Pathogenèse de l'angine de poitrine. Pathogenèse de l'angine
un des formes de cardiopathie ischémique, exprimée par une sensation de douleur, de pression et d'inconfort derrière le sternum.
caractérisé par la survenue périodique de crises douloureuses dans des conditions précises, à un certain niveau d'activité physique. La douleur lors de l'angine de poitrine est une conséquence de l'ischémie, conduisant à l'accumulation de métabolites sous-oxydés dans le muscle cardiaque.
Classification
4 classes fonctionnelles selon la tolérance à l'effort
I - l'activité physique ordinaire ne provoque pas de crise d'angine de poitrine. La douleur ne survient pas en marchant ou en montant les escaliers. Les crises se produisent lorsqu'il y a une charge inhabituellement importante et exécutée rapidement.
II - légère limitation de l'activité physique habituelle. La douleur survient en marchant ou en montant rapidement des escaliers, en montant une côte, après avoir mangé, par temps froid, contre le vent, lorsque stress émotionnel.
III - limitation significative de l'activité physique habituelle. Marcher sur un terrain plat ou monter un escalier à un rythme normal.
IV - impossibilité de toute activité physique sans gêne. L'apparition de crises typiques d'angine de poitrine au repos.
Douleur rétrosternale.
Conditions - activité physique, stress émotionnel.
de 1 à 15 minutes, si la douleur dure plus de 15 minutes, angine instable.
presser, presser, éclater.
Irradiation - dans main gauche(omoplate, épaule, poignet), mâchoire inférieure.
essoufflement et fatigue soudaine à l'effort
Lors d'une attaque, un sentiment de peur de la mort, tente de se figer dans une position immobile, pâlit. A l'auscultation du cœur, les bruits sont assourdis, tachycardie. des extrasystoles se font entendre, sur l'ECG il y a un changement dans la partie finale du complexe ventriculaire (onde T et segmenter ST), troubles du rythme cardiaque. La crise douloureuse est soulagée après la prise de nitroglycérine après 1 à 5 minutes.
En dehors d'une crise, il se peut que vous ne trouviez rien ni n'identifiiez de signes d'hypercholestérolémie : xanthélasma, xanthome. Les bords du cœur sont normaux ou décalés vers la gauche, les sons sont sonores ou étouffés, la tension artérielle est normale ou augmentée
Méthodes de recherche
En biochimie sanguine, hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie, dyslipidémie, augmentation de la protéine C-réactive.
ECG : aucun changement au repos, lors d'une crise changements ischémiques, se manifestant par une dépression ou une élévation du segment ST, une inversion de l'onde T, des troubles rythme cardiaque.
Surveillance ECG quotidienne - ischémie myocardique « silencieuse », modifications ischémiques lors d'une crise d'angine.
Tests de charge (ergométrie vélo) :
Syndrome douloureux ;
Dépression segmentaire ST
L'apparition d'arythmies cardiaques (notamment tachycardie ventriculaire).
EchoCG : fonctions systoliques et diastoliques du cœur, taille des cavités, détermination des défauts valvulaires.
Échocardiographie d'effort : insuffisance coronarienne avec atteinte d'un vaisseau.
Angiographie coronarienne : le « gold standard » en diagnostic de cardiopathie ischémique, localisation, degré d'occlusion des artères coronaires.
Scintigraphie myocardique : après un exercice physique, administration de thallium radioactif. foyers de perturbation de l'accumulation de l'isotope dans la zone d'ischémie myocardique.
Diagnostique
surveillance ECG quotidienne. tests d'effort, angiographie coronarienne.
Traitement
Pour les ventouses nitroglycérine. S'il n'y a aucun effet dans les 15 minutes, des analgésiques, y compris des narcotiques
Pour avertissement, nitrates à action prolongée (dinitrate d'isosorbide, mononitrate d'isosorbide). Thérapie antiangineuse Thérapie antiplaquettaire. l'acide acétylsalicylique dipyridamole. Thérapie anti-athéroscléreuse, statines (lovastatine, simvastatine) l'acide nicotinique. Chirurgical- revascularisation myocardique.
Angor instable : définition, étiologie, pathogenèse, classification, tableau clinique, diagnostic, traitement.
la plupart période difficileévolution d'une maladie coronarienne avec progression rapide de l'insuffisance coronarienne et risque élevé développement d'un infarctus du myocarde et d'une mort cardiaque subite.
transition de chronique à stade aigu IHD.
Étiologie
plaque d'athérosclérose compliquée (fissures, lésions, etc.), surface plaquettaire, thrombus pariétal.
Pathogénèse
Thrombus plaquettaire pariétal
Tendance aux spasmes de l'artère coronaire au niveau de la plaque
Critères
1. Nature, intensité, fréquence et durée des attaques qui changent rapidement.
2. Une forte diminution de la tolérance à activité physique
H. L'apparition ou l'augmentation significative des crises d'angine de repos
4. Une forte diminution de l'efficacité de la nitroglycérine.
6. Aucune dynamique négative sur l'ECG.
Clinique
L'effet de la nitroglycérine a diminué et la tolérance à l'exercice a diminué.
Progressive Se produit chez les patients ayant des antécédents prolongés d'angine de poitrine stable. Augmentation soudaine de la fréquence, de la gravité et de la durée de l'angine de poitrine en réponse à l'activité physique.
La douleur s'accompagne de faiblesse, de transpiration, d'essoufflement, d'interruptions de la fonction cardiaque et d'une diminution soudaine de la pression artérielle.
Méthodes de recherche
hospitalisé dans l’unité de soins intensifs cardiaques.
il faut évaluer :
Dynamique syndrome douloureux dans le contexte d'un traitement anti-angineux;
Dynamique de l'ECG, notamment lors de crises spontanées ;
Résultats quotidiens Surveillance ECG;
Données EchoCG ;
État du système d'hémostase ;
Résultats de l'angiographie coronarienne.
Traitement
Soulagement : nitroglycérine, bêtabloquants - vérapamil ou diltiazem ; agents antiplaquettaires (aspirine clopidogrel) et anticoagulants (héparine, héparines de bas poids moléculaire).
traitement anti-angineux et hypolipidémiant
Non médicamenteux traitement de la cardiopathie ischémique
Diminuer en surpoids corps à optimal
Réduction des dyslipidémies (peu de cholestérol et de graisses dans les aliments, correction médicamenteuse).
Une activité physique suffisante
Contrôle de la tension artérielle (limitation du sel, de l'alcool, correction médicamenteuse).
Contrôle de la glycémie (régime alimentaire, perte de poids, correction médicamenteuse).
Arrêter de fumer.
Chirurgical
revascularisation myocardique.
29. Syndrome coronarien aigu : définition, étiologie, pathogenèse, tableau clinique, diagnostic, traitement.
OK– Ce terme décrivant syndrome coronarienéchec, dans lequel l’apport sanguin au myocarde est arrêté (ou sévèrement limité).
Étiologie :
· stress intense, tension nerveuse ;
· vasospasme ;
· rétrécissement de la lumière du vaisseau ;
· dommages mécaniques organe;
complications après une intervention chirurgicale ;
· embolie coronarienne ;
inflammation de l'artère coronaire;
- pathologies congénitales du système cardio-vasculaire.
Pathogénèse:
- inflammation plaque d'athérosclérose plaques
- rupture de plaque
- activation plaquettaire
- vasoconstriction
- thrombose
Dans le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST, un thrombus « blanc » non occlusif se forme, constitué principalement de plaquettes. Un thrombus « blanc » peut être source de microembolie dans plus de cas. petits vaisseaux myocarde avec formation de petits foyers de nécrose (« micro-infarctus »). Dans le syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST, un thrombus « blanc » forme un thrombus « rouge » occlusif, constitué principalement de fibrine. À la suite d'une occlusion thrombotique de l'artère coronaire, un infarctus du myocarde transmural se développe. Lorsque plusieurs facteurs se combinent, le risque de développer une maladie cardiaque augmente considérablement.
Classification:
1. Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage persistant du segment ST ou « nouveau » bloc de branche gauche ;
2. Syndrome coronarien aigu sans élévation de l'intervalle ST.
Clinique:
Le principal symptôme du syndrome coronarien aigu est la douleur :
- par nature - compression ou pression, il y a souvent une sensation de lourdeur ou de manque d'air;
- localisation (emplacement) de la douleur - derrière le sternum ou dans la région précordiale, c'est-à-dire le long du bord gauche du sternum ; la douleur irradie vers le bras gauche, l'épaule gauche ou les deux bras, la région du cou, la mâchoire inférieure, entre les omoplates, la région sous-scapulaire gauche ;
- Le plus souvent, la douleur survient après une activité physique ou un stress psycho-émotionnel ;
- durée – plus de 10 minutes ;
- après avoir pris de la nitroglycérine, la douleur ne disparaît pas.
- La peau devient très pâle et froide, une sueur collante apparaît.
- États d’évanouissement.
- Troubles du rythme cardiaque, problèmes respiratoires avec essoufflement ou douleurs abdominales (surviennent occasionnellement).
Nom:
Étiologie
Facteurs de risque
Image clinique
Recherche en laboratoire
Etudes spéciales
Diagnostic différentiel
Traitement:
Régime : le patient doit être sous la surveillance d'un médecin. Si des symptômes apparaissent une angine instable, une hospitalisation est indiquée. Régime n°10c.Mener des tactiques
Médicaments de choix
Chirurgie
Complications
Caractéristiques d'âge
La prévention
Synonymes
– des crises passagères d'ischémie myocardique qui surviennent à la suite d'un stress physique ou émotionnel avec une augmentation des besoins du muscle cardiaque en oxygène. L'angine de poitrine se manifeste par des douleurs au niveau du cœur, une sensation d'oppression et d'inconfort derrière le sternum, un manque d'air, des réactions autonomes qui se développent au moment de l'action. facteurs défavorables. Lors du diagnostic de l'angine de poitrine, des données cliniques et anamnestiques, des résultats ECG pendant crise de douleur, tests d'effort, surveillance Holter, échographie cardiaque, coronarographie, TEP. Le traitement de l'angine de poitrine est réalisé avec des nitrates, des bêtabloquants, Inhibiteurs de l'ECA, antagonistes du calcium ; Selon les indications, une angioplastie coronarienne ou PAC est réalisée.
informations générales
L'angine de poitrine est une forme clinique de maladie coronarienne, caractérisée par des crises d'angine de poitrine se développant dans le contexte de besoins métaboliques accrus du myocarde. Les manifestations de l'angine de poitrine apparaissent et s'intensifient grâce à l'exercice et sont soulagées par le repos ou après la prise de nitroglycérine.
La prévalence de l'angine de poitrine est en corrélation avec l'âge : par exemple, dans tranche d'âge Entre 45 et 54 ans, la maladie survient chez 0,5 à 1 % des femmes et 2 à 5 % des hommes ; chez les personnes de plus de 65 ans – chez 10 à 14 % des femmes et 11 à 20 % des hommes. Avant l'infarctus du myocarde, l'angine de poitrine est diagnostiquée chez 20 % des patients et après une crise cardiaque, chez 50 % des patients. Ce sont principalement les hommes de plus de 55 ans qui sont concernés.
Causes
Dans la plupart des cas, la cause de l'angine de poitrine est l'athérosclérose des artères coronaires. Il a été prouvé qu'un écart entre les besoins du muscle cardiaque en oxygène et son apport se produit avec un rétrécissement athéroscléreux de la lumière des artères coronaires de 50 à 75 %. Cliniquement, cela se manifeste par la survenue de crises d’angine.
D'autres facteurs étiologiques potentiels de l'angine d'effort comprennent la cardiomyopathie hypertrophique, l'hypertension pulmonaire primitive, l'hypertension artérielle sévère, les spasmes coronariens, la sténose aortique, l'insuffisance aortique, anomalies congénitales artères coronaires, coronarite. Une thrombose coronarienne aiguë peut également provoquer une crise d'angine de poitrine en cas d'obstruction partielle ou passagère du flux sanguin, mais généralement cet état accompagné du développement d'un infarctus du myocarde.
Les facteurs de risque de développement de l'angine de poitrine comprennent l'âge, le tabagisme, les antécédents familiaux, l'inactivité physique et l'obésité, la ménopause et le diabète sucré. Une anémie ou une hypoxie sévère peut aggraver l'évolution de l'angine de poitrine. Les causes immédiates qui provoquent une crise d'angine de poitrine peuvent être un effort physique, des troubles émotionnels, accueil généreux nourriture, changements de température, changements brusques des conditions météorologiques, etc.
Pathogénèse
Dans la pathogenèse de l'angine d'effort, les modifications du tonus artériel et le dysfonctionnement endothélial des vaisseaux coronaires jouent un rôle primordial. Sous l'influence de la tension ou du stress, une vasoconstriction se produit, provoquant une grave ischémie myocardique. En règle générale, le niveau de charge en réponse auquel se développent l’ischémie et l’angine d’effort est relativement prévisible.
L'ischémie myocardique s'accompagne d'une violation fonction contractile zone du muscle cardiaque, modifications du flux de processus électriques et biochimiques. La carence en oxygène entraîne une transition des cellules vers une oxydation de type anaérobie : accumulation de lactate, diminution du pH intracellulaire et épuisement des réserves énergétiques des cardiomyocytes. Sur niveau cellulaire Il y a une augmentation de la concentration de sodium intracellulaire et une perte d'ions potassium. L'ischémie myocardique transitoire s'exprime cliniquement par la survenue d'une crise d'angine de poitrine ; en cas d'ischémie prolongée, des changements irréversibles se développent - nécrose (infarctus) de la zone ischémique du myocarde.
Classification
Diagnostique
Le diagnostic d'angine de poitrine peut être posé par un cardiologue sur la base d'une analyse des plaintes, d'un examen clinique, de laboratoire et instrumental. La plupart méthode informative Le diagnostic de l'angine de poitrine est un ECG réalisé lors d'une crise. Pendant cette période, les déplacements du segment ST peuvent être enregistrés vers le haut (avec ischémie sous-endocardique) ou vers le bas (avec ischémie transmurale). Utilisé pour provoquer une ischémie tests de résistance: test sur tapis roulant, ergométrie vélo, test au froid, test ischémique, test à l'atropine, PTEX. Grâce à la surveillance Holter ECG, des épisodes douloureux et non douloureux d'ischémie myocardique sont détectés, violations possibles fréquence cardiaque pendant la journée.
L'efficacité de la chirurgie cardiaque pour l'angine d'effort est de 90 à 95 %. Complications possibles servir de resténose, reprise d'angine, infarctus du myocarde.
Pronostic et prévention
Le pronostic le plus favorable est celui de l’angine de poitrine stable ; l'évolution d'une nouvelle angine de poitrine peut être imprévisible ; avec l'angor instable, le pronostic est le plus grave. Les facteurs aggravants comprennent l'infarctus du myocarde, la cardiosclérose post-infarctus, âge âgé, maladie coronarienne multivasculaire, sténose du tronc principal de l'artère coronaire gauche, classe fonctionnelle élevée d'angine d'effort. Un infarctus du myocarde mortel survient chez 2 à 3 % des patients par an.
La prévention de l'angine de poitrine comprend un ensemble de mesures visant à éliminer les facteurs de risque : arrêt du tabac, perte de poids, régime alimentaire, traitement hypertension artérielle, utilisation préventive des médicaments prescrits. Les patients souffrant d'angine d'effort ont besoin d'un contact rapide avec un cardiologue et un chirurgien cardiaque pour résoudre le problème du besoin. traitement chirurgical IHD.
L'IHD est un processus pathologique aigu ou chronique dans le myocarde, provoqué par un apport sanguin insuffisant dû à l'athérosclérose des artères coronaires, à un spasme coronarien d'artères intactes ou à une combinaison de ceux-ci.
Étiologie :
1. Le principal facteur étiologique de l’IHD est rétrécissement athéroscléreux des artères coronaires(chez 97 % des patients) ne permet pas d'augmenter le débit sanguin coronarien et la demande en oxygène pendant l'activité physique, puis d'assurer un flux sanguin adéquat au repos. Les artères coronaires doivent être rétrécies d'au moins 50 à 75 % pour que des signes cliniques d'ischémie myocardique apparaissent. L'insuffisance de la circulation collatérale joue un certain rôle.
2. Spasme des artères coronaires sclérosées inchangées, survenant spontanément, au repos, à la suite d'une perturbation des mécanismes neurohumoraux de régulation, ou sous l'influence d'une surproduction de catécholamines sous stress. Des spasmes coronariens peuvent également survenir dans le contexte de l'athérosclérose des artères coronaires.
3. Formation d'agrégats plaquettaires dans le sang lorsqu'il existe un déséquilibre entre la prostacycline, produite dans l'intima vasculaire et ayant une activité antiplaquettaire et dilatatrice coronaire, et le thromboxane, produit par les plaquettes et qui est un puissant vasoconstricteur et stimulateur de l'agrégation plaquettaire. Cette situation peut survenir en cas d'ulcération et de destruction d'une plaque d'athérosclérose, ainsi que lorsque les propriétés rhéologiques du sang sont perturbées, par exemple lorsque le SAS est activé.
4. Hyperproduction de catécholamines en cas de stress, il provoque des dommages directs au myocarde - la peroxydation lipidique est activée, les lipases, les phospholipases sont activées et les sarcolemmes sont endommagés. Sous l'influence du SAS, le système de coagulation sanguine est activé et l'activité fibrinolytique est inhibée. Le travail du cœur et les besoins en oxygène du myocarde augmentent. Un spasme coronarien se développe, des foyers d'excitation ectopiques apparaissent.
Pathogénèse:
1. En raison d'un flux sanguin insuffisant, une ischémie myocardique se produit. Les couches sous-endocardiques sont principalement touchées.
2. Des modifications des processus biochimiques et électriques se produisent dans le muscle cardiaque. En l'absence d'une quantité suffisante d'oxygène, les cellules passent à un type d'oxydation anaérobie - la réserve d'énergie des cardiomyocytes est épuisée.
3. Des troubles du rythme cardiaque et de la conduction surviennent. La fonction contractile du myocarde est altérée.
4.En fonction de la durée de l'ischémie, les changements peuvent être réversibles et irréversibles (angine de poitrine - infarctus du myocarde).
Pathanatomie :
Ischémique, nécrotique et changements fibreux myocarde. La localisation la plus dangereuse de l'athérosclérose est le tronc principal de l'artère coronaire gauche.
Classification de l'IBS OMS (1979) avec modifications du VKNC de l'Académie des sciences médicales de l'URSS (1984) et ajouts modernes :
1. Mort coronarienne subite (arrêt cardiaque primaire) - mort non violente en présence de témoins, survenant instantanément ou dans les 6 heures suivant le début d'une crise cardiaque, si les mesures de réanimation n'ont pas été effectuées ou ont été inefficaces. Actuellement, il est proposé que l'intervalle de temps entre les premiers symptômes de la maladie et le décès ne dépasse pas 1 heure.
La cause la plus fréquente de mort coronarienne subite est la fibrillation ventriculaire ou, plus rarement, l'asystolie cardiaque résultant d'un ischémie aiguë myocarde et instabilité électrique du myocarde. Décès survenant aux premiers stades d'un infarctus du myocarde avec ses complications de choc cardiogénique ou d'œdème pulmonaire, la rupture du myocarde est considérée comme un décès par infarctus du myocarde.
La mort subite est provoquée par le stress physique et psycho-émotionnel et la consommation d'alcool. L'adrénaline et la noradrénaline sous l'effet du stress provoquent l'apparition de foyers d'excitation ectopiques dans les ventricules.
Facteurs de risque de mort subite– une forte diminution de la tolérance à l'effort, une dépression ST, des extrasystoles ventriculaires à l'effort. L'anamnèse révèle souvent une cardiopathie ischémique. Chez certains patients, la mort subite peut être le premier et le dernier signe d’une maladie coronarienne, mais est-elle vraiment si soudaine ? Chez la moitié des patients, lors de l'interrogatoire des proches, des signes d'angor instable ont été notés. Chez d'autres individus, il peut y avoir eu une ischémie myocardique silencieuse, qui ne s'est pas manifestée cliniquement, mais a pu être détectée lors d'un examen instrumental.
Symptômes de mort subite : perte de conscience, arrêt respiratoire, absence de pouls, bruits cardiaques, pupilles dilatées, teint gris pâle.
2. Angine de poitrine – “angine de poitrine» (décrit par Heberden en 1768) 140 ans était la seule définition de la maladie coronarienne jusqu'à la description de la clinique d'infarctus du myocarde en 1908. Une crise d'angine classique survient lorsqu'elle est exposée à des facteurs qui augmentent la demande en oxygène du myocarde (activité physique, augmentation de la tension artérielle, prise alimentaire, rythme cardiaque, stress). Sans apport sanguin suffisant dans les artères coronaires rétrécies, une ischémie myocardique se produit. Les symptômes suivants sont caractéristiques de l'angine de poitrine :
Caractère compressif ou pressant de la douleur, mais il peut y avoir des douleurs telles qu'une sensation de brûlure ou un essoufflement.
Localisation derrière le sternum– symptôme « poing ». Le patient montre le lieu de la douleur non pas avec son doigt, mais avec sa paume.
Crises de douleur.
Irradiation du bras gauche, de l'épaule, de l'omoplate, du cou, de la mâchoire.
Provoquer des attaques stress physique ou émotionnel ou d'autres facteurs qui augmentent la demande en oxygène. (Émotions - dues à l'activation du système sympatho-surrénalien, entraînant une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle).
Réduction ou cessation de la douleur après prendre de la nitroglycérine en 2-3 minutes.
Durée de la douleur 1– 15 minutes, si cela dure plus de 30 minutes, vous devez penser au développement d'un infarctus du myocarde.
Sentiment de peur– les patients se figent.
La crise est stoppée plus rapidement en position debout ou assise, car en position couchée le retour veineux vers le cœur augmente, ce qui entraîne une augmentation de l'apport sanguin au ventricule gauche et une augmentation de la demande en oxygène du myocarde.
Au fur et à mesure que l'angine progresse, les crises surviennent à des charges très faibles, puis au repos.
Angine de poitrine caractérisé par des crises passagères de douleurs thoraciques provoquées par un stress physique ou émotionnel, ou par d'autres facteurs conduisant à une augmentation des besoins métaboliques du myocarde (augmentation de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque). En règle générale, la douleur disparaît rapidement au repos ou lors de la prise de nitroglycérine.
Distinguer:
Angine de poitrine d’apparition récente– durant jusqu'à 1 mois à compter du moment de l'apparition. Elle peut régresser, se transformer en angor stable ou progressif, aboutir à un infarctus du myocarde voire à une mort coronarienne subite. Les patients souffrant d'angine d'apparition récente sont soumis à une hospitalisation, car ses conséquences sont imprévisibles.
Angine d'effort stable– d’une durée supérieure à 1 mois. Caractérisé par un flux stable. Indiquer la classe fonctionnelle selon la capacité à pratiquer une activité physique (classification canadienne) :
jeClasse– Les patients tolèrent bien une activité physique normale. Les crises surviennent lors d’exercices de haute intensité (marche longue et rapide). Haute tolérance au test VEM.
IIClasse– Légère limitation de l’activité physique habituelle (activité). Les convulsions surviennent lors de la marche normale sur une distance de plus de 500 m sur un sol plat ou lors de la montée de plus d'un étage. Le risque d'angine de poitrine augmente par temps froid, par excitation émotionnelle et dans les premières heures suivant le réveil.
IIIClasse– Limitation marquée de l’activité physique habituelle. Les convulsions surviennent lors de la marche sur un sol plat à une distance de 100 à 500 m ou lors de la montée d'un étage.
IVClasse– L’angine de poitrine survient lors d’un effort physique léger, sur une distance de marche inférieure à 100 m. Les crises caractéristiques de l’angine de poitrine au repos sont provoquées par une augmentation des besoins métaboliques du myocarde (augmentation de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, augmentation du flux sanguin veineux vers le cœur lors des mouvements). en position horizontale, pendant les rêves).
Angine de poitrine progressive– une augmentation brutale de la fréquence, de la gravité et de la durée des crises d'angine en réponse à la charge habituelle pour un patient donné, une augmentation du nombre quotidien de comprimés de nitroglycérine, traduisant le passage de l'angine à un nouveau FC ou IM. Selon les anciennes classifications, cela était considéré comme un « état pré-infarctus ».
Angine spontanée– vasospastique, dans lequel les crises surviennent sans lien visible avec des facteurs conduisant à une augmentation des besoins métaboliques du myocarde – au repos, plus souvent la nuit ou tôt le matin. Une crise angineuse est plus longue et plus intense que dans le cas de l'angine de poitrine, et est plus difficile à arrêter avec de la nitroglycérine. Elle n'est pas précédée d'une augmentation de la pression artérielle ou d'une tachycardie. Un test au froid ou à l'ergométrine est positif. Sa cause est un spasme régional des grosses artères coronaires inchangées ou sclérotiques. L'angine spontanée peut être associée à l'angine d'effort.
L'angor spontané, accompagné d'augmentations transitoires du segment ST de 2 à 20 mm pendant 5 à 10 minutes en l'absence de modifications du QRS et de l'activité enzymatique caractéristiques de l'infarctus du myocarde, est classé comme angine variante ou Angine de Prinzmetal. Lors de la coronarographie, chez 10 % des patients souffrant d'angine spontanée, on trouve des artères coronaires non affectées par l'athérosclérose ; ces patients tolèrent bien l'activité physique (un ouvrier du bâtiment monte le 10ème étage sans douleur et ressent le même jour des douleurs en marchant lentement dans le froid ).
Toute modification des crises d'angor chez un patient - progressive, d'apparition récente, spontanée - est associée au terme "instable" angine de poitrine Les patients souffrant d'angine de poitrine instable sont sujets à une hospitalisation en raison du risque élevé de mort subite. Le plus dangereux est la progression de l'angine de poitrine - un infarctus du myocarde se développe chez 10 à 20 % des patients souffrant d'angine de poitrine progressive.
3. Infarctus du myocarde– sur la base du tableau clinique, des modifications de l'ECG et de l'activité enzymatique dans le sérum sanguin, on distingue :
Grande focale (avec onde Q) ;
Finement focal (probable, sans onde Q).
4. Cardiosclérose post-infarctus est établi au plus tôt 2 mois après le début de l'IM. Le diagnostic indique la présence d'un anévrisme cardiaque chronique, de ruptures internes du myocarde, de troubles de la conduction, d'arythmies et de stades d'insuffisance cardiaque. Le diagnostic peut être posé sur la base d’une documentation médicale, c’est-à-dire rétrospectivement à l’aide d’un ECG.
5. Infractions cœur rythme- en indiquant le formulaire.
6. Insuffisance cardiaque – indiquant la forme et le stade.
Les 5e et 6e formes d'IHD sont basées sur une cardiosclérose post-infarctus et athéroscléreuse, conduisant au remplacement des fibres musculaires par des fibres conjonctives et à un dysfonctionnement du muscle cardiaque.
L'IHD est une maladie cardiaque aiguë ou chronique provoquée par une diminution ou un arrêt de l'apport sanguin au myocarde en raison de lésions athéroscléreuses des artères coronaires.
Angine de poitrine – douleur paroxystique dans la région cardiaque, qui est l'un des formes cliniques IHD.
Étio : athérosclérose des artères coronaires, spasme des artères coronaires (y compris avec l'athérosclérose).
Tapoter. Différence entre la demande en oxygène dans le myocarde et les capacités du flux sanguin coronaire. Mécanismes de base: – obstruction des artères coronaires par processus athéroscléreux.
obstruction dynamique des artères coronaires due à un spasme coronarien par stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques.
Violation de l'expansion adéquate des artères coronaires sous l'influence de facteurs vasoactifs locaux (oxyde nitrique, adénosine) avec demande accrue en oxygène.
Production accrue par l'endothélium coronaire de procoagulants et de facteurs qui spasmentent les artères et augmentent l'agrégation plaquettaire ; production insuffisante de prostacycline et de facteur relaxant endothélial.
Augmentation de la production de thromboxane, qui augmente l'agrégation plaquettaire et provoque des spasmes des artères coronaires.
Augmentation de la demande en oxygène du myocarde lors d'une activité physique intense, de stress émotionnel, lorsque la libération de catécholamines augmente.
Le « vol intercoronaire » est une augmentation du flux sanguin dans les coronaires non affectées pendant l'exercice (l'autorégulation est préservée) et une diminution encore plus importante du flux sanguin dans la zone affectée.
Insuffisance du flux sanguin collatéral.
Activation du POL.
Violation de la production d'endorphines et d'enképhalines (provoquer une vasodilatation).
Mésanismes immunologiques - AT au myocarde et pré-bêta et bêta LP.
Clinique: Cardialgie coronarogène ( angine de poitrine) - 1er étage. Douleur stéréotypée derrière le sternum de nature pressante, pressante, durable. jusqu'à 15 minutes, irradiant vers la mâchoire inférieure, sous l'omoplate gauche, le bras gauche, provoqué par une action physique ou émotionnelle. charge, accompagnée de peur de la mort, raideur du patient, sensation de manque d'air, généralement bien soulagé administration sublinguale nitrates 2ème étage Lors d'une crise, l'ECG montre des perturbations dans les processus de repolarisation (modifications du segment ST et de l'onde T). Angiographie coronarienne sélective - degré de rétrécissement de l'artère coronaire et étendue de la lésion. Scintigraphie au thallium 201 – zones de remplissage réduit de l'indicateur dans les zones ischémiques.
Classification: 1. Angine de poitrine résultant d'un examen physique. et le stress émotionnel.
première apparition – durée jusqu’à 1 mois.
Angor d'effort stable durant > 1 mois. Divisé en fonctions. Des classes. CF1. Convulsions causées par un exercice excessif. charge pendant longtemps et à un rythme rapide. W 750 kgm/min, DP non<278
CF2. Grimper > plus d'un étage, distance de marche > plus de 500 m, se fait par temps plus froid, contre le vent., émotionnel. excitation. W 450 – 600 kgm/min, DP = 210 – 277. CF3 . Hauteur = 1er étage, capacité 100 – 500 m, W 300 kgm/min, DP = 151 –209 CF4. Hauteur< 100 м, приступ в покое, среди сна, W 150 кгм/мин, ДП = 150. L'angine peut être diviséeà : 1) Poco I (attaque avec un léger effort physique dû à l'athérosclérose). 2 ) Tension: A. Stable (voir FC), B. Instable(détérioration de l'état ne dépassant pas > 1 à 1,5 mois, augmentation de l'intensité et de l'évolution de la douleur, la douleur peut ne pas être soulagée par le traitement, la douleur peut apparaître lors de l'arrêt du traitement) B.1 angine d'apparition récente, B.2 progressive, B.3 Prince du Métal, B.4 post-infarctus ou péri-infarctus.
Diag. : données cliniques, identification des facteurs de risque, CBC, BAM, LBC, coagulogramme
ECG : diminution du ST non > 1 mm, T coronaire, perturbations passagères rythme, conductivité
L'ergométrie du vélo est positive si, au moment de l'exercice, crise de douleur, déplacement ST, diminution de la tension artérielle, crises d'essoufflement, suffocation.
Angiographie coronarienne
Stimulation transœsophagienne des oreillettes, tests pharmacologiques (curantyl 0,5 - 0,75 mg/kg - phénomène de vol), isadrinique (goutte-à-goutte intraveineux jusqu'à une dose totale de 0,5 mg - apparition d'une crise), complaminique (im 7,5 mg /kg)
Méthode des radionucléides
L. stable: 1. Nitrates, nitrates + validol, isosorbide, 2. Bêta-bloquants (obzidan, aténolol), 3. Antagonistes du Ca (vérapamil, diltiazem, nifédipine).
FC 1. Normalisation du travail et du repos, alimentation, métabolisme. Thérapie, élimination des facteurs de risque. Pour les attaques - nitroglycérine.
FC 2. FC 1. + nitrates suite. Actions ou bêta-bloquants ou antagonistes du Ca. S'il n'y a pas d'effet de l'association : bêtabloquants + antagonistes du Ca ou nitrates + bêtabloquants.
FC 3. Combinaison de 2 préparations, s'il n'y a aucun effet, combinaison de 3 préparations, et inclure également des agents antiplaquettaires
FC 4. Combinaison de 3 enseignants. + métabolisme. thérapie, anticoagulants et agents antiplaquettaires.
Nous traitons l'angor instable comme un IM.: nous soulageons la douleur (promedol, fentanyl, dropéridol), éliminons l'ischémie (isoket ou bêtabloquants), les agents antiplaquettaires, les anticoagulants (héparine - 5 mille unités 4 fois par jour, traitement sous-cutané n° 7 - 8, sous contrôle de la coagulation , après sevrage - aspirine 0,325 g/jour.
-
Milan Métropolitain : plan, prix des billets et conseils utiles Combien coûtent les billets ?
-
Apprendre à lire les diagrammes de Jeppesen - Tutoriel Installation d'addons qui amélioreront considérablement les graphismes et le réalisme du simulateur
-
Quand et dans quels cas un entrepreneur individuel doit-il présenter une déclaration zéro ?
-
Qu'est-ce qu'une épithète et comment la trouver ?
