Smanjenje praga konvulzivne spremnosti mozga. Šta je epileptični status? Paroksizmalna aktivnost kod dece, konvulzivna spremnost mozga kod dece - šta je to?

Ne treba skrivati ​​činjenicu da dijagnoza konvulzivne spremnosti neće dovesti do stepena ekstremnog poremećaja kod vrlo malog broja roditelja. Srećom, u ovom slučaju, pravovremeno otkrivanje bolesti, pravilno liječenje i kompetentni stručnjaci pomoći će i očajnim roditeljima i malom stvorenju da hrabro izdrže sve poteškoće bolesti. Konvulzivna spremnost- Ovo nije fatalna dijagnoza. Možeš se boriti protiv njega. Svakim danom raste broj izliječenih od ove bolesti.

Zbog nezrelosti nervnog sistema, maloj djeci se može dijagnosticirati konvulzivna spremnost mozga. Napadi kojima je to praćeno mogu se pojaviti na desetine puta, ili mogu postati izolovani slučaj. Bez potpunog pregleda, dijagnoza se ne može smatrati pouzdanom.

Konvulzivna spremnost mozga najčešće se dijagnosticira kod djece mlađe od 5 godina. Do 5% djece pati od toga predškolskog uzrasta. Pravilnim liječenjem i lijekovima, au nekim slučajevima i uz pomoć alternativne medicine, konvulzivna spremnost nestaje bez traga. U prvim godinama života, nervni završeci i dijelovi mozga su u procesu stalnog formiranja, zbog čega je krvno-moždana barijera vrlo niska, a kao rezultat toga, ekscitabilnost se javlja brže. Dijete oštro reagira na iritirajuće faktore (vanjske i unutrašnje), što dovodi do konvulzivne spremnosti mozga.

Konvulzivna spremnost: simptomi

Simptomi stanja su vrlo jasni. Često su simptomi konvulzivne spremnosti konvulzivni. Međutim, mogu se različito manifestirati u različitim fazama.

Tonične napade karakterizira gubitak kontakta sa vanjskim svijetom. Osoba ne reagira niti reagira na bilo kakve vanjske manifestacije. Karakteristične mišićne kontrakcije mogu se uočiti kako u jednoj mišićnoj grupi tako i u cijelom tijelu. Trajanje napada je do 2 minute. Glava je zabačena unazad, gornji udovi su savijeni, a donji udovi potpuno ispravljeni.

Nakon prestanka napada tonične konvulzivne spremnosti nastaju klonične konvulzije. Učestalost pokreta se jako povećava. Počevši od lica, grčevi se šire na cijelo tijelo. Brzina udisaja i izdisaja značajno se povećava. Koža postaje veoma bijela. Često se pojavljuje pjena sa usana. Na osnovu trajanja kloničkog napada postavlja se dijagnoza konvulzivne spremnosti i utvrđuje težina bolesti.

Prag moždanog napada

Za djecu je tipičan sniženi prag konvulzivne spremnosti mozga mlađi uzrast. Ona je individualna za svaku osobu i smanjuje se pod uticajem niza faktora. Među najčešćim su:

• teška intoksikacija;
• toplota;
• nasljedna predispozicija;
• bolesti i infekcije mozga;
• urođene bolesti nervnog sistema;
• asfiksija;
• bolesti povezane s metaboličkim procesima;
• hormonske abnormalnosti;
• zarazne bolesti itd.

Iako je moždani prag napadaja različit za svaku osobu, epileptični napad koji traje duže od 30 minuta može dovesti do ozbiljnih posljedica.

S vremenom, uz pravilan tretman, moždani prag napadaja može se značajno povećati. Ali, u isto vrijeme, potrebno je ne dozvoliti da se razvije konvulzivni sindrom ozbiljna bolest i razviju se u nešto više nego što zapravo jeste u ranim fazama.

Povećana konvulzivna spremnost

Kao što je gore navedeno, povećana konvulzivna spremnost karakteristična je prvenstveno za djecu. Zbog velike propusnosti moždanih žila, hidrofilnosti tkiva i nezavršenog procesa formiranja mozga, dijete mnogo snažnije reagira na mnoge podražaje. Nije potrebno mnogo da njegovo tijelo padne u grčeve na nekoliko minuta. Prije nekoliko decenija kasno je postavljena dijagnoza povećane konvulzivne spremnosti. U dobi od 5-8 godina. Zbog nepažnje ljekara, čovjek cijeli život mora da pije tablete i strahuje od novog napada. Sada je konvulzivna spremnost samo dijagnoza. Ona je izlječiva. Nakon dobro odabranog tretmana od šest mjeseci, dijete se možda više neće sjećati svoje bolesti.

Važno je zapamtiti da osobu kojoj je dijagnosticirana povećana aktivnost napadaja ne treba ni na koji način uznemiravati. Čak i mali patogen u žarištu može dovesti do dugotrajnih napadaja koji pogoršavaju stanje pacijenta.

Smanjena aktivnost napadaja

Za razliku od prethodne dijagnoze, smanjenje konvulzivne spremnosti ukazuje na to da pacijent može imati napad u bilo kojem trenutku. Ne zahtijeva nikakve nadražujuće tvari. U ovom slučaju karakteristični su parcijalni napadi. Oni kraće traju i osoba ostaje potpuno pri svijesti.

Dijagnoza smanjene spremnosti za napade često se postavlja u zrelo doba. Iznenađuju se kada o tome saznaju kada se podvrgavaju opštim pregledima ili rade magnetnu rezonancu. Razlozi za pojavu su nasljedstvo, prethodne zarazne bolesti, te prisustvo raka.

Konvulzivna spremnost kod djece

Mlada bića su najosjetljivija ovoj bolesti. Kao rezultat porođajnih povreda, nedovoljan razvoj nervnih završetaka, mozak ili nasljednost, konvulzivna spremnost kod djece je mnogo češća. Kao što je već spomenuto, prag od 5% još uvijek nije premašen, ali bi se to uskoro moglo promijeniti, jer se ova dijagnoza postavlja sve češće.

Kako bi provjerili dijagnozu ili, naprotiv, otklonili sve sumnje, roditelji lako mogu provjeriti postoje li preduslovi da je kod djece vjerovatna konvulzivna spremnost.

• Uzmite bebu između zglobova lakta i ramena i malo stisnite prstima. Ako se bebini prsti počnu nervozno grčiti i grčiti, tada je velika vjerovatnoća konvulzivne spremnosti.
• Lagano tapkajte prstom između jagodične kosti i ugla usana. Ako se tokom ili nakon tapkanja bebinog lica promijene trzaji u predjelu usta, krila nosa i kapka, onda je to razlog da se obratite pedijatru i ispričate svoja iskustva.

Nikada nije moguće izvući jasan zaključak da dijete ima poremećaj napadaja. I ne preporučuje se vjerovati djetetovom zdravlju mišljenju samo jednog specijaliste. Testovi su obavezni. Konvulzivna spremnost kod dece je uvek praćena nizak nivo kalcijum u serumu. Dodatne MRI i EEG studije izvode se prema preporuci neurologa. Pravovremenim i kompetentnim pristupom, kada dijete još ne pati od dugotrajnih napadaja i ne gubi svijest, rješavanje problema je vrlo jednostavno. U uznapredovalim slučajevima, kada roditelji nisu obraćali dužnu pažnju na očigledne simptome, prvo pate djeca, a tek onda njihovi nepažljivi rođaci.

Nije tako lako pripremiti se za napade. Važnije je nositi se s njima u ranim fazama. I prije svega, roditelji bi trebali pratiti zdravlje svoje djece. Njihova nepažnja može rezultirati neugodnim stanjem kada se naizgled zdrava osoba sruši u napadu konvulzija. Konvulzivna spremnost je izlječiva, ali se mora odmah riješiti.

Ne treba skrivati ​​činjenicu da dijagnoza konvulzivne spremnosti neće dovesti do stepena ekstremnog poremećaja kod vrlo malog broja roditelja. Srećom, u ovom slučaju, pravovremeno otkrivanje bolesti, pravilno liječenje i kompetentni stručnjaci pomoći će i očajnim roditeljima i malom stvorenju da hrabro izdrže sve poteškoće bolesti. Konvulzivna spremnost nije fatalna dijagnoza. Možeš se boriti protiv njega. Svakim danom raste broj izliječenih od ove bolesti.

Konvulzivna spremnost mozga

Zbog nezrelosti nervnog sistema, maloj djeci se može dijagnosticirati konvulzivna spremnost mozga. Napadi kojima je to praćeno mogu se pojaviti na desetine puta, ili mogu postati izolovani slučaj. Bez potpunog pregleda, dijagnoza se ne može smatrati pouzdanom.

Konvulzivna spremnost mozga najčešće se dijagnosticira kod djece mlađe od 5 godina. Do 5% predškolske djece pati od toga. Pravilnim liječenjem i lijekovima, au nekim slučajevima i uz pomoć alternativne medicine, konvulzivna spremnost nestaje bez traga. U prvim godinama života, nervni završeci i dijelovi mozga su u procesu stalnog formiranja, zbog čega je krvno-moždana barijera vrlo niska, a kao rezultat toga, ekscitabilnost se javlja brže. Dijete oštro reagira na iritirajuće faktore (vanjske i unutrašnje), što dovodi do konvulzivne spremnosti mozga.

Konvulzivna spremnost: simptomi

Simptomi stanja su vrlo jasni. Često su simptomi konvulzivne spremnosti konvulzivni. Međutim, mogu se različito manifestirati u različitim fazama.

Tonične napade karakterizira gubitak kontakta sa vanjskim svijetom. Osoba ne reagira niti reagira na bilo kakve vanjske manifestacije. Karakteristične mišićne kontrakcije mogu se uočiti kako u jednoj mišićnoj grupi tako i u cijelom tijelu. Trajanje napada je do 2 minute. Glava je zabačena unazad, gornji udovi su savijeni, a donji udovi potpuno ispravljeni.

Nakon prestanka napada tonične konvulzivne spremnosti nastaju klonične konvulzije. Učestalost pokreta se jako povećava. Počevši od lica, grčevi se šire na cijelo tijelo. Brzina udisaja i izdisaja značajno se povećava. Koža postaje veoma bijela. Često se pojavljuje pjena sa usana. Na osnovu trajanja kloničkog napada postavlja se dijagnoza konvulzivne spremnosti i utvrđuje težina bolesti.

Prag moždanog napada

Smanjen prag konvulzivne spremnosti mozga tipičan je za malu djecu. Ona je individualna za svaku osobu i smanjuje se pod uticajem niza faktora. Među najčešćim su:

• teška intoksikacija;
• toplota;
• nasljedna predispozicija;
• bolesti i infekcije mozga;
• urođene bolesti nervnog sistema;
• asfiksija;
• bolesti povezane s metaboličkim procesima;
• hormonske abnormalnosti;
• zarazne bolesti itd.

Iako je moždani prag napadaja različit za svaku osobu, epileptični napad koji traje duže od 30 minuta može dovesti do ozbiljnih posljedica.

S vremenom, uz pravilan tretman, moždani prag napadaja može se značajno povećati. Ali, u isto vrijeme, potrebno je ne dozvoliti da se konvulzivni sindrom razvije u ozbiljnu bolest i razvije u nešto više nego što zapravo jeste u ranim fazama.

Povećana konvulzivna spremnost

Kao što je gore navedeno, povećana konvulzivna spremnost karakteristična je prvenstveno za djecu. Zbog velike propusnosti moždanih žila, hidrofilnosti tkiva i nezavršenog procesa formiranja mozga, dijete mnogo snažnije reagira na mnoge podražaje. Nije potrebno mnogo da njegovo tijelo padne u grčeve na nekoliko minuta. Prije nekoliko decenija kasno je postavljena dijagnoza povećane konvulzivne spremnosti. U dobi od 5-8 godina. Zbog nepažnje ljekara, čovjek cijeli život mora da pije tablete i strahuje od novog napada. Sada je konvulzivna spremnost samo dijagnoza. Ona je izlječiva. Nakon dobro odabranog tretmana od šest mjeseci, dijete se možda više neće sjećati svoje bolesti.

Važno je zapamtiti da osobu kojoj je dijagnosticirana povećana aktivnost napadaja ne treba ni na koji način uznemiravati. Čak i mali patogen u žarištu može dovesti do dugotrajnih napadaja koji pogoršavaju stanje pacijenta.

Smanjena aktivnost napadaja

Za razliku od prethodne dijagnoze, smanjenje konvulzivne spremnosti ukazuje na to da pacijent može imati napad u bilo kojem trenutku. Ne zahtijeva nikakve nadražujuće tvari. U ovom slučaju karakteristični su parcijalni napadi. Oni kraće traju i osoba ostaje potpuno pri svijesti.

Dijagnoza smanjene spremnosti za napade često se postavlja u odrasloj dobi. Iznenađuju se kada o tome saznaju kada se podvrgavaju opštim pregledima ili rade magnetnu rezonancu. Razlozi za pojavu su nasljedstvo, prethodne zarazne bolesti, te prisustvo raka.

Konvulzivna spremnost kod djece

Mlada bića su najosjetljivija ovoj bolesti. Kao posljedica porođajnih ozljeda, nedovoljnog razvoja nervnih završetaka, mozga ili naslijeđa, napadi su mnogo češći kod djece. Kao što je već spomenuto, prag od 5% još uvijek nije premašen, ali bi se to uskoro moglo promijeniti, jer se ova dijagnoza postavlja sve češće.

Kako bi provjerili dijagnozu ili, naprotiv, otklonili sve sumnje, roditelji lako mogu provjeriti postoje li preduslovi da je kod djece vjerovatna konvulzivna spremnost.

• Uzmite bebu između zglobova lakta i ramena i malo stisnite prstima. Ako se bebini prsti počnu nervozno grčiti i grčiti, tada je velika vjerovatnoća konvulzivne spremnosti.
• Lagano tapkajte prstom između jagodične kosti i ugla usana. Ako se tokom ili nakon tapkanja bebinog lica promijene trzaji u predjelu usta, krila nosa i kapka, onda je to razlog da se obratite pedijatru i ispričate svoja iskustva.

Nikada nije moguće izvući jasan zaključak da dijete ima poremećaj napadaja. I ne preporučuje se vjerovati djetetovom zdravlju mišljenju samo jednog specijaliste. Testovi su obavezni. Konvulzivnu spremnost kod djece uvijek prati nizak nivo kalcijuma u krvnom serumu. Dodatne MRI i EEG studije izvode se prema preporuci neurologa. Pravovremenim i kompetentnim pristupom, kada dijete još ne pati od dugotrajnih napadaja i ne gubi svijest, rješavanje problema je vrlo jednostavno. U uznapredovalim slučajevima, kada roditelji nisu obraćali dužnu pažnju na očigledne simptome, prvo pate djeca, a tek onda njihovi nepažljivi rođaci.

Nije tako lako pripremiti se za napade. Važnije je nositi se s njima u ranim fazama. I prije svega, roditelji bi trebali pratiti zdravlje svoje djece. Njihova nepažnja može rezultirati neugodnim stanjem kada se naizgled zdrava osoba sruši u napadu konvulzija. Konvulzivna spremnost je izlječiva, ali se mora odmah riješiti.

Slični članci:

Konvulzije sa temperaturom kod djeteta

spastičnost (spastičnost)

Napadi nakon moždanog udara

Hormetonia

Febrilni napadi

Sindrom vertebro-bazilarne insuficijencije

Da li se dugo godina bezuspješno borite sa HIPERTENZIJOM?

Direktor Instituta: “Bićete zapanjeni koliko je lako izlečiti hipertenziju uzimajući ga svaki dan...

Vertebro-bazilarna insuficijencija (VBI) je jedan od oblika cerebralnog vaskularnog oštećenja. Ovu vrstu cerebrovaskularne patologije karakteriziraju epizode reverzibilne ishemije moždanih struktura koje se krvlju opskrbljuju žilama koje potiču iz glavnih i vertebralnih arterija. Ove epizode se mogu ponoviti. Ovaj sindrom se javlja i kod djece.

• Uzroci
• Simptomi
• Dijagnostika
• Tretman
• Prognoza
• Prevencija

Uzroci

Glavni razlog za razvoj VBI je opstrukcija prohodnosti glavnih cefaličnih arterija. Prije svega, ekstrakranijalni dijelovi kičmenih arterija su podložni devijaciji. Stenoza često zahvaća arterijska područja do tačke u kojoj arterija ulazi u koštani kanal. Ponekad je stenoza lokalizirana u innominalnim ili subklavijskim arterijama. Sudovi su uglavnom zahvaćeni zbog aterosklerotične stenoze. Važnu ulogu imaju i urođene abnormalnosti u strukturi vaskularnog kreveta. Rjeđi uzroci su upalne bolesti poput arteritisa ili disekcije bazilarne ili vertebralne arterije.

Pročitajte više ovdje...

Rizik od razvoja ishemije u vertebrobazilarnoj regiji se povećava kada je mogućnost kolateralne cirkulacije ograničena. Ovo se posmatra sa sledećim odstupanjima:

liječenje hipertenzije, po preporuci ljekara! ...

• ne zatvorenost Willisovog kruga;
• teška hipoplazija bilo koje vertebralne arterije;
• abnormalno porijeklo malih grana iz vertebralnih i bazilarnih arterija.

Ne može se ne obratiti pažnja na mogućnost kompresije vertebralnih arterija izmijenjenim kralješcima, što može nastati kod spondiloze i osteofita. Ova situacija može biti glavni razlog za razvoj VBI. Osim toga, kolateralna cirkulacija u vertebrobazilarnoj regiji ima značajan potencijal, što je posljedica prisustva Zakharchenkoovog prstena gdje se nalazi regija moždanog stabla, Willisovog kruga na bazi mozga, ekstra-intrakranijalnih veza između arterija i anastomotskih sistema. na površini mozga. Takvi obilazni putevi omogućavaju potpunu kompenzaciju izraženih defekata u vaskularnom krevetu, bez obzira na njihovu prirodu, stečenu ili urođenu.

Postoji nekoliko anatomskih faktora koji predisponiraju ozbiljnoj kompresiji vertebralnih arterija sa rizikom od razvoja teških komplikacija, uključujući cerebralnu ishemiju, koja je jasno vidljiva tokom dijagnoze:

• egzostoze s formiranjem retroartikularnog kanala;
• Kimmerle anomalija;
• druge anomalije u strukturi cervikalne vertebralne regije.

Ukoliko su ovi faktori prisutni kod osobe, povećava se uloga funkcionalnih faktora, koji uključuju rotaciju vratnih pršljenova sa kompresijom i pomakom arterija, kao i povrede vratne kičme.

Intrakranijalne arterije mogu imati strukturnu varijantu kao što je dolihoektazija. Savremene neinvazivne i invazivne metode za dijagnostiku cerebralnog vaskularnog sistema omogućile su češće otkrivanje ovakvih anomalija. Dolihoektazija je osebujna kombinacija znakova ishemije struktura koje se opskrbljuju krvlju iz vertebrobazilarne regije i kompresije kranijalnih živaca.

Uzrok VBI može biti u oštećenju arterija malog kalibra. To se može dogoditi zbog dijabetesa i hipertenzije ili kombinacije ova dva poremećaja. Ponekad uzroci leže u kardiogenim embolijama, koje su obično praćene okluzijom velike žile i razvojem teških neuroloških deficita. Cirkulacijske jedinice mogu postati preduvjet za razvoj VBN-a krvne ćelije i visoka sposobnost agregacije formiranih elemenata.

Vaskularni poremećaji vertebo-bazilarnog sistema kod odraslih čine 30% akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije i 70% prolaznih poremećaja. Otprilike 80% moždanih udara je ishemijsko, a četvrtina se javlja u vertebrobazilarnom sistemu (VBS). Kao što je navedeno, VBI se javlja i među djecom. Uz pomoć visokokvalitetne dijagnostike ova dijagnoza se otkriva kod većeg broja djece od rođenja, a uzrok može biti natalno oštećenje vertebralnih arterija i kralježnice. Danas je sve veći broj ovakvih poremećaja među djecom i mladima. VBI je hronična.

Postoji nekoliko klasifikacija ovog sindroma. Jedan od njih je 1989. godine predstavio Bakulev. On je identifikovao tri faze u razvoju ovog poremećaja:

• Faza 1 – kompenzacija, kada postoji asimptomatski tok ili ga ima početnih manifestacija sindrom u obliku fokalnih neuroloških poremećaja.
• Faza 2 – relativna kompenzacija. Ovdje se javljaju prolazni ishemijski napadi, tj. akutni poremećaj cerebralnu cirkulaciju, u kombinaciji sa brzo prolaznim cerebralnim ili općim simptomima. U istoj fazi dolazi do malog moždanog udara, tj. potpuno reverzibilni neurološki deficit i discirkulacijska encefalopatija.
• Faza 3 – dekompenzacija. Ovdje nastaje potpuni ishemijski moždani udar, koji ima različitim stepenima težine, kao i discirkulatorne encefalopatije, ali već u trećem stepenu, dok je u prethodnom stadijumu imala prvi ili drugi stepen.

U skladu sa neurološkom klasifikacijom, postoje 4 stadijuma:

1. Angiodistonski stadijum. U ovom slučaju prevladavaju subjektivni klinički simptomi, a ne simptomi fokalnog oštećenja mozga.
2. Angiodistonično-ishemijski stadijum.
3. Ishemijski stadijum, kada dominiraju simptomi cerebralne ishemije u vertebrobazilarnoj regiji. Autonomno-iritativni simptomi praktički nestaju.
4. Faza rezidualnih efekata.

Simptomi

Simptomi VBI se mogu podijeliti u dvije grupe:

1. Privremeni simptomi se obično razvijaju tokom prolaznih ishemijskih napada. Njihovo trajanje varira od nekoliko sati do nekoliko dana. U ovom slučaju, osoba se žali na bol u potiljku, koji ima pritisnutu prirodu, nelagodu u vratu i jaku vrtoglavicu.
2. Stalni simptomi. Oni su uvijek prisutni uz osobu i postepeno se povećavaju. Mogu se javiti egzacerbacije, tokom kojih se javljaju ishemijski napadi koji mogu dovesti do vertebrobazilarnog moždanog udara. Među trajni znaci Sindrom može uključivati ​​česte glavobolje u potiljku, tinitus, smetnje vida i ravnoteže, gubitak pamćenja, povećan umor, vrtoglavicu, nesvjesticu i osjećaj knedle u grlu.

Najčešća manifestacija sindroma je vrtoglavica, koja se javlja iznenada. Većina pacijenata opisuje prirodu takve vrtoglavice kao osjećaj linearnog kretanja ili rotacije vlastitog tijela ili okolnih predmeta. Ovo može trajati nekoliko minuta ili sati. Vrtoglavica se često kombinuje sa hiperhidrozom, mučninom i povraćanjem.

VBI sindrom se može javiti čak i kod djece uzrasta od 3 do 5 godina, kao i između 7 i 14 godina, iako se to ranije smatralo nemogućim. Sada je pojašnjeno da nema starosnih ograničenja. Jedi specifičnih znakova VBI kod dece. Ako se uoče, potrebno je hitno kontaktirati medicinsku ustanovu, proći dijagnostiku i započeti liječenje. Tačno od pravovremena dijagnoza a liječenje zavisi od budućnosti djeteta. Znakovi razvoja sindroma kod djece uključuju:

• loše držanje;
• česta plačljivost, povećana pospanost i umor;
• dijete ne podnosi začepljenost, što dovodi do nesvjestice, mučnine i vrtoglavice;
• dijete sjedi u neprijatnom položaju.

Neke dijagnoze koje se postavljaju djeci u ranoj dobi mogu pokrenuti razvoj sindroma. To uključuje perinatalnu encefalopatiju i povrede kičme tokom porođaja ili tokom sporta.

Dijagnostika

Pravovremena dijagnoza pomaže da se započne rano liječenje i izbjegne ozbiljne komplikacije, poput moždanog udara. Dijagnostika je od posebnog značaja za djecu, jer pravovremeno liječenje omogućava povoljnu prognozu za razvoj VBI.

Na samom početku dijagnoze važno je utvrditi oštećenje krvnih žila vertebrobazilarne regije na osnovu kliničke slike i rezultata funkcionalnih pretraga. Svi pacijenti moraju imati auskultaciju supraklavikularne regije. Nedostatak protoka krvi u bazenu možete potvrditi pomoću nekoliko funkcionalnih testova:

• intenzivan ručni rad;
• de Kleinov test;
• Hautantov test, kada pacijent sjedi ispravljenih leđa i zatvorenih očiju;
• test vertebralne arterije, kada pacijent leži na leđima;
• test vrtoglavice, kada pacijent okreće glavu lijevo i desno, okreće se u stranu samo ramenima.

Na osnovu stanja pacijenta tokom ovih pretraga, moguće je potvrditi kršenje krvotoka u vertebrobazilarnoj regiji. Daljnja dijagnostika uključuje ultrazvučne metode, koje se mogu koristiti za određivanje lokacije lezije i procjenu hemodinamskog značaja stenoze ili patološke tortuoznosti krvnih žila. Takve metode pomažu u određivanju funkcionalnih i strukturnih rezervi kompenzacije.

Angiografske dijagnostičke metode, kao što su MRI, CT i radiokontrastna angiografija, omogućavaju najpreciznije određivanje vrste, opsega i lokalizacije lezije, te identifikaciju lezija na više nivoa.

Nakon što su obavljene sve potrebne studije, postavlja se dijagnoza u skladu s ICD-10, zatim se propisuje liječenje i što prije se to učini, to bolje, jer će se izbjeći komplikacije poput moždanog udara i drugih posljedica, pa čak i smrti.

Tretman

Ako je sindrom uključen početna faza razvoj, liječenje se provodi ambulantno. Ako se simptomi akutnog VBI jasno manifestiraju, pacijent se prima u bolnicu radi promatranja i prevencije moždanog udara.

Najčešće, kada propisuju liječenje, liječnici se kombiniraju medicinske metode uz fizioterapiju. Pacijent mora shvatiti da je potrebno redovno pratiti krvni tlak i pridržavati se dijete. S obzirom na hroničnu prirodu bolesti, važno je procijeniti spremnost pacijenta da sistematski koristi propisane lijekove. lijekovi.

Neki oblici bolesti se uopće ne mogu liječiti lijekovima. Zato je neophodno što ranije utvrditi prisustvo bolesti. Za svakog pacijenta odabire se individualni tretman. Kada se imenuje? liječenje lijekovima, lijekovi se biraju iz sljedećih grupa:

1. Vazodilatatori, tj. vazodilatatori za sprječavanje okluzije. Najčešće liječenje ovim lijekovima počinje u jesen ili proljeće. U početku se propisuju male doze, koje se postepeno povećavaju. Ako se ne primijeti očekivani učinak, lijek se ponekad kombinira s drugim lijekovima sličnog djelovanja.
2. Antiagregacijski agensi koji smanjuju zgrušavanje krvi. Sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. Najpopularniji lijek iz ove grupe je acetilsalicilna kiselina. Pacijent treba da konzumira 50-100 miligrama dnevno. Međutim, pacijenti sa gastrointestinalnim oboljenjima moraju biti oprezni prilikom uzimanja ovog lijeka, jer Može doći do želučanog krvarenja, pa se aspirin ne smije uzimati na prazan želudac.
3. Nootropni i metabolički lijekovi koji poboljšavaju funkciju mozga.
4. Antihipertenzivi koji regulišu krvni pritisak.
5. Lekovi protiv bolova.
6. Tablete za spavanje.
7. Antidepresivi.
8. Antiemetički lijekovi.
9. Lijekovi za smanjenje vrtoglavice.

Koriste se sljedeće vrste terapija:

1. Massage. Pomaže u poboljšanju cirkulacije krvi.
2. Terapija vježbanjem. Redovna nastava Terapeutske vježbe pomažu u oslobađanju od grčeva, jačanju kralježnice i poboljšanju držanja.
3. Refleksologija. Takođe pomaže u ublažavanju grčeva mišića.
4. Magnetoterapija.

Kada kompleksno liječenje ne daje rezultate, propisuje se kirurško liječenje. Operacija se izvodi radi poboljšanja cirkulacije krvi u vertebralnim i bazilarnim arterijama. U ovom slučaju uobičajena je angioplastika, u kojoj se u vertebralnu arteriju ubacuje poseban stent. Sprečava zatvaranje lumena arterija i održava normalnu cirkulaciju krvi. Za aterosklerozu se izvodi endarterektomija, čija je suština uklanjanje aterosklerotskog plaka. Mikrodiscektomija pomaže u stabilizaciji kičme.

Kod djece se sindrom lako korigira. Liječenje lijekovima se praktički ne koristi. Rijetko, kada su slučajevi izuzetno teški, izvodi se operacija.

Mogu se koristiti i tradicionalne metode liječenja, ali samo kao dodatak glavnom liječenju i nakon konsultacije sa ljekarom. Uočeno je pozitivno dejstvo vitamina C. Za sprečavanje nastanka krvnih ugrušaka preporučuje se konzumacija kaline, brusnice, morske krkavine, ribizle i drugih proizvoda koji sadrže ovaj vitamin.

Prognoza

Prognoza VBI je određena prirodom i težinom osnovne bolesti i stepenom oštećenja vaskularnog korita. Ako suženje arterija napreduje, postoji perzistentno arterijska hipertenzija a ne postoji adekvatna terapija, prognoza je loša. Takvi pacijenti imaju visok rizik od razvoja moždanog udara. Oni također mogu razviti discirkulatornu encefalopatiju.

Povoljna prognoza se može napraviti kada je stanje vaskularnog sistema glave zadovoljavajuće, a taktika lečenja adekvatna i efikasna. Mnogo ovisi o tome kako se pacijent pridržava medicinskih preporuka.

Prevencija

Sljedeće mjere pomoći će spriječiti pojavu bolesti ili usporiti njen razvoj:

1. Dijeta. Neophodno je odreći se bijelog hljeba, kobasica, masnog, prženog i dimljenog kruha, te konzervirane hrane. Vrijedi jesti više nemasnog svježeg sira, kiselog bobičastog voća, bijelog luka, morskih plodova i paradajza.
2. Prestanite pušiti i pratite količinu konzumiranog alkohola kako ne bi prelazila normu, prirodno je.
3. Smanjite unos soli.
4. Vježbajte umjereno.
5. Pratite krvni pritisak.
6. Ne sjedite dugo u jednom položaju.
7. Spavajte i sjedite na udobnoj površini.
8. Izbjegavajte stres.
9. Šetajte više na svežem vazduhu, više plivajte.

VBI je ozbiljan sindrom, ali se uz pravovremeno liječenje i prevenciju mogu izbjeći njegove tužne posljedice.

– ostavljanjem komentara prihvatate Korisnički ugovor

VAŽNO JE ZNATI! Jedini lijek za liječenje hipertenzije, po preporuci ljekara! ...

• Aritmija
• Ateroskleroza
• Proširene vene
• Varicocele
• Hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Dijagnostika
• Distonija
• Moždani udar
• Srčani udar
• Ishemija
• Krv
• Operacije
• Srce
• Plovila
• Angina pektoris
• tahikardija
• Tromboza i tromboflebitis

• Heart tea
• Hipertenzija
• Narukvica pod pritiskom
• Normalife
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradikardija: simptomi, liječenje

Poremećaji u nastanku i provođenju nervnog impulsa koji osigurava kontrakciju srca dovode do promjena u srčanom ritmu - aritmija. Jedna od varijanti takvih devijacija pulsa je bradikardija - smanjenje broja otkucaja srca na manje od 55-60 otkucaja u minuti kod odraslih i adolescenata starijih od 16 godina, 70-80 kod djece i 100 kod djece mlađe od jedne godine. . Ovaj poremećaj srčanog ritma nije samostalna bolest. Kao simptom, bradikardija se može javiti kod raznih bolesti ili se javlja kao zaštitna fiziološka reakcija kao odgovor na vanjske podražaje.

U ovom članku ćemo vas upoznati sa fiziološkim i patoloških razloga, manifestacije, metode dijagnoze i liječenja bradikardije. Ove informacije će vam pomoći da donesete ispravnu odluku o potrebi posjete liječniku kako biste identificirali i liječili bolesti koje izazivaju ovaj simptom.

Uzroci

Fiziološka bradikardija se često nalazi kod dobro obučenih osoba

Promjene u otkucaju srca mogu uzrokovati i prirodne vanjski faktori i bolesti unutrašnjih organa i sistema. Ovisno o tome, bradikardija može biti fiziološka i patološka.

Fiziološka bradikardija

Ovo usporavanje pulsa je varijanta norme, nije opasno za ljudsko zdravlje i može se pojaviti nakon izlaganja sljedećim vanjskim faktorima i iritantima:

• umjerena hipotermija ili izlaganje uvjetima visoke vlažnosti i temperature - tijelo u takvim uvjetima prelazi u "režim štednje" energetskih resursa;
• starosne promjene - nakon otprilike 60-65 godina u tkivima miokarda pojavljuju se otoci vezivnog tkiva (starosna kardioskleroza) i mijenja se metabolizam u cjelini, kao rezultat toga, tkivima tijela je potrebno manje kisika, a srcu je potrebno ne treba pumpati krv istom količinom kao ranije, intenzitetom;
• stimulacija refleksnih zona - pritisak na očne jabučice ili pritisak na bifurkaciju karotidnih arterija kada se nosi kravata ili košulja s uskim ovratnikom utječe na vagusni nerv i uzrokuje umjetno usporavanje pulsa;
• dobra fizička priprema ("trening") - kod sportista ili kada se bave fizičkim radom, lijeva komora povećava volumen i može tijelu pružiti potrebnu količinu krvi i sa manje kontrakcija;
• noćni san - tijelo miruje i ne trebaju mu česti otkucaji srca i velike količine kiseonika;
• fizički ili psiho-emocionalni umor - kada je umorno, tijelo prelazi u "režim štednje" energetskih resursa.

Druga vrsta fiziološke bradikardije je idiopatska. U takvim slučajevima pregledom bolesnika ne otkrivaju se razlozi za usporavanje pulsa. Osoba se ne bavi sportom ili fizičkim radom, ne uzima lijekove, ne osjeća djelovanje drugih faktora koji doprinose, a njegovo dobro stanje ni na koji način ne pati od bradikardije, jer uspješno ga kompenzuje samo tijelo.

Ponekad se smanjenje otkucaja srca smatra fiziološkom normom kada se uzimaju određeni lijekovi koji imaju sličnu nuspojavu. Ali normom se smatra usporavanje pulsa samo u slučajevima kada se pacijent ne osjeća lošije i lijek se ne uzima dugo vremena. U drugim situacijama preporučljivo je smanjiti dozu, prekinuti ili zamijeniti lijek drugim.

U gore opisanim slučajevima, usporavanje pulsa nije opasno po zdravlje i ne uzrokuje smanjenje opskrbe krvlju mozga i drugih organa. Liječenje za uklanjanje fiziološke bradikardije nije potrebno, jer nestaje sam od sebe nakon eliminacije vanjskog stimulusa. Međutim, uz produženo usporavanje pulsa, koje se javlja kod sportaša ili osoba starijih od 60-65 godina, preporučuje se kliničko promatranje kardiologa radi pravovremenog otkrivanja mogućih odstupanja u zdravlju.

Patološka bradikardija

Ovo usporavanje pulsa nije normalno; utiče na zdravlje osobe i može se pojaviti iz sljedećih razloga:

Naši čitatelji uspješno koriste ReCardio za liječenje hipertenzije. Vidjevši koliko je ovaj proizvod popularan, odlučili smo da vam skrenemo pažnju na njega.
Pročitajte više ovdje...

• srčane patologije - usporen puls može biti izazvan koronarnom bolešću, infarktom miokarda, fokalnom ili difuznom kardiosklerozom, upalnim bolestima (endokarditis, miokarditis), Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom itd.;
• uzimanje lijekova (posebno kinidina, beta blokatora, srčanih glikozida, blokatora kalcijumskih kanala, morfija, amisulprida, digitalisa i adenozina) - obično je usporavanje pulsa uzrokovano nepravilnim doziranjem i primjenom takvih lijekova, utiče na opće stanje i može ugroziti život pacijenta;
• trovanja otrovnim tvarima (jedinjenja olova, nikotinska kiselina i nikotin, narkotičke i organofosforne supstance) - pod uticajem ovih jedinjenja menja se tonus parasimpatičkog i simpatičkog nervnog sistema, oni utiču različitih organa i sistemi (uključujući ćelije srčanog provodnog sistema i ćelije miokarda);
• povećan tonus parasimpatičkog nervnog sistema - ova reakcija može biti uzrokovana određenim bolestima i patološkim stanjima (neuroze, depresija, peptički ulkusi, tumori u medijastinumu, traumatske ozljede mozga, hemoragični moždani udar, povišen intrakranijalni tlak, tumori na mozgu, otekline nakon hirurških intervencija u predelu vrata, glave ili medijastinuma);
• neke zarazne bolesti - obično infekcije doprinose razvoju tahikardije, ali trbušni tifus, neki virusni hepatitis i teška sepsa mogu uzrokovati usporen rad srca, osim toga, bradikardija se može primijetiti kod teških i dugotrajnih zaraznih bolesti koje dovode do iscrpljivanja organizma ;
• hipotireoza - smanjenje nivoa tiroksina i trijodtironina (hormona štitnjače) dovodi do promjene tonusa nervnog sistema, poremećaja rada srca i usporavanja pulsa; napadi bradikardije u takvim stanjima se javljaju u početku sporadično, a zatim postaju konstantan.

U gore opisanim slučajevima, spor puls je opasan po zdravlje i uzrokuje smanjenje dotoka krvi u mozak i druge organe. Takva bradikardija je simptom patologije i zahtijeva liječenje osnovne bolesti.

Simptomi

Jedna od manifestacija bradikardije je vrtoglavica

Usporen rad srca utječe na opću dobrobit samo uz patološku bradikardiju. Osim znakova osnovne bolesti, pacijent razvija simptome koji ukazuju na smanjenje broja otkucaja srca, a njihova težina ovisit će o pulsu.

Gotovo svi znakovi bradikardije javljaju se zbog gladovanja kisikom u organima i tkivima tijela. Obično se javljaju sporadično, ali čak i njihova periodična pojava značajno utiče na kvalitet života i ukazuje na prisustvo bolesti koja zahteva lečenje.

Vrtoglavica

Značajno usporavanje otkucaja srca uzrokuje da srce ne može održavati krvni pritisak na odgovarajućem nivou. Zbog njegovog smanjenja, poremećena je opskrba krvlju mnogih sistema i organa. Prije svega, mozak počinje da pati od ishemije i gladovanja kisikom, pa zato vrtoglavica postaje jedan od prvih znakova bradikardije. Tipično, ovaj simptom se pojavljuje sporadično i nestaje nakon što se broj otkucaja srca stabilizuje.

Nesvjestica

Pojava takvog simptoma bradikardije uzrokovana je istim razlogom kao i vrtoglavica. Stepen njegove ozbiljnosti zavisi od nivoa smanjenja krvnog pritiska. Kod teške hipotenzije, mozak se čini da se privremeno isključuje, što se manifestira u obliku presinkope ili nesvjestice. Posebno često se takvi simptomi javljaju u pozadini mentalnog ili fizičkog umora.

Slabost i povećan umor

Ovi simptomi su uzrokovani pogoršanjem opskrbe krvlju skeletnih mišića koje se javlja kada se otkucaji srca usporavaju. Zbog nedostatka kiseonika, mišićne ćelije nisu u stanju da se kontrahuju uobičajenom snagom, a pacijent oseća slabost ili smanjenu toleranciju na fizičku aktivnost.

Blijeda koža

Kada se broj otkucaja srca uspori, krvni pritisak se smanjuje i nedovoljan protok krvi u kožu. Osim toga, koža je svojevrsni „depo“ krvi, a kada je nema dovoljno, tijelo je mobilizira iz kože u krvotok. Unatoč ovom nadopunjavanju krvnih žila, koža, zbog hipotenzije i smanjenog pulsa, i dalje pati od zatajenja cirkulacije i postaje blijeda.

dispneja

Kod bradikardije, krv u tijelu se pumpa sporije i može doći do stagnacije u plućima. Tokom fizičke aktivnosti, pacijent osjeća kratak dah, jer... žile plućne cirkulacije ne mogu osigurati potpunu izmjenu plinova. U nekim slučajevima, suhi kašalj se može pojaviti paralelno s problemima s disanjem.

Bol u prsima

Teška bradikardija je uvijek praćena poremećajima u radu srca i pogoršanjem opskrbe miokarda krvlju. Kada se puls značajno uspori, tkiva srčanog mišića ne dobijaju dovoljno kiseonika, a pacijent razvija anginu. Bol u grudima s bradikardijom javlja se nakon fizičkog, psihoemocionalnog stresa ili smanjenja otkucaja srca na 40 otkucaja u minuti ili manje.

Komplikacije

Dugotrajno prisustvo bradikardije i neblagovremeno liječenje osnovne bolesti može uzrokovati sljedeće komplikacije:

• stvaranje krvnih ugrušaka, što povećava rizik od infarkta miokarda, ishemijskog moždanog udara i razvoja tromboembolije;
• zatajenje srca, što povećava vjerojatnost razvoja koronarne bolesti srca i infarkta miokarda;
• hronični napadi bradikardije, koji uzrokuju slabost, vrtoglavicu, pogoršanje koncentracije i razmišljanja.

Dijagnostika

Doktor će otkriti bradikardiju mjerenjem pulsa pacijenta ili auskultacijom (slušanjem zvukova) srca

Čak i sam pacijent može saznati o prisutnosti bradikardije. Da biste to učinili, samo osjetite puls u zglobu (radijalna arterija) ili na vratu (karotidna arterija) i izbrojite broj otkucaja u minuti. Ako se broj otkucaja srca smanji prema starosnim normama, potrebno je konzultirati liječnika opće prakse radi detaljnog razjašnjenja uzroka bradikardije i liječenja.

Da bi potvrdio dijagnozu, doktor će obaviti sljedeće preglede:

• slušanje srčanih tonova;
• fonokardiografija.

Za identifikaciju patološke bradikardije, liječnik provodi sljedeći test: pacijentu se nudi fizička aktivnost i mjeri se puls. Njegova učestalost u takvim slučajevima se neznatno povećava ili pacijent doživljava napad aritmije.

Ako se potvrdi patološka bradikardija, slijedeći laboratorijski i instrumentalne metode dijagnostika:

• klinički i biohemijski test krvi;
• klinička i biohemijska analiza urina;
• test krvi na hormone;
• testovi na toksine;
• bakteriološki pregled krvi, urina ili fecesa;
• Echo-CG, itd.

Obim pregleda se određuje individualno za svakog pacijenta i zavisi od pridruženih tegoba. Nakon postavljanja preliminarne dijagnoze, pacijentu se može preporučiti konzultacija kardiologa, neurologa, gastroenterologa, endokrinologa ili drugih specijalista.

Hitna njega

Uz naglo usporavanje pulsa i arterijsku hipotenziju, pacijent može doživjeti stanje prije nesvjestice ili nesvjesticu. U takvim slučajevima treba mu pružiti prvu pomoć:

1. Položite pacijenta na leđa i podignite mu noge, oslonite ih na podupirač ili jastuk.
2. Pozovite hitnu pomoć.
3. Skinite ili otkopčajte odjeću koja ograničava disanje.
4. Osigurajte protok svježeg zraka i optimalne temperaturne uslove.
5. Pokušajte da dovedete pacijenta k svijesti: poškropite lice hladnom vodom, protrljajte uši i lice ručnikom natopljenim hladnom vodom i lagano ga potapšajte po obrazima. Ako navedene mjere nisu dovoljne, dajte pacijentu da udahne proizvod oštrog mirisa: sok od luka, vatu natopljenu sirćetom ili amonijakom. Zapamtite da iznenadno udisanje pare amonijaka može izazvati bronhospazam ili respiratorni zastoj. Da biste spriječili takvu komplikaciju, vatu s amonijakom treba nanositi na udaljenosti od respiratornog trakta.
6. Ako se pacijent osvijestio, potrebno je izmjeriti puls i dati mu da popije topli čaj ili kafu sa šećerom. Pokušajte saznati koje lijekove uzima i, ako je moguće, dajte ih.
7. Po dolasku ekipe Hitne pomoći, obavijestite ljekara o svim okolnostima nesvjestice i poduzetim radnjama.

Tretman

Liječenje patološke bradikardije usmjereno je na liječenje osnovne bolesti koja dovodi do usporavanja srčanog ritma. Može biti konzervativna ili hirurška. Pacijenti sa akutni oblici bradikardija zahtijeva hospitalizaciju.

Konzervativna terapija

U nekim slučajevima, za uklanjanje bradikardije koja je posljedica predoziranja ili dugotrajna upotreba lijekova, može biti dovoljno prestati uzimati lijek ili smanjiti njegovu dozu. Za druge uzroke usporenog otkucaja srca, plan liječenja se izrađuje ovisno o težini osnovne bolesti.

Za eliminaciju bradikardije mogu se koristiti sljedeći lijekovi za povećanje broja srčanih kontrakcija:

• ekstrakt ginsenga - tinktura ginsenga, Pharmaton vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit itd.;
• Ekstrakt Eleutherococcus – tinktura Eleutherococcus, Eleutherococcus P (tablete), Eleutherococcus plus (draže);
• preparati na bazi ekstrakta beladone – gusti ili suvi ekstrakt beladone, tinktura beladone, Corbella, Becarbon i dr.;
• Atropin;
• Izadrin;
• Isoprenyl;
• kofein;
• Eufillin;
• efedrin;
• Ipratropijum bromid;
• Alupent.

U pravilu se preporučuje uzimanje lijekova za otklanjanje bradikardije kada broj otkucaja srca padne na 40 otkucaja u minuti ili manje i dođe do nesvjestice. Izbor lijeka, njegova doza i trajanje primjene određuju se pojedinačno za svakog pacijenta. Samoliječenje takvim lijekovima je neprihvatljivo, jer njihova nepravilna upotreba može dovesti do teških aritmija.

Osim ovih lijekova, pacijentima se propisuju i lijekovi za liječenje osnovne bolesti: antibiotici za infekcije, tiroidni hormoni za hipotireozu, lijekovi za liječenje srčanih bolesti, peptički ulkus, trovanja, tumori itd. Upravo terapija osnovnog uzroka bradikardije omogućava efikasnije otklanjanje samog simptoma i neprijatnih manifestacija koje izaziva.

Osim liječenja lijekovima, pacijenti s takvim poremećajima pulsa trebali bi se odreći loših navika. Ovo posebno važi za pušenje, jer... Nikotin je taj koji značajno utiče na rad srca.

Kod patološke bradikardije važna je i dijeta. Prilikom kreiranja jelovnika, pacijenti bi se trebali voditi sljedećim principima:

• ograničavanje proizvoda sa životinjskim mastima;
• isključivanje alkoholnih pića;
• uvođenje u prehranu biljnih ulja i orašastih plodova bogatih masnim kiselinama;
• kalorijski sadržaj hrane mora odgovarati troškovima energije (1500-2000 kcal, ovisno o obavljenom poslu);
• smanjenje količine soli i zapremine tečnosti (prema preporuci lekara).

Operacija

Operacija za uklanjanje bradikardije se izvodi ako konzervativno liječenje ispostavilo se da je neefikasna i prateća je osnovna bolest izrečeni prekršaj hemodinamika. Tehnika takvih intervencija određena je kliničkim slučajem:

• kod urođenih srčanih mana radi se korektivna kardiohirurgija radi otklanjanja anomalije;
• za tumore medijastinuma – izvode se intervencije za uklanjanje tumora;
• u slučaju teške bradikardije i neefikasnosti liječenja lijekovima, implantira se pejsmejker (uređaj za normalizaciju broja otkucaja srca).

etnonauka

Kao dodatak osnovnom planu terapije lekovima, Vaš lekar može preporučiti uzimanje sledećih narodnih lekova:

• rotkvica sa medom;
• Uvarak od šipka;
• dekocija stolisnika;
• beli luk sa limunovim sokom;
• orasi sa susamovim uljem;
• tinktura borovih izdanaka;
• tinktura kineske limunske trave;
• infuzija cvijeća smilja;
• Tatarski decokcija itd.

Prilikom odabira tradicionalne medicine potrebno je uzeti u obzir moguće kontraindikacije i individualnu netoleranciju na komponente recepta.

Bradikardija može biti fiziološka ili patološka. Ovaj simptom zahtijeva liječenje samo u slučajevima kada je praćen pogoršanjem zdravlja i uzrokovan raznim bolestima ili trovanjem. Taktika liječenja patološke bradikardije ovisi o tome klinički slučaj a određen je patologijom koja uzrokuje usporavanje pulsa. Liječenje takvih bolesti može biti lijekovima ili operacijom.

Unija pedijatara Rusije, pedijatrijski kardiolog M.A. Babaykina govori o bradikardiji kod djece:

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Kardiolog D. Losik govori o bradikardiji:

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Intrakranijalna hipertenzija: simptomi, uzroci i liječenje

Vjerovatno je svaka osoba, barem ponekad, patila od napada glavobolje, bilo kao posljedica umora i prekomjernog rada, bilo kao simptom prehlade. Ali ne znaju svi da je glavni uzrok glavobolje intrakranijalna hipertenzija.

Ako je bol epizodičan i uzrok mu je manje-više poznat, onda nema razloga za brigu. Ali ako vas glava boli više nego ne, onda se trebate obratiti liječniku kako biste izbjegli napredovanje mnogo ozbiljnije patologije od obične prehlade.

Mehanizam glavobolje

Naša lobanja sadrži, pored samog mozga, krvne sudove, cerebrospinalnu tečnost i intersticijsku supstancu. Uzrok intrakranijalne hipertenzije je prisustvo faktora koji povećavaju volumen barem jedne komponente moždanog sistema.

Zdrava osoba dnevno proizvodi do 600 ml cerebrospinalne tekućine (likvora) koja obavlja zaštitne, nutritivne i komunikativne funkcije između dijelova mozga. Kod edema, proširena područja mozga komprimiraju prostor ispunjen cerebrospinalnom tekućinom i, shodno tome, povećava se intrakranijalni tlak.

Ako je poremećen odliv cerebrospinalne tečnosti ili nastane hematom zbog cerebralnog krvarenja, primećuje se i hipertenzija. Glavni razlozi uključuju neoplazme ili upalu moždanog tkiva, stvarajući abnormalni pritisak u lubanji. A zbog neslaganja između pritiska različitih dijelova mozga dolazi do disfunkcije centralnog nervnog sistema.

Kada hipertenzija nastaje ne zbog neke druge bolesti, već zbog utjecaja objektivnih faktora, na primjer, gojaznosti, nuspojave od uzimanja lijekova, onda govore o benignoj intrakranijalnoj hipertenziji. Naziva se i lažnim tumorom mozga. Ovo stanje se može javiti i kod djece kada se prestanu uzimati kortikosteroidni lijekovi, lijekovi tetraciklinske grupe ili oni koji sadrže povećanu dozu vitamina A.

Normalno funkcioniranje mozga osiguravaju sljedeće komponente:

• nesmetan prolaz cerebrospinalne tekućine između membrana mozga i kroz njegove komore;
• dobra apsorpcija (usisavanje) cerebrospinalne tečnosti u vensku mrežu mozga;
• punopravni venska drenaža krv iz mozga.

Venska intrakranijalna hipertenzija nastaje usled nepravilnog odliva venske krvi iz intrakranijalnog sistema usled tromboze ili začepljenja venskih kanala, plućnog emfizema ili tumora medijastinuma, što izaziva visok krvni pritisak u grudima.

Manifestacija bolesti kod djece i odraslih

Kako će se manifestirati sindrom intrakranijalne hipertenzije u potpunosti ovisi o lokalnoj lokaciji uzročnog žarišta i brzini razvoja bolesti.

Glavni znaci intrakranijalne hipertenzije kod odraslih su glavobolja, koja se najčešće javlja prije ručka, tokom jela, mučnina i povraćanje, te mogući poremećaji vida s bolovima u očnim jabučicama do gubitka svijesti. Intenzitet patologije može varirati od blage letargije do pada u komu.

Simptomi umjerene intrakranijalne hipertenzije su otupljivanje svijesti kada se izgubi interes za život, dvostruki predmeti u očima, a srčani tonovi postaju rijetki kao kod bradikardije. Ovo stanje je posebno izraženo kod smanjenja pritiska u atmosferi. Osim toga, poremećaji u obrascima spavanja, moguća krvarenja iz nosa, drhtanje brade, mramornost kože, kao i promjene u ponašanju indirektno dopunjuju znakove intrakranijalne hipertenzije kod odraslih.

Kod žena se to po pravilu povezuje s početkom menopauze ili trudnoće, tokom koje dolazi do promjena u menstrualnim ciklusima, kao i s pretilošću ili uzimanjem određenih lijekova.

Sindrom intrakranijalne hipertenzije kod djece može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

• povećana veličina lubanje djeteta zbog prekomjerne proizvodnje cerebrospinalne tekućine u tijelu zbog hidrocefalusa ili hidrocefalusa;
• posljedice porođajne traume;
• zarazna bolest koju je majka preboljela tokom trudnoće.

Intrakranijalna hipertenzija kod dojenčadi se dijagnosticira kada postoji zaostajanje u razvoju i prednji dio glave previše konveksan. U isto vrijeme, dijete nikako ne reaguje na jako svjetlo i često prevrće očima. Mjesto fontanela na glavi je ili napeto ili otečeno, očne jabučice su ispupčene.

Kod starije djece ove manifestacije uključuju: povećana pospanost, stalne ili česte glavobolje, mogući strabizam i nemogućnost da se uhvati vizuelna slika koja bježi i nije snimljena vidom.

Intrakranijalna hipertenzija kod djece koja traje duže vrijeme može uzrokovati patoloških promjena u razvoju mozga. Stoga, kada se utvrdi izvor bolesti, potrebno je hitno poduzeti sve mjere za dalje liječenje djeteta kako bi se izbjegla lošija prognoza.

Metode liječenja

Ovisno o tome koja komponenta cjelokupnog moždanog funkcioniranja je otkazala, simptomi i liječenje intrakranijalne hipertenzije kod odraslih i djece ovise.

Dakle, kako bi se smanjila količina proizvedene cerebrospinalne tekućine, propisuju se lijekovi za uriniranje, a odgovarajući set vježbi, koji su razvili stručnjaci, dizajniran je za smanjenje intrakranijalnog tlaka. Za pacijenta se priprema posebna dijeta i dnevna doza vode. Angažovanje kiropraktičara i sesije akupunkture pomažu u normalizaciji količine cerebrospinalne tekućine.

Ako je slučaj težak i gore navedeni postupci ne daju željeni učinak, pribjegavaju se kirurškoj metodi. Sastoji se u tome da se trefinacijom lobanje u njoj napravi rupa kroz koju se ugrađuje poseban drenažni sistem. Ovaj sistem odvodi višak tečnosti iz lobanje.

Ove metode značajno poboljšavaju zdravlje pacijenta, eliminišući znakove sindroma intrakranijalne hipertenzije samo nekoliko dana nakon početka liječenja. Međutim, bolest se može uspješno izliječiti samo ako se potpuno eliminira uzrok koji je doveo do hipertenzije.

Liječenje intrakranijalne hipertenzije kod djece može se provoditi i konzervativnim i radikalnim metodama. Izbor metode liječenja u potpunosti ovisi o uzroku bolesti.

Ako se patologija dijagnosticira kod novorođenčeta, tada takve bebe od rođenja treba promatrati neurolog, koji će, ako je potrebno, u određenoj fazi prilagoditi liječenje kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije.

Kako bi se otklonile posljedice patologije trudnoće i teškog toka porođaja, potrebno je što duže dojiti bebu, tačno se pridržavati dnevne rutine i, posebno, spavanja, stalno biti u kontaktu s djetetom i djetetom. emocionalno i kontaktno kako bi se izbjegao nervni stres, te redovno šetajte napolju po svim vremenskim prilikama.

Istovremeno, dijete mora uzimati lijekove namijenjene smirivanju nervnog sistema, poboljšanju cirkulacije, urinarnog sistema, kao i vitaminski preparati za jačanje imunog sistema.

Starijoj djeci liječnik propisuje fizioterapeutske postupke, a časovi plivanja pomažu u liječenju bolesti.

Sve anatomske abnormalnosti koje ometaju odljev cerebrospinalne tekućine iz mozga mogu se riješiti hirurški.

Od tradicionalne metode Kao dodatak glavnom tretmanu možete utrljati ulje lavande u temporalni dio glave prije spavanja. Ovaj lijek ne samo da smiruje nervni sistem, već i jača zdrav san, što značajno ubrzava oporavak.

Video o intrakranijalnoj hipertenziji:

Uzroci konvulzivnog sindroma kod djece i odraslih

Napad je zasebna epizoda, a epilepsija je bolest. Prema tome, bilo koji napad se ne može nazvati epilepsijom. Kod epilepsije, napadi su spontani i ponavljani.

Napad je znak povećane neurogene aktivnosti. Ova okolnost može izazvati razne bolesti i stanja.

Uzroci koji dovode do napadaja:

1. Genetski poremećaji dovode do razvoja primarne epilepsije.
2. Perinatalni poremećaji - efekti na fetus infektivnih agenasa, lijekovi, hipoksija. Traumatske i asfiksijske lezije tokom porođaja.
3. Infektivne lezije mozga (meningitis, encefalitis).
4. Dejstvo toksičnih supstanci (olovo, živa, etanol, strihnin, ugljen monoksid, alkohol).
5. Sindrom povlačenja.
6. Eklampsija.
7. Uzimanje lijekova (aminazin, indometacin, ceftazidim, penicilin, lidokain, izoniazid).
8. Traumatska ozljeda mozga.
9. Cerebrovaskularne nezgode (moždani udar, subarahnoidalno krvarenje i akutna hipertenzivna encefalopatija).
10. Metabolički poremećaji: poremećaji elektrolita (npr. hiponatremija, hipokalcemija, prekomjerna hidratacija, dehidracija); poremećaji metabolizma ugljikohidrata (hipoglikemija) i aminokiselina (sa fenilketonurijom).
11. Tumori mozga.
12. Nasljedne bolesti (na primjer, neurofibromatoza).
13. Vrućica.
14. Degenerativne bolesti mozga.
15. Drugi razlozi.

Određeni uzroci napadaja tipični su za određene starosne grupe.

Vrste napadaja

U medicini su se više puta pokušavali stvoriti najprikladnija klasifikacija napadaja. Sve vrste napadaja mogu se podijeliti u dvije grupe:

Parcijalni napadi se pokreću aktiviranjem neurona u određenom području moždane kore. Generalizirani napadi su uzrokovani hiperaktivnošću velikog područja mozga.

Parcijalni napadi

Parcijalni napadi se nazivaju jednostavnim ako nisu praćeni oštećenjem svijesti i složenim ako su prisutni.

Jednostavni parcijalni napadi

Javljaju se bez oštećenja svijesti. Klinička slika ovisi o tome u kojem dijelu mozga se javlja epileptogeni fokus. Mogu se uočiti sljedeći znakovi:

• Grčevi u udovima, kao i okretanje glave i trupa;
• Osećaj puzanja po koži (parestezija), bljeskovi svetlosti pred očima, promene u percepciji okolnih predmeta, osećaj neobičnog mirisa ili ukusa, pojava lažnih glasova, muzike, buke;
• Mentalne manifestacije u obliku deja vua, derealizacije, depersonalizacije;
• Ponekad se različite mišićne grupe jednog uda postepeno uključuju u konvulzivni proces. Ovo stanje je nazvano Jacksonian marš.

Trajanje takvog napada je samo od nekoliko sekundi do nekoliko minuta.

Kompleksni parcijalni napadi

U pratnji poremećene svijesti. Karakterističan znak napadaja je automatizam (osoba može oblizati usne, ponavljati neke zvukove ili riječi, trljati dlanove, hodati istom stazom itd.).

Trajanje napada je jedan do dva minuta. Nakon napadaja može doći do kratkotrajnog zamagljenja svijesti. Osoba se ne sjeća događaja koji se dogodio.

Ponekad se parcijalni napadi transformišu u generalizovane.

Generalizirani napadi

Pojavljuje se u pozadini gubitka svijesti. Neurolozi razlikuju toničke, kloničke i toničko-kloničke generalizirane napade. Tonični grčevi su uporne mišićne kontrakcije. Klonično - ritmičke kontrakcije mišića.

Generalizirani napadi se mogu javiti u obliku:

1. Grand mal napadaji (tonično-klonički);
2. Napadi odsutnosti;
3. Mioklonični napadi;
4. Atonični napadi.

Toničko-klonički napadi

Čovek iznenada gubi svest i pada. Počinje faza tonika, koja traje nekoliko sekundi. Uočavaju se ekstenzija glave, savijanje ruku, istezanje nogu i napetost trupa. Ponekad se javlja neka vrsta vriska. Zenice su proširene i ne reaguju na svetlosne podražaje. Koža poprima plavičastu nijansu. Može doći do nevoljnog mokrenja.

Zatim dolazi klonična faza, koju karakteriziraju ritmični trzaji cijelog tijela. Tu je i kolutanje očima i pjena na ustima (ponekad krvava ako se jezik ugrize). Trajanje ove faze je od jedne do tri minute.

Ponekad, tokom generalizovanog napadaja, primećuju se samo klonične ili toničke konvulzije. Nakon napada, svijest se ne vraća odmah, primjećuje se pospanost. Žrtva se ne sjeća šta se dogodilo. Bol u mišićima, ogrebotine na tijelu, tragovi ugriza na jeziku i osjećaj slabosti mogu se koristiti za sumnju na napad.

Napadi odsutnosti nazivaju se i sitnim napadima. Ovo stanje karakterizira iznenadni gubitak svijesti na samo nekoliko sekundi. Osoba utihne, ukoči se, a pogled joj je fiksiran u jednu tačku. Zjenice su proširene, kapci su blago spušteni. Može se primijetiti trzanje mišića lica.

Tipično je da osoba ne padne tokom napadaja odsutnosti. Pošto napad ne traje dugo, često ga drugi ne primećuju. Nakon nekoliko sekundi, svijest se vraća i osoba nastavlja raditi ono što je radila prije napada. Osoba nije svjesna događaja koji se dogodio.

Mioklonični napadi

To su napadi kratkotrajnih simetričnih ili asimetričnih kontrakcija mišića trupa i udova. Konvulzije mogu biti praćene promjenom svijesti, ali zbog kratkog trajanja napada ova činjenica često ostaje neprimijećena.

Atonični napadi

Karakteriziran je gubitkom svijesti i smanjenim mišićnim tonusom. Atonični napadi su vjerni pratilac djece s Lennox-Gastautovim sindromom. Ovo patološko stanje nastaje u pozadini različitih abnormalnosti u razvoju mozga, hipoksičnog ili infektivnog oštećenja mozga. Sindrom karakteriziraju ne samo atonični, već i tonički napadi s izostancima. Osim toga, postoji mentalna retardacija, pareza udova i ataksija.

Status epilepticus

Ovo je zastrašujuće stanje koje karakteriše niz epileptičkih napada, između kojih osoba ne dolazi svijesti. Ovo je hitno stanje koje može dovesti do smrti. Stoga epileptični status treba prekinuti što je prije moguće.

U većini slučajeva epistatus se javlja kod osoba s epilepsijom nakon prestanka uzimanja antiepileptičkih lijekova. Međutim, epileptični status može biti i početna manifestacija metaboličkih poremećaja, karcinoma, apstinencijalnog sindroma, traumatske ozljede mozga, akutnih poremećaja cerebralne opskrbe krvlju ili infektivnog oštećenja mozga.

Komplikacije epistatusa uključuju:

1. Respiratorni poremećaji (respiratorni zastoj, neurogeni plućni edem, aspiraciona pneumonija);
2. Hemodinamski poremećaji (arterijska hipertenzija, aritmije, prestanak srčane aktivnosti);
3. Hipertermija;
4. Povraćanje;
5. Metabolički poremećaji.

Konvulzivni sindrom kod djece

Konvulzivni sindrom kod djece je prilično čest. Ovako visoka prevalencija povezana je sa nesavršenim strukturama nervnog sistema. Konvulzivni sindrom je češći kod prijevremeno rođenih beba.

Febrilni napadi

To su konvulzije koje se razvijaju kod djece u dobi od šest mjeseci do pet godina na pozadini tjelesne temperature iznad 38,5 stepeni.

Po bebinom lutajućem pogledu možete posumnjati na početak napadaja. Dijete prestaje da reaguje na zvukove, pokrete ruku i predmete ispred očiju.

Postoje ove vrste napadaja:

• Jednostavni febrilni napadi. To su pojedinačni konvulzivni napadi (tonički ili toničko-klonički), koji traju do petnaest minuta. Oni nemaju parcijalne elemente. Nakon napada, svijest nije bila oštećena.
• Komplikovani febrilni napadi. To su duži napadi koji se nizaju jedan za drugim. Može sadržavati djelomičnu komponentu.

Febrilni napadi se javljaju kod otprilike 3-4% beba. Samo 3% ove djece kasnije razvije epilepsiju. Vjerojatnost razvoja bolesti veća je ako dijete ima istoriju komplikovanih febrilnih napadaja.

Afektivno-respiratorne konvulzije

Ovo je sindrom koji karakteriziraju epizode apneje, gubitak svijesti i konvulzije. Napad je izazvan jakim emocijama, kao što su strah, ljutnja. Beba počinje da plače i javlja se apneja. Koža postaje cijanotična ili ljubičaste boje. U prosjeku, period apneje traje nekoliko sekundi. Nakon toga može doći do gubitka svijesti i mlohavosti tijela, praćenih toničnim ili toničko-kloničkim konvulzijama. Tada dolazi do refleksnog udisaja i beba dolazi k sebi.

Spazmofilija

Ova bolest je posljedica hipokalcemije. Smanjenje kalcija u krvi opaženo je kod hipoparatireoze, rahitisa, popraćenih bolesti. obilno povraćanje i dijareju. Spazmofilija se registruje kod dece uzrasta od tri meseca do godinu i po.

Postoje takvi oblici spazmofilije:

Očigledan oblik bolesti manifestuje se toničkim grčevima mišića lica, šaka, stopala i grkljana, koji se pretvaraju u generalizovane tonične grčeve.

Možete posumnjati na latentni oblik bolesti na osnovu karakterističnih znakova:

• Trousseauov simptom - grčevi mišića šake koji se javljaju kada je neurovaskularni snop ramena komprimiran;
• Chvostekov znak je kontrakcija mišića usta, nosa i očnih kapaka koja se javlja kao odgovor na kuckanje neurološkim čekićem između ugla usana i zigomatskog luka;
• Lyustov simptom je dorzalna fleksija stopala sa inverzijom noge prema van, koja se javlja kao odgovor na lupkanje peronealnog živca čekićem;
• Maslovov simptom - kada koža trne, dolazi do kratkotrajnog zadržavanja daha.

Dijagnostika

Dijagnoza konvulzivnog sindroma zasniva se na pribavljanju anamneze pacijenta. Ako je moguće uspostaviti vezu između određenog uzroka i napadaja, onda možemo govoriti o sekundarnom epileptičkom napadu. Ako se napadi javljaju spontano i ponavljaju, treba posumnjati na epilepsiju.

Radi dijagnoze radi se EEG. Snimanje elektroencefalografije direktno tokom napada nije lak zadatak. Stoga se dijagnostički postupak provodi nakon napadaja. Fokalni ili asimetrični spori talasi mogu ukazivati ​​na epilepsiju.

Napomena: Elektroencefalografija često ostaje normalna čak i kada klinička slika sindroma napadaja ne izaziva sumnju u prisutnost epilepsije. Stoga EEG podaci ne mogu imati vodeću ulogu u određivanju dijagnoze.

Terapija treba biti usmjerena na otklanjanje uzroka koji je izazvao napad (uklanjanje tumora, otklanjanje posljedica apstinencijalnog sindroma, korekcija metaboličkih poremećaja itd.).

Tokom napada, osoba se mora postaviti u horizontalni položaj i okrenuti na bok. Ovaj položaj će spriječiti gušenje želučanim sadržajem. Trebalo bi da stavite nešto mekano ispod glave. Možete malo držati glavu i tijelo osobe, ali umjerenom snagom.

Bilješka: Tokom napada, ne stavljajte nikakve predmete u usta osobe. To može dovesti do ozljeda zuba, kao i do zaglavljivanja predmeta u disajnim putevima.

Ne možete ostaviti osobu do trenutka potpuni oporavak svijest. Ako su napadi novi ili je napad karakteriziran nizom napadaja, osoba mora biti hospitalizirana.

Kod napadaja koji traje duže od pet minuta, pacijentu se daje kisik kroz masku i deset miligrama diazepama s glukozom u trajanju od dvije minute.

Nakon prve epizode napadaja, antiepileptički lijekovi se obično ne propisuju. Ovi lijekovi se propisuju u slučajevima kada se pacijentu postavi konačna dijagnoza epilepsije. Izbor lijeka se temelji na vrsti napadaja.

Za parcijalne i toničko-kloničke napade koristite:

Za mioklonične napade propisano je sljedeće:

U većini slučajeva, očekivani učinak može se postići terapijom jednim lijekom. U rezistentnim slučajevima propisuje se nekoliko lijekova.

Grigorova Valerija, medicinski posmatrač

Simptomi upale slijepog crijeva kod odraslih

Respiratorna insuficijencija: klasifikacija i hitna pomoć

Šta poduzeti ako imate trovanje hranom?

Zdravo. Reci mi molim te. Koje lijekove protiv bolova, vrućicu i antibiotike možete uzimati zajedno s karbamazepinom?

Kada se uzimaju istovremeno s karbamazepinom, povećava se toksični učinak drugih lijekova na jetru, tako da o pitanju kompatibilnosti treba razgovarati samo sa svojim liječnikom. Definitivno ne bih preporučio uzimanje Analgina i Paracetamola. Ibuprofen je upitan. Antibiotici - strogo prema prepisu ljekara.

Zdravo! Dijagnostikovana mi je epilepsija, ali ne mogu da utvrde uzrok, pijem fenobarbital, napadi se javljaju u intervalima od pola godine pa i više, da li mogu da pređem na drugi lek - Depatin Crono?

Zdravo. Online konsultanti nemaju pravo da prepisuju ili otkazuju/zamijene lijekove u sklopu dopisnog savjetovanja. Ovo pitanje morate postaviti svom ljekaru.

Zdravo. Kako tražiti uzrok toničko-kloničkih napadaja. Prije godinu i po dana moja ćerka je dobila takve grčeve. Posjetili smo 3 puta tokom prvih šest mjeseci. Encorat Chrono je odmah propisan. Ali razlog nikada nije pronađen. Urade EEG, ima talasa i tretman se nastavlja. Uradili su CT i pronašli chiari 1. Niko u mojoj porodici nije imao ovako nešto, a nije bilo ni povreda glave. Kako možete odrediti uzrok? Hvala ti.

Zdravo. Šteta što niste naveli starost djeteta i količinu prolapsa krajnika. Uz EEG i CT mogu se propisati samo rendgenski snimci (samo ako postoji sumnja na povredu). U Vašem slučaju treba obratiti pažnju na malformaciju Arnolda Chiarija, uprkos blagom stepenu, u rijetkim slučajevima (!) može, između ostalog, izazvati. i konvulzivni sindrom. S obzirom da je riječ o djetetu, odgovor morate potražiti ne na internetu, već kod kompetentnog dječjeg neurologa (poželjno je posjetiti 2-3 doktora radi kolegijalnog mišljenja).

Zdravo, imam ćerku, sada ima tri godine. Lekari su postavili dijagnozu. PPNS sa konvulzivnim sindromom ZPRR. Kako to liječiti? Sada uzima Conuvulex sirup.

Informacije su date samo u informativne svrhe. Nemojte se samoliječiti. Kod prvih znakova bolesti obratite se ljekaru. Postoje kontraindikacije, potrebna je konsultacija sa lekarom. Stranica može sadržavati sadržaje zabranjene za gledanje osobama mlađim od 18 godina.

Izvor: sindrom kod djece i odraslih. Prva pomoć za napade

U današnjem članku ćemo govoriti o tako uobičajenom, ali prilično neugodnom fenomenu kao što je konvulzivni sindrom. U većini slučajeva njegove manifestacije izgledaju kao epilepsija, toksoplazmoza, encefalitis, spazmofilija, meningitis i druge bolesti. Sa naučnog stanovišta, ovaj fenomen se klasifikuje kao poremećaj funkcija centralnog nervnog sistema, koji se manifestuje zglobnim simptomima klonične, tonične ili klonično-toničke nekontrolisane kontrakcije mišića. Osim toga, vrlo često popratna manifestacija ovog stanja je privremeni gubitak svijesti (od tri minute ili više).

Konvulzivni sindrom: uzroci

Ovo stanje može nastati zbog sljedećih razloga:

• Intoxication
• Infekcija.
• Razna oštećenja.
• Bolesti centralnog nervnog sistema.
• Niska količina makroelemenata u krvi.

Osim toga, ovo stanje može biti komplikacija drugih bolesti, kao što su gripa ili meningitis. Posebnu pažnju treba obratiti na činjenicu da su djeca, za razliku od odraslih, mnogo češće podložna ovoj pojavi (barem jednom svakih 5). To se događa zbog činjenice da njihova struktura mozga još nije u potpunosti formirana, a procesi inhibicije nisu tako jaki kao kod odraslih. I zato kod prvih znakova ovog stanja potrebno je hitno kontaktirati specijaliste, jer ukazuju na određene poremećaje u radu centralnog nervnog sistema.

Osim toga, konvulzivni sindrom kod odraslih može se pojaviti i nakon jakog umora ili hipotermije. Također, vrlo često se ovo stanje dijagnosticira u hipoksičnom stanju ili u alkoholiziranom stanju. Posebno je vrijedno napomenuti da razne ekstremne situacije mogu dovesti do napadaja.

Simptomi

Na osnovu medicinske prakse možemo zaključiti da se konvulzivni sindrom kod djece javlja potpuno iznenada. Pojavljuje se motorna agitacija i lutajuće oči. Osim toga, postoji zabacivanje potiljka i zatvaranje vilice. Karakteristična karakteristika Ovo stanje se smatra savijanjem gornjeg ekstremiteta u zglobovima ručnog i lakatnog zgloba, praćeno ispravljanjem donjeg ekstremiteta. Počinje da se razvija i bradikardija, a ne može se isključiti privremeni prestanak disanja. Često su tokom ovog stanja primećene promene na koži.

Klasifikacija

Prema vrsti mišićnih kontrakcija, konvulzije mogu biti klonične, tonične, toničko-klonične, atoničke i mioklonične.

U pogledu distribucije, mogu biti žarišne (postoji izvor epileptičke aktivnosti), generalizirane (pojavljuje se difuzna epileptička aktivnost). Potonje su, pak, primarno generalizirane, koje su uzrokovane bilateralnim zahvaćanjem mozga, i sekundarne generalizirane, koje karakterizira lokalno zahvaćanje korteksa s daljnjim bilateralnim širenjem.

Konvulzije se mogu lokalizirati u mišićima lica, mišićima udova, dijafragme i drugim mišićima ljudskog tijela.

Osim toga, postoje jednostavni i složeni napadi. Glavna razlika između ovih potonjih i prvih je u tome što uopće nemaju poremećaje svijesti.

Kao što praksa pokazuje, manifestacije ovog fenomena su upečatljive po svojoj raznolikosti i mogu imati različit vremenski interval, oblik i učestalost pojavljivanja. Sama priroda tijeka napadaja direktno zavisi od patoloških procesa, što može biti njihov uzrok ili djelovati kao provocirajući faktor. Osim toga, konvulzivni sindrom karakteriziraju kratkotrajni grčevi, opuštanje mišića, koji brzo slijede jedan za drugim, što naknadno uzrokuje stereotipne pokrete koji imaju različitu amplitudu jedni od drugih. To se pojavljuje zbog pretjerane iritacije moždane kore.

U zavisnosti od mišićnih kontrakcija, grčevi su ili klonični ili tonički.

• Klonično se odnosi na brze mišićne kontrakcije koje neprestano zamjenjuju jedna drugu. Postoje ritmičke i neritmičke.
• Tonični grčevi uključuju kontrakcije mišića koje su duže po prirodi. Njihovo trajanje je po pravilu veoma dugo. Postoje primarni, oni koji se javljaju odmah nakon prestanka kloničnih konvulzija, te lokalizirani ili opći.

Također morate imati na umu da konvulzivni sindrom, čiji simptomi mogu izgledati kao konvulzije, zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Prepoznavanje konvulzivnog sindroma kod djece

Kao što pokazuju brojna istraživanja, napadi kod djece u djetinjstvu i ranom djetinjstvu su toničko-kloničke prirode. U većoj mjeri se manifestiraju u toksičnom obliku akutnih crijevnih infekcija, akutnih respiratornih virusnih infekcija i neuroinfekcija.

Konvulzivni sindrom koji se razvija nakon porasta temperature je febrilan. U ovom slučaju možemo sa sigurnošću reći da u porodici nema pacijenata sa predispozicijom za napade. Ova vrsta se u pravilu može pojaviti kod djece od 6 mjeseci. do 5 godina. Karakteriše ga niska učestalost (maksimalno 2 puta tokom čitavog perioda groznice) i kratkotrajnost. Osim toga, tijekom napadaja, tjelesna temperatura može doseći 38, ali svi klinički simptomi koji ukazuju na oštećenje mozga potpuno su odsutni. Kada se radi EEG tokom odsustva napadaja, podaci o aktivnost napadaja biće potpuno odsutan.

Maksimalno trajanje febrilnih napada može biti 15 minuta, ali u većini slučajeva to je najviše 2 minute. Osnova za pojavu takvih napadaja je patološka reakcija centralnog nervnog sistema na infektivni ili toksični efekat. Sam konvulzivni sindrom kod dece se manifestuje tokom groznice. Njegovi karakteristični simptomi su promjene na koži (od bljedila do cijanoze) i promjene u respiratornom ritmu (primijeti se piskanje).

Atonične i efikasne respiratorne konvulzije

Kod adolescenata koji pate od neurastenije ili neuroze mogu se uočiti efikasne respiratorne konvulzije, čiju pojavu određuje anoksija, zbog kratkotrajne, naglo ispoljene apnoze. Takvi napadaji se dijagnosticiraju kod osoba čija starost varira od 1 do 3 godine i karakteriziraju ih konverzivni (histerični) napadi. Najčešće se pojavljuju u previše zaštitničkim porodicama. U većini slučajeva, konvulzije su praćene gubitkom svijesti, ali, u pravilu, kratkotrajne. Osim toga, nikada nije zabilježen porast tjelesne temperature.

Vrlo je važno shvatiti da konvulzivni sindrom, koji je praćen sinkopom, nije opasan po život i ne zahtijeva takvo liječenje. Najčešće se ovi napadi javljaju u procesu metaboličkih poremećaja (metabolizam soli).

Postoje i atonski grčevi koji se javljaju prilikom pada ili gubitka mišićnog tonusa. Može se pojaviti kod djece uzrasta od 1 do 8 godina. Karakteriziraju ga atipični izostanci, miatonični padovi i tonički i aksijalni napadi. Javljaju se s prilično velikom frekvencijom. Također, vrlo često se javlja epileptični status koji je otporan na liječenje, što još jednom potvrđuje činjenicu da pomoć kod konvulzivnog sindroma mora biti pravovremena.

Dijagnostika

U pravilu, dijagnosticiranje konvulzivnog simptoma ne uzrokuje posebne poteškoće. Na primjer, da biste utvrdili izraženi miospazam u razdoblju između napada, potrebno je izvršiti niz radnji usmjerenih na prepoznavanje visoke ekscitabilnosti nervnih stabala. Da biste to učinili, liječničkim čekićem lupkajte po trupu facijalnog živca ispred ušne školjke, u predjelu krila nosa ili kutu usana. Osim toga, vrlo često se slaba galvanska struja (manje od 0,7 mA) počinje koristiti kao iritant. Važna je i životna istorija pacijenta i identifikacija pratećih hroničnih bolesti. Također treba napomenuti da se nakon ličnog pregleda od strane ljekara mogu propisati dodatne studije kako bi se razjasnio uzrok ovog stanja. Takve dijagnostičke mjere uključuju: spinalnu punkciju, elektroencefalografiju, ehoencefalografiju, pregled fundusa, kao i razne preglede mozga i centralnog nervnog sistema.

Konvulzivni sindrom: prva pomoć za ljude

Pri prvim znacima napadaja, prioritet je poduzimanje sljedećih terapijskih mjera:

• Položite pacijenta na ravnu i meku površinu.
• Osiguravanje protoka svježeg zraka.
• Uklanjanje obližnjih predmeta koji bi mu mogli naštetiti.
• Otkopčavanje uske odjeće.
• Polaganje usnoj šupljini(između kutnjaka) kašikom, prethodno umotavši je u vatu, zavoj ili, ako nedostaju, ubrus.

Kao što pokazuje praksa, ublažavanje konvulzivnog sindroma uključuje uzimanje lijekova koji uzrokuju najmanju depresiju respiratornog trakta. Kao primjer možemo navesti aktivnu tvar "Midazolam" ili tablete "Diazepam". Davanje lijeka Hexobarbital (Hexenel) ili natrij tipental također je dobro djelovalo. Ako nema pozitivnih promjena, onda možete koristiti anesteziju dušikom kisikom uz dodatak Ftorotan (Halothane).

Osim toga, hitno liječenje napadaja uključuje primjenu antikonvulziva. Na primjer, dozvoljena je intramuskularna ili intravenska primjena 20% otopine natrijum hidroksibutirata (mg/kg) ili u omjeru od 1 ml do 1 godine života. Možete koristiti i 5% otopinu glukoze, koja će značajno odgoditi ili potpuno izbjeći ponavljanje napadaja. Ako traju dosta dugo, onda se morate prijaviti hormonska terapija, koji se sastoji od uzimanja lijeka “Prednisolone” 2-5 m7kg ili “Hydrocortisone” 10 m7kg dnevno. Maksimalan broj intravenskih ili intramuskularnih injekcija je 2 ili 3 puta. Ako se uoče ozbiljne komplikacije, kao što su poremećaji disanja, cirkulacije krvi ili prijetnja po život djeteta, tada pomoć kod konvulzivnog sindroma uključuje intenzivnu terapiju propisivanjem snažnih antikonvulzivnih lijekova. Osim toga, za osobe koje su iskusile teške manifestacije ovog stanja, indicirana je obavezna hospitalizacija.

Tretman

Kao što pokazuju brojne studije, koje potvrđuju rašireno mišljenje većine neurologa, propisivanje dugotrajne terapije nakon završetka 1 napada napadaja nije sasvim ispravno. Budući da se jednokratne pojave koje se javljaju u pozadini groznice, promjene u metabolizmu, zarazne lezije ili trovanja prilično se lako zaustavljaju tijekom terapijskih mjera usmjerenih na uklanjanje uzroka osnovne bolesti. Monoterapija se u tom pogledu najbolje pokazala.

Ako se ljudima dijagnosticira rekurentni konvulzivni sindrom, liječenje se sastoji od uzimanja određenih medicinski materijal. Na primjer, za liječenje febrilnih napadaja, najbolja opcija bi bila uzimanje Diazepama. Može se koristiti ili intravenozno (0,2-0,5) ili rektalno (dnevna doza je 0,1-0,3). Trebalo bi nastaviti nakon što napadi nestanu. Za više dugotrajno liječenje U pravilu se propisuje lijek Phenobarbital. Takođe možete uzimati oralno lijek "Difenin" (2-4 mg/kg), "Suxilep" (10-35 mg/kg) ili "Antelepsin" (0,1-0,3 mg/kg dnevno).

Također je vrijedno obratiti pažnju na činjenicu da će upotreba antihistaminika i antipsihotika značajno poboljšati učinak upotrebe antikonvulziva. Ako tijekom konvulzija postoji velika vjerojatnost zastoja srca, tada se mogu koristiti anestetici i mišićni relaksanti. Ali vrijedi uzeti u obzir da u ovom slučaju osobu treba odmah prebaciti na mehaničku ventilaciju.

Kada svijetli teški simptomi za neonatalne napade preporučuje se upotreba lijekova "Pheniton" i "Phenobarbital". Minimalna doza potonjeg bi trebala biti 5-15 mg/kg, a zatim je treba uzimati 5-10 mg/kg. Alternativno, polovina prve doze se može primijeniti intravenozno, a druga doza oralno. Ali treba napomenuti da ovaj lijek treba uzimati pod nadzorom liječnika, jer postoji velika vjerovatnoća srčanog zastoja.

Napadi kod novorođenčadi uzrokovani su ne samo hipokalcemijom, već i hipomagnezemijom i nedostatkom vitamina B6, što zahtijeva hitan laboratorijski skrining, posebno kada nema vremena za potpunu dijagnozu. Zbog toga je hitno liječenje napadaja toliko važno.

U pravilu, uz pravovremenu prvu pomoć i naknadnu ispravnu dijagnozu i propisivanje režima liječenja, prognoza je prilično povoljna. Jedina stvar koju trebate zapamtiti je da ako se ovo stanje javlja povremeno, morate hitno kontaktirati specijaliziranu medicinsku ustanovu. Posebno treba napomenuti da osobe čije profesionalne aktivnosti uključuju stalni psihički stres treba da prolaze periodične kontrole kod specijalista.

Izvor: uzroci sindroma kod odraslih

kod doktora, do klinike Online kalkulator

troškovi medicinskih usluga Prepis naloga

EKG, EEG, MRI, analiza Pronađite na karti

doktor, klinika Postavite pitanje

Definicija pojma

Epileptički (konvulzivni) napad je nespecifična reakcija mozga na poremećaje različite prirode u obliku parcijalnih (fokalnih, lokalnih) ili generaliziranih konvulzivnih napadaja.

Epileptični status je konvulzivni napad koji traje duže od 30 minuta ili ponovljeni napadi bez potpunog oporavka svijesti između napada, opasan po život (kod odraslih, smrtnost je 6-18% slučajeva, kod djece - 3-6%).

Od epilepsije kao bolesti treba razlikovati epileptičke sindrome u aktuelnim organskim bolestima mozga i akutne toksične ili toksično-infektivne procese, kao i epileptičke reakcije - izolirane epizode pod utjecajem ekstremne štete za datog subjekta (infekcija, intoksikacija) .

Uzroci

Najčešći uzroci napadaja u različitim dobnim skupinama su:

Napadi povezani s groznicom (jednostavni ili složeni)

Kongenitalni metabolički poremećaji

Fakomatoze (leukoderma i hiperpigmentacija kože, angiomi i defekti nervnog sistema)

Dječije cerebralna paraliza(cerebralna paraliza)

Ageneza corpus callosum

Rezidualna epilepsija (rana ozljeda mozga djetinjstvo)

Tumori mozga

25-60 godina (kasni početak epilepsije)

Rezidualna epilepsija (povreda mozga u ranom djetinjstvu)

Upala (vaskulitis, encefalitis)

Tumori na mozgu, metastaze na mozgu

Tumor na mozgu

Najčešći uzroci epileptičnog statusa:

• prestanak ili neredovno uzimanje antikonvulziva;
• alkoholičar sindrom ustezanja;
• moždani udar;
• anoksija ili metabolički poremećaji;
• CNS infekcije;
• tumor na mozgu;
• predoziranje lekovima koji stimulišu centralni nervni sistem (posebno kokainom).

Napadi se javljaju paroksizmalno, au interiktalnom periodu kod mnogih pacijenata se mjesecima pa čak i godinama ne otkrivaju nikakvi poremećaji. Napadi se kod pacijenata s epilepsijom razvijaju pod utjecajem provocirajućih faktora. Isti provocirajući faktori mogu izazvati napad kod zdravih ljudi. Ovi faktori uključuju stres, nedostatak sna, hormonalne promjene tokom menstrualnog ciklusa. Neki vanjski faktori (na primjer, otrovne i ljekovite tvari) također mogu izazvati napade. Kod pacijenata oboljelih od raka, epileptični napadi mogu biti uzrokovani tumorskim oštećenjem moždanog tkiva, metaboličkim poremećajima, zračenjem, infarktom mozga, intoksikacijom lijekovima i infekcijama centralnog nervnog sistema.

Epileptički napadi su prvi simptom metastaza u mozgu kod 6-29% pacijenata; u približno 10% uočene su kao posljedica bolesti. Kada je zahvaćen frontalni režanj, rani napadi su češći. Kod lezija moždanih hemisfera rizik od kasnih napadaja je veći, a za lezije stražnje kranijalne jame napadaji su nekarakteristični. Epileptički napadi se često opažaju s intrakranijalnim metastazama melanoma. Ponekad su uzročnici epileptičkih napadaja antineoplastični lijekovi, posebno etopozid, busulfan i klorambucil.

Dakle, svaki epileptički napad, bez obzira na etiologiju, nastaje kao rezultat interakcije endogenih, epileptogenih i provocirajućih faktora. Prije početka liječenja potrebno je jasno utvrditi ulogu svakog od ovih faktora u nastanku napadaja.

Mehanizmi nastanka i razvoja (patogeneza)

Patogeneza nije dovoljno proučavana. Nekontrolirana električna aktivnost grupe neurona u mozgu („epileptički fokus“) uključuje značajna područja mozga u proces patološke ekscitacije. S brzim širenjem patološke hipersinhrone aktivnosti na velika područja mozga, svijest se gubi. Ako je patološka aktivnost ograničena na određeno područje, razvijaju se parcijalni (fokalni) napadi, koji nisu praćeni gubitkom svijesti. Kod epileptičnog statusa dolazi do kontinuiranog generaliziranog epileptičkog pražnjenja neurona u mozgu, što dovodi do iscrpljivanja vitalnih resursa i nepovratnog oštećenja nervnih stanica, što je direktan uzrok teških neuroloških posljedica statusa i smrti.

Napad je rezultat neravnoteže između procesa ekscitacije i inhibicije u centralnom nervnom sistemu. Simptomi ovise o funkciji područja mozga gdje se formira epileptičko žarište i putu širenja epileptičke ekscitacije.

Još uvijek malo znamo o mehanizmima razvoja napadaja, tako da ne postoji opća shema za patogenezu napadaja različite etiologije. Međutim, sljedeće tri točke pomažu da se shvati koji faktori i zašto mogu uzrokovati napad kod određenog pacijenta:

Epileptički iscjedak može se pojaviti čak iu zdravom mozgu; Prag konvulzivne spremnosti mozga je individualan. Na primjer, dijete može razviti napad u pozadini visoke temperature. U tom slučaju, u budućnosti se neće pojaviti daljnje neurološke bolesti, uključujući epilepsiju. Istovremeno, febrilni napadi se razvijaju samo kod 3-5% djece. To sugerira da imaju smanjen prag konvulzivne spremnosti pod utjecajem endogenih faktora. Jedan od takvih faktora može biti nasljedstvo – vjerojatnije je da će se napadi razviti kod ljudi s porodičnom istorijom epilepsije.

Pored toga, prag konvulzivne spremnosti zavisi od stepena zrelosti nervnog sistema. Neka medicinska stanja značajno povećavaju vjerovatnoću epileptičkih napada. Jedna od ovih bolesti je teška penetrirajuća traumatska ozljeda mozga. Epileptički napadi nakon ovakvih ozljeda nastaju u 50% slučajeva. Ovo sugerira da trauma dovodi do promjena u interneuronskim interakcijama tako da se povećava neuronska ekscitabilnost. Ovaj proces se naziva epileptogeneza, a faktori koji smanjuju prag konvulzivne spremnosti nazivaju se epileptogeni.

Uz traumatsku ozljedu mozga, epileptogeni faktori uključuju moždani udar, infektivne bolesti centralnog nervnog sistema i malformacije centralnog nervnog sistema. Kod nekih epileptičkih sindroma (na primjer, benigni porodični neonatalni napadaji i juvenilna mioklonična epilepsija), identificirani su genetski poremećaji; Po svemu sudeći, ovi poremećaji se realizuju kroz formiranje određenih epileptogenih faktora.

Klinička slika (simptomi i sindromi)

Klasifikacija

Oblici napadaja

1. Djelomična (fokalna, lokalna) - pojedine mišićne grupe su uključene u konvulzije, svijest je u pravilu očuvana.

2. Generalizovano - svest je poremećena, konvulzije pokrivaju celo telo:

• primarno generalizirano - bilateralno zahvaćanje moždane kore;
• sekundarno generalizirano - lokalno zahvaćanje korteksa praćeno bilateralnim širenjem.

• tonik - produžena kontrakcija mišića;
• klonične - kratke mišićne kontrakcije odmah jedna za drugom;
• tonic-clonic.

• Kontrakcija pojedinih mišićnih grupa, u nekim slučajevima samo na jednoj strani.
• Aktivnost napadaja može postepeno zahvatiti nove dijelove tijela (džeksonova epilepsija).
• Poremećaj osjetljivosti određenih dijelova tijela.
• Automatizmi (mali pokreti ruku, ljuskanje, neartikulirani zvuci, itd.).
• Svest je često očuvana (poremećena u kompleksnim parcijalnim napadima).
• Pacijent gubi kontakt s drugima na 1-2 minute (ne razumije govor i ponekad se aktivno opire pruženoj pomoći).
• Konfuzija obično traje 1-2 minute nakon završetka napadaja.
• Može prethoditi generalizovanim napadima (koževnikova epilepsija).
• Ako je svijest oštećena, pacijent se ne sjeća napadaja.

• Obično se javlja u sjedećem ili ležećem položaju.
• Obično se javlja u snu
• Može početi sa aurom ( nelagodnost u epigastričnoj regiji, nevoljni pokreti glave, vizuelne, slušne i olfaktorne halucinacije, itd.).
• Prvi vrisak.
• Gubitak svijesti.
• Pada na pod. Povrede od pada su česte.
• U pravilu proširene zenice nisu osjetljive na svjetlost.
• Tonične konvulzije u trajanju od 10-30 sekundi, praćene prestankom disanja, zatim klonične konvulzije (1-5 minuta) s ritmičnim trzanjima ruku i nogu.
• Mogući su fokalni neurološki simptomi (što podrazumijeva fokalno oštećenje mozga).
• Boja kože: hiperemija ili cijanoza na početku napada.
• Karakterizira ga grizenje jezika sa strane.
• U nekim slučajevima, nevoljno mokrenje.
• U nekim slučajevima, pjena oko usta.
• Nakon napadaja - zbunjenost, prestanak dubokog sna, često glavobolja i bol u mišićima. Pacijent se ne sjeća napadaja.
• Amnezija za cijeli period napadaja.

• Javlja se spontano ili kao rezultat brzog povlačenja antikonvulziva.
• Konvulzivni napadi se slijede jedan za drugim, svijest nije u potpunosti obnovljena.
• Kod pacijenata u koma Objektivni simptomi napadaja mogu biti izbrisani, pažnja se mora obratiti na trzanje udova, usta i očiju.
• Često se završava smrću, prognoza se pogoršava produljenjem napadaja duže od 1 sata i kod starijih pacijenata.

Konvulzivni napadi se moraju razlikovati od:

• Može se pojaviti u sjedećem ili ležećem položaju.
• Ne javlja se u snu.
• Prekursori su varijabilni.
• Toničko-klonički pokreti su asinhroni, pokreti karlice i glave s jedne na drugu stranu, čvrsto zatvorene oči, suprotstavljanje pasivnim pokretima.
• Boja kože lica se ne mijenja niti crvenilo lica.
• Nema grickanja jezika ili grickanja u sredini.
• Nema nevoljnog mokrenja.
• Nema oštećenja od pada.
• Konfuzija nakon napada je odsutna ili je demonstrativne prirode.
• Bol u udovima: razne pritužbe.
• Nema amnezije.

• Pojava u sedećem ili ležećem položaju je retka.
• Ne javlja se u snu.
• Preteče: tipični su vrtoglavica, zamračenje pred očima, znojenje, slinjenje, tinitus, zijevanje.
• Nema fokalnih neuroloških simptoma.
• Boja kože: blijeda na početku ili nakon konvulzija.
• Nehotično mokrenje nije tipično.
• Povrede od pada nisu tipične.
• Djelimična amnezija.

Kardiogena sinkopa (Morgagni-Adams-Stokes napadi)

• Moguća je pojava u sjedećem ili ležećem položaju.
• Moguća je pojava u snu.
• Prekursori: često odsutni (uz tahiaritmije, nesvjestici može prethoditi ubrzan rad srca).
• Nema fokalnih neuroloških simptoma.
• Toničko-klonički pokreti mogu se javiti nakon 30 sekundi nesvjestice (sekundarni anoksični napadi).
• Boja kože: bleda na početku, hiperemija nakon oporavka.
• Grickanje jezika je rijetko.
• Moguće je nehotično mokrenje.
• Moguća su oštećenja od pada.
• Konfuzija nakon napada nije tipična.
• Nema bolova u udovima.
• Djelimična amnezija.

Histerični napad nastaje u određenoj emocionalno stresnoj situaciji za pacijenta u prisustvu ljudi. Ovo je predstava koja se odvija sa gledaocem na umu; Kada pacijenti padnu, nikada se ne lome. Konvulzije se najčešće manifestiraju kao histerični luk; pacijenti zauzimaju pretenciozne poze, trgaju odjeću i grizu. Reakcija zenica na svetlost i refleks rožnice su očuvani.

Prolazni ishemijski napadi (TIA) i napadi migrene, koji uzrokuju prolaznu disfunkciju centralnog nervnog sistema (obično bez gubitka svijesti), mogu se zamijeniti sa fokalnim epileptičkim napadima. Neurološka disfunkcija zbog ishemije (TIA ili migrena) često proizvodi negativne simptome, tj. simptome gubitka (npr. gubitak osjetila, ukočenost, ograničenje vidnog polja, paraliza), dok su defekti povezani s fokalnom epileptičkom aktivnošću obično pozitivne prirode (konvulzivni trzaji, parestezije, izobličenja vidnih senzacija i halucinacija), iako takva razlika nije apsolutna. Kratke, stereotipne epizode koje ukazuju na disfunkciju u određenom području opskrbe krvlju mozga kod pacijenata sa vaskularnom bolešću, srčanom patologijom ili faktorima rizika vaskularna lezija(dijabetes, arterijska hipertenzija) su tipičniji za TIA. No, budući da je kod starijih pacijenata čest uzrok epileptičkih napadaja cerebralni infarkt u kasnom periodu bolesti, fokus paroksizmalne aktivnosti treba tražiti na EEG-u.

Klasične migrenske glavobolje sa vizualnom aurom, jednostranom lokalizacijom i gastrointestinalnim smetnjama obično je lako razlikovati od epileptičkih napadaja. Međutim, neki oboljeli od migrene doživljavaju samo ekvivalente migrene, kao što su hemipareza, ukočenost ili afazija, a nakon toga možda neće osjetiti glavobolje. Takve epizode, posebno kod starijih pacijenata, teško je razlikovati od TIA, ali mogu predstavljati i napade fokalne epilepsije. Gubitak svijesti nakon nekih oblika vertebrobazilarne migrene i visoka učestalost glavobolja nakon epileptičkih napada dodatno otežavaju diferencijalnu dijagnozu. Sporiji razvoj neurološke disfunkcije kod migrene (često više od nekoliko minuta) služi kao efikasan diferencijalno dijagnostički kriterijum. Bilo kako bilo, u nekim slučajevima, pacijenti za koje se sumnja da imaju bilo koje od tri stanja koja se razmatraju moraju se podvrgnuti pregledu, uključujući CT, cerebralnu angiografiju i specijalizovani EEG, kako bi se postavila dijagnoza. Ponekad, da bi se potvrdila dijagnoza, treba propisati probne kurseve liječenja antiepileptičkim lijekovima (zanimljivo je da kod nekih pacijenata ovaj tok liječenja sprječava i epileptičke i migrenske napade).

Psihomotorne varijacije i histerični napadi. Kao što je gore navedeno, tokom složenih parcijalnih napada, pacijenti često doživljavaju poremećaje ponašanja. To se očituje naglim promjenama u strukturi ličnosti, pojavom osjećaja nadolazeće smrti ili nemotiviranog straha, patološkim senzacijama somatske prirode, epizodičnim zaboravom, kratkotrajnom stereotipnom motoričkom aktivnošću poput branja odjeće ili tapkanja nogom. Mnogi pacijenti imaju poremećaje ličnosti, pa je takvim pacijentima potrebna pomoć psihijatra. Često, posebno ako pacijenti ne dožive toničko-kloničke napade i gubitak svijesti, ali imajte na umu emocionalne smetnje, epizode psihomotornih napada se označavaju kao psihopatske fuge (reakcije leta) ili histerični napadi. U takvim slučajevima pogrešna dijagnozačesto na osnovu normalnog interiktalnog EEG-a, pa čak i tokom jedne od epizoda. Mora se naglasiti da se napadi mogu generirati iz fokusa koji se nalazi duboko u temporalnom režnju i ne manifestira se na površinskim EEG snimcima. Ovo je više puta potvrđeno pri snimanju EEG-a pomoću dubokih elektroda. Štoviše, duboki napadi temporalnog režnja mogu se manifestirati samo u obliku gore navedenih pojava i nisu praćeni uobičajenim konvulzivnim fenomenom, trzanjem mišića i gubitkom svijesti.

Izuzetno je rijetko da pacijenti koji se promatraju zbog epileptiformnih epizoda zapravo imaju histerične pseudo-napade ili potpuni maltering. Često su ove osobe u prošlosti zaista imale epileptične napade ili su bile u kontaktu sa osobama sa epilepsijom. Takve pseudo-napade ponekad može biti teško razlikovati od pravih napadaja. Histerični napadi karakteriziraju nefiziološki tok događaja: na primjer, trzaji mišića se šire s jedne ruke na drugu bez prelaska na mišiće lica i nogu na istoj strani, konvulzivne kontrakcije mišića svih ekstremiteta nisu praćeno gubitkom svijesti (ili pacijent glumi gubitak svijesti), pacijent nastoji izbjeći ozljedu, zbog čega se u trenutku konvulzivnih kontrakcija odmiče od zida ili se udaljava od ruba kreveta. Osim toga, histerični napadi, posebno kod tinejdžerki, mogu imati izrazito seksualni prizvuk, praćen pokretima karlice i manipulacijama genitalija. Ako je kod mnogih oblika napadaja u slučaju epilepsije temporalnog režnja površinski EEG nepromijenjen, onda su generalizirani toničko-klonički napadi uvijek praćeni poremećajima u EEG-u kako za vrijeme tako i nakon napada. Generalizirani toničko-klonički napadi (obično) i kompleksni parcijalni napadi umjerenog trajanja (u mnogim slučajevima) praćeni su povećanjem nivoa prolaktina u serumu (unutar prvih 30 minuta nakon napada), dok u histerični napadi ovo nije primećeno. Iako rezultati ovakvih testova nemaju apsolutnu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost, dobivanje pozitivnih podataka može igrati važnu ulogu u karakterizaciji geneze napada.

Dijagnostika

Primaju se pacijenti sa epileptičnim napadima medicinske ustanove kako hitno tokom napada, tako i rutinski nekoliko dana nakon napada.

Ako u anamnezi postoji nedavna febrilna bolest praćena glavoboljama, promjenama mentalnog statusa i konfuzijom, može se posumnjati na akutnu infekciju CNS-a (meningitis ili encefalitis); u tom slučaju potrebno je odmah ispitati likvor. U takvoj situaciji, složeni parcijalni napad može biti prvi simptom encefalitisa uzrokovanog virusom herpes simplexa.

Povijest glavobolja i/ili mentalnih promjena koje su prethodile napadu, u kombinaciji sa znacima pojačanja intrakranijalnog pritiska ili fokalna neurološki simptomičini neophodnim da se isključi lezija koja zauzima prostor (tumor, apsces, arteriovenska malformacija) ili kronični subduralni hematom. U ovom slučaju, napadi sa jasnim žarišnim početkom ili aurom su od posebnog značaja. CT skeniranje je indicirano kako bi se razjasnila dijagnoza.

Opšti pregled može dati važne etiološke informacije. Hiperplazija gingive česta je posljedica dugotrajnog liječenja fenitoinom. Pogoršanje hroničnog poremećaja napadaja povezanog s interkurentnom infekcijom, konzumiranjem alkohola ili prekidom liječenja je čest razlog prijema pacijenata u odjele hitne pomoći.

Prilikom pregleda kože na licu ponekad se nađe kapilarni hemangiom - simptom Sturge-Weberove bolesti (radiografija može otkriti cerebralne kalcifikacije), stigme tuberozne skleroze (adenomi lojne žlezde i šagrene mrlje) i neurofibromatoze (potkožne nodule, café au lait mrlje). Asimetrija trupa ili udova obično ukazuje na hemihipotrofiju, vrstu somatskog kašnjenja u razvoju, kontralateralno u odnosu na kongenitalnu ili fokalnu leziju mozga stečenu u ranom djetinjstvu.

Podaci iz anamneze ili opšteg pregleda takođe mogu utvrditi znakove hroničnog alkoholizma. Kod osoba koje pate od teškog alkoholizma, napadi su obično uzrokovani simptomima ustezanja (napadi ruma), starim kontuzijama mozga (od pada ili tuče), kroničnim subduralnim hematomom i metaboličkim poremećajima zbog pothranjenosti i oštećenja jetre. Epileptički napadi na pozadini sindroma ustezanja obično se javljaju 12-36 sati nakon prestanka uzimanja alkohola i kratkotrajni su toničko-klonični, pojedinačni i serijski u obliku 2-3 napada. U takvim slučajevima, nakon perioda epileptičke aktivnosti, pacijentu nije potrebno propisivati ​​liječenje, jer se naknadni napadi obično ne javljaju. Što se tiče pacijenata sa alkoholizmom kod kojih se epileptički napadi razvijaju u različito vrijeme (a ne nakon 12-36 sati), potrebno ih je liječiti, ali ova grupa pacijenata zahtijeva Posebna pažnja zbog nedostatka pritužbi i prisutnosti metaboličkih poremećaja koji otežavaju terapiju lijekovima.

Standardni testovi krvi mogu pomoći da se utvrdi da li su napadi posljedica hipoglikemije, hipo- ili hipernatremije ili hipo- ili hiperkalcemije. Potrebno je utvrditi uzroke ovih biohemijskih poremećaja i ispraviti ih. Osim toga, drugi, rjeđi uzroci epileptičkih napadaja utvrđuju se odgovarajućim testovima na tireotoksikozu, akutnu intermitentnu porfiriju, intoksikaciju olovom ili arsenom.

Kod starijih pacijenata, epileptički napadi mogu ukazivati ​​na akutni cerebrovaskularni infarkt ili biti udaljena posljedica starog moždanog infarkta (čak i tihog). Plan daljeg pregleda odredit će se prema dobi pacijenta, funkcionalnom stanju kardiovaskularnog sistema i popratnim simptomima.

Generalizirani toničko-klonički napadi mogu se razviti kod osoba bez abnormalnosti u nervnom sistemu nakon umjerene deprivacije sna. Ovakvi napadi se ponekad primećuju kod ljudi koji rade u dve smene, kod studenata tokom ispitnih sesija i kod vojnika koji se vraćaju sa kratkog odsustva. Ako su rezultati svih testova obavljenih nakon jednog napadaja normalni, takvim pacijentima nije potrebno daljnje liječenje.

Ako je pacijent koji je doživio epileptički napad, prema anamnezi, pregledu, biohemijski testovi krvni testovi ne otkrivaju abnormalnosti, stiče se utisak da je napad idiopatski i da ne postoji ozbiljno oštećenje centralnog nervnog sistema. U međuvremenu, tumori i druge formacije koje zauzimaju prostor mogu se javljati dugo vremena i manifestirati se asimptomatski u obliku epileptičkih napada, te je stoga indicirano daljnje ispitivanje bolesnika.

EEG je važan za diferencijalnu dijagnozu napadaja, utvrđivanje njihovog uzroka i ispravnu klasifikaciju. Kada je dijagnoza epileptičkog napadaja upitna, na primjer, u slučajevima diferencijacije između epileptičkih napada i sinkope, prisustvo paroksizmalnih promjena na EEG-u potvrđuje dijagnozu epilepsije. U tu svrhu koriste se posebne metode aktivacije (snimanje tokom spavanja, fotostimulacija i hiperventilacija) i posebni EEG elektrodi (nazofaringealni, nazoetmoidalni, sfenoidalni) za snimanje iz dubokih moždanih struktura i dugotrajno praćenje čak i u ambulantnim uvjetima. EEG također može otkriti fokalne abnormalnosti (šiljci, oštri valovi ili fokalni spori valovi) koji ukazuju na vjerovatnoću fokalnog neurološkog oštećenja, čak i ako je simptomatologija napada u početku slična onoj kod generaliziranih napadaja. EEG takođe pomaže u klasifikaciji napadaja. Omogućava razlikovanje fokalnih sekundarno generaliziranih napadaja od primarno generaliziranih i posebno je efikasan u diferencijalnoj dijagnozi kratkotrajnih gubitaka svijesti. Manji napadi su uvijek praćeni bilateralnim šiljkastim pražnjenjima, dok složeni parcijalni napadi mogu biti praćeni i fokalnim paroksizmalnim šiljcima i sporim talasima ili normalnim površinskim EEG uzorkom. U slučajevima sitnih napadaja, EEG može pokazati da pacijent ima mnogo više sitnih napadaja nego što je klinički očigledno; Dakle, EEG pomaže u praćenju terapije antiepileptičkim lijekovima.

Do nedavno, važno dodatne metode Pregledi pacijenata sa epileptičnim napadima uključivali su lumbalnu punkciju, radiografiju lobanje, arteriografiju i pneumoencefalografiju.

Lumbalna punkcija se i dalje izvodi kada se sumnja na akutne ili kronične infekcije CNS-a ili subarahnoidalno krvarenje. Kompjuterizirana tomografija i nuklearna magnetna rezonanca trenutno pružaju preciznije informacije o anatomskim poremećajima od prethodno korištenih invazivnih metoda istraživanja. Sve odrasle osobe koje dožive prvi napad trebale bi imati dijagnostički CT, bilo bez ili sa kontrastnim pojačanjem. Ako prvi pregledi daju normalne rezultate, ponovni pregled se radi nakon 6-12 mjeseci. MRI je posebno korisna u ranoj fazi evaluacije fokalnih epileptičkih napada, kada može otkriti suptilne promjene bolje od CT-a.

Arteriografija se radi u slučaju ozbiljnih sumnji i kod arteriovenske malformacije, čak i ako prema CT podacima nisu otkrivene promjene, ili da bi se vizualizirao vaskularni uzorak u leziji otkriven neinvazivnim metodama.

Tretman

Zaštitite pacijenta od mogućih povreda koje mogu nastati prilikom pada i prilikom konvulzivnog trzanja tijela, osigurati njegovu sigurnost.

Smiri one oko sebe. Stavite nešto mekano (jaknu, kapu) ispod glave pacijenta kako biste izbjegli povredu glave tokom konvulzivnih pokreta. Otkopčajte odjeću koja može ometati disanje. Možete staviti maramicu uvijenu u čvor između zuba donje i gornje vilice ako napad tek počinje. Ovo je neophodno kako bi se spriječilo grizenje jezika i oštećenje zuba. Okrenite pacijentovu glavu na stranu kako bi pljuvačka mogla slobodno teći na pod. Ako pacijent prestane da diše, započnite CPR.

Nakon prestanka napadaja, ako se napad dogodio na ulici, organizovati transport pacijenta kući ili u bolnicu. Obratite se rodbini pacijenta da prijavite incident. Po pravilu, rođaci znaju šta da rade.

Ako pacijent ne prijavi da boluje od epilepsije, bolje je nazvati " Hitna pomoć“, budući da konvulzivni sindrom može biti znak značajne količine još ozbiljnije patologije (cerebralni edem, intoksikacija itd.). Ne ostavljajte pacijenta bez nadzora.

Šta ne treba raditi tokom epileptičnog napada

• Ostavite pacijenta na miru tokom napada.
• Pokušajte držati pacijenta (za ruke, ramena ili glavu) ili ga prebaciti na drugo, za njega još pogodnije mjesto, tokom konvulzivnog napada.
• Pokušajte otpustiti pacijentove čeljusti i umetnuti bilo kakve predmete između njih kako biste izbjegli prijelom donje vilice i ozljedu zuba.

Liječenje bolesnika s epilepsijom usmjereno je na otklanjanje uzroka bolesti, suzbijanje mehanizama razvoja napadaja i ispravljanje psihosocijalnih posljedica koje mogu nastati kao posljedica neurološke disfunkcije koja je u osnovi bolesti ili u vezi s upornim smanjenjem radne sposobnosti. .

Ako je epileptički sindrom rezultat metaboličkih poremećaja kao što su hipoglikemija ili hipokalcemija, onda nakon oporavka metabolički procesi do normalnog nivoa, napadi obično prestaju. Ako su epileptični napadi uzrokovani anatomskom lezijom mozga, kao što je tumor, arteriovenska malformacija ili moždana cista, tada uklanjanje patološkog žarišta također dovodi do nestanka napadaja. Međutim, dugotrajne lezije, čak i neprogresivne lezije, mogu uzrokovati razvoj glioze i drugih promjena denervacije. Ove promjene mogu dovesti do stvaranja kroničnih epileptičkih žarišta, koja se ne mogu eliminirati uklanjanjem primarne lezije. U takvim slučajevima, ponekad je neophodna hirurška ekstirpacija epileptičnih područja mozga da bi se kontrolisao tok epilepsije (videti Neurohirurško lečenje epilepsije u nastavku).

Postoji složen odnos između limbičkog sistema i neuroendokrine funkcije koji može imati značajan utjecaj na pacijente s epilepsijom. Normalne fluktuacije u hormonalni status utječu na učestalost napadaja, epilepsija zauzvrat također uzrokuje neuroendokrine poremećaje. Na primjer, kod nekih žena značajne promjene u obrascu epileptičkih napadaja koincidiraju s određenim fazama menstrualnog ciklusa (menstrualna epilepsija), kod drugih su promjene u učestalosti napada uzrokovane uzimanjem oralnih kontraceptiva i trudnoćom. Općenito, estrogeni imaju svojstvo izazivanja napadaja, dok progestini na njih djeluju inhibitorno. S druge strane, neki pacijenti s epilepsijom, posebno oni sa složenim parcijalnim napadajima, mogu pokazivati ​​znakove istodobne reproduktivne endokrine disfunkcije. Često se primjećuju poremećaji seksualne želje, posebno hiposeksualnost. Osim toga, žene često razvijaju sindrom policističnih jajnika, a muškarci poremećaji potencije. Neki pacijenti s ovim endokrinim poremećajima klinički ne doživljavaju epileptičke napade, ali imaju EEG promjene (često s temporalnim pražnjenjem). Ostaje nejasno da li epilepsija uzrokuje endokrine i/ili poremećaje ponašanja ili su ove dvije vrste poremećaja odvojene manifestacije istog osnovnog neuropatološkog procesa. Međutim, terapeutski efekti na endokrini sistem su u nekim slučajevima efikasni u kontroli nekih oblika napadaja, a antiepileptička terapija je dobar metod liječenje određenih oblika endokrine disfunkcije.

Farmakoterapija je osnova liječenja pacijenata s epilepsijom. Njegov cilj je spriječiti napade bez ometanja normalnih procesa razmišljanja (ili normalnog intelektualnog razvoja djeteta) i bez negativnih sistemskih nuspojava. Pacijentu treba prepisati najmanju moguću dozu bilo kojeg antikonvulzivnog lijeka što je više moguće. Ukoliko lekar tačno poznaje vrstu napadaja kod pacijenata sa epilepsijom, spektar delovanja antikonvulzanata koji su mu na raspolaganju i osnovne farmakokinetičke principe, može u potpunosti da kontroliše napade kod 60-75% pacijenata sa epilepsijom. Međutim, mnogi pacijenti su otporni na liječenje jer odabrani lijekovi nisu prikladni za tip(ove) napadaja ili nisu propisani u optimalnim dozama; razvijaju neželjene nuspojave. Određivanje sadržaja antikonvulzanata u krvnom serumu omogućava liječniku da dozira lijek pojedinačno za svakog pacijenta i prati primjenu lijeka. U tom slučaju, kod pacijenta kojem je propisano liječenje lijekovima, nakon odgovarajućeg perioda postizanja ravnotežnog stanja (obično traje nekoliko sedmica, ali ne kraće od perioda od 5 poluživota), sadržaj lijeka u krvi serum se određuje i upoređuje sa standardnim terapijskim koncentracijama utvrđenim za svaki lijek. Prilagođavanjem propisane doze, usklađivanjem sa potrebnim terapijskim nivoom lijeka u krvi, liječnik može kompenzirati učinak pojedinačnih fluktuacija u apsorpciji i metabolizmu lijeka.

Dugotrajne intenzivne EEG studije i video nadzor, pažljivo određivanje prirode napadaja i odabir antikonvulzanata mogu značajno povećati efikasnost kontrole napadaja kod mnogih pacijenata za koje se ranije smatralo da su otporni na konvencionalnu antiepileptičku terapiju. Zaista, takvi pacijenti često moraju prestati uzimati nekoliko lijekova dok se ne pronađe najprikladniji.

Hospitalizaciji na neurološkom odjeljenju podliježu sljedeće kategorije pacijenata.

• Sa prvim epileptičnim napadom.
• Sa zaustavljenim epileptičnim statusom.
• U slučaju serije napadaja ili epileptičnog statusa, indikovana je hitna hospitalizacija na odjelu neurointenzivne njege.
• Bolesnike sa TBI je poželjno hospitalizirati na neurohirurškom odjeljenju.
• Trudnice sa konvulzivnim napadima podliježu hitnoj hospitalizaciji u akušersko-ginekološkoj bolnici.
• Bolesnici nakon jednog epileptičnog napada sa utvrđenim uzrokom ne zahtijevaju hospitalizaciju.

Za simptomatski epileptički status (akutna ozljeda glave, tumor na mozgu, moždani udar, apsces mozga, teške infekcije i intoksikacija), patogenetsku terapiju ovih stanja sa posebnim naglaskom na terapiju dehidracije - zbog težine cerebralnog edema (furosemid, uregitis).

Ako su epileptični napadi uzrokovani metastazama u mozgu, propisuje se fenitoin. Preventivno antikonvulzivnu terapiju sprovodi samo kada visokog rizika kasni napadi. U tom slučaju često se određuje serumska koncentracija fenitoina i pravovremeno se prilagođava doza lijeka.

Indikacije za propisivanje određenih lijekova

Tri lijeka su najefikasnija za generalizirane toničko-kloničke napade: fenitoin (ili difenilhidantoin), fenobarbital (i drugi dugodjelujući barbiturati) i karbamazepin. Stanje većine pacijenata može se kontrolisati adekvatnim dozama bilo kog od ovih lekova, iako određeni lek može bolje da deluje na svakog pacijenta pojedinačno, fenitoin je prilično efikasan u prevenciji napada, njegovo sedativno dejstvo je veoma slabo i ne deluje. uzrokovati intelektualno oštećenje. Međutim, kod nekih pacijenata fenitoin uzrokuje hiperplaziju gingive i blagi hirzutizam, što je posebno neugodno za mlade žene. Kod dugotrajne upotrebe može doći do grubosti crta lica. Uzimanje fenitoina ponekad dovodi do razvoja limfadenopatije, a vrlo visoke doze imaju toksični učinak na mali mozak.

Karbamazepin nije ništa manje efikasan i ne uzrokuje mnogo neželjene reakcije svojstveno fenitoinu. Intelektualne funkcije ne samo da ne trpe, već ostaju očuvane u većoj mjeri nego kod uzimanja fenitoina. U međuvremenu, karbamazepin može provocirati gastrointestinalni poremećaji, depresija koštane srži s blagim do umjerenim smanjenjem broja bijelih krvnih stanica periferna krv(do 3,5-4 10 9/l), što u nekim slučajevima postaje izraženo, te stoga ove promjene zahtijevaju pažljivo praćenje. Osim toga, karbamazepin je hepatotoksičan. Iz ovih razloga, prije početka terapije karbamazepinom, a zatim u intervalima od 2 sedmice tijekom cijelog perioda liječenja, potrebno je napraviti kompletnu krvnu sliku i testove funkcije jetre.

Fenobarbital je efikasan i za toničko-kloničke napade i nema nijednu od gore navedenih nuspojava. Međutim, na početku upotrebe, pacijenti doživljavaju depresiju i letargiju, što objašnjava lošu podnošljivost lijeka. Sedacija ovisi o dozi, što može ograničiti količinu lijeka koja je propisana za postizanje potpune kontrole napadaja. U istom slučaju ako terapijsko djelovanje može se postići primjenom doza fenobarbitala koje ne daju sedativni učinak, tada se propisuje najblaži režim dugotrajne primjene lijeka. Primidon je barbiturat koji se metabolizira u fenobarbital i feniletilmalonamid (PEMA) i može biti učinkovitiji od samog fenobarbitala zbog svog aktivnog metabolita. Kod djece barbiturati mogu izazvati stanja hiperaktivnosti i povećane razdražljivosti, što smanjuje učinkovitost liječenja.

Osim sistemskih nuspojava, sve tri klase lijekova imaju toksično djelovanje na nervni sistem u većim dozama. Nistagmus se često opaža čak i pri terapijskim koncentracijama lijekova, dok se ataksija, vrtoglavica, drhtanje, inhibicija intelektualnih procesa, gubitak pamćenja, konfuzija, pa čak i stupor mogu razviti s povećanjem razine lijekova u krvi. Ove pojave su reverzibilne kada se koncentracija lijeka u krvi smanji na terapijske razine.

Parcijalni napadi, uključujući kompleksne parcijalne napade (s epilepsijom temporalnog režnja). Lijekovi koji se obično propisuju pacijentima sa toničko-kloničkim napadima također su efikasni za parcijalne napade. Moguće je da su karbamazepin i fenitoin nešto efikasniji za ove napade od barbiturata, iako to nije definitivno utvrđeno. Općenito, složene parcijalne napade je teško liječiti, što zahtijeva da pacijentima bude propisano više od jednog lijeka (na primjer, karbamazepin i primidon ili fenitoin, ili bilo koji od lijekova prve linije u kombinaciji s visokim dozama metsuksimida) i, u nekim slučajevima, neurohirurške intervencije. Za ove oblike napada, mnogi centri za epilepsiju testiraju nove antiepileptičke lijekove.

Primarni generalizirani sitni napadi (apsansi i atipični). Ovi napadi se mogu korigirati lijekovima različitih klasa, za razliku od toničko-kloničkih i fokalnih napadaja. Za jednostavne napade odsutnosti, etosuksimid je lijek izbora. Nuspojave uključuju gastrointestinalne poremećaje, promjene ponašanja, vrtoglavicu i pospanost, ali odgovarajuće tegobe su prilično rijetke. Za teže kontroliranje atipičnih petit mal i miokloničnih napadaja, lijek izbora je valproična kiselina (također je efikasna za primarne generalizirane toničko-kloničke napade). Valproična kiselina može uzrokovati gastrointestinalnu iritaciju, depresiju koštane srži (posebno trombocitopeniju), hiperamonemiju i disfunkciju jetre (uključujući rijetke slučajeve progresivnog fatalnog zatajenja jetre, što je vjerojatnije da je posljedica preosjetljivost na lijek od dozno-ovisnog efekta). Opća analiza krvnu sliku sa brojem trombocita i testove funkcije jetre treba raditi prije početka terapije i tijekom liječenja u intervalima od dvije sedmice u periodu koji je dovoljan da se potvrdi da se lijek dobro podnosi kod određenog pacijenta.

Klonazepam (benzodiazepinski lijek) se također može koristiti za atipične petit mal i mioklonične napade. Ponekad izaziva vrtoglavicu i razdražljivost, ali obično ne izaziva druge sistemske nuspojave. Jedan od prvih lijekova protiv odsutnosti bio je trimetadion, ali se danas rijetko koristi zbog potencijalne toksičnosti.

Vidi neurohirurško liječenje epilepsije.

Kojim ljekarima da se obratim ako se to dogodi?

Reference

1. Hitna medicinska pomoć: Vodič za ljekare. Pod generalnim uredništvom. prof. V.V. Nikonova Elektronska verzija: Harkov, 2007. Pripremio Odeljenje za hitnu medicinu, medicinu katastrofa i vojnu medicinu KhMAPO

Da, ispada da je 15 mg/kg ako djetetu date 1/2 tablete x 2 puta.
Pa, kako je bilo manje "napada" ovog mjeseca? Za koliko u %?
Provokacija fizičkom traumom je potpuno pogrešna, a emocionalni stres ne treba povezivati ​​s napadima.
=="Upravo u zadnjih šest mjeseci naše buđenje je posljedica preopterećenosti djeteta; prije je sve bilo nepredvidivo (možda je preraslo?)"
Ovo je direktna veza sa mentalnim stanjem. Što je manje „napada/tikova“, lakše je pratiti postoji li veza s emocijama ili ne. Možda ranije, kada se to dešavalo gotovo svaki dan, pogotovo ako više puta, tada je odnos s emocijama gotovo nemoguće pratiti, a dijete svaki dan nauči nešto novo, raduje se, čudi se, pada, uznemiruje se. Tek kada tikovi postanu manje učestali, to se može jasno utvrditi, što ste, po mom mišljenju, i uradili.
Ostaje mi otvoreno pitanje: zašto su se vaši takozvani “napadi” značajno smanjili bez antikonvulzivne terapije? Kakva je to epilepsija koja prolazi takvim tempom sama od sebe, pa će, shodno tome, možda i sama potpuno proći? Nikada nisam čuo za tako nezavisan čudesni lek za ovu strašnu bolest...
==="Izmjerena je aktivnost EPI na EEG-u na Naučno-istraživačkom institutu_Pedijatrija"
Kvalifikacije i iskustvo osobe koja čita EEG su JAKO bitne. Da sumnjam u kompetentnost neurologa i EEG specijaliste u Istraživačkom institutu za pedijatriju, jer... nisu specijalizirani za epilepsiju i vrlo malo ljudi može ispravno pročitati EEG, vjerujte mi. Malo kasnije ću vam poslati primjer iz svog ličnog života koji potvrđuje i sramoti nekoliko eminentnih doktora, među kojima i dva profesora, od kojih vam je jedan poznat Medvedev, a drugi sebe naziva epileptologom. Osim toga, prilikom obavljanja EEG-a važno je da je dijete u normalnom stanju i da ne plače duže od sat vremena.
Da, sranje je što je potreban samo jedan VEEG. Ali pokušajte da pregovarate sa doktorom na plaćenoj osnovi (u smislu vašeg džepa). Uostalom, VEEG soba za praćenje je često slobodna noću. Ako dođete do dna istine, to će nagraditi sve vaše troškove. Možete pozvati VEEG u svoj dom, ali to košta duplo više.
A običan EEG ništa ne vredi, šta god da pišu, ako se ne registruje jasan epi-fokus ili sumnjivo kretanje nije zabeleženo. Može postojati mnoga odstupanja od “norme” i svaki doktor će ih tumačiti drugačije. Posebno u tom pogledu treba biti oprezan ako doktor ne očita sam EEG (talase), već pročita zaključak.
Svim ovim pisanjem pokušavam da vam prenesem nešto što smatram veoma važnim: vi ste majka i dete vam je najdraže. Odlično vas razumijem da želite što prije izliječiti svoje dijete od svih tegoba. Kao i bilo ko normalnoj osobiželite vjerovati i osloniti se na doktore, ali to nikada ne možete učiniti 100%. Nisi se naspavao, bio si bezobrazan u metrou, imaš problema kod kuće, i još moraš sve objašnjavati i dokazivati ​​svojoj dosadnoj majci... Dozvolite sebi da se ne slažete sa tako strašnom dijagnozom dok ne bude zaista dokazano vama. Uostalom, nerazuman dogovor i, shodno tome, liječenje tako ozbiljne bolesti će osakatiti dijete i u zdravstvenom i psihičkom smislu (svi AED-ovi utiču na to u ovoj ili onoj mjeri). Pokušajte da budete sigurni da je vaše dete zdravije nego što lekar očekuje.

Vojni komitet me je poslao na sve ove preglede, nakon kojih sam proglašen nesposobnim za vojsku, kategorija B. Molim vas recite mi, ozbiljno se bavim boksom. Da li je moguće ovo nastaviti? šta bi mogao biti razlog za ovo što mi je dijagnosticirana. Nema pritužbi, kao i svi ostali, ponekad ih rijetko zaboli glava, ukratko, sve je kao kod svih ostalih. i par puta kada sam gubio svijest, jednom nisam jeo i onesvijestio se od gladi, a drugi put sam krvario na prazan stomak i kolabirao. Ali trenutno nemam nikakvih problema, ništa ne gubim, sve je u redu. odgovori. hvala unapred

Ekaterinburg, ul. Yasnaya 38

Hteo bih da Vam postavim sledeće pitanje:

Moj muž je prošao liječnički pregled na sudu (žele mu oduzeti prava zbog dijagnoze episindroma, remisije na 5 godina), prošao testove: nema pritužbi, ponašanje je adekvatno situaciji na pregledu, razumije upute od prve prezentacija, radi dobrim tempom, negira umor, pri proučavanju pamćenja metodom pamćenje 10 riječi, kriva pamćenja: 44589 odloženo 8 riječi, otkriva dovoljne sposobnosti za mehaničko pamćenje i zadržavanje informacija, asocijativno i semantičko pamćenje nije narušeno, kada pamćenje 10 parova riječi reprodukuje 9, odloženo 10 riječi, prepričava kratku priču nakon 1 prezentacije i kasni u punom obimu, pravilno razumije semantičku obojenost zapleta, količina RAM-a je unutar starosne norme, ponavlja se 7 znakova u naprijed redosljed, ponavlja se 5 znakova obrnutim redoslijedom, funkcija aktivne pažnje nije poremećena, tempo psihomotornih reakcija je dovoljan, ujednačen, nije uočen povećan umor, vrijeme, utrošeno na pronalaženje brojeva: 40 sekundi, 41 sekunda, 49 sekundi , 45 sekundi, 44 sekunde; prilikom analize lektorskog testa ne otkrivaju se disfunkcija pažnje i povećan umor.

lične karakteristike: rezultati dobijeni metodom UNP-nE = +77, rS = -5, l = 3, OTKRIVA VRLO NIZAK NIVO neuroticizma i nivo psihopatizacije - u zoni neizvjesne dijagnoze; po Leonhard metodi , dijagnosticiran je ciklotimski karakterološki tip u kombinaciji sa osobinama anksioznosti. ITO metodom dobijeni su umjereno izraženi pokazatelji na skalama ekstraverzije, rigidnosti i emotivnosti, što ukazuje na povećanu društvenost, subjektivnost, varijabilnost emocionalnog raspoloženja, aktivan lični stav, dakle , tokom pregleda nije otkriveno smanjenje mnestičkih funkcija organskog tipa, povećana iscrpljenost i umor ne otkrivaju lične karakteristike u vidu izraženosti karakteroloških osobina prema ciklotimskom tipu, vrlo nizak nivo neuroticizma, povećana društvenost , aktivna lična pozicija,

Na osnovu navedenog, stručna komisija dolazi do zaključka da moj suprug pokazuje znakove organski poremećaj ličnost zbog epilepsije, ova dijagnoza je potvrđena rezultatima ovog pregleda koji je pokazao da ima osobine epileptoidnog karaktera (naglašena tačnost, temeljitost, pedantnost), ne može upravljati vozilima

Da li rezultati istraživanja odgovaraju zaključcima vještaka?

Na sinovljevom encefalogramu, „na pozadini umjerenih difuznih promjena u biopotencijalima mozga, otkrivaju se izraženi fenomeni iritacije dubokih struktura u projekciji temporalnog režnja lijevo, pojave iritacije diencefalnih struktura (značajno ) Prag konvulzivne spremnosti je smanjen.Na pojedinim dijelovima krive uočavaju se pojedinačni kompleksi tipa OMV (u frontoparijetalnim režnjevima). Šta možeš učiniti?

Prag napadaja

Srdačan pozdrav, NDK.

Sranje. Koliko znam u teoriji, skoro na ruskom.

Postoji koncept "konvulzivni fokus" je područje(a) moždane kore s nedovoljnom cirkulacijom krvi (ishemija) uzrokovana razne mogući faktori : genetski defekti, naslijeđe, komplikacije u trudnoći, porođajne ozljede, TBI i kontuzije, gomila somatskih ili zaraznih bolesti, tumori mozga, metabolički poremećaji, moždani udari, intoksikacije i tako dalje, i tako dalje, itd.

Pod određenim uslovima ili provocirajućim faktorima (ima ih i gomila – bolesti, stres, emocionalne i psihičke krize i puno drugih stvari). konvulzivni fokus ekscitacija neurona se takođe povećava konvulzivni fokus specifičnim neuralnim putevima prenosi se na motorni sistem kičmene moždine, tj. se formira konvulzivna spremnost.

Konvulzivna spremnost može biti visoka ili niska.

Visoko - loše (povećana aktivnost u konvulzivni fokus- visok rizik od napadaja).

Nizak - dobar (smanjena aktivnost u konvulzivni fokus- smanjena vjerovatnoća napada).

Smanjena prag konvulzivne spremnosti - loš. To znači da je za aktiviranje konvulzivnog fokusa, a samim tim i pojave konvulzija, potrebno nije jako jaka stimulus.

Povišen prag konvulzivne spremnosti nije tako loš. To znači da je za aktiviranje konvulzivnog fokusa potrebno, naprotiv - prilično ozbiljno stimulus.

Budućnost je nejasna i zavisi i od načina života i od tretmana.

“Pa, rekao mi je sve što je znao” (c) Mikhalych

Razjasnite problem, molim vas.

Očigledno je riječ ili o sklonosti epileptičkim napadima (ako govorimo o zaključku neuropatologa) ili o sklonosti vaginizmu (ako je zaključak dao ginekolog).

Ili odaberite ono što vam se najviše sviđa ili dajte konkretnije informacije.

P.S. I dalje se nadam da ne govorimo o drugoj opciji

Pa sam htela da upišem medicinsku školu =)) ali nije išlo. Na kraju sam otišla kod psihologa =)

Gladijator: ne o drugom =)) Samo želim da znam šta sve ovo preti i odakle dolazi.

Pa, moj kolega Butch mi je već rekao šta je to.

Teško je reći šta je pretnja. Možda ništa. Pa, možda te neće uzeti u avijaciju. Ili će možda osoba poludjeti i krajnjom okrutnošću ubiti sve oko sebe. Malo podataka. A čak i da ih je dovoljno, teško bi bilo reći sa sigurnošću. Znate i sami - psihijatrija je mračna stvar.

Ali otkud ovo - NIKADA VAM NEĆE NIKO OBJASNITI. Postoje stotine razloga, a nijedan od njih nije 100% pouzdan.

Izvinite na zabuni, ali kakvo pitanje - takav odgovor!

Odakle je došao - samo teoretski možete nacrtati krug moguće razloga (ukratko sam naveo gore). Ovo je pitanje za druga Gospoda Boga.

Prijeti konvulzivna spremnost. konvulzivne epizode (ne mogu drugačije da kažem) različitog stepena intenziteta.

Potreban je preventivni tretman, koji individualno prepisuje neurolog uz praćenje tokom vremena i uspostavljanje određenog načina života – tj. isključiti moguće faktore koji izazivaju konvulzivnu spremnost. Ima ih mnogo i oni su individualni.

Postoji mnogo varijanti epileptičkih napada, velikih i malih, vidljivih drugima i ne.

Na primjer, osoba se usred razgovora odjednom „povuče u sebe“ na nekoliko sekundi, a onda se ne može sjetiti šta mu se dogodilo.

Ili će vas možda početi ljubiti i milovati, a zatim vas iznenada udariti svom snagom ili pokušati da vas zadavi, pa opet postati privržen i nježan i potpuno zaboraviti na svoj izliv bijesa.

Ili će možda proživjeti cijeli život kao bezopasni ekscentrik, a u starosti će politi benzinom cijelu svoju porodicu i zapaliti je.

Sve opcije koje sam opisao dogodile su se u praksi, i to više puta.

Međutim, moguće je i da se epileptičar neće ni na koji način pokazati do kraja svojih dana. Njegov život je nešto poput ruskog ruleta.

Moderna medicina, uz svu svoju tugu, može ispraviti ponašanje takvih ljudi na neodređeno vrijeme, ali vam niko neće dati nikakve garancije.

Usput, „smanjeni prag napadaja“ nije dijagnoza. Ovo stručno mišljenje u određenoj fazi pregleda (EEG?) na ovog trenutka i to je sve.

1) Možete li reći nešto više o okrutnosti? Šta si mislio? Ovo me zanima. 2) Koji su još podaci potrebni? 3) Što se tiče pitanja: ne znam kako bi se moglo drugačije postaviti. Čim je postavljena dijagnoza, to sam i napisao.

Mislio sam da je pitanje previše nejasno

Ali ozbiljno, sva pitanja za moderatora ove sekcije

Moram se obratiti Romanu - najvažnijem od najvažnijih - Adminu, ukratko

Nažalost, ova funkcija nije direktno dostupna moderatoru.

Moram se obratiti [b]Romanu - najvažnijem od najvažnijih - administratoru, ukratko

Hvala, ne vredi

Žao mi je. Ni sam nisam znao da je sve tako komplikovano (vraćam temu).

Sniženi prag napadaja (1)

Konvulzivna spremnost

Ne treba skrivati ​​činjenicu da dijagnoza konvulzivne spremnosti neće dovesti do stepena ekstremnog poremećaja kod vrlo malog broja roditelja. Srećom, u ovom slučaju, pravovremeno otkrivanje bolesti, pravilno liječenje i kompetentni stručnjaci pomoći će i očajnim roditeljima i malom stvorenju da hrabro izdrže sve poteškoće bolesti. Konvulzivna spremnost nije fatalna dijagnoza. Možeš se boriti protiv njega. Svakim danom raste broj izliječenih od ove bolesti.

Konvulzivna spremnost mozga

Zbog nezrelosti nervnog sistema, maloj djeci se može dijagnosticirati konvulzivna spremnost mozga. Napadi kojima je to praćeno mogu se pojaviti na desetine puta, ili mogu postati izolovani slučaj. Bez potpunog pregleda, dijagnoza se ne može smatrati pouzdanom.

Konvulzivna spremnost mozga najčešće se dijagnosticira kod djece mlađe od 5 godina. Do 5% predškolske djece pati od toga. Pravilnim liječenjem i lijekovima, au nekim slučajevima i uz pomoć alternativne medicine, konvulzivna spremnost nestaje bez traga. U prvim godinama života, nervni završeci i dijelovi mozga su u procesu stalnog formiranja, zbog čega je krvno-moždana barijera vrlo niska, a kao rezultat toga, ekscitabilnost se javlja brže. Dijete oštro reagira na iritirajuće faktore (vanjske i unutrašnje), što dovodi do konvulzivne spremnosti mozga.

Konvulzivna spremnost: simptomi

Simptomi stanja su vrlo jasni. Često su simptomi konvulzivne spremnosti konvulzivni. Međutim, mogu se različito manifestirati u različitim fazama.

Tonične napade karakterizira gubitak kontakta sa vanjskim svijetom. Osoba ne reagira niti reagira na bilo kakve vanjske manifestacije. Karakteristične mišićne kontrakcije mogu se uočiti kako u jednoj mišićnoj grupi tako i u cijelom tijelu. Trajanje napada je do 2 minute. Glava je zabačena unazad, gornji udovi su savijeni, a donji udovi potpuno ispravljeni.

Nakon prestanka napada tonične konvulzivne spremnosti nastaju klonične konvulzije. Učestalost pokreta se jako povećava. Počevši od lica, grčevi se šire na cijelo tijelo. Brzina udisaja i izdisaja značajno se povećava. Koža postaje veoma bijela. Često se pojavljuje pjena sa usana. Na osnovu trajanja kloničkog napada postavlja se dijagnoza konvulzivne spremnosti i utvrđuje težina bolesti.

Prag moždanog napada

Smanjen prag konvulzivne spremnosti mozga tipičan je za malu djecu. Ona je individualna za svaku osobu i smanjuje se pod uticajem niza faktora. Među najčešćim su:

• teška intoksikacija;
• toplota;
• nasljedna predispozicija;
• bolesti i infekcije mozga;
• urođene bolesti nervnog sistema;
• asfiksija;
• bolesti povezane s metaboličkim procesima;
• hormonske abnormalnosti;
• zarazne bolesti itd.

Iako je moždani prag napadaja različit za svaku osobu, epileptični napad koji traje duže od 30 minuta može dovesti do ozbiljnih posljedica.

S vremenom, uz pravilan tretman, moždani prag napadaja može se značajno povećati. Ali, u isto vrijeme, potrebno je ne dozvoliti da se konvulzivni sindrom razvije u ozbiljnu bolest i razvije u nešto više nego što zapravo jeste u ranim fazama.

Povećana konvulzivna spremnost

Kao što je gore navedeno, povećana konvulzivna spremnost karakteristična je prvenstveno za djecu. Zbog velike propusnosti moždanih žila, hidrofilnosti tkiva i nezavršenog procesa formiranja mozga, dijete mnogo snažnije reagira na mnoge podražaje. Nije potrebno mnogo da njegovo tijelo padne u grčeve na nekoliko minuta. Prije nekoliko decenija kasno je postavljena dijagnoza povećane konvulzivne spremnosti. U dobi od 5-8 godina. Zbog nepažnje ljekara, čovjek cijeli život mora da pije tablete i strahuje od novog napada. Sada je konvulzivna spremnost samo dijagnoza. Ona je izlječiva. Nakon dobro odabranog tretmana od šest mjeseci, dijete se možda više neće sjećati svoje bolesti.

Važno je zapamtiti da osobu kojoj je dijagnosticirana povećana aktivnost napadaja ne treba ni na koji način uznemiravati. Čak i mali patogen u žarištu može dovesti do dugotrajnih napadaja koji pogoršavaju stanje pacijenta.

Smanjena aktivnost napadaja

Za razliku od prethodne dijagnoze, smanjenje konvulzivne spremnosti ukazuje na to da pacijent može imati napad u bilo kojem trenutku. Ne zahtijeva nikakve nadražujuće tvari. U ovom slučaju karakteristični su parcijalni napadi. Oni kraće traju i osoba ostaje potpuno pri svijesti.

Dijagnoza smanjene spremnosti za napade često se postavlja u odrasloj dobi. Iznenađuju se kada o tome saznaju kada se podvrgavaju opštim pregledima ili rade magnetnu rezonancu. Razlozi za pojavu su nasljedstvo, prethodne zarazne bolesti, te prisustvo raka.

Konvulzivna spremnost kod djece

Mlada bića su najosjetljivija ovoj bolesti. Kao posljedica porođajnih ozljeda, nedovoljnog razvoja nervnih završetaka, mozga ili naslijeđa, napadi su mnogo češći kod djece. Kao što je već spomenuto, prag od 5% još uvijek nije premašen, ali bi se to uskoro moglo promijeniti, jer se ova dijagnoza postavlja sve češće.

Kako bi provjerili dijagnozu ili, naprotiv, otklonili sve sumnje, roditelji lako mogu provjeriti postoje li preduslovi da je kod djece vjerovatna konvulzivna spremnost.

• Uzmite bebu između zglobova lakta i ramena i malo stisnite prstima. Ako se bebini prsti počnu nervozno grčiti i grčiti, tada je velika vjerovatnoća konvulzivne spremnosti.
• Lagano tapkajte prstom između jagodične kosti i ugla usana. Ako se tokom ili nakon tapkanja bebinog lica promijene trzaji u predjelu usta, krila nosa i kapka, onda je to razlog da se obratite pedijatru i ispričate svoja iskustva.

Nikada nije moguće izvući jasan zaključak da dijete ima poremećaj napadaja. I ne preporučuje se vjerovati djetetovom zdravlju mišljenju samo jednog specijaliste. Testovi su obavezni. Konvulzivnu spremnost kod djece uvijek prati nizak nivo kalcijuma u krvnom serumu. Dodatne MRI i EEG studije izvode se prema preporuci neurologa. Pravovremenim i kompetentnim pristupom, kada dijete još ne pati od dugotrajnih napadaja i ne gubi svijest, rješavanje problema je vrlo jednostavno. U uznapredovalim slučajevima, kada roditelji nisu obraćali dužnu pažnju na očigledne simptome, prvo pate djeca, a tek onda njihovi nepažljivi rođaci.

Nije tako lako pripremiti se za napade. Važnije je nositi se s njima u ranim fazama. I prije svega, roditelji bi trebali pratiti zdravlje svoje djece. Njihova nepažnja može rezultirati neugodnim stanjem kada se naizgled zdrava osoba sruši u napadu konvulzija. Konvulzivna spremnost je izlječiva, ali se mora odmah riješiti.

Smanjenje praga napadaja

Zaključno, EEG: Na pozadini umjerenih difuznih promjena opće cerebralne prirode, primjećuju se iritacija korteksa i znakovi disfunkcije stablo-diencefalnih dijelova mozga, s naglaskom na desnoj parijetalno-centralno-frontalnoj regionu, koji se intenziviraju sa stres testovi. Smanjenje praga konvulzivne spremnosti. Da bi se razjasnila priroda morfo-funkcionalnih promjena, preporučljivo je napraviti MRI mozga i ponoviti EEG tijekom vremena.

Imam 34 godine, odgovorite na sledeća pitanja:

1. Da li je moguće voziti auto?

2. Koja ograničenja postoje kod “spuštanja praga”?

3. Da li je moguće nekako „ukloniti“ ovo „spuštanje praga“?

4. I općenito, da li to znači da u svakom trenutku mogu dobiti napad?

5. Da li je potrebno uraditi magnetnu rezonancu?

6.Šta je kortikalna iritacija i znaci disfunkcije moždanog stabla-diencefalnih sekcija?

Odgovorio Ryltsov A. Yu.

Takav zaključak je napisan prema normi.

1. Da, ali ne dajem dozvolu i ne odlučujem ništa za birokrate iz vozačke komisije.
2. Nijedan!
3. Ovo je besmislen skup riječi - samo riječi se mogu ukloniti.
4. U dostavljenim informacijama nema dokaza.
5. Besmislen skup reči.

Žalbe? Razlog za EEG?

Da biste ostavili komentar, prijavite se ili se registrirajte.

Vakcinacija protiv malih boginja: ko je zaštićen i kome je potrebna vakcinacija

Doktor Komarovsky

Bolest šaka, stopala i usta:

kako ga ne uhvatiti enterovirusna infekcija(biblioteka)

Trovanje hranom: hitna pomoć

Službena aplikacija "Doctor Komarovsky" za iPhone/iPad

Naslovi sekcija

Preuzmite naše knjige

Aplikacija Krokha

Autori

Korištenje bilo kojeg materijala stranice je dozvoljeno samo uz poštovanje ugovora o korištenju stranice i uz pismenu dozvolu administracije

Faktori koji snižavaju prag napadaja

3. fotostimulacija (u nekim slučajevima)

4. infekcije: sistemske (febrilne konvulzije), centralnog nervnog sistema itd.

5. metabolički poremećaji: elektroliti (posebno teška hipoglikemija), pH (posebno alkaloza), lijekovi itd.

6. TBI: zatvorena TBI, prodorna TBI

7. cerebralna ishemija: NMC

Cilj antikonvulzanata je kontrola napadaja (kontroverzni termin, koji se obično razumije kao smanjenje učestalosti i težine do te mjere da pacijent može živjeti normalnim životom bez ograničenja epilepsije) s minimalnim ili bez toksičnih učinaka. ≈ 75.

T.N. Leptomeningealne ciste koje nisu povezane s posttraumatskim leptomeningealnim cistama (tzv. rastuće frakture lubanje) ili infekcijom. To su kongenitalne formacije koje nastaju tijekom razvoja kao rezultat cijepanja arahnoidne membrane (dakle, to je, zapravo, int.

Izraz "Chiari malformacija" preferira se u odnosu na tradicionalnu "Arnold-Chiari malformaciju" zbog značajno većeg doprinosa Chiarija.

Chiari malformacija se sastoji od 4 vrste abnormalnosti stražnjeg mozga koje vjerojatno nisu povezane. Većina slučajeva dolazi.

Video o rehabilitacijskom sanatoriju Upa, Druskininkai, Litva

Samo ljekar može postaviti dijagnozu i propisati liječenje tokom konsultacija licem u lice.

Naučne i medicinske vijesti o liječenju i prevenciji bolesti kod odraslih i djece.

Strane klinike, bolnice i odmarališta - pregledi i rehabilitacija u inostranstvu.

Prilikom korištenja materijala sa stranice, aktivna referenca je obavezna.

Nizak prag napadaja

Nizak prag konvulzivne spremnosti može se otkriti već u prvim danima života zbog patologije intrauterini razvoj, međutim, onda ne govorimo o epileptičnoj bolesti, već o sekundarnom konvulzivnom sindromu.

Uzimajući u obzir razlike u patogenetskim mehanizmima, sva paroksizmalna stanja mogu se podijeliti u tri velike grupe:

Unatoč činjenici da svaki od ovih oblika ima jasan kriterij za patogenetsku diferencijaciju, u praksi se nailaze na značajne poteškoće pri pokušaju provođenja konkretan slučaj razlika između epileptičke bolesti i simptomatske epilepsije, između simptomatske epilepsije i epileptiformnog sindroma.

Imenici, enciklopedije, naučni radovi, javne knjige.

Biologija i medicina

Prag konvulzivne spremnosti mozga

Epileptički iscjedak može se pojaviti čak iu zdravom mozgu; Prag konvulzivne spremnosti mozga je individualan. Na primjer, dijete može razviti napad u pozadini visoke temperature. U tom slučaju, u budućnosti se neće pojaviti daljnje neurološke bolesti, uključujući epilepsiju. Istovremeno, febrilni napadi se razvijaju samo kod 3-5% djece. To sugerira da imaju smanjen prag konvulzivne spremnosti pod utjecajem endogenih faktora. Jedan od takvih faktora može biti nasljedstvo – vjerojatnije je da će se napadi razviti kod ljudi s porodičnom istorijom epilepsije. Pored toga, prag konvulzivne spremnosti zavisi od stepena zrelosti nervnog sistema.

Linkovi:

Nasumično crtanje

Pažnja! Informacije na web stranici

namenjen isključivo u obrazovne svrhe

sniženi prag napadaja

To znači da je mali iritans dovoljan da izazove konvulzije.

Na osnovu čega je postavljena dijagnoza?

mogu se javiti konvulzije zbog OŠTROG porasta temperature. visoka temperatura nije zastrašujuća. Smanjenje bilo koje temperature je nepoželjno za sve. konvulzije su zastrašujući prizor, ali sami po sebi nisu opasni ako drugi postupaju ispravno.

Beba je spavala. Ponekad previše trza rukama i nogama. Onda nestaje. Ukratko, ukratko, kao da je htjela da diše, a nije mogla. Temperature nije bilo, ali mi se ovo stanje činilo konvulzivnim. Zatim su je prevrnuli na stomak i počela je da vidi bijelu slinu koja je klonula. I došla je k sebi. Bila je bleda. Pedijatar je predložio da je podrignula i ugušila se. Uradili su eeg i eho i rekli toliko toga. Ne znam kome da verujem sada.

Ne znam ništa o ovome, ali ako se spusti prag, naprotiv, treba smanjiti osjetljivost

I ja imam isti problem(((zbog povrede glave, nesreće. Rekli su mi da uradim ponovljeno jaje prije porođaja da bi se odlučila da rodim somom ili CS, da li se neko susreo sa ovim?? Kako je rađaju??Koje su posledice??

Mama neće propustiti

žene na baby.ru

Naš kalendar trudnoće otkriva vam karakteristike svih faza trudnoće - izuzetno važnog, uzbudljivog i novog perioda vašeg života.

Reći ćemo vam šta će se dogoditi s vašom budućom bebom i vama u svakoj od četrdeset sedmica.

Prag napadaja

Mom 4-mjesečnom sinu, prema EEG podacima, dijagnosticirano je smanjenje praga konvulzivne spremnosti mozga.

Za liječenje su propisani sljedeći lijekovi: pantogam, glicerol, MgBr.

Jako sumnjam u adekvatnost odabranog tretmana. Recite mi molim vas da li je vredno davati bebi sve ove lekove? I bilo kakve lijekove uopće. Zašto je ova dijagnoza opasna?

Potrebno je liječiti, šta liječiti, na osnovu čega. nejasno.

Komentari na objavu:

Valerij Valerijevič Samojlenko

Sin je rođen 19. oktobra. 2007, težina 3200g, visina 51 cm 6/7 apgar. Hitan porod, u 37. sedmici, CS zbog djelomične abrupcije placente. Nakon porođaja, moj sin je imao hipoksiju, hemoragijska bolest u obliku gastrointestinalnog krvarenja (teškog), na vit. B6 anafilaktički šok, itd. uočen je patološki gubitak tjelesne težine (pri otpustu je imao 2,760 g).

Nakon otpusta iz RD dijete je potpuno dojeno. Povećanje težine je normalno. (sada teži oko 7200g). Počevši od 3 mjeseca bilo je pritužbi na nemir, česte trzaje, par puta sam noću čak zvala hitnu pomoć, jer... sin je vrištao nekoliko sati, a onda se „prevrnuo“, grčevi su mu prolazili tijelom.

Tradicionalno nam je dijagnostikovan PEP, povećan ICP. Međutim, dosta sam čitala o preteranoj dijagnozi ovih „bolesti“ i zato se obraćam ovom forumu, jer ne želim svom detetu da dajem „dodatne“ lekove.

Što se tiče sprovedenih anketa. Urađen je NSG (detektovana je pojačana vaskularna pulsacija, ostalo je normalno). EEG (snižavanje praga napadaja). Nemam pri ruci rezultate ovih studija, pa pišem po sjećanju.

Zapravo, iz prethodnog odgovora sam shvatio da moramo potražiti drugog doktora, zar ne? Koliko je opasna dijagnoza koja nam je postavljena na osnovu EEG-a?

Dozvolite mi da to još jednostavnije formulišem: da li moje dijete treba načelno liječiti? Ili ne?

Valerij Valerijevič Samojlenko

Možda ima smisla otići na konsultacije u regionalnu bolnicu.

Što se tiče zaključka EEG-a i NSG-a (koji uglavnom nije jasno zašto su to uradili), šta ja, običan smrtnik, mogu dodati riječima Vasilija Jurjeviča?

Dijagnoze (PEP, ICP) su mit, da se ne kaže "glupost"

Propisani “tretman” (pantogam, glicerol) je u najmanju ruku glupost.

Fraza "Ako" snižava prag. “Ako se ne liječi, postoji rizik od razvoja epilepsije” govori o divnoj mašti doktorice - u najboljem slučaju, šalila se.

Ne vidim nikakvu patologiju.

Valerij Valerijevič Samojlenko

Gdje mogu ići sa svojom bolešću?

Prag napadaja

kod doktora, do klinike Online kalkulator

troškovi medicinskih usluga Prepis naloga

EKG, EEG, MRI, analiza Pronađite na karti

doktor, klinika Postavite pitanje

Definicija pojma

Epileptički (konvulzivni) napad je nespecifična reakcija mozga na poremećaje različite prirode u obliku parcijalnih (fokalnih, lokalnih) ili generaliziranih konvulzivnih napadaja.

Epileptični status je konvulzivni napad koji traje duže od 30 minuta ili ponovljeni napadi bez potpunog oporavka svijesti između napada, opasan po život (kod odraslih, smrtnost je 6-18% slučajeva, kod djece - 3-6%).

Od epilepsije kao bolesti treba razlikovati epileptičke sindrome u aktuelnim organskim bolestima mozga i akutne toksične ili toksično-infektivne procese, kao i epileptičke reakcije - izolirane epizode pod utjecajem ekstremne štete za datog subjekta (infekcija, intoksikacija) .

Uzroci

Najčešći uzroci napadaja u različitim dobnim skupinama su:

Napadi povezani s groznicom (jednostavni ili složeni)

Kongenitalni metabolički poremećaji

Fakomatoze (leukoderma i hiperpigmentacija kože, angiomi i defekti nervnog sistema)

cerebralna paraliza (CP)

Ageneza corpus callosum

Rezidualna epilepsija (povreda mozga u ranom djetinjstvu)

Tumori mozga

25-60 godina (kasni početak epilepsije)

Rezidualna epilepsija (povreda mozga u ranom djetinjstvu)

Upala (vaskulitis, encefalitis)

Tumori na mozgu, metastaze na mozgu

Tumor na mozgu

Najčešći uzroci epileptičnog statusa:

• prestanak ili neredovno uzimanje antikonvulziva;
• sindrom povlačenja alkohola;
• moždani udar;
• anoksija ili metabolički poremećaji;
• CNS infekcije;
• tumor na mozgu;
• predoziranje lekovima koji stimulišu centralni nervni sistem (posebno kokainom).

Napadi se javljaju paroksizmalno, au interiktalnom periodu kod mnogih pacijenata se mjesecima pa čak i godinama ne otkrivaju nikakvi poremećaji. Napadi se kod pacijenata s epilepsijom razvijaju pod utjecajem provocirajućih faktora. Isti provocirajući faktori mogu izazvati napad kod zdravih ljudi. Ovi faktori uključuju stres, nedostatak sna i hormonalne promjene tokom menstrualnog ciklusa. Neki vanjski faktori (na primjer, otrovne i ljekovite tvari) također mogu izazvati napade. Kod pacijenata oboljelih od raka, epileptični napadi mogu biti uzrokovani tumorskim oštećenjem moždanog tkiva, metaboličkim poremećajima, zračenjem, infarktom mozga, intoksikacijom lijekovima i infekcijama centralnog nervnog sistema.

Epileptički napadi su prvi simptom metastaza u mozgu kod 6-29% pacijenata; u približno 10% uočene su kao posljedica bolesti. Kada je zahvaćen frontalni režanj, rani napadi su češći. Kod lezija moždanih hemisfera rizik od kasnih napadaja je veći, a za lezije stražnje kranijalne jame napadaji su nekarakteristični. Epileptički napadi se često opažaju s intrakranijalnim metastazama melanoma. Ponekad su uzročnici epileptičkih napadaja antineoplastični lijekovi, posebno etopozid, busulfan i klorambucil.

Dakle, svaki epileptički napad, bez obzira na etiologiju, nastaje kao rezultat interakcije endogenih, epileptogenih i provocirajućih faktora. Prije početka liječenja potrebno je jasno utvrditi ulogu svakog od ovih faktora u nastanku napadaja.

Mehanizmi nastanka i razvoja (patogeneza)

Patogeneza nije dovoljno proučavana. Nekontrolirana električna aktivnost grupe neurona u mozgu („epileptički fokus“) uključuje značajna područja mozga u proces patološke ekscitacije. S brzim širenjem patološke hipersinhrone aktivnosti na velika područja mozga, svijest se gubi. Ako je patološka aktivnost ograničena na određeno područje, razvijaju se parcijalni (fokalni) napadi, koji nisu praćeni gubitkom svijesti. Kod epileptičnog statusa dolazi do kontinuiranog generaliziranog epileptičkog pražnjenja neurona u mozgu, što dovodi do iscrpljivanja vitalnih resursa i nepovratnog oštećenja nervnih stanica, što je direktan uzrok teških neuroloških posljedica statusa i smrti.

Napad je rezultat neravnoteže između procesa ekscitacije i inhibicije u centralnom nervnom sistemu. Simptomi ovise o funkciji područja mozga gdje se formira epileptičko žarište i putu širenja epileptičke ekscitacije.

Još uvijek malo znamo o mehanizmima razvoja napadaja, tako da ne postoji opća shema za patogenezu napadaja različite etiologije. Međutim, sljedeće tri točke pomažu da se shvati koji faktori i zašto mogu uzrokovati napad kod određenog pacijenta:

Epileptički iscjedak može se pojaviti čak iu zdravom mozgu; Prag konvulzivne spremnosti mozga je individualan. Na primjer, dijete može razviti napad u pozadini visoke temperature. U tom slučaju, u budućnosti se neće pojaviti daljnje neurološke bolesti, uključujući epilepsiju. Istovremeno, febrilni napadi se razvijaju samo kod 3-5% djece. To sugerira da imaju smanjen prag konvulzivne spremnosti pod utjecajem endogenih faktora. Jedan od takvih faktora može biti nasljedstvo – vjerojatnije je da će se napadi razviti kod ljudi s porodičnom istorijom epilepsije.

Pored toga, prag konvulzivne spremnosti zavisi od stepena zrelosti nervnog sistema. Neka medicinska stanja značajno povećavaju vjerovatnoću epileptičkih napada. Jedna od ovih bolesti je teška penetrirajuća traumatska ozljeda mozga. Epileptički napadi nakon ovakvih ozljeda nastaju u 50% slučajeva. Ovo sugerira da trauma dovodi do promjena u interneuronskim interakcijama tako da se povećava neuronska ekscitabilnost. Ovaj proces se naziva epileptogeneza, a faktori koji smanjuju prag konvulzivne spremnosti nazivaju se epileptogeni.

Uz traumatsku ozljedu mozga, epileptogeni faktori uključuju moždani udar, infektivne bolesti centralnog nervnog sistema i malformacije centralnog nervnog sistema. Kod nekih epileptičkih sindroma (na primjer, benigni porodični neonatalni napadaji i juvenilna mioklonična epilepsija), identificirani su genetski poremećaji; Po svemu sudeći, ovi poremećaji se realizuju kroz formiranje određenih epileptogenih faktora.

Klinička slika (simptomi i sindromi)

Klasifikacija

Oblici napadaja

1. Djelomična (fokalna, lokalna) - pojedine mišićne grupe su uključene u konvulzije, svijest je u pravilu očuvana.

2. Generalizovano - svest je poremećena, konvulzije pokrivaju celo telo:

• primarno generalizirano - bilateralno zahvaćanje moždane kore;
• sekundarno generalizirano - lokalno zahvaćanje korteksa praćeno bilateralnim širenjem.

• tonik - produžena kontrakcija mišića;
• klonične - kratke mišićne kontrakcije odmah jedna za drugom;
• tonic-clonic.

• Kontrakcija pojedinih mišićnih grupa, u nekim slučajevima samo na jednoj strani.
• Aktivnost napadaja može postepeno zahvatiti nove dijelove tijela (džeksonova epilepsija).
• Poremećaj osjetljivosti određenih dijelova tijela.
• Automatizmi (mali pokreti ruku, ljuskanje, neartikulirani zvuci, itd.).
• Svest je često očuvana (poremećena u kompleksnim parcijalnim napadima).
• Pacijent gubi kontakt s drugima na 1-2 minute (ne razumije govor i ponekad se aktivno opire pruženoj pomoći).
• Konfuzija obično traje 1-2 minute nakon završetka napadaja.
• Može prethoditi generalizovanim napadima (koževnikova epilepsija).
• Ako je svijest oštećena, pacijent se ne sjeća napadaja.

• Obično se javlja u sjedećem ili ležećem položaju.
• Obično se javlja u snu
• Može početi sa aurom (neugodne senzacije u epigastričnoj regiji, nevoljni pokreti glave, vizuelne, slušne i olfaktorne halucinacije, itd.).
• Prvi vrisak.
• Gubitak svijesti.
• Pada na pod. Povrede od pada su česte.
• U pravilu proširene zenice nisu osjetljive na svjetlost.
• Tonične konvulzije u trajanju od 10-30 sekundi, praćene prestankom disanja, zatim klonične konvulzije (1-5 minuta) s ritmičnim trzanjima ruku i nogu.
• Mogući su fokalni neurološki simptomi (što podrazumijeva fokalno oštećenje mozga).
• Boja kože: hiperemija ili cijanoza na početku napada.
• Karakterizira ga grizenje jezika sa strane.
• U nekim slučajevima, nevoljno mokrenje.
• U nekim slučajevima, pjena oko usta.
• Nakon napadaja - zbunjenost, prestanak dubokog sna, često glavobolja i bol u mišićima. Pacijent se ne sjeća napadaja.
• Amnezija za cijeli period napadaja.

• Javlja se spontano ili kao rezultat brzog povlačenja antikonvulziva.
• Konvulzivni napadi se slijede jedan za drugim, svijest nije u potpunosti obnovljena.
• Kod pacijenata u komatoznom stanju objektivni simptomi napadaja mogu biti izbrisani, pažnja treba obratiti na trzanje udova, usta i očiju.
• Često se završava smrću, prognoza se pogoršava produljenjem napadaja duže od 1 sata i kod starijih pacijenata.

Konvulzivni napadi se moraju razlikovati od:

• Može se pojaviti u sjedećem ili ležećem položaju.
• Ne javlja se u snu.
• Prekursori su varijabilni.
• Toničko-klonički pokreti su asinhroni, pokreti karlice i glave s jedne na drugu stranu, čvrsto zatvorene oči, suprotstavljanje pasivnim pokretima.
• Boja kože lica se ne mijenja niti crvenilo lica.
• Nema grickanja jezika ili grickanja u sredini.
• Nema nevoljnog mokrenja.
• Nema oštećenja od pada.
• Konfuzija nakon napada je odsutna ili je demonstrativne prirode.
• Bol u udovima: razne pritužbe.
• Nema amnezije.

• Pojava u sedećem ili ležećem položaju je retka.
• Ne javlja se u snu.
• Preteče: tipični su vrtoglavica, zamračenje pred očima, znojenje, slinjenje, tinitus, zijevanje.
• Nema fokalnih neuroloških simptoma.
• Boja kože: blijeda na početku ili nakon konvulzija.
• Nehotično mokrenje nije tipično.
• Povrede od pada nisu tipične.
• Djelimična amnezija.

Kardiogena sinkopa (Morgagni-Adams-Stokes napadi)

• Moguća je pojava u sjedećem ili ležećem položaju.
• Moguća je pojava u snu.
• Prekursori: često odsutni (uz tahiaritmije, nesvjestici može prethoditi ubrzan rad srca).
• Nema fokalnih neuroloških simptoma.
• Toničko-klonički pokreti mogu se javiti nakon 30 sekundi nesvjestice (sekundarni anoksični napadi).
• Boja kože: bleda na početku, hiperemija nakon oporavka.
• Grickanje jezika je rijetko.
• Moguće je nehotično mokrenje.
• Moguća su oštećenja od pada.
• Konfuzija nakon napada nije tipična.
• Nema bolova u udovima.
• Djelimična amnezija.

Histerični napad nastaje u određenoj emocionalno stresnoj situaciji za pacijenta u prisustvu ljudi. Ovo je predstava koja se odvija sa gledaocem na umu; Kada pacijenti padnu, nikada se ne lome. Konvulzije se najčešće manifestiraju kao histerični luk; pacijenti zauzimaju pretenciozne poze, trgaju odjeću i grizu. Reakcija zenica na svetlost i refleks rožnice su očuvani.

Prolazni ishemijski napadi (TIA) i napadi migrene, koji uzrokuju prolaznu disfunkciju centralnog nervnog sistema (obično bez gubitka svijesti), mogu se zamijeniti sa fokalnim epileptičkim napadima. Neurološka disfunkcija zbog ishemije (TIA ili migrena) često proizvodi negativne simptome, tj. simptome gubitka (npr. gubitak osjetila, ukočenost, ograničenje vidnog polja, paraliza), dok su defekti povezani s fokalnom epileptičkom aktivnošću obično pozitivne prirode (konvulzivni trzaji, parestezije, izobličenja vidnih senzacija i halucinacija), iako takva razlika nije apsolutna. Kratke, stereotipne epizode koje ukazuju na disfunkciju u određenom području moždane opskrbe krvlju kod pacijenata sa vaskularnom bolešću, srčanom patologijom ili faktorima rizika za vaskularno oštećenje (dijabetes, hipertenzija) tipičnije su za TIA. No, budući da je kod starijih pacijenata čest uzrok epileptičkih napadaja cerebralni infarkt u kasnom periodu bolesti, fokus paroksizmalne aktivnosti treba tražiti na EEG-u.

Klasične migrenske glavobolje sa vizualnom aurom, jednostranom lokalizacijom i gastrointestinalnim smetnjama obično je lako razlikovati od epileptičkih napadaja. Međutim, neki oboljeli od migrene doživljavaju samo ekvivalente migrene, kao što su hemipareza, ukočenost ili afazija, a nakon toga možda neće osjetiti glavobolje. Takve epizode, posebno kod starijih pacijenata, teško je razlikovati od TIA, ali mogu predstavljati i napade fokalne epilepsije. Gubitak svijesti nakon nekih oblika vertebrobazilarne migrene i visoka učestalost glavobolja nakon epileptičkih napada dodatno otežavaju diferencijalnu dijagnozu. Sporiji razvoj neurološke disfunkcije kod migrene (često više od nekoliko minuta) služi kao efikasan diferencijalno dijagnostički kriterijum. Bilo kako bilo, u nekim slučajevima, pacijenti za koje se sumnja da imaju bilo koje od tri stanja koja se razmatraju moraju se podvrgnuti pregledu, uključujući CT, cerebralnu angiografiju i specijalizovani EEG, kako bi se postavila dijagnoza. Ponekad, da bi se potvrdila dijagnoza, treba propisati probne kurseve liječenja antiepileptičkim lijekovima (zanimljivo je da kod nekih pacijenata ovaj tok liječenja sprječava i epileptičke i migrenske napade).

Psihomotorne varijacije i histerični napadi. Kao što je gore navedeno, tokom složenih parcijalnih napada, pacijenti često doživljavaju poremećaje ponašanja. To se očituje naglim promjenama u strukturi ličnosti, pojavom osjećaja nadolazeće smrti ili nemotiviranog straha, patološkim senzacijama somatske prirode, epizodičnim zaboravom, kratkotrajnom stereotipnom motoričkom aktivnošću poput branja odjeće ili tapkanja nogom. Mnogi pacijenti imaju poremećaje ličnosti, pa je takvim pacijentima potrebna pomoć psihijatra. Često, posebno ako pacijenti ne doživljavaju toničko-kloničke napade i gubitak svijesti, ali imaju emocionalne smetnje, epizode psihomotornih napada se označavaju kao psihopatske fuge (reakcije leta) ili histerični napadi. U takvim slučajevima, pogrešna dijagnoza se često zasniva na normalnom interiktalnom EEG-u, pa čak i tokom jedne od epizoda. Mora se naglasiti da se napadi mogu generirati iz fokusa koji se nalazi duboko u temporalnom režnju i ne manifestira se na površinskim EEG snimcima. Ovo je više puta potvrđeno pri snimanju EEG-a pomoću dubokih elektroda. Štoviše, duboki napadi temporalnog režnja mogu se manifestirati samo u obliku gore navedenih pojava i nisu praćeni uobičajenim konvulzivnim fenomenom, trzanjem mišića i gubitkom svijesti.

Izuzetno je rijetko da pacijenti koji se promatraju zbog epileptiformnih epizoda zapravo imaju histerične pseudo-napade ili potpuni maltering. Često su ove osobe u prošlosti zaista imale epileptične napade ili su bile u kontaktu sa osobama sa epilepsijom. Takve pseudo-napade ponekad može biti teško razlikovati od pravih napadaja. Histerični napadi karakteriziraju nefiziološki tok događaja: na primjer, trzaji mišića se šire s jedne ruke na drugu bez prelaska na mišiće lica i nogu na istoj strani, konvulzivne kontrakcije mišića svih ekstremiteta nisu praćeno gubitkom svijesti (ili pacijent glumi gubitak svijesti), pacijent nastoji izbjeći ozljedu, zbog čega se u trenutku konvulzivnih kontrakcija odmiče od zida ili se udaljava od ruba kreveta. Osim toga, histerični napadi, posebno kod tinejdžerki, mogu imati izrazito seksualni prizvuk, praćen pokretima karlice i manipulacijama genitalija. Ako je kod mnogih oblika napadaja u slučaju epilepsije temporalnog režnja površinski EEG nepromijenjen, onda su generalizirani toničko-klonički napadi uvijek praćeni poremećajima u EEG-u kako za vrijeme tako i nakon napada. Generalizirani toničko-klonički napadaji (u pravilu) i složeni parcijalni napadi umjerenog trajanja (u mnogim slučajevima) praćeni su povećanjem nivoa prolaktina u serumu (tokom prvih 30 minuta nakon napada), dok se to ne opaža kod histeričnih napadaja. . Iako rezultati ovakvih testova nemaju apsolutnu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost, dobivanje pozitivnih podataka može igrati važnu ulogu u karakterizaciji geneze napada.

Dijagnostika

Bolesnici sa epileptičnim napadima primaju se u medicinske ustanove hitno tokom napada i rutinski nekoliko dana nakon napada.

Ako u anamnezi postoji nedavna febrilna bolest praćena glavoboljama, promjenama mentalnog statusa i konfuzijom, može se posumnjati na akutnu infekciju CNS-a (meningitis ili encefalitis); u tom slučaju potrebno je odmah ispitati likvor. U takvoj situaciji, složeni parcijalni napad može biti prvi simptom encefalitisa uzrokovanog virusom herpes simplexa.

Glavobolje i/ili mentalne promjene koje su prethodile napadu u anamnezi, u kombinaciji sa znacima povišenog intrakranijalnog pritiska ili fokalnim neurološkim simptomima, dovodi do isključenja formiranja mase (tumor, apsces, arteriovenska malformacija) ili kroničnog subduralnog hematoma. U ovom slučaju, napadi sa jasnim žarišnim početkom ili aurom su od posebnog značaja. CT skeniranje je indicirano kako bi se razjasnila dijagnoza.

Opšti pregled može dati važne etiološke informacije. Hiperplazija gingive česta je posljedica dugotrajnog liječenja fenitoinom. Pogoršanje hroničnog poremećaja napadaja povezanog s interkurentnom infekcijom, konzumiranjem alkohola ili prekidom liječenja je čest razlog prijema pacijenata u odjele hitne pomoći.

Prilikom pregleda kože na licu ponekad se otkrije kapilarni hemangiom - simptom Sturge-Weberove bolesti (radiografijom se mogu otkriti cerebralne kalcifikacije), stigma tuberozne skleroze (adenomi lojnih žlijezda i šagrene mrlje) i neurofibromatoze (potkožne čvoriće-auca). -lait spots). Asimetrija trupa ili udova obično ukazuje na hemihipotrofiju, vrstu somatskog kašnjenja u razvoju, kontralateralno u odnosu na kongenitalnu ili fokalnu leziju mozga stečenu u ranom djetinjstvu.

Podaci iz anamneze ili opšteg pregleda takođe mogu utvrditi znakove hroničnog alkoholizma. Kod osoba koje pate od teškog alkoholizma, napadi su obično uzrokovani simptomima ustezanja (napadi ruma), starim kontuzijama mozga (od pada ili tuče), kroničnim subduralnim hematomom i metaboličkim poremećajima zbog pothranjenosti i oštećenja jetre. Epileptički napadi na pozadini sindroma ustezanja obično se javljaju 12-36 sati nakon prestanka uzimanja alkohola i kratkotrajni su toničko-klonični, pojedinačni i serijski u obliku 2-3 napada. U takvim slučajevima, nakon perioda epileptičke aktivnosti, pacijentu nije potrebno propisivati ​​liječenje, jer se naknadni napadi obično ne javljaju. Što se tiče pacijenata sa alkoholizmom, kod kojih se epileptički napadi razvijaju u različito vrijeme (a ne nakon 12-36 sati), potrebno ih je liječiti, ali ova grupa pacijenata zahtijeva posebnu pažnju zbog nedostatka tegoba i prisustva metaboličkih poremećaja. poremećaji koji otežavaju liječenje lijekovima.

Standardni testovi krvi mogu pomoći da se utvrdi da li su napadi posljedica hipoglikemije, hipo- ili hipernatremije ili hipo- ili hiperkalcemije. Potrebno je utvrditi uzroke ovih biohemijskih poremećaja i ispraviti ih. Osim toga, drugi, rjeđi uzroci epileptičkih napadaja utvrđuju se odgovarajućim testovima na tireotoksikozu, akutnu intermitentnu porfiriju, intoksikaciju olovom ili arsenom.

Kod starijih pacijenata, epileptički napadi mogu ukazivati ​​na akutni cerebrovaskularni infarkt ili biti udaljena posljedica starog moždanog infarkta (čak i tihog). Plan daljeg pregleda odredit će se prema dobi pacijenta, funkcionalnom stanju kardiovaskularnog sistema i popratnim simptomima.

Generalizirani toničko-klonički napadi mogu se razviti kod osoba bez abnormalnosti u nervnom sistemu nakon umjerene deprivacije sna. Ovakvi napadi se ponekad primećuju kod ljudi koji rade u dve smene, kod studenata tokom ispitnih sesija i kod vojnika koji se vraćaju sa kratkog odsustva. Ako su rezultati svih testova obavljenih nakon jednog napadaja normalni, takvim pacijentima nije potrebno daljnje liječenje.

Ako se prema anamnezi, pregledu i biohemijskim analizama krvi ne mogu otkriti abnormalnosti kod pacijenta koji je pretrpio epileptički napad, onda se stiče utisak da je napad idiopatski i da nema ozbiljnog oštećenja centralnog nervnog sistema. sistem. U međuvremenu, tumori i druge formacije koje zauzimaju prostor mogu se javljati dugo vremena i manifestirati se asimptomatski u obliku epileptičkih napada, te je stoga indicirano daljnje ispitivanje bolesnika.

EEG je važan za diferencijalnu dijagnozu napadaja, utvrđivanje njihovog uzroka i ispravnu klasifikaciju. Kada je dijagnoza epileptičkog napadaja upitna, na primjer, u slučajevima diferencijacije između epileptičkih napada i sinkope, prisustvo paroksizmalnih promjena na EEG-u potvrđuje dijagnozu epilepsije. U tu svrhu koriste se posebne metode aktivacije (snimanje tokom spavanja, fotostimulacija i hiperventilacija) i posebni EEG elektrodi (nazofaringealni, nazoetmoidalni, sfenoidalni) za snimanje iz dubokih moždanih struktura i dugotrajno praćenje čak i u ambulantnim uvjetima. EEG također može otkriti fokalne abnormalnosti (šiljci, oštri valovi ili fokalni spori valovi) koji ukazuju na vjerovatnoću fokalnog neurološkog oštećenja, čak i ako je simptomatologija napada u početku slična onoj kod generaliziranih napadaja. EEG takođe pomaže u klasifikaciji napadaja. Omogućava razlikovanje fokalnih sekundarno generaliziranih napadaja od primarno generaliziranih i posebno je efikasan u diferencijalnoj dijagnozi kratkotrajnih gubitaka svijesti. Manji napadi su uvijek praćeni bilateralnim šiljkastim pražnjenjima, dok složeni parcijalni napadi mogu biti praćeni i fokalnim paroksizmalnim šiljcima i sporim talasima ili normalnim površinskim EEG uzorkom. U slučajevima sitnih napadaja, EEG može pokazati da pacijent ima mnogo više sitnih napadaja nego što je klinički očigledno; Dakle, EEG pomaže u praćenju terapije antiepileptičkim lijekovima.

Donedavno, važne dodatne metode za pregled pacijenata sa epileptičkim napadima bile su lumbalna punkcija, radiografija lobanje, arteriografija i pneumoencefalografija.

Lumbalna punkcija se i dalje izvodi kada se sumnja na akutne ili kronične infekcije CNS-a ili subarahnoidalno krvarenje. Kompjuterizirana tomografija i nuklearna magnetna rezonanca trenutno pružaju preciznije informacije o anatomskim poremećajima od prethodno korištenih invazivnih metoda istraživanja. Sve odrasle osobe koje dožive prvi napad trebale bi imati dijagnostički CT, bilo bez ili sa kontrastnim pojačanjem. Ako prvi pregledi daju normalne rezultate, ponovni pregled se radi nakon 6-12 mjeseci. MRI je posebno korisna u ranoj fazi evaluacije fokalnih epileptičkih napada, kada može otkriti suptilne promjene bolje od CT-a.

Arteriografija se radi u slučaju ozbiljnih sumnji i kod arteriovenske malformacije, čak i ako prema CT podacima nisu otkrivene promjene, ili da bi se vizualizirao vaskularni uzorak u leziji otkriven neinvazivnim metodama.

Tretman

Zaštitite pacijenta od mogućih povreda koje mogu nastati prilikom pada i prilikom konvulzivnog trzanja tijela, osigurati njegovu sigurnost.

Smiri one oko sebe. Stavite nešto mekano (jaknu, kapu) ispod glave pacijenta kako biste izbjegli povredu glave tokom konvulzivnih pokreta. Otkopčajte odjeću koja može ometati disanje. Možete staviti maramicu uvijenu u čvor između zuba donje i gornje vilice ako napad tek počinje. Ovo je neophodno kako bi se spriječilo grizenje jezika i oštećenje zuba. Okrenite pacijentovu glavu na stranu kako bi pljuvačka mogla slobodno teći na pod. Ako pacijent prestane da diše, započnite CPR.

Nakon prestanka napadaja, ako se napad dogodio na ulici, organizovati transport pacijenta kući ili u bolnicu. Obratite se rodbini pacijenta da prijavite incident. Po pravilu, rođaci znaju šta da rade.

Ako pacijent ne prijavi da pati od epilepsije, bolje je pozvati hitnu pomoć, jer konvulzivni sindrom može biti znak značajne količine još ozbiljnije patologije (cerebralni edem, intoksikacija itd.). Ne ostavljajte pacijenta bez nadzora.

Šta ne treba raditi tokom epileptičnog napada

• Ostavite pacijenta na miru tokom napada.
• Pokušajte držati pacijenta (za ruke, ramena ili glavu) ili ga prebaciti na drugo, za njega još pogodnije mjesto, tokom konvulzivnog napada.
• Pokušajte otpustiti pacijentove čeljusti i umetnuti bilo kakve predmete između njih kako biste izbjegli prijelom donje vilice i ozljedu zuba.

Liječenje bolesnika s epilepsijom usmjereno je na otklanjanje uzroka bolesti, suzbijanje mehanizama razvoja napadaja i ispravljanje psihosocijalnih posljedica koje mogu nastati kao posljedica neurološke disfunkcije koja je u osnovi bolesti ili u vezi s upornim smanjenjem radne sposobnosti. .

Ako je epileptički sindrom rezultat metaboličkih poremećaja, kao što su hipoglikemija ili hipokalcemija, tada nakon što se metabolički procesi vrate na normalne razine, napadi obično prestaju. Ako su epileptični napadi uzrokovani anatomskom lezijom mozga, kao što je tumor, arteriovenska malformacija ili moždana cista, tada uklanjanje patološkog žarišta također dovodi do nestanka napadaja. Međutim, dugotrajne lezije, čak i neprogresivne lezije, mogu uzrokovati razvoj glioze i drugih promjena denervacije. Ove promjene mogu dovesti do stvaranja kroničnih epileptičkih žarišta, koja se ne mogu eliminirati uklanjanjem primarne lezije. U takvim slučajevima, ponekad je neophodna hirurška ekstirpacija epileptičnih područja mozga da bi se kontrolisao tok epilepsije (videti Neurohirurško lečenje epilepsije u nastavku).

Postoji složen odnos između limbičkog sistema i neuroendokrine funkcije koji može imati značajan utjecaj na pacijente s epilepsijom. Normalne fluktuacije u hormonskom statusu utiču na učestalost napadaja, a epilepsija zauzvrat uzrokuje i neuroendokrine poremećaje. Na primjer, kod nekih žena značajne promjene u obrascu epileptičkih napadaja koincidiraju s određenim fazama menstrualnog ciklusa (menstrualna epilepsija), kod drugih su promjene u učestalosti napada uzrokovane uzimanjem oralnih kontraceptiva i trudnoćom. Općenito, estrogeni imaju svojstvo izazivanja napadaja, dok progestini na njih djeluju inhibitorno. S druge strane, neki pacijenti s epilepsijom, posebno oni sa složenim parcijalnim napadajima, mogu pokazivati ​​znakove istodobne reproduktivne endokrine disfunkcije. Često se primjećuju poremećaji seksualne želje, posebno hiposeksualnost. Osim toga, žene često razvijaju sindrom policističnih jajnika, a muškarci poremećaji potencije. Neki pacijenti s ovim endokrinim poremećajima klinički ne doživljavaju epileptičke napade, ali imaju EEG promjene (često s temporalnim pražnjenjem). Ostaje nejasno da li epilepsija uzrokuje endokrine i/ili poremećaje ponašanja ili su ove dvije vrste poremećaja odvojene manifestacije istog osnovnog neuropatološkog procesa. Međutim, terapeutski efekti na endokrini sistem su u nekim slučajevima efikasni u kontroli nekih oblika napadaja, a antiepileptička terapija je dobar tretman za neke oblike endokrine disfunkcije.

Farmakoterapija je osnova liječenja pacijenata s epilepsijom. Njegov cilj je spriječiti napade bez ometanja normalnih procesa razmišljanja (ili normalnog intelektualnog razvoja djeteta) i bez negativnih sistemskih nuspojava. Pacijentu treba prepisati najmanju moguću dozu bilo kojeg antikonvulzivnog lijeka što je više moguće. Ukoliko lekar tačno poznaje vrstu napadaja kod pacijenata sa epilepsijom, spektar delovanja antikonvulzanata koji su mu na raspolaganju i osnovne farmakokinetičke principe, može u potpunosti da kontroliše napade kod 60-75% pacijenata sa epilepsijom. Međutim, mnogi pacijenti su otporni na liječenje jer odabrani lijekovi nisu prikladni za tip(ove) napadaja ili nisu propisani u optimalnim dozama; razvijaju neželjene nuspojave. Određivanje sadržaja antikonvulzanata u krvnom serumu omogućava liječniku da dozira lijek pojedinačno za svakog pacijenta i prati primjenu lijeka. U tom slučaju, kod pacijenta kojem je propisano liječenje lijekovima, nakon odgovarajućeg perioda postizanja ravnotežnog stanja (obično traje nekoliko sedmica, ali ne kraće od perioda od 5 poluživota), sadržaj lijeka u krvi serum se određuje i upoređuje sa standardnim terapijskim koncentracijama utvrđenim za svaki lijek. Prilagođavanjem propisane doze, usklađivanjem sa potrebnim terapijskim nivoom lijeka u krvi, liječnik može kompenzirati učinak pojedinačnih fluktuacija u apsorpciji i metabolizmu lijeka.

Dugotrajne intenzivne EEG studije i video nadzor, pažljivo određivanje prirode napadaja i odabir antikonvulzanata mogu značajno povećati efikasnost kontrole napadaja kod mnogih pacijenata za koje se ranije smatralo da su otporni na konvencionalnu antiepileptičku terapiju. Zaista, takvi pacijenti često moraju prestati uzimati nekoliko lijekova dok se ne pronađe najprikladniji.

Hospitalizaciji na neurološkom odjeljenju podliježu sljedeće kategorije pacijenata.

• Sa prvim epileptičnim napadom.
• Sa zaustavljenim epileptičnim statusom.
• U slučaju serije napadaja ili epileptičnog statusa, indikovana je hitna hospitalizacija na odjelu neurointenzivne njege.
• Bolesnike sa TBI je poželjno hospitalizirati na neurohirurškom odjeljenju.
• Trudnice sa konvulzivnim napadima podliježu hitnoj hospitalizaciji u akušersko-ginekološkoj bolnici.
• Bolesnici nakon jednog epileptičnog napada sa utvrđenim uzrokom ne zahtijevaju hospitalizaciju.

U slučaju simptomatskog epileptičnog statusa (akutna ozljeda glave, tumor na mozgu, moždani udar, apsces mozga, teške infekcije i intoksikacije), istovremeno se provodi patogenetska terapija ovih stanja s posebnim naglaskom na terapiju dehidracije - zbog težine cerebralnog edema ( furosemid, uregitis).

Ako su epileptični napadi uzrokovani metastazama u mozgu, propisuje se fenitoin. Profilaktička antikonvulzivna terapija provodi se samo kada je rizik od kasnih napadaja visok. U tom slučaju često se određuje serumska koncentracija fenitoina i pravovremeno se prilagođava doza lijeka.

Indikacije za propisivanje određenih lijekova

Tri lijeka su najefikasnija za generalizirane toničko-kloničke napade: fenitoin (ili difenilhidantoin), fenobarbital (i drugi dugodjelujući barbiturati) i karbamazepin. Stanje većine pacijenata može se kontrolisati adekvatnim dozama bilo kog od ovih lekova, iako određeni lek može bolje da deluje na svakog pacijenta pojedinačno, fenitoin je prilično efikasan u prevenciji napada, njegovo sedativno dejstvo je veoma slabo i ne deluje. uzrokovati intelektualno oštećenje. Međutim, kod nekih pacijenata fenitoin uzrokuje hiperplaziju gingive i blagi hirzutizam, što je posebno neugodno za mlade žene. Kod dugotrajne upotrebe može doći do grubosti crta lica. Uzimanje fenitoina ponekad dovodi do razvoja limfadenopatije, a vrlo visoke doze imaju toksični učinak na mali mozak.

Karbamazepin nije ništa manje efikasan i ne izaziva mnoge nuspojave svojstvene fenitoinu. Intelektualne funkcije ne samo da ne trpe, već ostaju očuvane u većoj mjeri nego kod uzimanja fenitoina. U međuvremenu, karbamazepin može izazvati gastrointestinalne poremećaje, depresiju koštane srži sa blagim ili umjerenim smanjenjem broja leukocita u perifernoj krvi (do 3,5-4 10 9/l), što u nekim slučajevima postaje izraženo, te stoga ove promjene zahtijevaju pažljivo praćenje. Osim toga, karbamazepin je hepatotoksičan. Iz ovih razloga, prije početka terapije karbamazepinom, a zatim u intervalima od 2 sedmice tijekom cijelog perioda liječenja, potrebno je napraviti kompletnu krvnu sliku i testove funkcije jetre.

Fenobarbital je efikasan i za toničko-kloničke napade i nema nijednu od gore navedenih nuspojava. Međutim, na početku upotrebe, pacijenti doživljavaju depresiju i letargiju, što objašnjava lošu podnošljivost lijeka. Sedacija ovisi o dozi, što može ograničiti količinu lijeka koja je propisana za postizanje potpune kontrole napadaja. U istom slučaju, ako se terapeutski učinak može postići primjenom doza fenobarbitala koje ne daju sedativni učinak, tada se propisuje najblaži režim dugotrajne primjene lijeka. Primidon je barbiturat koji se metabolizira u fenobarbital i feniletilmalonamid (PEMA) i može biti učinkovitiji od samog fenobarbitala zbog svog aktivnog metabolita. Kod djece barbiturati mogu izazvati stanja hiperaktivnosti i povećane razdražljivosti, što smanjuje učinkovitost liječenja.

Osim sistemskih nuspojava, sve tri klase lijekova imaju toksično djelovanje na nervni sistem u većim dozama. Nistagmus se često opaža čak i pri terapijskim koncentracijama lijekova, dok se ataksija, vrtoglavica, drhtanje, inhibicija intelektualnih procesa, gubitak pamćenja, konfuzija, pa čak i stupor mogu razviti s povećanjem razine lijekova u krvi. Ove pojave su reverzibilne kada se koncentracija lijeka u krvi smanji na terapijske razine.

Parcijalni napadi, uključujući kompleksne parcijalne napade (s epilepsijom temporalnog režnja). Lijekovi koji se obično propisuju pacijentima sa toničko-kloničkim napadima također su efikasni za parcijalne napade. Moguće je da su karbamazepin i fenitoin nešto efikasniji za ove napade od barbiturata, iako to nije definitivno utvrđeno. Općenito, složene parcijalne napade je teško liječiti, što zahtijeva da pacijentima bude propisano više od jednog lijeka (na primjer, karbamazepin i primidon ili fenitoin, ili bilo koji od lijekova prve linije u kombinaciji s visokim dozama metsuksimida) i, u nekim slučajevima, neurohirurške intervencije. Za ove oblike napada, mnogi centri za epilepsiju testiraju nove antiepileptičke lijekove.

Primarni generalizirani sitni napadi (apsansi i atipični). Ovi napadi se mogu korigirati lijekovima različitih klasa, za razliku od toničko-kloničkih i fokalnih napadaja. Za jednostavne napade odsutnosti, etosuksimid je lijek izbora. Nuspojave uključuju gastrointestinalne poremećaje, promjene ponašanja, vrtoglavicu i pospanost, ali odgovarajuće tegobe su prilično rijetke. Za teže kontroliranje atipičnih petit mal i miokloničnih napadaja, lijek izbora je valproična kiselina (također je efikasna za primarne generalizirane toničko-kloničke napade). Valproična kiselina može uzrokovati gastrointestinalnu iritaciju, depresiju koštane srži (posebno trombocitopeniju), hiperamonemiju i disfunkciju jetre (uključujući rijetke slučajeve smrtonosnog progresivnog zatajenja jetre, što se čini da je posljedica preosjetljivosti na lijek, a ne efekta vezan za dozu). Kompletnu krvnu sliku sa brojem trombocita i testovima funkcije jetre potrebno je uraditi prije početka terapije i tijekom liječenja u intervalima od dvije sedmice u periodu koji je dovoljan da se potvrdi da se lijek dobro podnosi kod određenog pacijenta.

Klonazepam (benzodiazepinski lijek) se također može koristiti za atipične petit mal i mioklonične napade. Ponekad izaziva vrtoglavicu i razdražljivost, ali obično ne izaziva druge sistemske nuspojave. Jedan od prvih lijekova protiv odsutnosti bio je trimetadion, ali se danas rijetko koristi zbog potencijalne toksičnosti.

Vidi neurohirurško liječenje epilepsije.

Kojim ljekarima da se obratim ako se to dogodi?

Reference

1. Hitna medicinska pomoć: Vodič za ljekare. Pod generalnim uredništvom. prof. V.V. Nikonova Elektronska verzija: Harkov, 2007. Pripremio Odeljenje za hitnu medicinu, medicinu katastrofa i vojnu medicinu KhMAPO

Postojeći kao predispozicija ili stečeni kao rezultat oštećenja, strukturno i funkcionalno odstupanje od norme moždanih neurona služi kao osnova za poremećaj moždanih procesa koji dovode do povećane ekscitabilnosti, koju karakterizira prevlast ekscitacije nad inhibicijom i povećanjem do konvulzivna spremnost. U tom kontekstu, nakon potiskivanja inhibicijskih mehanizama, pojedinačne, ali intenzivne ili kumulativne iritacije izazivaju konvulzivne pojave.

Suštinu konvulzivne spremnosti, koja fluktuira ne samo od pojedinca do pojedinca, već i od trenutka do trenutka kod iste osobe, Forester vidi u izuzetno labilnoj ekscitabilnosti svih motoričkih elemenata nervnog sistema: čak i slabe iritacije izazivaju maksimalna pražnjenja u patološkog žarišta, a ova reakcija traje duže od same iritacije, a uzbuđenje, šireći se na susjedna područja, može izazvati generalizirane konvulzije. Sa metaboličko-fiziološke tačke gledišta, u skladu sa stavovima Selbacha, on karakteriše konvulzivnu spremnost kao izraz celokupnog skupa metaboličkih pojava koje su u periodu između napada determinisane rasprostranjenošću asimilacionih procesa i dovode do potreba za centralnim prekidačem u pravcu disimilacije iu obliku konvulzivnog napadaja. Naslijeđena ili stečena konvulzivna spremnost slabi u starosti, mijenja se u zavisnosti od doba dana i godine i pod utjecajem je endokrinog sistema.

Faktori koji doprinose napadu. Faktori koji povećavaju ekscitabilnost i njenu labilnost mogu biti uzrokovani metaboličkim ili neurofiziološkim procesima, a ti procesi međusobno djeluju.

Metabolički i fiziološki procesi. U metaboličko-fiziološkom aspektu, konvulzivna spremnost je povećana svim odstupanjima od norme, koju Selbach svodi na zajednički imenitelj parasimpatikotonije sa asimilatornom, trofotropnom metaboličkom tendencijom (povećanje tjelesne težine, nakupljanje tekućine u tkivima nakon uzimanja većih količina kuhinjska so, greške u ishrani, zatvor). Povećana opasnost prepuna je vagototonično usmjerene faze sna, a napad se često javlja noću nakon neuobičajene deprivacije sna, kada je san posebno dubok. Jednako opasna je i faza prelaska iz budnijeg stanja tokom dana u restorativno stanje noću i nazad, koju karakterizira povećana labilnost. Određeni značaj mogu imati i neki klimatski faktori, zbog čega se vegetativna labilnost može povećati.

Smanjenje praga napadaja može biti uzrokovano i alkalozom krvi kao rezultatom hiperventilacije, nakon čega krvni pritisak smanjuje, dotok krvi u mozak značajno opada i u mnogim slučajevima se pojavljuju smetnje na elektroencefalogramu. Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi na optimalnih 3-5% postupno slabi aktivnost retikularnih neurona, dok je ograničeno povećanje ugljičnog dioksida pojačava. Što se tiče endokrino-metaboličkih faktora, hipoglikemija, hipokalcemija, au nekim slučajevima i menstruacija, trudnoća i hipotireoza doprinose napadima.

Nervni procesi. Disimilacijsko prebacivanje postaje neophodno kao rezultat pretjeranog jačanja asimilacijske metaboličke instalacije. Ovaj trenutak igra određenu ulogu u neurohumoralnim promjenama koje zbog pojačane ekscitacije dovode do epileptičkog pražnjenja. Inhibicijski i aktivirajući sistemi moždanog stabla, koji su, prema Selbachu, materijalni supstrati trofo- i ergotropne bipolarnosti, ipak su pod utjecajem ne samo metaboličkog sustava koji je u jednom ili onom trenutku preovladavao, već i nervnih procesa. Sličan značaj ima i oštećenje mozga: povišen intracerebralni pritisak, mehaničke i termalne iritacije (toplotni udar), encefalitis, meningitis, egzogene i endogene intoksikacije, poremećaji cirkulacije zbog vazospazama, arterijska hiper- i hipotenzija, fluktuacije pritiska cerebrospinalne tečnosti itd. Uzrokovano lekovima, povećanje ekscitabilnosti kortikalnih napada je, kako Kaspers sugeriše, (barem delimično) posledica njihovog direktnog dejstva na ćelijsku permeabilnost u moždanoj kori. Snažna senzorna stimulacija također može doprinijeti napadu: fotostimulacija s isprekidanom svjetlosnom stimulacijom i glasnim zvukovima.

Psihički uticaji. Oni također mogu povećati aktivnost napadaja. Jaka emocionalna iskustva mogu imati prednost nad hormonalnim, vegetativnim ili vazomotornim faktorima tokom psihičkog stresa, uz aktivnu koncentraciju, u uslovima odgovornog rada ili u svečanoj atmosferi, napadi se često potiskuju, ali onda, kada mentalna napetost prođe i zaštitne snage oslabe, oni nastaju sa udvostručenom snagom. Stručnjaci izvještavaju o djeci koja su brzim pomicanjem ruke i ispruženih prstiju između očiju i izvora svjetlosti mogla umjetno izazvati napad kod sebe, a kod jednog pacijenta je izazivanje takvog napada bilo povezano s takvim zadovoljstvom da je postalo potreba za ona. Ako se pri povećanju konvulzivne spremnosti uz pomoć trepereće svjetlosti radi o refleksnoj pojavi, onda je u ovom slučaju provokativnu ulogu odigrao psihološki faktor, kao kod „muzikogene” epilepsije. Ovaj psihološki faktor može biti iskustvo koje nije samo emocionalno nabijeno, već i povezano s određenim značenjem. Tako su se na elektroencefalogramu jednog mladog pacijenta sa epilepsijom pojavili konvulzivni potencijali kada se prozove ime jednog njegovog ukućana s kojim je bio u zategnutim odnosima.

Faktori koji odlažu napade. Faktori koji odlažu napade su, u skladu sa svojim antagonizmom u odnosu na faktore koji snižavaju konvulzivni prag, oni čije je djelovanje obilježeno simpatikotonskim, ergotropnim i disimilacijskim karakterom. Istina, u uvjetima ekstremne vegetativne labilnosti, ergotropna stimulacija također može izazvati napad, bez kojeg ne dolazi do napadaja. Konvulzivni prag obično se povećava dehidracijom, acidozom i povišenim nivoom globulina koji su obično u osnovi posta, kao i lijekovima koji pospješuju oksidativne procese (kalcij, amonij hlorid itd.), te metaboličkim restrukturiranjem uslijed infektivnih procesa. Ponekad pneumoencefalografija dovodi do toga. Kod jednog od naših pacijenata napadi su prestali tokom egzacerbacije psorijaze. Gottwald izvještava o jednom pacijentu s posttraumatskom epilepsijom, koji je nakon trovanja talijem razvio nesanicu i prolazni parkinsonizam, te su napadi prestali. Ovaj autor se poziva na slučaj Klusa, u kojem se kod bolesnika nakon epidemijskog encefalitisa koji je zahvatio vegetativne centre diencefalona, ​​razvio parkinsonizam, a epilepsija je nestala, a prestanak napadaja kod njegovog pacijenta objašnjava činjenicom da je talij, ovaj "stihnin" simpatički sistem", kompenzira vagotropnu tendenciju. Može imati odgađajući učinak na napade i stanja mentalnog stresa, hormonalni lekovi paratireoidne i spolne žlijezde, dijelom hipofize i nadbubrežne žlijezde, a među farmakološkim lijekovima - atropin i barbiturati koji potiskuju vagotoniju.
U neurofiziološkom aspektu, normalni moždani ritmovi, koji zbog naizmjenične ekscitacije i kašnjenja održavaju normalan nivo pripravnosti, stvaraju fiziološku zaštitu od konvulzivnog pražnjenja. Nakon napadaja, kratkotrajno povećanje praga napada je praćeno smanjenjem.

Provociranje napadaja. Korištenjem vodenog testa s pituitrinom (lijekom iz stražnjeg režnja hipofize), za čiji je učinak presudna opća vegetativna situacija, moguće je izazvati adhezije kod većine pacijenata s epilepsijom (ali ne i kod zdravih osoba). Dijagnostički pouzdanije i sigurnije od ovog testa su metode koje imaju za cilj aktiviranje konvulzivnih potencijala, a prije svega već spomenutu hiperventilaciju sa njenim alkalizirajućim i snižavajućim efektom konvulzivnog praga. U slučaju nejasnih cerebralnih fokalnih bolesti i u slučaju aktivacije traumatskih konvulzivnih žarišta, pokazalo se da je preporučljivo intravenska upotreba Cardiazol. Uz pomoć sporog ubrizgavanja Cardiazola, u 80% slučajeva prave epilepsije moguće je i na elektroencefalogramu otkriti tipične pojave.

Osim prirodnog sna, u kojem mnogi oboljeli od napadaja pokazuju potencijale napada na normalnom budnom elektroencefalogramu, san izazvan lijekovima, posebno san barbiturata, također može poslužiti kao način da se izazove napad. Kako je, međutim, izazivanje prirodnog sna kod epilepsije temporalnog režnja dalo bolje rezultate od pentotala, Mayer je preferirao largaktil (derivat fenotiazina), koji dovodi do stanja vrlo bliskog fiziološkom snu, i uz njegovu pomoć postigao pozitivne rezultate u 86% slučajeva.

Koristeći stimulaciju treperavim svjetlom, Schaper je izazvao specifične promjene na elektroencefalogramu kod 38% djece koja pate od napadaja (među odraslima s intaktnim mozgom samo 2%).

Kombinacija treperave svjetlosti s kardiazolom uzrokuje hipersinhrone potencijale čak i pri malim dozama, koje, međutim, prema Hessu, nisu dovoljne za dijagnosticiranje epilepsije; Gastout smatra da se ova kombinacija može koristiti kao test za diencefalne poremećaje.

Konvulzivna spremnost u djetinjstvu. Većina autora smatra da su razlozi povećane konvulzivne spremnosti u djetinjstvu nezrelost djetetovog mozga, nedovoljna diferencijacija moždane kore i njenih inhibitornih funkcija te slaba mijelinizacija mnogih puteva. Mozak djeteta, kao i sva tkiva koja brzo rastu općenito, treba se smatrati posebno ranjivim. Drugi autori vide razlog za ovu povećanu konvulzivnu spremnost na sljedeći način. da je dječji mozak veoma bogat vodom, povećanom propusnošću krvno-likvorne barijere, neravnotežom autonomni sistem dijete, itd. Forester uopće ne smatra dokazanom činjenicu povećane konvulzivne spremnosti kod djece, jer se encefalitis, meningitis i druge lezije mozga češće uočavaju u ranoj dobi; osim toga, infekcije kod djeteta nastaju drugačije nego kod odrasle osobe (manji volumen pluća, jače izdisanje ugljičnog dioksida pri hipertermiji, alkaloza).

Na osnovu brojnih zapažanja, K. Muller je došao do zaključka da konvulzivna spremnost djece ima svoje karakteristike. U djetinjstvu je naročito čest gnojni meningitis. Od 362 djece oboljele od meningitisa, konvulzije je imalo 173. Od 21 umrle odrasle osobe, 4 je imalo konvulzije tokom bolesti, a od 107 djece 104. Na osnovu činjenice da su uz isti mortalitet i istu sklonost hipertermiji, djeca imala konvulzije češće nego kod odraslih, K. Muller je zaključio da kada gnojni meningitis pojava konvulzivnih napada nije samo zbog težine bolesti i da konvulzivna spremnost kod djece ima poseban karakter. Forester, kao i Stertz, vjeruje da iritacija koja dovodi do konvulzija izaziva lanac uzastopnih reakcija, od kojih svaka prethodna izaziva sljedeću, a konačna reakcija u ovom lancu je konvulzivni napad. Budući da različiti lanci reakcija sa svojim različitim polaznim tačkama dovode do istog konvulzivnog sindroma, moramo pretpostaviti da se u jednom trenutku njihovi putevi konvergiraju u jedan zajednički. Prema Foresteru, životinje s niskim pragom napada za Cardiazol mogu biti otporne na piramidon. Kod pacijenata sa brojnim kliničkim napadima, prag napadaja može biti normalan, a kod rijetkih napada može biti nizak. U stanjima sumraka, prag napadaja je gotovo uvijek mnogo puta viši od normalnog. Funkcija praga je vjerovatno zasnovana na aktivnosti inhibitornih neuronskih sistema i sinaptičke rezistencije.

Ženski časopis www.