj transzaminázszintjének enyhe vagy közepes emelkedése a vérszérumban a hepatocita hypoxia következménye. Az alkalikus foszfatáz mennyisége a vérszérumban megemelkedhet a mononukleáris fagocitarendszer hiperpláziájából vagy a májon belüli extramedulláris vérképzésből eredő kolesztázis miatt. Az alacsony szérum összes szén-dioxid (Tco2) vagy bikarbonát koncentrációja a szövetek oxigénellátásának csökkenése miatt lehetséges tejsavas acidózist jelezhet. Időnként hiperglobulinémia figyelhető meg, ami gyulladás jelenlétét jelezheti.

A vizelet elemzésekor a legjellemzőbb lelet a bilirubinuria. Intravascularis hemolízisben szenvedő kutyáknál a hemoglobinuria a vizelet sötétvörös elszíneződésében nyilvánul meg, amely a centrifugálás után is megmarad. További jogsértések közé tartozik a proteinuria, a hematuria és a cylindruria. A bakteriuria és a pyuria az egyidejű húgyúti fertőzés jelei. A húgyúti fertőzés bármely jele további értékelést igényel, mivel a bakteriális endocarditis húgyúti fertőzéshez és másodlagos IMHA-hoz vezethet. A vizelet általában akkor koncentrálódik, amikor a kutya teste kiszárad. A vizelet fajsúlya azonban izosztenuriás lehet akut vagy krónikus veseelégtelenség esetén.

Közvetlen Coombs-teszt
A közvetlen Coombs-teszt meghatározza az antitestek és/vagy komplement jelenlétét a vörösvértestek felszínén. Ezt a tesztet 37°C és 4°C hőmérsékleten kell elvégezni a hőre és hidegre reagáló antitestek kimutatására. A Coombs-reagensek fajspecifikus szérumok a kutya IgG és IgM, valamint a C3 komplement komponens ellen. A legjobb, ha külön szérumot használunk ehhez az elemzéshez; egyes laboratóriumok azonban kombinált szérumokat használnak, amelyek pozitív teszteredményt adnak, ha a három immunfaktor (IgG, IgM vagy S3) egyike jelen van a vörösvértestek felszínén. A legtöbb IMHA-ban szenvedő kutya vörösvérsejtjeinek felületén IgG vagy IgG és S3 található. Az intravaszkuláris IMHA várhatóan IgM-mediált az IgM komplementkötés hatékonysága miatt. A pozitív közvetlen Coombs-teszttel rendelkező kutyák SZ alapján nagy valószínűséggel az IMHA-n kívül más betegségekben szenvednek.

A Coombs-teszt az IMHA-ban szenvedő kutyák 35-60%-ánál pozitív. Álnegatív eredmény adódhat az elsődleges kezelés, a gyenge szérumok használata, a túl erős szérum (proagglutinációs zóna hatás), a betegség remissziója, valamint a kimutatási küszöb alatti kis mennyiségű vörösvértest autoantitest jelenléte. Az álnegatív teszteredményeket társbetegségek okozhatják, például neoplázia, hemobartonellosis, babesiosis, bakteriális fertőzések; bizonyos gyógyszerek beadása; korábbi vérátömlesztés; a szérumok nem megfelelő előkészítése és a szérumfehérjék nem specifikus adszorpciója a sérült vörösvértesteken. A teszteredmények értelmezésekor fontos szem előtt tartani az egyes pácienseket, és megérteni, hogy a pozitív teszteredmény összhangban van az IMHA-val, de nem diagnosztizálja azt.

További diagnosztikai vizsgálatok
Gázelemzés be artériás vér fontos a zihálásban szenvedő kutyák számára. Mély hipoxémia, normokapnia és normális savegyensúly kíséretében tüdőthromboemboliát jelez. A számított alveoláris artériás oxigéngradiens ezeknél a kutyáknál jelentősen megnövekedett.

Az IMHA-ban szenvedő kutyák véralvadási paraméterei rendellenesek lehetnek. Az aktivált alvadási idő, az egyfázisú protrombin idő, az aktivált parciális thromboplasztin idő és a fibrin bomlástermékek növekedése fogyasztási koagulopátiára (DIC) utalhat. Az intraorális nyálkahártyák vérzési idejének normálisnak kell lennie, kivéve, ha a kutyának thrombocytopeniája vagy kapcsolódó von Willebrand-betegsége van. DIC esetén az antitrombin III szintje csökkenhet.

A csontvelő-vizsgálat hasznos lehet, különösen rossz regenerációs reakció esetén. A csontvelő-aspiráció értékelése a legtöbb IMHA-ban szenvedő kutyánál megfelel az eritroid vagy a széles körben elterjedt csontvelő-hiperpláziának. Az eritrofagocitózist időszakonként megfigyelik, és a vörösvérsejtek immunmediált pusztulásának jelzője lehet a csontvelőben. Vvt-hipoplázia vagy az eritrociták érésének eritroid leállása is előfordulhat. A nem regeneratív IMHA vizsgálatában Jonas kollégáival (1987), csontvelő-vizsgálatot végeztek hat kutyán. Hat kutyából ötnél az érés leállt az eritrociták fejlődésének szakaszában az ortokróm eritroblaszttól a bazofil makroeritroblasztig. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a leállási stádiumot nagy valószínűséggel a megcélzott eritrocita autoantigén határozza meg. Az érett vörösvértesteken és vörösvérsejt-prekurzorokon az antigének normális expressziója határozza meg, hogy mely sejtek pusztulnak el. Ezenkívül a szerzők azt feltételezték, hogy az IMHA-ban szenvedő kutyák szérumszintje elnyomja az eritropoézist.

Néhány IMHA-ban szenvedő állatot meg kell röntgenezni mellkasés a hasüreg. A mellkasröntgen segít kizárni az olyan mögöttes betegségeket, mint a neoplázia és a másodlagos IMHA által okozott fertőzések. A rendszeres röntgenfelvételek a tüdőtromboembóliára utaló jeleket is kimutatják olyan kutyáknál, amelyek dyspniás vagy hipoxémiás kutyák. Leggyakrabban egyértelmű köztes variáns, de fragmentált alveolaris variáns és pleurális folyadékgyülem is megfigyelhető. (Kleinate., 1989).
A hepatosplenomegalia kimutatható hasi röntgen segítségével. Ezen túlmenően a röntgen- vagy ultrahangvizsgálatok adatokat szolgáltatnak a hasi szervek neopláziájáról, idegen testek a gyomorban és a hasi szervek egyéb betegségeiben.

IMHA-ban szenvedő, tüdőtromboembóliára gyanús kutyáknál a nukleáris szcintigráfia azonosítja a pleurális folyadékgyülemet. A thromboembolia kimutatásának ez a módszere a legpontosabb, bár általában nem elérhető. A radioaktívan jelölt albumin egyenetlen eloszlása ​​a thromboembolia okozta érelzáródással párosul.

Immunmediált hemolitikus anémia diagnózisa macskákban

Mint már említettük, az elsődleges IMHA macskákban rendkívül ritka. A kapcsolódó betegségek, különösen a macskaleukémia vírus és a macska Bartonella fertőzés gyakorisága arra készteti az orvost, hogy keresse a betegség kiváltó okát. Ha a valódi IMHA jelen van macskákban, a kezdeti kor és a klinikai tünetek hasonlóak a kutyákéhoz. Leggyakrabban az ivartalanított macskákat érintik. A hemogram-rendellenességek eltérőek az IMHA-ban szenvedő macskákban, ami regeneratív vagy nem regeneratív vérszegénységet mutat. Ha retikulocitózis van jelen, akkor enyhe vagy közepesen súlyos. A szferocitákat ritkán mutatják ki, mivel nehéz ezeket a sejteket elkülöníteni a macskák általában kicsi vörösvértesteitől. A leukociták száma általában a normál határokon belül van. Egyes macskák thrombocytopeniát tapasztalhatnak. Vörösvérsejt-agglutináció előfordulhat, de nem jelzi az IMHA jelenlétét macskákban. A szerző tapasztalatai szerint a legtöbb macska agglutinációs tesztje pozitív a macskaleukémia vírusra a perifériás vérben vagy a csontvelőben. A macskaeredetű reagenseket használó Coombs-teszt segíthet az IMHA diagnosztizálásában macskákban; a kutyákhoz hasonlóan azonban az eredményeket óvatosan kell értelmezni. Hamis pozitívumok előfordulhat macskaleukémia vírussal, macskák hemobartonella fertőzésével, vírussal fertőző hashártyagyulladás macskák, mieloproliferatív betegségek, egyéb daganatos betegségek és krónikus bakteriális fertőzések. Egy tanulmányban az egészséges macskák 40%-ának volt gyengén pozitív Coombs-teszt eredménye. Nagyon keveset tudunk a macskaeredetű elsődleges IMHA-ról, annak diagnózisáról, kezeléséről és prognózisáról, mivel az állatgyógyászatban kevés a jelentés.

Immunmediált hemolitikus anémia kezelése

Az IMHA-val végzett kutyák kezelése szupportív és betegségspecifikus. Szupportív kezelésre van szükség súlyos IMHA-ban szenvedő betegeknél, például a betegség intravaszkuláris vagy autoagglutináló formáiban. Nincsenek klinikai vizsgálatok, amelyek alátámasztják egy adott kezelés alkalmazását. Ezért a kezelés módja a kezelőorvostól függ.

Támogató gondoskodás
A szupportív ellátás elsősorban a hidratálás biztosításából áll, sav egyensúlyés perfúzió a szervekből. Ezenkívül intravaszkuláris hemolízisben szenvedő betegeknél diurézis javasolt a hemoglobin nephrosis megelőzésére. Bár a szabad hemoglobin, mint nephtotoxin szerepe ellentmondásos, a szerző tapasztalatai szerint jelentős számú intravaszkuláris IMHA-ban szenvedő kutyában vannak akut veseelégtelenségre utaló laboratóriumi leletek és hemoglobin (pigmentáris) nephrosisra utaló boncolási leletek. Az oldat szubkután beadása hasznos; azonban súlyos thrombocytopeniában szenvedő kutyáknál ellenjavallt a bőr alatti vérzés veszélye miatt. Katéterezés javasolt perifériás véna, de kockázati tényezője a tüdő thromboembolia kialakulásának. A jugularis véna katéterezése kedvezőtlen az esetleges koagulopátia miatt, mind a vérzéses, mind a hiperkoagulálható állapotok miatt.

Elengedhetetlen az aszeptikus körülmények betartása és latex kesztyű használata az IMHA-s kutyák gondozása során. Az immunszuppresszív kezelés ezeknél a betegeknél növeli a szepszis kockázatát. Bár profilaktikus antibiotikum kezelés nem szükséges, a szepszis rendszeres szűrése elengedhetetlen. Az immunszuppresszív dózisú glükokortikoidokkal kezelt kutya valószínűleg nem lesz lázas, ezért a testhőmérséklet nem pontos módszer a szepszis diagnosztizálására.

A kutyákat a lehető leggyakrabban, naponta többször is ki kell vinni edzeni, hogy minimalizáljuk a vizelet-visszatartást és a húgyúti fertőzések lehetőségét. A burkolatban puha párnának kell lennie, hogy megakadályozza a felfekvések kialakulását.

Speciális kezelés javasolt az IMHA vagy immunszuppresszív terápia következtében hányó betegek számára. A gyomor- és bélfekély elkerülhető, ha előzetesen elkezdi szedni a hisztamint, a H3-blokkolókat vagy a prosztaglandin analógokat. Hányáscsillapítókra, például metoklopramidra lehet szükség a hányás megfékezésére.

Vérátömlesztés
Az IMHA-ban szenvedő kutyák vérátömlesztése nagyobb kockázattal jár. Bár a vérátömlesztésnek nincs ellenjavallata, a transzfúzió kockázata néha meghaladja az előnyöket. Az autoantitestek jelenléte a páciensben lerövidíti a transzfúziós vörösvértestek élettartamát, csökkentve a transzfúzió előnyeit. Ritka esetekben a vérátömlesztés rontja a hemolízist és súlyosbodáshoz vezet klinikai állapot beteg. A vérátömlesztés elnyomja a páciens eritropoetikus válaszát, meghosszabbítva a vörösvértestek felépülési idejét. Feltételezhető, hogy a vérátömlesztés növeli a tüdőthromboembolia kockázatát IMHA-ban szenvedő kutyáknál. Ezt a kockázatot olyan jelentős, hogy sok IMHA-ban szenvedő kutya, amelynél tüdőtrombózis alakul ki, meghal.

A vérátömlesztés előtt végzett tesztek – például a crossover teszt – az autoagglutináció jelenléte miatt nehezen értelmezhetőek. Általánosságban elmondható, hogy az autokontroll (beteg plazma mosott beteg vörösvérsejtjeivel) alkalmazása többé-kevésbé jelentős kereszt-mintavétel mellett. Ha a keresztminták jobban agglutinálnak, mint amennyit az autokontroll lehetővé tesz, a páciens és a donor vércsoportja nem kompatibilis. Ha mindhárom mintában azonos mértékben van jelen az autoagglutináció ezt az elemzést dacol az értelmezéssel.

Fontos a beteg megfelelő kiválasztása; Nincs pontos hematokrit érték (PCV), amely a vérátömlesztésre utalna. A beteg vérátömlesztési igényét a laboratóriumi paraméterek és a vérszegénységre jellemző klinikai tünetek klinikai értékelése határozza meg. A PCV gyakori értékelése fontos a változás irányának (felfelé vagy lefelé) és sebességének meghatározásához. A súlyos, gyors hemolízisnek kitett betegek fokozott megfigyelést igényelnek. Ha a PCV stabil, a vérátömlesztés nem indokolt. Az olyan klinikai mutatók, mint a beteg hozzáállása, a terheléstűrés, a légzésszám és a pulzusszám, a vérátömlesztés szükségességének mutatóiként szolgálhatnak. Általában, ha a kutya nem stresszes, nem szükséges vérátömlesztés. Megjelenik azonban, hogy mikor súlyos gyengeség vagy az érzékenység tompasága, vérszegénység és szívritmuszavar okozta légzési nehézség.

Ha vérátömlesztés indokolt, a legjobb vérkészítmény kiválasztásakor figyelembe kell venni a kutya klinikai állapotát. Általános esetekben, ha a beteg vércsoportját nem határozták meg, DEA1.1- és 1.2- donorok vérét kell használni. Ha a vörösvérsejtek az egyetlen szerves része a beteg véréhez szükséges friss vörösvértestek felhasználhatók a teljes vérben jelenlévő plazmafehérjékkel szembeni transzfúziós reakciók kockázatának csökkentésére. A frissen gyűjtött vérkomponens sokkal előnyösebb a befogadó számára. A vérkészítmények tárolása a vörösvértestek elöregedéséhez vezet, amelyek kikerülnek a recipiens mononukleáris fagocita rendszerének keringéséből, ezért nem állnak a beteg rendelkezésére. Ha a kutyának koagulopátiája van, például vérszegénységgel járó disszeminált intravaszkuláris koaguláció, friss teljes vérre vagy vörösvértestekre és frissen fagyasztott plazmára lehet szükség. A vérkészítmények beadását óvatosan kell végezni (0,5-1,0 ml/ttkg óránként az első 30 percben), és a beteget szorosan ellenőrizni kell a transzfúziós reakciók miatt. Ha nincsenek reakciók, az infúzió sebessége növelhető, hogy a következő 4 órában a teljes vér infúzióra kerüljön. Életveszélyes helyzetekben a vért 20-80 ml/ttkg/óra sebességgel kell beadni. Ha az állat szív- és érrendszeri funkciója legyengül, a vérátömlesztés sebessége nem haladhatja meg a 4 ml/kg/óra értéket. Azon betegek számára, akiknek nagyobb mennyiségű szöveti oxigénre van szükségük, a közelmúltban jóváhagyott hemoglobin oldatok is ajánlhatók (lásd az előző cikket).

Immunszuppresszív terápia Glükokortikoidok
A glükokortikoidok jelentik az elsődleges kezelést a legtöbb immunmediált hemolitikus anémiában (IMHA) szenvedő kutyánál, és ezek lehetnek az egyetlen gyógyszerek a betegség kezelésére. A glükokortikoidok fő terápiás hatása az IMHA-ban az, hogy csökkentse a vörösvérsejtek Fc receptor által közvetített pusztulását a mononukleáris fagocita rendszerben. A glükokortikoidok gátolják a komplement aktivációt és csökkentik a keringésben lévő citokinek mennyiségét, ezáltal csökkentik az immunválasz erősödését. Bár sok vita folyik arról, hogy mely glükokortikoidokat érdemes alkalmazni, nem végeztek olyan klinikai vizsgálatokat, amelyek az egyik glükokortikoidot előnyben részesítették volna a másikkal szemben. Egyes szerzők kezdetben dexametazon alkalmazását javasolják, különösen súlyos vérszegénységben szenvedő kutyák esetében; egy retrospektív vizsgálat azonban, amelyet a Colorado Állami Egyetemen kezelt 105 kutyán végeztek, nem dokumentált egyértelmű előnyt ezt a gyógyszert. A prednizon vagy prednizolon-acetát immunszuppresszív dózisban, naponta kétszer 1-2 mg/ttkg orálisan vagy injekcióban javasolt. Ezt az adagot addig kell folytatni, amíg a beteg klinikai javulást nem mutat (a PCV növekedése). legalább 5-7 napon belül. Ezt követően az adagot 4 hetente 25-50%-kal kell csökkenteni, ha a klinikai vérvizsgálat remissziót mutat. Ha bármely ponton a visszaesés jelei vannak, mint például az autoagglutináció visszatérése vagy a PCV csökkenése, a prednizon dózist a következő szintre emelik, és az ezt követő dózisokat fokozatosan csökkentik. Súlyos relapszusok esetén először immunszuppresszív dózisra lehet szükség. Ha a prednizon adagját napi 0,5 mg/ttkg-ra csökkentik, a gyógyszer minden második napon adható a következő havi ellenőrzés után, amikor a remisszió elérte. Habár klinikai vizsgálatok Bár az élethosszig tartó kezelés szükségességének felmérése még nem fejeződött be, előfordulnak az IMHA visszaesései. Egyes betegeknél ezek nehezen kontrollálhatók.

Citotoxikus gyógyszerek
BAN BEN súlyos esetek IMHA (intravascularis vagy auto-agglutináló) vagy olyan esetekben, amikor a glükokortikoidok alkalmazása önmagában nem segít, citotoxikus gyógyszerek hozzáadására lehet szükség. Ilyen helyzetekben a ciklofoszfamidot és az azatioprint önmagában vagy együtt alkalmazták. Bár a két gyógyszer hatásmechanizmusa eltérő, a végeredmény a T-sejt-függő B-sejtes válaszok elnyomása, csökkentve az immunválaszt kiváltó limfociták számát és a képződött autoantitestek számát. A ciklofoszfamid a neutrofilek és a makrofágok működését is elnyomja. Laboratóriumi állatokon és in vitro végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy ezeknek a gyógyszereknek a beadása és hatásuk között van egy látens időszak. Sőt, a kutya testére gyakorolt ​​hatásuk kezdetének időpontja nem ismert. A ciklofoszfamid hatásosabbnak bizonyult a humorális immunválasz ellen, különösen az IgM által közvetített betegségekben, az azatioprin pedig a sejtes betegségek ellen. Az autoantitestek szerepe az IMHA patogenezisében és az IgM szerepe a betegség intravaszkuláris formájában alátámasztja a ciklofoszfamid alkalmazását az IMHA kezelésében. Egy közelmúltban végzett retrospektív tanulmány azonban nem bizonyította a ciklofoszfamid plusz prednizon előnyeit az extravascularis IMHA kezelésében.

A ciklofoszfamidot (Cytoxan, Bristol-MyersSquibb) 50 mg/m 2 dózisban adják a kezelés minden hetében 4 egymást követő napon. Reggel kell beadni, lefekvés előtt pedig hagyni kell a kutyát többször vizelni, hogy elkerülje a vérzéses hólyaggyulladást. A prednizon által kiváltott diurézis védő funkciót tölt be, és csökkenti a vizeletben a toxikus metabolitok koncentrációját is. A ciklofoszfamidot továbbra is szisztematikusan adják mindaddig, amíg a prednizon adagját el nem kezdik csökkenteni, és minden második napon adják be. Ebben az időben, ha az adatok klinikai elemzés vér azt jelzi, hogy a betegség remisszióban van, akkor abbahagyhatja a ciklofoszfamid adagolását. A ciklofoszfamid mellékhatásai közé tartoznak a gyomor-bélrendszeri zavarok, a csontvelő-szuppresszió, a szőrnövekedés csökkenése és a vérzéses hólyaggyulladás.

Azatioprin adagja (Imuran, GlaxoWellcome) 2 mg/kg, naponta vagy minden második napon beadva. Ha ciklofoszfamid helyett azatioprint alkalmaznak, akkor a kezelést ugyanúgy meg lehet szakítani. Ha a prednizont másnapokon kezdik, az azatioprin adható olyan napokon, amikor nem adják be a prednizont. Ha a remisszió 4 héten belül megmarad, az azatioprin-kezelés abbahagyható. Ha a kutya túlérzékeny a glükokortikoidok mellékhatásaira, az azatioprin a remisszió eléréséig minden második napon adható. Az azatioprin mellékhatásai közé tartozik a gyomor-bélrendszeri szorongás, a csontvelő-szuppresszió, a csökkent szőrnövekedés és a hasnyálmirigy-gyulladás.

Danazol
Danazol (Danocrine, SanofiWinthropPharmaceuticals) Az IMHA és az immun-mediált thrombocytopenia kezelésére emberekben használt oldott androgén, amelyet kutyák IMHA kezelésére javasoltak. A danazol csökkenti az autoantitestek és a komplement kötődését a vérlemezkékhez és a vörösvértestekhez emberben (Ahnetal„ 1985). Az adagolás napi kétszeri 5 mg/kg PO-tól naponta háromszor 4 mg/kg PO-ig terjedhet. A szerző nemrég fejezte be a danazol kettős-vak klinikai vizsgálatát IMHA-s kutyákon. Tizennyolc extravaszkuláris IMHA-ban szenvedő kutyát két csoportra osztottak: egy kezelési csoportra (prednizon, azatioprin és danazol) és egy kontrollcsoportra (prednizon, azatioprin és placebo). Egyik csoportban sem volt különbség a várható élettartamban. Ez a tanulmány kimutatta, hogy a danazol nem nyújtott semmilyen előnyt a szokásos kezelés; azonban fontos lehet az IMHA hosszú távú csillapítása szempontjából.

Ciklosporin A
A ciklosporin A egy erős immunszuppresszív gyógyszer, amelynek célja a sejt által közvetített immunreakciók. A ciklosporin A blokkolja az interleukin-2 és interferon gamma gének expresszióját a T-limfocitákon belül, ezáltal gátolja az immunválasz erősödését a T-sejt aktiválás egyik döntő szakaszában. Ez a hatás a sejt által közvetített immunitás elnyomásához és a T-sejt-függő B-sejtes mechanizmusok általi antitest-termelés csökkenéséhez vezet. A ciklosporin A-t önmagában vagy más immunszuppresszív kezelésekkel kombinálva hatékonyan alkalmazták IMHA-ban szenvedő kutyáknál, de bizonyos eredmények megakadályozzák széles körű alkalmazását. Költsége viszonylag magas a többi immunszuppresszív gyógyszerhez képest. Egy 10 kg súlyú kutya kezelése körülbelül napi 11 dollárba kerül. A gasztrointesztinális felszívódás változékonysága miatt nehéz elérni a szükséges vérszintet a szérum gyógyszerkoncentráció meghatározásához. pontos adagolás. Ez a tanulmány tovább növeli a gyógyszer beadásának költségeit. Mellékhatások nehéz lehet. Kutyáknál a leggyakoribb mellékhatások a hányás, a hasmenés és az étvágytalanság. Ezen okok miatt a ciklosporin A olyan súlyos betegségben szenvedő betegek számára van fenntartva, akik más kezelésekre nem reagáltak. A szerző tapasztalatai szerint a ciklosporin A ciklofoszfamidinnel és prednizonnal kombinálva fontos az intravaszkuláris IMHA-s kutyák kezelésében. Ciklosporin A kezelés (Sandimmune, SandozPharmaceuticals) kezdje 10 mg/kg szájon át 12-24 óránként. Ideális esetben az orvosnak 2-4 hetes időközönként ellenőriznie kell a beteget. Az ajánlott koncentráció 100-300 ng/ml, folyadékkromatográfiával mérve nagy felbontású (Vadenetal., 1995). A ciklosporin A legalább 2 hetes remisszió után abbahagyható.

Intravénás gamma-globulin
Az intravénás gamma-globulint (IVGG) számos immunmediált betegség, különösen az IMHA, az immunmediált thrombocytopenia és az immunmediált neutropénia kezelésére használták. A közelmúltban egy jelentés érkezett arról, hogy IVGG-t adtak IMHA-ban szenvedő kutyáknak (Scott Moncriff et al., 1997). Az a mechanizmus, amellyel az IVGG elnyomja a vörösvérsejtek immunrendszeri pusztítását, feltehetően az Fc-receptorok blokkolása és az antitest-termelés anti-idiotípusos leszabályozása révén jön létre. Ha 1,0 g/ttkg dózist 6-12 órán keresztül intravénásan adnak be, súlyos retikulocitózis lép fel, amelyet a PCV lassabb növekedése követ. A mellékhatások csekélyek, de az előzetes vizsgálatok azt mutatják, hogy ezzel a gyógyszerrel kezelt IMHA-val kezelt kutyáknál megnövekedett a tüdőthromboembolia előfordulása. További kutatásra van szükség az intravénás gamma-globulinokkal kapcsolatban az IMHA-ban.

Immunmediált hemolitikus anémia szövődményei kutyákban

Az IMHA szövődményei súlyosak és életveszélyesek lehetnek. Ezek közé tartozik a kezelhetetlen vérszegénység, vérzés, bakteriális és gombás fertőzések, akut veseelégtelenség és tüdőthromboembolia. A szakirodalom nem közöl mennyiségi arányt a meghatározott okok miatt elhullott kutyák között. A szerző által egy felsőfokú intézményben végzett retrospektív vizsgálatban az IMHA-ban szenvedő kutyák 40%-a reagált a kezelésre és felépült, 60%-uk pedig elpusztult vagy elaltatták a kezelhetetlen vérszegénység, a vérszegénység visszaesése vagy a betegség vagy kezelésének egyéb szövődményei miatt. . A boncolással megállapított elhullás okát 25 kutya esetében állapították meg. Három intravaszkuláris hemolízisben szenvedő kutyánál egyértelmű bizonyíték volt a hemoglobin nephrosis miatti akut veseelégtelenségre. Egy kutya szepszisben halt meg. 22 kutyánál észleltek tüdőthromboemboliát.

A kezelhetetlen vérszegénység gyakori az IMHA-ban szenvedő kutyáknál. Az immunszuppresszív gyógyszerekre adott válasz hiánya gyakran azonnali halálhoz vezet, vagy a tulajdonos úgy dönt, hogy elaltatja az állatot. Az IMHA e sajnálatos következménye gyakran azután következik be, hogy a tulajdonos hatalmas kiadásokat költött, mivel sok ilyen kutya hosszú idő a klinikán végzik, számos vérátömlesztést kapnak, és számos gyógyszert alkalmaznak. Kétségtelen, hogy az új és hatékony kezelések folyamatos kutatására van szükség.

Az IMHA szövődményei általában a vérzés, amely magából a betegségből vagy annak kezeléséből eredhet. Általában megfigyelhető gyomor-bélrendszeri vérzés, ami az ischaemia, a thrombocytopenia, a fogyasztási koagulopátia (DIC) és az általa okozott változások együttes hatásának következménye lehet. gyógyszerek a hámsejtek anyagcseréjében és a gyomornedv és nyálka képződésében. A thrombocytopenia önmagában más tényezők hiányában ritkán elég súlyos ahhoz, hogy jelentős vérzést okozzon.

Az IMHA kezelését még nem fejlesztették ki, és nem specifikus. Sajnos az immunszuppresszív gyógyszerek nemcsak a kóros immunválaszokat, hanem a szervezet fertőzésekkel szembeni védelméhez szükséges immunválaszokat is elnyomják. A bakteriális, gombás és protozoonfertőzések terjedése hozzájárult az IMHA-val fertőzött kutyák elpusztulásához.

A tüdőthromboembolia gyakori halálok az IMHA-ban szenvedő kutyáknál. Egy végzett tanulmányban Klein kollégáival (1989) A boncolás szerint 31 IMHA-ban szenvedő kutya 32%-a halt meg tüdőthromboemboliában. A szerzők úgy vélik, hogy a fokozott hiperkoagulabilitás valószínűleg felelős a vérrögképződésért. A hiperkoagulabilitásról azonban kevés dokumentált adat áll rendelkezésre. A lehetséges okok közé tartozik a prokoaguláns és a természetes antikoaguláns faktorok egyensúlyának felborulása, a DIC, a vörösvértest-antitestek által okozott endothelsejtek által közvetített koaguláció, valamint a sérült vörösvértestek prokoaguláns faktorai. Hiperbilirubinémia, hipoalbuminémia, intravénás katéter behelyezés és súlyos thrombocytopenia (< 50,000/мкл) были определены как факторы риска для развития тромбоэмболии. Клинические признаки острой одышки, ортопноэ и сильной анорексии должны помочь további kutatás. Előzmény nélküli állat hirtelen elhullása is előfordul klinikai tünetek. Az artériás vérgázok és a mellkasröntgen klinikai értékelését fentebb tárgyaltuk. A nukleáris szcintigráfia segít a diagnózisban. A heparin-kezelés streptokinázzal kombinálva gyakran nem tudja megváltoztatni a thromboemboliás betegség kialakulását. Profilaktikus kezelés javasolt az IMHA-ban szenvedő kutyák számára, de a mai napig nem publikáltak hatékony adatokat erről a kérdésről. A szerző tapasztalatai szerint a napi háromszori szubkután 50-75 E/kg dózisú heparin nem akadályozta meg következetesen a thromboembolia kialakulását. Hasznos lehet napi egyszeri 1-5 mg/kg aszpirin hozzáadása. Amíg a vérrögképződés hátterében álló mechanizmusok nem tisztázódnak, a hatékony kezelések kidolgozása nem valószínű.

A vérszegénység nem csak emberben, hanem állatokban is kialakuló betegség. A vörösvértestek szintjének csökkenése miatt fordul elő - ezek a sejtek a szervezet oxigénellátásához kapcsolódnak. A vörösvértestek hiánya káros hatással lehet a kutya szerveinek és rendszereinek állapotára, és jelentősen ronthatja állapotát. Hogyan lehet azonnal felismerni a vérszegénységet egy kutyában, és hogyan kezelik ezt a betegséget?

Ennek a betegségnek több típusa van:

• Poszthemorrhagiás vérszegénység. Vérvesztés miatt következik be, és nem mindegy, hogy a vérzés belső vagy külső. A keringési rendszer edényeit és a belső szerveket érintő sérülések következtében jelentkezhet. Természetesen rendkívül nehéz felismerni egy betegséget, ha a vérzés belső, különösen, ha krónikus folyamatról beszélünk. De észrevehető a nyálkahártya elfehéredése, és gyakran tűnnek fel a szubkután vérzések.
• Hipoplasztikus vérszegénység. A betegség ezen formája valamilyen mikroelem, fehérje vagy vas, réz, cink, szelén, B-vitamin, ill. folsav. Ha a kedvenc teljes értékű, hasznos elemekkel gazdagított táplálékot kap, hipoplasztikus vérszegénység alakulhat ki a csontvelősejtek mérgező anyagok általi károsodása miatt. A toxinok felhalmozódhatnak a szervezetben múltbeli fertőző betegségek vagy károsodott anyagcsere miatt.
• Táplálkozási vérszegénység. A hipoplasztikus anémia kategóriájába tartozik. A kölyökkutyákban kiskoruktól kezdve kialakul, ha nem megfelelő, kiegyensúlyozatlan táplálkozásban részesülnek. Ez összefüggésbe hozható a vas hiányával az étrendben, a bélből való felszívódás károsodása sokkal kevésbé gyakori.
• A patológia aplasztikus formája. A hematopoietikus rendszer aktivitásának súlyos zavarai következtében alakul ki. A patológia nemcsak a vörösvértestek képződését érinti, hanem másokat is vérsejtek. A szövődményes hipoplasztikus anémia idővel aplasztikus anémiává alakulhat.

Ezenkívül az állatorvosok diagnosztizálhatják a vérszegénység regeneratív és nem regeneratív formáit kutyákban. Az első típusú patológiánál a szervezet képes kompenzálni a vörösvértestek elvesztését újak termelésével elég gyorsan, de a második formánál a gyors gyógyulás nem következik be.

A betegség előfordulását a következő feltételek és folyamatok befolyásolhatják:

• Sérülések, amelyek nagy vérveszteséget okoznak.
• Túlzott belső vérzés alakult ki gyomor-bél traktus(súlyos gyulladásos folyamatok vagy fertőző betegségek miatt fordulnak elő).
• Fertőző betegségek (leggyakrabban a vérszegénység a kullancs által terjesztett fertőzés hátterében alakul ki); a legtöbb esetben a kistestű kutyák vérszegénységben szenvednek.
• Immunmediált (autoimmun) betegségek, amelyek hatására a szervezet rendszerei elpusztítják saját vörösvérsejtjeit.
• Olyan gyógyszerek szedése, mint például a nem szteroid gyulladáscsökkentők, amelyek gyakran okoznak vérzést a gyomor-bél traktusban.
• Aphanipterosis - fertőzés. A kullancsfertőzésekhez hasonlóan fokozott veszély fenyegeti a játékfajták képviselőit és a kölyökkutyákat.
• Kutyamérgezés mérgező anyagok, vagy nehézfémek, amelyek súlyos mérgezést okoznak a szervezetben.
• Betegségek benne krónikus forma(a kutyák, különösen az idősebbek, gyakran szenvednek veseelégtelenségben és onkológiában), amelyeket olyan gyógyszerekkel kezelnek, amelyek csökkentik a vörösvértestek termelését.

A vérszegénység tünetei különbözőek lehetnek, és közvetlenül függhetnek a kialakulásának okaitól.

A vérszegénység tünetei és jelei kutyáknál

A vörösvértestek fő funkciója, hogy a működésükhöz rendkívül fontos oxigént minden szövetbe és szervbe szállítsák. Ezért a vörösvértestek szintjének csökkenése a kutyában letargiához vezet, és az állat nehezen viseli el a fizikai aktivitást. Az állat egyre inkább fekvő helyzetben van, nem mutat aktivitást, és csak szükség esetén kel fel.

Az állat étvágya csökken, vagy akár elveszítheti étvágyát. Vérszegénység esetén a nyálkahártya sápadtsága vagy kéksége figyelhető meg, ha a kutya ínyét érzi, akkor vérszegénység esetén fázik.

Ha a betegség nem vérzés miatt jelentkezik, hanem súlyos mérgezés, bélféreg- vagy kullancsfertőzés hátterében, akkor ezek a tünetek lassú ütemben alakulnak ki. Leggyakrabban a kutyatulajdonosok nem gyanítják, hogy kedvencük hosszú ideig beteg.

Az autoimmun vérszegénység során súlyosabb tünetek jelentkezhetnek:

• Légszomj.
• A gyomor-bél traktus működési zavarai - hányás, laza széklet.
• A poliuria a vizelet mennyiségének növekedése (nem mindig fordul elő).
• Polidipsia – fokozott szomjúság, az állat sokat iszik nagyszámú víz.
• Lázas állapot.

A vizsgálat során tachycardia, szisztolés zörej, szapora légzés, sárgaság észlelhető. A vizeletben lehet barna szín hemoglobin vagy bilirubin festődés miatt. Az ultrahang és más kutatási módszerek a szervek - máj, lép és nyirokcsomók - megnagyobbodását tárják fel.

Mely kutyák vannak veszélyben?

Vérszegénység abszolút minden kutyánál, fajtatiszta, vegyes fajtájú, felnőtt vagy kölyökkutyánál kialakulhat. De a különösen veszélyeztetett kutyák közé tartoznak azok, akiknek kórtörténetében gyomorfekély vagy patkóbél, valamint az örökletes patológiás állatokat.

Ide tartozik az agár is, mivel ezek a fajták hajlamosak a fertőző eredetű betegségekre, amelyek viszont vérszegénység kialakulásához vezetnek.

A betegség diagnosztizálása kutyákban

A vérszegénység kimutatása vérvizsgálattal történik. A hemokritérték meghatározásának leggyakrabban használt módszere a klinikai vérvizsgálat része. Ha a mutató 35%-kal a normál alatt van, akkor a háziállatnál vérszegénységet diagnosztizálnak.

A vérszegénység diagnosztizálására szolgáló egyéb vizsgálatok mellett a következőket kell elvégezni:

Egy intézkedéscsomag lehetővé teszi, hogy pontosan megtudja, mi okozta a kutya vérszegénységét. Az eredmények alapján időben hatékony kezelést írnak elő.

Anémia terápiás kezelése kutyákban

A fentieket figyelembe véve egyetérthetünk abban, hogy nincs egységes módszer vérszegénység kezelése. A terápia közvetlenül attól függ, hogy mi okozta a betegséget. Ezenkívül a kezelés felírásakor az állatorvos értékeli a kedvtelésből tartott állat állapotát, figyelembe véve annak korát és testének jellemzőit.

Vérszegénység esetén a következő eljárások alkalmazhatók:

A kezelés során rendkívül fontos az állat állapotának figyelemmel kísérése, a kezelés után pedig a rendszeres ellenőrzés.

Nál nél megfelelő kezelés jelek akut forma az aplasztikus anaemia 21-28 nap múlva megszűnik. Az ilyen típusú betegségek krónikus lefolyása összetettebb, és nagyon komoly megközelítést igényel. Az állat még egy terápia után sem tud hosszú ideig teljesen felépülni.

Természetesen egy fiatal állat gyorsabban felépül bármilyen típusú betegségből, és a betegség viszonylag könnyebben megy. Fiatal testben a felépülési időszak, beleértve a műtétet is, kevesebb időt vesz igénybe.

Vérszegénység kutyáknál a videón

Vérszegénységben szenvedő kutyák prognózisa

Természetesen a vérszegénységben szenvedő háziállat prognózisa a betegség típusától és formájától, a test állapotától és egyéb tényezőktől függ. Hemolitikus vérszegénység esetén a kutyák bármilyen korúak, még az idősebbek is, meglehetősen gyorsan felépülnek. Természetesen, ha végrehajtották időben történő diagnózisés kezelés.

Ha a vérszegénységet mérgező anyagokkal való mérgezés vagy autoimmun betegségek okozzák, akkor a prognózis kevésbé kedvező.

A rákkal összefüggő vérszegénység a legtöbb esetben az állat halálával végződik, mivel a kutya szervezete rosszul reagál a kemoterápiára vagy a műtétre.

A vérszegénység súlyos betegség, ezért fontos, hogy időben segítsen kedvencének!

J-L. PELLERIN, C. FOURNELE, L. CHABAN

Az autoimmun hemolitikus anémia (AHA) a leggyakrabban azonosított típus autoimmun betegség kutyákban és macskákban (Person J. M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H. J., 1988). Kutyákban az elsődleges AGA egy autoimmun betegség miatt fordul elő. Gyakran észlelnek súlyos, nem traumás jellegű másodlagos AGA-t (Squires R., 1993).

Az AGA az autoimmun betegségek egyik legjellegzetesebb klasszikus példája. Következésképpen az autoantitestek részt vesznek az AGA patogenezisében (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Emberben azonosították a célantigének specificitását: vannak autoantitestek a vércsoport-antigénre (Person J. M. et al., 1988).

Az emberekben az AGA-t először 1945-ben fedezték fel a Coombs-módszernek nevezett antiglobulin teszt segítségével. Miller G. et al. (1957) számoltak be először AGA-ról a kutyában.

Az AGA-t egerekben, tengerimalacokban, lovakban is azonosították (Miller G. et al., 1957; Taylor F.G.R., Cooke B.J., 1990), nagyméretű marha(Dixon P.M. etal. 1978; Fenger C.K. és munkatársai, 1992), juhok, sertések, kutyák és macskák (Halliwel R.E.W., 1982).

MEGHATÁROZÁS

A „vérszegénység” kifejezés a keringő vér hemoglobinkoncentrációjának 12 g/100 ml alá csökkenését jelenti kutyáknál és 8 g/100 ml alá macskáknál, ami az oxigénszállítás csökkenésével jár együtt.

Az AGA definíció szerint szerzett súlyos hemolízissel társul

A vérszegénység nem betegség, hanem csak szindróma, melynek etiológiája kutatás tárgya. A "vérszegénység" kifejezés a vérben keringő hemoglobin koncentrációjának csökkenését jelenti. Leggyakrabban a vörösvértestek számának csökkenése figyelhető meg, de ez egyáltalán nem szükséges. A kutyák vérében a teljes hemoglobin normál tartalma 12-18 g/100 ml vér. Vérszegénységről beszélünk, ha ez a szám 12 g/100 ml alá esik. A macskákban a normál hemoglobin-koncentráció küszöbértéke 10 g/100 ml vér alatt van. A vérszegénységet általában regeneratív és generatívra osztják. Ez attól függ, hogy a csontvelő képes-e fenntartani a perifériás vérben keringő vörösvértestek számát. Regeneratív vérszegénység A regeneratív vérszegénységet a retikulociták megjelenése jellemzi a perifériás vérben, ami az anizocitózissal járó kenetekben a polikromatofíliáról ad képet. A regeneratív anémiákat pedig a vérveszteségből adódó regeneratív anémiákra és a hemolízis okozta vérszegénységekre osztják. Hemolitikus anémia

1. táblázat: Az AGA osztályozása (DMC = közvetlen Coombs-módszer),

ny immunglobulinok jelenlétével a vörösvértestek felszínén és esetenként a vérszérumban is, amelyek hatása a beteg eritrocita membránjának antigéndeterminánsaira irányul (1. melléklet).

Az AGA-t két fő kritérium jellemzi:

1. vérvizsgálattal diagnosztizálják;

2. Az autoantitestek kimutatása a közvetlen Coombs-módszerrel történik.

Az immuntermészetű hemolitikus anémiák között megkülönböztetik az allogén immunizálás után kialakuló másodlagos vérszegénységeket. fertőző folyamat vagy gyógyszerszenzitizáció, valamint maga az AGA, sensu stricto (a szó szoros értelmében). Az alloimmunizálás nagyon ritka kutyáknál és macskáknál.

OSZTÁLYOZÁS

Az AGA-t immunológiai és klinikai jellemzők szerint osztályozzák

Kritériumok

Az AGA klinikai képe, laboratóriumi eredményei, patogenezise, ​​prognózisa és kezelése nagymértékben függ az immunpatológiai folyamat típusától.

Az AGA immunológiai osztályozása az antitestek osztályán (IgG vagy IgM) és azok funkcióján alapul - agglutináló vagy néha hemolitikus.

Az AGA osztályozás öt fő osztályt tartalmaz (1. táblázat). A hideg agglutininok +4°C hőmérsékleten kimutatott agglutináló antitestek. Mindig az IgM osztályba tartoznak.

A prognózisra és a terápiára gyakorolt ​​hatás

Az AGA leggyakrabban kutyákban fordul elő, és az autoimmun IgG hatása okozza, komplementtel együtt és külön-külön is (Cotter S.M., 1992).

1. Ha az IgG a vörösvértestek felszínén komplementtel együtt vagy anélkül expresszálódik (I. és III. osztály), akkor ez a betegség főként idiopátiás természetű, akut és átmeneti lefolyású. A betegség klinikai képét a hemolízis következetes kialakulása jellemzi, amely néha súlyos és remissziókkal jár. Ez az elsődleges IgG-asszociált AGA jól reagál a kortikoszteroidokkal végzett kezelésre, és általában nem kapcsolódik másodlagos AGA-hoz az alapbetegségek miatt. Klag etcol. (1993) szerint 42 tesztelt kutya közül 74% volt pozitív IgG-re és negatív komplementre. Az ilyen AGA-kat főként a III. osztályba sorolják.

2. Ha IgM antitestekről beszélünk (II., IV. és V. osztály), akkor a betegség kevésbé alkalmas a kortikoszteroid kezelésre, és gyakrabban másodlagos jellegű (onkológiai, fertőző)

2. táblázat Kutyák és macskák AGA-val kapcsolatos betegségei (Werner L szerint).

* A peri- vagy intraeritrocita ágensek által okozott betegségek felelősek lehetnek az autoantitestek bevonása nélkül kialakuló immunmediált hemolitikus anémia kialakulásáért, amely másodlagosan is előfordulhat, és az igazi AGA kialakulásával bonyolítja.

fertőző vagy bármilyen más autoimmun betegség). Az ilyen AGA-k kimutathatók közvetlenül vagy közvetve C3b és IgM jelenlétén keresztül az elúció vagy a kimosás során.

A C3b-hez és IgM-hez kapcsolódó AGA prognózisa megkérdőjelezhetőbb az IgG-hez képest.

Gyakori immunológiai rendellenességek

Egy és ugyanabban a betegben gyakran szükséges nagyszámú különböző antitest együttes megfigyelése.

tania vörösvértest-ellenes autoantitestekkel. A kutya AGA-t különösen gyakran szisztémás lupus erythematosusszal (SLE) vagy autoimmun thrombocytopeniával kombinálják. BAN BEN az utóbbi eset Evans-szindrómáról beszélünk.

Evans-szindróma (E. Robert, amerikai, 1951) [angol. Evans "szindróma]. Ez a de Ficher-Evans szindróma. Egy autoimmun betegség és a thrombocytopeniás purpura társulása. Ritkán fordul elő emberben, megkérdőjelezhető a prognózisa.

Az AGA-t néha autoimmun dermatózissal összefüggésben figyelték meg, amelyet az IgG és a komplement depók jelenléte jellemez a dermoepidermális junkció szintjén (Hasegawa T. et al., 1990). Az anti-eritrocita autoantitestek hiányában is szerepet játszanak a széles körben elterjedt immunológiai rendellenességben klinikai kép betegségek.

Klinikai osztályozás

Az immunológiai osztályozásnak ütköznie kell a szigorú klinikai besorolással, mivel az idiopátiás AGA-t állítja szembe a másodlagos AGA-val. Az autoimmun hemolitikus anémia, amelyet meleg antitestek (IgG) jelenléte jellemez, „idiopátiásnak” felel meg, míg a hideg antitestek (IgM) perzisztenciájához kapcsolódó AGA „másodlagos”.

Idiopátiás AGA

Az elsődleges vagy úgynevezett idióp AGA-val nem figyeltek meg kísérő betegségeket. Kutyákban az idiopátiás jellegű AGA gyakorisága az esetek 60-75%-a. A macskákban ez a betegség ritka, mivel náluk a másodlagos AGA dominál fertőző betegség, amelyet a leukémia vírus (FeLV) okoz (Jackon M.L etal., 1969).

Másodlagos AGA

Kutyáknál az esetek 25-40%-ában, macskáknál 50-75%-ban az AGA egyéb betegségekkel is összefüggésbe hozható. Az AGA egy másik betegséget előz meg, kísér vagy követ, néha specifikus klinikai tünetek nélkül (2. táblázat). A kezelés prognózisa és hatékonysága az AGA kiváltó okától függ.

A macskákban a másodlagos AGA főként FeLV-fertőzéssel vagy haemobartonella felis-szel társul.

Az IgM kimutatásának gyakorisága a vörösvértesteken macskákban jelentősen meghaladja az IgG-t, míg a kutyáknál az IgG autoantitestek dominálnak. A macskáknál a kutyákhoz képest magasabb IgM antitest-tartalom magyarázza az autoagglutinációs reakció túlsúlyát.

A BETEGSÉG KLINIKAI KÉP TÜNETEI ÉS LABORATÓRIUMI KUTATÁSI EREDMÉNYEK

Emberben erős pozitív korrelációt azonosítottak az AGA klinikai, hematológiai és immunológiai megnyilvánulásai között (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Klinikai tünetek

Az AGA-k bármely életkorban megjelennek, de leggyakrabban 2-7 éves korban figyelhetők meg. Az évszak is befolyásolja (Klag A.R., 1992), mivel az AGA-esetek 40%-át májusban és júniusban észlelik. Embereknél tavasszal az AGA-betegség előfordulási gyakoriságának növekedését is tapasztalták (Stevart A. F., Feldman B. F., 1993).

A nem és a fajta nem hajlamosító tényező erre a betegségre.

A betegség kialakulása lehet progresszív vagy hirtelen. Az AGA-t öt patognomonikus tünet kombinációja jellemzi:

1) erővesztés, letargia (86%)

2) a nyálkahártyák sápadtsága (76%)

3) hipertermia

4) tachypnea (70%)

5) tachycardia (33%).

A kapcsolatfelvétel három fő oka állatorvos a következők: barna vizelet, anorexia (90%) és erővesztés (Desnoyers M., 1992). A hepatomegalia és a splenomegalia nem mindig észlelhető (az esetek 25%-ában); hasonló tendencia figyelhető meg a lymphadenopathia esetében (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

Elmerültség és néha letargia is megfigyelhető. Kevés sárgaság vagy nincs sárgaság (az esetek 50%-ában).

Petechiák és ecchymosis (zúzódás) csak olyan esetekben figyelhetők meg, amikor thrombocytopenia fordul elő. A Klag A.R. et al. (1993) közepes vagy súlyos thrombocytopeniát figyeltek meg 42 kutyából 28-nál (67%).

A vérszegénység intenzitása változhat, és két tényezőtől függ:

1) a hemolízis mértéke,

2) a csontvelő kompenzációs képessége.

Az anaemia intenzitása primer AGA-ban kifejezettebb, mint másodlagos AGA-ban.

Meglehetősen ritkán, amikor hideg agglutinineket (IgM) észlelnek, gyakrabban idiopátiás AGA-val, a vérszegénység általában mérsékelt, elszigetelt felerősödési epizódokkal.

A test végének (fülek, ujjak, farok, orr) cianózisa és nekrózisa, amely üszkösödéssé alakulhat ki, néha végzetes kimenetelű, ennek a betegségnek a legpatognómikusabb jelei (Vandenbusshe P. etal., 1991).

Rajz. 1. Coombs-módszer: agglutinációs reakció.

3. táblázat Általános normák biokémiai elemzés házi húsevőkben (Crespeau szerint).

3. függelék.

Mindezek a kutyák és macskák sérülései keringési zavarokkal járnak, amelyeket a vörösvértestek agglutinációja okoz a perifériás kapillárisokban, ahol a testhőmérséklet lényegesen alacsonyabb, mint a zsigeri részé.

Klinikai vérvizsgálat

AGA jelenlétében a vörösvértestszám 5 000 000/ml alá esik. A hematokrit nagymértékben csökken (akár 8-10%), hasonló kép figyelhető meg a hemoglobin esetében (legfeljebb 4 g/100 ml). Normocitás, normokróm és néha makrocita vérszegénység figyelhető meg (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Figyelemre méltó a kis színes szferociták jelenléte (1. fotó), és néha neutrofil is előfordul (Desnoyers M., 1992).

Néha megfigyeljük az eritrociták monociták fagocitózisát. A kutyák AGA-jának leggyakrabban regeneratív formája van (2. melléklet). A retikulociták teljes száma 20 és 60% között változik. A kutyák 30% -ánál enyhe retikulocitózis figyelhető meg (1-3% retikulociták), 60% közepes vagy súlyos (több mint 3% retikulociták). Gyengén regeneratív és nem regeneratív AGA-t írtak le kutyákban (Jonas L.D., 1987). Jelenleg a betegség ezen formáit egyre gyakrabban észlelik.

Vérkémia

Minden kutyának súlyos bilirubinuriája (barna vizelet) urobilinuriával, valamint hiperbilirubinémiával (nem konjugált). A sárgaság az esetek körülbelül 50% -ában van jelen. A fokozott hemoglobinémiát néha hemoglobinuria kíséri, de az intravaszkuláris hemolízis tünete nem jelentkezik olyan gyakran (42 kutya 10%-a) (Klag A.R. etal., 1993). Ugyanakkor észrevehetően csökken a haptoglobin és a szérum vas szintje, míg az uricémia ( húgysav a vérben) az esetek 50%-ában emelkedik. A betegség kialakulásával a mutatók változnak, néha a változások hosszan tartóak vagy megszakadnak későbbi relapszusokkal.

AZ IMMUNOLÓGIAI DIAGNOSZTIKA MÓDSZEREI

Közvetlen Coombs-teszt

Ez a módszer prioritást élvez az AGA diagnosztizálásában (Person et al., 1980).

Elv

A Coombs-teszt egy immunológiai módszer, amely meghatározza a nem agglutináló antitestek jelenlétét a xenogén (más fajból származó) anti-immunglobulin szérum hatására, amely agglutinációt vált ki. Csak a közvetlen Coombs-teszt segítségével diagnosztizálják ezt a betegséget. A klinikai gyakorlatban ezt a módszert emberek, kutyák és macskák esetében alkalmazzák.

A direkt Coombs-teszt, vagy az úgynevezett speciális fajtájú antiglobulin teszt működési elve a vörösvértestek szenzibilizáló hatásán alapul a membránjukon rögzített immunglobulin vagy komplement segítségével, vagy mindkettő együttes hatására (Stewart). A.R., 1993).

A javasolt módszer mechanizmusa az, hogy fajspecifikus „anti-antitestek” vagy specifikus antiglobulinok segítségével hidakat hozzon létre a vörösvérsejtek felületét bevonó antitestek között (1. ábra).

Az első szakaszban polivalens antiglobulinokat használnak, amelyek az összes szérumglobulin ellen irányulnak.

4. táblázat A direkt Coombs-módszer eredményeinek értelmezése (Cotter szerint).

Osztályozás

A következő reagenseket fejlesztették ki emberek számára: anti-IgG, anti-IgM, anti-lgA és anti-S3.

Kutyák esetében a rutin diagnózis során egy polivalens antiglobulint, néha három antiglobulint használnak: egy polivalenst és két specifikus - anti-IgG és anti-SZ (Jones D.R.E., 1990).

Specifikus reagensek felhasználásával megállapították, hogy az eritrocitákat leggyakrabban önmagában IgG (AGA típusú IgG), vagy IgG komplementtel kombinálva (AGA kevert típus), különösen az eritrocita membránon expresszált (jelenen lévő) C3d-vel szenzitizálják.

Néha az eritrocita szenzibilizáció oka egyedül a komplement (AGA típusú komplement). Az ilyen típusú vérszegénység kizárólag az IgM hatásának köszönhető, mivel a Coombs-tesztben az IgM általában spontán eluálódik a mosási folyamat során. BAN BEN ebben az esetben 37°C-os mosás után csak a C3d marad a vörösvértestek felszínén.

Az IgM kimutatható antikomplementen keresztül a Coombs-módszerrel, vagy ugyanezzel a módszerrel, de hidegben, ahol az IgM elúciója nem történik meg a mosási folyamat során. Ebben az esetben Cold IgM agglutininokról beszélünk, amikor kutyában +4°C-on spontán agglutináció figyelhető meg.

Az IgA osztályba tartozó antitestek rendkívül ritkák.

Mindegyik antiglobulin fajspecifikus tulajdonságokkal rendelkezik. A Coombs-reakciónak a macskaeredetű vörösvértestekkel történő stádiumba hozása azt jelenti, hogy kellő időben elő kell készíteni vagy be kell szerezni egy antiglobulin reagenst az ilyen típusú állatok számára. Azok a készletek, amelyeket ennek a tesztnek az embereken vagy kutyákon történő elvégzésére terveztek, nem alkalmasak macskák számára.

A házi húsevőknél a hideg antitestekkel kimutatott AGA sokkal ritkábban fordul elő, mint a meleg antitestekkel.

Végrehajtási technika

Az elemzéshez (3. melléklet) vért kell venni véralvadásgátlóval (citrát vagy EDTA - etilén-diamin-tetraecetsav). Elengedhetetlen, hogy a kémcsőben lévő tápközeg kalcium-kelátképző szert tartalmazzon. Vérmintában in vitro kiváltja a komplement nem specifikus rögzítését a vörösvértesteken, és hamis pozitív reakcióhoz vezet. Ez az oka annak, hogy a heparint nem használják véralvadásgátlóként.

Alapos mosás után (háromszoros vagy ötszörös centrifugálás 5 perctől 800d-től 5 percig 1500d-ig) a szuszpenzió vizsgálati mintáját 2%-os koncentrációra állítottuk be. A közvetlen Coombs-reakciót az anyag felvételétől számítva a lehető leghamarabb, lehetőleg 2 órán belül javasolt végrehajtani. A vérmintát 37°C-on kell tárolni. Egy órán át 37 °C-on, a három antiszérum különböző hígításaival végzett inkubálás után a mintát szobahőmérsékleten tartjuk (1-1,5 óra). A reakció eredményeit vizuálisan figyelembe veszik a Kahn-tükörre helyezett mikrolemezek lyukaiban, vagy mikroszkóppal (x100).

Ezzel párhuzamosan negatív kontrollokat kell végezni:

1. A páciens vörösvértesteinek 2%-os szuszpenziója izotóniás NaCl-oldat jelenlétében a vizsgált eritrociták spontán agglutinációs képességének tesztelésére antiglobulinok hiányában. Desnoyers M. (1992) szerint az autoagglutininek felelősek a spontán autoagglutinációért mind 37°C-on (I. osztály), mind 4°C-on (IV. osztály). A macskákban gyakori az eritrociták autoagglutinációja (Shabre V., 1990). A vér ekvivalens térfogatú izotóniás NaCl-oldattal történő hígítása a cső alakú vörösvértestek disszociációja miatt megszünteti ezt a műterméket anélkül, hogy negatív hatással lenne a valódi autoagglutininekre (Squire R., 1993).

2. Egészséges kutyából (kontrollállat) származó eritrociták 2%-os szuszpenziójának összekeverése fajspecifikus szérum antiglobulinnal lehetővé teszi az antiszérum minőségének ellenőrzését.

Ha a klinikai tünetek IgM-közvetített AGA-ra utalnak, a klinikus kérhet rutin Coombs-tesztet 37 °C-on, valamint hideg Coombs-tesztet 4 °C-on a hidegaktív antitestek kimutatására (IV. és V. típus) (Vandenbussche P., et). al., 1991).

Ez a teszt nem alkalmas macskák számára. A tény az, hogy sok normál macskában vannak nem agglutináló antitestek, amelyek alacsonyabb hőmérsékleten válnak aktívvá, és a közvetlen Coombs-teszttel 4 °C-on mutatják ki őket. Ennél az állatfajnál a közvetett hemagglutináció módszerét kell alkalmazni 4°C-on.

Vita

Az AGA laboratóriumi diagnózisa szinte teljes egészében a közvetlen Coombs-módszeren alapul, általános vérvizsgálattal kombinálva. A pozitív reakció értelmezése a Coombs-tesztben nem nehéz.

Ha a kimutatott antitestek az IgG osztályba tartoznak, akkor nagyon valószínű, hogy a kimutatott vérszegénység autoimmun eredetű.

Az „IgG + komplement” típusú Coombs-teszt pozitív eredményének azonosítása vegyes típusú AGA-ban megvitatást igényel, mivel nincs teljes bizonyosság, hogy a komplement az IgG és az eritrocita membrán antigénekkel alkotott komplexén rögzül.

Kiderült, hogy még nehezebb megállapítani az eritrocita szenzibilizáció megbízhatóságát AGA-ban, amelyet pozitív Coombs-teszttel mutattak ki a „tiszta komplementre” adott reakcióban.

Lehetséges, hogy a Coombs-komplementtesztek egy része a vörösvértestek felszínéről gyorsan eluálódó antigén-antitest komplexek ideiglenes rögzítésének felel meg.

Az AGA-t a valódi hiperhemolízistől az különbözteti meg a következő jeleket: fokozott retikulocitózis, nem konjugált hiperbilirubinémia stb. Néha a Coombs-teszt hamis pozitív vagy hamis negatív eredményt ad (4. táblázat). Ez meglehetősen ritka (az esetek körülbelül 2%-a), de a Coombs-teszt negatív reakciója előfordulhat valódi AGA esetén, különösen akkor, ha a rögzített immunglobulinok száma nem elegendő (vörösvértestenként kevesebb, mint 500).

Az AGA klinikai tünetei sok tekintetben hasonlóak a piroplazmózishoz, amely nagyon gyakori Franciaországban. Ez megköveteli, hogy a klinikus szisztematikusan elvégezze a Coombs-tesztet hemolitikus anémia esetén, ha a klasszikus kezelésre nem ad pozitív választ, amikor az állat piroplazmózisban szenved, még akkor is, ha a piroplazmózis fennmaradása a vérben megállapítást nyert, mivel ez a betegség egyidejűleg az AGA kíséri.

Elúció

Ha a Coombs-módszerrel meg lehet határozni, hogy a szenzitizált antitestek melyik osztályba tartoznak, akkor az elúció lehetővé teszi a specifitásuk meghatározását. Elúció at magas hőmérsékletűéter vagy sav használata lehetővé teszi az antitestek gyűjteményét, és az indirekt Coombs-módszerrel (Person J.M., 1988) a megfelelő típusú eritrociták panelen történő tesztelését.

5. táblázat: Az alkalmazott citotoxikus immunszuppresszív gyógyszerek dózisai és lehetséges toxikus hatások.

Ezt főként a humán gyógyászatban teszik, ahol tipizált vörösvértesteket tartalmazó panelek állnak rendelkezésre.

Állatoknál a savas elúció különösen akkor fontos, ha specifikus antitestek álpozitív reakcióját gyanítják a vörösvértestek felszínén mesterségesen rögzített antigénnel. Ha a betegségre gyanús kutya eritrocitáiból nyert eluátum nem ad agglutinációs reakciót különböző vércsoportú kutyákból származó eritrociták készletével, akkor AGA-ról beszélünk (Tsuchida et al., 1991).

Közvetett Coombs-módszer

Alapelve a vörösvértestek elleni szabad autoantitestek kimutatása a vérszérumban.

A beteg kutya vérét tiszta, száraz csőbe kell gyűjteni és centrifugálni. A tesztszérumot vörösvértestek jelenlétében inkubáljuk, háromszor mossuk, és a beteg állattal azonos vércsoportú egészséges kutyától nyerjük. A szabad autoantitestek szintje a szérumban gyakran nagyon alacsony, mivel az összes jelenlévő antitest szorosan kötődik a vörösvértestek felszínéhez. Az esetek 40%-ában a szabad antitestek mennyisége nem elegendő a pozitív reakció eléréséhez indirekt módszer Coombs (Stevart A.R., 1993).

A vörösvértest-pusztítás mechanizmusai

Az AGA egy olyan autoimmun betegségek csoportjába tartozik, amelyek patogenezisében az autoantitestek szerepe egyértelműen és meggyőzően bizonyított.

Élettartamuk lerövidítéséért az autoantitestek specifikus antigénekhez való kötődése a felelős a vörösvértest membránján, amit három citotoxikus mechanizmus közvetít: 1) fagocitózis; 2) közvetlen hemolízis komplement részvételével; 3) antitest-függő sejtes citotoxicitás.

Extravascularis erythrophagocytosis

A legtöbb esetben az eritrociták fagocitózisát figyelik meg makrofágok által. Az autoantitestekkel szenzitizált vörösvérsejtek a lép, a máj és kisebb mértékben a csontvelő makrofágjai által végzett opszonizáció után elpusztulnak. A bilirubinémia, valamint az urobilin és bilirubin jelenléte a vizeletben arra készteti a klinikust, hogy extravascularis hemolízis történik (Chabre V., 1990).

Kisebb különbségek vannak a patogenezisben a két vörösvérsejt-temető között.

Az extravascularis erythrophagocytosis kombinálható intravaszkuláris hemolízissel.

Komplement által közvetített intravaszkuláris hemolízis

A vörösvértestek elpusztulása a keringési rendszerben meglehetősen ritka jelenség (a kutyák 15% -ánál), amely kizárólag akut hemolitikus anémiában vagy a betegség krónikus lefolyása során kialakuló akut szövődményekben figyelhető meg (II. és V. osztály). .

Ez azzal magyarázható, hogy ugyanazon eritrociták felszínén a C-től az SD-ig tartó klasszikus útvonal mentén a komplement teljes mértékben aktiválódik. Ennek eredményeként a vörösvértestek membránja tönkremegy, és összetevőik (főleg hemoglobin) a keringő vérbe kerülnek, ami hemoglobinémiához és hemoglobinuriához vezet.

Ez csak akkor figyelhető meg, ha a komplement autoantitestjei kifejezett hemolitikus hatással rögzülnek: az IgG és az IgM szerepe a hemolízisben mára egyértelműen megállapítható. Csak az autoimmun betegségek ezen formáit kísérheti icterus vagy subicterus.

Antitest által kiváltott sejt citotoxicitás

A K-sejtek (killer sejtek vagy gyilkos sejtek) rendelkeznek az IgG molekula Fc fragmentumának receptoraival, amelyek segítségével az érzékeny vörösvértestek felszínén rögzülnek, és közvetlen citotoxikus hatások révén halálukat okozzák.

Ennek a harmadik mechanizmusnak az AGA fejlesztésében betöltött szerepét a közelmúltban egyértelműen megállapították, de még nem határozták meg teljesen.

Más autoimmun betegségekhez hasonlóan az autoimmun rendellenességek mértéke sem mindig egyenes arányos a folyamat megnyilvánulásának súlyosságával.

Rövid távú előrejelzés

A rövid távú prognózis csak az esetek 15-35%-ában kedvezőtlen. Különböző szerzők szerint a betegek 65-85%-ánál megfigyelhető klinikai javulás a megfelelő terápia után.

A hematokrit és a retikulocitózis növekedése a szferocitózis csökkenése hátterében pozitív prognosztikai kritérium.

A kutyák mortalitása jelentősen megnő a következő körülmények között: gyenge regeneráció (közepes vagy elégtelen retikulocitózis), alacsony hematokrit (15% alatt), vér bilirubin koncentrációja 100 mg/l felett.

Hosszú távú előrejelzés

A hosszú távú prognózis kevésbé kedvező a tekintetben lehetséges szövődmények. Általában meg kell elégedni azzal, hogy a gyógyulás csak az esetek 30-50% -ában érhető el.

A másodlagos AGA prognózisa elsősorban az egyidejű betegségtől és annak lehetséges szövődményeitől függ.

Leggyakrabban pulmonalis thromboembolia és disszeminált intravaszkuláris koaguláció figyelhető meg (Cotter S.M., 1992). Ritka esetekben olyan szövődményeket észlelnek, mint a lymphadenitis, endocarditis, hepatitis vagy glomerulonephritis, amelyek halálhoz vezethetnek (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

A III. osztályú betegség esetében a prognózis leggyakrabban kedvező. A macskáknál a prognózis védve van, mivel a betegség gyakran társul egyik vagy másik retrovírus (macskaleukémia vírus, FeLV; macska immundeficiencia vírus, VIF) által okozott fertőzéssel (ChabreB., 1990).

Óvatosabb prognózis a II. és V. osztályba tartozó betegségek esetében, amelyeket intravaszkuláris hemolízis kísér.

A prognózis megkérdőjelezhető az I. és IV. osztályba tartozó, autoagglutinációval járó betegségek esetében (Hagedorn J.E., 1988). Másoknál nagyobb valószínűséggel végződnek halállal.

Klag et col. (1992, 1993) általános szinten a halálozási arány körülbelül 29%.

Mindenesetre a prognózisnak mindig visszafogottnak kell lennie, és az állapot farmakológiai korrekciójának megfelelőségétől függ.

Az AGA terápiája többféleképpen is elvégezhető. A legáltalánosabb kezelési megközelítés az immunológiai reakció megszüntetésén alapul olyan immunszuppresszánsok felírásával, amelyek elnyomják az autoantitestek képződését és az erythrophagocytosisért felelős makrofágok aktivitását.

Immunszuppresszánsok

A kortikoszteroidok a terápia fő összetevői. Monoterápiaként és danazollal, ciklofoszfamiddal vagy azatioprinnal együtt alkalmazzák (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Kortikoszteroidok

Nagy terápiás dózisokban és hosszú távú alkalmazás esetén a kortikoszteroidok a fő gyógyszerek, amelyek az immunszuppressziót biztosítják. A klinikus szemszögéből a prednizon (Cortancyl N.D. per os), prednizolon, metilprednizolon (metilprednizolon hemiszukcinát: Solumedrol N.D., i.v.), felírt telítő adagok 2-4 mg/kg 12 óránként, adjon legjobb eredmény. Használhat dexametazont vagy betametazont is napi 0,3-0,9 mg/kg dózisban (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

Ha a meleg autoantitestekkel (IgG) járó AGA-ban az esetek 80-90%-ában hatásos a kortikoszteroid terápia, akkor a hideg autoantitestekkel (IgM) végzett AGA-ban a hatékonysága nem egyértelmű. A kapott adatokat azonban gondosan értékelni kell. Ha a kortikoszteroid terápia hatástalan, citotoxikus kemoterápiát kell alkalmazni.

Az impakt kortikoszteroid terápiát a lehető leghamarabb el kell kezdeni az AGA diagnózisának közvetlen Coombs módszerrel történő megerősítése után. A kezelés nem lehet hosszú: az időtartam átlagosan három és nyolc hét között változik. A hosszabb kortikoszteroid-terápia csekély haszonnal jár, de súlyos szövődmények (iatrogén Cushing-szindróma) kockázatával jár.

Fenntartó terápia céljából a kortikoszteroidokat minden második napon felírják a sokkdózis felének, negyedének vagy egynyolcadának megfelelő dózisban. A gyógyszerek fokozatos visszavonása a klinikai remissziót követő két-négy hónapon belül történik. Egyes állatoknál a kortikoszteroidok szedését teljesen leállítják. Másokat továbbra is alacsony dózisokkal kezelnek egész életükben, hogy megelőzzék a visszaeséseket (Squires R., 1993).

Az idiopátiás AGA-ban (IgG) szenvedő kutyáknál a Coombs-teszt pozitív marad a betegség teljes időtartama alatt, beleértve a kortikoszteroid-kezelést és a klinikai remissziót is. Ha a reakció negatív a közvetlen Coombs-módszerrel, a betegség visszaesése meglehetősen ritka. Ez egy nagyon kedvező prognosztikai kritérium (Slappendel R.J., 1979).

Macskáknál a kortikoszteroid terápiát tetraciklin antibiotikumok felírásával kombinálják, ha a hematológiai vizsgálat hemobartenellózist (Haemobartenella felis) tár fel, vagy az immunszuppresszió hátterében fellépő bakteriális szövődmények megelőzésére.

A kortikoszteroid terápia nem adható hosszú ideig macskáknak, különösen FeLV fertőzés esetén. A kortikoszteroidok immunszuppresszív hatása fokozhatja a vírus már korábban is kifejezett immunszuppresszív hatását. Macskákban látens vírusos fertőzés a kortikoszteroid terápia súlyosbíthatja a patológiát és virémiát okozhat.

Ha a kortikoszteroid-terápia megkezdése utáni első 48-72 órában nem érhető el a hematokrit stabilizálása vagy javulása, akkor a kezelést folytatni kell. A hematokrit észrevehető emelkedése a kezelés megkezdése után 3-9 nappal jelentkezhet. Ha 9 nap elteltével nincs javulás, akkor erősebb immunszuppresszív gyógyszereket kell alkalmazni.

Erőteljes immunszuppresszánsok

A ciklofoszfamid és az azatioprin két citotoxikus gyógyszer (citosztatikum), amelyek erősebb immunszuppresszánsok, mint a kortikoszteroidok (5. táblázat). Elnyomják a B-limfociták antitestek termelését (Squires R., 1993).

Ezeket a gyógyszereket csak az AGA-betegség legsúlyosabb eseteiben szabad alkalmazni: autoagglutinációban (I. és IV. osztály) vagy intravaszkuláris hemolízisben (II. és V. osztály) szenvedő betegeknél (Hagedorn J.E., 1988). Súlyos esetekben erőteljes terápiás intézkedésekre van szükség. Az állattartókat tájékoztatni kell mellékhatások gyógyszerek.

A ciklosporint (10 mg/kg, IM, majd orálisan 10 napig) sikeresen alkalmazták olyan komplex, visszatérő AGA-esetek kezelésére, amelyek nem reagálnak a klasszikus kortikoszteroid-terápiára (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). Az autoagglutinációban szenvedő betegek (I. és IV. osztály) kombinációs terápiát igényelnek (kortikoszteroidok + citosztatikumok) a relapszusok megelőzése és a remisszió elérése érdekében. Azonban nagyobb vizsgálatokra van szükség ahhoz, hogy jobban megértsük, mennyire hatékony ez a kombináció az AGA kezelésében.

Danazol

Danazol (etiszteron származék), szintetikus hormon Az androgének csoportját egyre gyakrabban használják autoimmun betegségek kezelésére (Stewart A.F., 1945). A danazol csökkenti az IgG termelődését, valamint a sejteken rögzült IgG és komplement mennyiségét (Holloway S.A. etal., 1990).

A danazol fő hatásmechanizmusa a komplement aktiválásának gátlása és a komplement sejtmembránokon történő rögzítésének elnyomása (Bloom J.C., 1989). A danazol módosítja a T-helper és T-szuppresszor sejtek arányát, ami az autoimmun thrombocytopeniában zavart okoz (Bloom J.C., 1989). Csökkentheti a makrofágok felszínén található immunglobulinok Fc-fragmensének receptorainak számát is (Schreiber A.D., 1987).

A kutyák terápiás dózisa 5 mg/kg, naponta háromszor szájon át (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). A danazol (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) hatása egy vagy három hét alatt lassan növekszik, és a hematológiai paraméterek javulásában nyilvánul meg (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Ajánlott a danazolt bármilyen kortikoszteroiddal kombinálni (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Amikor a beteg állapota stabilizálódott, a kortikoszteroidok adagját csökkentik, és a danazol-kezelést két-három hónapig folytatják (Schreiber A.D., 1987). A danazol észrevehető növekedést okozhat izomtömeg, ha több mint hat hónapig használják.

Splenectomia

A splenectomia célja a lép eltávolítása, amely az IgG-hez kapcsolódó AGA vörösvérsejt-pusztításának fő szerve. Ez a limfoid rendszer fő szerve is, amely keringő antitesteket, jelen esetben autoantitesteket termel. A humán gyógyászatban sikeresen alkalmazott művelet valószínűleg nem lehet olyan előnyös kutyák és macskák számára (Feldman B.F. et al., 1985). Teljesen haszontalan az IgM-hez kapcsolódó AGA-ban, ahol a vörösvértestek pusztulása főként a májban történik. Ezen túlmenően ennek a műveletnek a végrehajtása a babesiosis vagy hemobartonellosis látens lefolyásának súlyosbodását okozhatja. Ezért azt javasoljuk, hogy a splenectomiát csak végső megoldásként vegyék figyelembe (Feldman B. Fetal., 1985).

Vérátömlesztés

A vérátömlesztés általában ellenjavallt a hemolízis lehetősége miatt. A transzfundált vörösvérsejtek gyorsan beborulnak autoantitestekkel, ami masszív felszakadásukhoz és ennek következtében a hemolízis krízis súlyosbodásához vezet. Másrészt a vérátömlesztés csökkenti a normál csontvelői vérképzést. Ezért a következő indikációkra kell felírni: hemolitikus krízis, 10% alatti hematokrit vagy légzési elégtelenség.

A gyakorlatban a vérátömlesztés indikációja a vörösvértestek számának 2x106/ml alá csökkenése kutyáknál és 1,5x106/ml alá macskáknál. Nagyon rövid távú javulás figyelhető meg intravénás kortikoszteroidokkal. A plazmaferézis emberekben pozitív eredményeket ad, de állatokban alkalmazását bonyolítja a kutyák és macskák számára rendelkezésre álló felszerelések alacsony száma (Matus R.E. etal., 1985).

Adjuváns terápia

Mint minden vérszegénységnél, itt is adjuváns terápiát alkalmaznak: vas-szulfát napi 60-300 mg arányban (Squires R., 1993), B12-vitamin, nyugodt környezet, melegség, majd intravénás infúzió, néha kényszerlégzés. Különösen fontos, hogy a hideg agglutininben szenvedő betegek védve legyenek a rendkívül hideg hőmérséklettől. A thromboembolia és a DIC-szindróma megelőzése veszélyeztetett kutyáknál (emelkedett összbilirubin szint, vérátömlesztés utáni állapot) antikoagulánsok korai beadásából áll: 100 E/kg heparin szubkután 6 óránként az exacerbációs periódusban (Klein M.K. et al., 1989). ).

Beteg monitorozás

Ez nagy különbséget jelent. A betegek állapotának nyomon követése a Coombs-teszttel végezhető el: a páciens belépésétől számított két hónapon belül akut fázis a betegség lefolyását, majd 2-3 havonta, amikor krónikussá válik. Ha a klinikai és hematológiai értékelési kritériumok normális állapotot jeleznek, a Coombs-teszt negatív reakciót ad, a kutya vagy macska gyógyultnak tekinthető. Nehéz azonban valódi gyógyulásról vagy egyszerű remisszióról beszélni.

Ebben az esetben rendkívül óvatosnak kell lennie, mivel 50% -os valószínűséggel a fenti lehetőségek bármelyike ​​lehetséges.

A valós helyzet tisztázása érdekében továbbra is figyelemmel kell kísérni az állat állapotát, szisztematikusan vérvizsgálatot kell végezni (például havonta egyszer hat hónapon keresztül, majd háromhavonta egyszer), és a visszaesés legkisebb veszélye esetén újra kell kezdeni a kortikoszteroid kezelést. . Általában ez elegendő a klinikai állapot normalizálásához. A kortikoszteroidok minimális dózisa (0,05-1 mg/ttkg naponta) minden második napon segít a vérkép fiziológiai normákra való visszaállításában. Az AGA krónikus vagy visszatérő lefolyása esetén a kortikoszteroidok állandó alkalmazása javasolt, amikor csak lehetséges, a minimális terápiás dózisban.

KÖVETKEZTETÉS

Ha a klinikai kép kellően indikatív, akkor egyetlen közvetlen Coombs-módszerrel felállítható az AGA diagnózisa. De ez csak a pozitív Coombs-tesztreakcióra vonatkozik IgG jelenlétében (komplementtel és anélkül is). Általánosságban elmondható, hogy a pozitív reakciók önmagában komplementtel gyakoriak kutyáknál, és ritkán járnak jelentős hemolízissel. Ha előzetes diagnózist készítenek, további kutatásra van szükség. Mint minden autoimmun betegség esetében, az immunrendszer nem specifikus rendellenességeit számos ok okozhatja.

És végül, minden autoimmun betegségnek van hasonlósága, és mindegyik olyan rendellenességek csoportját képviseli, amelyek különböző mértékben átfedik egymást. Gyakran megfigyelhető az AGA és a szisztémás lupus erythematosus, valamint az AGA és a rheumatoid polyarthritis, vagy az AGA és az autoimmun thrombocytopenia egyidejű vagy egymást követő megnyilvánulása. Ha az immunológiai diagnózis ezen autoimmun betegségek valamelyikének jelenlétét tárja fel, akkor jellegzetes klinikai tünetek hiányában is feltétlenül másokat kell keresni. Ha az AGA kutyában SLE-vel vagy thrombocytopeniával, vagy macskában FeLV fertőzéssel társul, a prognózis megkérdőjelezhetőbb, mint az izolált idiopátiás AGA esetében.

magazin „Állatorvos” 2003. sz

A vérszegénység egy nagyon súlyos betegség, amely nemcsak emberekben, hanem állatokban is előfordul. Az alattomossága abban rejlik, hogy a vér csökkent tápértéke miatt különféle kísérő patológiák alakulhatnak ki, amelyek nagyon gyakran az állat lassú és fájdalmas elhullásához vezetnek. Ezért mindenkinek rendelkeznie kell egy ötlettel arról, hogyan lehet időben diagnosztizálni ezt a betegséget kedvencében, hogy a kezelés időben elkezdődhessen. Ebben a cikkben részletesen megvizsgáljuk, hogy milyen betegség az anémia, milyen klinikai megnyilvánulásokkal jár, valamint milyen kezelési módszerek léteznek.

Általános információk a patológiáról

A kutyák vérszegénysége (a tüneteket és a kezelést az alábbiakban ismertetjük) olyan állapot, amelyben megváltozik normál összetételű vér és a benne lévő vörösvértestek száma jelentősen csökken. Ők felelősek az oxigén és a tápanyagok szállításáért, ezért hiányuk esetén a belső szervek oxigénéhezést kezdenek érezni, aminek következtében normális működésük megzavarodik, ami viszont az egész szervezet állapotát befolyásolja. .

Sajnálatos módon, modern orvosság Nincsenek ismert módszerek, amelyek teljesen meggyógyítanák az állatot a vérszegénységből. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy számos olyan tényező miatt alakulhat ki, amelyek alapvetően nem kapcsolódnak egymáshoz. Sőt, nincsenek olyan univerzális megelőző intézkedések, amelyek csökkentenék a vérszegénység kialakulásának valószínűségét. Minden az egyes állatok egyedi jellemzőitől függ.

A betegség fő okai

Nézzük meg őket részletesebben. Mint már említettük, számos tényező provokálhatja a vérszegénység kialakulását. A képzett állatorvosok azonban azt mondják, hogy a kutyák vérszegénységének leggyakoribb okai a következők:

• a keringő vér mennyiségének csökkenése súlyos vérzés miatt;
• különböző patológiák, amelyekben a vörösvérsejtek károsodnak;
• a hematopoietikus rendszer működésének megzavarása.

Érdemes megjegyezni, hogy függetlenül attól, hogy milyen okok miatt alakult ki a vérszegénység a kutyákban, ez regeneratív jellegű lehet. Egyszerűen fogalmazva, az állat teste önállóan képes helyreállítani a hiányzó vérmennyiséget, aminek következtében a betegség eltűnik. Leggyakrabban azonban nem regeneratív vérszegénység fordul elő, amelyben a teljes gyógyulás esélye gyakorlatilag nullára csökken.

Osztályozás

A patológia okától függően az állatorvosok több típusra osztják a vérszegénységet. Jelenleg a kutyák vérszegénységének következő típusai ismertek:

• poszthemorrhagiás;
• hemolitikus;
• hipoplasztikus;
• aplasztikus.

A patológia stádiumától függően elsődleges vagy másodlagos lehet. A vérszegénység formái a klinikai megnyilvánulások intenzitásában és súlyosságában, valamint a kapcsolódó problémákban különböznek egymástól. Ezenkívül a kutyák hemolitikus vérszegénysége lehet akut vagy krónikus. Az első a keringő vér térfogatának éles csökkenése miatt nyilvánul meg, a második pedig lassan következik be, és az állat testének lassú kimerüléséhez vezet. Krónikus vérszegénységben a vörösvérsejteket rövid életciklus jellemzi, így gyorsan elpusztulnak, és nincs idejük céljuk maradéktalan teljesítésére.

Általános módszerek a betegség diagnosztizálására

Kik ők? A kutyák vérszegénysége gyakran titokban, korai stádiumban jelentkezik, észrevehető tünetek nélkül, ezért nagyon nehéz felismerni. Tedd pontos diagnózis csak szakképzett állatorvos végezheti el az állat megvizsgálása és bizonyos laboratóriumi vizsgálatok elvégzése után. Az első találkozón a szakember felírja általános elemzés vizelet és vér. Segítségükkel értékelheti a vörösvértestek szerkezetét. Ez nemcsak a betegség jelenlétének megerősítéséhez szükséges, hanem a leghatékonyabb kezelési program elkészítéséhez is.

Speciális diagnosztikai módszerek

Nézzük ezt részletesebben. Ha a kutyák vérszegénységét (a tüneteket és a kezelést ebben a cikkben részletesen ismertetjük) megerősítették, akkor átfogó vizsgálatra van szükség a beteg állat állapotának felméréséhez. Célja a patológia kialakulásához vezető ok megállapítása. A fejlett diagnosztika a következő típusú laboratóriumi vizsgálatokat tartalmazza:

• csontvelő biopszia;
• laparoceptesis;
• radiográfia;
• A peritoneum ultrahangja;
• endoszkópia;
• genealógiai DNS-vizsgálat;
• mikoplazma elemzése.

Ugyanakkor meg kell értenie, hogy minél modernebb és pontosabb a diagnosztikai eljárás, annál drágább. Ami a laboratóriumi vizsgálatok hatékonyságát illeti, ezek nem mindig teszik lehetővé a várt eredmény elérését.

A vérszegénység kialakulásának jellemzői állatokban

A vérszegénység lefolyása, a klinikai megnyilvánulások intenzitása és következményei függnek az okától, az állat egyéni jellemzőitől, súlyosságától és sok egyéb tényezőtől, például attól, hogy a kutyának volt-e belső vérzése, vagy genetikai sajátosságai vannak.

A vörösvérsejtek olyan fehérjét tartalmaznak, amely az oxigén és a tápanyagok szállításáért felelős. Rövid időtartamúak életciklus Ezért a vörösvértesteknek minden élőlény testében folyamatosan szaporodniuk kell. A hematopoietikus rendszer felelős ezért. Az elhalt sejteket a makrofágok felszívják, és a hemoglobin visszakerül a vörös csontvelőbe, amelyből termelődik.

Ha túl kevés a vörösvértest, a kutya teste oxigénéhezést kezd tapasztalni. Ha a patológia regeneratív jellegű, akkor a betegségnek nem lesz súlyos következménye, feltéve, hogy komplex terápiát hajtanak végre, és meg lehet állítani. kóros folyamat.

Klinikai megnyilvánulások

A kutyák vérszegénysége akut és krónikus formában fordulhat elő. Ez utóbbi esetben gyakorlatilag nincsenek tünetek, így szinte lehetetlen önállóan megállapítani, hogy az állatnak van-e probléma. Az akut vérszegénység szinte mindig kifejezett, és a következő klinikai megnyilvánulásokkal jár:

• az állat letargiája;
• érzelmi depresszió, amely az emberek depressziójára emlékeztet;
• fokozott fáradtság;
• az étkezés megtagadása;
• emelkedett hőmérséklet testek;
• a nyálkahártyák színének megváltozása;
• vér a székletben és a vizeletben;
• puffadás;
• enyhe vérzés az orrból és az ínyből;
• akut respirációs distressz szindróma;
• gyors légzés;
• tachycardia;
• csökkent reakció a külső ingerekre;
• egyenetlen szívműködés;
• a teremtés elvesztése.

Ha a fent felsorolt ​​tüneteket észleli kedvencén, ne siessen a diagnózis felállításával. A helyzet az, hogy a kutyák vérszegénységének sok közös vonása van számos más betegséggel, ezért a legjobb, ha az állatot képzett állatorvosnak mutatják be.

Az állatterápia alapvető módszerei

Ez a szempont külön figyelmet érdemel. A vérszegénység kezelése nagyon hosszú és összetett folyamat, amely integrált megközelítést igényel. Az állatterápia általában a következőket foglalja magában:

• a kutya testének karbantartása;
• a hematopoietikus rendszer normális működésének helyreállítása;
• a vérzés megszüntetése, ha van ilyen, valamint a normál vérmennyiség és a vörösvértestek szintjének helyreállítása benne;
• a fő okok megszüntetése, amelyek a vérszegénység kialakulásához vezettek.

Manapság számos módszer létezik a vérszegénység kezelésére, de a terápiás programot minden állat esetében egyedileg választják ki, annak klinikai képétől függően. A közös tevékenységek a következők:

• intravénás cseppek sóoldattal és glükózzal;
• ha a vérszegénység fertőző etiológiájú, akkor antibiotikum-kúrát írnak elő;
• autoimmun vérszegénység esetén kötelező gyógyszerek az immunrendszer aktivitásának elnyomására irányul;
• a véralvadás javítása érdekében K-vitamint adnak az élelmiszerekhez;
• A hematopoietikus funkciók normalizálása érdekében az állatorvos vasat és káliumot tartalmazó gyógyszereket ír elő.

Ha a patológiát okozzák erős vérzés, amit pusztán gyógyszeres kezeléssel nem lehet megállítani, akkor vérszegény kutyánál műtéti beavatkozás és vérátömlesztés szükséges. Ami a vérszegénység megelőzését illeti, ma rengeteg olyan gyógyszert találhat az értékesítésben, amelyek varázslatos hatást ígérnek. Az állatorvosok szerint azonban a gyakorlatban nem csak haszontalanok, hanem az állat egészségére is árthatnak. Sajnos nincs olyan terápiás módszer, amely megakadályozná, vagy legalábbis csökkentené ennek a veszélyes patológiának a kialakulásának valószínűségét.

Beteg állatok étrendje

A gyógyszeres kezelés önmagában nem elegendő. A terápia speciális kezelést is igényel diétás élelmiszer kutyák vérszegénységére. Az állatnak kiegyensúlyozott étrendre van szüksége, amelynek tartalmaznia kell nagy mennyiségű vasat és kalciumot tartalmazó élelmiszereket. Az állatorvosok azt javasolják, hogy a következő termékeket vegye be a napi étrendbe:

• sovány hús;
• hal;
• tej;
• házi túró;
• zöldséglevesek húsleves nélkül;
• főtt tojás;
• különböző fajták krupp;
• friss és főtt gyümölcsök és zöldségek.

Tilos a zsíros húsok, minden sült, sózott és konzerv étel, rozskenyér, fehér káposzta, spenót és sóska. Érdemes megjegyezni, hogy etetéskor szigorúan be kell tartani az állatorvos által kidolgozott rendszert.

Előrejelzés

Még a szakértők is vonakodnak biztosan megmondani, hogy egy beteg állat képes lesz-e felépülni, és meddig élhet vérszegénységgel. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ezt a betegséget nagyon nehéz megjósolni. Ha az állat megfelelő kezelést kap az állatorvos állandó felügyelete mellett, akkor minden esély megvan arra, hogy a betegség elmúljon. Amint a gyakorlat azt mutatja, mindössze 3-4 hetes intenzív komplex terápia alatt az állat visszatér a normális életbe, és visszatér szokásos életmódjához. De voltak olyan esetek is, amikor még több éves kezelés után sem lehetett egyáltalán eredményt elérni. Ebben az esetben a kutya életkora fontos szerepet játszik. A fiatalabb egyéneknek sokkal nagyobb esélyük van a gyógyulásra.

Következtetés

A vérszegénységet okkal nevezik vérráknak. Az onkológiához hasonlóan soha nem tűnik el teljesen, hanem az embereknél és az állatoknál marad életük végéig. És a legrosszabb az, hogy ha nem tesznek intézkedéseket, a beteg ember vagy kutya lassan elsorvad és elhervad, ami után egyszerűen a halál következik be. Ezért, ha gyanítja, hogy kedvence vérszegénységben szenved, jobb, ha nem haboz, hanem azonnal megmutatja az állatorvosnak. Ha időben elkezdi a kezelést, több életévet adhat neki.