Liječenje Marburg virusom. Hemoragijske groznice: opšte karakteristike grupe, klasifikacija

Ebola hemoragična groznica

Akutna virusna, posebno opasna zarazna bolest koju karakterizira težak tok, teški hemoragijski sindrom i visoka stopa smrtnosti.

Patogen - Ebolavirus nekako Marburgvirus porodice Filoviridae- jedan od najvećih virusa. Virion ima različit oblik- filamentasta, granasta, paučina, njena dužina dostiže 12.000 nm. Genom je predstavljen jednolančanom negativnom RNK okruženom lipoproteinskom membranom.

Virus se sastoji od 7 proteina. Virusi ebole i Marburg slični su po svojoj morfologiji, ali se razlikuju po antigenskoj strukturi. Na osnovu antigenskih svojstava glikoproteina (Gp), razlikuju se četiri serotipa virusa ebole.

Virus je veoma varijabilan. Prolaz u kulturi ćelija zamorca.

Ebolavirus ima prosječan nivo otpornosti na štetne faktore okoline (pH okoline, vlažnost, insolaciju, itd.).

Epidemiologija

Rezervoar virusa su glodari koji žive u blizini ljudskog stanovanja.

Bolesna osoba predstavlja veliku opasnost za druge. Mehanizmi prijenosa patogena: aspiracijski, kontaktni, umjetni. Putevi prijenosa: kapljice u zraku, kontakt, injekcija. Virus se nalazi u krvi, pljuvački, nazofaringealnoj sluzi, urinu i sjemenu. Ljudi se zaraze kada se brinu o bolesnima; u kućnim uslovima kroz ruke i kućne predmete kontaminirane krvlju i urinom pacijenta; putem medicinskih instrumenata i eventualno seksualno. Rizik od intrafamilijarne infekcije je 3-17%, a bolnički oblik - više od 50%.

Ljudska osjetljivost na virus ebole je visoka; ne zavisi od starosti i pola.

Postinfektivni imunitet je relativno stabilan. Ponovljeni slučajevi bolesti su rijetki (identificirano je ne više od 5% rekonvalescenata). U endemskim područjima 7-10% stanovništva ima antitijela na virus ebole, što ukazuje na mogućnost razvoja subkliničkih ili izbrisanih oblika bolesti.

Područje distribucije virusa je Centralna i Zapadna Afrika (Sudan, Zair, Nigerija, Liberija, Gabon, Senegal, Kamerun, Etiopija, Centralnoafrička Republika). Epidemije se javljaju uglavnom u proljeće i ljeto.

Patogeneza

Ulazna kapija za patogen su sluznice i koža. Virus prodire u limfne čvorove i slezenu, gdje se umnožava razvojem intenzivne viremije u akutni period bolesti sa višeorganskom diseminacijom. Kao rezultat direktne izloženosti virusu i auto imunološke reakcije dolazi do smanjenja proizvodnje trombocita, oštećenja vaskularnog endotela i unutrašnje organe sa žarištima nekroze i krvarenja. Najveće promjene se javljaju u jetri, slezeni, limfoidnim formacijama, bubrezima, žlijezdama unutrašnja sekrecija, mozak.

Klinička slika

Period inkubacije traje 2-16 dana (prosječno 7 dana).

Početak bolesti je iznenadni sa brzim porastom telesne temperature na 39-40 °C, intenzivnom glavoboljom i slabošću. Odlikuje se izraženim

suvoća i bol u grlu (osjećaj “konopca” u grlu), bol u grudima, suhi kašalj. Drugog-trećeg dana javljaju se bol u trbuhu, povraćanje i krvavi proljev (melena), što dovodi do dehidracije. Od prvih dana bolesti karakteristično je prijateljsko lice i upale oči. Trećeg – četvrtog dana javljaju se crijevna, želučana, uteralna krvarenja, krvarenja sluzokože, krvarenja na mjestima uboda i kožnih lezija, te krvarenja u konjuktivi. Hemoragijski sindrom brzo napreduje. 5-7 dana kod nekih pacijenata (50%) se javlja osip nalik na boginje, nakon čega dolazi do ljuštenja kože. Otkrivaju letargiju, pospanost, zbunjenost i u nekim slučajevima psihomotornu agitaciju. Smrt nastupa 8-9 masivan gubitak krvi i šok. Uz povoljan ishod, febrilni period traje 10-12 dana; oporavak je spor tokom 2-3 mjeseca.

U periodu rekonvalescencije izražena astenija, anoreksija, kaheksija, gubitak kose, trofički poremećaji, mentalnih poremećaja.

Dijagnostika

Klinička dijagnoza

Ne postoje specifični znakovi za dijagnozu bolesti na osnovu kliničkih manifestacija. U slučajevima treba posumnjati na ebolu akutni razvoj febrilna bolest sa višestrukim lezijama organa, dijareja, neurološke i teške hemoragijske manifestacije kod pacijenta koji je bio u endemskom području ili je bio u kontaktu sa sličnim pacijentima.

Specifična laboratorijska dijagnostika se provodi virološkim i serološkim metodama. Izolacija virusa iz krvi pacijenata, nazofaringealne sluzi i urina vrši se inficiranjem staničnih kultura; tokom elektronskog mikroskopskog pregleda biopsijskih uzoraka kože ili unutrašnjih organa. Koriste se PCR, ELISA, RNIF, RN, RSK itd. Sve studije se rade u posebnim laboratorijama sa nivoom IV biološke sigurnosti.

Nespecifična laboratorijska dijagnostika uključuje opći test krvi (karakteristični: anemija; leukopenija, naizmjenično sa leukocitozom sa neutrofilnim pomakom; prisustvo atipičnih limfocita; trombocitopenija; nizak ESR); biohemijske analize krv (otkrivena je povećana aktivnost transferaza, amilaze, azotemija); određivanje koagulograma (karakteristična je hipokoagulacija) i kiselo-baznog stanja krvi (identifikuje znakove metaboličke acidoze); provođenje opće analize urina (izražena proteinurija).

Instrumentalne metode

Rendgen grudnog koša, EKG, ultrazvuk.

Diferencijalna dijagnoza

Za kliničku slikuŽutu groznicu također karakterizira akutni početak, teška intoksikacija s razvojem trombohemoragičnog sindroma. At diferencijalna dijagnoza Ebola groznica uzima u obzir sljedeće podatke: boravak u endemskom području ne više od 6 dana prije razvoja bolesti; prisustvo dvotalasne groznice, nesanice; oticanje kapaka, natečenost lica („amaril maska“); u krvi - neutropenija, limfopenija.

Kod ebole, simptomi oštećenja centralnog nervnog sistema su izraženiji, često se javljaju dijareja i povraćanje, a kataralni simptomi se retko razvijaju ili su potpuno odsutni.

Akutni početak bolesti, teška intoksikacija i hemoragični sindrom karakteristični su i za ebolu i leptospirozu, ali kašalj, bol u grudima i trbuhu, povraćanje, dijareja i leukopenija za nju nisu karakteristični.

Mode. Dijeta

Pacijentu je potrebna stroga odmor u krevetu i 24-satni medicinski nadzor.

Dijeta odgovara tablici br. 4 prema Pevzneru.

Tretman lijekovima

Etiotropni tretman

Nije razvijeno.

Patogenetski tretman

U epidemijskim epidemijama preporučuje se upotreba rekonvalescentne plazme. Basic terapijske mjere sastoji se u upotrebi patogenetskih i simptomatskih lijekova. Borba protiv intoksikacije, dehidracije, krvarenja i šoka provodi se općeprihvaćenim metodama.

Lassa hemoragična groznica

Akutna zoonoza prirodno žarišne virusne bolesti koju karakterizira razvoj hemoragičnog sindroma, ulceroznog nekrotizirajućeg faringitisa, upale pluća, miokarditisa, oštećenja bubrega i visoke stope mortaliteta.

Patogen - Lassa virus nekako Arenavirus porodice Arenaviridae; pripadaju LChM/Lassa kompleksu arenavirusa Starog svijeta. Antigenski je povezan s drugim arenavirusima (uzročnicima limfocitnog koriomeningitisa i HF u Južnoj Americi). Virus ima sferni kapsid, prečnika čestica od 50-300 nm, prekriven lipidnom ljuskom, uključujući glikoproteine ​​(G1 i G2).

Nukleokapsid se sastoji od proteina (N) i RNK, čija dva fragmenta (L i S) kodiraju sintezu komponenti viriona u inficiranoj ćeliji; Nema hemaglutinina.

Epidemiologija

Izvor i rezervoar patogena - pacov Mastomys natalensis, koji žive u većini afričkih zemalja u blizini ljudskih naselja. Virus je izolovan i od drugih afričkih glodara ( M. erythroleucus, M. huberti). Životinje otpuštaju virus u okolinu putem izmeta i pljuvačke.

Mehanizmi prijenosa patogena: aerosolni, fekalno-oralni, kontaktni. Putevi prenosa: vazdušno-kapni, hrana, voda, kontakt.

Faktori prijenosa: hrana, voda i predmeti kontaminirani urinom glodara. Do infekcije ljudi u prirodnim žarištima može doći udisanjem aerosola koji sadrži izlučevine glodavaca; voda za piće iz zaraženih izvora; nedovoljno termički obrađeno meso zaraženih životinja.

Bolesna osoba predstavlja veliku opasnost za druge. Glavni faktor prijenosa je krv, ali se virus nalazi iu izlučevinama pacijenta.

Infekcija se javlja kapljicama iz zraka, kontaktom i seksualnim kontaktom. Pacijenti mogu prenositi virus do mjesec dana ili duže.

Infekcija nastaje mikrotraumama kada pacijentova krv ili sekret dođu u kontakt s kožom. Registrovani su slučajevi oboljenja medicinskog osoblja pri korišćenju instrumenata kontaminiranih patogenom, vršenje hirurške operacije i obdukcije leševa.

Osjetljivost je visoka.

Postinfektivni imunitet je intenzivan i dugotrajan, ponovljeni slučajevi bolesti nisu opisani.

Patogeneza

Ulazna kapija za patogena su sluzokože dišnih i probavnih organa, oštećena koža. Na mjestu unošenja virusa, nakon njegove primarne replikacije u limfoidnim elementima, razvija se viremija sa hematogenom diseminacijom patogena, oštećenjem mnogih organa i sistema. Virus ima tropizam za razni sistemi ljudskim organima i izaziva nekrotične promjene u stanicama jetre, miokarda, bubrega, endotela mala plovila, što određuje tok bolesti. IN teški slučajevi Zbog citopatskog učinka virusa i staničnih imunoloških reakcija, oštećenje endotelnih stanica u kombinaciji s poremećenom funkcijom trombocita dovodi do povećane „krhkosti“ i permeabilnosti vaskularnog zida. Duboki poremećaji hemostaze javljaju se s razvojem diseminiranog intravaskularnog sindroma.

koagulacijska i konzumna koagulopatija.

Klinička slika

Period inkubacije traje 3-20 dana, najčešće 7-14 dana.

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija. Razlikuju se: blagi, umjereni i teški tok bolesti.

Početak bolesti je subakutni ili postepen. Otkrivaju se opšta slabost, umjereni bolovi u mišićima i glavobolja, niska temperatura i konjuktivitis. U tom periodu kod većine pacijenata (80%) dolazi do karakteristične lezije ždrijela u vidu ulceroznog nekrotizirajućeg faringitisa, kao i povećanja cervikalnih limfnih čvorova. Do kraja prve sedmice bolesti, tjelesna temperatura dostiže 39–40 °C; simptomi intoksikacije se povećavaju; javljaju se mučnina, povraćanje, bol u grudima i abdomenu; razvija se dijareja koja dovodi do dehidracije. Od druge sedmice može se pojaviti makulopapulozni osip; identificirati hemoragijske manifestacije (potkožna krvarenja, nazalna, plućna, maternična i druga krvarenja). Pojavljuje se bradikardija arterijska hipotenzija; mogući gubitak sluha, napadi i fokalni neurološki kliničke manifestacije. Ako je tok bolesti nepovoljan, dolazi do oticanja lica i vrata, otkriva se slobodna tekućina u pleuralnoj i trbušnoj šupljini, a hemoragični sindrom se povećava. U težim slučajevima smrt nastupa 7-14. Kod preživjelih pacijenata, tjelesna temperatura se litički smanjuje nakon 2-4 sedmice. Oporavak je spor. Opća slabost traje nekoliko sedmica, u nekim slučajevima dolazi do gubitka kose i gluvoće; mogući su recidivi bolesti.

Klinička dijagnoza

Rano klinička dijagnoza Lassa groznica je teška zbog nedostatka specifični simptomi bolesti. Od kliničkih manifestacija, najveća dijagnostička vrijednost imaju: subakutni početak; kombinacija groznice, ulceroznog faringitisa, hemoragičnog sindroma i zatajenja bubrega.

Od velikog značaja su epidemiološki podaci (ostanak u žarištu epidemije) u kombinaciji sa rezultatima viroloških i serološke studije.

Specifična i nespecifična laboratorijska dijagnostika

Apsolutni dijagnostički znak bolesti je izolacija virusa iz krvi, ispiranja grla, pljuvačke, urina i eksudata (pleuralnog, perikardnog, peritonealnog) pacijenta; a takođe i od mrtvih - iz uzoraka unutrašnjih organa. Efikasne metode dijagnostika: ELISA i RNIF. Dijagnoza se potvrđuje serološki (sa povećanjem titra antitijela na Lassa virus za 4 ili više puta). Postavka reakcije fiksacije komplementa je retrospektivna.

Tretman lijekovima

Provodi se antivirusno liječenje intravenozno davanje ribavirin 10 dana (početna doza lijeka je 2 g, zatim 1 g svakih 6 sati tokom 4 dana i 0,5 g svakih 8 sati sljedećih 6 dana). IN ranih datuma Tokom bolesti, rekonvalescentna plazma se koristi u brojnim endemskim regijama.

Patogenetski tretman je usmjeren na suzbijanje šoka, hemoragičnog sindroma, srčanog i DN, kao i mjere detoksikacije i infuzijske rehidracije slane otopine. Antibiotici se koriste za bakterijske komplikacije.__

Marburg hemoragična groznica

Marburg hemoragična groznica je akutna zoonoza visoko smrtonosna virusna bolest koja se manifestuje intoksikacijom i teškim simptomima univerzalne kapilarne toksikoze.

Etiologija

Patogen - Marburgvirus nekako Marburgvirus porodice Filoviridae.

Epidemiologija

Rezervoar Marburg virusa u ovom trenutku nije pouzdano utvrđen.

Izvor patogena su majmuni, posebno afrički majmuni Cercopithecus aethiops. Mehanizmi prijenosa patogena: aerosolni, kontaktni, umjetni. Putevi prijenosa: kapljice u zraku, kontakt, injekcija. Virus se nalazi u krvi, nazofaringealnoj sluzi, urinu i sjemenu (do 3 mjeseca). Infekcija ljudi nastaje direktnim kontaktom sa krvlju i organima majmuna, takođe i preko oštećene kože (putem injekcija, posekotina), i kada virus uđe u konjuktivu. Bolesna osoba je zarazna za druge.

Osjetljivost ljudi na Marburg virus je visoka. Postinfektivni imunitet je dugotrajan. Nema podataka o rekurentnim oboljenjima.Ulazna kapija je oštećena koža, sluzokože usne duplje i očiju. Primarna replikacija virusa događa se u ćelijama loze monocita-makrofaga. Tada se razvija viremija, praćena supresijom funkcija imunološkog sistema i generaliziranim poremećajima mikrocirkulacije, što dovodi do pojave sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije i višeorganskih lezija. Žarišta nekroze i krvarenja nalaze se u plućima, miokardu, bubrezima, jetri, slezeni, nadbubrežnim žlijezdama i drugim organima.

Klinička slika

Period inkubacije 3-16 dana.

Glavni simptomi i dinamika njihovog razvoja

Početak bolesti je akutan: visoka temperatura 2 sedmice, jaka intoksikacija, glavobolja, mijalgija, bol u lumbosakralnoj regiji.

Pregledom se otkrivaju konjuktivitis, enantem, vezikularno-erozivne promjene na oralnoj sluznici i bradikardija. Tonus mišića je povećan, njihova palpacija je bolna. Od 3. do 4. dana bolesti javlja se povraćanje i vodenasta dijareja, što dovodi do brze dehidracije organizma.

5.-6. dana može se pojaviti makulopapulozni osip, praćen ljuštenjem kože. Od 6-7 dana otkrivaju se hemoragijske manifestacije u vidu krvarenja na koži, nazalnih, gastrointestinalnih i drugih krvarenja, kao i znakovi hepatitisa, miokarditisa i oštećenja bubrega. Oštećenje centralnog nervnog sistema karakteriše adinamija, letargija i meningizam. Krajem prve sedmice otkrivaju se znakovi ITS-a i dehidracije. Do pogoršanja stanja bolesnika dolazi 8-10. i 15-17. dana bolesti (ponekad završava i smrću).

U periodu rekonvalescencije, koji traje 3-4 sedmice, može doći do produžene dijareje, teške astenije, mentalnih poremećaja i ćelavosti.

Specifična laboratorijska dijagnostika se provodi istim virološkim i serološkim metodama (izolacija virusne kulture, PCR, RNIF, ELISA, RN, RSK, itd.) kao i za ebolu groznicu. Kod pokojnika se virus otkriva elektronskim mikroskopom ili pomoću RNIF-a. Sve studije se izvode u laboratoriji sa maksimalnim nivoom zaštite.

Tretman lijekovima

Etiotropni tretman

Nije razvijeno.

Patogenetski tretman

Ima osnovno značenje. Usmjeren na suzbijanje dehidracije, ITS-a, hemoragijskog sindroma. Postoje dokazi o efikasnosti rekonvalescentnog seruma, plazmafereze i velikih doza interferona.

Groznica Zapadnog Nila

WNV (encefalitis Zapadnog Nila) je akutna virusna zoonoza prirodnog žarišta sa prenosivim mehanizmom prijenosa patogena.

Karakteriše ga akutni početak, izražen sindrom grozničavo-intoksikacije i oštećenje centralnog nervnog sistema.

WNV virus pripada rodu Flavivirus porodice Flaviviridae. Genom je predstavljen jednolančanom RNK.

Epidemiologija

Rezervoar virusa u prirodi su ptice vodenog kompleksa, prenosilac su komarci, prvenstveno ornitofilni komarci iz roda Culex. Između njih, virus cirkulira u prirodi, oni određuju moguće područje distribucije WNV - od ekvatorijalne zone do područja s umjerenom klimom.

Patogeneza

Patogeneza WNV je malo proučavana. Pretpostavlja se da se virus širi hematogeno, uzrokujući oštećenje vaskularnog endotela i mikrocirkulacije

poremećaji, u nekim slučajevima - razvoj trombohemoragičnog sindroma.

Utvrđeno je da je viremija kratkotrajna i nije intenzivna. Vodeći faktor u patogenezi bolesti je oštećenje membrana i tvari mozga, što dovodi do razvoja meningealnih i cerebralnih sindroma i žarišnih simptoma. Smrt nastaje, u pravilu, 7.-28. dana bolesti zbog poremećaja vitalnih funkcija zbog edema-oticanja moždane supstance sa dislokacijom struktura stabla, nekroze neurocita i krvarenja u moždanom deblu.

Klinička slika

Period inkubacije traje od 2 dana do 3 sedmice, češće 3-8 dana.

Bolest počinje akutno povećanjem tjelesne temperature na 38-40 ° C, a ponekad i više u roku od nekoliko sati. Povećanje temperature prati jaka zimica, intenzivna glavobolja, bol očne jabučice, ponekad povraćanje, bol u mišićima, donjem dijelu leđa, zglobovima, teška opća slabost.

Sindrom intoksikacije je izražen čak iu slučajevima koji se javljaju s kratkotrajnom groznicom, a nakon normalizacije temperature, astenija traje dugo. Većina karakteristični simptomi WNV uzrokovane „starim“ sojevima virusa, pored navedenih, - skleritis, konjuktivitis, faringitis, poliadenopatija, osip, hepatolienalni sindrom. Dispeptički poremećaji su česti (enteritis bez sindrom bola). Oštećenja centralnog nervnog sistema u vidu meningitisa i encefalitisa su retka. U principu, tok bolesti je benigni.

Materijal za ispitivanje PCR metodom (plazma i/ili serum, likvor) mora se sakupljati samo epruvetama za jednokratnu upotrebu i medicinskim instrumentima u skladu sa aseptičkim pravilima i čuvati na temperaturi od –70 °C ili tečni azot do vremena studija.

Serološka dijagnoza WNV moguća je metodama RTGA, RSK, RN. Trenutno se ELISA najčešće koristi u praksi, omogućava otkrivanje antitijela na virus IgM i IgG klase. Rana IgM antitela otkrivaju se u prvim danima bolesti, a titar im dostiže veoma visoke nivoe 1-2 nedelje od početka bolesti.

Terapija lekovima

Efikasnost antivirusni lijekovi nije dokazano za liječenje WNV-a, stoga se preporučuje sindromska terapija. Za suzbijanje cerebralne hipertenzije, furosemid se za odrasle koristi 20-60 mg dnevno, održava se normalna jačina zvuka cirkulirajuća krv. Kada se simptomi cerebralnog edema i otoka povećaju, propisuje se manitol u dozi od 0,5 g/kg tjelesne težine u 10% otopini, primijenjen brzo tokom 10 minuta, nakon čega slijedi 20-40 mg furosemida intravenozno. U teškim slučajevima (koma, problemi s disanjem, generalizirani konvulzije) propisuje se dodatni deksametazon (Dexazone♠) u dozi od 0,25–0,5 mg/kg dnevno tokom 2–4 dana. Detoksikaciju i nadoknadu gubitka tečnosti vrši se intravenske infuzije polijonske otopine (rastvor Trisol♠), polarizujuće smjese i koloidne otopine (10%

rastvor albumina, krioplazma, reopoliglucin♠, reogluman♠) u omjeru 2:1. Optimalna dnevna zapremina primenjene tečnosti, uključujući oralnu i tubu, je 3-4 litre za odrasle i 100 ml/kg telesne težine za decu.

Za suzbijanje hipoksije koristi se inhalacija kisika kroz nazalne katetere. Bolesnici se prebacuju na mehaničku ventilaciju prema sledeće indikacije- pretjerana kratkoća daha (RR dva puta ili više iznad normale), uporna hipoksemija (PaO2 manji od 70 mm Hg), hipokapnija (PaCO2 manji od 25 mm Hg) ili hiperkapnija (PaCO2 više od 45 mm Hg), koma, generalizirane konvulzije . Korekcija se vrši poremećaji elektrolita i osmolarnost krvi.

Definicija. Marburg hemoragična groznica(bolest uzrokovana Marburg virusom, Marburg groznica, cercopithecus hemoragična groznica, bolest zelenih majmuna) - akutna virusna infekcija s različitim mehanizmima prijenosa, neprenosivi mehanizam infekcije, prirodnog žarišta; posebno opasna infekcija iz grupe CVHF, koja se manifestira intoksikacijom i teškim simptomima univerzalne kapilarotoksikoze, koju karakterizira težak tijek i visoka smrtnost.

Marburg hemoragična groznica (Marburg HF) je uvrštena na listu zaraznih bolesti koje mogu dovesti do vanredne situacije u oblasti sanitarnog i epidemiološkog blagostanja stanovništva, što zahtijeva provođenje mjera za sanitarnu zaštitu teritorije Ruske Federacije. GL Marburg je pokriven od strane MMSP.

Etiologija. Uzročnik je RNA genomski virus Marburgvirus nekako Filovirus porodice Filoviridae. Do danas su poznate 4 serološke varijante Marburg virusa. Genetski je blizak virusu ebole. Virus se razmnožava kod komaraca Aedes aegypti, nije patogen za miševe, ali kod majmuna izaziva bolest čija klinička slika liči na Marburg HF kod ljudi. Kao i virus ebole, stabilan je na toplinu, osjetljiv na etil alkohol, hloroform i ima prosječnu otpornost na faktore okoline. Virus se prenosi in vitro u kontinuiranim kulturama ćelija bubrega zelenih majmuna (vero) I in vivo on zamorci.

Rezervoar i izvori infekcije. Rezervoar i izvor infekcije nisu u potpunosti utvrđeni. Smatra se da je cirkulacija virusa među zelenim majmunima najvjerovatnija. Iako se Marburg groznica prvi put prenijela na ljude sa afričkih zelenih majmuna ( Cercopithecus aethiops), Nije bilo moguće izolovati Marburg virus od majmuna koji žive u divljini. Prirodna cirkulacija virusa među raznim majmunima, drugim životinjama i ljudima nije dobro shvaćena. Antitijela na virus pronađena su kod majmuna, babuna i majmuna. U eksperimentu su i majmuni podložni virusu Marburg Masasa mulatta (Masasa rhesus), Saimiri sciureus, Zamorci. Pretpostavlja se da su virusi ebole i Marburga biljni virusi. Kao prirodni rezervoar virusa Marburg, sličan virusu ebole, različite vrste slepi miševi (voćejedi i insektojedi). Opisani su slučajevi infekcije ljudi prilikom obilaska pećina u endemskim područjima naseljenim ovim vrstama slepih miševa. Brojni autori su ustanovili reprodukciju Marburg virusa kod komaraca Aedes aegypti, virus perzistira kod komaraca Anopheles maculipennis 8 dana iu krpeljima Ixodes ricinus- do 15 dana, značaj vektora u cirkulaciji virusa također zahtijeva dalje proučavanje.

Dakle, prirodni rezervoar Marburg virusa nije jasno utvrđen.

Izvori infekcije: zeleni majmuni ( Cercopithecus aethiops), babuni, majmuni, šišmiši i čovek.

Bolesna osoba je izvor zaraze i predstavlja opasnost za druge iz perioda inkubacije, kada je virus već u krvi, a zaraznost traje kroz sve periode bolesti. Opisani su slučajevi infekcije od rekonvalescenta 80. dana od početka bolesti.

Mehanizam infekcije i prijenosa. GL Marburg ima mnogo mehanizama i puteva prijenosa. Virus se nalazi u svim telesnim izlučevinama (krv, suzna tečnost, sperma, nazofaringealna sluz, povraćanje, izmet), ulazne kapije su oštećena koža, sluzokože usne duplje i oči.

Infekcija se prenosi sa životinja na ljude kontaktnim i aerosolnim mehanizmima. Od osobe do osobe - kontaktom, aerosolom i umjetnim mehanizmima.

Vektorski mehanizam prijenosa virusa, s obzirom na njegovu sposobnost da se razmnožava i perzistira kod komaraca i krpelja, još nije odbačen i zahtijeva proučavanje.

Putevi i faktori prenošenja infekcije. Glavni značaj u prenošenju virusa ima kontakt čovjeka sa zaraženim materijalom - krvlju i izlučevinama bolesne životinje i osobe (urin, pljuvačka, sluz nazofaringealnog ždrijela, sperma), sa predmetima kontaminiranim krvlju i izlučevinama, te s tkivima i organi umrle osobe i životinje.

Kontaktni mehanizam prenosa infekcije sa životinja na čoveka implementirano:

Direktan kontakt pri zbrinjavanju bolesne životinje, prikupljanju materijala za istraživanje, tretmanu, radu sa zaraženim kliničkim materijalom;

Indirektni kontakt preko predmeta kontaminiranih krvlju i drugim izlučevinama.

Moguće je i prenošenje infekcije vazdušnim putem.

Od od osobe do osobe Opisani su sljedeći putevi prijenosa.

Kontaktni mehanizam prenošenja infekcije sa osobe na osobu ostvaruje se i direktnim i indirektnim kontaktnim putevima:

Direktan kontaktni put prijenosa s osobe na osobu uključuje kontakt s krvlju, izlučevinama pacijenta prilikom njege i rad sa kliničkim materijalom od pacijenta. Seksualni prijenos je također moguć, ali je od malog epidemiološkog značaja;

Indirektni kontakt se prenosi putem kontakta sa kućnim predmetima kontaminiranim krvlju i izlučevinama pacijenta.

Aerosolni mehanizam prijenosa infekcije odvija se kapljicama u zraku.

Karakteriziran je mehanizam umjetnog prijenosa razne opcije parenteralni put - transfuzija krvi, injekcija, povezana sa invazivnim procedurama, operacijama itd. Visokog rizika infekcije ima medicinsko osoblje koje pruža medicinsku njegu pacijentu.

Period inkubacije u prosjeku 4-9 dana, maksimalno - 21 dan. U ovom trenutku pacijent nije zarazan.

Klinička slika. Bolest ima akutni početak, koji se manifestuje groznicom, glavoboljom, teškom generalizovanom mijalgijom i prostracijom. Od prvih dana bolesti javlja se povraćanje i rijetka, vodenasta stolica. Prilikom pregleda pacijenata često se primjećuju simptomi faringitisa, konjuktivitisa i upalnih lezija genitalnih organa.

Početni period. Traje oko nedelju dana, 4-5. dana bolesti u pravilu se javlja makulopapulozni osip. Manifestacije hemoragijska dijateza najčešće se javljaju u 2. nedelji, na vrhuncu bolesti, ali su moguće i u ranijem periodu. Do krvarenja dolazi iz desni, tankog crijeva, urinarnog trakta, vagina. U povraćanju se može pojaviti krv. Paralelno se razvijaju znaci višeorganskog oštećenja jetre, bubrega, miokarda i drugih organa. Kod hepatitisa nije zabilježena klinički značajna žutica. Visoka temperatura se smanjuje nakon 8-10. dana bolesti, ali može dati drugi vrhunac do kraja 2. sedmice od početka bolesti. Proljev je dugotrajan i može potrajati čak i nakon normalizacije tjelesne temperature, što dovodi do teške dehidracije. U slučajevima oporavka, period rekonvalescencije se odgađa za 1 mjesec. i više. Neki pacijenti nakon bolesti razviju ćelavost. Relapsi bolesti mogući su zbog dugotrajne perzistencije virusa (do 3-4 mjeseca).

Dijagnostika. Direktna elektronska mikroskopija biopsije krvi i organa pacijenata ili RNIF koriste se kao specifične metode istraživanja. Sprovode se serološke studije - RNIF, ELISA, RSC, radioimunoesej, imunobloting. PCR se koristi kao brza metoda za otkrivanje virusne RNK. Također je moguće izolirati virus iz krvi, nazofaringealne sluzi ili urina pacijenta inficiranjem ćelijskih kultura ( vero), korištenje bioloških metoda.

Sve vrste dijagnostičkih radova sa materijalom kontaminiranim ili za koje se sumnja da je kontaminiran CVHF patogenima (uključujući HF Marburg) izvode se samo u specijaliziranim laboratorijama ustanova koje posjeduju sanitarno-epidemiološko uvjerenje o pravu na rad sa virusima patogenosti grupe I, osoblje (liječnici, biolozi, laboratorijski asistenti) koji su završili kurseve specijalizacije za posebno opasne infekcije i smiju raditi sa takvim materijalom po nalogu rukovodioca ustanove.

Prilikom postavljanja dijagnoze važno je uzeti u obzir epidemiološke podatke: boravak u zemljama zapadne i centralne Afrike i juga kontinenta; zbrinjavanje (ili dolazak u kontakt sa) hemoragične groznice ili bolesti nejasna etiologija, uključujući one sa hemoragičnim sindromom i one koji dolaze iz endemskih područja; učešće u pogrebnom ritualu osobe koja je umrla od hemoragične groznice; laboratorijski rad sa patogenom HF ili inficiranim kliničkim materijalom; kontakt sa afričkim majmunima ili njihovim organima, biološki materijal.

Diferencijalna dijagnoza klinički teško zbog nedostatka specifičnih znakova bolesti. Veliki značaj pridaje se epidemiološkoj anamnezi o boravku pacijenata u regijama u kojima je bolest endemska.

Dijagnoza bolesti uzrokovanih virusima Ebole i Marburg, Lassa groznice na osnovu kliničkih znakova u prvim danima je izuzetno teška. Svaki slučaj groznice sa polimorfnom teškom kliničkom slikom u roku od 3 nedelje. nakon napuštanja endemskog područja, komuniciranje s pacijentima s posebno opasnim virusna infekcija ili kontakt sa infektivnim materijalom treba smatrati bolešću za koju se sumnja na posebno opasnu virusnu infekciju.

Kod ebole i Marburgove bolesti uočava se akutni početak bolesti. Za razliku od bolesti uzrokovanih virusima ebole i Marburga, karakterističan simptom Lassa groznice je faringitis. Inače, klinička slika ove tri bolesti je slična.

Bolesti uzrokovane virusima Ebole i Marburg, Lassa groznice razlikuju se od malarije (testiranje krvi na Plasmodium malariju, probno liječenje antimalarijskim lijekovima - hlorokin intramuskularno); sa tifusnom groznicom (hemokultura, probni tretman hloramfenikolom, eritromicinom, tetraciklinom); sa streptokoknom i drugom septikemijom (hemokultura); u prisustvu krvarenja - kod žute groznice, denga groznice, kongo-krimske hemoragijske groznice.

Tretman. Ne postoje sredstva za etiotropnu terapiju. Patogenetska i simptomatska terapija provodi se u cilju suzbijanja dehidracije, infektivno-toksičnog šoka i hemoragijskog sindroma. Primjenjuje se rekonvalescentna plazma.

Prognoza ozbiljno. Mortalitet je 25-50%, ali može dostići 88%. Smrt nastupa 8-17. dana bolesti. Period rekonvalescencije je produžen.

Komplikacije. Moguć je razvoj ranog encefalitisa, kao i mijelitisa, orhitisa, mentalnih poremećaja i smanjene inteligencije. U težim slučajevima razlozi fatalni ishod može izazvati infektivno-toksični šok, hipovolemijski šok, plućni i cerebralni edem.

Osjetljivost i imunitet. Osjetljivost na infekcije je visoka, postinfektivni imunitet je dugotrajan.

Faktori rizika. Najveći rizik od infekcije su zdravstveni radnici koji brinu o pacijentu s Marburg groznicom, laboratorijski radnici izloženi klinički zaraženom materijalu, istraživači i drugi uključeni u hvatanje i ispitivanje majmuna, skrb o bolesnim životinjama u područjima gdje je ebola endemska ili u kontaktu sa zaraženim životinjama donesenim iz endemskih područja.

Kršenje sanitarnog i protivepidemijskog režima u medicinska ustanova, nekvalitetna dezinfekcija i sterilizacija medicinskih instrumenata i opreme, nepoštivanje pravila asepse i antiseptike određuju prenošenje virusa u bolničkim uslovima veštačkim i kontaktnim mehanizmima.

Trenutni nivo međunarodnih transportnih komunikacija i brzina putovanja, posebno zračnim putem, stvaraju ozbiljnu opasnost od zaraze od osoba u početnim stadijumima bolesti i prilikom transporta zaraženih životinja iz endemskih područja Afrike u bilo koji dio svijeta.

Manifestacije epidemijskog procesa. Marburg groznica je endemska. Prema serološkim studijama, virus Marburg ima isto područje distribucije kao i virus ebole: Centralna, Zapadna i Istočna Ekvatorijalna Afrika, kao i jug kontinenta (Centralnoafrička Republika, Gabon, Kenija, Sudan, Demokratska Republika Kongo , Liberija, Gvineja, Zimbabve, Južna Afrika). Od 1967. do 1997. godine prijavljeno je 39 slučajeva Marburg groznice sa stopom smrtnosti od 20-50%. Epidemiološke manifestacije ovih groznica također imaju mnogo sličnosti.

Od kasnih 1990-ih, došlo je do povećanja prirodnih žarišta HF Marburg i ekspanzije nosoareala, slično epidemiološkim manifestacijama HF ebole.

Tako je prva veća epidemija Marburg HF u prirodnim uslovima registrovana u Demokratskoj Republici Kongo i trajala je od kraja 1998. do 2000. godine. Tokom ove epidemije identifikovana su 154 obolela, od kojih je 128 umrlo (smrtnost 83%). . Većina slučajeva dogodila se među mladićima koji su radili u rudnicima zlata Durba u sjeveroistočnom dijelu zemlje, koji je bio epicentar izbijanja. Slučajevi su naknadno identifikovani u susjednom selu Watsa. Neki slučajevi su se desili među članovima porodice koji su se brinuli o bolesnim osobama, ali je sekundarna transmisija bila rijetka. Naknadna virološka istraživanja pokazala su da je to kod više od sedam u nekim slučajevima Nekoliko različitih sojeva virusa ušlo je u ljudsku populaciju iz nekog još nepoznatog prirodnog izvora.

Od oktobra 2004. do avgusta 2005. godine u Angoli je prvi put uočena velika epidemija Marburg HF (ovo je najveća epidemija Marburg HF u istoriji), kada su obolele 374 osobe, od kojih je 323 umrlo (smrtnost 88%).

U 2007. godini (jul-avgust) u Ugandi, u rudniku koji se nalazi na zapadu zemlje, registrovana je epidemija Marburg HF među radnicima rudnika, tokom koje su oboljele 4 osobe, od kojih je 1 umrla.

U julu 2008., holandska turistkinja dobila je infekciju 4 dana nakon povratka u Holandiju sa tronedeljnog odmora u Ugandi. Do danas izvor njene infekcije nije potvrđen, iako se zna da je žena posjetila pećine na zapadu Ugande u kojima je bilo slepih miševa.

Dakle, HF Marburg ima izraženu endemičnost, ali se može prenijeti bilo gdje u svijetu, epidemijski proces se manifestira uglavnom u obliku epidemijskog morbiditeta, a bilježi se porast njegovog intenziteta i prevalencije.

Epidemiološki nadzor, preventivne i protivepidemijske mjere. Infekcija uzrokovana virusom Marburg jedna je od bolesti koja može dovesti do vanrednih situacija u oblasti sanitarnog i epidemiološkog blagostanja stanovništva. Bolest uzrokovana virusom Marburg obuhvaćena je IHR-om (2005.) i pravilima za sanitarnu zaštitu teritorije Ruske Federacije (2008.), koja regulišu specifičnosti epidemiološkog nadzora i mjera kontrole. Slične akcije provode se i tokom epidemiološkog nadzora i kontrole nekih drugih HF: bolesti uzrokovanih virusom ebole, Lassa groznice. Ove tri infekcije objedinjuje termin "zarazne virusne hemoragijske groznice", koji naglašava ulogu čovjeka kao izvora infekcije i njegovu visoku zaraznost. Na osnovu zajedništva regulatornih dokumenata, epidemiološki nadzor i mjere kontrole su navedene za sve tri CVHF u odjeljku posvećenom HF eboli.

Povezane informacije.

(sinonimi: Marburg groznica, Maridi hemoragična groznica; Marburgova bolest - engleski) - akutna virusna bolest, karakteriziran teškim tokom, visokim mortalitetom, hemoragijskim sindromom, oštećenjem jetre, gastrointestinalnog trakta i centralno nervni sistem.
Uzročnik Marburgove bolesti

Virusi Marburg i Ebola slični su po svojoj morfologiji, ali se razlikuju po antigenskoj strukturi. Karakterističan je polimorfizam, virioni mogu biti u obliku crva, spirale i okruglog oblika. Njihova dužina se kreće od 665 do 1200 nm, prečnik poprečnog presjeka je 70-80 nm. Razlikuju se po ultrastrukturi i antigenskom sastavu od svih poznatih virusa. Virusne čestice sadrže RNK, lipoprotein; prisustvo hemaglutinina i hemolizina nije otkriveno. Antigenska aktivnost je povezana sa virusnim česticama, postojanje rastvorljivog antigena nije dokazano. Virusi se izoluju i prenose u zamorcima i u kulturi kontinuiranih ćelija bubrega zelenih majmuna (Vero). Kada se prenese u kulture tkiva, virus ima nepotpuno citopatsko djelovanje ili ga uopće ne uzrokuje. Pripada porodici Filoviridae, rodu Lyssavirus.

Prva izbijanja bolesti dogodila su se 1967. godine istovremeno u gradovima. Marburg i Frankfurt na Majni, jedan pacijent je u to vreme posmatran u Jugoslaviji. Izvor infekcije su uglavnom bila tkiva afričkih zelenih majmuna (25 pacijenata), bilo je i sekundarnih bolesti (6 pacijenata) - kod dva doktora, jedne medicinske sestre, radnika mrtvačnice i supruge veterinara. Od 25 prvobitno zaraženih pacijenata, 7 osoba je umrlo. Kasnije su slične bolesti uočene u Sudanu (u blizini sela Maridi, bolest se zvala Maridi groznica), u Keniji, Južnoafrička Republika. Izvor zaraze i rezervoar virusa u prirodi tokom svih ovih epidemija bili su afrički zeleni majmuni (Ceropithecus aethiops), kod kojih se infekcija može desiti i prividno. Učešće drugih životinja u prirodnim žarištima infekcije, kao ni putevi prenošenja infekcije na majmune, još nisu proučavani.

Bolesna osoba predstavlja opasnost za druge. Virus se oslobađa kroz nazofaringealni sadržaj, urin, a zarazna je i krv pacijenata. Do zaraze ljudi može doći i kapljicama iz zraka, kada virus dospije na konjuktivu, kao i na kožu (slučajni ubod igle ili posjekotine), ne može se isključiti mogućnost prenošenja infekcije spolnim putem (virus je pronađen u sjemenu tečnost). Virus može opstati u tijelu oporavljene osobe do 3 mjeseca.
Patogeneza Marburgove bolesti

Kapije infekcije su oštećena koža i sluzokože (usna šupljina, oči). Širenje virusa je karakteristično. Njegova reprodukcija se može odvijati u različitim organima i tkivima (jetra, slezena, pluća, koštana srž, testisi itd.). Virus se dugo otkriva u krvi i sjemenu (do 12 sedmica). Patohistološke promjene uočavaju se u jetri (gojaznost ćelija jetre, nekrobioza pojedinačnih ćelija, ćelijska infiltracija), bubrezima (oštećenje epitela bubrežnih tubula), slezeni, miokardu i plućima. Višestruka mala krvarenja u različitim organima (mozak, itd.).
Simptomi Marburg groznice

Period inkubacije je 2-16 dana. Klinički simptomi, težina i ishod bolesti opisanih kao Marburg groznica i Maridi hemoragična groznica se ne razlikuju. Nema prodromalnog perioda. Bolest počinje akutno sa brzi uspon telesna temperatura na visokom nivou, često uz zimicu. Od prvih dana bolesti primjećuju se znaci opće intoksikacije (glavobolja, umor, bolovi u mišićima i zglobovima), nakon nekoliko dana javljaju se lezije gastrointestinalnog trakta i hemoragični sindrom; Razvija se dehidracija i dolazi do poremećaja svijesti.

U početnom periodu pacijent se žali na glavobolja difuzne prirode ili izraženije u frontalni region, probadajući bolovi u grudima koji se pogoršavaju pri disanju, bol u grudima, a ponekad i suhi kašalj. Javlja se osjećaj suhoće i bola u grlu. Postoji hiperemija sluznice ždrijela, vrh i rubovi jezika su crveni; na tvrdom i mehko nepce, na jeziku se pojavljuju vezikule, pri otvaranju nastaju površinske erozije; za razliku od Lassa groznice, nije uočena izražena nekroza. Tonus mišića, posebno leđa, vrata, žvačnim mišićima povišene, palpacija im je bolna. Od 3-4 dana bolesti počinje grčeviti bol u abdomenu. Stolica je rijetka, vodenasta, a polovina pacijenata ima krv u stolici (ponekad u ugrušcima) ili znakove gastrointestinalnog krvarenja (melena). Neki pacijenti doživljavaju povraćanje s primjesom žuči i krvi u povraćanju. Dijareja se javlja kod skoro svih pacijenata (83%), koja traje oko nedelju dana; povraćanje se javlja rjeđe (68%) i traje 4-5 dana.

Kod polovice pacijenata, 4.-5. dana bolesti, na tijelu se pojavljuje osip (ponekad morbiliforman), kod nekih pacijenata mogu se uočiti vezikularni elementi na pozadini makulopapuloznog osipa. Osip se širi na gornje udove, vrat, lice. Ponekad mi smeta svrab kože. S razvojem hemoragijskog sindroma pojavljuju se krvarenja u koži (kod 62% pacijenata), u konjunktivi i oralnoj sluznici. U ovom trenutku, nos, materica, gastrointestinalno krvarenje. Krajem 1., ponekad u 2. sedmici, znaci toksikoze dostižu maksimalnu jačinu. Pojavljuju se simptomi dehidracije i infektivno-toksičnog šoka. Ponekad se primjećuju konvulzije i gubitak svijesti. U tom periodu pacijenti često umiru.

Prilikom pregleda krvi primjećuju se leukopenija, trombocitopenija, anizocitoza, poikilocitoza i bazofilna granularnost eritrocita. Cerebrospinalna tekućina, čak i kod pacijenata sa znacima iritacije moždanih ovojnica, ostaje nepromijenjena. Period oporavka traje 3-4 sedmice. U ovom trenutku se javlja ćelavost, periodični bol u želucu, gubitak apetita i dugotrajni mentalni poremećaji. TO kasne komplikacije uključuju transverzalni mijelitis i uveitis.

Komplikacije
Moguć je razvoj ranog encefalitisa, kao i mijelitisa, orhitisa, mentalnih poremećaja i smanjene inteligencije. U težim slučajevima uzroci smrti mogu biti infektivno-toksični šok, hipovolemijski šok, plućni i cerebralni edem.

Stopa mortaliteta dostiže 30% ili više, smrt se obično javlja između 8-17 dana bolesti od hemoragijskih manifestacija.
Dijagnoza Marburgove bolesti

Specifične metode laboratorijska istraživanja omogućavaju otkrivanje virusa ili antitijela na njega. Rad sa materijalom koji sadrži virus obavlja se uz pridržavanje preventivnih mjera samo u posebno opremljenim laboratorijama. Prilikom preuzimanja materijala za laboratorijska istraživanja pridržavajte se pravila pakovanja i otpreme preporučenih za posebno opasne infekcije(smjestiti u metalne kontejnere, poslati ekspresno u laboratoriju). Antitijela u krvnom serumu pacijenata određuju se metodom imunofluorescencije.
Liječenje Marburg groznice

Ne postoje sredstva za etiotropnu terapiju. Provodi se patogenetska i simptomatska terapija, daje se rekonvalescentna plazma. Upotreba interferona i njihovih induktora je neefikasna.
Prevencija Marburg groznice

Identifikacija pacijenata, njihova izolacija, mjere karantina. Razvijen je heterogeni (konjski) serumski imunoglobulin za imunoprofilaksiju visokorizičnih populacija.

Marburg groznica je ozbiljna i opasna bolest koja je praćena oštećenjem jetre i centralnog nervnog sistema, a ujedno je i zarazna bolest čiji je ishod često fatalan.

Vrijedi napomenuti da bolest nije široko rasprostranjena - zabilježeni su samo izolirani slučajevi u posljednjih 50 godina. Međutim, mnogi ljudi su zainteresovani Dodatne informacije o infekciji. Dakle, šta je Marburg hemoragična groznica? Kako se infekcija širi? Na koje simptome treba obratiti pažnju? Može moderne medicine ponuda efikasnu terapiju? Odgovori na ova pitanja interesuju mnoge ljude.

Marburg groznica: opis bolesti i kratka istorijska pozadina

Za početak, vrijedi napomenuti da je to prilično rijetka bolest, koji nije toliko poznat široj javnosti. Marburg groznica je zarazna, virusna bolest koja je praćena teška intoksikacija, pojavu kožnih krvarenja i unutrašnjeg krvarenja. Vrijedi napomenuti da se bolest često završava smrću.

Mala izbijanja bolesti prvi put su prijavljena 1967. godine istovremeno u gradovima Marburg i Frankfurt. Osim toga, postoje dokazi o slučaju bolesti na području bivše Jugoslavije. Kasnije je dokazano da su afrički zeleni majmuni bili rezervoar zaraze. Tokom izbijanja bolesti, stručnjaci su također primijetili da se patogeni virusi mogu prenijeti s osobe na osobu.

Marburg groznica je zabilježena i u Africi - slučajevi bolesti zabilježeni su u Keniji i Južnoj Africi.

Značajke strukture i aktivnosti patogena

Šta je Marburg groznica? Uzroci, načini širenja infekcije i karakteristike životne aktivnosti patogenih mikroorganizama su, naravno, važne točke.

Patogen ove bolesti je RNA genomski virus koji pripada rodu Filovirus (porodica Filoviridae). Inače, danas su poznata četiri serološka tipa ovog patogena. Također je vrijedno reći da infekcije koje dovode do razvoja bolesti kao što su Marburg groznica i ebola imaju neka slična svojstva. Na primjer, oba patogena su stabilna na toplinu i osjetljiva na djelovanje hloroforma i etil alkohola.

Virus koji uzrokuje hemoragijsku groznicu karakterizira polimorfizam - virioni mogu imati okrugli, crvičasti ili spiralni oblik. Dužina virusne čestice je 665-1200 nm, a prečnik 70-80 nm.

Unatoč činjenici da su prvi slučajevi bolesti među ljudima uzrokovani kontaktom sa zelenim majmunima, posebnosti cirkulacije infekcije između predstavnika ove grupe životinja još nisu u potpunosti proučene.

Marburg hemoragična groznica je veoma zarazna bolest U većini slučajeva izvor infekcije je zaražena osoba. Virus ulazi u organizam preko sluzokože (na primjer, oralno tkivo, konjunktiva očiju) i oštećuje se kožnog tkiva. Slučajni kontakt s bolesnim pacijentom, poljupci i mikročestice pljuvačke koje dospiju na sluznicu očiju glavni su putevi prijenosa patogena.

Vrijedi napomenuti da se bolest može širiti i spolnim putem, jer su virusne čestice prisutne u sjemenoj tekućini. Moguća je i kontaktna transmisija u domaćinstvu, jer se uzročnik nalazi u fecesu, krvi, pljuvački i drugim unutrašnjim tečnostima pacijenta.

Osoba je rezervoar infekcije dugi niz mjeseci. Poznati su slučajevi infekcije od ljudi 2-3 mjeseca nakon potpunog nestanka simptoma. Zbog toga je toliko važno izolirati bolesnog pacijenta i pridržavati se sigurnosnih pravila.

Patogeneza bolesti

Kao što je već spomenuto, Marburg groznica je virusno oboljenje, a infekcija ulazi u organizam preko sluzokože i kožnih tkiva.

Infekcija se brzo širi po cijelom tijelu. Virus se može razmnožavati u gotovo svakom tkivu - njegovi tragovi se nalaze u slezeni, jetri, koštana srž, pluća, muški testisi. Inače, virusne čestice su dugo prisutne u krvi i sjemenu - ponekad se otkriju 2-3 mjeseca nakon bolesti.

Već na početnim fazama može se uočiti brza smrt stanica i stvaranje malih žarišta nekroze u različitim organima. Izraženo upalne reakcije V u ovom slučaju su nestali.

Situacija se pogoršava, jer infekcija doprinosi nastanku različitih poremećaja mikrocirkulacije. Uočena je i promjena reoloških svojstava krvi. Zbog toga je bolest praćena spazmom i trombozom malih žila, povećanom propusnošću arterijskih i venskih zidova.

Nedostatak adekvatnog odgovora imunog sistema je još jedan faktor koji komplikuje bolest. Marburg groznica često završava šokom, cerebralnim ili plućnim edemom, što zauzvrat dovodi do smrti pacijenta.

Simptomi početne faze

Koje poremećaje prati Marburg groznica? Simptomi bolesti su različiti. Period inkubacije traje do 12 dana.

Pacijentovo stanje se obično naglo pogorša. Tjelesna temperatura naglo raste. Pacijent se žali na zimicu, bolove u tijelu i slabost. Osoba ima poteškoća s disanjem. Pojavljuje se grlobolja i dosadan suhi kašalj. Prilikom pregleda usne šupljine možete primijetiti pojavu crvenkastih osipa na jeziku i nepcu. Pacijent također primjećuje pojavu bola u vilici prilikom žvakanja ili razgovora.

Početni simptomi bolesti uključuju teške migrene, bol u grudima, slabost mišića. Virus često uzrokuje konjuktivitis, koji je praćen oskudan iscjedak, jak svrab, crvenilo sluzokože očiju.

Karakteristike kliničke slike u prvoj sedmici

Vrijedi napomenuti da je svaki stadij bolesti popraćen pojavom novih simptoma. Ako se u prvih nekoliko dana pacijenti žale samo na opću slabost i simptome intoksikacije, onda 4-5 dana simptomi postaju karakterističniji.

Pacijenti se žale na oštre, rezanje bolova u stomaku. Uočeni su i drugi prekršaji probavni trakt, uključujući tešku mučninu i povraćanje, rijetku stolicu. Ponekad se u povraćanju mogu vidjeti nečistoće, čak i krvni ugrušci.

Otprilike u istom periodu razvija se i hemoragični sindrom - pacijenti se žale na krv iz nosa. Moguća su masivnija gastrointestinalna i maternična krvarenja.

Virus se nastavlja širiti po cijelom tijelu, što utječe na funkcioniranje nervnog sistema – pacijenti često gube svijest. Također je moguće napadi. Ostali simptomi uključuju osip na koži, koji su uglavnom lokalizirani na vratu, licu i gornjim ekstremitetima.

Druga sedmica bolesti i moguće komplikacije

Druga sedmica se smatra najopasnijom, jer se u tom periodu razvijaju komplikacije nespojive sa životom.

Pacijentima postaje veoma teško da dišu. Tijelo je jako dehidrirano. Teška toksikoza može dovesti do razvoja stanja šoka. Infekcija utiče na funkcionisanje nervnog i endokrinih sistema, što dovodi do pojave raznih poremećaja, uključujući psihoze.

Na listu mogući simptomi uključuju kršenja otkucaja srca, plućni edem, akutni zatajenje bubrega. Može se razviti infarkt miokarda.

Kako teče proces oporavka?

Čak i ako je pacijent uspio izdržati najviše težak period bolesti, treba da shvatite da će proces oporavka biti dug. U pravilu se ljudsko tijelo oporavlja u roku od 3-4 sedmice. U ovom trenutku mnogi pacijenti se žale na stalnu slabost, mučninu i gubitak apetita. Zato im se preporučuje odmor i dobra ishrana— visokokaloričnu, ali lako svarljivu hranu treba uključiti u jelovnik.

Ponekad se gubitak kose može primijetiti po cijelom tijelu pacijenta. Vrijedi napomenuti da se groznica često razvija u upalu pluća, encefalitis i druge upalne bolesti.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza je u ovom slučaju teška jer nema karakterističnih simptoma. Osim toga, bolest se mora razlikovati od drugih sličnih infekcija, uključujući virus ebole.

Važan korak je prikupljanje anamneze, jer je važno znati ne samo simptome, već i mjesto i uslove u kojima je pacijent mogao dobiti infekciju. Naravno, rade se i analize krvi. Dijagnostički proces uključuje različite serološke i virološke studije, uključujući PCR, RN, ELISA i kulturu virusa. Takvi postupci omogućavaju utvrđivanje prirode patogena i poduzimanje odgovarajućih mjera.

U budućnosti, instrumentalne studije, uključujući elektrokardiografiju i ultrazvuk unutrašnjih organa - to je jedini način da se procijeni stepen oštećenja organizma i prisutnost komplikacija.

Kako se liječi groznica?

Šta učiniti ako se pacijentu dijagnosticira Marburg groznica? Liječenje je, nažalost, samo simptomatsko. Terapija je usmjerena na otklanjanje dehidracije, suzbijanje infektivno-toksičnog šoka, hemoragijskog sindroma i njihovih posljedica.

Pacijentima se daje intravenska trombocitna masa i podvrgava se terapiji rehidracije i detoksikacije. U nekim slučajevima, liječnici odlučuju uvesti interferone u režim liječenja. Ponekad se pacijentima propisuje plazmaforeza. Pacijentima se daje i rekonvalescentna plazma.

Vrijedi napomenuti da se svi zaraženi moraju hitno hospitalizirati i smjestiti u posebne kutije na odjelu zarazne bolesti. U procesu tretmana veoma je važno pridržavati se sigurnosnih pravila i pažljivije pratiti dezinfekciju i sterilizaciju. Samoliječenje ili terapija kod kuće nisu prihvatljivi.

Moguće komplikacije

Marburg groznica je bolest koju nikada ne treba zanemariti. Čak i ako postoji adekvatan tretman postoji veliki rizik od razvoja određenih komplikacija.

Infekcija pogađa jetru i često rezultira teškim oblicima hepatitisa. Ostale komplikacije uključuju upalu pluća, transverzalni mijelitis, miokarditis, orhitis sa daljnjom atrofijom testisa. Groznica negativno utječe na funkcionisanje nervnog sistema - neki pacijenti pate od raznih psihoza. Za većinu teške posledice uključuju cerebralni i plućni edem, stanja šoka, koja mogu rezultirati smrću pacijenta.

Prognoza za pacijente

Marburg groznica je izuzetno opasna bolest. Prema različitim izvorima, stopa mortaliteta među pacijentima sa ovom dijagnozom varira u vrlo širokom rasponu - 25-70%.

Čak i ako govorimo o povoljnom ishodu, vrijedi razumjeti da je oporavak spor. Često je bolest praćena nizom komplikacija koje značajno pogoršavaju životni standard osobe.

Marburg groznica: prevencija

Nažalost, ne postoje posebna sredstva koja mogu u potpunosti zaštititi od infekcije. Do danas je razvijen samo lijek koji sadrži specifični serumski imunoglobulin. Ovaj lijek se ponekad koristi za imunoprofilaksiju, iako njegova efikasnost nije stopostotna.

Svi pacijenti sa takvom infekcijom moraju biti hospitalizovani. Brigu o pacijentima obavlja samo posebno obučeno osoblje. Važno je koristiti zaštitnu opremu i odgovarajuće uređaje. Imajte na umu da se virus brzo širi i imuni sistem Budući da se osoba praktički ne može sama nositi sa infekcijom, izuzetno je važno spriječiti razvoj epidemije.

Marburg virus

Američki naučnici pronašli su skriveni rezervoar virusa "Ebola brat" Marburg u tijelu oporavljenih majmuna. Pokazalo se da se virus krije u Sertolijevim stanicama testisa, a infekcija uzrokuje uništavanje njihovog tkiva. U publikaciji u časopisu CellDomaćin&Mikrob Autori su pretpostavili da će brzo liječenje infekcije filovirusom spriječiti širenje virusa na tkivo testisa i pomoći u sprječavanju naknadnog seksualnog prijenosa.

Virusi Ebola i Marburg pripadaju porodici filovirusa i uzrokuju akutne hemoragične groznice, koje u prosjeku dovode do smrti pacijenata u polovini slučajeva. Osim toga, osoba koja se oporavila od bolesti može dugo ostati nosilac virusa – kako su pokazale studije iz druge polovine 20. stoljeća i nedavna epidemija ebole u zapadnoj Africi, virus ebole je često prisutan u sjemenoj tekućini muškaraca koji su imali infekciju i otkriva se u sjemenu čak i nakon oporavka. Iz tog razloga, WHO je preporučio da se osobe koje su preživjele ebolu uzdrže od nezaštićenog seksa kako bi izbjegli zarazu svojih partnera. Virus Marburg otkriven je i u spermi oporavljene osobe, a zvanično je registrovan i slučaj njegovog seksualnog prenošenja.

Istraživači sa Instituta za medicinska istraživanja zaraznih bolesti američke vojske otkrili su da su filovirusi također otkriveni u oku i tkivu testisa oporavljenih makaka. IN ovu studiju Naučnici nisu radili sa samim životinjama, već sa arhivskim uzorcima tkiva preostalim iz dva velika eksperimenta. U prvom slučaju, makaki su bili zaraženi, a zatim liječeni kandidatima za antivirusne lijekove. Kako je pokazala analiza uzoraka tkiva 97 oporavljenih životinja, virus Marburg bio je prisutan u navedenim tkivima četvrtine makaka, a kod mužjaka je pretežno pronađen u testisima. Imunofluorescentna analiza tkiva testisa na virusni glikoprotein pokazala je da je virus uglavnom lokalizovan u Sertolijevim ćelijama koje okružuju seminiferne tubule.

Imunofluorescentno bojenje sjemenih tubula zdrave životinje (lijevo) i one koja se oporavila od virusa (desno) pokazuje da se kao rezultat infekcije Sertolijeve stanice odvajaju od supstrata i tkivo testisa je uništeno. Dijagram ilustruje strukturu testisa "prije" i "poslije"

Kayla M. Coffin i ostali / Cell Host&Microbe 2018

Testisi su organ sa takozvanom imunološkom privilegijom, odnosno, imunološke ćelije tamo imaju pristup ograničen pristup. Sertolijeve ćelije su takođe uključene u formiranje antiimune zaštite spermatocita. Autori rada su otkrili da je infekcija Sertolijevih stanica virusom dovela do narušavanja krvno-testisne barijere kod eksperimentalnih životinja, a T-limfociti su prodrli u testise. S jedne strane, infiltracija limfocita dovela je do razvoja upale i destrukcije tkiva testisa. S druge strane, među ovim limfocitima su pronašli značajan broj regulatornih ćelija (Treg), koje potiskuju imuni odgovor na virus, pa ga ništa ne sprečava da dugo sedi u testisima. Istraživači su sugerirali da bi imunoterapija usmjerena na Tregs mogla riješiti preživjele od latentnog virusa.

U drugom eksperimentu na makakima, čije su uzorke tkiva analizirali autori rada, životinje su zaražene visoka doza virusa i eutanazirani su uzastopno od drugog do osmog dana infekcije. Kako se pokazalo, virusna RNK se otkriva u limfnim čvorovima i slezeni već drugi dan, ali virus do testisa stiže tek nakon sedam dana. Iz ovog zapažanja, naučnici su izveli važan zaključak da rano liječenje kandidatskim lijekovima može spriječiti ulazak i naknadnu perzistenciju virusa u testisima.

Eksperimenti na miševima tokom nedavne epidemije virusa Zika pokazali su da Sertolijeve ćelije mogu biti skriveni rezervoar za ovaj virus. Virus Zika, čija je epidemija zamrla u Latinskoj Americi, pripada drugoj porodici od virusa Ebole i Marburga. Međutim, uprkos relativnoj bezopasnosti za odrasle, virus je opasan za fetus u razvoju, ali i za spermu muškaraca koji su zaraženi.

Daria Spasskaya