A reuma aktív és inaktív szakaszának jellemzői. Aktív és inaktív reuma: melyek a betegség ezen szakaszainak jellemzői

Ez a toxikus-immun eredetű kötőszövet szisztémás gyulladásos betegsége. A reuma az A-csoportú hemolitikus streptococcus akut fertőzése következtében alakul ki az erre hajlamos fiatalokban, melynek eredményeként túlnyomórészt a szív- és érrendszer (a szív minden bélésének, elsősorban a szívizom és az endocardium) károsodása, a szívizom és az endocardium károsodása. szívbetegség és szívelégtelenség. Más szervek és rendszerek károsodása másodlagos jelentőségű, és nem határozza meg annak súlyosságát és prognózisát. Hogyan kell kezelni a betegséget, olvassa el tovább a cikkben.

A reuma kialakulásának tünetei

A tipikus Aschoff-Talalaev reumás granulomák kötőszövetből alakulnak ki, a nem specifikus gyulladás morfológiai jeleivel kombinálva (kollagénrostok duzzanata és fragmentációja, fibrinoid nekrózis, a kötőszövet fő anyagának depolimerizációja a szívizomban, az endocardiumban és a szívburokban), amelyre jellemző. mint reumás pancarditis. Az esetek 1/3-ában a reumás tünetek első rohama esetén a szívbillentyű-készüléke vesz részt a kóros folyamatban jellemző változások(szemölcsös billentyűgyulladás). Leggyakrabban a mitrális és az aortabillentyűk érintettek, ritkábban a tricuspidalis billentyű és rendkívül ritkán a billentyű pulmonalis artéria Pericarditis alakulhat ki.

A reuma nem kardiális tünetei közé tartozik az ízületek (tipikus rheumatoid arthritis) és a belső szervek károsodása. Az ízületekben exudatív változások dominálnak. Részvétel a tüdő (tüdőgyulladás), mellhártyagyulladás (mellhártyagyulladás), vese (vesegyulladás), máj (hepatitisz), lép (splenitis) kóros folyamatában, idegrendszer(chorea) ritkán figyelhető meg.

A reuma fő szindrómái a következők:

billentyű szindróma,

reumás ízületi gyulladás,

polyvisceritis,

polyserositis,

pancarditis,

általános gyulladásos változások,

a szívizom károsodása,

akut vagy krónikus szívelégtelenség,

szívritmus- és vezetési zavarok,

az idegrendszer károsodása,

immunológiai rendellenességek,

neurohumorális diszfunkció,

helyi gyulladásos elváltozások (savas üregekben, zsigeri szervekben, ízületekben).

Hogyan kezeljük a reumát hagyományos módszerekkel?

A betegterápia fő célja a streptococcus fertőzés elleni küzdelem, a reumás folyamat aktivitásának visszaszorítása (klinikai - carditis, ízületi gyulladás, polyserositis megnyilvánulásainak csökkentése, laboratóriumi - az akut fázis paramétereinek normalizálása), az immunológiai rendellenességek korrekciója. A streptococcus fertőzést a reuma kezelésében antibiotikumokkal, a reumás folyamat aktivitását pedig nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel csillapítják, amíg az aktivitás teljesen megszűnik.

Súlyos, polyserositis jeleivel járó reumás carditisben kortikoszteroid gyógyszereket írnak fel, lassú folyamat esetén pedig a reuma kezelésében aminokinolin-származékokkal hosszú távú immunszuppresszív terápiát alkalmaznak. Ha szívelégtelenség alakul ki, glikozidokat és diuretikumokat használnak.

A kezeléshez fontos a relapszus elleni intézkedések végrehajtása, beleértve a fertőzési gócok fertőtlenítését, a hosszú távú, egész éves bicillin profilaxist és a gyulladáscsökkentő terápiás kurzusok végrehajtását, ha a streptococcus fertőzés jelei megjelennek.

A fizioterápia célja a betegség aktív szakaszában a folyamat stabilizálása és regressziója, az inaktív szakaszban - a billentyűléziós szindróma enyhítése és a szervezet kompenzációs tartalékainak (szív- és érrendszeri, immunrendszer) mobilizálása a visszaesések megelőzésére.

Fizioterápia reuma esetén

A fizioterápia célja a betegség aktív fázisában a fertőzési gócok fertőtlenítése (baktericid módszerek), az autoimmun reakciók visszaszorítása és a szervezet érzékenységének csökkentése (hiposenzitizáló módszerek), a gyulladás csökkentése (gyulladásgátló módszerek), a fájdalom csökkentése. megkönnyebbülés (fájdalomcsillapító módszerek). A reuma inaktív szakaszában a szívizom károsodott hemodinamikájának és kontraktilis funkciójának korrekciója, a szív- és érrendszer funkcionális tartalékainak növelése (trofostimuláló és értágító módszerek), valamint a szervezet külső alkalmazkodásának immunológiai védőmechanizmusainak stimulálása a vezető. hatások (immunkorrekciós módszerek) és a kötőszöveti anyagcsere (a reuma kezelésének fibromoduláló módszerei).

A fizikai módszerek elsősorban a következő szindrómákat érintik:

gyulladásos,

immunológiai (autoimmun) betegségek,

a szív- és érrendszer átalakítása,

a szívizom elváltozásai és a szelepek elváltozásai.

A kóros folyamat a reumában főleg a szívben és az ízületekben alakul ki; A nasopharyngealis fertőzésnek etiopatogenetikai jelentősége is van, ezért a fizioterápiában bizonyos esetekben szükséges a megfelelő struktúrákban a patológia enyhítésére irányuló módszerek kiemelése.

Hogyan kezeljük a reumát immunmoduláló módszerekkel?

A reuma patogenezisének alapját képező allergiás hiperergikus és autoimmun folyamatok korrekciója, azaz a reuma immunmoduláns kezelése a gyulladás nem specifikus allergiás komponensének befolyásolása és az immunológiai reaktivitás károsodása céljából történik. A szívizomban és endocardiumban (reumás karditisz esetén) fellépő hiperergikus, nem specifikus exudatív-infiltratív gyulladásos folyamatok, a szinoviális membránok reumás folyamatának csökkentésére fizikai deszenzitizáló módszereket alkalmaznak, amelyek hatásmechanizmusa a szívizom fő kapcsolataira gyakorolt ​​​​hatással függ össze. sejtes és humorális immunitás, a keringő antitestek koncentrációjának csökkenése, valamint az antigénreakció gátlása - antitest és a T-szuppresszor funkció stimulálása.

Gyógyászati ​​elektroforézis. Az immunmodulátorokat a reuma kezelésére használják. A reuma kezelésében használt foretinált gyógyszerek az immunválasz különböző részeit befolyásolják. A kalcium a biológiai membránok stabilizáló tényezője, emellett befolyásolja a membránréteg (glikokalix) szerkezeti és funkcionális állapotát is. A difenhidramin gátolja a hisztamin szintézisét és felszabadulását. A glükokortikoszteroidok immunszuppresszív hatásának mechanizmusa a limfoid szövetek proliferációjának elnyomásával és az antitestszintézis gátlásával függ össze; a citosztatikumok delagillal hasonlóan hatnak. A kalcium-elektroforézist Shcherbak „gallér” módszere szerint írják elő, az áramerősség 6-16 mA, időtartama 6-16 perc, naponta; reuma kúra 10 eljárás.

A difenhidramin elektroforézisét endonazális technikával végezzük, 0,3-3,0 mA áramerősséggel, naponta 10-15 percig; tanfolyam 10-15 eljárás. A glükokortikoszteroidok és citosztatikus gyógyszerek elektroforézisét reumás ízületi gyulladás esetén az ízületeken elektródák hosszanti elhelyezésével naponta 15 percig végezzük; a reuma kezelésére 10-15 eljárásból álló kúra szükséges.

Transcerebrális UHF terápia. A timocita genom aktivitása csökken, és a T-szuppresszor aktivitás növekedése nő. Úgy gondolják, hogy a csecsemőmirigy tevékenységét a hipotalamusz-apofízis rendszer szabályozza, amely nagyon eltérő alacsony küszöb elektromágneses sugárzásra való érzékenység. Extrafokális expozíció esetén a módszer a reuma aktív fázisában (I és II aktivitási fokozat) akut és szubakut lefolyásban, valamint elhúzódó lefolyásban (általában minimális aktivitással) az autoimmun reakciók jeleinek jelenlétében javallható. Az UHF terápiát 27 MHz frekvencián, 1 5 - 2 0 W teljesítménnyel, 5 - 8 perccel naponta végezzük; A reuma kezelésére 5-8 eljárásból álló kúra szükséges.

A csecsemőmirigy és a mellékvese infravörös lézerterápiája a reuma kezelésében az ízületek autoimmun patológiájában szenvedő betegeknél szuppresszor hatású, a T-szuppresszorok számának gyors növekedésével a T-segítőkhöz képest. Használjon impulzussugárzást (0,890 µm hullámhossz) 2-5 mW/cm2 teljesítménnyel, naponta 4-5 percig; tanfolyam 10-12 eljárás.

A vér lézeres besugárzása a reuma kezelésében növeli és fokozza a szívizom aerob tartalékait, fokozza a szívizomsejtek összehúzódási funkcióját, fokozza a trikarbonsav ciklusban részt vevő enzimek aktivitását. Ennek eredményeként számos membrántulajdonság megváltozik, különösen a limfociták, az immunogenezis aktiválódik, és megnő az immunglobulinok tartalma. Az erek vetületének transzkután expozíciójához folyamatos vagy impulzusos (50 Hz) infravörös sugárzást (hullámhossz 0,8-1,2 µm) használnak, a kimenő teljesítmény az emitter végén akár 40 W, naponta 10-15 percig ; a reuma kezelésére 8-10 eljárásból álló kúra szükséges.

A fibromoduláló fizioterápia módszerei reuma esetén

Radon fürdők, mint a reuma fibromoduláló kezelési módszere. A fehérjék és a víz ionizációs termékei serkentik a hisztiociták makrofág aktivitását, a proteázok szintézisét a polimorfonukleáris granulocitákban és aktiválják a reparatív regeneráció folyamatait. A radon alfa-sugárzás megakadályozza a kötőszövet dezorganizációját, defibrózist fejt ki, különösen azáltal, hogy fokozza a glikozaminoglikánok szintézisét a kötőszövetben, ami csökkenti az A, G immunglobulinok, az antikardiális antitestek és az ASL-O titer szintjét. Ezek a fürdők reuma kezelésére írhatók fel szívbillentyű-hibák esetén, a keringési elégtelenség kezdeti stádiumában szívritmuszavar nélkül, a gyulladásos folyamat minimális aktivitása mellett elhúzódó és látens lefolyású betegeknél. szívgyulladás. Használjon 40-120 nC/l (1,48-7,4 kBq/dm3) radonaktivitású, 36 °C-os vízhőmérsékletű fürdőt 10-12 percig, minden második napon; a reuma kezelésére 10-12 eljárásból álló kúra szükséges.

Hidrogén-szulfid fürdők, mint a reuma fibromoduláló kezelési módszere. A szabad kén- és szulfidionok serkentik a reparatív folyamatokat a polimorf sejt mononukleáris sejtek aktiválódása miatt. Azáltal, hogy részt vesznek a mukopoliszacharidok metabolizmusában, a kondroitin-kénsavat hasznosítják, felgyorsítva a fibrociták kollagénszintézisét, miközben racionalizálják a kollagénrostok szerkezetét a hegekben. A gyulladáscsökkentő hatást fokozza a mikrokeringés jelentős javulása. A carotis kemoreceptorokból származó reflexek aktiválják a kortikoszteroidok szekrécióját a mellékvesekéregben. A szulfidfürdős kezelés eredményeként a gyulladásos aktivitás enyhén megnövekedett laboratóriumi kritériumai normalizálódnak minimális aktivitással, és megnő a limfociták fagocita aktivitása.

A hidrogén-szulfidos fürdők gyulladáscsökkentő hatása a reuma kezelésében a balneoterápia más módszereivel összehasonlítva kifejezettebb a szívizom gyulladásos folyamataiban szenvedő betegeknél. Látható hidrogén-szulfidos fürdők minimális fokú reumaaktivitással, jelentéktelen gyulladásos aktivitással, a betegség krónikus lefolyásával (kivéve a folyamatosan kiújuló lefolyást) és a gyulladás exudatív komponensének hiányával. Használjon 25-100 mg/l hidrogén-szulfid koncentrációjú fürdőt 10-15 percig, minden második napon; a reuma kezelésére 10-15 eljárásból álló kúra szükséges.

A radon és hidrogén-szulfid fürdők óvatosan alkalmazhatók reumás betegeknél, mivel balneopátiás reakciók alakulhatnak ki a szív és az ízületek gyulladásos folyamatának fokozott aktivitásával, amely alacsony lázban, leukocitózisban, fokozott aktivitásban nyilvánul meg. akut fázisú reakciók (ESR, CRP, fibrinogén), fokozott arthralgia, tachycardia. Ebben a tekintetben jobb kombinálni a balneoterápiát a mágneses vagy mikrohullámú terápia mellékvesékre gyakorolt ​​hatásával vagy gyógyszeres gyulladáscsökkentő terápiával.

Hogyan kezeljük a reumát fájdalomcsillapító módszerrel?

Ezt a kezelési módszert az ízületi fájdalmak enyhítésére használják reumás ízületi gyulladásban. A reumás carditis és vasculitis okozta cardialgia kezelése kezeléssel jár gyulladásos szindróma a szívben és ereiben.

Diadinamó és amplipulzus terápia. Az impulzus- és az alacsony frekvenciájú áramok elnyomják az impulzusokat a fájdalomérzékenységi rostokban, ugyanakkor fokozzák a tapintási érzékenységet, amely a központi idegrendszerben ritmikus izgalom fókuszát képezi a fájdalomfókusz aktivitásának elnyomásával. A diadinamikus terápia során áramokat használnak: DN - 1-2 perc, CP - 3 perc, DP - 3 perc, ha szükséges, polaritás változtatással, naponta, 8 - 1 2 eljárás során. Az amplipulzus terápia alkalmazásakor a III és IV RR 4-5 percig használatos, a modulációs frekvencia 150-50 Hz a fájdalom intenzitásának csökkenésével csökkenő, a modulációs mélység 25-75% a fájdalom intenzitás csökkenésével párhuzamosan. . Arthralgia kezelésére javallott a betegség aktív fázisában akut és szubakut lefolyás alatt (I és II aktivitási fokozat).

Transcranialis elektroanalgézia (TEA) intenzív, tartós ízületi fájdalmakra használják, I. és II. fokú reuma aktivitással. A központi hatású impulzusáramok stimulálják az agyi struktúrákat, az agytörzs endogén opioid rendszerét a β-endorfin és az enkefalin szintézisének fokozásával, amelyek kifejezett fájdalomcsillapító hatással rendelkeznek. Az impulzusáramokat 60-80 vagy 150-600 impulzus/s frekvenciával használják 15-40 percig, naponta; a reuma kezelésére 8-10 eljárásból álló kúra szükséges.

Maszoterápia aktív fázisban (I. aktivitási fok) és inaktív fázisban használják. A masszázs használata megengedett szívbetegségben szenvedő betegeknél, akiknek keringési elégtelensége nem haladja meg az I. stádiumot. A hipoalgéziás hatás mechanizmusa a központi idegrendszerben domináns gerjesztési fókusz kialakulásához kapcsolódik, gátló folyamatok kialakulásával és a perifériás fájdalomfókuszból érkező impulzusok blokkolásával. naponta masszírozza az érintett ízületeket; reuma kúra 10-12 eljárás.

Más módszerek, elsősorban gyulladáscsökkentők (lézerterápia, ultrahangterápia, balneoterápia stb.) szintén fájdalomcsillapító hatásúak.

A reuma kezelésének módszerei gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel

A reuma gyulladáscsökkentő kezelési módszereit reumás karditisz, reumás ízületi gyulladás kezelésére és a nasopharyngealis fertőzés gócainak higiéniájára alkalmazzák.

Gyógyászati ​​elektroforézis. A gyulladáscsökkentő gyógyszerek leggyakrabban alkalmazott elektroforézise: 5%-os nátrium-szalicilát-oldat, 5%-os acetilszalicilsav-oldat, 5%-os kalcium-klorid-oldat, 5%-os aszkorbinsav-oldat.

Az egyenáram gyulladáscsökkentő (elvezető) hatása a reuma kezelésében fokozott vér- és nyirokkeringéssel, fokozott szöveti reszorpciós kapacitással, a gyulladás helyén fellépő duzzanat csökkenésével jár. A makrofágok és polimorfonukleáris leukociták fagocitikus aktivitása fokozódik, a regenerációs folyamatok felgyorsulnak. Az interpoláris zóna szöveteiben a koncentráció gyógyászati ​​anyagok jelentősen megnő, és az ionizált gyógyszerek sejtekbe való behatolási képessége nő. A gyulladáscsökkentő szerek csökkentik a kapillárisok permeabilitását, csökkentik a hialuronidáz aktivitását, az ATP képződésének gátlásával korlátozzák a gyulladásos folyamat energiaellátását, gátolják a prosztaglandinok bioszintézisét. A gyógyszereket a katódról adják be (a kalcium kivételével), reflexogén zónákon keresztül, és minimális aktivitással - transzkardiálisan. Az áram erősségét a páciens érzései határozzák meg. Alkalmazza 15-20 percig, naponta; a reuma kezelésére 10-15 eljárásból álló kúra szükséges.

DMV terápia a mellékvesék számára. A mellékvesékre gyakorolt ​​hatás növeli az oxikortikoszteroidok tartalmát a vérplazmában, gátolja a mesenchymális szövet reaktivitását, csökkenti a fibroblasztok aktivitását, a sejtes és intracelluláris membránok permeabilitását, a kollagénszintézist és elnyomja a hialuronidáz szintézisét. A glükokortikoszteroidoknak kifejezett immunszuppresszív hatása is van. Az elektromágneses hullámokat 460 MHz frekvenciával és 40 W becsapódási teljesítménnyel naponta 7-10 percig használják; a reuma kezelésére 10-12 eljárásból álló kúra szükséges.

Nagyfrekvenciás mágnesterápia. Csakúgy, mint a DMV terápia, serkenti a mellékvesék működését, de nagyobb mértékben, ami a nagyfrekvenciás mágneses tér nagyobb mélységű behatolásával jár, és immunszuppresszív hatású. A glükokortikoidok immunszuppresszív hatásának mechanizmusa a limfoid szövetek proliferációjának elnyomásával és az antitestszintézis gátlásával függ össze. Reumás carditis, polyarthritis kezelésére használják. A reuma gyulladáscsökkentő kezelésében 13,56 és 27,12 MHz frekvenciájú, közepes hőteljesítményű mágneses mezőt (MF) használnak naponta 15-20 percig; tanfolyam 10-12 eljárás. Ha a mellékvesék területét UHF-sugárzásnak és nagyfrekvenciás mágneses térnek teszik ki, csökkenthető a glükokortikoszteroidok dózisa.

SUV besugárzás. A bőr-zsigeri reflexek miatt az erythemalis dózisú besugárzás gátolja a belső szervek, köztük a szívizom gyulladásának kezdeti exudatív-alteratív fázisát. A hemolimfoperfúzió a mikrocirkulációs ágy szintjén növekszik; serkenti a glükokortikoidok szintézisét a mellékvesekéregben; A leukociták fagocita aktivitása nő. A deszenzitizáló hatás a hisztamináz, kináz és acetilkolin-észteráz szintjének emelkedésével jár a vérben a besugárzás során. Sokízületi gyulladás esetén besugárzást adnak ízületi felület(ízülettől függően 1-2 mező) és a végtagok és a törzs szomszédos területei, valamint a gerinc ízületének megfelelő szegmentális zónák. A betegség akut és szubakut lefolyásában az I. és II. aktivitási fokozatra használják. A reumás carditis esetében a reflexogén paravertebrális zónák extrafokális besugárzási technikáját alkalmazzák (Kustareva). Adagolás 2-4 biodózissal kezdve minden második napon; a reuma kezelésére 4-5 eljárásból álló kúra szükséges.

Vörös lézerterápia. A vörös lézersugárzás az SOD molekulák szelektív abszorpciója és a katalízis hatására aktiválja az antioxidáns rendszert, csökkenti a toxikus oxigén metabolitok és szabad gyökök tartalmát a gyulladás helyén, valamint növeli a neutrofilek fagocita aktivitását. A NO-szintetáz szelektív stimulációja miatt fokozza a mikrokeringést és a kiszáradást a gyulladásos fókuszban. A szív, a nagyerek és az extracardialis területek vetületét pulzáló vörös sugárzással sugározzuk be 200-1000 Hz frekvenciával, PES 0,5-5 mW/cm2, mezőnként 1-2 perc, naponta 4-5 mező; a reuma kezelésére 10-15 eljárásból álló kúra szükséges.

Gyógyszeres elektroforézis az ízületeken antibiotikummal is (mikroflóra érzékenységének vizsgálata után), nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel, dimetil-szulfoxiddal, jóddal (első fokú aktivitásra, szubakut és elhúzódó lefolyásra), 15-20 percenként másik nap; tanfolyam 10-15 eljárás.

UHF terápia és HF mágnesterápia. A reuma kezelésének ezen módszereit az exudatív megnyilvánulások mértékétől függően végezzük nem termikus és szubtermális adagokban az ízületeken, valamint a mellékvesékre gyakorolt ​​hatást, elsősorban az I. aktivitási stádiumban, szubakut és elhúzódó a betegség, naponta 15 percig; a reuma kezelésére 10-12 eljárásból álló kúra szükséges.

Lézerterápia. A vörös és infravörös lézerterápiát lokálisan, valamint a megfelelő szegmensekben paravertebrálisan alkalmazzák (reflex technika). Az ízületi tér mentén és paravertebralisan 2-6 mezőt sugározunk be. Folyamatos vörös sugárzást használnak PES-sel 3-15 mW/cm2 terepenként 4 percig, infravöröst - folyamatos generálással PES-sel 3-5 mW/cm2 terepenként 4 percig, impulzusos - 20-100 Hz frekvenciával. , impulzusteljesítmény 10 W-ig, naponta; tanfolyam 10-15 eljárás.

UHF terápia. Ennek a módszernek az ízületekre gyakorolt ​​hatása alatt a gyulladás alteratív-exudatív fázisában a lizoszómák degranulációja gátolt, a savas foszfatázok felszabadulása és szövetpusztító hatása, a gyulladásos mediátorok aktivitása és az ezekben részt vevő enzimek szintézise. csökken a termelés, és csökken a megnövekedett érpermeabilitás. mikrovaszkulatúra szinoviális membrán - kapillárisok. Ennek eredményeként helyreáll a gyulladás által károsodott vér-szinoviális gát működése, és csökken az ízületi üregbe való kifolyás. Az UHF a reuma kezelésében serkenti az ízületi sejtek - a fagocitózisban részt vevő makrofág synoviocyták (A-sejtek) - működését, a fibroblaszt synoviocyták (B-sejtek) aktivitását, amelyek hialuronsav változást okoznak.

A proliferatív folyamatok túlsúlya és a reumatikus aktivitás minimális mértéke mellett a nagy intenzitású UHF elektromos tér fokozott véráramlást és nyirokperfúziót okoz, szelektíven befolyásolja a mikrovaszkuláris erek falának permeabilitását, beleértve a szinoviális membrán ereit, csökkenti a reziduumot. az ízületi szövetek duzzanata, valamint javítja a vaszkuláris ízületi porc anyagcseréjét. A leukociták migrációja és makrofág aktivitása fokozza a szinoviális membrán barrier funkcióját.

A gyulladás fókuszában a proliferatív-regeneratív folyamatokat a reuma kezelésében a kötőszövet stromális elemeinek és a mononukleáris fagocita rendszer sejtjeinek aktiválása, a kalciumionok koncentrációjának növekedése és az ízületi szövetek anyagcseréjének aktiválása serkenti. . Alacsony intenzitású UHF elektromos mezőt írnak elő szubakut és elhúzódó lefolyásra minimális aktivitással, intenzív - elhúzódó lefolyásra ugyanazzal a tevékenységgel. Naponta 10-12 percig 27,12 és 40,68 MHz frekvenciájú elektromos mezőt használnak, legfeljebb 60 W teljesítménnyel; tanfolyam 10-12 eljárás. Proliferatív folyamatok esetén 5-8 UHF-terápia után mikrohullámú terápiát írnak elő.

SMV terápia. A betegség elhúzódó lefolyásával járó I. stádiumú reuma aktivitásra használják. Gyulladáscsökkentő hatása elsősorban a módszer értágító és reszorpciós hatásával függ össze, amely az érintett szövetekben a szabad vízdipólusok relaxációs oszcillációi következtében megnövekedett hőtermelés miatt következik be. 2450 MHz frekvenciájú oszcillációt használnak 3 - 7 W teljesítménnyel, 1 0 - 1 2 percenként, naponta; A reuma kezelésére 12 eljárásból álló kúra szükséges.

Ultrahang terápia. Reumás ízületi gyulladás esetén az első fokú aktivitásban, elhúzódó, ritkábban szubakut lefolyásban alkalmazzák. Az ultrahangos rezgések az ízületi erek, az ízületi tok és az ízületet körülvevő szövetek tágulását okozzák. Ennek eredményeként felgyorsulnak az oxigénellátás és az intenzív anyagcsere folyamatai az ízületi membránban, és ennek megfelelően a reparatív regeneráció. Az ultrahang a reuma kezelésében aktiválja a synoviocyták által termelt enzimeket, ezáltal fokozza a makrofágok aktivitását, befolyásolja a hialuronsav depolimerizációs folyamatait, csökkentve a szövetek duzzanatát. Az ízületi membrán rostos kollagén-elasztikus rétegeinek rendeződése, erősítése, rugalmasságának növelése és a benne gyulladás során kialakuló neutrofil infiltrátumok felszívódása történik.

Az ultrahangos rezgések hatására fokozódik az ízületi membrán ereinek nyirokkapillárisainak elvezető funkciója. A transzkapilláris transzport fokozásával az ultrahang normalizálja az ízületi porcok anyagcseréjét. Gyulladáscsökkentő gyógyszerek (hidrokortizon, jód, Cortan) orvosi ultrafonoforézisét is elvégzik. Az oszcillációkat 880 kHz frekvenciával, 0,1-0,6 W/cm2 intenzitással alkalmazzák, a kóros folyamat helyétől függően. A szubakut esetekben pulzáló, egyéb esetekben folyamatos, napi 5-10 percig; a reuma kezelésére 8 - 1 2 eljárásból álló kúra szükséges.

A fertőzési gócok (angina, krónikus mandulagyulladás exacerbációi) fertőtlenítését a reuma bármely lefolyása esetén végezzük, I és II fokú aktivitással, az inaktív fázisban. III. fokozatú aktivitásban a fizikai módszerek alkalmazása korlátozott, ha magas láz, mérgezés, súlyos reumás carditis, komplex szívritmuszavarok vagy II. fokozatú keringési elégtelenség áll fenn. Az antimikrobiális és gyulladáscsökkentő hatások érdekében az integrált és a rövidhullámú spektrum UV-sugárzását lokálisan alkalmazzák a mandulák és a „gallér” területére, UHF-, SMV-, ultrahangterápia, antibiotikumok elektroforézise. , jód, antibakteriális gyógyszerek belélegzése.

A reumás ízületi gyulladás gyulladásos megnyilvánulásainak kezelése éppen a reuma aktív fázisában, akut és szubakut esetekben releváns. Először is a fent felsorolt ​​fizikai módszereket alkalmazzuk.

Milyen módszerei vannak a reuma trofostimuláló kezelésének?

A szívizomsejtek disztrófiás elváltozásainak csökkentése, növekedésük megakadályozása, a szívizom mikrocirkulációjának javítása és a szívizom összehúzódási funkciójának zavarai elleni küzdelem a reuma trofostimuláló kezelésének összetett feladatai. A fizioterápiát a betegség aktív szakaszában írják elő, gyulladáscsökkentő és immunkorrekciós módszerekkel kezdve. Miután az akut jelenségek a reuma aktivitásának I. fokú csökkenésével, elhúzódó lefolyással, minimális aktivitással és inaktív fázisban enyhültek, a reuma kezelésére trofostimuláló módszereket írnak elő az anyagcserezavarok korrigálására és a mikrokeringés javítására.

Alacsony frekvenciájú mágnesterápia, a reuma trofostimuláló kezelésének módszereként közvetetten befolyásolja a szívizom trofizmusát a szegmentális zónákon keresztül rokonszenves felosztás vegetativ idegrendszer. Ennek eredményeként aktiválódnak az aerob oxidációs folyamatok, és csökken a szívizom oxigénigénye. A módszer I. stádiumú aktivitásnál, inaktív fázisban, szívbetegségeknél és keringési elégtelenségnél I-IIA stádiumban javasolt. 20-35 mT indukciót alkalmazunk szinuszos és félszinusz alakú mágneses térrel (MF) a CV-TIV szegmentális zónákhoz, egy- vagy kétinduktoros technikával, egyenként 15 percig; tanfolyam 15 eljárás. A mozgó mágneses teret 3-5 pár kis szolenoiddal, 100 Hz frekvenciával, 3 mT indukcióval alkalmazzuk, naponta 20-25 percig; a reuma kezelésére 10-12 eljárásból álló kúra szükséges.

A fizioterápia ellenjavallatai a reuma kezelésében a következők:

a harmadik fokú folyamat tevékenysége,

a szívbillentyűk elváltozásai II-III fokú keringési elégtelenséggel,

súlyos vesekárosodás,

káros szívritmuszavarok.

Milyen a szanatórium? spa kezelés reuma?

A reuma szanatóriumi-üdülő kezelésének fő céljai:

a betegség aktivitásának jeleinek megszüntetése,

immunológiai és hemodinamikai rendellenességek korrekciója,

a szívizom kontraktilis aktivitásának helyreállítása,

a reumás folyamatok extracardialis elváltozásainak maradék megnyilvánulásainak enyhítése (ízületek, idegrendszer, vesék) és a visszaesések megelőzése.

A reumatizmus tüneteivel rendelkező, primer vagy visszatérő reumás endomyocarditis I. stádiumú folyamataktivitása szívbillentyű-betegség hátterében vagy anélkül, I. stádiumnál nem magasabb keringési elégtelenségben, prognosztikailag kedvezőtlen ritmuszavar nélkül (ritka extrasystolé megengedett, sinus aritmia, I. fokú atrioventricularis blokk) az akut jelenségek megszűnése után 1-2 hónappal, valamint az aktivitás minimálisra csökkenésének időszakában folyamatosan kiújuló lefolyás esetén helyi szanatóriumokba küldik.

A fent felsorolt ​​állapotú, de a kórházból való elbocsátás után 6-8 hónappal a folyamataktivitás jelei nélkül, elégtelenségben szenvedő, reuma tüneteivel rendelkező betegek mitrális billentyű a reumás folyamat aktivitásának jelei nélkül, általában kielégítő állapotban, kompenzációval vagy keringési elégtelenséggel, amely nem haladja meg az I. stádiumot, prognosztikailag kedvezőtlen szívritmus- és vezetési zavarok nélkül (extrasystole - csoport, politonikus, gyakori, paroxizmális ritmuszavarok, atrioventricularis blokk másodfokú vagy több, teljes blokkköteg ágak), kombinált mitrális betegség a mitrális billentyű-elégtelenség túlsúlyában szenvedő szíveket a reumás folyamat aktivitásának jelei nélkül, kompenzációs állapotban vagy keringési elégtelenségben, amely nem haladja meg az I. stádiumot, prognosztikailag kedvezőtlen szívritmuszavarok nélkül, klimatikus és balneoterápiára (szén-dioxiddal, radonnal) küldik. vizek) üdülőhelyek.

Kombinált mitralis szívbetegségben szenvedő, reuma tüneteiben szenvedő betegek, túlnyomórészt mitrális billentyű szűkülettel, a reumás folyamat aktivitásának jelei nélkül, kompenzációs állapotban vagy keringési elégtelenségben, amely nem haladja meg az I. stádiumot, rendellenességekkel aortabillentyű a reumás folyamat aktivitásának jelei nélkül, kompenzációs állapottal vagy keringési elégtelenséggel, amely nem haladja meg az I. stádiumot, angina pectoris jelei nélkül, egyidejű artériás magas vérnyomás és prognosztikailag kedvezőtlen szívritmus- és vezetési zavarok nélkül, kombinált mitralis-aorta szívbetegséggel , a reumás folyamat aktivitásának jelei nélkül, I. stádiumnál nem magasabb állapotkompenzációval vagy keringési elégtelenséggel, prognosztikailag kedvezőtlen szívritmus- és vezetési zavarok nélkül klimatikus terápiás (kivéve hegyi) üdülőhelyekre küldik.

A reuma szanatóriumi-üdülőkezelésének ellenjavallatai: reumás endomyocarditis aktív fázisban (II-III. aktivitási fok), keringési elégtelenség IIA stádium felett (helyi szanatóriumok esetén) és I. stádium felett (távoli szanatóriumok esetén), teljes atrioventricularis blokk (mindennek). szanatóriumok), az atrioventricularis köteg teljes blokádja (His köteg), kétköteg blokád és egyéb szívritmuszavarokkal való kombinációja - balneológiai, iszapos és hegyi üdülőhelyeken, pitvarfibrilláció keringési elégtelenséggel a PA stádium felett, gyakori - több mint 5 1 percen belül, polytopikus (2 vagy több helyről) extrasystole, mesterséges pacemaker komplex ritmuszavar fennmaradásával, gyakori tachycardia rohamok - minden szanatóriumban.

A betegeket pitvarfibrillációval járó reuma kezelésére lehet utalni, paroxizmális tachycardia stádiumnál nem magasabb keringési elégtelenség esetén helyi szanatóriumokba kell menni.

A reuma okai

A reuma kialakulásának fő etiológiai tényezője az A-csoportú β-hemolitikus streptococcus által okozott akut vagy krónikus gyulladás (leggyakrabban pharyngitis, mandulagyulladás) A kórokozó szerkezeti sajátosságai és az akut garatfertőzésben szenvedő emberi szervezet állapota határozzák meg a betegség előfordulása és lefolyásának jellege. A reuma általában a β-hemolitikus streptococcus (A3, 5, 18, 19 és 24 törzsek) fertőzése során alakul ki. E törzsek mikrobáinak sajátossága az M-protein jelenléte a héjukban és a magas hialuronsavtartalom.

A reuma kialakulásában fontos a genetikai hajlam a kötőszöveti betegségekre [a betegség kapcsolata az eritrocita antigének öröklődésével; gyakori HLA antigének jelenléte, a legtöbb beteg a III(B) vércsoport hordozója. A betegség kialakulását elősegíti a hipotermia, a szervezet korábbi fertőzések miatti legyengülése, a stressz, a hipovitaminózis, valamint a megváltozott immunreaktivitás.

A reuma patogenezisét immun- és nem immunrendszeri rendellenességek okozzák. A Streptococcus szerkezete és salakanyagai segítségével hat a szívizomra: membránfehérjék és sejtmembránok (M-protein), hialuronsav, sztreptolizin-O és sztreptolizin-S, sztreptokináz, hialuronidáz. M-protein és hialuronsav gátolja a fagocitózist; az enzimek (hialuronidáz, sztreptokináz, sztreptolizinek) antigének tulajdonságaival rendelkeznek, és antitestek képződését okozzák; ebben az esetben a sztreptolizin, a hialuronidáz és a dezoxiribonukleáz közvetlen kardiotoxikus hatást fejtenek ki, a kötőszövet depolimerizációját okozzák, a hízósejtek és a neutrofilek degranulációját provokálják a gyulladást serkentő fehérjék felszabadulásával; A streptopeptid gátló hatással van a szupresszor limfocitákra.

A reumás folyamat kezdetén a streptococcus szenzibilizáló szerek a szív membránjainak izom- és kötőszöveti komponenseinek antigén tulajdonságaiban változást idéznek elő autoantigénné való átalakulásukkal, valamint az autoallergiás folyamat beindulásával és a immunglobulinok és komplement lerakódása a szívizom, a kötőszövet, az endokardium és az erek izomrostjaiban. A streptococcus antigének bejutása a szervezetbe serkenti az antitestek termelődését, és mivel sok streptococcus antigén szerkezete közel áll a szívizomsejtek fehérjéihez, az antistreptococcus antitestek keresztreakcióba lépnek a szív- és érrendszer komponenseivel.

A keringő immunkomplexek, amelyeknek a makrofágok általi eliminációja csökken, szintén meghatározott helyet foglalnak el a reuma patogenezisében. Sok esetben okkal feltételezhető, hogy a reumában autoallergiás mechanizmusok vesznek részt: a betegség folyamatos kiújulásának kialakulása a klasszikus kezelési módszerekkel szembeni rezisztencia kialakulásával; keringő antitestek kimutatása a betegek vérében, amelyek reakcióba lépnek a szív, az ízületek és a bőr szöveteivel.

A reuma problémája rendkívül aktuális a modern klinikai gyermekgyógyászatban, hiszen a gyermekkorban kezdődő betegség a felnőtt lakosság körében a munkaképtelenek számának növekedéséhez vezet, ami gyakran rokkantságot okoz.

A reuma (Sokolsky-Buyo-kór) a szervezet általános megbetegedése, amely a kötőszövet szisztémás, gyulladásos természetű károsodásával jár, és a folyamatban a szív- és érrendszer és más szervek érintettsége. A gyulladásos reakció krónikus lefolyása és granulomatózus kialakulása jellemzi.

A „reuma” fogalmát Ballonius vezette be az orvosi gyakorlatba 1635-ben, hogy megkülönböztesse a reumás ízületi fájdalmakat a köszvénytől. A „yeita” kifejezés „öblítést” jelent, mivel akkoriban úgy tartották, hogy ezzel a betegséggel a betegséget okozó folyadék az ízületekhez zúdul. Megjegyzendő, hogy a hazai és külföldi (főleg német) szakirodalomban korábban elterjedt „reuma” kifejezést ma már egyre kevésbé használják a nemzetközi szakirodalomban és a WHO publikációiban. Ezekben a kiadványokban ezt a betegséget „reumás láznak” nevezik. Mindazonáltal célszerű a „reuma” kifejezést használni, mivel ez nosológiai betegséget jelöl klinikai forma betegség, és nem annak egyéni tünete ebben az esetben- láz.

JÁRVÁNYTAN. Nem sokkal ezelőtt a reuma elterjedt volt. De a 60-as évek vége óta a reuma incidenciája fokozatosan csökkent, és jelenleg ezek a mutatók stabilizálódtak. Az iparban fejlett országok A reuma incidenciája 100 000 lakosra kevesebb mint 5 eset évente, i.e. kevesebb, mint 0,005%. A fejlődő országokban, a kedvezőtlen társadalmi-gazdasági körülmények között élő lakosság körében a gyermekek reuma előfordulása eléri a 100/100 000-et (0,1%).

Az iparosodott országokban a reuma előfordulási gyakoriságának csökkenése szerint csökken a reumás szívhibák előfordulása. Így a reumás rendellenességek gyakorisága az iskolás korú gyerekek körében a 80-as években 0,6-0,7/1000 volt az USA-ban és Japánban. A fejlődő országokban ez az arány 1,6-18,6/1000 között mozog.

A reuma elsősorban gyermekkorban és fiatal korban kezdődik. 3 év alatti és 30 év feletti korban az elsődleges reuma előfordulása rendkívül ritka. Az elsődleges incidenciák több mint 70%-a 8-15 éves korban fordul elő.

A reuma társadalmi jelentőségét a lakosság meglehetősen magas rokkantsági foka (az újonnan rokkantnak nyilvánított személyek 5%-a szenved reumás eredetű szívelégtelenségben), valamint a betegség progresszív, ciklikus jellegű lefolyása. Ezért nagyon fontos probléma a racionális kezelés és megelőzés, a rokkantság és az exacerbációk előfordulásának megelőzése.

ETIOLÓGIA. Jelenleg a reuma problémájával foglalkozó kutatók többsége úgy véli, hogy a reuma a szervezetnek az A csoportú béta-hemolitikus streptococcusokkal való kölcsönhatásának eredménye.A béta-hemolitikus streptococcusok számos szerológiai csoportra oszthatók, a benne található poliszacharid antigén jellemzőitől függően. a kompozíció sejtfal. Az A szerológiai csoportba tartozó streptococcusok (Streptococcus pyogens) a legnagyobb jelentőséggel bírnak a humán patológiában. Ennek a csoportnak a mikroorganizmusai okozzák a reumát. Más szerológiai csoportok (B, C, G, F) streptococcusai kevésbé okoznak fertőzést, és nem okozzák a reumát.

Az A csoportú béta-hemolitikus streptococcus okoz olyan fertőző betegségek, mint például skarlát, garatgyulladás vagy mandulagyulladás, bőrfertőzés (impetigo). De a reuma soha nem fordul elő impetigo után, hanem csak skarlát, garatgyulladás vagy mandulagyulladás után.

Az A csoportú streptococcusok prevalenciája meglehetősen jelentős és széles skálán mozog. Így az A csoportú streptococcus az egészséges iskoláskorú gyermekek 10-50%-ának a torkában található (WHO, 1988). Az A csoportú streptococcus jelenléte a felső légutakban akut streptococcus fertőzés vagy bakteriális hordozás jele lehet. Ezeket az állapotokat az antistreptococcus antitestek titere különbözteti meg. Bakteriális hordozás esetén az aktív fertőzéssel ellentétben nem emelkedik az antistreptolysin-0 (ASL-O) titer. BAN BEN különböző országok emelkedett ASL-0 titer a klinikailag egészséges gyermekek 15-69%-ában található, ami korábbi streptococcus fertőzésre utal.

A következőket használják bizonyítékként, amely megerősíti a gyermekek reuma streptococcus okozta etiológiáját:

1) a reuma klinikai tünetei 2-3 héttel az A csoportú béta-hemolitikus streptococcus által okozott garatfertőzés után jelentkeznek;

2) a streptococcusok a reumás betegek 65%-ában fordulnak elő szájüreg, és a streptococcus elleni antitestek kimutathatók a vérben az aktív fázisban a betegek 80% -ában;

3) a streptococcus elleni antitesteket nagyon magas titerben mutatják ki a reumás betegek vérében;

4) a reuma előfordulásának és kiújulásának éles csökkenése a bicillin profilaxis után.

Meg kell jegyezni, hogy az A csoportú streptococcusoknak csak bizonyos szerotípusai rendelkeznek „reumatogén” potenciállal. A reumás betegeknél gyakrabban a következő tíz M-típusú A-csoportú streptococcus fordul elő: 1,3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. A „reumatogenitás” fogalma a a streptococcusok biológiai tulajdonságai, amelyek különböző összetevői reumához vezető kóros reakciók kialakulását idézik elő.

Ugyanakkor, bár a streptococcusok a reuma etiológiai tényezőjeként szolgálnak, a klasszikus fertőző patológia szempontjából nem kórokozói a reumának, mivel a torokgyulladásos vagy akut betegek mindössze 0,2-0,3-3%-a. pharyngitis alakul ki reuma.

PATOGENEZIS. Jelenleg a reuma patogenezisének toxikus-immunológiai hipotézise általánosan elfogadott. A reuma kialakulásában számos mechanizmus létezik, amelyek a betegség patogenezisének toxikus-immunológiai koncepciójának keretein belül összefüggenek egymással.

1. Toxikus mechanizmus - a reuma kialakulása a streptococcusok exo- és endotoxinjainak (sztreptolizin-O és S, streptohialuronidáz stb.) sejtekre és szövetekre gyakorolt ​​közvetlen hatásával jár. Ez a vörösvértestek hemolíziséhez (a toxikus gyűrűs erythema kialakulásával), a lizoszómák pusztulásához és proteolitikus enzimek felszabadulásához vezet, amelyek a kötőszöveti mukopoliszacharidok depolimerizációját és a kapillárisok permeabilitásának károsodását okozzák. Az eredmény az őrölt anyag és a prokollagén váladékozása és duzzanata.

Ezenkívül a sztreptolizin-0 kardiotrop aktivitással rendelkezik, és leválasztja az oxidatív foszforilációt a szívizomban.

Ezek a változások megfelelnek a betegség patomorfológiai stádiumának, amelyet „nyálkás duzzanatnak” neveznek. Az ebben a szakaszban bekövetkezett változások visszafordíthatóak, kezeléssel a kötőszövet szerkezete teljesen helyreállítható.

2. A keresztreakciós reakciók mechanizmusa abból adódik, hogy a streptococcus antigének keresztreakcióba lépnek a szívizom antigénjeivel, szarkolemmával, az atrioventricularis köteg összetevőivel stb.

Ezenkívül a streptococcus különböző komponensei ellen képződő antitestek reagálnak a szív szöveteivel (miocardium), a szelepek glikoproteinekjeivel, valamint az agy caudatusa és subthalamicus magjainak neuronjainak citoplazmatikus antigénjeivel.

Ezek a keresztreakciók helyi gyulladáshoz vezetnek a különböző szervekben, szívizomgyulladást, szívbillentyűk károsodásával járó endocarditist és choreát okozva.

3. Az immunkomplex mechanizmus a streptococcus elleni antitestek képződésével és az immunkomplexek képződésével függ össze, amelyek a kapillárisok, artériák és a szinovium alapmembránján lerakódva azok károsodását okozzák. Ez a mechanizmus megnövekedett kapilláris permeabilitáshoz, vérlemezke-aggregációhoz és fibrin-asszociált mikrotrombusok kialakulásához vezet. Ennek a mechanizmusnak a részvétele következtében reumás betegeknél vasculitis és synovitis figyelhető meg, ami polyarthritishez vezet.

Emellett fokozott érpermeabilitás, váladékozás és pusztító változások A kötőszövet hozzájárul a fibrinoid képződéséhez, amely gócok formájában rakódik le a szövetekben. Ez megfelel a patomorfológiai változások második szakaszának - a fibrinoid duzzanat (vagy nekrózis) szakaszának. Az ebben a szakaszban bekövetkező változások visszafordíthatatlanok.

4. Autoimmun mechanizmus - a T-limfociták szabályozó funkciójának megsértése és a B-limfociták hiperergikus reakciója következtében reumás betegekben autoantitestek keletkeznek a szövetkárosodás hatására. Reagálnak a szívizomfibrillákkal, nekrózist okoznak és fokozzák a szívizomgyulladás hatásait.

A lerakódás helyén fokozódik a fibroblasztokat stimuláló limfokinek termelése. Ez reumás granuloma (Ashoff-Talalaev granuloma) kialakulásához vezet, amely megfelel a patomorfológiai változások harmadik szakaszának - granulomatózisnak.

Az utolsó patomorfológiai szakasz a kötőszövet szklerózisa és hyalinosisa. Ebben a szakaszban jelennek meg a reumás csomók.

A reumás folyamat kialakulásának fenti mechanizmusai az elsődleges reumás betegeknél figyelhetők meg. A reuma későbbi rohamaival ezeknek a mechanizmusoknak a kapcsolata megváltozik.

OSZTÁLYOZÁS. A reuma klinikai megnyilvánulásainak sokfélesége és az ebből eredő igény differenciált megközelítés ennek a betegségnek a megértése és kezelése meghatározza a betegség egységes osztályozásának szükségességét.

Az első kísérletet a reuma osztályozására 1934-ben az All-Union Antireumatic Committee tette. Majd a reumatológiai ismeretek és elképzelések fejlesztése kapcsán a besorolás többszöri átdolgozására, kiegészítésére is sor került. Jelenleg hazánkban az általánosan elfogadott változat az a besorolási változat, amelyet 1964-ben hagytak jóvá a Reuma és Infectarthritis Osztályozásáról szóló Össz-Uniós Szimpóziumon (Moszkva), és a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia akadémikusa, A.I. javaslatai alapján. Neszterov (33. táblázat).

E besorolás szerint a reuma klinikai képe két fázisra oszlik: aktív és inaktív, a gyulladásos folyamat aktivitását pedig azok súlyosságától függően három aktivitási fokozat jellemzi: I., II. és III. Az alábbiakban részletesebben ismertetjük a tevékenység kritériumait.

A klinikai és anatómiai elváltozástól függően a szívelváltozás jellege (primer reumás carditis, recidiváló reumás carditis, reuma nyilvánvaló szívelváltozások nélkül, a defektus megléte és a billentyű elnevezése, reumás myocardiosclerosis) és egyéb szervek indikációja. és rendszerek (polyarthritis, serositis, chorea, encephalitis, vasculitis, nephritis, hepatitis, tüdőgyulladás stb.).

A besorolás a betegség lefolyásának jellegét is jelzi: akut, szubakut, elhúzódó (lomha), folyamatosan visszatérő, látens.

Akut lefolyás - a folyamat akutan kezdődik, a klinikai tünetek gyors fejlődésével, általában maximális aktivitással. A klinikai megnyilvánulásokat elsősorban a szívben és más rendszerekben fellépő exudatív gyulladás okozza. A betegek pontosan beszámolhatnak a betegség kezdetének időpontjáról. Az aktív fázis időtartama legfeljebb 8 hét.

Szubakut lefolyás - a betegség fokozatosan kezdődik, és a gyulladásos folyamat aktivitása nem haladja meg a II. Ez a betegség leggyakoribb lefolyása. A betegség kezdete nem tisztázott, interjúk során a betegek nehezen tudják megnevezni még a betegség kezdetének hónapját is. Az aktív fázis időtartama 2-4 hónap. A terápia eredményeit nem mindig lehet pontosan meghatározni.

Elhúzódó-lomha lefolyás - fokozatos kezdet, minimális aktivitás jellemzi, amely a kezelés ellenére is hosszú ideig fennáll, de nyilvánvaló klinikai és klinikai dinamika nélkül. laboratóriumi paraméterek.

Folyamatosan kiújuló lefolyás - ezzel minden következő relapszus megtörténik, mielőtt az előző exacerbáció inaktív fázisba kerülne. Ez a reuma legsúlyosabb, legrosszabb lefolyása. Jellemző a szívelégtelenség, súlyos a keringési elégtelenség. A komplex terápia átmeneti hatást ad, a relapszusok általában a kezelés során jelentkeznek.

(A.I. Neszterov, 1964)

A látens lefolyást a betegség rejtett lefolyása jellemzi, nehezen észlelhető, de a betegség tünetmentessége ellenére friss reumás granulomákat észlelnek, és jellemző a szívbillentyű-betegség „véletlen” felismerése is (Talalaev meghatározása szerint). , a reuma „járóbeteg formája”).

Az osztályozás a vérkeringés állapotát is jelzi. A reumás betegek keringési elégtelenségének négy fokozata van (G. F. Lang szerint):

H0 - nincs keringési elégtelenség, nincsenek objektív vagy szubjektív jelek funkcionális zavar vérkeringés;

НІ - 1. fokú keringési elégtelenség: a keringési elégtelenség jelei nyugalomban hiányoznak, és fizikai aktivitás (séta, guggolás stb.) során jelentkeznek légszomj és tachycardia formájában;

HII - másodfokú keringési elégtelenség, nyugalomban torlódások vannak a tüdőben vagy a szisztémás keringésben:

HIIA - a változások kevésbé kifejezettek (tüdőtorlódás, a máj mérsékelt megnagyobbodása, a lábfej duzzanata a nap végére);

NIIB - a szisztémás keringés pangása kifejezett (a máj jelentős megnagyobbodása, ödéma, ascites), de reverzibilisek és kezelhetők;

HIII - súlyos hemodinamikai rendellenesség, visszafordíthatatlan és kezelhetetlen, harmadfokú keringési elégtelenség.

Lehetőség szerint meg kell határozni az elváltozás fő helyét (szívizom, endocardium, szívburok, pancarditis, coronaritis), és fel kell tüntetni a rohamok számát.

A besorolás szerint tisztázni kell a reumás folyamat aktivitási fokát. A reuma aktivitási fokának meghatározásának kritériumait a 34. táblázat tartalmazza.

asztal

(A.I.Nesterov, 1964)

Jegyzet. CRP - C-reaktív fehérje;

DPA - difenil-amin (teszt);

SA - sziálsavak

A reuma inaktív szakaszán a reumát túlélők egészségi állapotát értjük, amikor a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok idővel nem mutatnak gyulladásos folyamatra vagy csökkent immunitásra utaló jeleket. A betegek munkaképessége megmarad, szívelégtelenség kialakulása esetén jelentős fizikai megterhelés mellett hemodinamikai zavarok észlelhetők. A N.A. Belokon és M.B. Kuberger (1987) szerint inaktív fázisról legkorábban 6 hónappal a folyamataktivitás klinikai és laboratóriumi jeleinek eltűnése után beszélhetünk, mivel a morfológiai változások sokkal tovább tartanak, mint a klinikai és laboratóriumi.

Ez a besorolás, mint már említettük, általánosan elfogadott hazánkban. Ezzel a besorolással ellentétben azonban a WHO Szakértői Bizottsága (1988) a továbbiakban nem tekinti a reumás betegeket „inaktív fázisban lévő reumának”, bár mindegyiküknél hosszú távú bicillin-profilaxisra van szükség.

Ezenkívül a WHO szakértői (1988) úgy vélik, hogy a reumának nincs „folyamatosan kiújuló” lefolyása. Véleményük szerint a gyermekeknél a reuma gyakori visszaesése a betegség nem megfelelően elvégzett másodlagos megelőzésének eredménye. A betegség aktivitásának kritériumai ellen is kifogások vannak. A vizsgált osztályozás szerint a betegség aktivitása klinikai fogalom, és a klinikai és laboratóriumi kép paraméterei határozzák meg. De a betegség klinikai aktivitása nem mindig esik egybe a kóros folyamat intenzitásával a szívben és más szervekben.

KLINIKAI MEGJELENÉSEK. A betegség klinikai megnyilvánulása gyermekeknél polimorf és változatos.

A reuma általában 2-3 héttel a torok- vagy torokgyulladás után jelentkezik. A betegek letargiára, gyengeségre és izzadásra panaszkodnak. A gyermekeknél a reuma kezdeti megnyilvánulása a testhőmérséklet hirtelen emelkedése, a mérgezés tünetei, az ízületi fájdalom vagy a polyarthritis.

Bár a betegség különböző szerveket és szöveteket érint, a vezető a szív károsodása, amelyet carditisnek neveznek. Az elváltozás helyétől függően endo-, myo- vagy pancarditis lehet. A reuma leggyakoribb oka az endomyocarditis. A pancarditis csak ben alakul ki súlyos esetek a betegség lefolyása.

Tekintsük az endocarditis legfontosabb klinikai tüneteit gyermekeknél.

Endokarditisz. A reumás folyamat leggyakrabban a szívbillentyűket érinti, és reumás billenőgyulladás formájában jelentkezik. A betegek általában panaszkodnak a szív területén fellépő kellemetlen érzésekről, emelkedett testhőmérsékletről, szívdobogásról és szédülésről. A vizsgálat során a bőr sápadtsága és pulzálása derül ki. nyaki erek. Tapintásra - a pulzus kielégítő telítettségű, nem feszült, tachycardia. Ütőhangszerek esetén a szív határai az életkori normákon belül vannak. Hallgatáskor a szívhangok némileg gyengülnek, szisztolés zörej hallható a csúcson, amely eleinte halk, rövid, zenés, következetlen, és a billentyűk károsodásával érdessé válik.

Szívizomgyulladás. Kötelező összetevő reumás carditis. Panaszok vannak a szív területén tapasztalható homályos fájdalomról, gyengeségről, fáradtságról, szívdobogásról és légszomjról. A vizsgálat során a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága, a szem alatti „kékesség”, az ajkak cianózisa vagy a nasolabialis háromszög derül ki. Tapintásra a pulzus gyengén töltődik, az apikális impulzus gyengül, a betegség kezdetén kialakuló tachycardiát bradycardia váltja fel. Ütőhangszerek esetén a szív határai általában balra vagy minden irányba tolódnak el, a gyulladásos folyamat súlyosságától függően (gócos vagy diffúz szívizomgyulladás). Az auskultáció során a szívhangok gyengülnek, különösen az első, és szisztolés zörej hallható. Ennek oka a mitrális billentyű relatív elégtelensége (a szív kitágulása, a szívizmok, különösen a papilláris izmok hipotenziója miatt).

Néha a szisztolé meghosszabbodása (a szívizom gyengülése) és lerövidülése (tachycardia miatt) embriocardia figyelhető meg, pl. a szisztolés és a diasztolés időtartamának kiegyenlítése.

A szívizomgyulladás diagnózisának megerősítéséhez nagy jelentősége van a műszeres vizsgálati adatoknak. Az EKG-n a szívizomgyulladást az atrioventrikuláris vezetés meghosszabbítása jellemzi. PR intervallum, a QRS fogak feszültségének csökkenése (a folyamat súlyos lefolyását jelzi), valamint lehetséges megsértése ritmus.

Szívburokgyulladás. Általában a pancarditist jelzi, mivel a szív összes membránjának bevonásával kombinálódik a gyulladásos folyamatban. A pericarditis megjelenése a reumás folyamat során klinikailag hirtelen romlásban fejeződik ki Általános állapot beteg. Jellemzőek az éles fájdalom panaszai a szív területén, légszomj jelentkezik (még nyugalomban is), és gyakran megfigyelhető száraz és rögeszmés köhögés (reflex).

A vizsgálat során felhívják a figyelmet a gyermek kényszerhelyzetére (előre dőlt testhelyzet) és a bőr cianózisára. Az objektív kép a pericarditis típusától függ - száraz (fibrines) vagy exudatív.

Száraz (fibrinos) szívburokgyulladás esetén a szív határai nem mozdulnak el, és az auskultáció során a szisztolés és diasztolés fázisban hallható „szívburok súrlódási zaja” látható, amely a szisztolés és diasztolés fázisban hallható, és nem társul szívhangokhoz.

Exudatív pericarditis esetén a pulzáció eltűnik a szív régiójában, az apikális ütemet nem észlelik, a szív határai minden irányban eltolódnak, hangjai jelentősen gyengülnek, alig hallhatók, különösen ülő helyzetben.

A polyarthritis a reuma egyik vezető klinikai megnyilvánulása. Súlyossága változó - a fájdalomtól (polyarthralgia) az ízületek duzzanatáig és kivörösödéséig, valamint az elviselhetetlen fájdalomig (ízületi gyulladás). A reuma modern lefolyásában a polyarthralgiát lényegében a reumás ízületi gyulladás megfelelőjének tekintik.

A reumás ízületi gyulladást a következők jellemzik:

1) többszörös ízületi károsodás, főleg nagyok (boka, térd, könyök, csukló stb.), ritkábban - kicsik (láb, kéz ízületei stb.);

2) az ízületek szimmetrikus károsodása;

3) vándorló, „repülő” ízületi károsodás (a gyulladásos reakció nagyon gyorsan megjelenik és eltűnik);

4) deformáció vagy funkcionális változás hiánya az érintett ízületekben;

5) a megnyilvánulások gyors eltűnése a gyulladáscsökkentő terápia alkalmazása során.

Vitustánc. Funkció a reuma lefolyása gyermekeknél. A choreát egyfajta szubkortikális és részben kortikális agyvelőgyulladásnak tekintik. Ennek az elváltozásnak a morfológiai szubsztrátja vasculitishez és disztrófiás változások az agy striopalidális rendszere. Ezekkel az elváltozásokkal társulnak a choreára jellemző megnyilvánulások.

Objektív vizsgálattal megállapítható a chorea tipikus tünetei. Először is megváltozik a gyermek lelki állapota: érzelmi instabilitás, szórakozottság, fáradtság, passzivitás jelentkezik, romlik az iskolai teljesítmény. Ugyanakkor mozgászavarok lépnek fel, amelyek hiperkinézissel, grimaszolással, beszédzavarral (dysarthria) nyilvánulnak meg. Ezek a zavarok általában az izgalom hatására súlyosbodnak.

Emellett mozgáskoordinációs zavar lép fel. Ez a kézírás károsodásában, az evés közbeni edények kézben tartásának képtelenségében, a Romberg-pozíció instabilitásában, valamint a negatív ujj-lábujj és térd-sarok tesztekben nyilvánul meg.

A choreát az izom hipotónia is jellemzi. Ezzel kapcsolatban a „petyhüdt vállak” (a gyermek hónalja alá emelésekor csak a vállak emelkednek fel, de a fej mélyen közéjük kerül), a „tollbicska” (a térdízületben hajlított láb könnyen behozható áll), „kar összecsukása” figyelhető meg.(ha a kar a könyökízületnél be van hajlítva, az alkar érintkezik a vállával).

A neurológiai állapot vizsgálatakor az ínreflexek, különösen a térdreflexek növekedése figyelhető meg (pozitív Gordon-jel), kifejezett lábklónusz figyelhető meg.

A chorea általában 5-10 éves gyermekeket és pubertáskorú lányokat érint.

Gyűrűs bőrpír. Általában a törzsön és a végtagokon, ritkábban a lábakon, a nyakon és az arcon jelenik meg. Ezek halvány rózsaszín kiütések vékony gyűrű alakú perem formájában, átlátszó külső és kevésbé átlátszó belső éllel. A gyűrű közepén a bőr változatlan. Az erythema gyűrűit gyakran bonyolultan kombinálják egymással, füzérekre vagy csipkemintára emlékeztetve. A gyűrű alakú bőrpírt nem kíséri semmilyen szubjektív érzés, és általában nyom nélkül eltűnik.

Reumás csomók. Fájdalommentes képződmények 2 mm-től 1 cm-ig terjedő méretű, kerek, sűrű, a fasciában, inak, bőr alatti szövet. Kedvenc lokalizációja a könyök, térd, metacarpophalangealis ízületek, bokák, csigolyák tövisnyúlványai stb. extensor felülete. A granuloma és sclerosis kialakulása következtében észrevétlenül jelennek meg a csomók. Általában 1-2 hónapon belül visszafejlődésen mennek keresztül maradványhatások nélkül.

Más szervek és rendszerek károsodása reumás tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, hasi szindróma, vesekárosodás, szerositis stb.

A gyulladásos folyamat aktivitásának meghatározására laboratóriumi vizsgálatokat alkalmaznak, mint például a leukociták számának, ESR-nek, szeromukoid-tartalomnak, sziálsavnak, fibrinogénnek, alfa-1- és alfa-2-gamma-globulinoknak, C-reaktív fehérjének, ill. difenil-amin reakció indikátorai.

A REUMATIZMUS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI. A reuma diagnózisát néha rendkívül nehéz felállítani. Ez egy klinikai diagnózis, és nincsenek kellően meggyőző módszerek a diagnózishoz, a klinikai tünetek súlyossága változó, és nem mindig elegendő az időben történő diagnózis felállításához.

A reuma diagnosztikai kritériumait először az orosz gyermekorvos, A.A. Kisel (1940), aki öt „abszolút” tünetet azonosított: reumás csomók, gyűrűs erythema, chorea, migrációs polyarthritis, carditis.

1944-ben közzétették a reuma diagnosztizálására szolgáló jelek listáját, „nagy” és „kisebb” kritériumokra osztva. Ez a felosztás egy adott indikátor diagnosztikai jelentőségén alapul. A diagnózis szempontjából legjelentősebb klinikai tüneteket „fő” kritériumoknak, a kevésbé jellemzőket „kisebb” kritériumoknak neveztük (lásd az ábrát).

Ezeket a kritériumokat később 1956-ban és 1982-ben felülvizsgálták az Amerikai Reumás Szövetség égisze alatt. Ebben a formában fogadta el őket a WHO Szakértői Bizottsága (1988):

A reuma diagnosztikai kritériumainak sémája (A.A. Kisel – T.T.D. Jones)

"Nagy" kritériumok:

Poliarthritis

Gyűrű alakú erythema

Reumás csomók

"Kis" kritériumok:

A) Klinikai:

1. Láz

2. Artralgia

3. A kórtörténetben előforduló reuma (vagy korábbi reuma)

B) Laboratórium:

1. Akut fázis reagensek (fokozott ESR, CRP, leukocitózis)

2. A PR intervallum megnyúlása

Két „nagy” vagy egy „nagy” és két „kis” kritérium jelenléte jelzi nagy valószínűséggel reuma gyermekeknél. Sőt, a reuma diagnózisa csak „fő” klinikai kritériumok fennállása esetén megengedett. A reuma diagnózisának végső eldöntéséhez azonban streptococcus fertőzést igazoló adatokra van szükség. Ezek tartalmazzák:

1) megnövekedett antistreptococcus antitestek titere (ASL-0 stb.);

2) A csoportú streptococcus tenyésztése a torokból;

3) legutóbbi skarlát.

Az antistreptococcus antitestek közül a legnagyobb diagnosztikai értéket az ASL-O titerek meghatározása jelenti, amelyek általában a reumás betegek 80%-ában emelkedtek. Csak a choreás betegeknél és a betegség kezdetétől számított első 2 hónapban figyelhető meg az ASL-O alacsony vagy határos szintje. Az ASL-O szint akkor tekinthető megemelkedettnek, ha legalább 250 egységnek felel meg. Todd felnőtteknél és legalább 333 egység. 5 évesnél idősebb gyermekeknél.

E paraméterek diagnosztikai jelentőségének növelése érdekében páros szérumokat kell tanulmányozni, amelyekhez 2-4 hetes időközönként vért vesznek. Ebben az esetben az antitest-titer két vagy több hígítással történő növekedése a közelmúltban fellépő streptococcus fertőzés diagnosztikai jele.

A fenti diagnosztikai kritériumok reuma célja a betegség diagnosztizálása csak az aktív szakaszban.

Nagyon gyakori hiba a gyulladáscsökkentő gyógyszerek (szalicilátok, kortikoszteroidok) idő előtti felírása, mielőtt a reuma egyértelmű tünetei megjelennének. Ennek eredményeként tisztázatlan klinikai kép alakul ki, amely csak a reuma diagnózisának feltételezését teszi lehetővé. Nyilvánvalóan lehetetlen a reuma tüneteinek súlyosságát addig csökkenteni, amíg azok kellően egyértelművé nem válnak. Ellenkező esetben a helyes diagnózis felállítása nehéz lesz.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS. A reuma diagnózisának fenti kritériumai szerint a betegség klasszikus formáit elég egyértelműen felismerik. De a sikeres kezelés és megelőzés érdekében fontos a pontos diagnózis felállítása olyan esetekben, amikor a tünetek ritkák. Bizonyíték van a reuma és 26 különböző betegség hasonlóságára.

Ha egy reumás beteg súlyos polyarthritisben szenved, szükségessé válik a juvenilis rheumatoid arthritis (JRA) kizárása (35. táblázat). A JRA-t a reumás ízületi gyulladással ellentétben tartós fájdalom jellemzi a kéz, a láb és a gerinc kis ízületeiben; elhúzódó fájdalom több hétig vagy akár hónapig, amelyet nem lehet gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel kezelni; mozgási merevség az érintett ízületekben, különösen reggel; az érintett ízületek deformitásainak kialakulása; izom atrófia az érintett ízület területén; hosszú ideig nincsenek változások a szívben; változások az ízületek röntgenfelvételén (csontritkulás, ízületi rés kiszélesedése, ankylosis stb.).? 35. táblázat

A carditis jelenléte reumás lázban szenvedő betegeknél differenciáldiagnózist igényel nem reumás karditisz esetén (36. táblázat). A nem reumás karditisz és a reuma közötti különbségek: összefüggés egy korábbi akut légúti vírusfertőzéssel és a betegség közvetlenül annak hátterében (az alapbetegség csúcspontján) való előfordulása; az ízületi szindróma hiánya a betegség kezdetén; kifejezettebb fájdalom jelenléte a szív területén, a panaszok érzelmi jellegűek; szívbillentyű-rendellenességek kialakulásának hiánya; a folyamataktivitás laboratóriumi jeleinek hiánya vagy gyenge kifejeződése a carditis elég kifejezett jelei ellenére, és az antistreptococcus antitestek titere nem emelkedik vagy nem növekszik a betegség dinamikájában.

asztal

A reuma klinikai tüneteinek jelentős polimorfizmusa és a kötőszövet szisztémás károsodása szisztémás lupus erythematosus (SLE) differenciáldiagnózisát igényel. Az SLE-ben szenvedő betegeknél, a reumás betegekkel ellentétben, az arcon „pillangó” formájú bőrkiütések figyelhetők meg; növekedés nyirokcsomókés lép; a folyamat nagy aktivitása és a betegség változatos klinikai képe, és a gyermekek 50%-ában LE-sejtek találhatók a vérben, és szinte minden gyermekben (95%) antinukleáris antitesteket mutatnak ki.

E jelek közül sok gyakori a gyermekeknél és a felnőtteknél. Ennek ellenére a reuma lefolyásának néhány jellemzője a gyermekeknél megfigyelhető:

1) a folyamat súlyosabb lefolyása a gyulladás kifejezett exudatív összetevője miatt;

2) gyakoribbak a reuma kardiális formái;

3) a betegség visszaesése gyakoribb;

4) sokkal gyakoribbak a reumás kiütések és a reumás csomók;

5) chorea jelenléte, amely felnőtteknél nem fordul elő;

6) gyakoribb a polyserositis;

7) az interiktális időszak állandó aktivitása megmarad;

8) az úgynevezett „száraz dekompenzáció” jellemezte a máj megnagyobbodását a lábak duzzanata nélkül, amely felnőtteknél fordul elő;

9) gyermekeknél gyakrabban alakul ki reumás tüdőgyulladás, mint a felnőtteknél;

10) nagyobb valószínűséggel alakulnak ki szívhibák.

Jelenleg több mint 2-szeresére csökkent a reumás szívelégtelenségben szenvedő gyermekek száma. A szerzett szívhibák előfordulása reumás gyermekeknél 10-15%. A gyermekek leggyakoribb szerzett szívbetegsége a mitrális billentyű-elégtelenség (60%), a második helyen a kombinált mitrális billentyű-elégtelenség (mitrális billentyű-elégtelenség és a bal vénás ostium szűkülete) áll - 15%-ban, a harmadik helyen az izolált aorta áll. elégtelenség - a gyermekek 10% -ánál.

A REUMATIZMUS GYERMEKEK KEZELÉSÉNEK ALAPELVEI.

A komplex, lépésről lépésre történő terápia elvét tekintik a reumás gyermekek kezelésének alapjának. Ennek az elvnek az érvényesülése azáltal valósul meg, hogy a betegeket kórházi körülmények között kezelik, reumás-kardiológiai szanatóriumban követik nyomon, és egy klinikán kardio-reumatológus figyeli. Minden reumás beteget kórházba kell helyezni, és ha lehetséges, el kell különíteni.

A reumás betegek kezelése a következő fő összetevőket tartalmazza:

1) a rezsim megszervezése - az ágynyugalom 2-3 hétig vagy hosszabb ideig van beállítva, a carditis súlyosságától és a lefolyás jellemzőitől függően. A karditisz jeleinek megszüntetése után a gyermeket félig ágynyugalomba helyezik (felállhat az asztalhoz, az eljárásokhoz, a WC-be), majd egy edzési rendszerbe;

2) rendelkezés racionális táplálkozás- teljesnek, dúsítottnak, könnyen emészthetőnek és magas kalóriatartalmúnak kell lennie.

A 10. számú táblázatot (Pevzner szerint) írják elő, amely szerint a gyermeknek korlátozott (csökkentett) a konyhasó mennyisége, a folyadékbevitel, valamint a káliumban gazdag ételek (sült burgonya, mazsola, szárított sárgabarack, aszalt szilva) mennyisége. ;

3) etiotróp terápia felírása, figyelembe véve az A csoportos streptococcus etiológiai szerepének felismerését a reuma kialakulásában.

A penicillint intramuszkulárisan adják be napi 600 000-2 000 000 egységben (4 adagban) 2 hétig (100 000 egység 1 testtömeg-kilogrammonként), majd a bicillin-5-öt intramuszkulárisan 4-6 hétig. A 30 kg-nál kisebb súlyú gyermekeknek 600 000 egység, 30 kg-nál nagyobb - 1 200 000 egység adagot írnak fel.

Penicillin-gyógyszerekkel szembeni intolerancia esetén eritromicint írnak elő. 25 kg-nál kisebb súlyú gyermekeknek írják fel napi 40 mg / 1 testtömeg-kg dózisban (legfeljebb 1 g) 2-4 adagban, 25 kg felett - 250 mg naponta 4 alkalommal;

4) olyan gyógyszerek bevonása a patogenetikai terápiába, amelyek befolyásolják a patogenezis kulcsfontosságú kapcsolatait. Ebből a célból gyulladáscsökkentő hatású gyógyszereket használnak. Alkalmaz:

4.1) Nem szteroid gyulladásgátló szerek:

A) Az acetilszalicilsavat 60-100 mg / 1 testtömeg-kg, de legfeljebb 2 g naponta 4 adagban étkezés után, tejjel lemosva (a gyomorfekély kialakulásának valószínűségének csökkentése érdekében). Az acetilszalicilsav teljes adagját 3-4 hétig alkalmazzák, majd felére csökkentik és 6 hétig folytatják;

B) indometacin (metindol) - 2,5-3 mg / 1 kg / nap dózisban (50-100 mg-on belül);

C) voltaren (ortofen) - 3-3,5 mg / 1 kg testtömeg / nap (75-150 mg / nap);

D) brufen (ibuprofen) kevésbé aktív gyulladáscsökkentő nem szteroid gyógyszer mérsékelt vagy minimális folyamataktivitás mellett használható napi adag 400-800 mg. A gyógyszer előnye, hogy nincs mellékhatása.

Naproxen, mefenaminsav és más gyógyszerek is használatosak. Ezeknek a gyógyszereknek a hatásmechanizmusa a prosztaglandin-szintetáz enzim gátlásával függ össze, amely megakadályozza a prosztaglandinok szintézisét, amelyekről ismert, hogy kifejezett gyulladásos potenciállal rendelkeznek.

4.2) Szteroid gyulladáscsökkentő szerek: prednizolon, triamcinolon, dexametazon, stb. Súlyos carditis ill. életveszélyes szívgyulladás

A prednizolont napi 1-2 mg/1 testtömeg-kilogramm adagban írják fel (40-60-90 mg/nap adagban). A gyógyszer teljes adagját 2-3 hétig alkalmazzák (egyértelmű klinikai hatásig), majd 6-8-10 hét elteltével folyamatosan csökkentik.

A glükokortikoidok hatásmechanizmusa a sejtmembránok, köztük a lizoszómák stabilizálása, a kollagén depolimerizációjának gátlása, a fibroblasztok aktivitásának gátlása és az antigén-antitest reakció gátlása.

A kinolin gyógyszerek (Delagil, Plaquenil) gyulladáscsökkentő és antiproliferatív hatásúak is. Jellemzőjük azonban a késői terápiás hatás, ami korlátozza e gyógyszerek terápiás lehetőségeit.

A vaszkuláris permeabilitás normalizálására a következőket használják:

A) galaszkorbin, aszkorutin, aszkorbinsav;

B) antihisztaminok- tavegil, suprastin, diazolin, fenkarol, peritol stb.

A szívizom és más szövetek anyagcserezavarainak normalizálására a következőket használják: panangin, asparkam, riboxin, foszfadén, szívglikozidok (digoxin stb.), B-vitaminok stb.

A chorea kezelése során a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (Voltaren, indometacin stb.) mellett a következőket írják elő:

A) brómkészítmények (1%-os nátrium-bromid-oldat);

B) fenobarbitál 0,01-0,13-0,05 g naponta 2-3 alkalommal 2 hétig, majd csak éjszaka további 2 hétig;

B) seduxen, aminazin;

D) B-vitamin (5% -os oldat 0,5-1 ml IM), B6 ​​​​(5% -os oldat 0,5-1 ml IM), 15-20 injekció kúránként;

D) fizioterápiás eljárások: brómos elektroforézis a gallér területén, elektroalvás;

E) meleg fenyőfürdők 37°C-os vízhőmérsékleten, 5-7 perc, 8-10 fürdő tanfolyamonként.

A kezelés időtartama a betegség aktív szakaszának időtartamától függ. Átlagos időtartam A reuma akut fázisa 6-12 hét.

A REUMATIZMUS MEGELŐZÉSE. A reuma prevenció fő irányai az A-csoportú béta-hemolitikus streptococcus etiológiai tényezőként való felismerésén alapulnak A reuma prevenciója primer, szekunder és aktuális.

Az elsődleges prevenció olyan állami, állami és egyéni intézkedések összessége, amelyek célja a reuma elsődleges előfordulásának megakadályozása. Az elsődleges prevenciós tevékenységek célja:

A) be hatékony kezelés az A-csoportú streptococcusok által okozott akut streptococcus fertőzések (mandulagyulladás, pharyngitis, skarlát), amelyek megakadályozzák azok terjedését és csökkentik az érintkezést;

B) a szervezet természetes ellenállásának és alkalmazkodóképességének növelése a külső környezet káros hatásaival szemben.

Mivel a reuma leggyakrabban akut streptococcus fertőzés után alakul ki, különösen fontos annak időben történő diagnosztizálása és a korai aktív antibakteriális terápia.

Az akut streptococcus fertőzésben szenvedő betegeket elkülöníteni kell. A kezelést penicillinnel kell végezni 5-7 napig. A penicillint intramuszkulárisan adják be 100 000 egység 1 kg testtömeg-kilogrammonként naponta (vagy óvodáskorú gyermekek számára napi 300 000-350 000 egység, iskolás korú gyermekek esetében pedig legfeljebb 450 000 egység naponta), majd 5-6 napos időközönként. alkalommal A Bicillin-5-öt intramuszkulárisan adják be 600 000-900 000 egység dózisban (30 kg-nál kisebb testtömeg esetén) vagy 1 200 000 egység adagban (30 kg-nál nagyobb testtömeg esetén).

Ha a penicillin (bicillin) intramuszkuláris adagolása lehetetlen megszervezni, a fenoximetilpenicillint per os 250 mg naponta 4-szer 10 napig (ha a gyermek testtömege meghaladja a 20 kg-ot) vagy 125 mg naponta négyszer (ha a gyermek testtömege kevesebb, mint 20 kg).

Használhat ampicillint, cefalosporin antibiotikumokat, dicloxacillint is.

A penicillin-gyógyszerekkel szembeni intolerancia esetén az eritromicint 250 mg-ot írnak fel naponta négyszer, 25 kg-nál kisebb súlyú gyermekek számára - 40 mg / 1 kg 2-4 adagban (de legfeljebb 1 g naponta) 10 napig.

A streptococcus fertőzések kezelése hatástalan, és ellenjavallt szulfonamid gyógyszerekkel, tetraciklinnel és kloramfenikollal.

Akut streptococcus fertőzés után a gyermeket 1 hónapig helyi gyermekorvos felügyelete alatt kell tartani, mivel a reuma tünetei általában ebben az időszakban jelentkeznek a leggyakrabban.

Az elsődleges prevenció nagyon fontos része a streptococcus fertőzés terjedésének megakadályozása. Ezt a beteg elkülönítésével, a személyes higiéniai szabályok betartásával, a helyiség szellőztetésével és nedves tisztításával, a helyiségek szisztematikus kvarcozásával, légtisztítók használatával érik el.

Az általános erősítő intézkedések komplexuma a következőket tartalmazza: a test szisztematikus keményítése, a testnevelés és a sport, a napi rutin betartása, a fizikai aktivitás és a pihenés megfelelő váltakozása, elegendő idő a friss levegőn, megfelelő táplálkozás, multivitaminok szedése stb.

Fontos megelőző intézkedés az elváltozások kezelése krónikus fertőzés. A krónikus streptococcus fertőzés minden gócát, különösen a nasopharynxben (mandulagyulladás, pharyngitis, arcüreggyulladás, arcüreggyulladás) alaposan fertőtleníteni kell. A mandulaműtétet penicillin védelme mellett végezzük, amelyet 2-3 nappal a műtét előtt, illetve a műtét után 7-10 napig írnak fel az életkornak megfelelő dózisban.

Szükséges a fogszuvasodás által érintett fogak kötelező higiéniája, bár a szuvasodás által érintett fogakban streptococcusok nem találhatók. Ugyanez vonatkozik a parodontitisre is.

Mint fentebb említettük, a genetikai hajlam és a családon belüli streptococcus fertőzés fontos szerepet játszik a reuma kialakulásában. Ezért különösen gondos primer prevenciót kell végezni az olyan családokból származó gyermekeknél, ahol reumás betegek vannak, mivel ők veszélyeztetettek a reumára való hajlamra.

A reuma másodlagos megelőzése egy rendszer megelőző intézkedések, melynek célja a betegség visszaesésének és progressziójának megelőzése reumás betegeknél.

A másodlagos prevenció legfontosabb eleme a bicillin profilaxis, amelyet 1958 óta alkalmaznak hazánkban. Ez lehetővé tette a relapszusok arányának 8-10-szeres csökkentését a bicillin profilaxis első éveiben.

A másodlagos prevenció abból áll, hogy a reumás betegeknek antibakteriális gyógyszereket (általában penicillin gyógyszereket) rendszeresen adnak, hogy megelőzzék az A csoportú streptococcus fertőzést és/vagy fertőzést a felső légutakban. Másodlagos megelőzés céljából hosszú hatású penicillin készítményeket használnak - bicillint, amelyre a mikrobiológusok munkája szerint rezisztens streptococcus törzsek még hosszú távú használat mellett sem képződnek.

Jelenleg másodlagos megelőzésre a bicillin-5 gyógyszert alkalmazzák, amely 1 rész benzilpenicillin novokain sót és 4 rész benzilpenicillin dibenzil-etilén-diamin sót (bicillin-1) tartalmaz.

A reuma másodlagos megelőzésének két fő módszere van, amelyeket a WHO Szakértői Bizottsága (1988) vázolt fel:

A) a bicillin-5 rendszeres, egész évben történő intramuszkuláris beadása 3-4 hetente;

B) egész évben napi bevitel antibiotikumok per os (penicillin, szulfazin, eritromicin).

A leghatékonyabb a hosszú hatású bicillin-5 rendszeres intramuszkuláris beadása. 30 kg-nál kisebb testtömegű gyermekeknek intramuszkulárisan adják be 600 000 egység adagban 3 hetente, 30 kg-nál nagyobb testtömegű gyermekeknek 1 200 000 egység adagban 4 hetente egyszer.

A fenoximetilpenicillint per os nem 250 mg naponta kétszer, szulfazint - napi 0,5 g-ot (30 kg-nál kisebb testsúly esetén) vagy 1 g-ot (30 kg-nál nagyobb testtömegnél) alkalmaznak.

A másodlagos prevenció fontos szempontja annak időtartamának meghatározása. A reuma kiújulásának valószínűsége számos tényezőtől függ, például a betegség óta eltelt időtől, a beteg életkorától, a környezet állapotától stb. Minél fiatalabb a gyermek elsődleges reumája, annál nagyobb a valószínűsége a visszaesés valószínűsége. Kimutatták, hogy a pubertás után a visszaesések gyakorisága az életkorral csökken. A legtöbb relapszus az elsődleges reuma utáni első 5 évben fordul elő. Ezenkívül a súlyos carditisben szenvedő reumás betegeknél gyakrabban fordulnak elő relapszusok, mint a szívkárosodás nélküli betegeknél.

A) azoknál a betegeknél, akiknél nem volt szívgyulladás az elsődleges reumás roham során, 5 évig és 18 éves korukig másodlagos prevenciót kell végezni;

B) A reuma első rohama idején domináns carditisben szenvedő betegeknél a szekunder prevenciót 25 éves korig, illetve ha a környezeti feltételek vagy egyéb kockázati tényezők megléte megkívánja, tovább kell végezni.

Ezen ajánlások figyelembevételével nyilvánvaló, hogy a 3 éves folyamatos profilaxis után javasolt szezonális profilaxist elavultnak kell tekinteni, és az acetilszalicilsav vagy más nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek egyidejű alkalmazását havi tanfolyamok tavasszal és ősszel tudományosan nem indokoltak és nem biztonságosak.

A reuma jelenlegi megelőzése a reumás betegek bármely, egymást követő betegségének kezelésére irányul a teljes gyógyulásig és a vérkép normalizálásáig. Ez vonatkozik azokra a betegekre, akik elsődleges reumás rohamot, akut streptococcus-betegséget (torokfájás, pharyngitis stb.), valamint akut légúti vírusfertőzéseket (influenza stb.) szenvedtek el. Ebben az esetben penicillint vagy más antibiotikumot kell felírni, figyelembe véve a tolerálhatóságot.

Reumás rohamon átesett gyermekek foghúzásakor a penicillint intramuszkulárisan adják be a megelőző napon és a következő 3 napban: óvodáskorú gyermekek - 400 000-600 000 egység, iskolás gyermekek - 600 000-1 200 000 egység naponta. Ha lehetetlen intramuszkuláris injekció ambuláns penicillint írnak fel szájon át fenoximetilpenicillint vagy bicillin-5-öt intramuszkulárisan a foghúzás előtt.

Ezenkívül a reumás betegeknél minden vérzést okozó fogászati ​​beavatkozás vagy manipuláció, beleértve a hámlást is, profilaxist igényel, különösen ínybetegség esetén.

A kockázat mértékétől függően a betegek a következőket javasolják:

A) mérsékelt kockázat esetén 2 g amoxicillin vagy 2 g fenoximetilpenicillin per os felírása 1 órával azelőtt műtéti beavatkozásés 2 g per os 6 óra elteltével;

Denevér magas fokozat kockázat (súlyos billentyűkárosodás, korábbi endocarditis) 1 g amoxicillin és 80-100 mg gentamicin intramuszkuláris (vagy intravénás) beadása műtét előtt, ill.

1 g amoxicillin (intramuszkulárisan, intravénásan vagy per os) 6 óra elteltével;

B) ha allergiás a penicillinre, valamint ha nemrégiben (azon belül

2 hét) penicillint adtak be, vagy tartós profilaxist végeztek ezzel az antibiotikummal, a beavatkozás előtt 1 órával per os 1,5 g eritromicint, 6 óra után pedig 0,5 g per os adagot javasolt.

Reuma- a kötőszövet szisztémás gyulladásos betegsége, a szív- és érrendszer túlnyomórészt elváltozásával, amelynek kialakulásához örökletes hajlam és A-csoportú béta-hemolitikus streptococcus fertőzéssel kell számolni.
A fő klinikai és laboratóriumi jellemzők szerint a reumát aktív (I, II, III aktivitási fokozat) és inaktív fázisokra osztják; lefolyás szerint - akut, szubakut és krónikus (elhúzódó, folyamatosan visszatérő, látens); a szív- és érrendszer károsodásának jellege szerint - nyilvánvaló szívelváltozások nélkül; primer reumás carditis billentyűbetegség nélkül; visszatérő reumás szívgyulladás billentyű(ek) hibájával; reumás myocardiosclerosis, szívbetegség (amely). Ezenkívül figyelembe veszik az extracardialis elváltozások természetét (polyarthritis, serositis; chorea, encephalitis, meningoencephalitis, cerebralis vasculitis, neuropszichiátriai rendellenességek; vasculitis, nephritis, hepatitis, tüdőgyulladás, bőrelváltozások, iritis, iridocyclitis, thyreoiditis; következmények és maradványhatások korábbi elváltozások), valamint a keringési elégtelenség mértéke (0-III).

Etiológia, patogenezis

A reuma etiológiai tényezője az A csoportú béta-hemolitikus streptococcus.A betegség kialakulásához szükséges feltételörökletes hajlam (allergiás reakciókra való hajlam) - poligén típusú öröklődés, valamint a szervezet szenzibilizációja a streptococcus antigénekkel szemben. A reuma kialakulását elősegítő tényezők: fiatal kor, hipotermia, hosszan tartó napozás, túlterheltség, kedvezőtlen szociális és életkörülmények.
A reuma patogenezisében mind magának a streptococcusnak a szervezetre gyakorolt ​​toxikus hatása, mind a streptococcus és a szívizomszövet antigén hasonlósága miatt aktiválódó autoimmun mechanizmusok jelentős szerepet játszanak. A streptococcusok által kiválasztott anyagok (peptidoglikán, sztreptolizin O és S, hialuronidáz, sztreptokináz stb.) képesek károsítani a kötőszövet alapanyagát, a lizoszóma membránokat és elnyomják a fagocitózist; gyulladások kialakulásához vezetnek a kötőszövetekben és a szív- és érrendszerben. Ezt követően az autoimmun komponens is beépül, immunkomplexek és autoantitestek képződnek a szívszövet és a kötőszöveti komponensek ellen. A gyulladás előrehalad.
A reuma immunológiai változásait az antisztreptolizin-0 (ASL-O), az antistreptohialuronidáz, az antisztreptokináz fokozott titere, a B-limfociták számának növekedése a T-limfociták számának csökkenésével (százalékos és abszolút), diszimmunglobulipémia jellemzi. .

Klinikai kép

A reuma tipikus rohama (különösen az első) gyakran krónikus streptococcus fertőzés (mandulagyulladás, pharyngitis) akut vagy súlyosbodása után alakul ki. krónikus mandulagyulladás) 1-2 hét múlva. Ezután 1-3 hétig látens periódus következik, amelyre jellemző a panaszok hiánya, vagy azok elenyészőek (enyhe rossz közérzet, ízületi fájdalom, esetenként alacsony láz).
Ebben az időszakban a betegek vérében magas titerű antistreptococcus antitestek és az ESR növekedése mutatható ki. Ezután meg kell jegyezni magát a reumás roham klinikáját - láz, polyarthritis, carditis tünetei.
A 38-39 ° C-ig (ritkábban 40 ° C-ig és afölötti) láz és a mérgezési tünetek hátterében néha hasi fájdalom és bőrkiütés figyelhető meg; általában azonnal megjelennek a polyarthritis jelei. A láz több napig magas szinten marad, a hőmérséklet reggel 1-1,5 °C-kal csökkenhet, erős izzadás kíséretében, de estére ismét emelkedik.
A reumás ízületi gyulladást az illékony ízületi károsodás jellemzi duzzanat, tapintási és mozgási fájdalom formájában. A nagy ízületek érintettek - térd, boka, váll és könyök, és szimmetria jellemzi őket. A felettük lévő bőr hiperémiás, az ízületek mobilitása élesen korlátozott. A reumás ízületi gyulladás teljesen reverzibilis, jellemző az NSAID-ok gyors enyhítő hatása. A polyarthritis rendszerint primer reuma esetén alakul ki. A reumás carditist a szívfal összes vagy egyes rétegének károsodása jellemzi, általában leggyakrabban endomyocarditis, és a szívizomgyulladás klinikai képe dominál. A reumás fokális szívizomgyulladás általában enyhe. A betegek panaszkodnak a szív területén fellépő kellemetlen érzésekről, enyhe légszomjról a fizikai aktivitás során, szívdobogásról és a szívműködés megszakadásáról. A szív meghallgatásakor alacsony intenzitású szisztolés zörej hallható a csúcson, néha az első hang gyengülésével kombinálva.
A diffúz szívizomgyulladást súlyos lefolyás jellemzi, súlyos légszomjjal, szívdobogáséréssel, megszakításokkal és fájdalommal a szív területén, köhögés megjelenésével a fizikai aktivitás során, és különösen súlyos esetekben szívasztma és tüdőödéma rohamai lehetségesek. Objektíven orthopnea, acrocyanosis, lábak duzzanata és a has térfogatának növekedése figyelhető meg. A pulzus gyakori és aritmiás. A szív határai balra bővülnek. A hangok tompítottak, patológiás III és IV hangok figyelhetők meg galopp ritmus megjelenésével; szívritmuszavarok; szisztolés zörej a csúcson, eleinte szintén enyhe jellegű. A tüdőben kialakuló torlódás finom zihálásban és az alsó részeken crepitusban nyilvánul meg. A máj mérete megnő, és tapintásra fájdalmas.
Az endocarditis klinikai tünetei rendkívül ritkák, jelenléte az erősebb izzadás, a tartós láz, a thromboemboliás szövődmények kialakulása, a szisztolés zörej fokozódása a csúcsban és a diasztolés zörej megjelenése a csúcson vagy az aorta felett (képződés) alapján ítélhető meg. hibáról). A korábbi endocarditis egyértelmű jele a billentyűbetegség jelenléte. A szívburokgyulladás jelei csak súlyos reumás carditis esetén figyelhetők meg.
A reumás carditis lefolyása gyakran elhúzódó, gyakran alakul ki pitvarfibrilláció és keringési elégtelenség.
A visszatérő reumás carditist ugyanazok a tünetek jellemzik, mint az elsődleges. Ezek a jelek azonban már kialakult szívelégtelenség hátterében jelentkeznek, így olyan új zajok jelenhetnek meg, amelyek korábban nem voltak (új defektusok kialakulása).
A súlyos reumás carditist a diffúz szívizom-károsodás vagy a pancarditis kialakulásának minden jele, a keringési elégtelenség jelenléte jellemzi. A közepesen súlyos reumás carditist multifokális szívizom károsodás jellemzi. A klinikai tünetek meglehetősen határozottak, a szív határai kitágultak, és nincs keringési elégtelenség. Enyhe reumás karditisz ( enyhe fokozat) általában fokális szívizomgyulladásként jelentkezik, a szív határai normálisak, keringési dekompenzáció nincs.
A reuma a tüdőt is érintheti (tüdővaszkulitisz és tüdőgyulladás - krepitáció, finom buborékos rali, többszörös tömörödési gócok a fokozott pulmonális mintázat hátterében), a mellhártya (mellhártyagyulladás, amelyet az antireumatikus kezelésre adott gyors pozitív válasz jellemez), a vesék (kép nephritis izolált húgyúti szindrómával), szemek (iritis, iridocyclitis), gyermekeknél reumás hashártyagyulladás fordulhat elő, akut has klinikai képével.
A reuma bőrmegnyilvánulásai: 1-3 mm-es szubkután reumás csomók reumás roham során az ízületi területen jelentkeznek, leggyakrabban fájdalommentesek, a bőr felettük mozgékony; Ritkán látunk gyűrű alakú bőrpírt - enyhe színű foltok, középen világosabb területtel, jól elhatárolódnak a normál bőrtől, nyomás hatására eltűnnek Idegrendszeri károsodások reumában: agyi rheumovasculitis, encephalopathia - memóriazavar, fejfájás, érzelmi labilitás , átmeneti zavarok a koponyaidegek oldaláról; hipotalamusz szindróma - vegetatív-érrendszeri dystonia, hosszan tartó alacsony fokú láz, álmosság, szomjúság). A gyermekekre jellemző a chorea kialakulása: hirtelen szabálytalan mozgások, melyeket izomgyengeség, érzelmi instabilitás kísér; chorea esetén nem képződnek defektusok.

A reuma lefolyásának változatai
Az akut lefolyás ritka, általában gyermekeknél és fiataloknál. Jellemzően akut kezdetű magas hőmérsékletű, mérgezés, szerositis, mérsékelt karditisz. Minden laboratóriumi adat a legmagasabb szinten van. Súlyos ízületi gyulladás. A visszaesések nem jellemzőek. A fordított fejlődés a 2-3. hónap végére figyelhető meg.
A szubakut lefolyást a testhőmérséklet hullámszerű emelkedése, kifejezetlen poliszindróma, súlyos karditisz, exacerbációra hajlamos jellemzi. A polyarthritis közepes fokú vagy hiányzik. A biokémiai paraméterek növekednek, de nem a maximumig. A gyógyulás a betegség kezdetétől számított 3-6 hónapon belül megtörténik.
Az elhúzódó lefolyás jellemző a visszatérő reumás carditisre. A többszervi érintettség nem jellemző, a karditisz torz, jelentős exacerbáció nélkül, de teljes remisszió nélkül is; biokémiai paraméterei kis mértékben változtak. Időtartam - több mint 6 hónap.
A folyamatosan kiújuló lefolyást hullámzás, visszatérő exacerbációk, láz, a laboratóriumi paraméterek magas aktivitása, kifejezett többszörös szervi elváltozások (pancarditis, diffúz szívizomgyulladás, polyarthritis, polyserositis, vasculitis, nephritis) jellemzik. Ez a legkedvezőtlenebb út.
Lappangó lefolyás: nincsenek klinikai megnyilvánulások, csak az aktivitás első foka a jellemző, mikrotünetek észlelhetők.

Diagnosztika, differenciáldiagnózis

A reuma diagnosztikai kritériumai közé tartoznak a „nagy” és „kisebb” megnyilvánulások egy megerősített korábbi streptococcus fertőzés jeleivel kombinálva. D A diagnózishoz 2 „nagy” tünet vagy 1 „nagy” és 2 „kisebb” tünet elegendőnek tekinthető.
"Nagy" kritériumok: vándorló sokízületi gyulladás, gyűrű alakú erythema, bőr alatti csomók, szívgyulladás és chorea.
"Kis" kritériumok: korábbi reumás roham (reumás kórtörténet) vagy reumás szívbetegség, ízületi fájdalom, láz; laboratóriumi jelek - fokozott ESR, leukocitózis, pozitív C-reaktív protein; megnyúlás P-Q intervallum az EKG-n.
A múltbeli streptococcus fertőzés bizonyítékai a következők: az antistreptolysin-O vagy más antistreptococcus antitestek megnövekedett titere; az A csoportú streptococcus izolálása a torokból; legutóbbi skarlát.
A reuma aktivitási fokának kritériumai:
III aktivitási fok (maximum)- polyarthritis, reumás carditis, mellhártyagyulladás, magas láz, leukocitózis több mint 10 g/l, ESR több mint 40 mm/óra, C-reaktív protein (++++), gamma-globulinok - akár 30%, fibrinogén - 7 g /l és több, DFA - több mint 350 c.u. e.
II aktivitási fok (közepes) szubakut, elhúzódó vagy folyamatosan kiújuló lefolyásban. A klinikai kép kevésbé kifejezett. Leukociták - 8-10 g/l, ESR - 20-40 mm/óra, C-reaktív fehérje - (+)-tól (+++), gamma-globulinok - 21-23%.
I. aktivitási fok (minimális) elhúzódó lomha és látens reumás carditis, elhúzódó vagy látens reumás carditis choreával kombinálva, vasculitis, szubkután reumás csomók, gyűrű alakú bőrpír. Leukociták - kevesebb, mint 8 g/l, ESR normális vagy enyhén felgyorsult, C-reaktív fehérje negatív vagy nagyon kis mennyiségben, gamma-globulinok normálisak vagy enyhén emelkedtek, DFA normális.
Instrumentális módszerek kutatás: Az EKG reumás carditisszel az atrioventrikuláris vezetés zavarait tárja fel a P-Q intervallum megnyúlásával. A dinamikus megfigyelés során meghatározzák az ST szegmens elmozdulását, a T-hullám amplitúdójának csökkenését, az extrasystole-t és az intraventrikuláris blokkot.

Kezelés

A reuma kezelésében a legfontosabb gyógyszerek az acetilszalicilsav csoport - az aszpirin és analógjai, valamint a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) csoportja. A nagy aktivitású aszpirint napi 3 g-ban írják fel. A reumás carditis az atrioventrikuláris vezetés zavarait tárja fel a P-Q intervallum megnyúlásával. A dinamikus megfigyelés során meghatározzák az ST szegmens elmozdulását, a T-hullám amplitúdójának csökkenését, az extrasystole-t és az intraventrikuláris blokkot.
Az echokardiográfia a defektus kialakulása során a szeleplapok megvastagodását és mobilitásuk korlátozottságát mutatja. FCG-n endocarditis jelenlétében nagyfrekvenciás szisztolés zörej figyelhető meg, amely dinamikus megfigyelés során felerősödik, protodiasztolés vagy presystolés zörej a csúcson mitrális szűkület kialakulásával, protodiasztolés zörej az aortán aortabillentyű-elégtelenség kialakulásával, ill. rombusz alakú szisztolés zörej az aortán aorta szűkület kialakulásával.
A carditis jelenlétében kialakuló reumát meg kell különböztetni a nem reumás jellegű szívizomgyulladástól, az ízületi szindrómától - a rheumatoid arthritistől, a fertőzés utáni és a reaktív ízületi gyulladástól.
A reumás karditiszben szenvedő betegeket kötelező kórházi kezelésnek vetik alá. A kezelés összetett, antibiotikumokkal és gyulladáscsökkentő szerekkel. Aktív reuma esetén a penicillint napi 1,5-2 millió egység dózisban írják fel 10-14 napig. Ezután bicillin-3-ra váltanak, heti 2 alkalommal 600 ezer darabot a kibocsátásig. Ha Ön érzékeny a penicillinre, napi 4 alkalommal szájon át 250 mg eritromicint alkalmazzon. A II-III aktivitási fokozatú glükokortikoszteroidokat napi 30-50 mg dózisban alkalmazzák, majd 2-3 naponta 2,5 mg-mal csökkentik.
A reuma kezelésében a legfontosabb gyógyszerek az acetilszalicilsav csoport - az aszpirin és analógjai, valamint a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) csoportja. A nagy aktivitású aszpirint napi 3 g-ban írják fel.
Indometacin adagolási rend: 1. hónap - 150 mg/nap; a következő 2 hétben - 100 mg / nap; majd a kibocsátásig - 75 mg/nap.
A kórházból való elbocsátás után a betegeknek aszpirint kell kapniuk: akut esetekben - 1 hónap, szubakut esetekben - 2 hónap.
Az elhúzódó és látens lefolyású terápiát a kinolin gyógyszerek (Delagil, Plaquenil) alkalmazása jellemzi, amelyek a folyamatosan kiújuló formákban is rendkívül hatékonyak. A reuma kezelésére általában szalicilátokkal kombinálva alkalmazzák. A delagil adagja 0,25 g, a plaquenil 0,3-0,4 g az első 2 hétben, naponta kétszer, majd a kórházból való elbocsátásig - naponta 1 alkalommal. A kinolonok szedésének teljes időtartama 1-2 év. A kórházból való elbocsátás után a betegeket előírják: az első 2 hónapban aszpirin 2 g/nap; a következő 2 hónapban Brufen 0,6 g/nap; majd 3-6 hónapig indometacin 50 mg/nap.
A citosztatikus immunszuppresszánsok - 6-merkaptopurin, imuran (azotioprin), klorobutin - csak azoknak a folyamatosan kiújuló és elhúzódó reumás betegeknek javasoltak, akiknek állapota nem korrigálható klasszikus reumaellenes szerekkel, beleértve a kortikoszteroidokat, valamint a kinolin gyógyszerekkel a hosszú távú gyógyszerekkel. -távú, több hónapos tanfolyam.jelentkezés. A 6-merkaptopurin, az imurán (azotioprin) adagja 0,1-1,5 mg 1 testtömegkilogrammonként, a klorobutin napi 5-10 mg. Alkalmazza a festmény ellenőrzése alatt perifériás vér.
A gamma-globulin készítményeket (nem specifikus gamma-globulin, hisztoglobulin stb.) deszenzitizáló szerekkel (difenhidramin, tavegil, diazolin, klaritin) együtt alkalmazzák, mivel a gamma-globulinok allergén tulajdonságokkal rendelkeznek. Nem alkalmazhatók a reumás folyamatok magas aktivitása és súlyos szívbetegségek esetén. BAN BEN az utóbbi eset A komplex terápia magában foglalja a szívglikozidokat (sztrofantin, korglikon, izolanid, digoxin, digitoxin), vízhajtókat (furoszemid, lasix, brinoldix stb.).
Hagyományosan a reuma elleni intézkedések komplexuma vitaminkészítményeket tartalmaz, különösen nagy dózisú aszkorbinsavat (legfeljebb 1 g naponta) és rutint.
A fizioterápiás szereket széles körben használják: hullám- és elektromos impulzusok, gyógyvizek és iszap, fürdők és száraz hőhatások; a reuma aktiválódásának időszakában ultraibolya besugárzást írnak elő az ízületi területre (2-3-5 biodózis), a periartikuláris felületekre (3-6 biodózis), extrafokálisan (2-4 biodózis) vagy az általános módszer szerint (süllyedés után) akut megnyilvánulások betegségek és a reuma inaktív szakaszában).
Úgy gondolják, hogy a szén-dioxid és a hidrogén-szulfid fürdő a leghatékonyabb a reumás szívbetegségben szenvedő betegek számára. A lomha és látens reumás carditis (szívkárosodás) esetén azonban, amely egy meglévő hiba hátterében alakult ki, a radonfürdők hatékonyabbak. Az iszapterápiát is alkalmazhatja az érintett ízületek területére.
A reumás folyamat aktív szakaszában a vérkeringés javítása, a fizikai inaktivitás következményeinek megszüntetése érdekében javasolt a végtagmasszázs (a gyulladás súlyosságának enyhülése után az ízületek masszírozása), valamint a szakorvos által végzett szegmentális masszázs. A terápiás intézkedések komplexumának tartalmaznia kell a fizikoterápiát.
A krónikus fertőzés gócainak elnyomására ultraibolya besugárzást, UHF-et, mikrohullámú sütőt vagy antibiotikumok elektroforézisét alkalmazzák.
A remissziós szakaszban az iszapbalneoterápiát széles körben alkalmazzák. Általában a szén-dioxid-, hidrogén-szulfid-, radon-, oxigén- és nátrium-klorid fürdőket gyakrabban használják.

Klinikai vizsgálat

A kórházból való kibocsátás után a kerületi klinikán a megfigyelést reumatológus végzi. Rendszeresen és a beteg nyilvántartásba vételekor bicillint írnak fel (1-2 hónapos elbocsátás után - bicillin-3, majd bicillin-5 megfelelő adagokban) egész évben, legfeljebb 5 évig. A nem szteroid gyulladáscsökkentők valamelyikének szedése a séma szerint folytatódik, szintén alkalmazva antihisztaminokés vitaminterápia. A jelenleg leggyakrabban előforduló, lomha és elhúzódó formák esetén az ilyen kezelést addig kell végezni, amíg a folyamat alábbhagyásának egyértelmű jelei nem mutatkoznak. Csak ismételt klinikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálatok és a folyamat lecsengése után kerül át a beteg az inaktív reumás csoportba.
Amikor a reuma inaktív fázisba kerül, tanácsos a betegeket helyi szanatóriumokba küldeni. Elfogadható az olyan betegek üdülőkezelése, akiknél a reuma még minimális aktivitása is fennáll, a folyamatos gyógyszeres antireumatikus kezelés hátterében speciális szanatóriumokban. Keringési elégtelenség hiányában a betegek Kislovodszkba vagy a Krím déli partvidékére küldhetők, I. stádiumú keringési elégtelenség esetén, beleértve az enyhe állapotot is. mitrális szűkület(mitrális billentyű betegség), - csak Kislovodskban.

Sok éven át a reumát csak ízületi betegségnek tekintették. A modern orvostudomány feltárta, hogy a reuma során gyulladás alakul ki a szívbillentyűkben, az ízületi membránokban, az ízületek szalagjaiban, a bőrben, az erekben és a csontokban. De a legnagyobb egészségkárosodást a reuma okozza, amely a szívet és az ereket érinti.

Reuma esetén a szervezet megfertőződik streptococcus. Olyan anyagokat termel, amelyek mérgező és romboló hatással vannak a szívizomra. A streptococcus fertőzés forrása az beteg vagy baktériumhordozó. A fertőzés leggyakrabban levegőben lévő cseppek útján történik. A 3 év feletti gyermekek különösen érzékenyek a streptococcusra, de a 40 év alatti felnőttek is gyakran fertőződnek. A reuma leggyakrabban 8-15 éves korban fordul elő, és a nőket 2-3-szor gyakrabban érinti, mint a férfiakat.

A betegség kezdődik viharos, általában 2-3 héttel a nasopharyngealis fertőzés után - torokfájás vagy ARVI. A beteg állapota élesen romlik, a testhőmérséklet 38 ° C-ra vagy magasabbra emelkedik, izzadás és letargia figyelhető meg. Ugyanakkor fejlődnek ízületi károsodás(rövid távú fájdalom jelentkezik) és ízületi gyulladás, melyet a bőr duzzanata és vörössége kísér rajtuk. A betegek 80-85% -ánál a szívkárosodás jeleit a betegség kezdetétől észlelik - szívgyulladás. Még rosszabb, ha a szív billentyűkészüléke érintett. És akkor beszélnek róla endokarditisz. A szívbillentyűk gyulladásos folyamata hegesedéshez vezet, a billentyűk deformálódnak – így szívbetegség. A szívizom gyulladása miatt szívizom-szklerózis alakul ki, ami szívritmuszavarhoz járul hozzá: a pulzus felgyorsul vagy lelassul, és egyéb szív- és érrendszeri ritmuszavarok is előfordulhatnak; súlyos esetekben szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki.

A szívvel együtt a véredény, többnyire kicsi, előfordul reumás vasculitis. Ennek megfelelően más szervek is szenvednek, amelyek vérellátását ezek az erek biztosítják: vesék (vesegyulladás, glomerulonephritis), máj (hepatitisz), tüdő (tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás), bőr (gyűrű alakú bőrpír vagy reumás csomók). Az idegrendszer károsodása pedig önkéntelen mozdulatokkal és grimaszokkal, elmosódott beszéddel és a kézírás változásával fejezhető ki.

Több reumás roham után a páciens általában szinte minden gyakori szívhibát fejleszt.

A reuma lefolyásának többféle változata.

Fűszeres. A folyamat gyorsan kezdődik, minden tünet kifejezett, a betegség jól reagál a reumaellenes kezelésre, és általában nem okoz súlyosbodást. Fiataloknál gyakoribb.

Szubakut. A betegség fokozatosan fejlődik. Az akut lefolyáshoz képest a panaszok nem olyan változatosak; a vezető a szívkárosodás - reumás carditis, amely súlyosabb; az ízületi fájdalom enyhébb, és nem kíséri duzzanat. A kúra szubakut változata 3-6 hónapig tart, és kevésbé kezelhető, mint az akut.

Hosszadalmas. A reuma lefolyásának ez a változata még nehezebben kezelhető.

Folyamatosan visszaeső. Minden következő exacerbáció korábban következik be, mint az előző.

Rejtett. Ebből az következik, hogy a reumás folyamat rejtve volt, amíg felfedezték. Ezt csak speciális vizsgálattal lehet kimutatni, mivel a betegnek nincsenek panaszai, tünetei.

A reuma inaktív szakasza– ez az aktív gyulladásos folyamat jeleinek hiánya a reumás betegeknél.

A reumás rohamok következményei azonban továbbra is - formában myocardiosclerosis, kialakult szívbetegség, extracardialis változások.

A reuma diagnózisát a szív, az ízületek, az idegrendszer és a bőr károsodásának (reumás csomók és gyűrűs erythema) észlelése után állítják fel. Segítsen a diagnózis felállításában vérfehérje vizsgálatok, streptococcus antigén kimutatása a vérben.

Klinikai vérvizsgálat lehetővé teszi a gyulladásos folyamat súlyosságának megítélését (fokozott ESR és megnövekedett tartalom leukociták). Néha vérszegénységet észlelnek. A vizelet elemzése vesekárosodást jelez, ha fehérje és vörösvértestek találhatók a vizeletben. A szívizom állapotát, funkcionális képességét a segítségével vizsgáljuk elektrokardiográfia, fonokardiográfia, echokardiográfia. Ezekkel a módszerekkel kimutatható a szívelégtelenség.

A reuma kezelésének kell lennie átfogó. Mindenekelőtt meg kell szüntetni a streptococcus fertőzés gócait és el kell pusztítani a mikrobákat. Sikeresen megbirkóznak ezzel a feladattal antibiotikumok, és az első helyen továbbra is a penicillin áll, amelyre a streptococcus továbbra is rendkívül érzékeny. Ha a penicillin intolerancia, akkor előírják eritromicin, ampicillin, oxacillin. Az antibiotikumokat általában intramuszkulárisan adják be, de néha szájon át (szájon át) is felírják. Nagyon fontos, hogy rendszeresen szedjünk gyógyszereket, hogy az antibiotikum állandó terápiás koncentrációját fenntartsuk a vérben.

A második feladat a reuma kezelésében az levesz gyulladásos folyamatok szervezetben. A fő gyógymód a mellékvese hormonok készítménye - prednizolon, amely gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív tulajdonságokkal is rendelkezik, azaz elnyomja az immunrendszer tevékenységét, amely a szervezet saját szöveteit „megtámadja”. A prednizolon időben történő és megfelelő kezelésével ez lehetséges megakadályozzák a szívbetegségek kialakulását. Azonban mikor hosszú távú használat A prednizolon eróziót és fekélyeket okozhat a gyomornyálkahártyán. Ezért a betegeknek általában olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek csökkentik a gyomornedv savasságát. Ezenkívül a mellékvese hormonokkal történő kezelés a szervezetből fokozott káliumfelszabadulással jár, ezért a prednizolon szedését kálium-kiegészítők (panangin, asparkam) szedésével is kombinálni kell.

A reumát is kezelik nem hormonális gyulladáscsökkentő szerek például acetilszalicilsav (aszpirin), butadion, indometacin, diklofenak. Ezek a gyógyszerek jól koncentrálódnak a gyulladásos területeken és elnyomják azt, valamint fájdalomcsillapító hatással is rendelkeznek. Tablettákban, injekciós ampullákban, kúpokban, ízületi fájdalmak kezelésére helyileg alkalmazható kenőcsök formájában (butadion kenőcs, indometacin, ondovazin gél, verál gél, diklofenak kenőcs, dollit krém stb.) állítják elő.

Általában a reumás betegek kezelését végzik kórházban. Egy hónapig szigorúan be kell tartania az ágynyugalmat. Jó lenne ezek után elvégezni egy tanfolyamot iszapterápia, gyógytorna, tornaterápia. A táplálkozási terápia is fontos szerepet játszik. Korlátozni kell a folyadék és a konyhasó bevitelét, pótolni a szervezet által elvesztett káliumot és vitaminokat. A reumás szívelégtelenség sajnos csak műtéti úton gyógyítható.

A reuma megelőzésére

1. Megfelelően és azonnal szabaduljon meg a streptococcus okozta nasopharyngealis fertőzéstől. Úgy gondolják például, hogy ha a torokfájás antibiotikumokkal történő kezelését a betegség első három napjában kezdik meg, akkor nem fordulnak elő reumás szövődmények. Szükséges a krónikus fertőzések gócainak gyógyítása is, különösen a nasopharynxben (mandulagyulladás, pharyngitis, arcüreggyulladás). Ez különösen fontos a gyermekek, serdülők és fiatal felnőttek számára.
2. A reuma súlyosbodása esetén már nem nélkülözhető a hosszú hatású penicillin (bicillin-1 és bicillin-5) a kidolgozott sémák szerint.

A reuma gyulladásos betegség, amelyet gyakran összetévesztenek az idős emberek mozgásszervi betegségével. A reuma általában streptococcus fertőzés által okozott betegségek, például skarlát, mandulagyulladás, torokgyulladás és számos egyéb betegség után jelentkezik. Gyermekeknél és serdülőknél fordul elő, lányoknál 3-szor gyakrabban. A reuma fellángolása a hőmérséklet-változások időszakában fordul elő, különösen az őszi-tavaszi időszakban.

A betegség okai

A reuma kialakulásának gyakori oka az immunitás csökkenése, a hipotermia, az egészségtelen körülmények között vagy egyszerűen zsúfolt helyeken való élés és az öröklődés.

A reuma kialakulása leegyszerűsítve így történik. Ha hemolitikus streptococcus formájában fertőzés lép be a szervezetbe, az immunrendszer speciális antitesteket termel. Megtelepednek a szívszövetekben és az erekben, ahol felhalmozódnak, gyulladásos folyamatok alakulnak ki, amelyek végső soron reumához és különféle kísérő betegségekhez vezetnek.

A kezdeti gyulladásos periódusokat általában a reuma inaktív szakaszaként jellemzik. Egy előrehaladó betegség külső jelei általában nem jelentkeznek, csak a laboratóriumi eredmények és a kísérő tünetek jelezhetik a jövőbeni problémákat.

A reuma inaktív fázisból aktív fázisba való átmenetéhez elegendő ismételt fertőzés, hipotermia, stresszhatás, szisztematikus alváshiány stb.

1988-ban az Egészségügyi Világszervezet meghatározta azokat a főbb és kisebb kritériumokat, amelyek alapján a reuma felismerhető.

A fő kritériumok (vagy a reuma jelei) a következők:

• polyarthritis;
• szívgyulladás;
• szubkután csomók megjelenése;
• vitustánc.