Akutni pankreatitis. Liječenje

Sadržaj članka

U osnovi bolesti je akutni upalno-degenerativni proces uzrokovan aktivacijom proteolitičkih enzima unutar žlijezde pod utjecajem različitih uzroka (žučna i duodenalna hipertenzija, trauma, infekcija, alergijska reakcija na uporabu lijekova, hrane i dr.). ).

Etiologija, patogeneza akutnog pankreatitisa

Nema sumnje da postoji veza između akutnog pankreatitisa i bolesti žučnog mjehura i bilijarnog trakta. Zbog hipertenzije u bilijarnom traktu, refluksa žuči koja sadrži E. coli, u gušterači se nakuplja citokinaza, pod čijim utjecajem dolazi do pretvaranja tripsinogena u tripsin, kaplikoreinogena u kalikrein, kimotripsinogena u kimotripsin i aktivacije karboksipeptidaze.
Aktivacija vlastitih enzima dovodi do naknadnog oštećenja tkiva žlijezde. Tripsin i lipaza se aktiviraju sekvencijalno ili istovremeno. Tripsin prvenstveno utječe na krvne žile, uzrokujući paralizu, hemostazu, masivno oticanje s naknadnim krvarenjima. Učinak tripsina objašnjava početne faze akutnog pankreatitisa - otok i hemoragičnu nekrozu žlijezde.Drugi važan patomorfološki supstrat akutnog pankreatitisa - masna nekroza - povezana je s djelovanjem aktivirane lipaze koja razgrađuje tkivno neutralne masti na glicerol i masne kiseline. . Glicerol, topiv u vodi, apsorbira se, a masne kiseline se lokalno vežu s kalcijevim solima, stvarajući netopljive sapune (stearinske mrlje).Alergijski pankreatitis može se javiti nakon uzimanja velikih doza tetraciklina, klortetraciklina, nakon terapije steroidima. Za razliku od podataka stranih autora koji bilježe značajan broj (do 60%) alkoholnog pankreatitisa, prema našim podacima u bolesnika prevladava primarni akutni pankreatitis, povezan s patologijom bilijarnog trakta. Patološke promjene ovise o stadiju procesa. U fazi edema željezo je makroskopski uvećanog volumena 2-3 puta, tvrdo na dodir, blijede boje, staklastog edema.Kod hemoragičnog edema dolazi do zastoja krvi u žilama, krvarenja i oslobađanja crvenih krvnih zrnaca iz zabilježeni su vaskularni krevet. Žlijezda je povećana, mlitava, površina joj je prekrivena krvarenjem. Histološki pregled otkriva otok, nakupljanje crvenih krvnih stanica i nekrozu koja se izmjenjuje s područjima relativno dobro očuvanog tkiva žlijezde. U trbušnoj šupljini nalazi se hemoragična tekućina.
Uz masnu nekrozu, gušterača je mlitava, površina joj je prošarana karakterističnim sivkasto-bijelim mrljama, koje podsjećaju na kapljice stearina. Ove točke dolaze u različitim veličinama i oblicima i nalaze se na peritoneumu i omentumu. Histološkim pregledom ovih područja nalaze se teške nekrotične promjene u tkivu žlijezde, kristali masnih kiselina.Gnojni pankreatitis nastaje kao posljedica sekundarne supuracije, može biti žarišni (apscesi u žlijezdi) i difuzni s gnojnim raspadanjem značajnog dijela žlijezde. te prelazak gnojnog procesa na okolna tkiva. U nekim slučajevima može se razviti lažna cista na mjestu nekroze tkiva gušterače.
Klasifikacija akutnog pankreatitisa:
1) intersticijski (edematozni oblik);
2) hemoragični (hemoragijski edem);
3) nekrotične (nekroza gušterače - totalna i djelomična);
4) gnojni.

Klinika akutnog pankreatitisa

Bolest se javlja u 90% slučajeva u žena, au 50% njih u dobi iznad 50 godina, no postoje izolirani slučajevi bolesti u dječjoj dobi.Akutni pankreatitis obično se razvija nakon obilnog obroka, pijenja alkohola, nakon tjelesne ili mentalni umor. Mnogi pacijenti imaju amneziju koja ukazuje na bolest žučnog mjehura ili kolelitijazu.
Akutni pankreatitis manifestira se akutnom boli u epigastričnoj regiji, popraćenoj opetovanim nekontroliranim povraćanjem, prvo hranom, zatim žuči. Bol je lokalizirana u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondriju, ima pojasni karakter i zrači u lijevu lopaticu i srce. Stanje bolesnika je ozbiljno, bilježe se simptomi intoksikacije - tahikardija, hipotenzija, au teškim slučajevima - kolaps i šok.
Kožu karakterizira blijeda koža, cijanoza, a kod nekih bolesnika i žutica. Holstad (1901) opisao je cijanozu kože abdomena kod akutnog pankreatitisa, Turner (1920) - cijanozu bočnih površina abdomena. Mondor (1940) naglašava prisutnost ljubičastih mrlja na koži lica i torza kod akutnog pankreatitisa. Tjelesna temperatura na početku bolesti je normalna ili subfebrilna, zatim može porasti na 38-39 ° C. Karakterizira ga povećani broj otkucaja srca i hipotenzija. Trbuh je umjereno nadut. Kao rezultat sekundarnog oštećenja mezenterija poprečnog debelog crijeva enzimima gušterače, razvija se pareza crijeva, nadutost, zadržavanje stolice i plinova.
Prilikom palpacije abdomena utvrđuje se ukočenost trbušne stijenke i oštra bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondriju. Područje boli odgovara projekciji gušterače u epigastričnoj regiji 6-7 cm iznad pupka (Kertheov simptom) i lijevom kostovertebralnom kutu (Mayo-Robsonov simptom).
V.M. Voskresensky (1942) opisao je nestanak pulsiranja aorte tijekom palpacije u epigastričnoj regiji zbog edema gušterače.Akutni pankreatitis karakterizira svestranost lezija, tzv plurivisceralni sindrom. U određenog broja bolesnika izljev u trbušnu šupljinu je u početku oskudan, a zatim se stvara 1-3 litre hemoragičnog eksudata, dolazi do pleuritisa, perikarditisa, oštećenja bubrega, a može doći i do jetreno-bubrežne insuficijencije. S razvojem nekroze gušterače, stanje bolesnika se naglo pogoršava.

Dijagnoza akutnog pankreatitisa

Rendgenski pregled otkriva neizravne znakove pankreatitisa - oticanje poprečnog debelog crijeva, zamućenje konture lijevog lumbalnog mišića (Tobnov simptom) i ograničenu pokretljivost lijeve kupole dijafragme. Povećanje sadržaja dijastaze u urinu ima veliku dijagnostičku važnost. Povećanje ovog pokazatelja opaženo je u 90% pacijenata i kreće se od 128 do 50 000 jedinica. Stupanj povećanja razine dijastaze ne odgovara uvijek težini pankreatitisa.Hiperglikemija, kao posljedica oštećenja otočnog dijela žlijezde, otkriva se u 10% bolesnika i loš je prognostički znak.Pretraga krvi otkriva njegovo zadebljanje, povećan hematokrit, hemoglobin zbog dehidracije i leukocitoze do 30 10Q g/l, porast ESR (40-55 mm/h). Bolesnici imaju hipokloremiju, hipokalcijemiju, hipoproteinemiju, povećanu opću koagulacijsku aktivnost krvi i smanjenu antikoagulantnu aktivnost.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis se mora razlikovati od perforiranog ulkusa, akutnog kolecistitisa, crijevne opstrukcije, infekcije toksinima hrane, bubrežne kolike, infarkta miokarda.Za razliku od perforiranog ulkusa, akutni pankreatitis se javlja s pojačanim simptomima: opetovano povraćanje, bez povijesti čira i slobodnih plinova. u trbušnoj šupljini.Akutni pankreatitis Teško ga je razlikovati od akutne intestinalne opstrukcije jer se javlja sa simptomima paralitičke opstrukcije. Mehaničku opstrukciju karakterizira grčevita bol, povraćanje crijevnog sadržaja te Valjini i Skljarovljevi simptomi.
Na rendgenskom pregledu mehaničku opstrukciju karakteriziraju Kloiberove čašice. Simptomi dinamičke opstrukcije ne dominiraju i brzo nestaju nakon lumbalne novokainske blokade prema A.V. Vishnevsky. Akutni kolecistitis, za razliku od akutnog pankreatitisa, karakterizira bol u desnom hipohondriju, koja zrači u desno rame i desnu lopaticu. Simptomi akutnog kolecistitisa ne rastu brzo, a peritonitis se razvija nekoliko dana nakon početka bolesti. Bolovi kod kolecistitisa ublažavaju se analgeticima i lijekovima. U akutnom pankreatitisu, lijekovi ne utječu na intenzitet boli.
Intoksikacija hranom javlja se sa simptomima gastroenterokolitisa, ponekad s poremećajem središnjeg živčanog sustava, što se ne događa kod akutnog pankreatitisa. Otrovanje hranom nije obilježeno rigidnošću trbušne stijenke, lokalnom boli u gušterači i parezom crijeva.
Trombozu mezenterijskih žila teško je razlikovati od akutnog destruktivnog pankreatitisa, budući da se obje bolesti javljaju sa simptomima intoksikacije, oštećenjem kardiovaskularne aktivnosti, parezom crijeva i jakom boli. Kod tromboze mezenterijskih žila može se uočiti tekuća stolica pomiješana s krvlju i povraćanje boje taloga kave, što nije tipično za akutni pankreatitis.Kod tromboze mezenterijskih žila nema lokalne boli u gušterači.
Infarkt miokarda i angina ponekad mogu biti praćeni jakom boli u epigastričnoj regiji i pogrešno se dijagnosticiraju kao akutni pankreatitis. Infarkt miokarda nije karakteriziran simptomima karakterističnim za pankreatitis, ponavljanim povraćanjem žuči, lokalnom boli u gušterači, intestinalnom parezom i rigidnošću trbušne stijenke.
Fizikalne i elektrokardiološke studije infarkta miokarda otkrivaju izražene poremećaje srčane aktivnosti.
Od velike važnosti za ispravnu dijagnozu je proučavanje sadržaja dijastaze u krvi i urinu te šećera u krvi.

Akutni pankreatitis

Pod pojmom "akutni pankreatitis" podrazumijeva se ne samo upala gušterače, već i njena akutna bolest, praćena nekrozom parenhima žlijezde i masnog tkiva, kao i opsežnim krvarenjima u gušterači i retroperitonealnom tkivu.

U etiologija akutni pankreatitis, sljedeći čimbenici su od velike važnosti: bolesti bilijarnog trakta, želuca i dvanaesnika, unos alkohola, poremećaji cirkulacije u gušterači, prekomjerna prehrana i metabolički poremećaji, alergije, ozljede abdomena, kemijska trovanja, infektivni i toksični čimbenici.

Bolest počinje naglo nakon obilnog masnog i proteinskog obroka, popraćenog uzimanjem alkohola. Vodeći je abdominalni sindrom (bol, povraćanje, dinamička intestinalna opstrukcija).

Bol, jedan od najupornijih simptoma akutnog pankreatitisa, svojstvena je svim oblicima ove bolesti. Neizdrživa bol se javlja u epigastričnoj regiji, u području pupka, zrači u donji dio leđa, lopaticu, ramena, a ponekad i kukove. Bol u pojasu je glavni subjektivni simptom ove strašne bolesti.

Povraćanje je drugi najčešći simptom abdominalnog sindroma. Međutim, njegov nedostatak ne može ukloniti dijagnozu akutnog pankreatitisa. Najčešće je povraćanje kontinuirano, s gorčinom (pomiješanom sa žuči), ponekad opetovano i bolno, pa neki bolesnici više pate od povraćanja nego od bolova.

Od samog početka bolesti jezik je prekriven bijelom prevlakom, a razvojem peritonitisa postaje suh.

Najveći broj simptoma abdominalnog sindroma otkriva se objektivnim pregledom abdomena.

Pri pregledu abdomen je distendiran u epigastričnoj regiji, nema peristaltike zbog pareze crijeva. Pri palpaciji se uočava oštra bol u epigastričnoj regiji, napetost u prednjem trbušnom zidu se ne opaža. Simptomi Voskresensky, Kerte, Mayo-Robson su pozitivni.

Simptom Voskresenskog je odsutnost pulsiranja trbušne aorte iznad pupka kao rezultat kompresije aorte od strane edematoznog pankreasa.

Kertheov simptom je transverzalna bol i otpor 6-7 cm iznad pupka, što odgovara projekciji gušterače.

Mayo-Robsonov znak - bol u lijevom kostovertebralnom kutu.

Pankreatokardiovaskularni sindrom uključuje niz simptoma koji ukazuju na stupanj zahvaćenosti kardiovaskularnog sustava u bolesti gušterače. U tom slučaju opaža se opća cijanoza s jakim znojenjem, hlađenjem cijelog tijela, a posebno udova, pulsiranjem u obliku niti, padom krvnog tlaka, tj. sa znakovima teškog kolapsa.

U početku bolesti puls je normalan i vrlo rijetko usporen, zatim postaje sve češći i slabiji. U teškim oblicima akutnog pankreatitisa opažaju se aritmije, tahikardija, krvni tlak se smanjuje.

U teškim oblicima pankreatitisa, dijafragma je uključena u proces, njezin izlet postaje otežan, kupola je visoka, disanje postaje plitko i ubrzano. Prvi vodeći znak akutnog pankreatitisa je nedostatak zraka.

Kada je gušterača uključena u akutni upalni proces, svi njezini enzimi mogu se otkriti u krvi. Međutim, zbog nekih tehničkih poteškoća, mnoge medicinske ustanove ograničavaju se na najpristupačnije određivanje L-amilaze u krvi. Uz povećanu razinu u krvi, L-amilaza se izlučuje u urinu, u kojem se lako može otkriti. Određivanje L-amilaze u urinu mora se ponoviti, jer dijastazurija nije trajna i ovisi o fazi akutnog pankreatitisa.

Krvnu sliku bolesnika s akutnim pankreatitisom karakterizira leukocitoza, pomak broja leukocita ulijevo, limfopenija i enozinofilija.

Za svakodnevnu praksu prihvaćena je sljedeća klasifikacija pankreatitisa i kolecistopankreatitisa:

1) akutni edem ili akutni intersticijski pankreatitis;

2) akutni hemoragični pankreatitis;

3) akutna nekroza gušterače;

4) gnojni pankreatitis;

5) kronični – ponavljajući i bez bolesti;

6) kolecistopankreatitis - akutni, kronični i s periodičnim egzacerbacijama.

Svaki od ovih oblika akutnog pankreatitisa ima odgovarajuću kliničku i patohistološku sliku.

Akutni edem gušterače(akutni intersticijski pankreatitis). Ovo je početni stadij akutnog pankreatitisa. Bolest obično počinje izraženom stalnom boli u epigastričnoj regiji, koja se najčešće javlja iznenada, a ponekad ima i grčeviti karakter. Većina bolesnika njihov izgled povezuje s obilnim unosom masne hrane, a bolovi su toliko jaki da bolesnici vrište i jure po krevetu. Ublažavanje boli može se postići obostranom perinefričkom blokadom ili sporom intravenskom primjenom 20-30 ml 0,5% otopine novokaina. Nakon boli u pravilu se javlja povraćanje i povišena temperatura.

Tijekom boli, trbuh sudjeluje u činu disanja, nešto je natečen, palpacijom se otkriva bolnost i ukočenost mišića u epigastričnoj regiji, nema simptoma peritonealne iritacije.

Kod akutnog edema gušterače često se javlja i popratna upala žučnog mjehura.

Hemoragični pankreatitis. U početku bolesti klinička slika hemoragičnog pankreatitisa slična je slici akutnog edema. Bolest počinje jakom boli, s karakterističnom iradijacijom prema gore, lijevo, koju zatim prati bolno povraćanje. U pravilu, opće stanje takvih bolesnika je ozbiljno. Vidljive sluznice i koža su blijede, simptomi intoksikacije izraženi, puls ubrzan (100 - 130 otkucaja u minuti), slabog punjenja i napetosti, jezik obložen, suh, trbuh otečen, slaba napetost mišića u epigastrična regija, Voskresensky, Mayo-Robson simptomi , Kerte su pozitivni. Opaža se dinamička crijevna opstrukcija.

Nekroza gušterače. Bolest je akutna i teška. Ili napreduje iz stadija edema gušterače, ili počinje sam odmah s nekrozom. Nekrozu gušterače karakterizira jaka bol s teškom intoksikacijom, kolaps i šok, napetost peritoneuma zbog izljeva i razvoj kemijskog peritonitisa.

Izražena je leukocitoza s pomakom broja leukocita ulijevo, limfopenija i povećan ESR. Mnogi pacijenti imaju proteine, leukocite, eritrocite, skvamozni epitel, a ponekad i hijaline u mokraći. L-amilaza u urinu obično doseže visoke razine, ali s opsežnom nekrozom parenhima gušterače, njegov sadržaj se smanjuje.

Teško je postaviti dijagnozu hemoragijske nekroze gušterače kada proces zahvaća stražnju površinu gušterače. U ovom slučaju, simptomi iz trbušne šupljine nisu jako izraženi, budući da se proces razvija retroperitonealno. Međutim, u ovih bolesnika bolest počinje tipičnom lokalizacijom i bolovima, dok se uočava teška intoksikacija, povećan je sadržaj L-amilaze u mokraći i promjene u krvi. Za postavljanje točne dijagnoze potrebno je dinamičko praćenje bolesnika.

Primjećuju se sljedeći znakovi nekroze gušterače:

1) povećanje boli i simptoma peritonealne iritacije, unatoč konzervativnom liječenju korištenjem bilateralne perinefrične novokainske blokade;

2) produbljivanje stanja kolapsa i šoka, unatoč konzervativnoj terapiji;

3) brzo povećanje leukocitoze (do 25,0 - 109 / l);

4) pad razine L-amilaze u krvi i urinu s pogoršanjem općeg stanja;

5) progresivno smanjenje razine kalcija u serumu (masna nekroza);

6) pojava methemoglobina u krvnom serumu.

Tijek pankreasne nekroze je težak. Smrtnost je 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).

Gnojni pankreatitis. Ovo je jedan od najtežih oblika oštećenja gušterače, najčešće kod starijih i senilnih osoba. Gnojni pankreatitis može se pojaviti samostalno ili biti daljnji razvoj akutnog edema, kao i hemoragijske nekroze kada je povezan s infekcijom. U početku se klinička slika sastoji od simptoma akutnog edema gušterače ili hemoragijske nekroze, a zatim, kada dođe do infekcije, pojavljuje se izražena leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo, gnojna intoksikacija i oštre fluktuacije temperature.

Dakle, trenutno je moguće postaviti ne samo dijagnozu akutnog pankreatitisa, već i naznačiti oblik oštećenja gušterače, budući da svaki od njegovih oblika karakterizira odgovarajuća klinička i patomorfološka slika.

Diferencijalna dijagnoza i liječenje. Teško je razlikovati akutni pankreatitis od drugih akutnih bolesti trbušnih organa zbog prisutnosti identičnih manifestacija, koje se ponekad javljaju u pozadini teškog općeg stanja pacijenta.

Akutni pankreatitis treba razlikovati od akutnog kolecistitisa, perforiranog želučanog ulkusa, intoksikacije hranom, akutne intestinalne opstrukcije, tromboze mezenterijskih žila, ektopične trudnoće, akutnog apendicitisa i infarkta miokarda.

U liječenju akutnog pankreatitisa sve mjere moraju biti usmjerene na glavne etiopatogenetske čimbenike: perinefričnu blokadu 0,25% -tnom otopinom novokaina po Višnevskom kao učinak na neuroreceptorske čimbenike; stvaranje fiziološkog odmora zahvaćenog organa - glad, aspiracija želučanog sadržaja (sondom kroz nos); inhibicija sekretorne aktivnosti gušterače - atropin 0,1% supkutano, 1 ml nakon 4 - 6 sati; intravenska primjena krvi, plazme, smjese poliglukin-novokain (poliglukin 50 ml + 1% otopina novokaina 20 ml) do 3 - 4 litre kako bi se uklonili poremećaji cirkulacije. Antienzimska terapija - trazylol, tsalol, contrical (50 000 - 75 000 jedinica, neki preporučuju do 300 000 jedinica po davanju), sandostatin, quamatel; za uklanjanje boli - promedol (morfij se ne preporučuje, jer uzrokuje grč Oddijevog sfinktera), difenhidramin 2% - 2 - 3 puta dnevno kao antihistaminik; inzulin – 4 – 12 jedinica, 2% papaverin 2 – 3 puta, nitroglicerin 0,0005 g u sublingvalnim tabletama; aminokapronska kiselina 5% u izotoničnoj otopini natrijevog klorida intravenozno, 100 ml; kortikosteroidni hormoni - hidrokortizon ili prednizolon (intravenozno ili intramuskularno - 15 - 30 mg); antibakterijska terapija, srčani (0,05% strofantin ali 0,5 - 1 ml 2 puta, 0,05% korglikon 0,5 - 1 ml 1 put).

Ako se stanje poboljša 4.-5. dana, pacijentima se može propisati tablica br. 5a, tj. Tekuća hrana s ograničenim sadržajem kalorija, budući da ugljikohidratno-proteinska hrana s niskim udjelom masti smanjuje izlučivanje gušterače. Alkalije unesene kroz usta također inhibiraju izlučivanje pankreasnog soka.

8.-10. dana pacijentima se može propisati tablica br. 5 i preporučiti podijeljene obroke. Nakon otpusta iz bolnice, 1-2 mjeseca zabranjeno je jesti masno i prženo meso, začinjenu i kiselu hranu, začine.

Ako konzervativna terapija nema učinka, a stanje bolesnika se pogoršava, povećava se opća intoksikacija tijela, bol ne prestaje ili se, naprotiv, pojačava, pojavljuju se znakovi iritacije peritoneuma, količina L-amilaze u krvi i urin ostaje visok ili se povećava, tj. akutni edem gušterače postaje nekroza ili gnojenje, tada je indicirano kirurško liječenje.

Kirurška intervencija sastoji se od sljedećih faza:

1) medijalna laparotomija (rez duž središnje linije od xiphoidnog procesa do pupka);

2) pristup gušterači u šupljinu omentalne burze, najbolje kroz gastrocolični ligament (najizravniji i najprikladniji put za drenažu gušterače);

3) uklanjanje eksudata iz trbušne šupljine električnom sukcijom i gazom;

4) disekcija peritoneuma koji pokriva žlijezdu;

5) drenaža kaviteta omentalne burze tamponima i gumenom cjevčicom.

Relevantnost problema.
Posljednjih godina karakterizira značajan porast akutnih upalnih bolesti gušterače, koje zauzimaju treće mjesto (6-9%) među akutnim kirurškim bolestima trbušnih organa, odmah iza akutnog apendicitisa i akutnog kolecistitisa.
U 20-25% bolesnika razvoj akutnog pankreatitisa je destruktivan. Upravo je ova skupina bolesnika najteža u dijagnostičkom, terapijskom i socioekonomskom smislu. O tome svjedoče visoke stope smrtnosti, komplikacija i materijalnih troškova, kao i različitost pogleda na taktiku liječenja.
Stopa smrtnosti od akutnog pankreatitisa u Ruskoj Federaciji 1996.-1997. 22,7-23,6%, u Moskvi - 26,2-28,3%, au St. Petersburgu ta vrijednost, ostajući konstantna tijekom mnogih godina, doseže 25%. Međutim, s razvojem destruktivnih oblika akutnog pankreatitisa, a posebno s infekcijom žarišta nekroze, smrtnost doseže 80-85%, bez značajnog trenda pada.

Akutni pankreatitis je akutni upalni proces gušterače s različitim zahvaćanjem drugih regionalnih tkiva ili udaljenih organskih sustava, karakteriziran razvojem edema gušterače (edematozni intestinalni pankreatitis) ili primarne aseptične nekroze gušterače (destruktivni pankreatitis) praćene upalnom reakcijom.
Klasifikacija je proces podređivanja pojmova (ili predmeta) u bilo kojoj ljudskoj djelatnosti ili području znanja s ciljem uspostavljanja veza između tih pojmova (predmeta) i orijentacije u njihovoj različitosti.
Proces klasifikacije reguliran je klasifikacijskim “stablom” (hijerarhijom podređenih elemenata) i pravilima za dodjeljivanje tih elemenata određenoj “grani stabla”.
Isti skup objekata ili koncepata (na primjer, oblici pankreatitisa) mogu se prikazati u obliku različitih klasifikacijskih sustava, ovisno o unaprijed određenim svojstvima (opseg primjene i glavna svrha klasificiranja objekata, na primjer, odabir metode liječenja) . Klasifikacije namijenjene rješavanju praktičnih problema mogu se razlikovati od klasifikacija namijenjenih uporabi u obrazovnom procesu ili u znanstvene svrhe.

Međunarodna klasifikacija pankreatitisa (Atlanta, 1992.)
Akutni pankreatitis
- lako
- težak
Sterilna nekroza
Inficirana nekroza
Apsces gušterače
Akutna lažna cista

Praktični značaj odluka konferencije u Atlanti je u tome što se dane definicije odnose na patološka stanja koja su „čvorišta“ terapijskih, taktičkih i dijagnostičkih algoritama. “Definicije” uključuju samo najvažnije - distinktivna svojstva pojma - njegove diskriminante, čije dijagnostičke metode imaju za cilj identificirati.

Blagi pankreatitis prati minimalna disfunkcija organa i lagani oporavak. Glavni patološki fenomen je intersticijski edem gušterače.

Teški pankreatitis praćen je disfunkcijom organa i/ili lokalnim komplikacijama (nekroza s infekcijom, lažne ciste ili apscesi). Najčešće je to manifestacija razvoja nekroze gušterače, iako bolesnici s edematoznim AP mogu imati kliničku sliku teškog AP.

Akutne nakupine tekućine – javljaju se u ranim fazama razvoja AP, nalaze se unutar i izvan gušterače i nikada nemaju stijenke od granulacijskog ili fibroznog tkiva.

Pankreasna i inficirana nekroza - pankreasna nekroza je difuzna ili žarišna zona(e) neviabilnog parenhima, koja je obično praćena peripankreatskom masnom nekrozom. Dodavanje infekcije dovodi do inficirane nekroze, što je popraćeno naglim povećanjem vjerojatnosti smrti.

Akutna lažna cista je nakupina soka gušterače okružena stijenkama fibroznog ili granulacijskog tkiva koja se razvija nakon napada AP. Formiranje lažne ciste traje 4 ili više tjedana od početka razvoja AP.

Inficirana nekroza - podložna kolikvaciji i/ili supuraciji, bakterijski zasijana infiltrirana nekrotična masa gušterače i/ili retroperitonealnog tkiva, koja se ne razlikuje od zdravih tkiva."

Apsces gušterače je ograničena intraabdominalna nakupina gnoja, obično u blizini gušterače, koja ne sadrži nekrotično tkivo ili ga sadrži u malim količinama i nastaje kao komplikacija akutnog pankreatitisa.

Načela konferencije za mirenje u Atlanti kom. Georgia, u kojem su sudjelovali gotovo svi svjetionici moderne kliničke pankreatologije, nastao je na temelju značajnih poboljšanja rezultata liječenja teškog akutnog pankreatitisa. Prije svega, to se izrazilo u oštrom smanjenju tzv. "rana smrt" od akutnog pankreatitisa (u prvom tjednu bolesti." Očuvanje života bolesnika u prvih 7 dana bolesti omogućilo je odustajanje od ranih laparotomija u najnestabilnijem razdoblju, kada se razvija sindrom sustavnog upalnog odgovora praćeno medijatozom i šokom).

Savršena respiratorna terapija, sofisticirani fiziološki monitoring, respiratorna oprema, svi potrebni lijekovi, parenteralna i enteralna umjetna prehrana, kao i odgovarajuća financijska potpora omogućili su sudionicima konsenzusne konferencije u Atlanti da postignu konsenzus da su rane kirurške intervencije u prvom tjednu bolesti su NEPRIHVATLJIVI te je potrebno promatrati bolesnike dok se ne utvrde indikacije za operaciju inficirane ili (što se znatno rjeđe događa) sterilne nekroze gušterače.

Modificirana klasifikacija
Akutni edematozni intersticijski pankreatitis
-Lako
-Teška
Akutni destruktivni pankreatitis
-Sterilan
-Zaražen
Komplikacije akutnog pankreatitisa:
- Akutne nakupine tekućine (u omentalnoj burzi, trbušnoj šupljini, retroperitonealnom tkivu, pleuralnoj šupljini)
-Akutni apsces omentalne burze, retroperitonealnog tkiva
- Retroperitonealna flegmona
-Pseudocista

Ispitni standard
1. Klinički pregled bolesnika
2. Laboratorijski pregled bolesnika:
3. Opća analiza krvi i urina
4. Bilirubin, AST, ALT, amilaza, razina kalcija, urea, rezidualni dušik, kreatinin, koagulogram
5. EKG
6. Ultrazvuk - trbušne i pleuralne šupljine
7. Za hiperbilirubinemiju - FGDS (prema indikacijama RPCG)
8. Ako se sumnja na destruktivni pankreatitis – CT

Dijagnoza akutnog pankreatitisa

Osnova za postavljanje dijagnoze akutnog pankreatitisa je kombinacija najmanje dva identificirana znaka:
1. Tipična klinička slika (pojasavajuća bol, nekontrolirano povraćanje, nadutost, konzumacija alkohola, loša prehrana, prisutnost kolelitijaze itd.)
2. Ultrazvuk (povećanje veličine žlijezde, promjera Wirsungovog kanala, prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj, pleuralnoj šupljini, retroperitonealnom prostoru, zamućene ili glatke konture gušterače, parapankreatični infiltrat koledokolitijaza)
3. Hiperamilazemija, dijastazurija, hipokalcemija
4. FGDS (prisutnost kamenca u duodenumu, ruptura mokraćnog mjehura nakon prolaska kamenca, promjena reljefa stijenke dvanaesnika)
5. Visoka aktivnost amilaze u eksudatu dobivenom tijekom laparocenteze
6. Laparoskopski znakovi akutnog pankreatitisa
Laparoskopija i laparocenteza izvode se prema indikacijama

Dijagnostički znakovi karakteristični za teški pankreatitis

Klinički:
- Peritonealni sindrom
-Nestabilna hemodinamika
-Oligurija
-Encefalopatija
Opća analiza krvi:
-Hemoglobin iznad 150 g/l
-Leukocitoza iznad 14000
Kemijska analiza krvi:
-Glukoza iznad 10 mmol/l
- Povećanje razine dušika
EKG - ishemija miokarda ili teški metabolički poremećaji
Lokalni znakovi: pojava lokalnih komplikacija (akutne nakupine tekućine)

Dijagnoza sterilne nekroze gušterače (vrijeme - obično 2 tjedna od trenutka bolesti)

Klinički znakovi:

Peripankreatični infiltrat (lokalna komponenta)
-Resorpcijska groznica (sistemska komponenta upale)
Laboratorijske promjene:
-Leukocitoza s pomakom ulijevo, limfopenija
-Povećana koncentracija fibrinogena, C-reaktivnog proteina
Ultrazvučni znakovi peripankreasnog infiltrata:
- Povećanje veličine gušterače
-Nejasnoće njegovih kontura
-Pojava tekućine u peripankreatičkom tkivu
Praćenje:
-Dinamika ultrazvuka, CT

Posljedice sterilne nekroze gušterače

• Resorpcija, u kojoj dolazi do smanjenja lokalnih i općih manifestacija akutne upalne reakcije
• Aseptična sekvestracija nekroze gušterače s ishodom u cisti gušterače: očuvanje veličine gušterače uz normalizaciju dobrobiti i smanjenje sindroma sistemskog upalnog odgovora (SIRS) na pozadini perzistentne hiperamilazemije
• Septička sekvestracija (razvoj gnojnih komplikacija)

Dijagnoza inficirane nekroze gušterače (termin: 3 tjedna od početka bolesti)

Klinički znakovi:
- Purulentno-nekrotični peripankreatitis
-Gnojni omentobursitis
- Akutni apsces
- Retroperitonealna flegmona
Laboratorijske promjene:
-Progresija pokazatelja akutne upale u trećem tjednu bolesti
-Povećan fibrinogen 2 puta ili više, visok C-reaktivni protein, prekalcitonin itd.
CT, ultrazvuk
-Povećanje tekućinskih formacija
- Detekcija devitaliziranih tkiva i/ili prisutnost mjehurića plina
Pozitivni rezultati bakterioskopije i kulture aspirata dobivenog biopsijom tankom iglom

Liječenje blagog akutnog intestinalnog pankreatitisa
(konzervativno u kirurškom okruženju)
-Glad
-Sondiranje i aspiracija želučanog sadržaja
- Lokalna hipotermija
-Analgetici - baralgin ili paracetamol 1,0 IV kap. nakon 6 sati (maksimalna doza do 4,0 g/dan), tramadol 50-100 mg IM, IV nakon 6 sati, promedol 1-2% - 1,0 IM.
- antispazmodici (platifilin 0,2% -1,0 supkutano nakon 12 sati)
-Antisekretorna terapija - omeprozol za blage oblike 20 mg x 2 r., Losek u teškim situacijama 40 mg IV nakon 12 sati, kao alternativa H2 blokatori - famotidin (quamatel) 20 mg i.v. x 2 r. - 5 dana, zatim oralno 40 mg x 1 r., oktreotid 100 mcg x 3 r.
-Antienzimska terapija - oktreotid, aminokapronska kiselina 200,0 IV, 5-fluorouracil 5% -5,0 IV br. 5 - kod hiperamilazemije.
- Infuzijska terapija u količini od 40 ml na 1 kg tjelesne težine bolesnika
- Ako nema učinka terapije, a postoji barem jedan znak teškog pankreatitisa, potrebno je dijagnosticirati teški pankreatitis i bolesnika prebaciti na jedinicu intenzivnog liječenja.

Liječenje teškog pankreatitisa (jedinica intenzivne njege)
1. Glad
2. Sondiranje i aspiracija želučanog sadržaja
3. Lokalna hipotermija
4. Analgetici:
Narkotički analgetici:
-tramadol 50-100 mg IM, IV nakon 4-6 sati.
-promedol 1-2% - 1,0 IM
Nenarkotički analgetici:
-baralgin 5,0 x 4 r. IM ili
-paracetamol 1,0 IV kap. za 15 minuta nakon 6 sati (maksimalna doza do 4,0 g/dan)
5. Antisekretorna terapija:
-losec 40 mg IV svakih 12 sati (dnevno - do 160 mg)
-famotidin (quamatel) 20 mg IV x 2 r. (dnevno - do 160 mg)
-platifilin 0,2%-1,0 supkutano nakon 12 sati
6. Antienzimska terapija:
-oktreotid 100 mcg x 3p. s/c ili intravenski drip
-5-fluorouracil 5% -5,0 i.v. br.5
-aminokapronska kiselina 200,0 i.v.
7. Reološki aktivna terapija:
-heparin, reopoliglukin, refortan itd.
8. Histoprotekcija:
-ugovoreno najmanje 50 tisuća jedinica,
- antioksidans
- antihipoksična terapija
9. Infuzijska terapija:
- Korekcija akutne hipovolemije, poremećaja vodeno-elektrolitnog i acidobaznog metabolizma
10. Antibakterijska terapija:
-Pefloksacin (abactal) 800 mg intravenozno. 1 doza, zatim 400 mg IV kapi. za 12 sati
-Ciprofloksacin (ciprinol) 500 mg intravenozno. nakon 12 sati + metronidazol 500 mg intravenski. za 8 sati
-Cefotoksim 1,0 - 2,0 g svakih 6-8 sati + metronidazol 500 mg IV kapi. za 8 sati
-Cefipim (maxipim) 1,0 - 2,0 g svakih 12 sati + metronidazol 500 mg intravenski. za 8 sati
-Cefoperazon/sulbaktam (sulperazon) 2,0-4,0 IV svakih 12 sati
-Tienam 500 mg IV kapi (za 30 minuta) nakon 6 sati ili 1,0 IV kapi (za 1 sat) nakon 8 sati
- Meronem 1,0 IV drip. (za 3 sata) za 8 sati.
11. Antifungalni lijekovi:
-Flukonazol (Diflucan, Mycosit, Flucostat) 400 mg IV kapi. 1 dan, zatim 200 mg IV kapi.
12. Nutritivna podrška:
-Enteralna prehrana (nazointestinalna intubacija) izokaloričnim smjesama (Nutricomp, Nutrizon, Berlition). Energetske potrebe su 25-35 kcal/kg/dan.
13. Parenteralna prehrana:
-MCT/LST masna emulzija (lipofundin, lipovenoza) 20% - 25 ml/dan
-Amnokiseline (aminoplasmol, aminosteril) 15% - 500ml/dan
- Glukoza 20% - 500 ml/dan

Laparotomija se izvodi samo kod kirurških komplikacija (destruktivni kolecistitis, gastrointestinalni trakt, akutna intestinalna opstrukcija i dr.) koje se ne mogu otkloniti endoskopskim metodama.

Laparoskopija ili mini pristup je indiciran:
1. Ako u trbušnoj šupljini ima slobodne tekućine
2. Po potrebi diferencirati dijagnozu od drugih bolesti trbušne šupljine

Endoskopska nekonjugatorna papilosfinkterotomija indicirana je za impaktirani kamenac LBD-a.
Kirurška taktika kod kompliciranih oblika akutnog interzicijalnog pankreatitisa i inficirane nekroze gušterače
Dijagnostički zadaci minimalno invazivnih intervencija:
1. Potvrda dijagnoze akutnog pankreatitisa
2. Identifikacija znakova teškog pankreatitisa (hemoragijski izljev, raširena žarišta steatonekroze, opsežna hemoragijska permeacija retroperitonealnog tkiva)

Terapijski ciljevi minimalno invazivnih intervencija:
1. Uklanjanje peritonealnog eksudata i drenaža trbušne šupljine
2. Dekompresija retroperitonealnog tkiva kod hemoragijskog prodora ispod mezokolona.
3. Kolecistostoma - kod bilijarne hipertenzije
4. Kada se akutni pankreatitis kombinira s destruktivnim kolecistitisom, indicirana je kolecistektomija s drenažom zajedničkog žučnog voda.

Taktika liječenja
1. Akutni intersticijski blagi pankreatitis - konzervativna terapija na kirurškom odjelu bolnice.
2. Akutni intersticijski ili sterilni destruktivni pankreatitis, teški oblik sa znakovima organske disfunkcije - konzervativno liječenje u jedinici intenzivne njege. Ultrazvuk dinamičkog praćenja, CT.
3. Akutni intersticijski ili sterilni destruktivni pankreatitis, teški oblik uz prisutnost lokalnih komplikacija i/ili znakova organske disfunkcije - minimalno invazivno uklanjanje i drenaža akutnih nakupina tekućine, konzervativno liječenje u jedinici intenzivnog liječenja. Dinamičko CT praćenje.
4. Inficirana pankreasna nekroza - otvaranje i drenaža gnojnih komplikacija pankreasne nekroze.
5. Endoskopska nekonjugatorna papilosfinkterotomija indicirana je za impaktirani kamenac LBD-a.

Predavanje za magistre

Tema predavanja: Akutni pankreatitis

Uvod

Akutni pankreatitis jedan je od teških problema u hitnoj abdominalnoj kirurgiji. Posljednjih godina karakterizira stalni porast incidencije akutnog pankreatitisa, koji čini oko 8% kontingenta kirurških bolnica, a po učestalosti je na trećem mjestu nakon akutnog apendicitisa i akutnog kolecistitisa.

Do danas postoji niz neriješenih pitanja, uključujući patogenezu bolesti, obrasce razvoja procesa i nedostatak jedinstvene klasifikacije za kliničare i morfologe. Postoje određene poteškoće u dijagnozi, konzervativnoj i kirurškoj taktici za akutni pankreatitis (AP).

Prema različitim autorima, smrtnost u AP kreće se od 2 do 8%. S edematoznim oblicima AP, ishodi i prognoza su često povoljni. Smrtnost kod nekroze gušterače kreće se od 10 do 15%, uglavnom zbog gnojno-septičkih komplikacija.

Svrha ovog rada je razjasniti pitanja dijagnoze, konzervativne i kirurške taktike za AP.

Anatomija

Gušterača se nalazi u retroperitonealnom prostoru na razini L1-L2. Sastoji se od glave, tijela i repa. Glava gušterače je uz duodenum, a rep doseže slezenu. Prednja i donja površina tijela prekrivene su peritoneumom. Žlijezda ima tanku vezivnotkivnu kapsulu i slabo izražene vezivnotkivne pregrade. Duljina gušterače je 15-25 cm, širina glave 3-7,5 cm, tijelo 2-5 cm, rep 2-3,4 cm Masa organa je 60-115 g.

Topografija gušterače (Slike 1 i 3).

Glava gušterače s uncinatnim nastavkom leži u potkovastom zavoju dvanaesnika. Na granici s tijelom formira se usjek u kojem prolaze gornja mezenterična arterija i vena. Iza glave su donja šuplja vena i portalne vene, desna bubrežna arterija i vena te zajednički žučni kanal.

Aorta i slezenska vena su uz stražnju površinu tijela, a iza repa su lijevi bubreg s arterijom i venom i lijeva nadbubrežna žlijezda.

Vrat gušterače nalazi se u visini ušća slezene i

Riža. 1 Duktalni sustav donje mezenterične vene.

Stražnja stijenka želuca je uz prednju površinu gušterače. Duplikacija korijena mezenterija poprečnog debelog crijeva polazi s prednjeg ruba tijela žlijezda.

Kanal gušterače (Wirsungov kanal) spaja se sa zajedničkim žučnim kanalom i formira Vaterovu ampulu duodenuma. U 20% slučajeva, kanali ulaze u duodenum odvojeno.

Dodatni pankreasni kanal (Santorinijev kanal) otvara se na maloj papili 2 cm iznad velike duodenalne papile.

Opskrba krvlju (slika 2):

1. Prokrvljenost glave gušterače - gornje i donje pankreatikoduodenalne arterije i vene. Gornja pankreatoduodenalna arterija je grana gastroduodenalne arterije, donja je grana gornje mezenterične arterije.

2. Tijelo i rep dobivaju krv iz slezene arterije.

Limfna drenaža.

Limfni čvorovi smješteni su duž krvnih žila i većina ih završava u limfnim čvorovima pankreatosplenice. Dio limfe također ulazi u pankreatikoduodenalne i periaortalne limfne čvorove u blizini ušća gornje mezenterične arterije.

Inervaciju osiguravaju simpatički i parasimpatički živčani sustav kroz celijakalni pleksus i, u manjoj mjeri, kroz jetreni i gornji mezenterični pleksus. Eferentna parasimpatička vlakna živca vagusa prolaze kroz te pleksuse bez formiranja sinapsi i završavaju u parasimpatičkim ganglijima unutar fibroznih pregrada koje razdvajaju režnjeve gušterače. Postganglijska vlakna opskrbljuju acinuse, kanale i Langerhansove otočiće. Eferentna simpatička vlakna polaze iz lateralne sive tvari torakalne i lumbalne leđne moždine, zatim tvore sinapse s neuronima ganglija celijačnog i gornjeg mezenteričnog pleksusa. Postganglijska simpatička vlakna inerviraju krvne žile. Aferentni dio inervacije nije u potpunosti razjašnjen, ali možda ova vlakna prolaze zajedno s vagusnim živcem kroz celijakalni pleksus, a zatim do simpatičkog lanca kroz velike splanhničke živce. Općenito, svi živci koji idu do i od gušterače prolaze kroz celijakalni pleksus.

Etiologija akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis je polietiološka bolest gušterače s faznim tijekom, povezana s aktivacijom njegovih enzima i učincima potonjih na tkivo žlijezde do samoprobave i nekroze.

Teorije o nastanku OP

1. Protočno-enzimska teorija ili teorija “zajedničkog kanala” i povećani tlak u kanalu gušterače. Refluks žuči i duodenalnog sadržaja u glavni kanal gušterače uzrokuje različite promjene u žlijezdi koje su karakteristične za akutni pankreatitis. Prema mnogim autorima, temelj protočno-enzimske teorije je intraorganska (intraduktalna) aktivacija lipaze duodenalnim sadržajem i žuči, što zauzvrat uzrokuje opsežne promjene kako u samoj žlijezdi, tako iu parapankreatičkom tkivu iu mnogim drugim organima.

2. "Vaskularni" Teorija implicira da su vodeći čimbenici arterijski spazam, venska tromboza, suženje lumena krvnih žila, kao i poremećaj intraorganskog protoka krvi na razini mikrovaskulature, što dovodi do smanjenja tolerancije žlijezde na vlastite enzime. , i, posljedično, do njegove autolize.

3. “Tripsinska” teorija, prema kojoj je osnova akutnog pankreatitisa aktivacija vlastitih enzima gušterače s naknadnim oštećenjem njezinog tkiva (aktivni tripsin, djelujući na intersticijsko tkivo gušterače i krvne žile, dovodi do prodiranja aktivnih enzima u krv.U žilama gušterače dolazi do oštećenja stijenki, povećavajući njihovu propusnost, dolazi do zastoja krvi, stvaranja krvnih ugrušaka, što zauzvrat dovodi do oticanja žlijezde, krvarenja i nekroze.

Postoje masna i hemoragijska nekroza gušterače. Njihova razlika je sljedeća: masna nekroza gušterače nastaje kada se aktivira lipaza, koja se pak aktivira žučnim solima, hemoragijska nekroza gušterače nastaje kada tripsin djeluje na zidove žila gušterače. Najčešće se obje vrste nekroze kombiniraju s prevlašću jedne od njih.

Patomorfološki stadiji:

1. Faza edema: žlijezda je blijeda, staklasta, otečena, tvrda, otok se proteže do peritoneuma, retroperitonealnog tkiva. Tada se male žile prepune krvlju, dolazi do zastoja, pucanja kapilara i krvarenja u tkivu. Žlijezda postaje crvena i natečena - hemoragični edem.

2. Faza hemoragijske nekroze: žlijezda je mlitava, prošarana krvarenjima, pojavljuju se tamne mrlje nekroze.

3. Faza nekroze masti: posljedice djelovanja proteolitičkih enzima - žlijezda je mlitava, prošarana sivkastim mrljama koje izgledaju kao lojna svijeća.

4. Faza formiranja ciste. Uz teorije o podrijetlu pankreatitisa, potrebno je reći nekoliko riječi o anatomskim i fiziološkim karakteristikama gušterače, kao dodatnim čimbenicima koji predisponiraju razvoj akutnih upalnih i destruktivnih procesa u organu.

5. Promjene u AP javljaju se ne samo u samoj žlijezdi, već iu drugim organima: jetri, pleuri, peritoneumu.

Klasifikacija OP

1. Akutni edem ili intersticijski pankreatitis;

2. Akutni hemoragični pankreatitis;

3. Akutna pankreasna nekroza;

Komplikacije pankreatitisa

1. Parapankreatitis

2. Peritonitis

3. Infiltrat omentalne burze (pankreatogeni omentobursitis)

4. Ciste gušterače

5. Purulentni pankreatitis - supuracija pankreasne nekroze, gnojni peripankreatitis, apsces omentalne burze, gnojni peritonitis;

6. Gušteračne fistule

7. Krvarenje (uglavnom arozivno);

Kliničke varijante tijeka AP:

1. Pankreatično-kardiovaskularni sindrom;

2. Pankreatično-suprarenalni sindrom;

3. Pankreatorenalni sindrom;

4. Pankreatocerebralni sindrom;

posebni oblici OP:

1. Akutni kolecistopankreatitis

2. Postoperativni

3. Traumatično

atipični oblici pankreatitisa:

1. Pankreatitis nakon tiroidektomije;

2. Pankreatitis zbog hiperlipemije;

3. Pankreatitis protiv pozadine zaušnjaka;

5. Pankreatitis u trudnica;

6. Nasljedni pankreatitis;

Dijagnostika AP

Dijagnoza akutnog pankreatitisa hitan je problem u hitnoj kirurgiji. U hitnoj pomoći dijagnoza pankreatitisa se ne postavlja u 38-80,4% slučajeva. To se objašnjava polisimptomatikom i često atipičnom kliničkom slikom bolesti, teškim hemodinamskim poremećajima, intoksikacijom alkoholom, prisutnošću težih popratnih bolesti i nereagiranjem starijih bolesnika /10/.

Potpuna dijagnoza akutnog pankreatitisa uključuje: 1) identifikaciju bolesti i potvrđivanje njenog oblika; 2) procjena stanja bilijarnog trakta; 3) prepoznavanje ranih komplikacija; 4) predviđanje toka bolesti /10/.

Odlučujuće mjesto u dijagnostici pankreatitisa pripada pregledu bolesnika u bolnici. Čak iu kirurškoj bolnici, tijekom prvog dana od početka bolesti, ne prepoznaje se u 10-43% pacijenata (Bely I.S., Desyaterik V.I. 1989). Jednako težak zadatak je pravodobno utvrđivanje oblika pankreatitisa i određivanje dubine razvijenih destruktivnih promjena u gušterači. Broj dijagnostičkih pogrešaka u destruktivnim oblicima bolesti doseže 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.

Klinički i morfološki znakovi različitih oblika destruktivnog pankreatitisa.

Najteži klinički tijek destruktivnog pankreatitisa obično se opaža u slučaju stvaranja više malih žarišta koja infiltriraju cijelu debljinu gušterače (difuzna mala žarišna nekroza pankreasa), osobito kada se formira nekoliko velikih žarišta ili se mala žarišta spajaju u velika nekrotična. polja (fokalna konfluentna pankreasna nekroza). Drugi važan čimbenik koji određuje težinu kliničkih manifestacija je veličina zahvaćenog područja zahvaćenog destruktivnim promjenama /14/.

Posebnost destruktivnih oblika pankreatitisa je da se promjene u njima razvijaju ne samo u gušterači, već i izvan nje.

Žarišta steatonekroze, hemoragije, hemoragične i serozne infiltracije stvaraju se u celularnim strukturama retroperitonealnog prostora, u ligamentarnom aparatu trbušne šupljine, a često iu celularnom tkivu medijastinuma, epikarda i perikarda /14/.

Parapankreatitis- jedna od najvažnijih komponenti nekroze gušterače. Njegova evolucija uvelike određuje ishod bolesti. Studije pokazuju da je smrtonosna nekroza gušterače obično povezana s oštećenjem nekoliko dijelova retroperitonealnog tkiva. U najtežim slučajevima žarišta oštećenja tkiva nalaze se na površini gastrocoličnog ligamenta i velikog omentuma, na površini visceralnog i parijetalnog peritoneuma, kupolama dijafragme i u tkivu perikolona.

Vlakna u početnim fazama destruktivnog pankreatitisa karakteriziraju žarišne lezije. Priroda žarišta destrukcije usko je povezana s opsegom lezije i još je jedan čimbenik koji utječe na klinički tijek i ishod bolesti.

Razlozi za kasnu dijagnozu akutnog pankreatitisa u bolničkim uvjetima su nedovoljna informativnost korištenih laboratorijskih metoda, razlika između fermentemije i težine destruktivnih promjena u gušterači, isključenje laparoskopskog pregleda, značajke topografsko-anatomskog položaja, značajan razlike u težini pojedinih simptoma kod masne i hemoragijske nekroze gušterače. Poteškoće u dijagnosticiranju destruktivnog pankreatitisa dovode do činjenice da mnogi pacijenti ne dobivaju odgovarajuću patogenetsku terapiju, što ponekad dovodi do smrti. Nezadovoljavajući rezultati liječenja akutnog pankreatitisa uvelike su posljedica nesavršenosti postojećih metoda za ranu dijagnozu i potvrdu dijagnoze, diferencijaciju i razjašnjavanje oblika bolesti, procjenu i predviđanje tijeka destruktivnih procesa u tkivu gušterače. Samo rana dijagnoza i pravodobno započinjanje intenzivnog patogenetskog liječenja daju razloga za očekivati ​​značajno poboljšanje ishoda bolesti, smanjenje komplikacija i mortaliteta /10/.

U većini bolesnika dijagnoza akutnog pankreatitisa postavlja se na temelju pritužbi bolesnika, objektivnog pregleda i laboratorijskih podataka.

Tegobe koje se javljaju u bolesnika s akutnim pankreatitisom karakteriziraju bolovi koji opasuju u epigastričnoj regiji i iznad pupka, u desnom ili lijevom hipohondriju, zrače u donji dio leđa, mučnina i povraćanje.

Objektivno: najčešće je trbuh otečen u projekciji poprečnog kolona, ​​lokalno bolan, mekan, rjeđe napet, s peritonealnim simptomima, s oslabljenim intestinalnim motilitetom ili s njegovim potpunim izostankom /4/.

Sindromska dijagnoza za destruktivne oblike akutnog pankreatitisa nije raširena. Međutim, analiza kliničkih sindroma identificiranih u promatranjima s morfološkom provjerom dijagnoze pankreasne nekroze ima znanstveni i praktični značaj /2/.

U početnim fazama destruktivnog pankreatitisa, sljedeći klinički sindromi pokazali su se najizraženijim:

1) bolan

2) peritonealni

3) dinamička crijevna opstrukcija

4) hemodinamski poremećaji

Usporedba kliničkih manifestacija s morfološkim obilježjima otkrivenim tijekom verifikacije pokazala je da su intenzitet i dinamika ovih sindroma u velikoj mjeri povezani s opsegom destruktivnih promjena u gušterači, retroperitonealnom masnom tkivu i trbušnoj šupljini. To im omogućuje da se koriste ne samo za ranu dijagnostiku nekroze gušterače, već i za dijagnostičku procjenu razvoja bolesti /2/.

I. Bolni sindrom (PS) kod destruktivnog pankreatitisa posebno je intenzivan. Bol je obično lokalizirana u gornjem dijelu trbuha i ima karakter koji ga opasuje. Još jedna značajka BS kod nekroze gušterače je da no-spa i drugi antispazmodici, kao i lumbalna novokainska blokada, intravenska primjena mješavine glukoze i novokaina daju privremeni ili dovoljan analgetski učinak. Primjena morfija i njegovih analoga je neprihvatljiva, jer doprinosi progresiji nekrotičnih promjena u gušterači /2/.

Hitne intervencije (laparoskopija, laparotomija), izvedene 6-12 sati nakon pojave jake boli u pojasu, pokazale su da već u to vrijeme postoje makroskopski znakovi destruktivnog pankreatitisa: peritonealni eksudat s visokom enzimskom aktivnošću, plakovi steatonekroze, edemi i krvarenja na površini pankreasa iu okolnom masnom tkivu /2/.

Intenzivni BS u kliničkoj slici akutnog pankreatitisa treba smatrati jednim od ranih kliničkih znakova nastanka destruktivnog oblika bolesti, a širenje boli u donji i bočni dio trbuha odražava generalizaciju destruktivnog procesa. u pankreasu /2/.

II. Peritonealni sindrom nalazi se u 20-40% bolesnika s akutnim pankreatitisom.

Utvrđeno je da je u početnom stadiju nekroze gušterače napetost mišića trbušne stijenke bila prisutna u 97,4% slučajeva, a Šćetkin-Blumbergov simptom u 57,7% slučajeva. Uz hemoragičnu nekrozu gušterače, kliničke manifestacije peritonealnog sindroma nalaze se u gotovo 100% bolesnika, a kod masne nekroze gušterače - u 96,9% /2/.

Nesklad između intenziteta peritonealnog sindroma i jačine boli u kliničkoj slici akutnog pankreatitisa treba smatrati jednim od znakova razvoja nekroze gušterače /2/.

Primarni pankreatogeni peritonitis patogenetski je povezan s početnim stadijem bolesti, s nastankom nekroze gušterače i parapankreatitisa.

Reakcija peritonealnih slojeva na proces destrukcije u gušterači i okolnom tkivu, kao i nastanak i razvoj akutne portalne hipertenzije tijekom napada pankreasne nekroze, praćena je stvaranjem peritonealnog eksudata /14/.

Znojenjem kroz peritoneum koji pokriva gušteraču i retroperitonealno tkivo, izljev se nakuplja u omentalnoj burzi iu trbušnoj šupljini, često u velikim količinama /14/.

Dokaz pankreatogene prirode peritonealnog eksudata je prisutnost enzimske aktivnosti u njemu. Retrospektivnom analizom utvrđeno je da je visoka aktivnost amilaze u eksudatu (512-1024 Wolgemutovih jedinica i više) prisutna u 80,8% bolesnika s uobičajenim oblicima pankreatogenog pankreatitisa. Provjera opažanja temeljena na kirurškim podacima i patološkim studijama pokazala je da povećanje amilolitičke aktivnosti prilično točno korelira s volumenom lezije.

Najveća aktivnost opažena je kod ukupne i subtotalne nekroze gušterače. U promatranjima s aktivnošću amilaze u peritonealnom eksudatu 1024 jedinice. Wolgemut i veća smrtnost je 59,1%, a s manjom aktivnošću - 19,0%. To je u skladu s podacima da je stupanj povećanja enzimske aktivnosti eksudata povezan s rasporedom i dubinom nekrotičnih promjena u parenhimu gušterače te s promjerom zahvaćenih kanalića gušterače /2/.

Sekundarni pankreatogeni peritonitis nastaje tijekom upalno-gnojne evolucije pankreasne nekroze i parapankreatitisa ili kao komplikacija drugih organa. Sekundarni peritonitis može biti profuzni ili perforirani žučni peritonitis, peritonitis zbog perforacije pseudociste omentalne burze, akutni ulkusi želuca i crijeva /14/.

Eksudat kod sekundarnog peritonitisa sadrži primjesu žuči, crijevnog sadržaja, fibrina i gnoja /14/.

Intenzitet žućkaste boje eksudata kod masne nekroze gušterače ovisi o stupnju bilijarne hipertenzije i propuštanju žuči kroz stijenku bilijarnog trakta. Boja krvavog eksudata kod hemoragijske nekroze gušterače ovisi o stupnju propusnosti vaskularnog zida. S velikim strukturnim promjenama, posebice s nekrozom gušterače, stvaraju se uvjeti za oslobađanje ne samo fragmenata eritrocita, već i nepromijenjenih stanica u perivaskularni prostor /2/.

III. Sindrom dinamičke intestinalne opstrukcije (DIOS) u akutnom pankreatitisu javlja se u 40-60%, a prema nekim podacima u 90% bolesnika.

Kliničke i morfološke usporedbe pokazale su da opetovano povraćanje treba uzeti kao prognostički znak. U slučajevima s nepovoljnim ishodom počinje od prvih sati bolnog napadaja /2/.

Povraćanje u bolesnika s destruktivnim pankreatitisom obično sadrži primjesu žuči, ali s razvojem erozivnih i ulcerativnih lezija želuca imaju izgled "taloga kave", a uz popratnu cirozu jetre i varikozne vene jednjaka sadrže blago promijenjene ili grimizne krvne ugruške /4/.

Usporedba s morfološkim promjenama pokazala je paralelizam između intenziteta DNA i težine kliničkog tijeka destruktivnog pankreatitisa /2/.

Nekroza gušterače s nepovoljnim ishodom prati dulji DNA, konzervativne mjere nisu učinkovite. X-zrake takvih pacijenata pokazuju proširene crijevne petlje, često s razinama tekućine. Diferencijalna dijagnoza s mehaničkom opstrukcijom u takvim slučajevima pomaže proučavanje prolaska barija kroz crijeva. U bolesnika koji su operirani ili umrli s takvom kliničkom slikom nađena je totalna ili subtotalna nekroza gušterače s velikim oštećenjem peripankreatičnog tkiva i većeg omentuma. U većini ovih opažanja bila su višestruka žarišta steatonekroze u tkivu mezenterija tankog crijeva, na jednom ili više mjesta periintestinalnog tkiva /2/.

Za procjenu težine nekroze gušterače koristi se mjerenje volumena zastajalog želučanog sadržaja dobivenog nazogastričnom sondom po danu /2/.

U skupini bolesnika s povoljnim ishodom (vidi tablicu), volumen stajaće tekućine doseže svoj vrhunac 2-3. dana napada i ne prelazi 600-800 ml dnevno. Od 4-5 dana smanjuje se na 300-400 ml ili manje.

U skupini bolesnika s nepovoljnim ishodom nekroze gušterače, volumen želučanog sadržaja često prelazi 1000 ml već 2-3 dana. Sljedećih dana volumen ustajalog želučanog sadržaja povećava se 2-3 puta /2/.

Ova jednostavna tehnika omogućuje, već u prvim danima bolesti, barem okvirno identificirati skupinu bolesnika s prognostički nepovoljnim tijekom bolesti i sukladno tome prilagoditi liječenje.

IV. Hemodinamski poremećaji u akutnom pankreatitisu temeljito su proučavani posebnim instrumentalnim tehnikama. U uvjetima hitne dijagnostike destruktivnog pankreatitisa, aproksimativna procjena hemodinamike može se provesti na temelju stanja pulsa, periferne mikrocirkulacije, arterijskog i središnjeg venskog tlaka /2/.

Tahikardija tijekom formiranja nekroze gušterače javlja se od prvih sati bolnog napada. Prvog dana prisutan je u 67% bolesnika (120-130 otkucaja u minuti), (s hemoragijskim pankreatitisom - u 49,3%, s masnom nekrozom gušterače - u 71,4%). 2-3 dana broj takvih bolesnika raste na 81,5% /2/.

Sistolički krvni tlak (SBP) u prvim danima formiranja destruktivnih oblika pankreatitisa karakteriziraju tri opcije: hipertenzivna, normotonička i hipotonična. Među provjerenim opažanjima u ranim fazama prevladavaju hipertenzivne i normotoničke varijante /2/.

Analiza verificiranih opažanja pokazala je da stupanj hemodinamskih poremećaja u velikoj mjeri odgovara općem trendu razvoja destruktivnog pankreatitisa /2/.

U 19,1% bolesnika s verificiranom dijagnozom nekroze gušterače porast SAT-a dosegao je 250/100 mm Hg. Umjetnost. i trajalo je 7-8 dana. Razvoj takve "hipertenzivne krize" jedan je od kliničkih znakova formiranja nekroze gušterače s progresijom destruktivnih promjena. U takvim slučajevima odjeljak ima opsežne lezije gušterače i retroperitonealnog tkiva. Patoanatomske studije su pokazale da se već u prvih 4-5 dana javljaju destruktivne promjene (žarišta nekroze masti, krvarenja, žarišta nekroze) u paraadrenalinskom vlaknu iu parenhimu nadbubrežnih žlijezda. To omogućuje povezivanje pojave hipertenzivne krize u prvim danima formiranja nekroze gušterače ne samo s refleksnim reakcijama na bol i upalu, već i sa širenjem zone destruktivnih promjena na paranadbubrežno tkivo, nadbubrežnih žlijezda i drugih dijelova retroperitonealnog tkiva. Arterijska hipertenzija i "pankreatogena hipertenzivna kriza" češće se otkrivaju kod masne nekroze gušterače (52,1%) nego kod hemoragijske (23,3%) /2/.

Arterijska hipotenzija javlja se češće kod hemoragijske nekroze gušterače (60,7%) nego kod masne nekroze gušterače (11,1%) /2/.

Normotonična varijanta hemodinamike 1. dana od nastanka nekroze gušterače zabilježena je u 37,4% bolesnika s potvrđenom dijagnozom /2/.

Promjene središnjeg venskog tlaka (CVP) u verificiranim opažanjima nekroze gušterače također su bile blisko povezane s kliničkim tijekom bolesti. Negativna ili blizu nule očitanja CVP-a u prva 24 sata bolesti pojavila su se u pozadini opsežnih nekrotičnih lezija gušterače i retroperitonealnog tkiva /2/.

Poremećaji periferne mikrocirkulacije kože (PSMC) u obliku promjene boje kože prisutni su u 39,6% bolesnika (ljubičaste mrlje na koži trbuha, ekstremiteta, cijanoza i akrocijanoza, bljedilo), obično se razvijaju 1. dan od nastanka opsežnih destruktivnih promjena /2/.

Posljednjih godina u dijagnostici akutnog pankreatitisa sve se više koriste ultrazvuk i angiografija, endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija (ERCP) i kompjutorizirana tomografija.

Međutim, uporaba ERCP-a i angiografije u dijagnostici akutnog pankreatitisa nije raširena zbog povećane invazivnosti i složenosti ovih tehnika. Najperspektivnija instrumentalna metoda za dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa je metoda ultrazvučnog pregleda (ultrazvuk), koja se stalno poboljšava. Jednostavan za korištenje, bez kontraindikacija, ultrazvučna metoda je posebno vrijedna zbog mogućnosti ponovljene uporabe za dinamičko praćenje stanja gušterače i okolnog parapankreasnog tkiva, identificiranje znakova destruktivnog pankreatitisa, uključujući i postoperativno razdoblje.

Međutim, dobivanje jasnih ultrazvučnih podataka o stanju gušterače u akutnom razdoblju bolesti često je teško zbog značajnog nakupljanja plinova u crijevima, u bolesnika s visokom prehranom, u onih koji su prethodno operirali organe gornjeg dijela trbušne šupljine s kršenjem topografije ovog područja / 4 /.

Ultrazvuk pruža neprocjenjivu uslugu u dijagnostici nekroze gušterače, česte i vrlo ozbiljne komplikacije akutnog pankreatitisa. Osnovni ultrazvučni podaci (stupanj povećanja gušterače, jasnoća njezinih kontura, raširenost promjena u ehostrukturi, ehogenost parenhima, promjene u žučnom mjehuru) nisu imali pouzdan odnos s tijekom i ishodom. bolesti, međutim, pronađen je uzorak u tijeku nekroze gušterače u tri vrste kombinacija ovih osnovnih poremećaja eho strukture gušterače. Difuzna eho heterogenost njegovog parenhima s izmjeničnim područjima zbijanja i razrjeđivanja (tip 1) u 14,8% slučajeva odgovarala je naknadnom razvoju lokalnih postnekrotičnih komplikacija. Iste komplikacije razvile su se u trećine bolesnika s početnom predominacijom zona s refleksijom eho signala visokog intenziteta (tip 2), njihova je učestalost dosegla 80% u slučajevima gdje su prevladavala velika područja smanjene ehogenosti i eho-negativne zone (tip 3)/ 10/.

Među instrumentalnim metodama za dijagnosticiranje pankreatitisa značajno mjesto zauzima laparoskopski pregled koji pomaže isključiti promjene u drugim organima trbušne šupljine, identificirati druge znakove razvoja destruktivnog procesa u gušterači i razjasniti oblik pankreatitisa i prirodu pankreatitisa. peritonealni fenomeni.

Laparoskopska metoda može se smatrati alternativom laparotomiji, optimalnom metodom za pružanje nisko-traumatičnog i prilično adekvatnog kirurškog liječenja akutnog pankreatitisa. Međutim, dijagnostičke i terapijske mogućnosti metode mogu biti značajno ograničene zbog nedovoljne dostupnosti gušterače za pregled, poteškoća u prepoznavanju retroperitonealnog širenja izljeva, pri pregledu bolesnika s priraslicama u trbušnoj šupljini, u uvjetima teške crijevne bolesti. pareze, s ekstenzivnim ventralnim hernijama, kod vrlo pretilih bolesnika u komatoznom stanju /4/.

Velik broj angiografskih znakova akutnog pankreatitisa i njihova varijabilnost u sličnim tipovima lezija gušterače kompliciraju dijagnostičku interpretaciju podataka u svakom pojedinačnom slučaju.

Stoga je preporučljivije usredotočiti se na određene kombinacije ovih znakova, odražavajući dubinu i rasprostranjenost nekroze parenhima gušterače.

Postoje tri tipične opcije za takve kombinacije:

1. Fina žarišna destrukcija. Angiosemiotika je oskudna i slabo izražena, karakterizirana uglavnom difuzno raspršenim stenozama, okluzijama i deformacijama malih arterija gušterače.

2. Velika žarišna destrukcija. Karakteristična je pojava opsežnih hipo- i avaskularnih zona, ponekad prekrivajući cijeli anatomski dio žlijezde.

Često postoji dugo kašnjenje kontrastnog sredstva u arterijama gušterače, au venskoj fazi - stenoza ili tromboza slezene vene.

3. Totalna-subtotalna nekroza. Tipično se često opaža pojava avaskularnih zona, dugotrajno zadržavanje kontrastnog materijala u arterijama 2-3 anatomska dijela žlijezde, tromboza ili stenoza slezenske vene te smanjeni protok krvi u celijačnom trupu.

Treba napomenuti da su sve metode instrumentalne dijagnostike osmišljene, u jednom ili drugom stupnju, za rješavanje problema otkrivanja grubih morfoloških manifestacija destruktivnog procesa u gušterači. Uzimajući u obzir složene patofiziološke i biokemijske procese koji prethode i prate razvoj kliničkih i morfoloških manifestacija destruktivnog pankreatitisa, primjenom ovih metoda ne rješava se problem rane dijagnoze i predviđanja tijeka bolesti. Čak i intraoperacijski pregled gušterače ima ograničenu dijagnostičku i prognostičku vrijednost, osobito u početnim stadijima bolesti /4/.

S progresijom kliničke slike pankreatitisa, neučinkovitosti konzervativnih mjera, pogoršanjem stanja bolesnika, pojavom peritonealnih simptoma, dijagnoza destruktivnog pankreatitisa pomoću instrumentalnih i kirurških metoda često nalazi samo kasnu potvrdu. Iskustvo pokazuje da su intenzivne terapijske mjere poduzete u ovoj fazi često neučinkovite. Na temelju gore navedenog, odlučujuću ulogu u ranoj dijagnozi i prognozi tijeka akutnog pankreatitisa treba dati posebnim laboratorijskim metodama za proučavanje gušterače. Tu spadaju istraživanja aktivnosti enzima gušterače, različiti funkcionalni testovi, pokazatelji metabolizma proteina, ugljikohidrata i elektrolita. S obzirom na to da gušterača luči gotovo sve skupine probavnih enzima, proučavanje ovih enzima u različitim biološkim sredinama organizma zauzima središnje mjesto u organospecifičnoj dijagnostici pankreatitisa /4/.

Povijesno gledano, prvi enzim koji se počeo proučavati za dijagnozu akutnog pankreatitisa bila je amilaza. Danas je određivanje ovog enzima u krvi i urinu predloženom metodom

Wolgemut prije više od 80 godina, najčešći je dijagnostički test za akutni pankreatitis u klinici. Već u ranim stadijima bolesti uočava se brz i ponekad značajan porast razine amilaze u krvi i urinu. To je svojstvo koje određuje veliku važnost enzima u hitnoj dijagnozi akutnog pankreatitisa u kirurškoj bolnici. Međutim, veliko kliničko i eksperimentalno iskustvo ukazuje na sljedeće nedostatke ovog enzimološkog pokazatelja: kratkotrajno i nedosljedno povećanje, niska specifičnost, nedostatak prognostičke vrijednosti i korelacije s dinamikom i težinom patološkog procesa u gušterači /4/.

Niska specifičnost amilaze za gušteraču posljedica je činjenice da se različite izoforme enzima formiraju i nalaze u mnogim organima i tkivima tijela - žlijezde slinovnice i znojnice, jetra, bubrezi, ureteri, plućne alveole, tanko crijevo, jajnici. i jajovodi, leukociti, histiociti, itd. Posjedujući identičnu enzimsku aktivnost, ovi izoformi enzima ponekad uzrokuju značajno povećanje razine amilaze u gotovo 30 različitih bolesti, kao što su akutni apendicitis, kolecistitis, intestinalna opstrukcija, tromboza mezenterijskih žila, itd. Povratak 70-ih godina raspravljalo se o patognomoničnosti povišenog pankreatitisa, razina amilaze, koja je u urinu procijenjena na 265, 512, 1024 jedinica. i više. Međutim, ne postoji razina amilaze koja je patognomična za pankreatitis. Zbog značajnih rezervi u acinarnim stanicama, svako kršenje integriteta histohematske barijere, poteškoće u normalnom odljevu sekreta gušterače dovodi do značajnog oslobađanja enzimatski aktivnog enzima u krvotok. To je osobito često kod blagih oblika pankreatitisa. U teškim, progresivnim bolestima, aktivnost amilaze može brzo pasti na normalne i ispod normalnih vrijednosti. Na ove pokazatelje u krvi i urinu uvelike utječu sposobnost filtriranja bubrega i rad bubrežnih tubula, čije funkcionalno stanje određuje ponovnu apsorpciju amilaze u krv i količinu njezinog izlučivanja urinom. To potvrđuje nedostatak korelacije između digitalnih vrijednosti aktivnosti amilaze i težine bolesti, njezinih oblika i niske uloge u predviđanju tijeka pankreatitisa. Dakle, vrijednost digitalnih vrijednosti aktivnosti amilaze i njezinu dinamiku treba procjenjivati ​​samo u kombinaciji s kliničkim, instrumentalnim i drugim laboratorijskim podacima /4/.

Sljedeća najvažnija stvar u laboratorijskoj dijagnostici akutnog pankreatitisa je određivanje stupnja povećanja ukupne proteolitičke aktivnosti krvne plazme. Kao što je poznato, pokazatelji aktivnosti proteaze u akutnom pankreatitisu uzrokovani su patološkom aktivacijom sekretornih zimogena pankreasa serinske serije, a prvenstveno njihovog glavnog predstavnika, tripsina. Međutim, podaci o promjenama aktivnosti "tripsinaze" u krvi tijekom akutnog pankreatitisa prilično su kontradiktorni. Nedostatak jasnih rezultata može se objasniti prisutnošću snažnih inhibitora proteaze u krvnom serumu i tkivima. Inhibitore plazme proizvodi plućni parenhim, jetra, žlijezde slinovnice, vežu slobodne krvne proteaze i uklanjaju ih stanice retikuloendotelnog sustava. U različitim oblicima i u različitim stadijima akutnog pankreatitisa, inhibitori proteaze u krvi ((1-antitripsin, (2-maroglobulin, antitrombin III, (1-antihimotripsin, inter-(-antitripsin, 2-antiplazmin)) podliježu značajnim fluktuacijama. Povećanje razine inhibitora u krvi može izazvati lažno negativne rezultate aktivnosti tripsina i, obrnuto, sa smanjenjem reaktivnosti, tripsinemiju. Promjena kapaciteta inhibitora je sustavne prirode i rezultat je odgovora zaštitne reakcije organizma na patološku enzimemiju, stoga njihov značajan pad može ukazivati ​​na nepovoljan tijek i prognozu akutnog pankreatitisa /4/.

Određivanje inhibicijskih sustava tripsina u krvnoj plazmi ne odražava prirodu patoloških promjena u gušterači, što smanjuje njihovu dijagnostičku vrijednost. Poteškoća u određivanju prave aktivnosti tripsina leži u nedostatku specifičnih supstrata /4/.

Sljedeći najvažniji dijagnostički test za akutni pankreatitis je određivanje aktivnosti pankreasne lipaze u krvnom serumu.

Trenutno se koristi oko 10 različitih supstrata za određivanje enzima, što značajno otežava dijagnozu. Osim metodoloških poteškoća, nedostaci ovog testa su kasno povećanje aktivnosti lipaze u krvi, nedovoljna specifičnost i osjetljivost te nedosljednost dobivenih digitalnih vrijednosti za težinu procesa u gušterači. Nedostatak specifičnosti lipaze je posljedica povećane aktivnosti kod akutnog kolecistitisa, peptičkih ulkusa i drugih akutnih kirurških bolesti. Velike nade za određivanje prirode razvoja destruktivnih procesa u gušterači povezane su s određivanjem aktivnosti u krvnom serumu drugog lipolitičkog enzima, fosfolipaze A2. Također se proučava korelacija aktivnosti elastaze

1 u krvnom serumu i težini destruktivnih procesa u gušterači. Za diferencijalnu dijagnozu oblika pankreatitisa predlaže se korištenje određivanja methemalbumina, kao i posebnih enzimoloških testova - pankreozimin, transamidaza, benzidinski test.

S upalnim žarištima u gušterači, procesi peroksidacije lipida su vrlo aktivni. Stoga je preporučljivo odrediti sadržaj markera lipidne peroksidacije u krvi.

Takvi markeri su dienski konjugati – LPO produkti. Predložena je metoda za određivanje proizvoda peroksidacije u testu s tiobarbiturnom kiselinom, kao i određivanje razine ultraniskog sjaja plazme. Također marker LPO je kisela fosfataza čije se određivanje aktivnosti naširoko koristi u klinici /13/.

Kao kriterij oštećenja stanične membrane može se koristiti određivanje aktivnosti endogenih enzima (LDH, ALaT, ACaT, transamidaza) i koncentracije B-lipoproteina u krvi /13/.

Sama raznolikost predloženih pokazatelja ukazuje na njihovu nedovoljnu informativnost i ukazuje na potrebu traženja osjetljivijih i specifičnijih dijagnostičkih testova za akutni pankreatitis.

Liječenje AP

I. Konzervativne metode liječenja:

Od 80-ih godina velika većina kirurga dala je prednost konzervativnom liječenju akutnog pankreatitisa, obavljajući operacije samo za stroge indikacije. Kompleksno liječenje akutnog pankreatitisa temelji se na sljedećim osnovnim načelima:

1. Uklanjanje boli;

2. Osiguravanje funkcionalnog odmora gušterače;

3. Stabilizacija biosintetskih procesa u stanicama gušterače;

4. Detoksikacija;

5. Korekcija volemičkih smetnji i poremećaja mikrocirkulacije;

6. Korekcija poremećaja metabolizma kisika;

7. Prevencija gnojnih komplikacija;

8. Nadopunjavanje troškova energije;

Za suzbijanje glavnog kliničkog simptoma bolesti - boli - koriste se novokainske blokade - perinefrične, celijakalnog pleksusa i simpatičkog debla, vagosimpatički, sakrospinalni, epiduralni, subksifoidni, frakcijski, perkutani, retroperitonealni. Izraženi analgetski učinak postiže se primjenom trimekaina nakon umetanja trajnog katetera u epiduralni prostor. Dobar analgetski učinak opaža se primjenom infuzija prokain hidroklorida, pirazolona, ​​petidina, pentazocina, derivata pirazolona i kalcitonina /12/.

Nedavna istraživanja pokazala su potrebu suzbijanja povećane želučane sekrecije u složenom liječenju akutnog pankreatitisa.

Utvrđeno je da to dovodi do smanjenja želučanih komplikacija i neizravne supresije izlučivanja gušterače. U te svrhe korišten je gastrocepin, primjena cimetidina nije bila široko rasprostranjena zbog velikog broja nuspojava. Poznato je da somatostatin, glukagon i kalcitonin u terapijskim koncentracijama inhibiraju kiselotvornu funkciju želuca i ekobolitičku sekreciju gušterače blokadom acinarnih stanica. Pretpostavlja se da somatostatin i glukagon potiču oslobađanje kalcitonina koji suprimira resorpciju kalcija u kostima, a ioni kalcija imaju važnu ulogu u procesu aktivacije egzokrine funkcije gušterače /6,12/.

Još uvijek nema konsenzusa o mehanizmu djelovanja antienzimskih lijekova. Neki istraživači smatraju da oni blokiraju krvne plazmakinine i time pojačavaju proizvodnju vlastitih inhibitora, drugi najveću pozornost posvećuju inhibiciji aktivnosti kininogena u tkivu gušterače, a treći vjeruju da ovi lijekovi inhibiraju enzime u tkivu gušterače. Također je uočeno da inhibitori proteaze utječu na unutarstaničnu sintezu proteina, uzrokujući privremeni pad njihove proizvodnje /6/.

Uz pozitivne kritike o učinkovitosti inhibitora proteaze u akutnom pankreatitisu, postoje dokazi o njihovoj upitnoj učinkovitosti ili potpunom nedostatku učinka u liječenju pankreatitisa. Prema nekim autorima primjena inhibitora proteaze ne sprječava razvoj morfoloških promjena u gušterači i ne utječe na mortalitet ili učestalost komplikacija /6/.

U literaturi postoje indikacije o većoj učinkovitosti antienzimskih lijekova sa selektivnom intraarterijskom primjenom lijekova, njihovim uvođenjem u okrugli ligament jetre, u parapankreatično tkivo, u trbušnu šupljinu tijekom laparoskopske drenaže. Također se koristi intersticijska i transduodenalna elektroforeza inhibitora proteaze. Također postoji mišljenje da je najperspektivnija primjena dugodjelujućih inhibitora proteaze, posebice lijekova na bazi gordoksa i karboksimetildekstrana molekulske mase 60 000/12/.

A.N. Shcherbyuk vjeruje da inhibitori proteaze doprinose značajnom poboljšanju stanja bolesnika prvog dana bolesti zbog svog učinka protiv šoka. Lijekove treba koristiti samo prvog dana bolesti zajedno s lijekovima koji suzbijaju funkciju gušterače. Mehanizam djelovanja inhibitora, prema autoru, je stvaranje stabilnih kompleksa lišenih katalitičke aktivnosti /6/.

Citostatici su postali prilično rašireni u liječenju akutnog pankreatitisa. Mnogi autori opisuju uspješnu primjenu 5-fluorouracila u liječenju akutnog pankreatitisa. Mehanizam djelovanja citostatika prilično je složen i sastoji se od čimbenika kao što su inhibicija sinteze DNA u jezgri stanica gušterače, inhibicija transkripcije, poremećaj translacije u procesu biosinteze proteina, uključujući i enzime /12/.

Jedan od najznačajnijih nedostataka lijekova je njihova toksičnost, čije manifestacije uključuju promjene u proteinskom spektru krvnog seruma i iona kalija u crvenim krvnim stanicama, inhibiciju izdanaka eritrocita i neutrofila koštane srži, distrofične promjene u sluznici membrana tankog crijeva s naknadnim dispeptičkim poremećajima, smanjenjem sekretorne i kiselinske funkcije želuca. Da bi se smanjile nuspojave, ovi lijekovi se daju u retropankreatično tkivo, intraperitonealno, u celijakalni trunkus, intraarterijski, u okrugli ligament jetre, u kanale gušterače i endolimfatski /6/.

Mnogi autori uspješno koriste pankreasnu RNazu za liječenje akutnog pankreatitisa i njegovih komplikacija. Vjeruje se da je RNaza uključena u sekretorni ciklus, smanjujući količinu i kvalitetu sintetiziranih enzima gušterače bez izazivanja bilo kakvih štetnih učinaka na stanice. Međutim, kod ponovljene uporabe lijeka često se javljaju alergijske reakcije. Stoga je preporučljivije koristiti jednu injekciju RNaze/12/.

Gladovanje je općepriznata patogenetska terapijska mjera za pankreatitis, budući da unos hrane i tekućine stimulira egzokrinu aktivnost gušterače. Međutim, kod dugotrajnog gladovanja dolazi do pada otpornosti organizma, poremećaja acidobaznog stanja prema razvoju acidoze, smanjenja tjelesne težine i povećanja rizika od infekcija. Trajanje posta određuje se na temelju prisutnosti funkcionalnih poremećaja gastrointestinalnog trakta i vjerojatnosti pogoršanja procesa nakon nastavka prirodne prehrane, tj. vremena potrebnog da se osigura dovoljan funkcionalni odmor gušterače. Međutim, kod dugotrajnog posta potrebno je opskrbiti tijelo hranjivim tvarima. Parenteralna prehrana koja se provodi u ovom slučaju u potpunosti osigurava funkcionalni odmor gušterače, ali još uvijek nije u stanju u potpunosti nadoknaditi proteinsko-energetske gubitke organizma bolesnika.

Ograničene mogućnosti parenteralne prehrane, kao i opasnost od dugotrajne kateterizacije magistralnih žila za infuzijsku terapiju, diktiraju potrebu za dodatnom energijom i proteinima. Korištenje hranjenja kroz enteralnu sondu (ETF) u tu je svrhu nedavno postalo sve popularnije. Utvrđeno je da se ugljikohidratne komponente prehrane apsorbiraju u četkastom rubu tankog crijeva bez izražene napetosti u egzokrinoj sekreciji gušterače. Volumen sekrecije gušterače ovisi o brzini unošenja hranjivih smjesa u crijevo, o udaljenosti između mjesta unosa i regije pilorusa, o povratnom gubitku žuči, o sastavu elektrolita u hrani i njihovoj osmolarnosti /6/. .

Provodi se stalna aspiracija želučanog sadržaja kako bi se postigao prestanak podražaja gušterače solnom kiselinom, smanjilo paralitičko širenje želuca, poboljšalo vanjsko disanje i izmjena plinova /6/.

Zbog potrebe uklanjanja fenomena enzimske toksemije koja je u podlozi sustavnih manifestacija bolesti, mjere detoksikacije su sastavni dio terapije. U tu svrhu u domaćoj praksi naširoko se koriste prisilna diureza i peritonealna dijaliza. Također možete isušiti torakalni kanal kako biste uklonili enzime i biološki aktivne tvari. Nedostaci ove metode su gubitak limfocita, elektrolita i proteina /6/.

Infuzijska terapija bila je i ostaje najvažniji dio kompleksa mjera liječenja akutnog pankreatitisa. U ovom slučaju naširoko se koriste nadomjesci krvi koloidnog i kristaloidnog tipa. Među korištenim lijekovima najveći pozitivan učinak imaju albumin i svježe smrznuta plazma. Za korekciju mikrocirkulacije koriste se visokomolekularni dekstrani /6/.

Korekcija poremećaja ravnoteže kisika od iznimne je važnosti za normalizaciju metaboličkih procesa u akutnom pankreatitisu. U tu svrhu koristi se terapija kisikom, au bolesnika s teškim oblikom bolesti umjetna ventilacija. Hiperbarična terapija kisikom ima široku primjenu. Prednost HBOT u odnosu na terapiju kisikom pri atmosferskom tlaku je u tome što HBOT, osim što ispravlja ravnotežu kisika u organizmu, inhibira egzokrinu funkciju gušterače i smanjuje izlučivanje klorovodične kiseline i pepsina /6/.

Rezultati istraživanja omogućili su nam da dođemo do zaključka o važnosti poremećaja metabolizma lipida u razvoju akutnog pankreatitisa. Brojni autori navode da se kod akutnog pankreatitisa naglo povećavaju procesi peroksidacije lipida. Za ispravljanje metabolizma lipida i stabilizaciju membrana koriste se dibunol i delagil. U istu svrhu opravdana je primjena katalaze i peroksidaze, enzima koji reduciraju aktivne radikale tijekom peroksidacije lipida u kisik i vodu.

Korištenje masnih emulzija u liječenju bolesnika s AP doprinosi statistički značajnom smanjenju aktivnosti intracelularnih enzima u krvi na pozadini relativne normalizacije pokazatelja težine reakcije.

LPO i povećanje koncentracije u krvi tvari koje prenose fosfogliceride u biomembranski sustav – B-lipoproteini. Mora se pretpostaviti da je rezultirajući učinak povezan s utjecajem na membranske sustave stanica gušterače i tijela u cjelini, kako inhibicijom reakcije slobodnih radikala oksidacije lipida tako i uvođenjem u tijelo sastavnih elemenata biomembrana - fosfogliceridi, koji su strukturne tvari masnih emulzija /13/.

Zbog potrebe da se spriječi pojava gnojnih komplikacija, mnogi kliničari preporučuju korištenje antibakterijskih lijekova. Također, u literaturi se navodi veća učinkovitost netradicionalnih metoda davanja antibakterijskih lijekova - intraarterijskog, u celijakiju, endolimfatičnog, u okrugli ligament jetre / 6 /.

Godine 1992. u Moskvi, na Institutu. Grupa znanstvenika Sklifosovskog predstavila je metodu endoskopske medikamentozne denervacije želuca u liječenju akutnog pankreatitisa. Postoji sljedeći patofiziološki mehanizam koji objašnjava prikladnost ove metode. Postoji tijesan fiziološki odnos između želučane sekrecije, vagalnog tonusa i sekrecije gušterače. Postoje dokazi o povećanju funkcionalne aktivnosti želuca u upalnim bolestima gušterače, osobito u bolesnika s teškim akutnim pankreatitisom, opaža se hiperaciditet s oštećenom alkalizirajućom funkcijom antruma želuca, što dovodi do povećanja pH u dvanaesniku. Zbog toga dolazi do poremećaja regulacije gastrointestinalnih hormona /15/.

U tu svrhu koristi se nekoliko metoda - hipotermija, gladovanje, aspiracija želučanog sadržaja i primjena lijekova. Međutim, prve dvije metode ne mogu u potpunosti blokirati želučanu sekreciju, jer čak i bez unosa hrane želudac sadrži klorovodičnu kiselinu (bazalna sekrecija). Aspiracija želučanog sadržaja mora se obavljati svaka 2 sata, što je nezgodno kada se koristi u širokoj kliničkoj praksi. Nedostatak primjene lijekova koji smanjuju stvaranje klorovodične kiseline je mogućnost alergijskih reakcija i visoka cijena lijekova /15/.

Razvijena metoda omogućuje pouzdano suzbijanje proizvodnje kiseline u želucu. Postupak je sljedeći: otopina etilnog alkohola ubrizgana u područje živca vagusa najprije uzrokuje funkcionalne poremećaje živčanog provođenja, a zatim ga prekida zbog razaranja živčanih elemenata uz manje oštećenje okolnih tkiva /15/.

Prema uobičajenoj metodi izvodi se FGS, pri čemu se injekcijskom iglom provučenom kroz radni kanal fiberskopa infiltrira mišićno-serijski sloj od kuta želuca do kardije (uzimajući u obzir karakteristike vagusni živac u području kardioezofagealnog spoja, 2 injekcije se rade u prednju i stražnju stijenku želuca 2 i 0,5 cm ispod kardijalnog sfinktera). Koristite 30% alkohola u otopini 2% novokaina.

Dubina ubrizgavanja je do 0,6 - 0,7 cm, količina smjese nije veća od 16 - 18 ml.

Ova količina alkohola, kako pokazuju histološke studije, uzrokuje aseptičnu upalu živčanih elemenata, ne dovodi do destruktivnih promjena na mjestima ubrizgavanja iz drugih tkiva. Tijekom primjene smjese, u pravilu, pacijent doživljava peckanje u želucu. Neugodni osjećaji nestaju odmah nakon manipulacije. Mora se naglasiti da se injekcije trebaju provoditi posebno u seromuskularni sloj želuca, budući da prodiranje otopine u submukozni sloj dovodi do stvaranja akutnih erozija na mjestu injiciranja. Nakon manipulacije najprije nastaje blokada, a potom se bilježi djelomična destrukcija živčanih elemenata pleksusa Auerbach i Meissner, te se prekidaju pojačani vagalni i simpatički impulsi uočeni kod akutnog pankreatitisa /15/.

II. Kirurške metode liječenja:

Iznimna raznolikost mogućnosti lokalizacije, rasprostranjenosti i prirode patomorfoloških promjena u gušterači, okolnim organima i tkivima kod akutnog pankreatitisa uvjetuje postojanje podjednako brojnih metoda kirurškog liječenja ove bolesti. Prema ustaljenoj tradiciji, različite metode kirurškog liječenja akutnog pankreatitisa konvencionalno se dijele na radikalne (parcijalna ili totalna pankreatektomija) i palijativne (nekrosekvestrektomija gušterače i okolnih tkiva te brojne metode drenaže omentalne burze, trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora) .

Kao i prije mnogo desetljeća, u raširenoj kirurškoj praksi u kirurškom liječenju akutnog pankreatitisa, prioritet se daje drenažnim intervencijama usmjerenim na sprječavanje gnojnih komplikacija, evakuaciju toksičnog izljeva s visokim sadržajem aktiviranih pankreasnih enzima i proizvoda njegove autolize. Nažalost, broj gnojnih komplikacija nekroze gušterače danas je previsok. S opsežnom nekrozom gušterače i razvojem gnojnog pankreatitisa, upalni proces se vrlo brzo širi na parapankreatično tkivo, što dovodi do pojave retroperitonealne flegmone, što je jedan od uzroka smrti bolesnika. Analizom uzroka smrti gotovo uvijek se utvrđuje neadekvatna drenaža pankreasnog područja s nekrozom tkiva, stvaranjem flegmona ili višestrukih apscesa u retroperitonealnom prostoru. U tom smislu, razvoj metoda retroperitonealne drenaže žlijezde od velikog je praktičnog značaja /5, 9/.

Operativni pristup. Bez obzira na oblik akutnog pankreatitisa, vrijeme od početka bolesti i kvalitetu preoperativne topikalne dijagnostike komplikacija, prednost se daje samo gornjoj srednjoj laparotomiji, koja nakon revizije trbušne šupljine, ekstrahepatičnog bilijarnog trakta, omentalne burze , gušterače i retroperitonealnih staničnih prostora, može se nadopuniti rezovima u lumbalnom ili ilijačnom području ovisno o specifičnoj situaciji /9/.

U većini slučajeva treba priznati pogrešnim korištenje izravnog izoliranog pristupa sumnjivim područjima lokacije apscesa, budući da se potpuna slika o lokalizaciji žarišta nekroze i širenju gnojnog procesa može dobiti tek nakon temeljitog pregleda. trbušne šupljine i omentalne burze iz širokog laparotomskog reza. Želja za malim, “nježnim” volumenom operacije često je skopčana s neadekvatnim uklanjanjem nekrotičnog tkiva i neučinkovitom drenažom gnojnih žarišta /9/.

V. A. Gagushin i koautori u svom članku "Retroperitoneostomija u kirurgiji nekroze gušterače" nude anterolateralni ekstraperitonealni pristup gušterači. U lijevom hipohondriju se napravi rez kože od vanjskog ruba rektusa abdominisa, na udaljenosti od 4 cm od rebarnog luka, do stražnje aksilarne linije. Mišići su razdvojeni duž vlakana. Potrebno je da širina otvora rane bude najmanje 12-16 cm i da dlan operatera može slobodno proći kroz njega. Transverzalna fascija se pažljivo prelazi cijelom dužinom. Peritoneum je pomaknut medijalno prema kralježnici što je moguće šire. Pristupom je moguće otvoriti sve apscese i evakuirati nakupine eksudata na prednjoj i stražnjoj površini tijela i repa gušterače. Lijevo parakolično, paraaortalno i paranefričko tkivo je dobro dostupno za drenažu, može se učiniti nekro i sekvestrektomija /3/.

Revizija trbušne šupljine. Odabir opsega kirurškog zahvata i adekvatne drenažne operacije uvelike je određen potpunošću revizije trbušne šupljine, ekstrahepatičnih žučnih vodova, omentalne burze i gušterače, kao i retroperitonealnog prostora. Mnoga žarišta koagulacijske, pa čak i likvefakcijske nekroze u gušterači i parapankreatičkom tkivu često su nedostupna za preoperativnu dijagnostiku bilo kojom metodom, uključujući ultrazvuk, pregled i kompjutoriziranu tomografiju.

Redoslijed revizije:

1. Ispitivanje donje trbušne šupljine, određivanje količine i prirode izljeva u njemu, prevladavajuća lokalizacija žarišta nekroze masti. Po potrebi se tekućina ispituje na sadržaj pankreasnih enzima i prisutnost mikrobne flore /9/. Treba napomenuti da prisutnost mikrobne flore u peritonealnom eksudatu još nije faktor u apsolutnoj prognozi razvoja gnojnih komplikacija /7/. Važna je revizija retroperitonealnog prostora, posebno u području desnog i lijevi zavoji debelog crijeva, korijen mezenterija. Ako u tim područjima postoje masivne nakupine plakova masne nekroze i hemoragična imbibicija tkiva, potrebno je disecirati peritoneum i odstraniti što je moguće više masnih nekroza, izljeva ili nekrotičnog tkiva /9/.

2. Revizija pankreasa i omentalne burze izvodi se nakon široke disekcije gastrokoličnog ligamenta. Vizualnu sliku edematoznog pankreatitisa karakterizira staklasti edem peritoneuma iznad gušterače, parenhima same žlijezde i okolnog tkiva.

Lobularna struktura žlijezde je jasno vidljiva, njezino tkivo praktički nije zbijeno. Rijetko postoje mrlje nekroze masti i točkasta krvarenja.

Nekroza gušterače ima izražene vanjske znakove čak iu ranim fazama bolesti. Gušterača je u pravilu naglo povećana i nije jasno diferencirana od okolnih tkiva, gusta je na dodir i nema karakterističnu lobulaciju. Već u ranom stadiju nastanka bolesti pojavljuju se višestruke mrlje nekroze masnog tkiva i opsežna žarišta krvarenja, ali jedan od ovih znakova može prevladati /9/.

Kod masivnog retroperitonealnog krvarenja, koje peritoneumu često daje izgled crnog plašta, dijagnosticiranje prave lokalizacije i dubine oštećenja gušterače je teško i mogući su neadekvatni zaključci. Moguće je izbjeći dijagnostičke pogreške samo revizijom gušterače nakon disekcije parijetalnog peritoneuma duž njegovih gornjih i donjih rebara, kao i mobilizacijom glave gušterače zajedno s duodenumom po Kocheru. Metodom tupe disekcije veći dio tijela i repa gušterače može se lako odvojiti od retroperitonealnog tkiva (potreban je poseban oprez jer postoji mogućnost oštećenja slezene vene). Ova tehnika omogućuje potpuni pregled gušterače, identificiranje žarišta omekšavanja u njemu, osiguravanje dekompresije organa, procjenu stanja okolnog tkiva, sprječavanje širenja enzimskog hemoragičnog izljeva kroz retroperitonealni prostor i, posljedično, razvoj retroperitonealna flegmona /9/.

3. Inspekcija ekstrahepatičnog bilijarnog trakta radi isključivanja kolelitijaze, upalnih promjena u stijenci žučnog mjehura i bilijarne hipertenzije. Treba naglasiti da vizualne promjene u stijenci žučnog mjehura kod akutnog pankreatitisa u pravilu nalikuju kataralnoj, a rjeđe flegmonoznoj upali. Međutim, takve se promjene često temelje na enzimatskom učinku na stijenku žučnog mjehura, a kada se izvrši bilijarna dekompresija, brzo se povlače.

Pitanje kada treba izvesti kolecistektomiju ostaje praktično važno. Iskustva većine istraživača problema akutnog pankreatitisa pokazuju da je potreba za kolecistektomijom rijetka onoliko koliko su rijetke istinske destruktivne promjene u žučnom mjehuru. Stoga, u nedostatku očitih flegmonozno-gangrenoznih promjena u stijenci žučnog mjehura u akutnom pankreatitisu, poželjna je kolecistektomija. Čak i kod prisutnosti kolecistolitijaze, jedino kod edematoznog pankreatitisa može se učiniti kolecistektomija, nakon čega slijedi dekompresija žuči kroz batrljak cističnog duktusa, au bolesnika s nekrozom gušterače savjetuje se kolecistektomija. Izuzetno su opasni kod akutnog pankreatitisa i treba ih odgoditi dok se ne povuku znakovi smetnji na zajedničkom žučnom vodu i velikoj duodenalnoj papili. Stoga, čak i ako se potvrdi strangulacija kamenca u velikoj duodenalnoj papili, prednost treba dati endoskopskoj papilotomiji.

Drenaža trbušne šupljine. Gušterača i retroperitonealni dijelovi duodenuma leže u sloju fascije peritonealnog porijekla. Njegovu stražnju stijenku čini Toldtova fascija, a prednju stijenku čini slojeviti mezenterij (ili njegovi derivati) debelog crijeva.

Vlakno vezivnog tkiva u ovom ležištu labavo povezuje fascijalne listove, što doprinosi brzom širenju eksudata tijekom destruktivnog pankreatitisa unutar samog ležišta, kao iu desni ili lijevi parakolon koji komunicira s njim. Oblik pruga ovisi o određenim značajkama položaja fascijalnih listova. Kada je žarište destrukcije lokalizirano u glavi gušterače, eksudat, zadržavajući se najprije u pankreatikoduodenalnom kompleksu, može se zatim bez ikakvih posebnih prepreka spustiti u desni parakolon, tj. u procjep koji se nalazi između Toldtove fascije na stražnjoj strani i uzlazni kolon sa svojim "mezenterijem" na prednjoj strani. Kada je žarište destrukcije lokalizirano u srednjem dijelu tijela gušterače, eksudat se može akumulirati unutar srednjeg dijela korijena mezenterija poprečnog debelog crijeva i početka mezenterija tankog crijeva.

U ovom slučaju širenje u desni parakolon sprječava donji retroperitonealni ligament duodenuma /16/.

Kada je žarište destrukcije lokalizirano u lijevom dijelu gušterače, eksudat se može proširiti u lijevi parakolon. Ako je zahvaćena cijela žlijezda, eksudat može zauzeti sve te prostore.

Potrebno je razlikovati dva sloja parakolona: prednji i stražnji. Odvaja ih Toldtova fascija. Stražnju opisuje Stromberg, nosi njegovo ime i sadrži masno tkivo. Prednji parakolon opisuje autor ovog članka - Bondarchuk O.I. Straga je ograničen Toldtovom fascijom, a sprijeda uzlaznim ili silaznim kolonom s njihovim fiksnim "mezenterijima". Ispunjena je rahlim vezivnim vlaknima i za razliku od stražnje komunicira s ležištem u kojem leže duodenum i gušterača. Stoga postoji mogućnost nesmetanog širenja eksudata u prednji parakolon. Što zahtijeva njihovu drenažu kod akutnog pankreatitisa.

Ako uzmemo u obzir fascijalne slojeve pankreatikoduodenalne zone, idući od straga prema naprijed, možemo odrediti sljedeći redoslijed njihove pojave:

1. Prerenalna fascija;

2. Toldtova fascija (primarni parijetalni peritoneum);

3. Stražnji sloj pravilne fascije duodenuma i gušterače (primarni visceralni peritoneum);

4. Prednji sloj vlastite fascije pankreatikoduodenalnog kompleksa (također primarni visceralni peritoneum);

Uz opisane fascijalne tvorbe, treba voditi računa o prisutnosti donjeg retroperitonealnog ligamenta duodenuma, rastegnutog između donje površine donjeg horizontalnog dijela crijeva i korijena mezenterija tankog crijeva. Ovaj trokutasti ligament sa slobodnim desnim rubom ispunjava kut između donjeg dijela duodenuma i gornjeg dijela tankog crijeva /16/.

Ovaj razmak varira individualno u veličini, a kod proširenijeg donjeg dijela duodenuma širina opisanog ligamenta može doseći 7-8 cm.Donji rub ligamenta je tanji od gornjeg i fiksiran je na korijenu ligamenta. mezenterij tankog crijeva, isprepleten s njegovim lijevim listom.

Indikacije: prisutnost izljeva ili eksudata u velikim količinama u slobodnoj trbušnoj šupljini.

Tehnika. Za enzimski (neinficirani) izljev do 200 ml ugrađuje se silikonska drenaža unutarnjeg lumena 5 mm u području Winslow foramena i izvodi se punkcijom prednjeg trbušnog zida ispod rebrenog luka. duž prednje aksilarne linije. Kod većeg volumena izljeva također je preporučljivo ugraditi drenažu u zdjeličnu šupljinu kroz punkciju prednjeg trbušnog zida u desnom ilijačnom području. Samo u slučajevima raširenog gnojnog peritonitisa potrebno je i drenirati trbušnu šupljinu s 2 - 4 mikroirigatora za infuziju antibakterijskih sredstava.

Drenaža omentalne burze i retroperitonealnog prostora. U slučaju edematoznog pankreatitisa, glavna svrha drenaže je evakuacija izljeva iz omentalne burze i prevencija gnojnih komplikacija. Budući da volumen seroznog izljeva obično ne prelazi 50-100 ml, dovoljna je jedna silikonska drenaža unutarnjeg promjera 5-6 mm ugrađena u omentalnu burzu kroz Winslow otvor. Osim toga, u omentalnu burzu postavlja se jedan mikroirigator za infuziju otopina antibiotika, koji se izvodi kroz prozorčić u gastrocoličnom ligamentu i odvojenu punkciju prednjeg trbušnog zida (vidi sliku 1 “Drenaža trbušne šupljine”)/ 9/.

Kod nekroze gušterače, drenaža bi trebala imati šire ciljeve - osigurati regionalnu lavažu za uklanjanje visoko toksičnih izljeva aktiviranih enzimima gušterače, koji sadrže produkte raspadanja tkiva i male tkivne sekvestre, kao i prevenciju postnekrotičnih gnojnih komplikacija. Stoga je u omentalnu burzu potrebno postaviti mikroirigator za infuziju ljekovitih otopina, kao i najmanje dvije silikonske drenaže unutarnjeg promjera do 12-15 mm s više bočnih otvora. Jedan od ovih drenova postavlja se uz donje rebro gušterače, a drugi uz gornje rebro. Aspiracija se kontinuirano provodi kroz oba drenaža u postoperativnom razdoblju. U nekim slučajevima moguće je provesti kroz drenažu, kada se cijev velikog promjera s mnogo bočnih rupa postavi duž posteroinferiorne površine gušterače, a njezini se krajevi izvode lijevo - iza slezene, a na desno - iza jetrenih fleksura debelog crijeva.

Prednost ove vrste drenaže je mogućnost sustavne zamjene cjevčica ako je njihov lumen ispunjen nekrotičnim detritusom i gube se drenažna svojstva. Sustavom drenaže provodi se protočno ispiranje omentalne burze antiseptičkim otopinama uz obaveznu aktivnu aspiraciju kroz cijevi većeg promjera.

U slučaju postnekrotičnih gnojnih komplikacija izbor metode drenaže ovisi o prirodi i rasprostranjenosti gnojnog procesa. Samo kod izoliranih apscesa u gušterači, omentalnoj burzi ili retroperitonealnom tkivu opravdano je koristiti tupfere od gumene gaze s drenažnom cjevčicom, koji se ovisno o projekciji apscesa izvode na prednju ili bočnu trbušnu stijenku, po najkraćem i najizravniji put (vidi sliku “Drenažni” krevet gušterače”).

A.V. Pugaev i suradnici predlažu nekoliko metoda za drenažu gušterače i njenog ležišta, ovisno o položaju gnojno-nekrotičnih šupljina. U slučaju središnjeg tipa lezije, dreni s dvostrukim lumenom postavljaju se duž donjeg ruba gušterače i iza njega, postavljajući ih paralelno s gornjim rubom gušterače do glave i izvlačeći ih kroz rezove u lumbalnoj regiji. ispod drugog rebra. U lijevom tipu, curenje iza silaznog debelog crijeva drenirano je trećom drenažom, uklanjanjem kroz dodatni rez ispod prethodna dva. U slučaju mješovitog tipa lezije, ova tehnika je nadopunjena drenažom desnog retroperitonealnog prostora kroz istoimenu lumbalnu regiju.Retroperitonealno tkivo u području potkove duodenuma, ako je zahvaćeno, drenirano je dodatnom drenažom.U slučaju mješovitog tipa gnojne lezije. gušterače, parapankreatičnog tkiva i retroperitonealnog prostora izvedena je kombinirana drenaža prema gore opisanim shemama (vidi shemu drenaže gnojno-nekrotičnih šupljina u AP i shemu drenažnih cijevi za drenažu)/8/.

Njegov dizajn je sljedeći. Fragment pjenaste cijevi modeliran je prema obliku površine nekrotične zone. Unutar spužve formira se kanal koji odgovara promjeru drenažne cijevi postavljene u nju s 2-3 bočne rupe. Ovaj sustav drenaže-pjenaste gume polaže se na nekrotičnu površinu. Odvodna cijev se izvadi i spoji na usisni sustav. Drenaža od pjenaste gume, modelirana u skladu s oblikom rane, osigurava adekvatno uklanjanje nakupljenog i kontinuiranog pankreasnog soka, upalnog eksudata i nakupljenih sitnih tkivnih sekvestra na površini.

Korištenje takvog aspiracijskog sustava ima niz prednosti u usporedbi sa svim poznatim: 1) osigurava drenažu cijele površine patološkog žarišta; 2) velika porozna površina isključuje njezino potpuno prekrivanje detritusom i fragmentima sekvestracije; 3) otklanja se opasnost od nastanka dekubitusa i arozivnog krvarenja /3/.

Taktika za retroperitonealni flegmon zaslužuje posebnu pozornost.

Njihovo učinkovito pražnjenje i drenaža moguća je samo lumbotomijom. Desno se lumbotomija rijetko koristi, budući da se u tom smjeru retroperitonealni prostor može drenirati nakon mobilizacije jetrene fleksure debelog crijeva, a pristup glavi gušterače ograničen je na donju šuplju venu. (vidi sliku

“Drenaža pankreasnog korita lumbotomijom za aktivnu aspiraciju”) / 9/.

Nekrosekvestrektomija iz gušterače i okolnih tkiva.

Operacije drenaže nekroze gušterače i njezinih postnekrotičnih komplikacija pokazale su se neučinkovitima i ne osiguravaju oporavak bolesnika, dok masivna nekroza i sekvestracija tkiva ostaju u području gušterače, što pridonosi širenju gnojno-nekrotičnih procesa.

Kontrola procesa sekvestracije mora se provoditi tijekom previjanja pod anestezijom. Posebnu pozornost treba posvetiti uklanjanju nekroze u području ušća mezenterične i slezene vene - glavnog izvora arozivnog krvarenja i kompresije portalnog krvotoka.

Vizualni kriterij neviabilnosti područja gušterače koje se uklanja je prisutnost sivog ili crnog tkiva u obliku besstrukturne mase iz koje se oslobađa gnoj. U pravilu se to područje slobodno uklanja kada se pincetom povuče prema gore u obliku mekog sekvestra /11/.

Zaključak

Stoga je dijagnostika i liječenje bolesnika s akutnim pankreatitisom i dalje složen i nedovoljno riješen problem.

Postojeće poteškoće kliničke, instrumentalne i laboratorijske dijagnoze akutnog pankreatitisa određuju jedan od glavnih smjerova u problemu pankreatitisa - potraga za novim, na temelju mehanizma patogeneze, objektivnih biokemijskih pokazatelja koji mogu povećati točnost i pravodobnost dijagnoze, odražavaju dinamiku akutnog patološkog procesa u gušterači. Razvoj takvih metoda također je od velike teorijske važnosti i osim praktične primjene u klinici, može naći primjenu u eksperimentalnoj pankreatologiji te će pomoći u proširenju suvremenih spoznaja o akutnom pankreatitisu.

Popis korištene literature

1. Albitsky V.B. //Kirurške bolesti (klinička predavanja za podređene) u dva sveska. 1993. godine

2. Atanov Yu.P.//Klinička procjena nekih sindroma pankreasne nekroze.

Kirurgija broj 10.-1993 - od 64-70.

3. Gagushin V.A., Solovyov V.A.//Retroperitoneostomija u kirurgiji pankreasne nekroze. Kirurgija br. 6 - 1996. - str. 66-68.

4. Penin V.A., Pisarevsky G.N. // Problemi dijagnoze akutnog pankreatitisa. Kirurgija br. 12 - 1993. - str. 62-66.

5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A. // Dijagnoza i liječenje akutnog pankreatitisa. Kirurgija br. 3 - 1993. - str. 47-51.

6. Molitvoslovov A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V. // Suvremeni principi konzervativnog liječenja akutnog pankreatitisa. Kirurgija br. 6 - 1996 - od 38-

7. Pugaev A.V., Bogomolova N.S., Bagdasarov V.V., Sirozhetdinov K.B. // O patogenezi gnojnih komplikacija akutnog pankreatitisa. Bilten kirurgije br. 1 svezak 154.II - 1995. - str. 32-34.

8. Pugaev A.V., Bagdasarov V.V. //Kirurško liječenje komplikacija akutnog pankreatitisa. Kirurgija br. 2 - 1997. - str. 79-81.

9. Kubyshkin V.A.//Drenažne operacije za akutni pankreatitis. Kirurgija br. 1 - 1997. - str. 29-32.

10. Kubyshkin V.A., Savelyev V.S. // Nekroza gušterače. Stanje i izgledi. Kirurgija br. 6 - 1993. - str. 22-27.

11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.//Kirurško liječenje akutnog destruktivnog pankreatitisa. Kirurgija broj 3 - 1994.

12. Lawrence D.R., Bennitt P.N.//Klinička farmakologija. U dva sveska. M.

"Medicina" 1993

13. Kirillov Yu.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Dijagnoza i liječenje akutnog pankreatitisa. Kirurgija broj 11 - 1991 Od 53-56

14. Atanov Yu.P.//Klinički i morfološki znakovi različitih oblika destruktivnog pankreatitisa. Kirurgija broj 11 - 1991 od 62-68

15. Sinev Yu.V., Bodukhin M.V., Shcherbyuk A.N., Golubev A.S. // Metoda endoskopske medikamentozne denervacije želuca u liječenju akutnog pankreatitisa. Kirurgija broj 1 -1992.s 58-61.

16. Bondarchuk O. I., Kadoshchuk T. A., Terentjev G. V., Seredin V. G. // Metoda drenaže retroperitonealnog prostora u slučaju destruktivnog pankreatitisa. Kirurgija br.1 - 1992.p.89-92.

Akutni edematozni pankreatitis - maksimalna konzervativna terapija u jedinici intenzivne njege, apsolutni glad (isključivanje stimulacije gušterače), parenteralna prehrana, želučana sonda za usisavanje želučanog sadržaja i H2 blokatori (Ranitidin, Zantic), kako želučani sok ne bi stimulirao lučenje gušterače. .

Nadoknada tekućine (oko 4 litre dnevno za poboljšanje opskrbe krvlju nezahvaćenog tkiva, ovisno o arterijskom, središnjem venskom tlaku, temperaturi).

Nadoknada elektrolita (K, Ca, Na, Cl) prema potrebi Analgezija: kod srednje jakih bolova Pethidin (Dolantin), kod jakih bolova: Procain 2 g/dan i dodatno Pethidin (Dolantin) 50 mg intravenozno, 50-100 mg supkutano ili intramuskularno svaka 3-4 sata (opijati nisu dopušteni, jer dovode do povećanja tlaka u kanalima zbog spazma sfinktera).

Prevencija infekcije s povišenom tjelesnom temperaturom; u nekim klinikama antibiotska profilaksa se provodi kao redovita mjera Hemodijaliza ili plazmafereza: za uklanjanje toksičnih medijatora kada se razvije zatajenje više organa. Inzulin je indiciran za hiperglikemiju > 250 mg/dl. Pri prelasku na normalnu prehranu dati enzime gušterače. Dodatni lijekovi: Calcitonin, Somatostatin, blokatori karboanhidraze, glukagon za smanjenje lučenja hormona, Aprotinin, Trasylol, svi ovi lijekovi dovoljno smanjuju težinu i mortalitet.

Za bilijarni pankreatitis s kolelitijazom: ERCP i endoskopska papilotomija (EPT) s uklanjanjem kamenca.

Za pseudociste gušterače: 50% nestaje samo od sebe unutar 6 mjeseci. Ako je veličina > 10 cm, spontani nestanak je nerealan, potrebne su ponavljane punkcije pod kontrolom ultrazvuka ili kirurški zahvat (cistojejunostomija). Indikacije za operaciju: postojane ciste > 5-8 cm nakon 6 tjedana (s ovom vrijednošću komplikacije se javljaju u 50% slučajeva). U akutnom slučaju fistule gušterače izvana izvodi se operacija - marsupijalizacija (na primjer punkcijom pod kontrolom CT-a ili ultrazvuka ili šivanjem stijenke ciste na trbušnu stijenku). Bolja unutarnja drenaža s fistulom na tanko crijevo – cistojejunostomija. Ciste u akutnom pankreatitisu moraju se razlikovati od pravih cista: cistična fibroza, ehinokok, policistični pankreas (kongenitalni), mucinozni cistadenom (potencijalno maligni).

U slučaju apscesa gušterače ili superinfekcije pseudocista rade se ultrazvučno vođene punkcije i identifikacija uzročnika za ciljanu antibiotsku terapiju.

Kirurško liječenje akutnog pankreatitisa

Indikacije za kirurško liječenje su akutni nekrotični pankreatitis s proširenjem na susjedne organe (“gumeni trbuh”, peritonitis), stvaranje apscesa nekroze, opsežna nekroza, sepsa, stvaranje ascitesa zbog ulaska sekreta u trbušnu šupljinu zbog nekroze duktusa ili ako bolesnik stanje se tijekom prva 2-3 dana pogoršava, kao i ako se sumnja na maligni proces.

Operativni pristup: gornji poprečni, otvaranje Bursa omentalis i nekroektomija, ponovna ispiranja (sukcija ispiranja do 12 litara dnevno) dna gušterače kroz drenažu, relaparotomija patentnim zatvaračem (privremeno zatvaranje trbušne šupljine).

Ako je potrebno, djelomična resekcija gušterače zbog raširene nekroze (visoka smrtnost).

Liječenje akutnog pankreatitisa u fazi oporavka: parenteralna prehrana 1. tjedan; zatim čaj, krekeri. U nedostatku pritužbi: hranjenje sluznice, smanjenje infuzijske terapije. Obroci od 8-9 dana: pire krumpir, mlijeko, rezanci, nemasni kefir, zaustavljanje terapije infuzijom. Prehrana od 10-14 dana: dodatno meso. 4-8 tjedana izbjegavajte jesti teško probavljivu hranu s visokim udjelom masti, prženu hranu, kupus i začinjene začine. Izbjegavajte konzumiranje alkohola kod edematoznog pankreatitisa najmanje 6 mjeseci, a doživotno u slučaju nekrotičnog pankreatitisa.

Oralna primjena enzima: za brzu redukciju hrane u akutnoj fazi i na početku enteralne prehrane. Nakon 8 tjedana enzimski pripravci indicirani su samo u slučaju poremećaja apsorpcijskih procesa (snižen kimotripsin u stolici, steatoreja, patološki pankreolauril test).

Prognoza za akutni pankreatitis

Edematozni oblik: najčešće potpuni oporavak (smrtnost maksimalno 5%), nakon nekrosektomije s programiranom lavažom Bursa omentalis (smrtnost 10%), ukupni mortalitet oko 10-15%. U hemoragično-nekrotizirajućem obliku (III. stupanj) mortalitet je 25-50%.

Komplikacije akutnog pankreatitisa

• nekroza gušterače (akutni nekrotizirajući pankreatitis) s lošom prognozom, retroperitonealna nekroza masnog tkiva
• pseudociste se stvaraju u području ožiljaka (infektivnih, traumatskih ili kao posljedica akutnog ili (dosežu do 10 cm)
• krvarenje, kompresija slezenskih vena, zajednički žučni kanal, arozija A. gastroduodenalis, pomicanje želuca, dvanaesnika, debelog crijeva, stvaranje fistula sa susjednim organima, perforacija, krvarenje, infekcija, blokada odljeva limfe, ascites, pleuritis
• gastrointestinalno krvarenje zbog vaskularne arozije, tromboza slezenskih vena
• šok s bubrežnim zatajenjem, akutno respiratorno zatajenje, konzumna koagulopatija, djelomična intestinalna opstrukcija, akutno zatajenje više organa
• stvaranje apscesa, sekvestracija, sepsa
• prijelaz u kronični pankreatitis

Prevencija pankreatitisa: izbjegavanje alkohola, liječenje osnovne bolesti

Članak pripremili i uredili: kirurg