Hronična srčana insuficijencija: osnovni principi liječenja. Faze i simptomi CHF

Osnovni principi liječenja pacijenata sa srčanom insuficijencijom su: pravovremenost, složenost, potrebno trajanje i redoslijed liječenja, strog individualni izbor metoda i sredstava liječenja.

Kompleks terapijskih sredstava uključuje:

1) Motorni mod

2) Dijetoterapija

3) Terapija lijekovima

Hirurško liječenje uključuje liječenje osnovne bolesti :

Kontinuirani biventrikularni sinkronizirani električni pejsing (PAC)

Ugradnja kardiovertetera-defibrilatora (ICD)

Kombinovana upotreba ICD i PEX

Revaskularizacija miokarda

Zamjena ventila, plastične operacije, stentiranje, bajpas operacija

Motorni mod

Aktivno dozirani motorni režim povećava kontraktilnu funkciju miokarda i aktivira redoks procese u organizmu.Fizička aktivnost kod srčane insuficijencije mora striktno odgovarati kliničkom toku bolesti i funkcionalnom stanju kardiovaskularnog sistema. Pacijentima sa hroničnom srčanom insuficijencijom preporučuju se sljedeći režimi:

Za zatajenje srca i stadijum 1 - besplatno. Hodanje: hodanje promjenjivim tempom, penjanje stepenicama do 2.-3. kata, ekskurzije, lagana radna terapija. Preporučuju se jutarnje i terapeutske vježbe. Fizička aktivnost ne smije biti intenzivna ili dugotrajna.

Za stadijum CH-2A, preporučuje se slobodno-ograničeni režim. Ovaj režim uključuje brigu o sebi i elemente radne terapije. Preporučuju se dozirane šetnje, jutarnje higijenske i terapeutske vježbe. Vježbe se izvode sporim tempom - ne više od 20 minuta. Laki fizički rad nije zabranjen, ali treba skratiti radni dan i obezbijediti dodatni dan odmora. Ovaj režim je takođe indiciran za neke pacijente sa stadijumom 2B.

Za stadijume HF 2B i 3 preporučuje se mirovanje u pola kreveta, a ako se stanje bolesnika pogorša, preporučuje se mirovanje u krevetu. Prehranu i toalet pacijent obavlja samostalno. Preporučuju se jutarnje higijenske i terapeutske vježbe - ne više od 6-10 vježbi, polako, pod kontrolom subjektivnog stanja pacijenta, pulsa, disanja, dinamike krvnog tlaka. Kompleksne vježbe su kontraindicirane.

Dijetalna terapija

Osnovni zahtjevi za dijetalnu terapiju pacijenata sa srčanom insuficijencijom su sljedeći:

Hrana treba da bude sa smanjenim sadržajem kalorija (1900-2500 kcal/dan).

Smanjenje tjelesne težine pacijenata, posebno onih sa gojaznošću, olakšava rad srca. Kalorijski sadržaj hrane tokom odmora u krevetu trebao bi biti 25-30 kcal na 1 kg odgovarajuće tjelesne težine pacijenta. Ne preporučuje se jako naglo smanjivati ​​kalorijski sadržaj hrane, jer će to potrošiti proteine ​​vlastitog tkiva pacijenta.

Hrana treba da bude lako svarljiva, kvalitetna i da sadrži potrebnu količinu proteina, masti, ugljikohidrata i mineralnih soli. Pacijenti treba da dobiju najmanje 70-80 g proteina, od kojih je 50 g životinjskog porijekla. Preporučuju se svježi sir, mlijeko, kefir i drugi mliječni proizvodi, kuhana nemasna riba i meso itd. Treba ograničiti konzumaciju masti. Korisno je jesti biljno ulje koje pospješuje protok žuči iz jetre u crijeva i stimulira njenu funkciju.

U prehrani su važne namirnice koje sadrže ugljikohidrate – glavni izvor energije u tijelu, kao i one neophodne za normalno funkcioniranje mozga, mišića, srca, jetre i drugih organa i tkiva. Preporučuju se kašice, supe od povrća i voće. Ako imate zatajenje srca, trebali biste ograničiti unos kuhinjske soli.

Potrebno je ograničiti unos tečnosti. Količina tečnosti koju pacijent popije dnevno treba da premaši dnevnu diurezu za 200-300 ml, jer deo tečnosti napušta organizam znojenjem, kroz creva i tokom disanja. Sa stadijumom 2A HF, pacijent treba da konzumira približno 1-1,2 litara dnevno, sa stadijumom 2B-3 - 800-1300 ml tečnosti. Prilikom izračunavanja količine tekućine treba uzeti u obzir svu tekućinu koju pacijent konzumira hranom (mlijeko, supe, kompoti itd.).

Hrana koju jede bolesnik sa srčanom insuficijencijom mora sadržavati dovoljnu količinu vitamina i mehanički nježnu hranu.

Obroci bi trebali biti frakcijski, 4-5 puta, a u slučaju teškog zatajenja srca - do 6-7 puta dnevno u malim porcijama.

Liječenje lijekovima uključuje:

1) Liječenje osnovne bolesti

1. Diuretici (furosemid, veroshpiron)

   Antagonisti aldosterona (spironolakton, eplerenon)

4) ACE inhibitori (lizinopril, merkaptopril)

5) β-blokatori

6) srčani glikozidi (digoksin)

7) Antagonisti receptora angiotenzina II (valsartan, kandesartan)

8) Sredstva za metabolitnu terapiju koja poboljšavaju metaboličke procese u miokardu i drugim organima i tkivima.

9) Ivabradin (usporava rad srca selektivnom i specifičnom inhibicijom f kanala sinusnog čvora srca; kontrolira spontanu dijastoličku depolarizaciju sinusnog čvora)

srčani glikozidi (CG)

1. Povećati kontraktilnu funkciju miokarda, pružajući pozitivan inotropni efekat;

2. Smanjiti broj otkucaja srca - negativan hronotropni efekat;

3. Usporiti provođenje - negativan dromotropni efekat;

4. Povećati ekscitabilnost - pozitivan badmotropni efekat.

Liječenje SG treba započeti sa 2A, pa čak i sa stadijumom 1 HF.

Pacijenti sa HF stadijuma 2B i 3 podležu dugotrajnoj terapiji SG, često tokom celog života, birajući optimalnu dozu za terapiju održavanja.

Poboljšanjem opskrbe srca krvlju i metaboličkih procesa u njemu, SG može eliminirati aritmije. SG je posebno efikasan kod atrijalne fibrilacije; usporava i smanjuje srčane kontrakcije.

SG imaju sposobnost akumulacije, pa je prilikom provođenja terapije glikozidima potrebno striktno praćenje stanja pacijenta, pulsa i ritma te svakodnevne diureze.

Lijek i doza SG moraju se odabrati strogo pojedinačno.

Diuretici (diuretici) zauzimaju značajno mesto u lečenju pacijenata sa srčanom insuficijencijom. Efekat mnogih od njih je da inhibiraju reapsorpciju natrijuma u bubrezima, povećavajući njegovo izlučivanje iz organizma urinom, što pomaže u povećanju diureze. Trenutno se koriste sljedeći diuretici:

1. Derivati ​​sulfonamida (dijakarb)

2. Derivati ​​benzotiadiazina - dihlotiazid (hipotiazid) ciklometiazid (Novidrex). Lijekovi umjerenog djelovanja. Njegov učinak počinje 3-4 sata nakon oralne primjene i traje 15-16 sati. Potrebno je pratiti nivo šećera u krvi, jer ga lijek može povećati.

3. Klortalidon (higroton). Lijek ima dugotrajno diuretičko djelovanje jer se polako izlučuje putem bubrega. Učinak počinje 2-4 sata nakon uzimanja lijeka i traje više od jednog dana.

4. Brinaldix (klopamid). Ima izražen diuretički i hipotenzivni učinak. Propisati 10-15 mg ujutro ili u dvije doze u ponovljenim kursevima od 3-4 dana. Diuretski efekat se javlja nakon 1-5 sati ili više.

Furosemid (Lasix). Snažan diuretik.Intravenska primjena lijeka se koristi kod akutne srčane insuficijencije, kao iu odsustvu efekta od oralne primjene. Koristi se u kombinaciji sa kalijumom. Diuretski učinak ne slabi čak ni uz produženu primjenu lijeka.

6. Etakrinska kiselina (uregitis). Ima antihipertenzivni efekat. Kod duže upotrebe mogu se javiti vrtoglavica, mučnina, povraćanje i dijareja.

7. Derivati ​​pteridina - triampteren. Aktivni diuretik. Povećava izlučivanje natrijuma, ali zadržava kalijum u organizmu, zbog čega se naziva štedećim kalijumom.

8. Triampur compositum - kombinovani lek, koji sadrži 25 mg triamterena i 12,5 mg hipotiazida po tableti. Koristite 1-2 tablete 2 puta dnevno.

9. Antialdosteron – spironolakton (aldakton, verošpiron). Podstiče oslobađanje natrijuma i nakupljanje kalijuma. Često se koristi u kombinaciji s drugim diureticima - hipotiazidom, Lasixom, Uregitom - kako bi se pojačao njihov učinak i sačuvao kalij u tijelu.

10. Biljni diuretici. U slučaju srčane insuficijencije, uglavnom u početnim fazama, kao diuretici koriste se ekstrakti, varci i infuzije nekih biljaka: listova medvjeđe bobice („medvjeđe uši“), glatkog korijena sladića, plodova kleke, korijena kovrdžavog peršuna, preslice, lista ortosifona, ljupčić itd. Koriste se i mješavine nekoliko biljaka.

Ivabradin je indiciran:

Za tretman sastabilna angina u kombinaciji s beta-blokatorima uz neadekvatnu kontrolu stabilne angine na pozadini optimalne doze beta-blokatora i x hronična srčana insuficijencija kod pacijenata sa sinusnim ritmom i srčanom frekvencijom od najmanje 70 otkucaja/min).

V.Materijali za aktiviranje studenata prilikom izvođenja predavanja:

1. Koje su normalne vrijednosti za brzinu disanja i otkucaje srca?

2. Koji su razlozi promjena hemodinamike i razvoja srčane insuficijencije?

3. Ko može navesti glavne pravce liječenja HF, glavne grupe lijekova koji se koriste za liječenje HF i njihove predstavnike, koje su Vam poznate iz kursa farmakologije?

4. Koja će Vam od poznatih instrumentalnih metoda pomoći da se razjasni dijagnoza srčane insuficijencije?

VI.Opća materijalna i metodološka podrška predavanju :

Studija: predavaonica katedre,

oprema,

tabele, slike, kodegrami

metodološke razrade, materijale iz elektronske biblioteke ONMedU.

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je patofiziološki sindrom kod kojeg se, kao posljedica kardiovaskularnih bolesti, smanjuje pumpna funkcija srca, što dovodi do neravnoteže između hemodinamskih potreba organizma i sposobnosti srca.

CHF je bolest sa kompleksom karakteristični simptomi(kratak daha, umor i smanjen fizička aktivnost, edem, itd.), koji su povezani sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vežbanja i često sa zadržavanjem tečnosti u telu.

Epidemiologija

U Ruskoj Federaciji, CHF pati - 5,6%

50% pacijenata sa CHF umire u roku od 4 godine od trenutka ispoljavanja dekompenzacije.

Kod teške CHF, 50% pacijenata umire u roku od 1 godine.

Rizik od VS kod CHF je 5 puta veći nego u populaciji

Prosječan životni vijek za muškarce je 1,66 godina, za žene – 3 godine.

Maksimalna prevalencija CHF je u dobi od 60-70 godina.

Etiologija

IHD, uključujući infarkt miokarda (67%)

Arterijska hipertenzija (80%)

Stečene i urođene srčane mane

Kardiomiopatija

Lezije miokarda utvrđene etiologije (alkohol, itd.)

Izljev i konstriktivni perikarditis

Faktori koji provociraju napredovanje CHF:

Arterijska hipertenzija

Kardiomiopatija, miokardna distrofija

Bolesti endokrinog sistema (DM, bolesti štitne žlijezde, akromegalija)

Pothranjenost (nedostatak tiamina, nedostatak selena, gojaznost)

Infiltrativne bolesti (sarkoidoza, amiloidoza, kolagenoza)

Tahije i bradijaritmije

Srčane mane

Nuspojave lijekova (β-blokatori, antiaritmici, citotoksični)

Patogeneza

Etiološki faktori dovode do smanjenja udarnog volumena, smanjenja minutnog volumena srca, što smanjuje dotok krvi u organe i tkiva (bubrezi, mozak, itd.). Kompenzacijski mehanizmi su uključeni:

Povećava se aktivnost simpatoadrenalnog sistema kako bi se krvni pritisak održao na optimalnom nivou.

Aktivira se sistem renin-aldosteron

Povećava se proizvodnja antidiuretičkog hormona (ADH).

Nivo venskog povratka u srce, BCC,

Miokard se hipertrofira i širi,

Poremećena je proizvodnja vazodilatatora.

Kao rezultat toga, kako bolest napreduje, volumen krvi se povećava i povećava vaskularni krevet nakuplja se veliki volumen krvi, poremećena je propusnost zidova krvnih žila, te tekući dio krv se znoji u tkivo. Akumulirani ugljični dioksid u krvi, kada se protok krvi uspori, iritira receptore i refleksno uzrokuje pojačano disanje.

Shematska ilustracija razne vrste Otkazivanje Srca:

a - normalno, b - lijevi želudac, c - desni želudac, d - totalni otkaz

Klasifikacija hronične srčane insuficijencije prema Strazhesku i Vasilenku (1935, sa dodacima)

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je stanje u kojem se volumen krvi koju srce izbaci svakim otkucaji srca, odnosno smanjuje se pumpna funkcija srca, zbog čega organi i tkiva doživljavaju nedostatak kisika. Oko 15 miliona Rusa pati od ove bolesti.

U zavisnosti od toga koliko brzo se razvija srčana insuficijencija, dijeli se na akutnu i kroničnu. Akutno zatajenje srca može biti uzrokovano ozljedama, toksinima, srčanim oboljenjima i može brzo biti fatalno bez liječenja.

Hronična srčana insuficijencija se razvija tokom dužeg vremenskog perioda i manifestuje se kompleksom karakterističnih simptoma (kratak dah, umor i smanjena fizička aktivnost, edem i dr.), koji su povezani sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vježbanje i često sa zadržavanjem tekućine u tijelu

O uzrocima ovog po život opasnog stanja, simptomima i metodama liječenja, uključujući i narodne lijekove, govorit ćemo u ovom članku.

Klasifikacija

Prema klasifikaciji prema V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Langu, razlikuju se tri faze u razvoju hronične srčane insuficijencije:

• I Art. (HI) početni ili latentni nedostatak, koji se manifestuje u vidu kratkog daha i palpitacija samo uz značajnu fizičku aktivnost koja ga ranije nije izazvala. U mirovanju hemodinamika i funkcije organa nisu narušeni, radni kapacitet je blago smanjen.
• II stadijum - izražen, produženo zatajenje cirkulacije, hemodinamski poremećaji (stagnacija u plućnoj cirkulaciji) uz malu fizičku aktivnost, ponekad u mirovanju. U ovoj fazi postoje 2 perioda: period A i period B.
• H IIA stadijum - kratak dah i palpitacije uz umjerenu fizičku aktivnost. Blaga cijanoza. U pravilu, cirkulatorna insuficijencija je pretežno u plućnoj cirkulaciji: periodični suhi kašalj, ponekad hemoptiza, manifestacije kongestije u plućima (crepitus i tihi vlažni hripanja u donji delovi), palpitacije, nepravilnosti u predelu srca. U ovoj fazi uočavaju se početne manifestacije stagnacije u sistemskoj cirkulaciji (blaga otoka u stopalima i nogama, blago povećanje jetre). Do jutra se ove pojave smanjuju. Radni kapacitet se naglo smanjuje.
• H IIB stadijum - kratak dah u mirovanju. Svi objektivni simptomi zatajenja srca naglo se povećavaju: izražena cijanoza, kongestivne promjene u plućima, dugotrajna bolna bol, prekidi u području srca, palpitacije; dodaju se znaci zatajenja cirkulacije u sistemskoj cirkulaciji, stalno oticanje donjih ekstremiteta i trupa, uvećana gusta jetra (kardijalna ciroza), hidrotoraks, ascites, teška oligurija. Pacijenti su nesposobni za rad.
• Faza III (H III) - završni, distrofični stadij neuspjeha Osim hemodinamskih poremećaja, razvijaju se i morfološki ireverzibilne promjene u organima (difuzna pneumoskleroza, ciroza jetre, kongestivni bubreg itd.). Metabolizam je poremećen, a pacijenti postaju iscrpljeni. Tretman je neefikasan.

U zavisnosti od razlikuju se faze srčane disfunkcije:

1. Sistolno zatajenje srca (povezano s kršenjem sistole - period kontrakcije srčanih ventrikula);
2. Dijastoličko zatajenje srca (povezano s kršenjem dijastole - period opuštanja ventrikula srca);
3. Mješovito zatajenje srca (povezano s poremećajima sistole i dijastole).

U zavisnosti od identifikuju se zone dominantne stagnacije krvi:

1. Zatajenje srca desne komore (sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, odnosno u žilama pluća);
2. Zatajenje srca lijeve komore (sa stagnacijom krvi u sistemskoj cirkulaciji, odnosno u sudovima svih organa osim pluća);
3. Biventrikularno (dvokomorno) zatajenje srca (sa stagnacijom krvi u oba kruga cirkulacije).

U zavisnosti od rezultati fizičkog pregleda određuju klase na Killip skali:

• I (nema znakova zatajenja srca);
• II (blaga HF, malo zviždanja);
• III (teža srčana insuficijencija, više piskanje);
• IV (kardiogeni šok, sistolni arterijski pritisak ispod 90 mm Hg. st).

Stopa smrtnosti kod osoba sa hroničnom srčanom insuficijencijom je 4-8 puta veća nego kod njihovih vršnjaka. Bez prava i blagovremeno liječenje u fazi dekompenzacije, jednogodišnja stopa preživljavanja je 50%, što je uporedivo sa nekim bolestima raka.

Uzroci hronične srčane insuficijencije

Zašto nastaje CHF i šta je to? Hronična srčana insuficijencija obično je uzrokovana oštećenjem srca ili oštećenjem njegove sposobnosti da pumpa dovoljno krvi kroz krvne žile.

Glavni uzroci bolesti su pozvani:

• koronarne bolesti srca;
• srčane mane.

Postoje također drugi provocirajući faktori razvoj bolesti:

• kardiomiopatija – bolest miokarda;
• – poremećaj srčanog ritma;
• miokarditis – upala srčanog mišića (miokarda);
• kardioskleroza - oštećenje srca, koje karakterizira proliferacija vezivnog tkiva;
• pušenje i zloupotreba alkohola.

Prema statistikama, kod muškaraca najčešći uzrok bolesti je koronarna bolest srca. Kod žena je ova bolest uzrokovana uglavnom arterijskom hipertenzijom.

Mehanizam razvoja CHF

1. Smanjuje se propusni (pumpni) kapacitet srca – pojavljuju se prvi simptomi bolesti: netolerancija na fizičku aktivnost, otežano disanje.
   Aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi koji imaju za cilj održavanje normalne funkcije srca: jačanje srčanog mišića, povećanje razine adrenalina, povećanje volumena krvi zbog zadržavanja tekućine.
2. Poremećaj ishrane srca: mišićne ćelije je postao mnogo veći, a broj krvni sudovi neznatno povećana.
3. Kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Rad srca se značajno pogoršava - sa svakim otkucajem ne istiskuje dovoljno krvi.

Znakovi

Glavni znakovi bolesti uključuju sljedeće simptome:

1. Česta otežano disanje je stanje kada se stvara utisak nedostatka vazduha, pa postaje ubrzan i ne baš dubok;
2. Povećan umor, koji se odlikuje brzinom gubitka snage pri izvođenju određenog procesa;
3. Povećanje broj otkucaja srca za minut;
4. Periferni edem, koji ukazuju na slabo odstranjivanje tečnosti iz tela, počinju da se pojavljuju iz peta, a zatim se pomeraju sve više ka donjem delu leđa, gde prestaju;
5. Kašalj - od samog početka odeće je suv kod ove bolesti, a zatim počinje da se oslobađa sputum.

Hronična srčana insuficijencija se obično razvija sporo, a mnogi ljudi to smatraju znakom starenja u svom tijelu. U takvim slučajevima pacijenti često poslednji trenutak odlaganje kontaktiranja kardiologa. Naravno, to otežava i produžava proces liječenja.

Simptomi kronične srčane insuficijencije

Početni stadijumi hronične srčane insuficijencije mogu se razviti prema tipu leve i desne komore, levog i desnog atrijala. Kod dugotrajnog toka bolesti dolazi do poremećaja u radu svih dijelova srca. U kliničkoj slici mogu se prepoznati glavni simptomi kronične srčane insuficijencije:

• brza zamornost;
• kratak dah;
• periferni edem;
• otkucaji srca.

Većina pacijenata se žali na umor. Prisustvo ovog simptoma uzrokovano je sljedećim faktorima:

• nizak minutni volumen srca;
• nedovoljan protok periferne krvi;
• stanje hipoksije tkiva;
• razvoj mišićne slabosti.

Kratkoća daha kod srčane insuficijencije se postepeno povećava – prvo se javlja tokom fizičke aktivnosti, a zatim se javlja pri manjim pokretima, pa čak i u mirovanju. Kod dekompenzacije srčane aktivnosti razvija se tzv. srčana astma - epizode gušenja koje se javljaju noću.

Paroksizmalna (spontana, paroksizmalna) noćna dispneja može se manifestovati u obliku:

• kratki napadi paroksizmalne noćne dispneje koji prolaze sami od sebe;
• tipični napadi srčane astme;
• akutni plućni edem.

Srčana astma i plućni edem su u suštini akutna srčana insuficijencija koja se razvija u pozadini kronične srčane insuficijencije. Srčana astma se obično javlja u drugoj polovini noći, ali je u nekim slučajevima i izazvana fizički napor ili emocionalno uzbuđenje tokom dana.

1. U lakšim slučajevima napad traje nekoliko minuta i karakteriše ga osećaj nedostatka vazduha. Pacijent sedi i u plućima se čuje oštro disanje. Ponekad je ovo stanje praćeno kašljem s malom količinom sputuma. Napadi mogu biti rijetki, javljaju se svakih nekoliko dana ili sedmica, ali se mogu javiti i nekoliko puta tokom noći.
2. U težim slučajevima razvija se teški, produženi napad srčane astme. Bolesnik se probudi, sjedne, savije trup naprijed, osloni ruke na bokove ili ivicu kreveta. Disanje postaje ubrzano, duboko, obično sa otežanim udisanjem i izdisajem. Možda nema zviždanja u plućima. U nekim slučajevima može doći do bronhospazma, povećavajući smetnje ventilacije i respiratornog rada.

Epizode mogu biti toliko neugodne da se pacijent može bojati ići u krevet, čak i nakon što simptomi nestanu.

Dijagnoza CHF

U dijagnostici morate početi s analizom pritužbi i identificiranjem simptoma. Pacijenti se žale na kratak dah, umor i palpitacije.

Doktor pregleda sa pacijentom:

1. Kako spava?
2. Da li se broj jastuka promijenio tokom protekle sedmice?
3. Da li je osoba počela da spava sedeći umesto da leži?

Druga faza dijagnoze je fizički pregled uključujući:

1. Pregled kože;
2. Procjena težine masnog tkiva i mišićne mase;
3. Provjera edema;
4. Palpacija pulsa;
5. Palpacija jetre;
6. Auskultacija pluća;
7. Auskultacija srca (1. ton, sistolni šum na 1. tački auskultacije, analiza 2. tona, „galopski ritam“);
8. Vaganje (smanjenje tjelesne težine za 1% tokom 30 dana ukazuje na početak kaheksije).

Dijagnostički ciljevi:

1. Rano otkrivanje prisustva srčane insuficijencije.
2. Pojašnjenje težine patološki proces.
3. Određivanje etiologije srčane insuficijencije.
4. Procjena rizika od komplikacija i iznenadne progresije patologije.
5. Procjena prognoze.
6. Procjena vjerovatnoće komplikacija bolesti.
7. Praćenje tijeka bolesti i pravovremeno reagiranje na promjene u stanju pacijenta.

Dijagnostički zadaci:

1. Objektivna potvrda prisustva ili odsustva patoloških promjena u miokardu.
2. Prepoznavanje znakova zatajenja srca: otežano disanje, umor, ubrzan rad srca, periferni edem, vlažni hripavi u plućima.
3. Identifikacija patologije koja je dovela do razvoja kronične srčane insuficijencije.
4. Određivanje stadijuma i funkcionalne klase srčane insuficijencije prema NYHA (New York Heart Association).
5. Identifikacija dominantnog mehanizma razvoja srčane insuficijencije.
6. Identifikacija provocirajućih uzroka i faktora koji otežavaju tok bolesti.
7. Identifikacija popratnih bolesti, procjena njihove povezanosti sa srčanom insuficijencijom i njeno liječenje.
8. Prikupljanje dovoljno objektivnih podataka za propisivanje potrebnog liječenja.
9. Identifikacija prisutnosti ili odsustva indikacija za korištenje kirurških metoda liječenja.

Dijagnoza srčane insuficijencije mora se provesti pomoću dodatne metode ispitivanja:

1. EKG obično pokazuje znakove hipertrofije miokarda i ishemije. Često ova studija otkriva popratne aritmije ili poremećaje provodljivosti.
2. Provodi se test vježbanja kako bi se utvrdila tolerancija na njega, kao i promjene karakteristične za koronarnu bolest srca (odstupanje ST segmenta na EKG-u od početne linije).
3. Dnevni Holter monitoring vam omogućava da razjasnite stanje srčanog mišića tokom tipičnog ponašanja pacijenta, kao i tokom spavanja.
4. Karakterističan znak CHF je smanjenje ejekcione frakcije, što se može lako uočiti ultrazvučni pregled. Ako dodatno uradite dopler sonografiju, srčane mane će postati očigledne, a uz odgovarajuću vještinu možete čak i utvrditi njihov stepen.
5. Koronarna angiografija i ventrikulografija se rade radi razjašnjenja stanja koronarnog korita, kao iu smislu preoperativne pripreme za intervencije na otvorenom srcu.

Prilikom postavljanja dijagnoze, liječnik pita pacijenta o pritužbama i pokušava identificirati znakove tipične za CHF. Među dokazima za dijagnozu, važno je otkriće istorije bolesti srca. U ovoj fazi najbolje je koristiti EKG ili odrediti natriuretski peptid. Ako se ne pronađu odstupanja od norme, osoba nema CHF. Ako se otkriju manifestacije oštećenja miokarda, pacijenta treba uputiti na ehokardiografiju kako bi se razjasnila priroda srčanih lezija, dijastoličkih poremećaja itd.

U kasnijim fazama dijagnoze, liječnici identificiraju uzroke kronične srčane insuficijencije, razjašnjavaju težinu i reverzibilnost promjena kako bi odredili adekvatan tretman. Mogu se propisati dodatne studije.

Komplikacije

Pacijenti sa hroničnom srčanom insuficijencijom mogu razviti opasna stanja kao što su

• česte i produžene;
• patološka hipertrofija miokarda;
• brojne tromboembolije zbog tromboze;
• opšta iscrpljenost organizma;
• poremećaj srčanog ritma i srčane provodljivosti;
• disfunkcija jetre i bubrega;
• iznenadna smrt od srčanog zastoja;
• tromboembolijske komplikacije (plućna embolija).

Prevencija razvoja komplikacija je upotreba propisanih lijekova, pravovremeno određivanje indikacija za hirurško lečenje, propisivanje antikoagulansa prema indikacijama, antibiotska terapija kod oštećenja bronhopulmonalnog sistema.

Liječenje hronične srčane insuficijencije

Prije svega, pacijentima se savjetuje da se pridržavaju odgovarajuće prehrane i ograničenja fizičke vežbe. Trebalo bi biti potpuno napušteno brzi ugljeni hidrati, hidrogenizovane masti, posebno one životinjskog porekla, i pažljivo pratite unos soli. Takođe je neophodno odmah prestati pušiti i piti alkohol.

Sve metode terapijskog liječenja kronične srčane insuficijencije sastoje se od skupa mjera koje imaju za cilj stvaranje neophodni uslovi u svakodnevnom životu, promocija brzi pad opterećenje na S.S.S., kao i korištenje lijekova dizajniranih da pomognu u radu miokarda i utiču na poremećene procese metabolizma vode i soli. Svrha obima mjera liječenja vezana je za fazu razvoja same bolesti.

Liječenje hronične srčane insuficijencije je dugotrajno. To uključuje:

1. Terapija lekovima, usmjeren na suzbijanje simptoma osnovne bolesti i otklanjanje uzroka koji doprinose njenom razvoju.
2. Racionalni način rada, uključujući ograničavanje radne aktivnosti prema oblicima i stadijumima bolesti. To ne znači da pacijent mora cijelo vrijeme ostati u krevetu. Može se kretati po prostoriji, a preporučuje se vježbanje.
3. Dijetalna terapija. Potrebno je pratiti kalorijski sadržaj hrane. Mora biti u skladu sa režimom koji je propisao pacijent. Za gojazne osobe, kalorijski sadržaj hrane je smanjen za 30%. Naprotiv, pacijentima s pothranjenošću propisuje se pojačana prehrana. Po potrebi se provode dani posta.
4. Kardiotonska terapija.
5. Liječenje diureticima, usmjeren na obnavljanje vodeno-solne i acido-bazne ravnoteže.

Bolesnici u prvom stadijumu su potpuno radno sposobni, u drugom stadijumu radna sposobnost je ograničena ili je potpuno izgubljena. Ali u trećoj fazi, pacijenti s kroničnom srčanom insuficijencijom zahtijevaju stalnu njegu.

Tretman lijekovima

Liječenje kronične srčane insuficijencije ima za cilj povećanje kontrakcijskih funkcija i oslobađanje tijela od viška tekućine. Ovisno o stadiju i težini simptoma srčane insuficijencije, propisuju se sljedeće grupe lijekova:

1. Vazodilatatori i ACE inhibitori- enzim koji konvertuje angiotenzin (, ramipril) - smanjuje vaskularni tonus, širi vene i arterije, čime se smanjuje vaskularni otpor tokom srčanih kontrakcija i pomaže u povećanju minutnog volumena srca;
2. Srčani glikozidi (digoksin, strofantin, itd.)– povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu, promovišu zadovoljavajuću toleranciju na vježbe;
3. Nitrati (nitroglicerin, nitrong, sustak, itd.)– poboljšati dotok krvi u komore, povećati minutni volumen srca, proširiti koronarne arterije;
4. Diuretici (spironolakton)– smanjiti zadržavanje viška tečnosti u organizmu;
5. B-blokatori ()– smanjiti broj otkucaja srca, poboljšati dotok krvi u srce, povećati minutni volumen srca;
6. Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda(B vitamini, askorbinska kiselina, riboksin, preparati kalijuma);
7. Antikoagulansi ( , )– sprečavaju stvaranje tromba u krvnim sudovima.

Monoterapija za tretman CHF se rijetko koristi, a samo ACE inhibitori se mogu koristiti u ovom svojstvu kada početnim fazama CHF.

Trostruka terapija (ACE inhibitor + diuretik + glikozid) bila je standard u liječenju CHF 80-ih godina, a danas ostaje efikasan režim u liječenju CHF, međutim, za pacijente sa sinusnim ritmom preporučuje se zamjena glikozida sa beta blokator. Zlatni standard od ranih 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka - ACE inhibitor + diuretik + glikozid + beta-blokator.

Prevencija i prognoza

Za prevenciju srčane insuficijencije neophodno je pravilnu ishranu, dovoljna fizička aktivnost, odbijanje loše navike. Sve bolesti kardiovaskularnog sistema moraju se pravovremeno identifikovati i lečiti.

Prognoza u odsustvu liječenja CHF-a je nepovoljna, jer većina srčanih bolesti dovodi do njegovog trošenja i razvoja teških komplikacija. Kod izvođenja medikamentozne i/ili kardiohirurgije prognoza je povoljna, jer dolazi do usporavanja progresije neuspjeha ili radikalnog izlječenja osnovne bolesti.

• Šta je ovo stanje, koji su njegovi uzroci?
• Hronična srčana insuficijencija: klase, oblici, stadijumi
• Glavne manifestacije hronične srčane insuficijencije
• Dijagnostički testovi
• Kako liječiti hroničnu srčanu insuficijenciju?

Hronična srčana insuficijencija je uobičajeno stanje koje je prilično opasno. I izbegavati ozbiljne posledice, morate ga na vrijeme prepoznati i odmah početi djelovati.

Šta je ovo stanje, koji su njegovi uzroci?

Hronična srčana insuficijencija je stanje koje uključuje niz poremećaja uzrokovanih nesposobnošću srca i cjelokupnog kardiovaskularnog sistema da obavljaju svoje osnovne funkcije. Smanjuje se kontraktilna aktivnost srčanog mišića koji transportuje krv. Zbog toga je značajno poremećena cirkulacija i opskrba krvlju svih tkiva i organa.

Uzroci zatajenja srca:

1. Razne srčane mane. Oni mogu ometati normalnu cirkulaciju krvi i značajno povećati opterećenje srčanog mišića.
2. Arterijska hipertenzija. Redovito povećanje krvnog tlaka ozbiljno je opterećenje miokarda, zbog čega se mišić počinje istrošiti i poremeti rad srca.
3. Infarkt miokarda. Nakon njega ostaju ožiljci na srčanom mišiću, koji mogu smanjiti kontraktilnu aktivnost i narušiti funkcioniranje.
4. Ishemijska bolest.
5. Neki endokrinih bolesti i poremećaji kao što su tumori nadbubrežne žlijezde, bolesti štitne žlijezde, dijabetes.
6. Višak tjelesne težine. Značajno povećava opterećenje srca, jer mora pumpati velike količine krvi.
7. Bolesti i stanja praćena poremećajima srčanog ritma, na primjer, tahikardija, angina pektoris, aritmija. Promjene ritma doprinose trošenju miokarda.
8. Otkazivanja bubrega. Uz nju se često javlja otok, što uzrokuje porast krvnog tlaka.
9. Miokarditis je upala srčanog mišića.
10. Perikarditis je upala sluznice srca (perikarda).
11. Uslovi u pratnji hronična intoksikacija: ovisnost o drogama, pušenje, ovisnost o drogama, alkoholizam.
12. Uzimanje određenih lijekova, na primjer, antidepresiva, analgetika, antagonista kalcija i drugih.
13. Stalni stres.
14. Konstantna prekomjerna fizička aktivnost.
15. Bolesti i poremećaji respiratornog sistema: upala pluća i druge infekcije, plućna embolija.
16. Anemija. Kod ove bolesti, manje kisika stiže do srčanog mišića, a to može uzrokovati njegovo iscrpljivanje.
17. Kardiomiopatije su čitava grupa bolesti praćenih funkcionalnim ili strukturnim promjenama u srčanom mišiću, koje dovode do poremećaja u njegovom funkcioniranju. Uzroci kardiomiopatije mogu biti različiti, uključujući i one koji nisu povezani s funkcionisanjem kardiovaskularnog sistema.

Povratak na sadržaj

Hronična srčana insuficijencija: klase, oblici, stadijumi

Postoje 4 funkcionalne klase pacijenata sa CHF:

1. 1. klasa. Nema ograničenja u aktivnosti, tokom primarne fizičke aktivnosti se ne pojavljuju znakovi insuficijencije. Ali pojava simptoma je moguća s povećanjem opterećenja.
2. 2. razred. Postoji umjereno ograničenje aktivnosti. To znači da se manifestacije srčane disfunkcije mogu javiti čak i pri najminimalnijim i uobičajenim opterećenjima.
3. Klasu 3 karakteriziraju ozbiljna ograničenja aktivnosti. Pacijent se može osjećati normalno samo u mirovanju, a uz gotovo svako opterećenje pojavljuju se znakovi karakteristični za zatajenje srca.
4. 4. razred. Manifestacije se mogu pojaviti ne samo pri najmanjem naporu, već iu mirovanju.

Glavni stadijumi srčane insuficijencije:

1. Prvi početni stadij karakterizira odsustvo poremećaja cirkulacije.
2. Faza 2A je napredna. Kretanje krvi (hemodinamika) je poremećeno u jednoj cirkulaciji.
3. Stadij 2B smatra se teškim, jer se hemodinamski poremećaji uočavaju u oba kruga, odnosno i u malom i u velikom krugu.
4. 2. finalna faza. Usljed teških poremećaja cirkulacije dolazi do izuzetno ozbiljnih i često nepovratnih promjena u funkciji ili strukturi važnih organa(bubrezi, pluća, mozak).

Ako kao osnovu za klasifikaciju uzmemo područje stagnacije krvi, možemo razlikovati sljedeće oblike stanja:

• zatajenje desne komore;
• zatajenje lijeve komore;
• biventrikularna (biventikularna) insuficijencija.

Ovisno o specifičnoj fazi srčane disfunkcije razlikuju se sljedeći oblici:

1. Sistolni zatajenje. Povezan je sa smetnjama tokom sistole - kontrakcije ventrikula sa naknadnim izbacivanjem krvi iz srca.
2. Dijastolni zastoj se opaža tokom dijastole - opuštanje ventrikula praćeno naletom krvi u srce.
3. Mješoviti kvar karakteriziraju kvarovi u dva perioda odjednom.

Povratak na sadržaj

Glavne manifestacije hronične srčane insuficijencije

Simptomi hronične srčane insuficijencije:

1. Povećan broj otkucaja srca (povećan broj otkucaja srca). U početku se javlja nakon fizičkog napora, ali kako se stanje pogoršava, pacijent ga može doživljavati gotovo stalno.
2. Kratkoća daha - plitko, plitko i ubrzano disanje. Može se pojaviti i nakon vježbanja i u mirovanju, posebno u ležeći položaj kada se dotok krvi u srce poveća. Često se kratkoća daha pojavljuje noću, prisiljavajući pacijenta da sjedne i normalizira disanje.
3. Edem. U početku se lokaliziraju uglavnom na donjim ekstremitetima, ali kako se stanje pogoršava, počinju se širiti na donji dio leđa, trbuh, a zatim na gornji dio trupa i lica. Klasična verzija je ascites (otok abdomena i donjih ekstremiteta).
4. Cijanoza je plava promena boje kože povezana sa lošom cirkulacijom i nedostatkom kiseonika u tkivima. Prvo plave udovi, zatim usne, vrh nosa, uši i sluzokože.
5. Kašalj. Nastaje zbog poremećenog dotoka krvi u pluća i naknadnog bronhospazma. U početku je kašalj suh i neproduktivan, ali se onda može uočiti mala količina sputuma (akumulira se u plućima zbog poremećaja njihovog funkcionisanja).
6. Slabost, povećan umor. Ovi znakovi se pojavljuju nakon vježbanja.
7. Zatajenje srca, čiji simptomi postaju posebno izraženi tokom kasne faze, može biti praćen povećanjem veličine slezene ili jetre. Povezuje se sa stagnacijom krvi i izražava se kao težina ili nelagoda u desnoj strani.
8. Zbog povećanog venskog pritiska može doći do značajnog oticanja jugularnih vena.

Kako bi se potpunije i ispravnije razmotrilo takvo pitanje kao što je liječenje CHF, potrebno je odlučiti o definiciji ovog stanja, kao i zadržati se na klasifikaciji.

Hronična srčana insuficijencija je disfunkcija srca uzrokovana disfunkcijom miokarda, kod koje se uočavaju karakteristični simptomi kao što su otežano disanje, slabost, edem itd.

Njihova pojava je povezana sa hipoperfuzijom tkiva, usled čega ova potonja pate od hipoksije, pa je CHF neravnoteža između potrebe tkiva za krvlju i sposobnosti srca da je isporuči.

Klasifikacija CHF

Na osnovu činjenice da je glavno pitanje liječenje CHF-a, klasifikaciju treba razmotriti sa stanovišta značajki značajnih za terapiju. CHF se klasifikuje prema nekoliko kriterijuma:

1. Po dominantnom porazu:
2. pretežno desna komora - klinički se manifestuje edemom, povećanjem jetre, slabošću, umorom itd.;
3. pretežno lijeva komora - glavne manifestacije: kratak dah, kašalj, itd.;
4. ukupno - kombinacija simptoma.
5. po porijeklu:
6. miokarda (od oštećenja kardiomiocita). Zasnovan je na primarnom oštećenju miokarda: nekroza (infarkt), miokarditis, kardiomiopatija. Srčanom mišiću je potrebna medicinska podrška;
7. preopterećenja (od preopterećenja). Srčani mišić je netaknut, ali hiperfunkcija nastaje zbog prevelikog opterećenja. Last

može biti uzrokovano prekomjernim volumenom krvi koja ulazi (defekti u obliku insuficijencije) ili povećanim otporom prilikom oslobađanja krvi u aortu ili plućni trup (stenoza, arterijska hipertenzija). Mjesto primjene su posude ili ventili;

Liječenje CHF

Ciljevi liječenja pacijenata s kroničnom srčanom insuficijencijom:

1. Poboljšana prognoza, a time i očekivani životni vijek.
2. Poboljšanje kvaliteta života je nešto čemu se sada posvećuje velika pažnja u evropskim zemljama,

jer čovek ne treba da pati od svoje bolesti. Postizanje ovog cilja moguće je rješavanjem problema kao što su smanjenje težine simptoma, smanjenje hospitalizacija itd.

Osnovni principi terapije

• Modifikacija životnog stila
• Uravnoteženu ishranu
• Fizička rehabilitacija
• Psihološka rehabilitacija
• Terapija lekovima
• Hirurško liječenje

Promjena načina života i liječenje

Prema WHO, 50% naših bolesti je uzrokovano nepravilnim načinom života. Što se tiče CHF, potrebno je navesti pacijenta da odustane od loših navika, racionalizira fizičku aktivnost, pridržava se režima itd.

Nikotin u kapilarama je toksičan i remeti njihovu autonomnu regulaciju. Etanol je univerzalni otrov, uključujući vaskularno djelovanje. Stoga je teško postići uspjeh u liječenju bez odustajanja od cigareta i alkohola.

Uravnoteženu ishranu

Mnoge pacijente plaši sama riječ dijeta, pa je bolje koristiti izraz „racionalna prehrana“. Kod zatajenja srca ima dvije glavne karakteristike. Prvi je ograničenje soli.

U 1. fazi potrebno je izbjegavati slanu hranu, u drugoj je zabranjeno dodavanje soli, u trećoj fazi posebno dijetetski proizvodi sa smanjenim procentom NaCl. Druga karakteristika je ograničenje potrošnje tečnosti (do 1,5 litara (uključujući prva jela) dnevno). Opći princip prehrane za osobe s patologijom je hrana bogat vitaminima, životinjski proteini, sa smanjenim sadržajem holesterola, takođe su primenljivi u ovom slučaju.

Fizička i psihološka rehabilitacija

Ideja da je fizička aktivnost kontraindicirana kod zatajenja srca je pogrešna. Dozirano i racionalno odabrano opterećenje povoljno utječe na prognozu i poboljšava kvalitetu života.

Međutim, stručni medicinski nadzor je važan, posebno kod liječenja kronične srčane insuficijencije kod starijih osoba. Koriste se sljedeće metode: mjereno hodanje - pola sata dnevno, do 5 puta sedmično; bicikl ergometrija sa parametrima otkucaja srca do 80% od maksimalnog sa istom frekvencijom, traka za trčanje.

Ali još uvijek postoje kontraindikacije: aktivna upala - miokarditis, teške aritmije, stenoza ventila. Općenito, vrijedi zapamtiti da mirovanje nije indicirano za stabilnu CHF bilo koje faze.

Psihološka rehabilitacija i trening: potrebno je teoretski i praktično podučiti pacijenta i njegovu porodicu kliničke manifestacije, faktore koji izazivaju dekompenzaciju, samokontrolu, u svakom trenutku daju konsultacije o ishrani, terapiji, načinu života itd.

Tretman lijekovima

Svi lijekovi koji se koriste za HF, prema bazi dokaza i djelotvornosti, mogu se podijeliti na osnovne, dodatne i pomoćne.

Glavni lijekovi imaju dokazanu efikasnost - utiču na prognozu, kvalitet života i smanjuju simptome. To uključuje ACE inhibitore (ACEI), beta blokatore, diuretike, srčane glikozide, antagoniste aldosterona. Dodatni su proučavani, ali ne u potpunosti i zahtijevaju praćenje: blokatori angiotenzinskih receptora (ARB), statini, antikoagulansi.

Pomoćne - njihovu upotrebu određuje klinika, nije utvrđen uticaj na prognozu - nitrati, blokatori kalcijumskih kanala, aspirin itd.

Pogledajmo pobliže najznačajnije lijekove:

1. ACE inhibitori - perindopril, ramipril, lizinopril itd. su kamen temeljac terapije. Imaju sva potrebna dejstva: antihipertenzivna, analgetska, smanjuju srčanu hipoksiju. Oni blokiraju sistem renin-angiotenzin-aldosteron, koji igra ključnu ulogu u patogenezi srčane insuficijencije. Najvažniji farmakološki učinak je prestanak remodeliranja srca - patološkog procesa restrukturiranja miokarda. Stoga se uvijek koriste - izolirano (rijetko) ili u kombinaciji s drugim lijekovima.
2. ARB - kandesartan, losartan - imaju sve efekte ACE inhibitora, u suštini djeluju na isti način, ali na drugačiji način. Prilikom njihove upotrebe nema gašenja ACE (koji osim što je patološki, ima fiziološka funkcija), što izbjegava neželjeni efekti kada se koristi. Koristi se umjesto inhibitora ako su netolerantni.
3. Beta blokatori (bisoprolol, metoprolol) - imaju iste efekte, plus postoji antiaritmički farmakološki efekat kod pacijenata sa visokim rizikom od aritmija. Koristi se "na vrhu" prve dvije grupe.
4. Diuretici - odnose se i na patogenetsku i na simptomatsku terapiju, ovisno o propisanom lijeku. Antagonisti aldosterona (eplerenon, aldakton) blokiraju RAAS, ometajući patogenezu. Drugi se prije mogu nazvati simptomatskim lijekovima. Upotreba diuretika u zavisnosti od stadijuma:

Funkcionalne klase 1 i 2 - bez diuretika, klase 2 sa stagnacijom - treba dodati tiazidne lekove (torasemid), sa aldaktonom klase 3. Aldactone, kao lijek koji ima patogenetski učinak, može se propisati u velikim dozama za dekompenzaciju (brza normalizacija ravnoteže vode i elektrolita) ili

u malim dozama (+ ACE inhibitori, beta blokatori) kao RAAS blokator i dugodjelujući agens za poboljšanje tijeka bolesti. Kod FC 4 može se propisati diuretik iz druge grupe - inhibitor karboanhidraze - diakarb, koji pojačava djelovanje drugih diuretika.

Srčani glikozidi (digoksin, strofantin) su grupa lekova - alkaloida koji imaju pozitivan inotropni efekat (povećava se snaga srčanih kontrakcija). Ranije su se ovi lijekovi propisivali svim pacijentima, ali se kasnije od njihove upotrebe moralo odustati, jer se učinak nije uvijek razvijao, a često se razvijala i intoksikacija digitalisom koja se manifestirala teškom aritmijom.

Sada, uz dostupnost modernih lijekova, digoksin je tek na 4. mjestu ako pacijent ima sinusni srčani ritam.

Ali srčani glikozidi zadržavaju svoju važnost kod osoba s kroničnom srčanom insuficijencijom za liječenje atrijalne fibrilacije, sa smanjenom ejekcionom frakcijom.

Općenito, nizak minutni volumen srca se smatra jednim od prediktora uspješnosti liječenja ovim lijekovima.

Novi lijekovi u liječenju CHF

Posljednjih godina pojavili su se neki novi lijekovi s mehanizmima djelovanja drugačijim od glavnih. To uključuje omakor i coraxan.

Coraxan blokira If kanale sinusnog čvora - glavnog elementa provodnog sistema srca. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja simpatičke aktivnosti, normalizacije procesa dijastole, smanjenja otkucaja srca, uočava se antihipoksični učinak na miokard, sprječava nastanak aritmija, smanjuje remodeliranje i zaustavlja smrt kardiomiocita.

Istraživanja su pokazala da ivabradin (Coraxan) značajno smanjuje smrtnost od kardiovaskularnih uzroka i učestalost hospitalizacija zbog CHF za 18%. Osim toga, odlikuje ga niska učestalost štetnih učinaka.

Omacor - je mješavina polinezasićene kiseline masne (omega-3 familije). Ugrađuju se u membrane kardiomiocita i normaliziraju njihovu funkciju (posebno onih koji su podvrgnuti ishemiji). Značajno poboljšava prognozu kod osoba koje su imale infarkt miokarda.

Dodatni i pomoćni lijekovi

Antiagregacijski agensi i antikoagulansi propisuju se osobama sa sklonostima ka trombozi. Važna indikacija za njihovu upotrebu je fibrilacija atrija, često komplikovana cerebralnom tromboembolijom i moždanim udarom. Mogu se koristiti sledeći aktivni sastojci: aspirin u dozi od 0,125 g, trental, klopidogrel i dr.

Statini su lijekovi koji normaliziraju metabolizam lipida (holesterola i triglicerida). Lijekovi za etiotropno liječenje ateroskleroze, koja u velikoj većini slučajeva dovodi do CHF. Lijekovi - rosuvastatin, atorvastatin.

Nitrati - kao periferni vazodilatatori. Koristi se za kupovanje nesnosni bol za anginu pektoris, ne utiču na tok bolesti.

Blokatori kalcijumskih kanala propisuju se i za anginu pektoris, ali je karakterizira njena refraktornost (otpornost na terapiju). Koristi se amlodipin dugog djelovanja.

Principi terapije

Razlikuju se sljedeći principi zajedničke upotrebe lijekova u liječenju:

Monoterapija se rijetko koristi i nije uključena u standard liječenja jer ne daje značajne rezultate. Može se koristiti u početnoj fazi. U tom slučaju treba propisati ACE inhibitore.

Dualna terapija je nekada imala veliki uspeh, ali sada, zbog patomorfoze bolesti, to nije dovoljno. Razlikuju se sljedeće kombinacije: ACE inhibitor + diuretik (Enap N), diuretik + glikozid, ARB + ​​diuretik (Lozap N).

Sljedeći korak je bila trostruka terapija (ACEI + diuretik + glikozid). Bio je popularan 80-ih godina, i još uvijek je prilično efikasan, ali pod uslovom da se glikozid zamijeni lijekom koji sadrži blokatore beta-adrenergičkih receptora. Zlatni standard za liječenje CHF kod starijih osoba sada je kombinacija 4 lijeka: inhibitora, diuretika, beta blokatora i digoksina.

Operacija

Ako je konzervativno liječenje neučinkovito, u slučaju totalnog zatajenja srca pribjegava se kirurškoj intervenciji.

Razlikuju se sljedeće vrste operacija:

1. Operacija koronarne arterijske premosnice. Sa teškom vaskularnom stenozom. Premosnica stenotičnog područja se formira autovenom ili graftom. Prva od svih operacija za ovu patologiju.
2. Hirurška korekcija defekata. Operacija je potrebna za tešku stenozu ili insuficijenciju zalistaka.
3. Stentiranje - umetanje kroz femoralna arterija pod ultrazvučnom kontrolom balona (stenta) do tačke sužavanja i „otvaranja“ istog, sa nosećom okvirnom mrežom pričvršćenom na unutrašnju stijenku žile, proširujući lumen žile.
4. transplantacija organa - radikalna operacija u nedostatku efekta od drugih vrsta tretmana. Međutim, postoji niz pravnih i medicinskih poteškoća: moguće odbacivanje, nedovoljan broj organa, nedostatak uticaja na uzrok (novo srce će biti zahvaćeno kasnije, kao i staro).
5. Upotreba pomagala za cirkulaciju. One se unose u tijelo, žice se izvode na kožu do baterija koje se nalaze na pacijentovom pojasu. Ali i ovdje postoje komplikacije: infektivne, tromboembolije itd. Još jedan nedostatak je ogromna cijena uređaja. Njihova visoka cijena također sprječava širu upotrebu uređaja.
6. Upotreba elastične mreže koja obavija srce kada se šupljine šire (dilatirana kardiomiopatija). Time se zaustavlja napredovanje dilatacije, povećava se efikasnost terapije, poboljšava prognoza i kvalitet života.

Lijekovi za liječenje srčane insuficijencije

Zatajenje srca, simptomi, liječenje, lijekovi

Kada je pumpna funkcija srca poremećena, opskrba krvlju cijelog tijela se pogoršava. U ovom slučaju govore o sindromu zatajenja srca. Postoje akutni i kronični oblici ove patologije.

Mnogi ljudi širom svijeta pate od zatajenja srca, a njihov broj svake godine samo raste. Najgore je što se svaki peti smrtni slučaj dogodi zbog ove patologije. Kako prepoznati ozbiljnu bolest, kako se manifestuje zatajenje srca - liječenje, znakovi, lijekovi koji se koriste za liječenje, koji? Hajde da razgovaramo o tome danas.

Kako se manifestuje zatajenje srca? Simptomi patologije

Uobičajeni simptomi uključuju otežano disanje, vrtoglavicu i nesvjesticu. Pacijenti doživljavaju aritmije i tamnjenje u očima. Javlja se bljedilo kože i oticanje nogu. Moguće povećanje jetre i razvoj ascitesa.

Pacijenti se žale na nemogućnost da izdrže čak i malu fizičku aktivnost. S razvojem bolesti, u kasnoj fazi insuficijencije, stanje se samo pogoršava, a radna sposobnost se potpuno gubi. Cijelo tijelo, svi organi i sistemi pate od nedovoljne cirkulacije krvi.

Liječenje srčane insuficijencije

U prvim stadijumima bolesti to je dovoljno dobar san, poštivanje režima rada i odmora. Akutni oblik deficita, kao i pogoršanje hroničnog oblika, liječi se u bolničkim uvjetima. Terapija je uglavnom usmjerena na identifikaciju i naknadno uklanjanje uzroka koji je izazvao opisani sindrom.

Pacijentima se propisuje mirovanje i obavezno mirovanje u krevetu. Neophodno je strogo ograničenje soli ili potpuno bez soli. Također je potrebno ograničiti potrošnju tekućine na 0,5-0,6 litara. po danu.

Pacijentima se propisuje terapijska dijeta. Hrana treba da bude raznovrsna i da sadrži dovoljno korisne supstance, ali ne iritiraju crijeva, uzrokujući nadimanje.

Za liječenje samog nedostatka obično se propisuju srčani glikozidi, određeni diuretici i vazodilatatori. Lekar će propisati antagoniste kalcijuma i suplemente kalijuma.

Pogledajmo bliže propisane lijekove:

Kako se leči zatajenje srca? Lijekovi koji se koriste u liječenju

Srčani glikozidi. Lijek digoksin i drugi najčešće se propisuju onim pacijentima čiji je nedostatak u kombinaciji s atrijalnom fibrilacijom.

APF. Ovo su vazodilatatorni lijekovi miješanog djelovanja. Istovremeno djeluju na vene i arterije, smanjujući vaskularni tonus. Lijekovi su kaptopril, enalapril i perindopril. Oni također mogu preporučiti uzimanje lizinoprila ili ramiprila. ACE su glavni lijekovi za liječenje kronične srčane insuficijencije.

Kao alternativa ACE-ovima ako uzrokuju kašalj(ovo je uobičajeno nuspojava), propisuju se blokatori receptora angiotenzina II. To uključuje lijekove - losartan, valsartan itd.

Za normalizaciju punjenja srčanih ventrikula krvlju i povećanje minutnog volumena, propisan je nitroglicerin, vazodilatator (zajedno s koronarnom bolešću). Ovi lijekovi djeluju na vene.

Diuretici. Koriste se za smanjenje viška tečnosti koja se nakuplja u tijelu. Propisuju se diuretici petlje. To uključuje furosemid i etakrinsku kiselinu. Paralelno s njima, pacijentu se propisuje uzimanje suplemenata kalija. Ili se preporučuju diuretici koji štede kalij, na primjer spironolakton, triamteren itd. Kod liječenja kronične forme koriste se tiazidni diuretici, na primjer hidroklorotiazid, indapamid itd.

Adrenergički blokator karvedilol. Prepisuje se pacijentima s kroničnom insuficijencijom radi povećanja i poboljšanja kontraktilne funkcije srca. Primjena počinje minimalnom dozom (ovo je važno!).

Antikoagulansi. Prepisuju se za sprečavanje stvaranja krvnih ugrušaka. za prevenciju tromboembolije. Ovi lijekovi uključuju varfarin i druge.

Ako liječenje lijekovima neefikasno, moguće je hirurško liječenje. Osim operacije, pacijentu se može preporučiti ugradnja pejsmejkera. Poboljšavaju punjenje ventrikula srca krvlju, jer sinhronizuju njihov rad.

Treba napomenuti da kod ove bolesti pacijent mora biti pod nadzorom liječnika tijekom cijelog života.

Kombinirajte zajedno 1 tbsp. l. suhih cvjetova gloga, još 2 žlice. l. plodova komorača i 3 žlice. l. listovi mente. Dodajte 4 žlice. l. sitno nasjeckanog korijena valerijane. Sve pomiješajte. Dodajte 1 žlicu. l. smjesu u praznu termos posudu. Dodajte 200 ml. ključala voda Zatvorite poklopac i ostavite termosicu preko noći. Ujutro prelijte infuziju kroz cediljku. Sve popiti u 3 ili 5 doza.

Pomešajte 1 kašiku u suvoj činiji. l. sitno sjeckani korijen valerijane, listovi matičnjaka i trava stolisnika. Dodajte 2 žlice. l. sjemenke anisa. Sve pomiješajte. Dodajte 1 žlicu. l. smjesu u suhu šupljinu termosice. Tamo sipajte 200 ml kipuće vode. Sačekaj pola sata. Zatim sipajte kroz finu cediljku. Infuziju pijte u 2-3 doze.

Zapamtite da svaki nezavisni tretman za srčanu insuficijenciju mora biti dogovoren sa svojim ljekarom. Budite zdravi!

Dragi naši čitaoci! Označite grešku u kucanju koju ste pronašli i pritisnite Ctrl+Enter. Napišite nam šta tu nije u redu.

Molimo ostavite svoj komentar ispod! Pitamo vas! Moramo znati Vaše mišljenje! Hvala ti! Hvala ti!

Opis:

Zatajenje srca je patološko stanje, u kojem minutni volumen srca ne zadovoljava potrebe organizma zbog smanjenja pumpne funkcije srca.

Liječenje CHF lijekovima. Opšti principi

• statini preporučeni za upotrebu kod svih pacijenata sa ishemijskom etiologijom CHF; pored toga, ima sposobnost prevencije razvoj CHF kod pacijenata sa različitim oblicima koronarne arterijske bolesti;
• indirektni antikoagulansi indicirani za upotrebu kod većine pacijenata sa CHF koji se javlja u pozadini atrijalne fibrilacije, kao i kod pacijenata sa CHF i sinusnim ritmom.

Tradicionalno, bilo koja vrsta snažne fizičke aktivnosti je obeshrabrena kod pacijenata sa CHF zbog straha da će dodatno hemodinamsko opterećenje dovesti do daljeg pogoršanja kontraktilne funkcije miokarda. Međutim, ovo mišljenje je opovrgnuto nedostatkom korelacije između funkcije LV i performansi.

Visoka efikasnost lijekova koji služe kao osnova za liječenje pacijenata sa CHF potvrđuju i rezultati velikih randomiziranih studija. Uloga hirurških metoda u liječenju takvih pacijenata stalno raste. Organizacija je važna ambulantno posmatranje. Iako mjere stila života .

Glavni ciljevi liječenja bolesnika sa miokarditisom, prema kojima bi terapija trebala biti usmjerena: sprječavanje nastanka ireverzibilne dilatacije srčanih komora; sprečavanje razvoja CHF; prevencija nastanka stanja opasnih po život pacijenta (teški poremećaji ritma i provodljivosti).

Video o sanatorijumu „Belorus“, Druskininkai, Litvanija

Samo ljekar može postaviti dijagnozu i propisati liječenje tokom konsultacija licem u lice.

Naučne i medicinske vijesti o liječenju i prevenciji bolesti kod odraslih i djece.

Strane klinike, bolnice i odmarališta - pregledi i rehabilitacija u inostranstvu.

Prilikom korištenja materijala sa stranice, aktivna referenca je obavezna.

Liječenje hronične srčane insuficijencije

Hronična srčana insuficijencija je sindrom koji se karakterizira razvojem određenih simptoma (kratak dah, tahikardija, edem, hronični umor) i karakteristični objektivni znaci (oticanje jugularnih vena, vlažni hripavi, uglavnom nad donjim režnjevima pluća). Ova klinička slika nastaje kao posljedica ireverzibilnog oštećenja strukture i/ili funkcionalnosti srca, što rezultira smanjenjem minutnog volumena srca ili povećanjem srčanog pritiska punjenja.

Među metodama liječenja zatajenja srca glavna uloga ostaje konzervativnoj terapiji. Glavni ciljevi liječenja zatajenja srca su smanjenje simptoma bolesti, poboljšanje kvalitete života pacijenata i produženje njegovog trajanja.

Grupe lijekova koji se koriste za liječenje srčane insuficijencije:

• sa dokazanom visokom efikasnošću, pozitivno utiče na prognozu bolesti;
• djelotvoran u ublažavanju simptoma srčane insuficijencije, ali ne utiče na očekivani životni vijek pacijenta;
• sa manje izvesnom efektivnošću;
• sa nedokazanom efikasnošću;
• lijekovi koji mogu pogoršati tok srčane insuficijencije.

• inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACEI);
• blokatori receptora angiotenzina II (ARB) za intoleranciju na ACE inhibitore;
• beta blokatori (β blokatori);
• antagonisti mineralkortikoidnih receptora (MCR).

ACEI imaju dokazano kardioprotektivno djelovanje i smanjuju mogućnost smrti od HF i razvoja infarkta miokarda. Oni blokiraju sistem renin-angiotenzin i smanjuju nivo aldosterona. Ovi mehanizmi dovode do usporavanja procesa hipertrofije i distrofije miokarda, au nekim slučajevima i do njihovog obrnutog razvoja. Kod primjene ACE inhibitora dolazi do smanjenja krvnog tlaka zbog smanjenja vaskularnog otpora, smanjenja opterećenja srčanog mišića, povećanja moždanog i srčanog minutnog volumena, a povećava se tolerancija srčanog mišića na fizičku aktivnost.

Za razliku od liječenja arterijske hipertenzije, gdje se minimalna doza odabire za održavanje ciljnih vrijednosti krvnog tlaka, u liječenju HF ovi lijekovi se propisuju u maksimalnim dozama koje pacijent toleriše. Budući da se lijekovi propisuju i hipertoničarima i osobama s početnom normotenzijom, doza se postepeno titrira. Potrebno je postepeno povećanje kako bi se izbjegla teška hipotenzija. Sljedeći lijekovi imaju opsežnu bazu dokaza:

Trenutno najpopularniji kako u ambulantnoj praksi tako i za bolničko liječenje pacijenti sa CHF koriste lizinopril i ramipril. Lijek Captopril ima prekratko trajanje djelovanja, stoga se koristi samo kao lijek za hitne slučajeve za ublažavanje nekompliciranih hipertenzivnih kriza.

Kontraindikacije za upotrebu:

• individualna preosjetljivost na komponente lijeka;
• Quinckeov edem (nakon uzimanja lijeka i u anamnezi);
• gestacijski period, laktacija;
• starost ispod 18 godina;
• hiperkalijemija;
• bilateralno suženje arterija koje opskrbljuju bubrege (ili suženje arterije koja opskrbljuje jedini bubreg).

ACEI često izazivaju neugodnu nuspojavu - uporan suhi kašalj. Ovaj fenomen je povezan s kršenjem metabolizma bradikinina. Njegova visoka koncentracija iritira receptore za kašalj bronhijalnog stabla. Ako se loše podnose, ACEI treba zamijeniti ARB-ima koji imaju slične pozitivne efekte, ali ne utiču na metabolizam kinina. Međutim, ARB ne treba smatrati terapijom prve linije. Na početku liječenja uvijek se prednost daje ACE inhibitorima kao najproučavanijim lijekovima.

Među ARB-ima, sljedeće supstance imaju bazu dokaza:

• Candesartan;
• Losartan;
• Valsartan.

Kandesartan ima najveći stepen dokaza efikasnosti među ARB-ovima.

Kontraindikacije za uzimanje ARB-a:

• preosjetljivost na bilo koju komponentu lijeka;
• ciroza jetre klase C po Child-Pugh skali;
• bilijarna ciroza;
• trudnoća, dojenje;
• stagnacija žuči;
• starost manje od 18 godina;
• kombinovana upotreba sa lijekom Aliskiren kod osoba koje boluju od dijabetes melitus tip 2 ili oštećena bubrežna funkcija (CKD C3 i više).

Beta-blokatori imaju antianginalna, antihipertenzivna i antiaritmička svojstva. Lijekovi smanjuju učestalost i intenzitet srčanih kontrakcija, čime se smanjuje količina kisika koju srčani mišić troši. Smanjite učestalost ponovljenih infarkta miokarda i vjerovatnoću iznenadne smrti. Poboljšava prilagodljivost fizičkoj aktivnosti i općenito kvalitetu života. Kao i ACE inhibitori, propisuju se u maksimalno podnošljivoj dozi, uz postepenu titraciju od minimalne.

Visoko selektivni beta blokatori sa dokazanom efikasnošću, prema kliničkim studijama:

IN kliničku praksu CHF se često kombinuje sa arterijskom hipertenzijom, simptomatskom aterosklerozom koronarnih arterija i trajnim oblikom atrijalne fibrilacije. Najefikasniji beta blokatori za snižavanje krvnog pritiska, prevenciju napada angine pektoris, kontrolu otkucaja srca i smanjenje simptoma srčane insuficijencije su bisoprolol i metoprolol sukcinat.

• AV blok II i III stepena;
• kombinovana upotreba sa dobutaminom, norepinefrinom, dopaminom;
• zatajenje srca u fazi dekompenzacije;
• značajna sinusna bradikardija;
• sindrom bolesnog sinusa - SSS;
• kardiogeni šok;
• teški poremećaji cirkulacije u žilama donjih ekstremiteta;
• arterijska hipotenzija;
• individualna preosjetljivost na komponente lijeka;
• istovremena upotreba sa sporim blokatorima kalcijumskih kanala (kao što je Verapamil);
• starosti manje od 18 godina.

Lijekovi sa dokazanom djelotvornošću uključuju Spironolakton i Eplerenon. Lijekovi blokiraju receptore aldosterona. Imaju antidiuretski učinak i pružaju kardioprotekciju.

Propisuje se pacijentima funkcionalne klase 2-4 srčane insuficijencije koji nisu postigli kontrolu bolesti kombinacijom ACE inhibitora i beta blokatora.

• hiperkalijemija;
• CKD C4-5 (klirens kreatinina nakon infarkta miokarda i sa hroničnom srčanom insuficijencijom);
• nivo kreatinina u plazmi >177 mmol/l kod muškaraca ili >159 mmol/l kod žena;
• ciroza jetre klase C prema Child-Pugh skali;
• kombinirana upotreba s diureticima koji štede kalij, suplementima kalija i drugim lijekovima koji povećavaju razinu kalija u krvi;
• djeca mlađa od 18 godina;
• preosjetljivost na komponente lijeka.

Lijekovi koji smanjuju simptome srčane insuficijencije uključuju diuretike, spore blokatore natrijevih kanala (If) i kombinaciju hidrolazina sa izosorbid dinitratom.

Diuretici su indicirani u prisustvu kongestije koja se javlja tijekom uzimanja ACE inhibitora (ili ARB), beta blokatora, antagonista mineralkortikoidnih receptora u optimalnim dozama.

Među diureticima petlje najveću aktivnost imaju furosemid i torsemid. U ovom trenutku furosemid blijedi u pozadini, uglavnom se koristi kao lijek hitna pomoć. Torsemid je lijek dugog djelovanja, ima povoljan sigurnosni profil i manje je vjerovatno da će uzrokovati hipokalemiju od furosemida. Dodatni efekat je blokada aldosteronskih receptora u srčanom mišiću, što značajno usporava procese remodeliranja u srcu.

• zatajenje bubrega s razvojem anurije;
• značajno zatajenje jetre - koma i prekoma;
• hipokalijemija i/ili hiponatremija koja se ne može ispraviti;
• značajna dehidracija;
• značajne smetnje u odljevu urina bilo koje etiologije (čak i kod jednostranog bloka urinarnog trakta);
• akutni glomerulonefritis;
• dekompenzirane srčane mane - suženje otvora aortnih i mitralnih zalistaka, hipertrofična kardiomiopatija s opstrukcijom izlaznog trakta lijeve komore srca;
• povećan centralni venski pritisak (preko 10 mm Hg);
• povećana vrijednost indikatora mokraćne kiseline;
• istodobna primjena s aminoglikozidima i cefalosporinima (potreban je prekid liječenja tijekom liječenja antibioticima);
• trudnoća i dojenje;
• starost ispod 18 godina;
• individualna netolerancija na bilo koju komponentu lijeka.

Među tiazidnim diureticima najčešće se koriste hidroklorotiazid, indapamid i tiazidni diuretik hlortalidon. Najsavremeniji lijek sa dokazanom djelotvornošću je hlortalidon.

• anurija;
• teško zatajenje bubrega (CKD C4-5) i zatajenje jetre (Child-Pugh klasa C ciroza);
• poremećaji elektrolita (hipokalemija, hiperkalcemija, hiponatremija) i acidobazni poremećaji (hipohloremijska alkaloza);
• povećan nivo mokraćne kiseline;
• preosjetljivost na diuretičke komponente ili sulfonamide.

Postoje i diuretici koji štede kalijum (triamteren, amilorid). Ne treba ih kombinovati sa antagonistima mineralkortikoidnih receptora, jer oni takođe izazivaju zadržavanje kalijuma u telu. Hiperkalijemija može uzrokovati teške bradijaritmije, uključujući asistolu.

Trenutno se u kliničkoj praksi koristi jedini predstavnik ove klase - Ivabradin. Recept Ivabradina je indiciran kada je nemoguće koristiti beta-blokatore (prisustvo ozbiljnih kontraindikacija), kao iu kombinaciji s njima kod pacijenata s niskom ejekcionom frakcijom i srčanom frekvencijom većom od 70 otkucaja u minuti. Smanjenje broja srčanih kontrakcija na ciljne vrijednosti (idealno ne više od 60 otkucaja u minuti) dovodi do smanjenja opterećenja srčanog mišića, čime se usporavaju procesi hipertrofije miokarda.

• netolerancija na bilo koju od komponenti lijeka;
• puls u mirovanju manji od 60 otkucaja u minuti (prije tretmana);
• kardiogeni šok bilo koje etiologije;
• akutni infarkt miokarda;
• teška arterijska hipotenzija (sistolički krvni pritisak ispod 90 mm Hg i dijastolni krvni pritisak ispod 50 mm Hg);
• klinički značajno zatajenje jetre - ciroza jetre klase C po Child-Pugh skali;
• sindrom bolesnog sinusa;
• akutno zatajenje srca, dekompenzacija kroničnog zatajenja srca;
• prisutnost umjetnog pejsmejkera (pejsmejkera) koji radi u režimu konstantne stimulacije;
• nestabilna angina pektoris;
• potpuni atrioventrikularni blok;
• kombinovana upotreba sa jakim antifungalnim azolnim agensima (itrakonazol, itd.), makrolidnim antibioticima (Clarithromycin, Josamycin, itd.), inhibitorima HIV proteaze (Ritonavir, itd.), Nefazodonom;
• trudnoća i dojenje;
• starosti manje od 18 godina.

Oba lijeka su periferni vazodilatatori. Oni smanjuju pre- i naknadno opterećenje srca, olakšavajući njegov rad. Raspon primjene takve kombinacije trenutno nije jasno definiran. U osnovi, ova kombinacija lijekova se koristi u slučajevima intolerancije ili kontraindikacija na upotrebu ACE inhibitora ili ARB-a.

• akutni infarkt miokarda u kombinaciji sa teškom arterijskom hipotenzijom (sistolni krvni pritisak ispod 100 mm Hg);
• teška hipotenzija drugog porijekla (šok, vaskularni kolaps);
• glaukom zatvorenog ugla;
• traumatske ozljede mozga;
• teški defekti srčanih zalistaka;
• dehidracija;
• hemoragični moždani udar;
• djeca mlađa od 18 godina;
• individualna preosjetljivost na lijekove.

Ova grupa lijekova uključuje digoksin i druge srčane glikozide. Trenutno se samo Digoksin koristi kod pacijenata sa CHF (samo u određenim kliničkim situacijama). Nekoliko studija je pokazalo povećan rizik od fatalnih kardiovaskularnih događaja kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom liječenih digoksinom.

U početku se lijek koristio za povećanje kontraktilnosti miokarda. Trenutno se Digoksin ne koristi kao kardiotonik. Jedina indikacija za njegovu primjenu je kombinacija srčane insuficijencije s tahisistolnim trajnim oblikom atrijalne fibrilacije. Digoksin ne kontroliše ritam, ali efikasno smanjuje brzinu kontrakcije ventrikula srca.

Veliki problem pri doziranju digoksina je njegovo nakupljanje u tijelu. Kao rezultat akumulacije, sadržaj tvari u krvi može biti nekoliko puta veći od sigurnog terapijskog raspona. U tom slučaju mogu se pojaviti simptomi intoksikacije glikozidima ( gastrointestinalni poremećaji- povraćanje, mučnina, dijareja, abdominalni sindrom bola; poremećaji u funkcionisanju centralnog nervnog sistema - glavobolja, halucinacije, oštećenje vida i vida boja; poremećaji srčanog ritma - tahi- i bradijaritmije. Upotreba Digoksina je indicirana kada nije moguće uzimati lijekove sa povoljnijim sigurnosnim profilom.

• preosjetljivost na komponente lijeka;
• intoksikacija srčanim glikozidima;
• atrioventrikularni blok II-III stepena.

Digoksin se propisuje s velikim oprezom za druge poremećaje ritma, poremećaje elektrolita i zatajenje bubrega.

Ova sredstva uključuju:

• statini;
• polinezasićene masne kiseline;
• antikoagulansi;
• antiagregacijski agensi;
• inhibitori renina.

Svaka grupa lijekova ima svoju nišu primjene. Statini i antiagregacioni agensi su efikasni u smanjenju mortaliteta kod pacijenata sa koronarnom bolešću srca i aterosklerozom drugih mesta (aorte, karotidne arterije, žile donjih ekstremiteta), antikoagulansi su neophodna komponenta liječenja kod pacijenata sa trajnim oblikom atrijalne fibrilacije. U tim slučajevima treba ih prepisati. Ali korištenje ovih grupa lijekovi kod pacijenata sa CHF-om koji nemaju specifične indikacije za njihovu upotrebu, nije dovela do produženja životnog vijeka.

Na lijekove koji mogu uzrokovati Negativne posljedice kada se koristi kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom, uključiti ne-dihidropiridinske blokade kalcijevih kanala. U broju kliničkim ispitivanjima Uočeno je povećanje mortaliteta od zatajenja srca kada su liječenju dodani blokatori kalcijumskih kanala.

Sigurnost upotrebe utvrđena je samo za blokatore dihidropirida: nifedipin i felodipin. Ali čak i ove lijekove treba propisivati ​​samo za stroge indikacije.

Tijek srčane insuficijencije se pogoršava davanjem tiazolidindiona pacijentima koji boluju od dijabetes melitusa.

Nedavno su inhibitori receptora angiotenzin-naprilizina odobreni za liječenje srčane insuficijencije. Jedini predstavnik ove klase je lijek Uperio, koji sadrži sakubitril i ARB valsartan. Supstance uključene u lijek povećavaju diurezu i sprječavaju procese remodeliranja srčanog mišića (hipertrofija i fibroza).

Trenutno, lijek još nije u širokoj upotrebi. Međutim, već postoje pozitivni rezultati kliničkog testiranja Uperia; možda će u bliskoj budućnosti lijek zadobiti povjerenje liječnika uključenih u liječenje srčane insuficijencije.

• preosjetljivost na komponente lijeka;
• zajednički pregled sa bilo kojim predstavnikom ACE inhibitora;
• anamneza Quinckeovog edema;
• istodobna primjena s Aliskirenom u osoba s dijabetes melitusom ili kod pacijenata s bubrežnom patologijom zbog poremećene funkcije bubrega - CKD C3 i više;
• Child Pugh klasa C ciroza jetre, bilijarna ciroza i stagnacija žuči;
• djeca mlađa od 18 godina;
• period gestacije i laktacije;
• istodobna primjena s proizvodima koji sadrže valsartan.

U sljedećoj tabeli prikazane su minimalne, maksimalne i prosječne terapijske doze glavnih lijekova za liječenje CHF:

Strah od “bijelog mantila” uobičajen je kod starijih ljudi. Mnogi ljudi pokušavaju da se liječe narodnim lijekovima kako bi izbjegli kontakt sa medicinskim osobljem.

Međutim, korekcija zatajenja srca tradicionalne metode nemoguće. CHF je bolest koja uključuje čitav kompleks promjena u kardiovaskularnom sistemu na koje mogu uticati samo moderne tehnologije. lijekovi. Upotreba raznih diuretičkih biljaka za uklanjanje tečnosti iz organizma (čaj za bubrege, sok od brusnice, list brusnice, itd.) moguća je samo kao dodatna komponenta u sklopu kompleksnog lečenja uz dozvolu lekara.

TO moguće metode Nemedikamentozna korekcija simptoma srčane insuficijencije uključuje instrumentalne tehnike (uklj. operacija) i mjere za promjenu uobičajenog načina života.

Svim pacijentima koji pate od srčane insuficijencije preporučuje se da ograniče količinu konzumirane kuhinjske soli na 5-6 g dnevno. U svakodnevnoj ishrani treba da dominiraju namirnice sa značajnim sadržajem biljnih (nezasićenih) masnih kiselina, a životinjske masti treba da budu ograničene.

Količina tečnosti koju pijete dnevno je individualna. Zavisi od stepena kompenzacije srčane insuficijencije. Pacijentima s kompenzacijom preporučuje se najmanje 150 minuta tjedno aerobne fizičke aktivnosti, kao što je brzo hodanje. Održavanje aktivnog načina života i ograničenja u ishrani posebno je važno za osobe s prekomjernom težinom. Pacijentima koji puše savjetuje se da odustanu od cigareta. Za efikasniju borbu protiv pušenja mogu se koristiti pomoćne metode, uključujući posebne lijekove, konsultacije sa psihologom i psihijatrom.

Hirurške metode za liječenje nedovoljne srčane funkcije koriste se prilično rijetko, a to su:

• transplantacija srca;
• implantacija mehaničkog uređaja za potporu LV (vještačka lijeva komora).

Neoperativno instrumentalne metode ispravke:

• terapija resinhronizacije srca (preporučuje se za pacijente sa trajanjem QRS-a ≥150 ms i ejekcionom frakcijom ≤35%;
• implantacija kardiovertera-defibrilatora (za teške tahiaritmije).

Čak i mala djeca mogu razviti hroničnu srčanu insuficijenciju. Uzrok mogu biti urođene srčane mane, kronična reumatska bolest sa oštećenjem srčanih zalistaka, miokarditis (uključujući i urođeni), endokarditis itd.

Za liječenje kronične srčane insuficijencije kod djece koriste se iste klase lijekova kao i kod odraslih, uprkos činjenici da je većina njih, prema uputama za upotrebu, kontraindicirana u djetinjstvo. Uvođenje takvih ograničenja u upute nije povezano s razvojem štetnih učinaka. Lijekovi nisu bili podvrgnuti kliničkim ispitivanjima na djeci, tako da ne postoji baza dokaza koja ukazuje na njihovu efikasnost i sigurnost u pedijatrijskoj praksi.

Jedini način da se izađe iz ove situacije je korištenje iskustava u liječenju CHF-a akumuliranih u praksi odraslih. Izuzetak je doza lijekova. Odabire ih liječnik pojedinačno u zavisnosti od kliničke situacije, tjelesne težine i starosti djeteta.

I malo o tajnama.

Da li ste ikada patili od SRCA? Sudeći po tome što čitate ovaj članak, pobjeda nije bila na vašoj strani. I naravno da još uvijek tražite dobar način da se rad srca vrati u normalu.

Zatim pročitajte šta Elena Malysheva kaže u svom programu o prirodnim metodama liječenja srca i čišćenju krvnih žila.

Sve informacije na stranici su date u informativne svrhe. Prije korištenja bilo koje preporuke, obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom.

Zabranjeno je potpuno ili djelomično kopiranje informacija sa stranice bez navođenja aktivne veze na istu.

ruski doktor

Prijavite se putem uID-a

katalog artikala

Savremene metode liječenja CHF

HRONIČNA SRČANA INSUFICIJA

Dakle, radi se o disproporciji između stanja cirkulacije krvi i metabolizma, koja se povećava sa povećanjem aktivnosti životnih procesa; patofiziološko stanje u kojem poremećena srčana funkcija sprečava da održi nivo cirkulacije krvi neophodan za metabolizam tkiva.

Sa savremene kliničke tačke gledišta, CHF je bolest sa kompleksom karakterističnih simptoma (kratak dah, umor i smanjena fizička aktivnost, edem i dr.), koji su povezani sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vežbanja. a često i sa zadržavanjem tečnosti u organizmu.

To bi bilo teško zamisliti da se nisu pojavili podaci da je CHF jasno povezana s raspadom specifičnih gena, a to već "vuče" na nozologiju.

Među osobama starijim od 65 godina, incidencija CHF raste na 6-10%, a dekompenzacija postaje najčešći uzrok hospitalizacije kod starijih pacijenata.

Broj pacijenata sa asimptomatskom disfunkcijom LV je najmanje 4 puta veći od broja pacijenata sa klinički značajnom CHF.

Za 15 godina broj hospitalizacija sa dijagnozom CHF se utrostručio, a za 40 godina 6 puta.

Petogodišnja stopa preživljavanja pacijenata sa CHF je još uvijek ispod 50%. Rizik od iznenadne smrti je 5 puta veći nego u općoj populaciji.

U SAD ima više od 2,5 miliona pacijenata sa CHF, oko 200 hiljada pacijenata umire godišnje, petogodišnja stopa preživljavanja nakon pojave znakova CHF je 50%.

DCM je prilično rijetka bolest neodređene etiologije, koja se razvija u relativno mladoj dobi i brzo dovodi do srčane dekompenzacije.

Fundamentalni "novitet" moderne ideje o patogenezi CHF povezuje se s činjenicom da nemaju svi pacijenti simptome dekompenzacije kao rezultat smanjenja pumpne (propulzivne) sposobnosti srca.

Važni faktori u razvoju i napredovanju CHF su smanjenje minutnog volumena srca (kod većine pacijenata), zadržavanje natrijuma i višak tečnosti u organizmu.

Vremenom se kratkotrajna kompenzatorna aktivacija tkivnih neurohormonskih sistema pretvara u svoju suprotnost - hroničnu hiperaktivaciju.

Ovo posljednje je praćeno razvojem i progresijom sistoličke i dijastoličke disfunkcije LV (remodeliranje). Ako je srce oštećeno, udarni volumen ventrikula će se smanjiti, a krajnji dijastolni volumen i pritisak u ovoj komori će se povećati.

Ovo povećava krajnje dijastoličko istezanje mišićna vlakna, što dovodi do većeg sistoličkog skraćivanja (Starlingov zakon).

Stirlingov mehanizam pomaže u očuvanju CO, ali rezultirajući kronični porast dijastoličkog tlaka će se prenijeti na atrijum, plućne vene ili vene veliki krug cirkulaciju krvi Povećanje kapilarnog pritiska je praćeno transudacijom tečnosti sa razvojem edema. Smanjeni CO, posebno sa smanjenjem krvnog pritiska, aktivira SAS, simulirajući kontrakcije miokarda, otkucaje srca, venski tonus, a smanjenje renalne perfuzije dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, reapsorpcije vode i natrijum hlorida, i aktiviranje RAAS-a.

Hipoksija tkiva kod CHF nije samo rezultirajuća karika u patogenezi, već i faktor koji ima direktan provokacijski učinak na druge njegove vodeće komponente - smanjenje pumpne sposobnosti srca, predopterećenja, postopterećenja i srčanog ritma. Hipoksija je složen višekomponentni, višestepeni proces. Direktni primarni efekti hipoksije usmjereni su na najviše lokalizirane mete raznim nivoima: organski, sistemski, ćelijski i subćelijski. Na subćelijskom nivou, hipoksija pokreće razvoj apoptoze [Boitsov S.A.. 1995].

I FC. Pacijent ne osjeća ograničenja u fizičkoj aktivnosti. Normalno vježbanje ne uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, otežano disanje ili anginozni bol.

II FC. Umjereno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno u mirovanju, ali obavljanje normalne fizičke aktivnosti uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.

III FC. Izraženo ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno samo u mirovanju, ali manja fizička aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (omaglice), palpitacije, kratkog daha ili anginoznog bola.

IV FC. Nemogućnost obavljanja bilo koje aktivnosti bez nelagode. Simptomi zatajenja srca ili angine mogu se javiti u mirovanju. Prilikom izvođenja minimalnog opterećenja, nelagoda se povećava.

Ova metoda se široko koristi u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući i kliničke studije.

Stanje pacijenata koji su u stanju da savladaju od 426 do 550 m za 6 minuta odgovara blagoj CHF; od 150 do 425 m - umjerena, a oni koji ne mogu savladati 150 m - teška dekompenzacija.

Kod nekih pacijenata se nađe tahikardija, arterijska hipotenzija, pad pulsnog pritiska, hladni ekstremiteti i znojenje (znakovi aktivacije SAS).

Prilikom pregleda srca otkriva se srčani impuls, prošireni ili povišeni apikalni impuls (dilatacija ili hipertrofija ventrikula), slabljenje prvog tona i protodijastolički ritam galopa.

Ascites i anasarka se javljaju kod nekih pacijenata.

Zaustavljanje dijagnoze CHF je moguće ako su prisutna 2 ključna kriterijuma:

1) karakteristični simptomi HF (uglavnom otežano disanje, umor i ograničenje fizičke aktivnosti, oticanje članaka);

2) objektivni dokaz da su ovi simptomi povezani sa oštećenjem srca, a ne bilo kojeg drugog organa (npr. bolest pluća, anemija, zatajenje bubrega).

Istovremeno, objektivni znaci srčane disfunkcije moraju se otkriti u mirovanju.

To je zbog činjenice da pojava takvog znaka (na primjer, nizak LVEF) pod opterećenjem (na primjer, kod pacijenta s koronarnom arterijskom bolešću) može biti znak ne HF, već koronarne insuficijencije.

Po analogiji sa LVEF-om, ovo se odnosi i na druge objektivne znakove oštećenja miokarda.

Također, ako je potrebno, moguće je odrediti nivo C-reaktivnog proteina (isključujući inflamatornu etiologiju srčanih bolesti), tireostimulirajućeg hormona (isključujući hiper- ili hipotireozu), uree u plazmi i mokraćne kiseline. Ako se stanje pacijenta naglo pogorša, preporučljivo je procijeniti sadržaj srčano-specifičnih enzima kako bi se isključio akutni IM.

Povezano s primarnom bubrežnom patologijom;

Posljedica prateće bolesti ili stanja (hipertenzija, dijabetes, starost);

Posljedica HF (renalna hipoperfuzija, kongestivni bubreg);

Povezano s prekomjernim unosom diuretika i/ili iALF-a.

Test urina je preporučljiv za identifikaciju proteinurije i glikozurije, što će nam omogućiti da izvučemo zaključak o mogućem prisustvu nezavisnog primarnog patologija bubrega ili dijabetes - stanja koja izazivaju razvoj ili pogoršavaju tok srčane insuficijencije.

EchoCG vam omogućava da riješite glavni dijagnostički problem - da razjasnite samu činjenicu disfunkcije i njegovu prirodu, kao i da provedete dinamičku procjenu stanja srca i hemodinamike.

Bolje je odrediti normalan nivo LVEF-a za svaki laboratorij.

To je zbog karakteristika populacije, opreme, metoda prebrojavanja itd.

U literaturi, “normalni” nivo varira od EF vrijednosti > 50% (MONICA, V-HeFT-I) do vrijednosti > 35% (SOLVD).

Metode za procjenu težine CHF. Procjena težine stanja pacijenta, a posebno efikasnosti liječenja, hitan je zadatak svakog liječnika.

Sa ove tačke gledišta, neophodan je jedinstven univerzalni kriterijum za stanje bolesnika sa CHF.

Dinamika FK tokom lečenja nam omogućava da objektivno odlučimo da li su naše terapijske mere ispravne i uspešne.

Pored dinamike FC i tolerancije opterećenja, za praćenje stanja bolesnika sa CHF koristi se i procjena kliničkog stanja pacijenta (jačina kratkoće daha, diureza, promjena tjelesne težine, stepen kongestije itd.) ; dinamika LVEF-a (u većini slučajeva prema rezultatima ehokardiografije); procjena kvalitete života pacijenta, mjerena u bodovima pomoću posebnih upitnika, od kojih je najpoznatiji upitnik Univerziteta Minnesota, razvijen posebno za pacijente sa CHF.

Ciljevi liječenja CHF-a su uklanjanje ili minimiziranje kliničkih simptoma CHF-a - povećan umor, palpitacije, kratak dah, otok; zaštita ciljnih organa - krvnih sudova, srca, bubrega, mozga (slično terapiji hipertenzije), kao i sprečavanje razvoja trošenja prugasto-prugastih mišića; poboljšanje kvaliteta života, produžavanje životnog vijeka, smanjenje broja hospitalizacija.

Postoje metode liječenja koje se ne koriste lijekovima i lijekovima.

Dijeta. Glavni princip- ograničavanje unosa soli i, u manjoj mjeri, unosa tekućine.

U bilo kojoj fazi CHF, pacijent treba da uzima najmanje 750 ml tečnosti dnevno.

Ograničenja unosa soli za pacijente sa FC 1 CHF - manje od 3 g dnevno, za pacijente sa FC II-III - 1,2-1,8 g dnevno, za FC IV - manje od 1 g dnevno.

Cjelokupna lista lijekova koji se koriste za liječenje CHF podijeljena je u tri grupe: primarni, dodatni, pomoćni.

Upotreba ACE inhibitora indikovana je za sve pacijente sa CHF, bez obzira na stadijum, funkcionalnu klasu, etiologiju i prirodu procesa.

Nepropisivanje ACE inhibitora dovodi do povećanog mortaliteta kod pacijenata sa CHF. Najranije postavljanje ACE inhibitora, već u klasi I CHF, može usporiti napredovanje CHF.

ACE inhibitori se mogu propisati pacijentima sa CHF sa nivoom krvnog pritiska iznad 85 mmHg. Art.

Pri inicijalno niskom krvnom tlaku (85-100 mm Hg) ostaje djelotvornost ACE inhibitora, pa ih uvijek treba propisivati, smanjujući početnu dozu za polovicu (za sve ACE inhibitore).

Kada se leči u titrirajućim dozama, ovaj efekat se ili ne javlja ili se smanjuje najviše do kraja druge nedelje terapije.

A dugoročni efekat ACE inhibitora ostvaruje se kroz blokadu neurohormona tkiva.

Minimiziranje arterijske hipotenzije postiže se odbijanjem istovremene primjene ACE inhibitora i vazodilatatora beta-blokatora, CCB-a, nitrata), nakon stabilizacije nivoa krvnog tlaka, ako je potrebno, možete se vratiti na prethodnu terapiju; odbijanje prethodne terapije aktivnim diureticima, posebno dan ranije, kako bi se izbjegao potencirajući učinak lijekova.

Moguće nuspojave, pored arterijske hipotenzije, prilikom propisivanja ACE inhibitora (ukupno ne više od 7-9% razloga za prekid) su: suhi kašalj, povećanje stepena hroničnog zatajenja bubrega u vidu azotemije, hiperkalemija .

Suhi kašalj, koji se javlja u otprilike 3% slučajeva, uzrokovan je blokadom razaranja bradikinina u bronhima.

Mogućnost propisivanja ACE inhibitora u prisustvu hronični bronhitis ili bronhijalne astme, ali se stepen kašlja ne povećava.

Najmanji rizik od ovoga nuspojava ima fosinopril.

Spipiril takođe ima izbalansiran dvostruki put eliminacije iz organizma, što takođe omogućava da se preporučuje pacijentima sa zatajenjem bubrega.

Antagonisti AN receptora (kandesartan) se mogu koristiti zajedno s ACE inhibitorima kao lijek prve linije za blokadu RAAS kod pacijenata sa klinički značajnom dekompenzacijom.

Ne gube svoju efikasnost kod žena (za razliku od ACE inhibitora).

Istovremeno, preventivni efekat u prevenciji simptomatske CHF nije dokazan i nema efikasnosti kod CHF sa očuvanom sistolnom funkcijom LV, kada ostaje efikasnost ACE inhibitora.

Sposobnost prevencije razvoja CHF kod pacijenata sa dijabetičkom nefropatijom dokazana je za još jednog predstavnika klase antagonista receptora angiotenzina II (ARAT) - losartana.

Indikacija za ovu upotrebu lijeka je prisutnost dekompenzirane CHF, hiperhidratacija i potreba za liječenjem aktivnim diureticima. Kao pouzdanog partnera za tiazide i diuretike petlje treba uzeti u obzir spironolakton.

U periodu postizanja kompenzacije (posebno kod pacijenata sa FC III-IV CHF) upotreba spironolaktona je apsolutno neophodna i nema potrebe za strahom od kombinacije njegovih visokih doza sa ACE inhibitorima ili ARTP-om ako se aktivni diuretici pravilno koriste u postiže se paralelna i pozitivna diureza.

Međutim, nakon postizanja stanja kompenzacije, primjena visokih doza spironalaktona se prekida i razmatra se pitanje dugotrajne primjene niskih doza lijeka kao dodatnog neurohormonskog modulatora.

Jedina kombinacija visokih doza spironolaktona i visokih doza ACE inhibitora se ne preporučuje za dugotrajno liječenje CHF. Da bi se postiglo stanje kompenzacije tokom egzacerbacije CHF i prekomerne hidratacije, takva je kombinacija, kao što je gore navedeno, indicirana, ali zahtijeva pažljivo praćenje nivoa kalija i kreatinina.

U slučajevima pogoršanja dekompenzacije koristi se spironolakton visoke doze(mg, ili 4-12 tableta, prepisane jednom ujutru ili u dve doze ujutru i popodne) u periodu od 1-3 nedelje dok se ne postigne kompenzacija.

Nakon toga, dozu treba smanjiti.

Kriterijumi za efikasnost upotrebe spironolaktona u kompleksan tretman perzistentni edematozni sindrom su: povećanje diureze unutar 20-25%; smanjenje žeđi, suha usta i nestanak specifičnog mirisa „jetre“ iz usta; stabilne koncentracije kalija i magnezija u plazmi (bez smanjenja) uprkos postizanju pozitivne diureze.

Ubuduće, za dugotrajno liječenje pacijenata sa teškom dekompenzacijom FC III-IV, preporučuje se primjena malih (25-50 mg) doza spironolaktona uz ACE inhibitore i beta blokatore kao neurohumoralni modulator, što omogućava više potpuno blokiranje RAAS-a, poboljšavajući tok i prognozu pacijenata sa CHF.

Koncentracija spironolaktona u krvnoj plazmi dostiže plato do trećeg dana liječenja, a nakon prekida (ili smanjenja doze lijeka), njegova koncentracija i učinak nestaju (smanjuju) nakon tri dana.

Od osnovan neželjene reakcije spironolakton (pored moguće hiperkalijemije i povećanja nivoa kreatinina), treba napomenuti razvoj ginekomastije (do 10% pacijenata).

U prisustvu viši nivo kreatinin u serumu (> 130 µmol/l), anamneza zatajenja bubrega, hiperkalemija, čak i umjerena (> 5,2 µmol/l), kombinacija antagonista aldosterona sa ACE inhibitorima zahtijeva pažljivo kliničko i laboratorijsko praćenje.

U kombinaciji s ACE inhibitorima, što vam omogućuje smanjenje doze diuretika s istim kliničkim učinkom;

Najslabiji od djelotvornih diuretika propisuje se kako bi se spriječila ovisnost pacijenta o diureticima, kao i da bi se mogla imati rezerva za vrstu i dozu diuretika tokom menstruacije. dekompenzacija CHF;

Propisuje se dnevno u minimalnoj dozi za postizanje pozitivnog balansa tečnosti u smislu diureze u fazi lečenja dekompenzacije CHF 800-1000 ml, tokom terapije održavanja - 200 ml pod kontrolom telesne težine.

Iz grupe tiazidnih diuretika prednost se daje hidrohlorotiazidu, koji se propisuje za umjerenu CHF (NYHA klasa II-III). U dozi do 25 mg dnevno izaziva minimalne nuspojave, a u dozi većoj od 75 mg mogu se zabilježiti poremećaji diselektrolita.

Maksimalni učinak je 1 sat nakon primjene, trajanje djelovanja je 12 sati.

Diuretski učinak također traje sa smanjenom funkcijom bubrega. Doza varira u zavisnosti od težine simptoma CHF - od 20 do 500 mg dnevno.

Doziranje - mg dnevno, maksimalna doza- 200 mg.

U aktivnoj fazi, višak izlučenog urina nad unesenom tečnošću treba da bude 1-2 litre dnevno, uz gubitak težine dnevno

1 kg svaki. Brza dehidracija se ne može opravdati i samo dovodi do hiperaktivacije neurohormona i povratnog zadržavanja tekućine u tijelu.

Najčešća greška u propisivanju diuretika u Rusiji je pokušaj "šok" diureze (jednom u nekoliko dana).

IFC - ne liječiti diureticima,

FC II (bez stagnacije) - ne liječiti diureticima,

FC II (stagnacija) - tiazidni diuretici, samo ako su neefikasni mogu se propisati diuretici petlje,

III FC (dekompenzacija) - petlja (tiazid) + antagonisti aldosterona, u dozama od mg/dan,

III FC (tretman održavanja) - tiazid (petlja) + spironolakton (male doze) + acetazolamid (0,25 x 3 puta dnevno tokom 3-4 dana, jednom u 2 nedelje),

IV FC - petlja + tiazid (ponekad kombinacija dva diuretika petlje furosemid i uregitis) + antagonisti aldosterona + inhibitori karboanhidraze (acetazolamid 0,25 x 3 puta dnevno tokom 3-4 dana, jednom u 2 nedelje).

Upotreba diuretika samo na pozadini ACE inhibitora i spironolaktona;

Primjena veće (dvostruko veće od prethodne neefikasne doze) doze diuretika i samo IV (neki autori predlažu primjenu furosemida (Lasix) dva puta dnevno, pa čak i kontinuirano IV kap);

Kombinacija diuretika sa lijekovima koji poboljšavaju filtraciju (kod krvnog tlaka više od 100 mm Hg.

Eufillin 10 ml 2,4% rastvora intravenozno i ​​odmah nakon kapanja - Lasix ili SG, pri nižem krvnom pritisku - dopamin 2-5 mcg/min);

Upotreba diuretika sa albuminom ili plazmom (mogu se raditi zajedno, što je posebno važno za hipoproteinemiju, ali je efikasno i kod pacijenata sa normalnim nivoom proteina u plazmi);

U slučaju teške hipotenzije - kombinacija sa pozitivnim inotropnim agensima (dobutamin, dopamin) i, ​​u ekstremnim slučajevima, sa glukokortikoidima (samo u periodu kritične hipotenzije);

Kombinacija diuretika prema gore navedenim principima; mehaničke metode uklanjanja tekućine (pleuralna, perikardijalna punkcija, paracenteza) koriste se samo za vitalne indikacije; izolirana ultrafiltracija (kontraindikacije - stenoza zalistaka, nizak minutni volumen i hipotenzija).

Trenutno, najčešći srčani glikozid u Rusiji je digoksin, jedini lijek iz grupe pozitivnih inotropnih agenasa koji je ostao u širokoj kliničkoj praksi za dugotrajno liječenje CHF.

Efekat SG trenutno nije povezan toliko sa njihovim pozitivnim inotropnim dejstvom, koliko sa negativnim kronotropnim dejstvom na miokard, kao i sa uticajem na nivo neurohormona, kako cirkulacionih tako i tkivnih, kao i sa modulacijom baroreflex.

At sinusni ritam negativni kronotropni učinak digoksina je slab, a potrošnja kisika miokarda značajno raste zbog pozitivnog inotropnog efekta, što dovodi do hipoksije miokarda.

Prilikom propisivanja digoksina potrebno je voditi računa o njegovoj farmakodinamici - koncentracija u plazmi eksponencijalno raste do osmog dana od početka terapije, pa se takvim pacijentima idealno preporučuje svakodnevno praćenje EKG-a radi praćenja poremećaja ritma.

Metaanaliza studija o digoksinu, sprovedena prema pravilima medicine zasnovane na dokazima, pokazala je da glikozidi poboljšavaju kvalitet života (smanjenjem simptoma CHF); smanjen je broj hospitalizacija povezanih s pogoršanjem CHF; međutim, digoksin ne utiče na prognozu pacijenata.

1999. godine u SAD i evropskim zemljama, a sada i u Rusiji, b-blokatori su preporučeni za upotrebu kao glavno sredstvo za liječenje CHF.

Sljedeći lijekovi su se pokazali efikasnim:

Karvedilol - ima, pored b-blokatorske aktivnosti, antiproliferativna i antioksidativna svojstva;

Bisoprolol je najselektivniji blokator b1-receptora;

Metoprolol (forma sa usporenim oslobađanjem) je selektivni lipofilni b-blokator.

Prije propisivanja beta-blokatora, moraju se ispuniti sljedeći uslovi:

Pacijent treba da prima prilagođenu i stabilnu dozu ACEI koja ne uzrokuje arterijsku hipotenziju;

Potrebno je intenzivirati terapiju diureticima, jer je zbog privremenog kratkotrajnog smanjenja pumpne funkcije moguće pogoršanje simptoma CHF;

Ako je moguće, prekinuti vazodilatatore, posebno nitro lijekove; za hipotenziju je moguć kratak kurs kortikosteroidne terapije (do 30 mg dnevno oralno);

Početna doza bilo kojeg beta-blokatora u liječenju CHF je 1/8 prosječne terapijske doze: 3,125 mg za karvedilol; 1,25 - za bisoprolol; 12,5 - za metoprolol; udvostručavanje doze beta-blokatora ne češće od jednom u dvije sedmice, pod uvjetom da je stanje pacijenta stabilno i da nema bradikardije ili hipotenzije;

postizanje ciljnih doza: za karvedilol - 25 mg dva puta dnevno, za bisoprolol - 10 mg dnevno jednom (ili 5 mg dva puta), za metoprolol sa sporom oslobađanjem - 200 mg dnevno.

Monoterapija u liječenju CHF se rijetko koristi, a u tom svojstvu mogu se koristiti samo ACE inhibitori u početnim fazama CHF.

Dvostruka terapija ACEI + diuretikom je optimalna za pacijente sa CHF II-III NYHA klase u sinusnom ritmu;

Režim diuretik + glikozidi, izuzetno popularan u prošlosti, trenutno se ne koristi.

Periferni vazodilatatori (PVD) = (nitrati), koji se koriste za istovremenu anginu;

Blokatori sporih kalcijumskih kanala (SCBC) - dihidroperidini dugog djelovanja za perzistentnu anginu i perzistentnu hipertenziju;

Antiaritmički lijekovi (osim beta blokatora, koji su među glavnim lijekovima, uglavnom klase III) za po život opasne ventrikularne aritmije;

Aspirin (i druga sredstva protiv trombocita) za sekundarnu prevenciju nakon IM;

Neglikozidni inotropni stimulansi - za egzacerbaciju CHF, koja se javlja s niskim minutnim volumenom i upornom hipotenzijom.

Materijali na stranici ne mogu poslužiti kao vodič za samoliječenje.

Administracija sajta nije odgovorna za moguće negativne posledice primene informacija sadržanih na sajtu u praksi.