Šta znači konvulzivna spremnost? Uzroci arterijske hipertenzije

Vojni komitet me je poslao na sve te preglede, nakon čega sam proglašen nesposobnim za službu u vojsci, kategorija B. Recite mi, ozbiljno se bavim boksom šta bi mogao biti razlog za ovo što mi je postavljena dijagnoza. Nema pritužbi, kao i svi ostali, ponekad ih rijetko zaboli glava, pa, ukratko, sve je kao i svi ostali. i par puta kada sam gubio svijest, jednom nisam jeo i onesvijestio se od gladi, a drugi put sam krvario na prazan stomak i kolabirao. Ali trenutno nemam nikakvih problema, ništa ne gubim, sve je u redu. odgovori. hvala unapred

Ekaterinburg, ul. Yasnaya 38

Hteo bih da Vam postavim sledeće pitanje:

Moj muž je prošao liječnički pregled na sudu (žele mu oduzeti prava zbog dijagnoze episindroma, remisije na 5 godina), prošao testove: nema pritužbi, ponašanje je adekvatno situaciji na pregledu, razumije upute od prve prezentacija, radi dobrim tempom, negira umor, pri proučavanju pamćenja metodom pamćenje 10 riječi, kriva pamćenja: 44589 odloženo 8 riječi, otkriva dovoljne sposobnosti za mehaničko pamćenje i zadržavanje informacija, asocijativno i semantičko pamćenje nije narušeno, kada pamćenje 10 parova riječi reprodukuje 9, odloženo 10 riječi, prepričava kratku priču nakon 1 prezentacije i kasni u punom obimu, pravilno razumije semantičku obojenost zapleta, količina RAM-a je unutar starosne norme, ponavlja se 7 znakova u naprijed redosljed, ponavlja se 5 znakova obrnutim redoslijedom, funkcija aktivne pažnje nije poremećena, tempo psihomotornih reakcija je dovoljan, ujednačen, nije uočen povećan umor, vrijeme, utrošeno na pronalaženje brojeva: 40 sekundi, 41 sekunda, 49 sekundi , 45 sekundi, 44 sekunde prilikom analize lektorskog testa, disfunkcija pažnje i povećan umor nisu otkriveni.

lične karakteristike: rezultati dobijeni metodom UNP-nE = +77, pS = -5, l = 3, OTKRIVA VRLO NIZAK NIVO neuroticizma i nivo psihopatizacije - u zoni neizvjesne dijagnoze po Leonhard metodi , dijagnostikovan je ciklotimijski karakterološki tip u kombinaciji sa osobinama anksioznosti. ITO metodom dobijeni su umereno izraženi pokazatelji na skalama ekstraverzije, rigidnosti i emotivnosti, što ukazuje na povećanu društvenost, subjektivnost, varijabilnost emocionalnog raspoloženja, aktivan lični stav, dakle , tokom pregleda nije otkriveno smanjenje mnestičkih funkcija organskog tipa, povećana iscrpljenost i umor ne otkrivaju lične karakteristike u vidu izraženosti karakteroloških osobina prema ciklotimskom tipu, vrlo nizak nivo neuroticizma, povećana društvenost , aktivna lična pozicija,

Na osnovu navedenog, stručna komisija dolazi do zaključka da moj suprug pokazuje znakove organskog poremećaja ličnosti zbog epilepsije, ovu dijagnozu potvrđuju rezultati ovog pregleda koji su mu otkrili epileptoidne karakterne osobine (naglašena tačnost, temeljitost, pedantnost ) ne može upravljati vozilima

Da li rezultati istraživanja odgovaraju zaključcima vještaka?

Na sinovljevom encefalogramu, „na pozadini umjerenih difuznih promjena u biopotencijalima mozga, otkrivaju se izraženi fenomeni iritacije dubokih struktura u projekciji temporalnog režnja lijevo, pojave iritacije diencefalnih struktura (značajno ) Prag konvulzivne spremnosti je smanjen. Šta možeš učiniti?

Prag napadaja

Srdačan pozdrav, NDK.

Sranje. Koliko znam u teoriji, skoro na ruskom.

Postoji koncept "konvulzivni fokus" je područje(a) moždane kore s nedovoljnom cirkulacijom krvi (ishemija) uzrokovana raznih mogućih faktora: genetski defekti, naslijeđe, komplikacije u trudnoći, porođajne ozljede, TBI i kontuzije, gomila somatskih ili zaraznih bolesti, tumori mozga, metabolički poremećaji, moždani udari, intoksikacije i tako dalje, i tako dalje, itd.

Pod određenim uslovima ili provocirajućim faktorima (ima ih i gomila – bolesti, stres, emocionalne i psihičke krize i puno drugih stvari). konvulzivni fokus ekscitacija neurona se takođe povećava konvulzivni fokus specifičnim neuralnim putevima prenosi se na motorni sistem kičmene moždine, tj. se formira konvulzivna spremnost.

Konvulzivna spremnost može biti visoka ili niska.

Visoko - loše (povećana aktivnost u konvulzivni fokus- visok rizik od napadaja).

Nizak - dobar (smanjena aktivnost u konvulzivni fokus- smanjena vjerovatnoća napada).

Smanjena prag konvulzivne spremnosti - loš. To znači da je za aktiviranje konvulzivnog fokusa, a samim tim i pojave konvulzija, potrebno nije jako jaka stimulus.

Povišen prag konvulzivne spremnosti nije tako loš. To znači da je za aktiviranje konvulzivnog fokusa potrebno, naprotiv - prilično ozbiljno stimulus.

Budućnost je nejasna i zavisi i od načina života i od tretmana.

“Pa, rekao mi je sve što je znao” (c) Mikhalych

Razjasnite problem, molim vas.

Očigledno je riječ ili o sklonosti epileptičkim napadima (ako govorimo o zaključku neuropatologa) ili o sklonosti vaginizmu (ako je zaključak dao ginekolog).

Ili odaberite ono što vam se najviše sviđa ili dajte konkretnije informacije.

P.S. I dalje se nadam da ne pričamo o drugoj opciji

Pa sam htela da upišem medicinsku školu =)) ali nije išlo. Na kraju sam otišla kod psihologa =)

Gladijator: ne o drugom =)) Samo želim da znam šta sve ovo preti i odakle dolazi.

Pa, moj kolega Butch mi je već rekao šta je to.

Teško je reći šta je pretnja. Možda ništa. Pa, možda te neće uzeti u avijaciju. Ili će možda osoba poludjeti i krajnjom okrutnošću ubiti sve oko sebe. Malo podataka. A čak i da ih je dovoljno, teško bi bilo reći sa sigurnošću. Znate i sami - psihijatrija je mračna stvar.

Ali otkud ovo - NIKADA VAM NEĆE NIKO OBJASNITI. Postoje stotine razloga, a nijedan od njih nije 100% pouzdan.

Izvinite na zabuni, ali kakvo pitanje - takav odgovor!

Odakle je došao - samo teoretski možete nacrtati krug moguće razloga (ukratko sam naveo gore). Ovo je pitanje za druga Gospoda Boga.

Prijeti konvulzivna spremnost. konvulzivne epizode (ne mogu drugačije da kažem) različitog stepena intenziteta.

Treba preventivni tretman, koju individualno propisuje neurolog uz opservaciju tokom vremena i uspostavljanje određenog načina života – tj. isključiti moguće faktore koji izazivaju konvulzivnu spremnost. Ima ih mnogo i oni su individualni.

Postoji mnogo varijanti epileptičkih napada, velikih i malih, vidljivih drugima i ne.

Na primjer, osoba usred razgovora odjednom "uđe u sebe" na nekoliko sekundi, a onda se ne može sjetiti šta joj se dogodilo.

Ili će vas možda početi ljubiti i milovati, a zatim vas iznenada udariti svom snagom ili pokušati da vas zadavi, pa opet postati privržen i nježan i potpuno zaboraviti na svoj izliv bijesa.

Ili će možda proživjeti cijeli život kao bezopasni ekscentrik, a u starosti će politi benzinom cijelu svoju porodicu i zapaliti je.

Sve opcije koje sam opisao dogodile su se u praksi, i to više puta.

Međutim, moguće je i da se epileptičar neće ni na koji način pokazati do kraja svojih dana. Njegov život je nešto poput ruskog ruleta.

Moderna medicina, uz svu svoju tugu, može ispraviti ponašanje takvih ljudi na neodređeno vrijeme, ali vam niko neće dati nikakve garancije.

Usput, „smanjeni prag napadaja“ nije dijagnoza. Ovo stručno mišljenje u određenoj fazi pregleda (EEG?) u ovom trenutku i to je to.

1) Možete li reći nešto više o okrutnosti? Šta si mislio? Ovo me zanima. 2) Koji su još podaci potrebni? 3) Što se tiče pitanja: ne znam kako bi se moglo drugačije postaviti. Čim je postavljena dijagnoza, to sam i napisao.

Mislio sam da je pitanje previše nejasno

Ali ozbiljno, sva pitanja za moderatora ove sekcije

Moram se obratiti Romanu - najvažnijem od najvažnijih - Adminu, ukratko

Nažalost, ova funkcija nije direktno dostupna moderatoru.

Moram se obratiti [b]Romanu - najvažnijem od najvažnijih - administratoru, ukratko

Hvala, ne vredi

Žao mi je. Ni sam nisam znao da je sve tako komplikovano (vraćam temu).

Sniženi prag napadaja (1)

Konvulzivna spremnost

Ne treba kriti činjenicu da dijagnoza konvulzivne spremnosti neće vrlo malo roditelja dovesti do ekstremnog poremećaja. Srećom, u ovom slučaju, pravovremeno otkrivanje bolesti, pravilno liječenje i kompetentni stručnjaci pomoći će i očajnim roditeljima i malom stvorenju da hrabro izdrže sve poteškoće bolesti. Konvulzivna spremnost nije fatalna dijagnoza. Možeš se boriti s njim. Svakim danom raste broj izliječenih od ove bolesti.

Konvulzivna spremnost mozga

Zbog nezrelosti nervnog sistema, maloj djeci se može dijagnosticirati konvulzivna spremnost mozga. Napadi kojima je to praćeno mogu se pojaviti na desetine puta, ili mogu postati izolovani slučaj. Bez potpunog pregleda, dijagnoza se ne može smatrati pouzdanom.

Konvulzivna spremnost mozga najčešće se dijagnosticira kod djece mlađe od 5 godina. Do 5% predškolske djece pati od toga. U slučaju pravilnog liječenja i lijekova, au nekim slučajevima i uz pomoć Alternativna medicina, konvulzivna spremnost prolazi bez traga. U prvim godinama života, nervni završeci i dijelovi mozga su u procesu stalnog formiranja, zbog čega je krvno-moždana barijera vrlo niska, a kao rezultat toga, ekscitabilnost se javlja brže. Dijete oštro reagira na iritirajuće faktore (vanjske i unutrašnje), što dovodi do konvulzivne spremnosti mozga.

Konvulzivna spremnost: simptomi

Simptomi stanja su vrlo jasni. Često su simptomi konvulzivne spremnosti konvulzivni. Međutim, mogu se različito manifestirati u različitim fazama.

Tonične napade karakterizira gubitak kontakta sa vanjskim svijetom. Osoba ne reagira niti reagira na bilo kakve vanjske manifestacije. Karakteristične mišićne kontrakcije mogu se uočiti kako u jednoj mišićnoj grupi tako i u cijelom tijelu. Trajanje napada je do 2 minute. Glava je zabačena unazad, gornji udovi su savijeni, a donji udovi potpuno ispravljeni.

Nakon prestanka napada tonične konvulzivne spremnosti nastaju klonične konvulzije. Učestalost pokreta se jako povećava. Počevši od lica, grčevi se šire na cijelo tijelo. Brzina udisaja i izdisaja značajno se povećava. Koža postaje veoma bijela. Često se pojavljuje pjena sa usana. Na osnovu trajanja kloničkog napada postavlja se dijagnoza konvulzivne spremnosti i utvrđuje težina bolesti.

Prag moždanog napada

Smanjen prag konvulzivne spremnosti mozga tipičan je za malu djecu. Ona je individualna za svaku osobu i smanjuje se pod uticajem niza faktora. Među najčešćim su:

• teška intoksikacija;
• toplota;
• nasljedna predispozicija;
• bolesti i infekcije mozga;
• urođene bolesti nervnog sistema;
• asfiksija;
• bolesti povezane s metaboličkim procesima;
• hormonske abnormalnosti;
• zarazne bolesti itd.

Uprkos činjenici da je prag moždanog napada kod svake osobe različit, epileptični napad koji traje duže od 30 minuta može dovesti do ozbiljnih posljedica.

S vremenom, uz pravilan tretman, moždani prag napadaja može se značajno povećati. Ali, u isto vrijeme, potrebno je ne dozvoliti da se konvulzivni sindrom razvije u ozbiljnu bolest i razvije u nešto više nego što zapravo jeste u ranim fazama.

Povećana konvulzivna spremnost

Kao što je gore navedeno, povećana konvulzivna spremnost karakteristična je prvenstveno za djecu. Zbog velike propusnosti moždanih žila, hidrofilnosti tkiva i nezavršenog procesa formiranja mozga, dijete mnogo snažnije reagira na mnoge podražaje. Nije potrebno mnogo da njegovo tijelo padne u grčeve na nekoliko minuta. Prije nekoliko decenija kasno je postavljena dijagnoza povećane konvulzivne spremnosti. U dobi od 5-8 godina. Zbog nepažnje ljekara, čovjek cijeli život mora da pije tablete i strahuje od novog napada. Sada je konvulzivna spremnost samo dijagnoza. Ona je izlječiva. Nakon dobro odabranog tretmana od šest mjeseci, dijete se možda više neće sjećati svoje bolesti.

Važno je zapamtiti da osobu kojoj je dijagnosticirana povećana aktivnost napadaja ne treba ni na koji način uznemiravati. Čak i mali patogen u žarištu može dovesti do dugotrajnih napadaja koji pogoršavaju stanje pacijenta.

Smanjena aktivnost napadaja

Za razliku od prethodne dijagnoze, smanjenje konvulzivne spremnosti ukazuje na to da pacijent može imati napad u bilo kojem trenutku. Ne zahtijeva nikakve nadražujuće tvari. U ovom slučaju su karakteristični parcijalni napadi. Oni kraće traju i osoba ostaje potpuno pri svijesti.

Dijagnoza smanjene spremnosti za napade često se postavlja u odrasloj dobi. Iznenađuju se kada o tome saznaju kada se podvrgavaju opštim pregledima ili rade magnetnu rezonancu. Razlozi za pojavu su nasljedstvo, prethodne zarazne bolesti, te prisustvo raka.

Konvulzivna spremnost kod djece

Mlada bića su najosjetljivija ovoj bolesti. Kao posljedica porođajnih ozljeda, nedovoljnog razvoja nervnih završetaka, mozga ili naslijeđa, napadi su mnogo češći kod djece. Kao što je već spomenuto, prag od 5% još nije premašen, ali bi se uskoro sve moglo promijeniti, jer se ova dijagnoza postavlja sve češće.

Kako bi provjerili dijagnozu ili, naprotiv, otklonili sve sumnje, roditelji lako mogu provjeriti postoje li preduslovi da je kod djece vjerovatna konvulzivna spremnost.

• Uzmite bebu između lakta i ramena zglobova i pritisnite malo prstima. Ako bebini prsti počnu nervozno da se trzaju i grče, tada je velika vjerovatnoća konvulzivne spremnosti.
• Lagano tapkajte prstom između jagodične kosti i ugla usana. Ako se tokom ili nakon tapkanja bebinog lica promijene trzaji u predjelu usta, krila nosa i kapka, onda je to razlog da se obratite pedijatru i ispričate svoja iskustva.

Nikada nije moguće izvući jasan zaključak da dijete ima poremećaj napadaja. I ne preporučuje se vjerovati djetetovom zdravlju mišljenju samo jednog specijaliste. Testovi su obavezni. Konvulzivnu spremnost kod djece uvijek prati nizak nivo kalcijuma u krvnom serumu. Dodatne MRI i EEG studije izvode se prema preporuci neurologa. Pravovremenim i kompetentnim pristupom, kada dijete još ne pati od dugotrajnih napadaja i ne gubi svijest, rješavanje problema je vrlo jednostavno. U uznapredovalim slučajevima, kada roditelji nisu obraćali dužnu pažnju na očigledne simptome, prvo pate djeca, a tek onda njihovi nepažljivi rođaci.

Nije tako lako pripremiti se za napade. Važnije je nositi se s njima u ranim fazama. I prije svega, roditelji bi trebali pratiti zdravlje svoje djece. Njihova nepažnja može rezultirati neugodnim stanjem kada se naizgled zdrava osoba sruši u napadu konvulzija. Konvulzivna spremnost je izlječiva, ali se mora odmah riješiti.

Smanjenje praga napadaja

Zaključno, EEG: Na pozadini umjerenih difuznih promjena opće cerebralne prirode, primjećuju se iritacija korteksa i znaci disfunkcije stablo-diencefalnih dijelova mozga, s naglaskom na desno parijetalno-centralno-frontalno region, koji se intenziviraju tokom stres testova. Smanjenje praga konvulzivne spremnosti. Da bi se razjasnila priroda morfo-funkcionalnih promjena, preporučljivo je napraviti MRI mozga i ponoviti EEG tijekom vremena.

Imam 34 godine, odgovorite na sledeća pitanja:

1. Da li je moguće voziti auto?

2. Koja ograničenja postoje kod “spuštanja praga”?

3. Da li je moguće nekako „ukloniti“ ovo „spuštanje praga“?

4. I općenito, da li to znači da bih u svakom trenutku mogao imati napad?

5. Da li je potrebno uraditi magnetnu rezonancu?

6.Šta je kortikalna iritacija i znaci disfunkcije moždanog stabla-diencefalnih sekcija?

Odgovorio Ryltsov A. Yu.

Takav zaključak je napisan prema normi.

1. Da, ali ne dajem dozvolu i ne odlučujem ništa za birokrate iz vozačke komisije.
2. Nijedan!
3. Ovo je besmislen skup riječi - samo riječi se mogu ukloniti.
4. U dostavljenim informacijama nema dokaza.
5. Besmislen skup reči.

Žalbe? Razlog za EEG?

Da biste ostavili komentar, prijavite se ili se registrirajte.

Vakcinacija protiv malih boginja: ko je zaštićen i kome je potrebna vakcinacija

Doktor Komarovsky

Bolest šaka-šapa-usta:

kako izbjeći infekciju enterovirusom (biblioteka)

Trovanje hranom: hitna pomoć

Službena aplikacija "Doctor Komarovsky" za iPhone/iPad

Naslovi sekcija

Preuzmite naše knjige

Aplikacija Krokha

Autori

Korištenje bilo kojeg materijala stranice je dozvoljeno samo uz poštovanje ugovora o korištenju stranice i uz pismenu dozvolu administracije

Faktori koji snižavaju prag napadaja

3. fotostimulacija (u nekim slučajevima)

4. infekcije: sistemske (febrilne konvulzije), centralnog nervnog sistema itd.

5. metabolički poremećaji: elektroliti (naročito teška hipoglikemija), pH (posebno alkaloza), lijekovi itd.

6. TBI: zatvorena TBI, prodorna TBI

7. cerebralna ishemija: NMC

Cilj antikonvulzanata je kontrola napadaja (kontroverzni termin, koji se obično razumije kao smanjenje učestalosti i težine do te mjere da pacijent može živjeti normalnim životom bez ograničenja epilepsije) s minimalnim ili bez toksičnih učinaka. ≈ 75.

T.N. Leptomeningealne ciste koje nisu povezane s posttraumatskim leptomeningealnim cistama (tzv. rastuće frakture lubanje) ili infekcijom. To su kongenitalne formacije koje nastaju tijekom razvoja kao rezultat cijepanja arahnoidne membrane (dakle, to je, zapravo, int.

Izraz "Chiari malformacija" preferira se u odnosu na tradicionalnu "Arnold-Chiari malformaciju" zbog znatno većeg doprinosa Chiarija.

Chiari malformacija se sastoji od 4 vrste abnormalnosti stražnjeg mozga koje vjerovatno nisu povezane. Većina slučajeva dolazi.

Video o rehabilitacijskom sanatoriju Upa, Druskininkai, Litva

Samo ljekar može postaviti dijagnozu i propisati liječenje tokom konsultacija licem u lice.

Naučne i medicinske vijesti o liječenju i prevenciji bolesti kod odraslih i djece.

Strane klinike, bolnice i odmarališta - pregledi i rehabilitacija u inostranstvu.

Prilikom korištenja materijala sa stranice, aktivna referenca je obavezna.

Nizak prag napadaja

Nizak prag konvulzivne spremnosti može se otkriti već u prvim danima života zbog patologije intrauterini razvoj, međutim, onda ne govorimo o epileptičnoj bolesti, već o sekundarnom konvulzivnom sindromu.

Uzimajući u obzir razlike u patogenetskim mehanizmima, sva paroksizmalna stanja mogu se podijeliti u tri velike grupe:

Unatoč činjenici da svaki od ovih oblika ima jasan kriterij za patogenetsku diferencijaciju, u praksi postoje značajne poteškoće pri pokušaju razlikovanja u svakom konkretnom slučaju između epileptičke bolesti i simptomatske epilepsije, između simptomatske epilepsije i epileptiformnog sindroma.

Imenici, enciklopedije, naučni radovi, javne knjige.

Biologija i medicina

Prag konvulzivne spremnosti mozga

Epileptički iscjedak može se pojaviti čak iu zdravom mozgu; Prag konvulzivne spremnosti mozga je individualan. Na primjer, dijete može razviti napad u pozadini visoke temperature. U tom slučaju, u budućnosti se neće pojaviti daljnje neurološke bolesti, uključujući epilepsiju. Istovremeno, febrilni napadi se razvijaju samo kod 3-5% djece. To sugerira da imaju smanjen prag konvulzivne spremnosti pod utjecajem endogenih faktora. Jedan od ovih faktora može biti naslijeđe – vjerojatnije je da će se napadi razviti kod osoba s porodičnom istorijom epilepsije. Pored toga, prag konvulzivne spremnosti zavisi od stepena zrelosti nervnog sistema.

Linkovi:

Nasumično crtanje

Pažnja! Informacije na web stranici

namijenjeno isključivo u obrazovne svrhe

sniženi prag napadaja

To znači da je mali iritans dovoljan da izazove konvulzije.

Na osnovu čega je postavljena dijagnoza?

mogu se javiti konvulzije zbog OŠTROG porasta temperature. visoka temperatura nije zastrašujuća. Nepoželjno je da svako snižava bilo kakvu temperaturu. konvulzije su zastrašujući prizor, ali sami po sebi nisu opasni ako drugi postupaju ispravno.

Beba je spavala. Ponekad previše trza rukama i nogama. Onda nestaje. Ukratko, ukratko, kao da je htjela da diše, a nije mogla. Temperature nije bilo, ali mi se ovo stanje činilo konvulzivnim. Zatim su je prevrnuli na stomak i počela je da vidi bijelu slinu koja je klonula. I došla je k sebi. Bila je bleda. Pedijatar je predložio da je podrignula i ugušila se. Uradili su eeg i eho i rekli toliko toga. Ne znam kome sada da verujem.

Ne znam ništa o ovome, ali ako se spusti prag, naprotiv, treba smanjiti osjetljivost

I ja imam isti problem(((zbog povrede glave, nesreće. Rekli su mi da uradim ponovljeno Jaje prije porođaja da bi se odlučila da rodim somom ili CS, da li se neko susreo sa ovim?? Kako je rađaju??

Mama neće propustiti

žene na baby.ru

Naš kalendar trudnoće otkriva vam karakteristike svih faza trudnoće - izuzetno važnog, uzbudljivog i novog perioda vašeg života.

Reći ćemo vam šta će se dogoditi s vašom budućom bebom i vama u svakoj od četrdeset sedmica.

Prag napadaja

Mom 4-mjesečnom sinu, prema EEG podacima, dijagnosticirano je smanjenje praga konvulzivne spremnosti mozga.

Za liječenje su propisani sljedeći lijekovi: Pantogam, glicerol, MgBr.

Jako sumnjam u adekvatnost odabranog tretmana. Recite mi molim vas da li je vredno davati bebi sve ove lekove? I bilo kakve lijekove uopće. Zašto je ova dijagnoza opasna?

Potrebno je liječiti, šta liječiti, na osnovu čega. nejasno.

Komentari na objavu:

Valerij Valerijevič Samojlenko

Sin je rođen 19. oktobra. 2007, težina 3200g, visina 51 cm 6/7 apgar. Hitan porođaj, u 37. sedmici, CS zbog djelomične abrupcije placente. Moj sin je nakon porođaja imao hipoksiju, hemoragijsku bolest u obliku gastrointestinalno krvarenje(teški tok), na vit. B6 anafilaktički šok, itd. uočen je patološki gubitak tjelesne težine (pri otpustu je imao 2,760 g).

Nakon otpusta iz RD dijete je potpuno dojeno. Povećanje težine je normalno. (sada teži oko 7200g). Počevši od 3 mjeseca bilo je pritužbi na nemir, česte trzaje, par puta noću sam čak zvala hitnu pomoć, jer... sin je vrištao nekoliko sati, a onda se „prevrnuo“, grčevi su mu prolazili tijelom.

Tradicionalno nam je dijagnostikovan PEP, povećan ICP. Međutim, dosta sam čitala o preteranoj dijagnozi ovih „bolesti“ i zato se obraćam ovom forumu, jer ne želim svom detetu da dajem „dodatne“ lekove.

Što se tiče sprovedenih anketa. Uradili su NSG (detektovana je pojačana vaskularna pulsacija, ostalo je normalno). EEG (snižavanje praga napadaja). Rezultati ovih studija nisu dostupni, pa pišem po sjećanju.

Zapravo, iz prethodnog odgovora sam shvatio da moramo potražiti drugog doktora, zar ne? Koliko je opasna dijagnoza koja nam je postavljena na osnovu EEG-a?

Još jednostavnije da kažem: da li moje dijete treba načelno liječiti? Ili ne?

Valerij Valerijevič Samojlenko

Možda ima smisla otići na konsultacije u regionalnu bolnicu.

Što se tiče zaključka EEG-a i NSG-a (koji uglavnom nije jasno zašto su to uradili), šta ja, običan smrtnik, mogu dodati riječima Vasilija Jurjeviča?

Dijagnoze (PEP, ICP) su mit, da se ne kaže "glupost"

Propisani “tretman” (pantogam, glicerol) je u najmanju ruku glupost.

Fraza "Ako" snižava prag. “Ako se ne liječi, postoji rizik od razvoja epilepsije” govori o divnoj mašti doktorice - u najboljem slučaju, šalila se.

Ne vidim nikakvu patologiju.

Valerij Valerijevič Samojlenko

Gdje mogu ići sa svojom bolešću?

Prag napadaja

kod doktora, do klinike Online kalkulator

troškovi medicinskih usluga Prepis naloga

EKG, EEG, MRI, analiza Pronađite na karti

doktor, klinika Postavite pitanje

Definicija pojma

Epileptički (konvulzivni) napad je nespecifična reakcija mozga na poremećaje različite prirode u obliku parcijalnih (fokalnih, lokalnih) ili generaliziranih konvulzivnih napadaja.

Epileptični status je konvulzivni napad koji traje duže od 30 minuta ili ponovljeni napadi bez potpunog oporavka svijesti između napada, opasan po život (kod odraslih, smrtnost je 6-18% slučajeva, kod djece - 3-6%).

Od epilepsije kao bolesti treba razlikovati epileptičke sindrome kod aktuelnih organskih bolesti mozga i akutnih toksičnih ili toksično-infektivnih procesa, kao i epileptičke reakcije - izolirane epizode pod utjecajem ekstremne štetnosti za datu osobu (infekcija, intoksikacija) .

Uzroci

Najčešći uzroci napadaja u različitim dobnim skupinama su:

Napadi povezani s groznicom (jednostavni ili složeni)

Kongenitalni metabolički poremećaji

Fakomatoze (leukoderma i hiperpigmentacija kože, angiomi i defekti nervnog sistema)

Dječije cerebralna paraliza(cerebralna paraliza)

Ageneza corpus callosum

Rezidualna epilepsija (povreda mozga u ranom detinjstvu)

Tumori mozga

25-60 godina (kasni početak epilepsije)

Rezidualna epilepsija (povreda mozga u ranom detinjstvu)

Upala (vaskulitis, encefalitis)

Tumori na mozgu, metastaze na mozgu

Tumor mozga

Najčešći uzroci epileptičnog statusa:

• prestanak ili neredovno uzimanje antikonvulziva;
• sindrom povlačenja alkohola;
• moždani udar;
• anoksija ili metabolički poremećaji;
• CNS infekcije;
• tumor na mozgu;
• predoziranje lijekovima koji stimuliraju centralni nervni sistem (posebno kokainom).

Napadi se javljaju paroksizmalno, a u interiktalnom periodu kod mnogih pacijenata se nikakvi poremećaji ne otkrivaju mjesecima, pa čak i godinama. Napadi se kod pacijenata s epilepsijom razvijaju pod utjecajem provocirajućih faktora. Isti provocirajući faktori mogu izazvati napad kod zdravih ljudi. Ovi faktori uključuju stres, nedostatak sna i hormonalne promjene tokom menstrualnog ciklusa. Neki vanjski faktori (na primjer, toksični i lekovite supstance) takođe može izazvati napade. Kod pacijenata oboljelih od karcinoma epileptički napadi mogu biti uzrokovani tumorskim oštećenjem moždanog tkiva, metaboličkim poremećajima, zračnom terapijom, cerebralnim infarktom, intoksikacijom lijekovima i infekcijama centralnog nervnog sistema.

Epileptički napadi su prvi simptom metastaza u mozgu kod 6-29% pacijenata; u približno 10% uočene su kao posljedica bolesti. Kada je zahvaćen frontalni režanj, rani napadi su češći. Kod lezija moždanih hemisfera rizik od kasnih napadaja je veći, a za lezije stražnje kranijalne jame napadaji su nekarakteristični. Epileptički napadi se često opažaju s intrakranijalnim metastazama melanoma. Ponekad su uzročnici epileptičkih napadaja antineoplastični lijekovi, posebno etopozid, busulfan i klorambucil.

Dakle, svaki epileptički napad, bez obzira na etiologiju, nastaje kao rezultat interakcije endogenih, epileptogenih i provocirajućih faktora. Prije početka liječenja potrebno je jasno utvrditi ulogu svakog od ovih faktora u nastanku napadaja.

Mehanizmi nastanka i razvoja (patogeneza)

Patogeneza nije dovoljno proučavana. Nekontrolirana električna aktivnost grupe neurona u mozgu („epileptički fokus“) uključuje značajna područja mozga u proces patološke ekscitacije. S brzim širenjem patološke hipersinhrone aktivnosti na velika područja mozga, svijest se gubi. Ako je patološka aktivnost ograničena na određeno područje, razvijaju se parcijalni (fokalni) napadi, koji nisu praćeni gubitkom svijesti. Kod epileptičnog statusa dolazi do kontinuiranog generaliziranog epileptičkog pražnjenja neurona u mozgu, što dovodi do iscrpljivanja vitalnih resursa i nepovratnog oštećenja nervnih stanica, što je direktan uzrok teških neuroloških posljedica statusa i smrti.

Napad je rezultat neravnoteže između procesa ekscitacije i inhibicije u centralnom nervnom sistemu. Simptomi ovise o funkciji područja mozga gdje se formira epileptičko žarište i putu širenja epileptičke ekscitacije.

Još uvijek malo znamo o mehanizmima razvoja napadaja, tako da ne postoji opća shema za patogenezu napadaja različite etiologije. Međutim, sljedeće tri točke pomažu da se shvati koji faktori i zašto mogu uzrokovati napad kod određenog pacijenta:

Epileptički iscjedak može se pojaviti čak iu zdravom mozgu; Prag konvulzivne spremnosti mozga je individualan. Na primjer, dijete može razviti napad u pozadini visoke temperature. U tom slučaju, u budućnosti se neće pojaviti daljnje neurološke bolesti, uključujući epilepsiju. Istovremeno, febrilni napadi se razvijaju samo kod 3-5% djece. To sugerira da imaju smanjen prag konvulzivne spremnosti pod utjecajem endogenih faktora. Jedan od ovih faktora može biti naslijeđe – vjerojatnije je da će se napadi razviti kod osoba s porodičnom istorijom epilepsije.

Pored toga, prag konvulzivne spremnosti zavisi od stepena zrelosti nervnog sistema. Neka medicinska stanja značajno povećavaju vjerovatnoću epileptičkih napada. Jedna od ovih bolesti je teška prodorna traumatska ozljeda mozga. Epileptički napadi nakon ovakvih ozljeda nastaju u 50% slučajeva. Ovo sugerira da trauma dovodi do promjena u interneuronskim interakcijama tako da se povećava neuronska ekscitabilnost. Ovaj proces se naziva epileptogeneza, a faktori koji smanjuju prag konvulzivne spremnosti nazivaju se epileptogeni.

Uz traumatsku ozljedu mozga, epileptogeni faktori uključuju moždani udar, infektivne bolesti centralnog nervnog sistema i malformacije centralnog nervnog sistema. Kod nekih epileptičkih sindroma (na primjer, benigni porodični neonatalni napadaji i juvenilna mioklonična epilepsija), identificirani su genetski poremećaji; Po svemu sudeći, ovi poremećaji se realizuju kroz formiranje određenih epileptogenih faktora.

Klinička slika (simptomi i sindromi)

Klasifikacija

Oblici napadaja

1. Djelomična (fokalna, lokalna) - pojedine mišićne grupe su uključene u konvulzije, svijest je u pravilu očuvana.

2. Generalizovano - svest je poremećena, konvulzije pokrivaju celo telo:

• primarno generalizirano - bilateralno zahvaćanje moždane kore;
• sekundarno generalizirano - lokalno zahvaćanje korteksa praćeno bilateralnim širenjem.

• tonik - produžena kontrakcija mišića;
• klonični - slijede jedan za drugim kratke skraćenice mišići;
• tonic-clonic.

• Kontrakcija pojedinih mišićnih grupa, u nekim slučajevima samo na jednoj strani.
• Aktivnost napadaja može postepeno zahvatiti nove dijelove tijela (džeksonova epilepsija).
• Poremećaj osjetljivosti određenih dijelova tijela.
• Automatizmi (mali pokreti ruku, ljuskanje, neartikulirani zvuci, itd.).
• Svest je često očuvana (poremećena kod kompleksnih parcijalnih napada).
• Pacijent gubi kontakt s drugima na 1-2 minute (ne razumije govor i ponekad se aktivno opire pruženoj pomoći).
• Konfuzija obično traje 1-2 minute nakon završetka napadaja.
• Može prethoditi generalizovanim napadima (koževnikova epilepsija).
• Ako je svijest oštećena, pacijent se ne sjeća napadaja.

• Obično se javlja u sjedećem ili ležećem položaju.
• Obično se javlja u snu
• Može početi sa aurom (neugodne senzacije u epigastričnoj regiji, nevoljni pokreti glave, vizuelne, slušne i olfaktorne halucinacije, itd.).
• Prvi vrisak.
• Gubitak svijesti.
• Pada na pod. Povrede od pada su česte.
• U pravilu proširene zenice nisu osjetljive na svjetlost.
• Tonične konvulzije u trajanju od 10-30 sekundi, praćene prestankom disanja, zatim klonične konvulzije (1-5 minuta) s ritmičnim trzanjima ruku i nogu.
• Mogući su fokalni neurološki simptomi (što podrazumijeva fokalno oštećenje mozga).
• Boja kože: hiperemija ili cijanoza na početku napada.
• Karakterizira ga grizenje jezika sa strane.
• U nekim slučajevima, nevoljno mokrenje.
• U nekim slučajevima, pjena oko usta.
• Nakon napada - konfuzija, konačna dubok san, često glavobolja i bol u mišićima. Pacijent se ne sjeća napadaja.
• Amnezija za cijeli period napadaja.

• Javlja se spontano ili kao rezultat brzog povlačenja antikonvulziva.
• Konvulzivni napadi se slijede jedan za drugim, svijest nije u potpunosti obnovljena.
• Kod pacijenata u komatoznom stanju, objektivni simptomi napadaja mogu biti izbrisani, treba obratiti pažnju na trzanje udova, usta i očiju.
• Često se završava smrću, prognoza se pogoršava produljenjem napadaja duže od 1 sata i kod starijih pacijenata.

Konvulzivni napadi se moraju razlikovati od:

• Može se javiti u sjedećem ili ležećem položaju.
• Ne javlja se u snu.
• Prekursori su varijabilni.
• Toničko-klonički pokreti su asinhroni, pokreti karlice i glave s jedne na drugu stranu, čvrsto zatvorene oči, suprotstavljanje pasivnim pokretima.
• Boja kože lica se ne mijenja niti crvenilo lica.
• Nema grickanja jezika ili grickanja u sredini.
• Nema nevoljnog mokrenja.
• Nema oštećenja od pada.
• Konfuzija nakon napada je odsutna ili je demonstrativne prirode.
• Bol u udovima: razne pritužbe.
• Nema amnezije.

• Pojava u sedećem ili ležećem položaju je retka.
• Ne javlja se u snu.
• Preteče: tipični su vrtoglavica, zamračenje pred očima, znojenje, slinjenje, tinitus, zijevanje.
• Nema fokalnih neuroloških simptoma.
• Boja kože: blijeda na početku ili nakon konvulzija.
• Nehotično mokrenje nije tipično.
• Povrede od pada nisu tipične.
• Djelimična amnezija.

Kardiogena sinkopa (Morgagni-Adams-Stokes napadi)

• Moguća je pojava u sjedećem ili ležećem položaju.
• Moguća je pojava u snu.
• Prekursori: često odsutni (uz tahiaritmije, nesvjestici može prethoditi ubrzan rad srca).
• Nema fokalnih neuroloških simptoma.
• Toničko-klonički pokreti mogu se javiti nakon 30 sekundi nesvjestice (sekundarni anoksični napadi).
• Boja kože: bleda na početku, hiperemija nakon oporavka.
• Grickanje jezika je rijetko.
• Moguće je nehotično mokrenje.
• Moguća su oštećenja od pada.
• Konfuzija nakon napada nije tipična.
• Nema bolova u udovima.
• Djelimična amnezija.

Histerični napad nastaje u određenoj emocionalno stresnoj situaciji za pacijenta u prisustvu ljudi. Ovo je predstava koja se odvija sa gledaocem na umu; Kada pacijenti padnu, nikada se ne lome. Konvulzije se najčešće manifestiraju kao histerični bolesnici koji zauzimaju pretenciozne poze, trgaju odjeću i grizu. Reakcija zenica na svetlost i refleks rožnice su očuvani.

Prolazni ishemijski napadi (TIA) i napadi migrene, koji uzrokuju prolaznu disfunkciju centralnog nervnog sistema (obično bez gubitka svijesti), mogu se zamijeniti sa fokalnim epileptičkim napadima. Neurološka disfunkcija zbog ishemije (TIA ili migrena) često proizvodi negativne simptome, tj. simptome gubitka (npr. gubitak osjetila, ukočenost, ograničenje vidnog polja, paraliza), dok su defekti povezani s fokalnom epileptičkom aktivnošću obično pozitivni (konvulzivni trzaji,). parestezija, izobličenje vidnih senzacija i halucinacije), iako takva razlika nije apsolutna. Kratke, stereotipne epizode koje ukazuju na disfunkciju u određenom području opskrbe krvlju mozga kod pacijenta sa vaskularnom bolešću, srčanom patologijom ili faktorima rizika vaskularna lezija(dijabetes, arterijska hipertenzija) su tipičniji za TIA. No, budući da je kod starijih pacijenata čest uzrok epileptičkih napadaja cerebralni infarkt u kasnom periodu bolesti, fokus paroksizmalne aktivnosti treba tražiti na EEG-u.

Klasične migrenske glavobolje sa vizualnom aurom, jednostranom lokalizacijom i gastrointestinalnim smetnjama obično je lako razlikovati od epileptičkih napadaja. Međutim, neki oboljeli od migrene doživljavaju samo ekvivalente migrene, kao što su hemipareza, ukočenost ili afazija, a nakon toga možda neće osjetiti glavobolje. Takve epizode, posebno kod starijih pacijenata, teško je razlikovati od TIA, ali mogu predstavljati i napade fokalne epilepsije. Gubitak svijesti nakon nekih oblika vertebrobazilarne migrene i visoka učestalost glavobolja nakon epileptičkih napada dodatno otežavaju diferencijalnu dijagnozu. Sporiji razvoj neurološke disfunkcije kod migrene (često više od nekoliko minuta) služi kao efikasan diferencijalno dijagnostički kriterijum. Bilo kako bilo, u nekim slučajevima, pacijenti za koje se sumnja da imaju bilo koje od tri stanja koja se razmatraju moraju se podvrgnuti pregledu, uključujući CT, cerebralnu angiografiju i specijalizovani EEG, kako bi se postavila dijagnoza. Ponekad, da bi se potvrdila dijagnoza, treba propisati probne kurseve liječenja antiepileptičkim lijekovima (zanimljivo je da kod nekih pacijenata ovaj tok liječenja sprječava i epileptičke i migrenske napade).

Psihomotorne varijacije i histerični napadi. Kao što je gore navedeno, tokom složenih parcijalnih napada, pacijenti često doživljavaju poremećaje ponašanja. To se očituje naglim promjenama u strukturi ličnosti, pojavom osjećaja nadolazeće smrti ili nemotivisanog straha, patološkim senzacijama somatske prirode, epizodičnim zaboravom, kratkotrajnom stereotipnom motoričkom aktivnošću poput branja odjeće ili tapkanja nogom. Mnogi pacijenti imaju poremećaje ličnosti, pa je takvim pacijentima potrebna pomoć psihijatra. Često, posebno ako pacijenti ne doživljavaju toničko-kloničke napade i gubitak svijesti, ali imaju emocionalne smetnje, epizode psihomotornih napada se označavaju kao psihopatske fuge (reakcije leta) ili histerični napadi. U takvim slučajevima, pogrešna dijagnoza se često zasniva na normalnom interiktalnom EEG-u, pa čak i tokom jedne od epizoda. Mora se naglasiti da se napadi mogu generirati iz žarišta smještenog duboko u temporalni režanj i ne manifestuje se u površnim EEG snimcima. Ovo je više puta potvrđeno pri snimanju EEG-a pomoću dubokih elektroda. Štoviše, duboki napadi temporalnog režnja mogu se manifestirati samo u obliku gore navedenih pojava i nisu praćeni uobičajenim konvulzivnim fenomenom, trzanjem mišića i gubitkom svijesti.

Izuzetno je rijetko da pacijenti koji se promatraju zbog epileptiformnih epizoda zapravo imaju histerične pseudo-napade ili potpuni maltering. Često su ove osobe u prošlosti zaista imale epileptične napade ili su bile u kontaktu sa osobama sa epilepsijom. Takve pseudo-napade ponekad može biti teško razlikovati od pravih napadaja. Histerični napadi karakteriziraju nefiziološki tok događaja: na primjer, trzaji mišića se šire s jedne ruke na drugu bez prelaska na mišiće lica i nogu na istoj strani, konvulzivne kontrakcije mišića svih ekstremiteta nisu praćeno gubitkom svijesti (ili pacijent glumi gubitak svijesti), pacijent nastoji izbjeći ozljedu, zbog čega se u trenutku konvulzivnih kontrakcija odmiče od zida ili se udaljava od ruba kreveta. Osim toga, histerični napadi, posebno kod tinejdžerki, mogu imati izrazito seksualni prizvuk, praćen pokretima karlice i manipulacijama genitalija. Ako je kod mnogih oblika napadaja u slučaju epilepsije temporalnog režnja površinski EEG nepromijenjen, onda su generalizirani toničko-klonički napadi uvijek praćeni poremećajima u EEG-u kako za vrijeme tako i nakon napada. Generalizirani toničko-klonički napadaji (u pravilu) i složeni parcijalni napadi umjerenog trajanja (u mnogim slučajevima) praćeni su povećanjem nivoa prolaktina u serumu (tokom prvih 30 minuta nakon napada), dok se to ne opaža kod histeričnih napadaja. . Iako rezultati ovakvih testova nemaju apsolutnu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost, dobivanje pozitivnih podataka može igrati važnu ulogu u karakterizaciji geneze napada.

Dijagnostika

Bolesnici sa epileptičnim napadima primaju se u medicinske ustanove hitno tokom napada i rutinski nekoliko dana nakon napada.

Ako u anamnezi postoji nedavna febrilna bolest praćena glavoboljama, promjenama mentalnog statusa i konfuzijom, može se posumnjati na akutnu infekciju CNS-a (meningitis ili encefalitis); u tom slučaju potrebno je odmah ispitati likvor. U takvoj situaciji, složeni parcijalni napad može biti prvi simptom encefalitisa uzrokovanog virusom herpes simplexa.

Glavobolje i/ili mentalne promjene koje su prethodile napadu u anamnezi, u kombinaciji sa znacima povišenog intrakranijalnog pritiska ili fokalnim neurološkim simptomima, dovodi do isključenja formiranja mase (tumor, apsces, arteriovenska malformacija) ili kroničnog subduralnog hematoma. U ovom slučaju, napadi sa jasnim žarišnim početkom ili aurom su od posebnog značaja. CT skeniranje je indicirano kako bi se razjasnila dijagnoza.

Opšti pregled može dati važne etiološke informacije. Hiperplazija gingive česta je posljedica dugotrajnog liječenja fenitoinom. Pogoršanje hroničnog poremećaja napadaja povezanog s interkurentnom infekcijom, konzumiranjem alkohola ili prekidom liječenja je čest razlog prijema pacijenata u odjele hitne pomoći.

Prilikom pregleda kože na licu ponekad se otkrije kapilarni hemangiom - simptom Sturge-Weberove bolesti (radiografijom se mogu otkriti cerebralne kalcifikacije), stigma tuberozne skleroze (adenomi lojnih žlijezda i šagrene mrlje) i neurofibromatoze (potkožne čvoriće-auca). -lait spots). Asimetrija trupa ili udova obično ukazuje na hemihipotrofiju, vrstu somatskog kašnjenja u razvoju, kontralateralno u odnosu na kongenitalnu ili fokalnu leziju mozga stečenu u ranom djetinjstvu.

Podaci iz anamneze ili opšteg pregleda takođe mogu utvrditi znakove hroničnog alkoholizma. Kod osoba koje pate od teškog alkoholizma, napadi su obično uzrokovani simptomima ustezanja (napadi ruma), starim kontuzijama mozga (od pada ili tuče), kroničnim subduralnim hematomom i metaboličkim poremećajima zbog pothranjenosti i oštećenja jetre. Epileptički napadi na pozadini sindroma ustezanja obično se javljaju 12-36 sati nakon prestanka uzimanja alkohola i kratkotrajni su toničko-klonični, pojedinačni i serijski u obliku 2-3 napada. U takvim slučajevima, nakon određenog perioda epileptička aktivnost nema potrebe za propisivanjem liječenja pacijentu, jer se napadi obično ne javljaju u budućnosti. Što se tiče pacijenata sa alkoholizmom, kod kojih se epileptički napadi razvijaju u različito vrijeme (a ne nakon 12-36 sati), potrebno ih je liječiti, ali ova grupa pacijenata zahtijeva posebnu pažnju zbog nedostatka tegoba i prisustva metaboličkih poremećaja. poremećaji koji otežavaju terapiju lijekovima.

Standardni testovi krvi mogu pomoći da se utvrdi da li su napadi posljedica hipoglikemije, hipo- ili hipernatremije ili hipo- ili hiperkalcemije. Potrebno je utvrditi uzroke ovih biohemijskih poremećaja i ispraviti ih. Osim toga, drugi, rjeđi uzroci epileptičkih napadaja utvrđuju se odgovarajućim testovima na tireotoksikozu, akutnu intermitentnu porfiriju, intoksikaciju olovom ili arsenom.

Kod starijih pacijenata, epileptički napadi mogu ukazivati ​​na akutni cerebrovaskularni infarkt ili biti udaljena posljedica starog moždanog infarkta (čak i tihog). Plan daljeg pregleda odredit će se prema dobi pacijenta, funkcionalnom stanju kardiovaskularnog sistema vaskularni sistem i pratećih simptoma.

Generalizirani toničko-klonički napadi mogu se razviti kod osoba bez abnormalnosti u nervnom sistemu nakon umjerene deprivacije sna. Ovakvi napadi se ponekad primećuju kod ljudi koji rade u dve smene, kod studenata tokom ispitnih sesija i kod vojnika koji se vraćaju sa kratkog odsustva. Ako su rezultati svih testova obavljenih nakon jednog napadaja normalni, takvim pacijentima nije potrebno daljnje liječenje.

Ako se prema anamnezi, pregledu i biohemijskim analizama krvi ne mogu otkriti abnormalnosti kod pacijenta koji je pretrpio epileptički napad, onda se stiče utisak da je napad idiopatski i da nema ozbiljnog oštećenja centralnog nervnog sistema. sistem. U međuvremenu, tumori i druge formacije koje zauzimaju prostor mogu se javljati dugo vremena i manifestirati se asimptomatski u obliku epileptičkih napada, te je stoga indicirano daljnje ispitivanje bolesnika.

EEG je važan za diferencijalnu dijagnozu napadaja, utvrđivanje njihovog uzroka i ispravnu klasifikaciju. Kada je dijagnoza epileptičkog napadaja upitna, na primjer, u slučajevima diferencijacije između epileptičkih napada i sinkope, prisustvo paroksizmalnih promjena na EEG-u potvrđuje dijagnozu epilepsije. U tu svrhu koriste se posebne metode aktivacije (snimanje tokom spavanja, fotostimulacija i hiperventilacija) i posebni EEG elektrodi (nazofaringealni, nazoetmoidalni, sfenoidalni) za snimanje iz dubokih moždanih struktura i dugotrajno praćenje čak i u ambulantnim uvjetima. EEG također može otkriti fokalne abnormalnosti (šiljci, oštri valovi ili fokalni spori valovi) koji ukazuju na vjerovatnoću fokalnog neurološkog oštećenja, čak i ako je simptomatologija napada u početku slična onoj kod generaliziranih napadaja. EEG takođe pomaže u klasifikaciji napadaja. Omogućava razlikovanje fokalnih sekundarno generaliziranih napadaja od primarno generaliziranih i posebno je efikasan u diferencijalnoj dijagnozi kratkotrajnih gubitaka svijesti. Manji napadi su uvijek praćeni bilateralnim šiljkastim pražnjenjima, dok složeni parcijalni napadi mogu biti praćeni i fokalnim paroksizmalnim šiljcima i sporim talasima ili normalnim površinskim EEG uzorkom. U slučajevima sitnih napadaja, EEG može pokazati da pacijent ima mnogo više sitnih napadaja nego što je klinički očigledno; Dakle, EEG pomaže u praćenju terapije antiepileptičkim lijekovima.

Do nedavno važno dodatne metode Pregledi pacijenata sa epileptičnim napadima uključivali su lumbalnu punkciju, radiografiju lobanje, arteriografiju i pneumoencefalografiju.

Lumbalna punkcija se i dalje izvodi kada se sumnja na akutne ili kronične infekcije CNS-a ili subarahnoidalno krvarenje. Kompjuterizirana tomografija i nuklearna magnetna rezonanca trenutno pružaju preciznije informacije o anatomskim poremećajima od prethodno korištenih invazivnih metoda istraživanja. Sve odrasle osobe koje dožive prvi napadaj trebale bi imati dijagnostičku CT skeniranje, bez ili sa kontrastom. Ako prvi pregledi daju normalne rezultate, ponovljeni pregled se radi nakon 6-12 mjeseci. MRI je posebno korisna u ranoj fazi evaluacije fokalnih epileptičkih napada, kada može otkriti suptilne promjene bolje od CT-a.

Arteriografija se radi u slučaju ozbiljnih sumnji i arteriovenske malformacije, čak i ako nisu otkrivene promjene prema CT podacima, ili da bi se vizualizirao vaskularni uzorak u leziji otkriven neinvazivnim metodama.

Tretman

Zaštitite pacijenta od moguće povrede koji se mogu javiti prilikom pada i prilikom konvulzivnog trzanja tijela, osigurajte njegovu sigurnost.

Smiri one oko sebe. Stavite nešto meko (jaknu, kapu) ispod glave pacijenta kako biste izbjegli povredu glave tokom konvulzivnih pokreta. Otkopčajte odjeću koja može ometati disanje. Možete staviti maramicu uvijenu u čvor između zuba donje i gornje vilice ako napad tek počinje. Ovo je neophodno kako bi se spriječilo grizenje jezika i oštećenje zuba. Okrenite pacijentovu glavu na stranu kako bi pljuvačka mogla slobodno teći na pod. Ako pacijent prestane da diše, započnite CPR.

Nakon prestanka napadaja, ako se napad dogodio na ulici, organizovati transport pacijenta kući ili u bolnicu. Obratite se rodbini pacijenta da prijavite incident. Po pravilu, rođaci znaju šta da rade.

Ako pacijent ne prijavi da pati od epilepsije, bolje je pozvati hitnu pomoć, jer konvulzivni sindrom može biti znak značajne količine još ozbiljnije patologije (cerebralni edem, intoksikacija itd.). Ne ostavljajte pacijenta bez nadzora.

Šta ne treba raditi tokom epileptičnog napada

• Ostavite pacijenta na miru tokom napada.
• Pokušajte držati pacijenta (za ruke, ramena ili glavu) ili ga prebaciti na drugo, za njega još pogodnije mjesto, tokom konvulzivnog napada.
• Pokušajte otpustiti pacijentove čeljusti i umetnuti predmete između njih kako biste izbjegli prijelom donje vilice i ozljedu zuba.

Liječenje bolesnika s epilepsijom usmjereno je na otklanjanje uzroka bolesti, suzbijanje mehanizama razvoja napadaja i ispravljanje psihosocijalnih posljedica koje mogu nastati kao posljedica neurološke disfunkcije koja je u osnovi bolesti ili u vezi s upornim smanjenjem radne sposobnosti. .

Ako je epileptički sindrom rezultat metaboličkih poremećaja, kao što su hipoglikemija ili hipokalcemija, tada nakon što se metabolički procesi vrate na normalne razine, napadi obično prestaju. Ako su epileptični napadi uzrokovani anatomskom lezijom mozga, kao što je tumor, arteriovenska malformacija ili moždana cista, tada uklanjanje patološkog žarišta također dovodi do nestanka napadaja. Međutim, dugotrajne lezije, čak i neprogresivne, mogu uzrokovati razvoj glioze i drugih denervacionih promjena. Ove promjene mogu dovesti do stvaranja kroničnih epileptičkih žarišta, koja se ne mogu eliminirati uklanjanjem primarne lezije. U takvim slučajevima, hirurška ekstirpacija epileptičnih područja mozga ponekad je neophodna za kontrolu tijeka epilepsije (vidi Neurohirurško liječenje epilepsije u nastavku).

Postoji složen odnos između limbičkog sistema i neuroendokrine funkcije koji može imati značajan utjecaj na pacijente s epilepsijom. Normalne fluktuacije u hormonskom statusu utiču na učestalost napadaja, a epilepsija zauzvrat uzrokuje i neuroendokrine poremećaje. Na primjer, kod nekih žena značajne promjene u obrascu epileptičkih napada poklapaju se s određenim fazama menstrualnog ciklusa (menstrualna epilepsija kod drugih, promjene u učestalosti napadaja su uzrokovane uzimanjem oralnih kontraceptiva i trudnoćom); Općenito, estrogeni imaju svojstvo izazivanja napadaja, dok progestini na njih djeluju inhibitorno. S druge strane, neki pacijenti s epilepsijom, posebno oni sa kompleksnim parcijalnim napadima, mogu pokazivati ​​znakove istodobne reproduktivne endokrine disfunkcije. Često se primjećuju poremećaji seksualne želje, posebno hiposeksualnost. Osim toga, žene često razvijaju sindrom policističnih jajnika, a muškarci poremećaji potencije. Neki pacijenti s ovim endokrinim poremećajima klinički ne doživljavaju epileptičke napade, ali imaju EEG promjene (često s temporalnim pražnjenjem). Ostaje nejasno da li epilepsija uzrokuje endokrine i/ili poremećaje ponašanja ili su ove dvije vrste poremećaja odvojene manifestacije istog osnovnog neuropatološkog procesa. Međutim, terapeutski efekti na endokrini sistem su u nekim slučajevima efikasni u kontroli nekih oblika napadaja, a antiepileptička terapija je dobar metod liječenje određenih oblika endokrine disfunkcije.

Farmakoterapija je osnova liječenja pacijenata s epilepsijom. Njegov cilj je spriječiti napade bez ometanja normalnih procesa razmišljanja (ili normalnog intelektualnog razvoja djeteta) i bez negativnih sistemskih nuspojava. Pacijentu treba prepisati najmanju moguću dozu bilo kojeg antikonvulzivnog lijeka što je više moguće. Ukoliko lekar tačno poznaje vrstu napadaja kod pacijenata sa epilepsijom, spektar delovanja antikonvulzanata koji su mu na raspolaganju i osnovne farmakokinetičke principe, može u potpunosti da kontroliše napade kod 60-75% pacijenata sa epilepsijom. Međutim, mnogi pacijenti su otporni na liječenje jer odabrani lijekovi nisu prikladni za tip(ove) napadaja ili nisu propisani u optimalnim dozama; razvijaju neželjene nuspojave. Određivanje sadržaja antikonvulzanata u krvnom serumu omogućava liječniku da dozira lijek pojedinačno za svakog pacijenta i prati primjenu lijeka. U tom slučaju, kod pacijenta kojem je propisano liječenje lijekovima, nakon odgovarajućeg perioda postizanja ravnotežnog stanja (obično traje nekoliko sedmica, ali ne kraće od perioda od 5 poluživota), sadržaj lijeka u krvi serum se određuje i upoređuje sa standardnim terapijskim koncentracijama utvrđenim za svaki lijek. Prilagođavanjem propisane doze, usklađivanjem sa potrebnim terapijskim nivoom lijeka u krvi, liječnik može kompenzirati učinak pojedinačnih fluktuacija u apsorpciji i metabolizmu lijeka.

Dugotrajne intenzivne EEG studije i video praćenje, pažljivo određivanje prirode napadaja i odabir antikonvulzanata mogu značajno povećati efikasnost kontrole napadaja kod mnogih pacijenata za koje se ranije smatralo da su otporni na konvencionalnu antiepileptičku terapiju. Zaista, takvi pacijenti često moraju prestati uzimati nekoliko lijekova dok se ne pronađe najprikladniji.

Hospitalizaciji na neurološkom odjeljenju podliježu sljedeće kategorije pacijenata.

• Sa prvim epileptičnim napadom.
• Sa zaustavljenim epileptičnim statusom.
• U slučaju niza napadaja ili epileptičnog statusa indikovana je hitna hospitalizacija na odjelu neurointenzivne njege.
• Bolesnike sa TBI je poželjno hospitalizirati na neurohirurškom odjelu.
• Trudnice sa konvulzivnim napadima podliježu hitnoj hospitalizaciji u akušersko-ginekološkoj bolnici.
• Bolesnici nakon jednog epileptičnog napada sa utvrđenim uzrokom ne zahtijevaju hospitalizaciju.

U slučaju simptomatskog epileptičnog statusa (akutna ozljeda glave, tumor na mozgu, moždani udar, apsces mozga, teške infekcije i intoksikacije), istovremeno se provodi patogenetska terapija ovih stanja s posebnim naglaskom na terapiju dehidracije - zbog težine cerebralnog edema ( furosemid, uregitis).

Ako su epileptični napadi uzrokovani metastazama u mozgu, propisuje se fenitoin. Preventivna antikonvulzivna terapija se provodi samo kada visokog rizika kasni napadi. U tom slučaju se često određuje serumska koncentracija fenitoina i pravovremeno se prilagođava doza lijeka.

Indikacije za propisivanje određenih lijekova

Tri lijeka su najefikasnija za generalizirane toničko-kloničke napade: fenitoin (ili difenilhidantoin), fenobarbital (i drugi dugodjelujući barbiturati) i karbamazepin. Stanje većine pacijenata može se kontrolisati adekvatnim dozama bilo kog od ovih lekova, iako određeni lek može bolje da deluje na svakog pacijenta pojedinačno, fenitoin je prilično efikasan u prevenciji napada, njegovo sedativno dejstvo je veoma slabo i ne izaziva intelektualne oštećenje. Međutim, kod nekih pacijenata fenitoin uzrokuje hiperplaziju gingive i blagi hirzutizam, što je posebno neugodno za mlade žene. Kod dugotrajne upotrebe može doći do grubosti crta lica. Uzimanje fenitoina ponekad dovodi do razvoja limfadenopatije, a vrlo visoke doze imaju toksični učinak na mali mozak.

Karbamazepin nije ništa manje efikasan i ne izaziva mnoge nuspojave svojstvene fenitoinu. Intelektualne funkcije ne samo da ne pate, već ostaju očuvane u većoj mjeri nego kod uzimanja fenitoina. U međuvremenu, karbamazepin može provocirati gastrointestinalni poremećaji, depresija koštane srži sa blagim ili umjerenim smanjenjem broja leukocita u perifernoj krvi (do 3,5-4 10 9/l), što u nekim slučajevima postaje izraženo, te stoga ove promjene zahtijevaju pažljivo praćenje. Osim toga, karbamazepin je hepatotoksičan. Iz ovih razloga, prije početka terapije karbamazepinom, a zatim u intervalima od 2 sedmice tijekom cijelog perioda liječenja, potrebno je napraviti kompletnu krvnu sliku i testove funkcije jetre.

Fenobarbital je efikasan i za toničko-kloničke napade i nema nijednu od gore navedenih nuspojava. Međutim, na početku upotrebe, pacijenti doživljavaju depresiju i letargiju, što objašnjava lošu podnošljivost lijeka. Sedacija ovisi o dozi, što može ograničiti količinu lijeka koja je propisana za postizanje potpune kontrole napadaja. U istom slučaju, ako se terapeutski učinak može postići primjenom doza fenobarbitala koje ne daju sedativni učinak, tada se propisuje najblaži režim dugotrajne primjene lijeka. Primidon je barbiturat koji se metabolizira u fenobarbital i feniletilmalonamid (PEMA) i može biti učinkovitiji od samog fenobarbitala zbog svog aktivnog metabolita. Kod djece barbiturati mogu izazvati stanja hiperaktivnosti i povećane razdražljivosti, što smanjuje učinkovitost liječenja.

Osim sistemskih nuspojava, sve tri klase lijekova imaju toksično djelovanje na nervni sistem u većim dozama. Nistagmus se često opaža čak i pri terapijskim koncentracijama lijekova, dok se ataksija, vrtoglavica, drhtanje, inhibicija intelektualnih procesa, gubitak pamćenja, konfuzija, pa čak i stupor mogu razviti s povećanjem razine lijekova u krvi. Ove pojave su reverzibilne kada se koncentracija lijeka u krvi smanji na terapijske razine.

Parcijalni napadi, uključujući složene parcijalne napade (s epilepsijom temporalnog režnja). Lijekovi koji se obično propisuju pacijentima sa toničko-kloničkim napadima također su efikasni za parcijalne napade. Moguće je da su karbamazepin i fenitoin nešto efikasniji za ove napade od barbiturata, iako to nije definitivno utvrđeno. Općenito, složene parcijalne napade je teško liječiti, što zahtijeva da pacijentima bude propisano više od jednog lijeka (na primjer, karbamazepin i primidon ili fenitoin, ili bilo koji od lijekova prve linije u kombinaciji s visokim dozama metsuksimida) i, u nekim slučajevima, neurohirurške intervencije. Za ove oblike napadaja, mnogi centri za epilepsiju testiraju nove antiepileptičke lijekove.

Primarni generalizirani sitni napadi (apsansi i atipični). Ovi napadaji se mogu korigirati lijekovima različitih klasa, za razliku od toničko-kloničkih i fokalnih napadaja. Za jednostavne napade odsutnosti, etosuksimid je lijek izbora. Nuspojave uključuju gastrointestinalne poremećaje, promjene ponašanja, vrtoglavicu i pospanost, ali odgovarajuće tegobe su prilično rijetke. Za teže kontroliranje atipičnih petit mal i miokloničnih napadaja, lijek izbora je valproična kiselina (također je efikasna za primarne generalizirane toničko-kloničke napade). Valproična kiselina može izazvati iritaciju gastrointestinalnog trakta, depresija koštane srži (posebno trombocitopenija), hiperamonemija i disfunkcija jetre (uključujući rijetke slučajeve progresivnog fatalnog zatajenja jetre, što je vjerojatnije da je posljedica preosjetljivosti na lijek nego efekta vezan za dozu). Prije početka terapije i tijekom liječenja u intervalima od dvije sedmice potrebno je napraviti kompletnu krvnu sliku s brojem trombocita i testovima funkcije jetre u periodu koji je dovoljan da se potvrdi da se lijek dobro podnosi kod određenog pacijenta.

Klonazepam (benzodiazepinski lijek) se također može koristiti za atipične petit mal i mioklonične napade. Ponekad izaziva vrtoglavicu i razdražljivost, ali obično ne izaziva druge sistemske nuspojave. Jedan od prvih lijekova protiv odsutnosti bio je trimetadion, ali se danas rijetko koristi zbog potencijalne toksičnosti.

Vidi neurohirurško liječenje epilepsije.

Kojim ljekarima da se obratim ako se to dogodi?

Reference

1. Hitna pomoć zdravstvenu zaštitu: Vodič za doktora. Pod generalnim uredništvom. prof. V.V. Nikonova Elektronska verzija: Harkov, 2007. Pripremio Odjeljenje za hitnu medicinu, medicinu katastrofa i vojnu medicinu KhMAPO.

U ovom postu želim govoriti o jednom problemu sa kojim sam se morao suočiti. To je paroksizmalna aktivnost i konvulzivna spremnost mozga kod djece, odnosno kod mog djeteta. Podijelit ću svoje iskustvo i nadam se da ću moći razuvjeriti roditelje koji se nađu u sličnoj situaciji kao ja.

Sve je počelo kada je moj novorođeni sin prestao da spava, šta god da sam radila, spavao je 15 minuta dnevno i stalno je plakao. Pokušavao sam na različite načine da zaspim, slušao savjete prijatelja, ali bezuspješno. Neću ulaziti u detalje, pošto sam o tome već detaljno pisao. Samo da kažem da sam posle 4 meseca muke konačno odlučila da posetim neurologa. Poslala je sinu EEG, ovo je test mozga. Kako to ide kod deteta, saznaćete u

Paroksizmalna aktivnost kod dece, konvulzivna spremnost mozga kod dece - šta je to?

Kao rezultat toga, EEG je pokazao konvulzivnu spremnost i paroksizmalnu aktivnost kod moje bebe. Naravno, nisam baš razumio o čemu se radi, pa ako su vam potrebne precizne medicinske definicije, ovdje ih očito nećete pronaći. Jedno je bilo jasno, ovo je jedan od znakova epilepsije, sa visoke temperature, iznad 38, beba može početi da ima konvulzije, pa kako mi je doktor rekao, nema potrebe da se dete dovodi do ove tačke, već da se odmah sruši. Mislim da nema potrebe objašnjavati šta je epilepsija. Vi sami sve razumete.

Neurolog se pokazao adekvatnim, nije me uplašio epilepsijom, tek sam kasnije, kada sam stigla kući, odjurila na internet. Šta reći, apsolutno neadekvatna majka!!! Za što? Tamo sam pročitao toliko negativnosti da nisam želeo da živim.

No, vratimo se neurologu. Rekla je da ponovim EEG za šest mjeseci. Zabranila je djetetu da uopšte gleda TV, ali on nije mnogo patio od toga, jer je imao samo 4 mjeseca. Rekla mi je da uklonim sve igračke koje trepću, a takođe mi je preporučila da se suzdržim od vakcinacije, jer je nemoguće predvideti kako će moj sin reagovati na njih.

Zašto se kod djece javlja konvulzivna spremnost mozga? Kako mi je doktor rekao, sve je to posledica nezrelog nervnog sistema bebe, a kako odrasta verovatno će proći samo od sebe.

Prvih mjesec dana nakon uzimanja, osjećao sam se kao da sam pod vodom i depresivan. Moj sin je imao dovoljno problema. Hernije, otvoreni foramen ovale u srcu, cista u glavi i mnoge druge sitnice. Stalno sam se pitao odakle dolazi ova paroksizmalna aktivnost kod djece. Ali tada sam odlučila da se ne predajem panici i da svom sinu ne postavljam nepostojeće dijagnoze. Na kraju sam se smirio.

Kada je moj sin imao deset mjeseci, ponovo sam uradio studiju. I sam sam vidio u rezultatima da nema ni traga konvulzivnoj ili paroksizmalnoj aktivnosti. Ali ipak sam otišla kod neurologa, jer mi je ona trebala da da zeleno svjetlo za vakcinaciju.

Neurolog je potvrdio moje nagađanje, rekavši da nema odstupanja od norme, ali mi je ipak savjetovao da dodatno istražim za još šest mjeseci. Objasnila mi je da ako se beba normalno razvija, prema godinama, ne može biti govora o ozbiljnijim dijagnozama. Glavna stvar je da nauči nove vještine i znanja. A ako se iznenada pojavi nešto ozbiljno, to se može primijetiti i bez EEG-a, jer dijete odjednom počinje gubiti stečene vještine i prestaje gledati u oči. Roditelji to odmah primjećuju, a tek tada EEG sve potvrđuje. Nasljedstvo također igra važnu ulogu ako je neko u porodici imao neurološke bolesti, onda je to rizik za njihov razvoj kod djece. Kao rezultat toga, dozvoljeno nam je da se vakcinišemo. I otišao sam kući mirnog srca.

Paroksizmalna aktivnost mozga kod djece - šta učiniti? Glavno je ne paničariti, ne izmišljati razne strahote i izbacivati ​​loše misli iz glave. Slušajte doktora, i ako je vaša beba još samo beba, možete sa stopostotnom vjerovatnoćom reći da će sve to nestati s godinama. Vama roditeljima zelim strpljenje i smirenost,a vasoj djeci puno zdravlja!!

Vertebro-bazilarna insuficijencija (VBI) je jedan od oblika cerebralnog vaskularnog oštećenja. Ovu vrstu cerebrovaskularne patologije karakteriziraju epizode reverzibilne ishemije moždanih struktura koje se krvlju opskrbljuju žilama koje potiču iz glavnih i vertebralnih arterija. Ove epizode se mogu ponoviti. Ovaj sindrom se javlja i kod djece.

• Uzroci
• Simptomi
• Dijagnostika
• Tretman
• Prognoza
• Prevencija

Uzroci

Glavni razlog za razvoj VBI je opstrukcija prohodnosti glavnih cefaličnih arterija. Prije svega, ekstrakranijalni dijelovi kičmenih arterija su podložni devijaciji. Stenoza često zahvaća arterijske dijelove do tačke u kojoj arterija ulazi u koštani kanal. Ponekad je stenoza lokalizirana u innominalnim ili subklavijskim arterijama. Sudovi su uglavnom zahvaćeni zbog aterosklerotične stenoze. Važnu ulogu imaju i urođene abnormalnosti u strukturi vaskularnog kreveta. Rjeđi uzroci su upalne bolesti poput arteritisa ili disekcije bazilarne ili vertebralne arterije.

Rizik od razvoja ishemije u vertebrobazilarnoj regiji se povećava kada je mogućnost kolateralne cirkulacije ograničena. Ovo se posmatra sa sledećim odstupanjima:

• ne zatvorenost Willisovog kruga;
• teška hipoplazija bilo koje vertebralne arterije;
• abnormalno porijeklo malih grana iz vertebralnih i bazilarnih arterija.

Ne može se ne obratiti pažnja na mogućnost kompresije vertebralnih arterija izmijenjenim kralješcima, što može nastati kod spondiloze i osteofita. Ova situacija bi mogla postati glavni razlog razvoj VBN. Osim toga, kolateralna cirkulacija u vertebrobazilarnoj regiji ima značajan potencijal, što je posljedica prisustva Zakharchenkoovog prstena gdje se nalazi regija moždanog stabla, Willisovog kruga na bazi mozga, ekstra-intrakranijalnih veza između arterija i anastomotskih sistema. na površini mozga. Takvi obilazni putevi omogućavaju potpunu kompenzaciju izraženih defekata u vaskularnom krevetu, bez obzira na njihovu prirodu, stečenu ili urođenu.

Postoji nekoliko anatomskih faktora koji predisponiraju ozbiljnoj kompresiji vertebralnih arterija sa rizikom od razvoja teških komplikacija, uključujući cerebralnu ishemiju, koja je jasno vidljiva tokom dijagnoze:

• egzostoze s formiranjem retroartikularnog kanala;
• Kimmerle anomalija;
• druge anomalije u strukturi cervikalne vertebralne regije.

Ukoliko su ovi faktori prisutni kod osobe, povećava se uloga funkcionalnih faktora, koji uključuju rotaciju vratnih pršljenova sa kompresijom i pomakom arterija, kao i povrede vratne kičme.

Intrakranijalne arterije mogu imati strukturnu varijantu kao što je dolihoektazija. Savremene neinvazivne i invazivne metode za dijagnostiku cerebralnog vaskularnog sistema omogućile su češće otkrivanje ovakvih anomalija. Dolihoektazija je osebujna kombinacija znakova ishemije struktura koje se opskrbljuju krvlju iz vertebrobazilarnog bazena i kompresije kranijalnih živaca.

Uzrok VBI može biti u oštećenju arterija malog kalibra. Ovo se može dogoditi zbog dijabetes melitusa i arterijska hipertenzija, kao i kombinacije ova dva poremećaja. Ponekad uzroci leže u kardiogenim embolijama, koje su obično praćene okluzijom velike žile i razvojem teških neuroloških deficita. Preduvjet za razvoj VBI mogu biti cirkulirajući agregati krvnih stanica i visoka sposobnost agregiranja formiranih elemenata.

Vaskularni poremećaji vertebo-bazilarnog sistema kod odraslih čine 30% akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije i 70% prolaznih poremećaja. Otprilike 80% moždanih udara je ishemijsko, a četvrtina se javlja u vertebrobazilarnom sistemu (VBS). Kao što je navedeno, VBI se javlja i među djecom. Uz pomoć visokokvalitetne dijagnostike ova dijagnoza se otkriva kod većeg broja djece od rođenja, a uzrok može biti natalno oštećenje vertebralnih arterija i kralježnice. Danas je sve veći broj ovakvih poremećaja među djecom i mladima. VBI je hroničan.

Postoji nekoliko klasifikacija ovog sindroma. Jedan od njih je 1989. godine predstavio Bakulev. On je identifikovao tri faze u razvoju ovog poremećaja:

• Faza 1 – kompenzacija, kada postoji asimptomatski tok ili postoje početne manifestacije sindroma u vidu fokalnih neuroloških poremećaja.
• Faza 2 – relativna kompenzacija. Ovdje se javljaju prolazni ishemijski napadi, tj. akutno razvijen poremećaj cerebralne cirkulacije, u kombinaciji sa brzo prolaznim cerebralnim ili općim simptomima. U istoj fazi dolazi do malog moždanog udara, tj. potpuno reverzibilni neurološki deficit i discirkulacijska encefalopatija.
• Faza 3 – dekompenzacija. Ovde nastaje potpuni ishemijski moždani udar, različitog stepena težine, kao i discirkulatorna encefalopatija, ali u trećem stepenu, dok je u prethodnom stadijumu imao prvi ili drugi stepen.

U skladu sa neurološkom klasifikacijom, postoje 4 stadijuma:

1. Angiodistonski stadijum. U ovom slučaju prevladavaju subjektivni klinički simptomi, a ne simptomi fokalnog oštećenja mozga.
2. Angiodistonično-ishemijski stadijum.
3. Ishemijski stadijum, kada dominiraju simptomi cerebralne ishemije u vertebrobazilarnoj regiji. Autonomno-iritativni simptomi praktički nestaju.
4. Faza rezidualnih efekata.

Simptomi

Simptomi VBI se mogu podijeliti u dvije grupe:

1. Privremeni simptomi se obično razvijaju tokom prolaznih ishemijskih napada. Njihovo trajanje varira od nekoliko sati do nekoliko dana. U ovom slučaju, osoba se žali na bol u potiljku, koji ima pritisnutu prirodu, nelagodu u vratu i jaku vrtoglavicu.
2. Stalni simptomi. Oni su uvijek prisutni uz osobu i postepeno se povećavaju. Mogu se javiti egzacerbacije, tokom kojih se javljaju ishemijski napadi koji mogu dovesti do vertebrobazilarnog moždanog udara. Među stalnim znacima sindroma su česte glavobolje u potiljku, tinitus, poremećaj vida i ravnoteže, oslabljeno pamćenje, pojačan umor, napadi vrtoglavice, nesvjestice i osjećaj knedle u grlu.

Najčešća manifestacija sindroma je vrtoglavica, koja se javlja iznenada. Većina pacijenata opisuje prirodu takve vrtoglavice kao osjećaj linearnog kretanja ili rotacije vlastitog tijela ili okolnih predmeta. Ovo može trajati nekoliko minuta ili sati. Vrtoglavica se često kombinuje sa hiperhidrozom, mučninom i povraćanjem.

VBI sindrom se može javiti čak i kod djece uzrasta od 3 do 5 godina, kao i između 7 i 14 godina, iako se to ranije smatralo nemogućim. Sada je pojašnjeno da nema starosnih ograničenja. Postoje specifični znaci VBI kod djece. Ako se uoče, potrebno je hitno kontaktirati medicinsku ustanovu, proći dijagnostiku i započeti liječenje. Budućnost djeteta zavisi od pravovremene dijagnoze i liječenja. Znakovi razvoja sindroma kod djece uključuju:

• loše držanje;
• česta plačljivost, povećana pospanost i umor;
• dijete ne podnosi začepljenost, što dovodi do nesvjestice, mučnine i vrtoglavice;
• dijete sjedi u neprijatnom položaju.

Neke dijagnoze koje se postavljaju djeci u rane godine, može izazvati razvoj sindroma. To uključuje perinatalnu encefalopatiju i povrede kičme tokom porođaja ili tokom sporta.

Dijagnostika

Pravovremena dijagnoza pomaže da se započne rano liječenje i izbjegne ozbiljne komplikacije, poput moždanog udara. Dijagnostika je od posebnog značaja za djecu, jer pravovremeno liječenje omogućava povoljnu prognozu za razvoj VBI.

Na samom početku dijagnoze važno je utvrditi oštećenje krvnih žila vertebrobazilarne regije na osnovu kliničke slike i rezultata funkcionalnih pretraga. Svi pacijenti moraju imati auskultaciju supraklavikularne regije. Nedostatak protoka krvi u bazenu možete potvrditi pomoću nekoliko funkcionalnih testova:

• intenzivan ručni rad;
• de Kleinov test;
• Hautantov test, kada pacijent sjedi ispravljenih leđa i zatvorenih očiju;
• test vertebralne arterije, kada pacijent leži na leđima;
• test vrtoglavice, kada pacijent okreće glavu lijevo i desno, okreće se u stranu samo ramenima.

Na osnovu stanja pacijenta tokom ovih pretraga, moguće je potvrditi kršenje krvotoka u vertebrobazilarnoj regiji. Daljnja dijagnostika uključuje ultrazvučne metode koje se mogu koristiti za određivanje lokacije lezije i procjenu hemodinamskog značaja stenoze ili patološke tortuoznosti krvnih žila. Takve metode pomažu u određivanju funkcionalnih i strukturnih rezervi kompenzacije.

Angiografske dijagnostičke metode, kao što su MRI, CT i radiokontrastna angiografija, omogućuju najpreciznije određivanje vrste, opsega i lokalizacije lezije, te identifikaciju lezija na više nivoa.

Nakon što su obavljene sve potrebne studije, postavlja se dijagnoza u skladu s ICD-10, zatim se propisuje liječenje i što prije se to učini, to bolje, jer će se izbjeći komplikacije poput moždanog udara i drugih posljedica, pa čak i smrti.

Tretman

Ako je sindrom u početnoj fazi razvoja, liječenje se provodi ambulantno. Ako se simptomi akutnog VBI jasno manifestiraju, pacijent se prima u bolnicu radi promatranja i prevencije moždanog udara.

Lekari najčešće kombinuju lekove sa fizioterapijom prilikom propisivanja lečenja. Pacijent mora shvatiti da je potrebno redovno pratiti krvni tlak i pridržavati se dijete. S obzirom na hroničnu prirodu bolesti, važno je procijeniti spremnost pacijenta da sistematski koristi propisane lijekove. lijekovi.

Neki oblici bolesti se uopće ne mogu liječiti lijekovima. Zato je neophodno što ranije utvrditi prisustvo bolesti. Za svakog pacijenta odabire se individualni tretman. Kada se propisuje liječenje lijekovima, odabiru se lijekovi iz sljedećih grupa:

1. Vazodilatatori, tj. vazodilatatori za prevenciju okluzije. Najčešće liječenje ovim lijekovima počinje u jesen ili proljeće. U početku se propisuju male doze, koje se postepeno povećavaju. Ako se ne primijeti očekivani učinak, lijek se ponekad kombinira s drugim lijekovima sličnog djelovanja.
2. Antiagregacijski agensi koji smanjuju zgrušavanje krvi. Sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. Najpopularniji lijek iz ove grupe je acetilsalicilna kiselina. Pacijent treba da konzumira 50-100 miligrama dnevno. Međutim, pacijenti sa gastrointestinalnim oboljenjima moraju biti oprezni prilikom uzimanja ovog lijeka, jer Može doći do želučanog krvarenja, pa se aspirin ne smije uzimati na prazan želudac.
3. Nootropni i metabolički lijekovi koji poboljšavaju funkciju mozga.
4. Antihipertenzivi koji regulišu krvni pritisak.
5. Lekovi protiv bolova.
6. Tablete za spavanje.
7. Antidepresivi.
8. Antiemetički lijekovi.
9. Lijekovi za smanjenje vrtoglavice.

Koriste se sljedeće vrste terapija:

1. Massage. Pomaže u poboljšanju cirkulacije krvi.
2. Terapija vježbanjem. Redovna terapija vježbanjem može vam pomoći da se riješite grčeva, ojačate kičmu i poboljšate držanje.
3. Refleksologija. Takođe pomaže u ublažavanju grčeva mišića.
4. Magnetoterapija.

Kada složeno liječenje ne daje rezultate, propisuje se kirurško liječenje. Operacija se izvodi radi poboljšanja cirkulacije krvi u vertebralnim i bazilarnim arterijama. U ovom slučaju uobičajena je angioplastika, u kojoj se u vertebralnu arteriju ubacuje poseban stent. Sprečava zatvaranje lumena arterija i održava normalnu cirkulaciju krvi. Za aterosklerozu se izvodi endarterektomija, čija je suština uklanjanje aterosklerotskog plaka. Mikrodiscektomija pomaže u stabilizaciji kičme.

Kod djece se sindrom lako korigira. Tretman lijekovima praktično nije korišten. Rijetko, kada su slučajevi izuzetno teški, izvodi se operacija.

Mogu se koristiti i tradicionalne metode liječenja, ali samo kao dodatak glavnom liječenju i nakon konsultacije sa ljekarom. Zabilježen je pozitivan učinak vitamina C Da bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka, preporučuje se konzumacija viburnuma, brusnice, morske krkavine i drugih proizvoda koji sadrže ovaj vitamin.

Prognoza

Prognoza VBI je određena prirodom i težinom osnovne bolesti i stepenom oštećenja vaskularnog korita. Ako suženje arterija napreduje, uočava se perzistentna arterijska hipertenzija i nema adekvatne terapije, prognoza je loša. Takvi pacijenti imaju visok rizik od razvoja moždanog udara. Oni također mogu razviti discirkulatornu encefalopatiju.

Povoljna prognoza se može napraviti kada je stanje vaskularnog sistema glave zadovoljavajuće, a terapijske taktike adekvatan i efikasan. Mnogo ovisi o tome kako se pacijent pridržava medicinskih preporuka.

Prevencija

Sljedeće mjere pomoći će spriječiti pojavu bolesti ili usporiti njen razvoj:

1. Dijeta. Neophodno je odreći se bijelog hljeba, kobasica, masnog, prženog i dimljenog kruha, te konzervirane hrane. Vrijedi jesti više nemasnog svježeg sira, kiselog bobičastog voća, bijelog luka, morskih plodova i paradajza.
2. Prestanite pušiti i pratite količinu konzumiranog alkohola kako ne bi prelazila normu, prirodno je.
3. Smanjite unos soli.
4. Vježbajte umjereno.
5. Pratite krvni pritisak.
6. Ne sjedite dugo u jednom položaju.
7. Spavajte i sjedite na udobnoj površini.
8. Izbjegavajte stres.
9. Šetajte više svježi zrak, više plivaj.

VBI je ozbiljan sindrom, ali se uz pravovremeno liječenje i prevenciju mogu izbjeći njegove tužne posljedice.

Ostavljanjem komentara prihvatate Korisnički ugovor

• Aritmija
• Ateroskleroza
• Proširene vene
• Varicocele
• Hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Dijagnostika
• Distonija
• Srčani udar
• Ishemija
• Krv
• Operacije
• Srce
• Plovila
• Angina pektoris
• tahikardija
• Tromboza i tromboflebitis

• Heart tea
• Hipertenzija
• Narukvica pod pritiskom
• Normalife
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradikardija: simptomi, liječenje

Poremećaji u nastanku i provođenju nervnog impulsa koji osigurava kontrakciju srca dovode do promjena u srčanom ritmu - aritmija. Jedna od varijanti takvih devijacija pulsa je bradikardija - smanjenje broja otkucaja srca na manje od 55-60 otkucaja u minuti kod odraslih i adolescenata starijih od 16 godina, 70-80 kod djece i 100 kod djece mlađe od jedne godine. . Ovaj poremećaj srčanog ritma nije samostalna bolest. Kao simptom najviše se može javiti bradikardija razne bolesti ili se pojavljuje kao zaštitna fiziološka reakcija kao odgovor na vanjske podražaje.

U ovom članku ćemo vas upoznati sa fiziološkim i patoloških razloga, manifestacije, metode dijagnoze i liječenja bradikardije. Ove informacije će vam pomoći da donesete ispravnu odluku o potrebi posjete liječniku kako biste identificirali i liječili bolesti koje izazivaju ovaj simptom.

Uzroci

Fiziološka bradikardija se često nalazi kod dobro obučenih osoba

Promjene u otkucaju srca mogu biti uzrokovane kako prirodnim vanjskim faktorima, tako i bolestima unutrašnjih organa i sistema. Ovisno o tome, bradikardija može biti fiziološka i patološka.

Fiziološka bradikardija

Ovo usporavanje pulsa je varijanta norme, nije opasno za ljudsko zdravlje i može se javiti nakon izlaganja sljedećim vanjski faktori i iritanti:

• umjerena hipotermija ili izlaganje uvjetima visoke vlažnosti i temperature - tijelo u takvim uvjetima prelazi u "režim štednje" energetskih resursa;
• starosne promjene - nakon otprilike 60-65 godina u tkivima miokarda pojavljuju se otoci vezivnog tkiva (starosna kardioskleroza) i mijenja se metabolizam u cjelini, kao rezultat toga, tkivima tijela je potrebno manje kisika, a srcu je potrebno ne treba pumpati krv istom količinom kao ranije, intenzitetom;
• stimulacija refleksnih zona - pritisak na očne jabučice ili pritisak na bifurkaciju karotidnih arterija kada se nosi kravata ili košulja s uskim ovratnikom utječe na vagusni nerv i uzrokuje umjetno usporavanje pulsa;
• dobra fizička priprema ("trening") - kod sportista ili kada se bave fizičkim radom, lijeva komora povećava volumen i može tijelu pružiti potrebnu količinu krvi i sa manje kontrakcija;
• noćni san - tijelo miruje i ne trebaju mu česti otkucaji srca i velike količine kiseonika;
• fizički ili psiho-emocionalni umor - kada je umorno, tijelo prelazi u "režim štednje" energetskih resursa.

Druga vrsta fiziološke bradikardije je idiopatska. U takvim slučajevima pregledom pacijenta ne otkrivaju se razlozi za usporavanje pulsa. Osoba se ne bavi sportom ili fizičkim radom, ne uzima lijekove, ne osjeća djelovanje drugih faktora koji doprinose, a njegovo dobro stanje ni na koji način ne pati od bradikardije, jer uspješno ga kompenzuje samo tijelo.

Ponekad se smanjenje otkucaja srca smatra fiziološkom normom kada se uzimaju određeni lijekovi koji imaju sličnu nuspojavu. Ali normom se smatra usporavanje pulsa samo u slučajevima kada se pacijent ne osjeća lošije i lijek se ne uzima dugo vremena. U drugim situacijama preporučljivo je smanjiti dozu, prekinuti ili zamijeniti lijek drugim.

U gore opisanim slučajevima, usporavanje pulsa nije opasno po zdravlje i ne uzrokuje smanjenje opskrbe krvlju mozga i drugih organa. Liječenje za uklanjanje fiziološke bradikardije nije potrebno, jer nestaje sam od sebe nakon eliminacije vanjskog stimulusa. Međutim, uz produženo usporavanje pulsa, koje se javlja kod sportaša ili osoba starijih od 60-65 godina, preporučuje se kliničko promatranje kardiologa radi pravovremenog otkrivanja mogućih odstupanja u zdravlju.

Patološka bradikardija

Ovo usporavanje pulsa nije normalno, utiče na zdravlje osobe i može se pojaviti iz sljedećih razloga:

• srčane patologije - usporen puls može biti izazvan koronarnom bolešću, infarktom miokarda, fokalnom ili difuznom kardiosklerozom, upalnim bolestima (endokarditis, miokarditis), Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom itd.;
• uzimanje lijekova (posebno kinidina, beta blokatora, srčanih glikozida, blokatora kalcijumskih kanala, morfija, amisulprida, digitalisa i adenozina) - obično je usporavanje pulsa uzrokovano nepravilnim doziranjem i primjenom takvih lijekova, utiče na opće stanje i može ugroziti život pacijenta;
• trovanja toksičnim supstancama (jedinjenja olova, nikotinske kiseline i nikotina, narkotičkih i organofosfornih tvari) - pod utjecajem ovih spojeva mijenja se tonus parasimpatičkog i simpatičkog nervnog sistema, zahvaćeni su različiti organi i sistemi (uključujući ćelije provodnog sistema srca i ćelije miokarda);
• povećan tonus parasimpatičkog nervnog sistema - ova reakcija može biti uzrokovana nekim bolestima i patološka stanja(neuroze, depresije, peptički ulkus, tumori u medijastinumu, traumatske ozljede mozga, hemoragični moždani udar, povišeni intrakranijalni tlak, tumori mozga, otekline nakon operacije na vratu, glavi ili medijastinalnom području);
• neke zarazne bolesti - obično infekcije doprinose razvoju tahikardije, ali trbušni tifus, neki virusni hepatitis i teška sepsa mogu uzrokovati usporen rad srca, osim toga, bradikardija se može primijetiti kod teških i dugotrajnih zaraznih bolesti koje dovode do iscrpljivanja organizma ;
• hipotireoza - smanjenje nivoa tiroksina i trijodtironina (hormona štitnjače) dovodi do promjene tonusa nervnog sistema, poremećaja rada srca i usporavanja pulsa napadaji bradikardije u početku se javljaju sporadično, a zatim postaju konstantan.

U gore opisanim slučajevima, spor puls je opasan po zdravlje i uzrokuje smanjenje dotoka krvi u mozak i druge organe. Takva bradikardija je simptom patologije i zahtijeva liječenje osnovne bolesti.

Simptomi

Jedna od manifestacija bradikardije je vrtoglavica

Usporen rad srca utječe na opću dobrobit samo uz patološku bradikardiju. Osim znakova osnovne bolesti, pacijent razvija simptome koji ukazuju na smanjenje broja otkucaja srca, a njihova težina ovisit će o pulsu.

Gotovo svi znakovi bradikardije javljaju se zbog gladovanja kisikom u organima i tkivima tijela. Obično se javljaju sporadično, ali čak i njihova periodična pojava značajno utiče na kvalitet života i ukazuje na prisustvo bolesti koja zahteva lečenje.

Vrtoglavica

Značajno usporavanje otkucaja srca uzrokuje da srce ne može održavati krvni pritisak na odgovarajućem nivou. Zbog njegovog smanjenja poremećena je opskrba krvlju mnogih sistema i organa. Prije svega, mozak počinje da pati od ishemije i gladovanja kisikom, pa zato vrtoglavica postaje jedan od prvih znakova bradikardije. Tipično, ovaj simptom se pojavljuje sporadično i nestaje nakon stabilizacije broja otkucaja srca.

Nesvjestica

Pojava takvog simptoma bradikardije uzrokovana je istim razlogom kao i vrtoglavica. Stepen njegove ozbiljnosti zavisi od nivoa smanjenja krvnog pritiska. Kod teške hipotenzije, mozak se čini da se privremeno isključuje, što se manifestira u obliku presinkope ili nesvjestice. Posebno često se takvi simptomi javljaju u pozadini mentalnog ili fizičkog umora.

Slabost i povećan umor

Ovi simptomi su uzrokovani pogoršanjem opskrbe krvlju skeletnih mišića koje se javlja kada se otkucaji srca usporavaju. Zbog nedostatka kiseonika, mišićne ćelije nisu u stanju da se kontrahuju uobičajenom snagom, a pacijent oseća slabost ili smanjenu toleranciju na fizičku aktivnost.

Blijeda koža

Kada se broj otkucaja srca uspori, krvni pritisak se smanjuje i nedovoljan protok krvi u kožu. Osim toga, koža je svojevrsni „depo“ krvi, a kada je nema dovoljno, tijelo je mobilizira iz kože u krvotok. Unatoč ovom nadopunjavanju krvnih žila, koža, zbog hipotenzije i smanjenog pulsa, i dalje pati od zatajenja cirkulacije i postaje blijeda.

dispneja

Kod bradikardije, krv u tijelu se pumpa sporije i može doći do stagnacije u plućima. Tokom fizičke aktivnosti, pacijent osjeća kratak dah, jer... žile plućne cirkulacije ne mogu osigurati potpunu izmjenu plinova. U nekim slučajevima, suhi kašalj se može pojaviti paralelno s problemima s disanjem.

Bol u prsima

Teška bradikardija je uvijek praćena poremećajima u radu srca i pogoršanjem opskrbe miokarda krvlju. Kada se puls značajno uspori, tkiva srčanog mišića ne primaju dovoljno kiseonika, a pacijent razvija anginu. Bol u grudima zbog bradikardije nastaje nakon fizičkog, psihoemocionalnog stresa ili smanjenja otkucaja srca na 40 otkucaja u minuti ili manje.

Komplikacije

Dugotrajno prisustvo bradikardije i neblagovremeno liječenje osnovne bolesti može uzrokovati sljedeće komplikacije:

• stvaranje krvnih ugrušaka, što povećava rizik od infarkta miokarda, ishemijskog moždanog udara i razvoja tromboembolije;
• zatajenje srca, što povećava vjerojatnost razvoja koronarne bolesti srca i infarkta miokarda;
• hronični napadi bradikardije, koji izazivaju slabost, vrtoglavicu, pogoršanje koncentracije i razmišljanja.

Dijagnostika

Liječnik će otkriti bradikardiju mjerenjem pulsa pacijentu ili auskultacijom (slušanjem zvukova) srca

Čak i sam pacijent može saznati o prisutnosti bradikardije. Da biste to učinili, samo osjetite puls u zglobu (radijalna arterija) ili na vratu ( karotidna arterija) i prebrojite broj otkucaja u minuti. Ako se broj otkucaja srca smanji prema starosnim normama, potrebno je konzultirati liječnika opće prakse radi detaljnog razjašnjenja uzroka bradikardije i liječenja.

Da bi potvrdio dijagnozu, doktor će obaviti sljedeće preglede:

• slušanje srčanih tonova;
• fonokardiografija.

Za identifikaciju patološke bradikardije, liječnik provodi sljedeći test: pacijentu se nudi fizička aktivnost i mjeri se puls. Njegova učestalost se u takvim slučajevima neznatno povećava ili pacijent doživljava napad aritmije.

Ako se potvrdi patološka bradikardija, mogu se propisati sljedeće laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode za utvrđivanje uzroka srčane aritmije:

• klinički i biohemijski test krvi;
• klinička i biohemijska analiza urina;
• test krvi na hormone;
• testovi na toksine;
• bakteriološki pregled krvi, urina ili fecesa;
• Echo-CG, itd.

Obim pregleda se određuje individualno za svakog pacijenta i zavisi od pridruženih tegoba. Nakon postavljanja preliminarne dijagnoze, pacijentu se može preporučiti konzultacija kardiologa, neurologa, gastroenterologa, endokrinologa ili drugih specijalista.

Urgent Care

Uz naglo usporavanje pulsa i arterijsku hipotenziju, pacijent može doživjeti stanje prije nesvjestice ili nesvjesticu. U takvim slučajevima treba mu pružiti prvu pomoć:

1. Položite pacijenta na leđa i podignite mu noge, oslonite ih na podupirač ili jastuk.
2. Pozovite hitnu pomoć.
3. Skinite ili otkopčajte odjeću koja ograničava disanje.
4. Osigurajte protok svježeg zraka i optimalne temperaturne uslove.
5. Pokušajte dovesti pacijenta k svijesti: poškropite lice hladnom vodom, utrljajte uši i lice uronjeno u njega hladnom vodom peškirom, lagano ga potapšati po obrazima. Ako navedene mjere nisu dovoljne, dajte pacijentu da udahne proizvod oštrog mirisa: sok od luka, vata natopljena octom ili amonijakom. Zapamtite da iznenadno udisanje pare amonijaka može izazvati bronhospazam ili respiratorni zastoj. Da biste spriječili takvu komplikaciju, vatu s amonijakom treba nanositi na udaljenosti od respiratornog trakta.
6. Ako se pacijent osvijesti, treba mu izmjeriti puls i dati mu topli čaj ili kafu sa šećerom. Pokušajte saznati koje lijekove uzima i, ako je moguće, dajte ih.
7. Po dolasku ekipe Hitne pomoći, obavijestite ljekara o svim okolnostima nesvjestice i poduzetim radnjama.

Tretman

Liječenje patološke bradikardije usmjereno je na liječenje osnovne bolesti koja dovodi do usporavanja srčanog ritma. Može biti konzervativno ili hirurško. Bolesnici s akutnim oblicima bradikardije zahtijevaju hospitalizaciju.

Konzervativna terapija

U nekim slučajevima, da bi se eliminirala bradikardija koja se javlja zbog predoziranja ili dugotrajne primjene lijekova, može biti dovoljno prestati uzimati lijek ili smanjiti njegovu dozu. Za druge uzroke usporenog otkucaja srca, plan liječenja se izrađuje ovisno o težini osnovne bolesti.

Za eliminaciju bradikardije mogu se koristiti sljedeći lijekovi za povećanje broja srčanih kontrakcija:

• ekstrakt ginsenga - tinktura ginsenga, Pharmaton vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit itd.;
• Ekstrakt Eleutherococcus – tinktura Eleutherococcus, Eleutherococcus P (tablete), Eleutherococcus plus (draže);
• preparati na bazi ekstrakta beladone – gusti ili suvi ekstrakt beladone, tinktura beladone, Corbella, Becarbon i dr.;
• Atropin;
• Izadrin;
• Isoprenyl;
• kofein;
• Eufillin;
• efedrin;
• Ipratropijum bromid;
• Alupent.

U pravilu se preporučuje uzimanje lijekova za otklanjanje bradikardije kada broj otkucaja srca padne na 40 otkucaja u minuti ili manje i dođe do nesvjestice. Izbor lijeka, njegova doza i trajanje primjene određuju se pojedinačno za svakog pacijenta. Samoliječenje takvim lijekovima je neprihvatljivo, jer njihova nepravilna upotreba može dovesti do teških aritmija.

Osim ovih lijekova, pacijentima se propisuju i lijekovi za liječenje osnovne bolesti: antibiotici za infekcije, tiroidni hormoni za hipotireozu, lijekovi za liječenje srčanih bolesti, peptičkih ulkusa, trovanja, tumora itd. To je terapija osnovnog uzroka bradikardije koja omogućava efikasnije uklanjanje samog simptoma i onih neugodnih manifestacija koje on uzrokuje.

Osim liječenja lijekovima, pacijenti s takvim poremećajima pulsa trebali bi se odreći loših navika. Ovo posebno važi za pušenje, jer... Nikotin je taj koji značajno utiče na rad srca.

Kod patološke bradikardije važna je i dijeta. Prilikom kreiranja jelovnika, pacijenti bi se trebali voditi sljedećim principima:

• ograničavanje proizvoda sa životinjskim mastima;
• izuzetak alkoholna pića;
• uvođenje u prehranu biljnih ulja i orašastih plodova bogatih masnim kiselinama;
• kalorijski sadržaj hrane mora odgovarati troškovima energije (1500-2000 kcal, ovisno o obavljenom poslu);
• smanjenje količine soli i zapremine tečnosti (prema preporuci lekara).

Operacija

Hirurške operacije za uklanjanje bradikardije izvode se ako je konzervativno liječenje neučinkovito, a osnovna bolest je praćena teškim hemodinamskim oštećenjem. Tehnika takvih intervencija određena je kliničkim slučajem:

• at urođene mane razvoj srca – izvode se korektivne kardiohirurške operacije kako bi se eliminirala anomalija;
• kod tumora medijastinuma – izvode se intervencije za uklanjanje tumora;
• u slučaju teške bradikardije i neefikasnosti liječenja lijekovima, implantira se pejsmejker (uređaj za normalizaciju broja otkucaja srca).

etnonauka

Kao dodatak osnovnom planu terapije lekovima, Vaš lekar može preporučiti uzimanje sledećih narodnih lekova:

• rotkvica sa medom;
• Uvarak od šipka;
• dekocija stolisnika;
• beli luk sa limunovim sokom;
• orasi sa susamovim uljem;
• tinktura borovih izdanaka;
• tinktura kineske limunske trave;
• infuzija cvijeća smilja;
• Tatarski decokcija itd.

Prilikom odabira proizvoda tradicionalna medicina mora se uzeti u obzir moguće kontraindikacije i individualna netolerancija komponenti koje se izdaju na recept.

Bradikardija može biti fiziološka ili patološka. Ovaj simptom zahtijeva liječenje samo u slučajevima kada je praćen pogoršanjem zdravlja i uzrokovan raznim bolestima ili trovanjem. Taktika liječenja patološke bradikardije ovisi o kliničkom slučaju i određena je patologijom koja uzrokuje usporavanje pulsa. Liječenje takvih bolesti može biti lijekovima ili operacijama.

Unija pedijatara Rusije, pedijatrijski kardiolog M.A. Babaykina govori o bradikardiji kod djece:

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Kardiolog D. Losik govori o bradikardiji:

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Intrakranijalna hipertenzija: simptomi, uzroci i liječenje

Vjerovatno je svaka osoba, barem ponekad, patila od napadaja glavobolje, bilo kao posljedica umora i prekomjernog rada, bilo kao simptom prehlade. Ali ne znaju svi da je glavni uzrok glavobolje intrakranijalna hipertenzija.

Ako je bol epizodičan i uzrok mu je manje-više poznat, onda nema razloga za brigu. Ali ako vas glava boli više nego ne, onda se trebate obratiti liječniku kako biste izbjegli napredovanje mnogo ozbiljnije patologije od obične prehlade.

Mehanizam glavobolje

Naša lobanja sadrži, pored samog mozga, krvne sudove, cerebrospinalnu tečnost i intersticijsku supstancu. Uzrok intrakranijalne hipertenzije je prisustvo faktora koji povećavaju volumen barem jedne komponente moždanog sistema.

Zdrava osoba dnevno proizvodi do 600 ml cerebrospinalne tekućine (likvora) koja obavlja zaštitne, nutritivne i komunikativne funkcije između dijelova mozga. Kod edema, proširena područja mozga komprimiraju prostor ispunjen cerebrospinalnom tekućinom i, shodno tome, povećava se intrakranijalni tlak.

Ako je poremećen odliv cerebrospinalne tečnosti ili nastane hematom zbog cerebralnog krvarenja, primećuje se i hipertenzija. Glavni razlozi uključuju neoplazme ili upalu moždanog tkiva, stvarajući abnormalni pritisak u lubanji. A zbog neslaganja između pritiska različitih dijelova mozga dolazi do disfunkcije centralnog nervnog sistema.

Kada hipertenzija nastaje ne kao posljedica neke druge bolesti, već zbog utjecaja objektivnih faktora, na primjer, gojaznosti, nuspojava uzimanja lijekova, onda se govori o benignoj intrakranijalnoj hipertenziji. Naziva se i lažnim tumorom mozga. Ovo stanje se može javiti i kod djece kada se prestanu uzimati kortikosteroidni lijekovi, lijekovi tetraciklinske grupe ili oni koji sadrže povećanu dozu vitamina A.

Normalno funkcioniranje mozga osiguravaju sljedeće komponente:

• nesmetan prolaz cerebrospinalne tekućine između membrana mozga i kroz njegove komore;
• dobra apsorpcija (usisavanje) cerebrospinalne tečnosti u vensku mrežu mozga;
• potpuni venski odliv krvi iz mozga.

Venska intrakranijalna hipertenzija nastaje zbog nepravilnog protoka venske krvi iz intrakranijalnog sistema zbog tromboze ili začepljenja venskih kanala, emfizema ili tumora medijastinuma, što uzrokuje povećan pritisak u grudima.

Manifestacija bolesti kod djece i odraslih

Kako će se manifestirati sindrom intrakranijalne hipertenzije u potpunosti ovisi o lokalnoj lokaciji uzročnog žarišta i brzini razvoja bolesti.

Glavni znakovi intrakranijalne hipertenzije kod odraslih su glavobolja, najčešće prije ručka, tokom jela, mučnina i povraćanje, moguće oštećenje vida sa bolne senzacije u očne jabučice do gubitka svijesti. Intenzitet patologije može varirati od blage letargije do pada u komu.

Simptomi umjerene intrakranijalne hipertenzije su otupljivanje svijesti kada se izgubi interes za život, dvostruki predmeti u očima, a srčani tonovi postaju rijetki kao kod bradikardije. Ovo stanje je posebno izraženo kod smanjenja pritiska u atmosferi. Osim toga, poremećaji u obrascima spavanja, moguća krvarenja iz nosa, drhtanje brade, mramornost kože, kao i promjene u ponašanju indirektno dopunjuju znakove intrakranijalne hipertenzije kod odraslih.

Kod žena se to po pravilu povezuje s početkom menopauze ili trudnoće, tokom koje dolazi do promjena u menstrualnim ciklusima, kao i s pretilošću ili uzimanjem određenih lijekova.

Sindrom intrakranijalne hipertenzije kod djece može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

• povećana veličina lubanje djeteta zbog prekomjerne proizvodnje cerebrospinalne tekućine u tijelu zbog hidrocefalusa ili hidrocefalusa;
• posljedice porođajna trauma;
• zarazna bolest koju je majka preboljela tokom trudnoće.

Intrakranijalna hipertenzija kod dojenčadi se dijagnosticira kada postoji zaostajanje u razvoju i prednji dio glave previše konveksan. U isto vrijeme, dijete nikako ne reaguje na jako svjetlo i često prevrće očima. Mjesto fontanela na glavi je ili napeto ili otečeno, očne jabučice su ispupčene.

Kod starije djece ove manifestacije uključuju pojačanu pospanost, stalne ili česte glavobolje, mogući strabizam i nemogućnost da se uhvati vizuelna slika koja bježi i nije vidljiva.

Intrakranijalna hipertenzija kod djece, u toku dugo vrijeme, može uzrokovati patološke promjene u razvoju mozga. Stoga, kada se utvrdi izvor bolesti, potrebno je hitno poduzeti sve mjere za dalje liječenje djeteta kako bi se izbjegla lošija prognoza.

Metode liječenja

Ovisno o tome koja komponenta cjelokupnog moždanog funkcioniranja je otkazala, simptomi i liječenje intrakranijalne hipertenzije kod odraslih i djece ovise.

Dakle, kako bi se smanjila količina proizvedene cerebrospinalne tekućine, propisuju se lijekovi za uriniranje, a odgovarajući set vježbi, koji su razvili stručnjaci, dizajniran je za smanjenje intrakranijalnog tlaka. Za pacijenta se priprema posebna dijeta i dnevna doza vode. Angažovanje kiropraktičara i sesije akupunkture pomažu u normalizaciji količine cerebrospinalne tekućine.

Ako je slučaj težak i gore navedeni postupci ne daju željeni učinak, pribjegavajte hirurška metoda. Sastoji se u tome da se trefinacijom lobanje u njoj napravi rupa kroz koju se ugrađuje poseban drenažni sistem. Ovaj sistem odvodi višak tečnosti iz lobanje.

Ove metode značajno poboljšavaju zdravlje pacijenta, eliminišući znakove sindroma intrakranijalne hipertenzije samo nekoliko dana nakon početka liječenja. Međutim, bolest se može uspješno izliječiti samo ako se potpuno eliminira uzrok koji je doveo do hipertenzije.

Liječenje intrakranijalne hipertenzije kod djece može se provoditi i konzervativnim i radikalnim metodama. Izbor metode liječenja u potpunosti ovisi o uzroku bolesti.

Ako se patologija dijagnosticira kod novorođenčeta, tada takve bebe od rođenja treba promatrati neurolog, koji će, ako je potrebno, u određenoj fazi prilagoditi liječenje kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije.

Kako bi se otklonile posljedice patologije trudnoće i teškog toka porođaja, potrebno je što duže dojiti bebu, tačno se pridržavati dnevne rutine i, posebno, spavanja, stalno biti u kontaktu s djetetom i djetetom. emocionalno i kontaktno kako bi se izbjegao nervni stres, te redovno šetajte napolju po svim vremenskim prilikama.

Istovremeno, dijete mora uzimati lijekove namijenjene smirivanju nervnog sistema, poboljšanju cirkulacije i urinarnog sistema, kao i vitaminske preparate za jačanje imunološkog sistema.

Starijoj deci lekar propisuje fizioterapeutske postupke koji pomažu u lečenju bolesti.

Sve anatomske abnormalnosti koje ometaju odljev cerebrospinalne tekućine iz mozga mogu se riješiti hirurški.

Od tradicionalne metode Kao dodatak glavnom tretmanu, možete utrljati ulje lavande u temporalni dio glave prije spavanja. Ovaj lijek ne samo da smiruje nervni sistem, već i jača zdrav san, što značajno ubrzava oporavak.

Video o intrakranijalnoj hipertenziji:

Ateroskleroza cerebralnih žila je bolest koju karakterizira sužavanje zidova arterija kao rezultat rasta aterosklerotskih plakova na njima. Najčešće se bolest pojavljuje zbog činjenice da je ljudsko tijelo poremećeno metabolizam lipida. Gde vezivno tkivo počinje rasti, a kalcijeve soli se aktivno talože u lumenu vaskularnih zidova.

To dovodi do činjenice da se žile sužavaju i ponekad potpuno začepe. U mozgu može doći do višestrukih začepljenja krvnih sudova sa naslagama koje se sastoje od kolesterolskih plakova.

Opasnost ove bolesti leži u njegovom izuzetno sporom razvoju. U početnim fazama bolesti, osoba možda uopće ne osjeća nikakve sumnjive simptome, ali se u međuvremenu u tijelu nastavlja opasan proces u kojem unutrašnji organi ne primaju dovoljno hranjivih tvari i vitalnog kisika.

Aterosklerotski plakovi koji ispunjavaju krvne sudove sastoje se od kalcijuma i masti. Glavna rizična grupa za ovu bolest su odrasli muškarci i žene u dobi od 50 i više godina. Među njima je vrlo česta ateroskleroza cerebralnih sudova - kod svake šeste osobe.

Uzroci i faktori rizika

Glavni razlog za nastanak ateroskleroze velikih krvnih sudova mozga je poremećen normalan metabolizam masti u organizmu, što dovodi do nakupljanja holesterola u krvnim sudovima. Faktor starosti bolesti objašnjava se činjenicom da se kod mladih ljudi višak holesterola uspešno eliminiše iz organizma. Kod starijih ljudi stvari su mnogo gore s ovim – holesterol se nakuplja i stvara aterosklerotične plakove.

Naučnici još nisu došli do konsenzusa o konkretnim razlozima razvoja ove patologije. Postoji samo niz faktora koji doprinose nastanku ateroskleroze:

Oblici bolesti

Postoje dva glavna oblika cerebralne ateroskleroze – progresivna i cerebralna.

Progresivna

Ovu vrstu bolesti karakteriše:

• oštećenje pamćenja,
• umor,
• slaba koncentracija,
• glavobolje,
• emocionalne promjene, sve do produženih depresivnih stanja,
• poremećaji spavanja,
• nesvjestica,
• vrtoglavica, koja se može javiti prilikom naglog ustajanja iz sedećeg ili ležećeg položaja.

Ako je ateroskleroza progresivna, razvija se vrlo brzo i liječenje ni u kojem slučaju ne treba odlagati. Ovaj oblik bolesti može uticati na psihičko stanje pacijenta.

Cerebral

Ovaj oblik bolesti utiče na centralni nervni sistem, narušavajući njegovu funkcionalnost. Stepen uticaja na centralni nervni sistem zavisi od toga koliko su jako zahvaćene moždane žile. Dotok krvi u mozak se smanjuje, dolazi do gladovanja kisikom, zbog čega neuroni prestaju normalno funkcionirati.

Znakovi cerebralne ateroskleroze direktno ovise o tome koji je dio mozga zahvaćen. Među njima su: oštećenje pamćenja, drhtanje u nogama ili rukama, glavobolja, depresija, nesanica, pojačano znojenje, pogoršanje intelektualnih sposobnosti, oštećenje sluha i vida, fotofobija.

Faze

Ova vaskularna bolest se razvija u nekoliko faza, od kojih je svaka praćena svojim simptomima:

• Prva faza. Još nema jasnih znakova. Već kod manjeg fizičkog napora možete primijetiti samo pojačan umor, ponekad se javljaju vrtoglavica i rijetki bol u glavi. Čovjeku postaje teško zapamtiti neke jednostavne stvari. Simptomi se gotovo uvijek javljaju kasno poslijepodne, ali potpuno nestaju nakon spavanja.
• Druga faza. Simptomi se javljaju mnogo češće, a nadopunjuju ih fenomeni kao što su: drhtanje udova, nagle promjene raspoloženja, depresivno emocionalno stanje i problemi s govorom.
• Treća faza. U ovoj fazi već postoje teške lezije moždanih sudova, što se manifestira česti slučajevi gubitak pamćenja, nemogućnost obavljanja jednostavnih svakodnevnih aktivnosti, drhtanje ruku, poremećaji srčanog ritma.

Kako ateroskleroza napreduje, pacijent se ne može sjetiti nedavnih informacija, ali se prilično lako sjeća prošlih događaja. Osoba gubi kontrolu nad svojim postupcima. Česti su slučajevi kada može uključiti vodu ili plin i onda izaći van.

Osobe s teškim stadijumima ateroskleroze lako se mogu izgubiti čak i u poznatim područjima, jer gube orijentaciju u prostoru. Pacijenti se često ne mogu sjetiti koji je dan ili čak godina. Takvi pacijenti moraju biti pod nadzorom najbližih ili u posebnim medicinskim ustanovama.

Koje su opasnosti i može li doći do komplikacija?

Kao rezultat razvoja ateroskleroze, lumen moždanih žila se sužava, što dovodi do nedovoljne zasićenosti stanica kisikom. Ako je ovo stanje kronično, moždano tkivo počinje djelomično atrofirati i dolazi do mentalnih i emocionalnih poremećaja.

Ali najveća opasnost kod ateroskleroze je mogućnost razvoja moždanog udara. Nastaje kada pritisak unutar krvnih žila mozga dostigne vršnu vrijednost, zidovi žile ne mogu izdržati i pucaju, što dovodi do krvarenja u mozgu.

Prvi znaci

Bilo koji oblik ateroskleroze ima uobičajene kliničke manifestacije:

• buka u ušima;
• glavobolja;
• nesanica;
• anksioznost, razdražljivost, nervoza;
• brza zamornost;
• slabost i pospanost tokom dana;
• loša koncentracija;
• problemi s pamćenjem;
• oštećenje govora, otežano gutanje hrane.

Koji doktor liječi i kada mu se obratiti?

Kod prvih znakova ateroskleroze hitno se obratite kardiologu. Što se prije preduzmu mjere za liječenje, veća je vjerovatnoća uspješnog ishoda.

Ako osoba počne osjećati neobjašnjiv umor čak i uz minimalan napor, buku ili zujanje u ušima, česte napade vrtoglavice i glavobolje koje ne prolaze pod utjecajem analgetika, ne treba odlagati i obratiti se liječniku.

Dijagnostika

Koristeći savremene dijagnostičke metode, moguće je brzo otkriti cerebralnu aterosklerozu kod osobe. Obično se propisuju sljedeći pregledi:

• ultrazvučno skeniranje krvnih žila;
• krvni test za nivo holesterola;
• tomografija cerebralnih arterija;
• angiografija;
• Ultrazvuk srca i unutrašnjih organa.

Za više informacija o bolesti pogledajte video:

Metode liječenja

Ateroskleroza je kompleksna bolest i njeno liječenje mora biti sveobuhvatno. Osim uzimanja lijekova, propisana je posebna dijeta i svakodnevna vježba za poboljšanje cirkulacije i jačanje organizma.

Lijekovi

Lijekovi koji se prepisuju za aterosklerozu:

• Vazodilatatori: Cinnarizin, Nimodipin, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaverin, Isoptin, Vinpocetin, Nikotinska kiselina, Adalat.
• Lijekovi koji jačaju arterijske zidove: selen, dihidrokverticin, kalijum.
• Lijekovi za snižavanje holesterola: Simvastatin, Ciprofibrate, Lovastatin, Atorvastatin, Cenofibrate.

Osim njih, mogu se prepisati i lijekovi za smirenje i antidepresivi. Za jake glavobolje propisan je kurs analgetika. Drugi članak govori više o lijekovima za liječenje cerebralne ateroskleroze.

Dijeta

Dijeta tokom liječenja ove bolesti također se mora prilagoditi. Neophodno je isključiti niz namirnica i jela koja sadrže veliki broj holesterol, i to:

• masno meso;
• mliječni proizvodi sa sadržajem masti većim od 1%;
• šećer, med, slatka peciva.

Prednost treba dati sljedećim proizvodima:

• kaša (zobena kaša), žele;
• pire od gloga;
• slabo slatko voće i povrće;
• nemasni svježi sir - ne možete ga konzumirati više od 150 g dnevno;
• alge i alge - bogate su vitaminima i mikroelementima koji poboljšavaju opskrbu krvlju krvnih sudova mozga.

Više o prehrani za cerebralnu aterosklerozu saznajte iz drugog materijala.

Prognoze i preventivne mjere

Prevencija ateroskleroze cerebralnih arterija je najvažniji dio liječenja, kojim možete spriječiti komplikacije bolesti i poboljšati svoje stanje. Prije svega, potrebno je striktno pridržavati se svih uputa liječnika, odreći se cigareta i konzumiranja alkoholnih pića svesti na minimum.

Uz pravovremeno liječenje, prognoza za ovu bolest je vrlo povoljna. Adekvatna terapija, poštivanje svih medicinskih preporuka i zdrav način života pomoći će da se uspješno nosite s bolešću i spriječite moguće komplikacije.

Što je arterijska hipertenzija: uzroci i liječenje hipertenzije

Arterijska hipertenzija je kronična bolest koja pogađa veliki broj modernih ljudi.

Poteškoća je u tome što mnogi pacijenti zanemaruju preventivne mjere i zdrav način života.

Potrebno je znati što je arterijska hipertenzija kako bi se na vrijeme započeli terapijski postupci, izbjegavajući komplikacije velikih razmjera koje mogu dovesti do smrti.

Vaskularni sistem tijela je poput drveta, gdje je aorta deblo, koje se grana na arterije, koje se dijele na male grane - arteriole.

Njihov zadatak je da dovode krv do kapilara koje opskrbljuju hranjivim tvarima i kisikom svaku ćeliju ljudskog tijela. Nakon što se kiseonik prenese u krv, oni se ponovo vraćaju u srce kroz venske žile.

Da bi krv tekla kroz sistem vena i arterija, mora se utrošiti određena količina energije. Sila koja deluje na zidove krvnih sudova tokom protoka krvi je pritisak.

Pritisak zavisi od rada srca i od arteriola, koje su u stanju da se opuste ako je potrebno sniziti krvni pritisak, ili da se kontrahuju ako je potrebno da ga povećaju.

Arterijska hipertenzija je stanje koje se definira stalnim povećanjem sistolnog tlaka do 140 mmHg. vek ili više; i dijastolni pritisak do 90 mm Hg. Art. i više.

Postoje takvi periodi promena krvnog pritiska:

1. smanjuje se od 1 do 5 ujutro,
2. diže se od 6 do 8 sati ujutro,
3. pada sa 23 na 00 sati noću.

Krvni pritisak se menja sa godinama:

• pokazatelji kod djece su 70/50 mm Hg. Art.,
• pokazatelji kod starijih osoba su više od 120/80.

Uzroci arterijske hipertenzije

U mnogim slučajevima nije moguće razumjeti kako je nastala arterijska hipertenzija. U ovom slučaju govore o primarnoj esencijalnoj hipertenziji. Neki ljekari smatraju da su stimulativni faktori primarne hipertenzije:

• nakupljanje soli u bubrezima,
• prisustvo vazokonstriktorskih supstanci u krvi,
• hormonalni disbalans.

Oko 10% ljudi ima tešku hipertenziju zbog uzimanja određenih lijekova ili razvoja neke druge bolesti. Takva arterijska hipertenzija naziva se sekundarna hipertenzija.

Najčešći uzroci hipertenzije su:

1. bolesti bubrega,
2. renovaskularna hipertenzija,
3. Adrenalni tumor
4. feohromocitom,
5. Nuspojave lijekova
6. Povišen krvni pritisak tokom trudnoće.

Ako bubrezi zadržavaju mnogo soli, volumen tečnosti u tijelu se povećava. Kao rezultat, krvni tlak i volumen se povećavaju. Bubrezi također proizvode enzim renin, koji igra ključnu ulogu u određivanju nivoa krvnog pritiska.

Renin takođe povećava proizvodnju aldosterona, hormona odgovornog za reapsorpciju vode i soli.

Teška renovaskularna hipertenzija je prilično rijetka i pogađa sljedeće grupe ljudi:

• stariji ljudi,
• pušači,
• Mala djeca.

Renovaskularna hipertenzija se dijagnosticira ubrizgavanjem kontrastnog sredstva u arteriju ili venu, a zatim ispitivanjem krvotoka u bubrezima pomoću rendgenskih zraka.

Nadbubrežne žlijezde su dvije žlijezde koje luče mnoge hormone, uključujući aldosteron, koji se nalaze na vrhu svakog bubrega. Aldosteron, koji proizvode nadbubrežne žlijezde, reguliše ravnotežu soli i vode u tijelu.

U izuzetno rijetkim slučajevima tumor nadbubrežne žlijezde izaziva povećanje proizvodnje aldosterona, koji potiče zadržavanje vode i soli u tijelu, čime se povećava krvni tlak. Ova vrsta arterijske hipertenzije najčešće pogađa mlade žene. Postoje dodatni simptomi:

• jaka žeđ
• prekomerno mokrenje.

Druga rijetka vrsta hipertenzije je feohromitom, koji je uzrokovan drugom vrstom tumora nadbubrežne žlijezde. Istovremeno, pankreas proizvodi više hormona adrenalina.

Adrenalin je hormon koji pomaže tijelu da u potpunosti odgovori na stresne situacije. Ovaj hormon ima sledeća svojstva:

1. ubrzava rad srca,
2. povećava krvni pritisak
3. potiče transport krvi do mišića donjih ekstremiteta.

Kod feohromocitoma, adrenalin uzrokuje:

• ubrzan rad srca,
• drhtanje,
• toplota.

Neki lijekovi i supstance mogu povećati krvni tlak, na primjer:

1. steroidi,
2. antipiretici,
3. glicerinska kiselina.

Simptomi arterijske hipertenzije

Kao što znate, arterijska hipertenzija ima drugo ime "tihi ubica", jer se njeni simptomi ne pojavljuju dugo vremena. Hronična hipertenzija je jedan od glavnih uzroka moždanog i srčanog udara.

Sindrom arterijske hipertenzije ima sljedeće simptome:

1. Glavobolja pritiska koja se periodično javlja,
2. Zviždanje ili zujanje u ušima
3. nesvjestica i vrtoglavica,
4. "Plutanje" u očima,
5. kardiopalmus,
6. Pritiskajući bol u predelu srca.

Kod hipertenzije mogu biti izraženi simptomi osnovne bolesti, posebno kod bolesti bubrega. Samo ljekar može odabrati lijekove za liječenje hipertenzije.

Arterijska hipertenzija u velikoj mjeri doprinosi otvrdnjavanju arterija. Veliki pritisak na zidove krvnih sudova dovodi do njihove podložnosti nakupljanju masnih elemenata. Ovaj proces nazvana vaskularna ateroskleroza.

S vremenom, pojava ateroskleroze izaziva sužavanje lumena arterija i anginu pektoris. Suženje arterija donjih ekstremiteta uzrokuje sljedeće simptome:

• bol,
• ukočenost tokom hodanja.

Također, krvni ugrušci nastaju zbog hipertenzije. Dakle, ako je tromb u koronarnoj arteriji, to dovodi do srčanog udara, a ako je u karotidnoj arteriji, dovodi do moždanog udara.

Arterijska hipertenzija, koja se dugo nije liječila, često dovodi do stvaranja opasne komplikacije - aneurizme. Zbog toga se zid arterije izboči. Aneurizma često pukne, što uzrokuje:

1. unutrašnje krvarenje,
2. krvarenje u mozgu,
3. moždani udar.

Stalni porast krvnog pritiska uzrok je deformacije arterija. Mišićni sloj koji čini zidove arterija počinje da se zgušnjava, komprimirajući žilu. To sprječava cirkulaciju krvi unutar žile. Vremenom, zadebljanje zidova krvnih sudova u očima dovodi do delimičnog ili potpunog slepila.

Srce je uvijek zahvaćeno zbog produžene arterijske hipertenzije. Visok krvni pritisak stimuliše srčani mišić da radi jače kako bi obezbedio adekvatnu oksigenaciju tkiva.

Ovo stanje uzrokuje povećanje srca. U ranim fazama, uvećano srce ima više snage da optimalno pumpa krv u arterije pod visokim pritiskom.

Ali s vremenom, uvećani srčani mišić može oslabiti i postati krut, te više ne opskrbljuje kisik u potpunosti. Cirkulatorni sistem mora osigurati stalnu opskrbu mozga hranjivim tvarima i kisikom.

Ako ljudsko tijelo osjeti smanjenje količine krvi koja ulazi u mozak, tada se brzo uključuju kompenzacijski mehanizmi, povećavaju pritisak, a krv iz sistema i organa se prenosi u mozak. Događaju se sljedeće promjene:

• srce počinje brže da kuca,
• krvni sudovi donjih ekstremiteta i abdominalne regije se skupljaju,
• Više krvi teče u mozak.

Kao što znate, kod hipertenzije se arterije koje opskrbljuju mozak kisikom mogu suziti zbog nakupljanja tvari sličnih mastima u njima. Ovo povećava rizik od moždanog udara.

Ako su arterije mozga nakratko začepljene, dolazi do prekida u opskrbi krvlju posebnog dijela mozga. Ova pojava u medicini se naziva mikromod.

Čak i ako stanje traje samo minut, zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Ako se liječenje ne provede, to je ispunjeno razvojem punopravnog moždanog udara. Ponavljani mikro-udarci dovode do slabljenja moždanih funkcija. Tako nastaje demencija kod osoba s arterijskom hipertenzijom.

Svaki bubreg je napravljen od miliona malih filtera koji se nazivaju nefroni. Svakog dana preko hiljadu i po litara krvi prođe kroz bubrege, gdje se otpad i toksini filtriraju i izlučuju urinom. Korisne tvari ulaze u krvotok.

Visok krvni pritisak dovodi do pojačanog rada bubrega. Osim toga, oštećenje malih žila unutar nefrona smanjuje volumen filtrirane krvi. Nakon nekog vremena, to dovodi do smanjenja funkcije filtriranja bubrega.

Dakle, protein se izlučuje urinom prije nego što se vrati u krvotok. Otpad koji treba eliminisati može ući u krvotok. Ovaj proces dovodi do uremije, a zatim do zatajenje bubrega, što zahtijeva stalnu dijalizu i pročišćavanje krvi.

Kao što je ranije rečeno, na dnu očna jabučica postoji veliki broj krvnih sudova koji su veoma osetljivi na povišen krvni pritisak. Nakon nekoliko godina hipertenzije može započeti proces uništavanja mrežnice. Deformacija može biti uzrokovana:

• nakupljanje holesterola u krvnim sudovima,
• nedovoljna cirkulacija krvi,
• lokalno krvarenje.

Dijagnoza arterijske hipertenzije se po pravilu ne postavlja nakon jednokratnog merenja pritiska, osim kada je on iznad 170-180/105-110 mm Hg. Art.

Mjerenja se vrše tokom određenog perioda kako bi se potvrdila dijagnoza. Potrebno je uzeti u obzir okolnosti tokom kojih se vrše mjerenja. Pritisak raste:

• nakon pušenja ili ispijanja kafe,
• u pozadini stresa.

Ako je krvni pritisak odrasle osobe veći od 140/90 mm Hg. čl., onda se ponovljena mjerenja obično vrše nakon godinu dana. Kod osoba čiji je krvni pritisak od 140/90 do 160/100 mmHg. st, ponovno mjerenje se vrši nakon kratkog vremena. Sa visokim dijastolnim pritiskom od 110 do 115 mm Hg. Art. potrebno je hitno liječenje.

U nekim slučajevima, stariji ljudi razvijaju rijetku vrstu arterijske hipertenzije koja se naziva izolirana sistolna hipertenzija. Indikatori sistoličkog pritiska prelaze 140 mmHg. Dijastolni pritisak ostaje na 90 mm Hg. st ili niže. Ovaj tip Bolest se smatra opasnom jer izaziva moždane udare i zatajenje srca.

Pored merenja krvnog pritiska, lekar treba da proverava promene na drugim organima, posebno ako su vrednosti pritiska stalno na visokom nivou.

Oči su jedini organ ljudskog tijela u kojem su krvne žile jasno vidljive. Koristeći jak tok svjetlosti, doktor pregleda fundus oka specijalni aparat– oftalmoskop, koji vam omogućava da jasno vidite suženje ili proširenje krvnih sudova.

Doktor može vidjeti male pukotine i krvarenja, koje su posljedice visokog krvnog pritiska.

Inspekcija takođe uključuje:

1. slušanje zvukova srčanog ritma stetoskopom,
2. mjerenje veličine srca palpacijom,
3. Korištenje elektrokardiograma pomaže u proučavanju električne aktivnosti srca i procjeni njegove veličine.

Pored instrumentalnih studija, lekar propisuje:

• pregled urina kako bi se isključile infekcije bubrega,
• test šećera u krvi,
• test krvi na holesterol.

Fundus, bubrezi i krvni sudovi su ciljni organi za patološki krvni pritisak.

Liječenje arterijske hipertenzije

Oko 1950-ih godina prošlog stoljeća, farmaceutska industrija bilježi porast proizvodnje i sinteze novih grupa antihipertenzivnih lijekova.

Ranije je liječenje hipertenzije uključivalo:

1. dijeta bez soli
2. hirurške intervencije,
3. fenobarbital kao reduktor stresa.

Postoje podaci da je početkom 1940-ih u svakom trećem ili četvrtom krevetu u bolnici bio pacijent sa hipertenzijom ili njenim posljedicama. Posljednjih godina proveden je veliki broj istraživanja koja su dovela do povećanja efikasnosti liječenja arterijske hipertenzije. Sada se broj značajno smanjio smrti I ozbiljne posledice bolesti.

U Rusiji i evropskim zemljama, najbolji medicinski radnici su radili na istraživanju i potvrdili da samo liječenje visokim krvnim tlakom lijekovima omogućava smanjenje rizika od:

1. kardiovaskularnih bolesti,
2. udarci,
3. smrtnih slučajeva.

Međutim, neki ljudi su uvjereni da se arterijska hipertenzija ne može liječiti lijekovima, jer smanjuje kvalitetu života i dovodi do razvoja raznih nuspojava, uključujući i depresiju.

Gotovo svi lijekovi imaju nuspojave, ali studije pokazuju da se kod primjene lijekova koji snižavaju krvni tlak nuspojave javljaju samo kod 5-10% pacijenata.

Postojeća raznolikost grupa lijekova koji snižavaju krvni tlak omogućava liječniku i pacijentu da izaberu najviše optimalan tretman. Lekar je dužan da upozori pacijenta na moguće neželjene efekte korišćenih lekova.

Diuretici ili diuretici za krvni pritisak liječe krvni tlak povećavajući izlučivanje vode i soli bubrezima. To stvara opuštanje krvnih sudova.

Diuretici se smatraju najstarijom grupom antihipertenzivnih lijekova. Ovi lekovi su počeli da se koriste 50-ih godina 20. veka. Oni se također danas široko koriste, često u kombinaciji s drugim lijekovima.

Beta blokatori su uvedeni 1960-ih. Lijekovi su korišteni za liječenje angine pektoris. Beta blokatori smanjuju krvni pritisak utičući na nervni sistem. Blokiraju efekat beta nervnih receptora na kardiovaskularni sistem.

Kao rezultat toga, broj otkucaja srca postaje manje aktivan, a volumen krvi koju srce ispumpava u minuti se smanjuje, snižavajući krvni tlak. Beta blokatori smanjuju i djelovanje određenih hormona, pa se i krvni tlak normalizira.

Budući da beta blokatori mogu uzrokovati sužavanje perifernih krvnih žila, ne preporučuju se osobama s cirkulacijskim problemima gornjih ili donjih ekstremiteta.

Blokatori kalcijumskih kanala dio su grupe lijekova koji blokiraju protok kalcija unutar mišićnih stanica. Tako se smanjuje učestalost njihovih kontrakcija. Svim mišićnim stanicama je potreban kalcij, ako ga nema, mišići se ne mogu normalno kontrahirati, krvni sudovi se opuštaju i protok krvi se poboljšava, što snižava krvni tlak.

Blokatori receptora angiotenzina II su najsavremenija grupa lekova. Angiotenzin II je efikasan vazokonstriktor, njegova sinteza se odvija pod uticajem renina, enzima bubrega. Angiotenzin II ima glavno svojstvo da stimuliše proizvodnju aldosterona, koji odlaže izlučivanje vode i soli putem bubrega.

Lijekovi koji blokiraju receptore angiotenzina II. Liječenje hipertenzije se ne može obaviti bez ovih lijekova, jer oni:

1. sprečavaju dalje sužavanje krvnih sudova,
2. olakšavaju uklanjanje viška vode i soli iz organizma.

Liječenje ACE inhibitorima se široko koristi za hipertenziju. Uz pomoć lijekova, omjer spojeva se mijenja u korist vazodilatacijskih biološki aktivnih tvari. Lijekovi iz ove grupe obično se prepisuju osobama s hipertenzijom zbog bolesti bubrega ili zatajenja srca.

Alfa blokatori djeluju na nervni sistem, ali preko različitih receptora od beta blokatora. Alfa receptori potiču kontrakciju arteriola, pa se opuštaju i krvni pritisak se smanjuje. Alfa blokatori imaju nuspojavu - ortostatsku hipotenziju, odnosno nagli pad krvnog tlaka nakon što osoba zauzme uspravan položaj.

Agonisti imidazolinskih receptora su jedan od najperspektivnijih antihipertenzivnih lijekova. Liječenje lijekovima ove grupe eliminira vaskularni spazam, zbog čega pritisak počinje opadati.

Agonisti imidazolinskih receptora koriste se za liječenje umjerenih oblika hipertenzije i rutinski se propisuju u kombiniranom liječenju.

Tretman bez lijekova

Liječenje arterijske hipertenzije bez lijekova podrazumijeva, prije svega, smanjenje unosa soli. Takođe je važno da preispitate količinu alkoholnih pića koje uzimate. Poznato je da konzumiranje više od 80 grama alkohola dnevno povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti i hipertenzije.

Prekomjerna težina se smatra prekomjernom težinom ako prelazi 20% ili više normalna težina tijelo u zavisnosti od visine. Pretile osobe često su podložne razvoju arterijske hipertenzije. Nivo holesterola u krvi im je po pravilu povećan.

Likvidacija višak kilograma ne samo da će pomoći u smanjenju krvnog pritiska, već će pomoći i u prevenciji opasnih bolesti:

• ateroskleroza,
• dijabetes

Važno je zapamtiti da ne postoji jedinstvena dijeta koja će osigurati da se izgubljena težina nikada neće vratiti.

Arterijska hipertenzija može smanjiti simptome ako se pridržavate sljedeće terapije: sportske aktivnosti,

1. ograničavanje unosa soli,
2. dijetalna dijeta.

Vježbanje po pola sata tri ili četiri puta sedmično će vam pomoći da postignete gubitak težine i normalizujete krvni pritisak. Edukativni video u ovom članku će vam reći o opasnostima od arterijske hipertenzije.

on

Kako odrediti povišeni intrakranijalni pritisak?

Ako postoji nedostatak liječenja i pravilnog kompleksa, povećan ICP (intrakranijalni pritisak) može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Može doći do pada vida do njegovog gubitka, poremećaja cirkulacije krvi u mozgu i problema sa nervnim sistemom. Uz nagli porast uznapredovalih slučajeva, moguća je čak i smrt.

Za povišeni intrakranijalni pritisak simptomi su prilično tipični i važno je na njih obratiti pažnju na vrijeme. Pogotovo jer ovaj pritisak djeluje kao pokazatelj drugih tegoba sa još ozbiljnijim posljedicama.

Nakon što ste otkrili prve znakove bolesti, potrebno je što prije posjetiti ljekara radi magnetne rezonance ili druge odgovarajuće metode preglede. To će vam omogućiti da postavite tačnu dijagnozu i prepišete kompleks liječenja. Nikada nije dozvoljeno zanemariti signale iz tijela koji ukazuju da postoji neka vrsta destruktivnog procesa u tijelu. Čak ni glavobolja neće nastati niotkuda.

Definicija i uzroci bolesti

Prema fiziološkom objašnjenju, intrakranijalni pritisak nastaje zbog cerebrospinalne tečnosti (CSF). Akumulira se u povećanim količinama ili, obrnuto, u nedostatku u određenom dijelu lubanje. To se događa zbog problema s njegovim procesom cirkulacije. Funkcija cerebrospinalne tekućine je zaštita siva tvar od preopterećenja i mehaničkih oštećenja.

Supstanca je pod stalnim pritiskom, prolazi kroz proces obnavljanja i cirkuliše kroz različita područja. Obično je potrebno nedelju dana da se tečnost obnovi, ali raznih razloga može se akumulirati i iz tog razloga će se pojaviti znaci povećanog intrakranijalnog pritiska.

Shodno tome, ICP je kvantitativna karakteristika koja odražava stepen do kojeg cerebrospinalna tečnost utiče na moždano tkivo. Ovaj indikator u normalnoj situaciji je od 100 do 151 mm. vode Art.

Vrlo često je uzrok ove situacije ozljeda glave, ali može biti i mnogo drugih negativnih faktora, uključujući razne bolesti. Najčešći uslovi kada se problem pojavi:

Simptomi karakteristični za većinu slučajeva

Klinička slika povišenog intrakranijalnog tlaka i simptomi kod odraslih su nešto drugačiji nego u djece. U većini situacija simptomi se razvijaju postepeno. Glavni znakovi bolnih procesa ove prirode:

Glavobolje najčešće dolaze do izražaja u smislu simptoma, imaju osjećaj pritiskanja i pucanja, a ponekad se javlja i neugodan pulsirajući osjećaj. Provocirajući faktor zbog kojeg se obično javlja bol jutarnje vrijeme, je horizontalni položaj tijela, kašalj ili kijanje, naprezanje, prevelika hiperekstenzija glave. Može biti praćen mučninom, bukom u glavi, povraćanjem.

Poremećaji vida se javljaju u slučajevima povećanog ICP-a zbog otoka papile optički nerv i može dovesti do sljepila. Vizuelni simptomi može se sastojati u bifurkaciji objekata.

Prvo se pogoršava periferni vid, a zatim centralni. Osim toga, visoki intrakranijalni pritisak može uzrokovati simptome u vidu otoka kapaka i lica, modrica ispod očiju, tinitusa i gubitka sluha, bolova u gornjem dijelu vratnog pršljena, kao i kičmene moždine.

Pored ovih sindroma mogu se dodati autonomna disfunkcija praćeno sledećim faktorima:

U teškim slučajevima, zbog povećanog ICP-a, javljaju se stanja nalik moždanom udaru koja ozbiljno ugrožavaju život pacijenta. Takva stanja će se javljati sa oštećenjem svijesti do pada u komu, nestabilnošću pri hodu i jakom vrtoglavicom, gubitkom snage u udovima, poremećajima govora i jakim neprestanim povraćanjem.

Simptomi i uzroci visokog ICP-a kod djece

Povišeni intrakranijalni pritisak kod djeteta ponekad se manifestira već od prvih minuta rođenja. U ranom periodu postoji veći rizik od komplikacija, pa se moraju hitno poduzeti mjere liječenja. Za dojenčad takva dijagnoza, nažalost, nije neuobičajena. Simptomi koji ukazuju na viši ICP od normalnog kod djece su:

Glavni faktor koji uzrokuje povišen intrakranijalni pritisak kod dojenčadi gotovo je uvijek povezan s komplikacijama i ozljedama tijekom porođaja ili intrauterinim infekcijama, hidrocefalusom. Dijete može biti manje-više mirno cijeli dan, a uveče počinje jako da plače i ne smiruje se, što će uzrokovati poremećaje sna.

Ponovljena regurgitacija u velikom volumenu sa povećanim pritiskom nastaje zbog iritacije centara u produženoj moždini, koja je odgovorna za ove simptome. Povećanje glave na veličinu nesrazmjernu tijelu, divergencija šavova u kostima lubanje uzrokovani su stagnacijom i nakupljanjem likvora u onim prostorima koji su odgovorni za likvorske kanale.

Povećani ICP uzrokuje prekomjerno nakupljanje i stagnaciju krvi u venskoj mreži glave i to će biti jasno vidljivo ispod djetetove kože. Periodično se može javiti manifestacija Graefeovog simptoma (poremećaji u radu okulomotornih nerava koji nastaju zbog porođajne traume) u vidu nekontrolisanih devijacija očnih jabučica prema dolje.

Indikatori koji ukazuju na hidrocefalus kod djeteta

Hidrocefalus je višak tečnosti zbog stvaranja cerebrospinalne tečnosti i njenog nakupljanja. Tome doprinosi i pojava prepreka u izlaznom traktu i upala u moždanom tkivu. Povišeni intrakranijalni pritisak kod novorođenčeta uzrokovan hidrocefalusom praćen je sljedećim simptomima:

Dijagnostičke metode

Stepen intrakranijalnog pritiska može se procijeniti kako bi se propisao odgovarajući tretman korištenjem sljedećih studija:

• U područje između kičmenog kanala ili ventrikula mozga ubacuje se kateter s daljnjim povezivanjem mjerača tlaka - radi prema shemi živinog termometra;
• Računalna i magnetna rezonanca;
• Za djecu mlađu od 1 godine - neurosonografija (ultrazvuk mozga);
• Ehoencefaloskopija (koristi se i za dojenčad);
• Provođenje pregleda fundusa za zamućene konture i edem papile.

Pacijentima koji su imali akutne probleme s cirkulacijom obično se propisuje tomografski pregled ili procjena očnog dna. Za djecu je preporučljivo koristiti druge dijagnostičke metode - počevši od pregleda kod neurologa radi utvrđivanja odstupanja u refleksima, pretjeranog razvoja glave i provjere fontanela.

Također bi bilo dobro posjetiti oftalmologa kako bi se utvrdile promjene na dnu oka, proširene vene, grčevi arterija i drugi negativni aspekti svojstveni ovoj dijagnozi. Dok su fontanele još otvorene, ultrazvuk mozga će biti najinformativnija opcija. U tom slučaju će se otkriti povećanje veličine ventrikula, moguće deformacije, pomake i druge formacije koje zauzimaju prostor u lubanji.

Prema zahtjevima Ministarstva zdravlja, neurosonografija se mora uraditi 3 puta kako bi se provjerio povišen intrakranijalni pritisak kod djece mlađe od šest mjeseci i prvi put u roku od 30 dana od rođenja. Ova učestalost je neophodna jer će se situacija stalno mijenjati i nakon prvog uspješnog pregleda.

Sam postupak i ultrazvuk su bezopasni za bebu. Kada fontanela više nema nakon godinu dana, bilo bi preporučljivo napraviti magnetnu rezonancu ili kompjutersku tomografiju. Jedna od najvećih zabluda o ovom pitanju je da ono nestaje samo od sebe s godinama – to nije istina.

Savremene metode lečenja bolesti

Kada postane potrebno odlučiti kako liječiti povišeni intrakranijalni tlak kod odraslih, prvo se utvrđuje uzrok bolesti i on se eliminira. Ako je povećanje ICP-a uzrokovano hematomom ili tumorom ili drugim problemom koji zahtijeva hiruršku intervenciju, onda se ono izvodi radi uklanjanja formacije koja zauzima prostor. Nakon toga počinje druga faza - liječenje lijekovima za korekciju stepena pritiska. U te svrhe koriste se sljedeće vrste lijekova:

1. Osmodiuretici, koji smanjuju volumen tekućine;
2. furosemid;
3. Deksametazon (hormonski lijekovi);
4. Diacarb;
5. Glicin i drugi.

Sljedeći korak bit će medicinske manipulacije, kao što je ventrikularna punkcija i druge metode smanjenja volumena tekućine. Dijetoterapija je obavezna komponenta kompleksnog liječenja. Tečnost koja ulazi u organizam, kao i soli, treba ograničiti. Da bi se cerebrospinalna tečnost brže eliminisala i bolje apsorbovala, mogu se prepisati diuretici.

Visok intraokularni tlak - uzroci, simptomatske manifestacije i metode liječenja

Povećano intraokularni pritisak- prilično rijetka i opasna bolest. Razlog za njenu pojavu povezuje se sa lučenjem prirodne tečnosti očne jabučice i pritiskom na rožnjaču i beonjaču. Zbog poremećaja u organizmu dolazi do pojačanog lučenja i to dovodi do bolne senzacije. Ili na pojavu problema može uticati anatomska struktura oka osobe.

Osjeća se kao težina i pucajući bol u očima, posebno oštar kada dodirnete zatvorene kapke. U uznapredovalim slučajevima, bez liječenja može dovesti do pogoršanja vida i potpunog sljepila. Situacija se pogoršava u prisustvu drugih bolesti, kao što su prehlada, curenje iz nosa i glavobolja.

Kada lekar utvrdi povišen očni pritisak, lečenje se propisuje u zavisnosti od stadijuma u kojem se bolest nalazi. U početnoj fazi mogu pomoći redovne vježbe za oči, kao i ograničavanje rada na računaru i gledanja televizije.

Bit će potrebno eliminirati sve aktivnosti koje previše opterećuju oči, poput pletenja perlicama i drugih vrsta mukotrpnog rukotvorina. Kod progresivne bolesti mogu postojati dva rješenja: laserska ekscizija irisa ili lasersko istezanje trabekule. Liječenje lijekovima također može biti efikasno u nekim slučajevima.

S vremena na vrijeme ne bi bila loša ideja uzeti vitaminski kurs. Redovna tjelovježba i dovoljno izlaganje svježem zraku su neophodni za održavanje zdravlja.

Postojeći kao predispozicija ili stečeni kao rezultat oštećenja, strukturno i funkcionalno odstupanje od norme moždanih neurona služi kao osnova za poremećaj moždanih procesa koji dovode do povećana razdražljivost karakterizirana prevagom ekscitacije nad inhibicijom i povećanjem do konvulzivne spremnosti. U tom kontekstu, nakon potiskivanja inhibicijskih mehanizama, pojedinačne, ali intenzivne ili kumulativne iritacije izazivaju konvulzivne pojave.

Suštinu konvulzivne spremnosti, koja fluktuira ne samo od pojedinca do pojedinca, već i od trenutka do trenutka kod iste osobe, Forester vidi u izuzetno labilnoj ekscitabilnosti svih motoričkih elemenata nervnog sistema: čak i slabe iritacije izazivaju maksimalna pražnjenja u patološkog žarišta, a ova reakcija traje duže od same iritacije, a uzbuđenje, šireći se na susjedna područja, može izazvati generalizirane konvulzije. Sa metaboličko-fiziološke tačke gledišta, u skladu sa stavovima Selbacha, on karakteriše konvulzivnu spremnost kao izraz celokupnog skupa metaboličkih pojava koje su u periodu između napada determinisane rasprostranjenošću asimilacionih procesa i dovode do potreba za centralnim prekidačem u pravcu disimilacije iu obliku konvulzivnog napadaja. Naslijeđena ili stečena konvulzivna spremnost slabi u starosti, mijenja se u zavisnosti od doba dana i godine i pod utjecajem je endokrinog sistema.

Faktori koji doprinose napadu. Faktori koji povećavaju ekscitabilnost i njenu labilnost mogu biti uzrokovani metaboličkim ili neurofiziološkim procesima, a ti procesi su u interakciji.

Metabolički i fiziološki procesi. U metaboličko-fiziološkom aspektu, konvulzivna spremnost je povećana svim odstupanjima od norme, koju Selbach svodi na zajednički imenitelj parasimpatikotonije sa asimilatornom, trofotropnom metaboličkom tendencijom (povećanje tjelesne težine, nakupljanje tekućine u tkivima nakon uzimanja velike količine kuhinjska so, greške u prehrani, zatvor). Povećana opasnost prepuna je vagototonično usmjerene faze sna, a napad se često javlja noću nakon neuobičajene deprivacije sna, kada je san posebno dubok. Jednako opasna je i faza prelaska iz budnijeg stanja tokom dana u restorativno stanje noću i nazad, koju karakterizira povećana labilnost. Određeni značaj mogu imati i neki klimatski faktori, zbog čega se vegetativna labilnost može povećati.

Smanjenje praga napadaja može biti uzrokovano i alkalozom krvi kao rezultatom hiperventilacije, nakon čega se krvni tlak snižava, dotok krvi u mozak značajno opada i u mnogim slučajevima se javljaju smetnje na elektroencefalogramu. Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi na optimalnih 3-5% postupno slabi aktivnost retikularnih neurona, dok je ograničeno povećanje ugljičnog dioksida pojačava. Što se tiče endokrino-metaboličkih faktora, hipoglikemija, hipokalcemija, au nekim slučajevima i menstruacija, trudnoća i hipotireoza doprinose napadima.

Nervni procesi. Disimilacijsko prebacivanje postaje neophodno kao rezultat pretjeranog jačanja asimilacijske metaboličke instalacije. Ovaj trenutak igra određenu ulogu u neurohumoralnim promjenama koje zbog pojačane ekscitacije dovode do epileptičkog pražnjenja. Inhibicijski i aktivirajući sistemi moždanog stabla, koji su, prema Selbachu, materijalni supstrati trofo- i ergotropne bipolarnosti, ipak su pod utjecajem ne samo metaboličkog sustava koji je u jednom ili onom trenutku preovladavao, već i nervnih procesa. Sličan značaj ima i oštećenje mozga: povišen intracerebralni pritisak, mehaničke i termalne iritacije (toplotni udar), encefalitis, meningitis, egzogene i endogene intoksikacije, poremećaji cirkulacije zbog vazospazama, arterijska hiper- i hipotenzija, fluktuacije pritiska cerebrospinalne tečnosti itd. Uzrokovano lekovima, povećanje ekscitabilnosti kortikalnih napada je, kako Kaspers sugeriše, (barem delimično) posledica njihovog direktnog dejstva na ćelijsku permeabilnost u moždanoj kori. Snažna senzorna stimulacija također može doprinijeti napadu: fotostimulacija s isprekidanom svjetlosnom stimulacijom i glasnim zvukovima.

Psihički uticaji. Oni također mogu povećati aktivnost napadaja. Jaka emocionalna iskustva mogu imati prednost nad hormonalnim, autonomnim ili vazomotornim faktorima tokom mentalnog stresa, uz aktivnu koncentraciju, u uslovima odgovornog rada ili u svečanoj atmosferi, napadi se često potiskuju, ali onda, kada mentalna napetost prođe, i zaštitnih snaga slabe i nastaju sa udvostručenom snagom. Stručnjaci izvještavaju o djeci koja su brzim pomicanjem ruke i ispruženih prstiju između očiju i izvora svjetlosti mogla umjetno izazvati napad kod sebe, a kod jednog pacijenta je izazivanje takvog napada bilo povezano s takvim zadovoljstvom da je postalo potreba za ona. Ako se kod povećanja konvulzivne spremnosti uz pomoć treperavog svjetla radi o refleksnom fenomenu, onda je u ovom slučaju psihološki faktor igrao provokativnu ulogu, kao kod „muzikogene“ epilepsije. Ovaj psihološki faktor može biti iskustvo koje nije samo emocionalno nabijeno, već i povezano s određenim značenjem. Tako su se na elektroencefalogramu jednog mladog oboljelog od epilepsije pojavili konvulzivni potencijali kada se prozove ime jednog njegovog ukućana s kojim je bio u zategnutim odnosima.

Faktori koji odlažu napade. Faktori koji odlažu napade su, u skladu sa svojim antagonizmom u odnosu na faktore koji snižavaju konvulzivni prag, oni čije je djelovanje obilježeno simpatikotonskim, ergotropnim i disimilacijskim karakterom. Istina, u uvjetima ekstremne vegetativne labilnosti, ergotropna stimulacija također može izazvati napad, bez kojeg ne dolazi do napadaja. Konvulzivni prag obično se povećava dehidracijom, acidozom i povišenim nivoom globulina koji su obično u osnovi posta, kao i lijekovima koji pospješuju oksidativne procese (kalcij, amonij hlorid itd.), te metaboličkim restrukturiranjem uslijed infektivnih procesa. Ponekad pneumoencefalografija dovodi do toga. Kod jednog našeg pacijenta napadi su prestali tokom egzacerbacije psorijaze. Gottwald izvještava o jednom pacijentu s posttraumatskom epilepsijom, koji je nakon trovanja talijem razvio nesanicu i prolazni parkinsonizam, te su napadi prestali. Ovaj autor se poziva na slučaj Klusa, u kojem se kod bolesnika nakon epidemijskog encefalitisa koji je zahvatio autonomne centre diencefalona, ​​razvio parkinsonizam, a epilepsija je nestala, a prestanak napadaja kod njegovog pacijenta objašnjava činjenicom da je talij, ovaj “stihnin simpatičkog sistema” kompenzirao je vagotropnu tendenciju. Može imati efekat odlaganja na napade i stanja mentalnog stresa, hormonalni lekovi paratiroidne i spolne žlijezde, dijelom hipofize i nadbubrežne žlijezde, te od farmakološki lijekovi- atropin i barbiturati koji suzbijaju vagotoniju.
U neurofiziološkom aspektu, normalni moždani ritmovi, koji zbog naizmjenične ekscitacije i kašnjenja održavaju normalan nivo pripravnosti, stvaraju fiziološku zaštitu od konvulzivnog pražnjenja. Nakon napadaja, kratkotrajno povećanje praga napada je praćeno smanjenjem.

Provociranje napadaja. Korištenjem vodenog testa s pituitrinom (lijekom iz stražnjeg režnja hipofize), za čiji učinak je presudna opća vegetativna situacija, moguće je izazvati adhezije kod većine pacijenata s epilepsijom (ali ne i kod zdravih osoba). Dijagnostički pouzdanije i sigurnije od ovog testa su metode koje imaju za cilj aktiviranje konvulzivnih potencijala, a prije svega već spomenutu hiperventilaciju sa njenim alkalizirajućim i snižavajućim efektom konvulzivnog praga. U slučaju nejasnih cerebralnih fokalnih bolesti i u slučaju aktivacije traumatskih konvulzivnih žarišta, pokazalo se da je intravenska primjena kardiazola preporučljiva. Uz pomoć sporog ubrizgavanja Cardiazola, u 80% slučajeva prave epilepsije moguće je i na elektroencefalogramu otkriti tipične pojave.

Osim prirodnog sna, u kojem mnogi oboljeli od napadaja pokazuju potencijale napada na normalnom budnom elektroencefalogramu, san izazvan lijekovima, posebno san barbiturata, također može poslužiti kao način da se izazove napad. Kako je, međutim, izazivanje prirodnog sna kod epilepsije temporalnog režnja dalo bolje rezultate od pentotala, Mayer je preferirao largaktil (derivat fenotiazina), koji dovodi do stanja vrlo bliskog fiziološki san, i uz njegovu pomoć smo postigli pozitivni rezultati u 86% slučajeva.

Koristeći stimulaciju treperavim svjetlom, Schaper je izazvao specifične promjene na elektroencefalogramu kod 38% djece koja pate od napadaja (među odraslima s intaktnim mozgom samo 2%).

Kombinacija treperave svjetlosti s kardiazolom uzrokuje hipersinhrone potencijale čak i pri malim dozama, koje, međutim, prema Hessu, nisu dovoljne za dijagnosticiranje epilepsije; Gastout smatra da se ova kombinacija može koristiti kao test za diencefalne poremećaje.

Konvulzivna spremnost u djetinjstvu. Većina autora smatra da su razlozi povećane konvulzivne spremnosti u djetinjstvu nezrelost djetetovog mozga, nedovoljna diferencijacija moždane kore i njenih inhibitornih funkcija te slaba mijelinizacija mnogih puteva. Mozak djeteta, kao i sva tkiva koja brzo rastu općenito, treba smatrati posebno ranjivim. Drugi autori vide razlog za ovu povećanu konvulzivnu spremnost na sljedeći način. da je dečji mozak veoma bogat vodom, povećanom propusnošću krvno-likvorne barijere, neravnotežom autonomnog sistema deteta itd. Forester uopšte ne smatra dokazanom činjenicu povećane konvulzivne spremnosti kod dece. , budući da se encefalitis, meningitis i druge lezije mozga češće opažaju u ranoj dobi; osim toga, infekcije kod djeteta nastaju drugačije nego kod odrasle osobe (manji volumen pluća, jače izdisanje ugljičnog dioksida pri hipertermiji, alkaloza).

Na osnovu brojnih zapažanja, K. Muller je došao do zaključka da konvulzivna spremnost djece ima svoje karakteristike. U djetinjstvu je naročito čest gnojni meningitis. Od 362 djece oboljele od meningitisa, 173 je imalo konvulzije. Od 21 odrasle osobe, 4 je imalo grčeve tokom bolesti, a od 107 djece 104. Na osnovu činjenice da su uz istu smrtnost i istu sklonost hipertermiji, djeca imala konvulzije. češće nego kod odraslih, K. Muller je zaključio da kada gnojni meningitis pojava konvulzivnih napada nije samo zbog težine bolesti i da konvulzivna spremnost kod djece ima poseban karakter. Forester, kao i Stertz, vjeruje da iritacija koja dovodi do konvulzija izaziva lanac uzastopnih reakcija, od kojih svaka prethodna izaziva sljedeću, a konačna reakcija u ovom lancu je konvulzivni napad. Budući da različiti lanci reakcija sa svojim različitim polaznim tačkama dovode do istog konvulzivnog sindroma, moramo pretpostaviti da se u nekom trenutku njihovi putevi konvergiraju u jedan zajednički. Prema Foresteru, životinje s niskim pragom napada na Cardiazol mogu biti otporne na piramidon. Kod pacijenata s brojnim kliničkim napadima, prag napadaja može biti normalan, a kod rijetkih napada može biti nizak. U stanjima sumraka, prag napadaja je gotovo uvijek mnogo puta viši od normalnog. Funkcija praga je vjerovatno zasnovana na aktivnosti inhibitornih neuronskih sistema i sinaptičke rezistencije.

Ženski časopis www.