Serdülőkorúak szívbetegségei és tünetei. Változások a szív méretében és a vaszkuláris köteg szélességében

A szív- és érrendszeri megbetegedések a népesedési megbetegedések szerkezetében az egyik vezető helyet foglalják el, meghatározva a munkaképes korú népesség veszteségét és a halálozás mértékét. Jelenleg Oroszországban a keringési rendszer betegségei miatti halálozás 900:100 000 a férfiak és 600:100 000 a nők körében.

A keringési rendszer számos, általában lassan kifejlődő betegségének eredete abban rejlik gyermekkor, különösen amióta az elmúlt évtizedben háromszorosára nőtt a szív- és érrendszeri betegségek előfordulása a gyermekek körében. Nyilvánvalóan korábban a vártnál több gyermek fordult elő ezzel a patológiával, mivel ezalatt a diagnosztikai képességek jelentősen javultak. Szintén figyelemre méltó a krónikus szív- és érrendszeri betegségben szenvedő gyermekek számának növekedése, beleértve a fogyatékos gyermekeket is. A gyermekkori kardiovaszkuláris patológia szerkezete is megváltozott: csökkent a reumás szívelváltozások és a fertőző endocarditisek gyakorisága, de nőtt a szívritmuszavarok aránya, artériás magas vérnyomás, kardiomiopátiák, SVD, funkcionális rendellenességek. Minden évben a gyermekek száma veleszületett rendellenességek a szívizom fejlődési és anyagcserezavarai. E betegségek kialakulását gyakran szív kötőszöveti diszplázia, örökletes hajlam vagy genetikai rendellenességek okozzák.

Gyermekkorban a keringési rendszer patológiájának szubjektív tünetei gyakran hiányoznak vagy minimálisan kifejeződnek. Ezt követően, ahogy a gyermek növekszik, és sok különböző tényezőnek van kitéve (érzelmi és fizikai túlterhelés, rossz szokások, kedvezőtlen környezeti feltételek stb.), ez a patológia megnyilvánul, és bizonyos esetekben halálhoz vezet.

A fentiekből következik, hogy nemcsak a gyermekorvosnak, hanem a háziorvosnak is elképzeléssel kell rendelkeznie a gyermekek keringési rendszerének patológiájának teljes spektrumáról. Érdemes odafigyelni

gyengeség, légszomj, gyermekekre nem jellemző panaszok (szívfájdalom, szívdobogás stb.), bőrelszíneződés, mellkasi és ujjdeformitások, testi fejlődési elmaradottság esetén, és haladéktalanul el kell végezni a gyermek szükséges vizsgálatát. A szív- és érrendszeri betegségek, valamint a szív- és érrendszeri patológiával összefüggő káros következmények megelőzését felnőtteknél gyermekkorban kell elkezdeni. A szív- és érrendszer állapotának ambulanciáját kivétel nélkül minden gyermeknél el kell végezni, az újszülött kortól kezdve, a karok és lábak vérnyomásának kötelező mérésével, EKG-val, EchoCG-vel.

A szív és a nagy erek veleszületett rendellenességei

A veleszületett szívhibák (CHD) a szív és a nagy erek morfológiai fejlődésének rendellenességei. A CHD-k általában az intrauterin fejlődés 2-8 hetében alakulnak ki, az embriogenezis folyamatok megzavarása következtében.

A CHD átlagos gyakorisága 5-8/1000 élveszületés. Ha a halvaszületéseket és a késői vetéléseket is figyelembe vesszük, a gyakoriság 9-12:1000-re nő, ami meghaladja az összes többi fejlődési rendellenesség előfordulását. Idősebb korban a veleszületett szívbetegség sokkal ritkábban figyelhető meg, mivel az ilyen patológiában szenvedő gyermekek 70% -a (megfelelő kezelés hiányában, beleértve a műtétet is) meghal az első életévben.

Etiológia

A veleszületett szívbetegség konkrét okai nem ismertek. Gyakran társulnak kromoszóma-rendellenességekkel, amelyeket a veleszületett szívbetegségben szenvedő betegek több mint 1/3-ában mutatnak ki kariotipizálással. A triszómiát leggyakrabban a 21., 18. és 13. kromoszómán mutatják ki. A Down-kóron kívül körülbelül húsz örökletes szindrómát különböztetnek meg, gyakran veleszületett szívbetegséggel. Összességében a szindrómás patológia a betegek 6-36% -ában található. A veleszületett szívbetegség monogén természete az esetek 8%-ában bizonyított; körülbelül 90%-a multifaktoriálisan öröklődik, azaz. genetikai hajlam és környezeti tényezők kombinációjának eredménye. Ez utóbbiak provokáló szerekként működnek, felfedve az örökletes hajlamot, amikor közös cselekvésük „küszöbét” túllépik.

A genetikai kód hibái és az embriogenezis zavarai akkor is megszerezhetők, ha a magzat és az anya szervezete bizonyos kedvezőtlen tényezőknek van kitéve [sugárzás; alkoholizmus, kábítószer-függőség, anyai endokrin betegségek (DM, tirotoxikózis); vírusos

és egyéb fertőzések, amelyeket egy nő szenvedett el a terhesség első trimeszterében (rubeola, influenza, hepatitis B); terhes nők bizonyos gyógyszerek szedése (lítium gyógyszerek, warfarin, antimetabolitok, görcsoldók)]. A gyermek által méhen belül terjesztett vegyes vírusos-vírusos és enterovírusos fertőzések nagy jelentőséggel bírnak a szív és az erek patológiáinak előfordulásában.

Patogenezis

A fent felsorolt ​​tényezők, amelyek az embriogenezis kritikus pillanataiban hatnak a magzatra, megzavarják a szív struktúráinak kialakulását, és diszpláziás elváltozásokat okoznak annak keretében. A pitvarok és a kamrák közötti válaszfalak hiányos, helytelen vagy idő előtti záródása, a billentyűk hibás kialakulása, az elsődleges szívcső elégtelen forgása aplasztikus kamrák és a helytelenül elhelyezkedő nagy erek kialakulásával, az embrionális keringésre jellemző nyílások megmaradnak. A magzat hemodinamikáját általában nem érinti, a gyermek jól fejlett. A kompenzáció a születés után még egy ideig fennmaradhat. Ebben az esetben a veleszületett szívbetegség csak néhány hét vagy hónap elteltével, néha a második vagy harmadik életévben jelentkezik.

A nagyobb és kisebb körök vérkeringésének sajátosságaitól függően a veleszületett szívbetegségeket három csoportra osztják (12-1. táblázat).

12-1. táblázat.A veleszületett szívhibák osztályozása

A tüdőkeringés túlcsordulásával járó rendellenességek a veleszületett szívbetegségek 80%-át teszik ki. Egyesíti őket a szisztémás és a pulmonális keringés közötti kóros kommunikáció, valamint (kezdetben) a vérnek az artériából a vénás ágyba való ürítése. A szív jobb kamráinak túltöltése azok fokozatos hipertrófiájához vezet, aminek következtében a váladékozás iránya az ellenkezőjére változhat. Ennek eredményeként összesen

szívbetegség és keringési elégtelenség. A kis kör túlcsordulása hozzájárul a légzőrendszer akut, majd krónikus patológiájának előfordulásához.

A tüdőkeringés elszegényedésével járó rendellenességek alapja leggyakrabban a szűkület pulmonalis artéria. A vénás vér oxigénnel való elégtelen telítettsége állandó hipoxémiához és cianózishoz, fejlődési késésekhez, valamint az ujjak „dobverő” formájában történő kialakulásához vezet.

A szűkület helye feletti szisztémás keringés kimerülésével járó defektusok esetén magas vérnyomás alakul ki, amely a fej, a vállöv és a felső végtagok ereire terjed. A test alsó felének erei kevés vért kapnak. Krónikus bal kamrai elégtelenség alakul ki, gyakran cerebrovaszkuláris balesetekkel vagy koszorúér-elégtelenséggel.

Klinikai kép

Ez függ a septum defektusának méretétől és helyétől, az ér szűkülésének mértékétől, a vérfolyás irányától és az ebben az irányú változásoktól, a pulmonalis artériás rendszer nyomásesésének mértékétől stb. Kisebb defektusok esetén (például az interatrialis septumban, az interventricularis septum izomzatában, kisebb tüdőszűkület) klinikai megnyilvánulásai hiányozhat.

Veleszületett szívbetegségre kell gyanakodni, ha a gyermek visszamaradt a fizikai fejlődésében, légszomj mozgás közben, sápadtság (aortahibák) vagy cianotikus elszíneződés a bőrön, súlyos akrocianózis (tüdőszűkület, Fallot-tetralógia). A mellkas vizsgálatakor „szívpúp”, a szívterület tapintásakor szisztolés (magas VSD-vel) vagy szisztolés-diasztolés (nyitott ductus arteriosus mellett) remegés észlelhető. Az ütőhangszerek a szív méretének növekedését és/vagy változását mutatják ki. Az auskultáció során ügyeljen a hangok felosztására, a második hang hangsúlyozására az aortán vagy a tüdőartérián. A legtöbb hiba esetén durva, néha kaparó szisztolés zörej hallható. Gyakran a háton hajtják végre, és általában nem változik a testhelyzet és a terhelés változásaival.

A pulmonalis artéria szűkületével (elsősorban Fallot tetralógiájával) kombinált „kék” defektusok jellemzői a teljes cianózison kívül a kedvenc nyugalmi helyzetű „guggolás” és a dyspnea-cianotikus (hipoxémiás) rohamok, amelyek a kiáramlás görcsös szűkülésével járnak. a jobb kamra traktusa és az akut agyi hypoxia. A hipoxémiás roham hirtelen fellép: szorongás, izgatottság jelentkezik, légszomj és cianózis fokozódik,

eszméletvesztés (ájulás, görcsök, apnoe) lehetséges. A rohamok több perctől 10-12 óráig tartanak, és gyakrabban figyelhetők meg kisgyermekeknél (2 év alatti), vashiányos vérszegénységben és perinatális encephalopathiában.

Az aorta bármely szintű beszűkülése a bal kamra szisztolés és diasztolés túlterheléséhez és vérnyomásváltozásokhoz vezet: szűkülettel a területen aortabillentyű A vérnyomás csökken, az aorta koarktációjával a karokban megemelkedik, a lábakban pedig csökken. Az aorta defektusokra jellemző a test alsó felének fejlődésének elmaradása, valamint a gyermekeknél szokatlan, nagy körben keringési zavarokkal (fejfájás, gyengeség, gyengeség) járó panaszok megjelenése (8-12 éves korig, légszomj, szédülés, szív-, has- és lábfájdalom).

A veleszületett szívbetegség lefolyása bizonyos periodikussággal rendelkezik, amely lehetővé teszi három fázis megkülönböztetését.

1. Elsődleges adaptációs szakasz. A születés után a gyermek teste alkalmazkodik a veleszületett szívbetegség okozta hemodinamikai zavarokhoz. A nem megfelelő kompenzációs lehetőség és a gyermek korai életkorban tapasztalható instabil állapota néha a hiba súlyos lefolyásához, sőt akár halálhoz is vezet.

2. A relatív kompenzáció szakasza a 2-3. életévben kezdődik és több évig is eltarthat. A gyermek állapota és fejlődése javul a szív különböző részeinek szívizom hipertrófiája és túlműködése miatt.

3. A terminális (irreverzibilis) fázis fokozatosan kialakuló szívizom-degenerációval, cardiosclerosissal és csökkent koszorúér-véráramlással jár.

Komplikációk.A CHD-t agyvérzések, szívinfarktus és a fertőző endocarditis kiegészítése bonyolíthatja.

Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok

A „kék” defektusok vérvizsgálata a p a O 2 csökkenését és a p a CO 2 növekedését, a vörösvértest-tartalom, a hematokrit és a Hb koncentráció növekedését mutatja. Az EKG a szív egyes kamráinak hipertrófiájának és túlterhelésének jeleit tárja fel: a jobb oldali részek - „kék” hibákkal, a bal oldali - „sápadt” hibákkal. Az FCG rögzíti a szisztolés és diasztolés zörejeket, amelyek jellemzőek az egyes alak, amplitúdó, gyakoriság, hely és időtartam hibáira. Az EchoCG lehetővé teszi a válaszfalhibák (12-1. ábra, betét), a nagy erek kaliberének és a véráramlás eloszlásának megjelenítését.

A röntgenfelvételek kardiomegáliát, a szívárnyék elváltozását mutatják [mitrális, simított „szívderékkal”,

fedett ductus arteriosus, aorta („cipő”) Fallot tetralógiájával, Fig. 12-2 inset], a vaszkuláris köteg szűkülése a frontális síkban és annak kitágulása a sagittalis síkban (a nagy erek transzpozíciójával). A kis kör túlcsordulásával járó defektusok (pulmonális hipertónia) esetén a tüdő vaszkuláris mintázata megnő (12-3. ábra a betéten).

A veleszületett szívbetegség diagnózisa a fáradtság, légszomj, cianózis, „szívpúp”, szívtáji remegés, kardiomegalia korai (születéstől kezdve vagy az élet első 2-3 évében) megjelenésén alapul. , állandó intenzív zajt visznek hátra. A vérnyomást a karokban és a lábakban mérik. A diagnózis megerősítésére a szívüregek hipertrófiájára és túlterhelésére utaló EKG-jelek azonosítása, a tipikus zörejek PCG-n történő rögzítése, a hiba vizualizálása az EchoCG-n, valamint a gázösszetétel zavarainak észlelése igazolja. artériás vér. A szív konfigurációjában bekövetkező változásokat mellkasröntgen észleli.

A differenciáldiagnózist az újszülött korban és a korai gyermekkorban veleszületett korai és késői carditisszel végzik. 3 év elteltével a veleszületett szívbetegséget megkülönböztetik a nem reumás carditistől, reumától, bakteriális endocarditistől, kardiomiopátiától és a szív- és érrendszer funkcionális rendellenességeitől. Ez utóbbiak hátterében gyakran a szív kötőszöveti struktúráinak diszpláziája és veleszületett kisebb rendellenességek állnak (további chordae, MVP, a septa szerkezeti jellemzői, papilláris izmok stb.). A veleszületett szívbetegségeket is meg kell különböztetni egymástól.

Kezelés

A legtöbb veleszületett szívbetegség kezelése sebészi. A sebészeti beavatkozás időtartama a hemodinamikai zavarok kompenzációjának mértékétől függ. Az utóbbi időben a szívsebészet sikereinek köszönhetően a defektusok korábbi korrekciójára irányul. Ugyanakkor olyan hibák esetén, mint a kis ASD vagy az alacsonyan fekvő VSD (Tolochinov-Roger-kór), nincs szükség sebészeti korrekcióra, és a nyitott ductus arteriosus és néhány septum defektus az életkorral megszűnik.

A műtétet a relatív kompenzáció szakaszában végzik speciális kórházban, gyakran egy szakaszban. Nemcsak nyitott szívműtéteket végeznek hipotermia alatt, hanem kíméletes műtéteket is - a septum röntgen endovaszkuláris zárása

defektusok, ballon angioplasztika, endoprotetika (aorta), stentelés, érembólia. Egyes rendellenességek kíméletes technikái alternatívát jelenthetnek a nagyobb szívműtétek helyett.

A konzervatív kezelést a műtét előkészítése során és azt követően (rehabilitáció) végzik. A következő összetevőket tartalmazza.

Enyhe (szívelégtelenség esetén - ágy) pihenés.

Teljes frakcionált étkezés.

Aeroterápia és oxigénkezelés az oxigénhiány súlyos tüneteire.

A szívizom anyagcsere-folyamatait befolyásoló gyógyszerek (kálium- és magnézium-aszpartát, inozin, kokarboxiláz, C-vitamin és B csoport), életkorfüggő dózisokban.

A vér és a mikrokeringés reológiai tulajdonságait javító szerek, például xanthinol-nikotinát 0,15 mg/kg/nap, E-vitamin.

β-adrenerg blokkolók (propranolol 0,5-2,0 mg/kg/nap 3-4 adagban) hipoxiás krízisek megelőzésére és szívritmuszavarok membránstabilizátoraként.

Akut vagy szubakut szívelégtelenség esetén szívglikozidokat és diuretikumokat írnak fel.

A hipoxiás krízis kezelését a V. I. által javasolt séma szerint végezzük. Burakovszkij és B.A. Konsztantyinov (12-2. táblázat).

12-2. táblázat.Hipoxiás krízis kezelése

Enyhe roham (tudatvesztés nélkül)	Súlyos roham (eszméletvesztéssel, görcsökkel, apnoéval stb.)
Oxigén inhaláció vagy levegőztetés Az alábbiakat intramuszkulárisan kell beadni: Trimeperidin 1 mg/kg IM Niketamid 0,3-1 ml IM	Lázcsillapító szerek Intubálás, mechanikus lélegeztetésre történő átadás Intravénásan adják be: Dextrán 50-100 ml 5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat 20-100 ml Plazma 10 ml/kg 2,4%-os aminofillin (aminofillin) oldat 1-4 ml Aszkorbinsav 500 mg 5%-os tiamin oldat 0,5 ml Cianokobalamin 10 mcg 20%-os glükóz oldat 20-40 ml Inzulin 2-4 egység Sürgősségi műtét

Megelőzés

A megelőzés célja a terhes nő egészségének védelme, különösen a terhesség korai szakaszában: vírusos és egyéb fertőző betegségek megelőzése, a rossz szokások és a káros környezeti hatások megszüntetése; kíméletes munkarend betartása, megfelelő táplálkozás stb. Az örökletes betegségben szenvedő családokban orvosi genetikai tanácsadás szükséges. Ha a magzati ultrahanggal összetett szívelégtelenséget észlelnek, a terhesség megszakítása jelzi.

A gyermekeket kardió-reumatológusnak és szívsebésznek kell felügyelnie a műtét előtt és után. A krónikus fertőzés minden gócát fertőtleníteni kell. A sebészeti beavatkozásokat (mandulaeltávolítás, adenotómia, foghúzás) antibiotikumok leple alatt végezzük.

Előrejelzés

A legtöbb beteg prognózisa az életre kedvező, az időben történő diagnózis és az optimális időkeretben végzett szakképzett sebészeti beavatkozás függvényében. A halálozási arány ilyen esetekben 1-2%. Összetett kombinált hibák esetén (és ezeknek legfeljebb 5%-a van) teljes szám veleszületett szívbetegség) a halálozás eléri a 25%-ot. A CHD-k a harmadik helyen állnak a gyermekkori fogyatékosság okai között.

Mitrális prolapsus

A mitrális billentyű prolapsus (MVP) az egyik vagy mindkét mitrális billentyű szórólap behajlása a bal pitvar üregébe a bal kamrai szisztolés során. Ez a szívbillentyű-készülék egyik leggyakoribb és klinikailag jelentős anomáliája. Az MVP-t más billentyűk prolapsusa kísérheti, vagy a szívfejlődés más kisebb anomáliáival kombinálható.

Az MVP-t a gyermekek és serdülők 2-18%-ában mutatják ki, i.e. lényegesen gyakrabban, mint felnőtteknél. Szívbetegségekben az MVP-t sokkal gyakrabban rögzítik: veleszületett szívbetegségben akár 37%, reumás betegekben akár 30-47%, örökletes kötőszöveti betegségekben pedig akár 60-100%. Az MVP bármely életkorban kimutatható, beleértve az újszülött kort is, de gyakrabban figyelhető meg 7 évesnél idősebb gyermekeknél. 10 éves korig az MVP azonos gyakorisággal fordul elő fiúknál és lányoknál. Az idősebb korcsoportokban az MVP-t 2-szer gyakrabban észlelik a lányoknál.

Etiológia és patogenezis

Eredetük alapján elsődleges (idiopátiás) és másodlagos MVP-k vannak.

Az elsődleges MVP autoszomális domináns öröklődésű kötőszöveti diszpláziával jár, ami a billentyű-apparátus szerkezetének egyéb mikroanomáliáiban is megnyilvánul (a billentyű és a papilláris izmok szerkezetének változásai, eloszlási zavarok, nem megfelelő rögzítés, rövidülés ill. akkordok meghosszabbítása, további akkordok megjelenése stb.). A kötőszöveti diszplázia kialakulásában fontos szerepet játszanak az anyagcserezavarok és a mikroelemek, különösen a magnézium és a cink hiánya.

A másodlagos MVP különféle betegségeket kísér vagy bonyolít. Másodlagos MVP-vel, mint az elsődlegesnél,

A kötőszövet kezdeti inferioritása nagy jelentőséggel bír. Így gyakran kíséri egyes örökletes szindrómákat (Marfan-szindróma, Ehlers-Danlos-szindróma, veleszületett kontraktikus arachnodactylia, osteogenesis imperfecta, elasztikus pszeudoxantóma), valamint veleszületett szívbetegséget, reumát és más reumás betegségeket, nem reumás szívbetegségeket, cardio formmyopathiát. szívritmuszavar, SVD, endokrin patológia (hyperthyreosis) stb.

Az autonóm idegrendszer diszfunkciója kétségtelenül részt vesz az MVP klinikai képének kialakításában. Emellett fontosak az anyagcserezavarok és a mikroelemek, különösen a magnéziumionok hiánya.

A szívbillentyű-készülék szerkezeti és funkcionális inferioritása ahhoz a tényhez vezet, hogy a bal kamra szisztolájában a mitrális billentyű szórólapjai a bal pitvar üregébe hajlanak. Amikor a billentyűk szabad része kiesik, és a szisztoléban tökéletlen záródásuk kíséri, az auskultáció során izolált mezoszisztolés kattanásokat észlelnek, amelyek a húrok túlzott feszültségével járnak együtt. A billentyűlapok laza érintkezése vagy eltérése a szisztolés során változó intenzitású szisztolés zörej megjelenését jelzi, ami a szívritmuszavar kialakulását jelzi. mitralis regurgitáció. A subvalvularis apparátusban bekövetkező változások (a chordae megnyúlása, a papilláris izmok kontraktilitásának csökkenése) szintén feltételeket teremtenek a mitralis regurgitáció előfordulásához vagy felerősödéséhez.

Osztályozás

Az MVP-nek nincs általánosan elfogadott besorolása. Az MVP származás szerinti (elsődleges vagy másodlagos) megkülönböztetése mellett szokás megkülönböztetni az auscultatory és a „néma” formákat, jelezni a prolapsus lokalizációját (elülső, hátsó, mindkét szórólap), prolapsusának mértékét.

súlyosság (I. fok - 3-6 mm, II. fok - 6-9 mm, III. fok - több mint 9 mm), a szisztoléhoz viszonyított előfordulási idő (korai, késői, holosystolés), a mitralis jelenléte és súlyossága regurgitáció. Felmérik az autonóm idegrendszer állapotát is, meghatározzák az MVP lefolyás típusát, és figyelembe veszik a lehetséges szövődményeket és kimeneteleket.

Klinikai kép

Az MVP-re sokféle tünet jellemző, elsősorban a kötőszöveti diszplázia súlyosságától és autonóm rendellenességek.

Az MVP-s gyermekek panaszai nagyon változatosak: fokozott fáradtság, fejfájás, szédülés, ájulás, légszomj, fájdalom a mellkas bal felében, ami kardialgia jellegű, szívdobogásérzés, a szívműködés megszakadásának érzése . Csökkent fizikai teljesítőképesség, pszicho-érzelmi labilitás, fokozott ingerlékenység, ingerlékenység, szorongás, depressziós és hipochondriális reakciók jellemzik.

A legtöbb esetben az MVP-vel a kötőszöveti diszplázia különféle megnyilvánulásait találják: aszténikus testalkat, magas termet, csökkent testsúly, fokozott bőrrugalmasság, rossz izomfejlődés, ízületi hipermobilitás, rossz testtartás, gerincferdülés, mellkas deformáció, szárnyas lapocka, lapos láb, rövidlátás. Kimutatható a szem és a mellbimbók hipertelorizmusa, a fülek sajátos szerkezete, gótikus szájpadlás, szandál alakú rés és egyéb kisebb fejlődési rendellenességek. A kötőszöveti diszplázia zsigeri megnyilvánulásai közé tartozik a nephroptosis, a szerkezeti rendellenességek epehólyag satöbbi.

Az MVP-vel gyakran a szívfrekvencia és a vérnyomás változásai figyelhetők meg, főként a hypersympathicotonia miatt. A szív határai általában nem bővülnek. A leginformatívabbak az auskultációs adatok: gyakrabban hallható izolált kattanás vagy ezek kombinációja a késői szisztolés zörejtel, és ritkábban hallható izolált késői szisztolés vagy holosystolés zörej. A kattanásokat a szisztolés közepén vagy végén rögzítik, általában a szív csúcsán vagy az ötödik hallási ponton. Nem nyúlnak túl a szívterületen, és nem haladják meg a második hangerőt, lehetnek átmenetiek vagy állandóak, függőleges helyzetben és fizikai aktivitás során jelenhetnek meg vagy intenzitásuk fokozódik. Egyes esetekben (az MVP „csendes” változatánál) nincsenek auskultációs tünetek.

A másodlagos MVP tünetei hasonlóak az elsődlegeshez, és a jellemző megnyilvánulásokkal kombinálódnak kísérő betegség(Marfan-szindróma, veleszületett szívbetegség, reumás szívbetegség stb.).

Instrumentális tanulmányok

A röntgenfelvételek általában normális vagy csökkentett szívméretet mutatnak. Gyakran észlelik a tüdőartéria ívének mérsékelt kidudorodását, ami a kötőszövet alsóbbrendűségéhez kapcsolódik. Az EKG gyakran rögzít átmeneti vagy tartós változásokat a kamrai komplexum végső részében (a T hullám amplitúdójának csökkenése, az ST szegmens elmozdulása), különféle szívritmuszavarokat (tachyarrhythmia, extrasystolia, atrioventricularis vezetés lassulása), gyakrabban észlelve Holter monitorozás. A QT-intervallum esetleges megnyúlása. A leginformatívabb az EchoCG, amely feltárja a mitrális billentyű egyik (főleg hátsó) vagy mindkét szórólapjának elmozdulását, a mitrális gyűrű, az interventricularis septum és a szív más részeinek elmozdulását, a szórólapok kontúrjainak megvastagodását és egyenetlenségét. (mixomatózus degeneráció jelei), mikroanomáliák a billentyű szerkezetében, valamint mitrális regurgitáció jelei. Néha az echokardiográfia feltárja az aorta, a tüdőartéria törzsének, a nyitott foramen ovale kitágulatát és más billentyűk prolapsusát, ami széles körben elterjedt kötőszöveti diszpláziára utal.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

Az MVP diagnosztizálásához klinikai és műszeres kritériumokat használnak. A fő kritériumok a jellemző auscultatory és echokardiográfiás jelek, amelyek meghatározó jelentőségűek. Az anamnézis adatok, panaszok, kötőszöveti diszplázia megnyilvánulásai, EKG és radiográfiai eredmények hozzájárulnak a diagnózis felállításához, de kisegítő értékűek.

Az MVP-t mindenekelőtt meg kell különböztetni a veleszületett vagy szerzett mitrális billentyű-elégtelenségtől, a szisztolés zörejtől, amelyet a szívfejlődés más típusú kisebb rendellenességei vagy a billentyűkészülék diszfunkciója okoz. Az EchoCG a leginformatívabb, amely megkönnyíti az észlelt szívelváltozások helyes értékelését.

Kezelés

Az MVP kezelése függ annak formájától, a klinikai tünetek súlyosságától, beleértve a kardiovaszkuláris és autonóm elváltozások természetét, valamint az alapbetegség jellemzőit.

A „csendes” forma esetében a kezelés korlátozott általános intézkedések, amelynek célja a gyermekek vegetatív és pszicho-érzelmi állapotának normalizálása a fizikai aktivitás csökkentése nélkül.

Az auszkultációs lehetőséggel azok a gyermekek vehetnek részt testnevelésben, akik megfelelően tolerálják a fizikai aktivitást, és az EKG-adatok alapján nincs észrevehető eltérésük. általános csoport. Csak a hirtelen mozdulatokkal, futással és ugrással kapcsolatos gyakorlatok nem tartoznak ide. Bizonyos esetekben szükség van a versenyeken való részvétel alóli mentességre.

Ha mitrális regurgitációt, az EKG-n a repolarizációs folyamatok kifejezett zavarait és az eltérő aritmiákat észlelik, a fizikai aktivitás jelentős korlátozására van szükség a fizikoterápiás komplexum egyéni kiválasztásával.

Az MVP-ben szenvedő gyermekek kezelésekor nagy jelentőséggel bír az autonóm rendellenességek korrekciója, mind a nem gyógyszeres, mind a gyógyszeres kezelésben. A kamrai repolarizáció zavarai esetén (EKG adatok szerint) olyan szereket alkalmaznak, amelyek javítják a szívizom anyagcseréjét (kálium-orotát, inozin, B5, B15 vitaminok, levokarnitin stb.). A magnézium-anyagcserét korrigáló gyógyszerek hatásosak, különösen az orotsav és a magnéziumsó. Bizonyos esetekben (tartós tachycardia, gyakori kamrai extraszisztolák, megnyúlt Q-T intervallum jelenléte, a repolarizációs folyamatok tartós zavara) β-blokkolók (propranolol), és szükség esetén más osztályok antiaritmiás szerek felírása indokolt. . A billentyűkészülék kifejezett változásai esetén megelőző antibiotikum terápia javasolt (különösen sebészeti beavatkozással kapcsolatban), hogy megakadályozzák a fertőző endocarditis kialakulását. Konzervatívnak kell lennie, ill sebészi kezelés krónikus fertőzés gócai.

Súlyos, kezelésnek ellenálló kardiális dekompenzációval járó mitrális regurgitáció esetén, valamint fertőző endocarditis és egyéb súlyos szövődmények (súlyos aritmiák) hozzáadásával lehetséges az MVP sebészi korrekciója (rekonstrukciós műtétek vagy mitrális billentyűcsere).

Megelőzés

A megelőzés elsősorban a meglévő billentyűbetegség progressziójának és a szövődmények előfordulásának megelőzésére irányul. Ebből a célból egyénileg kiválasztják a fizikai aktivitást és a szükséges terápiás és rekreációs intézkedéseket, valamint más meglévő patológiák megfelelő kezelését (másodlagos MVP-vel). Az MVP-s gyermekeket rendszeres vizsgálatokkal (EKG, EchoCG stb.) orvosi megfigyelés alatt kell tartani.

Előrejelzés

Az MVP prognózisa gyermekeknél függ annak eredetétől, a mitrális billentyű morfológiai változásainak súlyosságától, a regurgitáció mértékétől és a szövődmények jelenlététől vagy hiányától. Gyermekkorban az MVP általában kedvezően fejlődik. Az MVP szövődményei gyermekeknél meglehetősen ritkán fordulnak elő. Lehetséges akut (a húrok szétválása miatt, pulmonalis vénás hipertóniával) vagy krónikus mitralis regurgitáció, fertőző endocarditis, súlyos szívritmuszavarok, thromboembolia, hirtelen halál szindróma, leggyakrabban aritmogén jellegű.

A szövődmények kialakulása, a billentyű-rendellenességek progressziója és a mitralis regurgitáció hátrányosan befolyásolja a prognózist. A gyermekben előforduló MVP felnőttkorban nehezen korrigálható rendellenességekhez vezethet. Ebben a tekintetben szükséges az időben történő diagnózis és a szükséges terápiás és megelőző intézkedések pontos végrehajtása gyermekkorban.

Nem reumás carditis

A nem reumás carditis a szív különböző etiológiájú gyulladásos elváltozásai, amelyek nem járnak együtt reumával vagy más szisztémás betegséggel. A „carditis” kifejezés gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban való alkalmazásának célszerűségét a szív két vagy három membránjának egyidejű károsodásának lehetősége indokolja.

A nem reumás carditis előfordulása a lakosság körében nem ismert pontosan. Ennek oka az egységes megközelítés hiánya és a patológia diagnosztizálásának nagy nehézségei. Nem reumás carditist minden esetben észlelnek korcsoportok ah, de gyakrabban az első életévek gyermekeinél, túlsúlyban a fiúknál. A boncolási adatok szerint a különböző okokból elhunyt gyermekek 3-9%-ánál nem reumás carditist találnak.

ETIOLÓGIA

A nem reumás karditisz különböző tényezők, elsősorban fertőző tényezők hatására alakul ki. Utóbbiak közül a vírusok, különösen a Coxsackie A és B, az ECHO kiemelkedő fontosságúak. Egyes betegeknél (legfeljebb 10%) a carditis okait nem lehet meghatározni.

PATOGENEZIS

Nem reumás carditis alakulhat ki egy fertőző ágens közvetlen kardiotoxikus hatása következtében, gyulladásos és destruktív elváltozások kialakulásával.

a szív membránjaiban (főleg a szívizomban). Fontos szerepet játszanak az immunrendszeri rendellenességek, amelyek gyakran genetikailag meghatározottak.

OSZTÁLYOZÁS

A nem reumás carditis gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban használt osztályozása (N. A. Belokon, 1987) lehetővé teszi az előfordulás időszakának [veleszületett (korai, késői) és szerzett], az etiológiai hovatartozás, a lefolyás jellegének (akut, szubakut) azonosítását. , krónikus), súlyossága, súlyossága szívelégtelenség, lehetséges kimenetelek és a betegség szövődményei.

KLINIKAI KÉP

A nem reumás carditis klinikai képe az előfordulás időszakától, a lefolyás jellegétől és a gyermek életkorától függ.

Veleszületett carditis

A veleszületett szívgyulladás közvetlenül a születés után vagy az élet első 6 hónapjában, ritkábban a 2-3 évben jelentkezhet.

Korai veleszületett karditisz általában egy fertőző ágens magzatra gyakorolt ​​​​hatása miatt alakul ki a terhesség 16-28 hetében. Ez a születéskor alacsony testsúlyban vagy későbbi gyenge súlygyarapodásban, etetés közbeni fáradtságban, ok nélküli szorongásban, izzadásban és sápadtságban nyilvánul meg. Kardiomegália (12-4. ábra a betéten), „szívpúp”, halláskor tompa szívhangok, progresszív szívelégtelenség (gyakran teljes a bal kamra túlsúlyával), kezelésre nem reagáló. Gyakran előfordul nyugalmi légszomj, köhögés, aphonia, mérsékelt cianózis (néha málnás árnyalattal), különféle nedves és ziháló zihálás a tüdőben, megnagyobbodott máj, ödéma vagy pépes szövet. Ritkán fordul elő szívritmuszavar (kivéve a tachycardiát). A szisztolés zörej megjelenése összefüggésbe hozható a mitrális billentyű relatív vagy organikus elégtelenségével, de gyakrabban hiányzik a zörej.

Röntgenfelvételen a szív gömb alakú vagy tojásdad, fibroelastosis esetén trapéz alakú. Az EKG merev ritmust, a szívizom infiltráció miatti vastagságának növekedéséből adódó bal kamrai hipertrófia jeleit, valamint szubendokardiális részeinek károsodását tárja fel. Az EchoCG a kardiomegalia és a szívüregek tágulása mellett a bal kamrai szívizom kontraktilis és különösen relaxációs funkciójának csökkenését, a billentyűk, leggyakrabban a mitrális billentyű károsodását, valamint a pulmonalis hypertonia kimutatja.

Késői veleszületett karditisz mérsékelt kardiomegalia, különféle ritmus- és vezetési zavarok egészen a teljes keresztirányú szívblokkig és pitvarlebegésig, hangos szívhangok és kevésbé kifejezett (a korai veleszületett karditiszhez képest) szívelégtelenség. Gyakran észlelik a szív két vagy három rétegének károsodásának jeleit. Egyes betegek hirtelen szorongásos rohamokat, légszomjat, fokozott cianózissal járó tachycardiát és görcsrohamokat tapasztalnak, amelyek a szív és a központi idegrendszer együttes károsodását tükrözik, amelyet egy korábbi fertőzés, különösen a Coxsackie vírusok okoztak.

Szerzett carditis

A szerzett carditis bármely életkorban előfordulhat, de gyakrabban gyermekeknél az első 3 életévben. Akut carditis

Egy aktuális fertőzés hátterében vagy röviddel egy korábbi fertőzés után letargia, ingerlékenység, sápadtság és a testhelyzet változásával fokozódó rögeszmés köhögés jelentkezik; cianózis rohamok, hányinger, hányás, hasi fájdalom, encephalitikus reakciók lehetségesek. A bal kamrai elégtelenség tünetei (légszomj, tachycardia, pangásos zihálás a tüdőben) fokozatosan vagy egészen akut módon alakulnak ki. Objektíven meghatározzák a gyenge telítettségű pulzust, az apikális impulzus gyengülését, a szív méretének növekedését, főleg balra, az első hang gyengülését, a galopp ritmust és a különféle aritmiákat. A szisztolés zörej hiányzik, de lehetséges a mitrális billentyű (relatív vagy szerves) elégtelenségének kialakulása esetén.

A röntgenfelvételek a szív különböző súlyosságú méretének növekedését, a tüdő vénás pangását, a szisztolés-diasztolés oszcillációk amplitúdójának csökkenését és néha a csecsemőmirigy megnagyobbodását mutatják. Az EKG a QRS komplex feszültségének csökkenését, a bal vagy mindkét kamra túlterhelésének jeleit, különféle ritmus- és vezetési zavarokat (sinus tachya vagy bradyarrhythmia, extrasystole, atrioventricularis és intraventricularis blokkok; 12-5. ábra), a kamra elmozdulását észleli. az ST szegmens, simított vagy negatív T-hullám Lehetséges infarktusszerű elváltozások és EKG-jelek egyidejű pericarditisre. Az EchoCG kimutatja a jobb kamra és a bal pitvar tágulását, az interventricularis septum és a bal kamra hátsó falának hipokinéziáját, az ejekciós frakció csökkenését, a bal kamra megnövekedett szisztolés és végdiasztolés átmérőjét, mitrális billentyű-elégtelenség jeleit és effúziót. a szívburok üregében.

Kisgyermekeknél a betegség súlyos, kifejezett klinikai megnyilvánulásokkal és a szívbetegség progressziójával

Rizs. 12-5.Teljes atrioventricularis blokk (EKG három standard elvezetésben).

elégtelenség. Az idősebb gyermekeknél a carditis általában enyhe vagy közepesen súlyos formában jelentkezik, a betegség kevésbé kifejezett tüneteivel, ritka és kevésbé kifejezett dekompenzációval, de gyakran különféle ritmus- és vezetési zavarokkal jár, amelyek gyakran meghatározzák a klinikai képet.

Az akut carditis kezelése során a klinikai tünetek fokozatosan eltűnnek. Az EKG-változások hosszabb ideig tartanak. A folyamat fordított fejlődése a kezdettől számított 3 hónap elteltével következik be; Ezenkívül a carditis szubakut vagy krónikus lefolyású lehet.

Szubakut carditis

A szubakut carditis leggyakrabban 2-5 éves gyermekeknél figyelhető meg. Kialakulhat akár akut karditisz után, akár önállóan (elsősorban szubakut karditisz) jóval akut légúti vírusfertőzés után, sápadtságban nyilvánulva meg. fokozott fáradtság, ingerlékenység, étvágytalanság, disztrófia. Fokozatosan (néha hirtelen) szívelégtelenség alakul ki, vagy véletlenül szívritmuszavarok, szívméret-növekedés és szisztolés zörej alakul ki.

A szubakut carditis tünetei hasonlóak akut változatának tüneteihez. Szívpúp kialakulása lehetséges, a szívhangok hangosak, a második hang hangsúlya a pulmonalis artéria felett hangsúlyos. Az EKG nemcsak a kamrák, hanem a pitvarok túlterhelésének, tartós ritmus- és vezetési zavarainak jeleit mutatja. A szívelégtelenséget nehéz kezelni. Ezek a változások a folyamat időtartamával, a bal kamrai szívizom kompenzációs hipertrófiájának kialakulásával, a kontraktilis funkció egyidejű csökkenésével, kezdeti megnyilvánulásai pulmonális hipertónia. Fordított fejlődés

A folyamat 12-18 hónap után következik be, vagy krónikussá válik.

Krónikus carditis

A krónikus carditis gyakrabban alakul ki 7 évesnél idősebb gyermekeknél, akár elsődleges krónikus formában, akár akut vagy szubakut carditis következményeként. A krónikus carditisz klinikai képe szerteágazó, ami elsősorban a betegség hosszú tartamával, valamint a szív gyulladásos, szklerotikus és hipertrófiás elváltozásainak változatos arányával függ össze.

A nem reumás carditis elsősorban krónikus változatát hosszú, tünetmentes lefolyás jellemzi, túlnyomórészt extracardialis megnyilvánulásokkal (a fizikai fejlődés elmaradása, gyengeség, fokozott fáradtság, étvágycsökkenés, izzadás, sápadtság, visszatérő tüdőgyulladás). A gyerekek gyakran normális életmódot folytatnak, és sportolhatnak. Időnként szédülés, légszomj, szívfájdalom, szívdobogásérzés, rögeszmés köhögés, hányinger, hányás, szívelégtelenség következtében fellépő fájdalom a jobb hypochondriumban. Sápadtság, szorongás, eszméletvesztés, szívelégtelenséggel vagy a központi idegrendszer gyulladásos elváltozásaival járó görcsrohamok lehetséges akut kialakulása, ami carditist kísér. A szívpatológia feltételezése gyakran csak akkor merül fel, ha a szív dekompenzációja megnyilvánul, vagy ha a rutinvizsgálat során cardiomegaliát, perzisztáló aritmiákat, szisztolés zörejt, hepatomegaliát észlelnek, vagy egy korábbi interkurrens betegséggel összefüggésben. A cardiosclerosis vagy a myocardialis hipertrófia túlsúlyától függően a krónikus karditisz következő változatait különböztetjük meg: a bal kamra megnagyobbodott üregével - egy stagnáló változat (a kardioszklerózis dominál), a bal kamra normál üregével - egy hipertrófiás változat, a bal kamra csökkent ürege - korlátozó változat (hipertrófiával vagy anélkül).

DIAGNOSZTIKA

A nem reumás carditis diagnózisa gyakran nehéz. Alapja a szívkárosodás, elsősorban a szívizom károsodásának klinikai és műszeres jeleinek azonosítása, anamnesztikus adatok (a folyamat kialakulása és egy korábbi, különösen vírusos fertőzés közötti kapcsolat megállapítása), a hasonló tünetekkel járó betegségek kizárása, a szívizom dinamikus megfigyelése és értékelése. a terápia hatékonysága. Figyelembe kell venni a gyermek fizikai fejlettségi szintjét és a különféle motiválatlan, tartós jóléti zavarok jelenlétét is.

Még több nehézség merül fel a ritkán kialakuló veleszületett szívgyulladás diagnosztizálása során. A fertőző ágens magzatra gyakorolt ​​hatásának meggyőző bizonyítéka, a generalizált fertőzés azonosítása megbízható laboratóriumi megerősítéssel, valamint az összes rendelkezésre álló diagnosztikai módszer alkalmazása, beleértve az endomiokardiális biopsziát is.

DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA

Azon betegségek listája, amelyekkel a nem reumás carditis differenciáldiagnózisát elvégzik, a gyermek életkorától és a carditis formájától függ.

Újszülötteknél és kisgyermekeknél a nem reumás, különösen a veleszületett carditist meg kell különböztetni a veleszületett szívbetegségtől, különösen az atrioventricularis kommunikáció hiányos formájával, az Ebstein-féle anomáliával és a bal szívkoszorúér anomáliás eredetével a pulmonalis artériából.

Újszülötteknél a perinatális hypoxia (a szív- és érrendszer diszadaptációs szindróma) következtében a szívben nem reumás carditishez hasonló elváltozások léphetnek fel. Ilyenkor kardiomegalia, tompa szívhangok, ritmus- és vezetési zavarok, esetenként szívzörej és keringési elégtelenség tünetei lehetnek. A kórtörténet, a neurológiai tünetek jelenléte és a szívelváltozások átmeneti jellegének tanulmányozása lehetővé teszi a veleszületett carditis diagnózisának kizárását.

Nagyobb gyermekeknél a nem reumás carditist meg kell különböztetni a reumától, az extracardialis eredetű szívritmuszavartól, a szívizom disztrófiától stb.

KEZELÉS

A nem reumás carditis kezelése etiológiájától, változatától, a betegség periódusától és a keringési elégtelenség jelenlététől vagy hiányától függ. A kezelést két szakaszban végzik.

Az első szakaszban (kórház) korlátozzák a fizikai aktivitást, vitaminokkal és káliumsókkal dúsított étrendet írnak elő, és ivási rendszert alakítanak ki. Az akut vagy szubakut karditisz, valamint a krónikus carditis súlyosbodása esetén 2-4 hétig tartó ágynyugalom van előírva. A motoros rezsim kiterjesztését fokozatosan kell végrehajtani, a kardiovaszkuláris rendszer funkcionális állapotának és az EKG dinamikájának ellenőrzése alatt. Gyakorlatterápiás órákra van szükség. A gyógyszeres terápia a következő gyógyszereket tartalmazza.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok) - indometacin, diklofenak és mások 1-1,5 hónapig.

Súlyos, széles körben elterjedt folyamat, nagy aktivitású, a szív vezetőrendszerének domináns károsodása esetén - glükokortikoidok (prednizolon 0,5-0,75 mg/ttkg/nap dózisban).

Elhúzódó és krónikus szívgyulladás esetén - aminokinolin-származékok (hidroxiklorokin, klorokin).

Szívelégtelenség esetén - szívglikozidok, ACE-gátlók, diuretikumok, értágítók stb.

A szívizom metabolikus rendellenességeinek és a mikrokeringési rendellenességeknek kötelező korrekcióját végzik; antikoagulánsokat, vérlemezke-gátló szereket és antiaritmiás szereket írnak fel az indikációk szerint.

Ha az etiológiai tényező megállapításra kerül (vírusok, bakteriális flóra), vírusellenes (Ig, interferon) és antibakteriális gyógyszerek, immunstimulánsok.

A második szakaszban (a kórházból való kibocsátás után) a gyermeknek folytatnia kell a kezelést és rehabilitációs intézkedéseket kell végrehajtania egy helyi kardio-reumatológiai szanatóriumban. Ezt követően a szívgyulladásban szenvedő gyermekeket egy kardio-reumatológus figyeli meg lakóhelyükön. Az akut és szubakut carditisben szenvedő betegek orvosi vizsgálatát a teljes gyógyulásig (átlagosan 2-3 évig), veleszületett és krónikus változatok esetén folyamatosan végzik. A monitorozás rendszerességét és a vizsgálatok körét (radiográfia, EKG, echokardiográfia) egyénileg határozzuk meg. A klinikán végzett megfigyelési időszak alatt szükség esetén a kezelést módosítják, az anyagcsere folyamatokat serkentő gyógyszereket írnak fel, és a krónikus fertőzés gócait fertőtlenítik. Megelőző védőoltások legkorábban 3 évnél akut vagy szubakut carditis után végezhető; krónikus folyamat jelenlétében a vakcinázás ellenjavallt.

MEGELŐZÉS

Az elsődleges prevenció magában foglalja a magzat terhesség alatti fertőzésének megelőzését, a gyermek megkeményedését, az akut és krónikus gócos fertőzések kezelését, valamint a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatának kitett gyermekek diszpanziós megfigyelését. A másodlagos megelőzés célja a szövődmények és a folyamat megismétlődésének megelőzése, amelyet a betegek klinikai megfigyelése elveinek szigorú betartásával érnek el.

ELŐREJELZÉS

A nem reumás carditis prognózisa a változatától függ.

A korai veleszületett szívgyulladás általában nehéz, és gyakran halálhoz vezet az élet első éveiben, sőt hónapjaiban.

Késői veleszületett szívgyulladás esetén megfelelő és időben előírt terápia mellett a folyamat krónikussá válhat a szívelváltozások progressziója nélkül; helyreállítása is lehetséges.

A carditis akut változata a gyermekek 44,1%-ánál gyógyulással végződik, a betegek hozzávetőleg 50%-ánál szubakut vagy krónikus lefolyású lesz, és ritkán (az esetek 2,2%-ában) lassan, fokozatosan fejlődő folyamattal, tartós szívritmuszavarokkal halálhoz vezet.

A szubakut carditis kevésbé kedvező lefolyású, magasabb mortalitási rátával (akár 16,6%), ellenáll a terápiának és gyakran krónikussá válik.

Krónikus carditisben a prognózis is gyakran kedvezőtlen, különösen cardiosclerosis, progresszív szívelégtelenség, pulmonalis hypertonia, tartós ritmus- és vezetési zavarok kialakulása esetén, amelyek arrhythmogén kardiomiopátia kialakulásához vezethetnek. Az aritmiák jelenléte nemcsak a krónikus carditisben szenvedő gyermekeknél okozhat hirtelen halált, hanem annak egyéb változataiban is.

Fertőző endocarditis

A fertőző endocarditis a szívbillentyű és/vagy parietális endocardium akut vagy szubakut gyulladása, amelyet különböző fertőző ágensek okoznak.

A fertőző (beleértve az abakteriális) endocarditis a gyermekek és serdülők halálozásának egyik súlyos oka. Klinikai képének változékonysága és nem specifikussága objektív diagnosztikai nehézségeket okoz. A gyermekorvosok, fogorvosok és szülők elégtelen megismertetése a fertőző endocarditis megelőzésének elveivel, valamint a veszélyeztetettek számának növekedése (kábítószerfüggők, szívműtét utáni betegek, immunszuppresszív terápiában részesülő betegek, hosszú távú központi katéterezéssel). vénák stb.), a betegség megbetegedések számának növekedéséhez vezet.

Infektív endocarditis alakulhat ki ép billentyűkön (5-6%), de gyakrabban bonyolítja veleszületett (90%) és reumás (3%) szívelégtelenségeket, különösen az ezeknél végzett sebészeti beavatkozások után.

Gyermekeknél a fertőző endocarditis gyakorisága nem ismert, de a betegek száma fokozatosan növekszik, és 1000 kórházban kezeltre 0,55-re tehető. A fiúk 2-3-szor gyakrabban betegek, mint a lányok.

Etiológia

A fertőző endocarditis leggyakoribb kórokozói jelenleg a viridans streptococcus és a Staphylococcus aureus (az esetek 80%-ában). Az első gyakran az ép billentyűkön, a második a sérült szelepeken okoz betegséget. Ritkábban a fertőző endocarditist más mikroorganizmusok okozzák: enterococcusok, meningo-, pneumo- és gonococcusok, epidermális staphylococcusok, chlamydia, szalmonella, brucella, HACEK-csoport (több gram-negatív bacilus egyesülése), valamint vírusok és gombák; az utolsó két említett ágens a fertőző endocarditis „abakteriális” formáját okozza (az esetek kb. 10%-ában). A szívkatéterezés és a centrális vénák hosszú távú katéterbehelyezése során gyakran Pseudomonas aeruginosa, szívműtét és hosszan tartó antibiotikus kezelés során gombák (candida, histoplasma) észlelhetők.

A fertőző endocarditis lehet veleszületett vagy szerzett.

A veleszületett endocarditis krónikus vírusos és bakteriális fertőzések akut vagy súlyosbodása során alakul ki az anyában, és a vérmérgezés egyik megnyilvánulása.

A szerzett fertőző endocarditis gyermekeknél az élet első 2 évében gyakrabban fordul elő ép billentyűkön; Idősebb gyermekeknél a betegség általában szívelégtelenség jelenlétében alakul ki (mint a felnőtteknél). A fertőző endocarditis kialakulásának hajlamosító tényezője a szívműtét. A hajlamosító tényezőket körülbelül 30%-ban azonosítják

beteg. Elsősorban a szívben, a húgyutakban és a szájüregben végzett sebészeti beavatkozások az esetek 65%-ában megelőzik a fertőző endocarditis kialakulását.

Patogenezis

A fertőző endocarditis patogenezise összetett és számos tényezőhöz kapcsolódik: a szervezet megváltozott immunválasza, a szív kötőszövetének diszplázia, a billentyű és a parietális endocardium kollagén szerkezetének károsodása hemodinamikai és fertőző hatások miatt, a reológiai tulajdonságok és a véralvadási rendszer, magának a kórokozónak a jellemzői stb.

Leggyakrabban fertőző endocarditis alakul ki a szívszerkezet morfológiai hibáiban szenvedő betegeknél, ahol a turbulens, lassú vagy fokozott véráramlás a szívbillentyű vagy a pitvari endocardium változásához vezet (Fallot-tetralógia, kis VSD, nyitott ductus ductus, az aorta koarktációja , mitrális billentyű hibái). A véráramban keringő fertőző ágens megtelepszik a szív sérült vagy ép endocardiumán és a nagyereken, gyulladásos reakciót, a billentyűk kollagénben gazdag széleinek rétegződését, fibrin lerakódását és trombózisos tömegek (növényzetek) kialakulását okozva. ). A hemodinamikai és reológiai rendellenességekkel (abakteriális endocarditis) társuló elsődleges trombusképződés is lehetséges. Ebben az esetben a mikroorganizmusok megtelepedése a már megváltoztatott szelepeken később következik be.

Ezt követően a növekvő növényzet letörhet, és embóliát okozhat a szisztémás és tüdőkeringés kis és nagy ereiben.

A patogenezisnek három fázisa van: fertőző-toxikus, immungyulladásos és disztrófiás.

A fertőző-toxikus fázis a makroorganizmus akut gyulladásos reakciójaként jön létre. Ebben a fázisban gyakrabban észlelnek bakteriémiát, míg maguk a szívelváltozások mérsékelten kifejeződnek, a betegség előrehaladtával akut fertőzés lázzal, mérgezéssel, gyulladásos elváltozásokkal a perifériás vérben.

Az immungyulladásos fázis mind a patogén Ag-ek, mind a saját szövetek és krioglobulinok elleni antitestek képződésével jár. Ez a folyamat a komplement részvételével és a CEC kialakulásával megy végbe. Ezt a fázist a folyamat általánossá válása, más belső szervek károsodása és a szív kifejezettebb változásai kísérik. Immunkomplex betegségnek tekintik.

A disztrófiás fázist az endocardium és a belső szervek krónikus gyulladása, defektusok kialakulása, a kalcium-sók lerakódása a billentyűszerkezetekben és a hemodinamikus szívelégtelenség nyilvánítja meg. Lehetséges, hogy a gyógyulás után több évvel szívelégtelenség észlelhető, és a fertőző endocarditis kiújulhat.

Osztályozás

A fertőző endocarditis osztályozását A.A. Demin 1978-ban. Ennek egyszerűsített és módosított változatát a táblázat mutatja be. 12-3.

12-3. táblázat.A fertőző endocarditis klinikai osztályozása

Etiológiai jellemzők	Patogenetikai fázis	Aktivitási szint	Flow opció	Klinikai és morfológiai forma	A szerv patológiája
Gram-pozitív baktériumok gyakran: Viridans streptococcus Staphylococcus aureus Enterococcusok Ritkán: Pneumococcus Haemophilus influenzae Brucella Chlamydia Gram-negatív baktériumok: Escherichia coli és Pseudomonas aeruginosa Klebsiella Proteus Vírusok (Coxsackie B) Gombák (candida, hisztoplazma) Rickettsia A „műtött szíven”: Staphylococcusok (epidermális és aureus) Streptococcus viridans Pseudomonas aeruginosa	Fertőző toxikus Immungyulladás Dystrophiás	I végzettség (minimum) II fokozat (közepes) III fokozat (súlyos)	Akut szubakut vetélés	Elsődleges (ép szelepeken) Másodlagos (veleszületett szívbetegséggel, reumával, endokardiális károsodással) Szívműtét és egyéb (beleértve a fogászati) beavatkozást követően	Szív: defektus, szívizomgyulladás, aritmia, infarktus, elégtelenség, tályog, gennyes szívburokgyulladás. Erek: disszeminált intravaszkuláris koaguláció, vasculitis, thromboembolia Vese: diffúz és fokális glomerulonephritis, infarktus, elégtelenség Máj: hepatitis, cirrhcesessosis Spleens: infarcessis Tüdő: tüdőgyulladás, tályog, szívroham Idegrendszer: meningoencephalitis, hemiplegia, agytályog

* Demin A.A., 1978, módosított szerint.

Klinikai kép

A klinikai képben három fő szindróma játszik vezető szerepet: fertőző-toxikus, kardiális (jelenlegi endocarditis) és thromboemboliás.

A fertőző endocarditis, különösen a streptococcus eredetű, fokozatosan kezdődhet - ismétlődő esti megnövekedett testhőmérséklet, rossz közérzet, ízületi fájdalom, izomfájdalom, izzadás, motiválatlan fogyás. Akut megjelenés is lehetséges - hektikus láz, az általános állapot éles zavara, lenyűgöző hidegrázás és erős izzadás (gyakrabban staphylococcus fertőzéssel).

A fertőző-toxikus fázisban előfordulhat, hogy az endocarditisnek nincsenek egyértelmű klinikai megnyilvánulásai, bár a betegség kezdetétől számított néhány napon belül az aortabillentyű-elégtelenség protodiasztolés zöreje hallható. Másodlagos endocarditis esetén megváltozik a zaj mértéke és jellege a már megváltozott szelep területén. Ebben az időszakban a thromboembolia megnyilvánulásai lehetségesek: vérzéses kiütés, időszakos hematuria, belső szervek infarktusa. A kötőhártyán Lukin-Libman-foltok, a tenyéren és a talpon Janeway-foltok, a köröm alatti sávos vérzések, amelyek érgyulladásra utalnak, időben történő kezelés mellett ritkán fordulnak elő.

Az immungyulladásos fázisban az immunpatológiai folyamat általánossá válik, és szívizomgyulladás, néha pericarditis, diffúz glomerulonephritis, vérszegénység, elváltozások lépnek fel. nyirokcsomók, máj, lép. A bőr színe szürkés-ikterikussá válik („kávé tejjel”), és néha sárgaság alakul ki. A szívben jelenleg zajló folyamat mérsékelt fájdalommal, tachycardiával, kardiomegalia és a hangok tompulásával (egyidejű szívizomgyulladással) nyilvánul meg. Zajok jelennek meg, amelyek a szelepberendezés meghibásodását vagy tönkremenetelét kísérik (húrok vagy szeleplapok szétválása, perforációja). A betegség ezen szakaszában ritkábban figyelhetők meg az embóliák és a szívrohamok.

A disztrófiás fázisban a szív-, vese- és néha májelégtelenség kerül előtérbe, a belső szervek súlyos károsodásának következménye egy generalizált immunpatológiai folyamat során.

Egyes esetekben a fertőző endocarditis klinikai képének jellemzői arra utalnak, hogy melyik fertőző ágens okozta a kialakulását. A streptococcus és staphylococcus endocarditis jellemzőit már fentebb említettük.

A pneumococcus eredetű endocarditis a tüdőgyulladás során a lábadozás időszakában alakul ki, a tricuspidalis és az aortabillentyűkre lokalizálódik, és magas lázzal, súlyos toxikózissal és perifériás bakteriális embóliákkal fordul elő.

A brucellózisos endocarditis lokalizációja megegyezik a pneumococcus endocarditisével. Néha a Valsalva sinus bakteriális aneurizmáinak kialakulását okozza a fertőzés terjedésével az aorta falán keresztül a pitvarokba, a kamrákba és a szív más membránjaiba, intrapitvari és intravénás blokádok kialakulásával.

A Salmonella endocarditis az aorta és a mitrális billentyűk pusztulásához vezet, vérrögök képződésével, az érrendszeri endotélium károsodásával, valamint endarteritis és vaszkuláris aneurizmák kialakulásával.

A gombás endocarditist tüdőinfarktusok, tüdőgyulladás, uveitis és endoftalmitis kialakulása kíséri.

Komplikációkfertőző endocarditisek közé tartozik a szív- és veseelégtelenség, a thromboembolia következményei agyi és szívinfarktus formájában, az agy és más szervek tályogjai. A felsorolt ​​szövődmények a betegség terminális fázisának megnyilvánulásainak is tekinthetők. Lehetséges pericarditis, meningitis, ízületi gyulladás, osteomyelitis és más gennyes folyamatok kialakulása.

Diagnosztika

Adat laboratóriumi kutatás a folyamat aktivitásától és fázisától függ.

BAN BEN kezdeti fázis akut gyulladás jelei a perifériás vérben találhatók: leukocitózis, neutrophilia a leukocita képlet balra tolódásával, magas ESR, C-reaktív fehérje és α2-globulin frakció. A kivétel a veleszületett endocarditis, amelyben az ilyen változások hiányozhatnak. Ezt követően vérszegénység jelenik meg, a γ-globulinok növekedése, a leukocitózis átadhatja a helyét a leukopéniának, nő az AT (beleértve az autoantitesteket is) és a CEC szintje.

A vizeletvizsgálatok először átmeneti, majd állandó hematuria és proteinuria jelenlétét mutatják ki.

A bakteriológiai vérvizsgálat (a láz magasságában és az antibakteriális terápia megkezdése előtt célszerű kutatási anyagot venni) lehetővé teszi a kórokozó azonosítását.

EKG segítségével tisztázzuk a szívizom és a szívburok állapotát.

Az echokardiográfia, különösen a Doppler-vizsgálatok során az endocardium változásait megjelenítik: azonosítják a billentyűk növényzetét (ha mérete meghaladja a 2 mm-t), méretüket, mobilitásukat, húr- és billentyűszakadásukat, az aorta és mitralis jeleit és mértékét. az elégtelenség tisztázásra kerül.

A fertőző endocarditis diagnózisa a kezdeti szakaszban általában feltételezhető, mivel a betegség klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásai nem specifikusak.

A diagnózis felállításának fő kritériuma a kórokozó ismételt kioltása olyan beteg véréből, akinek az anamnézisében specifikus hajlamosító tényezők szerepelnek, mint például veleszületett szívbetegség, közelmúltbeli sebészeti beavatkozások (különösen a szíven), fogak kezelése és eltávolítása, katéterezés. központi vénák, intravénás infúziók, gennyes betegségek.

A diagnózis felállításának második, nagyon fontos kritériuma az EchoCG tipikus változása.

Megkülönböztető diagnózis

A kezdeti szakaszban a differenciáldiagnózist generalizált fertőző betegségek, szalmonellózis, meningococcemia, hemorrhagiás vasculitis (vérzéses kiütés jelenlétében) esetén végzik; JRA és polyarteritis nodosa (súlyos lázzal, ízületi gyulladással és a perifériás vér változásaival). Különösen nehéz megkülönböztetni a fertőző endocarditist az akut reumás láztól és az SLE-től, amely endocarditissel, ízületi gyulladással és több szervi elváltozással fordul elő. Ebben az esetben vegye figyelembe:

Korábbi kórtörténet (streptococcus fertőzés reuma miatt; túlzott insoláció, stressz, SLE elleni védőoltás; veleszületett szívbetegség és sebészeti eljárások és beavatkozások fertőző endocarditis miatt);

A fertőző-toxikus szindróma ízületi és enyhe súlyosságának jellemzői reumában (lásd a „Reuma” részt a „Reumás betegségek” fejezetben);

Thromboemboliás szindróma jelenléte, amely nem jellemző a reumára és az SLE-re;

Laboratóriumi adatok (antistreptococcus antitestek akut reumás lázban, LE-sejtek SLE-ben);

Ismételt vérkultúrák eredményei (reuma és reuma esetén steril

SCV).

Kezelés

Megfelelő táplálkozás szükséges. Az akut időszakban előírják ágynyugalom. A kezelés fő módja a masszív és hosszú távú antibiotikum terápia, figyelembe véve az izolált mikroorganizmus érzékenységét. Az antibiotikumok, adagjaik, a kúrák időtartama a táblázatban található. 12-4.

12-4. táblázat.A különböző etiológiájú fertőző endocarditisben szenvedő gyermekeknél alkalmazott fő antibiotikumok

Pozitív dinamika hiányában a terápiát 5-7 napon belül módosítják - az antibiotikum megváltoztatásával vagy egy másik antibiotikummal kombinálva (leggyakrabban egy rövid gentamicin kúrával). Súlyos immunrendszeri rendellenességek esetén a prednizolont 0,5-0,75 mg/ttkg/nap arányban adagolják 2-3 hétig, fokozatos megvonás mellett. Végezzen standard tüneti terápiát: méregtelenítés, vérszegénység kezelése. Ha a gyógyszeres kezelés hatástalan, sebészeti beavatkozást kell alkalmazni. A fertőző endocarditis sebészeti kezelésének fő indikációi:

Az antibiotikumok által nem szabályozott fertőző folyamat;

Ismételt thromboembolia;

Gombás endocarditis;

Nem javítható pangásos kudarc vérkeringés;

Szívizom tályogok, sinus vagy aorta aneurizmák;

Korai (a műtét pillanatától számított 2 hónapig) az operált szív endocarditise.

Megelőzés

A megelőzés elsősorban a kockázati csoportokban történik.

Megelőző antibakteriális terápia bármilyen sebészeti beavatkozáshoz és hosszú távú intravénás és fogászati ​​beavatkozásokhoz.

Tartsa be a szájhigiéniát és rendszeresen járjon fogorvoshoz.

A krónikus fertőzés minden gócának időben történő fertőtlenítése. Előrejelzés

A prognózis kedvezőtlen. A halálozás 20-25%, ismétlődő betegségek esetén 30-40%-ra emelkedik. A betegek felében a betegség aorta vagy mitrális billentyű betegség kialakulásához vezet. A toxikus szívizomgyulladás és a szívizom tályogok pangásos szívelégtelenséghez vezetnek, amely ellenáll a kezelésnek. Lehetséges a nagy erek embóliája és az aneurizmák szakadása.

Szívburokgyulladás

A szívburokgyulladás az epicardium és a szívburok akut vagy krónikus gyulladása. A pericarditis lehet klinikailag tünetmentes vagy akutan fejlődhet ki, ami szívtamponádhoz és hirtelen halálhoz vezethet.

A pericarditis lakossági előfordulása nem ismert. A gyermekek hozzávetőleg 1%-ánál diagnosztizálják, és az esetek 4-5%-ában észlelik a boncoláskor.

ETIOLÓGIA

A szívburokgyulladás lehet fertőző és aszeptikus, kísérő allergiás reakciók, szisztémás vagy anyagcsere-betegségek. Néha nem lehet meghatározni az okukat. Ezek az úgynevezett idiopátiás szívburokgyulladás. Úgy gondolják, hogy előfordulásukban vírusfertőzés játszik szerepet. Kórokozók fertőző folyamat a szívburokban vírusok (Coxsackie B, Epstein-Barr, influenza, adenovírus) és rickettsia lehetnek; baktériumok (strepto-, staphylo-, meningococcusok, mikoplazmák), tuberculosis bacillus, aktinomikéták; protozoák (amőba, falciparum plasmodium, toxoplasma) és helminták (echinococcus); gombák (hisztoplazma, candida). Ezenkívül a szívburokgyulladás olyan fertőzéseket is kísérhet, mint a tífusz, a kolera, a brucellózis és a szifilisz. Az aszeptikus szívburokgyulladás az oltóanyagok, szérumok és antibiotikumok beadásával kapcsolatos allergiás reakciókkal fordul elő. Akut reumás lázban, diffúz kötőszöveti betegségekben, JRA-ban, sarcoidosisban, periodikus betegségekben, hematológiai és onkológiai betegségekben, valamint traumákban, szívműtétekben, hypoparathyreosisban, urémiában kialakuló polyserositis megnyilvánulása lehet.

PATOGENEZIS

Fertőző szívburokgyulladás esetén a kórokozó behatolhat a szívburok üregébe hematogén, limfogén utakon, valamint a szomszédos szervekből (Koch-bacillus - a mellhártyából, coccalis flóra - szívizom tályog felszakadásakor, tüdőből) történő közvetlen terjedéssel.

A szívburok aszeptikus gyulladásos reakciói az érfal permeabilitásának növekedésével, fehérje bomlástermékek, mérgező anyagok (urémia, köszvény), sugárzás hatására (pl. daganatok kezelésében), valamint szisztémás immunpatológiai folyamat.

A pericarditis kialakulásának kezdeti szakaszában a szív alján lévő nagy erek területén a szívburok zsigeri rétegének choroid plexusában a folyadék váladékozása megnövekszik. Az effúzió a szív hátsó felületén felülről lefelé terjed. Kis effúzióval gyorsan felszívódik, és fibrinlerakódások maradhatnak az epicardium felszínén (száraz szívburokgyulladás). A zsigeri és parietális rétegek szélesebb körű és intenzívebb bevonásával a folyamatban masszívabb effúzió képződik. Csökken a felszívódási képessége, a folyadék felhalmozódik a szívburok üregében, kezdetben az alsó részében, előre és felfelé tolva a szívet. Ezt követően az effúzió a szívburok rétegei közötti teljes teret elfoglalja (effúziós pericarditis).

Meg kell jegyezni, hogy ez a folyamat (spontán vagy a kezelés hatására) bármely szakaszban leállhat, és a beteg gyógyulásával érhet véget, ami nyilvánvalóan a betegség legtöbb esetben megfigyelhető (jóindulatú pericarditis).

OSZTÁLYOZÁS

A perikardiális betegségek osztályozása a klinikai és morfológiai elven alapul (12-5. táblázat)

12-5. táblázat.A szívburok betegségeinek osztályozása*

* Gogin E.E., 1979, módosított szerint.

KLINIKAI KÉP

A klinikai kép a pericarditis formájától, valamint etiológiájától függ (12-6. táblázat). Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy mind az akut száraz, mind a hosszú távú krónikus adhezív szívburokgyulladásnak nincs klinikai megnyilvánulása. A szívburokgyulladás fő klinikai tünetei a fibrin lerakódásával vagy a szívburok üregében felhalmozódó folyadékkal, valamint a szívüregek nagy effúzióval és a szív károsodott diasztolés funkciójával kapcsolatos összenyomásával járnak.

12-6.Az akut pericarditis néhány klinikai jellemzője az etiológiájukkal összefüggésben

Etiológia	Klinikai tünetek, természetesen	Extracardialis megnyilvánulások
Vírusos	Hirtelen fellépő: láz, fájdalom, szívburok súrlódása a szív alján Savós-fibrines folyadékgyülem, kis térfogatú A tanfolyam jóindulatú	Az ARVI vagy influenza, myalgia maradék hatásai
Gennyes (bakteriális)	Súlyos mérgezés Lázas láz Hidegrázás, bőséges izzadás Kényszerhelyzet Fájdalom szindróma Perikardiális súrlódási dörzsölés Az effúzió jelentős, gennyes vagy rothadó A lefolyás súlyos, gyakran krónikussá válik	Kisgyermekeknél általában szepszis, tüdő staphylococcus pusztulás hátterében, nagyobb gyermekeknél - osteomyelitis hátterében alakul ki.. A perifériás vérben - leukocitózis, neutrophilia, a leukocita képlet balra tolódása, magas ESR
Reumás (akut reumás lázzal, JRA, SKV, SSD)	Az akut reumás láz rohamának 1-2. hetében; egyéb reumás betegségek súlyosbodása során A fájdalom szindróma enyhe A szívburok súrlódásos dörzsölése időszakos Az effúzió mérsékelt, savós vagy savós-fibrines A tanfolyam általában kedvező	Az alapbetegség klinikai szindrómái. Pericarditis - a savós membránok általános reakciójának része

Akut száraz pericarditis

Az akut száraz pericarditis általában lázzal, tachycardiával és szinte állandó fájdalommal kezdődik. Kisgyermekeknél a fájdalom szindróma időszakos nyugtalanságként és sírásként nyilvánul meg. A fájdalom leggyakrabban a köldök területén lokalizálódik. A has tapintása fájdalmas, különösen a epigasztrikus régió. Az idősebb gyermekek fájdalomra panaszkodnak a mellkasban, a szegycsont mögött, amelyet a mély légzés és a testhelyzet megváltozása súlyosbít, és a bal vállba sugárzik. A betegek felénél a betegség kezdetekor szívburok dörzsölés hallható (az enyhe crepitustól a durva szisztolés-diasztolés zajig – „hóropogás”) a szív bal oldalán. a szegycsont széle. A legjobb, ha a beteg ülve hallgatja a zörejt. A súrlódási zaj gyakran nagyon rövid ideig hallható.

Akut effúziós pericarditis

Az akut effúziós pericarditis, különösen a váladék mennyiségének gyors növekedésével, a beteg állapotának éles romlását okozza. Légszomj, tompa fájdalom jelentkezik a szív területén, a gyermek félig ülő kényszerhelyzetet vesz fel előre billentett fejjel. Egyes betegek rekedtséget, köhögést, csuklást (a phrenicus ideg irritációját), émelygést, hányást és hasi fájdalmat tapasztalnak. Objektíven kimutatható a bordaközi terek simasága és a bal oldali bőr alatti szövet duzzanata, az apikális impulzus gyengülése vagy felfelé irányuló elmozdulása, a szív határainak kitágulása, először az abszolút, majd a relatív tompaság miatt. A szívhangok eleinte még hangosabbak lehetnek (a szív előre és felfelé tolódó csúcsa felett), majd jelentősen gyengülnek, mintha távolról jönnének. Csökken a vérnyomás (körülbelül 10-20 Hgmm-rel), paradox pulzus jelenik meg (belégzéskor csökken a pulzustöltés). A máj megnagyobbodik és fájdalmassá válik, ascites jelenik meg, és ödéma lehetséges.

Szívkompressziós szindróma alakul ki. U csecsemők ennek a szindrómának nem specifikus megnyilvánulásai vannak. A felső vena cava nyomásnövekedése a koponyaűri nyomás növekedését okozza, ami agyhártyagyulladással (hányás, a nagyobb fontanel kidudorodása, nyakmerevség) társul. A kéz-, nyak- és ulnaris vénák, amelyek ebben a korban általában nem láthatók, jól láthatóvá és tapinthatóvá válnak.

A perikardiális üregben lévő folyadék mennyiségének növekedése szívtamponádot okozhat. Ugyanakkor a gyermek állapota élesen romlik, nagyon nyugtalan lesz, félelmet érez, növekszik a légszomj,

akrocianózis és hideg verejték jelenik meg. Sürgősségi segítség hiányában (a szívburok punkciója vagy paracentézise) ájulás és hirtelen halál lehetséges.

Krónikus szívburokgyulladás

A krónikus szívburokgyulladás lehet exudatív (általában tuberkulózis etiológiájú), tapadó (konstriktív) és vegyes; a szívüregek összenyomásával vagy anélkül. Mind az elsődleges krónikus lefolyás, mind a bármilyen etiológiájú akut pericarditis kimenetele lehetséges.

Krónikus exudatív pericarditis esetén a gyermekek aggódnak a fokozott fáradtság, légszomj és kellemetlen érzés miatt a szív területén, különösen a túlzott fizikai terhelés miatt. Hosszan tartó exudatív szívburokgyulladás esetén korai gyermekkortól „szívpúp” képződhet. Jelentős kardiomegalia, tompa szívhangok és hepatomegalia lép fel.

Az öntapadó pericarditis a szív összenyomása nélkül tünetmentes. Az egyetlen figyelemre méltó dolog a szív abszolút tompaságának megőrzése az inspiráció során, valamint a késői szisztolés csapkodó pleuroperikardiális tónus vagy kattanás.

A konstriktív pericarditis általános gyengeséggel, a jobb hypochondriumban lévő nehézség érzésével nyilvánul meg. A vizsgálat során felhívják a figyelmet az arc puffadtságára, a nyaki vénák duzzanatára, lüktetésére, a vízszintes helyzetben fokozódó cianózisra, hasvízkórra. A láb duzzanata ritka. A szívverés gyengül vagy nem észlelhető, néha negatív is lehet. A szív határai változatlanok vagy kissé kibővültek. Tachycardia, a második hang kiemelése a pulmonalis artéria felett, a hangok általános mérsékelt tompításával. Gyakran hallható megnövekedett kóros harmadik hang („perikardiális kopogás”, „kattanás”), és néha szívburok súrlódási zaj is hallható.

Komplikációk.Akut exudatív pericarditisben szívtamponád lehetséges, konstriktív pericarditisben keringési elégtelenség lehetséges.

DIAGNOSZTIKA

A szívburokgyulladás diagnosztizálása gyakran okoz nehézségeket a klinikai tünetek jelentéktelen súlyossága és (gyakran) a beteg nem kellően teljes körű vizsgálata miatt.

A perifériás vér változásai nem specifikusak, és csak egy aktuális gyulladásos vagy gennyes folyamatot jeleznek.

A pericarditis etiológiájának és formájának tisztázására általában biokémiai, immunológiai és bakteriológiai vizsgálatokat végeznek.

Az EKG idővel tájékoztató jellegű akut fibrines pericarditisben, az effúziós pericarditis kezdeti szakaszában, valamint a tapadási folyamatban (a szívüregek kompressziós szindróma). Exudatív és krónikus pericarditis esetén a szívizom elektromos aktivitásának csökkenése észlelhető.

Az FCG rögzíti a szívciklushoz nem kapcsolódó szisztolés-diasztolés zörejeket és az időszakos nagyfrekvenciás oszcillációkat („kattanásokat”).

A radiográfiának nagy jelentősége van az exudatív folyamat diagnosztikájában, amelyben a szívárnyék mérete és konfigurációja megváltozik (gömb alakú, trapéz alakot vesz fel); A bal tüdő alsó lebenyének atelektáziája is lehetséges a hörgő összenyomódása miatt. Konstrikciós pericarditis esetén a röntgenfelvételek a vena cava felső részének megnagyobbodott árnyékát mutatják, és a szív elmosódott kontúrját észlelik a pleuropericardialis összenövések miatt. A röntgen-kymográfia elvégzése során a pulzáció amplitúdójának csökkenését észlelik a szív körvonalai mentén. A szívburok punkciója és biopsziája súlyos és tisztázatlan esetekben tisztázhatja a pericarditis etiológiáját.

A fő diagnosztikai módszer az echokardiográfia, amely lehetővé teszi a szívburok üregében lévő folyadék jelenlétének és mennyiségének megítélését (12-6. ábra), a szív kinetikai változásait, intraperikardiális és pleeuropericardiális összenövések jelenlétét, maradványhatások folyamat az epicardium és a szívburok megvastagodása formájában. Klinikai és laboratóriumi-műszeres diagnosztika

A pericarditis kritériumait a táblázat tartalmazza. 12-7.

12-7. táblázat.Diagnosztikai kritériumok különféle formák szívburokgyulladás

DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA

Mind a száraz, mind az effúziós pericarditis akut kialakulásával elsősorban a szívizomgyulladástól különbözik. A reumás betegségekben a szív membránja általában egyidejűleg érintett, ezért leggyakrabban myopericarditist diagnosztizálnak. Az EKG-nak van egy bizonyos diagnosztikai értéke, amely lehetővé teszi a szívizomgyulladásra jellemző ritmuszavarok, intrapitvari és intraventrikuláris vezetési zavarok azonosítását.

A krónikusan aktuális, különösen a tünetmentes effúziós pericarditist megkülönböztetik a nem reumás carditistől és a cardiomyopathiától. Ez utóbbitól eltérően a gyermekek közérzete a súlyos kardiomegalia ellenére sem romlik, nincs „szívpúp”, a szívhangok határozottak, bár gyengültek. Az EKG nem mutatja a szívüregek túlterheltségét, szívritmuszavarokat vagy blokádokat, de a szívizom elektromos aktivitásának csökkenése hosszú ideig fennáll. A végső diagnózis az echokardiográfia után történik.

Konstriktív pericarditis esetén a differenciáldiagnózist portális hipertóniával, májcirrhosissal, krónikus carditisszel, Ia típusú glikogenózissal (von Gierke-kór) végzik. Figyelembe veszik a betegek megjelenését, a nyelőcső tágult vénáinak jelenlétét, a perifériás vérvizsgálatok alapján a hypersplenismus jeleit, a glükóz-6-foszfatáz szintjét, valamint a lépportográfiás adatokat. Nehéz esetekben a máj és a szívburok punkciós biopsziáját végezzük. A legtöbb esetben a diagnózis az echokardiográfiai adatokon alapul.

KEZELÉS

Akut pericarditisben ágynyugalom szükséges a folyamat teljes időtartama alatt. Krónikus pericarditis esetén a kezelési rend a beteg állapotától függ. Korlátozza a fizikai aktivitást. Az étrendnek teljesnek kell lennie, az ételt kis adagokban kell bevenni. Korlátozza a konyhasó fogyasztását.

Akut száraz szívburokgyulladás vagy kis folyadékgyülem kezelése túlnyomórészt tüneti jellegű (gyulladáscsökkentő szerek, fájdalomcsillapítók erős fájdalomra, a szívizom anyagcsere folyamatait javító gyógyszerek, kálium-kiegészítők, vitaminok). A kórokozó azonosítása után etiotróp terápiát végeznek.

A bakteriális szívburokgyulladás antibiotikumainak felírása ugyanazon elvek szerint történik, mint a fertőző endocarditis esetében (lásd a „Fertőzős endocarditis” részt), figyelembe véve a kórokozó érzékenységét.

Pericardialis tuberkulózis esetén két (vagy három) gyógyszert (izoniazid, rifampicin, pirazinamid) írnak fel 6-8 hónapig.

Gyorsan növekvő vagy visszatérő folyadékfelhalmozódással járó pericarditis effúziója esetén sürgős szívburok punkcióra (paracentézisre) lehet szükség. Gennyes szívburokgyulladás esetén néha szükséges a szívburok üregének leeresztése és antibiotikumok befecskendezése.

Konstrikciós pericarditis esetén a szívüregek összenyomódásával sebészeti beavatkozás szükséges (pericardotomia az összenövések és a heges perikardiális rétegek maximális eltávolításával).

A másodlagos szívburokgyulladás kezelése az alapbetegség (akut reumás láz, SLE, JRA stb.; lásd a „Reumás betegségek” című fejezetet) kezelési programjában szerepel, és magában foglalja NSAID-ok, prednizolon, szívglikozidok, anyagcsere-javító gyógyszerek felírását. folyamatok a szívizomban (kálium- és magnézium-aszpartát, inozin stb.).

MEGELŐZÉS

A megelőzés csak másodlagos: klinikai megfigyelés kardioreumatológiai rendelőben, rendszeres EKG és EchoCG, krónikus fertőzési gócok megszüntetése, egészségügyi intézkedések, adagolt fizikai aktivitás.

ELŐREJELZÉS

Az akut pericarditis legtöbb esetben a prognózis kedvező. Másodlagos pericarditis esetén az alapbetegség lefolyásától függ. A pericarditis bármely változatának eredménye lehet a krónikus lefolyásra való átmenet, az effúzió megszervezése a levelek tapadásának és adhéziójának kialakulásával, „páncélozott” szív kialakulásával (konstriktív, tapadó, tapadó pericarditis). Az akutan kialakult szívtamponád életveszélyt jelent. A krónikus szívburokgyulladás, különösen a szívüregek összenyomásakor, a beteg fogyatékosságához vezethet.

Ritmus és vezetési zavarok

A szívritmus- és vezetési zavarok a szívösszehúzódások normál sorrendjében bekövetkező változások, amelyek az automatizmus, az ingerlékenység, a vezetőképesség és az összehúzódás funkcióinak zavara miatt következnek be. A ritmuszavarok a szívbetegségek és más kóros állapotok egyik leggyakoribb megnyilvánulása. A gyermekeknél ugyanazok a ritmuszavarok figyelhetők meg, mint a felnőtteknél, de előfordulásuk okai, lefolyása, kezelési módjai és prognózisa számos jellemzővel bír.

Nincsenek megbízható adatok a ritmuszavarok előfordulásáról gyermekeknél. A gyermekkori szív- és érrendszeri megbetegedések szerkezetében a szívritmuszavarok (az incidencia szerint) 2,3-27%-ot tesznek ki, de gyakran egészséges gyermekeknél észlelik. Szívritmus- és vezetési zavarok minden életkorban előfordulnak gyermekeknél, beleértve az újszülötteket is, és még magzatoknál is kimutathatók. A gyakoriság növekszik a pubertás alatt.

Etiológia és patogenezis

A ritmuszavarok lehetnek veleszületettek vagy szerzettek, és kardiális, extrakardiális és kombinált okok miatt alakulhatnak ki. Gyermekkorban az aritmiák gyakrabban extracardialis eredetűek. Ebben az esetben a perinatális patológia fontos szerepet játszik (a terhesség és a szülés kedvezőtlen lefolyása, koraszülés, intrauterin alultápláltság, fertőzés), ami a morfogenezis megzavarásához és a szív vezetőrendszerének funkcionális éretlenségéhez vezet. A központi idegrendszer perinatális károsodása a neurovegetatív ritmusszabályozás megzavarásához vezethet, az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részei közötti kapcsolat megváltozásával, ami a szívizom és a szív vezetési rendszerének elektromos instabilitását, valamint a pulzusszabályozás sympathoadrenalis kapcsolatának adaptációs funkcionális tartalékainak csökkenése.

Osztályozás

1. Automatikus rendellenességek (nomotopikus - sinus arrhythmia, tachycardia és bradycardia, heterotop - extrasystole, paroxizmális és nem paroxizmális tachycardia, a pitvarok és a kamrák flutterje és fibrillációja).

2. Vezetési zavarok (sinoauricularis, intraatrialis, atrioventricularis, intraventricularis blokád).

3. Kombinált aritmiák (beteg sinus szindróma, atrioventricularis disszociáció, korai kamrai gerjesztési szindróma).

Klinikai kép

A ritmuszavarral küzdő gyermekek története gyakran kedvezőtlen lefolyást mutat perinatális időszak, szív- és érrendszeri patológia a családban, ismétlődő akut fertőző betegségek és krónikus fertőzési gócok. A vizsgálat során gyakran észlelhető hipertóniás-hidrokefáliás szindróma, neurológiai reziduális tünetek, különféle pszichovegetatív rendellenességek, kötőszöveti diszplázia manifesztációi, esetenként megkésett mozgásfejlődés, pubertás.

A gyermekek ritmuszavarai gyakran tünetmentesek, ami megnehezíti a kialakulás időpontjának pontos meghatározását. A szívritmuszavarokat az esetek mintegy 40%-ában véletlenül (EKG-n) vagy a kórelőzményben szereplő akut légúti vírusfertőzés kapcsán a vizsgálat során fedezik fel. A gyermekeknél sokkal ritkábban panaszkodnak szívdobogásérzésről, a szívműködés megszakadásának érzéséről és a lefagyásról, még az aritmia súlyos formái esetén is, mint a felnőttek. Ezzel együtt a prepubertás és pubertás korban a ritmuszavarok erős érzelmi konnotációval járhatnak, amelyet pszichovegetatív zavarok okoznak, és más szív- és extracardialis panaszokkal is járnak: szívfájdalom, fokozott ingerlékenység, alvászavarok, meteorológiai érzékenység. Szívritmuszavarok esetén gyengeség, szédülés és ájulás lehetséges (sinus bradycardia, atrioventrikuláris blokk, beteg sinus szindróma, paroxizmális tachycardia).

A ritmuszavarban szenvedő gyermekek objektív vizsgálata feltárhatja a pulzus növekedését vagy csökkenését, karakterének megváltozását (rendszertelen, időszakos eséssel, váltakozó növekedési és csökkenési periódusok, a pulzushullám átmeneti vagy tartós gyengülése, kompenzálószer jelenléte). szünet). A szív- és érrendszer egyéb alapvető jellemzőinek (vérnyomás, szívméret, hangok hangzása, szívzörej) felmérése lehetővé teszi a szívpatológia, mint az aritmia okának megállapítását vagy kizárását.

Diagnosztika

Az aritmiák azonosításának és értékelésének fő módszere az EKG. Segítségével olyan tünetmentes ritmuszavarok észlelhetők, mint az egyszeri extraszisztolák (12-7. ábra), a Wolff-Parkinson-White-szindróma, az atrioventricularis vezetés lassulása és a pacemaker migráció. Gyakran előfordul, hogy gyermekek EKG-jának elvégzésekor sinus aritmiát és a jobb köteg ágának izolált hiányos blokádját észlelik, amelyek az életkori normák egyik változata.

Rizs. 12-7.Kamrai extrasystole (EKG három standard elvezetésben).

A klinikai elektrokardiográfiás vizsgálat lehetővé teszi a ritmuszavarok (funkcionális vagy organikus) típusának megállapítását, különös tekintettel az extraszisztolákra. A funkcionális eredetű extraszisztolák leggyakrabban a pre- és pubertás időszakban észlelhetők, nem állandóak, általában eltűnnek, vagy a testhelyzet változásával és a fizikai aktivitással jelentősen csökkennek. Leggyakrabban szupraventrikuláris eredetűek.

A ritmuszavarok eredetének tisztázása érdekében kardiointervalográfiát, napi Holter EKG monitorozást, funkcionális vizsgálatokat végeznek: stresszteszteket (teszt adagolt fizikai aktivitással, kerékpár-ergometria, futópad teszt) és gyógyszeres vizsgálatokat (atropin, propranolollal, izoprenalinnal, ajmalinnal). stb.). Szerves szívbetegség gyanúja esetén röntgenvizsgálatot és echokardiográfiát végeznek. Szükséges továbbá a gyermek vegetatív és pszichés állapotának felmérése, neurofiziológiai vizsgálat [EEG, echoencephalography (EchoEG), REG], neurológus, fül-orr-gégész, endokrinológus és szemész szakorvosi konzultáció.

Nehéz esetekben szakkórházban az atrionodális vezetési rendszer elektrográfiáját, felszíni EKG-térképezését (ritmuszavarok lokális diagnosztizálására) és egyéb speciális vizsgálatokat végeznek.

Folyam

Számos aritmia (izolált tachy- és bradycardia, ritka időszakos monotop extrasystoles, enyhe pro-

vezetőképesség, pacemaker migráció) általában nem kísérik szerves szívpatológiát és külön szubjektív megnyilvánulásokat, és meglehetősen kedvezően alakulnak. A ritmuszavarok egyes formái, különösen a tartósak, ronthatják a beteg állapotát, kedvezőtlenül befolyásolhatják a hemodinamikát, a perctérfogat csökkenését és a szívkoszorúér keringés károsodását okozhatják, és ennek következtében kedvezőtlen kimenetelhez vezethetnek. Ez lehetséges kamrai és szupraventrikuláris tachycardia, gyakori polytop extrasystoles, jelentős szívritmus-lassulás, atrioventricularis blokk, hosszú Q-T intervallum szindróma (Romano-Ward szindróma) esetén.

Újszülötteknél és kisgyermekeknél a ritmuszavarok tünetmentesek vagy súlyosak lehetnek, szövődményekkel. Idősebb gyermekeknél az aritmiák prognózisa általában kedvező, de a tartós szívritmuszavarok, különösen a súlyos formák, kedvezőtlen kimenetelhez is vezethetnek.

Kezelés

A ritmuszavarok, különösen az életveszélyesek kezelését szigorúan egyénileg végzik, eredetüktől, formájuktól, időtartamuktól, a gyermek jólétére gyakorolt ​​hatásuktól és hemodinamikájának állapotától függően. Az aritmiát meg kell állítani és fenntartó terápiát kell végezni az újbóli előfordulásának megelőzése érdekében. Minden típusú szívritmuszavar esetén a kardiális és extrakardiális okokat egyidejűleg kell kezelni. Az alapterápia egy (legalább 2-3 hónapos) nootropikum (piracetám, piritinol, gamma-amino-vajsav, glutaminsav, hopanténsav, nikotinoil-gamma-aminovajsav stb.) neurovegetatív rendellenességek korrekciójára és az idegrendszer trofikus folyamatainak normalizálására. Sejtmembrán stabilizátorok és antioxidánsok (E és A vitamin, citokróm C, multivitamin, etidronsav), a szívizom anyagcsere folyamatait korrigáló szerek (C, B1, B2, B15 vitaminok, benfotiamin, kálium-orotát, inozin, levokarnitin) alkalmazása jelzi , orotsav, magnézium-só), valamint elektrolit-egyensúlyzavar (kálium- és magnézium-aszpartát, kálium-klorid, kalcium-glicerofoszfát). A komplex kezelés során értágítókat (vinpocetin, vinkamin, pentoxifillin), angioprotektorokat (pirikarbat), belladonna alkaloidokat + fenobarbitál + ​​ergotamin, biogén stimulánsokat (aralia, citromfű, ginzeng, zamanika tinktúrák) használnak. Ezen szerek egymás utáni alkalmazása gyakran

segít normalizálni a betegek közérzetét, megszüntetni a szívritmuszavarokat vagy javítani toleranciájukat. Az ájulás és szívdobogásérzés speciális terápiás megközelítést igényel, hiszen nem csak a következménye lehet súlyos jogsértések ritmus, hanem egyidejű hemodinamikai és egyéb zavarok is.

Az antiarrhythmiás gyógyszereket (prokainamid, amiodaron, lidokain, verapamil stb.) bizonyos korlátozásokkal alkalmazzák gyermekeknél, mivel ezek nem mindig elég hatékonyak és okozhatnak mellékhatások(a vérnyomás és a szívizom összehúzódásának csökkenése, az aritmiák súlyosbodása, a vezetés lassulása). Alkalmazásuk indokolt szívritmuszavarok súlyos szubjektív intoleranciája, jelentős hemodinamikai változások, valamint kedvezőtlen prognózisú állapotok esetén (pl. paroxizmális tachycardia, gyakori kamrai és supraventricularis extrasystoles, pitvarfibrilláció). A paroxizmális tachycardia rohamai propranolol vagy verapamil adásával megállíthatók. Az antiarrhythmiás szerek használatára vonatkozó indikációk meghatározása és egyéni kiválasztása a kórházban történik.

Vezetési zavarok esetén (az aritmiák izolált vagy kísérő egyéb formái) adrenerg agonisták (izoprenalin, orciprenalin, noradrenalin), atropin és glükokortikoidok (nagy fokú atrioventricularis blokádok esetén) alkalmazhatók. A hosszú QT-szindróma β-blokkolók hosszú távú alkalmazását igényli.

Egyes tartós, prognosztikailag kedvezőtlen, életveszélyes ritmuszavarok (paroxizmális supraventricularis és kamrai tachycardia, pitvarfibrilláció) esetén szívdefibrilláció javasolt a sinusritmus helyreállítására. Nagyfokú atrioventricularis blokád, esetenként beteg sinus szindróma esetén is pacemaker beültetésre kerül sor. Szívműtét javasolt olyan betegeknél, akiknél terápiarezisztens krónikus nem paroxizmális és paroxizmális supraventrikuláris tachycardia és pitvarfibrilláció áll fenn.

Ellátó megfigyelés

Az orvosi megfigyelés rendszeres legyen, gyakoriságát az alapbetegség (reuma, nem reumás carditis, veleszületett szívbetegség, SVD stb.), az aritmia formájától és lefolyásának jellemzőitől függően határozzuk meg. Dinamikus EKG-monitorozás szükséges, 24 órás Holter-monitoring és egyéb vizsgálatok az indikációknak megfelelően. Figyelemmel kísérik az orvosi rendelvények végrehajtását is.

a terápia hatékonyságát. A szívritmuszavarban szenvedő gyermekek klinikai megfigyelésének nincs időkorlátja, és gyakran addig folytatják, amíg a beteget át nem szállítják egy serdülő terapeuta felügyelete alatt. A kórházban kezelt gyermekeket havonta figyelik meg az első negyedévben, legfeljebb 1 évig - legalább 3 havonta egyszer, majd félévente egyszer.

Megelőzés

A ritmus- és vezetési zavarok megelőzése a hajlamosító kockázati tényezők kiküszöbölésére irányul. Az aritmiák időben történő felismerése érdekében tanácsos rendszeres EKG-ellenőrzést végezni, különösen időszakokban. legnagyobb kockázatot fejlődésük (újszülötteknél, 4-5, 7-8 és 12-13 éves korban). A másodlagos prevenció magában foglalja a szív normál ritmikus aktivitásának fenntartását és az aritmiák progressziójának megelőzését, és magában foglalja a nem gyógyszeres beavatkozások (pszichológiai korrekció, helyreállító intézkedések, tornaterápia) és gyógyszeres kezelések (nootróp, membránstabilizáló gyógyszerek, antioxidánsok, stb.) az adott eset jellemzőitől függően.

Előrejelzés

A legtöbb gyermekkori szívritmuszavar jóindulatú, visszafordítható, és nem rontja az élet előrejelzését. Újszülötteknél és kisgyermekeknél azonban aritmogén kardiomiopátia vagy szívelégtelenség kialakulását okozhatják, ami korai rokkantsághoz, sőt halálhoz is vezethet. A krónikus nem paroxizmális és paroxizmális tachycardia, a pitvarfibrilláció és a szerzett teljes keresztirányú szívblokk prognózisa kedvezőtlen. A hirtelen halál magas kockázatával járó betegségek (általában asystolia vagy kamrafibrilláció miatt) közé tartozik a hosszú Q-T intervallum szindróma, a sinuscsomó súlyos diszfunkciója, egyes tachyarrhythmiák, különösen a kamrai, ájulással, szívizom ischaemia, akut szívelégtelenség és artériás magas vérnyomás.

Autonóm dystonia szindróma

Az autonóm dystonia szindróma (VDS) változatos klinikai megnyilvánulásokból álló tünetegyüttes, amely különböző szerveket és rendszereket érint, és az autonóm idegrendszer központi és/vagy perifériás részeinek szerkezeti és működési eltérései következtében alakul ki.

Az SVD nem önálló nozológiai forma, de más patogén tényezőkkel kombinálva számos betegség és kóros állapot kialakulásához járulhat hozzá, leggyakrabban pszichoszomatikus komponenssel (artériás hipertónia, szívkoszorúér-betegség, bronchiális asztma, peptikus fekély stb.). ). A vegetatív változások számos gyermekkori betegség kialakulását és lefolyását meghatározzák. A szomatikus és bármely más betegség viszont súlyosbíthatja az autonóm rendellenességeket.

A VDS jeleit a gyermekek 25-80%-ánál észlelik, főként a városlakók körében. Bármely életkorban megtalálhatók, de gyakrabban figyelhetők meg 7-8 éves gyermekeknél és serdülőknél. Gyakrabban ez a szindróma lányoknál figyelhető meg.

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS

Az autonóm rendellenességek kialakulásának okai számosak. Elsődleges jelentőségűek az autonóm idegrendszer különböző részeinek felépítésében és működésében fellépő elsődleges, örökletes eltérések, amelyek leggyakrabban az anyai ágon keresztül vezethetők vissza. Más tényezők általában olyan triggerek szerepét töltik be, amelyek egy már meglévő rejtett megnyilvánulását okozzák autonóm diszfunkció. Gyakran több ok kombinációja figyelhető meg.

Az SVD kialakulását nagymértékben elősegítik a központi idegrendszer perinatális elváltozásai, amelyek agyi érrendszeri rendellenességekhez, károsodott folyadékdinamikaihoz, vízfejűséghez, a hypothalamus és a limbikus-retikuláris komplexum egyéb részeinek károsodásához vezetnek. Az autonóm idegrendszer központi részeinek károsodása érzelmi egyensúlyhiányhoz, neurotikus és pszichotikus zavarokhoz vezet a gyermekeknél, a stresszes helyzetekre adott nem megfelelő reakciókhoz, ami szintén befolyásolja a VDS kialakulását és lefolyását.

Az SVD kialakulásában nagyon fontos szerepe van a különféle pszichotraumatikus hatásoknak (családi, iskolai konfliktushelyzetek, családi alkoholizmus, egyszülős családok, a gyermek elszigetelése vagy túlzott szülői gyámság), amelyek a gyermekek mentális helytelenségéhez vezetnek. , hozzájárulva az autonóm zavarok megvalósításához és erősítéséhez. Ugyanilyen fontosak a gyakran visszatérő akut érzelmi túlterhelések, a krónikus stressz, a mentális és fizikai megterhelés.

A provokáló tényezők közé tartozik a különféle fertőző, szomatikus, endokrin és neurológiai betegségek, alkati rendellenességek, allergiás állapotok, kedvezőtlen vagy élesen változó meteorológiai viszonyok, éghajlati viszonyok, környezeti problémák, a mikroelemek egyensúlyhiánya, fizikai inaktivitás vagy túlzott fizikai aktivitás,

hormonális változások a pubertás során, az étrend be nem tartása stb.

Kétségtelenül fontosak életkori jellemzők az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus megosztottsága, az agyi anyagcsere instabilitása, valamint a gyermek szervezetének azon képessége, hogy általános reakciókat fejlesszen ki helyi irritációra válaszul, ami meghatározza a szindróma nagyobb polimorfizmusát és súlyosságát gyermekeknél, mint a felnőtteknél. .

Az autonóm idegrendszerben fellépő rendellenességek a szimpatikus és paraszimpatikus rendszer működésének különböző változásaihoz vezetnek, a mediátorok (noradrenalin, acetilkolin), a mellékvesekéreg hormonjai és más endokrin mirigyek, számos biológiailag aktív anyag felszabadulása miatt. polipeptidek, prosztaglandinok (Pg )], valamint a vaszkuláris α- és β-adrenerg receptorok érzékenységének zavaraira.

OSZTÁLYOZÁS

A mai napig nem létezik az SVD általánosan elfogadott osztályozása. A diagnózis felállításakor vegye figyelembe:

Etiológiai tényezők;

Az autonóm rendellenességek változata (vagotóniás, szimpatikotóniás, vegyes);

Az autonóm rendellenességek előfordulása (általános, szisztémás vagy lokális forma);

A kóros folyamatban leginkább érintett szervrendszerek;

Az autonóm idegrendszer funkcionális állapota;

A súlyosság mértéke (enyhe, közepes, súlyos);

A tanfolyam jellege (látens, állandó, paroxizmális).

KLINIKAI KÉP

Az SVD-t a betegség változatos, gyakran élénk szubjektív tünetei jellemzik, amelyek nem felelnek meg egy adott szerv patológiájának sokkal kevésbé kifejezett objektív megnyilvánulásainak. Az SVD klinikai képe nagymértékben függ az autonóm rendellenességek irányától (a vago vagy a sympathicotonia túlsúlya).

Vagotonia

A vagotoniás gyermekeket számos hipochondriális panasz, fokozott fáradtság, teljesítménycsökkenés, memóriazavar, alvászavarok (elalvási nehézség, álmosság), apátia, határozatlanság, félelem, depresszióra való hajlam jellemzi.

Az étvágy csökkenése a túlzott testsúllyal együtt, rossz hidegtűrés, fülledt helyiségek intoleranciája, hideg érzés, levegőhiány érzése, időszakos mély sóhajok, „gombóc” érzése a torokban, valamint vesztibuláris zavarok, szédülés, lábfájdalom (általában éjszaka). idő), hányinger, motiválatlan hasi fájdalom, a bőr márványosodása, acrocyanosis, kifejezett vörös dermográfia, fokozott izzadás és faggyúkiválasztás, folyadékvisszatartásra való hajlam, átmeneti duzzanat a szem alatt, gyakori vizelési inger, fokozott nyálfolyás, görcsös székrekedés, allergiás reakciók. A szív- és érrendszeri rendellenességek szívtáji fájdalomban, bradyarrhythmiában, vérnyomáscsökkenési hajlamban, a szívizom tónusának csökkenése miatti szívméret növekedésben és tompa szívhangokban nyilvánulnak meg. Az EKG feltárja a sinus bradycardiát (bradyarrhythmiát), az esetleges extraszisztolákat, a P-Q intervallum megnyúlását (az I-II fokú atrioventricularis blokkig), valamint az ST szegmens eltolódását az izolin felett és az amplitúdó növekedését. T hullám.

Sympathicotonia

A sympathicotonia gyermekeket temperamentum, alacsony kedély, hangulati ingadozások, fokozott fájdalomérzékenység, könnyű elterelhetőség, szórakozottság és különféle neurotikus állapotok jellemzik. Gyakran panaszkodnak hőérzetről és szívdobogásérzésről. Sympathicotonia, aszténikus testalkat a fokozott étvágy, sápadtság és száraz bőr hátterében, kifejezett fehér dermografizmus, a végtagok hidegsége, reggel zsibbadás és paresztézia, a testhőmérséklet motiválatlan emelkedése, rossz hőtűrés, polyuria és gyakran megfigyelhető atóniás székrekedés. Légzési zavarok nincsenek, a vestibularis nem jellemző. A szív- és érrendszeri rendellenességek a tachycardiára való hajlamban és a megnövekedett vérnyomásban nyilvánulnak meg normál szívmérettel és hangos szívhangokkal. Az EKG gyakran feltárja a sinus tachycardiát, a P-Q intervallum megrövidülését, az ST szegmens elmozdulását az izolin alatt és a lapított T hullámot.

Cardiopsychoneurosis

Ha a kardiovaszkuláris rendellenességek dominálnak a meglévő autonóm rendellenességek komplexumában, megengedett a „neurocirkulációs dystonia” kifejezés használata. Figyelembe kell azonban venni, hogy a neurocirkulációs dystonia az SVD tágabb fogalmának szerves részét képezi. A neurocirkulációs dystonia három típusa létezik: szív-, érrendszeri és vegyes.

Folyam

A VDS gyermekeknél előfordulhat látensen, kedvezőtlen tényezők hatására vagy tartósan. Vegetatív krízisek (paroxizmusok, vegetatív viharok, pánikrohamok) kialakulása lehetséges. A krízisállapotok érzelmi túlterheltség, mentális és fizikai stressz, akut fertőző betegségek, az időjárási körülmények hirtelen változása során jelentkeznek, és az autonóm szabályozási rendszer meghibásodását tükrözik. Lehetnek rövid távúak, több percig vagy óráig tarthatnak, vagy hosszú távúak (több napig), és vagoinsuláris, sympathoadrenalis vagy vegyes krízisek formájában jelentkezhetnek.

Az SVD rendelkezik néhány funkcióval a gyermekek számára különböző korúak. Az óvodáskorúaknál az autonóm rendellenességek általában mérsékelt, szubklinikai jellegűek, a vagotonia (az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részlegének fokozott tónusa) jelei vannak túlsúlyban. Serdülőknél a VDS súlyosabb, változatos és súlyos panaszokkal, gyakori rohamok kialakulásával. A vagus befolyásának növekedése a szimpatikus aktivitás jelentős csökkenésével jár együtt.

DIAGNOSZTIKA

Már az anamnézis gyűjtése során feltárul a családban előforduló vegetatív rendellenességek és pszichoszomatikus patológia. A vagotoniás betegek családjaiban gyakrabban észlelnek bronchiális asztmát, gyomorfekélyt, neurodermatitist, sympathicotonia esetén pedig magas vérnyomást, szívkoszorúér-betegséget, pajzsmirigy-túlműködést és cukorbetegséget. A VDS-ben szenvedő gyermekek anamnéziséből gyakran kiderül a perinatális időszak kedvezőtlen lefolyása, visszatérő akut és krónikus gócos fertőzések, valamint kötőszöveti diszplázia jele.

Az autonóm idegrendszer állapotát a kezdeti autonóm tónus, az autonóm reaktivitás és az aktivitás autonóm támogatása határozza meg. Az autonóm idegrendszer nyugalmi működési irányát jellemző kezdeti autonóm tónust a szubjektív panaszok és objektív paraméterek, EKG és kardiointervalográfiai adatok elemzésével értékeljük. Az autonóm reaktivitás mutatói és az aktivitás autonóm támogatása (különböző vizsgálatok eredményei - klinoortosztatikus, farmakológiai stb.) lehetővé teszik az autonóm reakciók jellemzőinek pontosabb értékelését minden egyes konkrét esetben.

Az SVD diagnosztizálásában fontos szerepet játszik az EEG, EchoEG, REG, reovasográfia, amely lehetővé teszi a központi idegrendszer funkcionális állapotának felmérését, valamint az agyi és perifériás erek változásainak azonosítását.

Ha az EKG-n ritmus- és vezetési zavarok, ST szegmens elváltozások észlelhetők, elvégzik a szükséges farmakológiai vizsgálatokat, Holter EKG monitorozást stb.. SVD esetén neurológus, fül-orr-gégész, szemész, endokrinológus szakorvosi konzultáció, ill. bizonyos esetekben pszichiáterre van szükség.

DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA

A differenciáldiagnózis lehetővé teszi az SVD-hez hasonló tünetekkel járó betegségek kizárását.

Objektív szívelváltozásokkal kísért szívpanaszok, különösen a szisztolés zörej esetén ki kell zárni a reumát, amelynek meglehetősen jellegzetes diagnosztikai kritériumai vannak (lásd a „Reuma” című részt a „Reumás betegségek” fejezetben). Figyelembe kell venni az autonóm rendellenességek gyakori kombinációját a kötőszöveti diszplázia jeleivel, amelyek klinikai megnyilvánulásai nemcsak a reumás carditisre, hanem a veleszületett szívbetegségre és a nem reumás carditisre is emlékeztetnek.

Emelkedett vérnyomás esetén diagnosztikai vizsgálatot kell végezni, amelynek célja az elsődleges és tüneti artériás hipertónia kizárása (lásd a „Fiatalkori artériás hipertónia” részt).

Az SVD-ben szenvedő gyermekek krízisreakciói során fellépő légzési rendellenességek (légszomj és különösen fulladásos rohamok) bizonyos esetekben eltérnek a bronchiális asztmától (lásd „ Bronchiális asztma" az "Allergiás betegségek" fejezetben).

Lázas reakciók jelenlétében ki kell zárni az akut fertőző betegséget, a szepszist, a fertőző endocarditist, valamint az onkológiai patológiát.

Kifejezett pszichovegetatív tünetek jelenlétében ki kell zárni a mentális zavarokat.

KEZELÉS

Az SVD kezelésének átfogónak, hosszú távúnak, egyéninek kell lennie, figyelembe véve az autonóm rendellenességek jellemzőit és etiológiáját. Előnyben részesítik a nem gyógyszeres módszereket. Ide tartozik a napi rutin normalizálása, a fizikai inaktivitás megszüntetése, az adagolt fizikai aktivitás, az érzelmi hatások korlátozása (TV-műsorok, számítógépes játékok), az egyén és a család pszichológiai korrekció, valamint a rendszeres és kiegyensúlyozott táplálkozás. A gyógymasszázs, az akupunktúra és a vizes eljárások pozitív hatással vannak. A fizioterápiás hatások jellemzői az autonóm rendellenességek formájától függenek

(például vagotonia esetén elektroforézist kalciummal, koffeinnel, fenilefrinnel írnak elő, szimpatikotóniára - aminofillinnel, papaverinnel, magnéziummal, brómmal).

Ha a nem gyógyszeres kezelés nem elég hatékony, egyénileg kiválasztott gyógyszeres terápiát írnak elő korlátozott számú gyógyszerrel, minimális dózisban, fokozatosan növelve a hatékonyakra. Az SVD komplex terápiájában nagy jelentőséget tulajdonítanak a krónikus gócos fertőzések, valamint az egyidejű szomatikus, endokrin vagy egyéb patológiák kezelésének.

Széles körben alkalmazzák a nyugtatókat (valerian, anyafű, orbáncfű, galagonya stb.), valamint nyugtatókat, antidepresszánsokat, nootropokat (például karbamazepin, diazepam, amitriptilin, piracetám, piritinol).

Gyakran jótékony hatású a glicin, a hopanténsav, a glutaminsav, valamint a komplex vitamin- és mikroelem-készítmények alkalmazása.

Az agyi és perifériás vérkeringés javítására és a mikrokeringés helyreállítására vinpocetint, cinnarizint, nikotinsavat és pentoxifillint használnak.

Sympathicotonia esetén β-adrenerg blokkolók (propranolol), vagotóniás reakciók jelenlétében növényi eredetű pszichostimulánsok (eleutherococcus, schisandra, zamanikha stb.) alkalmazhatók.

Az intracranialis hipertóniában szenvedő gyermekeket dehidratációs terápiával kezelik (acetazolamid kálium-kiegészítőkkel, glicerin). Az SVD komplex terápiájában nagy jelentőséget tulajdonítanak a krónikus gócos fertőzések, valamint az egyidejű szomatikus, endokrin vagy egyéb patológiák kezelésének.

A vegetatív paroxizmusok kialakulásával in súlyos esetek A nem gyógyszeres módszerek alkalmazása és az orális gyógyszeres terápia mellett a krízis jellegétől függően nyugtatók, neuroleptikumok, β-blokkolók, atropin parenterális adagolása szükséges.

A VDS-ben szenvedő gyermekek gyógyszeres megfigyelésének rendszeresnek kell lennie (3-6 havonta egyszer vagy a szindróma formájától, súlyosságától és lefolyásának típusától függően gyakrabban), különösen átmeneti időszakokban (tavasz, ősz), amikor meg kell ismételni. a vizsgálatot és az indikációk szerint komplexet írnak fel terápiás intézkedések.

MEGELŐZÉS

A megelőzés összetett dolog megelőző intézkedések a lehetséges kockázati tényezők hatásának megelőzése,

a meglévő vegetatív eltolódások progressziójának és a paroxizmusok kialakulásának megakadályozása.

ELŐREJELZÉS

Az autonóm rendellenességek időben történő felismerésével és kezelésével, valamint a megelőző intézkedések következetes végrehajtásával a prognózis kedvező. Az SVD progresszív lefolyása hozzájárulhat különféle pszichoszomatikus patológiák kialakulásához, és a gyermek fizikai és pszichológiai helytelenségéhez is vezethet, ami nemcsak gyermekkorában, hanem a jövőben is kedvezőtlenül befolyásolja életminőségét.

Fiatalkori hipertónia

Az artériás hipertónia a vérnyomás tartós emelkedése a vérnyomásértékek eloszlási skálájának 95. centilise fölé, a gyermek adott életkorára, nemére, súlyára és testhosszára. A normál vérnyomás a szisztolés és diasztolés vérnyomás azon értékei, amelyek nem haladják meg a 10. és 90. centilis értéket. A „magas normál nyomás” vagy határesetben lévő magas vérnyomás a 90. és 95. centilis közötti vérnyomásérték. Az ilyen vérnyomású gyermekek kockázati csoportot alkotnak, és klinikai megfigyelést igényelnek.

A felnőttkori artériás magas vérnyomás az egyik leggyakoribb szív- és érrendszeri betegség. Az artériás hipertónia az orosz lakosság 1/3-át érinti, míg 40%-uk nem tud róla, ezért nem részesül kezelésben. Ezért az artériás magas vérnyomás súlyos szövődményei, mint például a szívinfarktus vagy a stroke, meglehetősen hirtelen jelentkeznek.

Hazánkban nem végeztek lakossági alapú vizsgálatokat a gyermekek vérnyomásáról. Az artériás hipertónia prevalenciája gyermekeknél a különböző szerzők szerint 1% és 14% között mozog, az iskolások körében - 12-18%. Az első életévben, valamint a korai és óvodáskorú gyermekeknél az artériás magas vérnyomás rendkívül ritkán alakul ki, és a legtöbb esetben másodlagos tüneti jellegű. A prepubertás és pubertás korú gyermekek leginkább hajlamosak az artériás hipertónia kialakulására, amelyet nagymértékben meghatároznak a gyermekkor ezen időszakaira jellemző autonóm diszfunkciók.

Etiológia

A legtöbb esetben a gyermekek tartós artériás magas vérnyomása másodlagos. Az artériás hipertónia okainak szerkezete rendelkezik

Különböző életkorral összefüggő jellemzők vannak, a vesepatológia dominál (12-8. táblázat).

12-8. táblázat.Az artériás hipertónia leggyakoribb okai gyermekeknél, életkoruktól függően*

Tsygin A.N. szerint, 1998.

A másodlagos artériás hipertónia ritkább (nem életkorral összefüggő) okai a szisztémás vasculitis, a diffúz kötőszöveti betegségek, valamint az endokrin betegségek (feochromocytoma, neuroblastoma, hyperparathyreosis, congenitalis mellékvese hiperplázia, primer hiperaldoszteronizmus, endogén vagy exogén Cushing-szindróma). A szisztémás vérnyomás emelkedését hypertoniás-hidrocephaliás szindróma és adrenerg agonisták (efedrin, szalbutamol, nafazolin stb.) való visszaélés kísérheti.

Diagnózis az elsődleges, i.e. Az esszenciális artériás magas vérnyomást minden olyan betegség kizárása után diagnosztizálják, amelyek vérnyomás-emelkedést okozhatnak (szekunder tüneti artériás hipertónia). Az esszenciális artériás hipertónia etiológiája számos tényezővel, elsősorban az öröklődéssel függ össze. Az artériás hipertónia kialakulásának kockázati tényezői a következők:

Állandó pszicho-érzelmi stressz, konfliktushelyzetek a családban és az iskolában;

A gyermek személyes jellemzői (szorongás, gyanakvás, depresszióra való hajlam, félelem stb.) és stresszre adott reakciói;

Túlzott testsúly;

Az anyagcsere jellemzői (hiperurikémia, alacsony glükóztolerancia, a koleszterinfrakciók arányának megsértése);

Az asztali só túlzott fogyasztása.

A kockázati csoportok közé tartoznak azok a gyermekek is, akiknek a családjában előfordult artériás hipertónia, valamint a „magas normál vérnyomású” (90-95. centilis) serdülők.

Patogenezis

Az artériás hipertónia a genetikai rendellenességek jelenléte hátterében alakul ki (néhány közülük megbízhatóan megállapították, például az angiotenzin gén mutációi, az aldoszteron-szintáz enzim expressziójához vezető mutációk). A provokáló tényezőknek való kitettség hozzájárul az autoregulációs mechanizmusok megzavarásához, amelyek általában fenntartják az egyensúlyt a perctérfogat és a perifériás vaszkuláris ellenállás között.

Úgy gondolják, hogy a gyermekeknél a magas vérnyomás kialakulásának kiváltó szerepét ismétlődő negatív pszicho-érzelmi hatások játsszák, amelyek a serdülőkre jellemző olyan személyes jellemzők hátterében, mint a szorongás, gyanakvás stb., állandó túlterhelést okoznak. a sympathoadrenalis rendszer, amelyet az arteriolák simaizmainak görcse kísér. Ezt követően a keringő (angiotenzin II, ADH) és a lokális (endotelin) vazokonstriktor hormonok vesznek részt a folyamatban, amelyek hatását vérnyomáscsökkentő rendszerek (natriuretikus peptidek, PgE 2 és PgE 12, kallikrein-kinin rendszer, nitrogén-monoxid stb.) ellenzik. .). A vérnyomás emelkedni kezd, amikor az érszűkítők aktivitása túlzottan megnövekszik, vagy ha a vazodepresszív rendszerek kimerülnek.

A sympathoadrenalis rendszer folyamatos túlterhelése a vesék szimpatikus beidegzésének aktiválódásával és a veseerek görcsével jár együtt, ami hozzájárul a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer patogenezisbe való bevonásához - a másodlagos patogenetikai mechanizmus kialakulásához. renális hipertónia (12-8. ábra).

Kezdetben az arteriolák átmeneti, majd tartós görcse a simaizomsejtek hipertrófiájához vezet, amit a szabad ionizált kalcium intracelluláris koncentrációjának növekedése támogat.

A hypertonia patogenezisében más anyagcserezavarok is fontosak, így a felnőttekre jellemző „metabolikus szindróma” kialakulásának kezdetéről beszélhetünk gyermekeknél. Így a tartós magas vérnyomásban és túlsúlyban szenvedő serdülőknél gyakran előfordul hiperurikémia, az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin koncentrációjának növekedése és a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin koncentrációjának csökkenése, hipertrigliceridémia és csökkent glükóz tolerancia.

Rizs. 12-8.Az artériás hipertónia patogenezise.

Osztályozás

A gyermekek artériás hipertóniájának nincs általánosan elfogadott osztályozása. Felnőtteknél a besorolás a vérnyomás szintje és a célszerv károsodás mértéke alapján történik, a betegség három stádiumát különböztetjük meg. Gyermekeknél az artériás hipertónia fel van osztva (Second Working Group on Blood Pressure Control in Children; USA, 1987) a különböző korcsoportok szisztolés vérnyomásának szintje szerint (12-9. táblázat).

Az artériás magas vérnyomást bármely életkorban általában jóindulatú és rosszindulatú formákra osztják.

12-9. táblázat.Az artériás hipertónia kritériumai gyermekeknél életkortól függően*

* Tsygin A.N. szerint, 1998.

Klinikai kép

Közepes fokú artériás magas vérnyomás esetén a klinikai tünetek hiányozhatnak, előfordulhat, hogy a gyermek és szülei nem tudnak a jelenlétéről. Fejfájás, fáradtság, ingerlékenység panaszai lehetségesek. Az objektív vizsgálat gyakran feltárja a testtömeg- és testtöbbletet, az autonóm diszfunkció megnyilvánulásait, differenciálatlan mesenchymalis diszpláziát (astheniás testalkat, szív- és veseszerkezeti mikroanomáliák stb.).

Súlyos artériás magas vérnyomás esetén (felnőtteknél II. stádium) a gyermekek közérzete mindig romlik. A kifejezettebb és állandó fejfájás mellett a gyerekek szédülésről, csökkent memóriáról, szívdobogásról és a szív területén jelentkező fájdalomról számolnak be. Az objektív vizsgálat során tachycardiát, a szív határainak balra tágulását, az aorta feletti második hangot hangsúlyozó megnövekedett szívhangokat, az EKG és az EchoCG a bal kamrai hipertrófia jeleit, a szemfenéki vizsgálat pedig a retina ereinek beszűkülését tárja fel.

A rosszindulatú artériás hipertóniát (leggyakrabban másodlagos vese-hipertóniával fordul elő) a vérnyomás magas értékekre való tartós emelkedése és a kezelési intézkedések alacsony hatékonysága jellemzi. Az ilyen típusú hipertóniát magas mortalitás jellemzi.

A hipertóniás krízist a szövődmények kialakulása jellemzi:

Akut hipertóniás encephalopathia súlyos fejfájással, hányingerrel, hányással, látászavarokkal, tudatzavarokkal, görcsökkel;

Akut bal kamrai elégtelenség tüdőödémával, légszomjjal, fájdalommal a szív területén;

ARF oliguriával, hematuriával, proteinuriával.

Diagnosztika

Az artériás hipertónia diagnózisa csak az adott nemre, életkorra és testmagasságra vonatkozó vérnyomás-eloszlási skála 95. centilis értékét meghaladó szisztolés és/vagy diasztolés nyomás háromszoros észlelése után történik. A diagnosztizálás során lehetőség van a gyermekek artériás hipertóniájára vonatkozó egységes kritériumok (WHO ajánlások) alkalmazására is (12-10. táblázat).

táblázat 12-10.A gyermekek artériás magas vérnyomásának egységes kritériumai*

* Leontyeva I.V. szerint, 2000.

Az artériás hipertónia diagnózisát a vérnyomás napi monitorozása, valamint fizikai (veloergometria) és információs pszicho-érzelmi (TV-játék) terheléssel végzett vizsgálatok igazolják.

Megkülönböztető diagnózis

Az esszenciális artériás hipertóniát a hipertóniás típus és a tüneti hipertónia alapján különböztetjük meg az SVD-től.

Az SVD-t az összes hemodinamikai paraméter labilitása jellemzi, beleértve a vérnyomást, és az autonóm idegrendszer vizsgálatakor elégtelen autonóm támogatás.

Az elsődleges és a tüneti magas vérnyomás megkülönböztetése csak a páciens alapos és átfogó vizsgálata után lehetséges, minden modern diagnosztikai módszerrel. Különösen szükséges a központi idegrendszer, a szív- és érrendszer, az endokrin és a húgyúti rendszer vizsgálata. Pszichológiai vizsgálatra is szükség van.

Kezelés

Közepes fokú artériás magas vérnyomás esetén a kezelés nem gyógyszeres beavatkozásokkal kezdődik.

A negatív pszicho-érzelmi stresszes helyzetek megszüntetése.

A számítógépnél és a tévézésnél töltött idő korlátozása (vagy teljes megszüntetése).

A napi rutin betartása és elegendő alvás.

Diéta korrekció (a túlsúly csökkentése).

Az asztali só fogyasztásának korlátozása.

Gyakorlatterápia, adagolt fizikai aktivitás.

A tinédzserek számára a rossz szokások, elsősorban a dohányzás teljes abbahagyása.

Súlyos stabil artériás hipertónia vagy a nem gyógyszeres kezelés sikertelensége esetén ugyanez gyógyszerek, mint a felnőtteknél. A kezelést ajánlatos kis dózisú gyógyszerek alkalmazásával kezdeni, és fokozatosan csökkenteni a vérnyomást: kezdetben legfeljebb 30%-kal, tovább összpontosítva az adott életkor normálértékeire.

Maga a vérnyomáscsökkentő terápia mellett (lásd alább) alapterápiát is végeznek, beleértve az agy hemodinamikáját és az anyagcserét javító gyógyszereket (12-11. táblázat).

12-11. táblázat.Az artériás hipertónia kezelésére használt alapvető gyógyszerek*

* Leontyeva I.V. szerint, 2000.

A gyógyszereket 1 hónapos kurzusokban írják fel, váltakozva lehetséges. A tanfolyamokat évente 2 alkalommal tartják. A vaszkuláris és metabolikus szerek leghatékonyabb kombinációja.

Stabil artériás magas vérnyomás esetén az alap- és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket diuretikumokkal kombinálják. A kezelés kis dózisú tiazid diuretikumokkal (12-12. táblázat) vagy β-blokkolóval kezdődik.

(12-13. táblázat) (I. szakasz). Ha nincs pozitív változás 6 héten-3 hónapon belül, ezek kombinációját alkalmazzák (II. szakasz); majd értágítót adunk hozzá (III. lépés), általában ACE-gátlókat, amelyek az értágításon túl csökkentik a szív elő- és utóterhelését, javítják a bal kamra diasztolés funkcióját, csökkentik hipertrófiáját, és nem okoznak elvonási szindrómát ( táblázat 12-14).

12-12. táblázat.A gyermekek artériás magas vérnyomásának kezelésére használt fő diuretikumok*

* Leontyeva I.V. szerint, 2000.

12-13. táblázat.A gyermekeknél használt fő béta-blokkolók*

* Leontyeva I.V. szerint, 2000.

12-14. táblázat.Fő angiotenzin-konvertáló enzim gátlók*

* Leontyeva I.V. szerint, 2000.

A kezelést legalább 1 hónapig tartó kurzusokban végzik, az adag fokozatos csökkentésével. Évente általában két tanfolyam van.

Megelőzés

Az artériás magas vérnyomás megelőzését lakossági és családi szinten, valamint kockázati csoportokban kell elvégezni. A megelőzés mindenekelőtt a gyermekek és serdülők egészséges életmódjának megszervezéséből és a feltárt kockázati tényezők kijavításából áll. A családban meg kell szervezni az alapvető megelőző intézkedéseket: a kedvező pszichés légkör megteremtése, a helyes munka- és pihenőidő beosztás, a fenntartást segítő táplálkozás. normál súlyú test, megfelelő fizikai (dinamikus) terhelés.

A gyermek minden orvosi vizsgálatakor vérnyomásmérést kell végezni (életkor-specifikus mandzsettával). Ez fontos mind az időben történő diagnózis, mind a túldiagnózis („fehérköpeny-reakció”) lehetőségének csökkentése érdekében.

Előrejelzés

Az artériás hipertónia prognózisa az etiológiától függ. A másodlagos artériás magas vérnyomás nagyon súlyos lehet, és kedvezőtlenül végződhet. A gyermekek esszenciális artériás magas vérnyomása felnőtteknél esszenciális artériás hipertóniává alakulhat át. Ez az átmenet azonban nem mindig következik be, és a fiatalkori artériás hipertónia időben történő kezeléssel gyakran gyógyulással végződik.

Az elmúlt években a gyermekek szívbetegségeinek aránya, klinikai tünetei és kimenetele jelentősen megváltozott. Előtérbe kerülnek a nem reumás, vírusos-bakteriális jellegű szívbetegségek, gyakoribbak a veleszületett szívhibák, ritmus- és vezetési zavarok, valamint az artériás hiper- és hipotenzió.

Veleszületett szívhibák(CHD) egy anatómiai anomália a szív szerkezetében, annak ereiben vagy a billentyűkészülékben, amely az intrauterin fejlődés szakaszában keletkezett.

A gyermekek szívelégtelensége a fejlődési rendellenességek egyik leggyakoribb formája (az összes veleszületett rendellenesség 30%-a). Gyakoriságát tekintve a harmadik helyen áll a mozgásszervi rendszer és a központi idegrendszer veleszületett patológiái után. CHD az újszülöttek 0,7-1,7%-ában fordul elő. Az elmúlt években ez a mutató növekedett, ami valószínűleg a funkcionális diagnosztika modern módszereinek alkalmazásának és a veleszületett szívbetegségek problémája iránti fokozott orvosi érdeklődésnek köszönhető.

A veleszületett szívbetegségben szenvedő betegek több mint felének a tüdőkeringés túlterhelésével járó rendellenességei vannak. A legtöbb esetben ez egy nyitott ductus arteriosus. Egy kisebb csoportot alkotnak az atonikus veleszületett szívbetegségek, amelyek vénás-artériás vérfolyással és a tüdőkeringés kimerülésével járnak.

Halálozás a veleszületett szívbetegségben szenvedők száma rendkívül magas: az újszülöttek 29% -a hal meg az élet első hetében, az első hónapban - 42%, 1 év után - a gyermekek 87% -a a hiba természetes lefolyásával. Átlagos időtartamélettartam - 2 hónap.

Etiológia. Az újszülötteknél a CHD az embriogenezis zavarai következtében alakul ki a terhesség első 2-8 hetében.

A veleszületett szívbetegség kialakulásának okai a következők:

a) kromoszóma rendellenességek - 5%;
b) egy gén mutációja - 2-3%,
c) környezeti tényezők: szülők alkoholizmusa (1-2%), nők terhesség alatti dohányzása, kábítószer, bizonyos gyógyszerek (görcsoldó szerek, amfetaminok, trimetadionok, fertőző és vírusos ágensek (mama rubeola, citomegalovírus fertőzés) hatása) 8%,
d) örökletes (poligén multifaktoriális) hajlam - 90%.

A gyermekorvosok azonosítják a veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermek születésének kockázati tényezőit, mint például: a szülők életkora (35 év feletti anya, 45 évesnél idősebb apa), endokrin rendellenességek, súlyos toxikózis az 1. trimeszterben és a terhesség megszakításának veszélye, a kórelőzmény halvaszületés, antibiotikumok, szulfonamid vagy hormonális gyógyszerek alkalmazása, más, veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekek jelenléte a családban és mások.

A betegek 1,6% -ánál az újszülöttek veleszületett szívhibái a terhes nő és a magzat testén külső tényezők hatására alakulnak ki, és a veleszületett szívhibák kialakulásának kockázata az intrauterin fejlődés időszakától függ.

A veleszületett szívbetegség kialakulásának külső okai a következők:

· fertőző: vírusok (rubeola, coxsackie, bárányhimlő , szérum hepatitis, herpes simplex, adenovírus, citomegalovírus stb.) - az esetek 1,3-4% -ában nyitott artériás betegség, kamrai septum defektus, tüdőszűkület kialakulását okozzák; egyéb fertőző ágensek (Toxoplasma, Mycoplasma, Listeria, Mycobacterium tuberculosis, spirochete pallidum stb.);

· kémiai: gyógyszerek (antikonvulzív szerek, lítiumkészítmények, orális fogamzásgátlók, papaverin, nikotin, koffein, ópium, morfium); alkohol (a CHD-k a gyermekek 1% -ában fordulnak elő, és az anya krónikus alkoholizmusa esetén - az esetek 12-13% -ában); lakkok, festékek, benzin (az esetek 15%-ában veleszületett szívbetegség kialakulását okozzák).

· fizikai tényezők: napsugárzás, magas légköri nyomás (a magas hegyvidéki éghajlat az esetek 1%-ában gyermekeknél veleszületett szívbetegség kialakulásához vezet), sugárzás.

A nagy és kis kör vérkeringésének jellemzőitől függően a veleszületett szívbetegség három csoportra osztható.

· A tüdőkeringés túlcsordulásával járó rendellenességek a veleszületett szívhibák 80%-át teszik ki. Egyesíti őket a szisztémás és a pulmonális keringés közötti kóros kommunikáció, valamint (kezdetben) a vérnek az artériából a vénás ágyba való ürítése. A szív jobb kamráinak túltöltése azok fokozatos hipertrófiájához vezet, aminek következtében a váladékozás iránya az ellenkezőjére változhat. Ennek eredményeként teljes szívkárosodás és keringési elégtelenség alakul ki. A kis kör túlcsordulása hozzájárul a légzőrendszer akut, majd krónikus patológiájának előfordulásához.

· A pulmonalis keringés elszegényedésével járó rendellenességek alapja leggyakrabban a tüdőartéria szűkületében rejlik. A vénás vér oxigénnel való elégtelen telítettsége állandó hipoxémiához és cianózishoz, fejlődési késésekhez, valamint az ujjak „dobverő” formájában történő kialakulásához vezet.

· A szűkület helye feletti szisztémás keringés kimerülésével járó defektusok esetén magas vérnyomás alakul ki, amely átterjed a fej, a vállöv és a felső végtagok ereire. A test alsó felének erei kevés vért kapnak. Krónikus bal kamrai elégtelenség alakul ki, gyakran cerebrovaszkuláris balesetekkel vagy koszorúér-elégtelenséggel.

Klinikai kép.

A veleszületett szívbetegség jelei egy gyermeknél már a terhesség 16-18. hetében észlelhetők ultrahangvizsgálat során, de leggyakrabban ezt a diagnózist a gyermekek születése után állítják fel. Néha a szívhibákat nehéz azonnal azonosítani, ezért a szülőknek óvatosnak kell lenniük a következő tünetektől:

· a bőr sápadtsága és cianózisa a nasolabialis háromszög, a fülek, a végtagok területén;

· a karok és lábak sápadtsága és hidegsége;

· az úgynevezett „szívpúp”, tapintásra észrevehető;

· gyenge súlygyarapodás;

· a gyermek letargiája, légszomj;

szívzörej;

· szívelégtelenség jeleinek megjelenése.

A veleszületett szívbetegség klinikai képe függ a septum defektusának méretétől és helyétől, az ér szűkülésének mértékétől, a vérfolyás irányától és az ezirányú változásoktól, a pulmonalis artériás rendszer nyomásesésének mértékétől stb. Kisebb hibák esetén (például az interatrialis septumban, az interventricularis septum izmos része, kisebb tüdőszűkület) a klinikai megnyilvánulások hiányozhatnak.

Veleszületett szívbetegségre kell gyanakodni, ha a gyermek visszamaradt a fizikai fejlődésében, légszomj mozgás közben, sápadtság (aortahibák) vagy cianotikus elszíneződés a bőrön, súlyos akrocianózis (tüdőszűkület, Fallot-tetralógia). A mellkas vizsgálatakor „szívpúp”, a szívterület tapintásakor szisztolés (magas VSD-vel) vagy szisztolés-diasztolés (nyitott ductus arteriosus mellett) remegés észlelhető. Az ütőhangszerek a szív méretének növekedését és/vagy változását mutatják ki. Az auskultáció során ügyeljen a hangok felosztására, a második hang hangsúlyozására az aortán vagy a tüdőartérián. A legtöbb hiba esetén durva, néha kaparó szisztolés zörej hallható. Gyakran a háton hajtják végre, és általában nem változik a testhelyzet és a terhelés változásaival.

A tüdőartéria szűkületével (elsősorban Fallot-tetralógiával) kombinált „kék” defektusok jellemzői a totális cianózison túlmenően a kedvenc guggoló nyugalmi helyzet és a dyspnoe-cianotikus (hipoxémiás) rohamok, amelyek a kiáramlási traktus görcsös szűkülésével járnak. a jobb kamra és az akut agyi hypoxia . A hipoxémiás roham hirtelen fellép: szorongás, izgatottság, légszomj és cianózis fokozódik, eszméletvesztés lehetséges (ájulás, görcsök, apnoe). A rohamok több perctől 10-12 óráig tartanak, és gyakrabban figyelhetők meg kisgyermekeknél (2 év alatti), vashiányos vérszegénységben és perinatális encephalopathiában.

Az aorta bármely szintű beszűkülése a bal kamra szisztolés és diasztolés túlterheléséhez és vérnyomásváltozásokhoz vezet: szűkület esetén az aortabillentyű területén a vérnyomás csökken, az aorta koarktációjával pedig emelkedik. a karok és csökkent a lábak. Az aorta defektusokra jellemző a test alsó felének fejlődésének elmaradása és a gyermekekre nem jellemző panaszok megjelenése (8-12 éves korban), amelyek a szisztémás körben fellépő keringési zavarokkal (fejfájás, gyengeség, légszomj, szédülés, fájdalom a szívben, a hasban és a lábakban).

A veleszületett szívbetegség lefolyása bizonyos periodikussággal rendelkezik, amely lehetővé teszi három fázis megkülönböztetését.

1. Elsődleges adaptációs szakasz. A születés után a gyermek teste alkalmazkodik a veleszületett szívbetegség okozta hemodinamikai zavarokhoz. A nem megfelelő kompenzációs lehetőség és a gyermek korai életkorban tapasztalható instabil állapota néha a hiba súlyos lefolyásához, sőt akár halálhoz is vezet.

2. A relatív kompenzáció szakasza a 2-3. életévben kezdődik és több évig is eltarthat. A gyermek állapota és fejlődése javul a szív különböző részeinek szívizom hipertrófiája és túlműködése miatt.

3. A terminális (irreverzibilis) fázis fokozatosan kialakuló szívizom-degenerációval, cardiosclerosissal és csökkent koszorúér-véráramlással jár.

Komplikációk. A CHD-t agyvérzések, szívinfarktus és a fertőző endocarditis kiegészítése bonyolíthatja.

Diagnosztika. A veleszületett szívbetegség diagnózisa a fáradtság, légszomj, cianózis, „szívpúp”, szívtáji remegés, kardiomegalia korai (születéstől kezdve vagy az élet első 2-3 évében) megjelenésén alapul. , állandó intenzív zajt visznek hátra. A vérnyomást a karokban és a lábakban mérik. A diagnózist a hipertrófia EKG-jeleinek és a szív egyes kamráinak túlterhelésének azonosítása erősíti meg: a jobb oldali részek - „kék” hibákkal, a bal oldali - „sápadt” hibákkal. Az FCG rögzíti a szisztolés és diasztolés zörejeket, amelyek jellemzőek az egyes alak, amplitúdó, gyakoriság, hely és időtartam hibáira. Az EchoCG lehetővé teszi a válaszfalhibák, a nagy erek kaliberének és a véráramlás eloszlásának megjelenítését.

A röntgenfelvételek a szív konfigurációjában bekövetkezett változásokat mutatják ki a mellkas röntgenfelvételén.

Segítséget adni veleszületett szívbetegség esetén a legtöbb esetben operatív. A műtétet a relatív kompenzációs szakaszban végzik egy speciális kórházban.

Megelőzés célja a terhes nők egészségének védelme, különösen a terhesség korai szakaszában: a vírusos és egyéb fertőző betegségek megelőzése, a rossz szokások és a káros környezeti hatások megszüntetése, a kíméletes munkarend fenntartása, a megfelelő táplálkozás stb. Az örökletes betegségben szenvedő családokban orvosi genetikai tanácsadás szükséges. Ha a magzati ultrahanggal összetett szívelégtelenséget észlelnek, a terhesség megszakítása jelzi.

A gyermekeket kardió-reumatológusnak és szívsebésznek kell felügyelnie a műtét előtt és után. A krónikus fertőzés minden gócát fertőtleníteni kell. A sebészeti beavatkozásokat (mandulaeltávolítás, adenotómia, foghúzás) antibiotikumok leple alatt végezzük.

Előrejelzés a legtöbb betegnél életkedvezõ, az idõben történõ diagnózis és az optimális idõkeretben végzett szakképzett mûtéti beavatkozás függvényében. A halálozási arány ilyen esetekben 1-2%. Összetett kombinált hibák esetén (és a veleszületett szívhibák száma nem haladja meg az 5% -át) a halálozási arány eléri a 25% -ot. A CHD-k a harmadik helyen állnak a gyermekkori fogyatékosság okai között

Akut reumás láz(reuma).

Reuma(Sokolsky-Buyo-kór, reumás láz) a kötőszövet toxikus-immunológiai fejlődési mechanizmusú szisztémás gyulladásos betegsége, amely a hemolitikus streptococcus (általában A csoport) fertőzése miatt genetikailag meghatározott hajlamú gyermekek szívét és ereit érinti. Sérülnek az ízületek, a savós hártyák, a központi idegrendszer (CNS), a vesék, a máj, a tüdő, a bőr és a szemhártyák is. A reumát akut megjelenés jellemzi, gyakran hosszan tartó folyamat, váltakozó exacerbációkkal vagy relapszusokkal és remissziókkal, amelyek hosszú évekig is eltarthatnak. Időben, racionális terápiával teljes gyógyulás lehetséges.
Etiológia. Az A csoportú β-hemolitikus streptococcus szerepe a reuma kialakulásában általánosan elfogadott. A reuma és a reumás betegek hozzávetőleg 80%-ánál észlelt akut és krónikus streptococcus betegségek (mandulagyulladás, torokgyulladás, mandulagyulladás, skarlát stb.) közötti összefüggés már régóta bizonyított. A krónikus gócos fertőzések ismételt súlyosbodása vagy az akut streptococcusos betegségek rétegződése feloldó pillanat, amely 2-3 hét után közvetlenül a reumás folyamat kialakulásához vezet.

A betegség külső okai közé tartozik az idegi és fizikai fáradtság, valamint a hipotermia. A reumás folyamat lefolyása lehet akut (rohamok formájában), szubakut és lassú (rohamok nélkül).

Klinika. A gyermekek reuma akutabb és súlyosabb, mint a felnőtteknél, hajlamos kiújulni, és gyakran mély szívkárosodás kíséri.

A lefolyás súlyosságát elsősorban a szívkárosodás mértéke és jellege határozza meg. A betegség minden újabb rohamával a szív változásai fokozódnak. Reumás elváltozása (reumás szívgyulladás) annál súlyosabb, minél fiatalabb a gyermek.

A reuma akut lefolyása során a hőmérséklet emelkedik (néha 38-39 ° C-ig), ízületi fájdalom és duzzanat, sápadt bőr, néha légszomj és szívkárosodás jelei jelennek meg.

Ha a betegség lassú, a gyerekek gyengeségről, fáradtságról, enyhe és gyorsan múló ízületi fájdalomról panaszkodnak. A hőmérséklet normális vagy 37,2-37,5 ° C-ra emelkedik. A szív változásai kevésbé kifejezettek. A gyermekek panaszai gyakran olyan jelentéktelenek, hogy a szülők nem figyelnek rájuk, és a betegséget sokáig nem ismerik fel. A reuma rejtett lefolyása ellenére a szívben végbemenő változások lassan fokozódnak, és érett szívelégtelenségként válhatnak nyilvánvalóvá.

Reuma esetén gyulladás alakul ki a szívizomban, annak membránjain - belső (endokardium) és külső (epicardium, pericardium), a szelepeken reumás csomók kiütése, amely később hegesedik. Az ilyen gyulladások következtében a szívizomban szklerózis alakul ki, lehetséges a billentyűk szklerózisa és részleges tönkremenetele, valamint a szívüregek és a nagy erek nyílásainak beszűkülése. Ebben az esetben szívhibák képződnek: amikor a billentyűk sérültek - elégtelenség, amikor a nyílások szűkültek - szűkület.

A reumás szívbetegség sajátossága, hogy nem korlátozódik egy billentyű vagy nyílás károsodására: minden újabb exacerbációval súlyosbodhat a meglévő defektus, vagy új elváltozás jelentkezhet.

Egy olyan betegséget, amelyben a gyulladás csak a szívizmot érinti, szívizomgyulladásnak nevezik.

Endocarditis esetén a szív belső bélése - az endocardium - és a billentyűk gyulladnak.

A szív külső nyálkahártyájának, a szívburoknak a károsodását pericarditisnek nevezik.

Ha a betegség súlyos, keringési elégtelenség tüneteivel együtt, a szív összes membránjának károsodása lehetséges (pancarditis).

A reumában több klinikai szindrómát különböztetnek meg.

Nál nél reumás carditis(kardiális forma) - a szív gyulladásos károsodása, amely a szív összes membránját, de elsősorban a szívizomot érinti. Leggyakrabban a bal pitvart a bal kamrától elválasztó bicuspidalis billentyű érintett. A szívbillentyűk és -nyílások deformációja következtében a szívüregekben felborul a megfelelő vérkeringés, és a szív különböző részein túlterhelés lép fel. Mérgezési tünetekkel (gyengeség, fáradtság, izzadás, étvágytalanság) nyilvánul meg; fájdalom a szív régiójában húzó, szúró jellegű; a testhőmérséklet emelkedése lázas szintre (több mint 38 fok); mérsékelt hipotenzió; tachycardia (gyors szívverés); a szív határainak megváltozása; a bal kamrai és a jobb kamrai szívelégtelenség tüneteinek kiegészítése.

Reumás ízületi gyulladás(ízületi forma) - az ízületek gyulladásos károsodása, amely elsősorban a nagy ízületeket érinti (térd, könyök, boka); az elváltozást szimmetria jellemzi; gyors pozitív hatás nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek alkalmazása után; az ízületi gyulladás jóindulatú lefolyása, az ízületi deformáció nem marad meg.

Reumás chorea(Szent Vitus tánca) - kóros folyamat, amelyet a kis agyi erek vasculitisének megnyilvánulása jellemez, a beteg gyermekek 25% -ánál fordul elő, és a motoros nyugtalanság és aktivitás nyilvánul meg; grimaszok, a kézírás romlása, kis tárgyak (evőeszköz) kézben tartásának képtelensége, koordinálatlan mozdulatok. A tünetek alvás közben eltűnnek; Izomgyengeség figyelhető meg, aminek következtében a beteg nem tud ülni, járni, nyelni és károsodik a fiziológiai funkciók; A beteg mentális állapota megváltozik - megjelenik az agresszivitás, az önzés, az érzelmi instabilitás, vagy éppen ellenkezőleg, passzivitás, szórakozottság és fokozott fáradtság.

A reuma bőr formája nyilvánul meg Nak nek gyűrűs erythema - halvány rózsaszín, alig észrevehető kiütések vékony gyűrű alakú perem formájában; reumás csomók - sűrű, inaktív, fájdalommentes képződmények a bőr alatti szövetben, ízületi kapszulák, fascia, aponeurosis.

Anuláris erythema és reumás csomók- elsősorban gyermekkorban fordulnak elő, és modern körülmények között nagyon ritkán figyelhetők meg. A gyűrűs erythema, amely vékony, halvány rózsaszín gyűrű alakú, szabálytalan alakú peremekből áll, amelyek nem emelkednek a bőr felszíne fölé, és nyomás hatására eltűnnek, a bőrerek vasculitise. A gyűrűs erythema a betegség magasságában észlelhető, instabil (a kiütés néhány órán belül eltűnik), és a törzsön lokalizálódik. Ritkábban gyűrűs erythema elemei figyelhetők meg az arcon, a nyakon és a végtagokon. Szubkután reumás csomók is megtalálhatók aktív fázis betegségek és néhány naptól 1-2 hónapig tartanak. Kerek, sűrű, inaktív, fájdalommentes, 1-2 mm átmérőjű egyszeres vagy többszörös képződmények, amelyek a nagy és közepes méretű ízületek, a csigolyák tövisnyúlványai, az inak és az aponeurosis területén lokalizálódnak.

A belső szervek károsodása(tüdő, máj, vese, szem, pajzsmirigy) a reuma modern lefolyásában ritka, és főként hasi szindrómaként jelentkezik, mint a savóhártya károsodásának egyik tünete.

A reuma diagnózisa.

Laboratóriumi mutatók A reumás betegeknél a streptococcus fertőzés jelei, a gyulladásos reakciók és az immunológiai folyamatok jelenléte tükröződik. A hemogramban a betegség aktív fázisában a leukocitózist balra tolással, felgyorsult ESR-t és vérszegénységet határoznak meg.

Segítségnyújtás a a reuma szakaszosnak, megfelelőnek, hosszú távúnak, folyamatosnak és összetettnek kell lennie. A fokozatosság elve a fekvőbeteg kezelésből (1. szakasz), a helyi kardioreumatológiai szanatóriumban történő utókezelésből (2. szakasz) és a rendelőben végzett klinikai megfigyelésből (3. szakasz) áll.

Első fázis- akut reumás láz esetén kórházi kezelés indokolt. A terápia célja a streptococcus fertőzések aktív leküzdése, a gyulladásos folyamat visszaszorítása, és magában foglalja az antibakteriális, nem szteroid (NSAID) vagy glükokortikoszteroid (GCS) gyulladáscsökkentő gyógyszerek, valamint a kinolin gyógyszerek felírását.

Ágynyugalom reumás carditis gyanúja esetén szükséges. Időtartama átlagosan 2-3 hét, utána kíméletes rezsimre váltanak.

Diéta tartalmazza a közös asztalt napi 4 étkezéssel; az étrendben alkalmazott hormonterápia hátterében a káliumtartalmú élelmiszerek (burgonya, káposzta, sárgabarack, mazsola, aszalt szilva stb.) mennyisége megnövekszik. Keringési elégtelenség és ödéma esetén korlátozza a folyadék és a só bevitelét.

Második fázis– rehabilitációs kezelés egy helyi szakszanatóriumban. A második szakasz fő célja a teljes remisszió elérése és a szív- és érrendszer funkcionális kapacitásának helyreállítása. Figyelemmel kísérik az NSAID-ok bevitelét, olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a szívizom anyagcseréjét, és fizikoterápiás tanfolyamot szerveznek.

Otthon ajánlott korlátozni a terhelést az iskolai órák otthoni szervezésével 1 hónapig vagy tovább. A gyermek további szabadnapot kap, és mentesül az iskolai vizsga alól. Feltételeket teremtenek a társadalmi adaptációjához, majd beengedik a testnevelés órákat előkészítő csoport egy év alatt. 2 év elteltével, ha a klinikai és laboratóriumi remisszió fennmarad, a gyermek részt vehet a főcsoport osztályaiban. A sporttevékenységek ellenjavallt. Általános erősítő terápiát és a fertőzési gócok fertőtlenítését végzik.

Harmadik szakasz– a kezelőorvos által vagy kardiológiai központban végzett diszpanziós megfigyelés és a visszaesések és progresszió megelőzése (beleértve az antibiotikum profilaxist is).

Megelőzés. Tartalmaz egy sor intézkedést, amelyek célja a streptococcus fertőzés leküzdése, a fertőzés megelőzése, az időben történő kezelés, a fertőzési gócok fertőtlenítése, a szervezet ellenálló képességének növelése stb. Igyekeznek minden gyermek számára végrehajtani. Azok a betegek, akik akut reumás lázban szenvedtek a szívbillentyűk károsodásának nyilvánvaló jelei nélkül és krónikus fertőzési gócok nélkül, hosszú hatástartamú penicillinkészítmények (bicillin-5, benzatin-benzilpenicillin-retarpen, extencillin) egész évben történő alkalmazását írják elő. A Bicillin-5-öt 5 havonta egyszer adják be 3 éven keresztül; akiknek szívbillentyű-károsodással járó primer reumás carditise volt, valamint a folyamat elhúzódó és folyamatosan kiújuló lefolyása, visszatérő reumás carditis (szívbetegséggel vagy anélkül), krónikus fertőzési gócok jelenlétében, profilaxis az 5-ös bicillinnel 5 évig végezzük. A krónikus betegségek akut vagy súlyosbodása idején 10 napos penicillin-kúrát írnak elő, majd bicillin-5 beadását ibuprofénnel kombinálva. A fertőzési gócok radikális fertőtlenítését és az általános egészségügyi intézkedéseket (szanatóriumi kezelés, kiegyensúlyozott táplálkozás, adagolt fizikai aktivitás stb.) végzik. A megfigyelést 5 évig végzik visszaesések és normál laboratóriumi paraméterek hiányában, ha ismétlődő rohamok fordulnak elő, mielőtt egy felnőtt klinikára kerülnének.

Előrejelzés. Kedvező akut reumás láz esetén. Visszatérő reumás szívgyulladás esetén - kedvezőtlen. A betegek szívbillentyű-rendellenességek által okozott szívelégtelenségben szenvednek. A műtéti korrekció palliatív. A gyógyulás eredményeit nagymértékben meghatározza a diagnózis időzítése, a konzervatív terápia megfelelősége és az egyidejű betegségek jelenléte.

Akut érrendszeri elégtelenség - Ez a vérerek tónusának csökkenése, amelyet a vérnyomás éles csökkenése kísér. Ugyanakkor csökken a vénás vér áramlása a szívbe, csökken a perctérfogat, a szövetek perfúziója és anyagcseréje megzavarodik, agyi hipoxia lép fel, és a szervezet létfontosságú funkciói gátolnak.

Megkülönböztetni három klinikai forma akut érrendszeri elégtelenség: ájulás, összeomlás, sokk .

ájulás - az akut érelégtelenség legenyhébb formája, amelyben az agyi keringés rövid távú zavara lép fel.

Etiológia. Erős lelki élmények (ijedtség, félelem) során jelentkezhet, től erőteljes fájdalom(vese-, máj- vagy bélkólika), hőségtől vagy napszúrástól, és néha a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe történő éles átmenet során, vérveszteséggel stb.

Klinikai kép. Hirtelen vagy fokozatosan alakulhat ki. Ilyenkor gyengeség, a bőr erős sápadtsága, szédülés, hányinger, a szemek sötétedése jelentkezik. A beteg elveszti az eszméletét és elesik.

A vizsgálat során az arc és a test sápadt bőre, kitágult pupillák, gyengült fényreakció, felületes légzés és élesen gyengült pulzus figyelhető meg. A vérnyomás csökken. Az ájulás időtartama gyakran 20-40 másodperc, néha akár 1-2 perc vagy több is.

A kardiovaszkuláris rendszer kifejezett elváltozásainak hiányában az észlelt tünetek eltűnnek, és a tudat helyreáll. Az általános gyengeség és fejfájás azonban több órán keresztül is megmaradhat.

A sürgősségi ellátás során a beteget felemelt lábbal vízszintes helyzetbe hozzuk, megszabadítjuk a korlátozó ruházattól, friss levegőt kapunk, hideg vízzel meglocsoljuk az arcát, és megszagoljuk. ammónia. Általában ezek az események elegendőek a tudat helyreállításához. Hosszan tartó (1-2 percnél tovább) ájulás esetén hívjunk mentőt.

Összeomlás - akutan fejlődő érelégtelenség, amelyet az érrendszeri tónus csökkenése és a keringő vér térfogatának éles csökkenése jellemez.

Etiológia. Az összeomlás okai leggyakrabban akut fertőző betegségek, mérgezés és mérgezés. Az összeomlás kialakulásának mechanizmusában fontos az arteriolák és a vénák tónusának csökkenése a szervezet különböző mérgezése során, valamint a keringő vér tömegének gyors csökkenése a szervezet kompenzációs képességeit meghaladó vérveszteséggel. Ezeket a tényezőket gyakran kombinálják.

Klinikai kép az agy, az izmok és a bőr ereinek elégtelen vérellátása, valamint a hasi szervek ereinek túlcsordulása okozza. A bőr sápadt, hideg, ragacsos verejték borítja, az erek összeesnek és megkülönböztethetetlenné válnak a bőr alatt. A szem beesik, az arcvonások élesebbé válnak. A vérnyomás erősen leesik, a pulzus alig érzékelhető, vagy nem is tapintható. A légzés gyakori, néha szakaszos. Akaratlan vizelés és székletürítés léphet fel. A testhőmérséklet 35 °C-ra és az alá csökken. A beteg gátlása, tudata elsötétült, a pupillák reakciója lassú, kézremegés, esetenként az arc és a kar izomgörcse. Egyes esetekben a tünetek gyorsan felerősödnek, eszméletvesztés, pupillák kitágulnak, a reflexek megszűnnek, a szívműködés gyengül, agónia jelentkezik.

Sürgősségi ellátás. Ha olyan szövődmény lép fel, mint az összeomlás, intenzív terápiát alkalmaznak az azt okozó ok megszüntetésére. A beteget párna nélkül ágyba fektetik, lábait és alsó testrészét enyhén megemeli, a végtagokra melegítő párnákat helyeznek, ammóniát adnak szippantani, szellőztetik a helyiséget, erős teát vagy kávét kínálnak. Mentőt hívnak.

Az etiológiai kezelés az összeomlás okától függ. Tehát vérzés esetén a vérzést leállítják és vért vagy vérpótló oldatot adnak át, mérgezés és mérgezés esetén specifikus ellenszert és méregtelenítő terápiát írnak elő, allergia esetén deszenzibilizáló szereket, fertőző összeomlás esetén - az alapbetegség erőteljes kezelése stb.

Megelőzés az alapbetegség intenzív kezeléséből, az aggodalomra okot adó betegek folyamatos ellenőrzéséből áll.

I.2.2 Gyermekek vese- és húgyúti betegségei.

Akut cystitis.

A cystitis a hólyag nyálkahártyájának és nyálkahártya alatti rétegének gyulladásos betegsége. A cystitis az egyik leggyakoribb húgyúti fertőzés (UTI) gyermekeknél.

A hólyaghurut bármilyen nemű és korú gyermekeknél előfordul, a csecsemőkori fiúk és lányok körében a hólyaghurut prevalenciája megközelítőleg azonos, de az óvodás és általános iskolás korú lányok ötször-hatszor gyakrabban szenvednek tőle.
A cystitis viszonylag magas előfordulási gyakorisága a lányoknál a következőkre vezethető vissza:

a húgycső anatómiai és fiziológiai jellemzői (a fertőzés természetes forrásainak (végbélnyílás, hüvely) közelsége, lányoknál rövid húgycső);

a növekvő női test hormonális és immunológiai rendellenességei által okozott egyidejű nőgyógyászati ​​betegségek (vulvitis, vulvovaginitis) jelenléte;

endokrin diszfunkciók.

A fertőző ágensek különböző módokon lépnek be a hólyagba:

felszálló - a húgycsőből és az anogenitális zónából;

leszálló - a veséből és a felső húgyutakból;

limfogén - a szomszédból kismedencei szervek;

hematogén - szeptikus folyamatban;

érintkezés - amikor a mikroorganizmusok bejutnak a hólyag falán keresztül a közeli gyulladásos gócokból.

Húgyúti rendszer egészséges gyermekek tisztítása felületi áramos módszerrel történik felülről lefelé. Meg kell jegyezni, hogy a hólyag nyálkahártyája rendkívül ellenálló a fertőzésekkel szemben. A periurethralis mirigyek részt vesznek a hólyag nyálkahártyájának fertőzésellenes védelmében, baktériumölő hatású nyálkát termelnek, amely vékony réteggel borítja be a húgyhámot. A hólyag megtisztul a mikroflórától a vizelettel történő rendszeres „kimosással”. A vizelés megszakítása esetén a hólyag elégtelen megtisztulása figyelhető meg a baktériumoktól. Ezt a mechanizmust leggyakrabban a húgyhólyag neurogén diszfunkciója váltja ki, amikor a húgycsőben megmaradt baktériumok a fedő szakaszokra költözhetnek.
A hólyagnak a mikrobiális gyulladásos folyamat kialakulásával szembeni védelméhez szükséges feltételek:
- a hólyag „rendszeres” és teljes kiürítése;
- a detrusor anatómiai és funkcionális megőrzése;
- a hólyag hámborításának integritása;
- elegendő helyi immunológiai védelem normál szinten szekréciós immunglobulin A, lizozim, interferon stb.).
Etiológia. Ahhoz, hogy a gyermekben olyan betegség alakuljon ki, mint a cystitis, komoly provokáló tényezőknek kell lenniük.

A test hipotermiája.

Rossz személyes higiénia Különösen veszélyes a lányokra. Húgycsövük rövidebb és szélesebb, ami azt jelenti, hogy a fertőzés sokkal gyorsabban behatol a hólyagba.

Zavarok a normál vizeletürítésben. Az okok a WC iránti vágy elnyomása, a húgyúti rendszer anatómiai rendellenességei és a gyermek súlyos betegsége.

Bizonyos gyógyszerek szedése. Néha a gyermeket olyan gyógyszerekkel kell kezelni, amelyek szintén provokálhatják az akut cystitis kialakulását (urotropin, szulfonamidok és az immunrendszer aktivitását elnyomó gyógyszerek).

Műtéti beavatkozás. E Ha egy gyermeket bármilyen okból húgyhólyag- vagy nemi szerv műtéten esett át, az akut cystitis kialakulásának kockázata jelentősen megnő.

Krónikus fertőzés forrásának jelenléte a gyermek testében. Z Az akut cystitis kialakulásának oka gyakran olyan betegségek, mint a mandulagyulladás, a mandulagyulladás, az adenoidok és még a fogszuvasodás is.

A cystitis fő kórokozóinak jelenléte(Escherichia coli, különféle típusú staphylococcusok, streptococcusok, chlamydia, ureaplasma stb.);

Gyengült immunitás. E Ha egy gyermek legyengült és gyakran megbetegszik, sokkal gyakrabban alakulhat ki hólyaghurut, mint az összes többi gyermeknél.

A cystitis kialakulásának kockázati csoportja van; ebbe a kategóriába tartoznak a következő gyermekek:

a belső szervek krónikus betegségei

· urolithiasis

Az urogenitális rendszer veleszületett rendellenességei

csökkent immunitás

Klinikai tünetek. A betegség vizelési rendellenességgel kezdődik (10-30 percenkénti vizelési inger). A vizelés gyakorisága a gyulladásos folyamat súlyosságától függ. Az idősebb gyermekek fájdalomról számolnak be az alsó hasban, a suprapubicus régióban, amely a perineumba sugárzik, tapintással fokozódik és a hólyag kitölti. A vizelés végén stranguria figyelhető meg, azaz a húgyhólyag, a húgycső vagy a pénisz tövében jelentkező fájdalom fiúknál.
A fájdalom szindróma intenzitása arányos a gyulladásos folyamat prevalenciájával. Néha vizelet inkontinenciát figyelnek meg.

Kisgyermekeknél az akut cystitis klinikai képe nem specifikus. Jellemzően akut megjelenés, nyugtalanság, sírás vizelés közben, gyakoribb.
Diagnosztika. A kezelés megkezdéséhez a lehető leggyorsabban meg kell határoznia a betegséget, és meg kell határoznia a cystitis kialakulásának okát.

Vizeletvizsgálatokáltalános és Nechiporenko szerint vizeletkultúra sterilitás céljából az antibiotikum-érzékenység meghatározásával, A cystitis kórokozójának meghatározásához bakteriológiai vizsgálat szükséges.

Nál nél akut cystitis az általános vizeletelemzésben megjegyzik megnövekedett tartalom hámsejtek és leukociták. Nem figyelhető meg a fehérje vagy a vizelet sűrűségének változása.

Az általános vérvizsgálat során gyakran nem figyelhetők meg változások.

Ultrahang húgyúti rendszer lehetővé teszi a vesék, bizonyos mértékig az ureterek és magának a hólyagnak a szerkezetének és állapotának értékelését. Az ultrahangvizsgálat homok és kövek jelenlétét is feltárja (az utóbbi időben még a legkisebb gyermekek veséjében és hólyagjában is egyre gyakrabban találhatók kövek).

A kórházban segítséget nyújt csak a legkisebb gyerekeknek vagy nagyon súlyos formák hólyaggyulladás. Minden más esetben a kezelést otthon végzik.

Betegség alatt a gyermeknek ágyban kell maradnia, és melegen kell öltöznie. Helyezhetsz melegítőpárnát gyermeked gyomrára, vagy még jobb, egy zacskó felmelegített sót vagy kukoricalisztet.

A személyes higiénia nem kevésbé fontos - a gyermeket naponta legalább egyszer meg kell fürdeni, és minden WC-látogatás után fehérneműt kell cserélni.

Nagyon fontos, hogy gyermeke számára megfelelő étrendet biztosítson a kezelés alatt. Számos szigorúan tiltott élelmiszer létezik – minden zsíros, fűszeres, füstölt és különösen sós étel, mesterséges tartósítószerek és színezékek. Szénsavas italok és friss gyümölcslevek fogyasztása nem megengedett - ezek nagyon erős irritáló hatással vannak a hólyagra. Mindenféle tejes zabkása, alacsony zsírtartalmú hal, baromfi és hús, termikusan feldolgozott zöldségek és nem savas gyümölcsök láthatók.

Fontos betartani a megfelelő ivási rendszert. Az életkori normánál 50%-kal több folyadékot kell inni. A napi folyadékmennyiséget egyenletesen kell elosztani a nap folyamán, apránként, de gyakran igyuk (ha sokat iszik, gyakoribb és bőségesebb vizeletürítés figyelhető meg). Enyhén lúgos ásványvizek, áfonyából, vörösáfonyából származó gyümölcsitalok javasoltak (biológiailag aktív anyagokat tartalmaznak, amelyek jótékony hatással vannak a nyálka állagára és megakadályozzák a cystitis kiújulását), gyenge töménységű kompótokat.

Az akut cystitis gyermekeknél történő kezelésének a következőkre kell irányulnia:

· fájdalom szindróma megszüntetése;

· vizelési zavarok normalizálása;

· a mikrobiális gyulladásos folyamat megszüntetése a hólyagban.

Az akut cystitis gyógyszeres kezelése görcsoldók, uroszeptikus és antibakteriális szerek alkalmazását foglalja magában. Fájdalom-szindróma esetén a no-shpa, a belladonna, a papaverin belső vagy külső alkalmazása kúpokban és a baralgin alkalmazása javallt.

Az akut cystitis gyermekeknél történő kezelésének alapja az antibakteriális terápia, amelyet empirikusan végeznek, a betegség legvalószínűbb kórokozóinak ismerete alapján. Gyermekkori akut hólyaghurut fő antibakteriális szereként ajánlott. a következő gyógyszereket: amoxicillin/klavulanát, orális cefalosporinok, ko-trimoxazol, nalidixsav, nitrofurantoin.

Egy további kezelési módszer a gyógynövények használata

A gyermekek szív- és érrendszeri betegségei nem olyan ritkák, mint szeretnénk. Vannak, akik már megszületnek velük, míg mások életük során fertőző betegségek, kedvezőtlen tényezők vagy öröklődés következtében kialakulnak rendellenességek.

Leggyakrabban a gyermekeknél szív- és érrendszeri rendellenességeket, szívritmuszavarokat, magas vagy alacsony vérnyomást diagnosztizálnak. A legtöbb betegség jól reagál a kezelésre, de a prognózis és a kimenetel az időben történő diagnózistól és a terápia megkezdésétől függ.

A gyermekek szív- és érrendszerének jellemzői

A gyermek szív- és érrendszeri betegségeinek azonnali gyanúja érdekében ismernie kell a gyermekek szív- és érrendszerének életkorral összefüggő jellemzőit - mi és milyen életkorban normális és mi nem, mire kell pontosan figyelni.

A gyermekek szíve nagyobb, mint a felnőtteké (a teljes testtömeghez viszonyítva), és magasabban helyezkedik el a rekeszizom magasabb helyzete miatt. A jobb és a bal kamra mérete közvetlenül a születés után megegyezik, így a szív alakja ebben az időszakban inkább egy golyóhoz hasonlít. Az életkor előrehaladtával különböző szakaszai egyenetlenül nőnek, csak 14-15 éves korukra éri el a felnőttkori méreteket (lásd).

A prenatális időszakban a szív vérkeringése kissé eltérő módon történik - az ovális nyílás, az artériás és a vénás csatornák működése miatt. A baba születése után átlagosan két-négy héten belül bezáródnak.

Az újszülöttek pulzusa általában gyakrabban fordul elő, mint a felnőtteké. Ezt a szívizom aktívabb összehúzódása biztosítja, és a természet biztosítja, mivel a szervezet növekedéséhez és fejlődéséhez intenzívebb vérkeringésre van szükség. Az életkor előrehaladtával a pulzusszáma lelassul.

Asztal. Szívritmus-normák gyermekek számára.

Az újszülöttek vérnyomása sokkal alacsonyabb, mint a felnőtteknél. Közvetlenül a kórházból való kibocsátás után a szisztolés nyomás felső értéke ritkán haladja meg a 70 Hgmm-t, és egy évre már csak a 90 Hgmm-t.

A vérnyomásértékek végleges megállapítása a felnőttek szintjére csak a pubertás korban fog megtörténni, mivel a gyermekek szív- és érrendszerének fejlődése 16-18 éves korig ér véget.

Az újszülötteknél az artériák lumenje szélesebb, a kapilláris hálózat fejlettebb, és a szívkoszorúér (koszorúér) artériák között rengeteg anasztomózis figyelhető meg. Ez biztosítja az összes szövet, szerv és rendszer jobb vérellátását, de megnehezíti a hőszabályozást.

Összefoglalva a fentieket, kijelenthetjük, hogy a gyermekek szív- és érrendszerének szerkezetét úgy alakították ki, hogy elősegítse a vérkeringést az egész testben, biztosítva az összes sejt intenzív telítettségét tápanyagokkal és oxigénnel.

Hogyan nyilvánulnak meg a szív- és érrendszeri betegségek?

Ahhoz, hogy gyanakodjon a szívproblémákra egy gyermeknél, tudnia kell, hogyan nyilvánulnak meg a szív- és érrendszeri betegségek a gyermekeknél.

Persze sokkal könnyebb, ha a gyerek már elég nagy, tud beszélni és panaszkodni tud, ami bántja. Gyerekekkel ez a kérdés sokkal nehezebb. Ennek ellenére a gyermekek szív- és érrendszeri elváltozásainak szemiotikája meglehetősen kiterjedt, és sok tünet van, amelyek segítenek szavak nélkül gyanakodni a problémákra.

Ezek tartalmazzák:

• a bőr színe;
• nehézlégzés;
• duzzanat;
• szívzörej;
• szívritmuszavarok;
• mellkasi fájdalom;
• kóros lüktetések stb.

Bőrszín szívbetegségben

A szív- és érrendszeri betegségek bőrszínének megváltozása az első jel. Eleinte sápadtsága figyelhető meg, de a fő tünet még mindig a cianózis.

Először is, a nasolabialis háromszög kék árnyalatot kap. Ezért, ha cianózis jelenik meg az ajkakon és az orr hegyén, meg kell mutatni a gyermeket egy kardiológusnak. Később a kék elszíneződés az egész arcra, nyakra, felső rész mellek

Cianózis is előfordulhat a karokon és a lábakon - akrocianózis. Erre a tünetre is oda kell figyelni, mert perifériás keringési elégtelenség jele lehet.

Légszomj

Ez a szívbetegség egyik első tünete is. A tüdőkeringés torlódását jelzi. Légszomj csak fizikai megerőltetés és hosszan tartó sírás közben, esetleg nyugalomban jelentkezhet (nagyon kedvezőtlen jel). Ezért, ha azt észleli, hogy gyermeke túl gyorsan lélegzik, jó ötlet lenne megmutatni az orvosnak.

Ödéma

Pasztositás és duzzanat alsó végtagok mindig kíséri a szív- és érrendszeri betegségeket. Keringési elégtelenségre utalnak, leggyakrabban a jobb kamra elégtelen munkája miatt.

Szívzúgás

Az auszkultáció során fellépő szívzörejeket a véráramlás zavara okozza a szív szerkezetének különböző deformációi és anomáliái miatt. A zörej lehet diasztolés és szisztolés, funkcionális és szerves. A szisztolés zörejek gyakran funkcionális jellegűek, vagyis nem járnak együtt a szív szerkezetének zavarával.

A diasztolés zörej túlnyomórészt szerves patológiák esetén fordul elő - veleszületett rendellenességek, szűkület, billentyű-elégtelenség stb. A szívzörej természetét és okát mindenesetre az orvos határozza meg, és ezen jelek alapján tud majd diagnózist javasolni.

Szívritmuszavarok

Gyermekek szívbetegsége esetén a szívfrekvencia növekedése vagy csökkenése figyelhető meg, és szívritmuszavarok észlelhetők. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a tachycardia nem mindig betegség jele.

Érzelmes gyerekeknél gyakran előfordul szorongásos időszakokban, közben serdülőkor, stressz alatt, hosszan tartó sírás. Bradycardia előfordulhat alvás közben vagy aktívan sportoló gyermekeknél.

Mellkasi fájdalom

A kardiogén fájdalom a szegycsont mögött lokalizálódik, és a bal karba, a lapockaba és az alsó állkapocsba sugárzik. Lehetnek nyomó vagy vágó jellegűek.

Az egy év alatti babák nem mondhatják, hogy valami fáj, de ezt jelzi a gyakori és ok nélküli sírás, az evés megtagadása és a szorongás. Nem szabad figyelmen kívül hagyni az ilyen tüneteket, jobb, ha vigyázol, és fordulj orvoshoz.

Patológiás pulzáció

A szív szerkezetének zavarai miatt megnövekedett terhelés éri annak különböző részeit és egyes ereit, ezért látható kóros lüktetések jelennek meg a testen. A nyaki artériák, a nyaki vénák, a gyomortáji erek, a szegycsonttól jobbra és balra lévő bordaközi terekben, a nyaki fossae-ban és más helyeken megduzzadhatnak és pulzálhatnak.

A szívremegés („macska dorombolása”) a kóros lüktetések egyik fajtája. Az aorta vagy a tüdőartéria szűkülete esetén fordul elő. A szív intenzív munkája miatt a csúcsa területén „szívpúp” képződhet - a bordák területén a megnövekedett apikális impulzus miatt.

Milyen szív- és érrendszeri betegségek fordulnak elő gyermekeknél

A veleszületett és szerzett rendellenességek, szívritmuszavarok (szívritmuszavarok), magas vérnyomás a leggyakoribb szív- és érrendszeri betegségek a gyermekeknél.

A szív és az erek rendellenességei

A veleszületett szív- és érrendszeri rendellenességek gyermekeknél a méhen belül alakulnak ki a következők eredményeként:

• genetikai mutációk;
• kromoszóma rendellenességek;
• az anya fertőző és egyéb betegségei a terhesség alatt;
• bizonyos gyógyszerek szedése terhesség alatt;
• anyai alultápláltság, dohányzás, alkoholfogyasztás terhesség és szoptatás alatt;
• örökletes hajlam.

A születési rendellenességek kialakulásának kockázata a várandós szülők életkorával nő. De ez a betegség is megszerezhető, hiszen a gyermekek szív- és érrendszerének fejlődésének sajátosságai azt sugallják, hogy a pubertás végére minden szerve véglegesen kialakul. A szerzett szívhibák leggyakrabban fertőző betegségeket (influenza, reuma), anyagcserezavarokat, autoimmun betegségeket okoznak.

A szív és az erek több mint 100 lehetséges malformációja létezik, de gyermekeknél gyakoribbak a következők:

• az interventricularis és interatrialis septa hibái;
• tüdőbillentyű szűkület;
• aortabillentyű szűkület;
• közös artériás törzs;
• Fallot tetralógiája;
• az aorta koarktációja;
• szabadalmaztatott aortacsatornaés mások.

A különböző szívhibákkal járó hemodinamikai zavarok sémája az alábbi képen látható.

Mind benne vannak változó mértékben kezelhetőek, de a legtöbb esetben a lehető leghamarabb műtétre van szükség. A cikkben található videóból többet megtudhat az ilyen problémák megoldásának sebészeti lehetőségeiről.

Érdemes megjegyezni, hogy a leggyakoribb szívdiagnózis, a patent foramen ovale a legtöbb esetben nem jelent kockázatot a fiatal betegek életére és egészségére. Általában ez a lyuk az élet első hónapjában bezárul, de egyes gyermekeknél felnőttkorukig részben nyitva maradhat. Ugyanakkor a szívelégtelenség kellemetlen tünetei vagy jelenségei nem jelentkeznek.

Szívritmuszavar gyermekeknél

A szívritmuszavarok a gyermekek szívbetegségeinek második csoportját jelentik. Legtöbbjük nem veszélyes, és sok egészséges gyermekeknél figyelhető meg különböző élettani körülmények között.

Például tachycardia intenzív érzelmi élmények és fizikai aktivitás során, bradycardia pedig alvás közben jelentkezhet. De vannak veszélyes szívritmuszavarok is, amelyek kezelését nem szabad halogatni.

Ezek tartalmazzák:

• pitvarfibrilláció;
• kamrai extrasystole;
• paroxizmális tachycardia;
• beteg sinus szindróma;
• atrioventrikuláris blokkés mások.

A szívritmuszavarok időben történő felismerése érdekében minden gyermeknek EKG-t kell végeznie a klinikai vizsgálat során, mivel sok aritmia először jelentkezik klinikailag olyan helyzetekben, amelyek veszélyeztetik a gyermekek életét.

Artériás magas vérnyomás

Az artériás magas vérnyomás szinte soha nem fordul elő gyermekeknél. De a tizenéves gyerekeknek gyakran meg kell küzdeniük ezzel a betegséggel.

A gyermekkori artériás hipertónia okai a következők:

• veleszületett szív- és érrendszeri rendellenességek (ezekben az esetekben a vérnyomás emelkedése gyermekeknél is megfigyelhető);
• a veseartériák trombózisa és szűkülete,
• parenchymás vesebetegségek;
• endokrin betegségek;
• a központi idegrendszer sérülései és betegségei;
• daganatok stb.

A nyomáslökések mellett a serdülők gyakran tapasztalnak. Ez a kórkép nem veszélyes, de kellemetlen tünetei mögött szívproblémák kialakulása látható, ezért a rendszeres orvosi vizsgálatokat nyilvánvaló problémák hiányában sem szabad elhanyagolni. A gondatlanság költsége ebben az ügyben később túl magasnak bizonyulhat.

Szív- és érrendszeri betegségben szenvedő gyermekek orvosi vizsgálata

A szív- és érrendszeri betegségben szenvedő gyermekek orvosi vizsgálatát a klinikán helyi terapeuta és kardiológus végzi. Az utasítások előírják az ilyen gyermekek évente kétszeri vizsgálatát. De a patológia típusától és a szív- és érrendszeri elégtelenség mértékétől függően a klinikai megfigyelés gyakrabban is elvégezhető.

A szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő gyermekeknek kellő időben fel kell tüntetniük a krónikus fertőzések gócait, ezért rendszeres fogorvosi, fül-orr-gégész és gasztroenterológus vizsgálaton kell részt venniük. Ha lehetséges, minden szív- és érrendszeri betegségben szenvedő gyermeknek részt kell vennie Spa kezelésÉvente kétszer.

A gyermekek szív- és érrendszeri betegségei súlyos patológiák, amelyek azonnali kezelést igényelnek. Nem veszélyes szabálysértések esetén rendszeres megfigyelés és vizsgálat szükséges, hogy időben észrevegyük a helyzet romlását. A gyermekek szív- és érrendszerének aktivitása közvetlenül függ érzelmi állapotuktól, mivel azt hormonok és idegi kapcsolatok szabályozzák.

Ezért nem csak a gyermekek azonnali állapotáról kell gondoskodni, hanem megóvni őket a gondoktól, biztosítva a nyugodt gyermekkort, hangulatos környezetben, szerető emberek között. Ez a legjobb garancia jövőbeli egészségükre!

A szív- és érrendszeri betegségek felépítése bizonyos mértékig függ a gyermek életkorától. Ebből a cikkből megtudhatja, milyen betegségek vannak, és hogyan vizsgálják a szív- és érrendszert gyermekeknél.

Hogyan jelennek meg a szív- és érrendszeri betegségek kisgyermekeknél?

A szív- és érrendszer veleszületett betegségei közé tartoznak a szív és a nagy erek veleszületett rendellenességei, amelyeket általában a gyermek életének első hónapjaiban és éveiben észlelnek. Kedvezőtlenül befolyásolják a gyermekek növekedését és fejlődését, és bizonyos esetekben sebészeti beavatkozást igényelnek a fogyatékosság megszüntetése és a gyermek életének meghosszabbítása érdekében.

Gyulladásos, mérgező vagy disztróf jellegű szerzett betegségek bármely életkorban kimutathatók. Újszülötteknél olyan diszmetabolikus rendellenességeken alapulnak, amelyek a hipoxia hátterében vagy az anya terhesség alatti toxikózisa, endokrinpátiája és egyéb betegségei következtében jelentkeznek. A 3 év alatti gyermekeknél a tökéletlen immunvédelem és a gyakori visszatérő légúti megbetegedések hozzájárulnak a fertőző (általában vírusos) carditis kialakulásához. Idősebb korban a szervezet reaktivitásában bekövetkező változások hátterében mind a fertőző hatások, mind a gyógyszer- és ételallergiák hatására megteremtődnek a feltételek a nem reumás és reumás szívelváltozások kialakulásához. A gyermekeknél előforduló reuma, amely a szerves szívbillentyű-rendellenességek kialakulásának fő oka, leggyakrabban iskolásoknál fordul elő.

A pubertás kardiovaszkuláris patológiája

A gyermekgyógyászatban külön szekció a pubertás kor kardiovaszkuláris patológiája (vegetatív-vaszkuláris dystonia, juvenilis szív, juvenilis hypertonia), amelyet a neuroendokrin szabályozás élettani sajátosságai és a növekedési diszharmónia okoz.

Ez a probléma különösen aktuális a modern életkörülmények között a felgyorsuló ritmus, a stresszes helyzetek egyre gyakoribb előfordulása, az étkezési szokások, a fizikai inaktivitás és egyéb tényezők, amelyek hozzájárulnak a pszicho-érzelmi feszültséghez és a funkcionális artériás hipertónia kialakulásához. Ezek az állapotok egyrészt megkövetelik a serdülők bizonyos kontingensének klinikai megfigyelésének megszervezését a hipertónia jövőbeni kialakulásának megelőzése érdekében, másrészt a hypertonia és a tüneti hipertónia körültekintő differenciáldiagnózisát, amely szerves alapokon nyugszik. különböző eredetű elváltozások (érrendszeri rendellenességek, hormontermelő daganatok, vesepatológia).

A fentiekkel összefüggésben szükséges a gyermek szív- és érrendszerének állapotának dinamikus nyomon követése és állandó figyelem a patológia korai felismerése, célzott terápia és az esetleges rokkantság megelőzése céljából.

A szív- és érrendszeri betegségek tünetei

A szív- és érrendszeri betegségek a gyermekek szív- és érrendszeri megbetegedésének előfordulási struktúrájában az egyik vezető helyet foglalják el, meghatározva a munkaképes korú népesség elvesztésének mértékét és a halálozást. Jelenleg Oroszországban a keringési rendszer betegségei miatti halálozás 900:100 000 a férfiak és 600:100 000 a nők körében.

A keringési rendszer számos, általában lassan kialakuló betegségének eredete gyermekkorban rejlik, különösen azért, mert az elmúlt évtizedben a gyermekek szív- és érrendszeri megbetegedésének gyakorisága háromszorosára nőtt. Nyilvánvalóan korábban a vártnál több gyermek fordult elő ezzel a patológiával, mivel ezalatt a diagnosztikai képességek jelentősen javultak. Szintén figyelemre méltó a krónikus szív- és érrendszeri betegségben szenvedő gyermekek számának növekedése, beleértve a fogyatékos gyermekeket is.

A gyermekkori kardiovaszkuláris morbiditás szerkezete is megváltozott: csökkent a reumás szívbetegségek és a fertőző endocarditisek gyakorisága, de nőtt a szívritmuszavarok, az artériás magas vérnyomás, a kardiomiopátiák, a szív- és érrendszeri betegségek, valamint a funkcionális zavarok aránya.

A szív- és érrendszeri betegségek fő jelei

Évről évre nő a veleszületett fejlődési rendellenességgel és szívizom anyagcserezavarral küzdő gyermekek száma. E betegségek kialakulását gyakran szív kötőszöveti diszplázia, örökletes hajlam vagy genetikai rendellenességek okozzák.

Gyermekkorban a keringési rendszer patológiájának szubjektív tünetei gyakran hiányoznak vagy minimálisan kifejeződnek. Ezt követően, ahogy a gyermek növekszik és sok különböző tényezőnek van kitéve (érzelmi és fizikai túlterhelés, rossz szokások, kedvezőtlen környezeti feltételek stb.), ez a patológia, mint a szív- és érrendszer egyéb betegségei, megnyilvánul, és bizonyos esetekben halálos kimenetelű. eredmény.

A fentiekből az következik, hogy nemcsak a gyermekorvos, hanem az orvos is Általános gyakorlat meg kell érteni a keringési rendszer patológiájának teljes spektrumát.

Figyelni kell a gyengeségre, légszomjra, a gyermekekre nem jellemző panaszokra (szívfájdalom, szívdobogás stb.), a bőr elszíneződésére, a mellkas és az ujjak deformációira, a fizikai fejlődés elmaradására, és haladéktalanul el kell végezni a szükséges vizsgálatokat. a gyermeké.

A szív- és érrendszeri betegségek, valamint a szív- és érrendszeri patológiával összefüggő káros következmények megelőzését felnőtteknél gyermekkorban kell elkezdeni.

A szív- és érrendszer állapotának ambulanciáját kivétel nélkül minden gyermeknél el kell végezni, az újszülött kortól kezdve, a karok és lábak vérnyomásának kötelező mérésével, EKG-val, EchoCG-vel.

A gyermekek szív- és érrendszerének jellemzői

A gyermekek szív- és érrendszerének anatómiai és élettani jellemzői:

A szív mérete és súlya

A szív mérete egy újszülöttnél viszonylag nagyobb, mint egy felnőttnél, és 20-24 g, i.e. a testtömeg 0,8-0,9%-a (felnőtteknél 0,40,5%). A szív méretének növekedése a legintenzívebben az első 2 életévben, 5-9 éves korban és a pubertás korában jelentkezik.

A szív tömege az első életév végére megduplázódik, 2-3 évre háromszorosára, 6 évre 5-szörösére, 15 évre 10-11-szeresére nő az újszülöttkorihoz képest.

A szív lineáris méretei 2 évre 1,5-szeresére, 7 évre 2-szeresére, 1516-ra pedig 3-szorosára nőnek. A szív hosszának növekedése gyorsabb, mint szélességében: a hossza 5-6 évvel, a szélessége pedig 8-10 évvel megduplázódik. A szív térfogata az újszülött kortól 16 éves korig 3-3,5-szeresére nő.

Az újszülöttek jobb és bal kamrája megközelítőleg azonos méretű, falának vastagsága körülbelül 5 mm, a pitvar falainak vastagsága körülbelül 2 mm. Ezt követően a bal kamra szívizomja gyorsabban növekszik, mint a jobb. A bal kamra növekedését a vaszkuláris ellenállás és a vérnyomás növekedése serkenti. A jobb kamra tömege az élet első hónapjaiban csökkenhet a tüdőerek ellenállásának csökkenése és a ductus arteriosus záródása miatt.

Az első életév végére a bal kamra tömege 2,5-szer nagyobb, mint a jobb kamra tömege, serdülőknél pedig 3,5-szerese.

12-14 éves korig a bal kamra falainak vastagsága eléri a 10-12 mm-t, a jobb oldali pedig csak 12 mm-rel, a pitvar 1 mm-rel nő.

A szív különböző részei egyenetlenül nőnek: 2 évig a pitvarok intenzívebben nőnek, 2-10 évig - az egész szív egésze, 10 év után főleg a kamrák nőnek.

Szív alakú

Az újszülötteknél a szív alakja gömb alakú, ami a kamrák elégtelen fejlődésével és a pitvarok viszonylag nagy méretével jár. A fülkagylók nagyok és lefedik a szív alapját. A teteje lekerekített. A nagy erek is viszonylag nagyok a kamrákhoz képest. 6 év elteltével a szív alakja megközelíti a felnőttekre jellemző ovális (körte alakú). A pitvarok relatív mérete csökken, a kamrák megnyúlnak és masszívabbá válnak.

Szívhelyzet

Az újszülött szíve magasan helyezkedik el, és keresztirányban fekszik. A szív gerincoszlopra való vetülete T IV és T vm között helyezkedik el

Az újszülötteknél és az első életévben élő gyermekeknél a szív alsó határa egy bordaközi távolsággal magasabban helyezkedik el, mint a felnőtteknél. Az újszülöttek szívcsúcsát a negyedik bal bordaközi térbe vetítik, a midclavicularis vonaltól kifelé, és két kamra alkotja, 6 hónapos kortól pedig csak a bal kamra. Az újszülötteknél a szív felső határa az első bordaközi rés szintjén van, és az élet első hónapjában a második bordára esik. A szelepek vetülete magasabb, mint a felnőtteknél. A szív bal határa a midclavicularis vonalon, a jobb oldali pedig a szegycsont jobb szélén túlnyúlik, anatómiailag a tengelye vízszintesen helyezkedik el.

Az első életév végén a szív helyzete megváltozni kezd, és 23 éves korig fokozatosan ferde lesz, ami a rekeszizom lesüllyedésével, a tüdő és a mellkas térfogatának növekedésével jár, valamint a csecsemőmirigy méretének csökkenése. Fokozatosan a szív csúcsának vetülete 1,5-2 évvel az ötödik bordaközi térbe tolódik, a felső határ 2 évvel a második bordaközi térbe, 7-12 évről a harmadik bordára.

A szív szerkezete gyermekeknél

Az újszülött szívizomjában a kötőszövet, beleértve a rugalmas szövetet is, gyengén fejlett. Az izomrostok vékonyak, közel helyezkednek el és egymástól kissé elhatárolódnak, és nagyszámú magot tartalmaznak. Az izomrostok longitudinális fibrillitása gyengén kifejeződik, a harántcsíkoltság gyakorlatilag hiányzik. Az erek hálózata (különösen az arteriolák) jól fejlett.

Az első 2 életévben a szívizom intenzív növekedése és differenciálódása következik be: megnő az izomrostok vastagsága és száma, az izomsejtmagok száma relatíve csökken, és septum septumok jelennek meg. Egy év elteltével jól láthatóvá válnak az izomrostok keresztirányú csíkjai, kialakul a szubendokardiális réteg. A 3-7-8 éves időszakban viszonylag lassú testtömeg-növekedés mellett megtörténik a szív végső szöveti differenciálódása, 10 évre a szövettani szerkezete a felnőttekéhez hasonló.

Az újszülötteknél már trabekulák vannak a kamrák belső felületén, és különböző formájú kis papilláris izmok láthatók. Az első életévben a húsos trabekulák mindkét kamra szinte teljes belső felületét beborítják, legerősebben serdülőkorban fejlődnek ki.

Az endocardium egésze laza szerkezetű és viszonylag alacsony rugalmas elemeket tartalmaz. Újszülötteknél és gyermekeknél minden korcsoportban az atrioventrikuláris billentyűk rugalmasak, fényes szórólapokkal. Ezt követően (20-25 éves korig) a szelepszárnyak sűrűbbé válnak, élük egyenetlenné válik.

A szívburok újszülötteknél szorosan illeszkedik a szív köré és mozgékony, mert a sternopericardialis szalagok gyengén fejlettek. A perikardiális üreg térfogata jelentéktelen. A szívburok kupola magasan helyezkedik el - a sternoclavicularis ízületeket összekötő vonal mentén. A szívburok alsó határa az ötödik bordaközi tér közepén halad át. A pericardium és a mediastinalis szervek közötti kapcsolatok csak 14 éves korukra válnak hasonlóvá a felnőttekéhez.

A szív vezető rendszere gyermekeknél

Az élet első felében a szív- és érrendszer következő jellemzői jelentkeznek: a szív vezetőképes izomsejtek (Purkinje rostok) intenzíven fejlődnek, és átmérőjük nő. Kisgyermekeknél a vezetési rendszer fő része az interventricularis septum izmos részének vastagságában (intramurális típus), serdülőknél pedig a membrános részben (septális típus) található. A szív vezetési rendszerének szövettani struktúráinak fejlődése csak 14-15 év múlva ér véget.

A Purkinje-rostok akciós potenciálja gyermekeknél alacsonyabb nyugalmi membránpotenciálnál jelentkezik, mint felnőtteknél, és a repolarizáció sokkal gyorsabban megy végbe.

A szív- és érrendszer idegi szabályozása

A szív beidegzése a vagus ideg rostjaiból és a nyaki szimpatikus csomópontokból kialakított felületes és mély plexusokon keresztül történik, amelyek érintkeznek a jobb pitvar falában található sinus és atrioventricularis csomópontok ganglionjaival.

Az újszülöttek megtartják a magzatra jellemző szórt típusú beidegzést: az idegtörzsek és ágak a szívizom vastagságán nagyszámú köteg formájában haladnak át, amelyek nem alkotnak kis plexusokat. 5 éves kortól a szív idegszövetének további differenciálódása következik be: a csomópontokban jól fejlett pericelluláris réteg jelenik meg, apró idegrostok kötegei, terminális plexusok hurkai képződnek. A differenciálás általában az iskoláskorban véget ér.

Újszülötteknél és kisgyermekeknél a szív- és érrendszer központi szabályozása nagyobb mértékben a szimpatikus idegen, kisebb mértékben a vagus idegen keresztül valósul meg, így a kisgyermekeknél a pulzusszám lényegesen magasabb. A koraszülött és éretlen gyermekeknél a hipoxiára adott magzati reakció megmarad, ami klinikailag apnoés és bradycardia időszakokban nyilvánul meg. A vagus ideg domináns szerepe a szívritmus szabályozásában a fejlődés későbbi szakaszaiban jön létre, mivel ágainak myelinizációja csak 3-4 év múlva következik be. A vagus ideg hatására a szívfrekvencia csökken, sinus arrhythmia (légzési típusú) és egyedi úgynevezett „vagális impulzusok” - élesen megnyúlt szívverések közötti intervallumok - megjelenhetnek.

A szívizom funkciói, mint például az automatizmus, az ingerlékenység, a vezetőképesség, az összehúzódás és a tonicitás hasonlóak a felnőttekéhez.

Vérerek gyermekeknél

Az újszülöttek erei vékony falúak, a bennük lévő izom- és rugalmas rostok gyengén fejlettek. Az artériák lumenje viszonylag széles, és megközelítőleg megegyezik a vénák lumenével. Ezt követően a vénák gyorsabban nőnek, mint az artériák, és 16 éves korukra lumenük kétszer nagyobb lesz, mint az artériáké. Születés után nő az intraorgan erek hossza, átmérőjük, az intervaszkuláris anasztomózisok száma és a szerv térfogategységére jutó erek száma. Ez a folyamat legintenzívebben az első életévben és 8-12 éves korban megy végbe. 12 éves korig az erek szerkezete ugyanolyan lesz, mint a felnőtteknél. Az artériás és vénás hálózatok differenciálódása a kollaterális erek kialakulásából, a vénákban egy billentyű-apparátus megjelenéséből, valamint a kapillárisok számának és hosszának növekedéséből áll.

Artériák gyermekeknél

Az artériás ágy falának, a vénás faltól eltérően, születéskor három membránja van (külső, középső és belső). A perifériás ellenállás, a vérnyomás és a véráramlás sebessége az első életévekben egészséges gyermekeknél kisebb, mint a felnőtteknél. Az életkor előrehaladtával az artériák kerülete, átmérője, falvastagsága és hossza növekszik. Így a felszálló aorta lumen területe újszülötteknél 23 mm 2 -ről 12 éves gyermekeknél 107 mm 2 -re nő, ami összefüggésben áll a szív méretének és a perctérfogat térfogatának növekedésével. A felszálló aorta falainak vastagsága 13 éves korig gyorsan növekszik.

1. Változik az egyes ágak főartériáktól való kilépésének mértéke, elágazásuk típusa. Újszülötteknél és gyermekeknél a nagy artériák eredete közelebb helyezkedik el, és az erek kiindulási szöge nagyobb, mint a felnőtteknél.
2. Az erek által alkotott ívek görbületi sugara megváltozik. Így újszülötteknél és 12 év alatti gyermekeknél az aortaív nagyobb görbületi sugarú, mint a felnőtteknél.
3. Az életkor előrehaladtával az erek topográfiája részlegesen megváltozik. Különösen minél idősebb a gyermek, annál alacsonyabban helyezkedik el az aortaív: újszülötteknél magasabb, mint a T, és 17-20 éves korig a T m szinten van.

Egy gyermek erei

Az életkor előrehaladtával a vénák átmérője és hossza növekszik. Születés után megváltozik a test és a végtagok felületes vénáinak topográfiája. Újszülötteknél a sűrű szubkután vénás plexusok jól fejlettek, hátterükben a nagy vénák nem kontúrosak. Csak 1-2 éves korban láthatóak tisztán.

A hajszálerek szélesek, szabálytalan alakúak (rövidek, kanyargósak), áteresztőképességük nagyobb, mint a felnőtteknél, abszolút számuk kisebb.

A nagy erek növekedési üteme lassabb a szívéhez képest. Tehát, ha a szív térfogata 7-szeresére nő 15 éves korig, akkor az aorta kerülete csak háromszorosára nő. Az évek múlásával a pulmonalis artéria és az aorta lumenének méretbeli különbsége valamelyest csökken. Születéskor az aorta szélessége 16 mm, a pulmonalis artéria 21 mm, 10-12 éves korig lumenük egyenlő, felnőtteknél az aorta átmérője nagyobb.

A tüdő artériái és vénái a legintenzívebben a gyermek életének első évében fejlődnek, ami a légzésfunkció kialakulásának és a ductus arteriosus obliterációjának köszönhető. Csecsemőknél az élet első heteiben és hónapjaiban a tüdőerek izomrétege kevésbé kifejezett, ez magyarázza a gyermekek hipoxiára adott kisebb reakcióját. A pubertás alatt a tüdőerek fejlődésének jelentős növekedése is megfigyelhető.

Koronáriás erek

A szívkoszorúér-rendszer sajátossága a bal és jobb koszorúér közötti anastomosisok bősége. Egy újszülöttben négy izomroston egy kapilláris, 15 éves korig pedig két roston egy kapilláris jut. A 2 éves korig a koszorúerek a szórt típus szerint oszlanak meg, majd - a vegyes típus szerint, és 6-10 éves korig kialakul a fő típus. A koszorúerek kapacitásának legintenzívebb növekedése a gyermek életének első évében és a pubertás idején következik be. A bőséges vaszkularizáció és az ereket körülvevő laza szövet hajlamot teremt a gyulladásos és disztrófiás változások szívizom.

Az agyat vérrel ellátó artériák 3-4 éves korig fejlődnek a legintenzívebben, növekedési ütemben felülmúlva a többi eret.

A szív- és érrendszer vizsgálata gyermekeknél

A szív- és érrendszeri elváltozások szemiotikája

A cianózis a kapillárishálózat állapotától, a perifériás keringéstől, a nem oxigénezett Hb mennyiségétől, a Hb rendellenes formáinak jelenlététől és egyéb tényezőktől függő tünet.

• Az akrocianózis (perifériás cianózis) a károsodott perifériás keringés jele, jellemző a jobb kamrai elégtelenségre (a vér stagnálása a szisztémás keringésben), szívhibákra.
• A generalizált (centrális) cianózis az artériás hipoxémia jele, különböző okok miatt.
• A bőr és a látható nyálkahártyák lilás árnyalatú intenzív teljes cianózisát általában veleszületett szívbetegségben, primer pulmonális hipertóniában, vénás-artériás shuntban és más súlyos szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő gyermekeknél észlelik.
• A cseresznyevörös árnyalatú cianózis a tüdőartéria szűkületének és a nem reumás carditisnek a jele a bal kamra kis üregével.
• A sápadtsággal járó enyhe cianózis a Fallot-tetralógia tünete.
• A differenciált cianózis (kifejezettebb a karokon, mint a lábakon) a nagy erek transzpozíciójának jele az aorta koarktációjával vagy szűkületével.

A sápadt bőr és a nyálkahártyák általában aorta szívhibáival (szűkület vagy elégtelenség) figyelhetők meg.

Palpitációt észlelnek szívpatológiával és anélkül is.

• Leggyakrabban ez egy jel funkcionális zavarok idegi szabályozás vagy más szervek reflexhatásainak eredménye. A szívverés érzése gyakran előfordul gyermekeknél a pubertás előtti és a pubertás időszakában, különösen a lányoknál. SVD, vérszegénység, endokrin betegségek (thyrotoxicosis, hypercorticismus stb.), gyomor-bélrendszeri patológiák, lázas állapotok, fertőző betegségek, valamint érzelmi stressz, magas rekeszizom és dohányzás esetén figyelhető meg.
• Ritkábban ezt a tünetet szívpatológia okozza, de nagyon fontos lehet a diagnózis szempontjából. Például a szívverés a paroxizmális tachycardia egyetlen jele.

A „megszakítások” érzése extrasystole esetén jelentkezik. Amikor az extrasystole súlyos szívpatológia hátterében alakul ki, a betegeknek általában nincs szubjektív érzése.

Cardialgia (szívfájdalom) számos betegségben fordul elő.

• Szívkárosodás okozta cardialgia kóros koszorúér-keringéssel (a szívkoszorúér-elégtelenségben fellépő fájdalom - szorítás, szorítás - a szegycsont mögött lokalizálódik, átterjedhet a nyakra, az állkapocsra és a vállakra, amelyet fizikai és érzelmi stressz provokál), szívburokgyulladás (mozgással fokozódik) , mély inspiráció), a szív méretének vagy a nagy erek meredek növekedése.
• A szívelváltozások hiányában a cardialgia érzelmileg labilis neurózisban szenvedő gyermekeknél fordul elő (gyakrabban lokalizálódik a szív csúcsában, égő, szúró vagy fájó érzés, érzelmi megnyilvánulások kíséretében).
• Reflex fájdalom a szív területén más szervek patológiájával is előfordulhat ( gyomorfekély gyomor és nyombél, epehólyag-gyulladás, rekeszizom sérv, járulékos borda stb.).
• A mellkas bal felében jelentkező fájdalmat a légzőrendszer akut betegségei (tracheitis, pleuropneumonia stb.) okozhatják.
• A mellkasi és a szív előtti régió fájdalmát a gerinc sérülései és betegségei, herpes zoster és izombetegségek kísérik.

A légszomj a szívelégtelenség által okozott tünet, amely a tüdőben a vér stagnálásához és a rugalmasság csökkenéséhez vezet. tüdőszövetés a légzési felület csökkenése. A szívdyspnoe kilégzési vagy vegyes jellegű, fekvésben fokozódik, ülő helyzetben csökken (orthopnea).

• A légszomj az egyik első tünet, amely a pulmonalis keringés pangásának kialakulását jelzi a tüdővénákból a bal pitvarba történő csökkent véráramlás miatt, amelyet mitrális szűkülettel (és más szívhibákkal, beleértve elsősorban a veleszületetteket is) figyeltek meg. Fallot tetralógia), carditis a bal kamra üregének csökkenésével, tapadó pericarditis, mitrális billentyű-elégtelenség stb.
• A nehézlégzés oka lehet jobb kamrai elégtelenség akut vagy krónikus cor pulmonale és tüdőembólia esetén.
• A légszomj paroxizmális felerősödését a cianózis súlyosbodásával kombinálva nehézlégzés-cianotikus rohamoknak nevezik. „Kék típusú” veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekeknél regisztrálták, elsősorban Fallot-tetralógiával.

A szív- és érrendszeri megbetegedések köhögése a tüdőben lévő vér kifejezett pangása következtében alakul ki, és általában légszomjjal kombinálódik. Reflex is lehet, amely a vagus ideg ágainak irritációja következtében alakul ki, amelyet a megnagyobbodott bal pitvar, kitágult tüdőartéria vagy aorta aneurizma okoz.

Ödéma szívbetegségben akkor alakul ki, amikor kifejezett jogsértés vérkeringést és jobb kamrai elégtelenséget jeleznek.

A gyermek ájulását leggyakrabban a következő lehetőségek képviselik:

• Vasovagal - neurogén (pszichogén), jóindulatú, amely az agy vérellátásának romlása miatt keletkezik artériás hipotenzió során az SVD hátterében, a vagus ideg tónusának elsődleges növekedésével.
• Ortosztatikus (a testhelyzet vízszintesről függőlegesre történő gyors változása után), amely a tökéletlen reflexreakciók következtében fellépő vérnyomás szabályozási zavara miatt következik be.
• Sinocarotis, amely a carotis sinus kórosan megnövekedett érzékenysége következtében alakul ki (éles fejfordulás, nyakmasszázs, szoros gallér viselése váltja ki).
• Köhögési roham során fellépő köhögés, amelyet a perctérfogat csökkenése, a koponyaűri nyomás növekedése és az agyi erek ellenállásának reflexszerű növekedése kísér.
• A kardiogén syncope gyermekeknél a perctérfogat csökkenése (aorta szűkület, Fallot-tetralógia, hipertrófiás kardiomiopátia), valamint ritmus- és vezetési zavarok (szívblokk, Q-T-intervallum megnyúlása miatti tachycardia, sinuscsomó-diszfunkció stb.) miatt jelentkezik. .).

A szívpúp jelentős kardiomegalia jele, és általában kora gyermekkorban jelentkezik. A parasternális dudor a jobb, bal oldali domináns növekedéssel jön létre - a szív bal oldali részeinek növekedésével. Megfigyelhető veleszületett szívbetegségben, krónikus carditisben, kardiomiopátiákban.

A „kék típusú” veleszületett szívbetegségben, a szubakut fertőző endocarditisben, valamint a krónikus tüdőbetegségekben a „kék típusú” körmökkel „óraszemüveg” formájú ujjdeformitások figyelhetők meg.

A csúcs ütemében bekövetkező változások különböző körülmények között lehetségesek:

• Az apikális impulzus elmozdulása mind a szívben (a bal és jobb kamra megnagyobbodása, a szív teljes tömegének növekedése, dextrocardia), mind az extracardialis (a rekeszizom magas vagy alacsony fekvése ascites, flatulencia, emphysema, elhízás) esetén figyelhető meg. a mediastinum elmozdulása az egyik pleurális üregben megnövekedett nyomás következtében hidro- és pneumothoraxszal, összenövésekkel, atelectasia) patológia.
• Az apikális impulzus gyengülését leggyakrabban extracardialis okok okozzák (elhízás, emphysema), de előfordulhat ödéma (hydropericardium), exudatív pericarditis, pneumopericardium is.
• Az apikális impulzus növekedését figyelték meg a bal kamrai hipertrófia aortahibákkal, mitrális elégtelenség és artériás magas vérnyomás miatt.
• Nagy ellenállású apikális impulzus lehetséges fokozott szívösszehúzódások (thyrotoxicosis), bal kamrai hipertrófia (aortabillentyű elégtelenség, „sportos” szív), vékony mellkas, magas rekeszizom és a mediastinum kiszélesedése esetén.
• Diffúz apikális impulzus észlelhető, ha a szív előre elmozdul, a bal kamra kitágult (aorta- vagy mitrális elégtelenség, aortaszáj szűkület, artériás magas vérnyomás, akut szívizom sérülés).

A szívimpulzus látható és tapintható vékony, súlyos fizikai stresszben, thyrotoxicosisban, szív elülső elmozdulásában és jobb kamrai hipertrófiában szenvedő gyermekeknél.

A kóros pulzáció a szív- és érrendszeri patológiák gyakori tünete.

• A nyaki artériák pulzálása ("carotis dance") az aortabillentyű-elégtelenség tünete, amelyet általában a fej akaratlan bólogatása kísér (Musset-tünet).
• A nyaki vénák duzzanata és pulzálása a megnövekedett központi vénás nyomás jele, amely jobb kamrai elégtelenség esetén fordul elő. Akkor figyelhető meg, ha a felső vena cava kompressziója, eltüntetése vagy trombózisa következik be, amihez az arc és a nyak duzzanata társul (Stokes-gallér). A nyaki vénák lüktetése akkor is megfigyelhető, ha a jobb pitvarból a vér kiáramlása akadályozott és a tricuspidalis billentyű elégtelensége van.
• Az epigasztrikus régió kóros pulzációja a jobb kamra súlyos hipertrófiáját vagy dilatációját kíséri (mitrális szűkület, tricuspidalis billentyű elégtelenség, cor pulmonale). Az epigasztrikus régió alatt, a has középvonalától balra található pulzáció hasi aorta aneurizmát jelez.
• Fokozott pulzáció a második bordaközi térben a szegycsonttól jobbra a felszálló aorta aneurizmája vagy az aortabillentyű elégtelensége esetén fordul elő.
• A szegycsonttól balra lévő második és harmadik bordaközi térben fellépő fokozott pulzáció a pulmonalis hypertonia miatti pulmonalis artéria tágulását jelzi.
• A jugularis fossa fokozott pulzációja egészséges gyermekeknél az aorta pulzusnyomásának növekedésével lehetséges erős fizikai megterhelés után, valamint aorta-elégtelenség, artériás magas vérnyomás és aortaív aneurizma esetén.

A szívremegést ("macska dorombolását") a deformált billentyűkön vagy beszűkült nyílásokon keresztüli turbulens véráramlás okozza.

Szisztolés tremor:

• a második bordaközi térben a szegycsonttól és a jugularis bevágástól jobbra - az aorta száj szűkületével;
• a második és a harmadik bordaközi térben a bal oldalon - a pulmonalis artéria izolált szűkületével, annak szűkülete kombinált hibák és magas VSD részeként;
• a szív tövében a szegycsonttól balra és suprasternálisan - nyitott ductus arteriosussal;
• a negyedik és ötödik bordaközi térben a szegycsont szélén - VSD-vel, mitrális billentyű elégtelenséggel.

A szív csúcsán a diasztolés vibráció figyelhető meg mitrális szűkülettel.

Az impulzus változása egy kóros állapot jele és a norma változata lehet.

• Gyakori pulzus figyelhető meg újszülötteknél és kisgyermekeknél, fizikai és mentális stressz során, vérszegénység, tirotoxikózis, fájdalom-szindróma, lázas állapotok esetén (a testhőmérséklet 1 ° C-os növekedésével az impulzus percenként 8-10-el növekszik). Szívpatológiára gyors pulzus szívelégtelenségre jellemző, paroxizmális tachycardia stb.
• A ritka impulzus lehet a norma változata alvás közben, edzett gyermekeknél és negatív érzelmekkel, valamint a szív patológiájának tünete (a szív vezetési rendszerének blokádjaival, a sinuscsomó gyengeségével, aorta szűkületével), intracranialis hypertonia, hypothyreosis, fertőző betegségek, dystrophia stb.
• Az aritmiás pulzust a gyermekeknél általában a vagus ideg tónusának változása okozza, amely a légzéssel kapcsolatos (légzési aritmia - gyorsulás a belégzés magasságában és lassulás a kilégzés során). A patológiás aritmiát extrasystole, pitvarfibrilláció és atrioventrikuláris blokk esetén figyelik meg.
• A gyengülő impulzus az artéria szűkülését jelzi, amelyen a pulzushullám áthalad. Az aorta koarktációjával mindkét lábban a pulzus jelentős gyengülése észlelhető. Pulzus gyengülése vagy hiánya az egyik karban vagy lábban, vagy a normál pulzusjellemzőkkel rendelkező karokban a lábakban (lehetséges különféle kombinációk) nem specifikus aortoarteritisben figyeltek meg.
• A váltakozó impulzus - az impulzusok erősségének egyenetlensége - olyan betegségekben észlelhető, amelyeket a szívizom összehúzódásának károsodása kísér. A szívelégtelenség súlyos stádiumában ez a rossz prognózis jele.
• Gyors és magas pulzusszám aortabillentyű-elégtelenségben figyelhető meg.
• A lassú és kis pulzus jellemző az aorta szűkületére.
• A pulzushiány (a pulzusszám és a pulzus különbsége) bizonyos szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció, gyakori extrasystole stb.) esetén jelentkezik.

Artériás magas vérnyomás

A megnövekedett szisztolés vérnyomás fő okai: a szív perctérfogatának és az artériás rendszerbe történő véráramlásának növekedése a kamrai szisztolés során, valamint az aortafal rugalmasságának (sűrűségének, merevségének) csökkenése. A megnövekedett diasztolés vérnyomás fő oka az arteriolák tónusának (görcsjének) növekedése, ami a teljes perifériás ellenállás növekedését okozza. Az artériás hipertónia lehet primer és másodlagos (tüneti). A másodlagos artériás hipertónia leggyakoribb okai:

• szív- és érrendszeri betegségek (aorta coarctation, veseartéria szűkület, aortabillentyű-elégtelenség, arteriovenosus shuntok, vesevénás trombózis);
• endokrin betegségek (Itsenko-Cushing-szindróma, tirotoxikózis, feokromocitóma, aldosteroma stb.);
• vesebetegségek (hipoplázia, policisztás betegség, glomerulonephritis, pyelonephritis stb.);
• a központi idegrendszer károsodása (agydaganatok, koponyasérülés következményei, agyvelőgyulladás stb.)

Artériás hipotenzió

Az artériás hipotenzió primer és másodlagos is lehet. Ez utóbbi akkor fordul elő, ha a következő betegségek:

• Endokrin betegségek(mellékvese-elégtelenség, hypothyreosis, hypopituitarismus).
• Vesebetegségek.
• Néhány UPS.

A tünetekkel járó hipotenzió lehet akut (sokk, szívelégtelenség) vagy krónikus, és előfordulhat mellékhatás gyógyszereket.

Változások a szív méretében és a vaszkuláris köteg szélességében

Exudatív pericarditis, egyidejű és kombinált szívhibák esetén a szív határainak minden irányban történő növekedése lehetséges.

A szív relatív tompultságának jobbra kiterjedését a jobb pitvar vagy a jobb kamra megnagyobbodása észleli (tricuspidalis billentyű-elégtelenség, mitralis szűkület, cor pulmonale).

A szív relatív tompultságának határának balra tolódása figyelhető meg a bal kamra tágulásával vagy hipertrófiájával (aorta-elégtelenség, mitrális elégtelenség, aorta szűkület, artériás magas vérnyomás, akut szívizom-sérülés stb.), a mediastinum elmozdulása a rekeszizom bal oldali magas állása („fekvő szív”).

A szív relatív tompaságának határa felfelé tolódik el a bal pitvar jelentős kiterjedésével (mitrális szűkület, mitrális elégtelenség).

A szív relatív tompaságának csökkenését a rekeszizom prolapsusa és a tüdőtágulat figyelik meg (ebben az esetben a szív tompaságának mértéke nem használható a szív valódi méretének megítélésére).

A szív konfigurációjának megváltoztatása:

• mitrális (a bal pitvar kitágulása és a „szív derekának” simítása) - a mitrális billentyű szűkületével vagy elégtelenségével;
• aorta (a bal kamra kitágulása és a hangsúlyos „szívderék”) - az aortabillentyű elégtelenségével vagy dekompenzált szűkületével;
• gömb alakú és trapéz alakú - effúziós pericarditissel. A vaszkuláris köteg kiterjedése a mediastinum daganataival, a csecsemőmirigy megnagyobbodásával, az aorta aneurizmával vagy a pulmonalis artéria kitágulásával figyelhető meg.

Változás a szívhangokban

Mindkét szívhang gyengülése az első hang túlsúlyának megőrzése mellett általában nem kardiális okokkal (elhízás, tüdőemfizéma, szívburok folyadékgyülem, váladék vagy levegő jelenléte a bal pleurális üregben) és esetleg diffúz szívizom károsodással jár.

Az első hang gyengülése akkor következik be, ha az atrioventrikuláris billentyűk billentyűi nem zárnak szorosan (mitrális vagy tricuspidalis billentyű-elégtelenség), a bal kamra összehúzódásának jelentős lelassulása a szívizom kontraktilitásának csökkenésével ( akut sérülés szívizom, diffúz szívizom károsodás, szívelégtelenség), a hipertrófiás kamra összehúzódásának lassítása (például aorta szűkülete esetén), az atrioventrikuláris vezetés lassítása, a bal köteg ágának blokádja.

A második hang gyengülése akkor figyelhető meg, ha megsértik az aorta és a pulmonalis artéria billentyűk záródásának szorosságát, csökken a záródás sebessége (szívelégtelenség, csökkent vérnyomás) vagy mobilitás (az aorta szájának billentyűszűkülete) ) a félhold alakú szelepek szórólapjain.

Az első hang erősítése vékony gyermekeknél lehetséges mellkas, fizikai és érzelmi stressz(tachycardia miatt). A következő kóros állapotokban is megfigyelhető:

• lerövidült P-Q intervallum (a kamrák röviddel a pitvarok után összehúzódnak, miközben a billentyűk még mindig teljesen nyitva vannak);
• megnövekedett perctérfogattal járó állapotok (SVD hiperkinetikus szindrómával, láz, vérszegénység, „sportos” szív stb.);
• mitrális szűkület (a tömörített mitrális billentyű szórólapjainak rezgései miatt a zárás pillanatában);
• megnövekedett véráramlás az atrioventricularis billentyűkön keresztül (patent ductus arteriosus, VSD).

A csúcson csapkodó első hang hallható mitrális szűkület, súlyos sympathicotonia, carditis a bal kamra csökkent üregével, és a xiphoid folyamat alján - a jobb atrioventricularis nyílás szűkülete esetén.

A Strazhesko-féle ágyúhang (élesen felerősödött első szívhang) a pitvarok és a kamrák szisztoláinak egybeesése esetén a teljes pitvari blokk és egyéb szívritmuszavarok jele.

A második tónus aorta feletti hangsúlyozása leggyakrabban artériás hipertóniában figyelhető meg (az aortabillentyűk szórólapjainak megnövekedett becsapódási sebessége miatt), de okozhatja az aortabillentyű szórólapjai és az aortafalak tömörülése is ( érelmeszesedés, aortitis stb.).

A második hang kiemelése a pulmonalis artériára a pulmonalis hypertonia jele, amely mitralis szűkület, cor pulmonale, bal kamrai szívelégtelenség stb. esetén fordul elő.

Az első hang felosztása a mitrális és tricuspidalis billentyűk aszinkron záródása és rezgései következtében figyelhető meg.

• Egészséges gyermekeknél is minimális hasadás figyelhető meg. Változó, mély belégzéskor kifejezettebb (a szív jobb oldali véráramlásának növekedésével).
• Az első hang észrevehető hasadása gyakran hallható a jobb köteg ágának blokádjával és az A típusú Wolff-Parkinson-White szindrómával.
• Az első hang még kifejezettebb felosztása az aorta száj szűkületével, a kéthús aortabillentyűvel járó kilökődési hang megjelenése miatt fordulhat elő.

A második hang felhasadása egészséges gyermekeknél a bal oldali második bordaközi térben hallható mély légzéskor a belégzés magasságában, amikor a jobb szív felé irányuló véráramlás növekedése miatt a pulmonalis artéria billentyű záródik. késik (a második hang fiziológiás hasadása). A kóros hasadás olyan állapotokban fordul elő, amelyeket a jobb kamrából a vér kilökődési idejének növekedése kísér [pitvari septum defektus (ASD), Fallot-tetralógia, tüdőszűkület, jobb köteg ágblokk stb.]

A harmadik hang a bal kamrai szívizom kontraktilitásának jelentős csökkenésével (szívizomgyulladás, szívelégtelenség stb.) és a pitvari térfogat növekedésével (mitrális vagy tricuspidalis elégtelenség) jelenik meg. A kamrák megnövekedett diasztolés tónusa miatti vagotonia, a bal kamrai szívizom csökkent relaxációja (diasztolés merevsége) kifejezett hipertrófiájával.

Az IV tónus a bal kamra végdiasztolés nyomásának növekedése miatt alakul ki, a szívizom kontraktilitásának csökkenésével (miokarditisz, szívelégtelenség) vagy a bal kamrai szívizom súlyos hipertrófiájával.

A „gallopritmus” egy háromtagú szívritmus, amely a tachycardia hátterében hallható, és hangjai egy futó ló vágtájához hasonlítanak. A galopp ritmus alatti kiegészítő hang a fő hangokhoz képest a következőképpen helyezhető el.

• Az I hang előtt egy további hang (IV) hallható - ez egy preszisztolés galopp ritmus.
• A II hang után a diasztolé elején egy további hang (III) hallható - protodiasztolés galopp ritmus.

A „fürj ritmusa” a bal pitvarkamrai nyílás beszűkülésének jele – az első felerősödött (pattanó) 1. hang és a 2. hang elágazódásának kombinációja, amely a szív csúcsán és Botkin pontján hallható, és a szívizom megjelenése okozza. a mitrális billentyű nyitásának további hangja (kattanása). A „fürjritmussal” rendszerint a mitralis szűkületre jellemző diasztolés zörej hallható.

Embryocardia - ingaszerű ritmus, amikor a szisztolés és a diasztolés időtartama közel azonos, és az első és a második szívhang hangereje és hangszíne nem különbözik egymástól - akut szívelégtelenség, paroxizmális tachycardia, magas láz esetén fordul elő. stb.

Szívzúgás

A szerves szisztolés zörejek két típusra oszthatók:

• Kilökődési zörej olyan esetekben fordul elő, amikor a szisztolés során a vér akadályba ütközik, amikor a szív egyik részéből a másikba vagy nagy erekbe kerül - szisztolés ejekciós zörej az aorta vagy a tüdőtörzs szűkületével, valamint a kamrai kiáramlási traktus szűkülete . Minél hosszabb az ejekciós zörej, annál súlyosabb a szűkület.
• Regurgitációs zörej akkor fordul elő, amikor a vér visszaáramlik a pitvarba a szisztolés során. Meghallgatják a mitralis és a tricuspidalis billentyűk elégtelensége esetén, valamint VSD esetén.

A diasztolés zörejeket szintén két típusra osztják:

• A korai diasztolés zörejek az aorta vagy a pulmonalis artéria billentyűinek elégtelensége esetén fordulnak elő, mivel a vér fordított irányú áramlása az erekből a kamrákba, amikor a billentyűk nem záródnak teljesen.
• „Késleltetett” diasztolés zörej hallható, ha a bal vagy a jobb pitvarkamrai nyílás szűkülete van, mivel a diasztolés során szűkül a véráramlás útja a pitvarból a kamrákba. Folyamatos szisztolés-diasztolés zörej leggyakrabban nyílt ductus arteriosusban szenvedő betegeknél figyelhető meg.

Koszorúér-elégtelenség

A szívkoszorúér-elégtelenség a szív koszorúereiben áthaladó véráramlás és a szívizom oxigénigénye közötti eltérés, amely diffúz vagy lokális szívizom ischaemiához vezet. Vannak akut (a koszorúér átjárhatóságának hirtelen megzavarása görcs, trombózis vagy embólia miatt) és krónikus (a vénás artériákon keresztüli véráramlás tartós csökkenése) koszorúér-elégtelenség. Külön említik a koszorúér keringés relatív elégtelenségét, amelyet a szívizom hipertrófia okoz változatlan koszorúerekkel. A koszorúér-elégtelenség okai a veleszületett rendellenességek, a koszorúerek betegségei és sérülései, a koszorúér-véráramlás relatív elégtelensége, a kamrai szívizom hypoplasiája.

Szív elégtelenség

A szívelégtelenség szindróma olyan állapot, amelyben a szív nem képes a vénás beáramlást megfelelő perctérfogattá alakítani. A szívelégtelenség bizonyos mérgező, szeptikus állapotokban alakul ki, és veleszületett és szerzett szívhibákkal, szívizomgyulladással, fibroelastosissal, szívritmuszavarokkal stb.

A bal kamrai elégtelenség klinikailag légszomj, fokozott fáradtság, izzadás, szívdobogásérzés és tachycardia formájában nyilvánul meg. A bal kamrai elégtelenség szélsőséges megnyilvánulása a tüdőödéma. A krónikus bal kamrai elégtelenséget a szív viszonylagos tompaságának határainak balra tágulása, a szívhangok tompa vagy süketsége, valamint további III és IV hangok megjelenése jellemzi.

A jobb kamrai elégtelenség a máj és a lép megnagyobbodásával, az ödéma szindróma megjelenésével és a savós üregekben felhalmozódó folyadékkal nyilvánul meg.

A szívelégtelenségnek 3 fokozata van (Belozerov Yu.M., Murashko E.V., Gaponenko V.A., 1994 szerint).

• I. fokozat: tachycardia (a normálisnál 20-30%-kal magasabb pulzusszám) és légszomj (RR 30-50%-kal magasabb a normálnál) nyugalomban; Az oxigénterápia során megszűnik a nyálkahártya cianózisa, a szívhangok tompulása, a szív határainak kitágulása, a centrális vénás nyomás 80-100 mm-es vízoszlopra emelkedése.
• PER fokozat: tachycardia (a szívfrekvencia 30-50%-kal magasabb a normálnál) és légszomj (a pulzusszám 50-70%-kal magasabb a normálnál), nyálkahártya cianózis, acrocyanosis, orbitális ödéma, szívhangok tompulása, a szív tompaságának határai, megnagyobbodott máj (2-3 cm-rel kiemelkedik a bordaív széle alól), a centrális vénás nyomás növekedése és a perctérfogat 20-30%-os csökkenése.
• BE fok: ugyanazok a változások, pangás megjelenése a pulmonalis keringésben, oliguria, perifériás ödéma.
• III. fokú (dekompenzációs stádium): tachycardia (a szívfrekvencia 50-60%-kal magasabb a normálnál) és légszomj (70-100%-kal magasabb a szívfrekvencia a normálnál), hangok tompasága, a szív határainak kitágulása, jelek kezdődő tüdőödéma, hepatomegalia, perifériás ödéma, ascites. A terminális stádiumban - bradycardia, csökkent vérnyomás, bradypnea, izom hipotenzió, areflexia, megnövekedett központi vénás nyomás 180-200 mm-es vízoszlopra, 50-70%-kal csökkent a perctérfogat.

Videó a szív- és érrendszer betegségeiről