Clinique d'urgence pour insuffisance respiratoire aiguë. Tout savoir sur l'insuffisance respiratoire aiguë

L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est une affection dans laquelle l'organisme est incapable d'assurer le maintien normal de la composition des gaz du sang. Pendant un certain temps, cela peut être réalisé grâce au travail accru de l'appareil respiratoire, mais ses capacités s'épuisent rapidement.

Causes et mécanismes de développement

L'atélectasie peut provoquer une insuffisance respiratoire aiguë.

L'ARF est une conséquence de diverses maladies ou blessures dans lesquelles des perturbations de la ventilation pulmonaire ou du flux sanguin surviennent soudainement ou progressent rapidement.

Selon le mécanisme de développement, il y a :

• hypoxémique;
• type d'insuffisance respiratoire hypercapnique.

En cas d'insuffisance respiratoire hypoxémique, une oxygénation suffisante du sang artériel ne se produit pas en raison d'une altération de la fonction d'échange gazeux des poumons. Les problèmes suivants peuvent provoquer son développement :

• hypoventilation de toute étiologie (asphyxie, aspiration de corps étrangers, rétraction de la langue) ;
• diminution de la concentration en oxygène dans l'air inhalé ;
• embolie pulmonaire;
• atélectasie du tissu pulmonaire;
• Obstruction des voies respiratoires;
• œdème pulmonaire non cardiogénique.

L'insuffisance respiratoire hypercapnique se caractérise par une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang. Elle se développe avec une diminution significative de la ventilation pulmonaire ou avec une production accrue de dioxyde de carbone. Cela peut se produire dans les cas suivants :

• pour les maladies de nature neuromusculaire (myasthénie grave, poliomyélite, encéphalite virale, polyradiculonévrite, rage, tétanos) ou l'administration de relaxants musculaires ;
• avec lésions du système nerveux central (traumatisme crânien, accidents vasculaires cérébraux aigus, empoisonnement aux analgésiques narcotiques et aux barbituriques);
• à ou massif ;
• en cas de blessure à la poitrine avec immobilisation ou lésion du diaphragme ;
• avec des convulsions convulsives.

Symptômes de l'IRA

L'insuffisance respiratoire aiguë survient quelques heures ou minutes après le début de l'exposition à un facteur pathologique (maladie ou blessure aiguë, ainsi qu'exacerbation d'une pathologie chronique). Elle se caractérise par des troubles de la respiration, de la conscience, de la circulation et de la fonction rénale.

Les troubles respiratoires sont très divers, notamment :

• tachypnée (fréquence respiratoire supérieure à 30 par minute), polypnée irrégulière et apnée (arrêt de la respiration) ;
• essoufflement expiratoire (avec difficulté à expirer, accompagne souvent la DN hypercapnique) ;
• respiration stridor avec rétraction des espaces supraclaviculaires (survient dans les maladies obstructives des voies respiratoires) ;
• types pathologiques de respiration - Cheyne-Stokes, Biota (se produisent avec des lésions cérébrales et des intoxications médicamenteuses).

La gravité du dysfonctionnement du système nerveux central dépend directement du degré d'hypoxie et d'hypercapnie. Ses premières manifestations peuvent être :

• léthargie;
• confusion;
• discours lent;
• agitation motrice.

Une augmentation de l'hypoxie entraîne une stupeur, une perte de conscience, puis le développement d'un coma avec cyanose.

Les troubles circulatoires sont également provoqués par l'hypoxie et dépendent de sa gravité. Il pourrait être:

• pâleur prononcée;
• marbrure de la peau;
• extrémités froides;
• tachycardie.

Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, celui-ci est remplacé par une bradycardie, une forte baisse de la tension artérielle et divers troubles du rythme.

Les altérations de la fonction rénale apparaissent aux derniers stades de l'IRA et sont causées par une hypercapnie prolongée.

Une autre manifestation de la maladie est la cyanose (couleur bleue) de la peau. Son apparition indique des perturbations prononcées dans le système de transport de l'oxygène.

Degrés d'un

D'un point de vue pratique, en fonction des manifestations cliniques au cours de l'IRA, on distingue 3 degrés :

1. Le premier d'entre eux se caractérise par une anxiété générale et des plaintes de manque d'air. Dans ce cas, la peau devient pâle, parfois accompagnée d'acrocyanose, et se couvre de sueurs froides. La fréquence respiratoire augmente jusqu'à 30 par minute. Une tachycardie et une légère hypertension artérielle apparaissent et la pression partielle d'oxygène chute à 70 mmHg. Art. Pendant cette période, le DN se prête facilement à une thérapie intensive, mais en son absence, il progresse rapidement vers le deuxième degré.
2. Le deuxième degré d'insuffisance respiratoire aiguë est caractérisé par une agitation des patients, parfois accompagnée de délires et d'hallucinations. La peau est cyanosée. La fréquence respiratoire atteint 40 par minute. La fréquence cardiaque augmente fortement (plus de 120 par minute) et la tension artérielle continue d'augmenter. Dans ce cas, la pression partielle d'oxygène chute à 60 mmHg. Art. et plus bas, et la concentration de dioxyde de carbone dans le sang augmente. À ce stade, des soins médicaux immédiats sont nécessaires, car un retard entraîne une progression de la maladie dans un laps de temps très court.
3. Le troisième degré d’ARF est extrême. Un état comateux se produit avec une activité convulsive et une cyanose cutanée inégale apparaît. La respiration est fréquente (plus de 40 par minute), superficielle et peut être remplacée par une bradypoe, qui menace un arrêt cardiaque. La tension artérielle est basse, le pouls est fréquent, arythmique. Dans le sang, des violations extrêmes de la composition gazeuse sont détectées : la pression partielle de l'oxygène est inférieure à 50, celle du dioxyde de carbone est supérieure à 100 mm Hg. Art. Les patients dans cet état nécessitent des soins médicaux urgents et des mesures de réanimation. Dans le cas contraire, l'ARF aura une issue défavorable.

Diagnostique

Le diagnostic de l'IRA dans le travail pratique d'un médecin repose sur un ensemble de symptômes cliniques :

• plaintes;
• antécédents médicaux;
• données d'examen objectives.

Les méthodes auxiliaires pour cela comprennent la détermination de la composition gazeuse du sang et.

Soins d'urgence

Tous les patients atteints d’IRA doivent recevoir une oxygénothérapie.

La base du traitement de l'ARF est la surveillance dynamique des paramètres de la respiration externe, de la composition des gaz du sang et de l'état acido-basique.

Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer la cause de la maladie (si possible) et d'assurer la perméabilité des voies respiratoires.

Tous les patients souffrant d'hypoxémie artérielle aiguë se voient prescrire une oxygénothérapie, qui s'effectue au moyen d'un masque ou de canules nasales. Le but de cette thérapie est d'augmenter la pression partielle d'oxygène dans le sang jusqu'à 60-70 mmHg. Art. L'oxygénothérapie avec une concentration en oxygène supérieure à 60 % est utilisée avec une extrême prudence. Elle est réalisée avec la prise en compte obligatoire de la possibilité d’un effet toxique de l’oxygène sur le corps du patient. Si ce type d'intervention s'avère inefficace, les patients sont transférés sous ventilation mécanique.

De plus, ces patients se voient prescrire :

• bronchodilatateurs;
• médicaments qui fluidifient les crachats;
• des antioxydants;
• des antihypoxants ;
• corticostéroïdes (comme indiqué).

Lorsque le centre respiratoire est déprimé en raison de la consommation de drogues, l'utilisation de stimulants respiratoires est indiquée.

L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est un état pathologique dans lequel même la tension maximale des mécanismes de survie du corps est insuffisante pour fournir à ses tissus la quantité nécessaire d'oxygène et éliminer le dioxyde de carbone. Il existe deux principaux types d’insuffisance respiratoire aiguë : ventilatoire et parenchymateuse.
Ventilation ARF - insuffisance de ventilation de toute la zone d'échange gazeux des poumons, se produit avec divers troubles des voies respiratoires, régulation centrale de la respiration, insuffisance des muscles respiratoires. L'hypoxémie artérielle et l'hypercapnie sont caractéristiques
Insuffisance respiratoire parenchymateuse aiguë - incohérence avec la méthode de ventilation et de circulation sanguine dans diverses parties du parenchyme pulmonaire, ce qui entraîne une hypoxémie artérielle, souvent associée à une hypocapnie, provoquée par une hyperventilation compensatoire de la zone d'échange gazeux des poumons
Parmi les causes les plus fréquentes d'insuffisance respiratoire aiguë figurent les maladies du parenchyme pulmonaire, l'œdème pulmonaire, une crise prolongée d'asthme bronchique, l'état de mal asthmatique, le pneumothorax, particulièrement tendu et le rétrécissement brutal des voies respiratoires (gonflement du larynx, corps étranger, compression de la trachée de l'extérieur), de multiples fractures des côtes, des maladies survenant avec des lésions des muscles respiratoires (myasthénie grave, empoisonnement au FOV, poliomyélite, tétanos, état de mal épileptique), une perte de conscience provoquée par un empoisonnement aux hypnotiques ou une hémorragie cérébrale.
Symptômes. Il existe trois degrés d'insuffisance respiratoire aiguë.

1. degré d’ODN. Plaintes concernant le manque d'air. Les patients sont agités et euphoriques. Peau moite et pâle avec acrocyanose. La fréquence respiratoire atteint 25-30 par minute (s'il n'y a pas de dépression du centre respiratoire). Tachycardie hypertension artérielle modérée.
2. degré d’ODN. Le patient est excité, il peut y avoir des délires et des hallucinations. Cyanose sévère, fréquence respiratoire 35-40 par minute. La peau est humide (il peut y avoir une transpiration abondante), la fréquence cardiaque est de 120 à 140 par minute, l'hypertension artérielle augmente
3. degré d’ODN (extrême). Le patient est dans un état comateux, souvent accompagné de convulsions cloniques et toniques. Cyanose inégale de la peau. Les pupilles sont dilatées. RR supérieur à 40 par minute (parfois 8 à 10 RR par minute), respiration superficielle. Le pouls est arythmique, fréquent, à peine palpable. Hypotension artérielle

Urgentaide. Assurer le libre passage des voies respiratoires (rétraction de la langue, corps étrangers), position latérale du patient, de préférence du côté droit, conduit aérien. Aspiration des sécrétions pathologiques, vomissements, intubation trachéale ou trachéotomie ou conicotomie. ou en injectant 1 à 2 aiguilles épaisses à partir de systèmes de perfusion (diamètre interne 2 à 2,5 mm) sous le cartilage thyroïde. Oxygénothérapie : l'oxygène est fourni par un cathéter nasopharyngé ou un masque à un débit de 4 à 8 l/min, avec ARF parenchymateuse - hyperventilation modérée jusqu'à 12 l/min.
Hospitalisation Le transport des patients présentant des degrés I et II d'ARF doit être effectué avec une tête surélevée, sur le côté, avec des degrés II-III - ventilation mécanique obligatoire d'une manière ou d'une autre pendant le transport.

Merci

Le site fournit des informations de référence à titre informatif uniquement. Le diagnostic et le traitement des maladies doivent être effectués sous la supervision d'un spécialiste. Tous les médicaments ont des contre-indications. Une consultation avec un spécialiste s'impose !

Qu’est-ce que l’insuffisance respiratoire ?

Un état pathologique du corps dans lequel les échanges gazeux dans les poumons sont perturbés est appelé arrêt respiratoire. En raison de ces troubles, le niveau d'oxygène dans le sang diminue considérablement et le niveau de dioxyde de carbone augmente. En raison d'un apport insuffisant d'oxygène aux tissus, une hypoxie ou un manque d'oxygène se développe dans les organes (y compris le cerveau et le cœur).

Une composition normale des gaz du sang dans les premiers stades de l’insuffisance respiratoire peut être obtenue grâce à des réactions compensatoires. Les fonctions des organes respiratoires externes et les fonctions du cœur sont étroitement liées. Par conséquent, lorsque les échanges gazeux dans les poumons sont perturbés, le cœur commence à travailler plus fort, ce qui est l'un des mécanismes compensatoires qui se développent lors de l'hypoxie.

Les réactions compensatoires comprennent également une augmentation du nombre de globules rouges et une augmentation des taux d'hémoglobine, une augmentation du volume infime de circulation sanguine. Dans les cas graves d'insuffisance respiratoire, les réactions compensatoires ne suffisent pas à normaliser les échanges gazeux et à éliminer l'hypoxie, et une étape de décompensation se développe.

Classification de l'insuffisance respiratoire

Il existe un certain nombre de classifications de l'insuffisance respiratoire selon ses diverses caractéristiques.

Selon le mécanisme de développement

1. Hypoxémique ou insuffisance pulmonaire parenchymateuse (ou insuffisance respiratoire de type I). Elle se caractérise par une diminution du niveau et de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (hypoxémie). Il est difficile de l’éliminer avec l’oxygénothérapie. On le trouve le plus souvent dans la pneumonie, l'œdème pulmonaire et le syndrome de détresse respiratoire.
2. Hypercapnique , ventilation (ou insuffisance pulmonaire de type II). Dans le sang artériel, la teneur et la pression partielle du dioxyde de carbone sont augmentées (hypercapnie). Les niveaux d’oxygène sont faibles, mais cette hypoxémie est bien traitée par oxygénothérapie. Il se développe avec une faiblesse et des défauts des muscles respiratoires et des côtes, avec un dysfonctionnement du centre respiratoire.

En raison de l'apparition

• Obstructif insuffisance respiratoire : ce type d'insuffisance respiratoire se développe lorsqu'il y a une obstruction des voies respiratoires au passage de l'air en raison de leur spasme, rétrécissement, compression ou entrée d'un corps étranger. Dans ce cas, le fonctionnement de l'appareil respiratoire est perturbé : la fréquence respiratoire diminue. Le rétrécissement naturel de la lumière des bronches lors de l'expiration est complété par une obstruction due à une obstruction, l'expiration est donc particulièrement difficile. La cause de l'obstruction peut être : un bronchospasme, un œdème (allergique ou inflammatoire), un blocage de la lumière bronchique par du mucus, une destruction de la paroi bronchique ou sa sclérose.
• Contraignant insuffisance respiratoire (restrictive) : ce type d'insuffisance pulmonaire survient lorsqu'il existe des restrictions d'expansion et d'effondrement du tissu pulmonaire suite à un épanchement dans la cavité pleurale, à la présence d'air dans la cavité pleurale, à des adhérences, à une cyphoscoliose (courbure de la cavité pleurale). colonne vertébrale). L'insuffisance respiratoire se développe en raison d'une limitation de la profondeur de l'inspiration.
• Combiné ou l'insuffisance pulmonaire mixte se caractérise par la présence de signes d'insuffisance respiratoire à la fois obstructive et restrictive avec une prédominance de l'un d'eux. Il se développe avec des maladies cardiaques pulmonaires à long terme.
• Hémodynamique l'insuffisance respiratoire se développe avec des troubles circulatoires qui bloquent la ventilation d'une zone du poumon (par exemple, avec une embolie pulmonaire). Ce type d'insuffisance pulmonaire peut également se développer avec des malformations cardiaques lorsque le sang artériel et veineux se mélange.
• Type diffus l'insuffisance respiratoire survient lorsqu'il y a un épaississement pathologique de la membrane capillaire-alvéolaire dans les poumons, ce qui entraîne une perturbation des échanges gazeux.

Selon la composition des gaz du sang

1. Compensé (taux de gaz sanguins normaux).
2. Décompensé (hypercapnie ou hypoxémie du sang artériel).

Selon l'évolution de la maladie

Selon l'évolution de la maladie ou la rapidité d'apparition des symptômes de la maladie, on distingue l'insuffisance respiratoire aiguë et chronique.

Par gravité

Il existe 4 degrés de gravité de l'insuffisance respiratoire aiguë :

• I degré d'insuffisance respiratoire aiguë : essoufflement avec difficulté à inspirer ou à expirer selon le niveau d'obstruction et accélération de la fréquence cardiaque, augmentation de la pression artérielle.
• Degré II : la respiration s'effectue à l'aide de muscles auxiliaires ; une cyanose diffuse et des marbrures de la peau apparaissent. Il peut y avoir des convulsions et des évanouissements.
• Degré III : essoufflement sévère alternant avec des pauses respiratoires périodiques et une diminution du nombre de respirations ; une cyanose des lèvres est constatée au repos.
• Degré IV – coma hypoxique : respiration rare et convulsive, cyanose cutanée généralisée, diminution critique de la pression artérielle, dépression du centre respiratoire pouvant aller jusqu'à l'arrêt respiratoire.

Il existe 3 degrés de gravité de l'insuffisance respiratoire chronique :

• I degré d'insuffisance respiratoire chronique : l'essoufflement survient lors d'un effort physique important.
• II degré d'insuffisance respiratoire : l'essoufflement survient lors d'un effort physique mineur ; au repos, des mécanismes compensatoires sont activés.
• III degré d'insuffisance respiratoire : un essoufflement et une cyanose des lèvres sont notés au repos.

Causes de l'insuffisance respiratoire

L'insuffisance respiratoire peut résulter de diverses causes lorsqu'elles affectent le processus respiratoire ou les poumons :

• obstruction ou rétrécissement des voies respiratoires qui se produit avec bronchectasie, bronchite chronique, asthme bronchique, mucoviscidose, emphysème, œdème laryngé, aspiration et corps étranger dans les bronches ;
• lésions du tissu pulmonaire lors d'une fibrose pulmonaire, alvéolite (inflammation des alvéoles pulmonaires) avec développement de processus fibrotiques, syndrome de détresse, tumeur maligne, radiothérapie, brûlures, abcès du poumon, effets médicamenteux sur les poumons ;
• perturbation du flux sanguin dans les poumons (embolie pulmonaire), ce qui réduit le flux d'oxygène dans le sang ;
• malformations cardiaques congénitales (foramen ovale congénital) – le sang veineux, contournant les poumons, va directement aux organes ;
• faiblesse musculaire (avec polio, polymyosite, myasthénie grave, dystrophie musculaire, lésion de la moelle épinière) ;
• respiration affaiblie (avec surdose de drogues et d'alcool, avec apnée du sommeil, avec obésité);
• anomalies de la structure costale et de la colonne vertébrale (cyphoscoliose, blessure à la poitrine) ;
• anémie, perte de sang massive ;
• dommages au système nerveux central;
• augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire.

Pathogenèse de l'insuffisance respiratoire

La fonction pulmonaire peut être grossièrement divisée en 3 processus principaux : la ventilation, le flux sanguin pulmonaire et la diffusion des gaz. Les écarts par rapport à la norme dans l'un d'entre eux conduisent inévitablement à une insuffisance respiratoire. Mais l’importance et les conséquences des violations dans ces processus sont différentes.

Souvent, une insuffisance respiratoire se développe lorsque la ventilation est réduite, entraînant la formation d'un excès de dioxyde de carbone (hypercapnie) et d'un manque d'oxygène (hypoxémie) dans le sang. Le dioxyde de carbone a une capacité de diffusion (pénétration) élevée, par conséquent, lorsque la diffusion pulmonaire est altérée, l'hypercapnie survient rarement, elle s'accompagne plus souvent d'une hypoxémie. Mais les troubles de la diffusion sont rares.

Une violation isolée de la ventilation dans les poumons est possible, mais il existe le plus souvent des troubles combinés basés sur des perturbations de l'uniformité du flux sanguin et de la ventilation. Ainsi, l’insuffisance respiratoire est le résultat de modifications pathologiques du rapport ventilation/débit sanguin.

Une violation dans le sens d'une augmentation de ce rapport entraîne une augmentation de l'espace physiologiquement mort dans les poumons (zones de tissu pulmonaire qui ne remplissent pas leurs fonctions, par exemple en cas de pneumonie sévère) et l'accumulation de dioxyde de carbone (hypercapnie). Une diminution du rapport provoque une augmentation des shunts ou des anastomoses vasculaires (voies de circulation sanguine supplémentaires) dans les poumons, entraînant une diminution de la teneur en oxygène dans le sang (hypoxémie). L'hypoxémie qui en résulte peut ne pas s'accompagner d'hypercapnie, mais l'hypercapnie conduit généralement à une hypoxémie.

Ainsi, les mécanismes de l'insuffisance respiratoire sont 2 types de troubles des échanges gazeux - l'hypercapnie et l'hypoxémie.

Diagnostique

Les méthodes suivantes sont utilisées pour diagnostiquer l'insuffisance respiratoire :

• Interroger le patient sur les maladies chroniques antérieures et concomitantes. Cela peut aider à déterminer la cause possible de l’insuffisance respiratoire.
• L'examen du patient comprend : le comptage de la fréquence respiratoire, la participation des muscles auxiliaires à la respiration, l'identification de la couleur bleutée de la peau au niveau du triangle nasogénien et des phalanges des ongles, l'écoute de la poitrine.
• Réalisation de tests fonctionnels : spirométrie (détermination de la capacité vitale des poumons et du volume respiratoire minute à l'aide d'un spiromètre), test de débit de pointe (détermination de la vitesse maximale de déplacement de l'air lors d'une expiration forcée après une inspiration maximale à l'aide d'un débitmètre de pointe).
• Analyse de la composition des gaz du sang artériel.
• Radiographie des organes thoraciques - pour détecter des dommages aux poumons, aux bronches, aux blessures traumatiques de la cage thoracique et aux défauts de la colonne vertébrale.

Symptômes d'insuffisance respiratoire

Les symptômes de l'insuffisance respiratoire dépendent non seulement de la cause de son apparition, mais également du type et de la gravité. Les manifestations classiques de l’insuffisance respiratoire sont :

• signes d'hypoxémie (diminution des niveaux d'oxygène dans le sang artériel);
• signes d'hypercapnie (augmentation des niveaux de dioxyde de carbone dans le sang) ;
• dyspnée;
• syndrome de faiblesse et de fatigue des muscles respiratoires.

Hypoxémie se manifeste par une cyanose (cyanose) de la peau dont la gravité correspond à la gravité de l'insuffisance respiratoire. La cyanose apparaît lorsque la pression partielle de l'oxygène est réduite (inférieure à 60 mm Hg). Parallèlement, une augmentation de la fréquence cardiaque et une diminution modérée de la pression artérielle apparaissent également. Avec une diminution supplémentaire de la pression partielle d'oxygène, des troubles de la mémoire sont notés si elle est inférieure à 30 mm Hg. Art., le patient subit une perte de conscience. En raison de l'hypoxie, des dysfonctionnements de divers organes se développent.

Hypercapnie se manifeste par une accélération du rythme cardiaque et des troubles du sommeil (somnolence le jour et insomnie la nuit), des maux de tête et des nausées. Le corps essaie de se débarrasser de l’excès de dioxyde de carbone par une respiration profonde et fréquente, mais cela s’avère également inefficace. Si le niveau de pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang augmente rapidement, une augmentation de la circulation cérébrale et une augmentation de la pression intracrânienne peuvent entraîner un œdème cérébral et le développement d'un coma hypocapnique.

Dès l'apparition des premiers signes de détresse respiratoire chez le nouveau-né, une oxygénothérapie débute (permettant de contrôler la composition des gaz du sang). A cet effet, un incubateur, un masque et un cathéter nasal sont utilisés. En cas de détresse respiratoire sévère et d’oxygénothérapie inefficace, un ventilateur est connecté.

Dans un ensemble de mesures thérapeutiques, l'administration intraveineuse des médicaments et des préparations tensioactives nécessaires (Curosurf, Exosurf) est utilisée.

Afin de prévenir le syndrome de détresse respiratoire chez un nouveau-né en cas de risque d'accouchement prématuré, des glucocorticostéroïdes sont prescrits aux femmes enceintes.

Traitement

Traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë (soins d'urgence)

L'étendue des soins d'urgence en cas d'insuffisance respiratoire aiguë dépend de la forme et du degré de l'insuffisance respiratoire ainsi que de la cause qui l'a provoquée. Les soins d'urgence visent à éliminer la cause de l'urgence, à rétablir les échanges gazeux dans les poumons, à soulager la douleur (en cas de blessures) et à prévenir les infections.

• En cas d'insuffisance I, il est nécessaire de libérer le patient des vêtements restrictifs et de lui donner accès à l'air frais.
• En cas d'insuffisance II degré, il est nécessaire de restaurer la perméabilité des voies respiratoires. Pour ce faire, vous pouvez utiliser le drainage (mettre au lit le bout de la jambe relevé, tapoter légèrement la poitrine en expirant), éliminer le bronchospasme (la solution d'Eufillin est administrée par voie intramusculaire ou intraveineuse). Mais Eufillin est contre-indiqué en cas d'hypotension artérielle et d'augmentation prononcée de la fréquence cardiaque.
• Pour fluidifier les crachats, des diluants et des expectorants sont utilisés sous forme d'inhalation ou de mélange. Si l'effet ne peut pas être obtenu, le contenu des voies respiratoires supérieures est retiré à l'aide d'une aspiration électrique (un cathéter est inséré par le nez ou la bouche).
• S'il n'est toujours pas possible de rétablir la respiration, la ventilation artificielle des poumons est utilisée à l'aide d'une méthode sans appareil (respiration bouche-à-bouche ou bouche-à-nez) ou à l'aide d'un appareil de respiration artificielle.
• Lorsque la respiration spontanée est rétablie, une oxygénothérapie intensive et l'introduction de mélanges gazeux (hyperventilation) sont effectuées. Pour l'oxygénothérapie, un cathéter nasal, un masque ou une tente à oxygène est utilisé.
• L'amélioration de la perméabilité des voies respiratoires peut également être obtenue à l'aide d'une thérapie par aérosol : inhalations alcalines chaudes, inhalations d'enzymes protéolytiques (chymotrypsine et trypsine) et de bronchodilatateurs (Isadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Si nécessaire, des antibiotiques peuvent également être administrés par inhalation.
• En cas d'œdème pulmonaire, le patient est placé en position semi-assise, les jambes baissées ou la tête du lit relevée. Dans ce cas, des diurétiques sont utilisés (Furosémide, Lasix, Uregit). Dans le cas d'une association d'œdème pulmonaire et d'hypertension artérielle, Pentamin ou Benzohexonium est administré par voie intraveineuse.
• En cas de spasme sévère du larynx, des relaxants musculaires (Ditilin) ​​​​​​sont utilisés.
• Pour éliminer l'hypoxie, de l'oxybutyrate de sodium, du Sibazon et de la riboflavine sont prescrits.
• Pour les lésions traumatiques de la poitrine, des analgésiques non narcotiques et narcotiques sont utilisés (Analgin, Novocaine, Promedol, Omnopon, Sodium Oxybutyrate, Fentanyl avec Droperidol).
• Pour éliminer l'acidose métabolique (accumulation de produits métaboliques sous-oxydés), l'administration intraveineuse de bicarbonate de sodium et de trisamine est utilisée.
• assurer la perméabilité des voies respiratoires ;
• assurer un approvisionnement normal en oxygène.

Dans la plupart des cas, il est presque impossible d’éliminer la cause de l’insuffisance respiratoire chronique. Mais il est possible de prendre des mesures pour prévenir les exacerbations d'une maladie chronique du système broncho-pulmonaire. Dans les cas particulièrement graves, la transplantation pulmonaire est utilisée.

Pour maintenir la perméabilité des voies respiratoires, on utilise des médicaments (dilatateurs bronchiques et fluidifiants des crachats) et une thérapie dite respiratoire, qui comprend diverses méthodes : drainage postural, aspiration des crachats, exercices de respiration.

Le choix de la méthode de thérapie respiratoire dépend de la nature de la maladie sous-jacente et de l’état du patient :

• Pour le massage postural, le patient adopte une position assise en mettant l'accent sur ses mains et penché en avant. L'assistant lui donne une tape dans le dos. Cette procédure peut être effectuée à la maison. Vous pouvez également utiliser un vibrateur mécanique.
• En cas d'augmentation de la production d'expectorations (avec bronchectasie, abcès pulmonaire ou fibrose kystique), vous pouvez également utiliser la méthode « thérapie contre la toux » : après 1 expiration silencieuse, 1 à 2 expirations forcées doivent être effectuées, suivies d'une relaxation. De telles méthodes sont acceptables pour les patients âgés ou en période postopératoire.
• Dans certains cas, il est nécessaire de recourir à l'aspiration des crachats des voies respiratoires en connectant un appareil d'aspiration électrique (à l'aide d'un tube en plastique inséré par la bouche ou le nez dans les voies respiratoires). Les crachats sont également retirés de cette manière lorsqu'un patient porte une canule de trachéotomie.
• Des exercices de respiration doivent être pratiqués en cas de maladies obstructives chroniques. Pour ce faire, vous pouvez utiliser un appareil « spiromètre incitatif » ou des exercices de respiration intensifs effectués par le patient lui-même. La méthode de respiration avec les lèvres mi-fermées est également utilisée. Cette méthode augmente la pression dans les voies respiratoires et empêche leur effondrement.
• Pour assurer une pression partielle normale d'oxygène, l'oxygénothérapie est utilisée - l'une des principales méthodes de traitement de l'insuffisance respiratoire. Il n’y a aucune contre-indication à l’oxygénothérapie. Des canules nasales et des masques sont utilisés pour administrer de l’oxygène.
• Parmi les médicaments, on utilise l'Almitrin - le seul médicament capable d'améliorer la pression partielle d'oxygène pendant une longue période.
• Dans certains cas, les patients gravement malades doivent être connectés à un ventilateur. L'appareil lui-même fournit de l'air aux poumons et l'expiration se fait de manière passive. Cela sauve la vie du patient lorsqu'il ne peut pas respirer par lui-même.
• L'impact sur la maladie sous-jacente est obligatoire dans le traitement. Pour supprimer l'infection, des antibiotiques sont utilisés en fonction de la sensibilité de la flore bactérienne isolée des crachats.
• Les corticostéroïdes à usage prolongé sont utilisés chez les patients atteints de processus auto-immuns et d'asthme bronchique.

Lors de la prescription d'un traitement, il convient de prendre en compte les performances du système cardiovasculaire, de contrôler la quantité de liquide consommée et, si nécessaire, d'utiliser des médicaments pour normaliser la tension artérielle. Lorsque l'insuffisance respiratoire est compliquée par le développement d'un cœur pulmonaire, des diurétiques sont utilisés. En prescrivant des sédatifs, le médecin peut réduire les besoins en oxygène.

Insuffisance respiratoire aiguë : que faire si un corps étranger pénètre dans les voies respiratoires de l'enfant - vidéo

Comment bien effectuer une ventilation artificielle en cas d'insuffisance respiratoire - vidéo

Avant utilisation, vous devriez consulter un spécialiste.

L'insuffisance respiratoire est une pathologie qui complique l'évolution de la plupart des maladies des organes internes, ainsi que des affections causées par des modifications structurelles et fonctionnelles de la poitrine. Pour maintenir l'homéostasie des gaz, la partie respiratoire des poumons, des voies respiratoires et de la poitrine doit travailler sous tension.

La respiration externe assure l'apport d'oxygène au corps et l'élimination du dioxyde de carbone. Lorsque cette fonction est perturbée, le cœur commence à battre plus vite, le nombre de globules rouges dans le sang augmente et le taux d'hémoglobine augmente. L'augmentation du travail du cœur est l'élément le plus important de compensation de l'insuffisance de la respiration externe.

Aux stades ultérieurs de l'insuffisance respiratoire, les mécanismes compensatoires échouent, les capacités fonctionnelles du corps diminuent et une décompensation se développe.

Étiologie

Les causes pulmonaires comprennent les troubles des échanges gazeux, de la ventilation et de la perfusion dans les poumons. Ils se développent avec des abcès lobaires et pulmonaires, une mucoviscidose, une alvéolite, un hémothorax, un hydrothorax, une aspiration d'eau lors d'une noyade, une lésion traumatique de la poitrine, une silicose, une anthracose, des malformations congénitales des poumons et des déformations thoraciques.

Les causes extrapulmonaires comprennent :

L'hypoventilation alvéolaire et la broncho-obstruction sont les principaux processus pathologiques de l'insuffisance respiratoire.

Dans les premiers stades de la maladie, des réactions de compensation sont activées, qui éliminent l'hypoxie et le patient se sent satisfait. Avec des perturbations prononcées et des modifications de la composition des gaz du sang, ces mécanismes ne peuvent pas faire face, ce qui conduit au développement de signes cliniques caractéristiques et, à l'avenir, à des complications graves.

Symptômes

L'insuffisance respiratoire peut être aiguë ou chronique. La forme aiguë de la pathologie survient soudainement, se développe rapidement et constitue une menace pour la vie du patient.

En cas d'échec primaire, les structures des voies respiratoires et des organes respiratoires sont directement touchées. Ses raisons sont :

1. Douleur due aux fractures et autres blessures du sternum et des côtes,
2. Bronchoobstruction due à une inflammation des petites bronches, compression des voies respiratoires par une tumeur,
3. Hypoventilation et dysfonctionnement pulmonaire
4. Dommages aux centres respiratoires du cortex cérébral - traumatisme crânien, intoxication médicamenteuse ou médicamenteuse,
5. Dommages aux muscles respiratoires.

L'insuffisance respiratoire secondaire se caractérise par des lésions d'organes et de systèmes non inclus dans le complexe respiratoire :

• Perte de sang
• Thrombose des grosses artères,
• État de choc traumatique
• Obstruction intestinale,
• Accumulation d'écoulement purulent ou d'exsudat dans la cavité pleurale.

L'insuffisance respiratoire aiguë se manifeste par des symptômes assez frappants. Les patients se plaignent d'une sensation de manque d'air, d'essoufflement, de difficultés à inspirer et à expirer. Ces symptômes apparaissent plus tôt que d’autres. Une tachypnée se développe généralement - une respiration rapide, qui s'accompagne presque toujours d'une gêne respiratoire. Les muscles respiratoires sont surmenés et ont besoin de beaucoup d’énergie et d’oxygène pour fonctionner.

À mesure que l’insuffisance respiratoire augmente, les patients deviennent excités, agités et euphoriques. Ils cessent d’évaluer de manière critique leur condition et l’environnement. Des symptômes d'« inconfort respiratoire » apparaissent - sifflements, respiration sifflante lointaine, respiration affaiblie, tympanite dans les poumons. La peau devient pâle, une tachycardie et une cyanose diffuse se développent et les ailes du nez gonflent.

Dans les cas graves, la peau prend une teinte grisâtre et devient collante et humide. Au fur et à mesure que la maladie progresse, l'hypertension artérielle cède la place à l'hypotension, la conscience est déprimée, un coma et une défaillance multiviscérale se développent : anurie, ulcère gastrique, parésie intestinale, dysfonctionnement rénal et hépatique.

Les principaux symptômes de la forme chronique de la maladie :

1. Essoufflement d’origines diverses ;
2. Augmentation de la respiration – tachypnée ;
3. Bleuissement de la peau – cyanose ;
4. Travail accru des muscles respiratoires ;
5. Tachycardie compensatoire,
6. Érythrocytose secondaire ;
7. Œdème et hypertension artérielle aux stades ultérieurs.

La tension des muscles du cou et la contraction des muscles abdominaux lors de l'expiration sont déterminées par la palpation. Dans les cas graves, une respiration paradoxale est détectée : lors de l'inspiration, l'estomac est tiré vers l'intérieur et lors de l'expiration, il se déplace vers l'extérieur.

Chez les enfants, la pathologie se développe beaucoup plus rapidement que chez les adultes en raison d’un certain nombre de caractéristiques anatomiques et physiologiques du corps de l’enfant. Les bébés sont plus sujets au gonflement de la membrane muqueuse, la lumière de leurs bronches est assez étroite, le processus de sécrétion est accéléré, les muscles respiratoires sont faibles, le diaphragme est haut, la respiration est plus superficielle et le métabolisme est très intense.

Ces facteurs contribuent à une altération de la perméabilité respiratoire et de la ventilation pulmonaire.

Les enfants développent généralement une insuffisance respiratoire obstructive supérieure, ce qui complique l'évolution d'un abcès para-amygdalien, d'un faux croup, d'une épiglotite aiguë, d'une pharyngite, etc. La voix de l’enfant change et une respiration « sténosée » apparaît.

Degrés de développement de l'insuffisance respiratoire :

• D'abord- difficultés respiratoires et anxiété de l'enfant, voix rauque de « coq », tachycardie, cyanose périorale et instable, augmentant avec l'anxiété et disparaissant avec la respiration d'oxygène.
• Deuxième- respiration bruyante audible de loin, transpiration, cyanose constante sur fond pâle, disparaissant dans la tente à oxygène, toux, enrouement, rétraction des espaces intercostaux, pâleur des lits unguéaux, comportement lent et adynamique.
• Troisième- essoufflement sévère, cyanose totale, acrocyanose, marbrures, peau pâle, chute de tension artérielle, réponse supprimée à la douleur, respiration bruyante et paradoxale, adynamie, bruits cardiaques affaiblis, acidose, hypotension musculaire.
• Quatrième le stade est terminal et se manifeste par le développement d'une encéphalopathie, d'une asystolie, d'une asphyxie, d'une bradycardie, de convulsions, d'un coma.

Le développement de l'insuffisance pulmonaire chez les nouveau-nés est provoqué par un système tensioactif incomplètement mature des poumons, des spasmes vasculaires, l'aspiration de liquide amniotique avec les selles originales et des anomalies congénitales du système respiratoire.

Complications

L'insuffisance respiratoire est une pathologie grave qui nécessite un traitement immédiat. La forme aiguë de la maladie est difficile à traiter et entraîne le développement de complications dangereuses, voire la mort.

L'insuffisance respiratoire aiguë est une pathologie potentiellement mortelle qui entraîne la mort du patient sans soins médicaux opportuns.

Diagnostique

Le diagnostic de l'insuffisance respiratoire commence par l'étude des plaintes du patient, la collecte d'une anamnèse de la vie et de la maladie et l'identification des pathologies concomitantes. Ensuite, le spécialiste procède à l'examen du patient en prêtant attention à la cyanose de la peau, à la respiration rapide, à la rétraction des espaces intercostaux et écoute les poumons avec un phonendoscope.

Pour évaluer la capacité de ventilation des poumons et la fonction de la respiration externe, des tests fonctionnels sont effectués, au cours desquels la capacité vitale des poumons, le taux volumétrique maximal d'expiration forcée et le volume minute de respiration sont mesurés. Pour évaluer le travail des muscles respiratoires, la pression inspiratoire et expiratoire dans la cavité buccale est mesurée.

Les diagnostics de laboratoire comprennent l'étude de l'équilibre acido-basique et de la composition des gaz du sang.

Les méthodes de recherche supplémentaires comprennent la radiographie et l'imagerie par résonance magnétique.

Traitement

L'insuffisance respiratoire aiguë se développe soudainement et rapidement. vous devez savoir comment prodiguer des soins prémédicaux d’urgence.

Le patient est placé sur le côté droit, la poitrine est dégagée des vêtements serrés. Pour éviter que la langue ne s'enfonce, la tête est inclinée vers l'arrière et la mâchoire inférieure est poussée vers l'avant. Ensuite, les corps étrangers et les crachats sont retirés de la gorge à l'aide d'une compresse de gaze à la maison ou d'un aspirateur à l'hôpital.

Il est nécessaire d'appeler une ambulance, car la poursuite du traitement n'est possible qu'en unité de soins intensifs.

Vidéo : premiers secours en cas d'insuffisance respiratoire aiguë

Le traitement de la pathologie chronique vise à rétablir la ventilation pulmonaire et les échanges gazeux dans les poumons, à fournir de l'oxygène aux organes et aux tissus, à soulager la douleur et à éliminer les maladies à l'origine de cette situation d'urgence.

Les méthodes thérapeutiques suivantes aideront à restaurer la ventilation pulmonaire et la perméabilité des voies respiratoires :

Après restauration de la perméabilité respiratoire, ils procèdent à un traitement symptomatique.

Si la thérapie n'a aucun effet, ils procèdent à un traitement chirurgical - une transplantation pulmonaire.

Vidéo : conférence sur l'insuffisance respiratoire

Insuffisance respiratoire aiguë- une situation dans laquelle l'organisme est incapable de maintenir une tension gazeuse dans le sang adéquate au métabolisme tissulaire. Dans le mécanisme de développement de l'insuffisance respiratoire aiguë, le rôle principal est joué par les perturbations des processus de ventilation et d'échange gazeux membranaire. À cet égard, l'insuffisance respiratoire aiguë est divisée en les types suivants :

1. Ventilation insuffisance respiratoire aiguë:
   1. Central.
   2. Thoraco-abdominal.
   3. Neuromusculaire.
2. Insuffisance respiratoire aiguë pulmonaire:
   1. Obstructif-constrictif :
      1. type supérieur ;
      2. type de fond
   2. Parenchymateux.
   3. Contraignant.
3. Insuffisance respiratoire aiguë due à une violation du rapport ventilation-perfusion.

Au début du traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë, il faut tout d'abord mettre en évidence les critères cardinaux qui déterminent le type d'insuffisance respiratoire aiguë et la dynamique de son évolution. Il est nécessaire de souligner les principaux symptômes nécessitant une correction prioritaire. L'hospitalisation pour tout type d'insuffisance respiratoire aiguë est obligatoire.

Les orientations générales du traitement pour tout type d’insuffisance respiratoire aiguë sont :

1. Restauration et maintien en temps opportun d’une oxygénation adéquate des tissus. Il est nécessaire de restaurer la perméabilité des voies respiratoires, de donner au patient un mélange air-oxygène (chauffage, humidification, concentration adéquate en oxygène). Selon les indications, il est transféré sous ventilation mécanique.
2. Utiliser les méthodes de thérapie respiratoire depuis les plus simples (bouche-à-bouche ou bouche-à-nez) jusqu'à la ventilation mécanique (accessoires, appareils ou respirateur automatique). Dans ce cas, vous pouvez prescrire à la fois une thérapie respiratoire auxiliaire - respiration selon Grégory, Martin-Bouyer (en présence de respiration spontanée) et une ventilation mécanique de remplacement avec pression positive continue (CPP) et pression expiratoire positive (PEP).

Insuffisance respiratoire aiguë de type obstructif-constrictif supérieur survient le plus souvent dans l’enfance. Il accompagne les ARVI, le vrai et le faux croup, les corps étrangers du pharynx, du larynx et de la trachée, l'épiglotite aiguë, les abcès rétropharyngés et para-amygdaliens, les lésions et tumeurs du larynx et de la trachée. La principale composante pathogénétique de l'insuffisance respiratoire aiguë de ce type, qui détermine la gravité de l'affection et le pronostic, est un travail excessif des muscles respiratoires, accompagné d'un épuisement énergétique.

Le tableau clinique de la sténose est caractérisé par une modification du timbre de la voix, une toux rugueuse et aboyante, une respiration « sténosée » avec rétraction des parties souples de la poitrine et de la région épigastrique. La maladie débute soudainement, souvent la nuit. Selon la gravité des symptômes cliniques, reflétant le degré de résistance respiratoire, on distingue 4 degrés de sténose. Les plus importantes significations cliniques sont les sténoses de degrés I, II et III, qui correspondent aux stades compensés, sous- et décompensés de l'insuffisance respiratoire aiguë (le grade IV correspond au stade terminal).

La sténose de degré I se manifeste par des difficultés respiratoires lors de l'inspiration, une rétraction de la fosse jugulaire, qui s'intensifie avec l'agitation motrice de l'enfant. La voix devient rauque (« semblable à celle d'un coq »). Il n'y a pas de cyanose, la peau et les muqueuses sont roses et une légère tachycardie est notée.

La sténose du deuxième degré est caractérisée par la participation de tous les muscles auxiliaires à la respiration. La respiration est bruyante et peut être entendue de loin. Voix rauque, toux aboyante, expression d'anxiété. Contrairement à la sténose de grade I, on observe une rétraction de la région intercostale et épigastrique, une rétraction de l'extrémité inférieure du sternum, ainsi qu'une cyanose sur fond de peau pâle et de transpiration. La tachycardie augmente, les bruits cardiaques sont étouffés, une cyanose antérieure et une légère acrocyanose sont notées. Une hypoxémie modérée est détectée dans le sang. L'hypercapnie n'est généralement pas détectée.

La sténose du degré III correspond au stade décompensé de l'insuffisance respiratoire aiguë et se caractérise par une manifestation brutale de tous les symptômes ci-dessus : respiration bruyante, rétraction brutale des espaces intercostaux, de la fosse jugulaire et de la région épigastrique, prolapsus de tout le sternum, cyanose totale et acrocyanose sur fond de peau pâle. Une sueur froide et collante apparaît. Seuls les bruits filaires peuvent être entendus dans les poumons. L'agitation motrice est remplacée par l'adynamie. Les bruits cardiaques sont étouffés et un pouls paradoxal apparaît. Une hypoxémie et une hypercaïnie sévères, associées à une acidose avec une prédominance de la composante respiratoire, sont détectées dans le sang. Une encéphalopathie posthypoxique sévère se développe. Si le patient ne bénéficie pas d'assistance médicale, la sténose entre dans la phase terminale, caractérisée par une asphyxie, une bradycardie et une asystole.

Traitement. En raison du risque de développer une insuffisance respiratoire aiguë décompensée, tous les enfants présentant une sténose doivent être hospitalisés dans une unité de soins intensifs spécialisée ou un service de réanimation.

Au stade préhospitalier, en cas de sténose de degrés I-II, les corps étrangers ou les sécrétions excessives de l'oropharynx et du nasopharynx doivent être éliminés. L'oxygène est inhalé et l'enfant est transporté à l'hôpital. Aucun traitement médicamenteux n'est requis. A l'hôpital, des inhalations sont prescrites (un mélange air chaud humidifié-oxygène), la cavité buccale et le pharynx nasal sont assainies, le mucus est évacué des parties supérieures du larynx et de la trachée sous le contrôle de la laryngoscopie directe. Des procédures de distraction sont utilisées : pansements à la moutarde sur les pieds, la poitrine, compresses au niveau du cou. Les antibiotiques sont prescrits selon les indications. Des corticostéroïdes hydrocortisone et nrednisolone sont administrés. En règle générale, une hospitalisation opportune, des procédures physiothérapeutiques et un assainissement adéquat des voies respiratoires supérieures évitent la progression de la sténose et, par conséquent, une insuffisance respiratoire aiguë.

En cas de sténose du troisième degré, il est nécessaire d'intuber la trachée avec un tube thermoplastique de diamètre évidemment plus petit et d'hospitaliser immédiatement l'enfant à l'hôpital. L'intubation est réalisée sous anesthésie locale (irrigation par aérosol de l'entrée du larynx 2 % solution de lidocaïne). Lors du transport d'un patient, une inhalation d'oxygène doit être effectuée. Si un cœur inefficace aigu se développe ou s'arrête, une réanimation cardio-pulmonaire est effectuée. La trachéotomie pour sténose de grade III-IV n'est utilisée que comme mesure forcée lorsqu'il est impossible d'assurer une ventilation adéquate par la sonde endotrachéale.

Le traitement en milieu hospitalier doit principalement viser à un assainissement adéquat de l'arbre trachéobronchique et à la prévention des infections secondaires.

Insuffisance respiratoire aiguë de type obstructif-constrictif inférieur se développe dans un état asthmatique, une bronchite asthmatique, des maladies pulmonaires broncho-obstructives. Selon les données anamnestiques, la survenue du syndrome peut être associée à une sensibilisation antérieure à des allergènes infectieux, domestiques, alimentaires ou médicamenteux. Dans les mécanismes complexes des troubles aérodynamiques, la désintégration fonctionnelle des voies respiratoires centrales et périphériques en raison d'une diminution de leur lumière provoquée par des spasmes musculaires, un gonflement de la membrane muqueuse et une augmentation de la viscosité des sécrétions est d'une importance décisive. Cela perturbe les processus de ventilation-perfusion dans les poumons.

Le tableau clinique de la maladie est caractérisé par la présence de précurseurs : anxiété, perte d'appétit, rhinite vasomotrice, démangeaisons. On observe ensuite le développement d'un « inconfort respiratoire » - toux, respiration sifflante, qui peut être entendue à distance (la soi-disant respiration sifflante lointaine), avec essoufflement expiratoire, cyanose. Une tympanite, une respiration affaiblie, une expiration prolongée, des râles secs et humides se font entendre dans les poumons. Un traitement inadéquat ou inopportun peut prolonger cette affection, qui peut évoluer vers un état de mal asthmatique. Il existe trois stades de développement de l’état de mal asthmatique.

Le premier est le stade de sous-compensation, au cours duquel, dans le contexte d'un état général grave, se développent une suffocation sévère et une respiration sifflante dans les poumons, une tachycardie et une hypertension artérielle. Cyanose périorale ou non exprimée. L'enfant est conscient et excité.

Le second est le stade de décompensation (syndrome d’obstruction pulmonaire totale). La conscience est confuse, l'enfant est extrêmement excité, la respiration est fréquente et superficielle. Une cyanose développée et une acrocyanose prononcée apparaissent. Lors de l'auscultation, des « zones de silence » sont détectées dans les parties inférieures des poumons ; une respiration considérablement affaiblie et des râles secs se font entendre sur le reste de la surface des poumons. La tachycardie augmente fortement, l'hypertension artérielle augmente.

Le troisième est le stade comateux. Cette étape se caractérise par une perte de conscience, une atonie musculaire, un type de respiration paradoxale, une diminution significative de la pression artérielle, des arythmies (extrasystoles simples ou groupées). Un arrêt cardiaque peut survenir.

Aux stades sous-compensé et décompensé, le traitement au stade préhospitalier comprend l'utilisation de moyens non médicamenteux : inhalation d'oxygène, bains chauds de pieds et de mains, pansements à la moutarde sur la poitrine (si l'enfant tolère cette procédure). Il est nécessaire d'isoler l'enfant des allergènes potentiels : poussière domestique, animaux domestiques, vêtements en laine.

S'il n'y a aucun effet, des sympathomimétiques sont utilisés - stimulants ß-adrénergiques (novodrin, isadrin, euspiran), ß 2 - stimulants adrénergiques (alupent, salbutamol, bricanil) sous forme d'aérosols pour inhalation - 2-3 gouttes de ces médicaments sont dissoutes dans 3-5 ml d'eau ou de solution isotonique de chlorure de sodium.

En cas de forme hormono-dépendante de la maladie et d'inefficacité du traitement ci-dessus, l'hydrocortisone (5 mg/kg) est prescrite en association avec la prednisolone (1 mg/kg) par voie intraveineuse.

Parmi les bronchodilatateurs, le médicament de choix est une solution d'aminophylline à 2,4 % (aminophylline, diaphylline). Une dose de charge (20 à 24 mg/kg) est administrée par voie intraveineuse pendant 20 minutes, puis une dose d'entretien est administrée - 1 à 1,6 mg/kg par heure. Le salbutamol est inhalé.

Il est déconseillé de prescrire des antihistaminiques (piiolfène, diphenhydramine, suprastine, etc.) et des médicaments adrénomimétiques tels que l'adrénaline et le chlorhydrate d'éphédrine.

Le traitement en milieu hospitalier est une continuation de la thérapie préhospitalière. Si le traitement utilisé n’a aucun effet et que le syndrome progresse, une intubation trachéale et un lavage trachéobronchique doivent être effectués. Si nécessaire, utilisez une ventilation mécanique. Les enfants en état de sous-compensation et décompensation et dans le coma sont hospitalisés en réanimation.

Insuffisance respiratoire aiguë parenchymateuse peut accompagner des formes sévères et toxiques de pneumonie, un syndrome d'aspiration, une embolie graisseuse des branches de l'artère pulmonaire, un poumon en « choc », une exacerbation de la mucoviscidose, un syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né et du nourrisson, une dysplasie broncho-pulmonaire. Malgré divers facteurs étiologiques, les perturbations du transport transmembranaire des gaz sont d'une importance primordiale dans les mécanismes de développement de ce type d'insuffisance respiratoire aiguë.

La clinique est caractérisée par des symptômes principaux tels que la fréquence respiratoire et le pouls, leur rapport, le degré de participation des muscles auxiliaires à l'acte de respiration et la nature de la cyanose. Le médecin urgentiste doit diagnostiquer l'insuffisance respiratoire et déterminer son stade (compensation et décompensation).

La forme compensée de l'insuffisance respiratoire aiguë parenchymateuse se caractérise par un léger essoufflement - la respiration devient plus fréquente que la norme d'âge de 20 à 25 %. Une cyanose périorale et un gonflement des ailes du nez sont observés.

Dans la forme décompensée d'essoufflement, la fréquence respiratoire augmente fortement et augmente de 30 à 70 % par rapport à la norme d'âge. L’amplitude respiratoire de la poitrine augmente également, et donc la profondeur de la respiration. Il y a un gonflement des ailes du nez et tous les muscles auxiliaires sont activement impliqués dans l'acte de respiration. La cyanose de la peau et des muqueuses est prononcée, une acrocyanose apparaît.

L'agitation psychomotrice est remplacée par un retard et une adynamie. La tachypnée survient dans le contexte d'une diminution de la fréquence cardiaque.

Des symptômes supplémentaires - fièvre, troubles hémodynamiques, modifications de la composition des gaz du sang (hypoxémie et hypercapnie) déterminent la gravité de l'état de l'enfant.