Akutno respiratorno zatajenje (ARF) je situacija u kojoj tijelo nije u stanju održavati parcijalni tlak kisika i/ili ugljični dioksid, adekvatan za metabolizam tkiva. U mehanizmu razvoja akutnog respiratornog zatajenja vodeću ulogu igraju poremećaji ventilacije i procesa membranske izmjene plinova. U tom smislu, ODN su podijeljeni u sljedeće vrste.

Tip I. Plućni ARF:

· Opstruktivno-konstrikcijska:

– vrsta vrha;

– tip dna.

· Parenhimatozni.

· Restriktivno.

Vrsta II. Jedinica za ventilaciju:

· Središnji.

· Torakoabdominalni.

· Neuromuskularni.

Respiratorno zatajenje prema patogenezi dijelimo na hipoksično (nedostatak kisika) i hiperkapničko (višak ugljičnog dioksida).

Hipoksično respiratorno zatajenje (tip I, plućno) karakterizirano je smanjenjem parcijalnog tlaka kisika u krvi (PaO2) na manje od 60 mm Hg. Umjetnost. pri normalnom ili sniženom parcijalnom tlaku ugljičnog dioksida u krvi (PaCO2). Smanjenje PaO2 može biti uzrokovano:

– nesklad između ventilacije pluća i njihove perfuzije;

– intrapulmonalno ranžiranje krvi s desna na lijevo;

– smanjenje parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku ili barometarskog tlaka;

– poremećena difuzija plinova kroz alveolo-kapilarnu membranu: čimbenici koji dovode do smanjenja difuzije su povećanje udaljenosti između alveola i eritrocita tijekom fibrozirajućih plućnih procesa, smanjenje gradijenta kisika za difuziju, kao i skraćenje vremenski interval prolaska eritrocita kroz kapilare;

– alveolarna hipoventilacija;

– smanjena zasićenost venske krvi kisikom.

Hipoksemija u ARF-u najčešće je uzrokovana poremećajem omjera plućna ventilacija/protok krvi (Va/Q), intrapulmonalnim ranžiranjem krvi s desna na lijevo i smanjenjem rezidualne oksigenacije - pVO2. Manju ulogu imaju poremećaji difuzije i hipoventilacija.

Hiperkapničko respiratorno zatajenje (tip II, ventilacija) karakterizirano je povećanjem PaCO2 na razinu veću od 50 mm Hg. Umjetnost. a razvija se kada tijelo nije u stanju osigurati pravilnu ventilaciju pluća. Hiperkapnija se temelji na neskladu između alveolarne ventilacije i prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi i tkivima. Ovo stanje može se pojaviti s opstruktivnim i restriktivnim poremećajima disanja, poremećajima u regulaciji disanja središnjeg podrijetla, patološkim smanjenjem tonusa dišnih mišića prsnog koša itd. Zapravo, ispada da je hiperkapnija superponirana na pacijentov postojeća hipoksija, a to je, pak, popraćeno razvojem respiratorne acidoze, što samo po sebi pogoršava stanje bolesnika. Prekomjerno nakupljanje CO2 u tijelu remeti disocijaciju oksihemoglobina i uzrokuje hiperkateholaminemiju. Potonji uzrokuje arteriolospazam i povećanje brzine otkucaja srca (HR). Ugljični dioksid je prirodni stimulans respiratorni centar, dakle, u početnim fazama hiperkapnički sindrom prati razvoj hiperpneje, ali kako se prekomjerno nakuplja u arterijskoj krvi, razvija se depresija respiratornog centra. Klinički se to očituje razvojem hipopneje i pojavom poremećaja respiratornog ritma, naglo se povećava bronhijalna sekrecija, kompenzatorno se ubrzava rad srca i raste krvni tlak. U nedostatku odgovarajućeg liječenja razvija se koma. Smrt nastupa zbog respiratornog ili srčanog zastoja. Integralni pokazatelj hiperkapničkog sindroma je povišena razina parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2).

Pri započinjanju liječenja akutnog respiratornog zatajenja potrebno je prije svega istaknuti glavne kriterije koji određuju vrstu akutnog respiratornog zatajenja i dinamiku njegovog razvoja. Potrebno je istaknuti glavne simptome koji zahtijevaju prioritetnu korekciju. Hospitalizacija za bilo koju vrstu akutnog respiratornog zatajenja je obavezna.

Postoji dosta uzroka respiratornog zatajenja, uključujući akutni. To su bolesti gornjeg i donjeg dišnog trakta, plućnog parenhima; opstrukcija dišnih putova zbog povraćanja i regurgitacije, stranih tijela, retrakcije jezika, pneumo- i piotoraksa, kao i traume prsnog koša. Osim toga, bolesti i ozljede središnjeg živčanog sustava, oštećenja živčanih putova, mišićna distrofija i miastenija gravis mogu dovesti do DN (Tablica 1).

Glavne manifestacije DN su hipoksemija, hipo- i hiperkapnija. Štoviše, hiperkapnija se nikada ne javlja bez hipoksemije ako dijete udiše atmosferski zrak. Hipoksemija se često kombinira s hipokapnijom.

Opstruktivna DN može biti posljedica mehaničkih razloga u slučaju inicijalno zdravih dišnih putova (aspiracija strano tijelo), razvoj edema sluznice (subglotični laringotraheitis), prisutnost bronhiolospazma (napadaj bronhijalne astme), kompresija dišnih putova izvana (vaskularni prsten ili duplikacija aorte, strano tijelo jednjaka, upalna bolesti orofarinksa, itd.), kao i kongenitalne razvojne mane (koanalna atrezija, laringomalacija, cistična fibroza). Često postoji kombinacija nekoliko čimbenika (na primjer, upalno oticanje sluznice s poremećenom evakuacijom sputuma itd.). Kada su zahvaćeni veliki dišni putovi, uočava se inspiratorna dispneja, a kada je poremećena prohodnost malih (bronhiola) ekspiratorna dispneja. Poseban mehanizam zatajenja disanja u djece javlja se kod bronhijalne astme ili tzv. valvularnog emfizema zbog naglog prenaprezanja alveola nakupljenim zrakom. To uzrokuje poremećaj kapilarne cirkulacije. Smanjenje prekomjerne ekstenzije alveola nakon ublažavanja bronhospazma pomaže u uklanjanju respiratornog zatajenja.

Gornji tip opstruktivno-konstrikcijske ARF

Akutna opstrukcija gornjih dišnih putova zbog suženja grkljana i bronha najčešći je uzrok ARF-a u djece. Sljedeći čimbenici predisponiraju njegovu učestalu pojavu: uski dišni putovi, opušteno tkivo subglotisa grkljana, sklonost djece laringospazmu, relativna slabost respiratorne muskulature. U subglotičnom prostoru, kod virusnih lezija, alergijskih stanja i trauma, brzo nastaje oteklina i napreduje po život opasna stenoza. Na pozadini uskih dišnih putova u male djece, edem od 1 mm dovodi do suženja lumena do 50%. Osim edema, važnu ulogu u nastanku opstrukcije imaju spastična komponenta i mehanička blokada (strano tijelo, sluz, fibrin). Sva tri patološka čimbenika prisutna su kod opstrukcije gornjih dišnih putova bilo kojeg podrijetla.

Atopijske, eksudativno-kataralne i limfne konstitucijske anomalije, zagađeni zrak (uključujući pasivno pušenje), stanja nedostatka željeza i paratrofija također predisponiraju razvoj sindroma opstrukcije gornjih dišnih putova.

Glavni uzrok opstrukcije gornjih dišnih putova su virusne infekcije, rjeđe bakterijske. Na prvom mjestu po učestalosti je virus parainfluence tip I (75% svih slučajeva), zatim PC virus, adenovirus (u djece predškolske dobi), virus influence i ospica. Od bakterijskih uzročnika najčešći uzročnik opstrukcije ranije je bio bacil difterije, sada je to Haemophilus influenzae tip b i njime uzrokovani epiglotitis. Uzročnik epiglotitisa može biti i streptokok (češće s krupom, što komplicira tijek akutne respiratorne infekcije na kraju prvog tjedna bolesti).

Navedeni etiološki čimbenici uzrokuju kataralne (virusi), edematozne (alergije), edematozno-infiltrativne (virusi, alergije, kemijski i fizikalni agensi), fibrinozne i fibrinozno-gnojne (difterija, streptokoki), ulcerozno-nekrotične (difterija, stafilokoki i druge bakterije). ) promjene na sluznici grkljana.

Inspiracijski stridor opaža se sa sljedećim promjenama u respiratornom traktu.

· Suženje nosne šupljine: šum tijekom stridora nalikuje zvukovima tijekom šmrkanja, javlja se kod nespecifičnog rinitisa u dojenčadi, sifilitičkog rinitisa (kongenitalnog sifilisa) u novorođenčadi i djece u prvim mjesecima života, zaraznih i alergijski rinitis, kada su nosni prolazi začepljeni stranim tijelom ili koanalnom stenozom.

· Suženje ždrijela prije ulaska u grkljan uzrokuje neobičan zvuk sličan hrkanju. Javlja se pri uvlačenju jezika u djece bez svijesti, s dubokim položajem jezika zbog niže mikrognatije, osobito kod Pierre Robin sindroma; s obilnim nakupljanjem sekreta u ždrijelu, ometajući prolaz zraka, što se opaža kod pacijenata s paralizom grkljana, retrofaringealnim apscesom, gnojnim epiglotitisom.

· Suženje grkljana: karakteristični znakovi – trajni lavež kašalj i promuklost glasa koja se javlja kod sapi izazvane gripom, kao i sapi na pozadini ospica, difterije i drugih bolesti, s flegmonoznim epiglotitisom, kongenitalnim laringealnim i trahealnim stridorom s omekšavanjem hrskavične baze dušnika i bronha i osebujnim stridorom zvuk koji podsjeća na kokošje cviljenje; s rahitisom (laringospazam kao manifestacija spazmofilije opasne po život) i posljedicama traumatskih ozljeda grkljana (vanjska trauma ili intubacija s naknadnim oticanjem sluznice i submukoznim krvarenjem).

Mješoviti, inspiratorni i ekspiratorni stridor može ukazivati ​​na traheobronhitis, uključujući teški laringotraheitis (virusni krup), difterijski krup s obiljem pseudomembrana, gušu koja uzrokuje sužavanje dušnika u obliku sabljaste ovojnice, procese koji zauzimaju prostor u gornjem medijastinumu i sužavaju dušnik, suženja dušnika povezana sa stenozom ili atrezijom jednjaka, s posljedicama produljene intubacije (oštećenje sluznice i hrskavice dušnika) ili traheotomije, malformacije luka aorte (udvostručenje luka aorte, lijevostrano podrijetlo desne potključne arterije), anomalije plućnog trupa (značajna ekspanzija), otvoreni ductus arteriosus.

Češće se u pedijatrijskoj praksi opaža akutni stenozirajući laringotraheitis, alergijski edem grkljana, laringospazam i epiglotitis. Svako od navedenih stanja karakterizira vlastita povijest, razvoj kliničke slike bolesti i manifestacije koje prate ARF.

Najčešći uzrok visoke opstrukcije dišnih putova u djece je akutni stenozirajući laringotraheitis (ASLT), koji ima virusnu (virus parainfluence, adenovirus itd.) ili kombiniranu virusno-bakterijsku (stafilokok ili coli) etiologija. Ovisno o etiologiji i prethodnoj pozadini bolesti, javlja se jedan od njezina tri oblika: edematozni, infiltracijski, fibrinozno-nekrotični (opstruktivni). Nije uvijek moguće jasno razlikovati akutni stenozirajući laringotraheitis od alergijskog edema grkljana. To se objašnjava činjenicom da virus često igra ulogu faktora rješavanja kod djece s predispozicijom za alergije. Morfofunkcionalna osnova oba patološka procesa je oteklina i grč.

Edematozni oblik obično se razvija na početku ARI (često parainfluence), ima infektivno-alergijsku prirodu i nije popraćen znakovima intoksikacije. Karakterizira brzo povećanje simptoma, kao i ublažavanje znakova stenoze, dobar učinak kada se propisuju kortikosteroidi. U infiltrativnom obliku, stenoza se razvija do 2-3 dana od početka ARI, intoksikacija je umjerena. Patološki proces je uzrokovan kombinacijom bakterijske i virusne infekcije. Stenoza se polako povećava, ali napreduje do teške stupnjeve. Opstruktivni oblik OSLT-a često se javlja u obliku laringotraheobronhitisa. Stenoza je uzrokovana pretežno fibrinskim naslagama, a ne sužavanjem subglotisa, a proces je silazna bakterijska fibrinozna upala.

Strana tijela grkljana i dušnika jedan su od najčešćih uzroka asfiksije i nagle dekompenzacije disanja. Najčešće se strana tijela opažaju u djece u dobi od 1-3 godine, kod dječaka dvostruko češće nego kod djevojčica. Osobito je velika opasnost od aspiracije sitnih predmeta, poput sjemenki, orašastih plodova, kamenčića i sl. Tijekom aspiracije hrana i želučani sadržaj mogu dospjeti u dišne ​​putove tijekom povraćanja ili pasivnog istjecanja (regurgitacije) kod djece u prvim mjesecima života. , nedonoščad i duboke kome. Dijete također može udisati komade čvrste hrane, što dovodi do brzog razvoja asfiksije. U otprilike polovici slučajeva, strana tijela su lokalizirana u dušniku i mogu se pomaknuti iz subglotičnog prostora do bifurkacije dušnika, uzrokujući povremene napade gušenja. Kada je strano tijelo lokalizirano u bronhima, može doći do refleksnog spazma bronhiola, što dovodi do iznenadne pojave znakova bronhijalne opstrukcije s oštrim produljenjem izdisaja.

Donji tip opstrukcijsko-konstrikcijske ARF

Sindrom akutne bronhijalne opstrukcije (ABO) lakše se javlja kod male djece, budući da je lumen bronha kod njih znatno uži nego kod odraslih. U nastanku sindroma BBO ulogu imaju otok stijenki bronhiola, opstrukcija bronha nakupljenim sekretom, sluzi, gnojnim krastama (razlučivanje) i na kraju spazam bronhijalnih mišića. Omjer navedenih komponenti varira ovisno o uzrocima OBO i dobi djeteta. Najčešće se OBO kod djece opaža s infektivnim opstruktivnim bronhitisom (bronhiolitis), s ARI, napadom bronhijalne astme i statusom asthmaticus, kongestivnim zatajenjem srca lijeve klijetke (ekvivalentno srčanoj astmi kod odraslih), na primjer, s Kishsh toksikozom.

U djece prve tri godine života, OBO, koji se javlja u pozadini ARI, gotovo je uvijek uzrokovan upalnim oticanjem sluznice bronhiola (bronhiolitis). Primarna bolest u 3-6 mjeseci života obično je povezana s rinosincicijskom infekcijom, au dobi od 6 mjeseci do 3 godine - s parainfluencom. Ponovljeni napadi ABO u ARI mogu biti uzrokovani bilo kojim respiratornim virusom, jer se javljaju u pozadini prethodne senzibilizacije bronha uz uključivanje reaginskih mehanizama. Drugim riječima, u tim slučajevima bronhiolitis se kombinira s bronhospazmom. Bronhospazam je uvijek neizostavna komponenta akutnog respiratornog sindroma u djece starije od 3 godine, što ukazuje na astmu. O patološkoj ulozi diskrinije (opstrukcija zbog nakupljanja sluzi, deskvamiranog epitela, fibrina u bronhima) treba voditi računa kada se OBO razvije potkraj prvog tjedna akutne bronhopulmonalne bolesti, osobito u često bolesne djece s teškim popratnim simptomima. patologija.

Sva djeca, u pravilu, dožive hipoksemiju, koja traje 5 tjedana iako se stanje poboljšava. U značajnom postotku slučajeva, kao rezultat pojačanog rada disanja protiv velikog otpora dišnih putova zbog zamora mišića, pacijent razvija nekompenziranu respiratornu acidozu s razinom PaCO2 iznad 65 mm Hg. Umjetnost. Terminalni stadij bilo kojeg ABO je plućni edem uzrokovan značajnim negativnim intratorakalnim tlakom i sekundarnim zatajenjem srca lijeve klijetke.

Vodeći simptom OBO je ekspiratorna dispneja, a u djece prvih mjeseci i godina života mješovita dispneja. Što je stupanj opstrukcije teži i izraženije fizičke promjene u dišnom sustavu, to kliničkom slikom dominiraju znakovi pojačanog rada disanja. Djeca prvih godina života, ne pronalazeći optimalan položaj za istiskivanje zraka, postaju nemirna i žure. Izdisaj se provodi uz sudjelovanje pomoćnih mišića, a djeca starija od 3 godine češće zauzimaju prisilni položaj. Karakterizira ga nadutost prsnog koša, fizikalni znakovi povećane prozračnosti pluća (oslabljeno disanje i bronhofonija, “kutijasti” perkusijski zvuk). Auskultatorna slika varira ovisno o prevlasti jednog ili drugog patofiziološkog mehanizma opstrukcije. Tako se kod prevladavanja hiperkriničke komponente čuju uglavnom grubi, zujavi hropci, dok se kod edematoznog oblika ABO sa značajnom transudacijom tekućine u lumen bronha i bronhiola čuju raspršeni sitno-mjehurasti vlažni hropci s obje strane. Kada se OBO kombinira s primarnom infektivnom toksikozom, zajedno s prekomjernom tahikardijom (Kisch toksikoza), raširenim finim vlažnim hropcima u plućima, voštanom kožom ili periorbitalnim edemom, treba posumnjati na stenozu bronhiola zbog peribronhalnog edema.

Parenhimsku DN karakterizira pretežno oštećenje alveola i kapilarnog sloja plućne cirkulacije. Njegov klinički ekvivalent je sindrom respiratornog distresa odraslih (ARDS). Patofiziološka osnova RDS-a je alveolarno-kapilarni blok za difuziju kisika, smanjenje komplijanse i funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća. Najčešće se razvija kao posljedica sustavnog upalnog odgovora makroorganizma na endotoksemiju. Upalne bolesti pluća također mogu dovesti do parenhimske DN. Ovu varijantu DN karakterizira pojava rane hipoksemije s hipokapnijom i mješovitom kratkoćom daha.

Ventilacija DN uzrokovana je kršenjem neuromuskularne kontrole vanjskog disanja. To može biti posljedica inhibicije respiratornog centra (otrovanje barbituratima, ozljede i tumori središnjeg živčanog sustava, encefalitis itd.), patologija putova živčanog sustava (Guillain-Barréov sindrom - akutna upalna demijelinizirajuća poliradikuloneuropatija; poliomijelitis itd.). ), sinaptički prijenos (myasthenia gravis, rezidualni učinak mišićnih relaksansa), s promjenama u respiratornim mišićima (mišićne distrofije, mišićna proteoliza tijekom hiperkatabolizma, itd.). Često hipoventilacija (ovo je glavna klinička manifestacija ove varijante DN) može biti uzrokovana pneumo-, hemo- ili hidrotoraksom, visokim položajem dijafragme (intestinalna pareza) ili traumom prsnog koša. Ventilacijski DN karakterizira kombinacija hipoksemije i hiperkapnije.

Respiratorno zatajenje može nastati kada se PaO2 smanji u udahnutom zraku (anoksična hipoksemija), što uzrokuje smanjenje zasićenja krvi kisikom u plućnim kapilarama i dovodi do hipoksije tkiva (na velikim nadmorskim visinama, kada je dovod kisika u inkubator poremećen pri dojenju novorođenčadi , itd.).

Respiratorno zatajenje može se razviti ako je transport plinova u krvi poremećen zbog teške anemije ili promjena u strukturi hemoglobina (met- ili karboksihemoglobinemija). U slučaju poremećaja cirkulacije zbog usporavanja protoka krvi u organima i tkivima, dolazi do stagnirajuće hipoksije. Posebno mjesto zauzima takozvana tkivna hipoksija, koja se objašnjava oštećenjem enzimskih sustava stanica uključenih u iskorištavanje kisika koji difundira iz krvi (u slučaju trovanja, infekcije).

Za sve vrste ARF mogu se razlikovati tri patogenetska stadija:

· u 1. stadiju obično nema smetnji u izmjeni plinova zbog kompenzacijskog pojačanja disanja i cirkulacije krvi;

· u 2. stadiju javljaju se prvi klinički i laboratorijski znaci dekompenzacije u vidu simptoma hipokapnije i hipoksije;

· u 3. stadiju, pogoršanje ovih promjena dovodi do potpune dekompenzacije, tijekom koje nestaju razlike između vrsta respiratornog zatajenja.

Vodeći poremećaji u ovom razdoblju su mješovita metabolička i respiratorna acidoza, neurološki poremećaji povezani s cerebralnim edemom i kardiovaskularno zatajenje.

Klinička slika ARF

Klinička slika DN u djece sastoji se od simptoma osnovne bolesti, semiotike promjena u funkciji vanjskog dišnog sustava, kao i znakova hipoksemije i hiperkapnije, hipoksije tkiva i poremećaja acidobaznog sastava krvi (ABC). Dekompenzacija tijekom hipoksemije očituje se neurološkim poremećajima i poremećajima cirkulacije, što rezultira razvojem sekundarne hipoventilacije i hiperkapnije.

Kršenje funkcije vanjskog disanja očituje se simptomima koji karakteriziraju kompenzaciju, pojačani rad respiratornih mišića i dekompenzaciju vanjskog dišnog aparata. Glavni znakovi kompenzacije su kratkoća daha i produljenje udisaja ili izdisaja s promjenom omjera između njih. Pojačano disanje očituje se uključivanjem pomoćnih mišića - vratnih i dubokih interkostalnih mišića. Njihovo sudjelovanje se ogleda u povlačenju savitljivih mjesta prsnog koša tijekom udisaja (supra- i subklavijalne regije, jugularna jama, međurebarni prostori, sternum), kao i pokretima glave u male djece. Na dekompenzaciju ukazuje bradiaritmija disanja, njezini patološki tipovi i znakovi oštećenja dišnog centra.

Klinički znakovi hiperkapnije i hipoksemije mogu biti rani ili kasni. Rani, koji odražavaju kompenzaciju, prvenstveno iz kardiovaskularnog sustava, su tahikardija, arterijska hipertenzija, blijeda koža. Oni ukazuju na centralizaciju cirkulacije krvi nužnu za održavanje režima kisika središnjeg živčanog sustava.

Kasni klinički znakovi hiperkapnije i hipoksemije ukazuju na dekompenzaciju u kardiovaskularnom i respiratornom sustavu te središnjem živčanom sustavu. To je cijanoza, ljepljiv znoj, motorički i psihički nemir djeteta ili letargija. Pri procjeni cijanoze nužno je uzeti u obzir njezinu učestalost i promjene pod utjecajem različitih koncentracija kisika u udahnutom zraku. Ako reakcija na 45% sadržaja kisika u udahnutom zraku traje, to ukazuje na ventilacijsko respiratorno zatajenje i odsutnost shunt-difuznih poremećaja. Pozitivna reakcija 100%-tni sadržaj kisika u udahnutom zraku karakterističan je za poremećenu difuziju kroz alveolarno-kapilarnu membranu, a kod intrapulmonalnog arteriovenskog ranžiranja, naprotiv, nema učinka.

Karakteristični simptomi druge skupine su manifestacije dekompenzacije središnjeg živčanog sustava, cirkulacije krvi i disanja, koje se razvijaju kao rezultat hipoksije tkiva i povezane metaboličke acidoze. Među tim simptomima, najopasniji znakovi hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava, koji zahtijevaju hitno liječenje, su koma i konvulzije. Istodobno, kardiovaskularni sustav također reagira na hipoksiju tkiva u obliku arterijske hipotenzije, bradikardije i drugih poremećaja ritma. Potom se javljaju dekompenzirani poremećaji disanja, koji završavaju respiratornim zastojem.

U akutnom respiratornom zatajenju, za razliku od kroničnog, tijelo nema vremena aktivirati dugotrajne kompenzacijske mehanizme, pa ovo stanje karakterizira jasan odnos između razina PaCO2 i PaO2 u arterijskoj krvi i kliničke slike.

Prvi klinički znakovi hipoksemije su cijanoza, tahikardija, poremećaji ponašanja, koji se javljaju kada PaO2 padne na 70 mm Hg. Umjetnost. Neurološki poremećaji tipični su za bolesnika s PaO2 ispod 45 mm Hg. Umjetnost. Smrt nastupa kada PaO2 dosegne 20 mm Hg. Umjetnost. Za PaCO2 u krvi, ovaj odnos je sljedeći: duboki cervikalni i interkostalni mišići počinju sudjelovati u disanju kada je PaCO2 iznad 60 mm Hg. Art., A znakovi respiratorne dekompenzacije ukazuju na porast PaCO2 za više od 90-120 mm Hg. Umjetnost.

Metode liječenja ARF

Terapija kisikom

Najjednostavniji i najizravniji način poboljšanja oksigenacije je povećanje sadržaja kisika u udahnutoj smjesi zraka i kisika (FíO2). Terapija kisikom omogućuje održavanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi, ali ne uklanja glavni uzrok poremećaja izmjene plinova.

Više treba izbjegavati visoke vrijednosti FiO2 zbog opasnosti od oštećenja plućnog tkiva i razvoja retinopatije u nedonoščadi. Izravna plućna toksičnost kisika javlja se pri vrijednostima FiO2 većim od 0,6-0,7.

Ako je nemoguće odrediti FiO2, koncentracija kisika treba biti minimalna kako bi se eliminirali fenomeni hipoksije (cijanoze).

Vrste respiratorne terapije

Riječ je o metodama koje poboljšavaju dotok plinova u alveole (trahealna intubacija, traheotomija, osiguranje prohodnosti dušnika i bronha, umjetna ventilacija - mehanička ventilacija, spontano disanje s kontinuiranim pozitivnim ekspiracijskim tlakom (CPEP).

Glavni cilj trahealne intubacije je održavanje alveolarne izmjene plinova i oksigenacije, sprječavanje aspiracije želučanog sadržaja, otklanjanje štetnih hemodinamskih reakcija i oštećenja mozga.

Ovisno o dobi djeteta, postoje različite veličine endotrahealnog tubusa i oštrice laringoskopa (tablica 2).

Kod novorođenčadi i male djece preporučljivije je koristiti ravnu oštricu laringoskopa (Miller, Wis-Hippie), dok se zakrivljena oštrica (Macintosh) češće koristi kod djece od 2-15 godina.

Tehnika spontanog disanja pod povišenim tlakom - SPPBP

Rana uporaba tehnike smanjuje potrebu za mehaničkom ventilacijom. U slučaju razvoja RDS-a u dojenčadi i djece, SDPPD sprječava atelektazu, smanjuje oticanje alveolarno-kapilarne membrane i osigurava funkcionalno svojstvo surfaktanta.

Indikacije za izvođenje SDPPD:

– za novorođenčad i djecu s RDS-om održavati PaO2 na odgovarajućoj razini; koncentracija kisika ispod šatora trebala bi biti 40-50%;

– djeca s poremećajima disanja za održavanje potrebne razine oksigenacije; koncentracija kisika u smjesi za disanje je 60%;

– ako se nakon ekstubacije uoče znakovi respiratornog zatajenja.

Za izvođenje SDPPD koristi se maska, plastična vrećica, endotrahealni tubus, nazofaringealni tubus i nosne kanile. Potonji se najčešće koriste u novorođenčadi. Ovo je najprikladniji i najsigurniji način.

Pri određivanju tlaka u dišnim putovima potrebno je postići ravnotežu između pozitivnog učinka CPAP-a na plućno tkivo i njegovog nepovoljnog učinka na minutni volumen (krvotok). SDPPD terapija započinje pritiskom od 5-6 cm vode. Umjetnost. osigurati protok smjese zrak-kisik koji je 5-10 puta veći od minutnog volumena disanja. Ova brzina isporuke smjese sprječava ulazak izdahnutog plina u pluća i tijekom udisaja i izdisaja. Ako je potrebno, tlak se može povećati (za 1 cm H2O) uz kontrolu respiratornog napora djeteta, boje kože i praćenje PaO2 ili SpO2 (zasićenost hemoglobina kisikom).

Umjetna ventilacija

U ovom članku nismo nastojali detaljno govoriti o mehaničkoj ventilaciji i njenim vrstama kod djece. Za to bi bilo potrebno više vremena i možda više od jedne objave. Osim toga, ove će informacije biti korisne samo za uski krug stručnjaka koji su ozbiljno uključeni u ovu metodu liječenja ARF-a kod djece. No, želio bih predstaviti njegove osnovne osnove, kao i algoritme za promjenu parametara respiratora, koji će osigurati odgovarajuću izmjenu plinova i održavati PaO2 i PaCO2 u krvi.

Mehanička ventilacija kao metoda respiratorne terapije kod akutnog respiratornog zatajenja namijenjena je privremenoj zamjeni funkcije vanjskog disanja. Pravovremena i pravilna provedba mehaničke ventilacije u slučaju teške ARF dovodi do povoljnog ishoda bolesti. Međutim, mehanička ventilacija u novorođenčadi i male djece ostaje prilično složen problem, što je prvenstveno posljedica anatomskih i fizioloških karakteristika dišnog sustava. Zauzvrat, ova metoda intenzivne respiratorne terapije ima kompleksan učinak na različite organe i sustave. Stoga je bez poznavanja promjena u tijelu tijekom mehaničke ventilacije nemoguće uspješno izvesti mehaničko disanje.

Indikacije za mehaničku ventilaciju. Odluka o izvedivosti provođenja i vremenu početka mehaničke ventilacije ovisi o situaciji i ne uklapa se u određenu shemu. Mehanička ventilacija je indicirana u slučajevima kada spontano disanje ne osigurava dovoljnu opskrbu potrebnom količinom kisika ili uklanjanje ugljičnog dioksida. Ova situacija se javlja tijekom hipoventilacije kao posljedica smanjene alveolarne ventilacije, kao iu slučaju poremećaja plućne cirkulacije i smanjenja alveolarne površine kroz koju difundiraju plinovi. Ponekad se te situacije događaju istovremeno.

Kliničke indikacije za potrebu pokretanja mehaničke ventilacije u djece: u slučaju teškog progresivnog respiratornog zatajenja, cijanoze kože tijekom unosa kisika više od 70% u inhaliranoj smjesi, tahipneje više od 60-80 u minuti ili bradipneje.

Najpouzdanije indikacije za mehaničku ventilaciju su sljedeći pokazatelji CBS i plinskog sastava krvi:

– PaO2 je niži od 60 mm Hg. Umjetnost. (8 kPa) s koncentracijom kisika u inhaliranoj smjesi od 80 % čak i tijekom SDPPD-a;

– PaCO2 iznad 60 mm Hg. Umjetnost. (8 kPa) ili povećanje PaCO2 za više od 10 mm Hg. Umjetnost. za 1 sat;

– pH niži od 7,2.

U liječenju DN, mehanička ventilacija je prednost za sprječavanje ozbiljnih poremećaja homeostaze.

Nazivaju ga stanjem kada proces disanja nije u stanju osigurati tijelu dovoljnu količinu kisika i ukloniti potrebnu količinu ugljičnog dioksida.

Klinička slika

Ova bolest kod djece može izazvati ozbiljne posljedice, pa bi roditelji trebali znati koji čimbenici utječu na pojavu patologije. Ovo se stanje može pojaviti u djetinjstvu zbog niza razloga. Liječnici smatraju glavnima:

Vrste respiratornog zatajenja u djece

Prema mehanizmu nastanka ovaj problem se dijeli na parenhimski i ventilacijski.

Respiratorno zatajenje također može biti akutno (AR) ili kronično. Akutni oblik razvija se u kratkom vremenu, dok kronično zatajenje može trajati nekoliko mjeseci ili čak godina.

Stupnjevi respiratornog zatajenja

Na temelju njihove težine, uobičajeno je razlikovati 4 stupnja ove patologije, koji se razlikuju u kliničkim manifestacijama.

Poremećaji disanja u novorođenčadi

Zatajenje disanja može se pojaviti i kod dojenčadi. Razlozi za to mogu biti:

Respiratorno zatajenje kod novorođenčadi prijevremeno rođene uzrokovano je sindromom respiratornog distresa.

Svi principi liječenja usmjereni su na vraćanje prohodnosti dišnih putova, uklanjanje bronhospazama i plućnog edema, kao i pozitivan učinak na respiratornu funkciju krvi i uklanjanje metaboličkih poremećaja.

Simptomi akutnog i kroničnog respiratornog zatajenja

Simptomi akutnog oblika bolesti su:

Kod kroničnog nedostatka javljaju se isti simptomi kao i kod djece, samo se ne pojavljuju odmah, već postupno. Ali vrijedi napomenuti da se kod djece ova patologija razvija mnogo brže nego kod odraslih. To se može objasniti osobitostima anatomije djetetovog tijela.

Djeca su osjetljivija na oticanje sluznice, izlučevine im se brže stvaraju, a mišići dišnog sustava nisu tako razvijeni kao kod odraslih.

Potrebe djece za kisikom puno su veće nego kod odraslih pa posljedice zatajenja disanja mogu biti ozbiljnije. S kroničnom insuficijencijom mijenja se boja djetetovog glasa, pojavljuje se kašalj, čuje se zviždanje pri disanju.

Komplikacije patologije

Zatajenje disanja vrlo je ozbiljan poremećaj koji može dovesti do ozbiljne posljedice. Izvana kardio-vaskularnog sustava Mogu se pojaviti ishemija, aritmija, perikarditis i hipotenzija.

Utječe ovo stanje i na živčani sustav. Može uzrokovati psihozu, polineuropatiju, smanjenu mentalnu aktivnost, slabost mišića pa čak i komu.

Također, zatajenje disanja može uzrokovati čir na želucu, krvarenje u probavnom traktu i poremećaj jetre i žučnog mjehura. Akutno respiratorno zatajenje čak prijeti i životu djeteta.

Liječenje respiratornog zatajenja u djece

Prvo, cjelokupno liječenje usmjereno je na ponovno uspostavljanje plućne ventilacije i čišćenje dišnih puteva. U tu svrhu koristi se liječenje kisikom, što pomaže u normalizaciji plinskog sastava krvi. Kisik se propisuje čak i onim pacijentima koji dišu sami.

Za liječenje kroničnog zatajenja, u većini slučajeva, propisana je respiratorna terapija, koja uključuje:

• udisanje;
• respiratorna fizioterapija;
• terapija kisikom;
• aerosolna terapija;
• uzimanje antioksidansa.

Ako su problemi s disanjem kod mladih pacijenata uzrokovani infekcijama, propisuju im se antibiotici. Izbor ovih lijekova događa se tek nakon što je obavljen test osjetljivosti.

Kako bi se bronhi očistili od nakupljenog sekreta, pacijentu se propisuju ekspektoransi - mješavina altajskog korijena Mukaltin. Liječnici također mogu ukloniti ispljuvak iz bronha kroz nos ili usta pomoću endobronhoskopa.

Nakon što se djetetovo disanje vrati u normalu, liječnici započinju simptomatsku terapiju. Ako je dijete imalo plućni edem, propisuju mu se diuretici. Najčešće se koristi furosemid. Za uklanjanje boli, djetetu se propisuju lijekovi protiv bolova - Panadol, Ibufen, Nimesil.

Osnovne dijagnostičke metode

Prije svega, liječnik proučava pacijentovu povijest bolesti i uči o uznemirujućim simptomima. Vrlo je važno utvrditi ima li dijete bolesti koje bi mogle uzrokovati razvoj nedostatka.

Zatim se provodi opći pregled. Tijekom nje specijalist pregledava prsa i kožu pacijenta, broji brzinu disanja i otkucaje srca te sluša pluća fonendoskopom.

Također, obvezna studija pri dijagnosticiranju ove patologije je analiza plinskog sastava krvi. Omogućuje određivanje stupnja njegove zasićenosti kisikom i ugljičnim dioksidom. Također se proučava acidobazna ravnoteža krv.

Dodatne dijagnostičke metode su radiografija prsnog koša i magnetska rezonancija. U nekim slučajevima liječnik može propisati konzultacije s pulmologom za dijete.

Prva pomoć djeci s akutnim respiratornim zatajenjem

Ovo opasno patološko stanje može se vrlo brzo razviti, pa bi svaki roditelj trebao znati kako pružiti prvu pomoć svom djetetu.

Bebu treba položiti na desni bok i osloboditi prsa od tijesne odjeće. Kako se jezik ne bi zalijepio i dodatno blokirao dišne ​​putove, djetetova glava mora biti zabačena unatrag. Ako je moguće, morate ukloniti sluz i strana tijela (ako ih ima) iz nazofarinksa. To se može učiniti pomoću gaze salvete. Zatim morate pričekati hitnu pomoć.

Liječnici će obaviti usisavanje sekreta iz dišnih putova, intubaciju dušnika ili druge postupke kako bi dijete moglo ponovno disati. Tada se beba može priključiti na respirator i nastaviti liječenje u bolnici.

Preventivne mjere

Budući da zatajenje disanja nije zasebna bolest, već simptom drugih ozbiljnih bolesti i posljedica mehanički utjecaji, onda se prevencija ovog stanja sastoji u pravovremenom liječenju ovih uzroka. Također je vrlo važno ograničiti dijete od kontakta s alergenima i otrovnim tvarima.

Osim toga, trebate redovito pregledavati svoje dijete od strane stručnjaka kako bi mogli identificirati bilo kakve patologije dišnog sustava što je prije moguće.

Zatajenje disanja je vrlo ozbiljno patološko stanje koje može dovesti do hipoksije, pa čak i smrti. Stoga svatko treba znati što učiniti s ovom bolešću. Ako se sve mjere poduzmu na vrijeme, ovaj se simptom može vrlo lako ukloniti. Glavna stvar je obratiti pozornost na sve djetetove pritužbe i ne odgađati odlazak liječniku.

Zatajenje disanja je patološko stanje u kojem dišni organi nisu u stanju opskrbiti tijelo potrebnim volumenom kisika. U slučaju bilo kakvih kršenja koja mogu uzrokovati ovo stanje, pokreću se takozvani kompenzacijski mehanizmi. Oni održavaju koncentraciju kisika i ugljičnog dioksida u krvi na razini što bližoj normalnoj. Iscrpljivanje ovih mehanizama dovodi do pojave simptoma respiratornog zatajenja. U pravilu se javlja ako parcijalni tlak kisika u krvi padne ispod 60 mmHg, odnosno ako se parcijalni tlak ugljičnog dioksida poveća iznad 45 mmHg. Umjetnost.

Ovaj bolesti dišnog sustava mogu postojati razni razlozi. Respiratorno zatajenje razvija se ne samo u pozadini bolesti pluća, već i nekih drugih sustava ( kardiovaskularni, živčani itd.). No, lanac poremećaja u organizmu, koji je potaknut nedostatkom kisika, uvijek dovodi do sličnih posljedica.

Prevalenciju ovog sindroma u društvu gotovo je nemoguće procijeniti. Ovo stanje može trajati od nekoliko minuta do sati ( akutno respiratorno zatajenje) do nekoliko mjeseci ili godina ( kronično respiratorno zatajenje). Prati gotovo sve bolesti dišnog sustava i javlja se jednako često i kod muškaraca i kod žena. Prema nekim procjenama, broj ljudi koji boluju od kroničnog respiratornog zatajenja i zahtijevaju aktivno liječenje u Europi je 80-100 ljudi na 100.000 stanovnika. Bez pravovremenog kvalificiranu pomoć zatajenje disanja dovodi do brzog iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama i smrti bolesnika.

Anatomija i fiziologija pluća

Ljudski dišni sustav skup je organa i anatomskih struktura koje osiguravaju proces disanja. Ovaj koncept ne uključuje samo izravni čin udisaja i izdisaja, već i prijenos kisika krvlju do raznih organa i tkiva, te ugljičnog dioksida do pluća. To uključuje i proces staničnog disanja, tijekom kojeg se oslobađa energija potrebna za život stanice. Osim toga, postoje anatomske strukture koje reguliraju rad dišnog sustava. Oni nisu izravno uključeni u izmjenu plinova ili transport kisika, ali su povezani s normalnim radom sustava u cjelini.

U ljudskom dišnom sustavu mogu se razlikovati sljedeći dijelovi:

• gornjeg dišnog trakta;
• traheobronhijalno stablo;
• respiratorni mišići;
• respiratorni centar;
• pleuralna šupljina;
• krv.

Gornji respiratorni trakt

Gornji dišni putovi obavljaju funkciju čišćenja i zagrijavanja zraka. Pri prolasku kroz njih dolazi do neutralizacije ili zadržavanja nekih patogenih mikroorganizama. Ovaj dio dišnog sustava ima neizravnu ulogu u razvoju respiratornog zatajenja.

Gornji respiratorni trakt uključuje:

• nosna šupljina;
• usne šupljine;
• ždrijelo;
• grkljan.

Budući da su dišni putovi na ovoj razini prilično široki, začepljenje se rijetko opaža. To je moguće kod uvlačenja korijena jezika, kod začepljenja lumena ždrijela ili kod otoka sluznice grla. Najčešće to može dovesti do zatajenja disanja kod djece. Kod njih otok epiglotisa brzo blokira put udahnutom zraku.

Osim toga, brojne promjene u gornjim dišnim putovima mogu povećati vjerojatnost određenih bolesti dišnog sustava. Na primjer, sa začepljenim nosom, pacijent diše kroz usta. Zbog toga se zrak manje čisti, vlaži i grije. Postoji povećana vjerojatnost zaraze bronhitisom ili upalom pluća, što će zauzvrat uzrokovati zatajenje disanja.

Traheobronhijalno stablo

Traheobronhijalno stablo je skup zračnih prolaza koji prenose zrak kroz pluća tijekom udisaja. Zrak ulazi sekvencijalno iz dušnika u glavne bronhe, a odatle u manje bronhe. Na ovoj razini može se pojaviti nekoliko mehanizama za razvoj respiratornog zatajenja odjednom.

S anatomskog gledišta, pluća se obično dijele na sljedeće dijelove:

• dušnik ( jedna središnja cijev koja se proteže od grkljana u prsnu šupljinu);
• glavni bronhi ( 2 bronha koji distribuiraju zrak u desno i lijevo pluće);
• plućni režnjevi ( 3 režnja u desnom plućnom krilu i 2 u lijevom);
• segmenti pluća ( 10 segmenata u desnom plućnom krilu i 8 u lijevom);
• plućno tkivo ( acini).

Zatajenje disanja je najčešće povezano s anatomijom i fiziologijom traheobronhalnog stabla. Ovdje se tijekom udisaja zrak raspoređuje u segmente, a unutar njih kroz male bronhe i bronhiole ide do acinusa. Acinusi su skup dišnih alveola. Alveola je mala šupljina tankih stijenki obavijena gustom mrežom krvnih kapilara. Tu zapravo dolazi do izmjene plinova. Preko stijenki alveola, uz pomoć posebnih enzima, kisik se prenosi u krv, a ugljični dioksid iz krvi.

Alveolarne stanice obavljaju još jednu važnu funkciju. Oni izlučuju ono što se naziva plućni surfaktant. Ova tvar sprječava spontani kolaps ili prianjanje stijenki alveola. S fizičke točke gledišta, smanjuje silu površinske napetosti.

Respiratorni mišići

Respiratorni mišići su skupine mišića u predjelu prsnog koša koji sudjeluju u procesu udisaja. Izdisaj je, za razliku od udisaja, pasivan proces i ne zahtijeva nužno napetost mišića. Ako nema prepreka u dišnim putovima, nakon opuštanja mišića, pluća kolabiraju sama od sebe i zrak napušta prsnu šupljinu.

Dvije glavne skupine respiratornih mišića su:

• Interkostalni mišići. Interkostalni mišići su kratki snopovi mišića koji se nalaze koso između susjednih rebara. Kada se kontrahiraju, rebra se malo podižu i zauzimaju vodoravniji položaj. Kao rezultat toga, opseg prsnog koša i njegov volumen se povećavaju. Plućno tkivo se rasteže, uvlačeći zrak kroz dišne ​​puteve.
• Dijafragma. Dijafragma je ravni mišić koji se sastoji od nekoliko skupina mišićnih snopova koji se kreću u različitim smjerovima. Nalazi se između prsnog koša i trbušne šupljine. U mirovanju dijafragma ima oblik kupole, koja strši prema gore prema prsima. Tijekom udisaja, kupola se spljošti, trbušni organi se lagano pomiču prema dolje, a volumen prsnog koša se povećava. Budući da je pleuralna šupljina zapečaćena, plućno tkivo se proteže zajedno s dijafragmom. Dolazi do udisaja.

Postoje dodatne skupine dišnih mišića koje inače obavljaju druge funkcije ( pokreti glave, gornjih udova, ekstenzija leđa). Uključuju se samo kada dvije gornje skupine ne uspiju održati disanje.

Respiratorni centar

Respiratorni centar složen je sustav živčanih stanica čiji se najveći dio nalazi u produženoj moždini ( moždano deblo). To je najviša karika u regulaciji procesa disanja. Stanice centra imaju automatizam. To podržava proces disanja tijekom sna i nesvjestice.

Samo disanje regulirano je specifičnim receptorima. Otkrivaju promjene u pH krvi i cerebrospinalnoj tekućini. Činjenica je da kada se u krvi nakupi previsoka koncentracija ugljičnog dioksida, pH pada ( razvija se acidoza). Receptori to hvataju i prenose signale u respiratorni centar. Odatle naredba ide duž živaca do drugih organa dišnog sustava ( na primjer, pojačana kontrakcija dišnih mišića, širenje bronha itd.). Zbog toga se poboljšava ventilacija pluća, a višak ugljičnog dioksida uklanja se iz krvi.

Smetnje na razini dišnog centra remete rad cijelog sustava. Čak i ako je automatizam očuvan, adekvatan odgovor dišnih organa na smanjenje pH može biti narušen. To uzrokuje ozbiljno zatajenje disanja.

Pleuralna šupljina

Pleuralna šupljina uglavnom nije dio dišnog sustava. Ovo je mali razmak između stijenke prsnog koša i površine pluća. Međutim, patologije u ovom području često dovode do razvoja respiratornog zatajenja.

Sama pleura je vanjska serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže prsnu šupljinu iznutra. Sloj membrane koji prekriva plućno tkivo naziva se visceralni, a onaj koji oblaže stijenke zove se parijetalni ( zid). Ove ploče su zalemljene zajedno, tako da je prostor koji stvaraju zabrtvljen, a tlak se održava malo ispod atmosferskog tlaka.

Pleura ima dvije glavne funkcije:

• Ispuštanje pleuralne tekućine. Pleuralnu tekućinu formiraju posebne stanice i "podmazuju" unutarnje površine pleuralnih slojeva. Zbog toga trenje između pluća i stijenki prsnog koša tijekom udisaja i izdisaja praktički nestaje.
• Sudjelovanje u činu disanja. Čin disanja je širenje prsnog koša. Sama pluća nemaju mišića, ali su elastična, pa se šire zajedno s prsnim košem. Pleuralna šupljina u ovom slučaju djeluje kao tampon za tlak. Kako se prsni koš širi, tlak u njemu pada još niže. To dovodi do rastezanja plućnog tkiva i ulaska zraka u njega.

Ako je nepropusnost pleure poremećena, proces disanja je poremećen. Prsa se rastežu, ali pritisak u pleuralnoj šupljini ne pada. Tamo se uvlači zrak ili tekućina ( ovisno o prirodi kvara). Budući da tlak ne pada, plućno tkivo se ne rasteže i ne dolazi do udisaja. Odnosno, prsa se pomiču, ali kisik ne dolazi do tkiva.

Krv

Krv obavlja mnoge funkcije u tijelu. Jedan od glavnih je transport kisika i ugljičnog dioksida. Dakle, krv je važna karika u dišnom sustavu, koja izravno povezuje dišne ​​organe s drugim tkivima tijela.

U krvi kisik prenose crvena krvna zrnca. To su crvene krvne stanice koje sadrže hemoglobin. Nakon što se nađu u kapilarnoj mreži pluća, crvena krvna zrnca sudjeluju u procesu izmjene plinova sa zrakom sadržanim u alveolama. Izravni prijenos plinova kroz membranu provodi skup posebnih enzima. Tijekom udisaja, hemoglobin veže atome kisika, pretvarajući se u oksihemoglobin. Ova tvar ima svijetlo crvenu boju. Nakon toga, crvena krvna zrnca se prenose u različite organe i tkiva. Ondje, u živim stanicama, oksihemoglobin odustaje od kisika i veže se na ugljični dioksid. Nastaje spoj koji se zove karboksihemoglobin. Prenosi ugljični dioksid do pluća. Tamo se spoj razgrađuje i ugljični dioksid se oslobađa u izdahnutom zraku.

Dakle, krv također igra ulogu u razvoju respiratornog zatajenja. Na primjer, broj crvenih krvnih stanica i hemoglobina izravno utječe na to koliko kisika određena količina krvi može vezati. Taj se pokazatelj naziva kapacitet kisika u krvi. Što više pada razina crvenih krvnih stanica i hemoglobina, to se brže razvija respiratorno zatajenje. Krv jednostavno nema vremena dostaviti potrebnu količinu kisika u tkiva. Postoji niz fizioloških pokazatelja koji odražavaju transportne funkcije krvi. Njihovo određivanje važno je za dijagnosticiranje respiratornog zatajenja.

Sljedeći pokazatelji smatraju se normom:

• Parcijalni tlak kisika– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Umjetnost.). Odražava zasićenost krvi kisikom. Pad ovog pokazatelja ukazuje na hipoksemično respiratorno zatajenje.
• Parcijalni tlak ugljičnog dioksida– 35 – 45 mm Hg. Umjetnost. Odražava zasićenost krvi ugljičnim dioksidom. Povećanje ovog pokazatelja ukazuje na hiperkapničko respiratorno zatajenje. Parcijalni tlak plinova važno je znati za propisivanje terapije kisikom i umjetne ventilacije.
• Broj crvenih krvnih stanica– 4,0 – 5,1 za muškarce, 3,7 – 4,7 za žene. Norma može varirati ovisno o dobi. S nedostatkom crvenih krvnih stanica razvija se anemija, a pojedinačni simptomi zatajenja disanja pojavljuju se čak i uz normalnu funkciju pluća.
• Količina hemoglobina– 135 – 160 g/l za muškarce, 120 – 140 g/l za žene.
• Indeks boje krvi– 0,80 – 1,05. Ovaj pokazatelj odražava zasićenost crvenih krvnih stanica hemoglobinom ( Svaka crvena krvna stanica može sadržavati različitu količinu hemoglobina). Suvremenije metode koriste drugi način određivanja ovog pokazatelja - SIT ( prosječni sadržaj hemoglobina u pojedinom crvenom krvnom zrncu). Norma je 27 - 31 pikogram.
• Zasićenost krvi kisikom– 95 ​​​​– 98%. Ovaj se pokazatelj određuje pomoću pulsne oksimetrije.

S razvojem respiratornog zatajenja i hipoksije ( nedostatak kisika) u tijelu se razvija niz promjena koje se nazivaju kompenzacijskim mehanizmima. Njihova je zadaća što dulje i potpunije održavati razinu kisika u krvi na odgovarajućoj razini.

Kompenzacijski mehanizmi za hipoksiju su:

• Tahikardija. Tahikardija ili ubrzan rad srca javlja se kako bi se krv brže pumpala kroz plućnu cirkulaciju. Tada će njegov veći volumen imati vremena da se zasiti kisikom.
• Povećan udarni volumen srca. Uz tahikardiju, i same stijenke srca počinju se više istezati, što omogućuje pumpanje većeg volumena krvi u jednoj kontrakciji.
• Tahipneja. Tahipneja je pojačano disanje. Čini se da pumpa veću količinu zraka. Time se nadoknađuje nedostatak kisika u slučajevima kada neki segment ili režanj pluća nije uključen u proces disanja.
• Angažman pomoćnih dišnih mišića. Već spomenuti pomoćni mišići doprinose bržem i jačem širenju prsnog koša. Stoga se volumen zraka koji ulazi tijekom udisaja povećava. Sva četiri navedena mehanizma aktiviraju se u prvim minutama nakon pojave hipoksije. Oni su dizajnirani za kompenzaciju akutnog respiratornog zatajenja.
• Povećani volumen cirkulirajuće krvi. Budući da se kisik kroz tkiva prenosi krvlju, hipoksija se može nadoknaditi povećanjem volumena krvi. Taj se volumen pojavljuje iz takozvanih krvnih depoa, a to su slezena, jetra i kapilare kože. Njihovim pražnjenjem povećava se količina kisika koja se može prenijeti u tkiva.
• Hipertrofija miokarda. Miokard je srčani mišić koji steže srce i pumpa krv. Hipertrofija je zadebljanje ovog mišića zbog pojave novih vlakana. To omogućuje miokardu da dulje radi jače, održavajući tahikardiju i povećavajući udarni volumen. Ovaj kompenzacijski mehanizam razvija se tijekom mjeseci ili godina bolesti.
• Povećana razina crvenih krvnih stanica u krvi. Uz povećanje volumena krvi općenito, povećava se i sadržaj crvenih krvnih stanica u njoj ( eritrocitoza). Uz njih se povećava i razina hemoglobina. Zahvaljujući tome, ista količina krvi može vezati i transportirati veću količinu kisika.
• Adaptacija tkiva. Sama tkiva tijela, u uvjetima nedostatka kisika, počinju se prilagođavati novim uvjetima. To se izražava u usporavanju staničnih reakcija i usporavanju stanične diobe. Cilj je smanjiti troškove energije. Također se povećava glikoliza ( razgradnja akumuliranog glikogena) za oslobađanje dodatne energije. Zbog toga pacijenti koji dugo pate od hipoksije gube na težini i slabo je dobivaju, unatoč dobroj prehrani.

Posljednja četiri mehanizma pojavljuju se tek neko vrijeme nakon uspostavljanja hipoksije ( tjednima, mjesecima). Stoga se ti mehanizmi aktiviraju uglavnom kod kroničnog respiratornog zatajenja. Treba napomenuti da se kod nekih bolesnika ne mogu aktivirati svi kompenzacijski mehanizmi. Na primjer, kod plućnog edema uzrokovanog srčanim problemima više neće biti tahikardije i povećanja udarnog volumena. Ako je respiratorni centar oštećen, tahipneje neće biti.

Dakle, s gledišta anatomije i fiziologije, proces disanja podržava vrlo složen sustav. Kod raznih bolesti smetnje se mogu javiti na različitim razinama. Rezultat je uvijek respiratorno zatajenje s razvojem respiratornog zatajenja i izgladnjivanja tkiva kisikom.

Uzroci zatajenja disanja

Kao što je gore spomenuto, zatajenje disanja može imati mnogo različitih uzroka. Obično su to bolesti različitih organa ili tjelesnih sustava koje dovode do poremećaja rada pluća. Do zatajenja disanja može doći i zbog traume ( glava, prsa) ili u slučaju nezgoda ( strano tijelo zapelo u zračnim kanalima). Svaki uzrok ostavlja određeni otisak na patološki proces. Njegova je definicija vrlo važna za adekvatno liječenje Problemi. Sve manifestacije ovog sindroma mogu se potpuno eliminirati samo uklanjanjem njegovog temeljnog uzroka.


Zatajenje disanja može se pojaviti u sljedećim situacijama:

• poremećaji središnjeg živčanog sustava ( CNS);
• oštećenje dišnih mišića;
• deformacija prsa;
• opstrukcija dišnih putova;
• smetnje na razini alveola.

Poremećaji središnjeg živčanog sustava

Kao što je gore spomenuto, glavna karika u regulaciji procesa disanja je respiratorni centar u meduli oblongati. Svaka bolest ili bilo koje patološko stanje koje narušava njegovo funkcioniranje dovodi do razvoja respiratornog zatajenja. Stanice respiratornog centra prestaju adekvatno reagirati na povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi i pad razine kisika. Ne postoji posebna naredba koja prolazi kroz živce kako bi se ispravila rastuća neravnoteža. U pravilu, poremećaji na razini središnjeg živčanog sustava dovode do najtežih oblika respiratornog zatajenja. Ovdje će stopa smrtnosti biti najveća.

Sljedeći fenomeni mogu dovesti do oštećenja respiratornog centra u produženoj moždini:

• Predoziranje drogom. Niz opojnih droga ( prvenstveno heroin i drugi opijati) može izravno inhibirati aktivnost respiratornog centra. U slučaju predoziranja, može se toliko smanjiti da brzina disanja padne na 4 - 5 udisaja u minuti ( s normom 16 – 20 kod odraslih). Naravno, u takvim uvjetima tijelo ne dobiva dovoljno kisika. Ugljični dioksid se nakuplja u krvi, ali dišni centar ne reagira na povećanje njegove koncentracije.
• Ozljeda glave. Ozbiljna ozljeda glave može uzrokovati izravno oštećenje dišnog centra. Na primjer, jakim udarcem u područje ispod okcipitalne izbočine dolazi do prijeloma lubanje s oštećenjem produžena moždina. U većini slučajeva ozbiljne ozljede u ovom području su smrtonosne. Živčane veze u području dišnog centra jednostavno se prekidaju. Budući da se živčano tkivo najsporije regenerira, tijelo ne može nadoknaditi takva oštećenja. Disanje potpuno prestaje. Čak i ako sam dišni centar nije oštećen, nakon ozljede može se razviti cerebralni edem.
• Električna ozljeda. Strujni udar može uzrokovati privremeno "gašenje" respiratornog centra i blokiranje živčanih impulsa. U tom će slučaju doći do snažnog smanjenja ili potpunog prestanka disanja, što često dovodi do smrti. Samo dovoljno jak strujni udar može dovesti do takvih posljedica ( treći stupanj težine električne ozljede).
• Otok mozga. Cerebralni edem je hitno stanje u kojem se tekućina počinje nakupljati u lubanji. Stisne živčano tkivo, što dovodi do raznih poremećaja. Najteža opcija je pojava takozvanih matičnih simptoma. Javljaju se kada povećani volumen tekućine “gura” moždano deblo u foramen magnum. Postoji takozvana hernija moždanog debla i njegova teška kompresija. To dovodi do poremećaja u radu respiratornog centra i razvoja akutnog respiratornog zatajenja. Osim ozljeda, moždani edem može biti uzrokovan visokim krvnim tlakom, poremećajem proteinskog sastava krvi, te nekim infekcijama. Pravovremeno smanjenje tlaka u lubanji ( lijekovima ili operacijom) sprječava herniaciju moždanog debla i zatajenje disanja.
• Loša cirkulacija u mozgu. U nekim slučajevima respiratorni centar prestaje raditi zbog akutnog zastoja cirkulacije. To se događa zbog moždanog udara. Može biti hemoragično ( s rupturom posude) ili ishemijski ( kada je krvna žila začepljena trombom). Ako dišni centar uđe u područje koje je ostalo bez opskrbe krvlju, njegove stanice umiru i prestaju obavljati svoje funkcije. Osim toga, moždana krvarenja ( masivni hematomi) povećati . Posljedica je situacija slična cerebralnom edemu, kada je dišni centar stisnut, iako nema izravnog poremećaja cirkulacije krvi u tom području.
• Ozljeda kralježnice. Središnji živčani sustav uključuje ne samo mozak, već i leđnu moždinu. Sadrži živčane snopove koji prenose impulse svim organima. U slučaju ozljede cervikalne ili torakalne regije može doći do oštećenja ovih snopova. Tada će biti poremećena veza između dišnog centra i donjih dijelova. U pravilu u tim slučajevima dolazi do otkazivanja respiratornih mišića. Mozak šalje signale normalnom frekvencijom, ali oni ne stižu do odredišta.
• Hipotireoza. Hipotireoza je smanjenje razine hormona štitnjače u krvi ( tiroksin i trijodtironin). Ove tvari reguliraju mnoge različite procese u tijelu. U teškim slučajevima zahvaćen je živčani sustav. Istodobno, bioelektrični impuls se lošije prenosi kroz živce. Aktivnost samog respiratornog centra može se izravno smanjiti. Hipotireoza je pak uzrokovana raznim bolestima štitnjače ( autoimuni tireoiditis, odstranjivanje štitnjače bez odgovarajuće nadomjesne terapije, upala štitnjače i dr.). U medicinskoj praksi ovi uzroci rijetko uzrokuju ozbiljno zatajenje disanja. Adekvatno liječenje i normalizacija razine hormona brzo otklanja problem.

Oštećenje dišnih mišića

Ponekad respiratorno zatajenje može biti uzrokovano problemima na razini perifernog živčanog sustava i mišićnog sustava. Kao što je gore spomenuto, ljudsko tijelo koristi mnoge mišiće kako bi osiguralo normalan čin disanja. U nizu bolesti, oni se možda neće dobro nositi sa svojim funkcijama, unatoč normalnom funkcioniranju dišnog centra. Impuls dolazi do mišića, ali njihova kontrakcija nije dovoljno jaka da nadvlada pritisak u prsima i proširi pluća. Ovaj razlog respiratorno zatajenje prilično je rijetko u medicinskoj praksi, ali ga je teško liječiti.

Glavni uzroci slabosti dišnih mišića su sljedeće bolesti:

• Botulizam. Botulizam je toksična zarazna bolest uzrokovana ulaskom u organizam tzv. botulinum toksina. Ova tvar je jedan od najjačih otrova na svijetu. Inhibira aktivnost motoričkih živaca na razini leđne moždine, a također blokira prijenos bioelektričnih impulsa od živca do mišića ( blokada acetilkolinskih receptora). Zbog toga se dišni mišići ne stežu i disanje prestaje. U ovom slučaju ćemo govoriti samo o akutnom respiratornom zatajenju. Sličan mehanizam razvoja ovog sindroma može se uočiti i kod nekih drugih zaraznih bolesti ( tetanus, dječja paraliza).
• Guillain-Barreov sindrom. Ovu bolest karakterizira upala spinalnih, kranijalnih i perifernih živaca s poremećenom provođenjem impulsa. Razlog je napad tijela na vlastite stanice zbog kvara imunološkog sustava. U jednoj od varijanti tijeka bolesti postupno se razvija respiratorno zatajenje. To se događa zbog tromosti dišnih mišića i poremećaja njihove inervacije. Bez odgovarajućeg liječenja može doći do potpunog zastoja disanja.
• Duchenneova mišićna distrofija. Ovu bolest karakterizira postupno odumiranje mišićnih vlakana. Uzrok je urođeni defekt u genu koji kodira protein u mišićnim stanicama. Prognoza za Duchenneovu mišićnu distrofiju je nepovoljna. Bolesnici cijeli život pate od respiratornog zatajenja uzrokovanog slabošću dišnih mišića. S godinama napreduje i dovodi do smrti bolesnika u 2. – 3. desetljeću života.
• Miastenija gravis. Ova bolest je autoimune prirode. Tijelo stvara antitijela na vlastito mišićno tkivo i timusnu žlijezdu. Zbog toga, u generaliziranim oblicima, bolesnici osjećaju slabost dišnih mišića. Suvremenim metodama liječenja rijetko dovodi do smrti, ali se javljaju određeni simptomi.
• Predoziranje mišićnih relaksansa. Mišićni relaksanti su skupina lijekova čiji je glavni učinak opuštanje mišića i smanjenje njihovog tonusa. Najčešće se koriste tijekom kirurških zahvata kako bi kirurgu olakšali rad. U slučaju slučajnog predoziranja lijekovima s učinkom opuštanja mišića, tonus dišnih mišića također se može smanjiti. Zbog toga će biti nemoguće duboko udahnuti ili će disanje potpuno prestati. U tim će se slučajevima uvijek razviti akutno respiratorno zatajenje.

Često neuromuskularne bolesti koje zahvaćaju dišne ​​mišiće same po sebi ne dovode do zatajenja disanja, već samo stvaraju povoljne uvjete za njegov razvoj. Na primjer, s Duchenneovom mišićnom distrofijom i miastenijom gravis, rizik od ulaska stranog tijela u respiratorni trakt znatno se povećava. Bolesnici također češće razvijaju upalu pluća, bronhitis i druge zarazne procese u plućima.

Deformacija prsnog koša

U nekim slučajevima uzrok zatajenja disanja je promjena oblika prsnog koša. To može biti posljedica ozljede ili kongenitalna anomalija razvoj. U ovom slučaju govorimo o kompresiji pluća ili kršenju integriteta prsnog koša. To sprječava plućno tkivo da se normalno širi kada se respiratorni mišići kontrahiraju. Kao rezultat toga, maksimalni volumen zraka koji pacijent može udahnuti je ograničen. Zbog toga se razvija respiratorno zatajenje. Najčešće je kronična i može se ispraviti kirurškim zahvatom.

Uzroci zatajenja disanja povezani s oblikom i cjelovitošću prsnog koša uključuju:

• Kifoskolioza. Kifoskolioza je jedna od varijanti zakrivljenosti kralježnice. Ako se zakrivljenost kralježnice javlja u razini prsnog koša, može utjecati na proces disanja. Rebra su jednim krajem pričvršćena za kralješke, pa teška kifoskolioza ponekad mijenja oblik prsnog koša. To ograničava maksimalnu dubinu udisaja ili ga čini bolnim. Neki pacijenti razvijaju kronično respiratorno zatajenje. Istodobno, kada je kralježnica zakrivljena, korijeni živaca mogu biti uklješteni, što će utjecati na funkcioniranje dišnih mišića.
• Pneumotoraks. Pneumotoraks je nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini. Nastaje zbog rupture plućnog tkiva ili ( češće) zbog ozljede prsnog koša. Budući da je ova šupljina obično zatvorena, zrak se brzo počinje uvlačiti. Kao rezultat toga, kada pokušate udahnuti, prsa se šire, ali se pluća na zahvaćenoj strani ne rastežu i ne uvlače zrak. Pod utjecajem vlastite elastičnosti plućno tkivo kolabira, a pluća se isključuju iz procesa disanja. Dolazi do akutnog respiratornog zatajenja, koje bez kvalificirane pomoći može dovesti do smrti pacijenta.
• pleuritis. Pleuritis je naziv za niz bolesti dišnog sustava kod kojih dolazi do upale pleure. Najčešće se respiratorno zatajenje razvija s takozvanim eksudativnim pleuritisom. U takvih bolesnika tekućina se nakuplja između slojeva pleure. Stisne pluća i sprječava njihovo punjenje zrakom tijekom udisaja. Javlja se akutno zatajenje disanja. Osim tekućine u pleuralnoj šupljini, pacijenti koji su imali pleuritis također mogu doživjeti još jedan problem s disanjem. Činjenica je da nakon smirivanja upalnog procesa ponekad ostaju fibrinski “mostovi” između parijetalne i visceralne pleure. One također sprječavaju normalno širenje plućnog tkiva pri udisaju. U takvim slučajevima razvija se kronično respiratorno zatajenje.
• Torakoplastika. Ovo je naziv kirurške operacije u kojoj se pacijentu uklanja nekoliko rebara u terapeutske svrhe. Ranije je ova metoda bila prilično široko korištena u liječenju tuberkuloze. Sada mu rjeđe pribjegavaju. Nakon torakoplastike, volumen prsnog koša može se malo smanjiti. Njezini pokreti disanja također smanjuju amplitudu. Sve to čini volumen maksimalno dubokog udaha manjim i može dovesti do simptoma kroničnog respiratornog zatajenja.
• Kongenitalna deformacija prsnog koša. Kongenitalna deformacija rebara, prsne kosti ili prsne kralježnice može biti uzrokovana različitim razlozima. Najčešće su genetske bolesti djeteta, infekcije ili uzimanje određenih lijekovi tijekom trudnoće. Nakon rođenja, stupanj respiratornog zatajenja kod djeteta ovisi o težini malformacije. Što je manji volumen prsnog koša, to je bolesnikovo stanje teže.
• Rahitis. Rahitis je dječja bolest uzrokovana nedostatkom vitamina D u tijelu. Bez ove tvari, proces mineralizacije kostiju je poremećen. One postaju mekše i mijenjaju oblik kako dijete raste. Kao rezultat toga, do adolescencije prsa su često deformirana. To smanjuje njegov volumen i može dovesti do kroničnog respiratornog zatajenja.

Većina problema s oblikom i cjelovitošću prsnog koša može se ispraviti kirurškim zahvatom ( na primjer, uklanjanje tekućine i rezanje priraslica kod pleuritisa). Međutim, u slučaju rahitisa ili kifoskolioze moguće komplikacije operacije ponekad su ozbiljnije od samih problema. U tim slučajevima, preporučljivost kirurške intervencije raspravlja se pojedinačno s liječnikom.

Opstrukcija dišnih puteva

Opstrukcija dišnih putova je najčešći uzrok akutnog respiratornog zatajenja. U ovom slučaju ne govorimo samo o ulasku stranog tijela, već i o bolestima kod kojih dišni putovi mogu biti začepljeni na različitim razinama. Najčešće se to događa zbog oštre kontrakcije glatkih mišića ili ozbiljnog oticanja sluznice. Ako lumen dišnog trakta nije potpuno začepljen, tijelo još neko vrijeme može primati određenu količinu kisika. Potpuna blokada dovodi do asfiksije ( zaustavljanje disanja) i smrt unutar 5 – 7 minuta. Dakle, akutno respiratorno zatajenje zbog blokade dišnih putova predstavlja izravnu prijetnju životu pacijenta. Pomoć se mora pružiti odmah.

U ovu skupinu spadaju i brojne bolesti koje predstavljaju nešto manju opasnost. To su patologije pluća u kojima dolazi do deformacije bronha. Samo dio potrebnog volumena zraka prolazi kroz sužene i djelomično zarasle praznine. Ako se ovaj problem ne može kirurški ispraviti, pacijent dugotrajno pati od kroničnog respiratornog zatajenja.

Razlozi koji uzrokuju sužavanje ili zatvaranje lumena dišnih putova uključuju:

• Spazam laringealnih mišića. Spazam laringealnih mišića ( laringospazam) je refleksna reakcija koja se javlja kao odgovor na neke vanjske podražaje. Uočava se, na primjer, kod takozvanog "suhog utapanja". Osoba se utapa u vodi, ali mišići grkljana se skupljaju, zatvarajući pristup dušniku. Kao rezultat toga, osoba se guši, iako voda ne ulazi u pluća. Nakon vađenja utopljenika iz vode potrebno je koristiti lijekove koji opuštaju mišiće ( antispazmodici) za uspostavljanje dovoda zraka u pluća. Slična zaštitna reakcija može se također pojaviti kao odgovor na udisanje nadražujućih otrovnih plinova. Kada se mišići grkljana grče, govorimo o akutnom respiratornom zatajenju, što predstavlja izravnu prijetnju životu.
• Laringealni edem. Otok grkljana može biti posljedica alergijske reakcije ( Quinckeov edem, anafilaktički šok) ili kao rezultat ulaska patogenih mikroorganizama u grkljan. Pod utjecajem kemijskih medijatora povećava se propusnost vaskularnih stijenki. Tekući dio krvi napušta vaskularni krevet i nakuplja se u sluznici. Potonji bubri, djelomično ili potpuno blokirajući lumen grkljana. U tom se slučaju razvija i akutno respiratorno zatajenje, što ugrožava život pacijenta.
• Ulazak stranog tijela. Ulazak stranog tijela u respiratorni trakt ne uzrokuje uvijek akutno zatajenje disanja. Sve ovisi o razini na kojoj su zračni prolazi blokirani. Ako je lumen grkljana ili dušnika začepljen, tada zrak praktički ne ulazi u pluća. Ako strano tijelo prođe kroz dušnik i zaustavi se u lumenu užeg bronha, tada disanje ne prestaje u potpunosti. Pacijent refleksno kašlje, pokušavajući ukloniti problem. Jedan od segmenata pluća može se sačuvati i isključiti iz akta disanja ( atelektaza). Ali drugi segmenti će osigurati razmjenu plina. Zatajenje disanja također se smatra akutnim, ali ne dovodi do smrti tako brzo. Prema statistikama, blokada dišnih putova najčešće se javlja kod djece ( pri udisanju malih predmeta) i kod odraslih tijekom obroka.
• Prijelom laringealne hrskavice. Prijelom hrskavice grkljana posljedica je jakog udarca u predjelu grla. Deformacija hrskavice rijetko dovodi do potpunog začepljenja lumena grkljana ( može se uspostaviti zbog popratnog edema). Češće dolazi do suženja dišnih puteva. U budućnosti se ovaj problem mora rješavati kirurški, inače će pacijent patiti od kroničnog respiratornog zatajenja.
• Kompresija dušnika ili bronha izvana. Ponekad sužavanje lumena dušnika ili bronha nije izravno povezano s dišnim sustavom. Neki volumetrijske formacije u prsima može stisnuti zračne kanale sa strane, smanjujući njihov razmak. Ova vrsta respiratornog zatajenja razvija se kod sarkoidoze ( limfni čvorovi se povećavaju, stišćući bronhije), tumori medijastinuma, velike aneurizme aorte. U tim slučajevima, za vraćanje respiratorne funkcije, potrebno je eliminirati formaciju ( najčešće kirurški). Inače se može povećati i potpuno blokirati lumen bronha.
• Cistična fibroza. Cistična fibroza je kongenitalna bolest kod koje se previše viskozne sluzi izlučuje u lumen bronha. Ne čisti grlo i, kako se nakuplja, postaje ozbiljna prepreka prolazu zraka. Ova bolest se javlja kod djece. Pate od kroničnog respiratornog zatajenja različitog stupnja, unatoč stalnoj uporabi lijekova koji razrjeđuju sluz i pospješuju njezino iskašljavanje.
• Bronhijalna astma. Najčešće je bronhijalna astma nasljedna ili alergijska po prirodi. To je oštro sužavanje bronha malog kalibra pod utjecajem vanjskih ili unutarnjih čimbenika. U teškim slučajevima razvija se akutno respiratorno zatajenje, što može dovesti do smrti pacijenta. Primjena bronhodilatatora obično ublažava napadaj i uspostavlja normalnu ventilaciju.
• Bronhiektazije pluća. Kod bronhiektazija, respiratorno zatajenje razvija se u kasnijim fazama bolesti. Prvo, postoji patološka ekspanzija bronha i stvaranje zaraznog fokusa u njemu. Tijekom vremena kronični upalni proces dovodi do zamjene mišićnog tkiva i epitela stijenke vezivnim tkivom ( peribronhijalna skleroza). Istodobno se lumen bronhijalne cijevi jako sužava i smanjuje se volumen zraka koji može proći kroz njega. Zbog toga se razvija kronično respiratorno zatajenje. Kako se bronhi sve više sužavaju, smanjuje se i respiratorna funkcija. U ovom slučaju riječ je o klasičnom primjeru kroničnog respiratornog zatajenja s kojim se liječnici teško bore i koje može postupno napredovati.
• Bronhitis. Kod bronhitisa istovremeno dolazi do pojačanog izlučivanja sluzi i razvoja upalnog otoka sluznice. Najčešće je ovaj proces privremen. Bolesnik razvija samo neke simptome zatajenja disanja. Samo teški kronični bronhitis može dovesti do polagano progresivne peribronhalne skleroze. Tada će nastupiti kronično zatajenje disanja.

Općenito, bolesti koje uzrokuju začepljenje, deformaciju ili sužavanje dišnih putova među najčešćim su uzrocima zatajenja disanja. Ako je riječ o kroničnom procesu koji zahtijeva stalno praćenje i uzimanje lijekova, govorimo o kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti ( KOPB) . Ovaj koncept ujedinjuje niz bolesti kod kojih dolazi do nepovratnog suženja dišnih putova sa smanjenjem volumena ulaznog zraka. KOPB je završni stadij mnogih plućnih bolesti.

Smetnje na razini alveola

Poremećaji izmjene plinova na razini alveola vrlo su čest uzrok zatajenja disanja. Razmjena plinova koja se ovdje događa može biti poremećena zbog mnogih različitih patoloških procesa. Najčešće su alveole ispunjene tekućinom ili obrasle vezivnim tkivom. U oba slučaja izmjena plinova postaje nemoguća i tijelo pati od nedostatka kisika. Ovisno o specifičnoj bolesti koja zahvaća plućno tkivo, može se razviti i akutno i kronično respiratorno zatajenje.

Bolesti koje remete izmjenu plinova u alveolama su:

• Upala pluća. Pneumonija je najčešća bolest koja zahvaća alveole. Glavni razlog za njihovu pojavu je ulazak patogenih mikroorganizama koji uzrokuju upalni proces. Neposredni uzrok zatajenja disanja je nakupljanje tekućine u alveolarnim vrećicama. Ta tekućina curi kroz stijenke proširenih kapilara i nakuplja se u zahvaćenom području. U tom slučaju, tijekom udisaja, zrak ne ulazi u dijelove ispunjene tekućinom i ne dolazi do izmjene plinova. Budući da je dio plućnog tkiva isključen iz procesa disanja, dolazi do respiratornog zatajenja. Njegova ozbiljnost izravno ovisi o tome koliko je upala opsežna.
• Pneumoskleroza. Pneumoskleroza je zamjena normalnih respiratornih alveola vezivnim tkivom. Nastaje kao posljedica akutnih ili kroničnih upalnih procesa. Tuberkuloza i pneumokonioza mogu rezultirati pneumosklerozom ( “zaprašivanje” pluća raznim tvarima), produljena upala pluća i mnoge druge bolesti. U ovom slučaju govorimo o kroničnom respiratornom zatajenju, a njegova težina ovisit će o tome koliki je volumen pluća sklerotiziran. Za to ne postoji učinkovito liječenje jer je proces nepovratan. Najčešće, osoba pati od kroničnog respiratornog zatajenja do kraja života.
• Alveolitis. Kod alveolitisa govorimo o upali alveola. Za razliku od upale pluća, ovdje upala nije posljedica infekcije. Pojavljuje se kod gutanja otrovnih tvari, autoimunih bolesti ili u pozadini bolesti drugih unutarnjih organa ( ciroza jetre, hepatitis itd.). Zatajenje disanja, kao i kod upale pluća, uzrokovano je oticanjem stijenki alveola i punjenjem njihove šupljine tekućinom. Često se alveolitis na kraju razvija u pneumosklerozu.
• Plućni edem. Plućni edem je hitan slučaj, u kojem se veliki volumen tekućine brzo nakuplja u alveolama. Najčešće se to događa zbog poremećaja u strukturi membrana koje odvajaju kapilarni sloj od šupljine alveola. Tekućina curi kroz membranu barijere u suprotnom smjeru. Postoji nekoliko razloga za ovaj sindrom. Najčešći je porast tlaka u plućnoj cirkulaciji. To se događa kod plućne embolije, određenih bolesti srca i kompresije limfnih žila kroz koje normalno teče dio tekućine. Osim toga, uzrok plućnog edema može biti kršenje normalnog proteinskog ili staničnog sastava krvi ( osmotski tlak je poremećen i tekućina se ne zadržava u kapilarnom sloju). Pluća se brzo ispune toliko da se dio pjeneće tekućine oslobađa prilikom kašljanja. Naravno, više ne govorimo ni o kakvoj razmjeni plina. Kod plućnog edema uvijek dolazi do akutnog respiratornog zatajenja, što ugrožava život bolesnika.
• Sindrom respiratornog distresa. Kod ovog sindroma oštećenje pluća je složeno. Respiratorna funkcija je oštećena zbog upale, oslobađanja tekućine u šupljinu alveola, proliferacije ( proliferacija stanica). Istodobno, stvaranje surfaktanta i kolaps cijelih segmenata pluća može biti poremećen. Kao rezultat toga, dolazi do akutnog respiratornog zatajenja. Od pojave prvih simptoma ( kratkoća daha, pojačano disanje) teški nedostatak kisika može potrajati nekoliko dana, ali proces obično napreduje brže. Sindrom respiratornog distresa javlja se kod udisanja otrovnih plinova, septičkog šoka ( nakupljanje u krvi velikog broja mikroba i njihovih toksina), akutni pankreatitis ( zbog otpuštanja pankreasnih enzima u krv).
• Uništavanje plućnog tkiva. U nekim bolestima dolazi do uništavanja plućnog tkiva s stvaranjem voluminoznih šupljina koje nisu uključene u proces disanja. Kod uznapredovale tuberkuloze, na primjer, dolazi do topljenja ( kazeozna nekroza) stijenke alveola. Nakon što se infektivni proces smiri, ostaju veliki karijesi. Oni su ispunjeni zrakom, ali ne sudjeluju u procesu disanja, jer pripadaju "mrtvom prostoru". Također, uništavanje plućnog tkiva može se promatrati tijekom gnojnih procesa. Pod određenim uvjetima, gnoj se može nakupiti i formirati apsces. Zatim, čak i nakon što se ta šupljina isprazni, u njoj se više ne stvaraju normalne alveole i ona neće moći sudjelovati u procesu disanja.

Osim gore navedenih razloga, neke bolesti kardiovaskularnog sustava mogu dovesti do simptoma respiratornog zatajenja. U tom će slučaju svi dišni organi funkcionirati normalno. Krv će biti obogaćena kisikom, ali se neće proširiti na organe i tkiva. Zapravo, posljedice za tijelo bit će iste kao kod respiratornog zatajenja. Slična se slika opaža i kod bolesti hematopoetski sustav (anemija, methemoglobinemija itd.). Zrak lako prodire u šupljinu alveola, ali ne može kontaktirati krvne stanice.

Vrste respiratornog zatajenja

Respiratorno zatajenje je stanje koje se javlja u različitim patoloških procesa i to iz raznih razloga. U tom smislu, pojednostaviti rad liječnika i više učinkovito liječenje Predloženo je nekoliko klasifikacija. Oni opisuju patološki proces prema različitim kriterijima i pomažu bolje razumjeti što se događa s pacijentom.

Različite zemlje imaju različite klasifikacije respiratornog zatajenja. To se objašnjava malo drugačijom taktikom pomoći. Međutim, općenito gledano, kriteriji su svugdje isti. Vrste patološkog procesa određuju se postupno tijekom dijagnostičkog procesa i naznačene su prilikom formuliranja konačne dijagnoze.

Postoje sljedeće klasifikacije respiratornog zatajenja:

• klasifikacija prema brzini razvoja procesa;
• klasifikacija prema fazi razvoja bolesti;
• klasifikacija prema težini;
• klasifikacija prema poremećaju ravnoteže plinova;
• podjela prema mehanizmu nastanka sindroma.

Podjela prema brzini razvoja procesa

Ova klasifikacija je možda osnovna. Dijeli sve slučajeve respiratornog zatajenja u dvije velike vrste - akutne i kronične. Ovi se tipovi vrlo razlikuju jedni od drugih u uzrocima, simptomima i liječenju. Obično nije teško razlikovati jednu vrstu od druge čak i sa početni pregled pacijent.

Dvije glavne vrste respiratornog zatajenja imaju sljedeće karakteristike:

• Akutno respiratorno zatajenje karakterizira iznenadna pojava. Može se razviti tijekom nekoliko dana, sati, a ponekad čak i minuta. Ova vrsta je gotovo uvijek opasna po život. U takvim slučajevima, kompenzacijski sustavi tijela nemaju vremena za uključivanje, pa pacijentima treba hitna intenzivna njega. Ova vrsta respiratornog zatajenja može se primijetiti s mehaničkom traumom prsnog koša, blokadom dišnih putova stranim tijelima itd.
• Za kronično respiratorno zatajenje Naprotiv, karakterističan je spori progresivni tijek. Razvija se tijekom mnogo mjeseci ili godina. U pravilu se može primijetiti kod bolesnika s kroničnim bolestima pluća, kardiovaskularnog sustava i krvi. Za razliku od akutnog procesa, ovdje počinju uspješno djelovati spomenuti kompenzacijski mehanizmi. Pomažu smanjiti negativne učinke nedostatka kisika. Ako se pojave komplikacije, liječenje je neučinkovito ili bolest napreduje, kronični tijek može postati akutan s prijetnjom životu.

Klasifikacija po fazi razvoja bolesti

Ova se klasifikacija ponekad koristi u dijagnozi akutnog respiratornog zatajenja. Činjenica je da se u većini slučajeva, kada je disanje poremećeno, u tijelu događa niz uzastopnih promjena. Podijeljeni su u 4 glavne faze ( faze), od kojih svaki ima svoje simptome i manifestacije. Ispravno definirana faza patološkog procesa omogućuje učinkovitiju medicinsku skrb, pa ova klasifikacija ima praktičnu primjenu.

U razvoju akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće faze:

• početno stanje. U početnoj fazi možda neće biti jasnih kliničkih manifestacija. Bolest je prisutna, ali se ne osjeća u mirovanju, jer počinju djelovati gore spomenuti kompenzacijski mehanizmi. U ovoj fazi nadoknađuju nedostatak kisika u krvi. Uz malu tjelesnu aktivnost može doći do kratkog daha i pojačanog disanja.
• Subkompenzirani stadij. U ovoj fazi počinju se iscrpljivati ​​kompenzacijski mehanizmi. Kratkoća daha javlja se čak iu mirovanju, a disanje se teško uspostavlja. Pacijent zauzima položaj koji uključuje dodatne respiratorne mišiće. Tijekom napada otežanog disanja, usne mogu postati plave, može se pojaviti vrtoglavica, a broj otkucaja srca može se povećati.
• Dekompenzirana faza. U bolesnika u ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Razina kisika u krvi jako se smanjuje. Pacijent zauzima prisilni položaj, čija promjena uzrokuje jak napad nedostatka zraka. Može se pojaviti psihomotorna agitacija, koža i sluznice imaju izraženu plavu boju. Krvni tlak pada. U ovoj fazi potrebna je hitna medicinska pomoć za održavanje disanja lijekovima i posebnim manipulacijama. Bez takve pomoći, bolest brzo prelazi u terminalnu fazu.
• Završna faza. U terminalnom stadiju prisutni su gotovo svi simptomi akutnog respiratornog zatajenja. Stanje bolesnika je vrlo teško zbog jakog pada razine kisika u arterijskoj krvi. Može doći do gubitka svijesti ( do kome), ljepljiv hladan znoj, plitko i ubrzano disanje, slab puls ( filiforman). Krvni tlak pada na kritične razine. Zbog akutnog nedostatka kisika uočeni su ozbiljni poremećaji u radu drugih organa i sustava. Najtipičnije su anurija ( nedostatak mokrenja zbog prestanka bubrežne filtracije) i hipoksemični cerebralni edem. Nije uvijek moguće spasiti pacijenta u ovom stanju, čak i ako se provode sve mjere reanimacije.

Gore navedene faze tipičnije su za akutno respiratorno zatajenje, koje se razvija u pozadini teške upale pluća ili drugih bolesti plućnog tkiva. S opstrukcijom ( blokiranje) respiratornog trakta ili zatajenja respiratornog centra, bolesnik ne prolazi kroz sve ove faze uzastopno. Početna faza je praktički odsutna, a subkompenzirana faza je vrlo kratka. Općenito, trajanje ovih faza ovisi o mnogim čimbenicima. U starijih ljudi prvi stadiji obično traju duže zbog sposobnosti tkiva da dulje prežive bez kisika. U maloj djeci, naprotiv, proces se razvija brže. Uklanjanje uzroka zatajenja disanja ( na primjer, uklanjanje edema grkljana ili uklanjanje stranog tijela) dovodi do postupne obnove plućne funkcije, a faze se mijenjaju u suprotnom smjeru.

Klasifikacija prema težini

Ova klasifikacija je neophodna za procjenu ozbiljnosti stanja pacijenta. To izravno utječe na taktiku liječenja. Teškim pacijentima propisuju se radikalnije metode, dok u blagim oblicima nema izravne prijetnje životu. Klasifikacija se temelji na stupnju zasićenosti arterijske krvi kisikom. Ovo je objektivan parametar koji stvarno odražava stanje pacijenta, bez obzira na razloge koji su uzrokovali zatajenje disanja. Da bi se odredio ovaj pokazatelj, radi se pulsna oksimetrija.

Ovisno o težini, razlikuju se sljedeće vrste respiratornog zatajenja:

• Prvi stupanj. Parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi kreće se od 60 do 79 mmHg. Umjetnost. Prema podacima pulsne oksimetrije, to odgovara 90–94%.
• Drugi stupanj. Parcijalni tlak kisika - od 40 do 59 mm Hg. Umjetnost. ( 75 – 89% normale).
• Treći stupanj. Parcijalni tlak kisika manji je od 40 mm Hg. Umjetnost. ( manje od 75%).

Klasifikacija prema poremećaju ravnoteže plinova

S respiratornim zatajenjem bilo kojeg podrijetla javlja se niz tipičnih patoloških promjena. Temelje se na kršenju normalnog sadržaja plinova u arterijskoj i venskoj krvi. Upravo ta neravnoteža dovodi do pojave glavnih simptoma i predstavlja prijetnju životu pacijenta.

Zatajenje disanja može biti dvije vrste:

• Hipoksemičan. Ovaj tip uključuje smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi. To dovodi do izgladnjivanja tkiva kroz gore opisane mehanizme. Ponekad se naziva i respiratorno zatajenje tipa 1. Razvija se u pozadini teške upale pluća, sindroma akutnog respiratornog distresa i plućnog edema.
• Hiperkapnički. Kod hiperkapničnog respiratornog zatajenja ( druga vrsta) vodeće mjesto u razvoju simptoma zauzima nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi. Razine kisika mogu čak ostati normalne, ali se simptomi ipak počinju pojavljivati. Ova vrsta respiratornog zatajenja također se naziva zatajenje ventilacije. Najčešći uzroci su opstrukcija dišnih putova, depresija centra za disanje i slabost respiratorne muskulature.

Podjela prema mehanizmu nastanka sindroma

Ova klasifikacija izravno je povezana s uzrocima zatajenja disanja. Činjenica je da se za svaki od gore navedenih razloga u odgovarajućem odjeljku sindrom razvija prema vlastitim mehanizmima. U ovom slučaju, liječenje treba biti usmjereno specifično na patološke lance tih mehanizama. Ova klasifikacija je od najveće važnosti za reanimatore koji trebaju pružiti hitna pomoć u kritičnim uvjetima. Stoga se koristi uglavnom u odnosu na akutne procese.

Prema mehanizmu nastanka akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće vrste:

• Središnji. Sam naziv sugerira da se respiratorno zatajenje razvilo zbog poremećaja u radu respiratornog centra. U tom će se slučaju boriti protiv uzročnika koji utječe na središnji živčani sustav ( uklanjanje toksina, obnavljanje cirkulacije krvi itd.).
• Neuromuskularni. Ova vrsta kombinira sve razloge koji ometaju provođenje impulsa duž živaca i njihov prijenos na dišne ​​mišiće. U tom slučaju odmah se propisuje umjetna ventilacija. Stroj privremeno zamjenjuje mišiće za disanje kako bi liječnici imali vremena da riješe problem.
• Toradiafragmatični ja Ova vrsta respiratornog zatajenja povezana je sa strukturnim abnormalnostima koje dovode do povišenja dijafragme ili iskrivljenja prsnog koša. Ozljede mogu zahtijevati operaciju. Umjetna ventilacija bit će neučinkovita.
• Opstruktivna. Ova vrsta se javlja iz svih razloga koji dovode do poremećaja protoka zraka kroz respiratorni trakt ( oticanje grkljana, ulazak stranog tijela itd.). Strano tijelo se hitno vadi ili se daju lijekovi brzo uklanjanje oteklina.
• Restriktivno. Ova vrsta je možda najteža. Kada zahvati samo plućno tkivo, dolazi do narušavanja njegove rastezljivosti i prekida izmjene plinova. Javlja se kod plućnog edema, upale pluća, pneumoskleroze. Strukturna oštećenja na ovoj razini vrlo je teško ukloniti. Često takvi pacijenti nakon toga tijekom života pate od kroničnog respiratornog zatajenja.
• Perfuzija. Perfuzija je cirkulacija krvi u određenom dijelu tijela. U ovom slučaju dolazi do zatajenja disanja zbog činjenice da krv iz nekog razloga ne ulazi u pluća u potrebnoj količini. Razlog može biti gubitak krvi, tromboza krvnih žila koje idu od srca do pluća. Kisik u potpunosti ulazi u pluća, ali se izmjena plinova ne događa u svim segmentima.

U svim navedenim slučajevima posljedice na razini organizma obično su slične. Stoga je vrlo teško točno klasificirati patogenetski tip respiratornog zatajenja na temelju vanjskih znakova. Najčešće se to radi samo u bolnici nakon što su obavljeni svi testovi i pregledi.

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja karakterizirani su prilično brzim pojavljivanjem i povećanjem. Patološki proces brzo napreduje. Od pojave prvih simptoma do stvaranja izravne opasnosti po život bolesnika može proći od nekoliko minuta do nekoliko dana. U načelu, mnogi od promatranih simptoma također su karakteristični za kronično respiratorno zatajenje, ali se različito manifestiraju. Zajednički za oba slučaja su znakovi hipoksemije ( niske razine kisika u krvi). Simptomi bolesti koja je uzrokovala probleme s disanjem bit će različiti.


Moguće manifestacije akutnog respiratornog zatajenja su:

• pojačano disanje;
• povećan broj otkucaja srca;
• gubitak svijesti;
• snižavanje krvnog tlaka;
• dispneja;
• paradoksalni pokreti prsa;
• kašalj;
• sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića;
• oticanje vena na vratu;
• strah;
• plava promjena boje kože;
• zaustavljanje disanja.

Pojačano disanje

Pojačano disanje ( tahipneja) jedan je od kompenzacijskih mehanizama. Javlja se kada je plućno tkivo oštećeno, dišni putovi djelomično začepljeni ili suženi ili je bilo koji segment isključen iz procesa disanja. U svim tim slučajevima smanjuje se volumen zraka koji ulazi u pluća prilikom udisaja. Zbog toga raste razina ugljičnog dioksida u krvi. Hvataju ga posebni receptori. Kao odgovor, dišni centar počinje češće slati impulse dišnim mišićima. To dovodi do pojačanog disanja i privremenog uspostavljanja normalne ventilacije.

U akutnom respiratornom zatajenju, trajanje ovog simptoma kreće se od nekoliko sati do nekoliko dana ( ovisno o konkretnoj bolesti). Na primjer, ako je grkljan otečen, disanje može postati brže na samo nekoliko minuta ( kako se otok povećava), nakon čega će se potpuno zaustaviti ( pri zatvaranju lumena larinksa). Uz upalu pluća ili eksudativni pleuritis, disanje postaje sve češće jer se tekućina nakuplja u alveolama ili pleuralnoj šupljini. Ovaj proces može potrajati nekoliko dana.

U nekim slučajevima ne može se primijetiti pojačano disanje. Naprotiv, postupno se smanjuje ako je uzrok oštećenje dišnog centra, slabost dišne ​​muskulature ili poremećena inervacija. Tada kompenzacijski mehanizam jednostavno ne radi.

Povećan broj otkucaja srca

kardiopalmus ( tahikardija) može biti posljedica povišenog tlaka u plućnoj cirkulaciji. Krv se zadržava u plućnim žilama, a da bi je proguralo srce se počinje češće i jače stezati. Ostala kršenja brzina otkucaja srca (bradikardija, aritmija) može se primijetiti ako su uzrok respiratornog zatajenja problemi sa srcem. Tada se u bolesnika mogu otkriti i drugi znakovi srčane patologije ( bol u predjelu srca itd.).

Gubitak svijesti

Gubitak svijesti je posljedica hipoksemije. Što je niži sadržaj kisika u krvi, to je lošiji rad raznih organa i sustava. Gubitak svijesti nastaje kada središnji živčani sustav ostane bez kisika. Mozak se jednostavno gasi jer više nije u stanju održavati osnovne životne funkcije. Ako je uzrok akutnog respiratornog zatajenja privremeni fenomen ( na primjer, teški napadaj bronhijalne astme), tada se svijest sama vraća nakon što se uspostavi normalno disanje ( opuštanje glatke muskulature bronha). To se obično događa u roku od nekoliko minuta. Ako je uzrok ozljeda, plućni edem ili drugi problemi koji ne mogu tako brzo nestati, pacijent može umrijeti bez povratka svijesti. Ponekad se javlja i tzv. hiperkapnička koma. Uz to se uzrokuje gubitak svijesti povećan sadržaj ugljikov dioksid u arterijskoj krvi.

Smanjeni krvni tlak

Visoki krvni tlak ( hipertenzija) u plućnoj cirkulaciji često se kombinira s niski krvni tlak (hipotenzija) - u velikom. To se objašnjava zadržavanjem krvi u plućnim žilama zbog spore izmjene plinova. Kada se mjeri konvencionalnim tonometrom, otkriva se umjereno smanjenje krvnog tlaka.

dispneja

Kratkoća daha ( dispneja) je poremećaj ritma disanja kod kojeg osoba dugo vremena ne može uspostaviti normalnu frekvenciju. Čini se da gubi kontrolu nad vlastitim disanjem i ne može duboko, potpuno udahnuti. Pacijent se žali na nedostatak zraka. Obično je napad nedostatka zraka izazvan fizičkim naporom ili jakim emocijama.

Kod akutnog respiratornog zatajenja, dispneja brzo napreduje i normalno disanje se ne može uspostaviti bez liječničke pomoći. Ovaj simptom može imati različite mehanizme nastanka. Na primjer, s iritacijom respiratornog centra, kratkoća daha bit će povezana s živčanom regulacijom, a s bolestima srca - s povećanim tlakom u krvnim žilama plućne cirkulacije.

Paradoksalni pokreti prsnog koša

U određenim situacijama, kod bolesnika s respiratornim zatajenjem, mogu se primijetiti asimetrični respiratorni pokreti prsnog koša. Na primjer, jedno od pluća možda uopće ne sudjeluje u procesu disanja ili zaostaje za drugim plućima. Nešto rjeđe možete promatrati situaciju u kojoj se prsa gotovo ne dižu tijekom udisaja ( amplituda je smanjena), a kada duboko udahnete, trbuh vam se napuhne. Ova vrsta disanja naziva se abdominalna i također ukazuje na prisutnost određene patologije.

Asimetrični pokreti prsnog koša mogu se uočiti u sljedećim slučajevima:

• kolaps pluća;
• pneumotoraks;
• masivni pleuralni izljev na jednoj strani;
• jednostrano sklerotične promjene (izazvati kronično respiratorno zatajenje).

Ovaj simptom nije tipičan za sve bolesti koje mogu uzrokovati zatajenje disanja. Uzrokovana je promjenama tlaka u prsnoj šupljini, nakupljanjem tekućine u njoj i boli. No, ako je npr. oštećen dišni centar, prsa se simetrično dižu i spuštaju, ali je opseg pokreta smanjen. U svim slučajevima akutnog respiratornog zatajenja, bez pravovremene pomoći, respiratorni pokreti potpuno nestaju.

Kašalj

Kašalj je jedan od zaštitnih mehanizama dišnog sustava. Javlja se refleksno kada su dišni putovi blokirani na bilo kojoj razini. Ulazak stranog tijela, nakupljanje ispljuvka ili spazam bronhiola izaziva iritaciju živčanih završetaka u sluznici. To dovodi do kašlja, koji bi trebao osloboditi dišne ​​putove.

Dakle, kašalj nije izravan simptom akutnog respiratornog zatajenja. Samo često prati razloge koji su ga uzrokovali. Ovaj simptom se opaža kod bronhitisa, upale pluća, pleuritisa ( bolni kašalj), napadaj astme itd. Kašalj se javlja na naredbu respiratornog centra, pa ako je respiratorno zatajenje uzrokovano problemima sa živčanim sustavom, ovaj refleks se ne pojavljuje.

Uključivanje pomoćnih respiratornih mišića

Uz gore navedene glavne dišne ​​mišiće, postoji niz mišića u ljudskom tijelu koji mogu, pod određenim uvjetima, povećati širenje prsnog koša. Normalno, ti mišići obavljaju druge funkcije i ne sudjeluju u procesu disanja. Međutim, nedostatak kisika kod akutnog respiratornog zatajenja tjera bolesnika da uključi sve kompenzacijske mehanizme. Kao rezultat, angažira dodatne mišićne skupine i povećava volumen udisaja.

U pomoćne respiratorne mišiće spadaju sljedeći mišići:

• stubišta ( prednji, srednji i stražnji);
• potključni;
• pectoralis minor;
• sternokleidomastoidni ( sternokleidomastoidni);
• ekstenzori kralježnice ( snopovi smješteni u torakalnoj regiji);
• prednji serratus.

Da bi sve te mišićne skupine bile uključene u proces disanja neophodan je jedan uvjet. Vrat, glava i gornji udovi moraju biti u fiksnom položaju. Dakle, da bi angažirao te mišiće, pacijent zauzima određeni položaj. Prilikom posjete pacijentu kod kuće, liječnik može posumnjati na zatajenje disanja samo na temelju ovog položaja. Najčešće se pacijenti naslanjaju na naslon stolice ( na stolu, strani kreveta itd.) s ispruženim rukama i lagano se savijte prema naprijed. U ovom položaju cijeli gornji dio tijela je fiksiran. Prsa se lakše istežu pod utjecajem gravitacije. U pravilu, pacijenti postaju u ovom položaju kada se pojavi teška zaduha ( uključujući i zdrave osobe nakon velikog opterećenja, kada ruke odmaraju na blago savijenim koljenima). Nakon što se uspostavi normalan ritam disanja, mijenjaju položaj.

Oticanje vena na vratu

Oticanje vena na vratu posljedica je stagnacije krvi u sustavnoj cirkulaciji. Ovaj se simptom može pojaviti kod teškog respiratornog zatajenja ili zatajenja srca. U prvom slučaju, razvija se na sljedeći način. Po razni razlozi Između zraka u alveolama i krvi u kapilarama nema izmjene plinova. Krv se počinje nakupljati u plućnoj cirkulaciji. Desni dijelovi srca koji ga tamo pumpaju se šire i pritisak u njima raste. Ako problem ne nestane, dolazi do zastoja u velikim venama koje vode do srca. Od toga su vene vrata najpovršnije smještene, pa je njihovo oticanje najlakše uočiti.

Strah

Vrlo često, iako subjektivni simptom kod akutnog nedostatka postoji strah ili, kako pacijenti ponekad kažu, "strah od smrti". U medicinskoj literaturi naziva se i respiratorna panika. Ovaj simptom uzrokovan je ozbiljnim problemima s disanjem, poremećajem normalnog srčanog ritma i nedostatkom kisika u mozgu. Općenito, pacijent osjeća da nešto nije u redu u tijelu. U akutnom respiratornom zatajenju ovaj osjećaj prelazi u tjeskobu, kratkotrajnu psihomotornu agitaciju ( osoba se počinje kretati puno i oštro). Na primjer, pacijenti koji su se nečim ugušili počinju se hvatati za grlo i brzo pocrvene. Osjećaj straha i uzbuđenja zamjenjuje se gubitkom svijesti. To je uzrokovano teškim izgladnjivanjem središnjeg živčanog sustava kisikom.

Strah od smrti je simptom koji je više karakterističan za akutno zatajenje disanja. Za razliku od kroničnog, ovdje do prestanka disanja dolazi naglo i to bolesnik odmah primijeti. Za kronično respiratorno zatajenje gladovanje kisikom tkivo se razvija sporo. Razni kompenzacijski mehanizmi mogu Dugo vrijeme održavati prihvatljivu razinu kisika u krvi. Stoga se ne javlja iznenadni strah od smrti i uzbuđenje.

Plava promjena boje kože

Cijanoza ili plava boja kože izravna je posljedica zatajenja disanja. Ovaj simptom javlja se zbog nedostatka kisika u krvi. Najčešće modre dijelovi tijela koji su opskrbljeni manjim krvnim žilama i koji su najudaljeniji od srca. Plava diskoloracija vrhova prstiju na rukama i nogama, kože na vrhu nosa i ušiju naziva se akrocijanoza ( od grčkog - plavetnilo udova).

Cijanoza se ne mora razviti kod akutnog respiratornog zatajenja. Ako je opskrba krvi kisikom potpuno smanjena, tada najprije koža blijedi. Ako se pacijentu ne pomogne, može umrijeti prije plave faze. Ovaj simptom karakterističan je ne samo za poremećaje disanja, već i za niz drugih bolesti u kojima se kisik slabo prenosi u tkiva. Najčešće su zatajenje srca i brojne bolesti krvi ( anemija, smanjena razina hemoglobina).

Bol u prsima

Bol u prsima nije obavezan simptom s respiratornim zatajenjem. Činjenica je da samo plućno tkivo nema receptore za bol. Čak i ako je značajan dio pluća uništen zbog tuberkuloze ili apscesa pluća, respiratorno zatajenje će se pojaviti bez ikakve boli.

Bolesnici sa stranim tijelom žale se na bol ( grebe osjetljivu sluznicu dušnika i bronha). Akutna bol se javlja i kod pleuritisa i svih upalnih procesa koji zahvaćaju pleuru. Ova serozna membrana, za razliku od samog plućnog tkiva, dobro je inervirana i vrlo osjetljiva.

Također, pojava boli u prsima može biti povezana s nedostatkom kisika za prehranu srčanog mišića. S teškim i progresivnim respiratornim zatajenjem može doći do nekroze miokarda ( srčani udar). Takvim bolovima posebno su skloni ljudi s aterosklerozom. Njihove arterije koje opskrbljuju srčani mišić već su sužene. Zatajenje disanja dodatno pogoršava prehranu tkiva.

Zaustavljanje disanja

Zaustavljanje disanja ( apneja) je najkarakterističniji simptom koji završava razvoj akutnog respiratornog zatajenja. Bez vanjske medicinske pomoći, kompenzacijski mehanizmi se iscrpljuju. To dovodi do opuštanja respiratorne muskulature, depresije centra za disanje i na kraju do smrti. Međutim, treba imati na umu da prestanak disanja ne znači smrt. Pravovremene mjere reanimacije mogu vratiti pacijenta u život. Zbog toga se apneja klasificira kao simptom.

Svi gore navedeni simptomi vanjski su znakovi akutnog respiratornog zatajenja, koje može otkriti ili sam pacijent ili druga osoba tijekom površnog pregleda. Većina ovih znakova nije karakteristična samo za respiratorno zatajenje i pojavljuje se u drugim patološkim stanjima koja nisu povezana s dišnim sustavom. Potpuniji podaci o stanju bolesnika mogu se dobiti općim pregledom. O njima će se detaljno govoriti u odjeljku posvećenom dijagnozi respiratornog zatajenja.

Simptomi kroničnog respiratornog zatajenja

Simptomi kroničnog respiratornog zatajenja djelomično se podudaraju sa znakovima akutnog procesa. Međutim, ovdje postoje neke osobitosti. Određene promjene u tijelu koje su uzrokovane produljenim ( mjeseci, godine) nedostatak kisika. Ovdje se mogu razlikovati dvije velike skupine simptoma. Prvi su znakovi hipoksije. Drugi su simptomi bolesti koje najčešće uzrokuju kronično zatajenje disanja.

Znakovi hipoksije kod kroničnog respiratornog zatajenja:

• Prsti "bubanj".. Takozvani prsti bubnja pojavljuju se kod ljudi koji su godinama patili od respiratornog zatajenja. Nizak sadržaj kisika u krvi i visok sadržaj ugljičnog dioksida opuštaju koštano tkivo u posljednjoj falangi prstiju. Zbog toga se krajevi prstiju na rukama šire i zadebljaju, a sami prsti počinju nalikovati batakima. Ovaj se simptom također može primijetiti kod kroničnih srčanih problema.
• Nokti u obliku satnih stakala. S ovim simptomom, nokti postaju zaobljeni i poprimaju oblik kupole ( središnji dio ploče nokta se diže). To se događa zbog promjena u strukturi temeljnog koštanog tkiva, kao što je gore objašnjeno. "Bubnjasti prsti" mogu se pojaviti bez karakterističnih noktiju, ali nokti u obliku satnog stakla uvijek se razvijaju na produženim falangama prstiju. Odnosno, čini se da jedan simptom "ovisi" o drugom.
• Akrocijanoza. Plava diskoloracija kože kod kroničnog zatajenja srca ima svoje karakteristike. Plavo-ljubičasta boja kože u ovom će slučaju biti izraženija nego u akutnom procesu. To je zbog dugotrajnog nedostatka kisika. Tijekom tog vremena već su se razvile strukturne promjene u samoj kapilarnoj mreži.
• Ubrzano disanje. Osobe s kroničnim zatajenjem srca imaju ubrzano i plitko disanje. To se događa zbog smanjenja vitalnog kapaciteta pluća. Da bi napunilo krv istim volumenom kisika, tijelo mora napraviti više disajnih pokreta.
• Povećani umor. Zbog stalnog gladovanja kisikom, mišići ne mogu obavljati normalnu količinu rada. Smanjuje im se snaga i izdržljivost. Tijekom godina bolesti, osobe s kroničnim zatajenjem srca mogu početi gubiti mišićnu masu. Često ( ali ne uvijek) izgledaju mršavo i smanjena im je tjelesna težina.
• simptomi CNS-a. Središnji živčani sustav također prolazi određene promjene u uvjetima dugotrajnog gladovanja kisikom. Neuroni ( moždane stanice) ne nose se tako dobro s raznim funkcijama, što može rezultirati nizom uobičajeni simptomi. Nesanica je prilično česta. Može se pojaviti ne samo zbog živčanih poremećaja, već i zbog napada kratkog daha, koji se u teškim slučajevima pojavljuju čak i tijekom spavanja. Bolesnik se često budi i boji se zaspati. Manje uobičajeni simptomi središnjeg živčanog sustava su stalne glavobolje, drhtanje ruku i mučnina.

Uz gore navedene simptome, hipoksija dovodi do brojnih tipičnih promjena u laboratorijskim nalazima. Te se promjene otkrivaju tijekom dijagnostičkog procesa.

Simptomi bolesti koje najčešće uzrokuju kronično zatajenje disanja:

• Promjena oblika prsnog koša. Ovaj simptom se opaža nakon ozljeda, torakoplastike, bronhiektazije i nekih drugih patologija. Najčešće, s kroničnim respiratornim zatajenjem, prsa se donekle šire. Ovo je djelomično kompenzacijski mehanizam osmišljen za povećanje kapaciteta pluća. Rebra idu više vodoravno ( normalno idu od kralježnice prema naprijed i blago prema dolje). Prsa postaju više zaobljena, umjesto spljoštena sprijeda i straga. Ovaj simptom se često naziva bačvastim prsima.
• Lepršanje krila nosa. Kod bolesti praćenih djelomičnim začepljenjem dišnog trakta, krila nosa sudjeluju u činu disanja. Šire se dok udišete i skupljaju se dok izdišete, kao da pokušavaju uvući još zraka.
• Povlačenje ili izbočenje interkostalnih prostora. Koža u međurebarnim prostorima ponekad se može koristiti za procjenu volumena pluća ( u odnosu na volumen grudi). Na primjer, s pneumosklerozom ili atelektazom, plućno tkivo kolabira i postaje gušće. Zbog toga će se koža u međurebarnim prostorima i supraklavikularnoj jami donekle uvući. Uz jednostrano oštećenje tkiva, ovaj se simptom opaža na zahvaćenoj strani. Ispupčenje međurebarnih prostora je rjeđe. Može ukazivati ​​na prisutnost velikih šupljina ( kaverna) u plućnom tkivu koji ne sudjeluju u procesu izmjene plinova. Zbog prisutnosti čak i jedne tako velike šupljine, koža u međurebarnim prostorima može se blago izbočiti pri udisaju. Ponekad se ovaj simptom opaža s eksudativnim pleuritisom. Tada se ispupčuju samo donji prostori ( tekućina se skuplja pod utjecajem gravitacije u donjem dijelu pleuralne šupljine).
• dispneja. Ovisno o bolesti koja je uzrokovala zatajenje disanja, kratkoća daha može biti ekspiratorna i inspiracijska. U prvom slučaju, vrijeme izdisaja će se produžiti, au drugom - vrijeme udisaja. U odnosu na kronično respiratorno zatajenje, kratkoća daha često se smatra simptomom koji ukazuje na ozbiljnost bolesti. Kod blaže varijante kratkoća daha javlja se samo u slučaju jakog fizičkog napora. U teškim slučajevima čak i podizanje bolesnika iz sjedećeg položaja i dugo stajanje na mjestu može uzrokovati napadaj nedostatka zraka.

Gore opisani simptomi kroničnog respiratornog zatajenja omogućuju nam da navedemo dvije važne točke. Prva je prisutnost bolesti dišnog sustava. Drugi je nedostatak kisika u krvi. To nije dovoljno za postavljanje točne dijagnoze, klasifikaciju patološkog procesa i početak liječenja. Kada se pojave ovi simptomi, može se sumnjati na prisutnost respiratornog zatajenja, ali ni pod kojim okolnostima ne smijete samoliječiti. Morate kontaktirati stručnjaka ( liječnik opće medicine, obiteljski liječnik, ftiziopulmolog) kako biste utvrdili uzrok ovih problema. Tek nakon točne dijagnoze možete započeti bilo kakve terapijske mjere.

Dijagnoza respiratornog zatajenja

Dijagnosticiranje respiratornog zatajenja na prvi pogled čini se prilično jednostavnim procesom. Na temelju analize simptoma i pritužbi liječnik već može procijeniti prisutnost problema s disanjem. Međutim, dijagnostički proces zapravo je složeniji. Potrebno je ne samo identificirati sam respiratorni zatajenje, već i odrediti stupanj njegove ozbiljnosti, mehanizam razvoja i uzrok njegove pojave. Samo u tom slučaju će se prikupiti dovoljno podataka za potpuno učinkovito liječenje pacijenta.

Obično sve dijagnostičke mjere provode se u bolnici. Bolesnike pregledavaju liječnici opće prakse, pulmolozi ili drugi specijalisti, ovisno o uzroku zatajenja disanja ( kirurzi, specijalisti za zarazne bolesti itd.). Bolesnici s akutnim respiratornim zatajenjem obično se šalju ravno na intenzivnu njegu. U tom se slučaju pune dijagnostičke mjere odgađaju dok se stanje bolesnika ne stabilizira.

Sve dijagnostičke metode mogu se podijeliti u dvije skupine. Prvi uključuje opće metode usmjerene na određivanje stanja bolesnika i otkrivanje samog respiratornog zatajenja. Druga skupina uključuje laboratorijske i instrumentalne metode koje pomažu u otkrivanju određene bolesti koja je postala glavni uzrok problema s disanjem.

Glavne metode koje se koriste u dijagnostici respiratornog zatajenja su:

• fizički pregled pacijenta;
• spirometrija;
• određivanje plinskog sastava krvi.

Fizikalni pregled bolesnika

Fizikalni pregled bolesnika je skup dijagnostičkih metoda kojima se liječnik koristi prilikom inicijalnog pregleda bolesnika. Oni daju površnije podatke o stanju bolesnika, ali na temelju tih podataka dobar stručnjak može odmah postaviti točnu dijagnozu.

Fizikalni pregled bolesnika s respiratornim zatajenjem uključuje:

• Opći pregled prsnog koša. Prilikom pregleda prsnog koša liječnik obraća pažnju na amplitudu dišnih pokreta, stanje kože u međurebarnim prostorima i oblik prsnog koša u cjelini. Sve promjene mogu ukazivati ​​na uzrok vaših problema s disanjem.
• Palpacija. Palpacija je opip tkiva. Za dijagnosticiranje uzroka insuficijencije dojke važno je povećanje aksilarnih i subklavijalnih limfnih čvorova ( za tuberkulozu i druge zarazne procese). Osim toga, ovom se metodom može procijeniti cjelovitost rebara ako je pacijent primljen nakon ozljede. Trbušna šupljina također se palpira kako bi se utvrdila nadutost, konzistencija jetre i drugih unutarnjih organa. To može pomoći u određivanju temeljnog uzroka zatajenja disanja.
• Udaraljke. Perkusija je "tapkanje" prsne šupljine prstima. Ova metoda je vrlo informativna u dijagnosticiranju bolesti dišnog sustava. Iznad gustih formacija zvuk perkusije će biti tup, ne tako glasan kao kod normalnog plućnog tkiva. Tupost se utvrđuje u slučaju apscesa pluća, upale pluća, eksudativnog pleuritisa, žarišne pneumoskleroze.
• Auskultacija. Auskultacija se izvodi stetoskopom ( slušatelj). Liječnik pokušava otkriti promjene u disanju pacijenta. Ima ih nekoliko vrsta. Na primjer, kada se tekućina nakuplja u plućima ( oticanje, upala pluća) možete čuti vlažne hripe. Kod deformacije bronha ili skleroze bit će odgovarajuće teško disanje i tišina ( područje skleroze nije ventilirano i ne može se stvarati nikakva buka).
• Mjerenje pulsa. Mjerenje pulsa je obvezni postupak, jer vam omogućuje procjenu rada srca. Puls se može povećati zbog visoke temperature ili ako je aktiviran kompenzacijski mehanizam ( tahikardija).
• Mjerenje brzine disanja. Brzina disanja važan je parametar za klasifikaciju respiratornog zatajenja. Ako je disanje ubrzano i plitko, tada govorimo o kompenzacijskom mehanizmu. To se opaža u mnogim slučajevima akutnog nedostatka i gotovo uvijek u kroničnom nedostatku. Brzina disanja može doseći 25 - 30 u minuti, a norma je 16 - 20. Ako postoje problemi s dišnim centrom ili dišnim mišićima, naprotiv, disanje se usporava.
• Mjerenje temperature. Temperatura može porasti s akutnim respiratornim zatajenjem. Najčešće se to događa zbog upalnih procesa u plućima ( upala pluća, akutni bronhitis). Kronično zatajenje dišnog sustava rijetko je praćeno vrućicom.
• Mjerenje krvnog tlaka. Krvni tlak može biti nizak ili visok. Bit će ispod normale u stanjima šoka. Tada liječnik može posumnjati na akutni respiratorni distres sindrom, tešku alergijsku reakciju. Visoki krvni tlak može ukazivati ​​na početni plućni edem, koji je uzrok akutnog respiratornog zatajenja.

Dakle, uz pomoć gore navedenih manipulacija, liječnik može brzo dobiti prilično cjelovitu sliku stanja pacijenta. To će vam omogućiti da sastavite preliminarni plan za daljnje ispitivanje.

Spirometrija

Spirometrija je instrumentalna metoda za proučavanje vanjskog disanja, koja omogućuje prilično objektivnu procjenu stanja dišnog sustava pacijenta. Najčešće se ova dijagnostička metoda koristi u slučajevima kroničnog respiratornog zatajenja kako bi se pratila brzina napredovanja bolesti.

Spirometar je mali uređaj opremljen cijevi za disanje i posebnim digitalnim senzorima. Pacijent izdiše u cijev, a uređaj bilježi sve glavne pokazatelje koji mogu biti korisni za dijagnozu. Dobiveni podaci pomažu u ispravnoj procjeni stanja pacijenta i propisuju učinkovitije liječenje.

Pomoću spirometrije možete procijeniti sljedeće pokazatelje:

• vitalni kapacitet pluća;
• volumen prisilnog ( pojačan) izdisaj u prvoj sekundi;
• Tiffno indeks;
• vršna brzina ekspiratornog zraka.

U pravilu, u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, svi ti pokazatelji su značajno smanjeni. Postoje i druge mogućnosti spirometrije. Na primjer, ako mjerite nakon uzimanja bronhodilatatora ( lijekovi koji proširuju bronhije), možete objektivno procijeniti koji lijek u određenom slučaju daje najbolji učinak.

Određivanje plinskog sastava krvi

Ova dijagnostička metoda postala je raširena posljednjih godina zbog jednostavnosti analize i visoke pouzdanosti rezultata. Pacijentu se na prst stavlja poseban uređaj opremljen spektrofotometrijskim senzorom. Očitava podatke o stupnju zasićenosti krvi kisikom i daje rezultat u postocima. Ova metoda je glavna u procjeni težine respiratornog zatajenja. Apsolutno ne opterećuje pacijente, ne uzrokuje bol i neugodnost i nema kontraindikacija.

Sljedeće promjene mogu se pojaviti u krvnim pretragama u bolesnika s respiratornim zatajenjem:

• Leukocitoza. leukocitoza ( povećan broj bijelih krvnih stanica) najčešće govori o akutnom bakterijskom procesu. Bit će izražena kod bronhiektazija, a umjerena kod upale pluća. Često se povećava broj trakastih neutrofila ( pomak leukocitne formule ulijevo).
• Povećanje sedimentacije eritrocita ( ESR) . ESR je također pokazatelj upalnog procesa. Može rasti ne samo s infekcijama dišnog trakta, već i s nizom autoimuni procesi (upala zbog sistemskog eritemskog lupusa, sklerodermije, sarkoidoze).
• Eritrocitoza. Povećanje razine crvenih krvnih stanica češće se opaža kod kroničnog respiratornog zatajenja. U ovom slučaju govorimo o gore razmotrenoj kompenzacijskoj reakciji.
• Povećana razina hemoglobina. Obično se opaža istodobno s eritrocitozom i ima isto podrijetlo ( kompenzacijski mehanizam).
• Eozinofilija. Povećan broj eozinofila u leukocitarnoj formuli ukazuje na uključenost imunoloških mehanizama. Eozinofilija se može uočiti kod bronhijalne astme.
• Znakovi imunoinflamatornog sindroma. Postoji niz tvari koje ukazuju na znakove akutnog upalnog procesa različitog podrijetla. Na primjer, s upalom pluća može se uočiti povećanje seromukoida, fibrinogena, sijalične kiseline, C-reaktivnog proteina i haptoglobina.
• Povećanje hematokrita. Hematokrit je omjer stanične mase krvi i njene tekuće mase ( plazma). Zbog povećane razine crvenih ili bijelih krvnih stanica, hematokrit se obično povećava.

Osim toga, test krvi može identificirati antitijela na bilo koju infekciju ( serološke pretrage), koji će potvrditi dijagnozu. Laboratorijskim metodama možete odrediti i parcijalni tlak plinova u krvi te dijagnosticirati respiratornu acidozu ( smanjen pH krvi). Sve to odražava karakteristike patološkog procesa u određenom pacijentu i pomaže u odabiru potpunijeg i učinkovitijeg liječenja.

Analiza urina

Analiza urina rijetko daje specifične informacije vezane posebno za zatajenje disanja. Uz toksični bubreg, koji se može razviti kao komplikacija akutnog procesa, u urinu se mogu pojaviti epitelne stanice u obliku stupaca, bjelančevine i crvene krvne stanice. U stanjima šoka, količina izlučenog urina može biti znatno smanjena ( oligurija), ili bubrežna filtracija potpuno prestaje ( anurija).

Radiografija

X-ray je jeftin i prilično informativan način pregleda organa prsne šupljine. Propisuje se većini bolesnika s akutnim respiratornim zatajenjem. Bolesnici s kronični tok bolesti činiti redovito kako bi se eventualne komplikacije otkrile na vrijeme ( upala pluća, stvaranje cor pulmonale itd.).

Na rendgenski snimak U bolesnika s respiratornim zatajenjem mogu se otkriti sljedeće promjene:

• Zamračenje plućnog režnja. U radiografiji, tamno područje je svjetlije područje slike ( što je boja bjelja, to je gušća formacija na ovom mjestu). Ako zamračenje zauzima samo jedan režanj pluća, to može ukazivati ​​na upalu pluća ( osobito ako se proces javlja u donjem režnju), kolaps plućnog tkiva.
• Zamračenje lezije u plućima. Zatamnjenje jedne specifične lezije može ukazivati ​​na prisutnost apscesa na tom mjestu ( ponekad čak možete razaznati liniju koja pokazuje razinu tekućine u apscesu), žarišna pneumoskleroza ili žarište kazeozne nekroze kod tuberkuloze.
• Potpuno zamračenje pluća. Jednostrano zamračenje jednog od pluća može ukazivati ​​na pleuritis, opsežnu upalu pluća ili infarkt pluća zbog začepljenja žile.
• Tama u oba plućna krila. Zamračenje u oba plućna krila najčešće ukazuje na opsežnu pneumosklerozu, plućni edem i sindrom respiratornog distresa.

Dakle, uz pomoć radiografije, liječnik može brzo dobiti prilično detaljne podatke o određenim patološkim procesima u plućima. Međutim, ova dijagnostička metoda neće pokazati promjene u slučaju oštećenja dišnog centra ili dišne ​​muskulature.

Bakteriološka analiza sputuma

Bakteriološka analiza sputuma preporučuje se svim bolesnicima s akutnim ili kroničnim respiratornim zatajenjem. Činjenica je da obilna proizvodnja sputuma ( osobito s nečistoćama gnoja) ukazuje na aktivnu proliferaciju patogenih bakterija u respiratornom traktu. Da bi se propisalo učinkovito liječenje, uzima se uzorak sputuma i iz njega se izolira mikroorganizam koji je izazvao bolest ili komplikaciju. Ako je moguće, izrađuje se antibiogram. Ovo je studija koja traje nekoliko dana. Njegova je svrha odrediti osjetljivost bakterija na različite antibiotike. Na temelju nalaza antibiograma možete propisati najviše učinkovit lijek, koji će brzo pobijediti infekciju i poboljšati stanje pacijenta.

Bronhoskopija

Bronhoskopija je prilično složena metoda istraživanja u kojoj a posebna kamera. Najčešće se koristi u slučajevima kroničnog respiratornog zatajenja za pregled sluznice dušnika i velikih bronha. Kod akutnog respiratornog zatajenja, bronhoskopija je opasna zbog opasnosti od pogoršanja stanja bolesnika. Umetanje kamere može rezultirati bronhospazmom ili povećanim stvaranjem sluzi. Osim toga, sam postupak je prilično neugodan i zahtijeva preliminarnu anesteziju sluznice grkljana.

Elektrokardiografija

elektrokardiografija ( EKG) ili ehokardiografija ( EchoCG) ponekad se propisuju pacijentima s respiratornim zatajenjem za procjenu srčane funkcije. Kod akutnog zatajenja mogu se otkriti znakovi srčane patologije ( aritmije, infarkt miokarda itd.), što je rezultiralo problemima s disanjem. Kod kroničnog respiratornog zatajenja, EKG pomaže u prepoznavanju nekih komplikacija kardiovaskularnog sustava ( na primjer, cor pulmonale).

Državno sveučilište u Penzi

medicinska škola

odjel za tehniku ​​i elektrotehniku

tečaj "Ekstremna i vojna medicina"

Sastavio: kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Melnikov V.L., čl. učitelj Matrosov M.G.

Akutno respiratorno zatajenje

Ovaj materijal govori o pitanjima etiologije, patogeneze, kliničke slike i hitne pomoći akutno respiratorno zatajenje raznih etiologija.

Proces disanja je konvencionalno podijeljen u tri faze. Prva faza uključuje isporuku kisika iz vanjskog okruženja u alveole.

Druga faza disanja je difuzija kisika kroz alveolarno-kapilarnu membranu acinusa i njegov transport do tkiva; kretanje CO 2 događa se obrnutim redoslijedom.

Treća faza disanja je iskorištavanje kisika tijekom biološke oksidacije supstrata i, u konačnici, stvaranje energije u stanicama.

Ukoliko dođe do patoloških promjena u bilo kojoj fazi disanja ili njihove kombinacije, može doći do akutnog respiratornog zatajenja (ARF).

ARF se definira kao sindrom u kojem čak i maksimalna napetost mehanizama za održavanje života tijela nije dovoljna da ga opskrbi potrebnom količinom kisika i ukloni ugljični dioksid. Inače, možemo reći da kod ARF bilo koje etiologije dolazi do poremećaja u transportu kisika (O 2 ) do tkiva i uklanjanju ugljičnog dioksida (CO 2 ) iz organizma.

ODN klasifikacija

U klinici se najčešće koristi etiološka i patogenetska klasifikacija. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA pruža primarni ARF, povezan s patologijom prve faze disanja (isporuka O2 u alveole), i sekundarni, uzrokovan poremećajem transporta O2 iz alveola u tkiva.

primarni ARF su:

Opstrukcije dišnih putova (mehanička asfiksija, otok, spazam, povraćanje itd.),

Smanjenje respiratorne površine pluća (pneumonija, pneumotoraks, eksudativni pleuritis, itd.),

Kršenje središnje regulacije disanja (patološki procesi koji zahvaćaju respiratorni centar, krvarenje, tumor, intoksikacija),

Poremećaji u prijenosu impulsa u živčano-mišićnom sustavu koji uzrokuju poremećaje respiratorne mehanike (otrovanje organofosfornim spojevima, miastenija gravis, tetanus, botulizam).

Ostala patološka stanja.

Najviše uobičajeni razlozi nastanak sekundarni ODN su:

Hipocirkulacijski poremećaji,

Poremećaji mikrocirkulacije,

Hipovolemijski poremećaji

Kardiogeni plućni edem,

Plućna embolija,

Shunting ili taloženje krvi u različitim stanjima šoka.

Patogenetska klasifikacija pruža ventilacijski i parenhimski(plućni) JEDAN.

Ventilacijski oblik ODN nastaje kod oštećenja dišnog centra bilo koje etiologije, s poremećajima u prijenosu impulsa u živčano-mišićnom sustavu, oštećenjem prsnog koša i pluća, promjenama normalne mehanike disanja zbog patologije trbušnih organa (npr. pareza crijeva). ).

Parenhimski oblik ARF javlja se kod opstrukcije, restrikcije i stezanja dišnih putova, kao i kod poremećene difuzije plinova i protoka krvi u plućima.

Patogeneza ARF je uzrokovan razvojem gladovanja kisika u tijelu kao rezultat poremećaja alveolarne ventilacije, difuzije plinova kroz alveolarne membrane i ravnomjerne distribucije kisika kroz organe i sustave. Klinički se to očituje glavnim sindromima ARF-a: HIPOKSIJA, HIPERKAPNIJA i HIPOKSEMIJA. Osim, veliki značaj u patogenezi ARF postoji značajan porast potrošnje energije za disanje.

Glavni sindromi ARF

HIPOKSIJA se definira kao stanje koje se razvija sa smanjenom oksigenacijom tkiva. Uzimajući u obzir etiološke čimbenike, hipoksična stanja dijele se u dvije skupine.

1. Hipoksija zbog smanjenja parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku (egzogena hipoksija), na primjer, u uvjetima velike nadmorske visine, podmorskim nesrećama itd.

2. Hipoksija u patološkim procesima koji remete opskrbu tkiva kisikom pri njegovom normalnom parcijalnom tlaku u udahnutom zraku. To uključuje sljedeće vrste hipoksije: respiratorni (disanje), cirkulacijski, tkivni, hemički.

U središtu zbivanja respiratorna hipoksija leži alveolarna hipoventilacija. Njegovi uzroci mogu biti opstrukcija gornjih dišnih putova, smanjenje respiratorne površine pluća, trauma prsnog koša, depresija disanja središnjeg podrijetla, upala ili edem pluća.

Cirkulacijska hipoksija javlja se u pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja cirkulacije.

Hipoksija tkiva uzrokovane specifičnim trovanjima (na primjer, kalijevim cijanidom), što dovodi do poremećaja procesa apsorpcije kisika na razini tkiva.

U srži hemički tip hipoksije postoji značajno smanjenje mase eritrocita ili smanjenje sadržaja hemoglobina u eritrocitima (npr. akutni gubitak krvi, anemija).

Svaka hipoksija brzo dovodi do razvoja cirkulacijskog zatajenja. Bez trenutnog uklanjanja uzroka, teška hipoksija dovodi do smrti unutar nekoliko minuta. Integralni pokazatelj za procjenu težine hipoksije je određivanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (pO2).

U srži HIPERKAPNIČNI SINDROM postoji nesklad između alveolarne ventilacije i prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi i tkivima. Ovaj sindrom može se pojaviti s opstruktivnim i restriktivnim poremećajima disanja, poremećajima u regulaciji disanja središnjeg podrijetla, patološkim smanjenjem tonusa dišnih mišića prsnog koša itd. Zapravo, ispada da je hiperkapnija superponirana na pacijentov postojeća hipoksija, a to je, pak, popraćeno razvojem respiratorne acidoze, što samo po sebi pogoršava stanje bolesnika. Prekomjerno nakupljanje CO 2 u tijelu remeti disocijaciju okehemoglobina i uzrokuje hiperkateholaminemiju. Potonji uzrokuje arteriolospazam i povećanje PSS-a. Ugljični dioksid je prirodni stimulans respiratornog centra, stoga u početnim fazama hiperkapnički sindrom prati razvoj hiperpneje, ali kako se prekomjerno nakuplja u arterijskoj krvi, razvija se depresija respiratornog centra. Klinički se to očituje razvojem hipopneje i pojavom poremećaja respiratornog ritma, naglo se povećava bronhijalna sekrecija, a kompenzatorno se povećava broj otkucaja srca i krvni tlak. U nedostatku odgovarajućeg liječenja razvija se koma. Smrt nastupa zbog respiratornog ili srčanog zastoja. Integralni pokazatelj hiperkapničkog sindroma je povišena razina parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (p CO 2).

U srži HIPOKSEMIČNI SINDROM postoji kršenje procesa oksigenacije arterijske krvi u plućima. Ovaj sindrom može nastati kao posljedica hipoventilacije alveola bilo koje etiologije (na primjer, asfiksije), promjena omjera ventilacije i perfuzije u plućima (na primjer, prevlast protoka krvi u plućima nad ventilacijom tijekom opstrukcije dišnih putova), ranžiranje krvi u njima i poremećaji difuzijske sposobnosti alveolarno-kapilarne membrane (npr. sindrom respiratornog distresa).

Integralni pokazatelj hipoksemijskog sindroma je smanjena razina parcijalnog napona kisika u arterijskoj krvi (p a O 2).

Simptomi ARF-a određeni su težinom hipoksije i hiperkapnije s poremećajima ventilacije (hipo- i hiperventilacija) i hipoksije bez hiperkapnije s poremećenom alveolarno-kapilarnom difuzijom, metaboličkim poremećajima i njihovim utjecajem na funkciju vitalnih organa i sustava tijela.

Oblik ARF-a u kojem arterijska krv nije dovoljno oksigenirana naziva se hipoksemičan. Ako je ARF karakteriziran povećanjem sadržaja CO 2 u krvi i tkivima, tada se naziva hiperkapnički. Iako su hipoksemija i hiperkapnija u konačnici uvijek prisutne u ARF-u, potrebno je razlikovati te oblike zbog različitih pristupa liječenju.

Klinička klasifikacija ARF

Jedna od klasifikacija ARF je varijanta koja se temelji na etiološkim čimbenicima:

1. ODN središnjeg porijekla.

2. ARF s opstrukcijom dišnih putova.

3. ODN mješovitog podrijetla.

ODN središnjeg podrijetla nastaje zbog toksičnog učinka na dišni centar ili zbog njegovog mehaničkog oštećenja (TBI, moždani udar itd.).

Opstrukcija dišnih putova i razvoj ARF javlja se kod laringospazma, bronhiolospazma, astmatičnih stanja, stranih tijela gornjih dišnih putova, utapanja, plućne embolije (PE), pneumotoraksa, atelektaze, masivnog pleuritisa i upale pluća, strangulacijske asfiksije, Mendelssohnova sindroma itd.

Kombinacija gore navedenih razloga može dovesti do razvoja ODN mješovitog porijekla.

Simptomi ARF određuje se težinom hipoksije i hiperkapnije s poremećajima ventilacije (hipo- i hiperventilacija) i hipoksije bez hiperkapnije s oštećenom alveolarno-kapilarnom difuzijom, metaboličkim poremećajima i njihovim utjecajem na funkciju vitalnih organa i sustava tijela.

U klinici se razlikuju 3 stadija ARF-a. Dijagnostika se temelji na procjeni disanja, prokrvljenosti, svijesti i određivanju parcijalne napetosti kisika i ugljičnog dioksida u krvi.

ARF stadij I. Bolesnik je pri svijesti, nemiran, euforičan. Pritužbe na osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje. Koža je blijeda, vlažna, blaga akrocijanoza. Broj respiracija (RR) je 25-30 u 1 min., otkucaji srca 100-110 u 1 min., krvni tlak u granicama normale ili blago povišen, p a O 2 se smanjuje na 70 mm Hg. Art., p a CO 2 smanjuje se na 35 mm Hg. Umjetnost. (hipokapnija je kompenzatorne prirode, kao rezultat kratkog daha).

JEDANIIfaze. Svijest je poremećena, često se javlja psihomotorna agitacija. Pritužbe na teško gušenje. Mogući gubitak svijesti, delirij, halucinacije. Koža je cijanotična, ponekad u kombinaciji s hiperemijom, obilno znojenje. RR - 30-40 po 1 minuti, broj otkucaja srca - 120-140 po 1 minuti, zabilježena je arterijska hipertenzija. p a O 2 se smanjuje na 60 mm Hg. Art., CO 2 se povećava na 50 mm Hg. Umjetnost.

JEDANIIIfaze. Nema svijesti. Kloničko-tonične konvulzije, proširene zjenice bez reakcije na svjetlo, točkasta cijanoza. Često dolazi do brzog prijelaza iz tahipneje (RR 40 ili više) u bradipneju (RR 8-10 u minuti). Pad krvnog tlaka. Otkucaji srca su veći od 140 u minuti, može doći do fibrilacije atrija. p a O 2 se smanjuje na 50 mm Hg. Umjetnost. a ispod, p a CO 2 raste na 80-90 mm Hg. Umjetnost. i viši.

Hitna pomoć za ARF

Priroda i redoslijed liječenja ARF ovisi o težini i uzrocima ovog sindroma. U svakom slučaju, mjere liječenja treba provoditi sljedećim redoslijedom:

1. Uspostaviti prohodnost dišnih putova cijelom dužinom.

2. Normalizirati opće i lokalne poremećaje alveolarne ventilacije.

3. Eliminirati pridruženi poremećaji centralna hemodinamika.

Nakon što osigurate prohodnost dišnih putova, uvjerite se da se javlja ARF, u tu svrhu pomaknite donju čeljust prema naprijed i ugradite zračni kanal u usnu šupljinu kako biste eliminirali retrakciju jezika. Ako se nakon gore navedenih mjera pacijentovo disanje normalizira, treba misliti da se u pozadini pojavio ARF

opstrukcija gornjeg dišnog trakta. Ako, nakon provedbe gore navedenih pogodnosti, znakovi ARF-a ne prestanu, najvjerojatnije postoji središnja ili mješovita geneza respiratornog zatajenja.

Za olakšanje stadija I ARF. Može biti dovoljno pacijentu pružiti terapiju kisikom s ovlaženim kisikom. Optimalno je 35-40% sadržaja kisika u inhaliranoj smjesi. Navedena koncentracija u udahnutom zraku postiže se dovodom kisika kroz dozimetar anesteziologa ili aparata za disanje u volumenu od 3-5 l/min. Treba naglasiti da je primjena jastuka s kisikom neučinkovit način liječenja. Izravna opskrba bolesnika kisikom može se vršiti preko nosnih katetera ili preko maske aparata za anesteziju. S ARF stadijem I u pozadini eliminirane opstrukcije dišnih putova iu nedostatku zračnog kanala, kako bi se spriječilo povlačenje jezika, pacijentu se mora dati stabilan bočni položaj. Dostupnost ODN II-III stupnja. je indikacija za prebacivanje bolesnika na mehaničku ventilaciju. U ekstremnoj situaciji, s brzim porastom znakova ARF, indicirana je konikotomija ili bušenje dušnika debelim iglama. Traheostomija se ne radi u hitnim slučajevima zbog trajanja same kirurške intervencije. Ova operacija treba smatrati planiranim u slučaju prijeloma lica, prijeloma krikoidne hrskavice ili dugotrajnog (više od 2-3 dana) boravka bolesnika na mehaničkoj ventilaciji.

Apsolutne indikacije za mehaničku ventilaciju

1. Hipoksemična ARF (ra O 2 manji od 50 mm Hg).

2. Hiperkapnička ARF (razina CO 2 veća od 60 mm Hg).

3. Kritično smanjenje rezervnog disanja (omjer: dišni volumen u ml / težina pacijenta u kg - postaje manji od 5 ml/kg).

4. Neučinkovitost disanja (patološko stanje kada se uz MOD veći od 15 l/min, a uz normalan ili blago povišen pa CO 2 ne postiže odgovarajuća saturacija arterijske krvi kisikom).

Relativne (diferencirane) indikacije za mehaničku ventilaciju

1. TBI sa znakovima ARF različite težine.

2. Otrovanje tabletama za spavanje i sedativima.

3. Ozljede prsnog koša.

4. sv. asthmaticus II-III stadij.

5. Hipoventilacijski sindrom središnjeg podrijetla, poremećaj neuromuskularnog prijenosa.

6. Patološka stanja koja za liječenje zahtijevaju relaksaciju mišića: epistatus, tetanus, konvulzivni sindrom.

Jedan središnjeg podrijetla

Etiologija. ARF središnjeg podrijetla javlja se u pozadini bolesti praćenih povećanim intrakranijalnim tlakom (na primjer, tumori), strukturnim oštećenjem moždanog debla (ishemijski ili hemoragijski moždani udar) ili intoksikacijom (na primjer, barbiturati).

Patogeneza. U početnim fazama bolesti povezane s povišenim intrakranijalnim tlakom, poremećaji respiratornog ritma u nastajanju uzrokuju smanjenje učinkovitosti plućne ventilacije, što je popraćeno smanjenjem pO 2 u arterijskoj i venskoj krvi s razvojem hipoksije i metaboličke acidoze. Uz pomoć kratkoće daha, tijelo pokušava nadoknaditi metaboličku acidozu, što dovodi do razvoja kompenzacijske respiratorne alkaloze (ra CO 2 manji od 35 mm Hg). Smanjenje pCO 2 remeti moždanu mikrocirkulaciju, produbljuje njegovu hipoksiju uzrokovanu osnovnom bolešću i pojačava aktivnost anaerobne glikolize. Kao rezultat, mliječna kiselina i H + ioni se nakupljaju u tkivima, a promjena pH cerebrospinalne tekućine na kiselu stranu refleksno povećava hiperventilaciju.

Kod strukturnog oštećenja moždanog debla u području respiratornog centra (ishemijski ili hemoragijski moždani udar, trauma) razvija se sindrom donjeg moždanog debla s respiratornim zatajenjem, što se očituje smanjenjem ventilacije (disanje se usporava i otežava, dolazi do poremećaja ritma, pa O 2 se smanjuje, pa CO 2 raste, javlja se respiratorna i metabolička acidoza). Takvi poremećaji brzo završavaju paralizom respiratornog centra i respiratornim zastojem. Klinika je određena osnovnom bolešću.

Kod opijenosti (prvenstveno tabletama za spavanje i sedativima), respiratorni centar je depresivan, inervacija dišnih mišića je poremećena, što samo po sebi može uzrokovati njihovu paralizu ili pojavu konvulzivnog sindroma. Bolesnik razvija hipoventilaciju, hipoksiju, respiratornu i metaboličku acidozu.

Hitna pomoć. Ako postoje znakovi ARF stadija II-III. središnjeg podrijetla, pacijent se mora prebaciti na mehaničku ventilaciju. Liječenje osnovne bolesti.

Jedan za opstrukciju dišnih puteva

Opstrukcija dišnih putova s ​​razvojem ARF može se promatrati s laringospazmom, bronhiolospazmom, astmatičnim stanjima različite etiologije, stranim tijelima gornjih dišnih puteva, utapanjem, plućnom embolijom, spontanim pneumotoraksom, atelektazom pluća, masivnim eksudativnim pleuritisom, masivnom upalom pluća, davljenjem. asfiksija, aspiracijski pneumonitis i druga patološka stanja.

Laringospazam

Etiologija. Mehanička ili kemijska iritacija dišnog trakta.

Patogeneza. Sindrom se temelji na refleksnom grču poprečno-prugastih mišića koji reguliraju rad glotisa.

Klinika. U pozadini relativnog blagostanja, žrtva iznenada razvija stridorno disanje, brzo se pojavljuju znakovi ARF-a I. stupnja, koji se za nekoliko minuta pretvaraju u ARF-a II-III. gubitak svijesti, poremećaj kardiovaskularnog sustava (CVS) i razvoj kome. Smrt nastupa od asfiksije.

Hitna pomoć. U slučaju potpunog laringospazma, patogenetski potkrijepljena metoda liječenja je opća kuraizacija bolesnika, zatim trahealna intubacija i prelazak na mehaničku ventilaciju. Trenutno, osim relaksansa mišića, nema drugih lijekova koji mogu brzo (unutar nekoliko desetaka sekundi - 1 minute) ublažiti grčeve poprečno-prugastih mišića. Provođenje pomoćne ventilacije uz pomoć bilo koje opreme za disanje u pozadini potpunog laringospazma je neučinkovito, međutim, s djelomičnim laringospazmom mora se provesti na bilo koji dostupan način.

Ako nije moguće odmah prebaciti bolesnika na mehaničku ventilaciju pomoću mišićnih relaksansa, indicirana je hitna konikotomija. Traheostomija u ovoj situaciji nije indicirana zbog složenosti i trajanja kirurške intervencije (3-5 minuta). Nakon uklanjanja laringospazma i prijenosa bolesnika na mehaničku ventilaciju provodi se nespecifična antihipoksična terapija.

Bronhiolospazam

Etiologija. Akutne i kronične bolesti gornjih dišnih putova, fizički i kemijski iritansi, psihoemocionalna preopterećenja, promijenjena alergijska pozadina, nasljedna predispozicija

Patogeneza. Kada alergen ponovno uđe u senzibilizirano tijelo na pozadini povećane reaktivnosti bronhiola, dolazi do bronhiolospazma, koji se temelji na brzoj i dugotrajnoj kontrakciji mišićnog tkiva bronhiola i malih bronha. To uzrokuje značajno smanjenje njihova lumena, sve do razvoja potpune opstrukcije.Oštećenju prohodnosti doprinosi oticanje sluznice bronhiola i bronha, kao i pojačano izlučivanje sluzi, zbog poremećaja mikrocirkulacije u stijenkama dišnih putova uz jaku kontrakciju glatke muskulature, venule se stisnu jače od arteriola i istjecanje krvi iz kapilare praktički prestaje. To uzrokuje povećanje hidrostatskog tlaka u mikrocirkulacijskom sustavu, praćeno oslobađanjem krvne plazme iz krvožilnog korita i pojavom reoloških poremećaja. Ova varijanta bronhiolospazma najtipičnija je za atonični oblik bronhijalne astme.

Klinika. Glavna manifestacija bronhiolospazma u atoničnom obliku bronhijalne astme je napadaj gušenja sa suhim piskanjem koje se čuje na daljinu. Auskultacija disanja u plućima provodi se u svim dijelovima.

Hitna pomoć

1. Prekinite kontakt s alergenom.

2. Primjena simpatomimetika na dva načina:

Adrenalin (0,2-0,3 ml 0,1% otopine) ili efedrin (1 ml 5% otopine) supkutano;

Inhalacijska primjena novodrina, alupenta, beroteca, salbutamola.

3. Intravenska primjena ksantinskih lijekova: aminofilin (2,4% otopina), u dozi od 5-6 mg/1 kg težine bolesnika u prvom satu, zatim doza od 1 mg/1 kg/1 sat, najveća. dnevna doza je 2 g.

4. Ako je gore navedena terapija neučinkovita, indicirana je intravenska primjena hormona: prednizolon - 60-90 mg ili drugi lijekovi ove skupine.

5 Volumen infuzijske terapije za ovu patologiju je mali, otprilike 400-500 ml 5% otopine glukoze. Treba naglasiti da intravenska primjena tekućine u ovoj situaciji nije patogenetski tretman, već je usmjerena na izbjegavanje ponavljanih punkcija perifernih vena.

Astmatična stanja

Astmatično stanje definira se kao sindrom karakteriziran akutnim napadom gušenja. Gušenje se definira kao ekstremni stupanj nedostatka zraka, praćen bolnim osjećajem nedostatka zraka, strahom od smrti.

Etiologija. Ovo se stanje može akutno razviti kod bolesti gornjih dišnih putova (strana tijela, tumori grkljana, dušnika, bronha, napadaj bronhijalne astme) i kod bolesti kardiovaskularnog sustava (srčane mane, AIM, perikarditis).

Patogeneza uzrokovane opstrukcijom dišnih putova i poremećenom difuzijom kisika u krv.

Ovisno o razlozima koji su uzrokovali astmatično stanje, razlikuju se srčana astma, status asthmaticus na pozadini bronhijalne astme i mješovita varijanta.

Astmatični status

Astmatični status definira se kao stanje koje komplicira napad bronhijalne astme, a karakterizirano je povećanjem intenziteta i učestalosti napadaja astme na pozadini otpornosti na standardnu ​​terapiju, upale i oticanja sluznice bronhiola s poremećajem njihove drenažne funkcije i nakupljanje gustog ispljuvka.

Etiologija. Vodeći čimbenik je infektivno-alergijski čimbenik.

Patogeneza. U tijelu pacijenta razvijaju se: patološke promjene:

Kršenje drenažne funkcije bronha;

Upala i oticanje sluznice bronhiola;

Hipovolemija, zgušnjavanje krvi;

Hipoksija i hiperkapnija;

Metabolička sub- ili dekompenzirana acidoza.

Ova patološka kaskada u konačnici uzrokuje poteškoće pri izdisaju uz zadržavanje udisaja, što doprinosi stvaranju akutnog plućnog emfizema. Pojačava postojeću hipoksiju, a na vrhuncu može uzrokovati mehaničko oštećenje pluća u vidu rupture alveola uz nastanak pneumotoraksa.

Klinika. Pouzdani dijagnostički znakovi astmatičnog stanja su rastući ARF, simptomi cor pulmonale i tiha pluća te nedostatak učinka standardne terapije. Pri pregledu bolesnika u astmatičnom stanju potrebno je obratiti pozornost na njegov opći izgled, stupanj tjelesne aktivnosti, boju kože i sluznice, prirodu i učestalost disanja, puls i krvni tlak. Tijekom statusa asthmaticusa tradicionalno se razlikuju 3 stadija, a iako je ova podjela vrlo proizvoljna, pomaže u pitanjima standardizacije liječenja.

Astmatični status 1. stupnja. Stanje bolesnika je relativno kompenzirano. Svijest je bistra, ali većina ljudi razvije strah. Položaj tijela je prisilan - pacijent sjedi s fiksiranim ramenim obručem. Teška akrocijanoza, otežano disanje (RR - 26-40 u minuti). Poteškoće pri izdisaju, bolan neproduktivan kašalj bez stvaranja sputuma. Na auskultaciji disanje se odvija u svim dijelovima pluća i otkriva se veliki broj suhih, hripavih disanja. Zvukovi srca su prigušeni i ponekad ih je teško čuti zbog jakog piskanja i akutnog emfizema u plućima. Primjećuju se tahikardija i arterijska hipertenzija. Znakovi ARF i AZS postupno se povećavaju; pH krvi je u granicama normale ili blaga subkompenzirana metabolička acidoza. Parcijalna napetost kisika u arterijskoj krvi se približava 70 mmHg. Art., p a CO 2 smanjuje se na 30-35 mm Hg. Art., Što se objašnjava stvaranjem kompenzacijske respiratorne alkaloze. Javljaju se prvi znaci opće dehidracije.

Faza astmatičnog statusa 2. Razvija se dekompenzacija. Svijest je očuvana, ali ne uvijek adekvatna, mogu se pojaviti znakovi hipoksične encefalopatije. Opće stanje je teško ili izrazito ozbiljno. Pacijenti su iscrpljeni, najmanji teret oštro pogoršava stanje. Ne mogu jesti, piti vodu niti spavati. Koža i vidljive sluznice su cijanotične i vlažne na dodir. Brzina disanja postaje veća od 40 u minuti, disanje je plitko. Zvukovi disanja mogu se čuti na udaljenosti od nekoliko metara, ali pri auskultaciji pluća postoji neslaganje između očekivanog broja zviždanja i njihove stvarne prisutnosti, pojavljuju se područja "tihih" pluća (auskultatorni mozaik). Ovaj znak karakterističan je za astmatični status 2. stupnja. Zvukovi srca su oštro prigušeni, hipotenzija, tahikardija (otkucaji srca 110-120 u minuti). pH krvi se pomiče prema sub- ili dekompenziranoj metaboličkoj acidozi, p a O 2 se smanjuje na 60 i ispod mm. rt. Art., CO 2 se povećava na 50-60 mm Hg. Umjetnost. Pojačavaju se znakovi opće dehidracije.

Faza astmatičnog statusa 3. Hipoksemična koma. Opće stanje je izuzetno teško. Koža i vidljive sluznice su cijanotične, sive boje i prekrivene znojem. Zjenice su oštro proširene, reakcija na svjetlo je usporena. Površinski nedostatak zraka. RR je veći od 60 u minuti, disanje je aritmično, moguć prijelaz u bradipneju. Auskultatorni zvukovi nad plućima nisu čujni, slika je "tiha" pluća. Zvukovi srca su oštro prigušeni, hipotenzija, tahikardija (otkucaji srca veći od 140 u minuti), sa mogući izgled fibrilacija atrija. pH krvi se pomiče prema dekompenziranoj metaboličkoj acidozi, p a O 2 se smanjuje na 50 i ispod mm Hg. Art., p a CO 2 povećava se na 70-80 mm Hg. Umjetnost. i viši. Znakovi opće dehidracije dosežu svoj maksimum.

Načela liječenja. Na temelju navedenog, načela liječenja status asthmaticusa, bez obzira na njegov stadij, trebaju imati sljedeće smjerove:

1. Uklanjanje hipovolemije

2. Ublažavanje upale i otoka sluznice bronhiola.

3 Stimulacija beta-adrenergičkih receptora.

4. Vraćanje prohodnosti bronhijalnih prolaza

Hitna pomoć

Liječenje statusa asthmaticus stadija 1

Radi praktičnosti predstavljanja ovog materijala, preporučljivo je uvjetno podijeliti taktiku liječenja na pitanja terapije kisikom, infuzijske terapije i terapije lijekovima.

Terapija kisikom. Za otklanjanje hipoksije bolesniku se daje kisik ovlažen vodom u količini od 3-5 l/min, što odgovara njegovoj koncentraciji od 30-40% u udahnutom zraku. Daljnje povećanje koncentracije u udahnutom zraku nije preporučljivo, jer hiperoksigenacija može uzrokovati depresiju respiratornog centra.

Terapija infuzijom. Infuzijsku terapiju preporuča se provoditi kroz kateter umetnut u venu subklaviju. Uz čisto tehničke pogodnosti, to omogućuje stalno praćenje središnjeg venskog tlaka. Za adekvatnu rehidracijsku terapiju optimalno je koristiti5% otopine glukoze u količini od najmanje 3-4 l u prva 24 sata, a zatim se preporučuje davanje glukoze u količini od 1,6 l/1 m 2 površina tijela. U otopinu glukoze treba dodati inzulin u omjeru 1 jedinica na 3-4 g glukoze, što je 8-10 jedinica inzulina na 400 ml 5% otopine glukoze. Treba imati na umu da se dio inzulina uvedenog u otopinu glukoze adsorbira na unutarnjoj površini sustava za intravenoznu transfuziju, stoga izračunatu dozu inzulina (8-10 jedinica) treba povećati na 12-14 jedinica. Ukupni dnevni volumen infuzijske terapije u konačnici bi trebao biti određen ne gore navedenim vrijednostima (3-4 l/24 sata), već nestankom znakova dehidracije, normalizacijom središnjeg venskog tlaka i pojavom satne diureze u volumen od najmanje 60-80 ml/sat bez primjene diuretika .

Za poboljšanje reoloških svojstava krvi preporuča se uključiti 400 ml reopoliglucina u izračunati volumen dnevne infuzije, a na svakih 400 ml 5% glukoze dodati 2500 jedinica heparina. Ne preporučuje se uporaba 0,9% otopine natrijevog klorida kao medija za infuziju za uklanjanje hipovolemije, jer može povećati oticanje sluznice bronha.

Primjena puferskih otopina kao što je 4% otopina sode za status asthmaticus 1 žlica. nije prikazan budući da bolesnici u ovoj fazi bolesti imaju subkompenziranu metaboličku acidozu u kombinaciji s kompenzacijskom respiratornom alkalozom.

Liječenje lijekovima

Adrenalin je stimulator alfa1-, beta1- i beta2-adrenergičkih receptora. Uzrokuje opuštanje mišića bronha s njihovim naknadnim širenjem, što je pozitivan učinak u odnosu na pozadinu astmatičnog statusa, ali u isto vrijeme, djelujući na beta1-adrenergičkih receptora srca, uzrokuje tahikardiju, pojačanu emisiju otkucaja srca i moguće pogoršanje opskrbe miokarda kisikom.

Adrenalin. Liječenje statusa asthmaticus preporučuje se započeti supkutanom primjenom ovog lijeka. Koriste se “probne” doze ovisno o tjelesnoj težini bolesnika: za tjelesnu težinu manju od 60 kg 0,3 ml, za tjelesnu težinu od 60 do 80 kg 0,4 ml, za tjelesnu težinu iznad 80 kg 0,5 ml 0,1% otopine. adrenalin hidroklorida. Ako nema učinka, supkutana injekcija u početnoj dozi može se ponoviti nakon 15-30 minuta.Ne preporučuje se prekoračenje ovih doza, jer prekomjerno nakupljanje produkata poluživota adrenalina može uzrokovati paradoksalnu bronhokonstrikciju.

Eufilin(2,4% otopina) propisuje se u početnoj dozi od 5-6 mg/kg težine bolesnika i primjenjuje se polako intravenski tijekom 20 minuta. Uz brzu primjenu ovaj lijek Može doći do hipotenzije. Naknadna primjena aminofilina se vrši brzinom od 1 mg / 1 kg / 1 sat do kliničkog poboljšanja stanja bolesnika. Treba imati na umu da je najviša dnevna doza aminofilina 2 g. Upotreba aminofilina u liječenju statusa asthmaticusa posljedica je njegovog pozitivnog učinka na beta-adrenergičke receptore i neizravnog učinka na oslabljenu staničnu energiju.

Kortikosteroidi. Njihova uporaba pomaže povećati osjetljivost beta-adrenergičkih receptora. Primjena lijekova u ovoj skupini provodi se iz zdravstvenih razloga. To je zbog svojstva hormona da imaju nespecifične protuupalne, dekongestivne i antihistaminske učinke. Početna doza kortikosteroida trebala bi biti najmanje 30 mg za prednizolon, 100 mg za hidrokortizon i 4 mg za deksametazon. Prednizolon se propisuje intravenozno brzinom od 1 mg / kg / sat. Ponovljene doze se daju najmanje svakih 6 sati. Učestalost njihove primjene ovisi o kliničkom učinku. Maksimalna doza prednizolona potrebna za ublažavanje stadija 1 astme može biti blizu 1500 mg, ali u prosjeku iznosi 200-400 mg. Kada koristite druge hormonske lijekove, svi izračuni moraju se napraviti na temelju preporučenih doza prednizolona.

Razrjeđivanje sluzi Tijekom statusa asthmaticus preporuča se koristiti parne inhalacije kisika.

Ostali lijekovi

1. Antibiotici. Njihovo propisivanje tijekom statusa asthmaticus opravdano je samo u 2 slučaja:

Ako je bolesnik radiološki potvrđen

infiltracija u plućima;

Uz pogoršanje kroničnog bronhitisa s prisutnošću gnojnog

Bilješka. U ovoj situaciji treba izbjegavati penicilin: on ima učinak oslobađanja histamina.

2. Diuretici. Kontraindicirana jer povećavaju dehidraciju. Njihova je primjena preporučljiva samo u slučaju kroničnog zatajenja srca i početnog visokog središnjeg venskog tlaka (više od 140-150 mm vodenog stupca). Ako bolesnik ima početni visoki središnji venski tlak u kombinaciji s hemokoncentracijom, tada treba dati prednost puštanju krvi pred davanjem diuretika.

3. Vitamini, kalcijev klorid, kokarboksilaza, ATP. Uvod je neprikladan - klinički učinak je vrlo dvojbeno, ali šteta je očita (rizik od alergijskih reakcija).

4. Narkotici, sedativi, antihistaminici. Primjena je kontraindicirana - moguća depresija respiratornog centra i refleksa kašlja.

5. Antikolinergički lijekovi: atropin, skopolamin, metacin. Smanjuju tonus glatkih mišića, osobito ako su grčevi, ali istodobno smanjuju lučenje žlijezda traheobronhalnog stabla, pa stoga uporaba lijekova ove skupine tijekom statusa nije indicirana.

6. Mukolitici: acetilcistein, tripsin, kimotripsin. Bolje je suzdržati se od uporabe lijekova ove skupine tijekom statusa, jer se njihov klinički učinak očituje samo u fazi rješavanja statusa, tj. kada im postane moguće izravno ući u ugruške sputuma.

Liječenje status asthmaticus stadija 2

Ne postoje temeljne razlike u liječenju astmatičnog statusa 2. stupnja u usporedbi s 1. stadijem. Infuzijska terapija provodi se u istom volumenu i prema istim pravilima, ali u prisutnosti dekompenzirane metaboličke acidoze (pH krvi manji od 7,2), njezina ciljana korekcija se provodi puferskim otopinama. Terapija lijekovima je slična, ali se doza hormona (na bazi prednizolona) mora povećati na 2000-3000 mg/24 sata. Kada se pojave znakovi ARF stadija II-III. indiciran je prijelaz na mehaničku ventilaciju.

Indikacije za prelazak na mehaničku ventilaciju bolesnika u statusu asthmaticus su:

1. Stabilna progresija astme, unatoč intenzivnoj terapiji.

2. Povećanje CO 2 i hipoksemija, potvrđena nizom pretraga.

3. Progresija simptoma središnjeg živčanog sustava i koma.

4. Sve veći umor i iscrpljenost.

Bilješka. Pri prelasku na mehaničku ventilaciju potrebno je znati da bolesnik ima veliki otpor strujanju zraka u dišnim putovima, pa inspiracijski tlak treba biti visok, ne niži od +60 mm vodenog stupca. Preporučeni parametri za mehaničku ventilaciju: DO - 700-1000 ml, MOD - do 20 l. Ovakvim načinom ventilacije produžuje se inhalacija, što je neophodno za ventilaciju u uvjetima velikog bronhalnog otpora. Za sinkronizaciju bolesnika s respiratorom mogu se koristiti fluorotan, natrijev hidroksibutirat i relanium. Treba imati na umu da mehanička ventilacija ne uklanja bronhijalnu opstrukciju, pa je potrebna česta sanacija traheobronhalnog stabla.

Dobar klinički učinak tijekom mehaničke ventilacije postiže se tehnikom PEEP (positive end-expiratory pressure). Suština ove metode je da se na izdisajnom ventilu respiratora njegovim djelomičnim preklapanjem stvara konstantan otpor, što rezultira povećanjem prosječnog tlaka u dišnom sustavu, a kada se taj tlak izjednači s tlakom zraka u alveole, njihova ventilacija postaje moguća.

Za dodatne metode liječenja status asthmaticus 2 žlice. uključuju endoskopsku sanaciju respiratornog trakta, retrosternalne novokainske blokade, dugotrajnu epiduralnu anesteziju na razini D 3 -D 6 i kratkotrajnu fluorotan anesteziju otvorenim krugom. Fluorotanska anestezija ima bronhodilatacijski učinak, pacijent zaspi, a tijekom sna dolazi do djelomične obnove fizičke i mentalne snage, međutim, u pravilu, nakon završetka anestezije, status se nastavlja.

Liječenje status asthmaticus stadija 3

Liječenje je slično principima i opsegu danom u drugom stadiju status asthmaticusa.

Glavni klinički znak olakšanja statusa asthmaticus je pojava produktivnog kašlja s oslobađanjem viskoznog, gustog ispljuvka koji sadrži ugruške koji izgledaju kao otisci bronhalnog stabla, a potom i pojava velike količine tekućeg ispljuvka. Prilikom auskultacije, s početkom olakšanja statusa asthmaticusa, u plućima se pojavljuju konduktivni vlažni hropci. U ovoj fazi, kako bi se ubrzalo ukapljivanje sputuma, preporuča se prijeći na inhalacijske mukolitike.

Problemi s hospitalizacijom. Pacijenti koji su u stadiju 1 astme podliježu liječenju u terapeutskim odjelima, ako imaju stadij 2-3. - hospitalizacija u jedinicama intenzivne njege (jedinice intenzivnog liječenja).

Strana tijela gornjeg dišnog trakta

Strana tijela gornjeg dišnog trakta uzrokuju klinike ARF različite težine. Ovo patološko stanje je najčešće kod djece i mentalno bolesnih osoba. Ozbiljnost kliničke slike ovisi o veličini stranog tijela. Klinički simptomi Simptomi koji se javljaju u ovom slučaju bit će karakteristični znakovi ARF-a: javlja se napad gušenja, popraćen teškim kašljem, promuklošću, afonijom, bolom u grlu ili prsima. Kratkoća daha je inspiratorne prirode.

Hitna pomoć. Ako je žrtva pri svijesti, potrebno je pokušati ukloniti strano tijelo iz gornjih dišnih putova udarcem u leđa (vidi sliku 1) ili kompresijom trbuha na visini udisaja (vidi sliku 2). Ako je svijest oslabljena ili odsutna, zadaju se udarci u leđa (vidi sliku 3). Ako se na ovaj način ne može uspostaviti prohodnost dišnih putova i hitno učiniti direktna laringoskopija, radi se konusna ili traheostoma, nakon čega slijedi uklanjanje stranog tijela endoskopskom ili kirurškom metodom.

Plućna embolija

Plućna embolija(PE) – definira se kao sindrom akutnog respiratornog i srčanog zatajenja koji nastaje kada krvni ugrušak ili embolus uđe u sustav plućne arterije. Etiologija. Predisponirajući čimbenici za nastanak plućne embolije su prisutnost perifernog tromboflebitisa ili flebotromboze, starija dob, kronične i akutne bolesti kardiovaskularnog sustava, maligne neoplazme, dugotrajna imobilizacija, prijelomi kostiju, bilo kakvi kirurški zahvati itd.

Patogeneza. Mehanička blokada zajedničkog trupa plućne arterije masivnim trombom ili embolom uzrokuje kaskadu patoloških refleksnih reakcija:

1. Trenutno se javlja generalizirani arteriolospazam u plućnoj cirkulaciji i kolaps sistemskih žila. Klinički se to očituje padom krvnog tlaka i brzim porastom plućne arterijske hipertenzije (povećava se središnji venski tlak).

2. Generalizirani arteriolospazam prati totalni bronhiolospazam, što uzrokuje razvoj ARF.

3. Brzo se razvija zatajenje desne klijetke, što je posljedica rada desne klijetke protiv visokog otpora u plućnom krugu.

4. Mali izlaz lijeve klijetke nastaje zbog katastrofalnog smanjenja protoka krvi u nju iz pluća. Pad udarnog volumena lijeve klijetke uzrokuje razvoj refleksnog arteriolospazma u mikrocirkulacijskom sustavu i poremećaj opskrbe samog srca krvlju, što može izazvati pojavu fatalnih poremećaja ritma ili razvoj AIM. Ove patološke promjene brzo dovode do stvaranja akutnog totalnog zatajenja srca.

5. Masivni ulazak s mjesta ishemije u krvotok velikog broja biološki aktivnih tvari: histamin, serotonin, neki prostaglandini povećava propusnost staničnih membrana i doprinosi pojavi interoceptivne boli.

Anatomske varijante plućne embolije po mjestu

A. Proksimalna razina emboličke okluzije:

1) segmentne arterije;

2) lobarne i intermedijarne arterije;

3) glavne plućne arterije i plućni trup.

B. Zahvaćena strana:

1 preostao; 2) pravo; 3) bilateralni.

Klinički oblici plućne embolije

1. Munjevito. Smrt nastupa za nekoliko minuta.

2. Akutno (brzo). Smrt može nastupiti unutar 10-30 minuta.

3. Subakutni. Smrt može nastupiti unutar nekoliko sati ili dana.

4. Kronični. Karakterizira ga progresivno zatajenje desne klijetke.

5. Ponavljajuće.

6. Izbrisano.

Klinika. U kliničkoj slici PRVO MJESTO zauzima IZNENADA NASTAVA DISFERA, kako u mirovanju tako i nakon manje tjelesne aktivnosti. Priroda kratkog daha je "tiha", broj udisaja je od 24 do 72 u minuti. Može biti praćen bolnim, neproduktivnim kašljem. Gotovo odmah se javlja kompenzatorna tahikardija, puls postaje končast, a fibrilacija atrija može se pojaviti kod svakog četvrtog bolesnika. Dolazi do brzog pada krvnog tlaka i razvija se sindrom angine. Ovisno o mjestu tromba, sindrom boli može biti sličan angini, plućno-pleuralni, abdominalni ili mješoviti.

th. Koža postaje blijeda (moguće pepeljasta nijansa), na dodir je vlažna i hladna. Na pozadini malog otpuštanja nastaju sindromi oštećenja središnjeg živčanog sustava: neprikladno ponašanje, psihomotorna agitacija.

Treba naglasiti da je hemoptiza tipičnija za 6-9 dan bolesti, a ne za 1-2 dan.

Elektrokardiografija i radiografija prsnog koša mogu pomoći u dijagnosticiranju plućne embolije. Trenutno nema uvjerljivih laboratorijskih podataka koji potvrđuju ovu patologiju.

EKG. Postoje nespecifični znakovi preopterećenja desnog srca: uzorak S I Q II, T III koji se sastoji od dubokog S vala u standardnom odvodu I, dubokog Q vala i inverzije T vala u odvodu III. Uz to dolazi do porasta R vala u odvodu III i pomicanja prijelazne zone ulijevo (u V 4 -V 6), cijepanja QRS kompleksa u V 1 -V 2, kao i znakova blok desne grane snopa, međutim, ovaj simptom može izostati.

rendgenski podaci. Karakterizira ga deformacija korijena pluća i odsutnost vaskularnog uzorka na zahvaćenoj strani, žarišta zbijanja u plućima s pleuralnom reakcijom (osobito višestrukom). Treba naglasiti da vrlo često rendgenska slika zaostaje za klinikom. Osim toga, morate znati sljedeće: za dobivanje visokokvalitetne slike potrebno je pregledati pacijenta na stacionarnom rendgenskom aparatu uz zadržavanje daha. Mobilni uređaji u pravilu otežavaju dobivanje visokokvalitetne slike. Na temelju toga liječnik mora jasno odlučiti o pitanju: treba li pacijentu u teškom stanju rendgenski pregled.

Principi intenzivnog liječenja plućne embolije

I. Održavanje života u prvim minutama.

II. Uklanjanje patoloških refleksnih reakcija.

III. Uklanjanje krvnog ugruška.

ja. Zivotna podrska uključuje kompleks mjera oživljavanja.

II. Uklanjanje patoloških refleksnih reakcija uključuje borbu protiv straha i boli. U tu svrhu koristite:

Provođenjem ublažavanja boli metodom neuroleptanalgezije (NLA) smanjuje se strah i bol, smanjuje se hilerkateholaminemija, poboljšavaju se reološka svojstva krvi,

Heparin se koristi ne samo kao antikoagulans, već i kao antiserotoninski lijek,

Za ublažavanje arteriolo- i bronhiolospazma koriste se lijekovi ksantinske skupine, atropin, prednizolon ili njegovi analozi.

III. Eliminacija ugruška može se provesti konzervativno i kirurški, međutim, potonja metoda (operativna), unatoč ponovnim pokušajima da se koristi, nije postala široko rasprostranjena zbog velikih tehničkih poteškoća i visoke razine postoperativne smrtnosti. Hitna pomoć. Nakon mjera reanimacije (ako je potrebno), provodi se konzervativno patogenetsko liječenje, koje ima 2 smjera:

1. Trombolitička terapija.

2. Zaustavljanje daljnjeg stvaranja tromba.

Trombolitička terapija

Za trombolitičku terapiju koriste se aktivatori fibrinolize: lijekovi kao što su streptokinaza, streptaza, streptodekaza, urokinaza. Optimalna metoda trombolitičke terapije je davanje trombolitika kroz kateter uveden u plućnu arteriju i pod kontrolom elektronsko-optičkog pretvarača spojenog izravno na tromb. Kada se liječi streptokinazom tijekom prvih 30 minuta. Intravenski se daje 250-300 tisuća jedinica otopljenih u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili glukoze. Tijekom sljedeća 72 sata ovaj lijek se nastavlja davati brzinom od 100-150 tisuća jedinica na sat. Za ublažavanje mogućih alergijskih reakcija preporuča se primjena 60-90 mg prednizolona intravenski s prvom dozom. Trombolitička terapija streptokinazom ili drugim tromboliticima treba se provoditi uz stalno praćenje parametara sustava zgrušavanja krvi. Nakon 72 sata, pacijentu se počinje uzimati heparin, a zatim se prelazi na neizravne antikoagulanse. Hitna pomoć za određene vrste ishemijske bolesti srca.

Antikoagulantna terapija

Prekid daljnjeg stvaranja tromba u nedostatku trombolitika postiže se primjenom heparina. U prva 24 sata bolesti potrebno je intravenozno primijeniti 80-100 tisuća jedinica heparina; zatim se primjena ovog lijeka nastavlja 7-10 dana. Njegova se doza prije svake primjene odabire tako da

vrijeme zgrušavanja je povećano 2-3 puta u usporedbi s normalnim. Nakon toga se prelazi na uzimanje neizravnih antikoagulansa.

Opseg hitne pomoći kod sumnje na plućnu emboliju

1. Pružite pomoć pri reanimaciji ako je potrebno.

2. Dosljedno, intravenozno, u struji, primijeniti 10-20 tisuća jedinica heparina, 10 ml 2,4% otopine aminofilina, 90-120 mg prednizolona.

3. Po potrebi primijeniti narkotike, analgetike, mezaton, norepinefrin.

4. Snimiti EKG, ako je moguće, ako stanje bolesnika dopušta, napraviti RTG prsnog koša.

5. Ako je dijagnoza potvrđena, započeti antikoagulantnu terapiju.

6. Prijem i daljnje liječenje u jedinici intenzivne njege.

Bilješka. Primjena srčanih glikozida kod plućne embolije je kontraindicirana!

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks definira se kao sindrom akutnog respiratornog zatajenja koji je posljedica rupture visceralne pleure i naknadnog oštećenja respiratorne funkcije pluća.

Etiologija. Ovaj sindrom najčešće se javlja u mladoj dobi. Uzroci spontanog pneumotoraksa su ruptura visceralne pleure na pozadini raznih kroničnih bolesti dišnog sustava, prethodno nedijagnosticiranih: bulozni oblik emfizema, rjeđe - apsces pluća i izuzetno rijetko - raspadajući tumor pluća odnosno jednjaka.

Patogeneza. Kada dođe do pneumotoraksa, povećava se intrapleuralni tlak, kolabira pluća, zbog čega je poremećena njegova ventilacija i smanjuje se minutni volumen srca zbog smanjenja protoka krvi u plućni krug. Ozbiljnost stanja bolesnika ovisi o vrsti pneumotoraksa i stupnju oštećenja pluća.

Postoje 3 tipa spontanog pneumotoraksa:

1. Otvorite.

2. Zatvoreno.

S otvorenim pneumotoraksom krutost plućnog tkiva ili adhezivni proces ne dopušta kolaps pluća; u pozadini toga u pleuralnoj šupljini stalno se održava tlak jednak atmosferskom tlaku, a količina zraka u njemu se ne smanjuje, jer tamo stalno ulazi kroz postojeću rupturu visceralne pleure.

Sa zatvorenim pneumotoraksom rupa u plućima brzo se zatvara zbog kolapsa okolnog plućnog tkiva, održava se negativan tlak u pleuralnoj šupljini, a zrak koji ulazi u nju postupno se apsorbira. Ova vrsta pneumotoraksa ima najpovoljniji tijek i rijetko predstavlja ozbiljnu opasnost za zdravlje bolesnika.

Sa zatezanjem (ventil) pneumotoraks, otvor u plućima otvara se tijekom udisaja, a zatvara tijekom izdisaja, uslijed čega se velika količina zraka nakuplja u pleuralnoj šupljini i nema izlaza. Ova vrsta pneumotoraksa uvijek zahtijeva hitnu pomoć.

Klinika. Klinička slika bilo koje vrste pneumotoraksa ovisi o volumenu i brzini zraka koji ulazi u pleuralnu šupljinu. Bolest se tipično manifestira pojavom spontanih kratkotrajnih, samo nekoliko minuta, jaka bol u jednoj od polovica prsa; naknadno mogu ili potpuno nestati ili poprimiti dosadan karakter. Često žrtva može točno naznačiti vrijeme početka boli. Nakon pojave boli javlja se jaka otežano disanje, tahikardija, hipotenzija, blijeda koža, akrocijanoza i hladan znoj. Temperatura kože je normalna ili niska. Bolesnik zauzima prisilni položaj (polusjedeći, nagnut prema leziji ili ležeći na bolesnoj strani). Kod tenzijskog pneumotoraksa na zahvaćenoj strani, tonus prsnog koša je povećan, interkostalni prostori su zaglađeni ili izbočeni (osobito tijekom udisaja). Drhtanje glasa oštro je oslabljeno ili odsutno. Zahvaćena polovica prsnog koša zaostaje pri disanju, perkusijom se utvrđuje timpanitis, donja granica pluća se ne pomiče tijekom disanja, pomak medijastinuma i srca na zdravu stranu i prolaps jetre u slučaju desno- bočno ili prolaps želuca kod lijevostranog pneumotoraksa utvrđuju se. Auskultacija otkriva značajno slabljenje ili odsutnost respiratornih zvukova na zahvaćenoj strani i njihovo pojačanje na zdravim plućima.

Diferencijalno dijagnostički treba raditi s bolestima koje uzrokuju iznenadnu bol u prsima i otežano disanje: AIM, plućna embolija, masivna upala pluća, status asthmaticus, masivni eksudativni pleuritis itd.

Hitna pomoć. U slučaju tenzijskog pneumotoraksa, patogenetsko liječenje bit će dekompresija pleuralne šupljine, međutim, ako postoje sumnje u ispravnost dijagnoze, treba se suzdržati od punkcije pleuralne šupljine do dobivanja rezultata rendgenske snimke prsnog koša i PE, AMI i druge bolesti su isključene. Pleuralnu šupljinu treba punktirati debelom iglom u 2. interkostalnom prostoru, duž srednjeklavikularne linije. Na iglu je pričvršćena gumena cijev, a drugi kraj spušten je u posudu s furatsilinom ili fiziološkom otopinom. Preporuča se vezati probušeni prst gumene rukavice na dio cijevi koji se spušta u tekućinu. Uz patogenetsko liječenje mogu biti potrebne i terapijske mjere simptomatske prirode: ublažavanje akutnog respiratornog sindroma, boli, kašlja, aspiracija tekućine, gnoja ili krvi iz pleuralne šupljine, protuupalna terapija itd. Hitna konzultacija s kirurg. Hospitalizacija u kirurškom odjelu.

Atelektaza pluća

Atelektaza pluća- patološki sindrom koji se razvija sužavanjem ili opstrukcijom aduktornog bronha, što rezultira kolapsom pluća i pojavom akutnog respiratornog zatajenja različitog stupnja težine.

Etiologija. Glavni uzroci suženja ili začepljenja bronha:

Strana tijela

Benigni ili maligne neoplazme,

Kompresija bronha izvana.

Klinika. Kod akutnog razvoja atelektaze na prvom mjestu su znakovi ARF: otežano disanje u mirovanju, akrocijanoza, kašalj, najčešće neproduktivan, bol u prsima na zahvaćenoj strani. Treba naglasiti da se bol s plućnom atelektazom značajno razlikuje od sindroma boli sa spontanim pneumotoraksom: manje je intenzivan, priroda njegovog povećanja je postupna. Na objektivno istraživanje Postoji zastoj zahvaćene polovice prsnog koša pri disanju, tupost perkusionog zvuka na zahvaćenoj strani, slabljenje ili odsutnost disanja preko zahvaćenog područja pluća. Srce se može pomaknuti prema zahvaćenom pluću. Rentgensku sliku karakterizira prisutnost ravnomjernog zatamnjenja pluća na zahvaćenoj strani i zamućen plućni uzorak.

Hitna pomoć. Patogenetsko liječenje - uklanjanje opstrukcije kirurškom ili endoskopskom metodom. Simptomatska pomoć sastoji se u otklanjanju znakova ARF-a: davanje kisika, davanje srčanih glikozida, aminofilina i, ako je indicirano, kortikosteroida.

Masivni eksudativni pleuritis

Masivni eksudativni pleuritis nastaje kada se značajna količina tekućine nakupi u pleuralnoj šupljini i uzrokuje kompresiju pluća s naknadnim razvojem znakova ARF.

Etiologija. Glavni čimbenik razvoja i nakupljanja eksudata u pleuralnoj šupljini je oštećenje krvnih i limfnih žila kortikalnog i subkortikalnog sloja pluća s povećanjem njihove propusnosti i pojačanim znojenjem krvne plazme i tkivne tekućine kroz pleuru. U ovom patološkom stanju procesi eksudacije prevladavaju nad procesima apsorpcije. Najčešći pleuritis je infektivne etiologije.

Infektivni pleuritis temelji se na 3 faktora:

Prisutnost izvora infekcije

Promjene lokalne i opće reaktivnosti tkiva,

Prisutnost nepromijenjene pleure uz očuvanje slobodne pleuralne šupljine.

Patogeneza. Dolazi do insuficijencije ventilacije restriktivnog tipa.

Klinika sastoji se od sljedećih simptoma:

1. Opće i lokalne manifestacije osnovne bolesti.

2. Opće i lokalne manifestacije samog pleuritisa.

Na opće manifestacije pleuritis uključuju: porast temperature, pojavu simptoma intoksikacije, povećanje znakova akutnog respiratornog zatajenja.

Lokalnim manifestacijama pleuritis uključuje: bol u boku probadajuće prirode, praćen osjećajem težine i punoće na zahvaćenoj strani dok se eksudat nakuplja; simptomi nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini.

Pacijent često zauzima prisilni položaj - leži na bolnoj strani. Uz znakove ARF-a, javlja se suhi, neproduktivni kašalj, umjerena akrocijanoza i kompenzatorna tahikardija. Objektivni pregled otkriva zaostajanje zahvaćene strane prsnog koša pri disanju; interkostalni prostori su prošireni i donekle izglađeni, vokalni tremor je oslabljen ili odsutan, tupost perkusionog zvuka, tijekom auskultacije - slabljenje ili odsutnost respiratornih zvukova u području tuposti.

Hitna pomoć. Punkcija pleuralne šupljine na zahvaćenoj strani u 8-9 interkostalnom prostoru između stražnje aksilarne i skapularne linije. Ako je potrebno, simptomatska terapija. Liječenje osnovne bolesti.

Masivna upala pluća

Masivna upala pluća je varijanta tijeka akutne upale pluća i karakterizirana je oštećenjem jednog ili više režnjeva pluća infektivnim upalnim procesom. Bolest karakterizira fazni tijek.

Etiologija. Infekcija s patogenom mikroflorom.

Patogeneza. S opsežnom upalom dolazi do značajnog smanjenja respiratorne površine pluća. To je pogoršano smanjenjem rastezljivosti plućnog tkiva i poremećenom difuzijom plinova kroz alveolarno-kapilarne membrane, poremećenom drenažnom funkcijom pluća. Razvija se akutno respiratorno zatajenje, što zahtijeva premještanje bolesnika na mehaničku ventilaciju.

Klinika. Tipično, bolest počinje akutno zimicom i naglim porastom tjelesne temperature do visokih vrijednosti (39-40°C) praćenih glavoboljom i bolovima u prsima povezanim s disanjem. Bol u prsima je lokalizirana na zahvaćenoj strani. Tipične slučajeve prati kašalj s ispljuvkom koji se teško izdvaja. U početnim stadijima bolesti ispljuvak je viskozan, mukopurulentan, svijetle boje, a kasnije postaje hrđast ili čak crven. Fizikalni podaci ovise o mjestu i volumenu lezije, kao io fazi procesa. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike i rendgenskog pregleda pluća. Masivna upala pluća najteže se javlja kod oslabljenih bolesnika, alkoholičara i starijih osoba.

Načela liječenja

1. Antibiotska terapija uzimajući u obzir individualnu osjetljivost.

2. Nespecifična detoksikacijska terapija.

3. Simptomatska terapija.

Hitna pomoć. Ako se znakovi ARF pojačaju, a postoje indikacije, potrebno je prevesti bolesnika na mehaničku ventilaciju. Optimalna metoda izvođenja mehaničke ventilacije je korištenje PEEP moda. Nakon prelaska na mehaničku ventilaciju, bolesnik treba nastaviti s prethodno započetim specifičnim liječenjem.

Aspiracijski pneumonitis

Aspiracijski pneumonitis (Mendelssohnov sindrom) - patološki sindrom koji se javlja kao posljedica aspiracije želučanog sadržaja u respiratorni trakt i očituje se razvojem znakova akutnog respiratornog zatajenja s naknadnim dodatkom infektivne komponente.

Etiološki. Najčešće se ovaj sindrom javlja u anesteziološkoj praksi, kada se pacijentu daje opća anestezija na pozadini punog želuca. Međutim, ovo patološko stanje može se razviti i s zatajenjem srčanog sfinktera (u trudnica u 20-23 tjedna), s teškom intoksikacijom alkoholom, raznim komatoznim stanjima u kombinaciji s povraćanjem ili spontanom aspiracijom želučanog sadržaja.

Patogeneza. Dva su moguća scenarija za pojavu ovog sindroma. U prvom slučaju, prilično velike čestice neprobavljene hrane ulaze u respiratorni trakt sa želučanim sokom, obično neutralne ili blago kisele reakcije. Dolazi do mehaničkog začepljenja dišnog trakta na razini srednjih bronha i javlja se klinička epizoda akutnog respiratornog zatajenja, stadij I-III. U drugoj varijanti, kiseli želučani sok se aspirira u respiratorni trakt, moguće čak i bez primjesa hrane, što uzrokuje kemijsku opeklinu sluznice traheje i bronha, praćeno brzim razvojem edema sluznice; u konačnici nastaje bronhijalna opstrukcija.

Klinika. Bez obzira na varijantu patogeneze, pacijenti doživljavaju tri faze ovog sindroma:

1. Kao rezultat refleksnog bronhiolospazma javlja se ARF stadija I-III. uz moguću smrt od gušenja.

2. Ako pacijent ne umre u prvoj fazi, nakon nekoliko minuta kao rezultat djelomičnog spontanog popuštanja bronhiolospazma, primjećuje se neko kliničko poboljšanje.

3. Patogeneza trećeg stadija je brza pojava i povećanje edema i upale bronha, što uzrokuje povećanje znakova ARF.

Hitna pomoć

1. Hitna sanacija usne šupljine i nazofarinksa, intubacija dušnika, prelazak na mehaničku ventilaciju, aspiracijska sanacija dušnika i bronha.

2. Provođenje mehaničke ventilacije pomoću hiperventilacije (MOD - 15-20 l) s inhalacijom 100% kisika u PEEP modu.

3. Aspiracija želučanog sadržaja.

4. Sanitarna bronhoskopija.

5. Simptomatska, dekongestivna i protuupalna terapija.

6. U početnoj fazi bolesti nije indicirana profilaktička primjena antibiotika, jer je obično aspirirani sadržaj (pod uvjetom da nije došlo do aspiracije iz crijeva zbog intestinalne opstrukcije) sterilan i takav ostaje najmanje 24 sata. Naknadno, kada se pojave vrućica, leukocitoza i drugi znakovi infektivne komponente, potrebna je antibiotska terapija.

7. U slučaju aspiracije zbog crijevne opstrukcije, indicirano je hitno liječenje. udarne doze penicilinski antibiotici u kombinaciji s aminoglikozidima.

Akutno respiratorno zatajenje mješovitog porijekla

Ova vrsta patologije javlja se kombinacijom etioloških čimbenika središnjeg i opstruktivnog podrijetla. Priroda hitne pomoći, dijagnostička pitanja i naknadno liječenje određuju se pojedinačno, uzimajući u obzir vodeći patogenetski čimbenik.

Akutno respiratorno zatajenje izuzetno je opasno stanje koje je popraćeno naglim smanjenjem razine kisika u krvi. Takva patologija može nastati iz različitih razloga, ali bez obzira na mehanizam razvoja, predstavlja ozbiljnu prijetnju ljudskom životu. Zato je svakom čitatelju korisno saznati što je takvo stanje. Koje simptome prati? Koja su pravila prve pomoći?

Što je respiratorno zatajenje?

Akutno respiratorno zatajenje je patološki sindrom koji prati promjenu normalnog sastava plinova u krvi. Pacijenti u ovom stanju doživljavaju smanjenje razine kisika uz istodobno povećanje količine ugljičnog dioksida u krvi. Prisutnost respiratornog zatajenja indicirana je ako je parcijalni tlak kisika ispod 50 mmHg. Umjetnost. U ovom slučaju, parcijalni tlak ugljičnog dioksida, u pravilu, iznosi iznad 45 - 50 mm Hg. Umjetnost.

Zapravo, sličan sindrom je karakterističan za mnoge bolesti dišnog, kardiovaskularnog i živčanog sustava. Razvoj hipoksije (nestašice kisika) najopasniji je za mozak i srčani mišić - to su organi koji prvi pate.

Glavni mehanizmi respiratornog zatajenja

Danas postoji nekoliko sustava klasifikacije za ovo stanje. Jedan od njih temelji se na mehanizmu razvoja. Ako uzmemo u obzir ovaj poseban kriterij, tada sindrom respiratornog zatajenja može biti dvije vrste:

• Respiratorno zatajenje prvog tipa (plućno, parenhimsko, hipoksemično) popraćeno je smanjenjem razine kisika i parcijalnog tlaka u arterijskoj krvi. Ovaj oblik patologije teško je liječiti terapijom kisikom. Najčešće se ovo stanje razvija u pozadini kardiogenog plućnog edema, teške upale pluća ili sindroma respiratornog distresa.
• Respiratorno zatajenje drugog tipa (ventilacija, hiperkapnija) prati značajno povećanje razine i parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi. Naravno, dolazi do smanjenja razine kisika, ali se ta pojava lako otklanja terapijom kisikom. U pravilu se ovaj oblik neuspjeha razvija u pozadini slabosti dišnih mišića, kao i kada je poremećen rad respiratornog centra ili prisutnost mehaničkih defekata prsnog koša.

Klasifikacija zatajenja disanja prema uzrocima

Naravno, mnoge ljude zanimaju razlozi razvoja takvog opasnog stanja. I odmah je vrijedno napomenuti da mnoge bolesti dišnog sustava (i ne samo) mogu dovesti do sličnog rezultata. Ovisno o uzroku nastanka, zatajenje dišnog sustava obično se dijeli u sljedeće skupine:

• Opstruktivni oblik insuficijencije povezan je prvenstveno s poteškoćama u prolasku zraka kroz respiratorni trakt. Slično stanje javlja se kod bolesti poput upale bronha, ulaska stranih tvari u dišne ​​putove, kao i kod patološkog suženja dušnika, spazma ili kompresije bronha te prisutnosti tumora.
• Postoje i druge bolesti dišnog sustava koje dovode do neuspjeha. Na primjer, restriktivni tip ovog stanja javlja se u pozadini ograničenja u sposobnosti plućnog tkiva da se proširi i kolabira - pacijenti imaju značajno ograničenu dubinu udaha. Neuspjeh se razvija s pneumotoraksom, eksudativnim pleuritisom, kao i prisutnošću priraslica u pleuralnoj šupljini, pneumosklerozom, kifoskoliozom i ograničenom pokretljivošću rebara.
• Sukladno tome, mješovito (kombinirano) zatajenje kombinira oba čimbenika (promjene u plućnom tkivu i opstrukciju protoka zraka). Najčešće se ovo stanje razvija u pozadini kroničnih kardiopulmonalnih bolesti.
• Naravno, postoje i drugi razlozi. Zatajenje disanja hemodinamičkog tipa povezano je s poremećajem normalne cirkulacije krvi. Na primjer, sličan se fenomen opaža kod tromboembolije i nekih srčanih mana.
• Postoji i difuzni oblik insuficijencije, koji je povezan sa značajnim zadebljanjem kapilarno-alveolarne stijenke. U tom slučaju, prodiranje plinova kroz tkivo je poremećeno.

Ozbiljnost respiratornog zatajenja

Ozbiljnost simptoma koji prate zatajenje disanja također ovisi o težini stanja. Stupnjevi ozbiljnosti u ovom slučaju su sljedeći:

• Prvi ili manji stupanj insuficijencije popraćen je nedostatkom daha, koji se, međutim, javlja samo uz značajan fizički napor. U mirovanju, pacijentov puls je oko 80 otkucaja u minuti. Cijanoza u ovoj fazi je ili potpuno odsutna ili je blago izražena.
• Drugi ili umjereni stupanj nedostatka popraćen je pojavom kratkoće daha čak i uz uobičajenu razinu tjelesne aktivnosti (na primjer, pri hodanju). Možete jasno vidjeti promjenu boje kože. Pacijent se žali na stalno povećanje broja otkucaja srca.
• Kod trećeg, teškog stupnja respiratornog zatajenja javlja se kratkoća daha čak iu mirovanju. U isto vrijeme, pacijentov puls se naglo povećava i cijanoza je izražena.

U svakom slučaju, vrijedi razumjeti da, bez obzira na težinu, takvo stanje zahtijeva kvalificiranu medicinsku skrb.

Značajke i uzroci akutnog respiratornog zatajenja u djece

Nažalost, respiratorno zatajenje kod djece ne smatra se neuobičajenim u modernoj medicini, budući da se slično stanje razvija u različitim patologijama. Štoviše, neke anatomske i fiziološke značajke djetetovog tijela povećavaju vjerojatnost takvog problema.

Na primjer, nije tajna da su kod nekih beba respiratorni mišići vrlo slabo razvijeni, što dovodi do poremećene ventilacije pluća. Osim toga, respiratorno zatajenje u djece može biti povezano s uskim dišnim putovima, fiziološkom tahipnejom i smanjenom aktivnošću surfaktanta. U ovoj dobi najopasniji je nedovoljan rad dišnog sustava, jer se bebin organizam tek počinje razvijati, a normalna ravnoteža plinova u krvi za tkiva i organe je izuzetno važna.

Glavni simptomi akutnog respiratornog zatajenja

Vrijedno je odmah reći da klinička slika i intenzitet simptoma izravno ovise o vrsti nedostatka i težini stanja pacijenta. Naravno, postoji nekoliko glavnih znakova na koje svakako trebate obratiti pozornost.

Prvi simptom u ovom slučaju je kratkoća daha. Poteškoće s disanjem mogu se javiti i tijekom tjelesne aktivnosti i u mirovanju. Zbog takvih poteškoća značajno se povećava broj disajnih pokreta. U pravilu se opaža i cijanoza. Prvo, koža osobe postaje blijeda, nakon čega dobiva karakterističnu plavkastu nijansu, što je povezano s nedostatkom kisika.

Akutno respiratorno zatajenje prvog tipa popraćeno je naglim smanjenjem količine kisika, što dovodi do poremećaja normalne hemodinamike, kao i teške tahikardije i umjerenog pada krvnog tlaka. U nekim slučajevima postoji poremećaj svijesti, na primjer, osoba ne može ponovno stvoriti nedavne događaje u svom sjećanju.

Ali s hiperkapnijom (zatajenje drugog tipa), uz tahikardiju, pojavljuju se glavobolje, mučnina i poremećaji spavanja. Oštar porast razine ugljičnog dioksida može dovesti do razvoja kome. U nekim slučajevima postoji povećana cerebralna cirkulacija, nagli porast intrakranijalnog tlaka, a ponekad i cerebralni edem.

Suvremene dijagnostičke metode

Akutno respiratorno zatajenje zahtijeva ispravna dijagnoza, koji pomaže utvrditi težinu takvog stanja i otkriti uzroke njegovog nastanka. Prvo, liječnik mora pregledati pacijenta, izmjeriti krvni tlak, utvrditi prisutnost cijanoze, izbrojati broj respiratornih pokreta itd. U budućnosti će biti potrebna laboratorijska analiza plinskog sastava krvi.

Nakon pružanja prve pomoći pacijentu, provode se dodatne studije. Posebno liječnik mora proučiti funkcije vanjskog disanja - provode se testovi kao što su peakflowmetrija, spirometrija i drugi funkcionalna ispitivanja. X-ray može otkriti lezije prsnog koša, bronha, plućnog tkiva, krvnih žila itd.

Akutno respiratorno zatajenje: hitna pomoć

Često se ovo stanje razvija neočekivano i vrlo brzo. Zato je važno znati kako izgleda prva pomoć kod zatajenja disanja. Prije svega, morate dati tijelo pacijenta ispravan položaj— u tu svrhu liječnici preporučuju osobu položiti na ravnu površinu (pod), po mogućnosti na bok. Osim toga, trebate nagnuti pacijentovu glavu unatrag i pokušati gurnuti donju čeljust prema naprijed - to će spriječiti da jezik tone i blokira dišni put. Naravno, nazovite hitnu pomoć, budući da je daljnje liječenje moguće samo u bolničkim uvjetima.

Postoje neke druge mjere koje ponekad zahtijeva akutno zatajenje disanja. Hitna pomoć također može uključivati ​​uklanjanje sluzi i stranih tvari iz usta i grla (ako ste u mogućnosti to učiniti). Ako respiratorni pokreti prestanu, preporučljivo je provesti umjetno disanje usta na nos ili usta na usta.

Kronični oblik respiratornog zatajenja

nedvojbeno, ova forma patologija je također prilično česta. Kronično zatajenje dišnog sustava, u pravilu, razvija se tijekom godina u pozadini određenih bolesti. Na primjer, uzrok može biti kroničan ili akutan bronhopulmonalne bolesti. Neuspjeh može biti posljedica oštećenja središnjeg živčanog sustava, plućnog vaskulitisa, kao i oštećenja perifernih mišića i živaca. Čimbenici rizika uključuju neke kardiovaskularne bolesti, uključujući plućnu hipertenziju. Ponekad se kronični oblik javlja nakon netočnog ili nepotpunog liječenja akutnog zatajenja.

Dugo vremena jedini simptom ovog stanja može biti kratkoća daha, koja se javlja tijekom fizičkog napora. Kako patologija napreduje, znakovi postaju izraženiji - pojavljuju se bljedilo, a zatim cijanoza kože, uočavaju se česte bolesti dišnog sustava, pacijenti se žale na stalnu slabost i umor.

Što se tiče liječenja, ono ovisi o uzroku kroničnog zatajenja. Na primjer, pacijentima se preporuča terapija za određene bolesti dišnog sustava, propisuju se lijekovi za korekciju funkcioniranja kardiovaskularnog sustava itd.

Osim toga, potrebno je uspostaviti normalnu ravnotežu plinova u krvi - u tu svrhu, terapija kisikom, posebni lijekovi koji stimuliraju disanje, kao i vježbe disanja, posebna gimnastika, Spa tretman itd.

Suvremene metode liječenja

Sindrom respiratornog zatajenja, ako se ne liječi, prije ili kasnije će dovesti do smrti. Zato nikada ne biste trebali odbiti liječničke recepte ili zanemariti preporuke stručnjaka.

Liječenje respiratornog zatajenja ima dva cilja:

• Prije svega, potrebno je uspostaviti i održavati normalnu ventilaciju krvi i normalizirati plinski sastav krvi.
• Osim toga, iznimno je važno otkriti primarni uzrok razvoja nedostatka i ukloniti ga (na primjer, propisati odgovarajuću terapiju za upalu pluća, pleuritis itd.).

Tehnika vraćanja ventilacije i oksigenacije krvi ovisi o stanju bolesnika. Prvo se provodi terapija kisikom. Ako osoba može samostalno disati, dodatni kisik daje se kroz masku ili nosni kateter. Ako je bolesnik u komatoznom stanju, liječnik izvodi intubaciju, a zatim spaja aparat za umjetno disanje.

Daljnje liječenje izravno ovisi o uzroku nedostatka. Na primjer, u prisutnosti infekcija, indicirana je antibakterijska terapija. Kako bi se poboljšala drenažna funkcija bronha, koriste se mukolitici i bronhodilatatori. Osim toga, terapija može uključivati ​​masažu prsnog koša, fizikalnu terapiju, ultrazvučne inhalacije i druge postupke.

Koje su komplikacije moguće?

Vrijedno je još jednom naglasiti da akutno respiratorno zatajenje predstavlja stvarnu prijetnju ljudskom životu. U nedostatku pravovremene medicinske skrbi, vjerojatnost smrti je velika.

Osim toga, postoje i druge opasne komplikacije. Konkretno, s nedostatkom kisika prvenstveno je pogođen središnji živčani sustav. Oštećenje mozga tijekom vremena može dovesti do postupnog pada svijesti sve do kome.

Često se u pozadini respiratornog zatajenja razvija takozvano višestruko zatajenje organa, koje karakteriziraju poremećaji u radu crijeva, bubrega, jetre i pojava želučanog i crijevnog krvarenja.

Ništa manje opasno je kronična insuficijencija, koja prije svega utječe na rad kardiovaskularnog sustava. Doista, u takvom stanju srčani mišić ne dobiva dovoljno kisika - postoji rizik od razvoja zatajenja srca desne klijetke, hipertrofije dijelova miokarda itd.

Zato nikada ne smijete zanemariti simptome. Štoviše, izuzetno je važno znati o glavnim simptomima takvog opasnog stanja, kao io tome kako izgleda prva pomoć za akutno respiratorno zatajenje - prave radnje mogu spasiti život osobe.