Subukan ang "Sistema ng paghinga. Respiratory Center Test Respiratory System

Sentro ng paghinga tinatawag na isang set ng nerve cells na matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng central nervous system, na tinitiyak ang coordinated rhythmic activity ng respiratory muscles at adaptasyon ng paghinga sa pagbabago ng mga kondisyon ng panlabas at panloob na kapaligiran ng katawan.

Ang ilang mga grupo ng mga nerve cell ay mahalaga para sa ritmikong aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga. Matatagpuan ang mga ito sa reticular formation ng medulla oblongata, na bumubuo sentro ng paghinga sa makitid na kahulugan ng salita. Ang kapansanan sa paggana ng mga selulang ito ay humahantong sa paghinto ng paghinga dahil sa paralisis ng mga kalamnan sa paghinga.

Innervation ng mga kalamnan sa paghinga . Ang sentro ng paghinga ng medulla oblongata ay nagpapadala ng mga impulses sa mga neuron ng motor na matatagpuan sa mga anterior horn ng grey matter ng spinal cord, na nagpapasigla sa mga kalamnan ng paghinga.

Ang mga neuron ng motor, ang mga proseso na bumubuo sa mga phrenic nerves na nagpapasigla sa diaphragm, ay matatagpuan sa mga anterior horn ng ika-3-4 na cervical segment. Ang mga neuron ng motor, ang mga proseso na bumubuo sa mga intercostal nerves na nagpapasigla sa mga intercostal na kalamnan, ay matatagpuan sa mga anterior na sungay ng thoracic spinal cord. Mula dito ay malinaw na kapag ang spinal cord ay inilipat sa pagitan ng thoracic at cervical segment, humihinto ang paghinga ng costal, at ang diaphragmatic na paghinga ay napanatili, dahil ang motor nucleus ng phrenic nerve, na matatagpuan sa itaas ng transection, ay nagpapanatili ng koneksyon sa respiratory center at ang dayapragm. Kapag naputol ang spinal cord sa ilalim ng medulla oblongata, ang paghinga ay ganap na tumitigil at ang katawan ay namamatay dahil sa inis. Sa gayong transection ng utak, gayunpaman, ang mga contraction ng auxiliary respiratory muscles ng mga butas ng ilong at larynx, na pinapasok ng mga nerbiyos na direktang umuusbong mula sa medulla oblongata, ay nagpapatuloy nang ilang panahon.

Lokalisasyon ng respiratory center . Nasa sinaunang panahon ay kilala na ang pinsala sa spinal cord sa ibaba ng medulla oblongata ay humahantong sa kamatayan. Noong 1812, ipinaliwanag ni Legallois, sa pamamagitan ng pagputol ng utak ng mga ibon, at noong 1842, si Flourens, sa pamamagitan ng pag-irita at pagsira sa mga bahagi ng medulla oblongata, ang katotohanang ito at nagbigay ng eksperimentong ebidensya ng lokasyon ng respiratory center sa medulla oblongata. Inisip ni Flourens ang respiratory center bilang isang limitadong lugar na kasing laki ng pinhead at binigyan ito ng pangalang "vital node."

N. A. Mislavsky noong 1885, gamit ang pamamaraan ng point irritation at pagkasira ng mga indibidwal na seksyon ng medulla oblongata, itinatag na ang respiratory center ay matatagpuan sa reticular formation ng medulla oblongata, sa rehiyon ng ilalim ng IV ventricle, at ipinares, na ang bawat kalahati ay nagpapaloob sa mga kalamnan ng paghinga sa parehong kalahati ng katawan. Bilang karagdagan, ipinakita ng N.A. Mislavsky na ang respiratory center ay isang kumplikadong pormasyon na binubuo ng isang inhalation center (inspiratory center) at isang exhalation center (expiratory center).

Nakarating siya sa konklusyon na ang isang tiyak na lugar ng medulla oblongata ay isang sentro na kumokontrol at nag-uugnay sa mga paggalaw ng paghinga. Ang mga konklusyon ni N. A. Mislavsky ay nakumpirma ng maraming mga eksperimento at pag-aaral, lalo na ang mga natupad kamakailan gamit ang teknolohiyang microelectrode. Kapag nagre-record ng mga de-koryenteng potensyal ng mga indibidwal na neuron ng respiratory center, natuklasan na mayroong mga neuron sa loob nito na ang mga paglabas ay nagiging mas madalas sa yugto ng paglanghap, at iba pang mga neuron na ang mga paglabas ay nagiging mas madalas sa yugto ng pagbuga.

Ang pagpapasigla ng mga indibidwal na punto ng medulla oblongata na may electric current, na isinasagawa gamit ang microelectrodes, ay nagsiwalat din ng pagkakaroon ng mga neuron, ang pagpapasigla na nagiging sanhi ng pagkilos ng paglanghap, at iba pang mga neuron, ang pagpapasigla na nagiging sanhi ng pagkilos ng pagbuga. Ipinakita ni Baumgarten noong 1956 na ang mga neuron ng respiratory center ay ipinamamahagi sa reticular formation ng medulla oblongata, malapit sa striae acusticac ( kanin. 61). Mayroong eksaktong hangganan sa pagitan ng mga expiratory at inspiratory neuron, ngunit may mga lugar kung saan ang isa sa kanila ay nangingibabaw (inspiratory - sa caudal section ng solitary fascicle tractus solitarius, expiratory - sa ventral nucleus - nucleus ambiguus). kanin. 61. Lokalisasyon ng mga sentro ng paghinga.

Lumsden at iba pang mga mananaliksik, sa mga eksperimento sa mga hayop na may mainit na dugo, ay natagpuan na ang respiratory center ay may mas kumplikadong istraktura kaysa sa naunang naisip. Sa itaas na bahagi ng pons mayroong isang tinatawag na pneumotaxic center, na kumokontrol sa aktibidad ng mas mababang mga sentro ng paghinga ng paglanghap at pagbuga at tinitiyak ang normal na paggalaw ng paghinga. Ang kahalagahan ng pneumotaxic center ay na sa panahon ng paglanghap ito ay nagiging sanhi ng paggulo ng exhalation center at, sa gayon, tinitiyak ang maindayog na alternation at exhalation.

Ang aktibidad ng buong hanay ng mga neuron na bumubuo sa sentro ng paghinga ay kinakailangan upang mapanatili ang normal na paghinga. Gayunpaman, ang mga nakapatong na bahagi ng central nervous system ay nakikilahok din sa mga proseso ng regulasyon ng paghinga, na nagbibigay ng mga pagbabago sa adaptive sa paghinga sa panahon ng iba't ibang uri ng aktibidad ng katawan. Ang isang mahalagang papel sa regulasyon ng paghinga ay kabilang sa cerebral hemispheres at ang kanilang cortex, salamat sa kung saan ang pagbagay ng mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng pakikipag-usap, pag-awit, palakasan at gawain ng tao ay isinasagawa.

Ipinapakita ng larawan ang ibabang bahagi ng stem ng utak (rear view). PN - sentro ng pneumotaxis; INSP - pampasigla; EXP - mga expiratory center. Ang mga sentro ay may dalawang panig, ngunit upang gawing simple ang diagram, isa lamang sa mga sentro ang ipinapakita sa bawat panig. Ang pagputol sa itaas ng linya 1 ay hindi nakakaapekto sa paghinga. Ang pagputol sa linya 2 ay naghihiwalay sa sentro ng pneumotaxis. Ang pagputol sa ibaba ng linya 3 ay nagiging sanhi ng paghinto ng paghinga.

Automation ng respiratory center . Ang mga neuron ng respiratory center ay nailalarawan sa pamamagitan ng rhythmic automaticity. Ito ay maliwanag mula sa katotohanan na kahit na matapos ang mga afferent impulses na dumarating sa respiratory center ay ganap na patayin, ang mga ritmikong oscillations ng biopotentials ay lumitaw sa mga neuron nito, na maaaring maitala gamit ang isang de-koryenteng aparato sa pagsukat. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay unang natuklasan noong 1882 ni I.M. Sechenov. Makalipas ang ilang sandali, sina Adrian at Butendijk, gamit ang isang oscilloscope na may amplifier, ay nagtala ng mga ritmikong pagbabago sa mga potensyal na elektrikal sa nakahiwalay na stem ng utak ng isang goldpis. Naobserbahan ni B. D. Kravchinsky ang mga katulad na ritmikong oscillations ng mga potensyal na elektrikal na nagaganap sa ritmo ng paghinga sa nakahiwalay na medulla oblongata ng isang palaka.

Ang awtomatikong paggulo ng respiratory center ay dahil sa mga metabolic na proseso na nagaganap sa loob nito at ang mataas na sensitivity nito sa carbon dioxide. Ang automation ng sentro ay kinokontrol ng mga nerve impulses na nagmumula sa mga receptor ng baga, vascular reflexogenic zone, respiratory at skeletal muscles, pati na rin ang mga impulses mula sa nakapatong na bahagi ng central nervous system at, sa wakas, humoral influences.

Regulasyon sa paghinga - ito ay ang coordinated nervous control ng respiratory muscles, na sunud-sunod na nagsasagawa ng mga respiratory cycle na binubuo ng inhalation at exhalation.

Sentro ng paghinga - ito ay isang kumplikadong multi-level structural at functional formation ng utak na nagsasagawa ng awtomatiko at boluntaryong regulasyon ng paghinga.

Ang paghinga ay isang awtomatikong proseso, ngunit ito ay napapailalim sa boluntaryong regulasyon. Kung walang ganoong regulasyon, magiging imposible ang pagsasalita. Kasabay nito, ang kontrol sa paghinga ay binuo sa mga prinsipyo ng reflex: parehong unconditioned reflex at conditioned reflex.

Ang regulasyon sa paghinga ay batay sa mga pangkalahatang prinsipyo ng awtomatikong regulasyon na ginagamit sa katawan.

Mga neuron ng pacemaker (ang mga neuron ay "mga tagalikha ng ritmo") ay nagbibigay awtomatiko ang paglitaw ng paggulo sa respiratory center kahit na ang mga respiratory receptor ay hindi inis.

Inhibitory neurons magbigay ng awtomatikong pagpigil sa paggulong ito pagkatapos ng isang tiyak na oras.

Ginagamit ng sentro ng paghinga ang prinsipyo kapalit (i.e. mutually exclusive) interaksyon ng dalawang sentro: paglanghap At pagbuga . Ang kanilang pagpukaw ay inversely proportional. Nangangahulugan ito na ang paggulo ng isang sentro (halimbawa, ang sentro ng paglanghap) ay pumipigil sa pangalawang sentro na nauugnay dito (ang sentro ng pagbuga).

Mga function ng respiratory center
- Nagbibigay ng inspirasyon.
- Pagbibigay ng pagbuga.
- Tinitiyak ang awtomatikong paghinga.
- Tinitiyak ang pagbagay ng mga parameter ng paghinga sa mga kondisyon sa kapaligiran at aktibidad ng katawan.
Halimbawa, kapag tumaas ang temperatura (kapwa sa kapaligiran at sa katawan), nagiging mas madalas ang paghinga.

Mga antas ng sentro ng paghinga

1. gulugod (sa spinal cord). Ang spinal cord ay naglalaman ng mga sentro na nag-uugnay sa aktibidad ng diaphragm at mga kalamnan sa paghinga - L-motoneuron sa mga anterior na sungay ng spinal cord. Ang mga diaphragmatic neuron ay nasa mga cervical segment, ang mga intercostal neuron ay nasa thoracic segment. Kapag naputol ang mga daanan sa pagitan ng spinal cord at utak, naaabala ang paghinga dahil mga sentro ng gulugod walang awtonomiya (i.e. kalayaan) At hindi sumusuporta sa automation paghinga.

2. Bulbar (sa medulla oblongata) - pangunahing departamento sentro ng paghinga. Sa medulla oblongata at pons mayroong 2 pangunahing uri ng mga neuron ng respiratory center - nagbibigay inspirasyon(paglanghap) at pang-expire(exhalatory).

Inspiratory (paglanghap) - ay nasasabik 0.01-0.02 s bago magsimula ang aktibong inspirasyon. Sa panahon ng paglanghap, ang kanilang dalas ng pulso ay tumataas at pagkatapos ay agad na huminto. Nahahati sila sa ilang uri.

Mga uri ng mga neuron ng inspirasyon

Sa pamamagitan ng impluwensya sa iba pang mga neuron:
- pagbabawal (itigil ang paglanghap)
- nagpapadali (stimulating inhalation).
Sa oras ng paggulo:
- maaga (ilang daanan ng isang segundo bago ang paglanghap)
- huli (aktibo sa buong proseso ng paglanghap).
Sa pamamagitan ng mga koneksyon sa mga expiratory neuron:
- sa bulbar respiratory center
- sa reticular formation ng medulla oblongata.
Sa dorsal nucleus, 95% ay mga inspiratory neuron, sa ventral nucleus - 50%. Ang mga neuron ng dorsal nucleus ay konektado sa diaphragm, at ang ventral nucleus ay konektado sa mga intercostal na kalamnan.

Expiratory (pagbubuga) - Ang paggulo ay nangyayari ilang daan ng isang segundo bago magsimula ang pagbuga.

may mga:
- maaga,
- huli,
- expiratory-inspiratory.
Sa dorsal nucleus, 5% ng mga neuron ay expiratory, at sa ventral nucleus - 50%. Sa pangkalahatan, may mas kaunting mga expiratory neuron kaysa sa mga inspiratory neuron. Lumalabas na ang paglanghap ay mas mahalaga kaysa pagbuga.

Ang awtomatikong paghinga ay sinisiguro ng mga complex ng 4 na neuron na may obligadong presensya ng mga nagbabawal.

Pakikipag-ugnayan sa iba pang mga sentro ng utak

Ang respiratory inspiratory at expiratory neuron ay may output hindi lamang sa mga kalamnan sa paghinga, kundi pati na rin sa iba pang nuclei ng medulla oblongata. Halimbawa, kapag ang sentro ng paghinga ay nasasabik, ang sentro ng paglunok ay katumbas ng pagpigil at sa parehong oras, sa kabaligtaran, ang sentro ng vasomotor para sa pag-regulate ng aktibidad ng puso ay nasasabik.

Sa antas ng bulbar (i.e. sa medulla oblongata) posible na makilala sentro ng pneumotaxic , na matatagpuan sa antas ng pons, sa itaas ng inspiratory at expiratory neuron. Kinokontrol ng sentrong ito ang kanilang aktibidad at nagbibigay ng pagbabago sa paglanghap at pagbuga. Ang mga neuron ng inspirasyon ay nagbibigay ng inspirasyon at, sa parehong oras, ang paggulo mula sa kanila ay pumapasok sa pneumotaxic center. Mula doon, ang paggulo ay tumatakbo sa mga expiratory neuron, na nasasabik at nagbibigay ng pagbuga. Kung pinutol mo ang mga landas sa pagitan ng medulla oblongata at ng mga pons, ang dalas ng paggalaw ng paghinga ay bababa, dahil sa ang katunayan na ang epekto ng pag-activate ng PTDC (pneumotaxic respiratory center) sa mga inspiratory at expiratory neuron ay nabawasan. Ito rin ay humahantong sa isang pagpapahaba ng inspirasyon dahil sa pangmatagalang pangangalaga ng nagbabawal na epekto ng mga expiratory neuron sa mga inspiratory neuron.

3. Suprapontial (i.e. "above-pontine") - kabilang ang ilang mga lugar ng diencephalon:
Hypothalamic region - kapag inis, nagiging sanhi ng hyperpnea - isang pagtaas sa dalas ng paggalaw ng paghinga at lalim ng paghinga. Ang posterior group ng hypothalamic nuclei ay nagiging sanhi ng hyperpnea, ang nauuna na grupo ay kumikilos sa kabaligtaran na paraan. Ito ay sa pamamagitan ng respiratory center ng hypothalamus na ang paghinga ay tumutugon sa ambient temperature.
Tinitiyak ng hypothalamus, kasama ng thalamus, ang mga pagbabago sa paghinga habang emosyonal na reaksyon.
Thalamus - nagbibigay ng mga pagbabago sa paghinga sa panahon ng sakit.
Cerebellum - umaangkop sa paghinga sa aktibidad ng kalamnan.

4. Motor at premotor cortex cerebral hemispheres. Nagbibigay ng nakakondisyon na reflex na regulasyon ng paghinga. Sa loob lamang ng 10-15 kumbinasyon maaari kang bumuo ng isang nakakondisyon na reflex sa paghinga. Dahil sa mekanismong ito, halimbawa, ang mga atleta ay nakakaranas ng hyperpnea bago magsimula.
Asratyan E.A. sa kanyang mga eksperimento inalis niya ang mga bahaging ito ng cortex mula sa mga hayop. Sa panahon ng pisikal na aktibidad, mabilis silang nagkaroon ng igsi ng paghinga - dyspnea, dahil... kulang sila sa antas na ito ng regulasyon sa paghinga.
Ang mga sentro ng paghinga ng cortex ay nagbibigay-daan sa mga boluntaryong pagbabago sa paghinga.

Regulasyon ng aktibidad ng respiratory center
Ang seksyon ng bulbar ng respiratory center ay ang pangunahing isa; nagbibigay ito ng awtomatikong paghinga, ngunit ang aktibidad nito ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya nakakatawa At reflex mga impluwensya

Mga impluwensyang humoral sa sentro ng paghinga
Karanasan ni Frederick (1890). Pina-cross-circulate niya ang dalawang aso - ang ulo ng bawat aso ay tumanggap ng dugo mula sa katawan ng isa pang aso. Sa isang aso, ang trachea ay na-clamp, dahil dito, ang antas ng carbon dioxide ay tumaas at ang antas ng oxygen sa dugo ay bumaba. Pagkatapos nito, ang isa pang aso ay nagsimulang huminga ng mabilis. Naganap ang hyperpnea. Bilang resulta, bumaba ang antas ng CO2 sa dugo at tumaas ang antas ng O2. Ang dugong ito ay dumaloy sa ulo ng unang aso at humadlang sa sentro ng paghinga nito. Ang pagpigil sa humoral ng respiratory center ay maaaring humantong sa unang asong ito sa apnea, i.e. paghinto ng paghinga.
Mga salik na nakakatawang nakakaapekto sa respiratory center:
Labis na CO2 - hypercarbia, nagiging sanhi ng pag-activate ng respiratory center.
Kakulangan ng O2 - hypoxia, nagiging sanhi ng pag-activate ng respiratory center.
Acidosis - akumulasyon ng mga hydrogen ions (acidification), pinapagana ang respiratory center.
Kakulangan ng CO2 - pagsugpo sa respiratory center.
Labis na O2 - pagsugpo sa respiratory center.
Alkolosis - +++ pagsugpo sa respiratory center
Dahil sa kanilang mataas na aktibidad, ang mga neuron ng medulla oblongata mismo ay gumagawa ng maraming CO2 at lokal na nakakaimpluwensya sa kanilang sarili. Positibong feedback (self-reinforcing).
Bilang karagdagan sa direktang epekto ng CO2 sa mga neuron ng medulla oblongata, mayroong isang reflex effect sa pamamagitan ng mga reflexogenic zone ng cardiovascular system (Reimans reflexes). Sa hypercarbia, ang mga chemoreceptor ay nasasabik at mula sa kanila ang paggulo ay dumadaloy sa chemosensitive neurons ng reticular formation at sa chemosensitive neurons ng cerebral cortex.
Reflex effect sa respiratory center.
1. Patuloy na impluwensya.
Gehling-Breuer reflex. Ang mga mechanoreceptor sa mga tisyu ng mga baga at daanan ng hangin ay nasasabik kapag ang mga baga ay lumawak at bumagsak. Sila ay sensitibo sa pag-uunat. Mula sa kanila, ang mga impulses kasama ang vagus (vagus nerve) ay pumupunta sa medulla oblongata sa inspiratory L-motoneuron. Huminto ang paglanghap at nagsisimula ang passive exhalation. Tinitiyak ng reflex na ito ang pagbabago ng paglanghap at pagbuga at pinapanatili ang aktibidad ng mga neuron ng respiratory center.
Kapag ang vacus ay na-overload at pinutol, ang reflex ay nakansela: ang dalas ng mga paggalaw ng paghinga ay bumababa, ang pagbabago sa paglanghap at pagbuga ay isinasagawa nang bigla.
Iba pang mga reflexes:
ang pag-uunat ng tissue ng baga ay pumipigil sa kasunod na paglanghap (expiratory facilitation reflex).
Ang pag-stretch ng tissue sa baga sa panahon ng paglanghap na lampas sa normal na antas ay nagdudulot ng karagdagang buntong-hininga (Head's paradoxical reflex).
Heymans reflex - bumangon mula sa mga chemoreceptor ng cardiovascular system hanggang sa konsentrasyon ng CO2 at O2.
Reflex na impluwensya mula sa mga propreoreceptor ng mga kalamnan sa paghinga - kapag ang mga kalamnan sa paghinga ay nagkontrata, ang isang daloy ng mga impulses ay bumangon mula sa mga propreoreceptor hanggang sa gitnang sistema ng nerbiyos. Ayon sa prinsipyo ng feedback, nagbabago ang aktibidad ng mga inspiratory at expiratory neuron. Sa hindi sapat na pag-urong ng mga inspiratory na kalamnan, nangyayari ang isang respiratory-facilitating effect at tumataas ang paglanghap.
2. Pabagu-bago
Irritant - matatagpuan sa respiratory tract sa ilalim ng epithelium. Pareho silang mechano- at chemoreceptors. Mayroon silang napakataas na threshold ng pangangati, kaya gumagana ang mga ito sa mga pambihirang kaso. Halimbawa, kapag bumababa ang pulmonary ventilation, bumababa ang volume ng baga, nasasabik ang mga irritant receptors at nagiging sanhi ng forced inhalation reflex. Bilang chemoreceptors, ang mga parehong receptor na ito ay nasasabik ng biologically active substances - nicotine, histamine, prostaglandin. Mayroong isang pakiramdam ng nasusunog, pangingiliti at bilang tugon - isang proteksiyon na ubo pinabalik. Sa kaso ng patolohiya, ang mga irritant receptor ay maaaring maging sanhi ng spasm ng mga daanan ng hangin.
sa alveoli, ang mga juxta-alveolar at juxta-capillary na mga receptor ay tumutugon sa dami ng baga at biologically active substances sa mga capillary. Pinapataas ang bilis ng paghinga at kinokontrata ang bronchi.
Sa mauhog lamad ng respiratory tract mayroong mga exteroceptor. Pag-ubo, pagbahing, pagpigil ng hininga.
Ang balat ay naglalaman ng init at malamig na mga receptor. Pagpigil ng hininga at pag-activate ng paghinga.
Mga receptor ng sakit - panandaliang pagpigil sa paghinga, pagkatapos ay pagtindi.
Enteroreceptors - mula sa tiyan.
Propreoreceptors - mula sa mga kalamnan ng kalansay.
Mechanoreceptors - mula sa cardiovascular system.

Sistema ng paghinga. Hininga.

Pumili ng isang tamang sagot:

A) hindi nagbabago B) nagpapakipot C) lumalawak

2. Bilang ng mga layer ng cell sa dingding ng pulmonary vesicle:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Hugis ng diaphragm sa panahon ng contraction:
A) patag B) may simboryo C) pinahaba D) malukong

4. Ang sentro ng paghinga ay matatagpuan sa:
A) medulla oblongata B) cerebellum C) diencephalon D) cerebral cortex

5. Mga sangkap na nagdudulot ng aktibidad ng respiratory center:
A) oxygen B) carbon dioxide C) glucose D) hemoglobin

6. Isang seksyon ng dingding ng tracheal na walang kartilago:
A) dingding sa harap B) mga dingding sa gilid C) dingding sa likuran

7. Isinasara ng epiglottis ang pasukan sa larynx:
A) habang nakikipag-usap B) kapag humihinga C) kapag humihinga D) kapag lumulunok

8. Gaano karaming oxygen ang nilalaman ng hangin na ibinubuga?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Isang organ na hindi nakikilahok sa pagbuo ng dingding ng lukab ng dibdib:
A) tadyang B) sternum C) dayapragm D) pericardial sac

10. Organ na hindi nakahanay sa pleura:
A) trachea B) baga C) sternum D) dayapragm E) tadyang

11. Ang Eustachian tube ay bubukas sa:
A) nasal cavity B) nasopharynx C) pharynx D) larynx

12. Ang presyon sa baga ay mas malaki kaysa sa presyon sa pleural cavity:
A) kapag humihinga B) kapag humihinga C) sa anumang yugto D) kapag pinipigilan ang iyong hininga habang humihinga

14. Ang mga dingding ng larynx ay nabuo:
A) kartilago B) buto C) ligaments D) makinis na kalamnan

15. Gaano karaming oxygen ang nilalaman sa hangin ng mga vesicle ng baga?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. Ang dami ng hangin na pumapasok sa mga baga sa panahon ng isang tahimik na paglanghap:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Ang lamad na tumatakip sa labas ng bawat baga:
A) fascia B) pleura C) kapsula D) basement membrane

18. Sa panahon ng paglunok ay nangyayari:
A) huminga B) huminga C) huminga at huminga D) pigilin ang iyong hininga

19 . Dami ng carbon dioxide sa hangin sa atmospera:
A) 0.03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. Nabubuo ang tunog kapag:

A) huminga B) huminga C) pigilin ang iyong hininga habang humihinga D) pigilin ang iyong hininga habang humihinga

21. Hindi nakikilahok sa pagbuo ng mga tunog ng pagsasalita:
A) trachea B) nasopharynx C) pharynx D) bibig E) ilong

22. Ang pader ng pulmonary vesicle ay nabuo sa pamamagitan ng tissue:
A) connective B) epithelial C) makinis na kalamnan D) striated na kalamnan

23. Hugis ng diaphragm kapag nakakarelaks:
A) patag B) pinahaba C) hugis simboryo D) malukong sa lukab ng tiyan

24. Dami ng carbon dioxide sa exhaled air:
A) 0.03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Ang mga epithelial cell ng daanan ng hangin ay naglalaman ng:
A) flagella B) villi C) pseudopods D) cilia

26 . Ang dami ng carbon dioxide sa hangin ng pulmonary bubbles:
A) 0.03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. Sa pagtaas ng dami ng dibdib, presyon sa alveoli:
A) hindi nagbabago B) bumababa C) tumataas

29 . Dami ng nitrogen sa hangin sa atmospera:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. Sa labas ng dibdib ay matatagpuan:
A) trachea B) esophagus C) puso D) thymus (thymus gland) E) tiyan

31. Ang pinaka-madalas na paggalaw sa paghinga ay katangian ng:
A) mga bagong silang B) mga bata 2-3 taong gulang C) mga tinedyer D) mga matatanda

32. Ang oxygen ay gumagalaw mula sa alveoli patungo sa plasma ng dugo kapag:

A) pinocytosis B) pagsasabog C) paghinga D) bentilasyon

33 . Bilang ng mga paggalaw sa paghinga bawat minuto:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Ang isang maninisid ay nagkakaroon ng mga bula ng gas sa kanyang dugo (ang sanhi ng decompression sickness) kapag:
A) mabagal na pagtaas mula sa lalim hanggang sa ibabaw B) mabagal na pagbaba hanggang sa lalim

C) mabilis na pag-akyat mula sa lalim hanggang sa ibabaw D) mabilis na pagbaba hanggang sa lalim

35. Aling laryngeal cartilage ang nakausli pasulong sa mga lalaki?
A) epiglottis B) arytenoid C) cricoid D) thyroid

36. Ang causative agent ng tuberculosis ay kabilang sa:
A) bacteria B) fungi C) virus D) protozoa

37. Kabuuang ibabaw ng pulmonary vesicle:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. Ang konsentrasyon ng carbon dioxide kung saan nagsisimula ang pagkalason sa isang tao:

39 . Ang diaphragm ay unang lumitaw sa:
A) amphibian B) reptilya C) mammal D) primates E) tao

40. Ang konsentrasyon ng carbon dioxide kung saan ang isang tao ay nakakaranas ng pagkawala ng malay at kamatayan:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. Ang cellular respiration ay nangyayari sa:
A) nucleus B) endoplasmic reticulum C) ribosome D) mitochondria

42. Ang dami ng hangin para sa isang hindi sanay na tao habang humihinga ng malalim:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Ang yugto kapag ang presyon ng baga ay nasa itaas ng atmospera:
A) inhale B) exhale C) inhale hold D) exhale hold

44. Presyon na nagsisimulang magbago habang humihinga nang mas maaga:
A) sa alveoli B) sa pleural cavity C) sa nasal cavity D) sa bronchi

45. Isang proseso na nangangailangan ng partisipasyon ng oxygen:
A) glycolysis B) synthesis ng protina C) fat hydrolysis D) cellular respiration

46. Ang mga daanan ng hangin ay hindi kasama ang organ:
A) nasopharynx B) larynx C) bronchi D) trachea E) baga

47 . Hindi nalalapat sa mas mababang respiratory tract:

A) larynx B) nasopharynx C) bronchi D) trachea

48. Ang causative agent ng diphtheria ay inuri bilang:
A) bacteria B) virus C) protozoa D) fungi

49. Aling bahagi ng exhaled air ang matatagpuan sa mas maraming dami?

A) carbon dioxide B) oxygen C) ammonia D) nitrogen E) singaw ng tubig

50. Ang buto kung saan matatagpuan ang maxillary sinus?
A) frontal B) temporal C) maxillary D) ilong

Mga sagot: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 2b, 20b, 21b 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 4,43b, 43b, 47 9g , 50v

Sa ngayon ay tinalakay natin ang mga pangunahing mekanismo na sanhi ang paglitaw ng paglanghap at pagbuga, ngunit mahalagang malaman kung paano nagbabago ang intensity ng mga signal na kumokontrol sa bentilasyon depende sa mga pangangailangan ng katawan. Halimbawa, sa panahon ng mabigat na pisikal na trabaho, ang rate ng pagkonsumo ng oxygen at produksyon ng carbon dioxide ay madalas na tumataas ng 20 beses kumpara sa pahinga, na nangangailangan ng kaukulang pagtaas sa bentilasyon. Ang natitirang bahagi ng kabanatang ito ay nakatuon sa regulasyon ng bentilasyon depende sa antas ng pangangailangan ng katawan.

Ang pinakamataas na layunin ng paghinga ay upang mapanatili tamang konsentrasyon ng oxygen, carbon dioxide at hydrogen ions sa mga tisyu. Sa kabutihang palad, ang aktibidad sa paghinga ay napaka-sensitibo sa mga pagbabago sa mga parameter na ito.

Labis na dioxide carbon o hydrogen ions sa dugo direktang kumikilos nang direkta sa respiratory center, na nagdudulot ng makabuluhang pagtaas sa inspiratory at expiratory motor signal sa mga kalamnan sa paghinga.

Ang oxygen, sa kabaligtaran, ay walang makabuluhang direktang epekto sa tserebral respiratory center upang ayusin ang paghinga. Sa halip, nakararami itong kumikilos sa mga peripheral chemoreceptor na matatagpuan sa carotid at aortic bodies, na kung saan, ay nagpapadala ng mga naaangkop na signal sa kahabaan ng mga nerbiyos patungo sa respiratory center upang ayusin ang paghinga sa antas na ito.
Talakayin muna natin ang pagpapasigla ng respiratory center ng carbon dioxide at hydrogen ions.

Chemosensitive zone ng respiratory center. Hanggang ngayon, pangunahing isinasaalang-alang namin ang mga pag-andar ng tatlong mga zone ng respiratory center: ang dorsal group ng respiratory neurons, ang ventral group ng respiratory neurons at ang pneumotaxic center. Ang mga zone na ito ay hindi naisip na direktang apektado ng mga pagbabago sa mga konsentrasyon ng carbon dioxide o hydrogen ion. Mayroong karagdagang zone ng mga neuron, ang tinatawag na chemosensitive zone, na matatagpuan bilaterally at namamalagi sa ilalim ng ventral surface ng medulla oblongata sa lalim na 0.2 mm. Ang zone na ito ay lubos na sensitibo sa parehong mga pagbabago sa Pco2 at mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions at, sa turn, ay nasasabik sa ibang bahagi ng respiratory center.

Pandama mga neuron ng chemosensitive zone partikular na sensitibo sa mga hydrogen ions; Ito ay pinaniniwalaan na ang mga hydrogen ions ay maaaring ang tanging direktang stimulus na mahalaga para sa mga neuron na ito. Ngunit ang mga hydrogen ions ay hindi madaling tumawid sa hadlang sa pagitan ng dugo at utak, kaya ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo ay may mas kaunting kakayahang pasiglahin ang mga chemosensitive neuron kaysa sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo, sa kabila ng katotohanan. na ang carbon dioxide ay hindi direktang nagpapasigla sa mga neuron na ito sa pamamagitan ng unang pagdudulot ng pagbabago sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions.

Direktang pagpapasigla epekto ng carbon dioxide sa mga neuron ng chemosensitive zone ay hindi gaanong mahalaga, ngunit mayroon itong isang malakas na hindi direktang epekto. Matapos ang tubig ay pinagsama sa carbon dioxide, ang carbonic acid ay nabuo sa mga tisyu, na naghihiwalay sa hydrogen at bikarbonate ions; Ang mga hydrogen ions ay may malakas na direktang nakapagpapasigla na epekto sa paghinga.

Nakapaloob carbon dioxide sa dugo pinasisigla ang mga chemosensitive na neuron nang mas malakas kaysa sa mga hydrogen ions na matatagpuan doon, dahil ang hadlang sa pagitan ng dugo at utak ay hindi gaanong natatagusan ng mga hydrogen ions, at ang carbon dioxide ay dumadaan dito halos walang harang. Dahil dito, sa sandaling tumaas ang Pco2 sa dugo, tumataas ito pareho sa interstitial fluid ng medulla oblongata at sa cerebrospinal fluid. Sa mga likidong ito, ang carbon dioxide ay agad na tumutugon sa tubig upang lumikha ng mga bagong hydrogen ions. Ang isang kabalintunaan ay lumitaw: na may pagtaas sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo, mas maraming mga hydrogen ions ang lumilitaw sa chemosensitive respiratory zone ng medulla oblongata kaysa sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo. Bilang resulta, habang tumataas ang konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo, ang aktibidad ng respiratory center ay kapansin-pansing magbabago. Susunod, babalik tayo sa isang quantitative analysis ng katotohanang ito.

Pagbaba ng stimulant epekto ng carbon dioxide pagkatapos ng unang 1-2 araw. Ang pagpapasigla ng respiratory center sa pamamagitan ng carbon dioxide ay mahusay sa mga unang ilang oras ng paunang pagtaas ng konsentrasyon nito, at pagkatapos ay sa susunod na 1-2 araw ay unti-unti itong bumababa sa 1/5 ng paunang pagtaas. Ang bahagi ng pagbaba na ito ay sanhi ng gawain ng mga bato, na nagsusumikap na gawing normal ang tagapagpahiwatig na ito pagkatapos ng paunang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions (dahil sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng carbon dioxide).

Upang gawin ito, gumagana ang mga bato sa direksyon ng pagtaas dami ng bicarbonates sa dugo, na nakakabit sa mga hydrogen ions sa dugo at cerebrospinal fluid, kaya binabawasan ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa kanila. Ang mas makabuluhan ay ang katotohanan na pagkatapos ng ilang oras, ang mga bikarbonate ions ay dahan-dahang kumakalat sa mga hadlang sa pagitan ng dugo at utak, dugo at cerebrospinal fluid, at sumasama sa mga hydrogen ions kaagad malapit sa mga respiratory neuron, na binabawasan ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa halos normal. . Kaya, ang isang pagbabago sa konsentrasyon ng carbon dioxide ay may isang malakas na agarang regulasyon na epekto sa salpok ng respiratory center, at ang pangmatagalang epekto pagkatapos ng ilang araw ng pagbagay ay magiging mahina.

Sa figure na may tinatayang katumpakan nagpapakita ng impluwensya ng Pco2 at pH ng dugo para sa alveolar ventilation. Pansinin ang binibigkas na pagtaas ng bentilasyon dahil sa pagtaas ng Pco2 sa normal na hanay sa pagitan ng 35 at 75 mmHg. Art.

Ito ay nagpapakita ng malaking kahalagahan pagbabago sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa regulasyon ng paghinga. Sa kabaligtaran, ang pagbabago sa pH ng dugo sa normal na hanay na 7.3-7.5 ay nagdudulot ng pagbabago sa paghinga na 10 beses na mas maliit.

Ang pangunahing pag-andar ng sistema ng paghinga ay upang matiyak ang pagpapalitan ng gas ng oxygen at carbon dioxide sa pagitan ng kapaligiran at ng katawan alinsunod sa mga metabolic na pangangailangan nito. Sa pangkalahatan, ang function na ito ay kinokontrol ng isang network ng maraming CNS neurons na konektado sa respiratory center ng medulla oblongata.

Sa ilalim sentro ng paghinga maunawaan ang isang hanay ng mga neuron na matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng central nervous system, tinitiyak ang coordinated na aktibidad ng kalamnan at pagbagay ng paghinga sa mga kondisyon ng panlabas at panloob na kapaligiran. Noong 1825, tinukoy ni P. Flourens ang isang "vital node" sa central nervous system, N.A. Natuklasan ni Mislavsky (1885) ang mga bahagi ng inspiratory at expiratory, at kalaunan ay si F.V. Inilarawan ni Ovsyannikov ang respiratory center.

Ang respiratory center ay isang paired formation na binubuo ng inhalation center (inspiratory) at exhalation center (expiratory). Ang bawat sentro ay kinokontrol ang paghinga ng parehong panig: kapag ang sentro ng paghinga sa isang panig ay nawasak, ang mga paggalaw ng paghinga sa gilid na iyon ay titigil.

Kagawaran ng expiratory - bahagi ng respiratory center na kumokontrol sa proseso ng pagbuga (ang mga neuron nito ay matatagpuan sa ventral nucleus ng medulla oblongata).

Kagawaran ng inspirasyon- bahagi ng respiratory center na kumokontrol sa proseso ng paglanghap (na-localize pangunahin sa dorsal na bahagi ng medulla oblongata).

Ang mga neuron ng itaas na bahagi ng pons, na kumokontrol sa pagkilos ng paghinga, ay tinawag sentro ng pneumotaxic. Sa Fig. Ipinapakita ng Figure 1 ang lokasyon ng mga neuron ng respiratory center sa iba't ibang bahagi ng central nervous system. Ang inhalation center ay awtomatiko at nasa magandang hugis. Ang exhalation center ay kinokontrol mula sa inhalation center sa pamamagitan ng pneumotaxic center.

Pneumotaxic complex- bahagi ng respiratory center, na matatagpuan sa lugar ng pons at kinokontrol ang paglanghap at pagbuga (sa panahon ng paglanghap ay nagiging sanhi ito ng paggulo ng exhalation center).

kanin. 1. Lokalisasyon ng mga sentro ng paghinga sa ibabang bahagi ng tangkay ng utak (posterior view):

PN - pneumotaxic center; INSP - pampasigla; ZKSP - expiratory. Ang mga sentro ay may dalawang panig, ngunit upang gawing simple ang diagram, isa lamang ang ipinapakita sa bawat panig. Ang transection sa linya 1 ay hindi nakakaapekto sa paghinga, sa linya 2 ang pneumotaxic center ay pinaghihiwalay, sa ibaba ng linya 3 nangyayari ang respiratory arrest

Sa mga istruktura ng tulay, ang dalawang sentro ng paghinga ay nakikilala din. Ang isa sa kanila - pneumotaxic - nagtataguyod ng pagbabago mula sa paglanghap hanggang sa pagbuga (sa pamamagitan ng paglipat ng paggulo mula sa sentro ng inspirasyon patungo sa gitna ng pagbuga); ang pangalawang sentro ay nagdudulot ng tonic effect sa respiratory center ng medulla oblongata.

Ang expiratory at inspiratory centers ay nasa isang reciprocal na relasyon. Sa ilalim ng impluwensya ng kusang aktibidad ng mga neuron ng inspiratory center, ang pagkilos ng paglanghap ay nangyayari, kung saan ang mga mechanoreceptor ay nasasabik kapag ang mga baga ay nakaunat. Ang mga impulses mula sa mechanoreceptors ay naglalakbay sa mga afferent neuron ng excitatory nerve patungo sa inspiratory center at nagiging sanhi ng paggulo ng expiratory center at pagsugpo sa inspiratory center. Tinitiyak nito ang pagbabago mula sa paglanghap hanggang sa pagbuga.

Sa pagbabago mula sa paglanghap hanggang sa pagbuga, ang pneumotaxic center ay may malaking kahalagahan, na nagpapatupad ng impluwensya nito sa pamamagitan ng mga neuron ng expiratory center (Larawan 2).

kanin. 2. Scheme ng nerve connections ng respiratory center:

1 - sentro ng inspirasyon; 2 — pneumotaxic center; 3 - expiratory center; 4 - mechanoreceptors ng baga

Sa sandali ng paggulo ng inspiratory center ng medulla oblongata, ang paggulo ay sabay na nangyayari sa inspiratory section ng pneumotaxic center. Mula sa huli, kasama ang mga proseso ng mga neuron nito, ang mga impulses ay dumating sa expiratory center ng medulla oblongata, na nagiging sanhi ng paggulo nito at, sa pamamagitan ng induction, pagsugpo sa inspiratory center, na humahantong sa isang pagbabago sa paglanghap sa pagbuga.

Kaya, ang regulasyon ng paghinga (Larawan 3) ay isinasagawa salamat sa coordinated na aktibidad ng lahat ng bahagi ng central nervous system, na pinagsama ng konsepto ng respiratory center. Ang antas ng aktibidad at pakikipag-ugnayan ng mga bahagi ng respiratory center ay naiimpluwensyahan ng iba't ibang humoral at reflex na mga kadahilanan.

Sentro ng paghinga ng sasakyan

Ang kakayahan ng respiratory center na maging awtomatiko ay unang natuklasan ng I.M. Sechenov (1882) sa mga eksperimento sa mga palaka sa ilalim ng mga kondisyon ng kumpletong pagkabingi ng mga hayop. Sa mga eksperimentong ito, sa kabila ng katotohanan na ang mga afferent impulses ay hindi pumasok sa central nervous system, ang mga potensyal na pagbabago ay naitala sa respiratory center ng medulla oblongata.

Ang pagiging awtomatiko ng respiratory center ay pinatunayan ng eksperimento ni Heymans sa isang nakahiwalay na ulo ng aso. Ang kanyang utak ay pinutol sa antas ng mga pons at pinagkaitan ng iba't ibang impluwensya ng afferent (ang glossopharyngeal, lingual at trigeminal nerves ay pinutol). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang sentro ng paghinga ay hindi nakatanggap ng mga impulses hindi lamang mula sa mga baga at mga kalamnan sa paghinga (dahil sa paunang paghihiwalay ng ulo), kundi pati na rin mula sa itaas na respiratory tract (dahil sa transection ng mga nerbiyos na ito). Gayunpaman, napanatili ng hayop ang maindayog na paggalaw ng larynx. Ang katotohanang ito ay maaari lamang ipaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng ritmikong aktibidad ng mga neuron ng respiratory center.

Ang automation ng respiratory center ay pinananatili at binago sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses mula sa mga kalamnan sa paghinga, mga vascular reflexogenic zone, iba't ibang intero- at exteroceptors, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng maraming mga humoral na kadahilanan (pH ng dugo, carbon dioxide at nilalaman ng oxygen sa dugo, atbp.).

Ang impluwensya ng carbon dioxide sa estado ng respiratory center

Ang epekto ng carbon dioxide sa aktibidad ng respiratory center ay lalong malinaw na ipinakita sa eksperimento ni Frederick sa cross-circulation. Sa dalawang aso, ang mga carotid arteries at jugular veins ay pinuputol at konektado sa crosswise: ang peripheral na dulo ng carotid artery ay konektado sa gitnang dulo ng parehong sisidlan ng pangalawang aso. Ang jugular veins ay cross-connected din: ang gitnang dulo ng jugular vein ng unang aso ay konektado sa peripheral na dulo ng jugular vein ng pangalawang aso. Bilang resulta, ang dugo mula sa katawan ng unang aso ay napupunta sa ulo ng pangalawang aso, at ang dugo mula sa katawan ng pangalawang aso ay napupunta sa ulo ng unang aso. Ang lahat ng iba pang mga sisidlan ay nakagapos.

Pagkatapos ng naturang operasyon, ang trachea ay na-clamp (na-suffocated) sa unang aso. Ito ay humantong sa ang katunayan na pagkatapos ng ilang oras ang isang pagtaas sa lalim at dalas ng paghinga ay na-obserbahan sa pangalawang aso (hyperpnea), habang ang unang aso ay nakaranas ng respiratory arrest (apnea). Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa unang aso, bilang isang resulta ng compression ng trachea, walang palitan ng mga gas, at ang nilalaman ng carbon dioxide sa dugo ay tumaas (naganap ang hypercapnia) at ang nilalaman ng oxygen ay nabawasan. Ang dugong ito ay dumaloy sa ulo ng pangalawang aso at naimpluwensyahan ang mga selula ng respiratory center, na nagresulta sa hyperpnea. Ngunit sa proseso ng pinahusay na bentilasyon ng mga baga, ang nilalaman ng carbon dioxide sa dugo ng pangalawang aso ay bumaba (hypocapnia) at ang nilalaman ng oxygen ay tumaas. Ang dugo na may pinababang nilalaman ng carbon dioxide ay pumasok sa mga selula ng respiratory center ng unang aso, at ang pangangati ng huli ay nabawasan, na humahantong sa apnea.

Kaya, ang pagtaas sa nilalaman ng carbon dioxide sa dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa lalim at dalas ng paghinga, at ang pagbawas sa nilalaman ng carbon dioxide at isang pagtaas sa oxygen ay humahantong sa pagbaba nito hanggang sa huminto ang paghinga. Sa mga obserbasyon na iyon nang ang unang aso ay pinahintulutan na huminga ng iba't ibang mga halo ng gas, ang pinakamalaking pagbabago sa paghinga ay naobserbahan sa pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa dugo.

Ang pag-asa ng aktibidad ng respiratory center sa komposisyon ng gas ng dugo

Ang aktibidad ng respiratory center, na tumutukoy sa dalas at lalim ng paghinga, ay pangunahing nakasalalay sa pag-igting ng mga gas na natunaw sa dugo at ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa loob nito. Ang nangungunang kahalagahan sa pagtukoy ng dami ng bentilasyon ng mga baga ay ang pag-igting ng carbon dioxide sa arterial na dugo: ito, parang, ay lumilikha ng isang kahilingan para sa kinakailangang dami ng bentilasyon ng alveoli.

Upang tukuyin ang tumaas, normal at nabawasan na pag-igting ng carbon dioxide sa dugo, ang mga terminong "hypercapnia", "normocapnia" at "hypocapnia" ay ginagamit, ayon sa pagkakabanggit. Ang normal na nilalaman ng oxygen ay tinatawag normoxia, kakulangan ng oxygen sa katawan at mga tisyu - hypoxia, sa dugo- hypoxemia. Mayroong pagtaas sa pag-igting ng oxygen hyperxia. Ang isang kondisyon kung saan sabay na umiiral ang hypercapnia at hypoxia ay tinatawag asphyxia.

Normal na paghinga sa pahinga ay tinatawag eipnea. Ang hypercapnia, pati na rin ang pagbaba sa pH ng dugo (acidosis) ay sinamahan ng isang hindi sinasadyang pagtaas sa pulmonary ventilation - hyperpnea, na naglalayong alisin ang labis na carbon dioxide mula sa katawan. Ang bentilasyon ng mga baga ay tumataas pangunahin dahil sa lalim ng paghinga (pagtaas ng tidal volume), ngunit sa parehong oras ang dalas ng paghinga ay tumataas din.

Ang hypocapnia at isang pagtaas sa mga antas ng pH ng dugo ay humantong sa pagbaba sa bentilasyon, at pagkatapos ay sa paghinto sa paghinga - apnea.

Ang pag-unlad ng hypoxia sa una ay nagiging sanhi ng katamtamang hyperpnea (pangunahin bilang isang resulta ng isang pagtaas sa rate ng paghinga), na, na may pagtaas sa antas ng hypoxia, ay pinalitan ng isang pagpapahina ng paghinga at pagtigil nito. Ang apnea dahil sa hypoxia ay nakamamatay. Ang sanhi nito ay ang pagpapahina ng mga proseso ng oxidative sa utak, kabilang ang mga neuron ng respiratory center. Ang hypoxic apnea ay nauuna sa pagkawala ng malay.

Ang hypercainia ay maaaring sanhi ng paglanghap ng mga pinaghalong gas na may nilalamang carbon dioxide na tumaas sa 6%. Ang aktibidad ng sentro ng paghinga ng tao ay nasa ilalim ng boluntaryong kontrol. Ang boluntaryong pagpigil ng hininga sa loob ng 30-60 s ay nagdudulot ng mga pagbabago sa asphyxial sa komposisyon ng gas ng dugo; pagkatapos ng pagtigil ng pagkaantala, ang hyperpnea ay sinusunod. Ang hypocapnia ay madaling sanhi ng boluntaryong pagtaas ng paghinga, pati na rin ang labis na artipisyal na bentilasyon (hyperventilation). Sa isang gising na tao, kahit na pagkatapos ng makabuluhang hyperventilation, ang respiratory arrest ay karaniwang hindi nangyayari dahil sa kontrol ng paghinga ng mga nauunang bahagi ng utak. Ang hypocapnia ay unti-unting binabayaran sa loob ng ilang minuto.

Ang hypoxia ay sinusunod kapag tumataas sa isang taas dahil sa pagbaba sa presyon ng atmospera, sa panahon ng labis na mahirap na pisikal na trabaho, pati na rin kapag ang paghinga, sirkulasyon at komposisyon ng dugo ay may kapansanan.

Sa panahon ng matinding asphyxia, ang paghinga ay nagiging mas malalim hangga't maaari, ang mga auxiliary na kalamnan sa paghinga ay nakikibahagi dito, at ang isang hindi kasiya-siyang pakiramdam ng inis ay nangyayari. Ang ganitong uri ng paghinga ay tinatawag dyspnea.

Sa pangkalahatan, ang pagpapanatili ng isang normal na komposisyon ng gas sa dugo ay batay sa prinsipyo ng negatibong feedback. Kaya, ang hypercapnia ay nagdudulot ng pagtaas sa aktibidad ng respiratory center at pagtaas ng bentilasyon ng mga baga, at ang hypocapnia ay nagiging sanhi ng pagpapahina ng aktibidad ng respiratory center at pagbaba sa bentilasyon.

Mga reflex effect sa paghinga mula sa mga vascular reflexogenic zone

Ang paghinga ay tumutugon lalo na mabilis sa iba't ibang mga iritasyon. Mabilis itong nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na nagmumula sa extero- at interoreceptors sa mga selula ng respiratory center.

Ang mga receptor ay maaaring inis sa pamamagitan ng kemikal, mekanikal, temperatura at iba pang mga impluwensya. Ang pinaka-binibigkas na mekanismo ng self-regulation ay isang pagbabago sa paghinga sa ilalim ng impluwensya ng kemikal at mekanikal na pagpapasigla ng mga vascular reflexogenic zone, mekanikal na pagpapasigla ng mga receptor ng baga at mga kalamnan sa paghinga.

Ang sinocarotid vascular reflexogenic zone ay naglalaman ng mga receptor na sensitibo sa nilalaman ng carbon dioxide, oxygen at hydrogen ions sa dugo. Ito ay malinaw na ipinapakita sa mga eksperimento ni Heymans na may nakahiwalay na carotid sinus, na nahiwalay sa carotid artery at binibigyan ng dugo mula sa ibang hayop. Ang carotid sinus ay konektado sa central nervous system sa pamamagitan lamang ng isang neural pathway - ang nerve ni Hering ay napanatili. Sa pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa paghuhugas ng dugo ng carotid body, ang paggulo ng mga chemoreceptor sa zone na ito ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang bilang ng mga impulses na papunta sa respiratory center (sa gitna ng inspirasyon) ay tumataas, at isang reflex na pagtaas sa lalim ng paghinga ay nangyayari.

kanin. 3. Regulasyon ng paghinga

K - balat; GT - hypothalamus; Pvts - pneumotaxic center; APC - respiratory center (expiratory at inspiratory); Xin - carotid sinus; BN - vagus nerve; CM - spinal cord; C 3 -C 5 - cervical segment ng spinal cord; Dfn - phrenic nerve; EM - mga kalamnan ng expiratory; MI - mga kalamnan ng inspirasyon; Mnr - intercostal nerves; L - baga; Df - dayapragm; Th 1 - Th 6 - thoracic segment ng spinal cord

Ang pagtaas sa lalim ng paghinga ay nangyayari rin kapag ang carbon dioxide ay nakakaapekto sa mga chemoreceptor ng aortic reflexogenic zone.

Ang parehong mga pagbabago sa paghinga ay nangyayari kapag ang mga chemoreceptor ng pinangalanang reflexogenic zone ng dugo na may mas mataas na konsentrasyon ng mga hydrogen ions ay pinasigla.

Sa mga kasong iyon kapag ang nilalaman ng oxygen sa dugo ay tumaas, ang pangangati ng mga chemoreceptor ng mga reflexogenic zone ay bumababa, bilang isang resulta kung saan ang daloy ng mga impulses sa respiratory center ay humina at isang reflex na pagbaba sa respiratory rate ay nangyayari.

Ang isang reflex stimulus ng respiratory center at isang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa paghinga ay isang pagbabago sa presyon ng dugo sa mga vascular reflexogenic zone. Sa pagtaas ng presyon ng dugo, ang mga mechanoreceptor ng vascular reflexogenic zone ay inis, na nagreresulta sa reflex respiratory depression. Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay humahantong sa pagtaas ng lalim at dalas ng paghinga.

Ang mga reflex na impluwensya sa paghinga mula sa mga mechanoreceptor ng mga baga at mga kalamnan sa paghinga. Ang isang makabuluhang kadahilanan na nagiging sanhi ng pagbabago sa paglanghap at pagbuga ay mga impluwensya mula sa mga mechanoreceptor ng mga baga, na unang natuklasan nina Hering at Breuer (1868). Ipinakita nila na ang bawat paglanghap ay nagpapasigla sa pagbuga. Sa panahon ng paglanghap, ang pag-uunat ng mga baga ay nakakairita sa mga mechanoreceptor na matatagpuan sa alveoli at mga kalamnan sa paghinga. Ang mga impulses na lumabas sa kanila kasama ang mga afferent fibers ng vagus at intercostal nerves ay pumupunta sa respiratory center at nagiging sanhi ng paggulo ng expiratory at pagsugpo ng inspiratory neuron, na nagiging sanhi ng pagbabago sa paglanghap sa pagbuga. Ito ay isa sa mga mekanismo ng self-regulation ng paghinga.

Katulad ng Hering-Breuer reflex, ang mga reflex na impluwensya sa respiratory center ay isinasagawa mula sa mga receptor ng diaphragm. Sa panahon ng paglanghap sa dayapragm, kapag ang mga fibers ng kalamnan nito ay nagkontrata, ang mga dulo ng mga fibers ng nerve ay inis, ang mga impulses na nagmumula sa kanila ay pumapasok sa respiratory center at nagiging sanhi ng pagtigil ng paglanghap at ang paglitaw ng pagbuga. Ang mekanismong ito ay lalong mahalaga sa panahon ng pagtaas ng paghinga.

Ang reflex ay nakakaapekto sa paghinga mula sa iba't ibang mga receptor ng katawan. Ang itinuturing na reflex na impluwensya sa paghinga ay permanente. Ngunit mayroong iba't ibang panandaliang epekto mula sa halos lahat ng mga receptor sa ating katawan na nakakaapekto sa paghinga.

Kaya, kapag ang mekanikal at temperatura na stimuli ay kumikilos sa mga exteroreceptor ng balat, nangyayari ang pagpigil ng hininga. Kapag ang malamig o mainit na tubig ay tumama sa isang malaking ibabaw ng balat, humihinto ang paghinga sa paglanghap. Ang masakit na pangangati ng balat ay nagdudulot ng matalim na paglanghap (sigaw) na may sabay-sabay na pagsasara ng vocal tract.

Ang ilang mga pagbabago sa pagkilos ng paghinga na nangyayari kapag ang mga mucous membrane ng respiratory tract ay nanggagalit ay tinatawag na protective respiratory reflexes: pag-ubo, pagbahing, pagpigil ng hininga kapag nalantad sa malakas na amoy, atbp.

Respiratory center at mga koneksyon nito

Sentro ng paghinga tinatawag na isang hanay ng mga istruktura ng neural na matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng central nervous system, na kinokontrol ang maindayog na coordinated contraction ng mga kalamnan sa paghinga at umaangkop sa paghinga sa pagbabago ng mga kondisyon sa kapaligiran at mga pangangailangan ng katawan. Kabilang sa mga istrukturang ito, ang mga mahahalagang bahagi ng respiratory center ay nakikilala, nang walang paggana kung saan humihinto ang paghinga. Kabilang dito ang mga seksyon na matatagpuan sa medulla oblongata at spinal cord. Sa spinal cord, ang mga istruktura ng respiratory center ay kinabibilangan ng mga motor neuron na bumubuo sa kanilang mga axon, ang phrenic nerves (sa 3-5 cervical segment), at mga motor neuron na bumubuo sa intercostal nerves (sa 2-10 thoracic segment, habang ang mga aspiratory neuron ay puro sa 2-10 thoracic segment) ika-6, at expiratory - sa ika-8-10 na mga segment).

Ang isang espesyal na papel sa regulasyon ng paghinga ay nilalaro ng respiratory center, na kinakatawan ng mga seksyon na naisalokal sa stem ng utak. Ang ilan sa mga neuronal na grupo ng respiratory center ay matatagpuan sa kanan at kaliwang bahagi ng medulla oblongata sa rehiyon ng ilalim ng ikaapat na ventricle. Mayroong isang pangkat ng dorsal ng mga neuron na nagpapagana sa mga kalamnan ng inspirasyon, ang seksyon ng inspirasyon, at isang pangkat ng ventral ng mga neuron na pangunahing kumokontrol sa pagbuga, ang seksyon ng expiratory.

Ang bawat isa sa mga seksyong ito ay naglalaman ng mga neuron na may iba't ibang katangian. Kabilang sa mga neuron ng inspiratory region ay mayroong: 1) maagang inspiratory - ang kanilang aktibidad ay tumataas ng 0.1-0.2 s bago ang simula ng pag-urong ng mga inspiratory na kalamnan at tumatagal sa panahon ng inspirasyon; 2) full inspiratory - aktibo sa panahon ng inspirasyon; 3) late inspiratory - tumataas ang aktibidad sa gitna ng inspirasyon at nagtatapos sa simula ng pagbuga; 4) mga neuron ng intermediate na uri. Ang ilang mga neuron sa rehiyon ng inspirasyon ay may kakayahang kusang mag-excite nang may ritmo. Ang mga neuron na may katulad na mga katangian ay inilarawan sa expiratory section ng respiratory center. Tinitiyak ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga neural pool na ito ang pagbuo ng dalas at lalim ng paghinga.

Ang isang mahalagang papel sa pagtukoy ng likas na katangian ng ritmikong aktibidad ng mga neuron ng respiratory center at paghinga ay kabilang sa mga senyas na dumarating sa gitna kasama ang mga afferent fibers mula sa mga receptor, pati na rin mula sa cerebral cortex, limbic system at hypothalamus. Ang isang pinasimple na diagram ng mga koneksyon sa nerve ng respiratory center ay ipinapakita sa Fig. 4.

Ang mga neuron ng inspiratory region ay tumatanggap ng impormasyon tungkol sa tensyon ng mga gas sa arterial blood, pH ng dugo mula sa vascular chemoreceptors, at cerebrospinal fluid pH mula sa central chemoreceptors na matatagpuan sa ventral surface ng medulla oblongata.

Ang sentro ng paghinga ay tumatanggap din ng mga nerve impulses mula sa mga receptor na kumokontrol sa pag-unat ng mga baga at sa kondisyon ng paghinga at iba pang mga kalamnan, mula sa mga thermoreceptor, sakit at mga sensory na receptor.

Ang mga signal na natanggap ng mga neuron ng dorsal na bahagi ng respiratory center ay nagbabago sa kanilang sariling ritmikong aktibidad at nakakaimpluwensya sa kanilang pagbuo ng mga stream ng efferent nerve impulses na ipinadala sa spinal cord at higit pa sa diaphragm at panlabas na intercostal na kalamnan.

kanin. 4. Respiratory center at mga koneksyon nito: IC - inspiratory center; PC—sentro ng inspeksyon; EC - expiratory center; 1,2- impulses mula sa mga stretch receptor ng respiratory tract, baga at dibdib

Kaya, ang respiratory cycle ay na-trigger ng mga inspiratory neuron, na naisaaktibo dahil sa automaticity, at ang tagal, dalas at lalim ng paghinga nito ay nakasalalay sa impluwensya sa mga istruktura ng neural ng respiratory center ng mga signal ng receptor na sensitibo sa antas ng p0 2, pC0 2 at pH, gayundin sa iba pang intero- at exteroceptors.

Ang mga efferent nerve impulses mula sa mga inspiratory neuron ay ipinapadala kasama ang pababang mga hibla sa ventral at anterior na bahagi ng lateral cord ng white matter ng spinal cord sa mga a-motoneuron na bumubuo sa phrenic at intercostal nerves. Ang lahat ng mga fibers na humahantong sa mga neuron ng motor na nagpapasigla sa mga expiratory na kalamnan ay tinawid, at sa mga fibers na sumusunod sa mga neuron ng motor na nagpapasigla sa mga kalamnan ng inspirasyon, 90% ay tumawid.

Ang mga neuron ng motor, na isinaaktibo ng daloy ng mga nerve impulses mula sa mga inspiratory neuron ng respiratory center, ay nagpapadala ng mga efferent impulses sa mga neuromuscular synapses ng mga inspiratory na kalamnan, na nagbibigay ng pagtaas sa dami ng dibdib. Kasunod ng dibdib, ang dami ng mga baga ay tumataas at ang paglanghap ay nangyayari.

Sa panahon ng paglanghap, ang mga stretch receptor sa mga daanan ng hangin at baga ay isinaaktibo. Ang daloy ng mga nerve impulses mula sa mga receptor na ito kasama ang afferent fibers ng vagus nerve ay pumapasok sa medulla oblongata at pinapagana ang mga expiratory neuron na nag-trigger ng exhalation. Isinasara nito ang isang circuit ng mekanismo ng regulasyon sa paghinga.

Ang pangalawang regulatory circuit ay nagsisimula din mula sa mga inspiratory neuron at nagsasagawa ng mga impulses sa mga neuron ng pneumotaxic na seksyon ng respiratory center, na matatagpuan sa pons ng stem ng utak. Ang departamentong ito ay nag-uugnay sa pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga inspiratory at expiratory neuron ng medulla oblongata. Pinoproseso ng departamento ng pneumotaxic ang impormasyong natanggap mula sa sentro ng inspirasyon at nagpapadala ng isang stream ng mga impulses na nagpapasigla sa mga neuron ng sentro ng pag-alis. Ang mga daloy ng mga impulses na nagmumula sa mga neuron ng departamento ng pneumotaxic at mula sa mga kahabaan ng mga receptor ng baga ay nagtatagpo sa mga expiratory neuron, pinasisigla ang mga ito, at ang mga expiratory neuron ay pumipigil (ngunit ayon sa prinsipyo ng reciprocal inhibition) ang aktibidad ng mga inspiratory neuron. Ang pagpapadala ng mga nerve impulses sa mga kalamnan ng inspirasyon ay humihinto at sila ay nakakarelaks. Ito ay sapat na para sa isang mahinahon na pagbuga na mangyari. Sa pagtaas ng pagbuga, ang mga efferent impulses ay ipinapadala mula sa mga neuron ng expiratory, na nagiging sanhi ng pag-urong ng mga panloob na intercostal na kalamnan at mga kalamnan ng tiyan.

Ang inilarawan na pamamaraan ng mga koneksyon sa nerve ay sumasalamin lamang sa pinaka-pangkalahatang prinsipyo ng regulasyon ng respiratory cycle. Sa katotohanan, ang afferent signal ay dumadaloy mula sa maraming mga receptor ng respiratory tract, mga daluyan ng dugo, kalamnan, balat, atbp. dumating sa lahat ng istruktura ng respiratory center. Mayroon silang excitatory effect sa ilang grupo ng mga neuron, at isang inhibitory effect sa iba. Ang pagproseso at pagsusuri ng impormasyong ito sa sentro ng paghinga ng stem ng utak ay kinokontrol at itinatama ng mas matataas na bahagi ng utak. Halimbawa, ang hypothalamus ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa mga pagbabago sa paghinga na nauugnay sa mga reaksyon sa masakit na stimuli, pisikal na aktibidad, at tinitiyak din ang paglahok ng respiratory system sa mga reaksyon ng thermoregulatory. Ang mga istruktura ng limbic ay nakakaimpluwensya sa paghinga sa panahon ng mga emosyonal na reaksyon.

Tinitiyak ng cerebral cortex ang pagsasama ng respiratory system sa mga reaksyon sa pag-uugali, function ng pagsasalita, at titi. Ang pagkakaroon ng impluwensya ng cerebral cortex sa mga bahagi ng respiratory center sa medulla oblongata at spinal cord ay pinatunayan ng posibilidad ng mga di-makatwirang pagbabago sa dalas, lalim at pagpigil ng paghinga ng isang tao. Ang impluwensya ng cerebral cortex sa bulbar respiratory center ay nakamit kapwa sa pamamagitan ng cortico-bulbar pathways at sa pamamagitan ng subcortical structures (stropallidal, limbic, reticular formation).

Mga receptor ng oxygen, carbon dioxide at pH

Ang mga oxygen receptor ay aktibo na sa normal na antas ng pO 2 at patuloy na nagpapadala ng mga stream ng signal (tonic impulses) na nagpapagana ng mga inspiratory neuron.

Ang mga receptor ng oxygen ay puro sa mga carotid body (ang lugar ng bifurcation ng karaniwang carotid artery). Ang mga ito ay kinakatawan ng type 1 glomus cells, na napapalibutan ng mga sumusuporta sa mga cell at may synaptic na koneksyon sa mga dulo ng afferent fibers ng glossopharyngeal nerve.

Ang type 1 glomus cells ay tumutugon sa pagbaba ng pO 2 sa arterial blood sa pamamagitan ng pagtaas ng release ng mediator dopamine. Ang dopamine ay nagdudulot ng pagbuo ng mga nerve impulses sa mga dulo ng afferent fibers ng pharyngeal nerve, na isinasagawa sa mga neuron ng inspiratory section ng respiratory center at sa mga neuron ng pressor section ng vasomotor center. Kaya, ang pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa dalas ng pagpapadala ng mga afferent nerve impulses at isang pagtaas sa aktibidad ng mga inspiratory neuron. Ang huli ay nagpapataas ng bentilasyon ng mga baga, pangunahin dahil sa pagtaas ng paghinga.

Ang mga receptor na sensitibo sa carbon dioxide ay naroroon sa mga carotid body, aortic body ng aortic arch, at direkta din sa medulla oblongata - central chemoreceptors. Ang huli ay matatagpuan sa ventral surface ng medulla oblongata sa lugar sa pagitan ng exit ng hypoglossal at vagus nerves. Nakikita rin ng mga receptor ng carbon dioxide ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga H + ions. Ang mga receptor ng arterial vessel ay tumutugon sa mga pagbabago sa pCO 2 at pH ng plasma ng dugo, at ang daloy ng mga signal ng afferent mula sa kanila patungo sa mga inspiratory neuron ay tumataas sa pagtaas ng pCO 2 at (o) pagbaba sa pH ng plasma ng arterial na dugo. Bilang tugon sa pagtanggap ng higit pang mga signal mula sa kanila patungo sa respiratory center, ang bentilasyon ng mga baga ay reflexively tumataas dahil sa pagpapalalim ng paghinga.

Tumutugon ang mga sentral na chemoreceptor sa mga pagbabago sa pH at pCO 2, cerebrospinal fluid at intercellular fluid ng medulla oblongata. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga sentral na chemoreceptor ay higit na tumutugon sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng hydrogen protons (pH) sa interstitial fluid. Sa kasong ito, ang isang pagbabago sa pH ay nakamit dahil sa madaling pagtagos ng carbon dioxide mula sa dugo at cerebrospinal fluid sa pamamagitan ng mga istruktura ng blood-brain barrier sa utak, kung saan, bilang resulta ng pakikipag-ugnayan nito sa H 2 0, nabuo ang carbon dioxide, na naghihiwalay sa paglabas ng mga hydrogen gas.

Ang mga senyales mula sa central chemoreceptors ay dinadala din sa mga inspiratory neuron ng respiratory center. Ang mga neuron ng respiratory center mismo ay nagpapakita ng ilang sensitivity sa mga pagbabago sa pH ng interstitial fluid. Ang pagbaba sa pH at akumulasyon ng carbon dioxide sa cerebrospinal fluid ay sinamahan ng pag-activate ng mga inspiratory neuron at pagtaas ng pulmonary ventilation.

Kaya, ang regulasyon ng pCO 0 at pH ay malapit na nauugnay sa parehong antas ng mga effector system na nakakaimpluwensya sa nilalaman ng mga hydrogen ions at carbonates sa katawan, at sa antas ng mga central nervous mechanism.

Sa mabilis na pag-unlad ng hypercapnia, ang pagtaas ng bentilasyon ng mga baga ay humigit-kumulang 25% lamang na sanhi ng pagpapasigla ng mga peripheral chemoresceptors ng carbon dioxide at pH. Ang natitirang 75% ay nauugnay sa pag-activate ng central chemoreceptors ng medulla oblongata ng hydrogen protons at carbon dioxide. Ito ay dahil sa mataas na permeability ng blood-brain barrier sa carbon dioxide. Dahil ang cerebrospinal fluid at intercellular fluid ng utak ay may mas mababang kapasidad ng buffer system kaysa sa dugo, ang pagtaas ng pCO2 na katulad ng magnitude sa dugo ay lumilikha ng mas acidic na kapaligiran sa cerebrospinal fluid kaysa sa dugo:

Sa matagal na hypercapnia, ang pH ng cerebrospinal fluid ay bumalik sa normal dahil sa unti-unting pagtaas ng permeability ng blood-brain barrier sa HC03 anions at ang kanilang akumulasyon sa cerebrospinal fluid. Ito ay humahantong sa pagbaba ng bentilasyon, na nabuo bilang tugon sa hypercapnia.

Ang isang labis na pagtaas sa aktibidad ng pCO 0 at mga pH receptor ay nag-aambag sa paglitaw ng subjectively masakit, masakit na mga sensasyon ng inis at kakulangan ng hangin. Madaling i-verify ito kung humihinga ka nang matagal. Kasabay nito, na may kakulangan ng oxygen at pagbaba ng p0 2 sa arterial blood, kapag ang pCO 2 at pH ng dugo ay pinananatiling normal, ang isang tao ay hindi nakakaranas ng kakulangan sa ginhawa. Ang kahihinatnan nito ay maaaring maraming mga panganib na lumitaw sa pang-araw-araw na buhay o kapag ang isang tao ay huminga ng mga halo ng gas mula sa mga saradong sistema. Kadalasan nangyayari ang mga ito sa pagkalason sa carbon monoxide (kamatayan sa isang garahe, iba pang mga pagkalason sa sambahayan), kapag ang isang tao, dahil sa kawalan ng mga halatang sensasyon ng inis, ay hindi nagsasagawa ng mga proteksiyon na aksyon.