Ang acute respiratory failure (ARF) ay isang sitwasyon kung saan hindi kayang mapanatili ng katawan ang bahagyang presyon ng oxygen at/o carbon dioxide, sapat para sa metabolismo ng tissue. Sa mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang nangungunang papel ay nilalaro ng mga kaguluhan sa bentilasyon at mga proseso ng pagpapalitan ng gas ng lamad. Kaugnay nito, ang ODN ay nahahati sa mga sumusunod na uri.

Uri I. Pulmonary ARF:

· Obstructive-constrictive:

- uri ng tuktok;

- uri sa ibaba.

· Parenchymatous.

· Mahigpit.

Uri II. Yunit ng bentilasyon:

· Sentral.

· Thoracoabdominal.

· Neuromuscular.

Ayon sa pathogenesis, ang kabiguan sa paghinga ay nahahati sa hypoxic (kakulangan ng oxygen) at hypercapnic (labis na carbon dioxide).

Ang hypoxic respiratory failure (type I, pulmonary) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa dugo (PaO2) hanggang sa mas mababa sa 60 mm Hg. Art. sa normal o nabawasang bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo (PaCO2). Ang pagbaba sa PaO2 ay maaaring sanhi ng:

– pagkakaiba sa pagitan ng bentilasyon ng mga baga at ng kanilang perfusion;

– intrapulmonary shunting ng dugo mula kanan papuntang kaliwa;

- isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air o barometric pressure;

- may kapansanan na pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolo-capillary membrane: ang mga salik na humahantong sa pagbaba ng diffusion ay isang pagtaas sa distansya sa pagitan ng alveoli at erythrocytes sa panahon ng fibrosing pulmonary na mga proseso, isang pagbawas sa gradient ng oxygen para sa pagsasabog, pati na rin ang pagpapaikli ng ang agwat ng oras para sa paglipat ng mga erythrocytes sa pamamagitan ng mga capillary;

- alveolar hypoventilation;

- nabawasan ang oxygen saturation ng venous blood.

Ang hypoxemia sa ARF ay kadalasang sanhi ng isang paglabag sa pulmonary ventilation/blood flow ratio (Va/Q), intrapulmonary shunting ng dugo mula kanan papuntang kaliwa at pagbaba ng natitirang oxygenation - pVO2. Ang mga diffusion disorder at hypoventilation ay may mas mababang papel.

Ang hypercapnic respiratory failure (type II, ventilation) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng PaCO2 sa antas na higit sa 50 mmHg. Art. at nabubuo kapag ang katawan ay hindi makapagbigay ng tamang bentilasyon sa mga baga. Ang hypercapnia ay batay sa isang pagkakaiba sa pagitan ng alveolar ventilation at labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo at mga tisyu. Ang kundisyong ito ay maaaring mangyari na may nakahahadlang at mahigpit na mga karamdaman sa paghinga, mga kaguluhan sa regulasyon ng paghinga ng gitnang pinagmulan, isang pathological na pagbaba sa tono ng mga kalamnan sa paghinga ng dibdib, atbp. Sa katunayan, lumalabas na ang hypercapnia ay superimposed sa pasyente. umiiral na hypoxia, at ito naman, ay sinamahan ng pag-unlad ng respiratory acidosis, na sa sarili nito ay nagpapalala sa kondisyon ng pasyente. Ang labis na akumulasyon ng CO2 sa katawan ay nakakagambala sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin at nagiging sanhi ng hypercatecholaminemia. Ang huli ay nagdudulot ng arteriolospasm at pagtaas ng rate ng puso (HR). Ang carbon dioxide ay isang natural na stimulant sentro ng paghinga, samakatuwid, sa mga unang yugto, ang hypercapnic syndrome ay sinamahan ng pag-unlad ng hyperpnea, ngunit habang ang labis na akumulasyon nito sa arterial na dugo, ang depression ng respiratory center ay bubuo. Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng hypopnea at ang hitsura ng mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, ang pagtatago ng bronchial ay tumataas nang husto, ang rate ng puso ay tumataas nang may bayad at ang presyon ng dugo ay tumataas. Sa kawalan ng wastong paggamot, bubuo ang isang koma. Nangyayari ang kamatayan mula sa respiratory o cardiac arrest. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypercapnic syndrome ay isang pagtaas ng antas ng bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial blood (PaCO2).

Kapag sinimulan ang paggamot ng talamak na pagkabigo sa paghinga, kinakailangan una sa lahat upang i-highlight ang kardinal na pamantayan na tumutukoy sa uri ng talamak na pagkabigo sa paghinga at ang dynamics ng pag-unlad nito. Kinakailangang i-highlight ang mga pangunahing sintomas na nangangailangan ng priority correction. Ang pagpapaospital para sa anumang uri ng acute respiratory failure ay sapilitan.

Mayroong ilang mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga, kabilang ang talamak. Ito ang mga sakit ng upper at lower respiratory tract, parenchyma ng baga; sagabal sa daanan ng hangin dahil sa pagsusuka at regurgitation, mga banyagang katawan, pagbawi ng dila, pneumo- at pyothorax, pati na rin ang trauma sa dibdib. Bilang karagdagan, ang mga sakit at pinsala ng central nervous system, pinsala sa mga nerve pathway, muscular dystrophy, at myasthenia gravis ay maaaring humantong sa DN (Talahanayan 1).

Ang mga pangunahing pagpapakita ng DN ay hypoxemia, hypo- at hypercapnia. Bukod dito, ang hypercapnia ay hindi kailanman nangyayari nang walang hypoxemia kung ang bata ay humihinga ng hangin sa atmospera. Ang hypoxemia ay madalas na pinagsama sa hypocapnia.

Ang nakahahadlang na DN ay maaaring dahil sa mga mekanikal na dahilan sa kaso ng isang malusog na daanan ng hangin sa una (aspiration banyagang katawan), ang pagbuo ng edema ng mauhog lamad (subglottic laryngotracheitis), ang pagkakaroon ng bronchiolospasm (isang pag-atake ng bronchial hika), compression ng mga daanan ng hangin mula sa labas (vascular ring o duplication ng aorta, banyagang katawan ng esophagus, nagpapaalab mga sakit ng oropharynx, atbp.), pati na rin ang mga congenital developmental defects (choanal atresia , laryngomalacia, cystic fibrosis). Kadalasan mayroong isang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan (halimbawa, nagpapaalab na pamamaga ng mauhog lamad na may kapansanan sa paglisan ng plema, atbp.). Kapag ang malalaking daanan ng hangin ay apektado, ang inspiratory dyspnea ay sinusunod, at kapag ang patency ng mga maliliit (bronchioles) ay may kapansanan, ang expiratory dyspnea ay sinusunod. Ang isang espesyal na mekanismo ng respiratory failure sa mga bata ay nangyayari sa bronchial asthma o tinatawag na valvular emphysema dahil sa biglaang overstretching ng alveoli sa pamamagitan ng naipon na hangin. Nagdudulot ito ng pagkagambala sa sirkulasyon ng capillary. Ang pagbabawas ng overextension ng alveoli pagkatapos mapawi ang bronchospasm ay nakakatulong na maalis ang respiratory failure.

Upper na uri ng obstructive-constrictive ARF

Ang talamak na sagabal ng upper respiratory tract dahil sa pagpapaliit ng larynx at bronchi ay ang pinakakaraniwang sanhi ng ARF sa mga bata. Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nag-uudyok sa madalas na paglitaw nito: makitid na mga daanan ng hangin, maluwag na tisyu ng subglottic space ng larynx, ang pagkahilig ng mga bata sa laryngospasm, kamag-anak na kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga. Sa subglottic space, na may mga viral lesyon, allergic na kondisyon, at trauma, mabilis na nangyayari ang pamamaga at ang stenosis na nagbabanta sa buhay ay umuunlad. Laban sa background ng makitid na daanan ng hangin sa mga bata, ang edema ng 1 mm ay humahantong sa isang pagpapaliit ng lumen ng hanggang 50%. Bilang karagdagan sa edema, ang isang mahalagang papel sa simula ng sagabal ay kabilang sa spastic component at mechanical blockage (banyagang katawan, uhog, fibrin). Ang lahat ng tatlong pathological na mga kadahilanan ay naroroon sa itaas na daanan ng hangin sagabal ng anumang pinagmulan.

Atopic, exudative-catarrhal at lymphatic constitutional anomalies, polluted air (kabilang ang passive smoking), iron deficiency conditions, at paratrophy ay nagdudulot din ng pag-unlad ng upper respiratory tract obstruction syndrome.

Ang pangunahing sanhi ng sagabal sa itaas na respiratory tract ay mga impeksyon sa viral, mas madalas na bacterial. Ang unang lugar sa dalas ay parainfluenza virus type I (75% ng lahat ng kaso), na sinusundan ng PC virus, adenovirus (sa mga batang preschool), influenza at tigdas virus. Sa mga bacterial pathogens, ang pinakakaraniwang sanhi ng obstruction noon ay diphtheria bacillus, ngayon ay Haemophilus influenzae type b at ang epiglottitis na dulot nito. Ang causative agent ng epiglottitis ay maaari ding streptococcus (mas madalas na may croup, na nagpapalubha sa kurso ng isang talamak na impeksyon sa paghinga sa pagtatapos ng unang linggo ng sakit).

Ang nakalistang etiological na mga kadahilanan ay nagdudulot ng catarrhal (mga virus), edematous (allergy), edematous-infiltrative (mga virus, allergy, kemikal at pisikal na ahente), fibrinous at fibrinous-purulent (diphtheria, streptococci), ulcerative-necrotic (diphtheria, staphylococci at iba pang bacteria ) pagbabago sa mauhog lamad ng larynx.

Ang inspiratory stridor ay sinusunod sa mga sumusunod na pagbabago sa respiratory tract.

· Pagkipot ng lukab ng ilong: ang ingay sa panahon ng stridor ay kahawig ng mga tunog sa panahon ng pagsinghot, nangyayari sa nonspecific rhinitis sa mga sanggol, syphilitic rhinitis (congenital syphilis) sa mga bagong silang at mga bata sa mga unang buwan ng buhay, nakakahawa at allergic rhinitis, kapag ang mga daanan ng ilong ay naharang ng isang banyagang katawan o choanal stenosis.

· Ang pagkipot ng pharynx bago pumasok sa larynx ay nagdudulot ng kakaibang tunog na katulad ng hilik. Ito ay nangyayari kapag ang dila ay binawi sa mga batang walang malay, na may malalim na posisyon ng dila dahil sa mas mababang micrognathia, lalo na sa Pierre Robin syndrome; na may masaganang akumulasyon ng pagtatago sa pharynx, na humahadlang sa pagpasa ng hangin, na sinusunod sa mga pasyente na may laryngeal paralysis, retropharyngeal abscess, purulent epiglottitis.

· Pagkipot ng larynx: mga katangiang palatandaan – patuloy tumatahol na ubo at pamamaos ng boses na nangyayari sa influenza croup, pati na rin ang croup laban sa background ng tigdas, diphtheria at iba pang mga sakit, na may phlegmonous epiglottitis, congenital laryngeal at tracheal stridor na may paglambot ng cartilaginous base ng trachea at bronchi at isang kakaibang stridorous tunog nakapagpapaalaala ng manok squealing; na may mga rickets (laryngospasm bilang isang pagpapakita ng spasmophilia na nagbabanta sa buhay) at ang mga kahihinatnan ng mga traumatikong pinsala sa larynx (panlabas na trauma o intubation na may kasunod na pamamaga ng mucous membrane at submucosal hemorrhage).

Ang halo-halong, inspiratory at expiratory stridor ay maaaring magpahiwatig ng tracheobronchitis, kabilang ang matinding laryngotracheitis (viral croup), diphtheria croup na may kasaganaan ng pseudomembranes, goiter na nagdudulot ng pagpapaliit ng trachea sa anyo ng isang saber sheath, mga proseso na sumasakop sa espasyo sa itaas na mediastinum na nagpapaliit sa trachea, tracheal strictures na nauugnay sa stenosis o atresia ng esophagus, na may mga kahihinatnan ng matagal na intubation (pinsala sa mucous membrane at cartilage ng trachea) o tracheotomy, malformations ng aortic arch (pagdodoble ng aortic arch, left-sided na pinagmulan ng kanang subclavian artery), mga anomalya ng pulmonary trunk (makabuluhang pagpapalawak), patent ductus arteriosus.

Mas madalas sa pediatric practice, ang talamak na stenosing laryngotracheitis, allergic laryngeal edema, laryngospasm, at epiglottitis ay sinusunod. Ang bawat isa sa mga nakalistang kondisyon ay nailalarawan sa sarili nitong kasaysayan, pag-unlad ng klinikal na larawan ng sakit at mga pagpapakita na kasama ng ARF.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng mataas na sagabal sa daanan ng hangin sa mga bata ay acute stenosing laryngotracheitis (ASLT), na mayroong viral (parainfluenza virus, adenovirus, atbp.) o pinagsamang viral-bacterial (staphylococcus o coli) etiology. Depende sa etiology at nakaraang background ng sakit, ang isa sa tatlong anyo nito ay nangyayari: edematous, infiltrative, fibrinous-necrotic (obstructive). Hindi laging posible na malinaw na makilala ang pagitan ng talamak na stenosing laryngotracheitis at allergic laryngeal edema. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang virus ay madalas na gumaganap ang papel ng isang paglutas kadahilanan sa mga bata na may isang predisposition sa allergy. Ang morphofunctional na batayan ng parehong mga proseso ng pathological ay pamamaga at spasm.

Ang edematous form ay karaniwang nabubuo sa simula ng ARI (madalas na parainfluenza), ay may nakakahawang-allergic na kalikasan at hindi sinamahan ng mga palatandaan ng pagkalasing. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagtaas sa mga sintomas, pati na rin ang kaluwagan ng mga palatandaan ng stenosis, isang magandang epekto kapag inireseta corticosteroids. Sa infiltrative form, ang stenosis ay bubuo sa ika-2-3 araw mula sa simula ng ARI, ang pagkalasing ay katamtaman. Ang pathological na proseso ay sanhi ng isang kumbinasyon ng bacterial at viral infection. Ang stenosis ay tumataas nang dahan-dahan, ngunit umuusad sa malubhang degree. Ang obstructive form ng OSLT ay kadalasang nangyayari sa anyo ng laryngotracheobronchitis. Ang stenosis ay pangunahing sanhi ng mga deposito ng fibrin sa halip na sa pamamagitan ng subglottic narrowing, at ang proseso ay isang pababang bacterial fibrinous na pamamaga.

Ang mga dayuhang katawan ng larynx at trachea ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng asphyxia at biglaang pagkasira ng paghinga. Kadalasan, ang mga banyagang katawan ay sinusunod sa mga batang may edad na 1-3 taon, sa mga lalaki nang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga batang babae. Ang panganib ng aspirasyon ng mga maliliit na bagay, tulad ng mga buto, nuts, pebbles, atbp. ay lalong mataas. Sa panahon ng aspirasyon, ang pagkain at mga nilalaman ng tiyan ay maaaring makapasok sa respiratory tract sa panahon ng pagsusuka o passive leakage (regurgitation) sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay , mga sanggol na wala sa panahon, at malalim na pagkawala ng malay. Ang bata ay maaari ring lumanghap ng mga piraso ng solidong pagkain, na nagreresulta sa mabilis na pag-unlad ng asphyxia. Sa humigit-kumulang kalahati ng mga kaso, ang mga dayuhang katawan ay naisalokal sa trachea at maaaring lumipat mula sa subglottic space hanggang sa tracheal bifurcation, na nagiging sanhi ng panaka-nakang pag-atake ng inis. Kapag ang isang banyagang katawan ay naisalokal sa bronchi, ang isang reflex spasm ng bronchioles ay maaaring mangyari, na humahantong sa biglaang paglitaw ng mga palatandaan ng bronchial obstruction na may matalim na pagpapahaba ng pagbuga.

Mas mababang uri ng obstructive-constrictive ARF

Ang acute bronchial obstruction syndrome (ABO) ay nangyayari nang mas madali sa maliliit na bata, dahil ang lumen ng bronchi sa kanila ay makabuluhang mas makitid kaysa sa mga matatanda. Sa genesis ng BBO syndrome, pamamaga ng mga dingding ng bronchioles, sagabal ng bronchi na may naipon na mga pagtatago, mucus, purulent crust (diskriminasyon) at, sa wakas, ang spasm ng mga kalamnan ng bronchial ay may papel. Ang ratio ng mga nakalistang sangkap ay nag-iiba depende sa mga sanhi ng OBO at edad ng bata. Kadalasan, ang OBO sa mga bata ay sinusunod na may nakakahawang obstructive bronchitis (bronchiolitis), na may ARI, isang atake ng bronchial hika at status asthmaticus, congestive left ventricular heart failure (katumbas ng cardiac asthma sa mga matatanda), halimbawa, na may Kishsh toxicosis.

Sa mga bata sa unang tatlong taon ng buhay, ang OBO, na nangyayari laban sa background ng ARI, ay halos palaging sanhi ng nagpapaalab na pamamaga ng mauhog lamad ng bronchioles (bronchiolitis). Ang pangunahing sakit sa 3-6 na buwan ng buhay ay karaniwang nauugnay sa rhinosyncytial infection, at sa edad na 6 na buwan hanggang 3 taon - na may parainfluenza. Ang paulit-ulit na pag-atake ng ABO sa ARI ay maaaring sanhi ng anumang respiratory virus, dahil nangyari ito laban sa background ng nakaraang sensitization ng bronchi na may pagsasama ng mga mekanismo ng reagin. Sa madaling salita, sa mga kasong ito ang bronchiolitis ay pinagsama sa bronchospasm. Ang bronchospasm ay palaging isang kailangang-kailangan na bahagi ng acute respiratory syndrome sa mga bata na higit sa 3 taong gulang, na nagpapahiwatig na ang pasyente ay may hika. Ang pathological na papel ng discrinia (pagbara dahil sa akumulasyon ng uhog, desquamated epithelium, fibrin sa bronchi) ay dapat isaalang-alang kapag ang OBO ay bubuo sa pagtatapos ng unang linggo ng talamak na bronchopulmonary disease, lalo na sa mga madalas na may sakit na mga bata na may malubhang kaakibat. patolohiya.

Ang lahat ng mga bata, bilang panuntunan, ay nakakaranas ng hypoxemia, na nagpapatuloy sa loob ng 5 linggo kahit na bumuti ang kondisyon. Sa isang makabuluhang porsyento ng mga kaso, bilang isang resulta ng pagtaas ng trabaho ng paghinga laban sa mataas na resistensya ng daanan ng hangin dahil sa pagkapagod ng kalamnan, ang pasyente ay nagkakaroon ng hindi nabayarang respiratory acidosis na may antas ng PaCO2 na higit sa 65 mm Hg. Art. Ang terminal stage ng anumang ABO ay pulmonary edema na sanhi ng makabuluhang negatibong intrathoracic pressure at pangalawang left ventricular heart failure.

Ang nangungunang sintomas ng OBO ay expiratory dyspnea, at sa mga bata sa mga unang buwan at taon ng buhay ito ay mixed dyspnea. Ang mas malala ang antas ng sagabal at mas malinaw ang mga pisikal na pagbabago sa sistema ng paghinga, mas ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga palatandaan ng pagtaas ng trabaho ng paghinga. Ang mga bata sa mga unang taon ng buhay, na hindi nakakahanap ng pinakamainam na posisyon para sa pagtulak ng hangin, ay nagiging hindi mapakali at nagmamadali. Ang pagbuga ay isinasagawa kasama ang pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan, at ang mga bata na higit sa 3 taong gulang ay mas madalas na kumukuha ng sapilitang posisyon. Nailalarawan sa pamamagitan ng bloating ng dibdib, mga pisikal na palatandaan ng pagtaas ng airiness ng mga baga (mahinang paghinga at bronchophony, "boxy" percussion sound). Ang auscultatory na larawan ay nag-iiba depende sa pamamayani ng isa o ibang pathophysiological na mekanismo ng sagabal. Kaya, kapag ang hypercrinic component ay nangingibabaw, higit sa lahat magaspang, buzzing rales ay maririnig, habang sa edematous na bersyon ng ABO na may makabuluhang transudation ng fluid sa lumen ng bronchi at bronchioles, nakakalat na fine-bubbly moist rale ay naririnig sa magkabilang panig. Kapag ang OBO ay pinagsama sa pangunahing nakakahawang toxicosis, kasama ang labis na tachycardia (Kisch toxicosis), dapat na pinaghihinalaan ang malawakang pinong basa-basa na rales sa baga, waxy na balat o periorbital edema, bronchiole stenosis dahil sa peribronchial edema.

Ang parenchymal DN ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahing pinsala sa alveoli at capillary bed ng pulmonary circulation. Ang klinikal na katumbas nito ay adult-type respiratory distress syndrome (ARDS). Ang pathophysiological na batayan ng RDS ay isang alveolar-capillary block para sa pagsasabog ng oxygen, isang pagbaba sa pagsunod at functional na natitirang kapasidad ng mga baga. Kadalasan ay nabubuo ito bilang resulta ng isang systemic na nagpapasiklab na tugon ng macroorganism sa endotoxemia. Ang mga nagpapaalab na sakit sa baga ay maaari ding humantong sa parenchymal DN. Ang variant na ito ng DN ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng maagang hypoxemia na may hypocapnia at magkahalong igsi ng paghinga.

Ang DN ng bentilasyon ay sanhi ng isang paglabag sa neuromuscular control ng panlabas na paghinga. Ito ay maaaring dahil sa pagsugpo sa respiratory center (barbiturate poisoning, pinsala at tumor ng central nervous system, encephalitis, atbp.), Patolohiya ng mga pathway ng nervous system (Guillain-Barré syndrome - acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy; poliomyelitis, atbp. ), synaptic transmission (myasthenia gravis , natitirang epekto ng mga relaxant ng kalamnan), na may mga pagbabago sa mga kalamnan sa paghinga (muscular dystrophies, proteolysis ng kalamnan sa panahon ng hypercatabolism, atbp.). Kadalasan, ang hypoventilation (ito ang pangunahing clinical manifestation ng variant na ito ng DN) ay maaaring sanhi ng pneumo-, hemo- o hydrothorax, isang mataas na posisyon ng diaphragm (intestinal paresis) o chest trauma. Ang Ventilatory DN ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng hypoxemia at hypercapnia.

Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring mangyari kapag bumababa ang PaO2 sa inhaled air (anoxic hypoxemia), na nagiging sanhi ng pagbaba ng oxygen saturation ng dugo sa mga pulmonary capillaries at humahantong sa tissue hypoxia (sa matataas na lugar, kapag ang supply ng oxygen sa incubator ay nagambala kapag nagpapasuso sa mga bagong silang. , atbp.).

Posibleng magkaroon ng kabiguan sa paghinga kapag ang transportasyon ng mga gas sa dugo ay may kapansanan sa matinding anemia, mga pagbabago sa istraktura ng hemoglobin (met- o carboxyhemoglobinemia). Sa kaso ng mga karamdaman sa sirkulasyon dahil sa pagbagal ng daloy ng dugo sa mga organo at tisyu, nangyayari ang stagnant hypoxia. Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng tinatawag na tissue hypoxia, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pinsala sa mga sistema ng enzyme ng mga selula na kasangkot sa paggamit ng oxygen na nagkakalat mula sa dugo (sa kaso ng pagkalason, impeksyon).

Para sa lahat ng uri ng ARF, tatlong mga yugto ng pathogenetic ay maaaring makilala:

· sa unang yugto, karaniwang walang mga abala sa pagpapalitan ng gas dahil sa kompensasyon na pagtaas sa paghinga at sirkulasyon ng dugo;

· sa ika-2 yugto, ang unang klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng decompensation ay lumilitaw sa anyo ng mga sintomas ng hypocapnia at hypoxia;

· sa ika-3 yugto, ang paglala ng mga pagbabagong ito ay humahantong sa kumpletong decompensation, kung saan nawawala ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga uri ng respiratory failure.

Ang nangungunang mga karamdaman sa panahong ito ay magkahalong metabolic at respiratory acidosis, mga neurological disorder na nauugnay sa cerebral edema, at cardiovascular failure.

Klinikal na larawan ng ARF

Ang klinikal na larawan ng DN sa mga bata ay binubuo ng mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, ang semiotics ng mga pagbabago sa pag-andar ng panlabas na respiratory apparatus, pati na rin ang mga palatandaan ng hypoxemia at hypercapnia, tissue hypoxia, at isang paglabag sa komposisyon ng acid-base. ng dugo (ABC). Ang decompensation sa panahon ng hypoxemia ay ipinahayag ng mga neurological disorder at circulatory disorder, na nagreresulta sa pag-unlad ng pangalawang hypoventilation at hypercapnia.

Ang mga paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga ay ipinakita sa pamamagitan ng mga sintomas na nagpapakilala sa kompensasyon, nadagdagan ang trabaho ng mga kalamnan sa paghinga at pagkabulok ng panlabas na respiratory apparatus. Ang mga pangunahing palatandaan ng kabayaran ay igsi ng paghinga at pagpapahaba ng paglanghap o pagbuga na may pagbabago sa ratio sa pagitan nila. Ang pagtaas ng paghinga ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagsasama ng mga auxiliary na kalamnan - cervical at malalim na intercostal na kalamnan. Ang kanilang pakikilahok ay makikita sa pamamagitan ng pagbawi ng mga nababaluktot na lugar ng dibdib sa panahon ng inspirasyon (supra- at subclavian na mga rehiyon, jugular fossa, intercostal space, sternum), pati na rin ang mga nodding na paggalaw ng ulo sa mga maliliit na bata. Ang decompensation ay ipinahiwatig ng bradyarrhythmia ng paghinga, ang mga pathological na uri nito at mga palatandaan ng pinsala sa respiratory center.

Ang mga klinikal na palatandaan ng hypercapnia at hypoxemia ay maaaring maaga o huli. Ang mga nauna, na sumasalamin sa kabayaran, pangunahin mula sa cardiovascular system, ay tachycardia, arterial hypertension, maputlang balat. Ipinapahiwatig nila ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo na kinakailangan upang mapanatili ang rehimen ng oxygen ng central nervous system.

Ang mga huling klinikal na palatandaan ng hypercapnia at hypoxemia ay nagpapahiwatig ng decompensation sa cardiovascular at respiratory system, at sa central nervous system. Ito ay cyanosis, malagkit na pawis, motor at mental restlessness ng bata o lethargy. Kapag tinatasa ang cyanosis, kinakailangang isaalang-alang ang pagkalat nito at mga pagbabago sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga konsentrasyon ng oxygen sa inhaled air. Kung ang reaksyon sa 45% na nilalaman ng oxygen sa inspiradong hangin ay nagpapatuloy, ito ay nagpapahiwatig ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon at ang kawalan ng mga shunt-diffuse disorder. Positibong reaksyon Ang 100% na nilalaman ng oxygen sa inspiradong hangin ay katangian ng may kapansanan na pagsasabog sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane, at sa intrapulmonary arteriovenous shunting, sa kabaligtaran, walang epekto.

Ang mga sintomas ng katangian ng isa pang grupo ay mga pagpapakita ng decompensation ng central nervous system, sirkulasyon ng dugo at paghinga, na umuunlad bilang resulta ng tissue hypoxia at nauugnay na metabolic acidosis. Kabilang sa mga sintomas na ito, ang pinaka-nagbabantang mga palatandaan ng hypoxic na pinsala sa central nervous system, na nangangailangan ng emergency na paggamot, ay coma at convulsions. Kasabay nito, ang cardiovascular system ay tumutugon din sa tissue hypoxia sa anyo ng arterial hypotension, bradycardia at iba pang mga rhythm disorder. Kasunod nito, nangyayari ang mga decompensated breathing disorder, na nagtatapos sa respiratory arrest.

Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, hindi tulad ng talamak, ang katawan ay walang oras upang maisaaktibo ang mga pangmatagalang mekanismo ng kompensasyon, kaya ang kondisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng mga antas ng PaCO2 at PaO2 sa arterial na dugo at ang klinikal na larawan.

Ang mga unang klinikal na palatandaan ng hypoxemia ay cyanosis, tachycardia, mga kaguluhan sa pag-uugali, na lumilitaw kapag ang PaO2 ay bumaba sa 70 mm Hg. Art. Ang mga neurological disorder ay tipikal para sa isang pasyente na may PaO2 sa ibaba 45 mm Hg. Art. Ang kamatayan ay nangyayari kapag ang PaO2 ay umabot sa 20 mm Hg. Art. Para sa PaCO2 ng dugo, ang kaugnayang ito ay ang mga sumusunod: ang malalim na cervical at intercostal na mga kalamnan ay nagsisimulang lumahok sa paghinga kapag ang PaCO2 ay higit sa 60 mm Hg. Art., at mga palatandaan ng respiratory decompensation ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa PaCO2 na higit sa 90-120 mm Hg. Art.

Mga paraan ng paggamot para sa ARF

Oxygen therapy

Ang pinakasimple at pinakadirektang paraan upang mapabuti ang oxygenation ay upang madagdagan ang nilalaman ng oxygen sa inhaled air-oxygen mixture (FіO2). Ginagawang posible ng oxygen therapy na mapanatili ang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial na dugo, ngunit hindi nito inaalis ang pangunahing sanhi ng mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas.

Marami pang dapat iwasan mataas na halaga FiO2 dahil sa panganib ng pinsala sa tissue ng baga at pag-unlad ng retinopathy sa mga sanggol na wala pa sa panahon. Ang direktang toxicity ng pulmonary oxygen ay nangyayari sa mga halaga ng FiO2 na higit sa 0.6-0.7.

Kung imposibleng matukoy ang FiO2, ang konsentrasyon ng oxygen ay dapat na minimal upang maalis ang mga phenomena ng hypoxia (cyanosis).

Mga uri ng respiratory therapy

Ito ay mga pamamaraan na nagpapabuti sa daloy ng gas sa alveoli (tracheal intubation, tracheotomy, pagtiyak ng patency ng trachea at bronchi, artipisyal na bentilasyon, kusang paghinga na may tuluy-tuloy na positive expiratory pressure (CPEP).

Ang pangunahing layunin ng tracheal intubation ay upang mapanatili ang alveolar gas exchange at oxygenation, maiwasan ang aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, alisin ang masamang hemodynamic na reaksyon at pinsala sa utak.

Depende sa edad ng bata, may iba't ibang laki ng endotracheal tube at laryngoscope blade (Talahanayan 2).

Sa mga bagong silang at maliliit na bata, mas ipinapayong gumamit ng isang tuwid na talim ng isang laryngoscope (Miller, Wis-Hippie); ang isang hubog na talim (Macintosh) ay mas madalas na ginagamit sa mga batang may edad na 2-15 taon.

Pamamaraan ng kusang paghinga sa ilalim ng mas mataas na presyon - SPPBP

Ang maagang paggamit ng pamamaraan ay binabawasan ang pangangailangan para sa mekanikal na bentilasyon. Sa kaso ng pagbuo ng RDS sa mga sanggol at bata, pinipigilan ng SDPPD ang atelectasis, binabawasan ang pamamaga ng alveolar-capillary membrane, at nagbibigay ng functional feature ng surfactant.

Mga indikasyon para sa pagsasagawa ng SDPPD:

– para sa mga bagong silang at mga batang may RDS upang mapanatili ang PaO2 sa naaangkop na antas; ang konsentrasyon ng oxygen sa ilalim ng tolda ay dapat na 40-50%;

– mga batang may karamdaman sa paghinga upang mapanatili ang kinakailangang antas ng oxygenation; ang konsentrasyon ng oxygen sa pinaghalong paghinga ay 60%;

– kung ang mga palatandaan ng respiratory failure ay naobserbahan pagkatapos ng extubation.

Upang maisagawa ang SDPPD, isang mask, isang plastic bag, isang endotracheal tube, isang nasopharyngeal tube, at nasal cannulas ay ginagamit. Ang huli ay kadalasang ginagamit sa mga bagong silang. Ito ang pinaka maginhawa at pinakaligtas na paraan.

Kapag tinutukoy ang presyon ng daanan ng hangin, kinakailangan upang makamit ang balanse sa pagitan ng positibong epekto ng CPAP sa tissue ng baga at ang masamang epekto nito sa cardiac output (daloy ng dugo). Ang SDPPD therapy ay nagsisimula sa isang presyon ng 5-6 cm ng tubig. Art. upang matiyak ang daloy ng air-oxygen mixture na 5-10 beses na mas malaki kaysa sa minutong dami ng paghinga. Ang rate ng paghahatid ng pinaghalong ito ay pumipigil sa pagpasok ng exhaled gas sa mga baga kapwa sa panahon ng paglanghap at pagbuga. Kung kinakailangan, ang presyon ay maaaring tumaas (ng 1 cm H2O) sa ilalim ng kontrol ng mga pagsisikap sa paghinga ng bata, kulay ng balat at pagsubaybay ng PaO2 o SpO2 (hemoglobin oxygen saturation).

Artipisyal na bentilasyon

Sa artikulong ito, hindi namin itinuloy ang layunin ng pag-uusap nang detalyado tungkol sa mekanikal na bentilasyon at mga uri nito sa mga bata. Mangangailangan ito ng mas maraming oras at, marahil, higit sa isang publikasyon. Bilang karagdagan, ang impormasyong ito ay magiging kapaki-pakinabang lamang para sa isang makitid na bilog ng mga espesyalista na seryosong kasangkot sa pamamaraang ito ng paggamot sa ARF sa mga bata. Ngunit nais kong ipakita ang mga pangunahing pangunahing kaalaman nito, pati na rin ang mga algorithm para sa pagbabago ng mga parameter ng respirator, na titiyakin ang sapat na palitan ng gas at mapanatili ang PaO2 at PaCO2 sa dugo.

Ang mekanikal na bentilasyon bilang isang paraan ng respiratory therapy para sa acute respiratory failure ay inilaan upang pansamantalang palitan ang function ng panlabas na paghinga. Ang napapanahon at tamang pagpapatupad ng mekanikal na bentilasyon sa kaso ng malubhang ARF ay humahantong sa isang kanais-nais na kinalabasan ng sakit. Gayunpaman, ang mekanikal na bentilasyon sa mga bagong silang at maliliit na bata ay nananatiling isang medyo kumplikadong problema, na pangunahin dahil sa mga anatomical at physiological na katangian ng respiratory system. Kaugnay nito, ang pamamaraang ito ng intensive respiratory therapy ay may kumplikadong epekto sa iba't ibang mga organo at sistema. Samakatuwid, nang walang kaalaman sa mga pagbabago sa katawan sa panahon ng mekanikal na bentilasyon, imposibleng matagumpay na maisagawa ang mekanikal na paghinga.

Mga indikasyon para sa mekanikal na bentilasyon. Ang desisyon sa pagiging posible ng pagsasagawa at tiyempo ng pagsisimula ng mekanikal na bentilasyon ay nakasalalay sa sitwasyon at hindi umaangkop sa isang tiyak na pamamaraan. Ang mekanikal na bentilasyon ay ipinahiwatig sa mga kaso kung saan ang kusang paghinga ay hindi nagbibigay ng sapat na supply ng kinakailangang dami ng oxygen o pag-alis ng carbon dioxide. Ang sitwasyong ito ay nangyayari sa panahon ng hypoventilation bilang resulta ng pagbaba ng alveolar ventilation, gayundin sa kaganapan ng kapansanan sa sirkulasyon ng baga at pagbaba sa alveolar surface kung saan ang mga gas ay nagkakalat. Minsan ang mga sitwasyong ito ay nangyayari nang sabay-sabay.

Mga klinikal na indikasyon para sa pangangailangan na magsimula ng mekanikal na bentilasyon sa mga bata: sa kaso ng malubhang progresibong pagkabigo sa paghinga, cyanosis ng balat sa panahon ng paggamit ng oxygen na higit sa 70% sa inhaled mixture, tachypnea higit sa 60-80 bawat minuto o bradypnea.

Ang pinaka-maaasahang mga indikasyon para sa mekanikal na bentilasyon ay ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ng CBS at komposisyon ng gas ng dugo:

– Ang PaO2 ay mas mababa sa 60 mm Hg. Art. (8 kPa) na may konsentrasyon ng oxygen sa inhaled mixture na 80% kahit na sa panahon ng SDPPD;

– PaCO2 sa itaas 60 mm Hg. Art. (8 kPa) o pagtaas ng PaCO2 ng higit sa 10 mm Hg. Art. sa 1 oras;

– pH na mas mababa sa 7.2.

Sa paggamot ng DN, ang mekanikal na bentilasyon ay isang kalamangan upang maiwasan ang malubhang kaguluhan ng homeostasis.

Tinatawag nila itong isang kondisyon kapag ang proseso ng paghinga ay hindi makapagbigay sa katawan ng sapat na dami ng oxygen at alisin ang kinakailangang dami ng carbon dioxide.

Klinikal na larawan

Ang sakit na ito sa mga bata ay maaaring maging sanhi ng malubhang kahihinatnan, kaya dapat malaman ng mga magulang kung anong mga kadahilanan ang nakakaimpluwensya sa hitsura ng patolohiya. Ang kundisyong ito ay maaaring mangyari sa pagkabata dahil sa maraming dahilan. Itinuturing ng mga doktor na ang mga pangunahing ay:

Mga uri ng respiratory failure sa mga bata

Ayon sa mekanismo ng paglitaw, ang problemang ito ay nahahati sa parenchymal at bentilasyon.

Ang pagkabigo sa paghinga ay maaari ding maging talamak (AR) o talamak. Ang talamak na anyo ay bubuo sa loob ng maikling panahon, habang ang talamak na kabiguan ay maaaring tumagal ng ilang buwan o kahit na taon.

Mga antas ng pagkabigo sa paghinga

Batay sa kanilang kalubhaan, kaugalian na makilala ang 4 na antas ng patolohiya na ito, na naiiba sa mga klinikal na pagpapakita.

Mga karamdaman sa paghinga sa mga bagong silang

Ang pagkabigo sa paghinga ay maaari ding mangyari sa mga sanggol. Ang mga dahilan para dito ay maaaring:

Ang pagkabigo sa paghinga sa mga bagong silang na napaaga na sanggol ay sanhi ng respiratory distress syndrome.

Ang lahat ng mga prinsipyo ng paggamot ay naglalayong ibalik ang patency ng daanan ng hangin, mapupuksa ang bronchospasms at pulmonary edema, pati na rin ang pagkakaroon ng positibong epekto sa respiratory function ng dugo at pag-aalis ng mga metabolic disorder.

Mga sintomas ng talamak at talamak na pagkabigo sa paghinga

Ang mga sintomas ng talamak na anyo ng sakit ay:

Sa talamak na kakulangan, ang parehong mga sintomas ay nangyayari tulad ng sa mga bata, hindi lamang sila lilitaw kaagad, ngunit unti-unti. Ngunit ito ay nagkakahalaga ng noting na sa mga bata ang patolohiya na ito ay bubuo nang mas mabilis kaysa sa mga matatanda. Ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng mga kakaibang katangian ng anatomya ng katawan ng bata.

Ang mga bata ay mas madaling kapitan sa pamamaga ng mauhog lamad, ang kanilang mga pagtatago ay nabuo nang mas mabilis, at ang mga kalamnan ng sistema ng paghinga ay hindi nabuo tulad ng sa mga matatanda.

Ang mga pangangailangan ng oxygen ng mga bata ay mas malaki kaysa sa mga matatanda, kaya ang mga kahihinatnan ng pagkabigo sa paghinga ay maaaring maging mas malala. Sa talamak na kakulangan, nagbabago ang timbre ng boses ng bata, lumilitaw ang isang ubo, at naririnig ang paghinga kapag humihinga.

Mga komplikasyon ng patolohiya

Ang pagkabigo sa paghinga ay isang napakaseryosong karamdaman na maaaring humantong sa seryosong kahihinatnan. Mula sa labas ng cardio-vascular system Maaaring mangyari ang ischemia, arrhythmia, pericarditis, at hypotension.

Nakakaapekto estadong ito at sa nervous system. Maaari itong maging sanhi ng psychosis, polyneuropathy, pagbaba ng aktibidad ng pag-iisip, kahinaan ng kalamnan at kahit na coma.

Gayundin, ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring magdulot ng mga ulser sa tiyan, pagdurugo sa digestive tract, at pagkagambala sa atay at gallbladder. Ang acute respiratory failure ay nagbabanta pa sa buhay ng bata.

Paggamot ng respiratory failure sa mga bata

Una, ang lahat ng paggamot ay naglalayong ibalik ang pulmonary ventilation at paglilinis ng mga daanan ng hangin. Para sa layuning ito, ginagamit ang paggamot sa oxygen, na tumutulong na gawing normal ang komposisyon ng gas ng dugo. Ang oxygen ay inireseta kahit na sa mga pasyente na humihinga nang mag-isa.

Upang gamutin ang talamak na pagkabigo, sa karamihan ng mga kaso, ang respiratory therapy ay inireseta, na kinabibilangan ng:

• paglanghap;
• physiotherapy sa paghinga;
• oxygen therapy;
• aerosol therapy;
• pagkuha ng mga antioxidant.

Kung ang mga problema sa paghinga sa mga batang pasyente ay sanhi ng mga impeksyon, sila ay inireseta ng mga antibiotic. Ang pagpili ng mga gamot na ito ay nangyayari lamang pagkatapos maisagawa ang isang sensitivity test.

Upang i-clear ang bronchi ng mga secretions na naipon doon, ang pasyente ay inireseta expectorants - isang halo mula sa Altai root, Mucaltin. Maaari ring alisin ng mga doktor ang plema mula sa bronchi sa pamamagitan ng ilong o bibig gamit ang isang endobronchoscope.

Matapos bumalik sa normal ang paghinga ng bata, sinisimulan ng mga doktor ang symptomatic therapy. Kung ang isang bata ay nagkaroon ng pulmonary edema, siya ay inireseta ng diuretics. Ang furosemide ay kadalasang ginagamit. Upang maalis ang sakit, ang bata ay inireseta ng mga pangpawala ng sakit - Panadol, Ibufen, Nimesil.

Mga pangunahing pamamaraan ng diagnostic

Una sa lahat, pinag-aaralan ng doktor ang medikal na kasaysayan ng pasyente at natututo tungkol sa mga nakakagambalang sintomas. Napakahalaga na matukoy kung ang bata ay may mga sakit na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng kakulangan.

Susunod, ang isang pangkalahatang inspeksyon ay isinasagawa. Sa panahon nito, sinusuri ng espesyalista ang dibdib at balat ng pasyente, binibilang ang bilis ng paghinga at tibok ng puso, at nakikinig sa mga baga gamit ang phonendoscope.

Gayundin, ang isang ipinag-uutos na pag-aaral kapag nag-diagnose ng patolohiya na ito ay isang pagsusuri ng komposisyon ng gas ng dugo. Ginagawa nitong posible na malaman ang antas ng saturation nito sa oxygen at carbon dioxide. Pinag-aaralan din balanse ng acid-base dugo.

Ang mga karagdagang diagnostic na pamamaraan ay chest radiography at magnetic resonance imaging. Sa ilang mga kaso, ang doktor ay maaaring magreseta ng isang konsultasyon sa isang pulmonologist para sa bata.

Pangunang lunas para sa mga batang may acute respiratory failure

Ang mapanganib na kondisyon ng pathological na ito ay maaaring umunlad nang napakabilis, kaya dapat malaman ng bawat magulang kung paano magbigay ng first aid sa kanilang anak.

Ang sanggol ay dapat ilagay sa kanyang kanang bahagi at ang kanyang dibdib ay dapat na malaya mula sa masikip na damit. Upang maiwasang dumikit ang dila at lalong humarang sa daanan ng hangin, ang ulo ng bata ay dapat na ikiling pabalik. Kung maaari, kailangan mong alisin ang uhog at mga banyagang katawan (kung mayroon man) mula sa nasopharynx. Magagawa ito gamit ang isang gauze napkin. Susunod na kailangan mong maghintay para sa isang ambulansya.

Ang mga doktor ay magsasagawa ng pagsipsip ng mga secretions mula sa daanan ng hangin, intubation ng trachea, o iba pang mga pamamaraan upang pahintulutan ang bata na magsimulang huminga muli. Pagkatapos ang sanggol ay maaaring konektado sa isang ventilator at magpatuloy sa paggamot sa ospital.

Mga hakbang sa pag-iwas

Dahil ang kabiguan sa paghinga ay hindi isang hiwalay na sakit, ngunit isang sintomas ng iba pang malubhang sakit at isang kahihinatnan mekanikal na impluwensya, kung gayon ang pag-iwas sa kundisyong ito ay binubuo sa napapanahong paggamot sa mga sanhi na ito. Napakahalaga din na limitahan ang bata mula sa pakikipag-ugnay sa mga allergens at nakakalason na sangkap.

Bilang karagdagan, kailangan mong regular na ipasuri ang iyong anak ng mga espesyalista upang matukoy nila ang anumang mga pathology ng respiratory system sa lalong madaling panahon.

Ang pagkabigo sa paghinga ay isang napakaseryosong kondisyon ng pathological na maaaring humantong sa hypoxia at maging kamatayan. Samakatuwid, kailangang malaman ng lahat kung ano ang gagawin sa sakit na ito. Kung ang lahat ng mga hakbang ay ginawa sa oras, kung gayon ang sintomas na ito ay madaling maalis. Ang pangunahing bagay ay bigyang-pansin ang lahat ng mga reklamo ng bata at hindi antalahin ang pagpunta sa doktor.

Kabiguan sa paghinga ay isang pathological na kondisyon kung saan ang mga respiratory organ ay hindi makapagbigay ng oxygen sa katawan sa kinakailangang dami. Sa kaso ng anumang mga paglabag na maaaring magdulot ng kundisyong ito, ang tinatawag na mga mekanismo ng kompensasyon ay na-trigger. Pinapanatili nila ang konsentrasyon ng oxygen at carbon dioxide sa dugo sa isang antas na malapit sa normal hangga't maaari. Ang pag-ubos ng mga mekanismong ito ay humahantong sa paglitaw ng mga sintomas ng pagkabigo sa paghinga. Bilang isang patakaran, ito ay nangyayari kung ang bahagyang presyon ng oxygen sa dugo ay bumaba sa ibaba 60 mmHg, o ang bahagyang presyon ng carbon dioxide ay tumaas sa itaas 45 mmHg. Art.

Ito mga sakit sa sistema ng paghinga maaaring may iba't ibang dahilan. Ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo hindi lamang laban sa background ng mga sakit sa baga, kundi pati na rin ng ilang iba pang mga sistema ( cardiovascular, nerbiyos, atbp.). Gayunpaman, ang kadena ng mga karamdaman sa katawan, na na-trigger ng kakulangan ng oxygen, ay palaging humahantong sa mga katulad na kahihinatnan.

Ang pagkalat ng sindrom na ito sa lipunan ay halos imposible upang matantya. Ang kundisyong ito ay maaaring tumagal mula sa ilang minuto hanggang oras ( talamak na pagkabigo sa paghinga) hanggang ilang buwan o taon ( talamak na pagkabigo sa paghinga). Sinasamahan nito ang halos anumang sakit sa paghinga at nangyayari na may pantay na dalas sa kapwa lalaki at babae. Ayon sa ilang mga pagtatantya, ang bilang ng mga taong dumaranas ng talamak na respiratory failure at nangangailangan ng aktibong paggamot sa Europe ay 80–100 katao bawat 100,000 populasyon. Nang walang napapanahon kwalipikadong tulong Ang pagkabigo sa paghinga ay humahantong sa mabilis na pag-ubos ng mga mekanismo ng kompensasyon at pagkamatay ng pasyente.

Anatomy at pisyolohiya ng mga baga

Ang sistema ng paghinga ng tao ay isang koleksyon ng mga organo at anatomical na istruktura na nagsisiguro sa proseso ng paghinga. Kasama sa konseptong ito hindi lamang ang direktang pagkilos ng paglanghap at pagbuga, kundi pati na rin ang paglipat ng oxygen ng dugo sa iba't ibang organo at tisyu, at carbon dioxide sa baga. Kasama rin dito ang proseso ng cellular respiration, kung saan ang enerhiya ay inilabas para sa buhay ng cell. Bilang karagdagan, may mga anatomical na istruktura na kumokontrol sa paggana ng respiratory system. Hindi sila direktang kasangkot sa pagpapalitan ng mga gas o transportasyon ng oxygen, ngunit nauugnay sila sa normal na operasyon ng system sa kabuuan.

Ang mga sumusunod na seksyon ay maaaring makilala sa sistema ng paghinga ng tao:

• itaas na respiratory tract;
• puno ng tracheobronchial;
• mga kalamnan sa paghinga;
• sentro ng paghinga;
• pleural cavity;
• dugo.

Itaas na respiratory tract

Ang upper respiratory tract ay gumaganap ng function ng paglilinis at pag-init ng hangin. Kapag dumadaan sa kanila, ang ilang mga pathogenic microorganism ay neutralisado o pinanatili. Ang bahaging ito ng sistema ng paghinga ay gumaganap ng isang hindi direktang papel sa pagbuo ng pagkabigo sa paghinga.

Kasama sa upper respiratory tract ang:

• lukab ng ilong;
• oral cavity;
• lalaugan;
• larynx.

Dahil ang mga daanan ng hangin sa antas na ito ay medyo malawak, ang pagbara ay bihirang maobserbahan. Ito ay posible kapag ang ugat ng dila ay binawi, kapag hinaharangan nito ang lumen ng pharynx, o pamamaga ng mauhog lamad ng lalamunan. Kadalasan, maaari itong humantong sa pagkabigo sa paghinga sa mga bata. Sa kanila, ang pamamaga ng epiglottis ay mabilis na hinaharangan ang landas ng inhaled air.

Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga pagbabago sa itaas na respiratory tract ay maaaring magpataas ng posibilidad ng ilang mga sakit sa paghinga. Halimbawa, na may baradong ilong, humihinga ang pasyente sa pamamagitan ng kanyang bibig. Dahil dito, ang hangin ay hindi gaanong nalinis, nabasa at pinainit. Mayroong mas mataas na posibilidad na magkaroon ng brongkitis o pulmonya, na magiging sanhi ng pagkabigo sa paghinga.

Puno ng tracheobronchial

Ang puno ng tracheobronchial ay isang koleksyon ng mga daanan ng hangin na nagdadala ng hangin sa pamamagitan ng mga baga sa panahon ng paglanghap. Ang hangin ay pumapasok nang sunud-sunod mula sa trachea patungo sa pangunahing bronchi, at mula doon sa mas maliit na bronchi. Sa antas na ito, maraming mga mekanismo para sa pagbuo ng pagkabigo sa paghinga ay maaaring mangyari nang sabay-sabay.

Mula sa isang anatomical na pananaw, ang mga baga ay karaniwang nahahati sa mga sumusunod na bahagi:

• trachea ( isang gitnang tubo na umaabot mula sa larynx patungo sa lukab ng dibdib);
• pangunahing bronchi ( 2 bronchi na namamahagi ng hangin sa kanan at kaliwang baga);
• lobe ng baga ( 3 lobe sa kanang baga at 2 sa kaliwa);
• mga bahagi ng baga ( 10 segment sa kanang baga at 8 sa kaliwa);
• tissue sa baga ( acini).

Ito ay sa anatomy at physiology ng tracheobronchial tree na ang respiratory failure ay kadalasang nauugnay. Dito, sa panahon ng paglanghap, ang hangin ay ipinamamahagi sa mga segment, at sa loob ng mga ito, sa pamamagitan ng maliit na bronchi at bronchioles ito ay papunta sa acini. Ang acini ay isang koleksyon ng respiratory alveoli. Ang alveolus ay isang maliit na lukab na may manipis na mga dingding, na nababalot ng isang siksik na network ng mga capillary ng dugo. Dito nangyayari ang palitan ng gas. Sa pamamagitan ng mga dingding ng alveoli, sa tulong ng mga espesyal na enzyme, ang oxygen ay inililipat sa dugo at carbon dioxide mula sa dugo.

Ang mga selulang alveolar ay gumaganap ng isa pang mahalagang tungkulin. Naglalabas sila ng tinatawag na pulmonary surfactant. Pinipigilan ng sangkap na ito ang kusang pagbagsak o pagdirikit ng mga dingding ng alveoli. Mula sa pananaw ng pisika, binabawasan nito ang puwersa ng pag-igting sa ibabaw.

Mga kalamnan sa paghinga

Ang mga kalamnan sa paghinga ay mga grupo ng mga kalamnan sa lugar ng dibdib na nakikibahagi sa proseso ng paglanghap. Ang pagbuga, hindi katulad ng paglanghap, ay isang passive na proseso at hindi nangangailangan ng pag-igting ng kalamnan. Kung walang mga sagabal sa mga daanan ng hangin, pagkatapos na makapagpahinga ang mga kalamnan, ang mga baga ay bumagsak sa kanilang sarili at ang hangin ay umalis sa lukab ng dibdib.

Ang dalawang pangunahing grupo ng mga kalamnan sa paghinga ay:

• Mga kalamnan ng intercostal. Ang mga intercostal na kalamnan ay mga maikling bundle ng mga kalamnan na matatagpuan pahilig sa pagitan ng mga katabing tadyang. Kapag sila ay nagkontrata, ang mga buto-buto ay tumaas at kumuha ng mas pahalang na posisyon. Bilang resulta, ang circumference ng dibdib at ang dami nito ay tumataas. Ang tissue ng baga ay umaabot, naglalabas ng hangin sa mga daanan ng hangin.
• Dayapragm. Ang diaphragm ay isang patag na kalamnan na binubuo ng ilang grupo ng mga bundle ng kalamnan na tumatakbo sa iba't ibang direksyon. Ito ay matatagpuan sa pagitan ng dibdib at lukab ng tiyan. Sa pamamahinga, ang dayapragm ay may hugis ng isang simboryo, na nakausli paitaas patungo sa dibdib. Sa panahon ng paglanghap, ang simboryo ay patag, ang mga organo ng tiyan ay bahagyang lumilipat pababa, at ang dami ng dibdib ay tumataas. Dahil ang pleural cavity ay selyadong, ang tissue ng baga ay umaabot kasama ng diaphragm. Nangyayari ang paglanghap.

May mga karagdagang grupo ng mga kalamnan sa paghinga na karaniwang gumaganap ng iba pang mga function ( paggalaw ng ulo, itaas na paa, extension ng likod). Ang mga ito ay bubukas lamang kapag ang dalawang grupo sa itaas ay nabigo na mapanatili ang paghinga.

Sentro ng paghinga

Ang sentro ng paghinga ay isang kumplikadong sistema ng mga selula ng nerbiyos, na ang karamihan ay matatagpuan sa medulla oblongata ( brain stem). Ito ang pinakamataas na link sa regulasyon ng proseso ng paghinga. Ang mga cell ng sentro ay may automaticity. Sinusuportahan nito ang proseso ng paghinga sa panahon ng pagtulog at kawalan ng malay.

Ang paghinga mismo ay kinokontrol ng mga tiyak na receptor. Nakikita nila ang mga pagbabago sa pH ng dugo at cerebrospinal fluid. Ang katotohanan ay kapag masyadong mataas ang konsentrasyon ng carbon dioxide na naipon sa dugo, bumababa ang pH ( bubuo ang acidosis). Kinukuha ito ng mga receptor at nagpapadala ng mga signal sa respiratory center. Mula doon ang utos ay napupunta sa mga nerbiyos patungo sa iba pang mga organo ng sistema ng paghinga ( halimbawa, nadagdagan ang pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga, pagluwang ng bronchi, atbp.). Dahil dito, ang bentilasyon ng mga baga ay pinahusay, at ang labis na carbon dioxide ay inalis mula sa dugo.

Ang mga kaguluhan sa antas ng respiratory center ay nakakagambala sa paggana ng buong sistema. Kahit na ang automaticity ay napanatili, ang sapat na pagtugon ng mga respiratory organs sa pagbaba ng pH ay maaaring may kapansanan. Nagiging sanhi ito ng matinding respiratory failure.

Pleural cavity

Ang pleural cavity ay sa pangkalahatan ay hindi bahagi ng respiratory system. Ito ay isang maliit na puwang sa pagitan ng pader ng dibdib at sa ibabaw ng baga. Gayunpaman, ang mga pathology sa lugar na ito ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng kabiguan sa paghinga.

Ang pleura mismo ay ang panlabas na serous membrane na sumasaklaw sa mga baga at naglinya sa lukab ng dibdib mula sa loob. Ang layer ng lamad na sumasaklaw sa tissue ng baga ay tinatawag na visceral, at ang isa na naglinya sa mga dingding ay tinatawag na parietal ( pader). Ang mga sheet na ito ay pinagsama-sama, kaya ang puwang na kanilang nilikha ay selyadong, at ang presyon ay pinananatili nang bahagya sa ibaba ng presyon ng atmospera.

Ang pleura ay may dalawang pangunahing pag-andar:

• Paglabas ng pleural fluid. Ang pleural fluid ay nabuo ng mga espesyal na selula at "nagpapadulas" sa mga panloob na ibabaw ng mga layer ng pleural. Dahil dito, ang alitan sa pagitan ng mga baga at mga dingding ng dibdib sa panahon ng paglanghap at pagbuga ay halos nawawala.
• Pakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Ang pagkilos ng paghinga ay isang pagpapalawak ng dibdib. Ang mga baga mismo ay walang mga kalamnan, ngunit nababanat, kaya lumalawak sila sa dibdib. Ang pleural cavity sa kasong ito ay gumaganap bilang isang pressure buffer. Habang lumalawak ang dibdib, bumababa pa ang presyon sa loob nito. Ito ay humahantong sa pag-inat ng tissue ng baga at pagpasok ng hangin dito.

Kung ang higpit ng pleura ay nagambala, ang proseso ng paghinga ay nagambala. Ang dibdib ay umaabot, ngunit ang presyon sa pleural cavity ay hindi bumabagsak. Ang hangin o likido ay iginuhit doon ( depende sa likas na katangian ng depekto). Dahil ang presyon ay hindi bumababa, ang tissue ng baga ay hindi umaabot at ang paglanghap ay hindi nangyayari. Iyon ay, ang dibdib ay gumagalaw, ngunit ang oxygen ay hindi umabot sa mga tisyu.

Dugo

Ang dugo ay gumaganap ng maraming function sa katawan. Ang isa sa mga pangunahing ay ang transportasyon ng oxygen at carbon dioxide. Kaya, ang dugo ay isang mahalagang link sa sistema ng paghinga, na direktang nagkokonekta sa mga organ ng paghinga sa iba pang mga tisyu ng katawan.

Sa dugo, ang oxygen ay dinadala ng mga pulang selula ng dugo. Ito ay mga pulang selula ng dugo na naglalaman ng hemoglobin. Sa sandaling nasa capillary network ng mga baga, ang mga pulang selula ng dugo ay nakikibahagi sa proseso ng pagpapalitan ng gas sa hangin na nasa alveoli. Ang direktang paglipat ng mga gas sa pamamagitan ng lamad ay isinasagawa ng isang hanay ng mga espesyal na enzyme. Sa panahon ng paglanghap, ang hemoglobin ay nagbubuklod sa mga atomo ng oxygen, na nagiging oxyhemoglobin. Ang sangkap na ito ay may maliwanag na pulang kulay. Pagkatapos nito, ang mga pulang selula ng dugo ay inililipat sa iba't ibang mga organo at tisyu. Doon, sa mga buhay na selula, ang oxyhemoglobin ay nagbibigay ng oxygen at nagbubuklod sa carbon dioxide. Ang isang compound na tinatawag na carboxyhemoglobin ay nabuo. Nagdadala ito ng carbon dioxide sa mga baga. Doon ang tambalan ay nasira at ang carbon dioxide ay inilabas sa ibinubuga na hangin.

Kaya, ang dugo ay gumaganap din ng isang papel sa pag-unlad ng respiratory failure. Halimbawa, ang bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin ay direktang nakakaapekto sa kung gaano karaming oxygen ang maaaring magbigkis ng isang tiyak na dami ng dugo. Ang tagapagpahiwatig na ito ay tinatawag na kapasidad ng oxygen ng dugo. Kung mas bumaba ang antas ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin, mas mabilis na nagkakaroon ng pagkabigo sa paghinga. Ang dugo ay walang oras upang maihatid ang kinakailangang dami ng oxygen sa mga tisyu. Mayroong isang bilang ng mga physiological indicator na sumasalamin sa mga function ng transportasyon ng dugo. Ang kanilang pagpapasiya ay mahalaga para sa pag-diagnose ng respiratory failure.

Ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay itinuturing na pamantayan:

• Bahagyang presyon ng oxygen– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Art.). Sinasalamin ang saturation ng oxygen sa dugo. Ang pagbaba sa indicator na ito ay nagpapahiwatig ng hypoxemic respiratory failure.
• Bahagyang presyon ng carbon dioxide– 35 – 45 mm Hg. Art. Sinasalamin ang saturation ng dugo na may carbon dioxide. Ang pagtaas sa indicator na ito ay nagpapahiwatig ng hypercapnic respiratory failure. Ang bahagyang presyon ng mga gas ay mahalagang malaman para sa pagrereseta ng oxygen therapy at artipisyal na bentilasyon.
• Bilang ng pulang selula ng dugo– 4.0 – 5.1 para sa mga lalaki, 3.7 – 4.7 para sa mga babae. Ang pamantayan ay maaaring mag-iba depende sa edad. Sa kakulangan ng mga pulang selula ng dugo, nagkakaroon ng anemia, at ang mga indibidwal na sintomas ng pagkabigo sa paghinga ay lumilitaw kahit na may normal na function ng baga.
• Dami ng hemoglobin– 135 – 160 g/l para sa mga lalaki, 120 – 140 g/l para sa mga babae.
• Index ng kulay ng dugo– 0.80 – 1.05. Ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa saturation ng mga pulang selula ng dugo na may hemoglobin ( Ang bawat pulang selula ng dugo ay maaaring maglaman ng ibang dami ng hemoglobin). Ang mas modernong mga pamamaraan ay gumagamit ng isa pang paraan upang matukoy ang tagapagpahiwatig na ito - SIT ( average na nilalaman ng hemoglobin sa isang indibidwal na pulang selula ng dugo). Ang pamantayan ay 27 - 31 picograms.
• Saturation ng oxygen ng dugo– 95 ​​– 98%. Ang tagapagpahiwatig na ito ay tinutukoy gamit ang pulse oximetry.

Sa pag-unlad ng kabiguan sa paghinga at hypoxia ( kakulangan ng oxygen) isang bilang ng mga pagbabago ang bubuo sa katawan, na tinatawag na mga mekanismo ng kompensasyon. Ang kanilang gawain ay upang mapanatili ang antas ng oxygen sa dugo sa tamang antas hangga't maaari at ganap.

Ang mga mekanismo ng kompensasyon para sa hypoxia ay:

• Tachycardia. Ang tachycardia o tumaas na tibok ng puso ay nangyayari upang magbomba ng dugo nang mas mabilis sa pamamagitan ng sirkulasyon ng baga. Pagkatapos ang mas malaking volume nito ay magkakaroon ng oras upang maging puspos ng oxygen.
• Tumaas na dami ng stroke ng puso. Bilang karagdagan sa tachycardia, ang mga dingding ng puso mismo ay nagsisimulang mag-abot nang higit pa, na nagpapahintulot sa isang mas malaking dami ng dugo na mabomba sa isang pag-urong.
• Tachypnea. Ang tachypnea ay nadagdagan ang paghinga. Mukhang nagbobomba ito ng mas malaking volume ng hangin. Binabayaran nito ang kakulangan ng oxygen sa mga kaso kung saan ang ilang bahagi o lobe ng baga ay hindi kasangkot sa proseso ng paghinga.
• Pakikipag-ugnayan ng mga accessory na kalamnan sa paghinga. Ang mga auxiliary na kalamnan, na nabanggit na sa itaas, ay nag-aambag sa isang mas mabilis at mas malakas na pagpapalawak ng dibdib. Kaya, ang dami ng hangin na pumapasok sa panahon ng paglanghap ay tumataas. Ang lahat ng apat na mekanismo sa itaas ay isinaaktibo sa mga unang minuto sa simula ng hypoxia. Ang mga ito ay idinisenyo upang mabayaran ang talamak na pagkabigo sa paghinga.
• Tumaas na dami ng sirkulasyon ng dugo. Dahil ang oxygen ay dinadala sa pamamagitan ng mga tisyu sa pamamagitan ng dugo, ang hypoxia ay maaaring mabayaran sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng dugo. Lumilitaw ang volume na ito mula sa tinatawag na mga blood depot, na kung saan ay ang pali, atay, at mga capillary ng balat. Ang kanilang pag-alis ng laman ay nagpapataas ng dami ng oxygen na maaaring ilipat sa mga tisyu.
• Myocardial hypertrophy. Ang myocardium ay ang kalamnan ng puso na kumukontrata sa puso at nagbobomba ng dugo. Ang hypertrophy ay ang pampalapot ng kalamnan na ito dahil sa paglitaw ng mga bagong hibla. Ito ay nagpapahintulot sa myocardium na magtrabaho nang mas mahirap nang mas matagal, na pinapanatili ang tachycardia at pagtaas ng dami ng stroke. Ang mekanismong ito ng kompensasyon ay bubuo sa mga buwan o taon ng pagkakasakit.
• Tumaas na antas ng mga pulang selula ng dugo sa dugo. Bilang karagdagan sa pagtaas ng dami ng dugo sa pangkalahatan, ang nilalaman ng mga pulang selula ng dugo dito ay tumataas din ( erythrocytosis). Sa kanila, tumataas din ang antas ng hemoglobin. Dahil dito, ang parehong dami ng dugo ay maaaring magbigkis at magdala ng mas malaking dami ng oxygen.
• Pagbagay ng tissue. Ang mga tisyu ng katawan mismo, sa mga kondisyon ng kakulangan ng oxygen, ay nagsisimulang umangkop sa mga bagong kondisyon. Ito ay ipinahayag sa isang pagbagal sa mga reaksyon ng cellular at isang pagbagal sa paghahati ng cell. Ang layunin ay upang mabawasan ang mga gastos sa enerhiya. Tumataas din ang glycolysis ( pagkasira ng naipon na glycogen) upang maglabas ng karagdagang enerhiya. Dahil dito, ang mga pasyente na nagdurusa sa hypoxia sa mahabang panahon ay nawalan ng timbang at hindi maganda ang nakuha nito, sa kabila ng mahusay na nutrisyon.

Ang huling apat na mekanismo ay lilitaw lamang ilang oras pagkatapos ng pagtatatag ng hypoxia ( linggo, buwan). Samakatuwid, ang mga mekanismong ito ay aktibo pangunahin sa talamak na pagkabigo sa paghinga. Dapat tandaan na hindi lahat ng mga mekanismo ng kompensasyon ay maaaring maisaaktibo sa ilang mga pasyente. Halimbawa, sa pulmonary edema na sanhi ng mga problema sa puso, hindi na magkakaroon ng tachycardia at pagtaas ng dami ng stroke. Kung nasira ang respiratory center, walang tachypnea.

Kaya, mula sa punto ng view ng anatomy at physiology, ang proseso ng paghinga ay sinusuportahan ng isang napaka-komplikadong sistema. Sa iba't ibang mga sakit, ang mga kaguluhan ay maaaring mangyari sa iba't ibang antas. Ang resulta ay palaging pagkabigo sa paghinga na may pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga at pagkagutom ng oxygen ng mga tisyu.

Mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang respiratory failure ay maaaring magkaroon ng maraming iba't ibang dahilan. Kadalasan ito ay mga sakit ng iba't ibang organo o sistema ng katawan na humahantong sa pagkagambala ng mga baga. Ang pagkabigo sa paghinga ay maaari ding mangyari dahil sa trauma ( ulo, dibdib) o sa kaso ng mga aksidente ( banyagang katawan na natigil sa mga duct ng hangin). Ang bawat dahilan ay nag-iiwan ng isang tiyak na imprint sa proseso ng pathological. Ang kahulugan nito ay napakahalaga para sa sapat na paggamot Mga problema. Ang lahat ng mga pagpapakita ng sindrom na ito ay maaaring ganap na maalis lamang sa pamamagitan ng pag-aalis ng ugat nito.


Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na sitwasyon:

• mga karamdaman sa gitnang sistema ng nerbiyos ( CNS);
• pinsala sa mga kalamnan sa paghinga;
• pagpapapangit ng dibdib;
• sagabal sa daanan ng hangin;
• mga kaguluhan sa antas ng alveoli.

Mga karamdaman sa gitnang sistema ng nerbiyos

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang pangunahing link sa regulasyon ng proseso ng paghinga ay ang respiratory center sa medulla oblongata. Anumang sakit o anumang pathological na kondisyon na nakakagambala sa paggana nito ay humahantong sa pag-unlad ng respiratory failure. Ang mga selula ng respiratory center ay humihinto nang sapat na tumugon sa pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo at pagbaba ng mga antas ng oxygen. Walang tiyak na utos na dumadaan sa mga ugat upang itama ang lumalagong kawalan ng timbang. Bilang isang patakaran, ito ay mga karamdaman sa antas ng gitnang sistema ng nerbiyos na humahantong sa mga pinakamalubhang uri ng pagkabigo sa paghinga. Dito magiging pinakamataas ang dami ng namamatay.

Ang mga sumusunod na phenomena ay maaaring humantong sa pinsala sa respiratory center sa medulla oblongata:

• Overdose ng droga. Isang bilang ng mga narkotikong gamot ( pangunahing heroin at iba pang mga opiates) ay maaaring direktang pagbawalan ang aktibidad ng respiratory center. Sa kaso ng isang labis na dosis, maaari itong bumaba nang labis na ang rate ng paghinga ay bumaba sa 4 - 5 na paghinga bawat minuto ( na ang pamantayan ay 16 – 20 sa mga matatanda). Siyempre, sa ganitong mga kondisyon ang katawan ay hindi tumatanggap ng sapat na oxygen. Ang carbon dioxide ay naipon sa dugo, ngunit ang respiratory center ay hindi tumutugon sa pagtaas ng konsentrasyon nito.
• Sugat sa ulo. Ang malubhang trauma sa ulo ay maaaring magdulot ng direktang pinsala sa respiratory center. Halimbawa, na may isang malakas na suntok sa lugar sa ibaba ng occipital protuberance, ang isang skull fracture ay nangyayari na may pinsala. medulla oblongata. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga malubhang pinsala sa lugar na ito ay nakamamatay. Ang mga koneksyon sa nerve sa lugar ng respiratory center ay pinutol lamang. Dahil ang nerve tissue ay nagre-regenerate ng pinakamabagal, hindi kayang bayaran ng katawan ang naturang pinsala. Ang paghinga ay ganap na huminto. Kahit na ang respiratory center mismo ay hindi nasira, ang cerebral edema ay maaaring bumuo pagkatapos ng pinsala.
• Pinsala sa kuryente. Ang isang electric shock ay maaaring maging sanhi ng pansamantalang "pagsara" ng respiratory center at pagharang ng mga nerve impulses. Sa kasong ito, magkakaroon ng malakas na pagbaba o kumpletong paghinto ng paghinga, na kadalasang humahantong sa kamatayan. Tanging ang isang sapat na malakas na electric shock ay maaaring humantong sa gayong mga kahihinatnan ( ikatlong antas ng kalubhaan ng pinsala sa kuryente).
• Pamamaga ng utak. Ang cerebral edema ay isang emergency na kondisyon kung saan ang likido ay nagsisimulang maipon sa bungo. Pinipilit nito ang nerve tissue, na humahantong sa iba't ibang mga karamdaman. Ang pinakamalubhang opsyon ay ang paglitaw ng tinatawag na mga sintomas ng stem. Lumilitaw ang mga ito kapag ang tumaas na dami ng likido ay "itinutulak" ang tangkay ng utak sa foramen magnum. Mayroong tinatawag na herniation ng brain stem at ang matinding compression nito. Ito ay humahantong sa mga kaguluhan sa paggana ng respiratory center at pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Bilang karagdagan sa mga pinsala, ang cerebral edema ay maaaring sanhi ng mataas na presyon ng dugo, mga kaguluhan sa komposisyon ng protina ng dugo, at ilang mga impeksiyon. Napapanahong pagbabawas ng presyon sa cranium ( sa pamamagitan ng gamot o operasyon) pinipigilan ang brainstem herniation at respiratory failure.
• Mahinang sirkulasyon sa utak. Sa ilang mga kaso, ang respiratory center ay humihinto sa pagtatrabaho dahil sa talamak na paghinto sa sirkulasyon. Nangyayari ito dahil sa isang stroke. Maaaring ito ay hemorrhagic ( na may pagkalagot ng sisidlan) o ischemic ( kapag ang isang sisidlan ay naharang ng isang thrombus). Kung ang respiratory center ay pumasok sa isang lugar na naiwan na walang suplay ng dugo, ang mga selula nito ay mamamatay at huminto sa pagganap ng kanilang mga tungkulin. Bilang karagdagan, ang mga tserebral hemorrhages ( napakalaking hematomas) pagtaas . Ang resulta ay isang sitwasyon na katulad ng cerebral edema, kapag ang respiratory center ay naka-compress, bagaman walang direktang pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo sa lugar na ito.
• Pinsala sa gulugod. Kasama sa central nervous system hindi lamang ang utak, kundi pati na rin ang spinal cord. Naglalaman ito ng mga bundle ng nerve na nagpapadala ng mga impulses sa lahat ng mga organo. Sa kaso ng pinsala sa cervical o thoracic region, maaaring mangyari ang pinsala sa mga bundle na ito. Pagkatapos ay maaabala ang koneksyon sa pagitan ng respiratory center at ng mga pinagbabatayan na seksyon. Bilang isang patakaran, sa mga kasong ito ay nabigo ang mga kalamnan sa paghinga. Ang utak ay nagpapadala ng mga signal sa isang normal na dalas, ngunit hindi sila nakarating sa kanilang destinasyon.
• Hypothyroidism. Ang hypothyroidism ay isang pagbaba sa antas ng mga thyroid hormone sa dugo ( thyroxine at triiodothyronine). Ang mga sangkap na ito ay kumokontrol sa maraming iba't ibang mga proseso sa katawan. Sa matinding kaso, apektado ang nervous system. Kasabay nito, ang bioelectric impulse ay mas masahol pa sa pamamagitan ng mga nerbiyos. Ang aktibidad ng respiratory center mismo ay maaaring direktang bumaba. Ang hypothyroidism, naman, ay sanhi ng iba't ibang sakit ng thyroid gland ( autoimmune thyroiditis, pag-alis ng thyroid gland nang walang sapat na replacement therapy, pamamaga ng glandula, atbp.). Sa medikal na kasanayan, ang mga sanhi na ito ay bihirang maging sanhi ng malubhang pagkabigo sa paghinga. Ang sapat na paggamot at normalisasyon ng mga antas ng hormone ay mabilis na nag-aalis ng problema.

Pinsala sa mga kalamnan sa paghinga

Minsan ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring sanhi ng mga problema sa antas ng peripheral nervous system at muscular system. Tulad ng nabanggit sa itaas, upang matiyak ang normal na pagkilos ng paghinga, ang katawan ng tao ay gumagamit ng maraming kalamnan. Sa ilang mga sakit, maaaring hindi nila makaya nang maayos ang kanilang mga pag-andar, sa kabila ng normal na paggana ng respiratory center. Ang isang salpok ay dumarating sa mga kalamnan, ngunit ang kanilang pag-urong ay hindi sapat upang madaig ang presyon sa loob ng dibdib at palawakin ang mga baga. Itong dahilan Ang pagkabigo sa paghinga ay medyo bihira sa medikal na kasanayan, ngunit mahirap gamutin.

Ang mga pangunahing sanhi ng kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga ay ang mga sumusunod na sakit:

• Botulism. Ang botulism ay isang nakakalason na nakakahawang sakit na dulot ng tinatawag na botulinum toxin na pumapasok sa katawan. Ang sangkap na ito ay isa sa pinakamakapangyarihang lason sa mundo. Pinipigilan nito ang aktibidad ng mga nerbiyos ng motor sa antas ng spinal cord, at hinaharangan din ang paghahatid ng mga bioelectric impulses mula sa nerve hanggang sa kalamnan ( blockade ng acetylcholine receptors). Dahil dito, ang mga kalamnan sa paghinga ay hindi kumukontra at humihinto ang paghinga. Sa kasong ito, pag-uusapan lamang natin ang tungkol sa acute respiratory failure. Ang isang katulad na mekanismo para sa pagbuo ng sindrom na ito ay maaaring maobserbahan sa ilang iba pang mga nakakahawang sakit ( tetanus, polio).
• Guillain Barre syndrome. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga ng spinal, cranial at peripheral nerves na may kapansanan sa pagpapadaloy ng mga impulses. Ang dahilan ay ang pag-atake ng katawan sa sarili nitong mga selula dahil sa malfunction ng immune system. Sa isa sa mga variant ng kurso ng sakit, unti-unting umuunlad ang kabiguan sa paghinga. Nangyayari ito dahil sa katamaran ng mga kalamnan sa paghinga at pagkagambala sa innervation nito. Kung walang sapat na paggamot, maaaring mangyari ang kumpletong paghinto sa paghinga.
• Duchenne muscular dystrophy. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagkamatay ng mga fibers ng kalamnan. Ang sanhi ay isang congenital defect sa gene na nag-encode ng protina sa mga selula ng kalamnan. Ang pagbabala para sa Duchenne muscular dystrophy ay hindi kanais-nais. Ang mga pasyente ay nagdurusa sa buong buhay nila mula sa pagkabigo sa paghinga na sanhi ng kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga. Ito ay umuunlad sa edad at humahantong sa pagkamatay ng pasyente sa ika-2 - ika-3 dekada ng buhay.
• Myasthenia gravis. Ang sakit na ito ay may likas na autoimmune. Ang katawan ay bumubuo ng mga antibodies sa sarili nitong kalamnan tissue at ang thymus gland. Dahil dito, sa mga pangkalahatang anyo, ang mga pasyente ay nakakaranas ng kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga. Sa mga makabagong paraan ng paggamot, bihira itong humahantong sa kamatayan, ngunit lumilitaw ang ilang mga sintomas.
• Labis na dosis ng mga relaxant ng kalamnan. Ang mga muscle relaxant ay isang grupo ng mga gamot na ang pangunahing epekto ay ang pagpapahinga ng mga kalamnan at pagbabawas ng tono nito. Ang mga ito ay kadalasang ginagamit sa panahon ng mga operasyon ng kirurhiko upang gawing mas madali ang trabaho ng siruhano. Sa kaso ng hindi sinasadyang labis na dosis ng mga gamot na may epekto sa pagpapahinga ng kalamnan, ang tono ng mga kalamnan sa paghinga ay maaari ring bumaba. Dahil dito, magiging imposible na huminga ng malalim, o ang paghinga ay titigil nang buo. Sa mga kasong ito, palaging bubuo ang acute respiratory failure.

Kadalasan, ang mga sakit sa neuromuscular na nakakaapekto sa mga kalamnan sa paghinga ay hindi humantong sa pagkabigo sa paghinga, ngunit lumikha lamang ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pag-unlad nito. Halimbawa, sa Duchenne muscular dystrophy at myasthenia gravis, ang panganib ng isang dayuhang katawan na pumasok sa respiratory tract ay lubhang tumataas. Ang mga pasyente ay mas madalas ding nagkakaroon ng pulmonya, brongkitis at iba pang mga nakakahawang proseso sa baga.

Deformity ng dibdib

Sa ilang mga kaso, ang sanhi ng pagkabigo sa paghinga ay isang pagbabago sa hugis ng dibdib. Maaaring ito ay resulta ng pinsala o congenital anomalya pag-unlad. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin ang tungkol sa compression ng mga baga o isang paglabag sa integridad ng dibdib. Pinipigilan nito ang tissue ng baga na lumawak nang normal kapag nagkontrata ang mga kalamnan sa paghinga. Bilang resulta, ang maximum na dami ng hangin na malalanghap ng pasyente ay limitado. Dahil dito, nagkakaroon ng respiratory failure. Kadalasan ito ay talamak at maaaring itama sa pamamagitan ng operasyon.

Ang mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga na nauugnay sa hugis at integridad ng dibdib ay kinabibilangan ng:

• Kyphoscoliosis. Ang Kyphoscoliosis ay isa sa mga variant ng curvature ng spinal column. Kung ang kurbada ng gulugod ay nangyayari sa antas ng dibdib, maaari itong makaapekto sa proseso ng paghinga. Ang mga buto-buto ay nakakabit sa vertebrae sa isang dulo, kaya ang malubhang kyphoscoliosis kung minsan ay nagbabago sa hugis ng dibdib. Nililimitahan nito ang pinakamataas na lalim ng paglanghap o ginagawa itong masakit. Ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Kasabay nito, kapag ang gulugod ay kurbada, ang mga ugat ng nerve ay maaaring maipit, na makakaapekto sa paggana ng mga kalamnan sa paghinga.
• Pneumothorax. Ang pneumothorax ay ang akumulasyon ng hangin sa pleural cavity. Ito ay nangyayari dahil sa pagkalagot ng tissue ng baga o ( mas madalas) dahil sa pinsala sa dibdib. Dahil ang lukab na ito ay karaniwang selyado, mabilis na nagsisimulang pumasok ang hangin. Bilang isang resulta, kapag sinubukan mong huminga, ang dibdib ay lumalawak, ngunit ang baga sa apektadong bahagi ay hindi umaabot at hindi gumuhit sa hangin. Sa ilalim ng impluwensya ng sarili nitong pagkalastiko, ang tissue ng baga ay bumagsak, at ang baga ay pinatay mula sa proseso ng paghinga. Ang matinding respiratory failure ay nangyayari, na kung walang kwalipikadong tulong ay maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.
• Pleurisy. Ang pleurisy ay isang pangalan para sa ilang mga sakit ng respiratory system kung saan nangyayari ang pamamaga ng pleura. Kadalasan, ang respiratory failure ay nabubuo sa tinatawag na exudative pleurisy. Sa ganitong mga pasyente, ang likido ay naipon sa pagitan ng mga layer ng pleura. Pinipilit nito ang baga at pinipigilan itong mapuno ng hangin sa panahon ng paglanghap. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay nangyayari. Bilang karagdagan sa likido sa pleural cavity, ang mga pasyente na nagkaroon ng pleurisy ay maaari ring makaranas ng isa pang problema sa paghinga. Ang katotohanan ay na pagkatapos ng nagpapasiklab na proseso subsides, fibrin "tulay" minsan ay nananatili sa pagitan ng parietal at visceral pleura. Pinipigilan din nila ang paglaki ng tissue ng baga nang normal kapag humihinga. Sa ganitong mga kaso, ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay bubuo.
• Thoracoplasty. Ito ang pangalan ng isang operasyon kung saan ang ilang mga tadyang ay tinanggal mula sa isang pasyente para sa mga layuning panterapeutika. Noong nakaraan, ang pamamaraang ito ay malawakang ginagamit sa paggamot ng tuberculosis. Ngayon ay hindi na sila madalas gumamit nito. Pagkatapos ng thoracoplasty, ang dami ng dibdib ay maaaring bahagyang bumaba. Ang kanyang mga paggalaw sa paghinga ay nakakabawas din ng amplitude. Ang lahat ng ito ay nagpapaliit sa dami ng maximum deep breath at maaaring humantong sa mga sintomas ng talamak na respiratory failure.
• Congenital chest deformity. Ang congenital deformity ng ribs, sternum o thoracic spine ay maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan. Ang pinakakaraniwan ay ang mga genetic na sakit ng bata, mga impeksyon, o pagkuha ng ilang partikular mga gamot sa panahon ng pagbubuntis. Pagkatapos ng kapanganakan, ang antas ng pagkabigo sa paghinga sa bata ay depende sa kalubhaan ng malformation. Kung mas maliit ang volume ng dibdib, mas malala ang kondisyon ng pasyente.
• Rickets. Ang rickets ay isang sakit sa pagkabata sanhi ng kakulangan ng bitamina D sa katawan. Kung wala ang sangkap na ito, ang proseso ng mineralization ng buto ay nasisira. Sila ay nagiging malambot at nagbabago ng hugis habang lumalaki ang bata. Bilang isang resulta, sa pamamagitan ng pagbibinata ang dibdib ay madalas na deformed. Binabawasan nito ang volume nito at maaaring humantong sa talamak na respiratory failure.

Karamihan sa mga problema sa hugis at integridad ng dibdib ay maaaring itama sa pamamagitan ng operasyon ( halimbawa, pag-alis ng likido at pagputol ng mga adhesion sa pleurisy). Gayunpaman, sa kaso ng rickets o kyphoscoliosis, ang mga posibleng komplikasyon ng operasyon ay minsan ay mas seryoso kaysa sa mga problema mismo. Sa mga kasong ito, ang pagpapayo ng interbensyon sa kirurhiko ay tinalakay nang paisa-isa sa dumadating na manggagamot.

Pagbara sa daanan ng hangin

Ang sagabal sa daanan ng hangin ay ang pinakakaraniwang sanhi ng acute respiratory failure. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin hindi lamang ang pagpasok ng isang dayuhang katawan, kundi pati na rin ang tungkol sa mga sakit kung saan ang mga daanan ng hangin ay maaaring mai-block sa iba't ibang antas. Kadalasan ito ay nangyayari dahil sa isang matalim na pag-urong ng makinis na mga kalamnan o matinding pamamaga ng mauhog lamad. Kung ang lumen ng respiratory tract ay hindi ganap na naharang, kung gayon ang katawan ay maaari pa ring makatanggap ng isang tiyak na halaga ng oxygen sa loob ng ilang panahon. Ang kumpletong pagbara ay humahantong sa asphyxia ( paghinto ng paghinga) at kamatayan sa loob ng 5 – 7 minuto. Kaya, ang acute respiratory failure dahil sa pagbara ng mga daanan ng hangin ay nagdudulot ng direktang banta sa buhay ng pasyente. Kailangang ibigay kaagad ang tulong.

Kasama rin sa grupong ito ang ilang mga sakit na nagdudulot ng bahagyang mas mababang banta. Ito ang mga pathologies sa baga kung saan nangyayari ang pagpapapangit ng bronchi. Isang bahagi lamang ng kinakailangang dami ng hangin ang dumadaan sa makitid at bahagyang tinutubuan na mga puwang. Kung ang problemang ito ay hindi maitatama sa pamamagitan ng operasyon, ang pasyente ay dumaranas ng talamak na respiratory failure sa loob ng mahabang panahon.

Ang mga dahilan na nagdudulot ng pagpapaliit o pagsasara ng lumen ng mga daanan ng hangin ay kinabibilangan ng:

• Spasm ng mga kalamnan ng laryngeal. Spasm ng mga kalamnan ng laryngeal ( laryngospasm) ay isang reflex reaction na nangyayari bilang tugon sa ilang panlabas na stimuli. Ito ay sinusunod, halimbawa, sa tinatawag na "dry drowning". Ang isang tao ay nalulunod sa tubig, ngunit ang mga kalamnan ng larynx ay nagkontrata, na nagsasara ng pag-access sa trachea. Dahil dito, nasusuffocate ang tao, bagamat walang tubig na pumapasok sa baga. Pagkatapos alisin ang isang taong nalulunod sa tubig, kailangan mong gumamit ng mga gamot na nakakapagpapahinga sa mga kalamnan ( antispasmodics) upang maibalik ang suplay ng hangin sa mga baga. Ang isang katulad na proteksiyon na reaksyon ay maaari ding mangyari bilang tugon sa paglanghap ng mga nakakainis na nakakalason na gas. Kapag ang mga kalamnan ng larynx spasm, kami ay pakikipag-usap tungkol sa acute respiratory failure, na nagdudulot ng direktang banta sa buhay.
• Laryngeal edema. Ang pamamaga ng larynx ay maaaring dahil sa isang reaksiyong alerdyi ( Quincke's edema, anaphylactic shock) o bilang resulta ng mga pathogenic microorganism na pumapasok sa larynx. Sa ilalim ng impluwensya ng mga mediator ng kemikal, ang pagkamatagusin ng mga pader ng vascular ay tumataas. Ang likidong bahagi ng dugo ay umaalis sa vascular bed at naipon sa mauhog lamad. Ang huli ay namamaga, bahagyang o ganap na humaharang sa lumen ng larynx. Sa kasong ito, bubuo din ang acute respiratory failure, na nagbabanta sa buhay ng pasyente.
• Pagpasok ng dayuhang katawan. Ang pagpasok ng isang banyagang katawan sa respiratory tract ay hindi palaging nagiging sanhi ng acute respiratory failure. Ang lahat ay depende sa antas kung saan ang mga daanan ng hangin ay naharang. Kung ang lumen ng larynx o trachea ay naharang, kung gayon halos walang hangin ang pumapasok sa mga baga. Kung ang isang banyagang katawan ay dumaan sa trachea at huminto sa lumen ng isang mas makitid na bronchus, kung gayon ang paghinga ay hindi ganap na hihinto. Ang pasyente ay umuubo nang reflexively, sinusubukang alisin ang problema. Ang isa sa mga bahagi ng baga ay maaaring i-save at isara mula sa pagkilos ng paghinga ( atelectasis). Ngunit ang ibang mga segment ay magbibigay ng gas exchange. Ang pagkabigo sa paghinga ay itinuturing din na talamak, ngunit hindi humahantong sa kamatayan nang mabilis. Ayon sa istatistika, ang pagbara ng daanan ng hangin ay kadalasang nangyayari sa mga bata ( kapag humihinga ng maliliit na bagay) at sa mga matatanda habang kumakain.
• Pagkabali ng laryngeal cartilage. Ang isang bali ng kartilago ng larynx ay resulta ng isang malakas na suntok sa lugar ng lalamunan. Ang pagpapapangit ng kartilago ay bihirang humahantong sa kumpletong pagbara ng lumen ng larynx ( maaari itong maging matatag dahil sa kasamang edema). Mas madalas mayroong pagkipot ng mga daanan ng hangin. Sa hinaharap, ang problemang ito ay dapat malutas sa pamamagitan ng operasyon, kung hindi, ang pasyente ay magdurusa mula sa talamak na pagkabigo sa paghinga.
• Compression ng trachea o bronchi mula sa labas. Minsan ang pagpapaliit ng lumen ng trachea o bronchi ay hindi direktang nauugnay sa respiratory system. Ang ilan volumetric formations sa dibdib ay maaaring i-compress ang mga duct ng hangin mula sa gilid, na binabawasan ang kanilang clearance. Ang ganitong uri ng respiratory failure ay bubuo sa sarcoidosis ( ang mga lymph node ay lumalaki, pinipiga ang bronchi), mediastinal tumor, malalaking aortic aneurysm. Sa mga kasong ito, upang maibalik ang paggana ng paghinga, kinakailangan na alisin ang pagbuo ( madalas sa operasyon). Kung hindi, maaari itong tumaas at ganap na harangan ang lumen ng bronchus.
• Cystic fibrosis. Ang cystic fibrosis ay isang congenital disease kung saan ang labis na malapot na mucus ay nailalabas sa lumen ng bronchi. Hindi nito nililinis ang lalamunan at, habang naipon ito, nagiging isang seryosong balakid sa pagpasa ng hangin. Ang sakit na ito ay nangyayari sa mga bata. Nagdurusa sila sa talamak na pagkabigo sa paghinga na may iba't ibang antas, sa kabila ng patuloy na paggamit ng mga gamot na nagpapanipis ng uhog at nagtataguyod ng paglabas nito.
• Bronchial hika. Kadalasan, ang bronchial hika ay namamana o allergy sa kalikasan. Ito ay isang matalim na pagpapaliit ng maliit na kalibre ng bronchi sa ilalim ng impluwensya ng panlabas o panloob na mga kadahilanan. Sa mga malalang kaso, nagkakaroon ng acute respiratory failure, na maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente. Ang paggamit ng mga bronchodilator ay kadalasang nagpapagaan sa pag-atake at nagpapanumbalik ng normal na bentilasyon.
• Bronchiectasis ng mga baga. Sa bronchiectasis, ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo sa mga huling yugto ng sakit. Una, mayroong isang pathological na pagpapalawak ng bronchus at ang pagbuo ng isang nakakahawang pokus dito. Sa paglipas ng panahon, ang talamak na nagpapasiklab na proseso ay humahantong sa pagpapalit ng kalamnan tissue at wall epithelium na may connective tissue ( peribronchial sclerosis). Kasabay nito, ang lumen ng bronchial tube ay napakaliit at ang dami ng hangin na maaaring dumaan dito ay bumababa. Dahil dito, nagkakaroon ng talamak na respiratory failure. Habang dumarami ang bronchi na makitid, bumababa rin ang respiratory function. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin ang isang klasikong halimbawa ng talamak na pagkabigo sa paghinga, na mahirap labanan ng mga doktor at maaaring unti-unting umunlad.
• Bronchitis. Sa brongkitis, sabay-sabay na tumaas ang pagtatago ng uhog at ang pagbuo ng nagpapaalab na pamamaga ng mauhog lamad. Kadalasan ang prosesong ito ay pansamantala. Ang pasyente ay nagkakaroon lamang ng ilang sintomas ng respiratory failure. Tanging ang malubhang talamak na brongkitis ay maaaring humantong sa mabagal na progresibong peribronchial sclerosis. Pagkatapos ay magpapatuloy ang talamak na pagkabigo sa paghinga.

Sa pangkalahatan, ang mga sakit na nagdudulot ng pagbabara, pagpapapangit, o pagpapaliit ng mga daanan ng hangin ay kabilang sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkabigo sa paghinga. Kung pinag-uusapan natin ang isang talamak na proseso na nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay at gamot, pinag-uusapan natin ang tungkol sa talamak na nakahahawang sakit sa baga ( COPD). Pinagsasama ng konseptong ito ang isang bilang ng mga sakit kung saan mayroong hindi maibabalik na pagpapaliit ng mga daanan ng hangin na may pagbawas sa dami ng papasok na hangin. Ang COPD ay ang huling yugto ng maraming sakit sa baga.

Mga kaguluhan sa antas ng alveoli

Ang mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas sa antas ng alveoli ay isang pangkaraniwang sanhi ng pagkabigo sa paghinga. Ang palitan ng gas na nangyayari dito ay maaaring maputol dahil sa maraming iba't ibang mga proseso ng pathological. Kadalasan, ang alveoli ay napuno ng likido o tinutubuan ng nag-uugnay na tisyu. Sa parehong mga kaso, ang palitan ng gas ay nagiging imposible at ang katawan ay naghihirap mula sa kakulangan ng oxygen. Depende sa partikular na sakit na nakakaapekto sa tissue ng baga, maaaring magkaroon ng acute at chronic respiratory failure.

Ang mga sakit na nakakagambala sa pagpapalitan ng gas sa alveoli ay:

• Pulmonya. Ang pulmonya ay ang pinakakaraniwang sakit na nakakaapekto sa alveoli. Ang pangunahing dahilan para sa kanilang paglitaw ay ang pagpasok ng mga pathogenic microorganism na nagiging sanhi ng isang nagpapasiklab na proseso. Ang agarang sanhi ng pagkabigo sa paghinga ay ang akumulasyon ng likido sa mga alveolar sac. Ang likidong ito ay tumatagos sa mga dingding ng mga dilat na capillary at naipon sa apektadong lugar. Sa kasong ito, sa panahon ng paglanghap, ang hangin ay hindi pumapasok sa mga seksyon na puno ng likido at hindi nangyayari ang pagpapalitan ng gas. Dahil ang bahagi ng tissue ng baga ay hindi kasama sa proseso ng paghinga, nangyayari ang respiratory failure. Ang kalubhaan nito ay direktang nakasalalay sa kung gaano kalawak ang pamamaga.
• Pneumosclerosis. Ang pneumosclerosis ay ang pagpapalit ng normal na respiratory alveoli na may connective tissue. Ito ay nabuo bilang isang resulta ng talamak o talamak na nagpapasiklab na proseso. Ang tuberculosis at pneumoconiosis ay maaaring magresulta sa pneumosclerosis ( "pag-aalis ng alikabok" ng mga baga na may iba't ibang mga sangkap), matagal na pulmonya at marami pang ibang sakit. Sa kasong ito, pag-uusapan natin ang tungkol sa talamak na pagkabigo sa paghinga, at ang kalubhaan nito ay depende sa kung gaano kalaki ang dami ng baga ay sclerotic. Walang epektibong paggamot para dito, dahil ang proseso ay hindi maibabalik. Kadalasan, ang isang tao ay nagdurusa mula sa talamak na pagkabigo sa paghinga sa natitirang bahagi ng kanyang buhay.
• Alveolitis. Sa alveolitis, pinag-uusapan natin ang pamamaga ng alveoli. Hindi tulad ng pulmonya, ang pamamaga dito ay hindi bunga ng impeksiyon. Ito ay nangyayari kapag kinain ng mga nakakalason na sangkap, mga sakit sa autoimmune, o laban sa background ng mga sakit ng iba pang mga panloob na organo ( cirrhosis sa atay, hepatitis, atbp.). Ang pagkabigo sa paghinga, tulad ng pneumonia, ay sanhi ng pamamaga ng mga dingding ng alveoli at pagpuno ng kanilang lukab ng likido. Kadalasan ang alveolitis sa kalaunan ay nagiging pneumosclerosis.
• Pulmonary edema. Ang pulmonary edema ay emergency, kung saan ang malaking dami ng likido ay mabilis na naipon sa alveoli. Kadalasan ito ay nangyayari dahil sa isang pagkagambala sa istraktura ng mga lamad na naghihiwalay sa capillary bed mula sa cavity ng alveoli. Ang likido ay tumagas sa pamamagitan ng barrier membrane sa kabilang direksyon. Maaaring may ilang mga dahilan para sa sindrom na ito. Ang pinakakaraniwan ay ang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga. Nangyayari ito sa pulmonary embolism, ilang sakit sa puso, at compression ng lymphatic vessels kung saan ang bahagi ng fluid ay karaniwang dumadaloy. Bilang karagdagan, ang sanhi ng pulmonary edema ay maaaring isang paglabag sa normal na protina o cellular na komposisyon ng dugo ( Ang osmotic pressure ay nagambala at ang fluid ay hindi nananatili sa capillary bed). Ang mga baga ay mabilis na napuno nang labis na ang ilan sa mga bumubula ay inilabas kapag umuubo. Siyempre, hindi na natin pinag-uusapan ang anumang gas exchange. Sa pulmonary edema, ang matinding respiratory failure ay palaging nangyayari, na nagbabanta sa buhay ng pasyente.
• Respiratory distress syndrome. Sa sindrom na ito, ang pinsala sa baga ay kumplikado. Ang paggana ng paghinga ay may kapansanan dahil sa pamamaga, paglabas ng likido sa lukab ng alveoli, paglaganap ( paglaganap ng cell). Kasabay nito, ang pagbuo ng surfactant at ang pagbagsak ng buong mga segment ng baga ay maaaring may kapansanan. Bilang resulta, nangyayari ang talamak na pagkabigo sa paghinga. Mula sa simula ng mga unang sintomas ( igsi ng paghinga, nadagdagan ang paghinga) ang matinding kakulangan ng oxygen ay maaaring tumagal ng ilang araw, ngunit ang proseso ay kadalasang umuusad nang mas mabilis. Ang respiratory distress syndrome ay nangyayari kapag nakalanghap ng mga nakakalason na gas, septic shock ( akumulasyon sa dugo ng isang malaking bilang ng mga microbes at ang kanilang mga lason), acute pancreatitis ( dahil sa paglabas ng pancreatic enzymes sa dugo).
• Pagkasira ng tissue sa baga. Sa ilang mga sakit, ang pagkasira ng tissue ng baga ay nangyayari sa pagbuo ng mga malalaking cavity na hindi kasangkot sa proseso ng paghinga. Sa advanced na tuberculosis, halimbawa, ang pagkatunaw ay nangyayari ( caseous nekrosis) mga pader ng alveoli. Matapos humina ang nakakahawang proseso, nananatili ang malalaking cavity. Napuno sila ng hangin, ngunit hindi nakikilahok sa proseso ng paghinga, dahil nabibilang sila sa "patay na espasyo". Gayundin, ang pagkasira ng tissue ng baga ay maaaring maobserbahan sa panahon ng purulent na proseso. Sa ilalim ng ilang mga kondisyon, ang nana ay maaaring maipon upang bumuo ng isang abscess. Pagkatapos, kahit na matapos ang lukab na ito ay walang laman, ang normal na alveoli ay hindi na nabuo sa loob nito, at hindi ito makakasali sa proseso ng paghinga.

Bilang karagdagan sa mga dahilan sa itaas, ang ilang mga sakit ng cardiovascular system ay maaaring humantong sa mga sintomas ng respiratory failure. Sa kasong ito, ang lahat ng mga organ sa paghinga ay gagana nang normal. Ang dugo ay mapapayaman ng oxygen, ngunit hindi ito kumakalat sa mga organo at tisyu. Sa katunayan, ang mga kahihinatnan para sa katawan ay magiging kapareho ng sa respiratory failure. Ang isang katulad na larawan ay sinusunod sa mga sakit hematopoietic system (anemia, methemoglobinemia, atbp.). Ang hangin ay madaling tumagos sa lukab ng alveoli, ngunit hindi makontak ang mga selula ng dugo.

Mga uri ng pagkabigo sa paghinga

Ang pagkabigo sa paghinga ay isang kondisyon na nangyayari sa iba't ibang uri mga proseso ng pathological at sa iba't ibang dahilan. Kaugnay nito, upang gawing simple ang gawain ng mga doktor at higit pa mabisang paggamot Ang ilang mga klasipikasyon ay iminungkahi. Inilalarawan nila ang proseso ng pathological ayon sa iba't ibang pamantayan at tumutulong upang mas maunawaan kung ano ang nangyayari sa pasyente.

Ang iba't ibang mga bansa ay may iba't ibang klasipikasyon ng respiratory failure. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng bahagyang magkakaibang mga taktika ng tulong. Gayunpaman, sa pangkalahatan, ang mga pamantayan ay pareho sa lahat ng dako. Ang mga uri ng proseso ng pathological ay unti-unting tinutukoy sa panahon ng proseso ng diagnostic at ipinahiwatig kapag bumubuo ng pangwakas na diagnosis.

Ang mga sumusunod na klasipikasyon ng respiratory failure ay umiiral:

• pag-uuri ayon sa bilis ng pag-unlad ng proseso;
• pag-uuri ayon sa yugto ng pag-unlad ng sakit;
• pag-uuri ayon sa kalubhaan;
• pag-uuri ayon sa pagkagambala sa balanse ng gas;
• pag-uuri ayon sa mekanismo ng paglitaw ng sindrom.

Pag-uuri ayon sa bilis ng pag-unlad ng proseso

Ang pag-uuri na ito ay marahil ang pangunahing isa. Hinahati nito ang lahat ng kaso ng respiratory failure sa dalawang malalaking uri - talamak at talamak. Ang mga uri na ito ay ibang-iba sa isa't isa kapwa sa mga sanhi, sintomas, at paggamot. Karaniwang hindi mahirap makilala ang isang species mula sa isa pa kahit na may paunang pagsusuri pasyente.

Ang dalawang pangunahing uri ng respiratory failure ay may mga sumusunod na katangian:

• Talamak na pagkabigo sa paghinga nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang hitsura. Maaari itong umunlad sa loob ng ilang araw, oras, at minsan kahit minuto. Ang ganitong uri ay halos palaging nagbabanta sa buhay. Sa ganitong mga kaso, ang mga compensatory system ng katawan ay walang oras upang i-on, kaya ang mga pasyente ay nangangailangan ng kagyat na masinsinang pangangalaga. Ang ganitong uri ng respiratory failure ay maaaring maobserbahan sa mekanikal na trauma sa dibdib, pagbara ng mga daanan ng hangin ng mga dayuhang katawan, atbp.
• Para sa talamak na pagkabigo sa paghinga Sa kabaligtaran, ang isang mabagal na progresibong kurso ay katangian. Nabubuo ito sa loob ng maraming buwan o taon. Bilang isang patakaran, maaari itong maobserbahan sa mga pasyente na may malalang sakit sa baga, cardiovascular system, at dugo. Sa kaibahan sa talamak na proseso, ang mga mekanismo ng kompensasyon na binanggit sa itaas ay nagsisimulang matagumpay na gumana dito. Tumutulong sila na mabawasan ang mga negatibong epekto ng kakulangan sa oxygen. Kung ang mga komplikasyon ay nangyari, ang paggamot ay hindi epektibo o ang sakit ay umuunlad, ang talamak na kurso ay maaaring maging talamak na may banta sa buhay.

Pag-uuri ayon sa yugto ng pag-unlad ng sakit

Ang pag-uuri na ito ay minsan ginagamit sa diagnosis ng acute respiratory failure. Ang katotohanan ay sa karamihan ng mga kaso, kapag ang paghinga ay may kapansanan, ang isang bilang ng mga sunud-sunod na pagbabago ay nangyayari sa katawan. Nahahati sila sa 4 na pangunahing yugto ( mga yugto), bawat isa ay may sariling mga sintomas at pagpapakita. Ang isang wastong tinukoy na yugto ng proseso ng pathological ay nagbibigay-daan para sa mas epektibong pangangalagang medikal, kaya ang pag-uuri na ito ay may praktikal na aplikasyon.

Ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa paghinga:

• paunang yugto. Sa paunang yugto ay maaaring walang malinaw na mga klinikal na pagpapakita. Ang sakit ay naroroon, ngunit hindi naramdaman ang sarili sa pahinga, dahil ang mga mekanismo ng kompensasyon na binanggit sa itaas ay nagsisimulang gumana. Sa yugtong ito, pinupunan nila ang kakulangan ng oxygen sa dugo. Sa kaunting pisikal na aktibidad, ang igsi ng paghinga at pagtaas ng paghinga ay maaaring mangyari.
• Subcompensated na yugto. Sa yugtong ito, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay nagsisimulang maubos. Ang igsi ng paghinga ay lumilitaw kahit na nagpapahinga, at ang paghinga ay mahirap ibalik. Inaako ng pasyente ang isang posisyon na umaakit ng karagdagang mga kalamnan sa paghinga. Sa panahon ng pag-atake ng igsi ng paghinga, ang mga labi ay maaaring maging asul, maaaring lumitaw ang pagkahilo, at ang tibok ng puso ay maaaring tumaas.
• Decompensated na yugto. Sa mga pasyente sa yugtong ito, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay naubos. Ang antas ng oxygen sa dugo ay lubhang bumababa. Ang pasyente ay kumukuha ng sapilitang posisyon, nagbabago na nagiging sanhi ng matinding pag-atake ng igsi ng paghinga. Maaaring lumitaw ang psychomotor agitation, ang balat at mauhog na lamad ay may binibigkas na asul na tint. Bumababa ang presyon ng dugo. Sa yugtong ito, kinakailangan ang agarang pangangalagang medikal upang mapanatili ang paghinga sa pamamagitan ng mga gamot at mga espesyal na manipulasyon. Kung walang ganoong tulong, ang sakit ay mabilis na lumipat sa yugto ng terminal.
• yugto ng terminal. Sa yugto ng terminal, halos lahat ng mga sintomas ng acute respiratory failure ay naroroon. Ang kondisyon ng pasyente ay napakaseryoso dahil sa isang malakas na pagbaba sa antas ng oxygen sa arterial blood. Maaaring mangyari ang pagkawala ng malay ( hanggang sa coma), malagkit na malamig na pawis, mababaw at mabilis na paghinga, mahinang pulso ( filiform). Bumababa ang presyon ng dugo sa mga kritikal na antas. Dahil sa isang matinding kakulangan ng oxygen, ang mga malubhang pagkagambala sa paggana ng iba pang mga organo at sistema ay sinusunod. Ang pinakakaraniwang ay anuria ( kakulangan sa pag-ihi dahil sa pagtigil ng renal filtration) at hypoxemic cerebral edema. Hindi laging posible na iligtas ang isang pasyente sa kondisyong ito, kahit na ang lahat ng mga hakbang sa resuscitation ay isinasagawa.

Ang mga yugto sa itaas ay mas tipikal para sa talamak na pagkabigo sa paghinga, na umuunlad laban sa background ng malubhang pneumonia o iba pang mga sakit ng tissue ng baga. may sagabal ( pagbara) respiratory tract o pagkabigo ng respiratory center, ang pasyente ay hindi dumaan sa lahat ng mga yugtong ito nang sunud-sunod. Ang paunang yugto ay halos wala, at ang subcompensated na yugto ay napakaikli. Sa pangkalahatan, ang tagal ng mga yugtong ito ay nakasalalay sa maraming salik. Sa mga matatandang tao, ang mga unang yugto ay kadalasang tumatagal dahil sa kakayahan ng mga tisyu na mabuhay nang walang oxygen nang mas matagal. Sa maliliit na bata, sa kabaligtaran, ang proseso ay bubuo nang mas mabilis. Pag-aalis ng sanhi ng pagkabigo sa paghinga ( halimbawa, pag-aalis ng laryngeal edema o pag-alis ng isang banyagang katawan) ay humahantong sa isang unti-unting pagpapanumbalik ng function ng baga, at ang mga phase ay nagbabago sa kabaligtaran na direksyon.

Pag-uuri ayon sa kalubhaan

Ang pag-uuri na ito ay kinakailangan upang masuri ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Direkta itong nakakaapekto sa mga taktika sa paggamot. Ang mga malubhang pasyente ay inireseta ng mas radikal na mga pamamaraan, habang sa mga banayad na anyo ay walang direktang banta sa buhay. Ang pag-uuri ay batay sa antas ng oxygen saturation ng arterial blood. Ito ay isang layunin na parameter na talagang sumasalamin sa kondisyon ng pasyente, anuman ang mga dahilan na nagdulot ng pagkabigo sa paghinga. Upang matukoy ang tagapagpahiwatig na ito, ang pulse oximetry ay tapos na.

Batay sa kalubhaan, ang mga sumusunod na uri ng pagkabigo sa paghinga ay nakikilala:

• Unang degree. Ang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood ay mula 60 hanggang 79 mmHg. Art. Ayon sa data ng pulse oximetry, tumutugma ito sa 90-94%.
• Ikalawang antas. Bahagyang presyon ng oxygen - mula 40 hanggang 59 mm Hg. Art. ( 75 – 89% ng normal).
• Ikatlong antas. Ang bahagyang presyon ng oxygen ay mas mababa sa 40 mm Hg. Art. ( mas mababa sa 75%).

Pag-uuri ayon sa pagkagambala sa balanse ng gas

Sa kabiguan ng paghinga ng anumang pinagmulan, ang isang bilang ng mga tipikal na pagbabago sa pathological ay nangyayari. Ang mga ito ay batay sa isang paglabag sa normal na nilalaman ng mga gas sa arterial at venous na dugo. Ito ang kawalan ng timbang na humahantong sa paglitaw ng mga pangunahing sintomas at nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente.

Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring may dalawang uri:

• Hypoxemic. Ang ganitong uri ay nagsasangkot ng pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa dugo. Ito ay humahantong sa tissue gutom sa pamamagitan ng mga mekanismo na inilarawan sa itaas. Minsan tinatawag din itong type 1 respiratory failure. Nabubuo ito laban sa background ng malubhang pneumonia, acute respiratory distress syndrome, at pulmonary edema.
• Hypercapnic. Sa hypercapnic respiratory failure ( pangalawang uri) ang nangungunang lugar sa pag-unlad ng mga sintomas ay inookupahan ng akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo. Maaaring manatiling normal ang mga antas ng oxygen, ngunit nagsisimula pa ring lumitaw ang mga sintomas. Ang ganitong uri ng respiratory failure ay tinatawag ding ventilation failure. Ang pinakakaraniwang dahilan ay ang pagbara sa mga daanan ng hangin, depresyon ng respiratory center, at panghihina ng mga kalamnan sa paghinga.

Pag-uuri ayon sa mekanismo ng paglitaw ng sindrom

Ang pag-uuri na ito ay direktang nauugnay sa mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga. Ang katotohanan ay para sa bawat isa sa mga kadahilanang nakalista sa itaas sa kaukulang seksyon, ang sindrom ay bubuo ayon sa sarili nitong mga mekanismo. Sa kasong ito, ang paggamot ay dapat na partikular na naglalayong sa mga pathological chain ng mga mekanismong ito. Ang pag-uuri na ito ay pinakamahalaga para sa mga resuscitator na kailangang magbigay agarang tulong sa mga kritikal na kondisyon. Samakatuwid, ito ay ginagamit pangunahin na may kaugnayan sa mga talamak na proseso.

Ayon sa mekanismo ng paglitaw ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala:

• Sentral. Ang pangalan mismo ay nagpapahiwatig na ang respiratory failure ay nabuo dahil sa mga kaguluhan sa paggana ng respiratory center. Sa kasong ito, lalabanan nila ang sanhi na nakakaapekto sa central nervous system ( pag-alis ng mga lason, pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo, atbp.).
• Neuromuscular. Pinagsasama ng ganitong uri ang lahat ng mga dahilan na nakakagambala sa pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang mga nerbiyos at ang kanilang paghahatid sa mga kalamnan sa paghinga. Sa kasong ito, ang artipisyal na bentilasyon ay inireseta kaagad. Pansamantalang pinapalitan ng makina ang mga kalamnan sa paghinga upang bigyan ng oras ang mga doktor na itama ang problema.
• Thoradiaphragmatic ako. Ang ganitong uri ng respiratory failure ay nauugnay sa mga structural abnormalities na humahantong sa elevation ng diaphragm o distortion ng dibdib. Ang mga pinsala ay maaaring mangailangan ng operasyon. Ang artipisyal na bentilasyon ay hindi magiging epektibo.
• Nakahahadlang. Ang ganitong uri ay nangyayari para sa lahat ng dahilan na humahantong sa pagkagambala ng daloy ng hangin sa pamamagitan ng respiratory tract ( pamamaga ng larynx, pagpasok ng dayuhang katawan, atbp.). Ang banyagang katawan ay agarang alisin, o binibigyan ng mga gamot mabilis na pagtanggal pamamaga.
• Naghihigpit. Ang ganitong uri ay marahil ang pinakamalubha. Kapag naaapektuhan nito ang tissue mismo ng baga, ang pagpapalawak nito ay may kapansanan at ang pagpapalitan ng mga gas ay naaantala. Ito ay nangyayari sa pulmonary edema, pneumonia, pneumosclerosis. Ang pinsala sa istruktura sa antas na ito ay napakahirap alisin. Kadalasan ang mga naturang pasyente ay dumaranas ng talamak na pagkabigo sa paghinga sa buong buhay nila.
• Perfusion. Ang perfusion ay ang sirkulasyon ng dugo sa isang partikular na bahagi ng katawan. Sa kasong ito, ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo dahil sa ang katunayan na ang dugo, sa ilang kadahilanan, ay hindi pumapasok sa mga baga sa kinakailangang dami. Ang dahilan ay maaaring pagkawala ng dugo, trombosis ng mga daluyan ng dugo na napupunta mula sa puso hanggang sa baga. Ang oxygen ay pumapasok nang buo sa mga baga, ngunit ang palitan ng gas ay hindi nangyayari sa lahat ng mga segment.

Sa lahat ng mga kaso sa itaas, ang mga kahihinatnan sa antas ng organismo ay karaniwang magkatulad. Samakatuwid, medyo mahirap na tumpak na pag-uri-uriin ang pathogenetic na uri ng pagkabigo sa paghinga batay sa mga panlabas na palatandaan. Kadalasan, ito ay ginagawa lamang sa ospital pagkatapos maisagawa ang lahat ng mga pagsusuri at pagsusuri.

Mga sintomas ng acute respiratory failure

Ang mga sintomas ng acute respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang medyo mabilis na hitsura at pagtaas. Ang proseso ng pathological ay mabilis na umuunlad. Mula sa paglitaw ng mga unang sintomas hanggang sa paglikha ng isang direktang banta sa buhay ng pasyente, maaari itong tumagal mula sa ilang minuto hanggang ilang araw. Sa prinsipyo, marami sa mga naobserbahang sintomas ay katangian din ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ngunit naiiba ang mga ito. Karaniwan sa parehong mga kaso ay mga palatandaan ng hypoxemia ( mababang antas ng oxygen sa dugo). Ang mga sintomas ng sakit na nagdulot ng mga problema sa paghinga ay magkakaiba.


Ang mga posibleng pagpapakita ng acute respiratory failure ay:

• nadagdagan ang paghinga;
• nadagdagan ang rate ng puso;
• pagkawala ng malay;
• pagpapababa ng presyon ng dugo;
• dyspnea;
• kabalintunaan paggalaw ng dibdib;
• ubo;
• pakikilahok ng mga accessory na kalamnan sa paghinga;
• pamamaga ng mga ugat sa leeg;
• takot;
• asul na pagkawalan ng kulay ng balat;
• paghinto ng paghinga.

Tumaas na paghinga

Tumaas na paghinga ( tachypnea) ay isa sa mga mekanismo ng kompensasyon. Lumilitaw ito kapag ang tissue ng baga ay nasira, ang mga daanan ng hangin ay bahagyang naka-block o makitid, o anumang bahagi ay hindi kasama sa proseso ng paghinga. Sa lahat ng mga kasong ito, bumababa ang dami ng hangin na pumapasok sa baga kapag humihinga. Dahil dito, tumataas ang lebel ng carbon dioxide sa dugo. Ito ay nakuha ng mga espesyal na receptor. Bilang tugon, ang sentro ng paghinga ay nagsisimulang magpadala ng mga impulses sa mga kalamnan sa paghinga nang mas madalas. Ito ay humahantong sa pagtaas ng paghinga at pansamantalang pagpapanumbalik ng normal na bentilasyon.

Sa acute respiratory failure, ang tagal ng sintomas na ito ay mula sa ilang oras hanggang ilang araw ( depende sa partikular na sakit). Halimbawa, kung ang larynx ay namamaga, ang paghinga ay maaaring maging mas mabilis sa loob lamang ng ilang minuto ( habang lumalaki ang pamamaga), pagkatapos nito ay ganap na huminto ( kapag isinasara ang lumen ng larynx). Sa pneumonia o exudative pleurisy, ang paghinga ay nagiging mas madalas habang ang likido ay naipon sa alveoli o pleural na lukab. Maaaring tumagal ng ilang araw ang prosesong ito.

Sa ilang mga kaso, ang pagtaas ng paghinga ay maaaring hindi maobserbahan. Sa kabaligtaran, ito ay unti-unting bumababa kung ang sanhi ay pinsala sa respiratory center, kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga o may kapansanan sa innervation. Kung gayon ang mekanismo ng kompensasyon ay hindi gumagana.

Tumaas na rate ng puso

Cardiopalmus ( tachycardia) ay maaaring bunga ng tumaas na presyon sa sirkulasyon ng baga. Ang dugo ay nananatili sa mga daluyan ng baga, at upang itulak ito, ang puso ay nagsisimulang magkontrata nang mas madalas at mas malakas. Iba pang mga paglabag rate ng puso (bradycardia, arrhythmia) ay maaaring maobserbahan kung ang sanhi ng respiratory failure ay mga problema sa puso. Pagkatapos ay maaaring makita ang iba pang mga palatandaan ng patolohiya ng puso sa mga pasyente ( sakit sa lugar ng puso, atbp.).

Pagkawala ng malay

Ang pagkawala ng malay ay bunga ng hypoxemia. Kung mas mababa ang nilalaman ng oxygen sa dugo, mas malala ang paggana ng iba't ibang mga organo at sistema. Ang pagkawala ng malay ay nangyayari kapag ang central nervous system ay nawalan ng oxygen. Ang utak ay nagsasara lamang dahil hindi na nito kayang mapanatili ang mga pangunahing gawain sa buhay. Kung ang sanhi ng acute respiratory failure ay pansamantalang phenomenon ( halimbawa, isang matinding pag-atake ng bronchial hika), pagkatapos ay bumalik sa sarili nitong kamalayan pagkatapos maibalik ang normal na paghinga ( pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan ng bronchial). Karaniwan itong nangyayari sa loob ng ilang minuto. Kung ang sanhi ay pinsala, pulmonary edema o iba pang mga problema na hindi maaaring mawala nang napakabilis, ang pasyente ay maaaring mamatay nang hindi nagkakaroon ng malay. Minsan nangyayari rin ang tinatawag na hypercapnic coma. Sa pamamagitan nito, ang pagkawala ng malay ay sanhi tumaas na nilalaman carbon dioxide sa arterial blood.

Nabawasan ang presyon ng dugo

Altapresyon ( hypertension) sa pulmonary circulation ay madalas na pinagsama sa mababang presyon ng dugo (hypotension) - sa malaki. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagpapanatili ng dugo sa mga daluyan ng baga dahil sa mabagal na palitan ng gas. Kapag sinusukat sa isang maginoo tonometer, ang isang katamtamang pagbaba sa presyon ng dugo ay napansin.

Dyspnea

Kinakapos na paghinga ( dyspnea) ay isang sakit sa ritmo ng paghinga kung saan hindi maibabalik ng isang tao ang normal nitong frequency sa loob ng mahabang panahon. Tila nawawalan siya ng kontrol sa sarili niyang paghinga at hindi siya makahinga nang malalim. Ang pasyente ay nagreklamo ng kakulangan ng hangin. Karaniwan, ang isang pag-atake ng igsi ng paghinga ay pinukaw ng pisikal na pagsusumikap o malakas na emosyon.

Sa acute respiratory failure, mabilis na umuusad ang dyspnea at hindi maibabalik ang normal na paghinga nang walang medikal na atensyon. Ang sintomas na ito ay maaaring magkaroon ng iba't ibang mekanismo ng paglitaw. Halimbawa, sa pangangati ng respiratory center, ang igsi ng paghinga ay maiuugnay sa regulasyon ng nerbiyos, at sa sakit sa puso - na may mas mataas na presyon sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga.

Mga kabalintunaan na paggalaw ng dibdib

Sa ilang mga sitwasyon, sa mga pasyente na may kabiguan sa paghinga, maaaring mapansin ang asymmetrical respiratory movements ng dibdib. Halimbawa, ang isa sa mga baga ay maaaring hindi nakikibahagi sa proseso ng paghinga o nahuhuli sa kabilang baga. Medyo mas madalas, maaari mong obserbahan ang isang sitwasyon kung saan ang dibdib ay halos hindi tumaas sa panahon ng paglanghap ( nabawasan ang amplitude), at kapag huminga ka ng malalim, lumaki ang iyong tiyan. Ang ganitong uri ng paghinga ay tinatawag na tiyan at nagpapahiwatig din ng pagkakaroon ng isang tiyak na patolohiya.

Ang mga asymmetrical na paggalaw ng dibdib ay maaaring sundin sa mga sumusunod na kaso:

• bumagsak na baga;
• pneumothorax;
• napakalaking pleural effusion sa isang panig;
• unilateral mga pagbabago sa sclerotic (maging sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga).

Ang sintomas na ito ay hindi pangkaraniwan para sa lahat ng sakit na maaaring magdulot ng respiratory failure. Ito ay sanhi ng mga pagbabago sa presyon sa loob ng lukab ng dibdib, akumulasyon ng likido sa loob nito, at sakit. Gayunpaman, kung ang respiratory center ay nasira, halimbawa, ang dibdib ay tumataas at bumabagsak nang simetriko, ngunit ang hanay ng mga paggalaw ay nabawasan. Sa lahat ng kaso ng acute respiratory failure, nang walang napapanahong tulong, ang mga paggalaw sa paghinga ay ganap na nawawala.

Ubo

Ang ubo ay isa sa mga proteksiyon na mekanismo ng respiratory system. Ito ay nangyayari nang reflexively kapag ang mga daanan ng hangin ay naharang sa anumang antas. Ang pagpasok ng isang dayuhang katawan, ang akumulasyon ng plema o spasm ng bronchioles ay nagdudulot ng pangangati ng mga nerve endings sa mauhog lamad. Ito ay humahantong sa isang ubo, na dapat malinis ang mga daanan ng hangin.

Kaya, ang ubo ay hindi direktang sintomas ng acute respiratory failure. Madalas lang nitong sinasamahan ang mga dahilan na naging sanhi nito. Ang sintomas na ito ay sinusunod sa brongkitis, pulmonya, pleurisy ( masakit na ubo), atake sa hika, atbp. Ang isang ubo ay nangyayari sa utos ng respiratory center, kaya kung ang respiratory failure ay sanhi ng mga problema sa nervous system, ang reflex na ito ay hindi nangyayari.

Paglahok ng mga accessory na kalamnan sa paghinga

Bilang karagdagan sa mga pangunahing kalamnan sa paghinga na tinalakay sa itaas, mayroong isang bilang ng mga kalamnan sa katawan ng tao na maaaring, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, dagdagan ang pagpapalawak ng dibdib. Karaniwan, ang mga kalamnan na ito ay gumaganap ng iba pang mga function at hindi nakikibahagi sa proseso ng paghinga. Gayunpaman, ang kakulangan ng oxygen sa acute respiratory failure ay pinipilit ang pasyente na i-on ang lahat ng compensatory mechanism. Bilang isang resulta, ito ay nagsasagawa ng karagdagang mga grupo ng kalamnan at pinatataas ang dami ng paglanghap.

Kasama sa mga accessory na kalamnan sa paghinga ang mga sumusunod na kalamnan:

• hagdanan ( harap, gitna at likod);
• subclavian;
• pectoralis minor;
• sternocleidomastoid ( sternocleidomastoid);
• spinal extensors ( mga bundle na matatagpuan sa thoracic region);
• anterior serratus.

Upang ang lahat ng mga grupo ng kalamnan na ito ay makasali sa proseso ng paghinga, isang kondisyon ang kinakailangan. Ang leeg, ulo at itaas na paa ay dapat nasa isang nakapirming posisyon. Kaya, upang makisali sa mga kalamnan na ito, ang pasyente ay nagpapalagay ng isang tiyak na pustura. Kapag bumisita sa isang pasyente sa bahay, ang isang doktor ay maaaring maghinala ng pagkabigo sa paghinga batay sa posisyong ito lamang. Kadalasan, ang mga pasyente ay nakasandal sa likod ng isang upuan ( sa isang mesa, gilid ng kama, atbp.) na may nakaunat na mga braso at bahagyang yumuko pasulong. Sa ganitong posisyon, ang buong itaas na katawan ay naayos. Ang dibdib ay mas madaling nakaunat sa ilalim ng impluwensya ng grabidad. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay nasa posisyon na ito kapag naganap ang matinding igsi ng paghinga ( kabilang ang mga malulusog na tao pagkatapos ng mabigat na pagkarga, kapag ipinatong nila ang kanilang mga kamay sa bahagyang nakabaluktot na mga tuhod). Matapos maibalik ang normal na ritmo ng paghinga, nagbabago sila ng posisyon.

Pamamaga ng mga ugat sa leeg

Ang pamamaga ng mga ugat sa leeg ay bunga ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sistematikong sirkulasyon. Ang sintomas na ito ay maaaring mangyari sa alinman sa matinding respiratory failure o heart failure. Sa unang kaso, bubuo ito bilang mga sumusunod. Sa pamamagitan ng iba't ibang dahilan Walang palitan ng gas sa pagitan ng hangin sa alveoli at ng dugo sa mga capillary. Nagsisimulang maipon ang dugo sa sirkulasyon ng baga. Ang mga tamang bahagi ng puso, na nagbobomba doon, ay lumalawak at ang presyon sa kanila ay tumataas. Kung ang problema ay hindi nawawala, ang pagwawalang-kilos ay nangyayari sa malalaking ugat na humahantong sa puso. Sa mga ito, ang mga ugat ng leeg ay ang pinaka-mababaw, kaya ang kanilang pamamaga ay ang pinakamadaling mapansin.

takot

Napakakaraniwan, bagaman pansariling sintomas sa matinding kakulangan ay may takot o, gaya ng sinasabi minsan ng mga pasyente, "takot sa kamatayan." Sa medikal na literatura ito ay tinatawag ding respiratory panic. Ang sintomas na ito ay sanhi ng malubhang problema sa paghinga, pagkagambala sa normal na ritmo ng puso, at gutom sa oxygen ng utak. Sa pangkalahatan, nararamdaman ng pasyente na may mali sa katawan. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, ang pakiramdam na ito ay nagiging pagkabalisa, panandaliang psychomotor agitation ( ang tao ay nagsisimulang gumalaw nang husto at matindi). Halimbawa, ang mga pasyente na nabulunan sa isang bagay ay nagsisimulang kumapit sa kanilang mga lalamunan at mabilis na nagiging pula. Ang pakiramdam ng takot at pananabik ay napalitan ng pagkawala ng malay. Ito ay sanhi ng matinding pagkagutom sa oxygen ng central nervous system.

Ang takot sa kamatayan ay isang sintomas na mas katangian ng acute respiratory failure. Hindi tulad ng talamak, dito nangyayari ang paghinto ng paghinga nang biglaan at agad itong napapansin ng pasyente. Para sa talamak na pagkabigo sa paghinga gutom sa oxygen dahan-dahang nabuo ang tissue. Ang iba't ibang mekanismo ng kompensasyon ay maaaring matagal na panahon mapanatili ang katanggap-tanggap na antas ng oxygen sa dugo. Samakatuwid, ang biglaang takot sa kamatayan at kaguluhan ay hindi bumangon.

Asul na pagkawalan ng kulay ng balat

Ang cyanosis, o asul na pagkawalan ng kulay ng balat, ay direktang bunga ng respiratory failure. Ang sintomas na ito ay nangyayari dahil sa kakulangan ng oxygen sa dugo. Kadalasan, nagiging asul ang mga bahagi ng katawan na ibinibigay ng mas maliliit na sisidlan at pinakamalayo sa puso. Ang asul na pagkawalan ng kulay ng mga dulo ng mga daliri at paa, ang balat sa dulo ng ilong at tainga ay tinatawag na acrocyanosis ( mula sa Greek - asul ng mga limbs).

Maaaring hindi mabuo ang cyanosis sa acute respiratory failure. Kung ang supply ng oxygen sa dugo ay ganap na nabawasan, pagkatapos ay ang balat ay nagiging maputla. Kung ang pasyente ay hindi tinulungan, maaari siyang mamatay bago ang asul na yugto. Ang sintomas na ito ay katangian hindi lamang ng mga karamdaman sa paghinga, kundi pati na rin ng maraming iba pang mga sakit kung saan ang oxygen ay hindi maganda ang paglipat sa mga tisyu. Ang pinakakaraniwan ay ang pagpalya ng puso at ilang mga sakit sa dugo ( anemia, pagbaba ng mga antas ng hemoglobin).

Pananakit ng dibdib

Ang sakit sa dibdib ay hindi obligadong sintomas na may kabiguan sa paghinga. Ang katotohanan ay ang tissue ng baga mismo ay walang mga receptor ng sakit. Kahit na ang isang makabuluhang bahagi ng baga ay nawasak dahil sa tuberculosis o isang abscess sa baga, ang respiratory failure ay lilitaw nang walang anumang sakit.

Ang mga pasyente na may banyagang katawan ay nagreklamo ng pananakit ( kinakalmot nito ang sensitibong mucous membrane ng trachea at bronchi). Lumilitaw din ang matinding pananakit na may pleurisy at anumang mga prosesong nagpapasiklab na nakakaapekto sa pleura. Ang serous membrane na ito, hindi katulad ng tissue ng baga mismo, ay well innervated at napaka-sensitive.

Gayundin, ang hitsura ng pananakit ng dibdib ay maaaring nauugnay sa kakulangan ng oxygen upang mapangalagaan ang kalamnan ng puso. Sa malubha at progresibong respiratory failure, maaaring mangyari ang myocardial necrosis ( atake sa puso). Ang mga taong may atherosclerosis ay lalong madaling kapitan ng sakit. Ang kanilang mga arterya na nagbibigay ng kalamnan sa puso ay makitid na. Ang pagkabigo sa paghinga ay higit na nakapipinsala sa nutrisyon ng tissue.

Paghinto ng paghinga

Paghinto ng paghinga ( apnea) ay ang pinaka-katangian na sintomas na nagtatapos sa pag-unlad ng acute respiratory failure. Kung walang tulong medikal mula sa labas, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay nauubos. Ito ay humahantong sa pagpapahinga ng mga kalamnan sa paghinga, depresyon ng sentro ng paghinga, at sa huli hanggang sa kamatayan. Gayunpaman, dapat tandaan na ang paghinto ng paghinga ay hindi nangangahulugan ng kamatayan. Ang mga napapanahong hakbang sa resuscitation ay maaaring magbalik sa buhay ng pasyente. Ito ang dahilan kung bakit ang apnea ay inuri bilang isang sintomas.

Ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay mga panlabas na palatandaan ng acute respiratory failure, na maaaring makita ng pasyente mismo o ng ibang tao sa panahon ng isang mabilis na pagsusuri. Karamihan sa mga palatandaang ito ay hindi katangian lamang ng respiratory failure at lumilitaw sa iba pang mga pathological na kondisyon na hindi nauugnay sa respiratory system. Ang mas kumpletong impormasyon tungkol sa kondisyon ng pasyente ay maaaring makuha mula sa isang pangkalahatang pagsusuri. Tatalakayin ang mga ito nang detalyado sa seksyon na nakatuon sa diagnosis ng respiratory failure.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa paghinga

Ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay bahagyang nag-tutugma sa mga palatandaan ng isang matinding proseso. Gayunpaman, mayroong ilang mga kakaiba dito. Ang ilang mga pagbabago sa katawan na sanhi ng matagal ( buwan, taon) kakulangan ng oxygen. Dito maaaring makilala ang dalawang malalaking grupo ng mga sintomas. Ang una ay mga palatandaan ng hypoxia. Ang pangalawa ay ang mga sintomas ng mga sakit na kadalasang nagiging sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga.

Mga palatandaan ng hypoxia sa talamak na pagkabigo sa paghinga:

• "Drum" na mga daliri. Ang tinatawag na drum fingers ay lumilitaw sa mga taong nagdusa mula sa respiratory failure sa loob ng maraming taon. Ang mababang nilalaman ng oxygen sa dugo at mataas na nilalaman ng carbon dioxide ay lumuluwag sa tissue ng buto sa huling phalanx ng mga daliri. Dahil dito, ang mga dulo ng mga daliri sa mga kamay ay lumalawak at lumalapot, at ang mga daliri mismo ay nagsisimulang maging katulad ng mga drumstick. Ang sintomas na ito ay maaari ding maobserbahan sa mga malalang problema sa puso.
• Mga kuko sa hugis ng mga salamin sa relo. Sa sintomas na ito, ang mga kuko ay nagiging bilog at nagiging hugis simboryo ( ang gitnang bahagi ng nail plate ay tumataas). Nangyayari ito dahil sa mga pagbabago sa istruktura ng pinagbabatayan na tissue ng buto, gaya ng tinalakay sa itaas. Ang "drum toes" ay maaaring mangyari nang walang katangian na mga kuko, ngunit ang mga hugis ng relo na hugis na mga kuko ay palaging nabubuo sa mga pinahabang phalanges ng mga daliri. Iyon ay, ang isang sintomas ay tila "depende" sa isa pa.
• Acrocyanosis. Ang asul na pagkawalan ng kulay ng balat sa talamak na pagpalya ng puso ay may sariling mga katangian. Ang asul-violet na tint ng balat sa kasong ito ay magiging mas kakaiba kaysa sa isang matinding proseso. Ito ay dahil sa matagal na kakulangan ng oxygen. Sa panahong ito, ang mga pagbabago sa istruktura ay nabuo na sa mismong capillary network.
• Mabilis na paghinga. Ang mga taong may talamak na pagpalya ng puso ay may mabilis at mababaw na paghinga. Nangyayari ito dahil sa pagbaba sa vital capacity ng mga baga. Upang punan ang dugo ng parehong dami ng oxygen, ang katawan ay kailangang gumawa ng higit pang mga paggalaw sa paghinga.
• Tumaas na pagkapagod. Dahil sa patuloy na gutom sa oxygen, ang mga kalamnan ay hindi maaaring gumanap ng isang normal na dami ng trabaho. Nababawasan ang kanilang lakas at tibay. Sa paglipas ng mga taon ng pagkakasakit, ang mga taong may talamak na pagkabigo sa puso ay maaaring magsimulang mawalan ng mass ng kalamnan. Madalas ( ngunit hindi palagi) mukha silang payat at nababawasan ang bigat ng kanilang katawan.
• Sintomas ng CNS. Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay sumasailalim din sa ilang mga pagbabago sa ilalim ng mga kondisyon ng matagal na gutom sa oxygen. Mga neuron ( mga selula ng utak) ay hindi gaanong nakayanan ang iba't ibang mga function, na maaaring magresulta sa isang bilang ng karaniwang sintomas. Ang insomnia ay karaniwan. Maaari itong mangyari hindi lamang dahil sa mga karamdaman sa nerbiyos, kundi pati na rin dahil sa mga pag-atake ng igsi ng paghinga, na, sa mga malubhang kaso, ay lumilitaw kahit na sa pagtulog. Ang pasyente ay madalas na nagigising at natatakot na makatulog. Ang hindi gaanong karaniwang mga sintomas ng central nervous system ay patuloy na pananakit ng ulo, nanginginig na mga kamay, at pagduduwal.

Bilang karagdagan sa mga sintomas sa itaas, ang hypoxia ay humahantong sa isang bilang ng mga tipikal na pagbabago sa mga pagsubok sa laboratoryo. Ang mga pagbabagong ito ay nakita sa panahon ng proseso ng diagnostic.

Mga sintomas ng mga sakit na kadalasang nagiging sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga:

• Pagbabago ng hugis ng dibdib. Ang sintomas na ito ay sinusunod pagkatapos ng mga pinsala, thoracoplasty, bronchiectasis at ilang iba pang mga pathologies. Kadalasan, na may talamak na pagkabigo sa paghinga, medyo lumalawak ang dibdib. Ito ay bahagyang isang compensatory mechanism na idinisenyo upang mapataas ang kapasidad ng baga. Ang mga tadyang ay tumatakbo nang mas pahalang ( karaniwan ay pumunta sila mula sa gulugod pasulong at bahagyang pababa). Ang dibdib ay nagiging mas bilugan, sa halip na patag na harap at likod. Ang sintomas na ito ay madalas na tinatawag na barrel chest.
• Pag-alog ng mga pakpak ng ilong. Sa mga sakit na sinamahan ng bahagyang pagbara ng respiratory tract, ang mga pakpak ng ilong ay kasangkot sa pagkilos ng paghinga. Lumalawak ang mga ito habang humihinga ka at bumagsak habang humihinga ka, na para bang sinusubukang kumuha ng mas maraming hangin.
• Pagbawi o pag-umbok ng mga intercostal space. Ang balat sa mga intercostal space ay minsan ay maaaring gamitin upang hatulan ang dami ng mga baga ( may kaugnayan sa dami ng dibdib). Halimbawa, sa pneumosclerosis o atelectasis, ang tissue ng baga ay bumagsak at nagiging mas siksik. Dahil dito, ang balat sa mga intercostal space at supraclavicular fossa ay medyo mababawi. Sa unilateral tissue damage, ang sintomas na ito ay sinusunod sa apektadong bahagi. Ang pag-umbok ng mga intercostal space ay hindi gaanong karaniwan. Maaaring ipahiwatig nito ang pagkakaroon ng malalaking cavity ( yungib) sa tissue ng baga na hindi nakikibahagi sa proseso ng pagpapalitan ng gas. Dahil sa pagkakaroon ng kahit isang tulad na malaking lukab, ang balat sa mga intercostal space ay maaaring bahagyang bumukol kapag humihinga. Minsan ang sintomas na ito ay sinusunod na may exudative pleurisy. Pagkatapos ay ang mga mas mababang espasyo lamang ang nakaumbok ( ang likido ay nangongolekta sa ilalim ng impluwensya ng gravity sa ibabang bahagi ng pleural cavity).
• Dyspnea. Depende sa sakit na nagdulot ng respiratory failure, ang igsi ng paghinga ay maaaring maging expiratory at inspiratory. Sa unang kaso, ang oras ng pagbuga ay pahabain, at sa pangalawa - ang oras ng paglanghap. Kaugnay ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang igsi ng paghinga ay madalas na itinuturing na sintomas na nagpapahiwatig ng kalubhaan ng sakit. Sa isang mas banayad na bersyon, ang igsi ng paghinga ay lilitaw lamang sa kaso ng matinding pisikal na pagsusumikap. Sa mga malubhang kaso, kahit na ang pag-angat ng pasyente mula sa isang posisyong nakaupo at nakatayo nang mahabang panahon ay maaaring maging sanhi ng pag-atake ng igsi ng paghinga.

Ang inilarawan sa itaas na mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay nagpapahintulot sa amin na magpahayag ng dalawang mahahalagang punto. Ang una ay ang pagkakaroon ng isang sakit ng respiratory system. Ang pangalawa ay ang kakulangan ng oxygen sa dugo. Ito ay hindi sapat upang makagawa ng isang tumpak na pagsusuri, pag-uri-uriin ang proseso ng pathological at simulan ang paggamot. Kapag lumitaw ang mga sintomas na ito, maaaring maghinala ang isa sa pagkakaroon ng pagkabigo sa paghinga, ngunit sa anumang pagkakataon ay hindi ka dapat magpagamot sa sarili. Kailangan mong makipag-ugnayan sa isang espesyalista ( pangkalahatang practitioner, doktor ng pamilya, phthisiopulmonologist) upang matukoy ang sanhi ng mga problemang ito. Pagkatapos lamang ng isang tumpak na diagnosis maaari kang magsimula ng anumang mga therapeutic na hakbang.

Diagnosis ng kabiguan sa paghinga

Ang pag-diagnose ng respiratory failure sa unang tingin ay tila isang medyo simpleng proseso. Batay sa pagsusuri ng mga sintomas at reklamo, mahuhusgahan na ng doktor ang pagkakaroon ng mga problema sa paghinga. Gayunpaman, ang proseso ng diagnostic ay talagang mas kumplikado. Kinakailangan hindi lamang upang makilala ang kabiguan sa paghinga mismo, kundi pati na rin upang matukoy ang antas ng kalubhaan nito, ang mekanismo ng pag-unlad at ang sanhi ng paglitaw nito. Sa kasong ito lamang magkakaroon ng sapat na data na makokolekta para sa ganap na epektibong paggamot sa pasyente.

Kadalasan lahat mga hakbang sa diagnostic ay isinasagawa sa ospital. Ang mga pasyente ay sinusuri ng mga general practitioner, pulmonologist o iba pang mga espesyalista, depende sa sanhi ng respiratory failure ( mga surgeon, mga espesyalista sa nakakahawang sakit, atbp.). Ang mga pasyente na may acute respiratory failure ay kadalasang dinadala diretso sa intensive care. Sa kasong ito, ang buong diagnostic na mga hakbang ay ipinagpaliban hanggang sa maging matatag ang kondisyon ng pasyente.

Ang lahat ng mga pamamaraan ng diagnostic ay maaaring nahahati sa dalawang grupo. Ang una ay kinabibilangan ng mga pangkalahatang pamamaraan na naglalayong matukoy ang kondisyon ng pasyente at makita ang mismong respiratory failure. Kasama sa pangalawang grupo ang mga laboratoryo at instrumental na pamamaraan na makakatulong sa pagtuklas ng isang partikular na sakit na naging ugat ng mga problema sa paghinga.

Ang mga pangunahing pamamaraan na ginagamit sa diagnosis ng respiratory failure ay:

• pisikal na pagsusuri ng pasyente;
• spirometry;
• pagpapasiya ng komposisyon ng gas ng dugo.

Pisikal na pagsusuri ng pasyente

Ang pisikal na pagsusuri ng isang pasyente ay isang hanay ng mga diagnostic na pamamaraan na ginagamit ng isang doktor sa paunang pagsusuri ng isang pasyente. Nagbibigay ang mga ito ng mas mababaw na impormasyon tungkol sa kondisyon ng pasyente, ngunit batay sa impormasyong ito, ang isang mahusay na espesyalista ay maaaring agad na ipagpalagay ang tamang diagnosis.

Ang pisikal na pagsusuri ng isang pasyente na may respiratory failure ay kinabibilangan ng:

• Pangkalahatang pagsusuri sa dibdib. Kapag sinusuri ang dibdib, binibigyang pansin ng doktor ang amplitude ng mga paggalaw ng paghinga, ang kondisyon ng balat sa mga intercostal space, at ang hugis ng dibdib sa kabuuan. Ang anumang mga pagbabago ay maaaring magmungkahi ng sanhi ng iyong mga problema sa paghinga.
• Palpation. Ang palpation ay ang pakiramdam ng tissue. Upang masuri ang mga sanhi ng kakulangan sa suso, ang pagpapalaki ng axillary at subclavian lymph nodes ay mahalaga ( para sa tuberculosis at iba pang mga nakakahawang proseso). Bilang karagdagan, ang pamamaraang ito ay maaaring masuri ang integridad ng mga tadyang kung ang pasyente ay pinapapasok pagkatapos ng isang pinsala. Ang lukab ng tiyan ay din palpated upang matukoy ang utot, ang pagkakapare-pareho ng atay at iba pang mga panloob na organo. Ito ay maaaring makatulong na matukoy ang pinagbabatayan ng sanhi ng respiratory failure.
• Percussion. Ang pagtambulin ay "pag-tap" sa lukab ng dibdib gamit ang iyong mga daliri. Ang pamamaraang ito ay napaka-kaalaman sa pag-diagnose ng mga sakit ng respiratory system. Sa paglipas ng mga siksik na pormasyon, ang tunog ng percussion ay magiging mapurol, hindi kasing lakas ng sa normal na tissue ng baga. Natutukoy ang dullness sa kaso ng abscess ng baga, pneumonia, exudative pleurisy, focal pneumosclerosis.
• Auscultation. Isinasagawa ang auscultation gamit ang stethoscope ( tagapakinig). Sinusubukan ng doktor na makita ang mga pagbabago sa paghinga ng pasyente. Dumating sila sa ilang uri. Halimbawa, kapag naipon ang likido sa baga ( pamamaga, pulmonya) maririnig mo ang mga basa-basang rales. Sa bronchial deformation o sclerosis, magkakaroon ng katumbas na mahirap na paghinga at katahimikan ( ang sclerosis area ay hindi maaliwalas at walang ingay na maaaring gawin).
• Pagsukat ng pulso. Ang pagsukat ng pulso ay ipinag-uutos na pamamaraan, dahil pinapayagan ka nitong suriin ang gawain ng puso. Ang pulso ay maaaring tumaas dahil sa mataas na temperatura o kung ang isang compensatory mechanism ay isinaaktibo ( tachycardia).
• Pagsukat ng bilis ng paghinga. Ang rate ng paghinga ay isang mahalagang parameter para sa pag-uuri ng respiratory failure. Kung ang paghinga ay mabilis at mababaw, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang isang mekanismo ng kompensasyon. Ito ay sinusunod sa maraming mga kaso ng matinding kakulangan at halos palaging sa talamak na kakulangan. Ang rate ng paghinga ay maaaring umabot sa 25 - 30 bawat minuto, na ang pamantayan ay 16 - 20. Kung may mga problema sa sentro ng paghinga o mga kalamnan sa paghinga, sa kabaligtaran, ang paghinga ay bumagal.
• Pagsukat ng temperatura. Ang temperatura ay maaaring tumaas na may acute respiratory failure. Kadalasan ito ay nangyayari dahil sa mga nagpapaalab na proseso sa mga baga ( pulmonya, talamak na brongkitis). Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay bihirang sinamahan ng lagnat.
• Pagsukat ng presyon ng dugo. Maaaring mababa o mataas ang presyon ng dugo. Ito ay magiging mas mababa sa normal sa mga estado ng pagkabigla. Pagkatapos ay maaaring maghinala ang doktor ng acute respiratory distress syndrome, isang matinding reaksiyong alerhiya. Ang mataas na presyon ng dugo ay maaaring magpahiwatig ng nagsisimulang pulmonary edema, na siyang sanhi ng acute respiratory failure.

Kaya, sa tulong ng mga manipulasyon sa itaas, ang doktor ay maaaring mabilis na makakuha ng isang medyo kumpletong larawan ng kondisyon ng pasyente. Ito ay magpapahintulot sa iyo na gumuhit ng isang paunang plano para sa karagdagang pagsusuri.

Spirometry

Ang Spirometry ay isang instrumental na paraan para sa pag-aaral ng panlabas na paghinga, na nagbibigay-daan sa isang medyo layunin na pagtatasa ng kondisyon ng respiratory system ng pasyente. Kadalasan, ang pamamaraang ito ng diagnostic ay ginagamit sa mga kaso ng talamak na pagkabigo sa paghinga upang masubaybayan kung gaano kabilis ang pag-unlad ng sakit.

Ang spirometer ay isang maliit na aparato na nilagyan ng tube sa paghinga at mga espesyal na digital sensor. Ang pasyente ay humihinga sa tubo, at ang aparato ay nagtatala ng lahat ng mga pangunahing tagapagpahiwatig na maaaring maging kapaki-pakinabang para sa pagsusuri. Ang data na nakuha ay nakakatulong upang masuri nang tama ang kondisyon ng pasyente at magreseta ng mas epektibong paggamot.

Gamit ang spirometry, maaari mong suriin ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

• mahalagang kapasidad ng mga baga;
• dami ng sapilitang ( pinahusay) pagbuga sa unang segundo;
• Tiffno index;
• peak expiratory air velocity.

Bilang isang patakaran, sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa puso, ang lahat ng mga tagapagpahiwatig na ito ay kapansin-pansing nabawasan. Mayroong iba pang mga pagpipilian para sa spirometry. Halimbawa, kung magsusukat ka pagkatapos kumuha ng mga bronchodilator ( mga gamot na nagpapalawak ng bronchi), maaari mong masuri kung aling gamot sa isang partikular na kaso ang nagbibigay ng pinakamahusay na epekto.

Pagpapasiya ng komposisyon ng gas ng dugo

Ang pamamaraang diagnostic na ito ay naging laganap sa mga nakaraang taon dahil sa kadalian ng pagsusuri at mataas na pagiging maaasahan ng mga resulta. Ang isang espesyal na aparato na nilagyan ng isang spectrophotometric sensor ay inilalagay sa daliri ng pasyente. Nagbabasa ito ng data sa antas ng oxygen saturation ng dugo at binibigyan ang resulta bilang porsyento. Ang pamamaraang ito ay ang pangunahing isa sa pagtatasa ng kalubhaan ng pagkabigo sa paghinga. Ito ay ganap na hindi mabigat para sa mga pasyente, hindi nagiging sanhi ng sakit o abala at walang mga kontraindiksiyon.

Ang mga sumusunod na pagbabago ay maaaring mangyari sa mga pagsusuri sa dugo sa mga pasyenteng may respiratory failure:

• Leukocytosis. Leukocytosis ( nadagdagan ang bilang ng puting selula ng dugo) kadalasang nagsasalita ng isang matinding proseso ng bacterial. Ito ay binibigkas sa bronchiectasis at katamtaman sa pulmonya. Kadalasan, ang bilang ng mga band neutrophil ay tumataas ( paglipat ng leukocyte formula sa kaliwa).
• Pagtaas ng erythrocyte sedimentation rate ( ESR) . Ang ESR ay isa ring tagapagpahiwatig ng proseso ng nagpapasiklab. Maaari itong lumaki hindi lamang sa mga impeksyon sa respiratory tract, kundi pati na rin sa isang bilang ng mga proseso ng autoimmune (pamamaga dahil sa systemic lupus erythematosus, scleroderma, sarcoidosis).
• Erythrocytosis. Ang pagtaas sa antas ng mga pulang selula ng dugo ay mas madalas na sinusunod sa talamak na pagkabigo sa paghinga. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin ang compensatory reaction na tinalakay sa itaas.
• Tumaas na antas ng hemoglobin. Karaniwan itong sinusunod nang sabay-sabay sa erythrocytosis at may parehong pinagmulan ( mekanismo ng kompensasyon).
• Eosinophilia. Ang isang tumaas na bilang ng mga eosinophils sa leukocyte formula ay nagpapahiwatig na ang mga mekanismo ng immune ay kasangkot. Ang eosinophilia ay maaaring maobserbahan sa bronchial hika.
• Mga palatandaan ng immunoinflammatory syndrome. Mayroong isang bilang ng mga sangkap na nagpapahiwatig ng mga palatandaan ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso ng iba't ibang mga pinagmulan. Halimbawa, sa pneumonia, ang pagtaas ng seromucoid, fibrinogen, sialic acid, C-reactive protein, at haptoglobin ay maaaring maobserbahan.
• Pagtaas ng hematocrit. Ang hematocrit ay ang ratio ng cellular mass ng dugo sa likidong masa nito ( plasma). Dahil sa tumaas na antas ng pula o puting mga selula ng dugo, kadalasang tumataas ang hematocrit.

Bilang karagdagan, ang isang pagsusuri sa dugo ay maaaring makilala ang mga antibodies sa anumang mga impeksiyon ( mga pagsusuri sa serological), na magpapatunay sa diagnosis. Maaari ka ring gumamit ng mga pamamaraan sa laboratoryo upang matukoy ang bahagyang presyon ng mga gas sa dugo at masuri ang respiratory acidosis ( nabawasan ang pH ng dugo). Ang lahat ng ito ay sumasalamin sa mga katangian ng proseso ng pathological sa isang partikular na pasyente at tumutulong upang pumili ng isang mas kumpleto at epektibong paggamot.

Pagsusuri ng ihi

Ang urinalysis ay bihirang magbigay ng partikular na impormasyong partikular na nauugnay sa respiratory failure. Sa isang nakakalason na bato, na maaaring bumuo bilang isang komplikasyon ng isang matinding proseso, ang mga columnar epithelial cell, protina, at mga pulang selula ng dugo ay maaaring lumitaw sa ihi. Sa mga kondisyon ng pagkabigla, ang dami ng ihi na nailabas ay maaaring lubos na mabawasan ( oliguria), o tuluyang huminto ang pagsasala ng bato ( anuria).

Radiography

Ang X-ray ay isang mura at medyo nagbibigay-kaalaman na paraan upang suriin ang mga organo ng lukab ng dibdib. Ito ay inireseta sa karamihan ng mga pasyente na may acute respiratory failure. Mga pasyenteng may talamak na kurso Regular itong ginagawa ng mga sakit upang matukoy ang anumang komplikasyon sa oras ( pneumonia, pagbuo ng cor pulmonale, atbp.).

Naka-on x-ray Sa mga pasyente na may respiratory failure, ang mga sumusunod na pagbabago ay maaaring matukoy:

• Pagdidilim ng lung lobe. Sa radiography, ang isang madilim na lugar ay isang mas magaan na lugar ng isang imahe ( mas maputi ang kulay, mas siksik ang pormasyon sa lugar na ito). Kung ang pagdidilim ay sumasakop lamang sa isang lobe ng baga, ito ay maaaring magpahiwatig ng pulmonya ( lalo na kung ang proseso ay nangyayari sa lower lobe), pagbagsak ng tissue sa baga.
• Pagdidilim ng sugat sa baga. Ang pagdidilim ng isang partikular na sugat ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng abscess sa lokasyong iyon ( minsan maaari ka ring gumawa ng isang linya na nagpapakita ng antas ng likido sa abscess), focal pneumosclerosis o focus ng caseous necrosis sa tuberculosis.
• Kumpletong pagdidilim ng baga. Ang unilateral na pagdidilim ng isa sa mga baga ay maaaring magpahiwatig ng pleurisy, malawak na pulmonya, o pulmonary infarction dahil sa pagbara ng daluyan.
• Kadiliman sa magkabilang baga. Ang pagdidilim sa parehong baga ay kadalasang nagpapahiwatig ng malawak na pneumosclerosis, pulmonary edema, at respiratory distress syndrome.

Kaya, sa tulong ng radiography, ang doktor ay maaaring mabilis na makakuha ng medyo detalyadong impormasyon tungkol sa ilang mga pathological na proseso sa mga baga. Gayunpaman, ang pamamaraang ito ng diagnostic ay hindi magpapakita ng mga pagbabago sa mga kaso ng pinsala sa respiratory center o respiratory muscles.

Bacteriological analysis ng plema

Ang bacteriaological analysis ng plema ay inirerekomenda para sa lahat ng mga pasyente na may talamak o talamak na respiratory failure. Ang katotohanan ay ang masaganang produksyon ng plema ( lalo na sa mga dumi ng nana) ay nagpapahiwatig ng aktibong paglaganap ng mga pathogen bacteria sa respiratory tract. Upang magreseta ng epektibong paggamot, isang sample ng plema ang kinuha at ang mikroorganismo na naging sanhi ng sakit o komplikasyon ay ihiwalay dito. Kung maaari, ang isang antibiogram ay iginuhit. Ito ay isang pag-aaral na tumatagal ng ilang araw. Ang layunin nito ay upang matukoy ang sensitivity ng bacteria sa iba't ibang antibiotics. Batay sa mga resulta ng antibiogram, maaari kang magreseta ng karamihan mabisang gamot, na mabilis na matatalo ang impeksyon at mapabuti ang kondisyon ng pasyente.

Bronchoscopy

Ang bronchoscopy ay isang medyo kumplikadong paraan ng pananaliksik kung saan a espesyal na camera. Kadalasan ito ay ginagamit sa mga kaso ng talamak na pagkabigo sa paghinga upang suriin ang mauhog lamad ng trachea at malaking bronchi. Sa acute respiratory failure, ang bronchoscopy ay mapanganib dahil sa panganib na lumala ang kondisyon ng pasyente. Ang pagpasok ng camera ay maaaring magresulta sa bronchospasm o pagtaas ng produksyon ng mucus. Bilang karagdagan, ang pamamaraan mismo ay medyo hindi kanais-nais at nangangailangan ng paunang kawalan ng pakiramdam ng laryngeal mucosa.

Electrocardiography

Electrocardiography ( ECG) o Echocardiography ( EchoCG) ay minsan ay inireseta sa mga pasyente na may pagkabigo sa paghinga upang suriin ang paggana ng puso. Sa talamak na pagkabigo, ang mga palatandaan ng patolohiya ng puso ay maaaring makita ( arrhythmias, myocardial infarction, atbp.), na nagresulta sa mga problema sa paghinga. Sa talamak na kabiguan sa paghinga, ang isang ECG ay tumutulong upang matukoy ang ilang mga komplikasyon ng cardiovascular system ( halimbawa, cor pulmonale).

Unibersidad ng Estado ng Penza

medikal na paaralan

departamento ng teknikal at electrical engineering

kursong "Extreme at military medicine"

Compiled by: Candidate of Medical Sciences, Associate Professor Melnikov V.L., Art. guro Matrosov M.G.

Talamak na pagkabigo sa paghinga

Tinatalakay ng materyal na ito ang mga isyu ng etiology, pathogenesis, klinikal na larawan at emergency na pangangalaga para sa talamak na pagkabigo sa paghinga ng iba't ibang etiologies.

Ang proseso ng paghinga ay karaniwang nahahati sa tatlong yugto. Ang unang yugto ay nagsasangkot ng paghahatid ng oxygen mula sa panlabas na kapaligiran sa alveoli.

Ang ikalawang yugto ng paghinga ay ang pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ng acinus at ang transportasyon nito sa mga tisyu; ang paggalaw ng CO 2 ay nangyayari sa reverse order.

Ang ikatlong yugto ng paghinga ay ang paggamit ng oxygen sa panahon ng biological na oksihenasyon ng mga substrate at, sa huli, ang pagbuo ng enerhiya sa mga selula.

Kung ang mga pathological na pagbabago ay nangyari sa anumang yugto ng paghinga o ang kanilang kumbinasyon, maaaring mangyari ang acute respiratory failure (ARF).

Ang ARF ay tinukoy bilang isang sindrom kung saan kahit na ang pinakamataas na tensyon ng mga mekanismo ng suporta sa buhay ng katawan ay hindi sapat upang matustusan ito ng kinakailangang dami ng oxygen at alisin ang carbon dioxide. Kung hindi, maaari nating sabihin na sa ARF ng anumang etiology, mayroong pagkagambala sa transportasyon ng oxygen (O 2) sa mga tisyu at ang pag-alis ng carbon dioxide (CO 2) mula sa katawan.

Pag-uuri ng ODN

Sa klinika, ang etiological at pathogenetic na pag-uuri ay kadalasang ginagamit. ETIOLOHIKAL NA PAG-UURI nagbibigay pangunahing ARF, nauugnay sa patolohiya ng unang yugto ng paghinga (paghahatid ng O2 sa alveoli), at pangalawa, sanhi ng pagkagambala ng transportasyon ng O2 mula sa alveoli patungo sa mga tisyu.

pangunahing ARF ay:

Mga sagabal sa daanan ng hangin (mechanical asphyxia, pamamaga, pulikat, pagsusuka, atbp.),

Pagbawas ng respiratory surface ng baga (pneumonia, pneumothorax, exudative pleurisy, atbp.),

Paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga (mga pathological na proseso na nakakaapekto sa respiratory center, hemorrhage, tumor, pagkalasing),

Mga kaguluhan sa paghahatid ng mga impulses sa neuromuscular system, na nagiging sanhi ng mga karamdaman ng respiratory mechanics (pagkalason sa mga organophosphorus compound, myasthenia gravis, tetanus, botulism

Iba pang mga pathological na kondisyon.

Karamihan karaniwang dahilan paglitaw pangalawang ODN ay:

Mga karamdaman sa hypocirculatory,

Mga karamdaman sa microcirculation,

Mga sakit na hypovolemic

Cardiogenic pulmonary edema,

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin,

Shunting o pag-aalis ng dugo sa iba't ibang mga kondisyon ng pagkabigla.

Pag-uuri ng pathogenetic nagbibigay bentilasyon at parenchymal(pulmonary) ISA.

Form ng bentilasyon ng ODN nangyayari kapag ang respiratory center ng anumang etiology ay nasira, na may mga kaguluhan sa paghahatid ng mga impulses sa neuromuscular system, pinsala sa dibdib at baga, mga pagbabago sa normal na mekanika ng paghinga dahil sa patolohiya ng mga organo ng tiyan (halimbawa, paresis ng bituka. ).

Parenchymal form ng ARF nangyayari na may sagabal, paghihigpit at paghihigpit ng mga daanan ng hangin, pati na rin ang may kapansanan sa pagsasabog ng mga gas at daloy ng dugo sa mga baga.

Pathogenesis ng ARF ay sanhi ng pag-unlad ng oxygen na gutom ng katawan bilang isang resulta ng mga kaguluhan sa alveolar ventilation, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar membranes at pare-parehong pamamahagi ng oxygen sa buong mga organo at sistema. Sa klinika, ito ay ipinakita ng mga pangunahing sindrom ng ARF: HYPOXIA, HYPERCAPNIA at HYPOXEMIA. Bukod sa, pinakamahalaga sa pathogenesis ng ARF mayroong isang makabuluhang pagtaas sa pagkonsumo ng enerhiya para sa paghinga.

Pangunahing mga sindrom ng ARF

Ang HYPOXIA ay tinukoy bilang isang kondisyon na nabubuo sa pagbaba ng oxygenation ng tissue. Isinasaalang-alang ang mga etiological na kadahilanan, ang mga kondisyon ng hypoxic ay nahahati sa dalawang grupo.

1. Hypoxia dahil sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (exogenous hypoxia), halimbawa, sa mga kondisyon ng mataas na altitude, mga aksidente sa submarino, atbp.

2. Hypoxia sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply ng oxygen sa mga tisyu sa normal na bahagyang presyon nito sa inhaled air. Kabilang dito ang mga sumusunod na uri ng hypoxia: respiratory (paghinga), circulatory, tissue, hemic.

Sa puso ng pangyayari hypoxia sa paghinga namamalagi alveolar hypoventilation. Ang mga sanhi nito ay maaaring bara ng upper respiratory tract, pagbaba sa respiratory surface ng baga, chest trauma, respiratory depression ng central origin, pamamaga o edema ng baga.

Hypoxia ng sirkulasyon nangyayari laban sa background ng talamak o talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.

Hypoxia ng tissue sanhi ng mga tiyak na pagkalason (halimbawa, potassium cyanide), na humahantong sa pagkagambala sa mga proseso ng pagsipsip ng oxygen sa antas ng tissue.

Sa kaibuturan hemic na uri ng hypoxia mayroong isang makabuluhang pagbaba sa mass ng erythrocyte o pagbaba sa nilalaman ng hemoglobin sa mga erythrocytes (halimbawa, talamak na pagkawala ng dugo, anemia).

Ang anumang hypoxia ay mabilis na humahantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa sirkulasyon. Nang walang agarang pag-aalis ng mga sanhi, ang matinding hypoxia ay humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang minuto. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig para sa pagtatasa ng kalubhaan ng hypoxia ay ang pagpapasiya ng bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood (pO2).

Sa kaibuturan HYPERCAPNIC SYNDROME mayroong pagkakaiba sa pagitan ng alveolar ventilation at labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo at mga tisyu. Ang sindrom na ito ay maaaring mangyari sa mga nakahahadlang at mahigpit na mga karamdaman sa paghinga, mga kaguluhan sa regulasyon ng paghinga ng gitnang pinagmulan, isang pathological na pagbaba sa tono ng mga kalamnan sa paghinga ng dibdib, atbp. Sa katunayan, lumalabas na ang hypercapnia ay superimposed sa pasyente. umiiral na hypoxia, at ito naman, ay sinamahan ng pag-unlad ng respiratory acidosis, na sa sarili nito ay nagpapalala sa kondisyon ng pasyente. Ang labis na akumulasyon ng CO 2 sa katawan ay nakakagambala sa paghihiwalay ng okehemoglobin at nagiging sanhi ng hypercatecholaminemia. Ang huli ay nagdudulot ng arteriolospasm at pagtaas ng PSS. Ang carbon dioxide ay isang natural na stimulant ng respiratory center, samakatuwid, sa mga unang yugto, ang hypercapnic syndrome ay sinamahan ng pag-unlad ng hyperpnea, ngunit habang ito ay naipon nang labis sa arterial blood, ang depression ng respiratory center ay bubuo. Sa klinikal na paraan, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng hypopnea at ang hitsura ng mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, ang pagtatago ng bronchial ay tumataas nang husto, at ang rate ng puso at presyon ng dugo ay tumaas nang malaki. Sa kawalan ng wastong paggamot, bubuo ang isang koma. Nangyayari ang kamatayan mula sa respiratory o cardiac arrest. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypercapnic syndrome ay isang pagtaas ng antas ng bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial blood (p CO 2).

Sa kaibuturan HYPOXEMIC SYNDROME may paglabag sa mga proseso ng oxygenation ng arterial blood sa baga. Ang sindrom na ito ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng hypoventilation ng alveoli ng anumang etiology (halimbawa, asphyxia), mga pagbabago sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion sa mga baga (halimbawa, ang pamamayani ng daloy ng dugo sa mga baga sa bentilasyon sa panahon ng sagabal sa daanan ng hangin), shunting ng dugo sa kanila at mga kaguluhan sa diffusion capacity ng alveolar-capillary membrane (hal., respiratory distress syndrome).

Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypoxemic syndrome ay isang pinababang antas ng bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo (p a O 2).

Ang mga sintomas ng ARF ay tinutukoy ng kalubhaan ng hypoxia at hypercapnia na may mga karamdaman sa bentilasyon (hypo- at hyperventilation) at hypoxia na walang hypercapnia na may kapansanan sa alveolar-capillary diffusion, metabolic disorder at ang epekto nito sa pag-andar ng mahahalagang organo at sistema ng katawan.

Ang isang uri ng ARF kung saan ang arterial blood ay hindi sapat na oxygenated ay tinatawag hypoxemic. Kung ang ARF ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng CO 2 sa dugo at mga tisyu, kung gayon ito ay tinatawag hypercapnic. Bagama't ang hypoxemia at hypercapnia sa huli ay palaging naroroon sa ARF, kinakailangan na makilala ang mga form na ito dahil sa iba't ibang mga diskarte sa paggamot.

Klinikal na pag-uuri ng ARF

Ang isa sa mga klasipikasyon ng ARF ay isang variant batay sa etiological na mga kadahilanan:

1. ODN ng gitnang pinagmulan.

2. ARF na may sagabal sa daanan ng hangin.

3. ODN ng halo-halong pinanggalingan.

ODN ng gitnang pinagmulan nangyayari dahil sa isang nakakalason na epekto sa respiratory center o dahil sa mekanikal na pinsala nito (TBI, stroke, atbp.).

Pagbara sa daanan ng hangin at pag-unlad ng ARF nangyayari sa laryngospasm, bronchiolospasm, mga kondisyon ng asthmatic, mga banyagang katawan ng upper respiratory tract, pagkalunod, pulmonary embolism (PE), pneumothorax, atelectasis, napakalaking pleurisy at pneumonia, strangulation asphyxia, Mendelssohn syndrome, atbp.

Ang kumbinasyon ng mga dahilan sa itaas ay maaaring humantong sa pag-unlad ODN ng halo-halong pinanggalingan.

Mga sintomas ng ARF ay tinutukoy ng kalubhaan ng hypoxia at hypercapnia na may mga karamdaman sa bentilasyon (hypo- at hyperventilation) at hypoxia na walang hypercapnia na may kapansanan sa alveolar-capillary diffusion, metabolic disorder at ang kanilang epekto sa pag-andar ng mga mahahalagang organo at sistema ng katawan.

Sa klinika, mayroong 3 yugto ng ARF. Ang mga diagnostic ay batay sa pagtatasa ng paghinga, sirkulasyon ng dugo, kamalayan at pagtukoy sa bahagyang pag-igting ng oxygen at carbon dioxide sa dugo.

ARF stage I. Ang pasyente ay may malay, hindi mapakali, euphoric. Mga reklamo ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, igsi ng paghinga. Ang balat ay maputla, basa-basa, banayad na acrocyanosis. Ang bilang ng mga paghinga (RR) ay 25-30 bawat 1 min., Ang rate ng puso ay 100-110 bawat 1 min., Ang presyon ng dugo ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang tumaas, ang p a O 2 ay bumababa sa 70 mm Hg. Art., ang p a CO 2 ay bumababa sa 35 mm Hg. Art. (Ang hypocapnia ay compensatory sa kalikasan, bilang resulta ng igsi ng paghinga).

ISAIImga yugto. Ang kamalayan ay may kapansanan, madalas na nangyayari ang psychomotor agitation. Mga reklamo ng matinding pagkasakal. Posibleng pagkawala ng malay, delirium, guni-guni. Ang balat ay syanotic, kung minsan ay pinagsama sa hyperemia, labis na pawis. RR - 30-40 bawat 1 minuto, rate ng puso - 120-140 bawat 1 minuto, ang arterial hypertension ay nabanggit. Ang p a O 2 ay bumababa sa 60 mm Hg. Art., Ang CO 2 ay tumataas sa 50 mm Hg. Art.

ISAIIImga yugto. Walang malay. Clonic-tonic convulsions, dilat na mga mag-aaral na may kakulangan ng reaksyon sa liwanag, batik-batik na cyanosis. Kadalasan mayroong mabilis na paglipat mula sa tachypnea (RR 40 o higit pa) patungo sa bradypnea (RR 8-10 bawat minuto). Pagbaba ng presyon ng dugo. Ang rate ng puso ay higit sa 140 bawat minuto, maaaring mangyari ang atrial fibrillation. Ang p a O 2 ay bumababa sa 50 mm Hg. Art. at sa ibaba, ang p a CO 2 ay tumataas sa 80-90 mm Hg. Art. at mas mataas.

Pang-emergency na pangangalaga para sa ARF

Ang kalikasan at pagkakasunud-sunod ng paggamot para sa ARF ay nakasalalay sa kalubhaan at mga sanhi ng sindrom na ito. Sa anumang kaso, ang mga hakbang sa paggamot ay dapat isagawa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:

1. Ibalik ang patency ng mga daanan ng hangin sa buong haba nito.

2. Normalize ang pangkalahatan at lokal na alveolar ventilation disorder.

3. Tanggalin kaugnay na mga karamdaman sentral na hemodynamics.

Matapos matiyak ang patency ng mga daanan ng hangin, siguraduhing nangyayari ang ARF; para sa layuning ito, ilipat ang ibabang panga pasulong at mag-install ng air duct sa oral cavity upang maalis ang pagbawi ng dila. Kung pagkatapos ng mga panukala sa itaas ay normalize ang paghinga ng pasyente, dapat isipin ng isa na ang ARF ay nangyari laban sa background

bara ng upper respiratory tract. Kung, pagkatapos isagawa ang mga benepisyo sa itaas, ang mga palatandaan ng ARF ay hindi hihinto, malamang na mayroong isang sentral o halo-halong genesis ng respiratory failure.

Para sa kaluwagan ng stage I ARF. Maaaring sapat na upang bigyan ang pasyente ng oxygen therapy na may humidified oxygen. Ang pinakamainam ay 35-40% na nilalaman ng oxygen sa inhaled mixture. Ang nasa itaas na konsentrasyon sa inhaled air ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng oxygen sa pamamagitan ng dosimeter ng anesthesia o breathing apparatus sa dami ng 3-5 l/min. Dapat itong bigyang-diin na ang paggamit ng mga unan ng oxygen ay isang hindi epektibong paraan ng paggamot. Ang direktang supply ng oxygen sa pasyente ay maaaring gawin sa pamamagitan ng mga nasal catheter o sa pamamagitan ng mask ng anesthesia machine. Sa ARF stage I laban sa background ng natanggal na sagabal sa daanan ng hangin at sa kawalan ng isang air duct, upang maiwasan ang pagbawi ng dila, ang pasyente ay dapat bigyan ng isang matatag na posisyon sa gilid. Availability ng ODN II-III degree. ay isang indikasyon para sa paglipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon. Sa isang matinding sitwasyon, na may mabilis na pagtaas sa mga palatandaan ng ARF, conicotomy, o pagbubutas sa trachea na may makapal na karayom, ay ipinahiwatig. Ang tracheostomy ay hindi ginagawa sa isang emergency na sitwasyon dahil sa tagal ng surgical intervention mismo. Ang operasyong ito ay dapat isaalang-alang bilang binalak sa kaso ng facial fractures, fractures ng cricoid cartilage, o pangmatagalang (higit sa 2-3 araw) na pananatili ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon.

Mga ganap na indikasyon para sa mekanikal na bentilasyon

1. Hypoxemic ARF (ra O 2 mas mababa sa 50 mm Hg).

2. Hypercapnic ARF (CO 2 level na higit sa 60 mm Hg).

3. Kritikal na pagbaba sa reserbang paghinga (ratio: tidal volume sa ml / timbang ng pasyente sa kg - nagiging mas mababa sa 5 ml/kg).

4. Ineffectiveness of breathing (isang pathological condition kapag, na may MOD na higit sa 15 l/min, at may normal o bahagyang tumaas pa CO 2, hindi nakakamit ang sapat na saturation ng arterial blood na may oxygen).

Mga kamag-anak (naiiba) na indikasyon para sa mekanikal na bentilasyon

1. TBI na may mga palatandaan ng ARF na may iba't ibang kalubhaan.

2. Pagkalason sa sleeping pills at sedatives.

3. Mga pinsala sa dibdib.

4. St. asthmaticus II-III na yugto.

5. Hypoventilation syndrome ng gitnang pinagmulan, pagkagambala ng neuromuscular transmission.

6. Pathological na kondisyon na nangangailangan ng relaxation ng kalamnan para sa kanilang paggamot: epistatus, tetanus, convulsive syndrome.

Isa sa gitnang pinagmulan

Etiology. Ang ARF ng gitnang pinagmulan ay nangyayari laban sa background ng mga sakit na sinamahan ng pagtaas ng intracranial pressure (halimbawa, mga tumor), pinsala sa istruktura sa stem ng utak (ischemic o hemorrhagic stroke) o pagkalasing (halimbawa, barbiturates).

Pathogenesis. Sa mga paunang yugto ng sakit na nauugnay sa pagtaas ng intracranial pressure, ang mga umuusbong na ritmo ng respiratory disturbances ay nagdudulot ng pagbawas sa kahusayan ng pulmonary ventilation, na sinamahan ng pagbawas sa pO2 sa arterial at venous blood na may pag-unlad ng hypoxia at metabolic acidosis. Sa tulong ng igsi ng paghinga, sinusubukan ng katawan na magbayad para sa metabolic acidosis, na humahantong sa pagbuo ng compensatory respiratory alkalosis (ra CO 2 mas mababa sa 35 mm Hg). Ang pagbaba sa pCO 2 ay nakakagambala sa microcirculation ng utak, nagpapalalim sa hypoxia nito na dulot ng pinagbabatayan na sakit at nagpapataas ng aktibidad ng anaerobic glycolysis. Bilang resulta, ang lactic acid at H + ions ay naipon sa mga tisyu, at ang pagbabago sa pH ng cerebrospinal fluid sa acidic na bahagi ay reflexively na nagpapataas ng hyperventilation.

Sa istrukturang pinsala sa brainstem sa lugar ng respiratory center (ischemic o hemorrhagic stroke, trauma), ang lower brainstem syndrome ay bubuo na may kabiguan sa paghinga, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa bentilasyon (bumagal ang paghinga at nagiging mahirap, nangyayari ang mga kaguluhan sa ritmo, bumababa ang pa O 2, tumataas ang pa CO 2 , nangyayari ang respiratory at metabolic acidosis). Ang ganitong mga karamdaman ay mabilis na nagtatapos sa paralisis ng respiratory center at respiratory arrest. Ang klinika ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit.

Kapag lasing (pangunahin sa pamamagitan ng mga sleeping pills at sedatives), ang respiratory center ay nalulumbay, ang innervation ng respiratory muscles ay nagambala, na sa sarili nito ay maaaring maging sanhi ng kanilang paralisis o ang hitsura ng convulsive syndrome. Ang pasyente ay nagkakaroon ng hypoventilation, hypoxia, respiratory at metabolic acidosis.

Apurahang Pangangalaga. Kung may mga palatandaan ng ARF stage II-III. gitnang pinagmulan, ang pasyente ay dapat ilipat sa mekanikal na bentilasyon. Paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

Isa para sa sagabal sa daanan ng hangin

Ang sagabal sa mga daanan ng hangin na may pag-unlad ng ARF ay maaaring maobserbahan sa laryngospasm, bronchiolospasm, asthmatic na kondisyon ng iba't ibang etiologies, banyagang katawan ng upper respiratory tract, pagkalunod, pulmonary embolism, spontaneous pneumothorax, pulmonary atelectasis, napakalaking exudative pleurisy, napakalaking pneumonia, strangulation asphyxia, aspiration pneumonitis at iba pang mga pathological na kondisyon .

Laryngospasm

Etiology. Mekanikal o kemikal na pangangati ng respiratory tract.

Pathogenesis. Ang sindrom ay batay sa isang reflex spasm ng mga striated na kalamnan na kumokontrol sa paggana ng glottis.

Klinika. Laban sa background ng kamag-anak na kagalingan, ang biktima ay biglang nagkakaroon ng stridor breathing, ang mga palatandaan ng stage I ARF ay mabilis na lumitaw, sa loob ng ilang minuto ay nagiging stage II-III ARF, ito ay sinamahan ng pagkawala ng malay, pagkagambala ng cardiovascular system (CVS) at ang pagbuo ng isang pagkawala ng malay. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa asphyxia.

Apurahang Pangangalaga. Sa kaso ng kumpletong laryngospasm, ang isang pathogenetically substantiated na paraan ng paggamot ay pangkalahatang curarization ng pasyente, na sinusundan ng tracheal intubation at paglipat sa mekanikal na bentilasyon. Sa kasalukuyan, bukod sa mga relaxant ng kalamnan, walang iba pang mga gamot na mabilis (sa loob ng ilang sampu ng segundo - 1 minuto) na mapawi ang mga spasms ng mga striated na kalamnan. Ang pagsasagawa ng auxiliary ventilation sa tulong ng anumang kagamitan sa paghinga laban sa background ng kumpletong laryngospasm ay hindi epektibo, gayunpaman, sa bahagyang laryngospasm dapat itong isagawa sa anumang magagamit na paraan.

Kung hindi posible na agad na ilipat ang pasyente sa mekanikal na bentilasyon gamit ang mga relaxant ng kalamnan, ipinahiwatig ang emergency conicotomy. Ang tracheostomy sa sitwasyong ito ay hindi ipinahiwatig dahil sa pagiging kumplikado at tagal ng interbensyon sa kirurhiko (3-5 minuto). Matapos alisin ang laryngospasm at ilipat ang pasyente sa mekanikal na bentilasyon, isinasagawa ang nonspecific antihypoxic therapy.

Bronchiolospasm

Etiology. Mga talamak at talamak na sakit ng upper respiratory tract, pisikal at kemikal na mga irritant, psycho-emotional overload, binagong allergic background, hereditary predisposition

Pathogenesis. Kapag ang isang allergen ay pumasok muli sa sensitized na katawan laban sa background ng mas mataas na reaktibiti ng bronchioles, nangyayari ang bronchiolospasm, na batay sa isang mabilis at matagal na pag-urong ng kalamnan tissue ng bronchioles at maliit na bronchi. Ito ay nagiging sanhi ng isang makabuluhang pagbaba sa kanilang lumen, hanggang sa pagbuo ng kumpletong sagabal. Ang pagkasira ng patency ay pinadali ng pamamaga ng mauhog lamad ng bronchioles at bronchi, pati na rin ang pagtaas ng pagtatago ng uhog, dahil sa pagkagambala ng microcirculation sa mga dingding sa mga daanan ng hangin na may malakas na pag-urong ng makinis na mga kalamnan, ang mga venule ay pinipiga nang higit kaysa sa mga arterioles at ang pag-agos ng dugo mula sa capillary ay halos humihinto. Nagdudulot ito ng pagtaas ng hydrostatic pressure sa microcirculation system, na sinusundan ng paglabas ng plasma ng dugo mula sa vascular bed at ang paglitaw ng rheological disturbances. Ang variant na ito ng bronchiolospasm ay pinakakaraniwan para sa atonic na anyo ng bronchial hika.

Klinika. Ang pangunahing pagpapakita ng bronchiolospasm sa atonic na anyo ng bronchial hika ay isang pag-atake ng inis na may dry wheezing na naririnig sa malayo. Ang auscultation ng paghinga sa mga baga ay isinasagawa sa lahat ng bahagi.

Apurahang Pangangalaga

1. Itigil ang pakikipag-ugnayan sa allergen.

2. Pangangasiwa ng sympathomimetics sa dalawang paraan:

Adrenaline (0.2-0.3 ml ng 0.1% solution) o ephedrine (1 ml ng 5% solution) subcutaneously;

Pangangasiwa ng paglanghap ng novodrin, alupent, berotec, salbutamol.

3. Intravenous administration ng xanthine na gamot: aminophylline (2.4% solution), sa rate na 5-6 mg/1 kg ng timbang ng pasyente sa unang oras, pagkatapos ay isang dosis ng 1 mg/1 kg/1 oras, ang pinakamataas Ang pang-araw-araw na dosis ay 2 g.

4. Kung ang therapy sa itaas ay hindi epektibo, ang intravenous administration ng mga hormone ay ipinahiwatig: prednisolone - 60-90 mg, o iba pang mga gamot ng grupong ito.

5 Ang dami ng infusion therapy para sa patolohiya na ito ay maliit, humigit-kumulang 400-500 ml ng isang 5% na solusyon sa glucose. Dapat itong bigyang-diin na ang intravenous fluid administration sa sitwasyong ito ay hindi isang pathogenetic na paggamot, ngunit naglalayong maiwasan ang paulit-ulit na mga pagbutas ng mga peripheral veins.

Mga kondisyon ng asthmatic

Kalagayan ng asthmatic ay tinukoy bilang isang sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding pag-atake ng inis. Ang choking ay tinukoy bilang isang matinding antas ng igsi ng paghinga, na sinamahan ng isang masakit na pakiramdam ng kakulangan ng hangin, takot sa kamatayan.

Etiology. Ang kundisyong ito ay maaaring umunlad nang talamak sa mga sakit sa itaas na respiratory tract (mga dayuhang katawan, mga bukol ng larynx, trachea, bronchi, atake ng bronchial hika) at sa mga sakit ng cardiovascular system (mga depekto sa puso, AMI, pericarditis).

Pathogenesis sanhi ng pagbara ng mga daanan ng hangin at kapansanan sa diffusion ng oxygen sa dugo.

Depende sa mga dahilan na naging sanhi ng kondisyon ng asthmatic, ang cardiac asthma, status asthmaticus laban sa background ng bronchial hika, at isang halo-halong variant ay nakikilala.

Katayuan ng asthmatic

Katayuan ng asthmatic ay tinukoy bilang isang kondisyon na nagpapalubha ng pag-atake ng bronchial hika at nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng intensity at dalas ng pag-atake ng hika laban sa background ng paglaban sa karaniwang therapy, pamamaga at pamamaga ng bronchiole mucosa na may pagkagambala sa kanilang pagpapaandar ng paagusan at ang akumulasyon ng makapal na plema.

Etiology. Ang nangungunang kadahilanan ay ang nakakahawang-allergic na kadahilanan.

Pathogenesis. Ang mga sumusunod ay bubuo sa katawan ng pasyente: mga pagbabago sa pathological:

Paglabag sa pagpapaandar ng paagusan ng bronchi;

Pamamaga at pamamaga ng bronchiole mucosa;

Hypovolemia, pampalapot ng dugo;

Hypoxia at hypercapnia;

Metabolic sub- o decompensated acidosis.

Ang pathological cascade na ito sa huli ay nagdudulot ng kahirapan sa paghinga habang pinapanatili ang paglanghap, na nag-aambag sa pagbuo ng talamak na pulmonary emphysema. Pinapalakas nito ang umiiral na hypoxia, at sa tuktok nito maaari itong maging sanhi ng mekanikal na pinsala sa mga baga sa anyo ng pagkalagot ng alveoli na may pagbuo ng pneumothorax.

Klinika. Ang mga maaasahang diagnostic na senyales ng isang asthmatic na kondisyon ay ang pagtaas ng ARF, mga sintomas ng cor pulmonale at silent lung, at kawalan ng epekto mula sa karaniwang therapy. Kapag sinusuri ang isang pasyente sa isang asthmatic state, kinakailangang bigyang-pansin ang kanyang pangkalahatang hitsura, ang antas ng pisikal na aktibidad, ang kulay ng balat at mauhog na lamad, ang kalikasan at dalas ng paghinga, pulso, at presyon ng dugo. Sa panahon ng status asthmaticus, 3 yugto ang tradisyonal na nakikilala, at kahit na ang dibisyong ito ay napaka-arbitrary, nakakatulong ito sa mga usapin ng standardisasyon ng paggamot.

Stage 1 asthmatic status. Ang kondisyon ng pasyente ay medyo nabayaran. Malinaw ang kamalayan, ngunit karamihan sa mga tao ay nagkakaroon ng takot. Ang posisyon ng katawan ay pinilit - ang pasyente ay nakaupo na may nakapirming sinturon sa balikat. Malubhang acrocyanosis, igsi ng paghinga (RR - 26-40 bawat minuto). Kahirapan sa pagbuga, masakit na hindi produktibong ubo nang walang produksyon ng plema. Sa auscultation ang paghinga ay isinasagawa sa lahat ng bahagi ng baga at isang malaking bilang ng tuyo, wheezing wheezing ay nakita. Ang mga tunog ng puso ay muffled at kung minsan ay mahirap marinig dahil sa maraming wheezing at talamak na emphysema sa mga baga. Ang tachycardia at arterial hypertension ay nabanggit. Ang mga palatandaan ng ARF at AHF ay unti-unting tumataas; Ang pH ng dugo ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang subcompensated metabolic acidosis. Ang bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial blood ay lumalapit sa 70 mmHg. Art., ang p a CO 2 ay bumababa sa 30-35 mm Hg. Art., na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbuo ng compensatory respiratory alkalosis. Lumilitaw ang mga unang palatandaan ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig.

Yugto 2 ng katayuan ng asthmatic. Nabubuo ang decompensation. Ang kamalayan ay napanatili, ngunit hindi palaging sapat; maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng hypoxic encephalopathy. Ang pangkalahatang kondisyon ay malubha o lubhang malubha. Ang mga pasyente ay naubos, ang pinakamaliit na pag-load ay nagpapalala sa kondisyon. Hindi sila makakain, makainom ng tubig, o makatulog. Ang balat at nakikitang mga mucous membrane ay syanotic at basa-basa sa pagpindot. Ang rate ng paghinga ay nagiging higit sa 40 bawat minuto, ang paghinga ay mababaw. Ang mga tunog ng paghinga ay maaaring marinig sa layo na ilang metro, ngunit sa auscultation ng mga baga ay may pagkakaiba sa pagitan ng inaasahang bilang ng mga wheez at ang kanilang aktwal na presensya, lumilitaw ang mga lugar ng "tahimik" na baga (auscultatory mosaic). Ang sign na ito ay katangian ng stage 2 asthmatic status. Ang mga tunog ng puso ay matalim na muffled, hypotension, tachycardia (rate ng puso 110-120 bawat minuto). Ang pH ng dugo ay lumilipat patungo sa sub- o decompensated metabolic acidosis, ang p a O 2 ay bumababa sa 60 at mas mababa sa mm. rt. Art., Ang CO 2 ay tumataas sa 50-60 mm Hg. Art. Mga palatandaan ng pangkalahatang pagtaas ng dehydration.

Yugto 3 ng katayuan ng asthmatic. Hypoxemic coma. Ang pangkalahatang kondisyon ay lubhang malubha. Ang balat at nakikitang mga mucous membrane ay cyanotic, na may kulay abong kulay, at natatakpan ng pawis. Ang mga mag-aaral ay matalas na dilat, ang reaksyon sa liwanag ay tamad. Mababaw na igsi ng paghinga. Ang RR ay higit sa 60 bawat minuto, ang paghinga ay arrhythmic, ang paglipat sa bradypnea ay posible. Ang mga tunog ng auscultatory sa ibabaw ng mga baga ay hindi naririnig, ang larawan ay isang "tahimik" na baga. Ang mga tunog ng puso ay matindi ang pag-muffle, hypotension, tachycardia (rate ng puso na higit sa 140 bawat minuto), na may posibleng hitsura atrial fibrillation. Ang pH ng dugo ay nagbabago patungo sa decompensated metabolic acidosis, ang p a O 2 ay bumababa sa 50 at mas mababa sa mm Hg. Art., p a CO 2 ay tumataas sa 70-80 mm Hg. Art. at mas mataas. Ang mga palatandaan ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig ay umabot sa kanilang pinakamataas.

Mga prinsipyo ng paggamot. Batay sa itaas, ang mga prinsipyo ng paggamot ng status asthmaticus, anuman ang yugto nito, ay dapat magkaroon ng mga sumusunod na direksyon:

1. Pag-aalis ng hypovolemia

2. Pag-alis ng pamamaga at pamamaga ng bronchiole mucosa.

3 Pagpapasigla ng mga beta-adrenergic receptor.

4. Pagpapanumbalik ng patency ng bronchial passages

Apurahang Pangangalaga

Paggamot ng status asthmaticus stage 1

Para sa kaginhawahan ng paglalahad ng materyal na ito, ipinapayong hatiin ang mga taktika ng paggamot sa kondisyon sa mga isyu ng oxygen therapy, infusion therapy at drug therapy.

Oxygen therapy. Upang mapawi ang hypoxia, ang pasyente ay binibigyan ng oxygen na humidified sa pamamagitan ng tubig sa halagang 3-5 l / min, na tumutugma sa konsentrasyon nito na 30-40% sa inhaled air. Ang isang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon sa inhaled air ay hindi ipinapayong, dahil ang hyperoxygenation ay maaaring maging sanhi ng depression ng respiratory center.

Infusion therapy. Ang infusion therapy ay inirerekomenda na ibigay sa pamamagitan ng isang catheter na ipinasok sa subclavian vein. Bilang karagdagan sa mga purong teknikal na kaginhawahan, ginagawang posible na patuloy na subaybayan ang gitnang presyon ng venous. Para sa sapat na rehydration therapy, ito ay pinakamainam na gamitin5% solusyon ng glucose sa halagang hindi bababa sa 3-4 l sa unang 24 na oras, pagkatapos ay inirerekomenda na magbigay ng glucose sa rate na 1.6 l/1 m 2 ibabaw ng katawan. Ang insulin ay dapat idagdag sa solusyon ng glucose sa isang ratio ng 1 yunit bawat 3-4 g ng glucose, na 8-10 yunit ng insulin bawat 400 ml ng 5% na solusyon ng glucose. Dapat alalahanin na ang bahagi ng insulin na ipinakilala sa solusyon ng glucose ay na-adsorbed sa panloob na ibabaw ng system para sa intravenous transfusion, samakatuwid, ang kinakalkula na dosis ng insulin (8-10 units) ay dapat tumaas sa 12-14 units. Ang kabuuang pang-araw-araw na dami ng infusion therapy ay dapat na sa huli ay matukoy hindi ng mga halaga sa itaas (3-4 l/24 na oras), ngunit sa pamamagitan ng pagkawala ng mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig, normalisasyon ng central venous pressure at ang paglitaw ng oras-oras na diuresis sa isang dami ng hindi bababa sa 60-80 ml/oras nang walang paggamit ng diuretics.

Upang mapabuti ang mga rheological na katangian ng dugo, inirerekumenda na isama ang 400 ML ng rheopolyglucin sa kinakalkula na dami ng pang-araw-araw na pagbubuhos, at para sa bawat 400 ML ng 5% glucose magdagdag ng 2500 mga yunit ng heparin. Ang paggamit ng 0.9% na solusyon ng sodium chloride bilang isang daluyan ng pagbubuhos upang maalis ang hypovolemia ay hindi inirerekomenda, dahil maaari itong mapataas ang pamamaga ng bronchial mucosa.

Pangangasiwa ng mga solusyon sa buffer tulad ng 4% soda solution para sa status asthmaticus 1 tbsp. Hindi pinakita dahil ang mga pasyente sa yugtong ito ng sakit ay may subcompensated metabolic acidosis kasama ng compensatory respiratory alkalosis.

Paggamot sa droga

Adrenalin ay isang stimulator ng alpha1-, beta1- at beta2-adrenergic receptors. Ito ay nagiging sanhi ng pagpapahinga ng mga kalamnan ng bronchi sa kanilang kasunod na pagpapalawak, na isang positibong epekto laban sa background ng asthmatic status, ngunit sa parehong oras, kumikilos sa beta1-adrenergic receptors ng puso, nagiging sanhi ng tachycardia, nadagdagan ang rate ng paglabas ng puso at posibleng pagkasira sa supply ng oxygen sa myocardium.

Adrenalin. Ang paggamot sa status asthmaticus ay inirerekomenda na magsimula sa subcutaneous administration ng gamot na ito. Ginagamit ang mga dosis na "Pagsubok", depende sa bigat ng pasyente: para sa timbang na mas mababa sa 60 kg, 0.3 ml, para sa timbang mula 60 hanggang 80 kg, 0.4 ml, para sa timbang na higit sa 80 kg, 0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon ng adrenaline hydrochloride. Kung walang epekto, ang subcutaneous injection sa paunang dosis ay maaaring ulitin pagkatapos ng 15-30 minuto.Hindi inirerekomenda na lumampas sa mga dosis na ito, dahil ang labis na akumulasyon ng adrenaline half-life na mga produkto ay maaaring maging sanhi ng paradoxical bronchoconstriction.

Eufillin(2.4% na solusyon) ay inireseta sa isang paunang dosis ng 5-6 mg/kg ng timbang ng pasyente at dahan-dahang ibinibigay sa intravenously sa loob ng 20 minuto. Sa mabilis na pangangasiwa gamot na ito Maaaring mangyari ang hypotension. Ang kasunod na pangangasiwa ng aminophylline ay ginawa sa rate na 1 mg/1 kg/1 oras hanggang sa klinikal na pagpapabuti ng kondisyon ng pasyente. Dapat tandaan na ang pinakamataas na pang-araw-araw na dosis ng aminophylline ay 2 g. Ang paggamit ng aminophylline sa paggamot ng status asthmaticus ay dahil sa positibong epekto nito sa mga beta-adrenergic receptor at ang hindi direktang epekto nito sa kapansanan sa enerhiya ng cell.

Corticosteroids. Ang kanilang paggamit ay nakakatulong upang mapataas ang sensitivity ng mga beta-adrenergic receptor. Ang pangangasiwa ng mga gamot sa pangkat na ito ay isinasagawa para sa mga kadahilanang pangkalusugan. Ito ay dahil sa mga katangian ng mga hormone na magkaroon ng hindi tiyak na mga anti-inflammatory, decongestant at antihistamine effect. Ang paunang dosis ng corticosteroids ay dapat na hindi bababa sa 30 mg para sa prednisolone, 100 mg para sa hydrocortisone at 4 mg para sa dexamethasone. Ang prednisolone ay inireseta sa intravenously sa rate na 1 mg/kg/hour. Ang mga paulit-ulit na dosis ay ibinibigay nang hindi bababa sa bawat 6 na oras. Ang dalas ng kanilang pangangasiwa ay depende sa klinikal na epekto. Ang maximum na dosis ng prednisolone na kinakailangan upang mapawi ang stage 1 asthmatic status ay maaaring malapit sa 1500 mg, ngunit sa karaniwan ay 200-400 mg. Kapag gumagamit ng iba pang mga hormonal na gamot, ang lahat ng mga kalkulasyon ay dapat gawin batay sa mga inirerekomendang dosis ng prednisolone.

Pagnipis ng uhog Sa panahon ng status asthmaticus, inirerekumenda na gumamit ng steam oxygen inhalations.

Iba pang mga gamot

1. Antibiotics. Ang kanilang reseta sa panahon ng status asthmaticus ay makatwiran lamang sa 2 kaso:

Kung ang pasyente ay nakumpirma sa radiologically

paglusot sa mga baga;

Sa pagpalala ng talamak na brongkitis na may pagkakaroon ng purulent

Tandaan. Sa sitwasyong ito, dapat na iwasan ang penicillin: mayroon itong histamine-liberating effect.

2. Diuretics. Contraindicated habang pinapataas nila ang dehydration. Ang kanilang paggamit ay ipinapayong lamang sa pagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso at isang paunang mataas na gitnang venous pressure (higit sa 140-150 mm na haligi ng tubig). Kung ang pasyente ay may paunang mataas na gitnang venous pressure na may kumbinasyon sa hemoconcentration, kung gayon ang bloodletting ay dapat na mas gusto kaysa sa pangangasiwa ng diuretics.

3. Mga bitamina, calcium chloride, cocarboxylase, ATP. Ang pagpapakilala ay hindi naaangkop - klinikal na epekto ay lubhang nagdududa, ngunit ang pinsala ay halata (ang panganib ng mga reaksiyong alerhiya).

4. Narcotics, sedatives, antihistamines. Ang pangangasiwa ay kontraindikado - posibleng depression ng respiratory center at cough reflex.

5. Mga gamot na anticholinergic: atropine, scopolamine, metacin. Binabawasan nila ang tono ng makinis na mga kalamnan, lalo na kung sila ay spasmed, ngunit sa parehong oras ay binabawasan ang pagtatago ng mga glandula ng tracheobronchial tree, at samakatuwid ang paggamit ng mga gamot ng pangkat na ito sa panahon ng katayuan ay hindi ipinahiwatig.

6. Mucolytics: acetylcysteine, trypsin, chymotrypsin. Mas mainam na pigilin ang paggamit ng mga gamot ng pangkat na ito sa panahon ng katayuan, dahil ang kanilang klinikal na epekto ay ipinakita lamang sa yugto ng paglutas ng katayuan, ibig sabihin, kapag naging posible para sa kanila na direktang pumasok sa mga clots ng plema.

Paggamot ng status asthmaticus stage 2

Walang pangunahing pagkakaiba sa paggamot ng stage 2 asthmatic status kumpara sa stage 1. Ang infusion therapy ay isinasagawa sa parehong dami at ayon sa parehong mga patakaran, ngunit sa pagkakaroon ng decompensated metabolic acidosis (pH ng dugo na mas mababa sa 7.2), ang naka-target na pagwawasto nito ay isinasagawa gamit ang mga solusyon sa buffer. Ang therapy sa droga ay magkatulad, ngunit ang dosis ng mga hormone (batay sa prednisolone) ay dapat tumaas sa 2000-3000 mg/24 na oras. Kapag lumitaw ang mga palatandaan ng ARF stage II-III. ang paglipat sa mekanikal na bentilasyon ay ipinahiwatig.

Ang mga indikasyon para sa paglipat sa mekanikal na bentilasyon ng isang pasyente sa status asthmaticus ay:

1. Patuloy na pag-unlad ng hika, sa kabila ng intensive therapy.

2. Pagtaas ng CO 2 at hypoxemia, na kinumpirma ng isang serye ng mga pagsubok.

3. Pag-unlad ng mga sintomas ng central nervous system at coma.

4. Ang pagtaas ng pagkapagod at pagkahapo.

Tandaan. Kapag naglilipat sa mekanikal na bentilasyon, kailangan mong malaman na ang pasyente ay may mahusay na pagtutol sa daloy ng hangin sa respiratory tract, kaya ang inspiratory pressure ay dapat na mataas, hindi mas mababa sa +60 mm ng haligi ng tubig. Inirerekomendang mga parameter para sa mekanikal na bentilasyon: DO - 700-1000 ml, MOD - hanggang 20 l. Sa ganitong paraan ng bentilasyon, ang paglanghap ay pinahaba, na kinakailangan para sa bentilasyon sa mga kondisyon ng mataas na paglaban sa bronchial. Upang i-synchronize ang pasyente sa isang respirator, maaaring gamitin ang fluorotane, sodium hydroxybutyrate, at relanium. Dapat tandaan na ang mekanikal na bentilasyon ay hindi nag-aalis ng bronchial obstruction, kaya ang madalas na sanitasyon ng tracheobronchial tree ay kinakailangan.

Ang isang mahusay na klinikal na epekto sa panahon ng mekanikal na bentilasyon ay nakakamit sa pamamagitan ng paggamit ng PEEP (positive end-expiratory pressure) na pamamaraan. Ang kakanyahan ng pamamaraang ito ay ang isang pare-parehong pagtutol ay nilikha sa pagbuga ng balbula ng respirator dahil sa bahagyang pagsanib nito, na nagreresulta sa pagtaas ng average na presyon sa respiratory tract, at kapag ang presyon na ito ay katumbas ng presyon ng hangin sa alveoli, nagiging posible ang kanilang bentilasyon.

Sa karagdagang mga paraan ng pagpapagamot ng status asthmaticus 2 tbsp. isama ang endoscopic sanitation ng respiratory tract, retrosternal novocaine blockade, pangmatagalang epidural anesthesia sa antas ng D 3 -D 6, at panandaliang fluorothan anesthesia gamit ang isang open circuit. Ang fluorothane anesthesia ay may epekto sa bronchodilator, ang pasyente ay natutulog, at sa panahon ng pagtulog mayroong isang bahagyang pagpapanumbalik ng pisikal at mental na lakas, gayunpaman, bilang isang panuntunan, pagkatapos ng pagtatapos ng kawalan ng pakiramdam, ang katayuan ay ipinagpatuloy.

Paggamot ng status asthmaticus stage 3

Ang paggamot ay katulad ng mga prinsipyo at saklaw na ibinigay sa ikalawang yugto ng status asthmaticus.

Ang pangunahing klinikal na palatandaan ng kaluwagan ng status asthmaticus ay ang hitsura ng isang produktibong ubo na may paglabas ng malapot, makapal na plema na naglalaman ng mga clots na mukhang mga imprint ng bronchial tree, at pagkatapos ay ang hitsura ng isang malaking halaga ng likidong plema. Sa auscultation, sa pagsisimula ng kaluwagan ng status asthmaticus, lumilitaw ang conductive moist rales sa mga baga. Sa yugtong ito, upang mapabilis ang liquefaction ng plema, inirerekomenda na lumipat sa inhaled mucolytics.

Mga isyu sa ospital. Ang mga pasyente na nasa stage 1 asthmatic status ay napapailalim sa paggamot sa mga therapeutic department, kung mayroon silang stage 2-3 status. - pagpapaospital sa mga intensive care unit (mga intensive care unit).

Mga dayuhang katawan ng upper respiratory tract

Mga dayuhang katawan ng upper respiratory tract maging sanhi ng mga klinika ng ARF na may iba't ibang kalubhaan. Ang pathological na kondisyon na ito ay pinaka-karaniwan sa mga bata at mga taong may sakit sa pag-iisip. Ang kalubhaan ng klinikal na larawan ay depende sa laki ng dayuhang katawan. Mga klinikal na sintomas Ang mga sintomas na lumitaw sa kasong ito ay magiging mga katangian ng mga palatandaan ng ARF: ang isang pag-atake ng inis ay nangyayari, na sinamahan ng isang matinding ubo, pamamalat, aphonia, sakit sa lalamunan o dibdib. Ang igsi ng paghinga ay inspiratory sa kalikasan.

Apurahang Pangangalaga. Kung ang biktima ay may kamalayan, dapat mong subukang alisin ang banyagang katawan mula sa itaas na respiratory tract gamit ang isang suntok sa likod (tingnan ang Fig. 1), o ang compression ng tiyan na ginawa sa taas ng inspirasyon (tingnan ang Fig. 2). Kung ang kamalayan ay may kapansanan o wala, ang mga suntok ay ibinibigay sa likod (tingnan ang Fig. 3). Kung sa ganitong paraan ay hindi posible na ibalik ang patency ng mga daanan ng hangin at hindi posible na magsagawa ng emergency na direktang laryngoscopy, isang conical o tracheostomy ay isinasagawa, na sinusundan ng pagtanggal ng dayuhang katawan sa pamamagitan ng endoscopic o surgical na paraan.

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin(PE) - ay tinukoy bilang isang sindrom ng acute respiratory at heart failure na nangyayari kapag ang isang namuong dugo o embolus ay pumasok sa pulmonary artery system. Etiology. Ang mga predisposing factor para sa paglitaw ng pulmonary embolism ay ang pagkakaroon ng peripheral thrombophlebitis o phlebothrombosis, katandaan, talamak at talamak na sakit ng cardiovascular system, malignant neoplasms, prolonged immobilization, bone fractures, anumang surgical interventions, atbp.

Pathogenesis. Ang mekanikal na pagbara ng karaniwang trunk ng pulmonary artery sa pamamagitan ng isang napakalaking thrombus o embolus ay nagdudulot ng isang kaskad ng mga pathological reflex na reaksyon:

1. Ang instantly generalized arteriolospasm ay nangyayari sa pulmonary circulation at pagbagsak ng systemic vessels. Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo at isang mabilis na pagtaas sa pulmonary arterial hypertension (pagtaas ng gitnang venous pressure).

2. Ang pangkalahatang arteriolospasm ay sinamahan ng kabuuang bronchiolospasm, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng ARF.

3. Ang right ventricular failure ay mabilis na nabubuo, na nagreresulta mula sa gawain ng right ventricle laban sa mataas na resistensya sa pulmonary circle.

4. Ang isang maliit na output ng kaliwang ventricle ay nabuo dahil sa isang sakuna pagbaba sa daloy ng dugo papunta dito mula sa mga baga. Ang isang pagbaba sa dami ng stroke ng kaliwang ventricle ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng reflex arteriolospasm sa microcirculatory system at pagkagambala ng suplay ng dugo sa puso mismo, na maaaring pukawin ang paglitaw ng mga nakamamatay na kaguluhan sa ritmo o pag-unlad ng AMI. Ang mga pathological na pagbabago na ito ay mabilis na humantong sa pagbuo ng talamak na kabuuang pagpalya ng puso.

5. Napakalaking pagpasok mula sa mga site ng ischemia sa daloy ng dugo ng isang malaking bilang ng mga biologically active substance: histamine, serotonin, ilang mga prostaglandin ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng mga lamad ng cell at nag-aambag sa paglitaw ng interoceptive na sakit.

Anatomical na variant ng pulmonary embolism ayon sa lokasyon

A. Proximal na antas ng embolic occlusion:

1) segmental arteries;

2) lobar at intermediate arteries;

3) pangunahing pulmonary arteries at pulmonary trunk.

B. Apektadong panig:

1) kaliwa; 2) tama; 3) bilateral.

Mga klinikal na anyo ng pulmonary embolism

1. Mabilis ang kidlat. Ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng ilang minuto.

2. Talamak (mabilis). Ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng 10-30 minuto.

3. Subacute. Ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng ilang oras o araw.

4. Talamak. Nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong right ventricular failure.

5. Paulit-ulit.

6. Nabura.

Klinika. Sa klinikal na larawan, ANG UNANG LUGAR AY inookupahan ng BIGLANG PAGLILITANG DYSPHERE, kapwa sa pahinga at pagkatapos ng menor de edad na pisikal na aktibidad. Ang likas na katangian ng igsi ng paghinga ay "tahimik", ang bilang ng mga paghinga ay mula 24 hanggang 72 bawat minuto. Ito ay maaaring sinamahan ng isang masakit, hindi produktibong ubo. Halos kaagad, lumilitaw ang compensatory tachycardia, ang pulso ay nagiging thread-like, at ang atrial fibrillation ay maaaring mangyari sa bawat ikaapat na pasyente. Mayroong mabilis na pagbaba sa presyon ng dugo, at ang angina syndrome ay bubuo. Depende sa lokasyon ng thrombus, ang pain syndrome ay maaaring angina-like, pulmonary-pleural, abdominal o mixed.

ika. Ang balat ay nagiging maputla sa kulay (maaaring isang ashen tint), pakiramdam basa-basa at malamig sa pagpindot. Laban sa background ng isang maliit na paglabas, ang mga sindrom ng pinsala sa central nervous system ay lumitaw: hindi naaangkop na pag-uugali, psychomotor agitation.

Dapat itong bigyang-diin na ang hemoptysis ay mas tipikal para sa mga araw 6-9 ng sakit, at hindi para sa mga araw 1-2.

Makakatulong ang electrocardiography at chest radiography sa pag-diagnose ng pulmonary embolism. Kasalukuyang walang nakakumbinsi na data ng laboratoryo na nagpapatunay sa patolohiya na ito.

ECG. May mga hindi tiyak na senyales ng overload ng kanang puso: pattern S I Q II, T III, na binubuo ng malalim na S wave sa standard lead I, malalim na Q wave at inversion ng T wave sa lead III. Bilang karagdagan, mayroong pagtaas sa R ​​wave sa lead III at paglipat ng transition zone sa kaliwa (sa V 4 -V 6), paghahati ng QRS complex sa V 1 -V 2, pati na rin ang mga palatandaan ng kanang bundle branch block, gayunpaman, ang sintomas na ito ay maaaring wala .

Data ng X-ray. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapapangit ng ugat ng baga at ang kawalan ng isang vascular pattern sa apektadong bahagi, foci ng compaction sa mga baga na may isang pleural reaksyon (lalo na maramihang mga). Dapat itong bigyang-diin na medyo madalas ang x-ray na larawan ay nahuhuli sa likod ng klinika. Bilang karagdagan, kailangan mong malaman ang mga sumusunod: upang makakuha ng isang mataas na kalidad na imahe, kinakailangan upang suriin ang pasyente sa isang nakatigil na X-ray machine na may pagpigil sa paghinga. Ang mga mobile device, bilang panuntunan, ay nagpapahirap sa pagkuha ng mataas na kalidad na imahe. Batay dito, dapat na malinaw na ipasiya ng doktor ang tanong: kailangan ba ng isang pasyenteng nasa malubhang kondisyon ng pagsusuri sa X-ray.

Mga prinsipyo ng masinsinang pangangalaga para sa pulmonary embolism

I. Pagpapanatili ng buhay sa mga unang minuto.

II. Pag-aalis ng mga reaksyon ng pathological reflex.

III. Pag-aalis ng isang namuong dugo.

ako. Suporta sa buhay kasama ang isang kumplikadong mga hakbang sa resuscitation.

II. Pag-aalis ng mga reaksyon ng pathological reflex kasama ang paglaban sa takot at sakit. Para sa layuning ito gamitin ang:

Ang pagsasagawa ng pain relief gamit ang paraan ng neuroleptanalgesia (NLA) ay binabawasan ang takot at sakit, binabawasan ang hylercatecholaminemia, nagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo,

Ang Heparin ay ginagamit hindi lamang bilang isang anticoagulant, kundi pati na rin bilang isang antiserotonin na gamot,

Upang mapawi ang arteriolo- at bronchiolospasm, ang mga gamot ng xanthine group, atropine, prednisolone o mga analogue nito ay ginagamit.

III. Pag-aalis ng clot maaaring isagawa nang konserbatibo at surgically, gayunpaman, ang huling paraan (operative), sa kabila ng paulit-ulit na pagtatangka na gamitin ito, ay hindi naging laganap dahil sa malaking teknikal na paghihirap at isang mataas na antas ng postoperative mortality. Apurahang Pangangalaga. Pagkatapos ng mga hakbang sa resuscitation (kung kinakailangan), ang konserbatibong pathogenetic na paggamot ay isinasagawa, na mayroong 2 direksyon:

1. Thrombolytic therapy.

2. Paghinto ng karagdagang pagbuo ng thrombus.

Thrombolytic therapy

Para sa thrombolytic therapy, ginagamit ang mga activator ng fibrinolysis: mga gamot tulad ng streptokinase, streptase, streptodecase, urokinase. Ang pinakamainam na paraan ng thrombolytic therapy ay ang pangangasiwa ng thrombolytics sa pamamagitan ng isang catheter na ipinasok sa pulmonary artery at sa ilalim ng kontrol ng isang electron-optical converter na direktang konektado sa thrombus. Kapag ginagamot sa streptokinase sa unang 30 minuto. 250-300 libong mga yunit ay pinangangasiwaan ng intravenously, dissolved sa isang isotonic solution ng sodium chloride o glucose. Sa susunod na 72 oras, ang gamot na ito ay patuloy na ibibigay sa bilis na 100-150 libong mga yunit kada oras. Upang mapawi ang posibleng mga reaksiyong alerdyi, inirerekumenda na ibigay ang 60-90 mg ng prednisolone intravenously sa unang dosis. Ang thrombolytic therapy na may streptokinase o iba pang thrombolytics ay dapat isagawa sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay sa mga parameter ng sistema ng coagulation ng dugo. Pagkatapos ng 72 oras, ang pasyente ay sinimulan sa heparin at pagkatapos ay inilipat sa hindi direktang anticoagulants. Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa ilang uri ng ischemic heart disease.

Anticoagulant therapy

Ang pagtigil ng karagdagang pagbuo ng thrombus sa kawalan ng thrombolytics ay nakamit sa pamamagitan ng paggamit ng heparin. Sa unang 24 na oras ng sakit, kinakailangan na mangasiwa ng 80-100 libong mga yunit ng heparin sa intravenously; pagkatapos, ang pangangasiwa ng gamot na ito ay nagpapatuloy sa loob ng 7-10 araw. Ang dosis nito bago ang bawat pangangasiwa ay napili upang

ang oras ng clotting ay nadagdagan ng 2-3 beses kumpara sa normal. Kasunod nito, ang isang paglipat ay ginawa sa pagkuha ng hindi direktang anticoagulants.

Saklaw ng emergency na pangangalaga para sa pinaghihinalaang pulmonary embolism

1. Magbigay ng tulong sa resuscitation kung kinakailangan.

2. Patuloy, intravenously, sa isang stream, mangasiwa ng 10-20 thousand units ng heparin, 10 ml ng 2.4% aminophylline solution, 90-120 mg ng prednisolone.

3. Kung kinakailangan, magbigay ng narcotics, analgesics, mesaton, norepinephrine.

4. Mag-record ng ECG, kung maaari, kung pinapayagan ng kondisyon ng pasyente, kumuha ng chest x-ray.

5. Kung nakumpirma ang diagnosis, simulan ang anticoagulant therapy.

6. Paglipat at karagdagang paggamot sa intensive care unit.

Tandaan. Ang pangangasiwa ng cardiac glycosides para sa pulmonary embolism ay kontraindikado!

Kusang pneumothorax

Kusang pneumothorax ay tinukoy bilang isang sindrom ng acute respiratory failure na nagreresulta mula sa pagkalagot ng visceral pleura at kasunod na pagkasira ng respiratory function ng baga.

Etiology. Ang sindrom na ito ay kadalasang nangyayari sa murang edad. Ang mga sanhi ng kusang pneumothorax ay pagkalagot ng visceral pleura laban sa background ng iba't ibang mga malalang sakit ng respiratory system, na dati nang hindi nasuri: bullous form ng emphysema, mas madalas - abscess sa baga at napakabihirang - disintegrating tumor sa baga o esophagus.

Pathogenesis. Kapag nangyari ang pneumothorax, tumataas ang presyon ng intrapleural, bumagsak ang baga, bilang isang resulta kung saan ang bentilasyon nito ay nagambala at bumababa ang output ng puso dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa pulmonary circle. Ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente ay depende sa uri ng pneumothorax at ang antas ng pinsala sa baga.

Mayroong 3 uri ng spontaneous pneumothorax:

1. Buksan.

2. Sarado.

Sa bukas na pneumothorax ang katigasan ng tisyu ng baga o ang proseso ng malagkit ay hindi nagpapahintulot sa mga baga na bumagsak; laban sa background nito, ang isang presyon na katumbas ng presyon ng atmospera ay patuloy na pinapanatili sa pleural na lukab, at ang dami ng hangin sa loob nito ay hindi bumababa, dahil ito ay patuloy na pumapasok doon sa pamamagitan ng umiiral na pagkalagot ng visceral pleura.

Sa saradong pneumothorax ang butas sa baga ay mabilis na nagsasara dahil sa pagbagsak ng nakapaligid na tissue ng baga, ang negatibong presyon ay pinananatili sa pleural cavity, at ang hangin na pumapasok dito ay unti-unting nasisipsip. Ang ganitong uri ng pneumothorax ay may pinaka-kanais-nais na kurso at bihirang nagdudulot ng malubhang panganib sa kalusugan ng pasyente.

May pag-igting (balbula) pneumothorax, isang pagbubukas sa baga ay nagbubukas sa panahon ng paglanghap at nagsasara sa panahon ng pagbuga, bilang isang resulta kung saan ang isang malaking halaga ng hangin ay naipon sa pleural na lukab at walang labasan. Ang ganitong uri ng pneumothorax ay palaging nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga.

Klinika. Ang klinikal na larawan ng anumang uri ng pneumothorax ay nakasalalay sa dami at bilis ng hangin na pumapasok sa pleural cavity. Ang sakit ay karaniwang ipinakikita sa pamamagitan ng paglitaw ng kusang panandaliang, tumatagal lamang ng ilang minuto, matinding sakit sa isa sa mga kalahati ng dibdib; pagkatapos ay maaari silang ganap na mawala o magkaroon ng isang mapurol na karakter. Kadalasan ang biktima ay maaaring tumpak na ipahiwatig ang oras ng pagsisimula ng sakit. Pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, lumilitaw ang matinding igsi ng paghinga, tachycardia, hypotension, maputlang balat, acrocyanosis, at malamig na pawis. Normal o mababa ang temperatura ng balat. Ang pasyente ay kumukuha ng sapilitang posisyon (kalahating nakaupo, nakasandal sa sugat o nakahiga sa apektadong bahagi). Sa pag-igting pneumothorax sa apektadong bahagi, ang tono ng dibdib ay nadagdagan, ang mga intercostal space ay pinakinis o umbok (lalo na sa panahon ng inspirasyon). Ang panginginig ng boses ay mahinang humina o wala. Ang apektadong kalahati ng dibdib ay nahuhuli kapag humihinga, ang tympanitis ay natutukoy sa pamamagitan ng pagtambulin, ang ibabang hangganan ng mga baga ay hindi lumilipat sa panahon ng paghinga, isang displacement ng mediastinum at puso sa malusog na bahagi at prolaps ng atay sa kaso ng kanan- panig o prolaps ng tiyan sa kaso ng left-sided pneumothorax ay tinutukoy. Ang auscultation ay nagpapakita ng isang makabuluhang paghina o kawalan ng mga tunog ng paghinga sa apektadong bahagi at ang kanilang pagtindi sa malusog na baga.

Dapat gawin ang differential diagnosis sa mga sakit na nagdudulot ng biglaang pananakit ng dibdib at igsi ng paghinga: AMI, pulmonary embolism, massive pneumonia, status asthmaticus, massive exudative pleurisy, atbp.

Apurahang Pangangalaga. Sa pagkakaroon ng tension pneumothorax, ang pathogenetic na paggamot ay ang decompression ng pleural cavity, gayunpaman, kung may mga pagdududa tungkol sa kawastuhan ng diagnosis, ang pagbutas ng pleural cavity ay dapat na pigilan hanggang sa makuha ang mga resulta ng chest x-ray at Ang PE, AMI at iba pang mga sakit ay hindi kasama. Ang pleural cavity ay dapat mabutas ng makapal na karayom ​​sa 2nd intercostal space, kasama ang midclavicular line. Ang isang tubo ng goma ay nakakabit sa karayom, ang kabilang dulo nito ay ibinaba sa isang lalagyan na may furatsilin o solusyon sa asin. Inirerekomenda na itali ang isang butas na daliri mula sa isang guwantes na goma sa bahagi ng tubo na ibinaba sa likido. Bilang karagdagan sa pathogenetic na paggamot, maaaring kailanganin din ang mga therapeutic measure na may sintomas: pag-alis ng acute respiratory syndrome, sakit, ubo, aspirasyon ng likido, nana o dugo mula sa pleural cavity, anti-inflammatory therapy, atbp. Agarang konsultasyon sa isang siruhano. Pag-ospital sa departamento ng kirurhiko.

Pulmonary atelectasis

Pulmonary atelectasis- isang pathological syndrome na bubuo na may pagpapaliit o pagbara ng adductor bronchus, na nagreresulta sa pagbagsak ng baga at ang paglitaw ng talamak na pagkabigo sa paghinga ng iba't ibang antas ng kalubhaan.

Etiology. Ang mga pangunahing sanhi ng pagpapaliit o pagbara ng bronchi:

Banyagang katawan

Benign o malignant neoplasms,

Compression ng bronchi mula sa labas.

Klinika. Sa talamak na pag-unlad ng atelectasis, ang mga palatandaan ng ARF ay nauuna: igsi ng paghinga sa pahinga, acrocyanosis, ubo, kadalasang hindi produktibo, pananakit ng dibdib sa apektadong bahagi. Dapat itong bigyang-diin na ang sakit na may pulmonary atelectasis ay naiiba nang malaki mula sa sakit na sindrom na may kusang pneumothorax: ito ay hindi gaanong matindi, ang likas na katangian ng pagtaas nito ay unti-unti. Sa layunin ng pananaliksik Mayroong lag sa apektadong kalahati ng dibdib kapag humihinga, pagkapurol ng tunog ng pagtambulin sa apektadong bahagi, panghihina o kawalan ng paghinga sa apektadong bahagi ng baga. Maaaring lumipat ang puso patungo sa apektadong baga. Ang X-ray na larawan ay nailalarawan sa pagkakaroon ng pare-parehong pagdidilim ng baga sa apektadong bahagi at malabong pattern ng baga.

Apurahang Pangangalaga. Pathogenetic treatment - pag-aalis ng sagabal sa pamamagitan ng surgical o endoscopic na paraan. Binubuo ang symptomatic na tulong sa pag-aalis ng mga palatandaan ng ARF: pagbibigay ng oxygen, pagbibigay ng cardiac glycosides, aminophylline, at, kung ipinahiwatig, corticosteroids.

Napakalaking exudative pleurisy

Napakalaking exudative pleurisy nangyayari kapag ang isang malaking halaga ng likido ay naipon sa pleural cavity at nagiging sanhi ng compression ng baga na may kasunod na pag-unlad ng mga palatandaan ng ARF.

Etiology. Ang pangunahing kadahilanan sa pag-unlad at akumulasyon ng exudate sa pleural cavity ay pinsala sa dugo at lymphatic vessels ng cortical at subcortical layer ng baga na may pagtaas sa kanilang permeability at pagtaas ng pagpapawis ng plasma ng dugo at tissue fluid sa pamamagitan ng pleura. Sa ganitong pathological na kondisyon, ang mga proseso ng exudation ay nananaig sa mga proseso ng pagsipsip. Ang pinakakaraniwang pleurisy ay infectious etiology.

Ang nakakahawang pleurisy ay batay sa 3 mga kadahilanan:

Pagkakaroon ng pinagmulan ng impeksiyon

Mga pagbabago sa lokal at pangkalahatang reaktibiti ng tissue,

Ang pagkakaroon ng hindi nabagong pleura na may pagpapanatili ng isang libreng pleural cavity.

Pathogenesis. Ang paghihigpit na uri ng kakulangan sa bentilasyon ay nangyayari.

Klinika ay binubuo ng mga sumusunod na sintomas:

1. Pangkalahatan at lokal na mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit.

2. Pangkalahatan at lokal na mga pagpapakita ng pleurisy mismo.

Sa pangkalahatang pagpapakita Kasama sa pleurisy ang: isang pagtaas sa temperatura, ang hitsura ng mga sintomas ng pagkalasing, isang pagtaas sa mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga.

Sa mga lokal na pagpapakita Ang pleurisy ay kinabibilangan ng: sakit sa tagiliran ng isang likas na pananaksak, na sinusundan ng pakiramdam ng bigat at pagkapuno sa apektadong bahagi habang naipon ang exudate; mga sintomas ng akumulasyon ng likido sa pleural cavity.

Ang pasyente ay madalas na kumukuha ng sapilitang posisyon - nakahiga sa namamagang bahagi. Bilang karagdagan sa mga palatandaan ng ARF, mayroong isang tuyo, hindi produktibong ubo, katamtamang acrocyanosis, at compensatory tachycardia. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng isang lag sa apektadong bahagi ng dibdib kapag humihinga; ang mga puwang ng intercostal ay lumawak at medyo makinis, ang panginginig ng boses ay humina o wala, pagkapurol ng tunog ng pagtambulin, sa panahon ng auscultation - pagpapahina o kawalan ng mga tunog ng paghinga sa lugar ng pagkapurol.

Apurahang Pangangalaga. Puncture ng pleural cavity sa apektadong bahagi sa 8-9 intercostal space sa pagitan ng posterior axillary at scapular lines. Kung kinakailangan, symptomatic therapy. Paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

Napakalaking pulmonya

Napakalaking pulmonya ay isang variant ng kurso ng acute pneumonia at nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa isa o higit pang mga lobe ng baga sa pamamagitan ng isang nakakahawang proseso ng pamamaga. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang phased course.

Etiology. Impeksyon na may pathogenic microflora.

Pathogenesis. Sa malawak na pamamaga, ang isang makabuluhang pagbaba sa respiratory surface ng mga baga ay nangyayari. Ito ay pinalala ng pagbawas sa extensibility ng tissue ng baga at may kapansanan sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membranes, may kapansanan sa pagpapaandar ng drainage ng mga baga. Ang isang matinding respiratory failure ay bubuo, na nangangailangan ng pasyente na ilipat sa mekanikal na bentilasyon.

Klinika. Karaniwan, ang sakit ay nagsisimula nang talamak sa panginginig at mabilis na pagtaas ng temperatura ng katawan sa mataas na halaga (39-40°C) na sinamahan ng pananakit ng ulo at dibdib na nauugnay sa paghinga. Ang sakit sa dibdib ay naisalokal sa apektadong bahagi. Ang mga karaniwang kaso ay sinamahan ng ubo na may plema na mahirap ihiwalay. Sa mga unang yugto ng sakit, ang plema ay malapot, mucopurulent sa kalikasan, magaan ang kulay, at pagkatapos ay nagiging kalawangin o maging pula ang kulay. Ang pisikal na data ay nakasalalay sa lokasyon at dami ng sugat, gayundin sa yugto ng proseso. Ang diagnosis ay ginawa batay sa klinikal na larawan at x-ray na pagsusuri ng mga baga. Ang napakalaking pulmonya ay nangyayari nang pinakamalubha sa mga mahihinang pasyente, mga alkoholiko at mga matatanda.

Mga prinsipyo ng paggamot

1. Antibiotic therapy na isinasaalang-alang ang indibidwal na sensitivity.

2. Nonspecific detoxification therapy.

3. Symptomatic therapy.

Apurahang Pangangalaga. Kung ang mga palatandaan ng ARF ay tumaas at may mga indikasyon, kinakailangan na ilipat ang pasyente sa mekanikal na bentilasyon. Ang pinakamainam na paraan ng pagsasagawa ng mekanikal na bentilasyon ay ang paggamit ng PEEP mode. Pagkatapos lumipat sa mekanikal na bentilasyon, dapat ipagpatuloy ng pasyente ang naunang sinimulan na partikular na paggamot.

Aspiration pneumonitis

Aspiration pneumonitis (Mendelssohn syndrome) - isang pathological syndrome na nangyayari bilang isang resulta ng aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa respiratory tract at ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga na may kasunod na pagdaragdag ng isang nakakahawang bahagi.

Etiological. Kadalasan, ang sindrom na ito ay nangyayari sa anesthesiological practice, kapag ang pasyente ay binibigyan ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam laban sa background ng isang buong tiyan. Gayunpaman, ang pathological na kondisyon na ito ay maaari ding umunlad sa kabiguan ng cardiac sphincter (sa mga buntis na kababaihan sa 20-23 na linggo), na may matinding pagkalasing sa alkohol, iba't ibang mga estado ng comatose sa kumbinasyon ng pagsusuka o kusang paghahangad ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura.

Pathogenesis. Mayroong dalawang posibleng mga sitwasyon para sa paglitaw ng sindrom na ito. Sa unang kaso, ang medyo malalaking particle ng undigested na pagkain ay pumapasok sa respiratory tract na may gastric juice, kadalasan ng neutral o bahagyang acidic na reaksyon. Ang mekanikal na pagbara ng respiratory tract ay nangyayari sa antas ng gitnang bronchi at isang klinikal na yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay nangyayari, yugto I-III. Sa pangalawang opsyon, ang acidic na gastric juice ay hinihigop sa respiratory tract, posibleng kahit na walang admixture ng pagkain, ito ay nagiging sanhi ng kemikal na pagkasunog ng mauhog lamad ng trachea at bronchi, na sinusundan ng mabilis na pag-unlad ng edema ng mucosa; sa huli ay nabuo ang bronchial obstruction.

Klinika. Anuman ang variant ng pathogenesis, ang mga pasyente ay nakakaranas ng tatlong yugto ng sindrom na ito:

1. Bilang resulta ng reflex bronchiolospasm, nangyayari ang ARF ng mga yugto I-III. na may posibleng kamatayan mula sa inis.

2. Kung ang pasyente ay hindi namatay sa unang yugto, pagkatapos pagkatapos ng ilang minuto bilang isang resulta ng bahagyang kusang lunas ng bronchiolospasm, ang ilang mga klinikal na pagpapabuti ay nabanggit.

3. Ang pathogenesis ng ikatlong yugto ay ang mabilis na paglitaw at pagtaas ng edema at pamamaga ng bronchi, na nagiging sanhi ng pagtaas ng mga palatandaan ng ARF.

Apurahang Pangangalaga

1. Apurahang sanitasyon ng oral cavity at nasopharynx, tracheal intubation, paglipat sa mechanical ventilation, aspiration sanitation ng trachea at bronchi.

2. Pagsasagawa ng mekanikal na bentilasyon gamit ang hyperventilation (MOD - 15-20 l) na may paglanghap ng 100% oxygen sa PEEP mode.

3. Aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura.

4. Sanitation bronchoscopy.

5. Symptomatic, decongestant at anti-inflammatory therapy.

6. Sa paunang yugto ng sakit, ang prophylactic na paggamit ng mga antibiotics ay hindi ipinahiwatig, dahil kadalasan ang mga aspirated na nilalaman (sa kondisyon na ang aspirasyon mula sa bituka ay hindi nangyari dahil sa bituka na bara) ay sterile at nananatili sa loob ng hindi bababa sa 24 na oras. Kasunod nito, kapag lumitaw ang lagnat, leukocytosis at iba pang mga palatandaan ng isang nakakahawang bahagi, kinakailangan ang antibiotic therapy.

7. Sa kaso ng aspirasyon dahil sa pagbara ng bituka, ipinahiwatig ang agarang paggamot. naglo-load ng mga dosis penicillin antibiotics kasama ang aminoglycosides.

Acute respiratory failure ng halo-halong pinanggalingan

Ang ganitong uri ng patolohiya ay nangyayari sa isang kumbinasyon ng mga etiological na kadahilanan ng sentral at nakahahadlang na pinagmulan. Ang kalikasan ng pangangalagang pang-emerhensiya, mga isyu sa diagnostic at kasunod na paggamot ay tinutukoy nang paisa-isa, na isinasaalang-alang ang nangungunang pathogenetic factor.

Ang acute respiratory failure ay isang lubhang mapanganib na kondisyon na sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa mga antas ng oxygen sa dugo. Ang ganitong patolohiya ay maaaring lumitaw para sa iba't ibang mga kadahilanan, ngunit anuman ang mekanismo ng pag-unlad, ito ay nagdudulot ng malubhang banta sa buhay ng tao. Iyon ang dahilan kung bakit kapaki-pakinabang para sa bawat mambabasa na malaman ang tungkol sa kung ano ang ganoong kondisyon. Anong mga sintomas ang kasama nito? Ano ang mga tuntunin ng first aid?

Ano ang respiratory failure?

Ang acute respiratory failure ay isang pathological syndrome na sinamahan ng pagbabago sa normal na komposisyon ng gas ng dugo. Ang mga pasyente sa kondisyong ito ay nakakaranas ng pagbaba sa mga antas ng oxygen na may sabay-sabay na pagtaas sa dami ng carbon dioxide sa dugo. Ang pagkakaroon ng respiratory failure ay ipinahiwatig kung ang bahagyang presyon ng oxygen ay mas mababa sa 50 mmHg. Art. Sa kasong ito, ang bahagyang presyon ng carbon dioxide, bilang panuntunan, ay nasa itaas ng 45 - 50 mm Hg. Art.

Sa katunayan, ang isang katulad na sindrom ay katangian ng maraming mga sakit ng respiratory, cardiovascular at nervous system. Ang pagkakaroon ng hypoxia (oxygen starvation) ay pinaka-mapanganib para sa utak at kalamnan ng puso - ito ang mga organ na unang nagdurusa.

Ang mga pangunahing mekanismo ng pagkabigo sa paghinga

Ngayon, mayroong ilang mga sistema ng pag-uuri para sa kundisyong ito. Ang isa sa mga ito ay batay sa mekanismo ng pag-unlad. Kung isasaalang-alang natin ang partikular na pamantayang ito, ang respiratory failure syndrome ay maaaring may dalawang uri:

• Ang pagkabigo sa paghinga ng unang uri (pulmonary, parenchymal, hypoxemic) ay sinamahan ng pagbawas sa antas ng oxygen at bahagyang presyon sa arterial blood. Ang form na ito ng patolohiya ay mahirap gamutin sa oxygen therapy. Kadalasan, ang kundisyong ito ay bubuo laban sa background ng cardiogenic pulmonary edema, malubhang pneumonia o respiratory distress syndrome.
• Ang pagkabigo sa paghinga ng pangalawang uri (bentilasyon, hypercapnic) ay sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa antas at bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo. Naturally, mayroong pagbaba sa mga antas ng oxygen, ngunit ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay madaling maalis sa oxygen therapy. Bilang isang patakaran, ang form na ito ng pagkabigo ay bubuo laban sa background ng kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, pati na rin kapag ang paggana ng respiratory center ay nagambala o ang pagkakaroon ng mga mekanikal na depekto ng dibdib.

Pag-uuri ng pagkabigo sa paghinga ayon sa mga sanhi

Naturally, maraming tao ang interesado sa mga dahilan para sa pag-unlad ng naturang mapanganib na kondisyon. At agad na dapat tandaan na maraming mga sakit ng sistema ng paghinga (at hindi lamang) ay maaaring humantong sa isang katulad na resulta. Depende sa sanhi ng paglitaw, ang pagkabigo ng respiratory system ay karaniwang nahahati sa mga sumusunod na grupo:

• Ang nakahahadlang na anyo ng kakulangan ay pangunahing nauugnay sa kahirapan sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng respiratory tract. Ang isang katulad na kondisyon ay nangyayari sa mga sakit tulad ng pamamaga ng bronchi, pagpasok ng mga dayuhang sangkap sa mga daanan ng hangin, pati na rin ang pathological narrowing ng trachea, spasm o compression ng bronchi, at ang pagkakaroon ng isang tumor.
• Mayroong iba pang mga sakit sa paghinga na humahantong sa pagkabigo. Halimbawa, ang mahigpit na uri ng kundisyong ito ay nangyayari laban sa background ng isang limitasyon sa kakayahan ng tissue ng baga na lumawak at bumagsak-ang mga pasyente ay may makabuluhang limitadong lalim ng inspirasyon. Ang pagkabigo ay bubuo sa pneumothorax, exudative pleurisy, pati na rin ang pagkakaroon ng mga adhesion sa pleural cavity, pneumosclerosis, kyphoscoliosis, at limitadong rib mobility.
• Alinsunod dito, pinagsasama ng halo-halong (pinagsama) na pagkabigo ang parehong mga kadahilanan (mga pagbabago sa tissue ng baga at sagabal sa daloy ng hangin). Kadalasan, ang kundisyong ito ay bubuo laban sa background ng mga talamak na sakit sa cardiopulmonary.
• Natural, may iba pang dahilan. Ang pagkabigo sa paghinga ng uri ng hemodynamic ay nauugnay sa pagkagambala sa normal na sirkulasyon ng dugo. Halimbawa, ang isang katulad na kababalaghan ay sinusunod sa thromboembolism at ilang mga depekto sa puso.
• Mayroon ding diffuse form ng insufficiency, na nauugnay sa makabuluhang pampalapot ng capillary-alveolar wall. Sa kasong ito, ang pagtagos ng mga gas sa pamamagitan ng tissue ay nagambala.

Ang kalubhaan ng pagkabigo sa paghinga

Ang kalubhaan ng mga sintomas na kasama ng respiratory failure ay depende rin sa kalubhaan ng kondisyon. Ang mga antas ng kalubhaan sa kasong ito ay ang mga sumusunod:

• Ang una o menor de edad na antas ng kakulangan ay sinamahan ng igsi ng paghinga, na, gayunpaman, ay nangyayari lamang sa makabuluhang pisikal na pagsusumikap. Sa pamamahinga, ang pulso ng pasyente ay humigit-kumulang 80 beats bawat minuto. Ang cyanosis sa yugtong ito ay alinman sa wala sa kabuuan o bahagyang ipinahayag.
• Ang pangalawa o katamtamang antas ng kakulangan ay sinamahan ng hitsura ng igsi ng paghinga kahit na sa karaniwang antas ng pisikal na aktibidad (halimbawa, kapag naglalakad). Malinaw mong makikita ang pagbabago sa kulay ng balat. Ang pasyente ay nagreklamo ng patuloy na pagtaas sa rate ng puso.
• Sa pangatlo, malubhang antas ng pagkabigo sa paghinga, lumilitaw ang igsi ng paghinga kahit na sa pahinga. Kasabay nito, ang pulso ng pasyente ay tumataas nang husto at ang cyanosis ay binibigkas.

Sa anumang kaso, ito ay nagkakahalaga ng pag-unawa na, anuman ang kalubhaan, ang naturang kondisyon ay nangangailangan ng kwalipikadong pangangalagang medikal.

Mga tampok at sanhi ng acute respiratory failure sa mga bata

Sa kasamaang palad, ang pagkabigo sa paghinga sa mga bata ay hindi itinuturing na bihira sa modernong gamot, dahil ang isang katulad na kondisyon ay bubuo sa iba't ibang mga pathologies. Bukod dito, ang ilang mga anatomical at physiological na tampok ng katawan ng bata ay nagdaragdag ng posibilidad ng naturang problema.

Halimbawa, hindi lihim na sa ilang mga sanggol ang mga kalamnan sa paghinga ay napakahina na binuo, na humahantong sa kapansanan sa bentilasyon ng mga baga. Bilang karagdagan, ang pagkabigo sa paghinga sa mga bata ay maaaring nauugnay sa makitid na mga daanan ng hangin, physiological tachypnea, at mas kaunting aktibidad ng surfactant. Sa edad na ito, ang hindi sapat na paggana ng sistema ng paghinga ay ang pinaka-mapanganib, dahil ang katawan ng sanggol ay nagsisimula pa lamang na umunlad, at ang isang normal na balanse ng gas ng dugo para sa mga tisyu at organo ay napakahalaga.

Pangunahing sintomas ng acute respiratory failure

Ito ay nagkakahalaga na sabihin kaagad na ang klinikal na larawan at intensity ng mga sintomas ay direktang nakasalalay sa uri ng kakulangan at ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Siyempre, mayroong ilang mga pangunahing palatandaan na dapat mong bigyang pansin.

Ang unang sintomas sa kasong ito ay igsi ng paghinga. Ang mga paghihirap sa paghinga ay maaaring mangyari kapwa sa panahon ng pisikal na aktibidad at sa pagpapahinga. Dahil sa gayong mga paghihirap, ang bilang ng mga paggalaw ng paghinga ay tumataas nang malaki. Bilang isang patakaran, ang sianosis ay sinusunod din. Una, ang balat ng isang tao ay nagiging maputla, pagkatapos nito ay nakakakuha ng isang katangian na mala-bughaw na tint, na nauugnay sa kakulangan ng oxygen.

Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ng unang uri ay sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa dami ng oxygen, na humahantong sa pagkagambala sa normal na hemodynamics, pati na rin ang matinding tachycardia, at isang katamtamang pagbaba sa presyon ng dugo. Sa ilang mga kaso, mayroong isang kaguluhan ng kamalayan, halimbawa, ang isang tao ay hindi maaaring muling likhain ang mga kamakailang kaganapan sa kanyang memorya.

Ngunit sa hypercapnia (pagkabigo ng pangalawang uri), kasama ang tachycardia, lumilitaw ang pananakit ng ulo, pagduduwal, at pagkagambala sa pagtulog. Ang isang matalim na pagtaas sa mga antas ng carbon dioxide ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang pagkawala ng malay. Sa ilang mga kaso, mayroong pagtaas ng sirkulasyon ng tserebral, isang matalim na pagtaas sa presyon ng intracranial, at kung minsan ang cerebral edema.

Mga modernong pamamaraan ng diagnostic

Nangangailangan ng matinding respiratory failure tamang diagnosis, na tumutulong upang matukoy ang kalubhaan ng naturang kondisyon at matuklasan ang mga sanhi ng paglitaw nito. Una, dapat suriin ng doktor ang pasyente, sukatin ang presyon ng dugo, matukoy ang pagkakaroon ng cyanosis, bilangin ang bilang ng mga paggalaw ng paghinga, atbp. Sa hinaharap, kinakailangan ang pagsusuri sa laboratoryo ng komposisyon ng gas sa dugo.

Matapos maibigay ang first aid sa pasyente, ang mga karagdagang pag-aaral ay isinasagawa. Sa partikular, dapat pag-aralan ng doktor ang mga function ng panlabas na paghinga - ang mga pagsusuri tulad ng peak flowmetry, spirometry at iba pa ay isinasagawa. mga pagsubok sa pagganap. Maaaring makita ng X-ray ang mga sugat sa dibdib, bronchi, tissue sa baga, mga daluyan ng dugo, atbp.

Acute respiratory failure: pangangalaga sa emerhensiya

Kadalasan ang kundisyong ito ay umuunlad nang hindi inaasahan at napakabilis. Kaya naman mahalagang malaman kung ano ang hitsura ng first aid para sa respiratory failure. Una sa lahat, kailangan mong ibigay ang katawan ng pasyente tamang posisyon— para sa layuning ito, inirerekumenda ng mga doktor na ilagay ang tao sa isang patag na ibabaw (sahig), mas mabuti sa kanyang tagiliran. Bilang karagdagan, kailangan mong ikiling ang ulo ng pasyente pabalik at subukang itulak ang ibabang panga pasulong - makakatulong ito na maiwasan ang paglubog ng dila at pagharang sa daanan ng hangin. Naturally, tumawag ng ambulansya, dahil ang karagdagang paggamot ay posible lamang sa isang setting ng ospital.

Mayroong ilang iba pang mga hakbang na kung minsan ay nangangailangan ng matinding respiratory failure. Maaaring kabilang din sa pangangalagang pang-emerhensiya ang pag-alis ng uhog at mga banyagang sangkap mula sa iyong bibig at lalamunan (kung magagawa mo ito). Kung huminto ang mga paggalaw sa paghinga, ipinapayong magsagawa ng mouth-to-nose o mouth-to-mouth artificial respiration.

Talamak na anyo ng pagkabigo sa paghinga

Walang alinlangan, ang form na ito Ang patolohiya ay karaniwan din. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga, bilang panuntunan, ay bubuo sa mga nakaraang taon laban sa background ng ilang mga sakit. Halimbawa, ang sanhi ay maaaring talamak o talamak mga sakit na bronchopulmonary. Ang pagkabigo ay maaaring magresulta mula sa pinsala sa central nervous system, pulmonary vasculitis, pati na rin ang pinsala sa peripheral na kalamnan at nerbiyos. Ang mga kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng ilang mga sakit sa cardiovascular, kabilang ang pulmonary hypertension. Minsan ang talamak na anyo ay nangyayari pagkatapos ng hindi tama o hindi kumpletong paggamot ng talamak na pagkabigo.

Sa loob ng mahabang panahon, ang tanging sintomas ng kondisyong ito ay maaaring igsi ng paghinga, na nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Habang umuunlad ang patolohiya, ang mga palatandaan ay nagiging mas malinaw - ang pamumutla at pagkatapos ay nangyayari ang cyanosis ng balat, ang mga madalas na sakit ng sistema ng paghinga ay sinusunod, ang mga pasyente ay nagreklamo ng patuloy na kahinaan at pagkapagod.

Tulad ng para sa paggamot, ito ay nakasalalay sa sanhi ng talamak na pagkabigo. Halimbawa, ang mga pasyente ay inirerekomenda na sumailalim sa therapy para sa ilang mga sakit ng respiratory system, ay inireseta ng mga gamot upang itama ang paggana ng cardiovascular system, atbp.

Bilang karagdagan, kinakailangan upang maibalik ang normal na balanse ng gas ng dugo - para sa layuning ito, oxygen therapy, mga espesyal na gamot na nagpapasigla sa paghinga, pati na rin ang mga pagsasanay sa paghinga, mga espesyal na himnastiko, Paggamot sa spa atbp.

Mga modernong pamamaraan ng paggamot

Ang respiratory failure syndrome, kung hindi ginagamot, ay maaga o huli ay hahantong sa kamatayan. Iyon ang dahilan kung bakit hindi mo dapat tanggihan ang mga reseta medikal o huwag pansinin ang mga rekomendasyon ng isang espesyalista.

Ang paggamot sa kabiguan sa paghinga ay may dalawang layunin:

• Una sa lahat, kinakailangan upang maibalik at mapanatili ang normal na bentilasyon ng dugo at gawing normal ang komposisyon ng gas ng dugo.
• Bilang karagdagan, napakahalaga na tuklasin ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng kakulangan at alisin ito (halimbawa, magreseta ng naaangkop na therapy para sa pneumonia, pleurisy, atbp.).

Ang pamamaraan para sa pagpapanumbalik ng bentilasyon at oxygenation ng dugo ay depende sa kondisyon ng pasyente. Una, isinasagawa ang oxygen therapy. Kung ang tao ay makahinga nang mag-isa, ang karagdagang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng mask o nasal catheter. Kung ang pasyente ay nasa isang comatose state, ang doktor ay nagsasagawa ng intubation at pagkatapos ay nagkokonekta ng isang artipisyal na respiration apparatus.

Ang karagdagang paggamot ay direktang nakasalalay sa sanhi ng kakulangan. Halimbawa, sa pagkakaroon ng mga impeksyon, ang antibacterial therapy ay ipinahiwatig. Upang mapabuti ang pagpapaandar ng paagusan ng bronchi, ginagamit ang mga mucolytic at bronchodilator na gamot. Bilang karagdagan, maaaring kabilang sa therapy ang chest massage, physical therapy, ultrasound inhalations at iba pang mga pamamaraan.

Anong mga komplikasyon ang posible?

Ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay-diin muli na ang acute respiratory failure ay nagdudulot ng tunay na banta sa buhay ng tao. Sa kawalan ng napapanahong pangangalagang medikal, ang posibilidad ng kamatayan ay mataas.

Bilang karagdagan, may iba pang mga mapanganib na komplikasyon. Sa partikular, na may kakulangan sa oxygen, ang central nervous system ay pangunahing apektado. Ang pinsala sa utak sa paglipas ng panahon ay maaaring humantong sa unti-unting pagbaba ng kamalayan hanggang sa isang pagkawala ng malay.

Kadalasan, laban sa background ng respiratory failure, ang tinatawag na multiple organ failure ay bubuo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkagambala ng mga bituka, bato, atay, at ang hitsura ng gastric at bituka dumudugo.

Hindi gaanong mapanganib ang talamak na kakulangan, na pangunahing nakakaapekto sa paggana ng cardiovascular system. Sa katunayan, sa ganitong kondisyon, ang kalamnan ng puso ay hindi tumatanggap ng sapat na oxygen - may panganib na magkaroon ng right ventricular heart failure, hypertrophy ng mga bahagi ng myocardium, atbp.

Iyon ang dahilan kung bakit hindi mo dapat balewalain ang mga sintomas. Bukod dito, napakahalaga na malaman ang tungkol sa mga pangunahing sintomas ng naturang mapanganib na kondisyon, pati na rin kung ano ang hitsura ng first aid para sa talamak na pagkabigo sa paghinga - ang mga tamang aksyon ay maaaring magligtas ng buhay ng isang tao.