Liječenje hronične srčane insuficijencije. Faze zbrinjavanja bolesnika sa akutnim zatajenjem srca

15.04.2019

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je patofiziološki sindrom kod kojeg se, kao posljedica kardiovaskularnih bolesti, smanjuje pumpna funkcija srca, što dovodi do neravnoteže između hemodinamskih potreba organizma i sposobnosti srca.

CHF je bolest sa kompleksom karakterističnih simptoma (kratak dah, umor i smanjen fizička aktivnost, edem, itd.), koji su povezani sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vežbanja i često sa zadržavanjem tečnosti u telu.

Epidemiologija

U Ruskoj Federaciji, CHF pati - 5,6%

50% pacijenata sa CHF umire u roku od 4 godine od trenutka ispoljavanja dekompenzacije.

Kod teške CHF, 50% pacijenata umire u roku od 1 godine.

Rizik od VS kod CHF je 5 puta veći nego u populaciji

Prosječan životni vijek za muškarce je 1,66 godina, za žene – 3 godine.

Maksimalna prevalencija CHF je u dobi od 60-70 godina.

Etiologija

IHD, uključujući infarkt miokarda (67%)

Arterijska hipertenzija (80%)

Stečene i urođene srčane mane

Kardiomiopatija

Lezije miokarda utvrđene etiologije (alkohol, itd.)

Izljev i konstriktivni perikarditis

Faktori koji provociraju napredovanje CHF:

Arterijska hipertenzija

Kardiomiopatija, miokardna distrofija

Bolesti endokrini sistem(DM, bolesti štitne žlijezde, akromegalija)

Pothranjenost (nedostatak tiamina, nedostatak selena, gojaznost)

Infiltrativne bolesti (sarkoidoza, amiloidoza, kolagenoza)

Tahije i bradijaritmije

Srčane mane

Nuspojave lekovite supstance(β-blokatori, antiaritmici, citotoksični)

Patogeneza

Etiološki faktori dovode do smanjenja udarnog volumena, smanjenja minutnog volumena srca, što smanjuje dotok krvi u organe i tkiva (bubrezi, mozak, itd.). Kompenzacijski mehanizmi su uključeni:

Povećava se aktivnost simpatoadrenalnog sistema kako bi se krvni pritisak održao na optimalnom nivou.

Aktivira se sistem renin-aldosteron

Povećava se proizvodnja antidiuretičkog hormona (ADH).

Nivo venskog povratka u srce, BCC,

Miokard se hipertrofira i širi,

Poremećena je proizvodnja vazodilatatora.

Kao rezultat toga, kako bolest napreduje, volumen krvi se povećava i povećava, veliki volumen krvi se nakuplja u vaskularnom krevetu, propusnost vaskularnih zidova je narušena, a tekući dio krv se znoji u tkivo. Akumulirani ugljični dioksid u krvi, kada se protok krvi uspori, iritira receptore i refleksno uzrokuje pojačano disanje.

Shematska ilustracija razne vrste Otkazivanje Srca:

a - normalno, b - lijeva komora, c - desna komora, g, - ukupno neuspjeh

Klasifikacija hronične srčane insuficijencije prema Strazhesku i Vasilenku (1935, sa dodacima)

Stage I

početni, skriveni NK,

Manifestuje se razvojem kratkog daha, lupanje srca i umora samo tokom fizičke aktivnosti. Odmaranjem ovi simptomi nestaju.

Hemodinamika nije pogođena. Radni kapacitet je neznatno smanjen.

Stage II

izgovara se NC

Period A:

Znaci NC u mirovanju su umjereno izraženi, smanjena je tolerancija na fizičku aktivnost.

Hemodinamski poremećaji u BCC ili ICC, njihova težina je umjerena.

Period B:

Teški znaci zatajenja srca u mirovanju.

Teški hemodinamski poremećaji u ICC i BCC.

Stage III

završni, distrofični stadijum CHF

WITH izraženi prekršaji hemodinamika, metabolički poremećaji, ireverzibilne promjene u organima i tkivima.

Pri liječenju srčane insuficijencije prvo je potrebno procijeniti mogućnost utjecaja na njegov uzrok. U nekim slučajevima, efikasni etiološki efekti (npr. hirurška korekcija bolesti srca, revaskularizacija miokarda kod ishemijske bolesti srca) mogu značajno smanjiti težinu kronične srčane insuficijencije.

U liječenju kronične srčane insuficijencije, neliječničke i medicinske metode terapija. Treba napomenuti da se obje vrste liječenja trebaju međusobno nadopunjavati.

Hronična srčana insuficijencija - liječenje bez operacije

Liječenje srčane insuficijencije bez lijekova uključuje ograničavanje unosa kuhinjska so do 5-6 g/dan, tečnosti do 1-1,5 l/dan i optimizacija fizičke aktivnosti. Moguća je umjerena fizička aktivnost (šetnja najmanje 20-30 minuta 3-5 puta sedmično). Ukoliko se stanje pogorša (u mirovanju se smanjuje broj otkucaja srca i smanjuje funkcija srca), potrebno je pridržavati se potpunog fizičkog odmora. Opseg nefarmakoloških mjera varira u zavisnosti od težine srčane insuficijencije.

Lijekovi za liječenje kronične srčane insuficijencije

Krajnji cilj liječenja kronične srčane insuficijencije je poboljšanje kvalitete života i produženje njegovog trajanja. Za postizanje ovog cilja neophodne su sljedeće aktivnosti:

Poboljšanje kontraktilna funkcija miokard.
Smanjenje volumena krvi (smanjenje predopterećenja).
Smanjenje perifernog vaskularnog otpora (smanjeno naknadno opterećenje).
Uklanjanje uticaja simpatičkog nervnog sistema na srce.
Antikoagulantna terapija.
Antiaritmijska terapija.

Od lijekova koji se koriste u liječenju kronične srčane insuficijencije, ovisno o kliničkim manifestacijama bolesti, koriste se diuretici, ACE inhibitori, srčani glikozidi, drugi kardiotonični lijekovi, vazodilatatori, β-blokatori, antikoagulansi i antiaritmici.

Optimalna kombinacija lijekova za tešku srčanu insuficijenciju smatra se „trostrukom terapijom“: diuretici, ACE inhibitori, srčani glikozidi.

Diuretici za hroničnu srčanu insuficijenciju

Prilikom propisivanja diuretika potrebno je uzeti u obzir da je pojava edema kod zatajenja srca povezana s više razloga (konstrikcija bubrežnih žila, pojačano lučenje aldosterona, povišen venski tlak); liječenje samo diureticima smatra se neadekvatnim. Za hroničnu srčanu insuficijenciju obično se preporučuje početak liječenja diureticima petlje (furosemid) ili tiazidnim (npr. hidroklorotiazid). Ako je diuretički odgovor nedovoljan, kombiniraju se diuretici petlje i tiazidi.

Tiazidni diuretici. Hidrohlorotiazid se obično koristi u dozi od 25 do 100 mg/dan. Treba imati na umu da kada je brzina glomerularne filtracije bubrega manja od 30 ml/min, nije preporučljivo koristiti tiazide.
Diuretici petlje počinju brže djelovati, njihov diuretski učinak je izraženiji, ali manje izdržljiv od tiazidnih diuretika. Furosemid se primjenjuje u dozi od 20-200 mg/dan intravenozno, ovisno o manifestacijama sindroma edema i diureze. Može se prepisivati oralno u dozi od 40-100 mg/dan.
Diuretici koji štede kalij (triamteren, amilorid, kombinovani lijek Triampur) imaju slabiji diuretički učinak od diuretika petlje i tiazidnih diuretika. Smanjenje aktivnosti aldosterona spironolaktonom je korisno kod kronične srčane insuficijencije.

ACE inhibitori u liječenju kroničnog zatajenja

ACE inhibitori uzrokuju hemodinamsko rasterećenje miokarda zbog vazodilatacije, povećane diureze i smanjenog pritiska punjenja lijeve i desne komore. Indikacije za upotrebu ACE inhibitori razmotriti Klinički znakovi zatajenje srca, smanjena ejekciona frakcija lijeve komore (manje od 40%). Prilikom propisivanja ACE inhibitora moraju se poštovati određena stanja prema preporukama Evropskog kardiološkog društva (1997).

Potrebno je prestati uzimati diuretike 24 sata prije uzimanja ACE inhibitora.
Krvni pritisak treba pratiti prije i nakon uzimanja ACE inhibitora.
Liječenje počinje malim dozama i postepeno se povećava.
Potrebno je pratiti funkciju bubrega (diureza, relativna gustina urina) i koncentraciju elektrolita u krvi (joni kalija, natrijuma) uz povećanje doze svakih 3-5 dana, zatim svakih 3 i 6 mjeseci.
Treba izbjegavati istodobnu primjenu diuretika koji štede kalij (mogu se propisati samo za hipokalemiju).
Treba izbjegavati istovremenu primjenu NSAIL.

Trenutno dostupno veliki broj ACE inhibitori koji se koriste u liječenju kronične srčane insuficijencije. Razlikuju se po trajanju djelovanja, učestalosti primjene i doziranju.

Dobiveni su prvi pozitivni podaci o blagotvornom dejstvu blokatora receptora angiotenzina II (posebno losartana) na tok hronične srčane insuficijencije kao alternative ACE inhibitorima u slučajevima netolerancije ili kontraindikacija za njihovu upotrebu.

Srčani glikozidi za liječenje lijekovima Otkazivanje Srca

Srčani glikozidi imaju pozitivan inotropni (povećavaju i skraćuju sistolu), negativan hronotropni (smanjenje otkucaja srca), negativan dromotropni (usporavanje AV provođenja). Smatra se da je optimalna doza održavanja digoksina 0,25-0,375 mg/dan (kod starijih pacijenata 0,125-0,25 mg/dan); Terapijska koncentracija digoksina u krvnom serumu je 0,5-1,5 mg/l. Digoksin se izlučuje nepromijenjen bubrezima. Za razliku od digoksina, digitoksin se metabolizira u jetri, optimalna doza je 0,07-0,1 mg/dan.

Nuspojave i intoksikacija glikozidima. Srčani glikozidi mogu uzrokovati bradikardiju. Pri korištenju srčanih glikozida moguć je razvoj intoksikacije glikozidima. Intoksikacija glikozidima može biti podstaknuta infarktom miokarda, hipoksemijom, hipokalemijom, hipomagnezemijom, hiperkalcemijom, zatajenjem bubrega, hipotireozom, električnom kardioverzijom, starije dobi. Treba imati na umu da kombinirana primjena srčanih glikozida s kinidinom, verapamilom, amiodaronom, propafenonom može dovesti do povećanja koncentracije glikozida u krvi i smanjiti njihovu renalnu i ekstrarenalnu eliminaciju, stoga, kako bi se spriječila intoksikacija, doza digoksina u takvim slučajevima mora se smanjiti za 2 puta.

Dispeptični poremećaji - mučnina, povraćanje, gubitak apetita.
Poremećaji srčanog ritma u obliku ventrikularne ekstrasistole, neparoksizmalne AV nodalne tahikardije, ventrikularne tahikardije (uključujući multifokalnu). Ventrikularna fibrilacija je rijetka.
Poremećaji AV provođenja različitog stepena, SA blokada.
Većina karakteristično kršenje Ritam i provođenje tijekom intoksikacije glikozidima smatraju se neparoksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom s AV blokom, stoga je pri liječenju srčanih glikozida i održavanju tahikardije u bolesnika potrebno isključiti njihovo predoziranje.

Hronična intoksikacija glikozidima može se manifestirati i kao gubitak težine, neuropatija, ginekomastija i delirijum. Karakteristično oštećenje vida je pojava žutih krugova pri gledanju u izvor svjetlosti.

Liječenje kronične srčane insuficijencije adrenergičkim blokatorima

Raspravlja se o pitanju propisivanja /3-blokatora za hroničnu sistoličku srčanu insuficijenciju. Za blagu i umjerenu težinu kronične srčane insuficijencije moguća je primjena /3-blokatora (ako je ejekciona frakcija lijeve komore veća od 30% i ne postoje kontraindikacije za njihovu primjenu iz drugih organa.

Mehanizam blagotvornog dejstva /3-blokatora kod hronične srčane insuficijencije je posledica sledećih faktora:

Direktna zaštita miokarda od štetnih efekata kateholamina.
Zaštita od hipokalemije izazvane kateholaminom.
Poboljšan protok krvi u koronarnim arterijama zbog smanjenja broja otkucaja srca i poboljšane dijastoličke relaksacije miokarda.
Smanjenje efekata vazokonstriktornih sistema (na primjer, zbog smanjenog lučenja renina).
Potenciranje vazodilatacionog sistema kalikrein-kinin.
Povećanje doprinosa lijevog atrijuma punjenju lijeve komore zbog poboljšane relaksacije potonje.

Trenutno se među /3-adrenergičkim blokatorima za liječenje kronične srčane insuficijencije preporučuje za upotrebu karvedilol - f5- i α-adrenergički blokator sa vazodilatacijskim svojstvima. Početna doza karvedilola je 3,125 mg 2 puta dnevno, nakon čega slijedi povećanje doze na 6,25, 12,5 ili 25 mg 2 puta dnevno u odsustvu nuspojava kao što su arterijska hipotenzija, bradikardija, smanjena ejekciona frakcija lijeve komore (prema ehokardiografiji) i druge negativne manifestacije djelovanja /3-blokatora. Pored toga, preporučuje se metoprolol, počevši od doze od 12,5 mg 2 puta dnevno, bisoprolol 1,25 mg 1 put dnevno pod kontrolom ventrikularnih ejekcionih frakcija.

Spironolakton za hroničnu srčanu insuficijenciju

Utvrđeno je da primjena antagonista aldosterona spironolaktona u dozi od 25 mg 1-2 puta dnevno (u nedostatku kontraindikacija) pomaže u produženju životnog vijeka pacijenata sa zatajenjem srca. Ovaj lijek se široko preporučuje za upotrebu, uprkos nedostatku vidljivog efekta na kvalitetu života pacijenata.

Periferni vazodilatatori za srčanu insuficijenciju

Periferni vazodilatatori se propisuju pacijentima sa hroničnom srčanom insuficijencijom ako postoje kontraindikacije ili slaba podnošljivost ACE inhibitora. Od perifernih vazodilatatora koristi se hidralazin u dozi do 300 mg/dan, izosorbid dinitrat u dozi do 160 mg/dan.

Drugi kardiotonični agensi za liječenje kroničnog zatajenja

/3-adrenergički agonisti (dobutamin), inhibitori fosfodiesteraze (amrinon) se obično propisuju na 1-2 sedmice u završnoj fazi srčane insuficijencije ili kada oštro pogoršanje stanje pacijenata.

Liječenje srčane insuficijencije antikoagulansima

Pacijenti sa hroničnom srčanom insuficijencijom su osetljivi visokog rizika tromboembolijske komplikacije. Moguće PE zbog venska tromboza i tromboembolije krvnih žila u sistemskoj cirkulaciji uzrokovane intrakardijalnim trombi ili atrijalnom fibrilacijom. Preporučuje se primjena indirektnih antikoagulansa kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom u prisustvu atrijalne fibrilacije i tromboze u anamnezi.

Antiaritmički lijekovi za srčanu insuficijenciju

Ako postoje indikacije za propisivanje antiaritmika (atrijalna fibrilacija, ventrikularna tahikardija), preporučuje se primjena amiodarona u dozi od 100-200 mg/dan. Ovaj lijek proizvodi minimalne negativne inotropne efekte, dok većina drugih lijekova u ovoj klasi smanjuje ejekcijsku frakciju lijeve komore. Osim toga, sami antiaritmički lijekovi mogu izazvati aritmije (proaritmički učinak). Treba imati na umu da kada se istovremeno primjenjuje sa srčanim glikozidima, doza potonjih mora biti prepolovljena.

Pri liječenju hronične srčane insuficijencije treba imati na umu interakcije lijekova i moguće negativan uticaj neki lekovi za tok bolesti. Treba izbjegavati sljedeće lijekove:

NSAIL izazivaju inhibiciju sinteze, uključujući vazodilatacijske PG, i zadržavanje jona natrijuma i vode.
Antiaritmički lijekovi klase I pružaju proaritmički učinak.
Sporo blokatori kalcijumski kanali(verapamil, diltiazem, dihidropiridini prve generacije) smanjuju kontraktilnost miokarda.
Triciklički antidepresivi stimulišu ektopičnu srčanu aktivnost.
Glukokortikoidi (inhibiraju stvaranje vazodilatacijskih hormona i zadržavaju jone natrija i vodu).

Hronična srčana insuficijencija - liječenje hirurškim metodama

S razvojem kronične srčane insuficijencije na pozadini koronarne arterijske bolesti, potrebno je razmotriti pitanje pravovremene revaskularizacije miokarda. U prisustvu srčane insuficijencije zbog bradijaritmije, indiciran je pejsmejker. Česti paroksizmi ventrikularne tahikardije smatraju se indikacijom za ugradnju kardiovertera-defibrilatora. Posljednje sredstvo u liječenju refraktornog zatajenja srca je transplantacija srca. Petogodišnja stopa preživljavanja za pravovremenu transplantaciju srca je 70%.

Prognoza hronične srčane insuficijencije

Općenito, trogodišnja stopa preživljavanja pacijenata s kroničnom sistolnom srčanom insuficijencijom je 50%. Stopa mortaliteta od kronične sistoličke srčane insuficijencije je 19% godišnje. Slijede faktori čije prisustvo korelira sa lošom prognozom kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom.

Smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore za manje od 25%.
Nemogućnost penjanja na jedan sprat i kretanja normalnim tempom duže od 3 minuta.
Smanjenje sadržaja patrium jona u krvnoj plazmi je manje od 133 meq/l.
Smanjenje koncentracije kalijevih jona u krvnoj plazmi je manje od 3 mEq/L.
Povećan nivo norepinefrina u krvi.
Često ventrikularna ekstrasistola sa dnevnim praćenjem EKG-a.

Rizik od iznenadne srčane smrti kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom je 5 puta veći nego u općoj populaciji. Većina pacijenata s kroničnom srčanom insuficijencijom iznenada umire, uglavnom od ventrikularne fibrilacije. Profilaktička primjena antiaritmičkih lijekova ne sprječava ovu komplikaciju.

Hronična srčana insuficijencija kod starijih pacijenata

HRONIČNA SRČANA INSUFICIJENTA KOD STARIJIH PACIJENATA

L.B. Lazebnik, S.L. Postnikova

L.B. Lazebnik, S.L. Postnikova

Hronična srčana insuficijencija (CHF) jedan je od glavnih problema moderne gerontologije i gerijatrije. Članak daje preporuke o lijekovima i hirurško lečenje stariji i stari pacijenti koji pate od CHF. Ističe se važnost podučavanja pacijenata metodama samokontrole i vođenja dnevnika čiji je uzorak dat.

Hronična srčana insuficijencija (CHF) jedan je od glavnih problema moderne gerontologije i gerijatrije. U radu su date preporuke za medicinsko i hirurško liječenje starijih i starijih pacijenata sa CHF. Pokazuje da je važno educirati pacijenta da se kontroliše i da vodi dnevnik čiji je model predstavljen.

L.B. Lazebnik, doktor medicinskih nauka prof. S.L. Postnikova – RMAPO, Zavod za gerontologiju i gerijatriju

L.B. Lazebnik, prof. dr. Sci. S.L. Postnikova – Katedra za gerontologiju i gerijatriju Ruske medicinske akademije za postdiplomsku obuku

WITH Srčana insuficijencija (HF) je sindrom u kojem disfunkcija miokarda dovodi do nesposobnosti srčanog mišića da održi tjelesni metabolizam na adekvatnom nivou. HF nastaje, u pravilu, kao rezultat djelovanja više faktora i često je kronična.

Trenutno je hronična srčana insuficijencija (CHF) jedan od glavnih zdravstvenih problema u mnogim zemljama svijeta, uključujući Rusiju, SAD i ekonomski. razvijene države ah Zapada, budući da su godišnji troškovi liječenja pacijenata vrlo visoki, a stopa mortaliteta i dalje visoka. Ne postoje tačni podaci o incidenciji i prevalenci CHF u većini zemalja. Prema Framingham studiji, incidencija CHF raste s godinama, odnosno CHF se češće uočava kod starijih i senilnih osoba. CHF se razvija godišnje kod 1% osoba starijih od 60 godina i kod približno 10% osoba starijih od 75 godina. Očigledno je da će jasan trend “starenja” stanovništva planete posljednjih desetljeća uzrokovati još veću prevalenciju CHF, koji trenutno pogađa 1-2% stanovništva u ekonomski razvijenim zemljama svijeta. Stoga je CHF jedan od glavnih problema moderne gerontologije i gerijatrije i ima globalnu socio-ekonomsku prirodu.

CHF se često razvija kao posljedica bolesti kardiovaskularnog sistema, ali može imati primarnu i “ekstrakardijalnu” etiologiju . U većini ekonomski razvijenih zemalja svijeta najčešći uzrok CHF je ishemijska bolest bolesti srca (CHD) sa ili bez arterijske hipertenzije. Na drugom mjestu među uzrocima nastanka CHF je arterijska hipertenzija, a na trećem su stečene srčane mane, najčešće reumatskog porijekla. Drugi uzroci CHF mogu biti proširena kardiomiopatija, miokarditis, oštećenje miokarda zbog hronične intoksikacije alkoholom, kokainom i drugim, konstriktivni perikarditis, hipertenzivne i restriktivne kardiomiopatije, infektivni endokarditis, tumori srca, urođene srčane mane. Među ekstrakardijalnim uzrocima koji dovode do pojave CHF, potrebno je istaći oboljenja respiratornog sistema sa popratnim plućna hipertenzija, tromboembolija plućna arterija hipo- i hipertireoza, difuzne bolesti vezivno tkivo, anemija, hemohromatoza, amiloidoza, sarkoidoza, beriberi, nedostatak selena, nedostatak karnitina, kardiotoksični efekat lijekovi, terapija zračenjem uz zahvaćenost medijastinuma, intoksikacija solima teških metala.

Stariji i senilni pacijenti često imaju nekoliko etioloških faktora koji dovode do razvoja CHF. Na primjer, anamneza infarkta miokarda i popratnog kroničnog opstruktivnog bronhitisa i/ili arterijske hipertenzije. Polimorbiditet karakteriše pacijente starijih starosnih grupa, a HF u ovoj grupi je multifaktorske prirode. Također je potrebno uzeti u obzir starosne promjene u miokardu (hipertrofija, fibroza, formiranje "starog srca"), koje smanjuju njegovu kontraktilnost, a taloženje amiloida u tkivima srca samo pogoršava ovaj proces.

Trenutno se smatra da je vodeća karika u patogenezi HF aktivacija najvažnijih neurohumoralnih sistema organizma – renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) i simpatičko-nadbubrežne žlezde (SAS) – na pozadini smanjenog minutnog volumena. Kao rezultat, dolazi do biološke formacije aktivna supstanca- angiotenzin II, koji je snažan vazokonstriktor, stimuliše oslobađanje aldosterona, povećava aktivnost SAS (stimuliše oslobađanje norepinefrina). Norepinefrin, zauzvrat, može aktivirati RAAS (stimulira sintezu renina). Takođe treba uzeti u obzir da se aktiviraju i lokalni hormonalni sistemi (prvenstveno RAAS), koji postoje u različitim organima i tkivima tela. Aktivacija tkivnog RAAS-a se dešava paralelno sa plazmom (cirkulacijom), ali se djelovanje ovih sistema razlikuje. RAAS u plazmi se brzo aktivira, ali njegov efekat ne traje dugo (vidi sliku). Aktivnost tkivnog RAAS-a je očuvana dugo vrijeme. Angiotenzin II sintetizovan u miokardu stimuliše hipertrofiju i fibrozu mišićnih vlakana. Osim toga, aktivira lokalnu sintezu norepinefrina. Slične promjene se primjećuju u glatke mišiće perifernih sudova i dovode do njegove hipertrofije.

Tabela 1. Glavni ACEI lijekovi i njihove doze koje se koriste u liječenju HF

Karakteristike savremenog lečenja hronične srčane insuficijencije

V. Makolkin

Glava Klinika interne medicine br.1 VMA im. NJIH. Sečenov, dopisni član. RAMS

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je sindrom koji se razvija u

rezultat razne bolesti kardiovaskularni sistem, što dovodi do

smanjena pumpna funkcija srca, kronična hiperaktivacija neurohormona

sistemima Manifestuje se kratkim dahom, palpitacijama, povećan umor,

Glavni uzroci CHF

Glavni uzroci, koji čine više od polovine svih slučajeva CHF, su

koronarna bolest srca (CHD) i hipertonična bolest(GB) ili njihov

kombinacija. Sa razvojem ishemijske bolesti srca akutni srčani udar miokard praćen fokalnim

smanjena kontraktilnost miokarda i dilatacija LV šupljine (tzv

remodeliranje) je najčešći uzrok CHF. Za dugo vremena

postojeća hronična koronarna insuficijencija bez srčanog udara može

Simptomi CHF

Klinička slika CHF se sastoji od subjektivnih i organskih promjena. IN

U početnom periodu, CHF se manifestuje samo tokom fizičke aktivnosti, kada

pojavljuju se otežano disanje, palpitacije i pretjerani umor. U mirovanju ove pojave

Hronična srčana insuficijencija (CHF) se javlja u prosjeku kod 7 od 100 osoba, a njena prevalencija raste s godinama. Kod osoba starijih od 90 godina, CHF se uočava u 70% slučajeva.

Šta je hronična srčana insuficijencija i zašto nastaje?

CHF nije bolest, već sindrom koji otežava tok srčanih i vaskularnih bolesti. Razvija se postupno i karakterizira ga nemogućnost srca da izvrši pumpnu funkciju i osigura normalnu cirkulaciju krvi zbog narušenog opuštanja srčanog mišića ili pogoršanja njegove kontraktilnosti.

Najviše uobičajeni razlozi razvoj CHF - (IHD) i visokog krvnog pritiska, odnosno arterijske hipertenzije (hipertenzija, simptomatska hipertenzija). Više rijetki razlozi Poremećaji kontraktilnosti srca su:

bilo koje urođene ili stečene srčane mane;
(upala srčanog mišića) i (hipertrofična, restriktivna, proširena);
bolesti perikarda i endokarda (konstriktivni perikarditis, hipereozinofilni sindrom i dr.);
poremećaji srčanog ritma (atrijalna fibrilacija, supraventrikularna i ventrikularna tahikardija i dr.);
oštećenje srčanog mišića zbog alkoholizma, anemije i nekih drugih stanja koja nisu direktno povezana sa bolestima samog srca.

Smatra se da su glavni faktori u progresiji CHF:

oštećenje miokarda;
aktivacija neurohumoralnih mehanizama;
poremećaj procesa opuštanja srca (dijastolička disfunkcija).

Oštećenje miokarda je važno kada velika masa njegovih ćelija odumre, na primjer, zbog opsežnog ili ponovljenog. Smanjenje kontraktilnosti srca povlači kompenzatorno povećanje proizvodnje adrenalina, angiotenzina II, aldosterona i drugih supstanci. Oni uzrokuju grčenje krvnih sudova koji se nalaze u unutrašnje organe, a dizajnirani su za smanjenje jačine zvuka vaskularni krevet kako bi se smanjila potreba organizma za kiseonikom. Međutim, sa konstantnim povišen nivo Ove supstance zadržavaju natrijum i vodu, dolazi do dodatnog preopterećenja miokarda i direktnog štetnog dejstva na njegove ćelije. Kao rezultat, formira se "začarani krug", srce je oštećeno i sve više slabi.

Poremećaj opuštanja srca je praćen smanjenjem elastičnosti i gipkosti njegovih zidova. Kao rezultat toga, poremećeno je punjenje šupljina ovog organa krvlju, zbog čega pati sistemska cirkulacija. Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke je često najveća rani znak CHF.

Faze i simptomi CHF

U Rusiji se tradicionalno koristila klasifikacija CHF, koju su 1935. godine predložili N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko. Prema njemu, tok CHF je podijeljen u 3 faze, uglavnom prema spoljašnje manifestacije sindroma, kao što su edem, palpitacije, koji se pojavljuju tokom vježbanja ili u mirovanju.

Trenutno funkcionalna klasifikacija koju je razvila New York Heart Association (NYHA) ima prednost. Prema njemu postoje 4 funkcionalne klase (FC) srčane insuficijencije, u zavisnosti od pacijentove tolerancije opterećenja, koje odražavaju stepen srčane disfunkcije:

FC I: fizička aktivnost nije ograničena, ne uzrokuje otežano disanje, palpitacije ili jak umor. Dijagnoza se postavlja na osnovu dodatnih istraživačkih metoda.
FC II: bolesnik se dobro osjeća u mirovanju, ali pri normalnom vježbanju (hodanje, penjanje uz stepenice) javlja se otežano disanje, palpitacije i brzi zamor.
III FC: simptomi se javljaju uz malo naprezanja, pacijent je primoran da ograniči dnevnu aktivnost, nije u stanju da brzo hoda niti se penje uz stepenice.
IV FC: svaka, čak i manja aktivnost izaziva nelagodu. Simptomi se javljaju i u mirovanju.

Najtipičniji znakovi CHF:

dispneja;
ortopneja (neudobnost u ležećem položaju, prisiljavanje pacijenta da legne na visoke jastuke ili sjedne);
paroksizmalna kratkoća daha noću;
smanjena izdržljivost (smanjena tolerancija na vježbanje);
slabost, umor, potreba za dugim odmorom nakon fizičke aktivnosti;
otekline na gležnjevima ili povećanje njihovog obima (počinju se pojavljivati tragovi elastičnih traka čarapa, cipele postaju male).

Manje specifični znakovi, koji se, međutim, mogu pojaviti kod CHF:

kašalj noću;
povećanje telesne težine više od 2 kg nedeljno;
gubitak težine;
nedostatak apetita;
osjećaj nadutosti i povećanja abdomena;
poremećena orijentacija u prostoru (kod starijih osoba);
emocionalna depresija;
česte i/ili ;
nesvjestica.

Svi navedeni znakovi mogu ukazivati ne samo na CHF, već i na druge bolesti, pa se takva dijagnoza mora potvrditi dodatne metode istraživanja.

Dijagnostika

Da bi se potvrdila dijagnoza CHF, provode se sljedeće studije:

elektrokardiografija (sa apsolutno normalnim kardiogramom, vjerovatnoća CHF je mala, ali nema specifičnih EKG znakova ovog sindroma);
(omogućava vam da procijenite dijastoličke i sistoličke funkcije srca, prepoznate rana faza CHF);
rendgenski snimak organa prsnog koša za utvrđivanje kongestije u plućima, izljeva u pleuralnu šupljinu;
general i biohemijski testovi krv sa određivanjem, posebno, nivoa kreatinina;
određivanje nivoa natriuretskih hormona u krvi (njihov normalan sadržaj praktički omogućava da se isključi prisustvo CHF kod osobe);
ako ehokardiografija nije informativna, indikovana je magnetna rezonanca (MRI) srca.

Tretman

Pacijenti sa CHF su primorani da uzimaju lekove tokom celog života.

Ciljevi terapije:

eliminacija Simptomi CHF(kratak dah, oteklina, itd.);
smanjenje broja hospitalizacija;
smanjenje rizika od smrti od ovog stanja;
poboljšanje tolerancije vježbanja i kvaliteta života.

Osnova liječenja je primjena lijekovi, utičući na neurohumoralne mehanizme progresije CHF i na taj način usporavajući njeno napredovanje:

Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (enalapril i drugi ACEI) ili, ako su netolerantni, blokatori receptora angiotenzina II (sartani - losartan, valsartan i drugi) propisuju se svim pacijentima u nedostatku kontraindikacija;
beta-blokatori se koriste kod gotovo svih pacijenata, danas je dokazano da CHF nije kontraindikacija, već, naprotiv, indikacija za primjenu ovih lijekova (bisoprolol); ako su netolerantni, može se propisati ivabradin (Coraxan);
Antagonisti mineralokortikoidnih receptora (eplerenon) sa smanjenjem ejekcione frakcije prema ehokardiografiji za manje od 35%.

Da bi se eliminisali simptomi povezani sa zadržavanjem tečnosti, većini pacijenata sa CHF se propisuju i diuretici.

Uzimanje lijekova treba biti redovno i dugotrajno (često doživotno). Njegovu efikasnost prati kardiolog i/ili terapeut.

Srčani glikozidi (digoksin) trenutno imaju ograničenu upotrebu. U nedostatku drugih indikacija, pacijentima sa CHF ne propisuju se statini (lijekovi koji snižavaju nivo u krvi), varfarin ili aliskiren.

U mnogim slučajevima, pitanje ugradnje pejsmejkera, liječenje povezana kršenja ritam, prevencija stvaranja tromba, revaskularizacija miokarda operacijom.

Karakteristike ishrane za CHF:

ograničavanje unosa tečnosti na 1,5 litara dnevno;
smanjenje konzumacije kuhinjske soli (za blagu CHF - nemojte jesti slanu hranu, za umjerenu CHF - nemojte dodavati sol u hranu, za tešku CHF - gotovo potpuno izbaciti sol iz prehrane);
hrana treba da bude dovoljno kalorična i lako probavljiva;
Trebate jesti male porcije 5-6 puta dnevno;
Preporučljivo je izbjegavati začinjenu, dimljenu hranu i alkohol, te ne pušiti.

Tjelesna aktivnost ovisi uglavnom o mogućnostima pacijenta i treba je odabrati pojedinačno. Gotovo svi pacijenti mogu obavljati neku vrstu fizičke aktivnosti. Čak i kod teške CHF to će biti korisno vježbe disanja, a sa blagim do umjerenim simptomima - hodanje i vježbanje, ali samo nakon konsultacije sa ljekarom.

Kada planirate odmor, morate uzeti u obzir da je bolje odabrati odmarališta u svojoj klimatskoj zoni. Preporučljivo je izbjegavati duge letove i transfere, jer nepokretanje može uzrokovati stvaranje krvnih ugrušaka ili otok.

Veoma je korisno da pacijenti sa CHF pohađaju edukativne časove u klinikama na ovu temu („Škola za pacijente sa CHF“). Na taj način će moći bolje razumjeti svoje mogućnosti, razumjeti tok sindroma, naučiti o ishrani, fizičkoj aktivnosti, terapija lijekovima. Znanje pomaže pacijentima da povećaju privrženost liječenju (usklađenost), a samim tim i smanje broj hospitalizacija i postignu druge ciljeve liječenja.

Pacijent treba da ima mogućnost redovnog praćenja od strane lekara (terapeuta), verovatno čak i u vidu telefonskih konsultacija.
Obećavajuće je uvođenje sistema za daljinsko praćenje stanja pacijenta (praćenje otkucaja srca, srčanog ritma, krvnog pritiska i sl.).
Važno je svakodnevno se vagati, što vam omogućava da na vrijeme uočite zadržavanje tekućine i povećate dozu diuretičkog lijeka.
Pacijent i njegova rodbina treba da znaju što je više moguće o ovom sindromu, ciljevima njegovog liječenja, indikacijama i mogućim nuspojave lijekove, jer to povećava pridržavanje terapije i poboljšava prognozu.
Važni su prestanak pušenja i kontrola krvni pritisak i nivoa glukoze u krvi, ishrane i režim pijenja, racionalna fizička aktivnost.
IN teški slučajevi O palijativnoj terapiji i brizi o bolesnoj osobi potrebno je razgovarati sa svojim ljekarom.
Konsultacije s kardiologom obično su potrebne kada su konvencionalni režimi liječenja neučinkoviti.

Simptomi koji će biti opisani u nastavku je patologija, čije su manifestacije povezane s poremećenom opskrbom krvlju. Stanje se posmatra u mirovanju i tokom vežbanja i praćeno je zadržavanjem tečnosti u telu. Liječenje se u većini slučajeva provodi lijekovima i na sveobuhvatan način. Pravovremena konsultacija sa lekarom doprinosi više brzi oporavak opskrba krvlju i uklanjanje patologije. Zatim ćemo detaljno razmotriti šta je CHF. U članku će biti opisana i klasifikacija bolesti, znakovi i terapijske mjere.

Opće informacije

CHF, čija je klasifikacija prilično opsežna, temelji se na smanjenju sposobnosti organa koji pumpa krv da se isprazni ili napuni. Ovo stanje je prvenstveno uzrokovano oštećenjem mišića. Neravnoteže u sistemima koji utiču na kardiovaskularnu aktivnost takođe su od velikog značaja.

Klinička slika

Kako se manifestuje hronična srčana insuficijencija? Simptomi patologije su sljedeći:

Kratkoća daha - plitko i ubrzano disanje.
Povećan umor - smanjena tolerancija na normalnu fizičku aktivnost.
U pravilu se pojavljuju na nogama i stopalima, a s vremenom se podižu sve više, šireći se na kukove, prednji zid potrbušnice, donji dio leđa i tako dalje.
Kardiopalmus
Kašalj. U početnim fazama je suha, a zatim se počinje oslobađati oskudan sputum. Nakon toga, u njemu se mogu naći inkluzije krvi.
Pacijent treba da leži uzdignute glave (na jastucima, na primjer). U ravnom horizontalnom položaju, otežano disanje i kašalj počinju da se pojačavaju.

Oblici patologije

Uprkos terapijske aktivnosti, stanje pacijenta se može pogoršati. U ovom slučaju neophodna je detaljnija dijagnoza srca i cirkulatorni sistem. Dubinsko istraživanje otkrit će skrivene provocirajuće faktore. Razlikuju se sljedeće: faze CHF:

Prvo (početno). U ovoj fazi CHF nema poremećaja cirkulacije. Ehokardiografija otkriva skrivenu disfunkciju u lijevoj komori.
Drugi A (klinički izražen). Stanje karakteriziraju poremećaji u hemodinamici (kretanju krvi) jednog od krugova.
Drugi B (teški). Ovu fazu karakteriziraju hemodinamski poremećaji u oba kruga. Primjećuje se i oštećenje strukture organa i krvnih kanala.
Drugi (finalni). Stanje je praćeno teškim hemodinamskim poremećajima. Teške, često ireverzibilne promjene u strukturi ciljnih organa također su karakteristične za ovaj oblik CHF.

Klasifikacija patologije se također može provesti prema funkcionalnom tipu. Ukupno ih je četiri.

Funkcionalni tipovi

Kao iu prethodnoj podjeli, promjene mogu biti na bolje ili na gore, čak iu pozadini tekućih terapijskih mjera za otkrivenu CHF. Klasifikacija prema funkcionalnim tipovima je sljedeća:

Prvi tip karakterizira odsustvo ograničenja fizičke aktivnosti. Pacijent može tolerirati fizičku aktivnost poznatu tijelu bez pokazivanja znakova patologije. Zbog prenaprezanja može doći do sporog oporavka ili nedostatka zraka.
Drugi tip karakterizira ograničena aktivnost u blagoj mjeri. Patologija se ni na koji način ne manifestira u mirovanju. Normalno, poznato telu stres od vježbanja podnose pacijenti sa kratkim dahom, povećanim umorom ili pojačanim ritmom. U ovoj fazi, dijagnoza srca se preporučuje.
Kod treće vrste je uočljivije ograničenje aktivnosti. Pacijent nema nelagodu u mirovanju. Manje intenzivna fizička aktivnost od uobičajene praćena je manifestacijom znakova patologije.
Kod četvrtog tipa, bilo koju aktivnost pacijenta prati izgled nelagodnost. Znakovi patologije se uočavaju kod pacijenta u stanju mirovanja, koji se intenziviraju uz laganu fizičku aktivnost.

Područja stagnacije krvi

Ovisno o dominantnoj lokalizaciji poremećaja, pacijentu se može dijagnosticirati:

U ovom slučaju, stagnacija se bilježi u malom krugu - plućnom krvne kanale.
U ovom slučaju, stagnacija je lokalizirana u veliki krug- u krvnim kanalima svih organa, osim pluća.
Dvoventrikularna (biventrikularna) insuficijencija. U ovom slučaju, stagnacija krvi se opaža u dva kruga odjednom.

Faze

Liječenje kardiovaskularnih bolesti bira se u skladu sa kliničku sliku. Manifestacije patologije ovise o lokaciji poremećaja i provocirajućim čimbenicima. Istorija bolesti je također važna pri odabiru terapije. CHF može biti povezana sa poremećenom dijastolom i/ili sistolom. U skladu s tim, razlikuje se nekoliko faza patologije. Konkretno, postoji:

Sistolno zatajenje srca. Povezuje se s poremećajem sistole - vrijeme kontrakcije ventrikula.
Dijastolni neuspjeh. Ova faza je uzrokovana kršenjem dijastole - vrijeme opuštanja ventrikula.
Mješoviti oblik. U tom slučaju dolazi do poremećaja dijastole i sistole.

Uzroci

Prilikom odabira terapijske metode za eliminaciju CHF, stupnjevi, faze i oblici su od velike važnosti. Međutim, također je važno identificirati uzroke razvoja patologije. Hronični neuspjeh srčana bolest može biti rezultat:

Infarkt miokarda. U tom stanju odumire dio srčanog mišića, što je povezano sa prestankom dotoka krvi u njega.
IHD u odsustvu srčanog udara.
Arterijska hipertenzija - uporni porast krvnog pritiska.
Uzimanje lijekova. Konkretno, patologija se može razviti kao rezultat upotrebe antitumorski lijekovi i lijekovi za vraćanje ritma.
Kardiomiopatije su lezije srčanog mišića u odsustvu patologija vlastitih arterija organa i lezija njegovih ventila, kao i arterijska hipertenzija.
dijabetes melitus.
Lezije štitaste žlezde.
Disfunkcija nadbubrežne žlijezde.
Gojaznost.
Kaheksija.
Nedostatak brojnih mikroelemenata i vitamina.
Amiloidoza.
Sarkoidoza.
HIV infekcije.
Terminalno zatajenje bubrega.
Atrijalna fibrilacija.
Srčani blokovi.
Izliv i suvi perikarditis.
Urođene i stečene srčane mane.

Otkrivanje patologije

Dijagnoza CHF se postavlja na osnovu analize pritužbi i anamneze. U razgovoru sa doktorom pacijentu treba reći kada su se pojavili znaci patologije i sa čime ih pacijent povezuje. Takođe se ispostavlja koje su bolesti osoba i njegovi rođaci imali. Specijalista mora znati o svim lijekovima koje pacijent uzima. Prilikom fizičkog pregleda procjenjuje se boja kože i prisustvo otoka. Slušanje srca određuje da li su prisutni šumovi. Otkriva se i prisutnost kongestije u plućima. Kao obavezne pretrage propisane su analize urina i krvi. Studije mogu otkriti popratne patologije koje mogu utjecati na tok CHF. Liječenje u ovom slučaju bit će sveobuhvatno, usmjereno na uklanjanje pozadinskih bolesti. Također imenovan biohemijsko istraživanje krv. Na osnovu rezultata utvrđuje se koncentracija holesterola i njegove frakcije, uree, kreatinina, šećera i kalijuma. Radi se analiza hormona štitnjače. Specijalista može propisati imunološki test. Tokom nje se utvrđuje nivo antitela na srčano tkivo i mikroorganizme.

Istraživanje pomoću opreme

EKG vam omogućava da procijenite ritam otkucaja srca, odredite poremećaje ritma, veličinu dijelova organa, a također identificirate cicatricijalne promjene u komorama. Za analizu buke koristi se fonokardiogram. Uz njegovu pomoć utvrđuje se prisutnost sistoličkog ili dijastoličkog šuma u projekciji zalistaka. Za procjenu strukture pluća i srca koristi se obična radiografija prsne kosti. Ova studija također omogućava određivanje veličine i volumena dijelova organa koji pumpa krv i utvrđivanje prisutnosti stagnacije. Ehokardiografija se koristi za pregled svih područja srca. Tokom postupka određuje se debljina zidova odjela i ventila. Također, pomoću ehokardiografije možete utvrditi koliko je izražen porast tlaka u plućnim žilama. Analiza protoka krvi se vrši tokom Dopler ehokardiografije. Lekar može propisati i druge testove pored opisanih.

Prije svega, pacijentu se propisuje posebna dijeta. Količina kuhinjske soli u prehrani je ograničena na tri grama, a tekućine na 1-1,2 litara dnevno. Proizvodi bi trebali biti lako probavljivi, imati dovoljno kalorija i sadržavati vitamine i proteine u potrebnoj količini. Pacijenta treba redovno vagati. Povećanje tjelesne težine za više od 2 kg u roku od 1-3 dana, po pravilu, ukazuje na zadržavanje tekućine u tijelu i dekompenzaciju CHF. Liječenje može uključivati psihološku pomoć. Cilj mu je ubrzati oporavak pacijenta. Psihološka pomoć se može pružiti i rodbini pacijenta. Nije preporučljivo da pacijenti potpuno odustanu od vježbanja. Nivo aktivnosti za svakog pacijenta određuje se pojedinačno. Prednost treba dati dinamičkim opterećenjima.

Osnovna terapija lijekovima

Lijekovi za srčanu insuficijenciju dijele se u grupe: primarne, dodatne i pomoćne. Prvi uključuje:

ACE inhibitori. Pomažu u usporavanju napredovanja patologije, pružaju zaštitu srcu, bubrezima, krvnim sudovima i kontrolišu krvni pritisak.
Antagonisti angiotenzinskih receptora. Ovi lijekovi se preporučuju kod intolerancije na ACE inhibitore ili zajedno s njima u kombinaciji.
Beta-blokatori (lijekovi "Concor", "Anaprilin" i drugi). Ovi lijekovi omogućavaju kontrolu pritiska i učestalosti kontrakcija i imaju antiaritmički učinak. Beta blokatori se propisuju zajedno sa ACE inhibitorima.
Diuretici (lijekovi "Amiloride", "Furosemide" i drugi). Ovi lijekovi pomažu u uklanjanju viška tekućine i soli iz tijela.
Srčani glikozidi. Ovi lijekovi se propisuju uglavnom u malim dozama za fibrilaciju atrija.

Dodatna sredstva

Sateni se propisuju ako je uzrok CHF IHD.
Antikoagulansi indirektnog djelovanja. Lijekovi ove grupe se propisuju za veliku vjerovatnoću tromboembolije i atrijalne fibrilacije.

Pomoćni lijekovi

Ovi lijekovi se propisuju u posebnim slučajevima, uz teške komplikacije. To uključuje:

Nitrati. Ovi lijekovi poboljšavaju protok krvi i šire krvne žile. Lijekovi ove grupe se propisuju za anginu pektoris.
Antagonisti kalcijuma. Ovi lijekovi su indicirani za upornu anginu, arterijsku hipertenziju (perzistentno), visok krvni pritisak u plućnim krvnim kanalima, teška insuficijencija zalistaka.
Antiaritmički lijekovi.
Disagreganti. Ovi lijekovi imaju sposobnost da ometaju koagulaciju sprečavajući lepljenje trombocita. Lijekovi ove grupe indicirani su za sekundarno
Inotropni neglikozidni stimulansi. Ovi lijekovi se koriste za značajno smanjenje krvnog tlaka i snage srca.

Hirurške metode

Ako lijekovi nisu efikasni, koristi se hirurška ili mehanička intervencija. Posebno, pacijentu se može propisati:

izvodi se za teška aterosklerotska oštećenja krvnih žila.
Hirurška korekcija defekata ventila. Intervencija se izvodi u slučaju teške stenoze (suženja) ili insuficijencije zalistaka.
Transplantacija organa. Transplantacija srca je prilično radikalna mjera. Njegova implementacija povezana je s nizom poteškoća:
Moguće odbijanje;
- nedovoljan broj donorskih organa;
- oštećenje krvnih kanala presađenog organa, koji je slabo podložan terapiji.

Upotreba umjetnih uređaja koji osiguravaju pomoćnu cirkulaciju krvi. Oni se unose direktno u tijelo pacijenta. Preko površine kože spojeni su na baterije koje se nalaze na pacijentovom pojasu. Međutim, korištenje uređaja je praćeno i problemima. Konkretno, vjerovatno je infektivne komplikacije, tromboembolija i tromboza. Njihova visoka cijena također sprječava širu upotrebu uređaja.
Korištenje elastičnog mrežastog okvira. Oni obavijaju srce u proširenoj kardiomiopatiji. Ova mjera vam omogućava da usporite povećanje veličine organa, povećate efikasnost lijekova i poboljšate stanje pacijenta.

Slični članci: