Opće disfunkcije kod hirurških bolesti. Tema predavanja: “Kritični invaliditet kod hirurških pacijenata” Klinička procjena opšteg stanja pacijenata

Tema 11. Rane i proces rane. Definicija rane i simptomi rane. Vrste rana Koncept pojedinačnih, višestrukih, kombinovanih i kombinovanih rana. Faze procesa rane. Vrste zacjeljivanja rana. Principi prve pomoći za rane. Primarno kirurško liječenje rana, njegove vrste. Sekundarni hirurški tretman. Zatvaranje rane presađivanjem kože.

Gnojne rane, primarne i sekundarne. Opći i lokalni znakovi supuracije rana. Liječenje gnojne rane u zavisnosti od faze procesa rane. Primjena proteolitičkih enzima. Dodatne metode za liječenje gnojnih rana.

Tema 12. Opće disfunkcije kod hirurškog bolesnika. Klinička procjena općeg stanja pacijenata. Vrste općih poremećaja vitalnih funkcija organizma kod hirurških bolesnika: terminalna stanja, šok, akutni gubitak krvi, akutna respiratorna insuficijencija, akutna srčana insuficijencija, disfunkcija probavnog trakta, akutno zatajenje bubrega, hemoreološki poremećaji, endogena intoksikacija. Glasgow Coma Scale.

Vrste, simptomi i dijagnoza terminalnih stanja: preagonija, agonija, klinička smrt. Znakovi biološke smrti. Prva pomoć kod prestanka disanja i cirkulacije. Kriterijumi efikasnosti oživljavanja. Kontrolni sistemi monitora. Indikacije za prekid kardiopulmonalne reanimacije.

Šok – uzroci, patogeneza, klinička slika, dijagnoza, faze i stadijumi hirurškog šoka. Prva pomoć za šok. Kompleksna terapija šoka. Kriterijumi za uspešnost tretmana šoka. Prevencija hirurškog šoka. Koncept šokova druge etiologije: hemoragični šok, kardiogeni šok, anafilaktički šok, septički šok. Intenzivna terapija posljedica akutnog i kroničnog gubitka krvi. Koncept hipoventilacije. Dijagnoza insuficijencije funkcije vanjskog disanja. Oprema za umjetnu ventilaciju pluća (ALV). Indikacije za upotrebu i primjenu mehaničke ventilacije. Traheostomija, njega traheostoma. Dijagnostika i intenzivno liječenje poremećaja motorno-evakuacijske funkcije probavnog trakta. Dijagnoza glavnih sindroma poremećaja vodeno-elektrolitne i acidobazne ravnoteže. Principi izrade korektivnog programa. Intenzivna terapija za poremećaje koagulacionog sistema. Dijagnostika i intenzivna terapija egzogenih trovanja. Parenteralna ishrana kao komponenta intenzivne nege.

Tema 13. Mehanička povreda. Prijelomi i dislokacije. Koncept traume. Vrste povreda i klasifikacija povreda. Koncept izolovanih, višestrukih, kombinovanih i kombinovanih povreda. Medicinska prevencija povreda. Komplikacije i opasnosti od povreda: trenutne, trenutne i kasne. Opći principi dijagnosticiranja traumatskih ozljeda, pružanja prve pomoći i liječenja. Nespecifična i specifična prevencija infektivnih komplikacija.

Mehaničke povrede Vrste mehaničkih povreda: zatvorene (potkožne) i otvorene (rane). Zatvorene mehaničke ozljede mekih tkiva: modrice, uganuća i rupture (potkožne), potresi mozga i kompresija, dugotrajni kompartment sindrom. Prva pomoć i liječenje zatvorenih ozljeda mekih tkiva.

Vrste mehaničkih oštećenja tetiva, kostiju i zglobova. Puknuće ligamenata i tetiva. Traumatske dislokacije. Modrice zglobova, Hemartroza, Prva pomoć i liječenje. Prelomi kostiju. Klasifikacija. Klinički simptomi prijeloma. Osnove rendgenske dijagnostike dislokacija i prijeloma. Koncept zacjeljivanja prijeloma. Proces formiranja kalusa. Prva pomoć kod zatvorenih i otvorenih prijeloma. Komplikacije traumatskih prijeloma: šok, masna embolija, akutni gubitak krvi, razvoj infekcije i njihova prevencija. Prva pomoć kod prijeloma kralježnice sa i bez oštećenja kičmene moždine. Prva pomoć "kod preloma karličnih kostiju sa i bez oštećenja karličnih organa. Transportna imobilizacija - ciljevi, zadaci i principi. Vrste transportne imobilizacije. Standardne udlage. Principi lečenja preloma: repozicija, imobilizacija, hirurško lečenje. Koncept gipsa Gips Osnovna pravila postavljanja gipsa Glavne vrste gipsa Alati i tehnike skidanja gipsa Komplikacije u liječenju prijeloma Pojam ortopedije i protetike.

Koncept traumatske ozljede mozga, klasifikacija. Glavne opasnosti od ozljeda glave koje predstavljaju prijetnju životima pacijenata. Ciljevi prve pomoći za povrede glave. Mjere za njihovu implementaciju. Karakteristike transporta pacijenata.

Vrste povreda grudnog koša: otvorene, zatvorene, sa i bez oštećenja koštane osnove grudnog koša, sa i bez oštećenja unutrašnjih organa, jednostrane i dvostrane. Koncept pneumotoraksa. Vrste pneumotoraksa: otvoreni, zatvoreni, ventilski (tenzioni) vanjski i unutrašnji. Obilježja prve pomoći i transporta kod tenzionog pneumotoraksa, hemoptize, stranih tijela u plućima, otvorenih i zatvorenih ozljeda pluća, srca i velikih krvnih žila. Karakteristike prostrijelnih rana na grudima, prva pomoć, transport žrtve.

Povrede abdomena sa ili bez narušavanja integriteta trbušnog zida, trbušnih organa i retroperitonealnog prostora. Zadaci prve pomoći kod abdominalne traume. Značajke prve pomoći i transporta u slučaju prolapsa trbušnih organa u ranu. Karakteristike prostrijelnih rana na trbuhu. Komplikacije traumatskih ozljeda abdomena: akutna anemija, peritonitis.

Značajke taktike liječenja u ambulantnim uvjetima.

Tema 14. Termička, hemijska i radijaciona oštećenja. Električna ozljeda. Kombustiologija je grana kirurgije koja proučava termalne ozljede i njihove posljedice.

Burns. Klasifikacija opekotina. Prepoznavanje dubine opekotina. Određivanje površine opekotina. Prognostičke metode za određivanje težine opekotina.

Prva pomoć za opekotine. Primarna hirurška obrada površine opekotina: anestezija, asepsa, hirurška tehnika. Metode liječenja za lokalno liječenje opekotina: otvorene, zatvorene, mješovite. Presađivanje kože. Antimikrobna terapija (sulfonamidi, antibiotici, serumi). Ambulantno liječenje opekotina: indikacije, kontraindikacije, metode. Rekonstruktivna i plastična hirurgija deformiteta ožiljaka nakon opekotina.

Opeklina: 4 perioda njenog razvoja i toka. Opći principi infuzijske terapije za različite periode opekotina, enteralna prehrana i njega bolesnika.

Vrste radijacijskih opekotina. Značajke prve pomoći za radijacijske opekotine. Faze lokalnih manifestacija radijacijskih opekotina. Liječenje radijacijskih opekotina (prva pomoć i daljnje liječenje).

Povrede od hlađenja. Vrste hladnoće: opšte – smrzavanje i zimica; lokalno – promrzline. Prevencija hladnih ozljeda u mirnodopskom i ratnom vremenu. Simptomi smrzavanja i zimice, prva pomoć za njih i daljnje liječenje.

Klasifikacija promrzlina po stepenu. Klinički tok promrzlina: prereaktivni i reaktivni periodi bolesti.

Prva pomoć kod promrzlina u predreaktivnom periodu. Opće i lokalno liječenje promrzlina u reaktivnom periodu u zavisnosti od stepena oštećenja. 0 "Opća kompleksna terapija za žrtve prehlade. Prevencija tetanusa i gnojnih infekcija, karakteristike ishrane i nege.

Električna trauma Učinak električne struje na ljudski organizam. Koncept elektropatologije. Lokalno i opće djelovanje električne struje. Prva pomoć za ozljede od strujnog udara. Značajke daljnjeg pregleda i liječenja lokalne i opće patologije. Udari munje. Lokalne i opšte manifestacije. Prva pomoć.

Hemijske opekotine Uticaj kaustičnih hemikalija na tkivo. Osobine lokalne manifestacije. Prva pomoć kod hemijskih opekotina kože, usta, jednjaka, želuca. Komplikacije i posljedice opekotina jednjaka.

Značajke taktike liječenja u ambulantnim uvjetima.

Tema 15. Osnove gnojno-septičke hirurgije. Opća pitanja hirurške infekcije Pojam hirurške infekcije. Klasifikacija hirurških infekcija: akutne i kronične gnojne (aerobne), akutne anaerobne, akutne i kronične specifične. Koncept mješovite infekcije.

Lokalne i opće manifestacije gnojno-septičkih bolesti. Purulentno-resorptivna groznica. Osobine asepse u gnojno-septičkoj hirurgiji. Savremeni principi prevencije i liječenja gnojnih bolesti. Lokalno neoperativno i hirurško liječenje. Opći principi hirurških tehnika. Savremene metode liječenja gnojnih lezija i metode postoperativnog zbrinjavanja. Opće liječenje gnojnih bolesti: racionalna antibakterijska terapija, imunoterapija, kompleksna infuzijska terapija, hormonska i enzimska terapija, simptomatska terapija.

Akutna aerobna hirurška infekcija . Glavni patogeni. Putevi infekcije. Patogeneza gnojne inflamacije. Faze razvoja gnojno-upalnih bolesti. Klasifikacija akutnih gnojnih bolesti. Lokalne manifestacije.

Hronična aerobna hirurška infekcija. Razlozi razvoja. Osobine manifestacije. Komplikacije: amiloidoza, iscrpljenost rane.

Akutna anaerobna hirurška infekcija. Koncept klostridijske i neklostridijalne anaerobne infekcije. Glavni patogeni. Stanja i faktori koji doprinose nastanku anaerobne gangrene i flegmone. Period inkubacije. Klinički oblici. Sveobuhvatna prevencija i liječenje klostridijalne anaerobne infekcije. Upotreba hiperbarične terapije kiseonikom. Prevencija bolničkog širenja anaerobne infekcije.

Mjesto neklostridijalne anaerobne infekcije u općoj strukturi kirurške infekcije. Patogeni. Endogena anaerobna infekcija. Učestalost anaerobne neklostridijalne infekcije. Najkarakterističniji klinički znakovi: lokalni i opći. Prevencija i liječenje (lokalno i općenito) anaerobne kirurške infekcije.

Tema 16. Akutna gnojna nespecifična infekcija. Gnojna hirurgija kože i potkožnog tkiva.Vrste gnojnih kožnih oboljenja: akne, ostiofolikulitis, folikulitis, furunkul i furunkuloza, karbunkul, hidradenitis, erizipel, erizipeloid, periwound pioderma. Klinika, karakteristike tijeka i liječenja. Vrste gnojno-upalnih bolesti potkožnog tkiva: apsces, celulit, flegmona. Klinika, dijagnostika, lokalno i opće liječenje. Moguće komplikacije. Gnojne bolesti limfnih i krvnih sudova.

Purulentna hirurgija šake.Koncept zločina. Vrste zločinaca. Čirevi i karbunuli šake. Purulentni tendovaginitis. Gnojna upala dlana. Gnojna upala stražnje strane šake. Posebne vrste panaritijuma. Principi dijagnoze i liječenja (lokalni i opći). Prevencija gnojnih bolesti šake.

Purulentna hirurgija ćelijskih prostora . Celulitis na vratu. Aksilarna i subpektoralna flegmona. Subfascijalna i intermuskularna flegmona ekstremiteta. Flegmoni stopala. Purulentni medijastinitis. Gnojni procesi u tkivu retroperitoneuma i karlice. Purulentni paranefritis. Gnojni i hronični akutni paraproktitis. Uzroci nastanka, simptomi, dijagnoza, principi lokalnog i općeg liječenja.

Gnojna hirurgija žlezdanih organa.Gnojni parotitis. Predisponirajući faktori, klinički znaci, metode prevencije i liječenja.

Akutni i hronični gnojni mastitis. Simptomi, prevencija, liječenje akutnog laktacionog postporođajnog mastitisa.

Gnojne bolesti drugih žljezdanih organa (pankreatitis, prostatitis itd.).

Gnojna hirurgija seroznih šupljina Ideja o etiologiji, kliničkim manifestacijama i principima lečenja gnojnog meningitisa i moždanih apscesa. Akutni gnojni pleuritis i empiem pleure. Perikarditis. Gnojne plućne bolesti: apsces i gangrena pluća, hronične gnojne plućne bolesti. Opće razumijevanje uzroka, simptoma, dijagnoze i liječenja (konzervativno i kirurško).

Gnojne bolesti peritoneuma i trbušnih organa. Akutni peritonitis. Klasifikacija. Etiologija i patogeneza. Simptomatologija i dijagnoza. Opći poremećaji u tijelu kod akutnog peritonitisa. Principi lečenja. Prva pomoć kod akutnih hirurških oboljenja trbušnih organa.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja u ambulantnim uvjetima.

Tema 17. Gnojna hirurgija kostiju i zglobova. Opća gnojna hirurška infekcija. Purulentni burzitis. Purulentni artritis. Uzroci, klinička slika, principi liječenja. Osteomijelitis. Klasifikacija. Koncept egzogenog (traumatskog) i endogenog (hematogenog) osteomijelitisa. Moderna "ideja o etiopatogenezi hematogenog osteomijelitisa. Simptomi akutnog osteomijelitisa. Koncept primarno-hroničnih oblika osteomijelitisa. Hronični rekurentni osteomijelitis. Dijagnoza različitih oblika osteomijelitisa. Principi opšteg i lokalnog (operativnog i neoperativnog) liječenje osteomijelitisa.

Koncept sepse. Vrste sepse. Etiopatogeneza. Ideja o ulaznoj kapiji, ulozi makro- i mikroorganizama u nastanku sepse. Klinički oblici toka i klinička slika sepse. Dijagnoza sepse. Liječenje sepse: hirurška sanacija gnojnog žarišta, opća nadomjesna i korektivna terapija.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja u ambulantnim uvjetima.

Tema 18. Akutne i kronične specifične infekcije. Koncept specifične infekcije. Glavne bolesti: tetanus, antraks, bjesnilo, difterija rana. Tetanus je akutna specifična anaerobna infekcija. Načini i uslovi prodiranja i razvoja tetanus infekcije.

Period inkubacije. Kliničke manifestacije. Prevencija tetanusa: specifična i nespecifična. Važnost rane dijagnoze tetanusa. Kompleksno simptomatsko liječenje tetanusa. Antraks i difterija rana: karakteristike kliničke slike, liječenje, izolacija bolesnika.

Koncept kronične specifične infekcije. Hirurška tuberkuloza kod djece i odraslih. Oblici hirurške tuberkuloze. Najčešći oblici osteoartikularne tuberkuloze. Karakteristike tuberkuloznog sinterovanog (hladnog) apscesa Dijagnoza i kompleksno liječenje osteoartikularne tuberkuloze. Lokalno liječenje edema apscesa i fistula. Hirurški oblici plućne tuberkuloze. Tuberkulozni limfadenitis.

Aktinomikoza. Klinička slika, diferencijalna dijagnoza, kompleksna terapija.

Koncept hirurškog sifilisa.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja u ambulantnim uvjetima.

Tema 19. Osnove hirurgije kod poremećaja cirkulacije i nekroze. Nekroza. Poremećaji cirkulacije koji mogu uzrokovati nekrozu. Ostali faktori koji dovode do lokalne (ograničene ili raširene) nekroze tkiva Vrste nekroze, lokalne i opšte manifestacije. Gangrena je suva i mokra.

Poremećaji arterijskog krvotoka: akutni i kronični. Opći principi kliničke i instrumentalne dijagnostike. Hirurško i konzervativno liječenje. Prva pomoć kod akutne tromboze i arterijske embolije.

Poremećaji venske cirkulacije: akutni i hronični. Koncept flebotromboze, flebitisa, tromboflebitisa. Koncept plućne embolije. Druge bolesti perifernih vena i njihove komplikacije. Trofični ulkusi, principi hirurškog i neoperativnog liječenja. Prva pomoć kod akutne tromboze i tromboflebitisa, krvarenja iz varikoznih ulkusa, plućne embolije.

Proleži kao posebna vrsta nekroze. Uzroci nastanka. Dinamika razvoja dekubitusa. Prevencija dekubitusa: karakteristike njege pacijenata koji dugo ostaju u krevetu. Lokalno liječenje dekubitusa. Značaj i priroda općih mjera u liječenju dekubitusa.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja u ambulantnim uvjetima.

Tema 20. Osnove tumorske hirurgije. Pojam benignih i malignih tumora. Prekancerozne bolesti. Osobine kliničke slike i razvoja bolesti kod benignih i malignih neoplazmi. Klinička klasifikacija tumora. Hirurško liječenje benignih tumora. Preventivni pregledi. Organizacija onkološke službe. Principi kompleksne terapije malignih tumora i mjesto hirurških metoda u liječenju tumora.

Značajke dijagnostike i taktike liječenja u ambulantnim uvjetima.

KRITIČNI POREMEĆAJI KOD HIRURŠKIH BOLESNIKA prof. R.T. Majidov

Komatozna stanja

Alkoholna intoksikacija
Povrede lobanje
Trovanje drogom
Meningitis, encefalitis
Uremija i drugi metabolički poremećaji
Dijabetes
Hipoksija mozga
Epilepsija

Glasgow skala (bod za procjenu funkcionalnog stanja centralnog nervnog sistema)

Otvori oko
Stanje govora
Fizička aktivnost
najbolji pokazatelj je 15
najgori pokazatelj - 3

Faze procesa disanja

Spoljašnje disanje
Transportna funkcija krvi
Tkivno disanje (potrošnja i izlučivanje O2)
CO2)

Volumen i kapacitet pluća

Volumen plime
Rezervni
volumen
udisanje
Rezervni
volumen
izdisanje
Preostali volumen
Ukupan kapacitet
Vitalni kapacitet
Inspiracijski kapacitet
Funkcionalni
preostali kapacitet

Parenhimski mehanizam poremećaja plućne izmjene plinova

Terapijske mjere
Terapija kiseonikom
(insuflacija
vlažni kiseonik): kroz kateter,
hermetičke maske, kroz tenit
Oporavak
besplatno
sposobnost prelaska na teren
bronhi:
ekspektoransi
objekti,
smanjenje viskoznosti sluzi, pružanje
duboko udisanje, stimulacija kašlja, čišćenje
bronhijalno drvo
Ekspanzija pluća

Ventilacijski mehanizam poremećaja plućne izmjene plinova

Terapijske mjere
Povećana aktivnost funkcionalnih mehanizama
Osiguravanje spontane ventilacije pluća
Privremena zamjena spontanog disanja mehaničkom ventilacijom
To postižemo:
Mobilizacija plućnih rezervi
Eliminacija acidoze i alkaloze
Poboljšanje funkcije respiratornih mišića
Ekscitacija respiratornog centra
mehanička ventilacija
Hiperbarična oksigenacija

Vrste akutnog respiratornog zatajenja

Plućni edem
Asmatic
stanje
Ukupno
bronhospazam
Električna ozljeda
Epileptik
status
Aspiracija
pneumonitis
Utapanje
(aspiracija)
Davljenja
asfiksija (samoubilačka
pokušaj)
Tetanus
Botulizam

Pokazatelji hemodinamskih mehanizama

Arterijski pritisak
Minutni volumen cirkulacije krvi
Centralni venski pritisak
Volumen cirkulirajuće krvi

Klinički sindrom poremećaja cirkulacije

Otkazivanje Srca
Cirkulatorna insuficijencija
Primarno i sekundarno zaustavljanje
srca

Uzroci primarnog srčanog zastoja

Srčano porijeklo
Srčani udar
miokard,
jaz
aneurizme
srca,
koronarne
embolija,
okluzija
intrakardijalni
protok krvi, fibrilacija srca
Ekstrakardijalno porijeklo
Refleksni srčani zastoj
Srčani zastoj tokom anestezije
Električna ozljeda
Zahvaljujući
akutni nedostatak OCC (krvarenje,
kolaps)
"Citratni" srčani zastoj
Asfiksija, utapanje, intoksikacija

Opcije srčanog zastoja

Zaustavljanje zdravog srca
Stani
"potencijalno
srca"
Zaustavljanje bolesnog srca
zdravo

Klinika za akutni srčani zastoj

Naglo pogoršanje opšteg stanja
Gubitak svijesti, konvulzije
Poremećaji disanja, arefleksija
Nestanak pulsa, otkucaja srca,
srčani tonovi
Pad krvnog pritiska

Oblici cirkulatornog zatajenja

Srce
Vaskularni
Peripheral
Kardiogeni
Hipovolemična
Metabolički

Oblici akutnih poremećaja cirkulacije

Plućne embolije
Infarkt miokarda
Hipertenzivna kriza
Dijabetička koma

Sindromi neravnoteže vode i elektrolita

Sindromi neravnoteže vode i elektrolita
Dehidracija
Voda
intoksikacija
Hiponatremija
Hipernatremija
Hipokalemija
Hiperkalemija

Sindromi poremećaja acidobazne ravnoteže

Metabolička acidoza
Respiratorna acidoza
Metabolička alkaloza
Respiratorna alkaloza

Vrste šoka

Hemoragijski šok
Traumatski šok
Toksično-infektivni šok
Anafilaktički šok

Vrste kritičnih stanja

Otkazivanje jetre
Otkazivanja bubrega
Hemokoagulacijski sindromi
Plućne embolije

Metaboličke funkcije u kritičnim stanjima i njihova korekcija

BX
Razmjena energije
Metabolizam proteina, masti i ugljikohidrata
Klinički
Aspekti
patologija
metabolizam

Parenteralna ishrana

Preparati za parenteralnu ishranu: aminokiseline
rezerve, masne emulzije, ugljikohidrati, elektroliti
rastvori, vitamini, anabolički hormoni
Kontrola indikatora homeostaze
Komplikacije parenteralne ishrane:
vezano za tehniku ​​kateterizacije centralne vene
povezana s produženim boravkom katetera u
centralna vena
septičke komplikacije
metabolički
poremećaji,
povezane
With
uvođenje različitih rješenja
pirogene reakcije
masna embolija
vazdušna embolija

Terminalno stanje

Preagonalno stanje
Agonalno stanje
Klinička smrt
Početne faze post-reanimacije
period

1. Vrste poremećaja vitalnih funkcija organizma. Šok, terminalna stanja, akutna respiratorna, bubrežna, kardiovaskularna insuficijencija kod hirurških pacijenata.

Šok- akutno kritično stanje organizma sa progresivnim zatajenjem sistema za održavanje života, uzrokovano akutnim zatajenjem cirkulacije, mikrocirkulacije i hipoksijom tkiva.

Tokom šoka mijenjaju se funkcije kardiovaskularnog sistema, disanja i bubrega, a mikrocirkulacija i metabolički procesi su poremećeni. Šok je polietiološka bolest. Ovisno o uzroku njegove pojave, razlikuju se sljedeće vrste.

1. Traumatski šok: a) kao posljedica mehaničke traume (rane, frakture kostiju, kompresija tkiva itd.); b) šok od opekotina (termičke i hemijske opekotine); c) kada su izloženi niskoj temperaturi - hladni šok; d) kao posljedica strujne ozljede - strujni udar.

2. Hemoragijski ili hipovolemijski šok: a) krvarenje, akutni gubitak krvi; b) akutni poremećaj ravnoteže vode - dehidracija organizma.

3. Septički (bakterijsko-toksični) šok (česti gnojni procesi uzrokovani gram-negativnom ili gram-pozitivnom mikroflorom).

4. Anafilaktički šok.

5. Kardiogeni šok (infarkt miokarda, akutna srčana insuficijencija)

Vrste i manifestacije terminalnih stanja.

Preagonalna stanja;

Klinička smrt.

Osim toga, šok III-IV stepena ima niz znakova karakterističnih za terminalna stanja.

Terminalna stanja najčešće nastaju kao posljedica akutnog gubitka krvi, traumatskog i hirurškog šoka, asfiksije, kolapsa, teške akutne intoksikacije (sepsa, peritonitis), poremećaja koronarne cirkulacije itd.

Preagonalno stanje karakteriše zatamnjena, zbunjena svest, bledilo kože, teška akrocijanoza i slaba cirkulacija. Očni refleksi su očuvani, disanje je oslabljeno, puls je nit, a krvni pritisak nije određen. Gladovanje kiseonikom i acidoza. Količina slobodnog šećera u moždanom tkivu se smanjuje, a sadržaj mliječne kiseline povećava. Daljnji razvoj patološkog procesa dovodi do agonije.

Agonija - odsustvo svijesti, arefleksija, jako bljedilo kože, jaka cijanoza. Puls je samo u karotidnim arterijama, prigušeni srčani tonovi, bradikardija, aritmično, konvulzivno disanje. Povećana acidoza, gladovanje vitalnih centara kiseonikom.

Klinička smrt. Disanje i srčana aktivnost su odsutni. Metabolički procesi se održavaju na najnižem nivou. Vitalna aktivnost organizma je minimalna. Klinička smrt traje 5-6 minuta (V.A. Negovsky, 1969), ali se tijelo još uvijek može oživjeti. Prije svega, kora velikog mozga umire, kao mlađa (filogenetski) formacija. Subkortikalne formacije su stabilnije i održivije.

Biološka smrt nastaje ako se na vrijeme ne preduzmu mjere za oživljavanje tijela. Razvijaju se nepovratni procesi. Upotreba metoda oživljavanja je beskorisna.

Sveobuhvatna tehnika za reanimaciju terminalnih stanja uključuje:

Intraarterijska injekcija krvi;

Masaža srca (direktna i indirektna);

Defibrilacija srca;

Umjetna ventilacija;

Potpomognuta umjetna cirkulacija.

Ove aktivnosti se mogu izvoditi istovremeno, ili možda selektivno. Važno je znati da ako je nastupila klinička smrt, tada niz terapijskih mjera može dovesti do oživljavanja tijela.

Akutna respiratorna insuficijencija (ARF)– sindrom zasnovan na smetnjama u spoljašnjem respiratornom sistemu, kod kojih se ne obezbeđuje normalan gasni sastav arterijske krvi ili se postiže njeno održavanje na normalnom nivou usled prekomerne funkcionalne napetosti ovog sistema.

Etiologija.

Postoje plućni i ekstrapulmonalni uzroci razvoja ARF-a.

Ekstrapulmonalni uzroci:

1. Poremećaj centralne regulacije disanja: a) akutni vaskularni poremećaji (akutni cerebrovaskularni infarkt, cerebralni edem); b) povreda mozga; c) intoksikacija lijekovima koji djeluju na respiratorni centar (opojne droge, barbiturati); d) infektivni, upalni i tumorski procesi koji dovode do oštećenja moždanog stabla; d) komatozna stanja.

2. Oštećenje mišićno-koštanog sistema grudnog koša i oštećenje pleure: a) periferna i centralna paraliza respiratornih mišića; b) spontani pneumotoraks; c) degenerativno-distrofične promjene na respiratornim mišićima; d) dječja paraliza, tetanus; e) povrede kičmene moždine; f) posljedice djelovanja organofosfornih jedinjenja i mišićnih relaksansa.

3. ODN u slučaju poremećenog transporta kiseonika usled velikih gubitaka krvi, akutnog zatajenja cirkulacije i trovanja (ugljen monoksid).

Plućni uzroci:

1. Opstruktivni poremećaji: a) začepljenje disajnih puteva stranim tijelom, sputumom, povraćanjem; b) mehaničke smetnje za pristup vazduhu usled spoljne kompresije (visi, gušenja); c) alergijski laringo- i bronhospazam; d) tumorski procesi respiratornog trakta; e) kršenje čina gutanja, paraliza jezika sa njegovim povlačenjem; f) edematozno-inflamatorne bolesti bronhijalnog stabla.

2. Respiratorni poremećaji: a) infiltracija, destrukcija, distrofija plućnog tkiva; b) pneumoskleroza.

3. Smanjenje funkcionisanja plućnog parenhima: a) nerazvijenost pluća; b) kompresija i atelektaza pluća; c) velika količina tečnosti u pleuralnoj šupljini; d) plućna embolija (PE).

Klasifikacija ODN-a.

1. Etiološki:

Primarni ARF je povezan sa poremećenom dostavom kiseonika u alveole.

Sekundarni ARF je povezan sa poremećenim transportom kiseonika od alveola do tkiva.

Mješoviti ARF je kombinacija arterijske hipoksemije i hiperkapnije.

2. Patogenetski:

Ventilacijski oblik ARF-a nastaje kada je respiratorni centar oštećen bilo koje etiologije, kada dođe do poremećaja u prijenosu impulsa u neuromuskularnom sistemu, oštećenja grudnog koša i pluća ili promjene normalne mehanike disanja zbog patologije. abdominalnih organa (na primjer, pareza crijeva).

Parenhimski oblik ARF-a javlja se sa opstrukcijom, ograničenjem disajnih puteva, kao i sa poremećenom difuzijom gasova i protokom krvi u plućima.

Patogeneza ARF-a uzrokovana je nastankom kisikovog gladovanja organizma kao posljedica poremećaja alveolarne ventilacije, difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarne membrane i ravnomjerne distribucije kisika po organima i sistemima.

Postoje tri glavna sindroma ADN:

I. Hipoksija je stanje koje nastaje kao posljedica smanjene oksigenacije tkiva.

Uzimajući u obzir etiološke faktore, hipoksična stanja se dijele u 2 grupe:

A). Hipoksija zbog niskog parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu (egzogena hipoksija), na primer, na velikim visinama.

B) Hipoksija u patološkim procesima koji narušavaju dotok kiseonika u tkiva pri njegovoj normalnoj parcijalnoj napetosti u udahnutom vazduhu:

Respiratorna (respiratorna) hipoksija – bazirana na alveolarnoj hipoventilaciji (poremećena prohodnost disajnih puteva, trauma grudnog koša, upala i edem pluća, respiratorna depresija centralnog porekla).

Cirkulatorna hipoksija javlja se u pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja cirkulacije.

Hipoksija tkiva – poremećaj procesa apsorpcije kiseonika na nivou tkiva (trovanje kalijum cijanidom)

Hemička hipoksija se zasniva na značajnom smanjenju mase eritrocita ili smanjenju sadržaja hemoglobina u eritrocitima (akutni gubitak krvi, anemija).

II Hipoksemija je kršenje procesa oksigenacije arterijske krvi u plućima. Ovaj sindrom može nastati kao rezultat hipoventilacije alveola bilo koje etiologije (na primjer, asfiksija), kada protok krvi u plućima prevladava nad ventilacijom tokom opstrukcije dišnih puteva ili kada je difuzioni kapacitet alveolarno-kapilarne membrane poremećen tokom disanja. distres sindrom. Integralni pokazatelj hipoksemije je nivo parcijalne napetosti kiseonika u arterijskoj krvi (PaO2 je normalno 80-100 mmHg).

III.Hiperkapnija je patološki sindrom karakteriziran povećanim sadržajem ugljičnog dioksida u krvi ili na kraju izdisaja u izdahnutom zraku. Prekomjerno nakupljanje ugljičnog dioksida u tijelu remeti disocijaciju oksihemoglobina, uzrokujući hiperkateholaminemiju. Ugljični dioksid je prirodni stimulans respiratornog centra, pa je u početnim fazama hiperkapnija praćena tahipnejom, ali kako se prekomjerno akumulira u arterijskoj krvi, dolazi do depresije respiratornog centra. Klinički se to manifestira bradipnejom i poremećajima respiratornog ritma, tahikardijom, bronhijalnom sekrecijom i porastom krvnog tlaka (BP). U nedostatku odgovarajućeg liječenja, razvija se koma. Integralni pokazatelj hiperkapnije je nivo parcijalne napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2 je normalno 35-45 mm Hg).

Klinička slika.

Kratkoća daha, poremećaj ritma disanja: tahipneja, praćena osjećajem nedostatka zraka uz sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, uz sve veću hipoksiju - bradipneja, Cheyne-Stokes, Biotovo disanje, s razvojem acidoze - Kussmaul disanje.

Cijanoza: akrocijanoza na pozadini bljedila kože i njene normalne vlažnosti, sa povećanjem cijanoze postaje difuzna, može postojati "crvena" cijanoza na pozadini pojačanog znojenja (dokaz hiperkapnije), "mramornost" kože, mrlja cijanoza.

U klinici postoje tri stadijuma ARF-a.

Faza I. Pacijent je pri svijesti, nemiran i može biti euforičan. Žalbe na osjećaj nedostatka zraka. Koža je blijeda, vlažna, blaga akrocijanoza. Broj disanja (RR) je 25-30 u minuti, broj srčanih kontrakcija (HR) je 100-110 otkucaja/min, krvni pritisak je u granicama normale ili blago povišen, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hipokapnija je kompenzacijske prirode, kao rezultat kratkog daha).

Faza II. Žalbe na teško gušenje. Psihomotorna agitacija. Mogući su delirijum, halucinacije i gubitak svijesti. Koža je cijanotična, ponekad u kombinaciji sa hiperemijom, obilnim znojem. RR - 30 - 40 u minuti, otkucaji srca - 120-140 otkucaja u minuti, arterijska hipertenzija. PaO2 se smanjuje na 60 mm Hg, PaCO2 se povećava na 50 mm Hg.

Faza III. Nema svijesti. Grčevi. Proširene zjenice sa nedostatkom reakcije na svjetlo, mrljasta cijanoza. Bradipneja (RR – 8-10 u minuti). Pad krvnog pritiska. Otkucaji srca preko 140 otkucaja/min, aritmije. PaO2 se smanjuje na 50 mm Hg, PaCO2 se povećava na 80 - 90 mm Hg. i više.

Akutna srčana insuficijencija (AHF) je klinički sindrom koji nastaje kao posljedica primarne bolesti srca ili drugih bolesti u kojima srce ne osigurava dovoljnu cirkulaciju krvi u organima i tkivima u skladu s njihovim metaboličkim potrebama.

Klasifikacija OSN-a.

1. Akutno zatajenje lijeve komore:

Intersticijski plućni edem ili srčana astma:

Alveolarni plućni edem.

Akutno zatajenje desne komore.

Akutna biventrikularna insuficijencija.

Prema težini, razlikuju se sljedeće faze AHF (Killipova klasifikacija):

Faza I – nema znakova srčane insuficijencije.

II stadijum – blaga AHF: javlja se kratak dah, čuju se vlažni fini hripavi u donjim dijelovima pluća.

III stadijum – teška AHF: jaka kratkoća daha, značajna količina vlažnih hripanja nad plućima.

Stadij IV – oštro smanjenje krvnog tlaka (sistolički krvni tlak 90 mm Hg ili manje) do razvoja kardiogenog šoka. Teška cijanoza, hladna koža, lepljiv znoj, oligurija, zatamnjenje.

Etiologija akutnog zatajenja srca lijeve komore:

1.IHD: akutni koronarni sindrom (prolongirani anginozni napad, bezbolna rasprostranjena ishemija miokarda), akutni infarkt miokarda (AMI).

2. Insuficijencija mitralne valvule uzrokovana avulzijom papilarnog mišića (sa AMI) ili avulzijom akorda mitralne valvule (sa infektivnim endokarditisom ili traumom grudnog koša).

3. Stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora udružena sa tumorom u bilo kojoj od komora srca (najčešće miksom lijevog atrija), tromboza proteze mitralne valvule, oštećenje mitralne valvule uslijed infektivnog endokarditisa.

4. Insuficijencija aortnog zaliska sa rupturom aortnih zalistaka, sa disektivnom aneurizmom ascendentne aorte.

5. Akutno pojačano zatajenje srca kod pacijenata koji boluju od kronične srčane insuficijencije (stečene ili urođene srčane mane, kardiomiopatija, postinfarktna ili aterosklerotična kardioskleroza); ovo može biti povezano s hipertenzivnom krizom, paroksizmalnom aritmijom, preopterećenjem volumenom tekućine kao rezultatom neadekvatnog diuretika ili prekomjerne infuzijske terapije.

Etiologija akutnog zatajenja srca desne komore:

1. AIM desne komore.

2. Plućna embolija (PE).

3. Stenozni proces u desnom atrioventrikularnom otvoru (kao rezultat tumora ili vegetativnih izraslina kod infektivnog endokarditisa trikuspidalnog zalistka).

4.Astmatični status.

Etiologija akutnog biventrikularnog zatajenja srca:

1. AMI sa oštećenjem desne i lijeve komore.

2. Ruptura interventrikularnog septuma tokom AIM.

3. Paroksizmalna tahikardija.

4. Teški akutni miokarditis.

Patogeneza. Osnovni razvojni mehanizmi:

Primarno oštećenje miokarda, koje dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda (IHD, miokarditis).

Preopterećenje leve komore pritiskom (arterijska hipertenzija, stenoza aortnog zalistka).

Volumensko preopterećenje lijeve komore (insuficijencija aorte i mitralne valvule, defekt ventrikularnog septuma).

Smanjeno punjenje ventrikula srca (kardiomiopatija, hipertenzija, perikarditis).

Visok minutni volumen srca (tireotoksikoza, teška anemija, ciroza jetre).

Akutno zatajenje srca lijeve komore.

Glavni patogenetski faktor je smanjenje kontraktilnosti leve komore sa očuvanim ili povećanim venskim povratkom, što dovodi do povećanja hidrostatskog pritiska u sistemu plućne cirkulacije. Kada se hidrostatički pritisak u plućnim kapilarama poveća za više od 25 - 30 mm Hg. dolazi do transudacije tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor plućnog tkiva, što uzrokuje razvoj intersticijalnog edema. Jedan od važnih patogenetskih mehanizama je pjenjenje tečnosti koja svakim udahom ulazi u alveole, koja se diže prema gore, ispunjavajući bronhije većeg kalibra, tj. razvija se alveolarni plućni edem. Dakle, od 100 ml znojne plazme formira se 1 - 1,5 litara pjene. Pjena ne samo da remeti dišne ​​puteve, već i uništava surfaktant alveola, što uzrokuje smanjenje plućne podloge i povećava hipoksiju i edem.

Klinička slika:

Srčana astma (intersticijski plućni edem) se najčešće razvija noću uz osjećaj nedostatka zraka i suh kašalj. Pacijent je u forsiranom položaju ortopneje. Cijanoza i bljedilo kože, hladan lepljivi znoj. Tahipneja, vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća, prigušeni srčani tonovi, tahikardija, akcenat drugog tona nad plućnom arterijom.

Alveolarni plućni edem karakterizira razvoj oštrog napada gušenja, kašalj s oslobađanjem pjenastog ružičastog sputuma, "mjehurića" u prsima, akrocijanoze, obilnog znojenja i tahipneje. U plućima se javljaju različiti vlažni hripavi. Tahikardija, akcenat drugog tona iznad plućne arterije.

Akutna srčana insuficijencija desne komore posljedica je naglog povećanja pritiska u sistemu plućne arterije. S obzirom na nisku prevalenciju izoliranog AMI desne komore i infektivnih lezija trikuspidalnog zalistka, u pravilu se u kliničkoj praksi javlja akutna insuficijencija desne komore u kombinaciji sa zatajenjem lijeve klijetke.

Klinička slika: siva cijanoza, tahipneja, akutno povećanje jetre, bol u desnom hipohondrijumu, otok jugularnih vena, periferni i kavitarni edem.

Akutno biventrikularno zatajenje srca: simptomi zatajenja lijeve i desne komore se pojavljuju istovremeno.

Akutno zatajenje bubrega (ARF)- patološki klinički sindrom različite etiologije, karakteriziran značajnim i brzim smanjenjem brzine glomerularne filtracije (GFR), koji se temelji na akutnom oštećenju nefrona s naknadnim poremećajem njegovih osnovnih funkcija (urinarnih i mokraćnih) i pojavom azotemije, poremećaja u kiselo-baznom stanju i metabolizmu vode i elektrolita.

Klasifikacija opn.

1. Na mjestu "oštećenja":

Prerenal;

Renal;

Postrenalno.

2.Prema etiologiji:

Šok bubrega - traumatski, hemoragijski, transfuzijski, septički, anafilaktički, kardiogeni, opeklinski, hirurški šok, električna trauma, abortus, postporođajna sepsa, teška gestoza, dehidracija;

Toksični bubreg - trovanje egzogenim otrovima;

Teške infekcije;

Akutna opstrukcija urinarnog trakta;

Arenalno stanje.

3. Nizvodno:

Početni period (period početnog djelovanja faktora);

Period oligo-, anurije (uremije);

Period oporavka diureze:

početna faza diureze (diureza 500 ml/dan);

faza poliurije (diureza veća od 1800 ml/dan);

period oporavka.

4. Po stepenu ozbiljnosti:

I stepen – blagi: povećanje sadržaja kreatinina u krvi 2-3 puta;

II stepen – umjeren: kreatinin u krvi povećan 4-5 puta;

III stepen – težak: kreatinin u krvi povećan više od 6 puta.

Razlozi za razvoj prerenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega.

1. Smanjen minutni volumen srca:

Kardiogeni šok;

Perikardna tamponada;

aritmije;

Kongestivnog zatajenja srca.

2. Smanjen vaskularni tonus:

Anafilaktički, septički šok;

Neracionalna upotreba antihipertenzivnih lijekova.

3. Smanjenje zapremine ekstracelularne tečnosti:

Gubitak krvi, dehidracija,

Obilno povraćanje, dijareja, poliurija.

Razlozi za razvoj bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega.

1. Akutna tubularna nekroza:

ishemijski;

Nefrotoksični;

Lijek.

2. Intratubularna opstrukcija:

Patološki cilindri, pigmenti;

Kristali.

3. Akutni tubulointersticijski nefritis:

Lijek;

Infectious;

Akutni pijelonefritis.

4. Kortikalna nekroza:

Obstetric;

Anafilaktički šok;

5.Glomerulonefritis.

6. Oštećenje bubrežnih sudova:

Traumatic;

Imunoinflamatorna.

Razlozi za razvoj postrenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega.

1. Oštećenje mokraćovoda:

Opstrukcija (kamen, krvni ugrušci);

Kompresija (tumor).

2. Oštećenje bešike:

Kamenje, tumor, upalna opstrukcija, adenom prostate;

Poremećaj inervacije mjehura; oštećenje kičmene moždine.

3. Striktura uretre.

Patogeneza se zasniva na kršenju sistemske hemodinamike i iscrpljenju vaskularnog korita bubrega. Vazokonstrikcija je izazvana preraspodjelom krvotoka, ishemijom korteksa bubrega i smanjenjem glomerularne filtracije. Aktivira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron, proizvodnja ADH i kateholamina, što dovodi do bubrežne vazokonstrikcije, daljeg smanjenja glomerularne filtracije, zadržavanja natrijuma i vode. Ako poremećaj dotoka krvi u bubrege ne traje duže od 1-2 sata, njihova morfološka struktura nije značajno oštećena i funkcionalne promjene su povremene. Ako se bubrežni protok krvi ne obnovi u roku od 1-2 sata, u bubrezima nastaju teške morfološke promjene. Klinički se to manifestira smanjenjem diureze (manje od 25 ml/sat) i inhibicijom koncentrirajuće sposobnosti bubrega (gustina urina se smanjuje na 1005 - 1008). Nakon 10-12 sati, azotemija i hiperkalemija se povećavaju u krvnoj plazmi.

Simptomi teške hiperkalijemije:

Aritmije, bradikardija, AV blok;

Parestezija;

paraliza mišića;

Depresija svesti.

Oliguriju, a posebno anuriju, brzo prate simptomi prekomerne hidratacije - periferni i šupljinski edem, plućni edem, cerebralni edem. Pojava viška nedovoljno oksidiranih proizvoda u tijelu doprinosi razvoju metaboličke acidoze, koja se u početnim fazama bolesti nadoknađuje respiratornom alkalozom (kratkoća daha). Akumulacija uree i kreatinina u uslovima pojačanog katabolizma proteina i poremećaja u statusu vode i elektrolita povećava metaboličku acidozu (povraćanje). Akutno zatajenje bubrega karakterizira hiperfosfatemija s hipokalcemijom. Tokom poliuričke faze, hipokalcemija može izazvati napade. Razvija se teška intoksikacija koja se manifestuje glavoboljom, razdražljivošću, anksioznošću, a zatim depresijom svijesti različitog stepena težine. Kako akutna bubrežna insuficijencija napreduje, razvija se anemija, koja može biti posljedica gubitka krvi (hemoragični sindrom zbog uremije), skraćenog životnog vijeka i hemolize crvenih krvnih stanica, kao i smanjenja proizvodnje eritropoetina u bubrezima. Značajna supresija imunološkog sistema doprinosi brzoj pojavi infektivnih komplikacija.

2. Šok. Patogeneza, klinička slika, dijagnoza.

Tokom šoka mijenjaju se funkcije kardiovaskularnog sistema, disanja i bubrega, a mikrocirkulacija i metabolički procesi su poremećeni. Šok je polietiološka bolest.

U nastanku traumatskog šoka, glavni patogenetski faktori su faktor boli i gubitak krvi (gubitak plazme), koji dovode do akutne vaskularne insuficijencije sa poremećajem mikrocirkulacije i razvojem tkivne hipoksije.

Osnova hemoragijskog šoka je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i, kao rezultat, poremećaj cirkulacije. Značajka patogeneze septičkog šoka je da poremećena cirkulacija pod utjecajem bakterijskih toksina dovodi do otvaranja arteriovenskih šantova, a krv zaobilazi kapilarno korito, jureći iz arteriola u venule. Prehrana stanica je poremećena zbog smanjenja kapilarnog protoka krvi i djelovanja bakterijskih toksina direktno na ćeliju, smanjena je opskrba potonje kisikom.

1. Opekoni šok, njegove karakteristike, liječenje šoka.

Traje 1-3 dana

Javlja se kod dubokih opekotina više od 15-20% površine tijela.

Sastoji se od 2 faze: erektilne i torpidne

Erektilna faza - pacijent je uzbuđen, stenje, aktivno se žali na bol, A/D je normalan ili povećan.

Torpidna faza - letargija sa očuvanom svešću, A/D - sklonost hipotenziji, smanjenje centralnog venskog pritiska, volumena krvi i diureze. T tijelo N.

Završetak perioda šoka označava obnavljanje diureze

Septički šok je stanje perifernog vaskularnog kolapsa uzrokovano endotoksinima iz gram-negativnih bakterija, a rjeđe endotoksinima iz gram-pozitivnih bakterija.

Klinika. prethodi progresivna bakterijska infekcija; počinje naglim porastom tjelesne temperature do 3940ºC, zimice; intenzivnog znojenja; kratkog daha, detoksikacije; naglog pada krvnog tlaka, sve do kolapsa i gubitka svijesti.

Razvija se sindrom višeorganske insuficijencije: kardiovaskularni poremećaji: poremećaj ritma, ishemija miokarda, arterijska hipotenzija; respiratorni poremećaji: tahipneja, hipoksija, respiratorni distres sindrom; neuropsihijatrijski poremećaji: agitacija, konvulzije, stupor, koma; poremećaj bubrežne hiperokreacije, hiperaktivnost bubrega funkcija bubrega: žutica, povećana aktivnost enzima plazme; promjene na hemogramu: trombocitopenija, anemija, leukocitoza, leukopenija, hipoproteinemija, acidoza; izražene promjene u hemostatskom sistemu - razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Postoje 3 faze razvoja septičkog šoka: I faza – rana, „topla”: povećanje tjelesne temperature na 3840ºC, zimica; tahikardija; smanjenje sistoličkog krvnog tlaka (SBP) na 9585 mm Hg; smanjenje diureze na 30 ml /sat; trajanje faze nekoliko sati i zavisi od težine infekcije. Faza II – kasno ili “hladno”: subnormalna tjelesna temperatura; hladna, vlažna koža; krvarenja; teška arterijska hipotenzija (SAC se smanjuje na 70 mmHg); akrocijanoza, tahikardija, nitisti puls; poremećena osjetljivost kože; oligurija, anurija. Faza III – ireverzibilni septički šok: pad krvnog pritiska; anurija; koma; RDS

Hemotransfuzijski šok se razvija samo kada se nekompatibilna krv transfuzuje kroz AB0, Rhesus ili druge stečene sisteme. Ako su svi testovi kompatibilnosti obavljeni u potpunosti i kvalitetno, ova komplikacija ne bi trebala nastati u liječničkoj ordinaciji!

Šok od transfuzije krvi razvija se samo uz „nemaran odnos prema dužnostima“ (član 172. Zakona o krivičnom postupku Ruske Federacije). Pacijenti sa ovakvim komplikacijama rijetko umiru odmah, pa ih je uvijek moguće spasiti. Ako prikrijete nespojivu transfuziju krvi sa smrtnim ishodom, bit ćete gonjeni prema članu 103. Zakona o krivičnom postupku Ruske Federacije, a možda i sudskom odlukom, i optuženi za teži ZLOČIN.

Terapijske mjere za šok od transfuzije krvi trebaju biti usmjerene na ublažavanje anafilaksije, kardiovaskularnog zatajenja, otklanjanje hipovolemije, ali je glavni zadatak obnavljanje bubrežnog krvotoka i diureze, jer bubrezi snose najveći teret uklanjanja produkata hemolize crvenih krvnih zrnaca, koji začepljuju bubrežne tubule i formiraju zatajenje bubrega s razvojem anurije. Izvode se sljedećim redoslijedom

3. Prva pomoć za šok. Kompleksna terapija šoka.

U slučaju šoka, prva pomoć je efikasnija što se ranije pruži. Trebalo bi biti usmjereno na otklanjanje uzroka šoka (otklanjanje ili smanjenje boli, zaustavljanje krvarenja, poduzimanje mjera za poboljšanje disanja i srčane aktivnosti i sprječavanje općeg hlađenja).

Smanjenje bola postiže se postavljanjem pacijenta ili ozlijeđenog ekstremiteta u položaj u kojem postoji manje uvjeta za pojačanu bol, pouzdanom imobilizacijom ozlijeđenog dijela tijela i primjenom lijekova protiv bolova.

U slučaju ozljede zaustaviti krvarenje i previti ranu, a kod prijeloma kostiju i velikih oštećenja mekog tkiva stavljaju se udlage. Sa žrtvom se mora postupati što je moguće pažljivije.

Da biste olakšali disanje, otkopčajte odjeću (otkopčajte kragnu, olabavite pojas).

Bolesnik se postavlja na leđa, glava je blago spuštena, noge su podignute za 20-30 cm.U tom slučaju krv teče prema srcu. Istovremeno se povećava volumen cirkulirajuće krvi.

Radi zaštite od hlađenja, pacijent se pokriva ćebadima: ne smije gubiti tjelesnu toplinu; drugi načini očuvanja toplote su neprihvatljivi zbog opasnosti od još većeg širenja krvnih sudova.

U stanju šoka, pacijent postaje uznemiren i muči ga strah, pa osoba koja pruža pomoć mora stalno biti u blizini, umirivati ​​i činiti sve da se pacijent osjeća sigurno. Izuzetno je važno zaštititi pacijenta od buke, na primjer, razgovora okolnih ljudi.

LIJEČENJE ŠOKA

1 . Osigurajte prohodnost disajnih puteva, ako je potrebno, intubirajte i obezbijedite mehaničku ventilaciju.

2. Pozicioniranje pacijenta sa podignutim nogama je efikasno za hipotenziju, posebno ako nije dostupna medicinska oprema, ali može poremetiti ventilaciju i, u kardiogenom šoku sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, i srčanu funkciju.

3. Postavite intravaskularne katetere:

1) do perifernih vena 2 katetera velikog prečnika (poželjno ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), koji će omogućiti efikasnu infuzionu terapiju → vidi dole;

2) ako je potrebno primeniti mnogo lekova (uključujući kateholamine → vidi dole) kateter u šuplju venu; takođe vam omogućava praćenje centralnog venskog pritiska (CVP);

3) arterijski kateter (obično radijalni) omogućava invazivno praćenje krvnog pritiska u slučajevima perzistentnog šoka ili potrebe za dugotrajnom upotrebom kateholamina. Kateterizacija šuplje vene i arterija ne bi trebala odgoditi liječenje.

4 . Primijeniti etiološki tretman → vidi dolje i istovremeno održavati funkcionisanje krvožilnog sistema i zasićenost tkiva kiseonikom

1) ako pacijent prima antihipertenzivne lekove → obustaviti ih;

2) kod većine tipova šoka od primarnog značaja je obnavljanje intravaskularnog volumena intravenskom infuzijom rastvora; izuzetak je kardiogeni šok sa simptomima stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Koloidni rastvori (6% ili 10% hidroksietil skrob [HES], 4% želatin, dekstran, albumin) nisu se pokazali efikasnijim u smanjenju mortaliteta od kristaloidnih rastvora (Ringerov rastvor, rastvor polielektrolita, 0,9% NaCl), iako je do za ispravnu hipovolemiju, potreban je manji volumen koloida od kristaloida. U početku se obično daje 1000 ml kristaloida ili 300-500 ml koloida tokom 30 minuta, a ova strategija se ponavlja u zavisnosti od uticaja na krvni pritisak, centralni venski pritisak i diurezu, kao i nuspojave (simptomi preopterećenja zapreminom) . Za masivne infuzije nemojte koristiti isključivo 0,9% NaCl, jer infuzija velikih količina ove otopine (pogrešno nazvana fiziološki rastvor) dovodi do hiperhloremičke acidoze, hipernatremije i hiperosmolarnosti. Čak i kod hipernatremije, nemojte koristiti 5% glukoze za vraćanje volumena u šoku. Koloidne otopine reproduciraju intravaskularni volumen - ostaju gotovo u potpunosti u žilama (sredstva za zamjenu plazme - želatin, 5% otopina albumina), ili ostaju u žilama i dovode do prijelaza vode iz ekstravaskularnog prostora u intravaskularni prostor [sredstva koja povećanje volumena plazme - hidroksietil skrob [HES], 20% rastvor albumina, dekstrani); kristaloidni rastvori izravnavaju nedostatak ekstracelularne tečnosti (ekstra- i intravaskularne); Rastvori glukoze povećavaju zapreminu ukupne vode u organizmu (spoljna i unutarćelijska tečnost).Korekcija značajnog volumnog manjka može započeti infuzijom hipertoničnih rastvora, na primer, Specijalne mešavine kristaloida i koloida (tzv. Reanimacija u malim količinama koristeći između ostalih 7,5% NaCl sa 10% HES) jer su bolji u povećanju volumena plazme. Kod pacijenata sa teškom sepsom ili sa povećanim rizikom od akutne povrede bubrega, izbegavajte upotrebu HES-a, posebno onih sa molekulskom težinom ≥ 200 kDa i/ili molarnom supstitucijom > 0,4; umesto toga se može koristiti rastvor albumina (ali ne kod pacijenata sa traumom glave );

3) ako se hipotenzija ne može eliminisati uprkos infuziji rastvora → započeti stalnu intravensku infuziju (po mogućnosti kroz kateter u šuplju venu) kateholamina, vazokonstriktora, norepinefrina (adrenore, norepinefrin tartrat agetan), obično 1-20 mcg/min (više od 1-2 mcg/kg/min) ili adrenalina 0,05-0,5 mcg/kg/min, ili dopamina (dopamin Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, trenutno nije lijek izbora za septički šok) 3-30 mcg/kg/min i koristite invazivno praćenje krvnog pritiska. Za anafilaktički šok, počnite s injekcijom epinefrina 0,5 mg IM u vanjski dio butine;

4) kod pacijenata sa niskim minutnim volumenom, uprkos odgovarajućim poplavama (ili u hiperhidrataciji), primeniti dobutamin (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min u kontinuiranoj intravenskoj infuziji; ako hipotenzija istovremeno postoji, istovremeno se može koristiti vazokonstriktor;

5) istovremeno sa gore opisanim tretmanom koristiti terapiju kiseonikom (saturacijom hemoglobina kiseonikom što je više moguće povećava se njegova opskrba tkiva; apsolutna indikacija je SaO 2<95%);

6) ako, uprkos gore navedenim radnjama, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Glavna metoda korekcije laktacidoze je etiološko liječenje i liječenje koje podržava funkciju cirkulacijskog sistema; procijeniti indikacije za primjenu NaHCO 3 IV pri pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Pratiti vitalne znakove (krvni pritisak, puls, disanje), stanje svijesti, EKG, SaO 2 , centralni venski pritisak, gasometrijske parametre (i eventualno koncentraciju laktata), natremiju i kalemiju, parametre funkcije bubrega i jetre; ako je potrebno, minutni volumen i pritisak plućne kapilare.

7. Zaštitite pacijenta od gubitka toplote i obezbedite pacijentu mirno okruženje.

8. Ako postoji šok:

1) dozvoliti krvarenje iz gastrointestinalnog trakta i tromboembolijske komplikacije (kod pacijenata sa aktivnim krvarenjem ili visokim rizikom od njegovog nastanka, ne koristiti antikoagulanse, samo mehaničke metode);

2) korigovati hiperglikemiju ako je >10-11,1 mmol/L) kontinuiranom IV infuzijom insulina kratkog dejstva, ali izbegavati hipoglikemiju; Ciljajte na nivoe glikemije u rasponu od 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) do 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).

4. Nesvjestica, kolaps, šok. Mere protiv šoka.

Nesvjestica je napad kratkotrajnog gubitka svijesti uzrokovan privremenim poremećajem cerebralnog krvotoka.

Kolaps (od latinskog collapsus - pao) je stanje opasno po život koje karakterizira pad krvnog tlaka i pogoršanje opskrbe krvlju vitalnih organa. Kod ljudi se manifestuje kao jaka slabost, izoštrene crte lica, bljedilo i hladnoća ekstremiteta. Javlja se kod zaraznih bolesti, trovanja, velikog gubitka krvi, predoziranja, nuspojava određenih lijekova itd.

Šok je akutno kritično stanje organizma sa progresivnim zatajenjem sistema za održavanje života, uzrokovano akutnim zatajenjem cirkulacije, mikrocirkulacije i hipoksijom tkiva.

Osnovne mjere protiv šoka.

Traumatski šok je odgovor tijela na bolne podražaje uzrokovane mehaničkim, kemijskim ili termičkim ozljedama.

Učestalost i težina šoka značajno se povećavaju tokom nuklearnog rata. Posebno će se često uočiti u slučajevima kombinovanih radijacijskih povreda, jer dejstvo jonizujućeg zračenja na centralni nervni sistem remeti njegove redovne funkcije. To pak dovodi do poremećaja aktivnosti organa i sistema, tj. do metaboličkih poremećaja, pada krvnog pritiska, što predisponira šoku.

Ovisno o razlozima koji su doveli do šoka, razlikuju se:

1). Traumatski šok uzrokovan raznim ozljedama,

2). Šok od opekotina, koji nastaje nakon opekotine,

3). Hirurški šok uzrokovan operacijom s nedovoljnim ublažavanjem boli,

Vrste depresije svijesti Nesvjestica - generalizirana slabost mišića, nemogućnost uspravnog stajanja, gubitak svijesti. Koma je potpuno gašenje svijesti uz potpuni gubitak percepcije okoline i sebe. Kolaps je pad vaskularnog tonusa s relativnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Stepeni oštećenja svijesti Stupor – nesvjestica, očuvanje odbrambenih pokreta kao odgovor na bolne i zvučne podražaje. Umjerena koma – nemogućnost buđenja, nedostatak odbrambenih pokreta. Duboka koma - potiskivanje refleksa tetiva, gubitak mišićnog tonusa. Terminalna koma je agonalno stanje.

Procjena dubine oštećenja svijesti (Glazgovska skala) Jasna svijest 15 Zapanjujući stupor 9-12 Koma 4-8 Moždana smrt 3

Hitna pomoć kod gubitka svesti Ukloniti etiološke faktore. Postavite pacijenta u horizontalan položaj sa podignutim krajem noge. Osigurajte slobodno disanje: otkopčajte kragnu i pojas. Dajte stimulanse (amonijak, sirće) za inhalaciju. Protrljajte tijelo, prekrijte toplim jastučićima za grijanje. Ubrizgati 1% mezaton 1 ml IM ili s/c 10% kofein 1 ml. Za tešku hipotenziju i bradikardiju, 0,1% atropin 0,5-1 ml.

Fiziologija disanja Proces disanja Proces disanja se konvencionalno dijeli u 3 faze: Prva faza uključuje isporuku kisika iz vanjskog okruženja u alveole. Druga faza uključuje difuziju kiseonika kroz alveolarnu membranu acinusa i njegovu isporuku u tkiva. Treća faza uključuje iskorištavanje kisika tokom biološke oksidacije supstrata i stvaranje energije u stanicama. Ako se patološke promjene pojave u bilo kojoj od ovih faza, može doći do ARF. Kod ARF-a bilo koje etiologije dolazi do poremećaja u transportu kisika do tkiva i uklanjanju ugljičnog dioksida iz tijela.

Pokazatelji plinova u krvi kod zdrave osobe Indikator Arterijska krv Miješana krv p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. st

Etiološka klasifikacija ARF PRIMARNE (1. stadijum patologije - dostava kiseonika u alveole) Uzroci: mehanička asfiksija, spazam, tumor, povraćanje, pneumonija, pneumotoraks. SEKUNDARNA (II stadijum patologije - poremećen je transport kiseonika iz alveola u tkiva) Uzroci: poremećaji mikrocirkulacije, hipovolemija, plućna embolija, kardiogeni plućni edem.

Glavni sindromi ARF 1. Hipoksija je stanje koje se razvija sa smanjenjem oksigenacije tkiva. Egzogena hipoksija - zbog smanjenja parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku (podmorničke nezgode, velike visine). Hipoksija zbog patoloških procesa koji remete opskrbu tkiva kisikom pod njegovim parcijalnim tlakom.

Hipoksija usled patoloških procesa deli se na: a) respiratornu (alveolarna hipoventilacija - opstrukcija disajnih puteva, smanjenje respiratorne površine pluća, respiratorna depresija centralnog porekla); b) cirkulatorni (na pozadini akutnog i hroničnog zatajenja cirkulacije); c) tkiva (trovanje kalijum cijanidom - poremećen je proces apsorpcije kiseonika u tkivima); d) hemični (smanjenje mase crvenih krvnih zrnaca ili hemoglobina u crvenim krvnim zrncima).

3. Hipoksemijski sindrom je poremećaj oksigenacije arterijske krvi u plućima. Integralni pokazatelj je smanjen nivo parcijalne napetosti kiseonika u arterijskoj krvi, koji se javlja kod brojnih parenhimskih bolesti pluća. Glavni sindromi ARF-a

Klinički stadijumi ARF-a I. stadijum: Svest: očuvana, anksioznost, euforija. Respiratorna funkcija: nedostatak zraka, brzina disanja u minuti, blaga akrocijanoza. Cirkulacija krvi: broj otkucaja srca u minuti. BP je normalan ili blago povišen. Koža je bleda i vlažna. Parcijalni pritisak O 2 i CO 2 krvi: p O 2 do 70 mm Hg. p CO 2 do 35 mmHg.

Faza II: Svest: oštećenje, uznemirenost, delirijum. Respiratorna funkcija: jako gušenje, brzina disanja u minuti. Cijanoza, znojenje kože. Cirkulacija krvi: broj otkucaja srca u minuti. Krvni pritisak Parcijalni pritisak O 2 i CO 2 krvi: p O 2 do 60 mm Hg. p CO 2 do 50 mmHg. Klinički stadijumi ARF-a

Faza III: Svest: odsutni, klonično-tonični konvulzije, zenice proširene, ne reaguju na svetlost. Respiratorna funkcija: tahipneja 40 ili više u minuti prelazi u bradipneju 8-10 u minuti, mrljasta cijanoza. Cirkulacija: broj otkucaja srca veći od 140 u minuti. Krvni pritisak, atrijalna fibrilacija. Parcijalni pritisak O 2 i CO 2: p O 2 do 50 mmHg. p CO 2 do mmHg. Klinički stadijumi ARF-a

Hitna pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju 1. Obnavljanje prohodnosti disajnih puteva. 2. Otklanjanje poremećaja alveolarne ventilacije (lokalnih i općih). 3. Eliminacija centralnih hemodinamskih poremećaja. 4. Korekcija etiološkog faktora ARF. 5. Terapija kiseonikom 3-5 l/min. u fazi I ARF. 6. U stadijumima II – III ARF-a se izvode trahealna intubacija i veštačka ventilacija.

Liječenje AHF 1. Subkutana primjena 1-2 ml morfija, poželjno u kombinaciji sa primjenom 0,5 ml 0,1% rastvora atropin sulfata; 2. Nitroglicerin ispod jezika - 1 tableta ili 1-2 kapi 1% rastvora na komadiću šećera; 3. Analgetici: baralgin 5,0 IV, IM, no-shpa 2,0 IM, analgin 2,0 IM. 4. Za srčane aritmije: lidokain mg IV, prokainamid 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Za plućni edem: dopmin 40 mg IV na glukozi, Lasix 40 mg IV, aminofilin 2,4% 10,0 IV.

ETIOLOGIJA AKI 1. Traumatski, hemoragični, transfuzijski, bakterijski, anafilaktički, kardiogeni, opekotni, hirurški šok; električna trauma, postporođajna sepsa itd. 2. Akutni infarkt bubrega. 3. Vaskularna apstrakcija. 4. Urološka apstrakcija.

DIJAGNOSTIKA 1. Smanjena diureza (manje od 25 ml/h) sa pojavom proteina, crvenih krvnih zrnaca, leukocita, gipsa, smanjena gustina urina na 1,005-1, povećana azotemija (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hiperkalijemija. 4. Smanjenje krvnog pritiska. 5. Smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca.

Prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega 1. Dovoljno ublažavanje bola kod povreda. 2. Eliminacija hipovolemije. 3. Otklanjanje poremećaja vode i elektrolita. 4. Korekcija kardiodinamike i reologije. 5. Korekcija respiratorne funkcije. 6. Korekcija metaboličkih poremećaja. 7. Poboljšanje opskrbe bubrezima krvlju i uklanjanje žarišta infekcije u njima. 8. Antibakterijska terapija. 9. Poboljšanje reologije i mikrocirkulacije u bubrezima. 10. Ekstrakorporalna detoksikacija (hemodijaliza). 11. Osmodiuretici (Manitol 20% 200,0 IV), saluretici (Lasix mg IV).

Klasifikacija akutnog oboljenja jetre 1. Endogena – zasniva se na masivnoj nekrozi jetre, koja je rezultat direktnog oštećenja njenog parenhima; 2. Egzogeni (portokavalni) – oblik se razvija kod pacijenata sa cirozom jetre. U ovom slučaju, metabolizam amonijaka u jetri je poremećen; 3. Mješoviti oblik.

KLINIČKE MANIFESTACIJE OTVORENOG 1. Depresija svijesti do kome 2. Specifičan “smrd na jetru” iz usta 3. Ikterus bjeloočnice i kože 4. Znaci hemoragičnog sindroma 5. Pojava područja eritema u obliku stezila6 Žutica 7. Ascites 8. Splenomegalija

LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA Proučavanje funkcija jetre (povećan bilirubin, transaminaze, smanjenje proteina), bubrega (azotemija), acidobazne ravnoteže (metabolička acidoza), metabolizma vode i elektrolita (hipokalemija, hiponatremija), sistema zgrušavanja krvi (hipokoagulacija).

Principi lečenja APE 1. Eliminisati krvarenje i hipovolemiju. 2. Ukloniti hipoksiju. 3. Detoksikacija. 4. Normalizacija energetskog metabolizma. 5. Upotreba hepatotropnih vitamina (B 1 i B 6), hepatoprotektora (esencijale). 6. Normalizacija metabolizma proteina. 7. Normalizacija metabolizma vode i elektrolita, acidobazna ravnoteža. 8. Normalizacija sistema koagulacije krvi.

Akutna respiratorna insuficijencija– sindrom baziran na disfunkciji vanjskog disanja, što dovodi do nedovoljne opskrbe kisikom ili zadržavanja CO2 u tijelu. ovo stanje karakterizira arterijska hipoksemija ili hiperkapnija, ili oboje.

Etiopatogenetski mehanizmi akutnih respiratornih poremećaja, kao i manifestacija sindroma, imaju mnoge karakteristike. Za razliku od kronične, akutna respiratorna insuficijencija je dekompenzirano stanje u kojem hipoksemija, hiperkapnija brzo napreduju, a pH krvi opada. Poremećaji u transportu kiseonika i CO2 praćeni su promenama u funkcijama ćelija i organa. Akutna respiratorna insuficijencija jedna je od manifestacija kritičnog stanja, u kojoj je, čak i uz pravovremeno i pravilno liječenje, moguća smrt.

Klinički oblici akutnog respiratornog zatajenja

Etiologija i patogeneza

Akutna respiratorna insuficijencija nastaje kada dođe do poremećaja u lancu regulatornih mehanizama, uključujući centralnu regulaciju disanja i neuromišićnog prijenosa, što dovodi do promjena u alveolarnoj ventilaciji – jednom od glavnih mehanizama izmjene plinova. Ostali faktori plućne disfunkcije uključuju lezije pluća (plućni parenhim, kapilare i alveole), praćene značajnim poremećajima izmjene plinova. Treba dodati da i „mehanika disanja“, odnosno rad pluća kao vazdušne pumpe, može biti poremećena, na primer, kao posledica povrede ili deformacije grudnog koša, upale pluća i hidrotoraksa, visokog položaja. dijafragme, slabost respiratornih mišića i (ili) opstrukcija disajnih puteva. Pluća su "ciljani" organ koji reaguje na bilo kakve promjene u metabolizmu. Medijatori kritičnih stanja prolaze kroz plućni filter, uzrokujući oštećenje ultrastrukture plućnog tkiva. Plućna disfunkcija različitog stepena uvijek se javlja uz teške posljedice – traumu, šok ili sepsu. Dakle, etiološki faktori akutne respiratorne insuficijencije su izuzetno opsežni i raznoliki.

U ordinaciji intenzivne njege postoje dvije vrste akutnog respiratornog zatajenja: ventilacija (hiperkapnička) I parenhimski (hipoksemični).

Ventilacijsko respiratorno zatajenje manifestira se smanjenjem alveolarne ventilacije. Ovaj oblik respiratorne insuficijencije je praćen povećanjem CO2 u krvi, respiratornom acidozom i arterijskom hipoksemijom.

Uzroci respiratorne insuficijencije ventilacije:

 Supresija respiratornog centra narkoticima, sedativima, barbituratima ili u vezi sa bolestima i (ili) traumatskim ozljedama mozga (srčani udar, cerebralni edem, povišen intrakranijalni tlak, posljedice cerebralne anoksije, koma različite etiologije);

 Poremećaj provođenja nervnih impulsa do respiratornih mišića (zbog traumatske povrede kičmene moždine, infekcije kao što je poliomijelitis, periferni neuritis ili neuromuskularne blokade uzrokovane relaksansima mišića, mijastenije gravis i drugim faktorima);

 Slabost ili disfunkcija respiratornih mišića, „umor“ dijafragme je čest uzrok akutne respiratorne insuficijencije kod pacijenata na jedinicama intenzivne njege.

 Poremećaj disanja se može uočiti uz traumu ili deformaciju grudnog koša, pneumotoraks, pleuralni izljev ili nedostatak ekskurzije dijafragme.

Ventilacijski respiratorni zastoj često se javlja u neposrednom postoperativnom periodu. Faktori koji doprinose neuspjehu ventilacije uključuju gojaznost, starost, pušenje, kaheksiju i kifoskoliozu. Povećano stvaranje CO2 u tkivima, uočeno tokom hipertermije, hipermetabolizma, uglavnom sa opskrbom energijom ugljikohidrata, nije uvijek nadoknađeno povećanim volumenom plućne ventilacije.

Parenhimsko respiratorno zatajenje karakterizira razvoj arterijske hipoksemije na pozadini smanjene, normalne ili povišene razine CO2 u krvi. Razvija se kao posljedica oštećenja plućnog tkiva, plućnog edema, teške upale pluća, sindroma aspiracije kiseline i mnogih drugih razloga i dovodi do teške hipoksemije. Glavne patogenetske veze ovog oblika akutne respiratorne insuficijencije su plućni šant (ispuštanje krvi s desna na lijevo), nesklad između ventilacije i protoka krvi, te poremećaj difuzijskih procesa.

Uzroci parenhimskih respiratornih organa insuficijencija:

 Trauma, sepsa, sistemska inflamatorna reakcija (oslobođeni inflamatorni medijatori: faktor nekroze tumora, proinflamatorni citokini, tromboksan, NO, metaboliti arahidonske kiseline, poremećen transport kiseonika kada su funkcionalne jedinice pluća oštećene radikalima kiseonika koji prolaze kroz plućni filter;

 Sindrom višestruke insuficijencije organa (u ovim slučajevima obično dolazi do oštećenja pluća);

 Respiratorni distres sindrom odraslih;

 Teški oblici pneumonije;

 Kontuzija pluća;

 Atelektaza;

 Plućni edem (uzrokovan povećanjem hidrostatskog pritiska u plućnim kapilarama ili permeabilnosti kapilarnog zida);

 Teški oblik bronhijalne astme;

 Plućna embolija;

 Masivna bronhopulmonalna aspiracija.

Identifikacija dva oblika akutnog respiratornog zatajenja je u određenoj mjeri proizvoljna. Često se jedan oblik pretvara u drugi. Moguća je i kombinacija oba oblika.

Klinička slika Akutna respiratorna insuficijencija može biti izbrisana tokom eksternog pregleda pacijenta, pa čak i izostati, ali može biti i izrazito izražena.

Ventilacijsko respiratorno zatajenje na pozadini kome uzrokovano djelovanjem opijata, sedativnih lijekova, anestezije, praćeno je manjim znacima (mioza, plitko disanje). Povećanje Pco2 dovodi do stimulacije respiratornog centra, što će najvjerovatnije rezultirati povećanjem svih parametara vanjskog disanja. Međutim, to se ne dešava kada ste izloženi drogama. Ako se aktivna oksigenacija provodi u ovim uvjetima, može doći do daljnjeg smanjenja ventilacijskog volumena, čak i do apneje. S razvojem ventilacijske respiratorne insuficijencije kod bolesnika s početno čistom svijesti dolazi do porasta krvnog tlaka (često do 200 mm Hg i više), a pojavljuju se moždani simptomi. Vrlo karakteristični simptomi hiperkapnije su značajno znojenje, bronhijalna hipersekrecija i letargija. Ako pacijentu pomognete da iskašljava i otklonite bronhijalnu opstrukciju, letargija nestaje. Hiperkapniju karakterizira i oligurija, koja se uvijek javlja kod teške respiratorne acidoze.

Dekompenzacija stanja nastaje u trenutku kada visok nivo Pco2 u krvi prestane da stimuliše respiratorni centar. Znakovi dekompenzacije u uznapredovalim slučajevima uključuju oštar pad minute ventilacije, poremećaje cirkulacije i razvoj kome, što uz progresivnu hiperkapniju predstavlja CO2 narkozu. Pco2 u ovom slučaju doseže 100 mmHg, ali koma može nastupiti i ranije - zbog hipoksemije. U ovoj fazi potrebno je provesti umjetnu ventilaciju pluća s visokim FiO2. Razvoj šoka na pozadini kome znači početak brzog oštećenja staničnih struktura mozga, unutrašnjih organa i tkiva.

Parenhimsko respiratorno zatajenje često nije praćeno simptomima respiratorne insuficijencije, s izuzetkom promjena u krvnim pretragama koje ukazuju na smanjenje Po2. karakteriše ga postepen ili brzo progresivan tok, blagi klinički simptomi i mogućnost smrti u kratkom vremenu. U početku se tahikardija razvija s umjerenom arterijskom hipertenzijom, moguće su nespecifične neurološke manifestacije: neadekvatnost razmišljanja, konfuzija svijesti i govora, letargija i tako dalje. Cijanoza je relativno subjektivan faktor, koji se opaža samo u kasnoj fazi akutne respiratorne insuficijencije. I što odgovara značajnom smanjenju zasićenja i napetosti kisika u arterijskoj krvi (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Klinički znaci progresivne respiratorne insuficijencije:

 Poremećaji disanja (kratkoća daha, postepeno smanjenje plimnog i minutnog volumena disanja, oligopneja, blaga cijanoza);

 Pojačani neurološki simptomi (indiferentnost, agresivnost, agitacija, letargija, koma);

 Poremećaji kardiovaskularnog sistema (tahikardija, uporni porast krvnog pritiska tokom hiperkapnije, dekompenzacija kardiovaskularnog sistema i srčani zastoj).

Klinički znaci akutnog respiratornog zatajenja:

 Akutna respiratorna insuficijencija (oligoproe, tahipneja, bradipneja, apneja, patološki ritmovi);

 Progresivna respiratorna hipoksemija (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresivna hiperkapnija (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Svi ovi znakovi nisu uvijek otkriveni. Prisustvo najmanje dva od njih omogućava postavljanje dijagnoze.

Akutno zatajenje srca- Ovo je iznenadna pojava mišićne insuficijencije ventrikula srca. Ovo stanje može biti pogoršano neskladom između smanjenog funkcioniranja jednog i normalne funkcije drugog dijela srca. Iznenadna pojava srčane slabosti može biti fatalna.

Uzroci akutne srčane disfunkcije su infarkt miokarda, difuzni miokarditis, prekomjerna fizička aktivnost, interkurentna infekcija, kao i druga patološka stanja kod kojih dolazi do hiperkateholaminemije, poremećaja jonskog sastava intracelularne tekućine, poremećaja provodljivosti, posebno u atrijeventrikularnom sistemu ( Zapažaju se Morgagni-Edams-Stokes napadi). ), poremećaj ekscitabilnosti (napadi paroksizmalne tahikardije, paroksizmalno treperenje i atrijalna fibrilacija i ventrikularna fibrilacija koja dovodi do asistole).

Simptomi akutnog zatajenja srca

Klinička slika akutnog zatajenja srca, praćenog padom minutnog volumena i naglim smanjenjem dotoka krvi u arterijski sistem, veoma podsjeća na sliku akutnog vaskularnog zatajenja cirkulacije, zbog čega se ponekad naziva i akutnim srčanim kolaps ili kardiogeni šok. Pacijenti doživljavaju izrazitu slabost, stanje blizu nesvjestice), bljedilo, cijanozu, hladnoću ekstremiteta i vrlo slab puls. Prepoznavanje akutne slabosti srca bazira se prvenstveno na otkrivanju promena u srcu (širenje granica srca, aritmija, preddijastolni galopski ritam). U tom slučaju se opaža nedostatak daha, oticanje vratnih vena, kongestivno zviždanje u plućima i cijanoza. Naglo usporavanje (manje od 40 u minuti) ili povećan broj otkucaja srca (više od 160 u minuti) više je karakteristično za srčanu slabost nego za vaskularnu slabost. Krvni pritisak je snižen. Postoje simptomi ishemije organa sa simptomima venske kongestije zbog disproporcije između ukupne mase cirkulirajuće krvi i njenog efektivnog volumena.

Akutni sindrom zatajenje desne komore najjasnije se manifestira u slučajevima začepljenja debla plućne arterije ili njene velike grane zbog unošenja krvnog ugruška iz vena nogu, karlice, ili rjeđe iz desne komore ili atrija. Pacijent se naglo javlja otežano disanje, cijanozu, znojenje, osjećaj stezanja ili bola u predelu srca, puls postaje vrlo mali i čest, a krvni tlak pada. Ubrzo, ako pacijent ostane živ, venski tlak raste, vratne vene otiču, a zatim se povećava jetra, čuje se naglasak drugog tona na plućnoj arteriji i ritam galopa. Rendgenski snimak otkriva povećanje desne komore i proširenje konusa plućne arterije. Nakon 1-2 dana mogu se pojaviti znaci srčanog udara i upale pluća.

Akutno zatajenje desne komore može se primijetiti kod pacijenata s akutnim infarktom miokarda stražnjeg zida uz istovremenu pneumosklerozu i plućni emfizem. Uz kliničku sliku infarkta miokarda javljaju se cijanoza, kongestija u sistemskoj cirkulaciji i naglo povećanje jetre. Ponekad se pacijenti primaju na hirurški odjel s dijagnozom akutnog abdomena i akutnog kolecistitisa zbog jakih bolova u desnom hipohondriju zbog rastezanja jetrene kapsule.

Akutna zatajenje lijeve komore klinički se manifestuje srčanom astmom i plućnim edemom.

Srčana astma je napad astme.

Treba imati na umu da se klinička slika akutne insuficijencije lijeve komore razvija i u slučajevima mehaničkog zatvaranja lijevog atrioventrikularnog otvora pokretnim trombom u mitralnoj stenozi. Karakteristično je nestanak arterijskog pulsa uz primjetan snažan rad srca, pojavu akutnog bola u predjelu srca, otežano disanje, pojačanu cijanozu s naknadnim gubitkom svijesti i razvoj u većini slučajeva refleksnog kolapsa. Produženo zatvaranje atrioventrikularnog otvora trombom obično dovodi do smrti pacijenata.

Slično, kod mitralne stenoze, često se opaža sindrom akutnog funkcionalnog zatajenja lijevog atrija. To se događa kada se defekt kompenzira pojačanim radom lijeve pretkomore dok je kontraktilna funkcija desne komore očuvana. Kod prekomjernog fizičkog stresa može doći do iznenadne stagnacije krvi u plućnim žilama i napada srčane astme koji se može razviti u akutni plućni edem. Ponekad se takvi napadi često ponavljaju, pojavljuju se iznenada i isto tako iznenada nestaju, što potvrđuje veliki značaj refleksnog uticaja iz atrija na plućne sudove.

Do sada nisu dešifrovani svi mehanizmi razvoja srčane astme. Dobijeni su uvjerljivi podaci o ulozi centralnog i autonomnog nervnog sistema u nastanku ovih napada. Veliki uticaj imaju i hormonski faktori.

Poznato je da se napadi srčane astme i plućni edem mogu javiti kada kardijalna sonda iritira receptore plućne arterije tokom srčanog sondiranja.

Kod fizičkog napora, uzbuđenja, groznice, trudnoće i sl. dolazi do povećane potrebe organizma za kiseonikom, povećane srčane aktivnosti i povećanja minutnog volumena, što kod pacijenata sa postojećim srčanim lezijama može dovesti do naglog razvoja slabosti leve strane srce. Dekompenzirana razlika u izbacivanju krvi iz desnog i lijevog dijela srca dovodi do prelijevanja plućne cirkulacije. Patološki refleksi zbog hemodinamskih poremećaja dovode do toga da se proizvodnja glukokortikoida smanjuje, a mineralokortikoidi povećavaju. To, pak, povećava vaskularnu permeabilnost i uzrokuje zadržavanje natrijuma i vode u tijelu, što dodatno pogoršava hemodinamske parametre.

Potrebno je uzeti u obzir još jedan faktor koji može odigrati veliku ulogu u nastanku ovih komplikacija - poremećaj cirkulacije limfe u plućnom tkivu, širenje anastomoza između vena velikog i malog kruga.

Dugotrajno povećanje kapilarnog pritiska u plućima iznad 30 mmHg. Art. uzrokuje curenje tekućine iz kapilara u alveole i može dovesti do plućnog edema. Istovremeno, kao što je pokazano u eksperimentu, kratkotrajno povećanje kapilarnog pritiska u plućima, dostiže 50 mm Hg. Art. i više, ne dovodi uvijek do plućnog edema. Ovo ukazuje da kapilarni pritisak nije jedini faktor koji utiče na nastanak plućnog edema. Značajnu ulogu u nastanku plućnog edema ima permeabilnost alveolarnog i kapilarnog zida i stepen prekapilarnog pritiska. Zadebljanje i fibroza alveolarnog zida mogu spriječiti razvoj plućnog edema pri visokom kapilarnom pritisku. Uz povećanu propusnost kapilara (anoksemija, infekcije, anafilaktički šok, itd.), plućni edem se može razviti čak i kada je kapilarni pritisak značajno ispod 30 mm Hg. Art. Plućni edem se javlja kod pacijenata sa malom razlikom između pritiska u plućnoj arteriji i plućnim kapilarama i niskim otporom plućnih arteriola. Kada je gradijent tlaka između plućne arterije i plućnih kapilara visok, dolazi do velikog otpora plućnih arteriola, što stvara zaštitnu barijeru koja štiti plućne kapilare od prelijevanja krvlju, naglog povećanja tlaka u njima i, posljedično, od pojave srčane astme ili plućnog edema. Kod pacijenata sa izraženim suženjem lijevog venskog ušća, razvojem mišićnih vlakana u plućnim arteriolama, proliferacijom fibroznog tkiva u intimi krvnih žila, zadebljanjem plućnih kapilara, hipertrofijom fibrozne baze sa djelomičnim gubitkom elastičnosti plućnog tkiva bili zapaženi. S tim u vezi, plućne kapilare se udaljavaju od alveolarne membrane, a same alveolarne membrane zadebljaju. Ovo restrukturiranje počinje kada se pritisak u plućnoj arteriji poveća na 50 mm Hg. Art. i viši i najizraženiji je u plućnim žilama s porastom plućnog arterijskog tlaka do 90 mm Hg. Art. i više.

Ove promjene smanjuju propusnost krvnih žila i alveolarnih membrana. Međutim, ove morfološke promjene kod pacijenata sa mitralnom stenozom ne isključuju mogućnost razvoja napada gušenja ili plućnog edema. Kod ovih promjena moguća je i kapilarna ekstravazacija, ali na višem „kritičnom“ nivou plućnog kapilarnog pritiska neophodnog za nastanak kapilarne ekstravazacije i prolazak tkivne tečnosti kroz izmijenjene alveolarne membrane.

Klinika za srčanu astmu i plućni edem karakterizirana u početku pojavom jakog gušenja i jake cijanoze. U plućima se otkriva veliki broj raspršenih suhih i vlažnih hripavca. Javlja se pjenušavo disanje, kašalj sa oslobađanjem pjenastog sputuma (često krvavog). Krvni pritisak se često smanjuje.

Akutno zatajenje bubrega (ARF)- radi se o iznenadnom, potencijalno reverzibilnom, značajnom smanjenju ili potpunom prestanku svih (sekretornih, ekskretornih i filtracijskih) funkcija bubrega. Svakom drugom pacijentu s akutnim zatajenjem bubrega potrebna je hemodijaliza. Trenutno postoji trend u kojem se akutno zatajenje bubrega identificira kao jedna od manifestacija sindroma višestrukog zatajenja organa.

UZROCI

Svi razlozi koji uzrokuju razvoj akutnog zatajenja bubrega mogu se podijeliti u tri velike grupe:

1. Ekstrarenalni (ekstrarenalni) uzroci- dovode do smanjenja volumena krvi i oštrog smanjenja bubrežnog krvotoka, što može uzrokovati nepovratnu smrt stanica bubrežnog tkiva. Ekstrarenalni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju: teške opsežne operacije, posebno kod oslabljenih ili starijih pacijenata; ozljede praćene bolnim šokom i hipovolemijom; sepsa; masivna transfuzija krvi; opsežne opekotine; nekontrolirano povraćanje; nekontrolisana upotreba diuretika; tamponada srca.

2. Bubrežni (bubrežni) uzroci- uključuju ishemijsko i toksično oštećenje bubrežnog tkiva, akutnu upalu bubrežnog parenhima ili oštećenje bubrežnih sudova, što uzrokuje nekrozu bubrežnog tkiva. Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju: akutni glomerulonefritis; akutna tubularna nekroza; reumatsko oštećenje bubrega; bolesti krvi; trovanja živom, bakrom, solima kadmija, otrovnim gljivama, organskim đubrivima; maligna arterijska hipertenzija; lupus nefritis; nekontrolisana upotreba lekova iz grupe sulfonamida, antitumorskih lekova, aminoglikozida, NSAIL.

3. Subrenalni (postrenalni) uzroci– povezani su s poremećajem odljeva mokraće, što dovodi do nakupljanja urina u sabirnom sistemu, edema i nekroze stanica bubrežnog tkiva. Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju: bilateralnu opstrukciju uretera kamenjem ili krvnim ugrušcima; uretritis i periuretritis; tumori uretera, prostate, mokraćne bešike; dugotrajna kompresija uretera tijekom traume, hirurških intervencija na trbušnim organima.

KLASIFIKACIJA

Ovisno o uzrocima razvoja, razlikuju se prerenalno, bubrežno i postrenalno akutno zatajenje bubrega.

SIMPTOMI

Kod akutnog zatajenja bubrega dolazi do oštrog poremećaja svih funkcija koje obavljaju bubrezi. Gubitak sposobnosti bubrega da održe ravnotežu elektrolita u krvi praćen je povećanjem koncentracije kalcijevih i kalijumovih jona i hlora, kao i nakupljanjem proteinskih metaboličkih produkata i povećanjem nivoa uree i kreatinina u krvi. Povreda sekretorne funkcije bubrega uzrokuje razvoj anemije i trombocitopenije. Kao posljedica poremećene ekskretorne funkcije bubrega razvija se jedan od glavnih simptoma akutnog zatajenja bubrega - oligurija (smanjenje izlučivanja mokraće) do anurije (potpuni izostanak urina). Stanje bolesnika sa akutnim zatajenjem bubrega je obično umjereno ili teško, javljaju se poremećaji svijesti (letargija ili pretjerana agitacija), oticanje ekstremiteta, srčane aritmije, mučnina i povraćanje, a utvrđuje se povećanje veličine jetre.

Klinički tok akutnog zatajenja bubrega podijeljen je u nekoliko faza koje se sukcesivno zamjenjuju.

1. U početnoj fazi akutne bubrežne insuficijencije, koja obično traje nekoliko sati, rjeđe nekoliko dana, razvija se cirkulatorni kolaps praćen teškom ishemijom bubrežnog tkiva. Stanje pacijenta može biti različito, a određuje ga glavni uzrok razvoja akutnog zatajenja bubrega.

2. U fazi oligoanurije dolazi do oštrog smanjenja volumena urina (ne više od 0,5 litara urina dnevno) ili potpunog odsustva mokrenja. Ova faza se obično razvija u roku od tri dana od početka akutnog zatajenja bubrega, ali se može produžiti i na 5-10 dana. Štaviše, što se kasnije razvija akutna bubrežna insuficijencija i što je duže, to je lošija prognoza bolesti i veća je vjerovatnoća smrti. Kod produžene oligoanurije, pacijent postaje letargičan i letargičan, te može pasti u komu. Zbog izražene supresije imuniteta povećava se rizik od sekundarne infekcije sa razvojem upale pluća, stomatitisa, zaušnjaka i dr.

3. U fazi diuretike dolazi do postepenog povećanja volumena urina, dostižući oko 5 litara urina dnevno. Trajanje diuretske faze je obično 10-14 dana, tokom kojih dolazi do postepenog povlačenja simptoma bubrežne insuficijencije i uspostavljanja ravnoteže elektrolita u krvi.

4. U fazi oporavka dolazi do daljnjeg obnavljanja svih funkcija bubrega. Može potrajati 6 mjeseci do godinu dana da se u potpunosti obnovi funkcija bubrega.

Akutno zatajenje jetre razvija se kao rezultat masivne nekroze hepatocita, što dovodi do oštrog pogoršanja funkcije jetre kod pacijenata bez prethodnog oboljenja jetre. Glavni simptom akutnog zatajenja bubrega je hepatična encefalopatija (HE), koja presudno utiče na tok akutnog zatajenja bubrega i prognozu bolesti.

O akutnom zatajenju bubrega možemo govoriti ako se encefalopatija razvije u roku od 8 sedmica od pojave prvih simptoma akutnog zatajenja jetre. Ako se PE razvije u roku od 8 do 24 sedmice od pojave prvih simptoma oštećenja jetre, onda treba govoriti o subakutnom zatajenju jetre. Osim toga, preporučljivo je razlikovati hiperakutnu insuficijenciju jetre, koja se razvija unutar 7 dana od pojave žutice. Smrtnost kod akutnog zatajenja bubrega, prema različitim autorima, kreće se od 50 do 90%.

Glavni etiološki faktori za razvoj akutnog zatajenja bubrega su:

1. Virusni hepatitis.

2. Trovanje lijekovima (paracetamol).

3. Trovanje hepatotoksičnim otrovima (pečurke, nadomjesci alkohola itd.).

4. Wilson-Konovalov bolest.

5. Akutna masna degeneracija jetre kod trudnica.

Glavni simptomi i komplikacije akutnog zatajenja bubrega

Hepatična encefalopatija je kompleks potencijalno reverzibilnih neuropsihijatrijskih poremećaja koji nastaju kao posljedica akutnog ili kroničnog zatajenja jetre i/ili portosistemskog ranžiranja krvi.

Prema većini istraživača, HE se razvija zbog prodiranja endogenih neurotoksina kroz krvno-moždanu barijeru (BBB) ​​i njihovog djelovanja na astrogliju kao rezultat otkazivanja stanica jetre. Osim toga, neravnoteža aminokiselina koja se javlja kod zatajenja jetre utječe na razvoj PE. Kao rezultat, mijenja se permeabilnost BBB-a i aktivnost jonskih kanala, poremećaj neurotransmisije i snabdijevanja neurona visokoenergetskim spojevima. Ove promjene leže u osnovi kliničkih manifestacija PE.

Hiperamonemija kod bolesti jetre povezana je sa smanjenjem sinteze uree i glutamina u jetri, kao i sa portosistemskim ranžiranjem krvi. Amonijak u nejoniziranom obliku (1-3% ukupnog amonijaka u krvi) lako prodire u BBB, stimulirajući transport aromatičnih aminokiselina u mozak, što rezultira povećanom sintezom lažnih neurotransmitera i serotonina.

Prema nekim autorima, pored amonijaka, neurotoksini uključeni u patogenezu PE uključuju merkaptane, kratko- i srednjelančane masne kiseline, te fenole nastale iz odgovarajućih supstrata pod utjecajem crijevnih bakterija. Mehanizmi njihovog djelovanja su slični i povezani su sa inhibicijom neuronske Na+,K+-ATPaze i povećanim transportom aromatičnih aminokiselina u mozak. Kratko- i srednjelančane masne kiseline, osim toga, inhibiraju sintezu uree u jetri, što doprinosi hiperamonemiji.

Konačno, postoje indicije o ulozi inhibitornog neurotransmitera g-aminomaslačne kiseline (GABA) crijevnog porijekla u patogenezi PE, čija prekomjerna opskrba mozgu u uvjetima astroglijalnog edema također dovodi do porasta neuropsihičkih poremećaja karakterističnih. of PE.

Važno je napomenuti da nije utvrđena jasna veza između koncentracija svakog od navedenih metabolita uključenih u patogenezu PE i težine encefalopatije. Dakle, PE se čini kao rezultat kompleksnog dejstva i međusobnog pojačavanja više faktora: endogenih neurotoksina, među kojima je vodeći značaj amonijaka, disbalansa aminokiselina i promene funkcionalne aktivnosti neurotransmitera i njihovih receptora.

U razvoju encefalopatije kod pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega dominiraju faktori parenhimske insuficijencije jetre, čiji je ishod često endogena hepatična koma. Provocirajući faktori u ovom slučaju su pojačana razgradnja proteina sadržanih u ishrani, ili ulazak proteina iz krvi tokom gastrointestinalnog krvarenja, neracionalna upotreba lekova, alkoholizam, hirurške intervencije, prateće infekcije itd. Encefalopatija kod pacijenata sa cirozom jetre može biti epizodični sa spontanim rješavanjem ili povremeni, koji traju više mjeseci ili čak godina. U skladu sa kriterijumima Međunarodnog udruženja za proučavanje bolesti jetre (Brighton, UK, 1992) i standardizacijom nomenklature, dijagnostičkih znakova i prognoze bolesti jetre i žučnih puteva (C. Leevy et al., 1994), latentno razlikuju se klinički izražena (4 stadijuma) PE.

1. Opšti simptomi akutnog zatajenja bubrega: mučnina, povraćanje, anoreksija, hipertermija, malaksalost i progresivni umor.

2. Žutica je ogledalo stepena zatajenja jetre. Nivo bilirubina se može povećati na 900 µmol/L.

3. „Smrd na jetru“ iz usta (miris pokvarenog mesa).

4. Flopping tremor. Određuje se kod pacijenata pri svijesti. Osim toga, može se zabilježiti i uremija, respiratorna insuficijencija, nizak nivo kalija u krvnoj plazmi, kao i intoksikacija brojnim lijekovima.

5. Ascites i edem (povezani sa smanjenjem nivoa albumina u krvi).

6. Nedostatak faktora koagulacije zbog smanjenja njihove proizvodnje u jetri. Broj trombocita se također smanjuje. Kao rezultat, često se razvijaju gastrointestinalna krvarenja i dijapedetska krvarenja iz nazofarinksa, retroperitonealnog prostora i mjesta injekcije.

7. Metabolički poremećaji. Tipično, hipoglikemija se razvija kao rezultat glukoneogeneze i povećanja razine inzulina.

8. Kardiovaskularne komplikacije:

hiperdinamička cirkulacija (podsjeća na septički šok) - povećan srčani indeks, nizak periferni otpor, arterijska hipotenzija;

hipovolemija;

uvećano srce;

plućni edem;

aritmije (atrijalna fibrilacija i ventrikularne ekstrasistole);

perikarditis, miokarditis i bradikardija se razvijaju u terminalnoj fazi akutnog zatajenja jetre.

9. Sepsa. Septičko stanje pojačavaju fenomeni imunološke disfunkcije. Najčešći uzročnici bolesti su Staphylococcus aureus/Streptococci, crijevna flora.

10. Zatajenje bubrega (hepatorenalni sindrom). Većina pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega ima zatajenje bubrega, što se manifestuje oligurijom i povišenim nivoom kreatinina u krvi. U slučajevima trovanja acetaminafenom dolazi do zatajenja bubrega kao posljedica direktnog toksičnog djelovanja lijeka. Oštećenje tubula može se razviti kao rezultat hipotenzije i hipovolemije. Nivo uree u krvi kod akutnog zatajenja bubrega je obično nizak kao rezultat smanjene sinteze u jetri.

Diferencijalnu dijagnozu akutnog (fulminantnog) zatajenja jetre treba postaviti s bakterijskim meningitisom, moždanim apscesom i encefalitisom.

"