Asfiksija novorođenčeta - potpuna informacija. Dijagnoza asfiksije u novorođenčeta

Asfiksija novorođenčeta(asphyxia neonatorum) je patološko stanje novorođenče, uzrokovano zatajenjem disanja i rezultirajućim nedostatkom kisika. Postoje primarna (pri rođenju) i sekundarna (u prvim satima i danima života) asfiksija novorođenčeta.

Uzroci:

Uzroci primarne asfiksije novorođenčeta su akutni i kronični intrauterini nedostatak kisika - fetalna hipoksija, intrakranijalna ozljeda, imunološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa, intrauterina infekcija, potpuna ili djelomična blokada respiratornog trakta sluz fetusa ili novorođenčeta, amnionska tečnost (asfiksijska asfiksija), malformacije fetusa.

Nastanak asfiksije novorođenčeta olakšavaju ekstragenitalne bolesti trudnice (kardiovaskularne, posebno u fazi dekompenzacije, ozbiljne bolesti pluća, teška anemija, dijabetes, tireotoksikoza, zarazne bolesti i dr.), kasna toksikoza trudnica, trudnoća nakon termina, prerano odvajanje placente, patologija pupčane vrpce, membrana i posteljice, komplikacije tokom porođaja (neblagovremeno pucanje plodove vode, anomalije radna aktivnost, nesklad između veličine zdjelice majke i glave fetusa, nepravilno umetanje glave fetusa itd.).
Sekundarna asfiksija novorođenčeta može biti povezana sa poremećenom cerebralnom cirkulacijom kod novorođenčeta, pneumopatijom itd.

Šta se dešava tokom asfiksije?

Bez obzira na uzroke nedostatka kisika, u tijelu novorođenčeta dolazi do restrukturiranja metaboličkih procesa, hemodinamike i mikrocirkulacije. Njihova težina ovisi o intenzitetu i trajanju hipoksije. Razvija se metabolička ili respiratorno-metabolička acidoza, praćena hipoglikemijom, azotemijom i hiperkalemijom, praćenom nedostatkom kalija. Disbalans elektrolita i metabolička acidoza dovode do ćelijske hiperhidratacije. Kod akutne hipoksije, volumen cirkulirajuće krvi se povećava uglavnom zbog povećanja volumena cirkulirajućih crvenih krvnih stanica.

Asfiksija novorođenčeta, koja se razvija u pozadini kronične hipoksije fetusa, popraćena je hipovolemijom.
Krv se zgušnjava, povećava se njen viskozitet, a povećava se sposobnost agregacije crvenih krvnih zrnaca i trombocita. U mozgu, srcu, bubrezima, nadbubrežnim žlijezdama i jetri novorođenčadi, kao posljedica poremećaja mikrocirkulacije, nastaju edemi, krvarenja i područja ishemije, a razvija se hipoksija tkiva. Centralna i periferna hemodinamika je poremećena, što se manifestuje smanjenjem moždanog i srčanog minutnog volumena i padom krvnog pritiska. Poremećaji metabolizma, hemodinamike i mikrocirkulacije remete mokraćnu funkciju bubrega.

Simptomi:

Vodeći simptom asfiksije novorođenčeta je respiratorna insuficijencija, što dovodi do promjena u srčanoj aktivnosti i hemodinamici, poremećaja neuromišićne provodljivosti i refleksa. Ozbiljnost asfiksije novorođenčeta određuje se pomoću Apgarove skale.
U skladu sa Međunarodnom klasifikacijom bolesti, IX revizija, asfiksija novorođenčeta je klasifikovana kao umjerena i teška (Apgar skor u prvoj minuti nakon rođenja, 7-4 odnosno 3-0 bodova). IN kliničku praksu Uobičajeno je razlikovati tri stepena težine asfiksije: blagi (procjenjuje se na skali

Apgar u prvoj minuti nakon rođenja iznosi 7-6 bodova), umjeren (5-4 boda) i teški (3-1 bod). Ukupna ocjena 0 bodova označava klinička smrt. Uz blagu asfiksiju, novorođenče prvi udahne već u prvoj minuti nakon rođenja, ali mu je disanje oslabljeno, primjećuju se akrocijanoza i cijanoza nasolabijalnog trokuta, te blagi pad mišićnog tonusa. Kod umjerene asfiksije dijete prvi udahne u prvoj minuti nakon rođenja, disanje je oslabljeno (uredno ili nepravilno), plač je slab, u pravilu se primjećuje bradikardija, ali može biti i tahikardija, mišićni tonus i refleksi su reducirane, koža je plavkasta, ponekad uglavnom u predelima lica, šaka i stopala, pupčana vrpca pulsira.

Kod teške asfiksije disanje je nepravilno (pojedinačni udisaji) ili ga nema, dijete ne vrišti, ponekad stenje, otkucaji srca su spori, u nekim slučajevima zamijenjeni pojedinačnim nepravilnim srčanim kontrakcijama, uočava se hipotonija mišića ili atonija, nema refleksa, koža je blijeda kao posljedica spazma perifernih žila, pupčana vrpca ne pulsira; Često se razvija adrenalna insuficijencija.

U prvim satima i danima života novorođenčad koja je pretrpjela asfiksiju razvija posthipoksični sindrom čija je glavna manifestacija oštećenje centralnog nervnog sistema. Istovremeno, svako treće dijete rođeno u stanju umjerene asfiksije ima poremećaj cerebralne cirkulacije 1.-2. stepena, a kod svih djece koja su pretrpjela tešku asfiksiju razvijaju se fenomeni poremećene dinamike likvora i moždane cirkulacije 2. 3. stepen.

Nedostatak kisika i poremećaji funkcije vanjskog disanja remete formiranje hemodinamike i mikrocirkulacije, te se stoga održavaju fetalne komunikacije: arterijski (botalni) kanal ostaje otvoren; kao rezultat spazma plućne kapilare, što dovodi do povećanja pritiska u plućnoj cirkulaciji i preopterećenja desne polovine srca, foramen ovale se ne zatvara. U plućima se nalaze atelektaze i često hijalinske membrane. Primjećuju se srčane smetnje: tupost tonova, ekstrasistola, arterijska hipotenzija.

Na pozadini hipoksije i smanjen imunološku odbranuČesto je poremećena mikrobna kolonizacija crijeva, što dovodi do razvoja disbioze. Tokom prvih 5-7 dana života perzistiraju metabolički poremećaji koji se manifestuju nakupljanjem kiselih metaboličkih produkata, ureje, hipoglikemijom, poremećajem ravnoteže elektrolita i pravim nedostatkom kalijuma u djetetovom organizmu. Zbog poremećene funkcije bubrega i oštrog smanjenja diureze nakon 2-3 dana života, novorođenčad razvija sindrom edema.

Dijagnoza asfiksije i njena težina postavlja se na osnovu utvrđivanja u prvoj minuti nakon rođenja stepena respiratornog oštećenja, promjena u srčanom ritmu, mišićnom tonusu, refleksima i boji kože. Ozbiljnost asfiksije također pokazuju indikatori acidobaznog stanja. Dakle, ako je kod zdrave novorođenčadi pH krvi uzete iz vene pupčane vrpce 7,22-7,36, BE (bazni nedostatak) je od - 9 do - 12 mmol/l, onda su kod blage asfiksije i umjerene asfiksije ovi pokazatelji jednaki 7,19 -7,11 i od - 13 do - 18 mmol/l, sa teškom asfiksijom pH manji od 7,1 BE od - 19 mmol/l ili više.

Temeljnim neurološkim pregledom novorođenčeta i ultrazvučnim pregledom mozga moguće je razlikovati hipoksična i traumatska oštećenja centralnog nervnog sistema. U slučaju pretežno hipoksičnog oštećenja centralnog nervnog sistema. fokalni neurološki simptomi se ne otkrivaju kod većine djece; razvija se sindrom povećane neuro-refleksne ekscitabilnosti, u više teški slučajevi- sindrom depresije centralnog nervnog sistema Kod djece s prevladavanjem traumatske komponente (opsežna subduralna, subarahnoidalna i intraventrikularna krvarenja i dr.) pri rođenju se otkriva hipoksemijski vaskularni šok sa spazmom perifernih žila i izraženim bljedilom kože, hiperekscitabilnosti, fokalnim neurološkim simptomima i konvulzivnim sindromom koji se često primećuju nekoliko sati nakon rođenja.

Liječenje asfiksije kod novorođenčeta:

Djeca rođena sa asfiksijom trebaju reanimacija. Njegova efikasnost u velikoj meri zavisi od toga koliko je rano započeto lečenje. Mjere reanimacije provode se u porođajnoj sali pod kontrolom osnovnih parametara vitalne aktivnosti tijela: brzine disanja i njegove provodljivosti u donji delovi pluća, broj otkucaja srca, krvni pritisak, hematokrit i acido-bazni status.

U trenutku rođenja glave fetusa i neposredno nakon rođenja djeteta, sadržaj gornjih disajnih puteva se pažljivo uklanja mekim kateterom uz pomoć električnog usisavanja (pri čemu se uz pomoć trojkica stvara povremeno razrjeđivanje zraka); Pupčana vrpca se odmah preseče i beba se stavlja na sto za reanimaciju ispod izvora toplote. Ovdje se ponovo aspirira sadržaj iz nosnih prolaza, orofarinksa i želuca.

U slučaju blaže asfiksije dijete se stavlja u drenažni (koleno-lakat) položaj, propisuje se inhalacija 60% smjese kisik-vazduh i kokarboksilaza (8 mg/kg) u 10-15 ml 10% glukoze. rastvor se ubrizgava u venu pupčane vrpce. U slučaju umjerene asfiksije, radi normalizacije disanja, indicirana je umjetna plućna ventilacija (ALV) pomoću maske dok se ne uspostavi normalno disanje i koža ne postane ružičasta (obično u roku od 2-3 minute), a zatim se terapija kisikom nastavlja inhalacijom. Kiseonik se mora snabdevati vlažnim i zagrejanim bilo kojom metodom terapije kiseonikom.

Kokarboksilaza se ubrizgava u venu pupčane vrpce u istoj dozi kao kod blage asfiksije. U slučaju teške asfiksije, odmah nakon prelaska pupčane vrpce i usisavanja sadržaja gornjih disajnih puteva i želuca, vrši se intubacija dušnika pod kontrolom direktne laringoskopije i mehaničke ventilacije dok se ne uspostavi normalno disanje (ako u roku od 15-20 minuta). dijete nije samostalno udahnulo, mjere oživljavanja se prekidaju čak i ako otkucaje srca).

Istovremeno sa mehaničkom ventilacijom, kokarboksilaza (8-10 mg/kg u 10-15 ml 10% rastvora glukoze), 5% rastvor natrijum bikarbonata (tek nakon stvaranja adekvatne ventilacije pluća, u proseku 5 ml/kg), 10% rastvor se ubrizgava u venu pupčane vrpce kalcijum glukonat (0,5-1 ml/kg), prednizolongemisukcinat (1 mg/kg) ili hidrokortizon (5 mg/kg) da bi se vratio vaskularni tonus. Ako se pojavi bradikardija, u venu pupčane vrpce se ubrizgava 0,1 ml 0,1% rastvora atropin sulfata. Ako je broj otkucaja srca manji od 50 otkucaja u minuti ili u slučaju srčanog zastoja, radi se indirektna masaža srca, ubrizgava se 0,5-1 ml 0,01% (1:10000) rastvora adrenalin hidrohlorida u venu pupčane vrpce ili intrakardijalno.

Nakon obnavljanja disanja i srčane aktivnosti i stabilizacije stanja djeteta, premješteno je na odjel intenzivne njege odjeljenja za novorođenčad, gdje se provode aktivnosti usmjerene na prevenciju i otklanjanje cerebralnog edema, obnavljanje hemodinamskih i mikrocirkulacijskih poremećaja, normalizaciju metabolizma i funkcije bubrega. Radi se kraniocerebralna hipotermija - lokalno hlađenje glave novorođenčeta i infuziono-dehidrirajuća terapija.

Prije kraniocerebralne hapototermije potrebna je premedikacija (infuzija 20% otopine natrijum hidroksibutirata od 100 mg/kg i 0,25% otopine droperidola od 0,5 mg/kg). Volume terapijske mjere određuju se stanjem djeteta, sprovode se pod kontrolom hemodinamike, koagulacije krvi, acidobaznog statusa, sadržaja proteina, glukoze, kalijuma, natrijuma, kalcijuma, hlorida, magnezijuma u krvnom serumu. Za uklanjanje metaboličkih poremećaja, vraćanje hemodinamike i funkcije bubrega, intravenozno se ubrizgava 10% otopina glukoze, reopoliglucin, a od drugog do trećeg dana primjenjuje se hemodez.

Ukupna zapremina primenjene tečnosti (uključujući hranjenje) prvog i drugog dana treba da bude 40-60 ml/kg, trećeg dana - 60-70 ml/kg, četvrtog - 70-80 ml/kg, petog - 80-90 ml/kg, šestog i sedmog - 100 ml/kg. Od drugog ili trećeg dana u kapaljku se dodaje 7,5% rastvor kalijum hlorida (1 ml/kg dnevno). Intravenozno se injektira kokarboksilaza (8-10 mg/kg dnevno), 5% rastvor askorbinske kiseline (1-2 ml dnevno), 20% rastvor kalcijum pantotenata (1-2 mg/kg dnevno), 1% rastvor riboflavina. mononukleotid (0,2-0,4 ml/kg dnevno), piridoksal fosfat (0,5-1 mg dnevno), citokrom C (1-2 ml 0,25% rastvora dnevno za tešku asfiksiju), 0 se daje intramuskularno .5% rastvor lipoična kiselina (0,2-0,4 ml/kg dnevno). Koristi se i tokoferol acetat 5-10 mg/kg dnevno intramuskularno ili 3-5 kapi 5-10% rastvora na 1 kg telesne težine oralno, glutaminska kiselina 0,1 g 3 puta dnevno oralno.

Da bi se spriječio hemoragični sindrom u prvim satima života, 1% otopina Vikasola (0,1 ml/kg) se daje intramuskularno jednom, a rutin se propisuje oralno (0,005 g 2 puta dnevno). Za tešku asfiksiju indikovana je 12,5% otopina etamzilata (dicinona) 0,5 ml/kg intravenski ili intramuskularno. Za sindrom povećane neuro-refleksne ekscitabilnosti propisana je sedativna i dehidrirajuća terapija: 25% rastvor magnezijum sulfata 0,2-0,4 ml/kg dnevno intramuskularno, Seduxen (Relanium) 0,2-0,5 mg/kg dnevno intramuskularno ili intravenozno, natrijum hidroksibutirat 150-200 mg/kg dnevno intravenozno, Lasix 2-4 mg/kg dnevno intramuskularno ili intravenozno, manitol 0,5-1 g suve materije na 1 kg težine intravenozno kap po kap 10% rastvor glukoze, fenobarbital 5-10 mg/ kg dnevno oralno. U slučaju razvoja kardiovaskularne insuficijencije praćene tahikardijom, intravenozno se daje 0,1 ml 0,06% rastvora korglikona, digoksina (doza zasićenja prvog dana je 0,05-0,07 mg/kg, sledećeg dana 1/5 deo ove doze), 2,4% rastvor aminofilina (0,1-0,2 ml/kg dnevno). Za prevenciju disbakterioze, bifidumbacterin je uključen u kompleks terapije, 2 doze 2 puta dnevno.

Briga je važna. Djetetu treba osigurati odmor, glavu postaviti u povišen položaj. Djeca koja su imala blaga asfiksija, smešten u šator za kiseonik; djeca koja su pretrpjela umjerenu do tešku asfiksiju smještaju se u inkubator. Kiseonik se dovodi brzinom od 4-5 l/min, što stvara koncentraciju od 30-40%. Ako potrebna oprema nije dostupna, kisik se može dopremiti kroz masku ili nazalnu kanilu. Često je indicirano ponovljeno usisavanje sluzi iz gornjih disajnih puteva i želuca.

Potrebno je pratiti tjelesnu temperaturu, diurezu i rad crijeva. Prvo hranjenje za blagu i umjerenu asfiksiju propisano je 12-18 sati nakon rođenja (izraženo majčino mleko). Rođeni s teškom asfiksijom počinju da se hrane kroz sondu 24 sata nakon rođenja. Vrijeme dojenja određuje se prema stanju djeteta. Zbog mogućnosti komplikacija na centralnom nervnom sistemu. za djecu rođenu sa asfiksijom, nakon otpusta iz porodilišta, utvrđuju dispanzersko posmatranje pedijatar i neurolog.

Prognoza i prevencija:

Prognoza ovisi o težini asfiksije, potpunosti i pravovremenosti mjera liječenja. U slučaju primarne asfiksije, radi utvrđivanja prognoze, stanje novorođenčeta se ponovo procjenjuje pomoću Apgarove skale 5 minuta nakon rođenja. Ako se rezultat poveća, prognoza za život je povoljna. U prvoj godini života kod djece koja su pretrpjela asfiksiju mogu se javiti sindromi hipo- i hiperekscitabilnosti, hipertenzivno-hidrocefalni, konvulzivni, diencefalni poremećaji itd.

Prevencija uključuje pravovremeno otkrivanje i liječenje ekstragenitalnih bolesti kod trudnica, patologija trudnoće i porođaja, sprječavanje intrauterine hipoksije fetusa, posebno na kraju drugog porođaja, isisavanje sluzi iz gornjih disajnih puteva neposredno nakon porođaja. dijete.

Ne postoji općeprihvaćena definicija asfiksije novorođenčeta. Najinformativniju i najobjektivniju definiciju asfiksije predstavili su N.P. Shabalov i koautori (2003). Asfiksiju novorođenčeta smatraju sindromom koji karakteriše nedostatak efikasnosti razmene gasova u plućima neposredno nakon rođenja, nemogućnost samostalnog disanja u prisustvu otkucaja srca i (ili) drugih znakova živorođenja (spontano kretanje mišića, pulsiranje pupčana vrpca).

Sve do sredine 1980-ih. glavni kriterijum za dijagnozu asfiksije bio je Apgar skor, koji se ogleda u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, 9. revizija (1975). Međutim, 1986. godine, Američka akademija za pedijatriju i Američki koledž opstetričara i ginekologa, na osnovu brojnih naknadnih studija, zaključili su da su Apgar rezultati 1 i 5 minuta nakon rođenja slabo povezani s oba uzroka. ovoj državi, te sa prognozom i sami po sebi ne bi se trebali smatrati pokazateljima manifestacije ili posljedica asfiksije.

Istovremeno, u stanju sa niskim Apgar rezultatom (0-3 boda) koje traje 15 minuta, cerebralna paraliza se uočava u 10%, a unutar 20 minuta - kod 60% pacijenata.

Uprkos kritičkom odnosu prema Apgar skoru i suprotno mišljenju da ga ne treba smatrati kriterijumom za dijagnozu i težinu porođajne asfiksije (N.P. Shabalov i sar., 2003), preporučljivo je obratiti se direktno Međunarodnoj klasifikaciji. of Diseases 10-ta revizija (1993).

Rubrika R 21. Asfiksija tokom porođaja

R 21.0. Teška asfiksija pri rođenju.

Puls pri rođenju je manji od 100 otkucaja/min, spor ili ujednačen, disanje je odsutno ili otežano, koža je blijeda, mišići su atonični. Asfiksija sa Apgar rezultatom od 0-3 boda jednu minutu nakon rođenja. Bijela asfiksija.

R 21.1. Umjerena i umjerena asfiksija pri rođenju.

Normalno disanje nije uspostavljeno u prvoj minuti nakon rođenja, ali broj otkucaja srca je 100 otkucaja/min ili više, slabog je tonusa mišića i slabog odgovora na stimulaciju.

Apgar rezultat 4-7 minut nakon rođenja. Plava asfiksija.

Postoje i akutna asfiksija, koja je manifestacija intrapartalne hipoksije, i asfiksija, koja se razvila na pozadini kronične intrauterine antenatalne hipoksije.

Učestalost asfiksije kod novorođenčadi, prema različitim autorima, varira u vrlo širokim granicama, što je očito posljedica nepostojanja općeprihvaćene definicije. Tako Carter et al (1993) smatraju da je učestalost asfiksije 1-1,5%. U još 10-15% slučajeva, nizak Apgar rezultat je zbog kardiorespiratorne depresije. Ukupno, ove države čine do 16,5%. Približno iste pokazatelje za 2003. godinu objavilo je Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Ruske Federacije. Istovremeno, stopa mortaliteta od asfiksije kod donošene djece iznosi 0,2%, a kod prijevremeno rođene djece - 1,16%.

Prema S. G. Ezutaganu (1999), učestalost perinatalne asfiksije kod nedonoščadi je 30%, a kod donošene novorođenčadi - 20%.

N. N. Volodin i S. O. Rogatkin (2004) navode da se svake godine u svijetu 4 miliona djece rodi u stanju gušenja: 840 hiljada njih umre, a isti broj naknadno pati od upornih poremećaja funkcionalne aktivnosti centralnog nervnog sistema. . nervni sistem.

Postoji pet glavnih uzroka asfiksije novorođenčeta.

• Poremećaji krvotoka pupčane vrpce (pravi pupčani čvorovi, kompresija pupčane vrpce, čvrsto upletenje pupčane vrpce oko vrata ili drugih dijelova tijela djeteta, gubitak petlji pupčane vrpce).
• Poremećaji izmjene plinova u posteljici (infarkt, kalcifikacije, edem i upalne promjene placente, prijevremena abrupcija posteljice i previjanje posteljice).
• Nedovoljna hemoperfuzija majčinog dijela placente (arterijska hipotenzija ili hipertenzija kod majke, poremećaji kontraktilna aktivnost materice).
• Poremećaj oksigenacije krvi majke (anemija, šok, kardiovaskularna i/ili respiratorna insuficijencija).
• Poremećaji rane neonatalne adaptacije s nemogućnošću uspješnog prijelaza iz fetalne u postnatalne cirkulacije zbog urođenih malformacija mozga, kardiovaskularnog i respiratornog sistema, nedonoščadi i nezrelosti, kongenitalne upale pluća ili kompresije respiratornog trakta (na primjer, kod dijafragmalne hernije ), porođajne ozljede glave i kičmene moždine, hidrops fetalis, kongenitalni hipotireoza, generalizirane kongenitalne infekcije.

Hipoksemija, hiperkapnija i povezana acidoza vodeće su karike u patogenezi asfiksije. Aktiviraju hemodinamsku redistribuciju volumena krvi, lučenje hormona stresnog tipa, proizvodnju citokina, adhezionih molekula i faktora rasta, te kaskadni sistem plazma proteaza. Isti ti faktori nakon reoksigenacije aktiviraju lipidnu peroksidaciju ćelijskih membrana sa stvaranjem metabolita arahidonska kiselina(prostaglandini i leukotrieni) i povećanje sadržaja ćelijskih metabolita (adenozin, dušikov oksid, endotelin itd.).

Tenzija kiseonika u krvi je ispod 40 mm Hg. Art. uključuje tzv. “ishemijski refleks”, čiji hemoreceptorski mehanizam dovodi do istovremenog pobuđivanja vazomotornog i respiratornog centra, centralizacije krvotoka, odnosno ishemije kože, pluća, bubrega, jetre, gastrointestinalnog trakta, radi obezbeđivanje vitalnih organa (srce, mozak, dijafragma, nadbubrežne žlezde).

U proces centralizacije krvotoka, pored adrenalina i norepinefrina, učestvuju angiotenzin II i vazopresin.

Visok plućni vaskularni otpor, podržan hipoksemijom i hiperkapnijom, uzrokuje plućnu hipertenziju i šuntiranje krvi, respiratornu insuficijenciju, kao i preopterećenje desne strane srca pritiskom, a lijeve strane volumenom.

Negativan učinak hipoksemije, hiperkapnije i centralizacije cirkulacije krvi je nakupljanje nedovoljno oksidiranih produkata i teška miješana acidoza. Kompenzatorna aktivacija anaerobne glikolize sa akumulacijom laktata dodatno pojačava acidozu. Ovo posljednje ima izuzetno negativan učinak na sistemsku hemodinamiku, mikrocirkulaciju, hemoheologiju, ravnotežu vode i elektrolita i metaboličke procese.

Povećanje hipoksije i mješovite acidoze uzrokuje otvaranje prekapilarnih sfinktera, decentralizaciju cirkulacije krvi sa padom krvnog tlaka, odnosno hemodinamski kolaps, smanjenje perfuzije tkiva u vitalnim važnih organa.

U žilama ishemijskog tkiva aktiviraju se trombociti, endotelne stanice i monociti, što dovodi do aktivacije kaskade plazma proteaza, kao i oslobađanja staničnih enzima, pro- i antikoagulanata, metabolita arahidonske kiseline, reaktivnih vrsta kisika. i dušikov oksid, koji su uključeni u oštećenje funkcije organa.

Aktivacija trombinskog, fibrinolitičkog, kininskog i komplementnog sistema dovodi do endotoksikoze produktima proteolize i, uz acidozu, do oštećenja staničnih membrana, mitohondrija, lizosoma, krvno-moždane barijere, povećane vaskularne permeabilnosti, smanjenog vaskularnog tonusa, destrukcije stanica, edem intersticijalnog prostora, fenomen mulja, izazivanje intravaskularne koagulacije, tromboza, blokada mikrocirkulacije, distrofični procesi i na kraju višeorganska insuficijencija.

Klinički znaci i simptomi

Sa umjerenom asfiksijom dijete se rađa sa apnejom ili pojedinačnim dahtanjem, srčane frekvencije 90-160 otkucaja/min, sa smanjenim mišićnim tonusom i refleksnim odgovorom na nazofaringealni kateter, sa izraženom cijanozom (plava asfiksija). Opće stanje se ocjenjuje kao teško ili umjereno. U prvim minutama života dijete je letargično i brzo se hladi. Slabo reaguje na inspekciju i iritaciju. Spontana motorička aktivnost je niska. Fiziološki refleksi su potisnuti. Auskultacijom srca često se otkriva tahikardija, prigušeni tonovi, akcenat drugog tona preko plućna arterija. Disanje je često uz sudjelovanje pomoćnih mišića, auskultacija je oslabljena, s obiljem suhih i vlažnih hripanja različitih veličina.

Često se već u prvim satima života javljaju hiperekscitabilnost, drhtanje ruku velikih razmjera, hiperestezija, spontani Moro refleks i kratkotrajni konvulzije. Istovremeno se kod nekih pacijenata pojačavaju klinički znaci depresije centralnog nervnog sistema. Dinamika mišićnog tonusa, fiziološki refleksi, znaci depresije odn povećana razdražljivost nervni sistem su vrlo individualni i u velikoj mjeri zavise od adekvatnosti pomoći.

Tešku asfiksiju karakteriše prisustvo znakova II ili III faze šoka pri rođenju: nema disanja ili se primećuju neefikasni dahtaji, puls je manji od 100 otkucaja/min, koža je veoma bleda (bela asfiksija), mišići su atonično, nema reakcije na nazofaringealni kateter, simptom “ bijela mrlja» više od 3 s, arterijska hipotenzija.

Opšte stanje se ocenjuje kao teško ili izuzetno ozbiljno.

U prvim satima i danima života kliničku sliku uzrokovano zatajenjem više organa. Od centralnog nervnog sistema: hipoksično-ishemična encefalopatija, cerebralni edem, intrakranijalna krvarenja, konvulzije.

Iz pluća: sindrom aspiracije mekonijuma, plućna hipertenzija, respiratorni distres sindrom tip II.

Izvana kardiovaskularnog sistema: šok, hipotenzija, policitemija, hipervolemija ili hipovolemija, patološko ranžiranje krvi, trikuspidna insuficijencija, ishemijska nekroza endokarda/miokarda.

Iz ekskretornog sistema: oligurija, akutna bubrežna insuficijencija sa ili bez tromboze bubrežnih krvnih sudova.

Iz gastrointestinalnog trakta: funkcionalna opstrukcija, povraćanje, regurgitacija, disfunkcija jetre, nekrotizirajući enterokolitis.

Izvana endokrini sistem: prolazna insuficijencija simpatoadrenalnog sistema, štitne žlijezde, nadbubrežne žlezde.

Sve to je praćeno poremećajima homeostaze (dekompenzirana acidoza, hipoglikemija, hipokalcemija, hipoantremija, hipomagnezijemija) i hemostaze (trombocitopenija, DIC sindrom).

Sekundarna imunodeficijencija, koja prati višestruko zatajenje organa, doprinosi aktivaciji i generalizaciji intrauterinih infekcija, kao i nastanku bolničkih infekcija.

Kriterijumi za tešku asfiksiju su:

• teška metabolička ili mješovita acidoza (pH manji od 7,0) u krvi iz umbilikalne arterije;
• Apgar rezultat 0-3 poena više od 5 minuta;
• poremećaji višestrukih organa;
• kliničke neurološke posljedice u ranom neonatalnom periodu, uključujući napade, komu ili hipoksično-ishemičnu encefalopatiju.

Važni kriterijumi za težinu asfiksije su odgovor na adekvatnu terapiju, kao i tok i ishod patologije u ranom neonatalnom periodu, koji odražava težinu oštećenja vitalnih funkcija. Posljedično, konačna težina asfiksije se dijagnosticira ne odmah nakon rođenja, već na kraju ranog neonatalnog perioda.

Potrebna količina istraživanja:

• praćenje krvnog pritiska, telesne temperature, otkucaja srca, disanja, acidobaznog statusa, napetosti ugljen-dioksid i kiseonik u krvi, zasićenost hemoglobina kiseonikom, hematokrit, glukoza u krvi;
• neurosonografija;
• biohemijsko istraživanje krv: natrijum, kalijum, kalcijum, magnezijum, ukupni proteini, glukoza, kreatinin, urea, bilirubin.

IN optimalna opcija— Doplerografsko određivanje centralne i cerebralne hemodinamike.

Uzimajući u obzir potrebu izvođenja diferencijalna dijagnoza kod teških zaraznih bolesti indicirane su mikrobiološke i virološke studije.

Diferencijalna dijagnoza se prvo mora provesti uz slijedeća stanja:

• porođajna povreda centralnog nervnog sistema;
• oštećenje nervnog sistema zbog urođenih infekcija (citomegalovirus i herpetična infekcija, toksoplazmoza, sifilis, ECHO virusi, itd.);
• dismetabolički i toksično-metabolički poremećaji centralnog nervnog sistema;
• malformacije centralnog nervnog sistema;
• malformacije pluća, dijafragmalna kila;
• kardiorespiratorna depresija uzrokovana majčinom primjenom lijekova.

Opći principi liječenja

Provođenje mjera reanimacije za gušenje novorođenčadi regulirano je naredbom ministra zdravlja i medicinske industrije Ruske Federacije „Primarna i reanimacijska njega novorođenčeta u porođajnoj sobi“ (1995.).

Prilikom pružanja njege reanimacije novorođenčetu, potrebno je strogo pridržavati se sljedećeg slijeda radnji:

• predviđanje potrebe za mjerama reanimacije i priprema za njihovu provedbu;
• procjena stanja djeteta neposredno nakon rođenja;
• obnavljanje slobodnog prohodnosti disajnih puteva;
• obnavljanje adekvatnog disanja;
• obnavljanje adekvatne srčane aktivnosti;
• davanje lijekova.

Lijekovi za primarna reanimacija propisuju se u odsustvu otkucaja srca iu slučajevima kada, uprkos veštačkoj ventilaciji pluća (ALV) sa 100% kiseonikom i kompresijama grudnog koša u trajanju od 30 s, dete održava bradikardiju ispod 80 otkucaja/min.

Koriste se sledeći lekovi: rastvor adrenalin hidrohlorida, lekovi koji nadoknađuju zapreminu cirkulišuće ​​tečnosti (rastvor albumina 5%, izotonični rastvor natrijum hlorida, Ringerov rastvor), rastvor natrijum bikarbonata 4%.

Epinefrin hidrohlorid je sintetički analog adrenalin adrenalin. Ima adrenopozitivno dejstvo, stimulativno deluje na α- i β-adrenergičke receptore. Inotropni kardiotonični efekat adrenalina povezan je sa njegovim dejstvom na β1-adrenergičke receptore lokalizovane u miokardu. To dovodi do povećanja snage i otkucaja srca. Uz to, adrenalin, djelujući na α-adrenergičke receptore, povećava periferni vaskularni otpor i arterijski pritisak krvi, čime se povećava koronarni protok krvi i dotok krvi u miokard.

Bronhodilatatorski efekat adrenalina je posledica njegovog dejstva na β2-adrenergičke receptore.

Indikacije su sljedeće:

• broj otkucaja srca manji od 80 otkucaja/min nakon 30 sekundi mehaničke ventilacije sa 100% kiseonikom istovremeno sa kompresijama grudnog koša;
• Odsustvo otkucaja srca kod bebe pri rođenju. U ovom slučaju adrenalin se primjenjuje istovremeno s početkom mehaničke ventilacije i indirektna masaža srca.

Adrenalin se daje novorođenčadi u razrjeđenju 1:10.000 u zapremini od 0,1-0,3 ml/kg tjelesne težine (0,01-0,03 mg/kg) intravenozno ili endotrahealno. Kada se primjenjuje kroz endotrahealnu cijev, potrebno je dodatno razrjeđivanje fiziološkom otopinom (1:1). Adrenalin se daje intravenozno kao mlaz.

Kao rezultat, trebalo bi doći do povećanja srčane frekvencije na 100 otkucaja u minuti i više 30 s nakon primjene lijeka. Ako broj otkucaja srca ostane manji od 100 otkucaja u minuti, primjenu epinefrina treba ponoviti. U nedostatku efekta i znakova općeg gubitka krvi ili hipovolemije, potrebno je primijeniti sredstva za dopunu volumena cirkulirajuće krvi.

Indikacije za nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi su gubitak krvi i hipovolemija. Uočavaju se sljedeći simptomi:

• blijeda koža;
• simptom "bijele mrlje" 3 s ili više;
• slabo pulsno punjenje;
• mišićna hipotenzija;
• arterijska hipotenzija;
• nedostatak efekta preduzetih mjera.

Regeneratori cirkulišućeg volumena krvi (izotonični rastvor natrijum hlorida, 5% rastvor albumina, Ringerov rastvor) daju se novorođenčadi tokom primarne reanimacije u venu pupčane vrpce brzinom od 10 ml/kg telesne težine u trajanju od 5-10 minuta.

Očekivani efekat:

• smanjenje bljedila;
• povećanje pulsnog punjenja i otkucaja srca;
• povišen krvni pritisak;
• smanjenje acidoze poboljšanjem mikrocirkulacije u tkivima.

Indikacije za upotrebu natrijum bikarbonata:

• potvrđena dekompenzovana metabolička acidoza (pH< 7,0; ВЕ > -12);
• nedostatak efekta mehaničke ventilacije, kompresije grudnog koša, adrenalina i nadopunjavanja volumena cirkulirajuće krvi (u ovom slučaju se pretpostavlja duboka acidoza, depresivna srčana aktivnost i disanje).

Koristi se 4% rastvor natrijum bikarbonata koji sadrži 0,5 mEq/ml. Propisuje se u dozi od 2 mEq (4 ml 4% rastvora) po kg telesne težine. Ubrizgava se u venu pupčane vrpce na pozadini mehaničke ventilacije brzinom koja ne prelazi 1 mEq/kg/min.

Očekivani efekat: povećanje broja otkucaja srca na 100 ili više otkucaja u minuti uz smanjenje metaboličke acidoze.

Pozitivan učinak mjera reanimacije - u prvih 20 minuta nakon rođenja, vraća se adekvatno disanje, normalan rad srca i boja kože - služi kao osnova za zaustavljanje mehaničke ventilacije i kompresije grudnog koša. Međutim, reanimacija u rađaonici samo je prva faza pružanja pomoći djeci rođenoj sa asfiksijom.

Dalje posmatranje i liječenje novorođenčadi koja su pretrpjela asfiksiju, uključujući djecu koja nisu oporavila adekvatno disanje, imaju konvulzije i centralnu cijanozu, obavljaju se u jedinici intenzivne njege.

Kod intravenske primjene otopine natrijevog bikarbonata u pozadini neadekvatne ventilacije može doći do pojačane acidoze, a prekomjerna primjena ovog lijeka dovodi do hipernatremije i rizika od razvoja intraventrikularnih krvarenja.

Učinkovita kardiopulmonalna reanimacija za asfiksiju je glavni faktor koji poboljšava prognozu. Kod umjerene i umjerene asfiksije, prognoza je obično povoljna. U teškoj asfiksiji, trajna niska Apgar skor (0-3 boda) na 10, 15 i 20 minuta je prilično usko povezana s nepovoljnim ishodom i ukazuje na povećan rizik smrt (60% kod donošene novorođenčadi i 50-100% kod dece sa veoma malom telesnom težinom).

Književnost

1. Volodin N. N., Rogatkin S. O. Moderni pristupi kompleksnoj terapiji perinatalne lezije Centralni nervni sistem novorođenčadi // Pharmateka. 2004. br. 1 (80). str. 72-82.
2. Dementyeva G. M., Ryumina I. I. Terapija lekovima u primarnoj neonatalnoj reanimaciji: smjernice za farmakoterapiju u pedijatriji i dječjoj hirurgiji. Neonatologija. M.: Medpraktika-M, 2004. str. 21-23.
3. Shabalov N.P., Lyubimenko V.A., Palchik A.B., Yaroslavsky V.K. Asfiksija novorođenčadi. M.: Medpress-inform, 2003. 367 str.
4. Ezutagan S. G. Perinatalna asfiksija: materijali konferencije „Primarna i reanimacijska njega novorođenčadi u rađaonici. Rezultati implementacije Naredbe br. 372 Ministarstva zdravlja Ruske Federacije Problemi. Perspektive razvoja“. Samara, 2000.

A. G. Antonov, Doktor medicinskih nauka, prof
NTSAGIP RAMS, Moskva

je patologija ranog neonatalnog perioda uzrokovana respiratornim zatajenjem i razvojem hipoksije u novorođenčeta. Asfiksija novorođenčeta klinički se manifestuje izostankom spontanog disanja djeteta u prvoj minuti nakon rođenja ili prisustvom izolovanih, površinskih ili konvulzivnih nepravilnih disajnih pokreta sa netaknutom srčanom aktivnošću. Novorođenčad sa asfiksijom zahtijevaju mjere reanimacije. Prognoza za asfiksiju novorođenčeta ovisi o težini patologije, pravovremenosti i potpunosti pružanja terapijskih mjera.

Sama žena treba da se bavi prevencijom, odbijajući loše navike, posmatranje racionalni način, po uputama akušera-ginekologa. Prevencija asfiksije novorođenčeta tokom porođaja zahtijeva pružanje kompetentne akušerske njege, sprječavanje hipoksije fetusa tokom porođaja i oslobađanje gornjih dišnih puteva djeteta odmah nakon rođenja.

Rođenje dugo očekivane bebe je radostan događaj, ali ne u svim slučajevima porod se završava uspješno ne samo za majku, već i za dijete. Jedna od ovih komplikacija je fetalna asfiksija, koja se javlja tokom porođaja. Ova komplikacija dijagnosticira se kod 4-6% novorođene djece, a prema nekim autorima učestalost asfiksije novorođenčeta iznosi 6-15%.

Definicija asfiksije novorođenčeta

U prijevodu s latinskog, asfiksija znači gušenje, odnosno nedostatak kisika. Asfiksija novorođenčadi je patološko stanje u kojem je poremećena izmjena plinova u tijelu novorođenčeta, što je praćeno nedostatkom kisika u tkivima i krvi djeteta te nakupljanjem ugljičnog dioksida.

Kao rezultat toga, novorođenče koje je rođeno sa znacima živorođenja ili ne može samostalno disati u prvoj minuti nakon rođenja, ili ima izolovano, površno, konvulzivno i nepravilno pokreti disanja na pozadini postojećeg otkucaja srca. Takvoj se djeci odmah daju mjere reanimacije, a prognoza ( moguće posljedice) za ovu patologiju ovisi o težini asfiksije, pravovremenosti i kvaliteti reanimacije.

Klasifikacija asfiksije novorođenčeta

Prema vremenu nastanka, razlikuju se 2 oblika asfiksije:

• primarni – razvija se odmah nakon rođenja bebe;
• sekundarni - dijagnosticira se u prvom danu nakon rođenja (tj. prvo je dijete samostalno i aktivno disalo, a zatim je došlo do gušenja).

Po težini ( kliničke manifestacije) razlikuju se:

• asfiksija blagi stepen;
• umjerena asfiksija;
• teška asfiksija.

Faktori koji izazivaju razvoj asfiksije

Ovo patološko stanje nije samostalna bolest, već je samo manifestacija komplikacija tokom trudnoće, bolesti žene i fetusa. Uzroci asfiksije uključuju:

Faktori voća

• ) Dijete ima;
• trudnoća s rezus konfliktom;
• razvojne abnormalnosti bronhijalnih organa plućni sistem;
• intrauterine infekcije;
• nedonoščad;
• intrauterino ograničenje rasta;
• opstrukcija respiratornog trakta (sluz, amnionska tečnost, mekonijum) ili asfiksija;
• malformacije srca i mozga fetusa.

Faktori majke

• teški, koji se javljaju u pozadini visokog krvnog tlaka i jakog edema;
• dekompenzirano ekstragenitalna patologija(kardiovaskularne bolesti, bolesti plućnog sistema);
• trudnice;
• endokrina patologija (, disfunkcija jajnika);
• šok žene tokom porođaja;
• poremećena ekologija;
• loše navike (pušenje, pijenje alkohola, uzimanje droga);
• nedovoljna i pothranjenost;
• prijem lijekovi kontraindikovana tokom gestacije;
• zarazne bolesti.

Faktori koji doprinose razvoju poremećaja u uteroplacentarnom krugu:

• trudnoća nakon termina;
• prerano starenje posteljice;
• prerana abrupcija placente;
• patologija pupčane vrpce (zapletenost pupčane vrpce, pravi i lažni čvorovi);
• stalna opasnost od prekida;
• i krvarenja povezana s tim;
• višestruka trudnoća;
• višak ili nedostatak amnionske tečnosti;
• anomalije radne snage (i nekoordinacija, brz i brz porođaj);
• primjena lijeka manje od 4 sata prije završetka porođaja;
• opća anestezija za žene;
• ruptura materice;

Sekundarna asfiksija uzrokovana je sljedećim bolestima i patologijama kod novorođenčeta:

• poremećen cerebralnu cirkulaciju kod djeteta zbog rezidualni efekti oštećenje mozga i pluća tokom porođaja;
• srčane mane koje nisu identifikovane i nisu se pojavile odmah pri rođenju;
• aspiracija mlijeka ili formule nakon postupka hranjenja ili nekvalitetna sanitacija želuca neposredno nakon rođenja;
• respiratorni distres sindrom uzrokovan pneumopatijom:
  • prisustvo hijalinskih membrana;
  • edematozno-hemoragični sindrom;
  • plućne hemoragije;
  • atelektaza u plućima.

Mehanizam razvoja asfiksije

Nije važno što je uzrokovalo nedostatak kisika u tijelu tek rođenog djeteta, u svakom slučaju se obnavljaju metabolički procesi, hemodinamika i mikrocirkulacija.

Ozbiljnost patologije ovisi o tome koliko je hipoksija bila duga i intenzivna. Kao rezultat metaboličkih i hemodinamskih promjena razvija se acidoza, koju prati nedostatak glukoze, azotemija i hiperkalemija (kasnije hipokalemija).

Kod akutne hipoksije povećava se volumen cirkulirajuće krvi, a kod kronične i naknadne asfiksije volumen krvi se smanjuje. Kao rezultat, krv se zgušnjava, povećava njen viskozitet i povećava se agregacija trombocita i crvenih krvnih stanica.

Svi ovi procesi dovode do poremećaja mikrocirkulacije u vitalnim organima (mozak, srce, bubrezi i nadbubrežne žlijezde, jetra). Poremećaji mikrocirkulacije izazivaju oticanje, krvarenja i ishemije područja, što dovodi do hemodinamskih poremećaja, poremećaja funkcionisanja kardiovaskularnog sistema, a kao posledica i svih drugih sistema i organa.

Klinička slika

Glavnim znakom asfiksije kod novorođenčadi smatra se respiratorna insuficijencija, što podrazumijeva kvar kardiovaskularnog sistema i hemodinamike, a također narušava neuromišićnu provodljivost i težinu refleksa.

Za procjenu težine patologije, neonatolozi koriste Apgar procjenu novorođenčeta, koja se provodi u prvoj i petoj minuti djetetovog života. Svaki znak se boduje sa 0 – 1 – 2 boda. Zdravo novorođenče dobija 8-10 Apgar poena u prvoj minuti.

Stepen asfiksije novorođenčeta

Blaga asfiksija

Kod blage asfiksije, broj Apgar tačaka kod novorođenčeta je 6 - 7. Dijete udahne prvi udah u prvoj minuti, ali dolazi do slabljenja disanja, lagane akrocijanoze (cijanoze u predjelu nosa i usana ) i smanjenje mišićnog tonusa.

Umjerena asfiksija

Apgar skor je 4 – 5 bodova. Dolazi do značajnog slabljenja disanja, mogućih smetnji i nepravilnosti. Otkucaji srca su rijetki, manje od 100 u minuti, uočava se cijanoza lica, šaka i stopala. Motorna aktivnost se povećava, mišićna distonija se razvija s prevladavanjem hipertoničnosti. Moguć tremor brade, ruku i nogu. Refleksi se mogu smanjiti ili pojačati.

Teška asfiksija

Stanje novorođenčeta je teško, broj Apgar bodova u prvoj minuti ne prelazi 1 - 3. Dijete ne diše niti odvojeno diše. Otkucaji srca su manji od 100 u minuti, izraženi, srčani tonovi su tupi i aritmični. Novorođenče ne plače, mišićni tonus je značajno smanjen ili se uočava atonija mišića. Koža je veoma bleda, pupčana vrpca ne pulsira, refleksi se ne mogu detektovati. Javljaju se očni simptomi: nistagmus i plutajuće očne jabučice, moguć razvoj napadaja i cerebralnog edema, DIC sindrom (poremećeni viskozitet krvi i povećana agregacija trombocita). Hemoragijski sindrom(brojna krvarenja na koži) se pojačava.

Klinička smrt

Slična dijagnoza se postavlja kada se svi Apgar indikatori procijene na nula bodova. Stanje je izuzetno ozbiljno i zahtijeva hitne mjere reanimacije.

Dijagnostika

Prilikom postavljanja dijagnoze: „Afiksija novorođenčeta“, uzimaju se u obzir podaci iz akušerske anamneze, kako je tekao porođaj, Apgar procjena djeteta na prvoj i petoj minuti, te klinički i laboratorijski testovi.

Određivanje laboratorijskih parametara:

• pH nivo, pO2, pCO2 (test krvi dobijene iz pupčane vene);
• definicija nedostatka baze;
• nivo uree i kreatinina, diureza po minuti i po danu (funkcija mokraćnog sistema);
• nivo elektrolita, acido-bazni status, glukoza u krvi;
• nivo ALT, AST, bilirubina i faktora zgrušavanja krvi (funkcija jetre).

Dodatne metode:

• procjena funkcionisanja kardiovaskularnog sistema (EKG, kontrola krvnog pritiska, puls, rendgenski snimak grudnog koša);
• procjena neurološkog statusa i mozga (neurosonografija, encefalografija, CT i NMR).

Tretman

Sva novorođenčad rođena u stanju asfiksije poduzimaju hitne mjere oživljavanja. Dalja prognoza ovisi o pravovremenosti i adekvatnosti liječenja asfiksije. Reanimacija novorođenčadi se provodi pomoću ABC sistema (razvijenog u Americi).

Primarna njega novorođenčeta

Princip A

• obezbediti ispravan položaj dijete (spusti mu glavu, stavivši je ispod ramenog pojasa valjak i lagano ga nagnite);
• isisati sluz i plodovu vodu iz usta i nosa, ponekad i iz dušnika (uz aspiraciju amnionske tečnosti);
• intubirajte dušnik i pregledajte donji respiratorni trakt.

Princip B

• izvršite taktilnu stimulaciju - udarite bebu po petama (ako nema plača u roku od 10 - 15 sekundi nakon rođenja, novorođenče se stavlja na sto za reanimaciju);
• opskrba mlaznim kisikom;
• provedba pomoćne ili umjetne ventilacije (Ambu vreća, kisikova maska ​​ili endotrahealna cijev).

Princip C

• izvođenje indirektne masaže srca;
• davanje lijekova.

Odluka o prekidu mjera reanimacije donosi se nakon 15-20 minuta ako novorođenče ne reaguje na radnje reanimacije(nema disanja i perzistirajuća bradikardija). Prekid reanimacije je zbog velike vjerovatnoće oštećenja mozga.

Davanje lijekova

Kokarboksilaza razrijeđena sa 10 ml 15% glukoze ubrizgava se u pupčanu venu na pozadini umjetne ventilacije (maska ​​ili endotrahealna cijev). Takođe, 5% natrijum bikarbonat se daje intravenozno za korekciju metaboličke acidoze, 10% kalcijum glukonat i hidrokortizon za vraćanje vaskularnog tonusa. Ako se pojavi bradikardija, u pupčanu venu se ubrizgava 0,1% atropin sulfata.

Ako je broj otkucaja srca manji od 80 u minuti, izvodi se indirektna masaža srca uz obavezan nastavak umjetne ventilacije. 0,01% adrenalina se ubrizgava kroz endotrahealnu cijev (može u pupčanu venu). Čim broj otkucaja srca dostigne 80 otkucaja, masaža srca prestaje, mehanička ventilacija se nastavlja sve dok broj otkucaja srca ne dostigne 100 otkucaja i javlja se spontano disanje.

Daljnji tretman i opservacija

Nakon pružanja primarne reanimacije i obnavljanja srčane i respiratorne aktivnosti, novorođenče se prebacuje u jedinicu intenzivne njege (ITU). U jedinici intenzivne njege provodi se daljnje liječenje asfiksije akutnog perioda:

Posebna njega i ishrana

Dete se smešta u inkubator, gde je obezbeđeno stalno grejanje. Istovremeno se provodi kraniocerebralna hipotermija - glava novorođenčeta se hladi, što sprečava. Hranjenje djece sa blagom i umjerenom asfiksijom počinje najkasnije 16 sati kasnije, a nakon teške asfiksije hranjenje je dozvoljeno nakon 24 sata. Beba se hrani kroz sondu ili flašicu. Dojenje zavisi od stanja bebe.

Prevencija cerebralnog edema

Albumin, plazma i krioplazma i manitol se daju intravenozno kroz pupčani kateter. Propisuju se i lijekovi za poboljšanje opskrbe mozga krvlju (Cavinton, cinarizin, vinpocetin, Sermion) i antihipoksanti (vitamin E, askorbinska kiselina, citokrom C, aevit). Propisuju se i hemostatski lijekovi (dicinon, rutin, vikasol).

Sprovođenje terapije kiseonikom

Nastavlja se opskrba vlažnim i zagrijanim kisikom.

Simptomatsko liječenje

Terapija se provodi u cilju prevencije napadaja i hidrocefaličnog sindroma. Prepisuju se antikonvulzivi (GHB, fenobarbital, relanium).

Korekcija metaboličkih poremećaja

Intravenski natrijum bikarbonat se nastavlja. Drzati infuziona terapija slane otopine (fiziološki rastvor i 10% glukoze).

Monitoring novorođenčeta

Dijete se vaga dva puta dnevno, procjenjuje se neurološki i somatski status i prisustvo pozitivne dinamike, prati ulazna i izlučena tečnost (diureza). Uređaji bilježe broj otkucaja srca, krvni tlak, brzinu disanja i centralni venski tlak. Iz laboratorijskih pretraga svakodnevno se određuju kompletna krvna slika i trombociti, acidobazni status i elektroliti, biohemija krvi (glukoza, bilirubin, AST, ALT, urea i kreatinin). Također se procjenjuju indikatori zgrušavanja krvi i krvni sudovi. kulture iz orofarinksa i rektuma. Indikovani su rendgenski snimci grudnog koša i abdomena, ultrazvuk mozga i ultrazvuk trbušnih organa.

Posljedice

Asfiksija novorođenčadi rijetko prolazi bez posljedica. U jednom ili drugom stepenu, nedostatak kiseonika kod deteta tokom i nakon porođaja utiče na sve vitalne organe i sisteme. Posebno je opasna teška asfiksija, koja se uvijek javlja kod višestrukog zatajenja organa. Prognoza za život bebe zavisi od Apgar skora. Ako se rezultat poveća u petoj minuti života, prognoza za dijete je povoljna. Osim toga, težina i učestalost posljedica zavise od adekvatnosti i blagovremenosti mjera reanimacije i dalje terapije, kao i od težine gušenja.

Učestalost komplikacija nakon hipoksije:

• u slučaju I stepena encefalopatije nakon hipoksije/asfiksije novorođenčadi - razvoj djeteta se ne razlikuje od razvoja zdravog novorođenčeta;
• sa II stadijumom hipoksične encefalopatije - 25 - 30% dece kasnije ima neurološki poremećaji;
• sa III stadijumom hipoksične encefalopatije, polovina dece umire tokom prve nedelje života, a ostatak, 75-100%, razvija teške neurološke komplikacije sa konvulzijama i povećanjem mišićnog tonusa (kasnije mentalna retardacija).

Nakon pretrpljene asfiksije tokom porođaja, posljedice mogu biti rane i kasne.

Rane komplikacije

Za rane komplikacije se kaže da se javljaju kada se pojave tokom prva 24 sata bebinog života i zapravo su manifestacije teškog toka porođaja:

• cerebralna krvarenja;
• konvulzije;
• i tremor ruku (prvo mali, a zatim veliki);
• napadi apneje (zaustavljanje disanja);
• sindrom aspiracije mekonija i, kao rezultat, stvaranje atelektaze;
• prolazna plućna hipertenzija;
• zbog razvoja hipovolemijskog šoka i zgušnjavanja krvi, nastaje policitemijski sindrom ( veliki broj eritrociti);
• tromboza (poremećaj zgrušavanja krvi, smanjen vaskularni tonus);
• poremećaji otkucaji srca, razvoj posthipoksične kardiopatije;
• poremećaji urinarnog sistema (oligurija, renalna vaskularna tromboza, oticanje bubrežnog intersticijuma);
• gastrointestinalni poremećaji (i pareza crijeva, disfunkcija probavnog trakta).

Kasne komplikacije

Kasne komplikacije dijagnosticirana nakon tri dana djetetovog života i kasnije. Kasne komplikacije mogu biti infektivnog i neurološkog porijekla. Neurološke posljedice koje su nastale kao posljedica cerebralne hipoksije i posthipoksične encefalopatije uključuju:

• Sindrom hiperekscitabilnosti

Dijete ima znakove povećane ekscitabilnosti, izražene reflekse (hiperrefleksija), proširene zenice. Nema grčeva.

• Sindrom smanjene ekscitabilnosti

Refleksi su slabo izraženi, dijete je letargično i adinamično, mišićni tonus je smanjen, zjenice proširene, sklonost letargiji, javlja se simptom očiju "lutke", disanje se povremeno usporava i zaustavlja (bradipneja, naizmjenično sa apnejom), rijetko puls, slab refleks sisanja.

• Konvulzivni sindrom

Karakteriziraju ga tonički (napetost i ukočenost mišića tijela i udova) i klonični (ritmičke kontrakcije u obliku trzanja pojedinih mišića ruku i nogu, lica i očiju) konvulzije. Operkularni paroksizmi se javljaju i u obliku grimasa, grčeva pogleda, napada nemotivisanog sisanja, žvakanja i ispiranja jezika i plutajućih očnih jabučica. Mogući napadi cijanoze sa apnejom, rijetkim pulsom, pojačanom salivacijom i iznenadnim bljedilom.

• Hipertenzivno-hidrokefalni sindrom

Dijete zabacuje glavu, fontanela se ispupčuje, kranijalni šavovi se razilaze, obim glave se povećava, stalna konvulzivna spremnost, gubitak funkcije kranijalnih živaca (primjećuje se strabizam i nistagmus, glatkoća nazolabijalnih nabora itd.).

• Sindrom vegetativno-visceralnih poremećaja

Karakteriziraju ga povraćanje i stalna regurgitacija, poremećaji motoričke funkcije crijeva (zatvor i proljev), mramornost kože (grč krvnih žila), bradikardija i rijetko disanje.

• Sindrom poremećaja kretanja

Karakteristični su rezidualni neurološki poremećaji (pareze i paralize, mišićna distonija).

• Subarahnoidalno krvarenje
• Intraventrikularna krvarenja i krvarenja oko ventrikula.

Moguće infektivne komplikacije(zbog oslabljenog imuniteta nakon višestrukog zatajenja organa):

• razvoj ;
• oštećenje dura mater ();
• razvoj sepse;
• crijevne infekcije (nekrotizirajući kolitis).

Odgovor na pitanje

Pitanje:
Da li je djetetu koje je pretrpjelo asfiksiju pri rođenju potrebna posebna njega nakon otpusta?

Odgovori: Da naravno. Takva djeca trebaju posebno pažljivo praćenje i njegu. Pedijatri, u pravilu, propisuju posebnu gimnastiku i masažu, koji normaliziraju bebinu ekscitabilnost i reflekse i sprječavaju razvoj napadaja. Djetetu se mora omogućiti maksimalan odmor, s tim da se prednost daje dojenju.

Pitanje:
Kada se novorođenče otpušta iz bolnice nakon asfiksije?

Odgovori: Zaboravite na rano otpuštanje (2-3 dana). Beba će biti u porodilištu najmanje nedelju dana (potreban je inkubator). Po potrebi se beba i majka prebacuju u dječiji odjel, gdje liječenje može trajati do mjesec dana.

Pitanje:
Da li su novorođenčad koja su pretrpjela asfiksiju podvrgnuta dispanzerskom nadzoru?

Odgovori: Da, sva djeca koja su pretrpjela gušenje tokom porođaja jesu obavezno registrovani su kod pedijatra (neonatologa) i neurologa.

Pitanje:
Koje su posljedice asfiksije moguće kod starijeg djeteta?

Odgovori: Takva djeca su sklona prehlade zbog oslabljenog imuniteta, njihov uspjeh u školi je smanjen, reakcije na neke situacije su nepredvidive i često neadekvatne, mogući su psihomotorički razvoj i zaostajanje u govoru. Nakon teške asfiksije često se razvija epilepsija, konvulzivni sindrom, moguća je mentalna retardacija, pareza i paraliza.

Asfiksija novorođenčeta - šta je to? Prije svega, treba reći da ovaj koncept nije jasno definisan. U najopštijem smislu označava jedan ili drugi stepen respiratorne depresije uz održavanje drugih znakova života (otkucaje srca, pokreti ruku i nogu, kontrakcije drugih mišića itd.).

U većini slučajeva, asfiksija novorođenčadi je posljedica gladovanja kiseonikom tokom intrauterini razvoj. Stoga se u odnosu na novorođenčad pojmovi i hipoksija koriste naizmjenično.

Asfiksija novorođenčeta (fetusa)

Prema svjetskim statistikama, oko 20% rođenih s asfiksijom umire nakon porođaja. Još 20% naknadno pati od određenih funkcionalni poremećaji vezano za funkcionisanje nervnog sistema.

Potpuno odsustvo disanja kod novorođenčadi dijagnosticira se kod 1% djece. Disanje s nedovoljno efikasnom izmjenom plinova uočeno je kod 15% novorođenčadi. Tako se oko 16% djece rađa sa različitim stepenom hipoksije. Češće se rađaju prijevremeno rođene bebe s problemima s disanjem.

Klasifikacija asfiksije novorođenčeta

Stanje gušenja kod novorođenčadi se klasifikuje prema vremenu nastanka i trajanju nedostatka kiseonika. Prema ovom principu, postoje 2 vrste asfiksije:

• Nastaje zbog produžene hipoksije u maternici;
• koje proizilaze iz toka porođaja.

Ova podjela je važna za razumijevanje što je asfiksija kod novorođenčadi.

Asfiksija zbog kronične antenatalne hipoksije fetusa

Nedovoljna opskrba fetusa kisikom dovodi do stabilne hipoksije i povećava vjerojatnost rođenja djeteta s asfiksijom.
Uzroci antenatalne fetalne asfiksije:

• Prisustvo hroničnih, zaraznih, endokrinih bolesti kod žene;
• smanjen hemoglobin;
• neuravnotežena ishrana tokom trudnoće;
• nedostatak vitamina i mikroelemenata (posebno željeza);
• izloženost toksinima tokom trudnoće;
• abnormalnosti u razvoju placente ili pupčane vrpce.

Akutna asfiksija zbog intrapartalne hipoksije

Proces porođaja je veliki stres i za ženu i za dijete. U ovoj fazi faktori rizika uključuju:

• Abnormalan položaj fetusa;
• odstupanja tokom trudnoće i porođaja - preuranjena, brza, odložena;
• hipoksija majke tokom porođaja;
• aspiracija plodove vode od strane fetusa;
• ozljeda mozga ili kičmene moždine;
• upotreba lekova protiv bolova tokom porođaja;
• C-section.

Bilo bi pogrešno pretpostaviti da svaka hipoksija nužno vodi do postnatalne asfiksije. Na primjer, sve češće se koriste carski rezovi. U većini slučajeva se rađaju zdrava djeca.

Stepen asfiksije kod novorođenčadi

Za detaljnije razumijevanje što je asfiksija kod djeteta koristi se posebna skala koju je razvila anesteziolog iz SAD-a Virginia Apgar.

U skladu s ICD-om razlikuju se dva oblika gušenja:

• Umjereno;
• težak.

Table. Karakteristike blage (umjerene) i teške asfiksije kod novorođenčadi.

Uzroci asfiksije novorođenčeta

Postoje dvije grupe razloga:

• Intrauterina hipoksija;
• nesposobnost novorođenčeta da se prilagodi postnatalnoj cirkulaciji i disanju.

Intrauterina hipoksija može nastati zbog iz brojnih razloga, među kojima su glavne:

• Poremećena opskrba krvlju fetusa kroz pupčanu vrpcu (prisutnost čvorova, mehanička kompresija);
• poremećaji placente (nedovoljna izmjena plinova, nizak ili visoki krvni tlak, edem, srčani udar, upala, prijevremeno odvajanje);
• patologije u trudnice (srčane, hematopoetske, plućne, endokrine bolesti);
• pušenje, zloupotreba alkohola ili sistematsko izlaganje drugim toksičnim supstancama tokom trudnoće.

Nemogućnost djeteta da pređe na postnatalno disanje zasniva se na sljedećim razlozima:

• Sistemski razvojni poremećaji, uključujući one koji su rezultat intrauterine hipoksije;
• kongenitalna stenoza (suženje) disajnih puteva;
• porođajne ozljede mozga;
• poremećaji štitne žlijezde;
• nedonoščad.

Liječenje asfiksije kod novorođenčadi

novorođenčad

Prva pomoć za asfiksiju kod novorođenčeta uključuje sljedeće korake:

• Dijete se stavlja ispod izvora topline;
• osušiti kožu;
• taktilna stimulacija se provodi na leđima, tabanu;
• stavite dijete na leđa, nagnite mu glavu malo unazad;
• očistiti usta i nazofarinks od sadržaja;
• amnionska tečnost se isisava iz respiratornog trakta pomoću endotrahealne cijevi;
• ako je disanje nedovoljno ili potpuno odsutno, započinje mehanička ventilacija;
• pri produženoj ventilaciji pluća u želudac se ubacuje sonda kroz koju se isisava plin koji se nakuplja u njemu.

Svi gore navedeni koraci se izvode brzo u trajanju od 2-3 minute, povremeno bilježeći vitalne znakove. Ako nakon manipulacije otkucaji srca dosegnu 100 otkucaja/min., spontano disanje, a koža je dobila ružičastu nijansu, umjetna ventilacija se zaustavlja. Ako se stanje djeteta ne popravi, nastavlja se dalja reanimacija.

Reanimacija novorođenčadi sa asfiksijom

Reanimacija se nastavlja indirektnom masažom srca koja se izvodi 30 s. Ako broj otkucaja srca ostane na 60-80 otkucaja/min. ili potpuno odsutan, pribjegavajte lijekovima.

1. Adrenalin

Rastvor adrenalina se daje intravenozno u dozi do 0,3 ml/kg. Jača srčane kontrakcije, povećava njegovu opskrbu krvlju, povećava krvni tlak i djeluje bronhodilatatorno.

Ako se u roku od 30 sekundi nakon primjene adrenalina otkucaji srca ne ubrzaju iznad 80 otkucaja/min, ponovite ponovo.

1. Infuziona terapija.

U slučajevima kada poduzetih mjera nema efekta, koriste se sredstva za dopunjavanje volumena krvi - rastvori albumina, natrijum hlorida - brzinom od 10 ml/kg intravenozno u trajanju od 5 minuta.

U kombinaciji s drugim mjerama reanimacije, primjena lijekova za obnavljanje krvi poboljšava cirkulaciju krvi, povećava krvni tlak i rad srca.

Ako su preduzete mjere neefikasne, indikovana je intravenska primjena 4% otopine natrijum bikarbonata u dozi od 4 ml/kg.

Ako je potrebno, plućna ventilacija i terapija tekućinom se nastavljaju kao dio intenzivne njege nakon reanimacije.

Prevencija asfiksije kod novorođenčadi

Prevencija uključuje:

• Ispravan način života;
• pravovremena priprema za trudnoću, uključujući liječenje kroničnih somatskih i endokrinih bolesti;
• intenzivan i efikasan tretman zarazne bolesti tokom trudnoće;
• nadzor ginekologa tokom trudnoće.

Među efikasne mjere treba nazvati:

• Prestanak pušenja i alkohola;
• pridržavanje dnevne rutine;
• dnevne šetnje nekoliko puta dnevno;
• uravnotežena ishrana bogata povrćem, proteinima, aminokiselinama, vitaminima i mikroelementima;
• dodatna vitaminska podrška;
• pozitivne emocije i mirno, uravnoteženo stanje.

Briga o djetetu nakon asfiksije

Dijete koje je pretrpjelo asfiksiju ima veliku vjerovatnoću da će razviti poremećaje nervnog sistema. Nakon otpusta iz porodilišta takvo dijete treba biti pod nadzorom neurologa. Nije potrebna posebna njega kod kuće.

Posljedice asfiksije novorođenčeta tokom porođaja

Najosjetljiviji na nedostatak kisika je nervnog tkiva. Dugi periodi hipoksije tokom formiranja fetalnog nervnog sistema, kao i kao rezultat akutnog nedostatka kiseonika tokom porođaja, značajno povećavaju verovatnoću razvoja određenih poremećaja.

Posljedice teške asfiksije novorođenčadi manifestiraju se prvenstveno u loša reakcija za mere reanimacije. U nedostatku pozitivne dinamike u stanju novorođenčeta u 20. minuti nakon rođenja, vjerovatnoća fatalni ishod povećava i iznosi:

• do 60% - kod onih rođenih u normalnom terminu;
• do 100% - kod prevremeno rođenih.

Posljedice teške asfiksije porođajna trauma odražavaju se u mozgu. Na primjer, slaba reakcija djeteta na mjere reanimacije u roku od 15 minuta nakon rođenja dovodi do razvoja cerebralne paralize u 10% slučajeva, a unutar 20 minuta - u 60%. Ali ovo su veoma teški slučajevi.

Češći su slučajevi umjerenog gušenja tokom porođaja. Posljedice asfiksije kod novorođenčadi u starijoj dobi manifestiraju se na različite načine, ali sve će biti povezane s funkcioniranjem nervnog sistema.

Takva djeca, na primjer, mogu biti previše aktivna ili, obrnuto, previše flegmatična. Ponekad možda ne idu dobro u školi, ali, naprotiv, ističu se u kreativnim aktivnostima i klubovima. Zabilježena je moguća kasnija pojava govora.

Slične varijacije u razvoju djeteta mogu nastati i iz drugih razloga koji nisu povezani sa asfiksijom pri rođenju. Sve se to obično naziva jednom riječju - individualnost i ne bi trebalo zabrinjavati roditelje.

Zaključak

Uprkos činjenici da se potpuno odsustvo disanja pri rođenju javlja u samo 6% slučajeva svih hipoksičnih stanja, u različitom stepenu, porođajna asfiksija je pojava koja se javlja mnogo češće nego što mnogi misle. Posljedice asfiksije kod novorođenčeta mogu biti odgođene za kasniji život dijete. Bilo koji budućoj majci treba da vodite računa o svom zdravlju, ostanite mirni i pozitivno raspoloženje tokom trudnoće.

U videu doktorica daje savjete o ponašanju tokom porođaja, što će smanjiti rizik od razvoja asfiksije novorođenčeta.