Šok nepoznate etiologije ICD 10. Hemoragični šok - opis, uzroci, simptomi (znakovi), liječenje

1. stadijum (kompenzovani šok), kada je gubitak krvi 15-25% bcc, svest pacijenta je očuvana, koža je bleda, hladna, krvni pritisak je umereno snižen, puls je slab, umerena tahikardija do 90-110 otkucaja/min.
Faza 2 (dekompenzirani šok) karakterizira se povećanjem kardiovaskularnih poremećaja, a kompenzacijski mehanizmi tijela otkazuju. Gubitak krvi je 25-40% bcc, oslabljena svest do soporoze, akrocijanoza, hladni ekstremiteti, krvni pritisak naglo snižen, tahikardija 120-140 otkucaja/min, puls je slab, nit, kratak dah, oligurija do 20 ml/sat.
Faza 3 (ireverzibilni šok) je relativan koncept i u velikoj mjeri ovisi o korištenim metodama reanimacije. Stanje pacijenta je izuzetno teško. Svest je naglo depresivna do potpunog gubitka, koža je blijeda, koža je „mramorirana“, sistolni tlak ispod 60, puls se određuje samo u glavnim žilama, oštra tahikardija do 140-160 otkucaja u minuti.
Kao brza dijagnostika za procjenu težine šoka koristi se koncept indeksa šoka - SI - omjer broja otkucaja srca i sistoličkog tlaka. Za šok 1. stepena, CI = 1 (100/100), šok 2. stepena - 1,5 (120/80), šok 3. stepena - 2 (140/70).
Hemoragijski šok karakteriziraju opće teško stanje organizma, nedovoljna cirkulacija krvi, hipoksija, poremećaji metabolizma i funkcije organa. Patogeneza šoka zasniva se na hipotenziji, hipoperfuziji (smanjena izmjena plinova) i hipoksiji organa i tkiva. Vodeći štetni faktor je cirkulatorna hipoksija.
Relativno brz gubitak od 60% bcc smatra se fatalnim za osobu; gubitak krvi od 50% bcc dovodi do kvara mehanizma nadoknade; gubitak krvi od 25% bcc gotovo u potpunosti nadoknađuje tijelo.
Odnos između količine gubitka krvi i njegovih kliničkih manifestacija:
Gubitak krvi je 10-15% zapremine krvi (450-500 ml), hipovolemije nema, krvni pritisak nije snižen;
Gubitak krvi 15-25% zapremine krvi (700-1300 ml), blaga hipovolemija, krvni pritisak smanjen za 10%, umerena tahikardija, bleda koža, hladni ekstremiteti;
Gubitak krvi 25-35% bcc (1300-1800 ml), umerena težina hipovolemije, krvni pritisak snižen na 100-90, tahikardija do 120 otkucaja/min, bleda koža, hladan znoj, oligurija;
Gubitak krvi do 50% zapremine krvi (2000-2500 ml), teška hipovolemija, krvni pritisak snižen na 60, nitasti puls, odsutna ili zbunjena svest, jako bledilo, hladan znoj, anurija;
Gubitak krvi od 60% zapremine krvi je fatalan.
Početnu fazu hemoragičnog šoka karakterizira poremećaj mikrocirkulacije zbog centralizacije krvotoka. Mehanizam centralizacije krvotoka nastaje usled akutnog deficita bcc usled gubitka krvi, smanjuje se venski povratak u srce, smanjuje venski povratak u srce, smanjuje se udarni volumen srca i pada krvni pritisak. Kao rezultat, povećava se aktivnost simpatičkog nervnog sistema, dolazi do maksimalnog oslobađanja kateholamina (adrenalina i norepinefrina), povećava se broj otkucaja srca i povećava ukupni periferni vaskularni otpor na protok krvi.
U ranim fazama šoka, centralizacija cirkulacije osigurava protok krvi u koronarnim i cerebralnim sudovima. Funkcionalno stanje ovih organa je veoma važno za održavanje vitalnih funkcija organizma.
Ako nema nadopunjavanja BCC-a i simpatoadrenergička reakcija kasni s vremenom, onda ukupna slika šoka otkriva negativne aspekte vazokonstrikcije mikrovaskulature - smanjenje perfuzije i hipoksiju perifernih tkiva, zbog čega dolazi do centralizacije cirkulacije krvi. postignuto. U nedostatku takve reakcije, tijelo umire u prvim minutama nakon gubitka krvi zbog akutnog zatajenja cirkulacije.
Glavni laboratorijski parametri za akutni gubitak krvi su hemoglobin, crvena krvna zrnca, hematokrit (volumen crvenih krvnih zrnaca, norma za muškarce je 44-48%, za žene 38-42%). Određivanje volumena krvi u hitnim situacijama je teško i povezano s gubitkom vremena.
Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom) je teška komplikacija hemoragičnog šoka. Razvoj DIC sindroma je olakšan kršenjem mikrocirkulacije kao rezultatom velikog gubitka krvi, traume, šoka različite etiologije, transfuzije velikih količina konzervirane krvi, sepse, teških zaraznih bolesti itd.
Prvi stadij DIC sindroma karakterizira dominacija hiperkoagulacije uz istovremenu aktivaciju antikoagulantnog sistema kod pacijenata s gubitkom krvi i traumom.
Druga faza hiperkoagulacije manifestuje se koagulopatskim krvarenjem čije je zaustavljanje i liječenje vrlo teško.
Treću fazu karakterizira hiperkoagulacijski sindrom, a moguć je razvoj trombotičkih komplikacija ili ponovljenih krvarenja.
I koagulopatsko krvarenje i sindrom hiperkoagulabilnosti služe kao manifestacija općeg procesa u tijelu - trombohemoragičnog sindroma, čiji je izraz u vaskularnom krevetu DIC - sindrom. Razvija se u pozadini teških poremećaja cirkulacije (kriza mikrocirkulacije) i metabolizma (acidoza, nakupljanje biološki aktivnih tvari, hipoksija).

Periferna cirkulatorna insuficijencija NOS

U Rusiji je usvojena Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) kao jedinstveni normativni dokument za evidentiranje morbiditeta, razloga posjeta stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. br. 170

SZO planira izdavanje nove revizije (ICD-11) u 2017-2018.

Uz izmjene i dopune SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Hemoragični šok - opis, uzroci, simptomi (znakovi), liječenje.

Kratki opis

Hemoragijski šok (vrsta hipovolemijskog šoka) je uzrokovan nekompenziranim gubitkom krvi, smanjenjem volumena krvi za 20% ili više.

Klasifikacija: Blaga (gubitak od 20% bcc) Umjerena (gubitak od 20-40% bcc) Teška (gubitak više od 40% bcc).

Kompenzacijski mehanizmi Sekrecija ADH Sekrecija aldosterona i renina Sekrecija kateholamina.

Fiziološke reakcije Smanjena diureza Vazokonstrikcija Tahikardija.

Uzroci

Patogeneza. Adaptacija pacijenta na gubitak krvi u velikoj je mjeri određena promjenama u kapacitetu venskog sistema (koji sadrži do 75% volumena krvi kod zdrave osobe). Međutim, mogućnosti za mobilizaciju krvi iz depoa su ograničene: s gubitkom više od 10% bcc, centralni venski tlak počinje opadati i venski povratak u srce se smanjuje. Pojavljuje se sindrom malog izlaza, što dovodi do smanjene perfuzije tkiva i organa. Kao odgovor, pojavljuju se nespecifične kompenzacijske endokrine promjene. Oslobađanje ACTH, aldosterona i ADH dovodi do zadržavanja natrijuma, klorida i vode u bubrezima, dok povećava gubitak kalija i smanjuje diurezu. Rezultat oslobađanja epinefrina i norepinefrina je periferna vazokonstrikcija. Manje važni organi (koža, mišići, crijeva) se isključuju iz krvotoka, a dotok krvi u vitalne organe (mozak, srce, pluća) je očuvan, tj. dolazi do centralizacije cirkulacije krvi. Vazokonstrikcija dovodi do duboke hipoksije tkiva i razvoja acidoze. U tim uslovima proteolitički enzimi pankreasa ulaze u krv i stimulišu stvaranje kinina. Potonji povećavaju propusnost vaskularnog zida, što pospješuje prolaz vode i elektrolita u intersticijski prostor. Kao rezultat, dolazi do agregacije crvenih krvnih zrnaca u kapilarama, stvarajući odskočnu dasku za stvaranje krvnih ugrušaka. Ovaj proces neposredno prethodi ireverzibilnosti šoka.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika. Kada se razvije hemoragični šok, postoje 3 faze.

Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Tahikardija je umjerena, krvni tlak je ili nepromijenjen ili blago snižen. Safenozne vene postaju prazne, a centralni venski pritisak opada. Javlja se znak periferne vazokonstrikcije: hladnoća ekstremiteta. Količina izlučenog urina se smanjuje za pola (normalnom brzinom od 1-1,2 ml/min).

Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa dostiže 120-140 u minuti. Sistolički krvni pritisak pada ispod 100 mm Hg, a pulsni pritisak opada. Javlja se teška kratkoća daha, djelimično nadoknađujući metaboličku acidozu kroz respiratornu alkalozu, ali također može biti znak šoka pluća. Povećana hladnoća ekstremiteta i akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/h.

Ireverzibilni hemoragični šok. Njena pojava zavisi od trajanja cirkulatorne dekompenzacije (obično sa arterijskom hipotenzijom preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolni krvni pritisak pada ispod 60 mmHg. ili nije utvrđeno. Nema svijesti. Razvija se oligoanurija.

Tretman

LIJEČENJE. Kod hemoragičnog šoka vazopresorni lijekovi (epinefrin, norepinefrin) su strogo kontraindicirani, jer pogoršavaju perifernu vazokonstrikciju. Za liječenje arterijske hipotenzije koja se razvija kao rezultat gubitka krvi, dolje navedeni postupci provode se uzastopno.

Kateterizacija glavne vene (najčešće subklavijske ili unutrašnje jugularne po Seldingeru).

Mlazno intravensko davanje krvnih nadomjestaka (poliglucin, želatinol, reopoliglucin, itd.). Transfuzira se svježe smrznuta plazma i, ako je moguće, albumin ili protein. Za umjereni i teški šok radi se transfuzija krvi.

Borba protiv metaboličke acidoze: infuzija 150-300 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata.

GK istovremeno s početkom zamjene krvi (do 0,7-1,5 g hidrokortizona IV). Kontraindicirano u slučajevima sumnje na želučano krvarenje.

Uklanjanje spazma perifernih sudova. S obzirom na prisustvo (obično) hipotermije - zagrijavanje pacijenta.

Aprotinin-ED u 300-500 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida intravenozno.

Udisanje vlažnog kiseonika.

Antibiotici širokog spektra za rane i septička oboljenja.

Održavanje diureze (50–60 ml/h) Adekvatna infuzijska terapija (dok CVP ne dostigne 120–150 mm vodenog stupca) Ako je infuzija neefikasna, osmotski diuretici (manitol 1–1,5 g/kg u 5% rastvoru glukoze u /u mlazu ), ako nema efekta - furosemid 40-160 mg IM ili IV.

Srčani glikozidi (kontraindicirani u slučaju poremećaja provodljivosti (potpuni ili parcijalni AV blok) i ekscitabilnosti miokarda (pojava ektopičnih žarišta ekscitacije)). S razvojem bradikardije - stimulansi b-adrenergičkih receptora (izoprenalin 0,005 g sublingvalno). Ako se jave ventrikularne aritmije, lidokain 0,1–0,2 g IV.

Hipovolemijski šok

Nakon dijagnoze

Nivo svijesti, respiratorna efikasnost i brzina, krvni pritisak, broj otkucaja srca, puls, fizički pregled. Posebna pažnja na grudi, stomak, butine, moguće vanjsko krvarenje

Laboratorijski testovi: hemoglobin, crvena krvna zrnca, krvna grupa i Rh, parametri koagulacije (trombociti, APTT, PTT), elektroliti (Na, K, Cl, Ca), proteini, leukociti, krvna slika, urea, kreatinin

Dodatni (prema indikacijama)

R-grafija organa grudnog koša, ultrazvuk trbušnih organa, gastrična sonda, laparocenteza, invazivni krvni pritisak, plućni plućni arterijski pritisak, kod žena, ginekološki pregled

Laboratorijski testovi: enzimi (AlAT, AST, a-amilaza, CPK)

Tokom tretmana

Praćenje u skladu sa tačkom 1.5. satna diureza, centralni venski pritisak

Kod pacijenata sa insuficijencijom kontraktilne funkcije srca, ako je moguće, pratiti centralne hemodinamske parametre (Swan-Hans kateter, Dopler ultrasonografija), konstruisati Frank-Starlingove krive

Tri glavna cilja: maksimiziranje isporuke kisika, sprječavanje daljnjeg gubitka krvi, nadopunjavanje volumena krvi i poremećaja tečnosti i elektrolita. Sve mjere kako bi se osigurala adekvatna ventilacija, inhalacija kisika, intubacija traheje i mehanička ventilacija. Kada koristite mehaničku ventilaciju, obavezno koristite antibakterijske filtere Venski pristup - 2 katetera velikog prečnika, Trendelenburg položaj, kod trudnica - okrenuti na lijevu stranu (sprečavajući kompresiju donje šuplje vene od strane maternice). Zagrijavanje transfuziranih rastvora

U slučaju povrede ili gubitka krvi:

Početni bolus za odraslu osobu: 2 l 0,9% rastvora natrijum hlorida (20 ml/kg); ako nema efekta od unošenja ove količine tečnosti, hitno transfuzirati krv I grupe (0), ako postoji privremeni efekat, možete sačekati rezultate grupne kompatibilnosti i transfuzirati krv iste grupe. Okvirni sastav transfuzijskih medija: upakovana crvena krvna zrnca 0,6 l, svježe smrznuta plazma 0,4 l, 9% rastvor natrijum hlorida -0,5 l,

(puna krv 1 l, 9% rastvor natrijum hlorida 0,5 l), zapremina transfuzije se određuje hemodinamskim parametrima i potrebnim nivoom hemoglobina (vidi.

Mere za sprečavanje daljeg gubitka krvi:

Zaustavljanje vanjskog krvarenja. Najbrži mogući transport do operacione sale za zaustavljanje unutrašnjeg krvarenja. Indikacije za operaciju određuje kirurg. Racionalan pristup uključuje uzimanje u obzir sljedećih odredbi: U slučaju intrapleuralnog ili intraabdominalnog krvarenja - hitna trakotomija, odnosno laparotomija

Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta - pokušaj endoskopskog zaustavljanja, ako ne uspije - laparotomija

Retroperitonealno krvarenje se liječi konzervativno

Kao privremena mjera za veliki tekući gubitak krvi - torakotomija sa stezanjem aorte

Ako ste dehidrirani (visok hemoglobin, hematokrit):

Početni bolus od 20 ml/kg 0,9% otopine natrijum hlorida može se ponoviti tri ili više puta, procjenjujući hemodinamiku i diurezu nakon svake primjene

Dozvoljeno je davanje sintetičkih koloida - preparata na bazi dekstrana u maksimalnoj dozi od 1,5 g/kg ili hidroksietil skroba - 2 g/kg.Za hipoproteinemiju - albumin u jednoj dozi u odraslih ml u 5% rastvoru, do održavati nivo albumina u krvnoj plazmi ne manjim od 30 g/l

Ako je efekat infuzijske terapije nedovoljan: kateterizacija centralne vene, kontrola centralnog venskog pritiska. Srednji cilj terapije je CVP >12 cm H2O. čl., diureza veća od 1 ml/kg, nivo laktata u krvi ne veći od 2 mmol/l

U nedostatku odgovora na opterećenje infuzijom - vazopresori:

Dopamin 2.µg/kg/min., kao kontinuirana infuzija. Norepinefrin početnom brzinom od 1 mcg/min. (kod odraslih) odabir doze za postizanje sistolnog tlaka od 90 mm Hg. Art.

Za nizak minutni volumen - inotropni lijekovi: dobutamin kao stalna infuzija 5-20 mcg/kg/min

Skup dijagnostičkih i terapijskih mjera za R57.1 Hipovolemijski šok

Medicinske studije namijenjene praćenju efikasnosti liječenja

Prepisani lijekovi

• rješenje za lokalno cca. 0,1%: kap po kap. 30 ml;

• koncentrat za pripremu. rastvor za infuziju 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 ili 10 kom.

• koncentrat za pripremu. rastvor za injekcije 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 ili 300 kom.;

• koncentrat za pripremu. rastvor za infuziju 200 mg/5 ml: amp. 5 komada.

• rastvor za injekcije 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 ili 10 kom.

• liofilizacija prah za pripremu. rastvor za injekcije 15 jedinica: amp., sp. 5 ili 10 kom.

• rastvor za infuziju 500 hiljada KIE/50 ml: fl. 1 PC.

• tab. 500 mcg: 50 kom.;

• rastvor za injekcije 4 mg/ml: amp. 25 kom.;

• rastvor za injekcije 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 ili 25 kom.

• tab. 10 mg: 100 kom.

• tab. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 ili 120 kom.

• prah za pripremu. rastvor za injekciju 25, 50 ili 250 mg, u klmpl. sa r-ritom. u amp. 10 ml svaki

• rastvor za infuziju 1,5 g/100 ml: boca. 200 ml ili 400 ml

• rastvor za infuziju: fl. 200 ml ili 400 ml

• rastvor za infuziju 10%: boca. 250 ml ili 500 ml

• rastvor za infuziju 60 mg/1 ml: bočica. 100 ml, 200 ml ili 400 ml

• rastvor za infuziju 6 g/100 ml: fl. 200 ml 1, 24 ili 48 kom, fl. 400 ml 1, 12 ili 24 kom., fl. 100 ml 1 ili 48 kom.

• rastvor za infuziju 10%: fl. ili boca 200, 250, 400 ili 500 ml 1 ili 10 kom.

• rastvor za infuziju 10%: boca. 200 ml 1, 24 ili 40 kom., boca. 400 ml 1, 24 ili 40 kom.

• rastvor za infuziju 10%: fl. 200 ml 1, 24 ili 28 kom., fl. 400 ml 1, 12 ili 15 kom.

• rastvor za infuziju: boca od 200 ml. 1 ili 28 kom., boca od 400 ml. 1 ili 15 kom.

• rastvor za infuziju: posude od 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml ili 500 ml

rastvor za infuziju 20%: fl. 50 ml ili 100 ml 1 kom.

ICD kod: R57.1

Hipovolemijski šok

Hipovolemijski šok

Traži

• Pretraga po ClassInform

Pretražite sve klasifikatore i referentne knjige na web stranici ClassInform

Pretraga po TIN-u

• OKPO by TIN

Pretražite OKPO kod prema INN

Tražite OKFS kod prema TIN-u

Provjera druge strane

• Provjera druge strane

Informacije o ugovornim stranama iz baze podataka Federalne poreske službe

Pretvarači

• OKOF u OKOF2

Prevod OKOF klasifikacionog koda u OKOF2 kod

Promjene klasifikatora

• Promjene 2018

Izvor izmjena klasifikatora koje su stupile na snagu

Sveruski klasifikatori

• ESKD klasifikator

Sveruski klasifikator proizvoda i projektna dokumentacija OK

Imenici

Jedinstveni tarifno-kvalifikacijski imenik radova i zanimanja radnika

Hemoragični šok

Stanje šoka nastaje kada dođe do iznenadnog poremećaja uobičajene cirkulacije krvi. Ovo je teška stresna reakcija organizma, koji nije uspio da upravlja vitalnim sistemima. Hemoragični šok je uzrokovan iznenadnim gubitkom krvi. Budući da je krv glavna tekućina koja podržava metabolizam u stanicama, ova vrsta patologije se odnosi na hipovolemična stanja (dehidracija). U MKB-10 se smatra „hipovolemijskim šokom“ i ima šifru R57.1.

U uslovima iznenadnog krvarenja, nezamenjeni volumen od 0,5 litara prati akutni nedostatak kiseonika u tkivu (hipoksija).

Najčešće se gubitak krvi opaža tijekom ozljeda, hirurških intervencija i u akušerskoj praksi tijekom porođaja kod žena.

Koji mehanizmi određuju težinu šoka?

U razvoju patogeneze važna je kompenzacija gubitka krvi:

• stanje nervne regulacije vaskularnog tonusa;
• sposobnost srca da radi u hipoksičnim uslovima;
• zgrušavanje krvi;
• uslovi okoline za dodatno snabdevanje kiseonikom;
• nivo imuniteta.

Jasno je da osoba s kroničnim bolestima ima mnogo manje šanse da pretrpi masivan gubitak krvi od prethodno zdrave osobe. Rad vojnih ljekara tokom avganistanskog rata pokazao je koliko je težak umjeren gubitak krvi za zdrave vojnike u uslovima velike nadmorske visine, gdje je smanjena zasićenost zraka kisikom.

Brz transport ranjenika oklopnim transporterima i helikopterima spasio je mnoge vojnike

U prosjeku, osoba konstantno cirkulira oko 5 litara krvi kroz arterijske i venske žile. U ovom slučaju, 75% je u venskom sistemu. Dakle, naknadna reakcija ovisi o brzini adaptacije vena.

Iznenadni gubitak od 1/10 cirkulirajuće mase ne omogućava brzo "nadopunjavanje" rezervi iz depoa. Venski pritisak pada, što dovodi do maksimalne centralizacije cirkulacije krvi za podršku radu srca, pluća i mozga. Tkiva kao što su mišići, koža i crijeva tijelo prepoznaje kao „suvišno“ i isključuje se iz opskrbe krvlju.

Tokom sistoličke kontrakcije, izbačeni volumen krvi je nedovoljan za tkiva i unutrašnje organe, već samo opskrbljuje koronarne arterije. Kao odgovor, aktivira se endokrina zaštita u vidu pojačanog lučenja adrenokortikotropnih i antidiuretskih hormona, aldosterona i renina. To vam omogućava da zadržite tekućinu u tijelu i zaustavite mokraćnu funkciju bubrega.

Istovremeno se povećava koncentracija natrijuma i hlorida, ali se gubi kalij.

Povećana sinteza kateholamina je praćena vaskularnim spazmom na periferiji, a vaskularni otpor se povećava.

Zbog cirkulatorne hipoksije tkiva dolazi do “zakiseljavanja” krvi nagomilanim toksinima - metabolička acidoza. Pospješuje povećanje koncentracije kinina, koji uništavaju vaskularne zidove. Tečni dio krvi ulazi u intersticijski prostor, a ćelijski elementi se nakupljaju u žilama, stvarajući sve uvjete za pojačano stvaranje tromba. Postoji rizik od ireverzibilne diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom).

Srce pokušava nadoknaditi neophodnu snagu povećanjem kontrakcija (tahikardija), ali ih nema dovoljno. Gubitak kalija smanjuje kontraktilnost miokarda i razvija se zatajenje srca. Krvni pritisak naglo pada.

Uzroci

Uzrok hemoragičnog šoka je akutno krvarenje.

Traumatski bolni šok nije uvijek praćen značajnim gubitkom krvi. Više ga karakterizira rasprostranjena površina lezije (opsežne opekotine, kombinirani prijelomi, drobljenje tkiva). Ali kombinacija s nekontroliranim krvarenjem pogoršava djelovanje štetnih faktora i pogoršava klinički tok.

Kod trudnica je važna hitna dijagnoza uzroka šoka

Hemoragični šok u akušerstvu nastaje tokom teškog porođaja, tokom trudnoće i u postporođajnom periodu. Ogroman gubitak krvi uzrokovan je:

• rupture maternice i porođajnog kanala;
• placenta previa;
• s normalnim položajem posteljice moguće je njeno prijevremeno odvajanje;
• abortus;
• hipotenzija materice nakon porođaja.

U takvim slučajevima, krvarenje se često kombinira s drugom patologijom (trauma tijekom porođaja, gestoza, popratne kronične bolesti žene).

Kliničke manifestacije

Klinička slika hemoragičnog šoka određena je stepenom poremećene mikrocirkulacije i težinom srčane i vaskularne insuficijencije. Ovisno o stupnju razvoja patoloških promjena, uobičajeno je razlikovati faze hemoragijskog šoka:

1. Kompenzacija ili prva faza - gubitak krvi nije veći od 15-25% ukupnog volumena, pacijent je potpuno pri svijesti, adekvatno odgovara na pitanja, pri pregledu se skreće pažnja na bljedilo i hladnoću kože ekstremiteta, slabost puls, krvni pritisak na donjim granicama normale, broj otkucaja srca povećan na 90-110 u minuti.
2. Druga faza, ili dekompenzacija, - u skladu s nazivom, javljaju se simptomi nedostatka kisika u mozgu i slabog minutnog volumena. Tipično, akutni gubitak krvi kreće se od 25 do 40% ukupnog volumena cirkulirajuće krvi. Neuspjeh adaptivnih mehanizama je praćen poremećajem svijesti pacijenta. U neurologiji se smatra soporoznim, postoji inhibicija razmišljanja. Na licu i udovima je izražena cijanoza, šake i stopala su hladni, tijelo je prekriveno ljepljivim znojem. Krvni pritisak (BP) naglo pada. Puls je slabo ispunjen, okarakteriziran kao „nitasti“, frekvencije do 140 u minuti. Disanje je često i plitko. Izlučivanje urina je oštro ograničeno (do 20 ml na sat). Takvo smanjenje filtracijske funkcije bubrega naziva se oligurija.
3. Treća faza je ireverzibilna - stanje pacijenta se smatra izuzetno teškim i zahtijeva mjere reanimacije. Nema svijesti, koža je blijeda, mramorne nijanse, krvni pritisak nije određen ili se može izmjeriti samo gornji nivo unutar 40-60 mm Hg. Art. Puls na ulnarnoj arteriji se ne može osjetiti, ali uz dovoljno dobre vještine može se osjetiti na karotidnim arterijama, srčani tonovi su prigušeni, tahikardija dostiže 140-160 u minuti.

Kako se određuje stepen gubitka krvi?

U dijagnostici je najpogodnije da liječnik koristi objektivne znakove šoka. Za to su prikladni sljedeći pokazatelji:

• volumen cirkulirajuće krvi (CBV) - određen u laboratoriji;
• indeks šoka.

Smrt se javlja s naglim smanjenjem volumena krvi za 60% ili više.

Da bi se navela težina pacijenta, postoji klasifikacija povezana sa minimalnim mogućnostima u određivanju hipovolemije na osnovu laboratorijskih i kliničkih znakova.

Navedeni pokazatelji nisu prikladni za procjenu težine šoka kod djece. Ako ukupni volumen krvi novorođenčeta jedva dosegne 400 ml, tada je gubitak od 50 ml za njega prilično sličan 1 litri kod odrasle osobe. Osim toga, djeca mnogo teže pate od hipovolemije, jer su im mehanizmi kompenzacije slabo izraženi.

Svaki medicinski stručnjak može odrediti indeks šoka. Ovo je omjer izračunate brzine otkucaja srca i sistoličkog tlaka. U zavisnosti od dobijenog koeficijenta, grubo se prosuđuje stepen šoka:

Laboratorijske vrijednosti u dijagnozi trebale bi ukazivati ​​na težinu anemije. U tu svrhu određuju se:

Za pravovremeni izbor taktike liječenja i prepoznavanje teške komplikacije u obliku sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, pacijent se određuje parametrima koagulograma.

Praćenje diureze je neophodno u dijagnostici oštećenja bubrega i poremećaja filtracije.

Kako pružiti pomoć u prehospitalnoj fazi?

Radnje prve pomoći u pozadini otkrivenog akutnog krvarenja trebaju biti usmjerene na:

• mjere za zaustavljanje krvarenja;
• prevencija hipovolemije (dehidracije).

Stavljanje pojasa na maksimalno savijenu ruku pomaže u zaustavljanju krvarenja iz krvnih žila ramena i podlaktice

Pomoć za hemoragični šok se ne može učiniti bez:

• primjena hemostatskih zavoja, podveza, imobilizacija ekstremiteta kod ozljeda velikih krvnih žila;
• postavljanje žrtve u ležeći položaj, uz blagi stepen šoka, žrtva može biti u euforičnom stanju i neadekvatno procijeniti svoje stanje i pokušati ustati;
• ako je moguće, nadoknadite gubitak tečnosti unosom puno tečnosti;
• zagrijavanje toplim ćebadima i jastučićima za grijanje.

Hitna pomoć mora biti pozvana na mjesto incidenta. Život pacijenta ovisi o brzini djelovanja.

Liječenje hemoragičnog šoka počinje u kolima hitne pomoći

Liječnički algoritam djelovanja određen je težinom ozljede i stanjem pacijenta:

1. provjera djelotvornosti pritisnog zavoja, podveza, primjena stezaljki na krvne sudove za otvorene rane;
2. ugradnja sistema za transfuziju u 2 vene, po mogućnosti punkcija subklavijske vene i njena kateterizacija;
3. uspostavljanje transfuzije tekućine za brzo vraćanje volumena krvi; u nedostatku Reopoliglyukina ili Poliglyukina, normalna fiziološka otopina će biti dovoljna za vrijeme transporta;
4. osiguravanje slobodnog disanja fiksiranjem jezika, postavljanjem zračnog kanala, ako je potrebno, intubacijom i prelaskom na mehaničko disanje ili korištenjem ručne Ambu vrećice;
5. provođenje ublažavanja bolova primjenom injekcija narkotičnih analgetika, Baralgina i antihistaminika, Ketamina;
6. primjena kortikosteroida za održavanje krvnog tlaka.

Hitna pomoć mora obezbijediti što bržu (uz zvučni signal) dostavu pacijenta u bolnicu, obavijestiti putem radija ili telefona o dolasku unesrećenog kako bi prijemno osoblje bilo spremno.

Video o principima prve pomoći za akutni gubitak krvi:

Osnove terapije hemoragičnog šoka

U bolničkom okruženju, šok terapija se pruža nizom mjera usmjerenih na suzbijanje štetnih mehanizama patogeneze. Zasnovan je na:

• održavanje kontinuiteta njege sa prehospitalnom fazom;
• nastavak zamjenske transfuzije rastvorima;
• mjere za potpuno zaustavljanje krvarenja;
• adekvatna upotreba lijekova u zavisnosti od težine ozljede;
• antioksidativna terapija - udisanje vlažne mješavine kisika i zraka;
• zagrevanje pacijenta.

Reopoliglucin normalizuje agregaciju trombocita i služi kao prevencija DIC sindroma

Kada pacijent bude primljen u jedinicu intenzivne nege:

• provodi se kateterizacija subklavijske vene, mlazna injekcija Polyglyukina se dodaje u infuziju fiziološke otopine;
• Stalno se meri krvni pritisak, na kardiomonitoru se beleži broj otkucaja srca, beleži se količina urina izlučenog kroz kateter iz bešike;
• prilikom kateterizacije vene uzima se krv za hitnu analizu radi utvrđivanja stepena gubitka volumena krvi, anemije, krvne grupe i Rh faktora;
• nakon što su testovi i dijagnoza umjerenog stadijuma šoka gotovi, naručuje se donorska krv, vrše se testovi na individualnu osjetljivost i Rh kompatibilnost;
• ako je biološki test dobar, pristupa se transfuziji krvi, u ranim fazama indikovana je transfuzija plazme, albumina ili proteina (proteinskih rastvora);
• Da bi se eliminisala metabolička acidoza neophodna je infuzija natrijum bikarbonata.

Ukoliko je neophodna hirurška intervencija, o njenoj hitnosti rešavaju hirurzi kolektivno, a utvrđuje se i mogućnost anestezije.

Koliko krvi treba transfuzirati?

Tokom transfuzije krvi, lekari se pridržavaju sledećih pravila:

• za gubitak krvi od 25% bcc, kompenzacija je moguća samo zamjenama krvi, a ne krvlju;
• za novorođenčad i malu djecu, ukupni volumen je upola kombinovan s masom eritrocita;
• ako je BCC smanjen za 35%, potrebno je koristiti i crvena krvna zrnca i krvne zamjene (1:1);
• ukupni volumen transfuziranih tekućina trebao bi biti 15-20% veći od navedenog gubitka krvi;
• ako se otkrije teški šok s gubitkom od 50% krvi, tada ukupni volumen treba biti dvostruko veći, a omjer između crvenih krvnih zrnaca i krvnih nadomjestaka treba održavati kao 2:1.

Indikacije za prekid kontinuirane infuzije krvi i krvnih nadomjestaka su:

• nema novih znakova krvarenja u roku od tri do četiri sata od posmatranja;
• vraćanje stabilnih brojeva krvnog pritiska;
• prisustvo stalne diureze;
• kompenzacija srčane aktivnosti.

Ako postoje rane, propisuju se antibiotici kako bi se spriječila infekcija.

Srčani glikozidi i osmotski diuretici kao što je manitol se koriste veoma pažljivo kada je krvni pritisak stabilizovan i nema kontraindikacija na osnovu EKG rezultata.

Koje su komplikacije moguće kod hemoragičnog šoka?

Stanje hemoragijskog šoka je vrlo prolazno, opasno zbog velikog gubitka krvi i smrti zbog srčanog zastoja.

• Najteža komplikacija je razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Narušava ravnotežu formiranih elemenata, vaskularnu permeabilnost i narušava mikrocirkulaciju.
• Hipoksija tkiva najviše pogađa pluća, mozak i srce. To se manifestuje respiratornom i srčanom insuficijencijom, psihičkim poremećajima. U plućima je moguće formiranje "šok pluća" s hemoragičnim područjima i nekrozom.
• Tkiva jetre i bubrega reagiraju manifestacijama zatajenja organa, poremećenom sintezom faktora koagulacije.
• U slučaju opstetričkog masivnog krvarenja, dugoročne posljedice smatraju se kršenjem reproduktivnih sposobnosti žene i pojavom endokrine patologije.

Za suzbijanje hemoragičnog šoka potrebno je održavati stalnu pripravnost medicinskog osoblja i imati zalihe lijekova i krvnih nadomjestaka. Javnost se mora podsjetiti na važnost donacije i učešća zajednice u pružanju pomoći.

Hemoragični šok (vrsta hipovolemijskog šoka)- uzrokovano nekompenziranim gubitkom krvi, smanjenjem volumena krvi za 20% ili više.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

Klasifikacija. Blagi stepen (gubitak od 20% bcc). Umjeren stepen (gubitak 20-40% bcc). Teški stepen (gubitak više od 40% bcc).

Kompenzacijski mehanizmi. Sekrecija ADH. Lučenje aldosterona i renina. Lučenje kateholamina.

Fiziološke reakcije. Smanjena diureza. Vazokonstrikcija. tahikardija.

Uzroci

Patogeneza. Adaptacija pacijenta na gubitak krvi u velikoj je mjeri određena promjenama u kapacitetu venskog sistema (koji sadrži do 75% volumena krvi kod zdrave osobe). Međutim, mogućnosti za mobilizaciju krvi iz depoa su ograničene: s gubitkom više od 10% bcc, centralni venski tlak počinje opadati i venski povratak u srce se smanjuje. Pojavljuje se sindrom malog izlaza, što dovodi do smanjene perfuzije tkiva i organa. Kao odgovor, pojavljuju se nespecifične kompenzacijske endokrine promjene. Oslobađanje ACTH, aldosterona i ADH dovodi do zadržavanja natrijuma, klorida i vode u bubrezima, dok povećava gubitak kalija i smanjuje diurezu. Rezultat oslobađanja epinefrina i norepinefrina je periferna vazokonstrikcija. Manje važni organi (koža, mišići, crijeva) se isključuju iz krvotoka, a dotok krvi u vitalne organe (mozak, srce, pluća) je očuvan, tj. dolazi do centralizacije cirkulacije krvi. Vazokonstrikcija dovodi do duboke hipoksije tkiva i razvoja acidoze. U tim uslovima proteolitički enzimi pankreasa ulaze u krv i stimulišu stvaranje kinina. Potonji povećavaju propusnost vaskularnog zida, što pospješuje prolaz vode i elektrolita u intersticijski prostor. Kao rezultat, dolazi do agregacije crvenih krvnih zrnaca u kapilarama, stvarajući odskočnu dasku za stvaranje krvnih ugrušaka. Ovaj proces neposredno prethodi ireverzibilnosti šoka.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika. Kada se razvije hemoragični šok, postoje 3 faze.

Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Tahikardija je umjerena, krvni tlak je ili nepromijenjen ili blago snižen. Safenozne vene postaju prazne, a centralni venski pritisak opada. Javlja se znak periferne vazokonstrikcije: hladnoća ekstremiteta. Količina izlučenog urina se smanjuje za polovicu (na normi od 1-1,2 ml/min).

Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa dostiže 120-140 u minuti. Sistolički krvni pritisak pada ispod 100 mm Hg, a pulsni pritisak opada. Javlja se teška kratkoća daha, djelimično nadoknađujući metaboličku acidozu kroz respiratornu alkalozu, ali također može biti znak šoka pluća. Povećana hladnoća ekstremiteta i akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/sat.

Ireverzibilni hemoragični šok. Njena pojava zavisi od trajanja cirkulatorne dekompenzacije (obično sa arterijskom hipotenzijom preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolni krvni pritisak pada ispod 60 mmHg. ili nije utvrđeno. Nema svijesti. Razvija se oligoanurija.

Tretman

LIJEČENJE. Kod hemoragičnog šoka vazopresorni lijekovi (epinefrin, norepinefrin) su strogo kontraindicirani, jer pogoršavaju perifernu vazokonstrikciju. Za liječenje arterijske hipotenzije koja se razvija kao rezultat gubitka krvi, dolje navedeni postupci provode se uzastopno.

Kateterizacija glavne vene (najčešće subklavijske ili unutrašnje jugularne po Seldingeru).

Mlazno intravensko davanje krvnih nadomjestaka (poliglucin, želatinol, reopoliglucin, itd.). Transfuzira se svježe smrznuta plazma i, ako je moguće, albumin ili protein. Za umjereni i teški šok radi se transfuzija krvi.

Borba protiv metaboličke acidoze: infuzija 150-300 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata.

GK istovremeno s početkom zamjene krvi (do 0,7-1,5 g hidrokortizona IV). Kontraindicirano u slučajevima sumnje na želučano krvarenje.

Uklanjanje spazma perifernih sudova. Uzimajući u obzir prisustvo (obično) hipotermije, zagrijavanje pacijenta.

Aprotinin 30.000-60.000 jedinica u 300-500 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida intravenozno.

Udisanje vlažnog kiseonika.

Antibiotici širokog spektra za rane i septička oboljenja.

Održavanje diureze (50-60 ml/h) .. Adekvatna infuzijska terapija (dok centralni venski pritisak ne dostigne 120-150 mm vodenog stupca).. Ukoliko je infuzija neefikasna - osmotski diuretici (manitol 1-1,5 g/kg u 5% p - injekcija glukoze intravenozno), ako nema efekta - furosemid 40-160 mg intramuskularno ili intravenozno.

Srčani glikozidi (kontraindicirani u slučaju poremećaja provodljivosti (potpuni ili parcijalni AV blok) i ekscitabilnosti miokarda (pojava ektopičnih žarišta ekscitacije)). S razvojem bradikardije, b - stimulansi adrenergičkih receptora (izoprenalin 0,005 g sublingvalno). Ako se jave ventrikularne aritmije, lidokain 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 Hipovolemijski šok

Periferna cirkulatorna insuficijencija NOS

U Rusiji je usvojena Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) kao jedinstveni normativni dokument za evidentiranje morbiditeta, razloga posjeta stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. br. 170

SZO planira izdavanje nove revizije (ICD-11) u 2017-2018.

Uz izmjene i dopune SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Hemoragični šok - opis, uzroci, simptomi (znakovi), liječenje.

Kratki opis

Hemoragijski šok (vrsta hipovolemijskog šoka) je uzrokovan nekompenziranim gubitkom krvi, smanjenjem volumena krvi za 20% ili više.

Klasifikacija: Blaga (gubitak od 20% bcc) Umjerena (gubitak od 20-40% bcc) Teška (gubitak više od 40% bcc).

Kompenzacijski mehanizmi Sekrecija ADH Sekrecija aldosterona i renina Sekrecija kateholamina.

Fiziološke reakcije Smanjena diureza Vazokonstrikcija Tahikardija.

Uzroci

Patogeneza. Adaptacija pacijenta na gubitak krvi u velikoj je mjeri određena promjenama u kapacitetu venskog sistema (koji sadrži do 75% volumena krvi kod zdrave osobe). Međutim, mogućnosti za mobilizaciju krvi iz depoa su ograničene: s gubitkom više od 10% bcc, centralni venski tlak počinje opadati i venski povratak u srce se smanjuje. Pojavljuje se sindrom malog izlaza, što dovodi do smanjene perfuzije tkiva i organa. Kao odgovor, pojavljuju se nespecifične kompenzacijske endokrine promjene. Oslobađanje ACTH, aldosterona i ADH dovodi do zadržavanja natrijuma, klorida i vode u bubrezima, dok povećava gubitak kalija i smanjuje diurezu. Rezultat oslobađanja epinefrina i norepinefrina je periferna vazokonstrikcija. Manje važni organi (koža, mišići, crijeva) se isključuju iz krvotoka, a dotok krvi u vitalne organe (mozak, srce, pluća) je očuvan, tj. dolazi do centralizacije cirkulacije krvi. Vazokonstrikcija dovodi do duboke hipoksije tkiva i razvoja acidoze. U tim uslovima proteolitički enzimi pankreasa ulaze u krv i stimulišu stvaranje kinina. Potonji povećavaju propusnost vaskularnog zida, što pospješuje prolaz vode i elektrolita u intersticijski prostor. Kao rezultat, dolazi do agregacije crvenih krvnih zrnaca u kapilarama, stvarajući odskočnu dasku za stvaranje krvnih ugrušaka. Ovaj proces neposredno prethodi ireverzibilnosti šoka.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika. Kada se razvije hemoragični šok, postoje 3 faze.

Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Tahikardija je umjerena, krvni tlak je ili nepromijenjen ili blago snižen. Safenozne vene postaju prazne, a centralni venski pritisak opada. Javlja se znak periferne vazokonstrikcije: hladnoća ekstremiteta. Količina izlučenog urina se smanjuje za pola (normalnom brzinom od 1-1,2 ml/min).

Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa dostiže 120-140 u minuti. Sistolički krvni pritisak pada ispod 100 mm Hg, a pulsni pritisak opada. Javlja se teška kratkoća daha, djelimično nadoknađujući metaboličku acidozu kroz respiratornu alkalozu, ali također može biti znak šoka pluća. Povećana hladnoća ekstremiteta i akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/h.

Ireverzibilni hemoragični šok. Njena pojava zavisi od trajanja cirkulatorne dekompenzacije (obično sa arterijskom hipotenzijom preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolni krvni pritisak pada ispod 60 mmHg. ili nije utvrđeno. Nema svijesti. Razvija se oligoanurija.

Tretman

LIJEČENJE. Kod hemoragičnog šoka vazopresorni lijekovi (epinefrin, norepinefrin) su strogo kontraindicirani, jer pogoršavaju perifernu vazokonstrikciju. Za liječenje arterijske hipotenzije koja se razvija kao rezultat gubitka krvi, dolje navedeni postupci provode se uzastopno.

Kateterizacija glavne vene (najčešće subklavijske ili unutrašnje jugularne po Seldingeru).

Mlazno intravensko davanje krvnih nadomjestaka (poliglucin, želatinol, reopoliglucin, itd.). Transfuzira se svježe smrznuta plazma i, ako je moguće, albumin ili protein. Za umjereni i teški šok radi se transfuzija krvi.

Borba protiv metaboličke acidoze: infuzija 150-300 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata.

GK istovremeno s početkom zamjene krvi (do 0,7-1,5 g hidrokortizona IV). Kontraindicirano u slučajevima sumnje na želučano krvarenje.

Uklanjanje spazma perifernih sudova. S obzirom na prisustvo (obično) hipotermije - zagrijavanje pacijenta.

Aprotinin-ED u 300-500 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida intravenozno.

Udisanje vlažnog kiseonika.

Antibiotici širokog spektra za rane i septička oboljenja.

Održavanje diureze (50–60 ml/h) Adekvatna infuzijska terapija (dok CVP ne dostigne 120–150 mm vodenog stupca) Ako je infuzija neefikasna, osmotski diuretici (manitol 1–1,5 g/kg u 5% rastvoru glukoze u /u mlazu ), ako nema efekta - furosemid 40-160 mg IM ili IV.

Srčani glikozidi (kontraindicirani u slučaju poremećaja provodljivosti (potpuni ili parcijalni AV blok) i ekscitabilnosti miokarda (pojava ektopičnih žarišta ekscitacije)). S razvojem bradikardije - stimulansi b-adrenergičkih receptora (izoprenalin 0,005 g sublingvalno). Ako se jave ventrikularne aritmije, lidokain 0,1–0,2 g IV.

Hemoragijski šok je posljedica akutnog gubitka krvi

Šta je to?

Oštar poremećaj uobičajene cirkulacije krvi uzrokuje stanje šoka, koje se naziva hemoragijsko. Ovo je akutna reakcija organizma, izazvana nemogućnošću kontrole vitalnih sistema kao rezultat iznenadnog gubitka krvi. U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti 10. revizije (ICD-10), stanje je klasifikovano kao jedan od tipova hipovolemijskog šoka (šifra R57.1) - hitno patološko stanje uzrokovano naglim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi zbog dehidracije. .

Uzroci

Podijeljeni su u 3 glavne grupe:

• spontano krvarenje - na primjer, krvarenje iz nosa;

Najčešće se akušeri i ginekolozi susreću s hemoragičnim šokom, jer je ovo stanje jedan od glavnih uzroka smrtnosti majki. U ginekologiji takav šok nastaje zbog:

• tubalna trudnoća;

Faze i simptomi

Klinička slika ovisi o stupnju šoka, od kojih je svaki razmotren u tabeli:

Hemoragični šok

Razvoj hemoragičnog šoka obično je rezultat krvarenja većeg od 1000 ml, odnosno gubitka više od 20% volumena krvi ili 15 ml krvi na 1 kg tjelesne težine. Kontinuirano krvarenje, u kojem gubitak krvi prelazi 1500 ml (više od 30% ukupnog volumena), smatra se masivnim i predstavlja neposrednu prijetnju životu žene. Volumen cirkulirajuće krvi kod žena nije isti, zavisno od konstitucije iznosi: za normosteničarke - 6,5% tjelesne težine, za asteničare - 6,0%, za piknike - 5,5%, za mišićave žene atletske građe - 7%, stoga, apsolutni brojevi BCC mogu varirati, što se mora uzeti u obzir u kliničkoj praksi.

Kod po ICD-10

Uzroci i patogeneza hemoragičnog šoka

Uzroci krvarenja koje dovode do šoka kod ginekoloških bolesnica mogu biti: poremećena vanmaternična trudnoća, ruptura jajnika, spontani i izazvani pobačaj, zamrznuta trudnoća, hidatiformni mladež, disfunkcionalno krvarenje iz materice, submukozni oblik mioma materice, povrede genitalija.

Bez obzira na uzrok masivnog krvarenja, vodeća karika u patogenezi hemoragičnog šoka je nesrazmjer između sniženog BCC-a i kapaciteta vaskularnog korita, koji se najprije manifestira kao poremećaj makrocirkulacije, odnosno sistemske cirkulacije, a zatim se javljaju poremećaji mikrocirkulacije. i, kao posljedica toga, progresivna dezorganizacija razvija metabolizam, enzimske promjene i proteolizu.

Makrocirkulacijski sistem se sastoji od arterija, vena i srca. Mikrocirkulacijski sistem uključuje arteriole, venule, kapilare i arteriovenske anastomoze. Kao što je poznato, oko 70% ukupne bcc je u venama, 15% u arterijama, 12% u kapilarama, 3% u komorama srca.

Kada gubitak krvi ne prelazi ml, odnosno oko 10% bcc, kompenzacija se javlja povećanjem tonusa venskih žila, čiji su receptori najosjetljiviji na hipovolemiju. U ovom slučaju nema značajne promjene u arterijskom tonusu, pulsu, a perfuzija tkiva se ne mijenja.

Simptomi hemoragičnog šoka

Simptomi hemoragičnog šoka imaju sljedeće faze:

• Faza I - kompenzirani šok;
• Faza II - dekompenzirani reverzibilni šok;
• Faza III - nepovratni šok.

Faze šoka određuju se na osnovu procjene kompleksa kliničkih manifestacija gubitka krvi koje odgovaraju patofiziološkim promjenama u organima i tkivima.

Stupanj 1 hemoragijskog šoka (sindrom malog izlaza ili kompenzirani šok) obično se razvija s gubitkom krvi koji približno odgovara 20% volumena krvi (od 15% do 25%). U ovoj fazi, naknada za gubitak bcc. nastaje zbog hiperprodukcije kateholamina. Kliničkom slikom dominiraju simptomi koji upućuju na promjene u kardiovaskularnoj aktivnosti funkcionalne prirode: bljedilo kože, zapuštenost vena safene na rukama, umjerena tahikardija do 100 otkucaja/min, umjerena oligurija i venska hipotenzija. Arterijska hipotenzija je odsutna ili je blaga.

Ako je krvarenje prestalo, onda se kompenzirana faza šoka može nastaviti dosta dugo. Ako se krvarenje ne zaustavi, poremećaji cirkulacije se dodatno produbljuju i dolazi do sljedeće faze šoka.

Kome se obratiti?

Liječenje hemoragijskog šoka

Liječenje hemoragijskog šoka je izuzetno važan zadatak, za čije rješavanje ginekolog mora udružiti snage sa anesteziologom-reanimatorom, a po potrebi uključiti i hematologa-koagulologa.

Da bi se terapija osigurala, potrebno je voditi se sljedećim pravilom: liječenje treba započeti što je prije moguće, biti sveobuhvatno i provoditi uzimajući u obzir uzrok koji je izazvao krvarenje i zdravstveno stanje pacijenta koje mu je prethodilo. .

Kompleks mjera liječenja uključuje sljedeće:

1. Ginekološke operacije za zaustavljanje krvarenja.
2. Pružanje anestezijske njege.
3. Direktno izvođenje pacijenta iz stanja šoka.

Sve gore navedene aktivnosti moraju se provoditi paralelno, jasno i brzo.

Lijekovi

Medicinski stručni urednik

Portnov Aleksej Aleksandrovič

obrazovanje: Kijevski nacionalni medicinski univerzitet nazvan po. AA. Bogomolets, specijalnost - "Opća medicina"

ICD kod 10 hemoragični šok

Hemoragijski šok nastaje kao rezultat smanjenja volumena krvi tijekom krvarenja, što dovodi do kritičnog smanjenja protoka krvi u tkivu i razvoja tkivne hipoksije.

SINONIMI

Hipovolemijski hemoragični šok.

O75.1 Šok tokom ili nakon porođaja.

EPIDEMIOLOGIJA

Žene širom svijeta svake godine umiru od krvarenja povezanih s porođajem. MS od akušerskog krvarenja i hemoragijskog šoka u Ruskoj Federaciji za 2001-2005. je 63–107 živorođenih ili 15,8–23,1% u strukturi MS.

PREVENCIJA

Glavni uzrok smrtnosti od hemoragičnog šoka u akušerstvu je potcjenjivanje obima gubitka krvi, odgođene i nedovoljno snažne mjere liječenja. U slučaju akušerskog krvarenja potrebno je pravovremeno pružiti kvalificiranu pomoć.

ETIOLOGIJA

Uzroci hemoragičnog šoka u akušerstvu su masivno krvarenje u drugoj polovini trudnoće, tokom i nakon porođaja (gubitak više od 1000 ml krvi, odnosno ³15% bcc ili ³1,5% telesne težine). Sljedeća stanja se smatraju krvarenjem opasnim po život:

· gubitak 100% bcc u roku od 24 sata ili 50% bcc za 3 sata;

· gubitak krvi brzinom od 150 ml/min ili 1,5 ml/(kg´min) tokom 20 minuta ili duže;

· trenutni gubitak krvi od ³1500–2000 ml (25–35% bcc).

Uzroci masivnog krvarenja u trudnoći i porođaju mogu biti prerano odvajanje normalne ili nisko ležeće posteljice, previjanje posteljice, ruptura materice i velamentozno vezivanje pupčane vrpce. Uzroci masivnog krvarenja u trećem stadiju porođaja i ranom postporođajnom periodu su hipotenzija i atonija maternice, defekti posteljice, čvrsto vezanje i prirasla posteljica, traume porođajnog kanala, inverzija maternice i poremećaji zgrušavanja krvi. Predložena je mnemonička oznaka za uzroke postporođajnog krvarenja - "4 T": ton, tkivo, trauma, trombin.

PATOGENEZA

Gubitak krvi od ³15% bcc dovodi do aktivacije kompenzacijskih reakcija, uključujući stimulaciju simpatičkog nervnog sistema zbog refleksa sa baroreceptora sinokarotidne zone i velikih intratorakalnih arterija, aktivaciju hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema sa oslobađanjem kateholamina, angiotenzina, vazopresina i antidiuretičkog hormona. Ove promjene doprinose spazmu arteriola, povećanom tonusu venskih žila (povećan venski povratak i predopterećenje), povećanom otkucaju srca i snazi ​​srčanih kontrakcija, te smanjenom izlučivanju natrijuma i vode u bubrezima. Zbog činjenice da se hidrostatički pritisak u kapilarama smanjuje više nego u intersticiju, u periodu 1-40 sati nakon gubitka krvi dolazi do sporog kretanja međustanične tečnosti u vaskularni krevet (transkapilarna dopuna). Smanjenje protoka krvi u organima i tkivima dovodi do promjena u CBS-u arterijske krvi - povećanja koncentracije laktata i povećanja nedostatka baze. Da bi se održao normalan pH, kada acidemija zahvati hemoreceptor respiratornog centra moždanog stabla, povećava se minuta ventilacije, što dovodi do smanjenja napetosti ugljičnog dioksida u krvi.

S gubitkom krvi od ³30% bcc, dolazi do dekompenzacije u obliku arterijske hipotenzije - smanjenja sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Ako je stanju prethodila hipertenzija, nivo od 100 mm Hg treba smatrati dekompenzacijom, a u slučaju teške gestoze čak i „normalne“ brojke sistolnog krvnog pritiska. Kontinuirano oslobađanje hormona stresa uzrokuje glikogenolizu i lipolizu (umjerena hiperglikemija i hipokalemija). Hiperventilacija nije dovoljna da osigura normalan pH arterijske krvi, što rezultira acidozom. Daljnje smanjenje protoka krvi u tkivu dovodi do pojačanog anaerobnog metabolizma uz pojačano lučenje mliječne kiseline.

Progresivna metabolička laktacidoza snižava pH tkiva i blokira vazokonstrikciju. Arterole se šire, a krv ispunjava mikrocirkulaciju. Srčani minutni volumen se smanjuje, moguće je oštećenje endotelnih stanica i razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije.

Sa gubitkom krvi od ³40% zapremine krvi i smanjenjem sistoličkog krvnog pritiska za ³50 mm Hg. Ishemija CNS-a dodatno stimuliše simpatički nervni sistem, što dovodi do stvaranja takozvanog drugog platoa krvnog pritiska. Bez snažne intenzivne terapije, šok napreduje u ireverzibilni stadijum (široko oštećenje ćelija, MODS, pogoršanje kontraktilnosti miokarda do srčanog zastoja).

Nakon obnavljanja minutnog volumena i krvotoka tkiva moguća su izraženija oštećenja organa nego u periodu hipotenzije. Zbog aktivacije neutrofila, njihovog oslobađanja kisikovih radikala, oslobađanja upalnih medijatora iz ishemijskih tkiva, dolazi do oštećenja staničnih membrana, povećanja permeabilnosti plućnog endotela s razvojem akutnog RDS-a, mozaičnog intralobularnog oštećenja jetre s povećanje aktivnosti transaminaza u plazmi. Mogući su spazam preglomerularnih arteriola bubrega, razvoj akutne tubularne nekroze i akutnog zatajenja bubrega. Zbog smanjenja oslobađanja glukoze iz jetre, poremećaja proizvodnje ketona u jetri i inhibicije periferne lipolize, poremećena je opskrba energetskim supstratima srca i mozga.

KLASIFIKACIJA

Akušerska krvarenja se dijele u četiri klase ovisno o količini gubitka krvi (tabela 53-3).

Tabela 53-3. Klasifikacija krvarenja i kliničkih faza hemoragičnog šoka u trudnoći (za trudnicu težine 60 kg i volumena cirkulirajuće krvi od 6000 ml)

Hemoragični šok

Kod po ICD-10

Pridružene bolesti

Naslovi

Opis

Akutni gubitak krvi je iznenadno oslobađanje krvi iz vaskularnog korita. Glavni klinički simptomi rezultirajućeg smanjenja volumena krvi (hipovolemija) su bljedilo kože i vidljivih sluznica, tahikardija i arterijska hipotenzija.

Simptomi

Faza 2 (dekompenzirani šok) karakterizira se povećanjem kardiovaskularnih poremećaja, a kompenzacijski mehanizmi tijela otkazuju. Gubitak krvi je 25-40% bcc, oslabljena svest do soporoze, akrocijanoza, hladni ekstremiteti, krvni pritisak je naglo snižen, tahikardija otkucaja/min, puls je slab, nitast, otežano disanje, oligurija do 20 ml/sat.

Faza 3 (ireverzibilni šok) je relativan koncept i u velikoj mjeri ovisi o korištenim metodama reanimacije. Stanje pacijenta je izuzetno teško. Svest je naglo depresivna do potpunog gubitka, koža je bleda, koža je „mramorna“, sistolni pritisak ispod 60, puls se određuje samo u glavnim sudovima, oštra tahikardija dpm.

Kao brza dijagnostika za procjenu težine šoka koristi se koncept indeksa šoka - SI - omjer broja otkucaja srca i sistoličkog tlaka. Za šok 1. stepena, CI = 1 (100/100), šok 2. stepena - 1,5 (120/80), šok 3. stepena - 2 (140/70).

Hemoragijski šok karakteriziraju opće teško stanje organizma, nedovoljna cirkulacija krvi, hipoksija, poremećaji metabolizma i funkcije organa. Patogeneza šoka zasniva se na hipotenziji, hipoperfuziji (smanjena izmjena plinova) i hipoksiji organa i tkiva. Vodeći štetni faktor je cirkulatorna hipoksija.

Relativno brz gubitak od 60% bcc smatra se fatalnim za osobu; gubitak krvi od 50% bcc dovodi do kvara mehanizma nadoknade; gubitak krvi od 25% bcc gotovo u potpunosti nadoknađuje tijelo.

Odnos između količine gubitka krvi i njegovih kliničkih manifestacija:

Gubitak krvi % volumena krvi (ml), nema hipovolemije, krvni tlak nije snižen;.

Gubitak krvi% BCC (ml), blaga hipovolemija, krvni pritisak snižen za 10%, umjerena tahikardija, blijeda koža, hladni ekstremiteti;.

Gubitak krvi% BCC ml), umjerena težina hipovolemije, krvni tlak snižen na, tahikardija na 120 otkucaja/min, bljeda koža, hladan znoj, oligurija;.

Gubitak krvi do 50% zapremine krvi ml), teška hipovolemija, krvni pritisak snižen na 60, nitasti puls, odsutna ili zbunjena svijest, jako bljedilo, hladan znoj, anurija;.

Gubitak krvi od 60% zapremine krvi je fatalan.

Početnu fazu hemoragičnog šoka karakterizira poremećaj mikrocirkulacije zbog centralizacije krvotoka. Mehanizam centralizacije krvotoka nastaje usled akutnog deficita bcc usled gubitka krvi, smanjuje se venski povratak u srce, smanjuje venski povratak u srce, smanjuje se udarni volumen srca i pada krvni pritisak. Kao rezultat, povećava se aktivnost simpatičkog nervnog sistema, dolazi do maksimalnog oslobađanja kateholamina (adrenalina i norepinefrina), povećava se broj otkucaja srca i povećava ukupni periferni vaskularni otpor na protok krvi.

U ranim fazama šoka, centralizacija cirkulacije osigurava protok krvi u koronarnim i cerebralnim sudovima. Funkcionalno stanje ovih organa je veoma važno za održavanje vitalnih funkcija organizma.

Ako nema nadopunjavanja BCC-a i simpatoadrenergička reakcija kasni s vremenom, onda ukupna slika šoka otkriva negativne aspekte vazokonstrikcije mikrovaskulature - smanjenje perfuzije i hipoksiju perifernih tkiva, zbog čega dolazi do centralizacije cirkulacije krvi. postignuto. U nedostatku takve reakcije, tijelo umire u prvim minutama nakon gubitka krvi zbog akutnog zatajenja cirkulacije.

Glavni laboratorijski parametri za akutni gubitak krvi su hemoglobin, crvena krvna zrnca, hematokrit (volumen crvenih krvnih zrnaca, normalan za muškarce%, za žene%). Određivanje volumena krvi u hitnim situacijama je teško i povezano s gubitkom vremena.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom) je teška komplikacija hemoragičnog šoka. Razvoj DIC sindroma je olakšan kršenjem mikrocirkulacije kao rezultatom velikog gubitka krvi, traume, šoka različite etiologije, transfuzije velikih količina konzervirane krvi, sepse, teških zaraznih bolesti itd.

Prvi stadij DIC sindroma karakterizira dominacija hiperkoagulacije uz istovremenu aktivaciju antikoagulantnog sistema kod pacijenata s gubitkom krvi i traumom.

Druga faza hiperkoagulacije manifestuje se koagulopatskim krvarenjem čije je zaustavljanje i liječenje vrlo teško.

Treću fazu karakterizira hiperkoagulacijski sindrom, a moguć je razvoj trombotičkih komplikacija ili ponovljenih krvarenja.

I koagulopatsko krvarenje i sindrom hiperkoagulabilnosti služe kao manifestacija općeg procesa u tijelu - trombohemoragičnog sindroma, čiji je izraz u vaskularnom krevetu DIC - sindrom. Razvija se u pozadini teških poremećaja cirkulacije (kriza mikrocirkulacije) i metabolizma (acidoza, nakupljanje biološki aktivnih tvari, hipoksija).

Uzroci

Uz spor gubitak čak i velikih količina krvi (mL), kompenzacijski mehanizmi imaju vremena da se uključe, hemodinamski poremećaji nastaju postupno i nisu vrlo ozbiljni. Naprotiv, intenzivno krvarenje s gubitkom manjeg volumena krvi dovodi do teških hemodinamskih poremećaja i kao posljedicu hemoragijskog šoka.

Tretman

1. Smanjenje ili otklanjanje postojećih pojava akutne respiratorne insuficijencije (ARF), čiji uzrok može biti aspiracija izbijenih zuba, krvi, povraćanja, likvora iz preloma baze lobanje. Ova komplikacija se posebno često opaža kod pacijenata sa zbunjenom ili odsutnom sviješću i u pravilu se kombinira s povlačenjem korijena jezika.

Liječenje se svodi na mehaničko oslobađanje usta i orofarinksa, aspiraciju sadržaja sukcijom. Transport se može obaviti sa umetnutim dišnim putevima ili endotrahealnom cijevi i mehaničkom ventilacijom kroz njih.

2, Provođenje ublažavanja bolova lijekovima koji ne ometaju disanje i cirkulaciju krvi. Među centralnim narkotičkim analgeticima, lišenim nuspojava opijata, možete koristiti Lexir, Fortral, Tramal. Nenarkotični analgetici (analgin, baralgin) mogu se kombinovati sa antihistaminicima. Postoje opcije za analgeziju dušikom kisikom, intravensko davanje subnarkotičnih doza ketamina (kalipsol, ketalar), ali to su čisto anestetička pomagala koja zahtijevaju anesteziologa i neophodnu opremu.

3, Smanjenje ili eliminacija hemodinamskih poremećaja, prvenstveno hipovolemije. U prvim minutama nakon teške ozljede glavni uzrok hipovolemije i hemodinamskih poremećaja je gubitak krvi. Prevencija srčanog zastoja i svih drugih ozbiljnih poremećaja je trenutno i maksimalno moguće otklanjanje hipovolemije. Glavna terapijska mjera trebala bi biti masivna i brza infuzijska terapija. Naravno, infuzionoj terapiji treba da prethodi zaustavljanje spoljašnjeg krvarenja.

Reanimacija u slučaju kliničke smrti uslijed akutnog gubitka krvi provodi se prema općeprihvaćenim pravilima.

Glavni zadatak u slučaju akutnog gubitka krvi i hemoragičnog šoka u bolničkoj fazi je provođenje niza mjera u određenom odnosu i redoslijedu. Transfuzijska terapija je samo dio ovog kompleksa i usmjerena je na obnavljanje volumena krvi.

U provođenju intenzivne njege kod akutnog gubitka krvi potrebno je pouzdano osigurati kontinuiranu transfuzijsku terapiju racionalnom kombinacijom raspoloživih sredstava. Jednako je važno posmatrati određenu fazu liječenja, brzinu i adekvatnost pomoći u najtežim situacijama.

Kao primjer može se navesti sljedeća procedura:

Odmah po prijemu pacijentu se mjeri krvni tlak, puls i disanje, kateterizira se mjehur i uzima se u obzir izlučeni urin, svi ti podaci se bilježe;

Centralna ili periferna vena se kateterizira, započinje infuziona terapija i mjeri se CVP. U slučaju kolapsa, bez čekanja na kateterizaciju, počinje mlazna infuzija poliglucina punkcijom periferne vene;

Mlazna infuzija poliglucina obnavlja centralnu opskrbu krvlju, a mlazna infuzija fiziološke otopine obnavlja diurezu;

Utvrđuje se broj crvenih krvnih zrnaca u krvi i sadržaj hemoglobina, hematokrit, kao i okvirna količina gubitka krvi i šta je još moguće u narednim satima, te se indicira potrebna količina krvi davaoca;

Određuje se krvna grupa pacijenta i Rh status. Nakon dobijanja ovih podataka i darovane krvi, provode se testovi na individualnu i Rh kompatibilnost, biološki test i počinje transfuzija krvi;

Kada se centralni venski pritisak poveća iznad 12 cm vodenog stuba, brzina infuzije je ograničena na retke kapi;

Ako se predlaže hirurška intervencija, odlučuje se o mogućnosti njenog izvođenja;

Nakon što se cirkulacija krvi normalizira, održava se ravnoteža vode i normaliziraju se hemoglobin, crvena krvna zrnca, proteini itd.

Kontinuirana intravenska infuzija se prekida nakon 3-4 sata posmatranja dokazano: nema novog krvarenja, stabilizacije krvnog pritiska, normalnog intenziteta diureze i nema opasnosti od zatajenja srca.

Sažeci o medicini

Hemoragični šok i DIC sindrom

Hemoragijski šok (HS) je glavni i neposredni uzrok smrti porodilja i porođaja, te je i dalje najopasnija manifestacija raznih bolesti koje uvjetuju smrt. GSH je kritično stanje povezano sa akutnim gubitkom krvi, usled čega se razvija kriza makro- i mikrocirkulacije, sindrom višeorganske i multisistemske insuficijencije.Izvor akutnog masivnog gubitka krvi u akušerskoj praksi može biti:

Prijevremena abrupcija normalno locirane posteljice

Krvarenje u porođaju i ranom postporođajnom periodu

Oštećenje mekih tkiva porođajnog kanala (rupture tijela i grlića maternice, vagine, genitalija);

Oštećenje krvnih sudova parametarskog tkiva sa stvaranjem velikih hematoma.

Mnoge žene tijekom trudnoće, na pozadini kasne toksikoze somatskih bolesti, "spremne" su za šok zbog teške početne hipovolemije i kroničnog zatajenja cirkulacije. Hipovolemija kod trudnica često se javlja kod polihidramnija, višeplodnih trudnoća, vaskularnih alergijskih lezija, zatajenja cirkulacije, upalnih bolesti bubrega

GSH dovodi do teških poremećaja više organa. Kao rezultat hemoragijskog šoka, pluća su zahvaćena razvojem akutnog plućnog zatajenja tipa „šok pluća“. S HS, bubrežni protok krvi naglo se smanjuje, razvija se hipoksija bubrežnog tkiva i formira se „bubreg šoka“. Posebno je nepovoljan učinak HS na jetru, gdje morfološke i funkcionalne promjene uzrokuju razvoj „jetre šoka“. Dramatične promjene za vrijeme hemoragičnog šoka nastaju i u adenohipofizi, što dovodi do njene nekroze. Dakle, kod HS dolazi do sindroma zatajenja više organa.

PATOGENEZA. Akutni gubitak krvi, smanjenje volumena krvi, venski povratak i minutni volumen dovode do aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema, što dovodi do spazma krvnih žila, arteriola i prekapilarnih sfinktera u različitim organima, uključujući mozak i srce. Dolazi do preraspodjele krvi u vaskularnom krevetu, autohemodilucije (prijelaz tekućine u vaskularni krevet) na pozadini smanjenja hidrostatskog tlaka. Srčani minutni volumen nastavlja da se smanjuje, javlja se uporni spazam arteriola, a reološka svojstva krvi se mijenjaju (agregacija eritrocita „mulj“ je fenomen).

Nakon toga, spazam perifernih krvnih žila postaje uzrok razvoja poremećaja mikrocirkulacije i dovodi do nepovratnog šoka, koji se dijeli na sljedeće faze:

Vazokonstrikciona faza sa smanjenim kapilarnim protokom krvi

Faza vazodilatacije s proširenjem vaskularnog prostora i smanjenjem protoka krvi u kapilarama;

Faza diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC);

Faza nepovratnog šoka.

Kao odgovor na DIC, fibrinolitički sistem se aktivira, ugrušci se liziraju i protok krvi je poremećen.

KLINIKA GSH je određena mehanizmima koji dovode do BCC deficita, promjenama CVS i ravnoteže elektrolita u krvi, poremećajem periferne cirkulacije i DIC sindromom.

Kompleks simptoma kliničkih znakova HS uključuje: slabost, vrtoglavicu, žeđ, mučninu, suha usta, potamnjenje očiju, bledu kožu, hladnoću i vlagu, izoštravanje crta lica, tahikardiju i slabo punjenje pulsa, snižen krvni pritisak, kratkoću dah, cijanoza.

Na osnovu težine, razlikuju se kompenzirani, dekompenzirani, reverzibilni i ireverzibilni šok. Postoje 4 stepena hemoragičnog šoka.

1. stepen HS, nedostatak BCC do 15%. Krvni pritisak je iznad 100 mm Hg, centralni venski pritisak (CVP) je u granicama normale. Lagano bljedilo kože i povećan broj otkucaja srca (bpm), hemoglobin 90g/li više.

2. stepen GS. BCC deficit do 30%. Stanje je umjerene težine, javljaju se slabost, vrtoglavica, zamračenje u očima, mučnina, letargija, bleda koža. Arterijska hipotenzija (domm Hg), sniženi centralni venski pritisak (ispod 60 mmHg), tahikardija dpm, smanjena diureza, hemoglobin na 80 g/l ili manje.

3. stepen GS. BCC deficit je 30-40%. Stanje je teško ili veoma teško, letargija, zbunjenost, bleda koža, cijanoza. Krvni pritisak ispod mmHg Tahikardija dpm, slabo punjenje pulsa. Oligurija.

4. stepen GS Deficit volumena krvi više od 40%. Ekstremni stepen depresije svih vitalnih funkcija: svest je odsutna, krvni pritisak i centralni venski pritisak, puls na perifernim arterijama nisu određeni. Disanje je plitko i često. Hiporefleksija. Anurija.

Dijagnoza HS nije teška, ali utvrđivanje stepena njegove težine, kao i obima gubitka krvi, može izazvati određene poteškoće.

Odlučivanje o težini šoka znači određivanje količine intenzivnog liječenja.

Teško je odrediti volumen gubitka krvi. Postoje direktne i indirektne metode za procjenu gubitka krvi.

Direktne metode za procjenu gubitka krvi: kolorimetrijska, gravimetrijska, elektrometrijska, gravitacijska - na osnovu promjena hemoglobina i hematokrita.

Indirektne metode: procjena kliničkih znakova, mjerenje gubitka krvi gradiranim cilindrima ili vizualnom metodom, određivanje volumena krvi, diureza po satu, sastav i gustina urina. Približan volumen gubitka krvi može se odrediti izračunavanjem Algoverovog indeksa šoka (omjer brzine pulsa i razine sistoličkog krvnog tlaka).

Indeks šoka Volumen gubitka krvi (% volumena krvi)

Težina HS ovisi o individualnoj toleranciji na gubitak krvi, premorbidnoj pozadini, opstetričkoj patologiji i načinu porođaja. Karakteristike razvoja HS kod različitih opstetričkih patologija su različite.

GSH za previjanje posteljice. Faktori koji doprinose nastanku šoka sa previjanjem placente su: arterijska hipertenzija, anemija deficijencije gvožđa, smanjeno povećanje volumena krvi na početku porođaja. Ponovljeno krvarenje tijekom trudnoće ili porođaja dovodi do aktivacije tromboplastina, smanjenja sposobnosti zgrušavanja krvi i razvoja hipokoagulacije.

GSH za preranu abrupciju normalno locirane posteljice. Značajka razvoja HS u ovoj patologiji je nepovoljna pozadina kroničnih poremećaja periferne cirkulacije. U tom slučaju dolazi do gubitka plazme, hiperviskoznosti, staza i lize crvenih krvnih stanica, aktivacije endogenog tromboplastina, potrošnje trombocita i kronične diseminirane intravaskularne koagulacije. Kronični poremećaji cirkulacije uvijek se uočavaju s toksikozom kod trudnica, posebno s dugotrajnim tokom, na pozadini somatskih bolesti, kao što su bolesti bubrega i jetre, kardiovaskularni sistem, anemija. Kada dođe do abrupcije placente, dolazi do ekstravazacije, oslobađajući tromboplastine i biogene amine u procesu ćelijske destrukcije, koji „pokreću“ mehanizam narušavanja sistema hemostaze. Na toj pozadini brzo se javljaju koagulopatski poremećaji. Posebno je otežan GSH s prijevremenom abrupcijom normalno locirane posteljice, praćen anurijom, cerebralnim edemom, respiratornom insuficijencijom, a tome doprinosi sindrom zatvorenog hematoma retroplacentarnog prostora poput kompartmenta. Životi pacijenata zavise od brzog donošenja taktičkih odluka i mjera.

GSH za hipotonično krvarenje. Hipotonična krvarenja i veliki gubitak krvi (1500 ml ili više) praćeni su nestabilnošću kompenzacije. U ovom slučaju se razvijaju hemodinamski poremećaji, simptomi respiratorne insuficijencije i sindrom obilnog krvarenja zbog potrošnje faktora koagulacije krvi i oštre aktivnosti fibrinolize. To dovodi do nepovratnih multiorganskih promjena.

GSH za rupturu materice. Posebnost je kombinacija hemoragijskog i traumatskog šoka, koji doprinose brzom razvoju sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, hipovolemije i insuficijencije vanjskog disanja.

DIC sindrom. Javlja se u uzastopnim fazama, koje se u praksi ne mogu uvijek jasno razlikovati. Razlikuju se sljedeće faze: 1 - hiperkoagulacija; 2 - hipokoagulacija (konzumna koagulopatija) bez generalizirane aktivacije fibrina; 3. - hipokoagulacija (konzumtivna koagulopatija sa generalizovanom aktivacijom fibrinolize - sekundarna fibrinoliza); 4 - potpuna nekoagulacija, terminalni stepen hipokoagulacije. Centralni mehanizam koji leži u osnovi krvarenja kod DIC sindroma je uključivanje plazmatskih faktora koagulacije krvi, uključujući fibrinogen, u mikrotrombi. Aktivacija faktora plazme podrazumijeva potrošnju glavnog antikoagulansa krvi (antitrombin 3) i značajno smanjenje njegove aktivnosti. Blokada mikrocirkulacije, poremećaj transkapilarne razmjene, hipoksija vitalnih organa tokom akušerskog krvarenja dovode do narušavanja reoloških svojstava krvi i njene potpune nekoagulacije.

Glavni faktori koji doprinose razvoju DIC sindroma:

teški oblici kasne toksikoze trudnoće

prerano odvajanje normalno locirane posteljice

embolija amnionske tečnosti

ekstragenitalna patologija (bolesti kardiovaskularnog sistema, bubrega, jetre).

Komplikacije transfuzije krvi (inkompatibilna transfuzija).

Ante- i intrapartalna smrt fetusa.

hemoragijske manifestacije (kožna petehijalna krvarenja na mjestima injekcije, u skleri očiju, u sluznici gastrointestinalnog trakta itd.).

obilno krvarenje iz materice

trombotičke manifestacije (ishemija udova, infarktna pneumonija, tromboza velikih krvnih žila)

disfunkcija centralnog nervnog sistema (dezorijentacija, stupor, koma).

Poremećena respiratorna funkcija (kratak dah, cijanoza, tahikardija).

Kliničke manifestacije DIC sindroma su različite i mijenjaju se u različitim fazama. Trajanje kliničkih manifestacija je 7-9 sati ili više. Važna je laboratorijska dijagnoza faza DIC sindroma. Najinformativniji i brzo izvodljivi testovi su: određivanje vremena zgrušavanja pune krvi i trombinskog vremena, trombinski test, spontana liza punog krvnog ugruška, broj trombocita itd.

Klinički i laboratorijski podaci specifični za svaku fazu DIC sindroma. Masivan i brz gubitak krvi povezan je sa smanjenjem sadržaja fibrinogena, trombocita, drugih faktora zgrušavanja krvi i poremećenom fibrinolizom.

Infektivno-toksični šok je nespecifično patološko stanje uzrokovano utjecajem bakterija i toksina koje luče. Ovaj proces može biti praćen raznim poremećajima - metaboličkim, neuroregulatornim i hemodinamskim. Ovo stanje ljudskog tijela je hitan slučaj i zahtijeva hitno liječenje. Bolest može zahvatiti apsolutno svakoga, bez obzira na spol i starosnu grupu. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD 10), sindrom toksičnog šoka ima svoju šifru - A48.3.

Uzrok ove bolesti su teški zarazni procesi. Infektivno-toksični šok kod djece se vrlo često formira na osnovu. Razvoj ovakvog sindroma u potpunosti zavisi od uzročnika ove bolesti, stanja imunološkog sistema osobe, prisustva ili odsustva terapije lekovima i intenziteta izloženosti bakteriji.

Karakteristični simptomi bolesti su kombinacija znakova akutnog zatajenja cirkulacije i masivnog upalnog procesa. Često se eksterna ekspresija razvija prilično brzo, posebno u prvih nekoliko dana progresije osnovne bolesti. Prvi simptom je jaka zimica. Nešto kasnije javlja se pojačano znojenje, intenzivne glavobolje, konvulzije i epizode gubitka svijesti. Kod djece se ovaj sindrom manifestira nešto drugačije - učestalo povraćanje koje nema veze s jelom, proljev i postupno pojačavanje boli.

Dijagnoza infektivno-toksičnog šoka sastoji se od otkrivanja patogena u krvnim testovima pacijenta. Liječenje bolesti temelji se na primjeni lijekova i posebnih rješenja. Budući da je ovaj sindrom veoma ozbiljno stanje, pacijentu prije nego što uđe u zdravstvenu ustanovu mora mu se pružiti prva pomoć. Prognoza sindroma toksičnog šoka je relativno povoljna i ovisi o pravovremenoj dijagnozi i djelotvornoj taktici liječenja. Međutim, šansa za smrt je četrdeset posto.

Etiologija

Razlozi za progresiju ovog stanja su kombinacija akutnog infektivnog procesa i oslabljenog ljudskog imuniteta. Ovaj sindrom je česta komplikacija sljedećih bolesti:

• upala pluća (bilo koje prirode);

Ostali nespecifični faktori u razvoju infektivno-toksičnog šoka kod djece i odraslih su:

• hirurška intervencija;
• bilo kakvo kršenje integriteta kože;
• patološka radna aktivnost;
• komplikovan pobačaj;
• alergijske reakcije;
• ili ;
• zloupotreba supstanci.

Drugi razlog za ovo stanje je korištenje sanitarnih tampona od strane predstavnica. To je zbog činjenice da kada se koristi takav predmet tijekom menstruacije, može prodrijeti u žensko tijelo, koje proizvodi opasne toksine. Bolest često pogađa djevojčice i žene u dobi od petnaest do trideset godina. Stopa mortaliteta u ovom slučaju je šesnaest posto. Osim toga, zabilježeni su slučajevi pojave ovakvog poremećaja zbog upotrebe vaginalnih kontraceptiva.

Patogeneza infektivno-toksičnog šoka je ulazak velike količine toksičnih tvari u krvožilni sustav. Ovaj proces podrazumijeva oslobađanje biološki aktivnih tvari, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi.

Sorte

Postoji klasifikacija sindroma toksičnog šoka ovisno o stupnju njegovog razvoja. Ova podjela se temelji na težini simptoma. Dakle, razlikujemo:

• početni stepen- kod kojih krvni pritisak ostaje nepromenjen, ali se broj otkucaja srca povećava. Može doseći sto dvadeset otkucaja u minuti;
• umjerene težine– karakterizirano napredovanjem simptoma iz kardiovaskularnog sistema. Popraćeno smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka i povećanjem broja otkucaja srca;
• teški stepen– značajan pad sistolnog tonusa (pritisak dostiže sedamdeset milimetara žive). Indeks šoka se povećava. Često se opaža groznica i smanjenje količine izlučenog urina;
• komplikovana faza– karakteriše razvoj ireverzibilnih promena u unutrašnjim organima i tkivima. Pacijentova koža poprima zemljanu nijansu. Često se opaža komatozno stanje.

U zavisnosti od patogena, razlikuju se:

• streptokokni sindrom– javlja se nakon porođaja, infekcije rana, posjekotina ili opekotina kože, a također je komplikacija nakon zaraznih bolesti, posebno upale pluća;
• stafilokokni toksični šok– često se razvija nakon operacije i upotrebe higijenskih tampona;
• bakterijski toksični šok– javlja se s razlogom i može zakomplikovati bilo koju fazu sepse.

Simptomi

Simptomi toksičnog šoka karakterizirani su brzim početkom i intenziviranjem. Glavne karakteristike su:

• smanjenje krvnog tlaka, ubrzanje otkucaja srca;
• naglo povećanje tjelesne temperature, čak i groznica;
• intenzivne glavobolje;
• napadi povraćanja koji nisu povezani s unosom hrane;
• dijareja;
• grčevi u stomaku;
• jaka bol u mišićima;
• vrtoglavica;
• napadi;
• epizode kratkotrajnog gubitka svijesti;
• smrt tkiva - samo u slučajevima infekcije zbog povrede integriteta kože.

Osim toga, postoji razvoj i. Sličan sindrom kod male djece izražen je jačim znakovima intoksikacije i stalnim skokovima krvnog tlaka i pulsa. Sindrom toksičnog šoka od tampona izražava se sličnim simptomima, koji su praćeni osipom na koži stopala i dlanova.

Komplikacije

Često ljudi pogrešno smatraju gore navedene simptome prehladom ili infekcijom, zbog čega ne žure tražiti pomoć od specijalista. Bez pravovremene dijagnoze i liječenja, mogu se razviti brojne nepovratne komplikacije infektivno-toksičnog šoka:

• poremećena cirkulacija krvi, zbog čega unutrašnji organi ne primaju odgovarajuću količinu kiseonika;
• akutna respiratorna insuficijencija - nastala zbog teškog oštećenja pluća, posebno ako je sindrom izazvan upalom pluća;
• oštećeno zgrušavanje krvi i povećana vjerojatnost nastanka krvnih ugrušaka, što može uzrokovati prekomjerno krvarenje;
• zatajenje bubrega ili potpuno zatajenje funkcionisanja ovog organa. U takvim slučajevima, liječenje će se sastojati od doživotne dijalize ili operacije transplantacije.

Neblagovremena hitna pomoć i nepravilna terapija dovode do smrti pacijenta u roku od dva dana od pojave prvih simptoma.

Dijagnostika

Dijagnostičke mjere za sindrom toksičnog šoka usmjerene su na otkrivanje uzročnika bolesti. Prije obavljanja laboratorijskih i instrumentalnih pregleda pacijenta, liječnik mora pažljivo proučiti anamnezu osobe, odrediti intenzitet simptoma, a također provesti pregled. Ako je uzrok ovog stanja upotreba tampona, tada su pacijentice obavezne na pregled kod ginekologa.

Ostale dijagnostičke metode uključuju:

• provođenje općih i biokemijskih testova krvi glavni je način identifikacije patogena;
• mjerenje količine urina koje se emitira dnevno - s takvom bolešću, volumen dnevnog urina bit će mnogo manji od onog kod zdrave osobe;
• instrumentalni pregledi, koji uključuju CT, MRI, ultrazvuk, EKG, itd. - u cilju utvrđivanja obima oštećenja unutrašnjih organa.

Iskusni stručnjak može lako odrediti infektivno-toksični šok po izgledu pacijenta.

Tretman

Prije provođenja terapije u medicinskoj ustanovi, potrebno je pacijentu pružiti hitnu prvu pomoć. Takvi događaji se sastoje od nekoliko faza, koje uključuju:

• oslobađanje žrtve uske i uske odjeće;
• osiguravanje horizontalnog položaja tako da je glava blago podignuta u odnosu na cijelo tijelo;
• Pod noge morate staviti jastučić za grijanje;
• dozvolite da uđe svež vazduh.

Ove radnje su ograničene na hitnu pomoć koju ne obavlja specijalista.

Nakon transporta pacijenta u medicinsku ustanovu, počinje intenzivno liječenje infektivno-toksičnog šoka lijekovima. Često se za aktivno uništavanje bakterija koriste hormonske tvari, antibiotici i glukokortikoidi. Upotreba lijekova je individualna i ovisi o uzročniku bolesti.

Ako se infekcija dogodi zbog upotrebe tampona ili vaginalnih kontraceptiva, liječenje je da se oni odmah uklone iz tijela. To može zahtijevati kiretažu, a šupljina se tretira antiseptičkim lijekovima.

Prevencija

Preventivne mjere protiv sindroma toksičnog šoka sastoje se od slijedećih nekoliko pravila:

• pravovremeno otklanjanje bolesti koje mogu uzrokovati razvoj takvog stanja. U većini slučajeva kod djece i odraslih to je upala pluća;
• uvijek vodite računa o čistoći kože, a ako dođe do bilo kakvog oštećenja integriteta, odmah tretirajte zahvaćeno područje antiseptičkim sredstvima;
• pravite pauze u korišćenju tampona tokom menstruacije. Naizmjenično mijenjajte uloške i tampone svake dvije menstruacije, a takve higijenske proizvode mijenjajte na vrijeme.

Prognoza bolesti bit će povoljna samo ako se prva pomoć pruži na vrijeme, utvrdi uzrok ovog stanja i započne liječenje lijekovima.

Da li je sve u članku ispravno sa medicinske tačke gledišta?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje