Anemija deficita gvožđa je hipohromna mikrocitna anemija, koja je posledica apsolutnog smanjenja rezervi gvožđa u ljudskom organizmu. Prema WHO-u, ovaj sindrom se javlja kod svakog šestog muškarca i svake treće žene, odnosno oko dvjesto miliona ljudi u svijetu mu je podložno.

Ova anemija je prvi put opisana 1554. godine, a lijekovi za njeno liječenje prvi put su korišteni 1600. godine. To je ozbiljan problem koji ugrožava zdravlje društva, jer ima značajan uticaj na performanse, ponašanje, mentalni i fiziološki razvoj. To značajno smanjuje društvenu aktivnost, ali se, nažalost, anemija često podcjenjuje, jer se osoba postepeno navikava na smanjenje rezervi željeza u tijelu.

Vrlo često se IDA javlja kod adolescenata, predškolske djece, dojenčadi i žena koje su već dosegle fertilnu dob. Koji su razlozi ovakvog nedostatka gvožđa u ljudskom organizmu?

Uzroci

Vrlo čest uzrok anemije zbog nedostatka željeza je gubitak krvi. To se posebno odnosi na dugotrajne i konstantne gubitke krvi, čak i one manje. U ovom slučaju ispada da je količina gvožđa koja sa hranom ulazi u ljudski organizam manja od količine gvožđa koju ona gubi. Čak i ako osoba konzumira mnogo hrane koja sadrži željezo, to možda neće nadoknaditi njegov nedostatak, jer je fiziološka apsorpcija ovog elementa iz hrane ograničena.

Tipična dnevna ishrana sadrži oko 18 grama gvožđa. U ovom slučaju se apsorbira samo oko 1,5 grama, odnosno 2 ako tijelo ima povećane potrebe za ovim elementom. Ispostavilo se da nedostatak gvožđa nastaje kada se dnevno izgubi više od dva grama ovog elementa.

Gubitak željeza se razlikuje između muškaraca i žena. Kod muškaraca, gubici koji nastaju kroz znoj, izmet, urin i otpadni epitel nisu veći od jednog miligrama. Ako unose dovoljno gvožđa hranom, neće razviti nedostatak gvožđa. Kod žena je gubitak gvožđa veći, jer za to postoje dodatni faktori, kao što su trudnoća, porođaj, laktacija i menstruacija. Stoga je kod žena potreba za gvožđem često veća od njegove apsorpcije. Dakle, pogledajmo detaljnije uzroke anemije zbog nedostatka željeza.

1. Trudnoća. Vrijedi napomenuti da ako nije bilo nedostatka željeza prije trudnoće ili dojenja, tada ove činjenice najvjerovatnije neće dovesti do smanjenja rezervi ovog elementa. Međutim, ako se trudnoća dogodi drugi put, a jaz između prve i druge trudnoće je bio mali, ili je nedostatak željeza već bio razvijen prije nje, on će postati još veći. Svaka trudnoća, svaki porođaj i period laktacije dovode do gubitka oko 800 mg gvožđa.
2. Gubitak krvi iz urinarnog trakta. Ovo je rijedak razlog, ali se dešava. Nedostatak željeza nastaje zbog stalnog oslobađanja crvenih krvnih zrnaca u urinu. Takođe, ovaj element se može izgubiti, jer nije komponenta hemoglobina eritrocita. Govorimo o hemoglobinuriji i hemosiderinuriji kod pacijenata sa Marchiafava-Michelijevom bolešću.

1. Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta. Ovo je najčešći uzrok anemije kod muškaraca, a drugi uzrok kod žena. Ovi gubici krvi mogu nastati zbog peptičkog ulkusa dvanaestopalačnog crijeva ili želuca, helmintske infestacije tumora crijeva ili želuca i drugih bolesti.
2. Gubitak krvi u zatvorene šupljine sa poremećenim recikliranjem gvožđa. Ovaj oblik anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuje anemiju koja se javlja s izoliranom plućnom siderozom. Ovu bolest karakterizira stalni gubitak krvi u plućnom tkivu.

Novorođenčad i dojenčad podložni su anemiji zbog nedostatka željeza iz sljedećih razloga:

• gubitak krvi zbog previjanja placente;
• crijevno krvarenje koje prati neke zarazne bolesti;
• oštećenje placente tokom carskog reza;

Ovo stanje u djetinjstvu je prepuno ozbiljnih opasnosti, jer je djetetov organizam najosjetljiviji na nedostatak gvožđa. Inače, dijete zbog loše ishrane može razviti anemiju, što se može iskazati u neuhranjenosti ili jednoličnoj ishrani. Također kod djece, kao i kod nekih odraslih, uzrok može biti helmintička intoksikacija, koja inhibira proizvodnju crvenih krvnih zrnaca i svu hematopoezu.

Simptomi

Skup simptoma anemije zavisi od toga koliko je ozbiljan nedostatak gvožđa i koliko brzo stanje nastavlja da se razvija. Simptomi anemije usled nedostatka gvožđa najbolje se posmatraju u smislu dva važna sindroma. No prije toga da ukratko pomenemo nekoliko stadijuma i stepena težine anemije. Ukupno postoje dvije faze:

1. U prvoj fazi, nedostatak nema kliničku sliku, takva anemija se naziva latentna;
2. U drugoj fazi anemija ima detaljnu kliničku i laboratorijsku sliku.

Osim toga, klasifikacija anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuje podjelu bolesti prema težini.

1. Prvi stepen težine smatra se blagim. Sadržaj Hb kreće se od 90 do 120 g/l.
2. Drugi, umjereni, stepen ozbiljnosti pretpostavlja sadržaj Hb u rasponu od 70 do 90.
3. U teškim slučajevima, sadržaj Hb ne prelazi 70.

I, konačno, i najvažnije, podjela anemije s nedostatkom željeza ovisno o kliničkim manifestacijama. Postoje dva važna sindroma, od kojih svaki ima svoje karakteristike.

Anemični sindrom

Karakterizira ga smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca, sadržaja hemoglobina, kao i neadekvatna opskrba tkiva kisikom. Sve se to manifestira u nespecifičnim sindromima. Osoba se žali na pojačan umor, opću slabost, vrtoglavicu, lupanje srca, blještave fleke, zujanje u ušima, otežano disanje pri fizičkom naporu, nesvjesticu, pospanost, smanjenje mentalnih sposobnosti i pamćenja. Subjektivne manifestacije u početku uznemiravaju osobu tokom fizičkog stresa, a potom i u mirovanju. Objektivnim pregledom otkriva se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža. Osim toga, može se pojaviti pastoznost u području lica, stopala i nogu. Ujutro se javlja otok ispod očiju. Vrijedi napomenuti da se svi ovi znakovi ne pojavljuju odmah kod jedne osobe.

S anemijom se razvija sindrom miokardne distrofije. Prate ga simptomi kao što su tahikardija, otežano disanje, aritmija, prigušenost srčanih tonova, umjereno širenje lijevih granica srca i tihi sistolni šum koji se manifestuje u auskultatornim tačkama. Ako je anemija duga i teška, ovaj sindrom može dovesti do ozbiljnog zatajenja cirkulacije. Anemija zbog nedostatka gvožđa ne nastaje iznenada. To se događa postepeno, zbog čega se ljudsko tijelo prilagođava, a manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.

Sideropenski sindrom

Naziva se još i sindrom hiposideroze. Ovo stanje je uzrokovano nedostatkom željeza u tkivu, što smanjuje aktivnost mnogih enzima. Sideropenski sindrom ima mnogo manifestacija. Simptomi anemije usled nedostatka gvožđa u ovom slučaju su:

• ovisnost o kiseloj, slanoj, ljutoj ili začinjenoj hrani;
• distrofične promjene na koži, kao i njezinim dodacima, što se manifestira suhoćom, perutanjem, gubitkom kose, ranim sijedom, lomljivošću, tuposti noktiju i tako dalje;
• perverzija okusa, koja se manifestira u neodoljivoj želji da se pojede nešto nejestivo i neobično, na primjer glina, kreda;
• perverzija čula mirisa, odnosno ovisnost o mirisima koje većina doživljava kao neugodne, na primjer, benzin, boja i tako dalje;
• kutni stomatitis;
• imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost suzdržavanja pri kijanju, kašljanju ili smijehu;
• atrofične promjene na mukoznoj membrani gastrointestinalnog trakta;
• glositis, karakteriziran bolom i osjećajem pucanja u jeziku;
• očigledna predispozicija za zarazne i upalne procese;
• sideropenijsko subfebrilno stanje, kada tjelesna temperatura poraste na subfebrilne nivoe.

Dijagnostika

Da bi se propisao efikasan tretman, potrebno je razlikovati anemiju zbog nedostatka željeza od drugih vrsta hipohromne anemije, koje se razvijaju iz drugih razloga, uključujući mnoga patološka stanja uzrokovana poremećenim procesima stvaranja hemoglobina. Glavna razlika je u tome što se druge vrste anemije javljaju u slučaju visoke koncentracije iona željeza u krvi. Njegove rezerve su u potpunosti očuvane u depou, pa stoga nema simptoma tkivnog nedostatka ovog elementa.

Dalja dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa sastoji se u otkrivanju razloga koji su doveli do razvoja ove bolesti. Gore smo raspravljali o razlozima. Mogu se identifikovati različitim metodama.

Diferencijalna dijagnoza uključuje:

• metode za određivanje izgubljene krvi kod žena tokom menstruacije;
• rendgenski pregledi crijeva i želuca;
• studije koje isključuju ili potvrđuju miome maternice;
• laboratorijske metode ispitivanja krvi, koštane srži i određivanje pokazatelja metabolizma željeza; na primjer, liječniku nije lako identificirati krvarenje koje se dogodilo u probavnom traktu i njegove uzroke, ali se dijagnoza može postaviti prebrojavanjem broja retikulocita; povećanje broja ovih elemenata znak je krvarenja;
• gastroskopija; irigoskopija; kolonoskopija i sigmoidoskopija; ove studije se provode čak i kod čestih krvarenja iz nosa i drugih stanja koja su povezana s gubitkom krvi;
• dijagnostička laparoskopija; to je manja hirurška intervencija koja se izvodi ako postoji dokazan gubitak krvi iz gastrointestinalnog područja, ali nije moguće utvrditi izvor takvog krvarenja; zahvaljujući ovoj metodi, možete vizualno ispitati sve što se događa u samoj trbušnoj šupljini.

Tretman

Liječenje anemije zbog nedostatka željeza usmjereno je na liječenje patologije koja uzrokuje nedostatak željeza. Vrlo važna stvar je upotreba lijekova koji sadrže željezo, koji pomažu u obnavljanju rezervi željeza u tijelu. Rutinska primjena lijekova koji sadrže željezo je neprihvatljiva, jer je skupa, neefikasna i često dovodi do dijagnostičkih grešaka.

Za osobe sa anemijom veoma je važno da se pravilno hrane. Prehrana uključuje dovoljnu količinu mesnih proizvoda koji sadrže željezo u sastavu hema. Apsorbira se efikasnije. Međutim, sama prehrana neće poboljšati stanje u tijelu zbog anemije.

Anemija zbog nedostatka željeza liječi se oralnim lijekovima koji sadrže željezo. Parenteralna sredstva se koriste u slučaju posebnih indikacija. Danas postoji dosta lijekova koji sadrže soli željeza, na primjer, orferon, ferroplex. Preparati koji sadrže dvjesto miligrama željeznog sulfata smatraju se jeftinim i praktičnim, ispostavilo se da jedna tableta sadrži pedeset miligrama elementarnog željeza. Za odrasle, prihvatljiva doza je jedna ili dvije tablete tri puta dnevno. Odrasli pacijent treba da dobije najmanje dvije stotine grama dnevno, odnosno tri miligrama po kilogramu, što znači elementarno željezo.

Ponekad se nuspojave mogu javiti prilikom uzimanja lijekova koji sadrže željezo. Najčešće je to zbog iritacije koja se javlja u gastrointestinalnom traktu. To obično zahvaća njegove donje dijelove i manifestira se proljevom ili teškim zatvorom. To obično nije povezano s dozom lijeka. Međutim, iritacija koja se javlja u gornjim dijelovima je upravo povezana s dozom. To se izražava bolom, nelagodom i mučninom. Kod djece su nuspojave rijetke i izražavaju se u privremenom potamnjenju zuba. Da se to ne bi dogodilo, lijek je najbolje dati u korijen jezika. Takođe se preporučuje češće pranje zuba i uzimanje leka sa tečnošću.

Ako su nuspojave preteške i povezane sa gornjim dijelom gastrointestinalnog trakta, lijek možete uzimati nakon jela, a možete i smanjiti dozu koja se uzima odjednom. Ako takvi fenomeni potraju, ljekar može propisati lijekove koji sadrže manje željeza. Ako ova metoda ne pomogne, savjetuje se prelazak na lijekove sporog djelovanja.

Glavni razlog neuspjeha liječenja je kontinuirano krvarenje. Prepoznavanje i zaustavljanje krvarenja ključ je uspješne terapije.

Navodimo glavne razloge koji dovode do neuspjeha liječenja:

• kombinovani nedostatak, kada postoji nedostatak ne samo gvožđa, već i folne kiseline ili vitamina B12;
• pogrešna dijagnoza;
• uzimanje lijekova koji djeluju sporo.

Da biste se riješili nedostatka željeza, uzimanje lijekova koji sadrže ovaj element zahtijeva najmanje tri mjeseca ili čak i više. Upotreba oralnih lijekova neće preopteretiti tijelo željezom, jer se apsorpcija naglo smanjuje kada se obnove rezerve ovog elementa.

Glavne indikacije za primjenu parenteralnih lijekova su sljedeće:

• potreba da se brzo nadoknadi nedostatak željeza, na primjer, prije operacije ili u slučaju značajnog gubitka krvi;
• poremećena apsorpcija željeza zbog oštećenja tankog crijeva;
• nuspojave od uzimanja oralnih lijekova.

Parenteralna primjena može uzrokovati neželjene efekte. Takođe može uzrokovati akumulaciju željeza u tijelu u neželjenim količinama. Najteža nuspojava uzimanja parenteralnih lijekova je anafilaktička reakcija. Može se pojaviti i pri intramuskularnoj i intravenskoj primjeni. Ova reakcija se javlja rijetko, međutim, parenteralne lijekove u svakom slučaju treba koristiti samo u specijaliziranoj medicinskoj ustanovi, gdje se u svakom trenutku može pružiti hitna pomoć.

Posljedice

Bilo koja bolest, ako se ne liječi na vrijeme, neće dovesti ni do čega dobrog. Isto je i sa anemijom. U tom stanju tijelo doživljava neku vrstu stresa, koji se može izraziti gubitkom svijesti. U ovom stanju, osoba može završiti u bolnici, gdje će ljekari obaviti razne preglede kako bi razumjeli uzrok. To uključuje analize krvi, gastroskopiju i tako dalje.

Na primjer, može se ispostaviti da osoba ima gastritis sa niskom kiselošću želuca, zbog čega je u njegovom tijelu smanjena količina željeza. U tom slučaju se vitamin B12 često propisuje na dvadeset dana. Ali to ne otklanja uzrok anemije, jer osoba ima bolesna crijeva ili želudac. Stoga će liječnici takvom pacijentu dati preporuke u vezi sa njegovom bolešću, a savjetovat će ga i da svakih nekoliko mjeseci testira krv.

Prevencija

Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa uključuje četiri glavne metode.

1. Uzimanje suplemenata gvožđa u svrhu prevencije za one osobe koje su u opasnosti.
2. Konzumacija hrane koja sadrži gvožđe u velikim količinama.
3. Redovno praćenje krvnog statusa.
4. Uklanjanje izvora gubitka krvi.

Vrlo važna stvar je prevencija anemije u djetinjstvu. To uključuje:

• ispravna dnevna rutina;
• racionalno hranjenje;
• preventivni kursevi uzimanja preparata gvožđa do 1,5 godine.

Ako je dojenje dojenje, prevencijom se smatra pravovremeno uvođenje komplementarne hrane. Ako je hranjenje umjetno, onda se djeci savjetuje da se daju mliječne formule koje su po svojstvima slične majčinom mlijeku i sadrže oblike željeza koje se lako apsorbiraju.

Važno je pažljivo pratiti ishranu vašeg djeteta u drugoj polovini godine. U ovom trenutku, vaše vlastite rezerve željeza su već iscrpljene, tako da postoji hitna potreba za dopunom njegovih rezervi. Proteinski dio prehrane pomaže u tome, jer su proteini i željezo komponente crvenih krvnih zrnaca. Takvi proizvodi uključuju jaja, meso, ribu, sir, žitarice i jela od povrća.

Također je potrebno osigurati da djetetov organizam primi tako važne mikroelemente kao što su mangan, bakar, nikl, vitamini B i tako dalje. Dakle, ishrana treba da sadrži namirnice kao što su govedina, cvekla, zeleni grašak, krompir, paradajz i tako dalje.

Kao što vidite, važno je i za odrasle i za djecu da prate svoju ishranu i način života kako bi spriječili anemiju. Međutim, ako se pojave bilo kakvi simptomi, o kojima smo također govorili u ovom članku, morate odmah otići liječniku i ne dozvoliti svom tijelu da se navikne na tako bolno stanje. Pravovremeno liječenje anemije vraća čovjeka njegovoj aktivnosti i produžava život!

Anemija zbog nedostatka gvožđa

Anemija zbog nedostatka željeza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u tijelu kao rezultat neravnoteže između njegovog unosa, upotrebe i gubitka. Ovo je najčešći tip anemije (80% svih incidencija anemija).

Etiologija.

Najčešći uzrok anemije uzrokovane nedostatkom željeza (IDA) je ponavljano i produženo, ponekad masivno pojedinačno krvarenje, što dovodi do gubitka željeza zajedno s crvenim krvnim zrncima. Najčešće se to opaža kod maternice, rjeđe - gastrointestinalnog, bubrežnog, plućnog krvarenja, s hemoragičnim sindromom (vidi "Posthemoragična anemija").

IDA može nastati kada dođe do narušavanja snabdevanja gvožđem iz hrane (pri hranjenju dece samo kravljim ili kozjim mlekom) i povećane potrošnje gvožđa u periodu rasta, sazrevanja organizma, tokom trudnoće, laktacije. Osim toga, uzrok razvoja IDA je smanjenje apsorpcije željeza kod bolesti probavnog sustava (hipoacidni gastritis, kronični enteritis) ili resekcija njegovih dijelova, kao i poremećeni transport željeza (hipotransferinemija s oštećenjem jetre, nasljedna atransferinemija3) , njegovo korištenje iz rezervi4 (u slučaju infekcije, intoksikacije, helmintičke infestacije) i depozicije (za hepatitis, cirozu jetre).

Patogeneza.

Egzogeni ili endogeni nedostatak gvožđa u organizmu karakteriše smanjenje i postepeno iscrpljivanje rezervi gvožđa, što se manifestuje nestankom hemosiderina u makrofagocitima jetre i slezene, smanjenjem na 2-5% u koštanoj srži u broj sideroblasta (ćelije koje sadrže gvožđe u obliku granula feritina; njihov broj je normalan – 20-40%). Smanjuje se koncentracija serumskog željeza u krvi (hiposideremija dostiže 1,8-2,7 µm/l umjesto 12,5-30,4 µm/l normalno) i stepen zasićenosti transferina njime, što dovodi do smanjenja transporta željeza u koštanu srž. . Poremećena je ugradnja željeza u stanice eritrocita, smanjena je sinteza hema u hemoglobinu i nekih enzima koji sadrže željezo i željezo ovisni (katalaza, glutation peroksidaza) u eritrocitima, što povećava njihovu osjetljivost na hemolizujuće djelovanje oksidacijskih sredstava. Neefikasna eritropoeza se povećava zbog povećane hemolize eritrokariocita u koštanoj srži i eritrocita u krvi. Životni vijek crvenih krvnih stanica se smanjuje.

U organizmu se kod anemije deficijencije gvožđa javljaju kompenzatorne reakcije – povećana apsorpcija gvožđa u probavnom kanalu, povećana koncentracija transferina, hiperplazija eritrocitne linije, pojačan intenzitet glikolize i aktivnost 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima, podstičući bolje dostava kiseonika u tkiva. Međutim, ove reakcije su nedovoljne da nadoknade nedostatak željeza u tijelu i poboljšaju funkciju transporta kisika u krvi uz smanjenje ukupnog broja crvenih krvnih stanica i sadržaja hemoglobina u njima. Morfološke promene se javljaju u ćelijama eritrocita koštane srži: hipohromija povezana sa nedovoljnom hemoglobinizacijom, prevlast bazofilnih normoblasta nad acidofilnim u koštanoj srži, mikrocitoza, destrukcija ćelija (poremećena mitoza, karioreksija, vakutrolaza normoblasti).

Uz patološke promjene u eritropoezi, nedostatak željeza u tijelu dovodi do smanjenja mioglobina i aktivnosti enzima tkivnog disanja koji sadrže željezo. Posledica hemičke i tkivne hipoksije kod anemije deficijencije gvožđa su atrofični i distrofični procesi u tkivima i organima, posebno izraženi u probavnom kanalu (glositis, gingivitis, karijes zuba, oštećenje sluzokože jednjaka, atrofični gastritis sa ahilijom) srce (distrofija miokarda).

Slika krvi.

Anemija zbog nedostatka gvožđa je anemija sa eritroblastnim tipom hematopoeze, hipohromna sa niskim indeksom boje (0,6 ili manje). Količina hemoglobina se smanjuje u većoj mjeri nego broj crvenih krvnih zrnaca. Krvni bris karakterizira hipohromija, "sjene" crvenih krvnih zrnaca, anulocita, mikrocitoza i poikilocitoza. Broj retikulocita zavisi od regenerativne sposobnosti klice eritrocita (regenerativna ili, češće, hiporegenerativna anemija).

Sideropenski sindrom karakteriziraju brojni trofički poremećaji. Javljaju se: suva i ispucala koža, preuranjene bore, lomljivi nokti, koilonihija (katlonihija) - nokti u obliku kašike, ugaoni stomatitis, atrofija sluzokože usta, jednjaka, želuca i respiratornog trakta. Imunitet je narušen, što dovodi do hroničnih infekcija i čestih akutnih respiratornih infekcija; razvija se mišićna slabost i slabost fizioloških sfinktera. Može doći do izopačenosti okusa (jedenje nejestive hrane - krede, papira i sl.), ovisnosti o neobičnim mirisima (aceton, benzin, boja). Pamćenje i koncentracija su oštećeni. S nedostatkom željeza, apsorpcija olova naglo se povećava, a djeca u ovoj pozadini razvijaju nepovratno kašnjenje u intelektualnom razvoju. Narušena propusnost malih krvnih žila dovodi do oticanja lica. Ponekad se javlja “sideropenijsko subfebrilno stanje”.

Anemija otporna na željezo

Anemija otporna na gvožđe može se javiti kada se poremete različiti stadijumi biosinteze hemoglobina, katalizovane određenim enzimima: od interakcije glicina sa jantarnom kiselinom, preko sekvencijalnog stvaranja 5-aminolevulinske kiseline (ALA), porfobilinogena, uro-, kopro- , protoporfirinogen, protoporfirin, hem i formiranje molekule hemoglobina. Ova vrsta anemije može biti rezultat genetskog defekta u sintezi ALA ili protoporfirina, koji se nasljeđuje recesivno, vezan za X hromozom. Međutim, češći uzrok je nedostatak piridoksal fosfata, koji se formira u tijelu iz piridoksina (vitamina B6) i koenzima je ALA sintetaze. Do smanjenja sadržaja piridoksal fosfata dolazi ne toliko zbog nedostatka piridoksina u hrani (tokom vještačkog hranjenja dojenčadi), već radije tijekom liječenja lijekovima koji povećavaju unos vitamina B6 (na primjer, lijek protiv tuberkuloze izoniazid). Domaća i industrijska trovanja olovom također izazivaju poremećaj u sintezi porfirina zbog činjenice da olovo blokira sulfhidrilne grupe u enzimima uključenim u stvaranje hema (ALA dehidraza, uroporfirinogen dekarboksilaza, hem sintegaze).

Patogeneza.

Smanjenje aktivnosti enzima uključenih u stvaranje porfirina i hema dovodi do smanjenja iskorištavanja željeza i poremećaja sinteze hemoglobina, što dovodi do razvoja hipohromne anemije s niskim sadržajem hemoglobina u eritrocitima uz istovremeno povećanje serumskog željeza. sadržaj u krvi (do 54-80 µmol/l). U koštanoj srži se uočava iritacija klice eritrocita i povećanje broja bazofilnih normoblasta i eritrokariocita uz uključivanje željeza („prstenasti“ sideroblasti), dok se u isto vrijeme smanjuje broj hemoglobiniziranih oblika, povećava neefikasna eritropoeza. a životni vijek eritrocita se skraćuje. Taloženje gvožđa u unutrašnjim organima je praćeno sekundarnom proliferacijom vezivnog tkiva (hemosideroza jetre, srca, pankreasa i drugih organa).

22. Tema lekcije: Anemija zbog nedostatka željeza

22. Tema lekcije: Anemija zbog nedostatka željeza

1. RELEVANTNOST TEME

Poznavanje teme neophodno je za izradu plana pregleda za sindrom anemije, ispravnu dijagnozu anemije deficijencije gvožđa (IDA), odabir taktike lečenja i razvoj preventivnih programa u grupama sa rizikom od razvoja IDA. U toku proučavanja teme potrebno je ponoviti poglavlja kao što su normalna fiziologija i patologija eritrocita, histološki aspekti strukture eritrocita. Poznavanje teme je neophodno za dalje proučavanje problematike diferencijalno-dijagnostičke pretrage za sindrom anemije.

2. CILJ ČASA

Proučiti savremene pristupe dijagnostici, liječenju i prevenciji IDA.

3. PITANJA ZA PRIPREMU ZA ČAS

1.Normalne vrijednosti parametara periferne krvi.

2. Uloga gvožđa u sintezi hemoglobina i funkcionisanju intracelularnih enzima.

3.Struktura i funkcije crvenih krvnih zrnaca.

4.Definicija, etiologija, patogeneza i klasifikacija IDA.

5. Metode ispitivanja za dijagnozu i dijagnostički kriterijumi za IDA.

6. Metode liječenja, kriteriji za efikasnost liječenja IDA.

4. OPREMA ZA ČAS

1.Test zadaci za praćenje nivoa znanja.

2. Klinički zadaci.

3. Primjeri krvnih pretraga koji ilustriraju različite varijante hematološkog sindroma.

5. TESTOVI OSNOVNOG NIVOA

Odaberite jedan tačan odgovor.

1. Najprecizniji test za procjenu sadržaja gvožđa u organizmu je:

A. Izračunavanje indeksa boja.

B. Određivanje broja crvenih krvnih zrnaca.

B. Određivanje nivoa hemoglobina. D. Određivanje nivoa feritina.

D. Određivanje morfologije eritrocita.

2. Glavni uzroci poremećene apsorpcije gvožđa uključuju:

A. Dijeta sa ugljikohidratima.

B. Sindrom malapsorpcije.

B. Gojaznost.

D. Nedostatak vitamina V. D grupe. Helicobacter pre/ol infekcija.

3. Glavni razlozi povećane potrebe za gvožđem uključuju:

A. Uzimanje anaboličkih steroida. B. Hronične infekcije.

B.CRF.

G. Laktacija.

D. Autoimuni gastritis.

4. Uzrokom IDA nutritivnog porijekla smatraju se:

A. Detinjstvo.

B. Visoka fizička aktivnost.

B. Nedovoljna potrošnja svježeg povrća i voća. D. Nedovoljna konzumacija mesne hrane.

D. Nedovoljna potrošnja voća i povrća koje sadrži gvožđe.

5. Ubrzava apsorpciju gvožđa:

A. Fosforna kiselina. B. Askorbinska kiselina.

B. Kalcijum.

G. Holesterol. D. Tetraciklin.

6. Apsorpcija gvožđa je usporena:

A. Cistein. B. Fruktoza.

B. Kalcijum.

G. Vitamin B 12.

D. Folna kiselina.

7.IDA je bolest koju karakteriše:

A. Poremećena sinteza hemoglobina zbog nedostatka gvožđa. B. Smanjenje koncentracije i količine hemoglobina

crvena krvna zrnca

B. Smanjenje koncentracije hemoglobina i stvaranje mikrosferocita.

D. Smanjenje koncentracije hemoglobina u krvi i povećanje njegove koncentracije unutar crvenih krvnih zrnaca.

D. Smanjena aktivnost enzimskih sistema koji uključuju gvožđe.

8. Simptomi IDA uključuju:

A. Angularni stomatitis.

B. Promjena eksera prema tipu „satnog stakla“.

B. Žutica.

G. Roth spotovi.

D. Funikularna mijeloza.

9. Sa IDA-om se detektira sljedeće:

A. Suva, bleda koža, lomljivi nokti, tahikardija, mekan sistolni šum na vrhu.

B. Difuzna cijanoza, akcenat drugog tona u drugom interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti.

B. Crvenilo kože lica i dekoltea.

D. Trobojna promjena kože distalnih dijelova gornjih i donjih ekstremiteta na hladnoći.

D. Koprivnjača, svrab, oticanje larinksa.

10. Za postavljanje dijagnoze IDA, pacijentima se savjetuje:

A. Određivanje aktivnosti alkalne fosfataze leukocita.

B. Studije ukupnog kapaciteta seruma za vezivanje željeza.

B. Detekcija Ph hromozoma.

D. Morfološki pregled biopsije koštane srži. D. Coombs testovi.

11. Morfološke karakteristike eritrocita u IDA uključuju:

A. Prisustvo toksogenih granula. B. Senke Botkina-Gumprehta.

B. Makrocitoza.

D. Prisutnost megaloblasta. D. Anizocitoza.

12.IDA umjerene težine odgovara nivou hemoglobina u krvi:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Manje od 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Sideropenski sindrom se manifestuje:

A. Svrab kože.

B. Progresija onihomikoze.

B. Promjene na distalnim falangama prstiju poput bataka.

G. Pica chlorotica.

D. Sklonost ka slanoj hrani.

14. U fazi latentnog nedostatka gvožđa može se otkriti sledeće:

A. Smanjenje nivoa hemoglobina.

B. Cirkulatorno-hipoksični sindrom.

B. Smanjenje hematokrita.

D. Promjene u morfologiji eritrocita. D. Retikulocitoza.

15. Laboratorijski znaci nedostatka gvožđa su:

A. Crvena krvna zrnca u obliku mete. B. Makrocitoza.

B. Mikrosferocitoza.

D. Smanjenje ukupnog kapaciteta vezivanja gvožđa krvnog seruma.

D. Povećanje ukupnog kapaciteta vezivanja željeza u krvnom serumu.

16. Glavni izvori gvožđa za ljude su:

A. Meso.

B. Mliječni proizvodi.

B. Žitarice. G. Voće. D. Voda.

17. Liječenje IDA se provodi uz poštovanje sljedećih pravila: A. Obavezna upotreba lijekova sa dovoljnom količinom feri željeza.

B. Istovremena primjena suplemenata gvožđa i vitamina B.

B. Parenteralna primjena suplemenata gvožđa za nutritivno porijeklo anemije.

D. Provođenje zasićenja u trajanju od najmanje 1-1,5 mjeseci.

D. Nema potrebe za terapijom održavanja suplementima gvožđa nakon normalizacije nivoa hemoglobina.

18. Liječenje IDA se provodi uz poštovanje sljedećeg pravila:

O. Za blagu težinu, mogu se koristiti samo dijetetske metode.

B. Efikasnost transfuzije krvi je najveća.

B. Za tešku anemiju indikovana je upotreba vitamina B 12.

D. Depo gvožđa se popunjava bilo kojim putem davanja suplemenata gvožđa.

D. Upotreba kratkih kurseva tretmana sa visokim dozama suplemenata gvožđa.

19. Osnovni principi lečenja preparatima gvožđa za oralnu primenu su:

A. Upotreba suplemenata gvožđa sa dovoljnim sadržajem dvovalentnog gvožđa.

B. Upotreba suplemenata gvožđa sa dovoljnim sadržajem feri gvožđa.

B. Prepisivanje suplemenata gvožđa zajedno sa fosfornom kiselinom.

D. Prepisivanje preparata gvožđa zajedno sa vitaminima B.

D. Trajanje terapije održavanja je najmanje 1 sedmicu.

20. Indikacije za parenteralnu primenu preparata gvožđa su:

A. Privrženost pacijenta vegetarijanstvu. B. Iskorenjivanje Helicobacter pylori.

B. Resekcija jejunuma. D. Želje pacijenta.

D. Planirana trudnoća.

6. GLAVNA PITANJA TEME

6.1.Definicija

Anemija je sindrom uzrokovan smanjenjem mase cirkulirajućih crvenih krvnih stanica. Svaka anemija se smatra sekundarnom i obično je simptom osnovne bolesti.

IDA je bolest kod koje se zbog nedostatka gvožđa u organizmu razvija anemija, što dovodi do poremećene sinteze hemoglobina.

6.2.Epidemiologija

IDA ostaje čest oblik anemije, koji čini 80-95% svih slučajeva anemije. Ova bolest se javlja kod 10-30% odrasle populacije, češće kod žena.

6.3.Etiologija

Kronični gubitak krvi različitih lokacija.

Poremećaj apsorpcije gvožđa.

Povećana potreba za gvožđem.

Poremećaj transporta gvožđa.

Nutritivni nedostatak.

6.4. Patogeneza

Glavni patogenetski mehanizam za razvoj IDA smatra se kršenjem sinteze hemoglobina, budući da je željezo dio hema. Osim toga, nedostatak željeza u organizmu doprinosi poremećaju sinteze brojnih tkivnih enzima (citokromi, peroksidaza, sukcinat dehidrogenaza itd.), među kojima je i željezo. U tom slučaju zahvaćena su brzo regenerirajuća epitelna tkiva - sluznica probavnog trakta, koža i njeni dodaci.

6.5 Kliničke manifestacije

Kliničku sliku IDA predstavlja kombinacija cirkulatorno-hipoksične, sideropenične, uzrokovane nedostatkom gvožđa u tkivu, i stvarnog anemijskog (hematološkog) sindroma.

6.5.1. Cirkulatorno-hipoksični sindrom

Cirkulatorno-hipoksični sindrom uključuje simptome kao što su:

Slabost, povećan umor;

Vrtoglavica, glavobolje;

Kratkoća daha pri naporu;

Heartbeat;

Treperi „muhe” pred očima;

Emocionalna labilnost;

Preosjetljivost na hladnoću.

Tolerancija na anemiju je lošija kod starijih ljudi i sa brzim stopama anemije. Prisustvo hipoksije kod starijih osoba može dovesti do pogoršanja simptoma koronarne bolesti srca i zatajenja srca.

6.5.2. Sideropenski sindrom

Sideropenični sindrom je uzrokovan nedostatkom tkivnih enzima koji sadrže željezo (citokromi, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaza itd.), a uočava se već u fazi latentnog nedostatka željeza, odnosno prije razvoja same IDA. Manifestacije sideropenijskog sindroma uključuju:

Trofičke promjene na koži i njenim dodacima - suhoća i ljuštenje kože, suhoća, lomljivost i gubitak kose, lomljivost, slojevitost, poprečna prugastost noktiju, formiranje konkavnog nokta u obliku žlice (koiloichia);

Promjene na sluznicama - otežano gutanje suhe i čvrste hrane (sideropenična disfagija), atrofični gastritis;

Disfunkcija sfinktera - disurični poremećaji se češće primjećuju kod žena i manifestiraju se urinarnom inkontinencijom pri kašljanju, noćnom enurezom;

Ovisnost o neuobičajenim mirisima (aceton, benzin) i perverzija okusa ( pica chlorotica)- želja za jelom krede, suve testenine, praha za zube;

Oštećenje miokarda - smanjena amplituda ili inverzija talasa T uglavnom u torakalnim regijama;

Slabost mišića.

Fizička istraživanja omogućava vam da identifikujete:

Sideropenski sindrom: trofičke promjene na koži i njenim dodacima;

Anemični sindrom: blijeda koža s alabasterom ili zelenkastom nijansom (hloroza);

Cirkulatorno-hipoksični sindrom: tahikardija, sistolni šum iznad vrha srca, šum na vratu na vratnim venama.

6.6. Laboratorijsko istraživanje

Laboratorijske i instrumentalne studije izvode se sa ciljem:

Otkrivanje anemijskog sindroma;

Detekcija nedostatka gvožđa;

Identifikacija uzroka IDA.

Kliničkim testom krvi se utvrđuje:

Smanjenje koncentracije hemoglobina, izraženije od smanjenja koncentracije crvenih krvnih zrnaca, što odražava nizak indeks boje;

Hipohromija (smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitu i prosječne koncentracije hemoglobina u eritrocitu);

Mikrocitoza i poikilocitoza eritrocita (smanjenje prosječnog volumena eritrocita).

Biohemijski test krvi otkriva:

Smanjenje koncentracije gvožđa u serumu (ne treba se utvrditi tokom uzimanja preparata gvožđa ili tokom prvih 6-7 dana pauze u uzimanju leka);

Smanjenje koncentracije feritina manje od 30 µg/l;

Povećanje ukupnog i latentnog kapaciteta vezivanja gvožđa seruma (ukupni kapacitet vezivanja seruma za gvožđe više od 60 µmol/l);

Značajno smanjenje procenta zasićenja transferina gvožđem - manje od 25%.

Da bi se otkrio izvor gubitka krvi, indiciran je sveobuhvatan pregled koji bi trebao uključivati ​​endoskopski pregled gastrointestinalnog trakta (EGD, kolonoskopija), radiografiju želuca, ako je potrebno, uz prolaz barija kroz tanko crijevo, proučavanje volumen gubitka krvi iz probavnog trakta korištenjem radioaktivnog kroma.

U nedostatku podataka koji ukazuju na očigledan erozivno-ulcerativni proces, potrebno je izvršiti onkološku pretragu.

6.7.Dijagnostički kriterijumi

Nizak indeks boja.

Hipohromija eritrocita, mikrocitoza.

Smanjenje nivoa feritina u serumu za manje od 30 mcg/l.

Smanjen nivo gvožđa u serumu.

Povećanje ukupnog kapaciteta vezivanja gvožđa seruma za više od 60 µmol/l.

Kliničke manifestacije sideropenije (nije stalni znak).

Efikasnost suplemenata gvožđa.

IDA je uvijek hipohromna, ali nisu sve hipohromne anemije povezane s nedostatkom željeza. Smanjenje indeksa boje može se uočiti kod anemije kao što je sideroahrestična anemija, anemija redistribucije željeza, neke hemolitičke anemije, posebno talasemije.

6.8.Klasifikacija

Blaga: nivo hemoglobina 120-90 g/l.

Umjereno: nivo hemoglobina 90-70 g/l.

Teška: nivo hemoglobina manji od 70 g/l.

6.9. Formulacija kliničke dijagnoze

Oblik anemije (IDA).

Etiologija anemije.

Ozbiljnost anemije.

6.10. Tretman

Liječenje IDA uključuje uklanjanje uzroka anemije i propisivanje lijekova koji sadrže željezo, koji se primjenjuju oralno ili parenteralno.

Osnovni principi lečenja oralnim preparatima gvožđa:

Upotreba lijekova s ​​dovoljnim sadržajem obojenog željeza;

Prepisivanje lijekova koji sadrže tvari koje poboljšavaju apsorpciju željeza;

Nepoželjno je istovremeno uzimati hranjive tvari i lijekove koji smanjuju apsorpciju željeza;

Neprikladno je istovremeno prepisivati ​​vitamine B i folnu kiselinu bez posebnih indikacija;

Neprikladno je prepisivati ​​suplemente gvožđa oralno ako postoje znaci poremećene apsorpcije;

Dovoljna doza obojenog gvožđa je 300 mg/dan;

Suplementi gvožđa se uzimaju najmanje 1,5-2 meseca; Nakon normalizacije nivoa hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca, lek treba nastaviti u pola doze još 4-6 nedelja. Za žene s polimenoragijom, preporučljivo je propisivati ​​kratke mjesečne kurseve liječenja (3-5 dana) u prosječnoj terapijskoj dozi nakon normalizacije hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca;

Potreba za terapijom održavanja suplementima željeza nakon normalizacije nivoa hemoglobina;

Kriterijum za efikasnost lečenja je povećanje broja retikulocita za 3-5 puta (retikulocitna kriza), što se otkriva 7-10 dana lečenja.

Razlozi neefikasnosti terapije preparatima gvožđa za oralnu primenu mogu biti:

Odsustvo nedostatka gvožđa i pogrešno prepisivanje suplemenata gvožđa;

Nedovoljna doza suplemenata gvožđa;

Nedovoljno trajanje tretmana;

Poremećaj apsorpcije gvožđa;

Istovremena primjena lijekova koji ometaju apsorpciju preparata željeza;

Prisutnost neotkrivenih izvora kroničnog gubitka krvi;

Kombinacija nedostatka gvožđa sa drugim uzrocima anemije. Indikacije za parenteralnu primenu preparata gvožđa:

Malapsorpcija zbog crijevne patologije;

Pogoršanje čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu;

Intolerancija na suplemente željeza za oralnu primjenu;

Potreba za bržim zasićenjem tijela željezom, na primjer, tokom planiranih hirurških intervencija.

7. NJEGA BOLESNIKA

Zadaci nadzora.

Formiranje vještina za intervjuisanje i pregled pacijenata sa IDA.

Formiranje vještina za postavljanje preliminarne dijagnoze na osnovu podataka ankete i pregleda.

Formiranje vještine sastavljanja programa pregleda i liječenja na osnovu preliminarne dijagnoze.

8. KLINIČKI PREGLED PACIJENATA

Klinički pregled obavlja nastavnik ili studenti pod neposrednim nadzorom nastavnika. Ciljevi kliničke analize.

Demonstracija metoda za pregled i intervjuisanje pacijenata sa IDA.

Kontrola vještina studenata u pregledu i intervjuisanju pacijenata sa IDA.

Demonstracija dijagnostičkih tehnika na osnovu podataka iz ankete, pregleda i pregleda pacijenata.

Demonstracija metoda za izradu pregleda i plana liječenja.

Tokom lekcije se govori o najtipičnijim slučajevima IDA. Na kraju analize formuliše se strukturirana preliminarna ili konačna dijagnoza i izrađuje plan pregleda i liječenja pacijenta.

9. SITUACIJSKI ZADACI

Klinički izazov? 1

Bolesnik B., 28 godina, žali se na slabost, pojačan umor, vrtoglavicu, lupanje srca, otežano disanje uz umjerenu fizičku aktivnost, lomljive nokte, suhu kožu.

Porodična istorija je neupadljiva.

Ginekološka anamneza: menstruacija od 13. godine, svakih 6 dana, svakih 28 dana, obilna, bezbolna. Trudnoća - 1, porođaja - 1. Alergološka anamneza: nije opterećena.

Iz anamneze se saznaje da su lomljivi nokti i suva koža zabrinjavali već dugi niz godina, ali se zbog toga nije konsultovala sa lekarom niti je bila na pregledu. Slabost, povećan umor

pojavio se prije 12 mjeseci pred kraj drugog tromjesečja trudnoće. Pregledom je utvrđeno smanjenje nivoa hemoglobina na 100 g/l. Preporučena je dijeta. Zbog averzije prema mesnoj hrani, pacijentkinja je povećala sadržaj jabuka, nara i heljde u svojoj ishrani. Konzumirao sam dosta mlečnih proizvoda. U tom kontekstu, simptomi su se pojačali. Nakon rođenja, nivo hemoglobina bio je 80 g/l. Za oralnu primjenu su propisani preparati željeza koje je pacijent uzimao tri sedmice. U tom kontekstu, nivo hemoglobina je dostigao 105 g/l, nakon čega je pacijent prestao da uzima lekove. Posljednjih mjeseci, tokom kojih je pacijentkinja dojila, njeno stanje se pogoršalo: pojavile su se vrtoglavica, otežano disanje, pojavile su se „mrlje“ koje bljeskaju pred očima.

Na pregledu: stanje je umjerene težine. Koža je blijeda. Nokti sa poprečnim prugama, ljušteni. Kosa je bez sjaja i ispucala se. Vidljive sluzokože su blijede. Angularni stomatitis. Nema otoka. RR - 16 u minuti, auskultacijom pluća otkriva se vezikularno disanje, bez hripanja. Granice relativne srčane tuposti: desno - 1 cm prema van od desnog ruba grudne kosti u četvrtom interkostalnom prostoru, lijevo - 0,5 cm prema unutra od lijeve srednjeklavikularne linije u petom interkostalnom prostoru, gornje - gornja ivica trećeg rebra . Otkucaji srca - 94 u minuti. Srčani tonovi su jasni, nema šumova. Krvni pritisak 100/60 mm Hg. Trbuh pri površinskoj palpaciji je mekan i bezbolan. Dubokom palpacijom nije otkrivena patologija debelog crijeva, jetre ili slezene. Dimenzije jetre po Kurlovu: 10x 9x 8 cm Donja ivica jetre je mekana, glatka, bezbolna.

Opšti test krvi: hemoglobin - 72 g/l, crvena krvna zrnca - 3,2 x 10 12 / l, indeks boje - 0,67, leukociti - 6,8 x 10 9 / l, leukocitna formula bez osobina, prosječna zapremina eritrocita - 73 fl, prosjek sadržaj hemoglobina u eritrocitima je 22,6 pg, anizocitoza, poikilocitoza.

4. Prepisati tretman.

Klinički izazov? 2

Bolesnik T., 68 godina, žali se na slabost, umor, vrtoglavicu, bljeskalice pred očima, otežano disanje pri hodanju na kratke udaljenosti.

Više od 20 godina boluje od osteoartritisa. Po prepisu reumatologa sistematski je uzimala diklofenak 6 mjeseci. Prije otprilike 4 mjeseca, prvi put u životu, pojavile su se neugodne senzacije u epigastričnoj regiji, žgaravica, podrigivanje zrakom i slabost je počela da se pojačava. Nisam išla kod doktora zbog ovoga niti bila na pregledu. Proteklih mjesec dana počeo sam da brinem o vrtoglavici, kratkom dahu pri hodu i bljeskavim mrljama.

Na pregledu: stanje je umjerene umjerene težine. Koža je bleda, suva i peruta se. Nokti sa poprečnim prugama, piling. Vidljive sluzokože su blijede. Angularni stomatitis. Nema otoka. RR - 18 u minuti, auskultacijom pluća otkriva se vezikularno disanje, bez hripanja. Granice relativne srčane tuposti: desno - 1,5 cm prema van od desnog ruba grudne kosti u četvrtom interkostalnom prostoru, lijevo - 1 cm prema unutra od lijeve srednjeklavikularne linije u petom međurebarnom prostoru, gornje - gornja ivica trećeg rebra . Srčani tonovi su ritmični, otkucaji srca - 96 u minuti, jasni, bez šuma. Puls je ritmičan, bez deficita. Krvni pritisak - 130/80 mm Hg. Trbuh pri površinskoj palpaciji je mekan i bezbolan. Dubokom palpacijom uočena je bol u epigastriju, nije otkrivena patologija u debelom crijevu, jetri ili slezeni. Dimenzije jetre po Kurlovu: 10x 9x 8 cm Simptom effleurage je negativan sa obe strane. Štitna žlijezda nije uvećana.

Opšti test krvi: Hb - 83 g/l, eritrociti - 3,3 x 10 12 /l, indeks boje - 0,74, hematokrit - 30,6%, prosječna zapremina eritrocita - 71 fl, prosječan sadržaj hemoglobina u eritrocitima - 25 pg, anizocitoza, poikilocitoza, inače neupadljiv.

Biohemijski test krvi: serumsko gvožđe - 4,6 µmol/l (normalno 6,6-30), ukupni kapacitet vezivanja gvožđa seruma - 88,7 µmol/l.

Opća analiza urina i fecesa bez ikakvih karakteristika. Benzidinski test i Weberova reakcija su pozitivni.

1.Koji su sindromi identifikovani kod ovog pacijenta?

2. Formulirajte kliničku dijagnozu.

3. Koje dodatne laboratorijske i instrumentalne studije treba uraditi da bi se razjasnila dijagnoza?

4. Prepisati tretman.

Klinički izazov? 3

Pacijent V., 74 godine, žali se na bol od pritiska iza grudne kosti, koji se javlja pri hodu na kratke udaljenosti i nestaje u mirovanju ili pri sublingvalnoj primjeni nitroglicerina, inspiratornu otežanu disanje pri hodu, jaku slabost, umor, vrtoglavicu, bljesak “ mrlje” ispred grudi.oči.

Već 30 godina boluje od hipertenzije. Već 15 godina osjeća bolove u grudima koji se mogu ublažiti uzimanjem nitroglicerina ili mirovanjem. Bol se javlja pri umjerenoj fizičkoj aktivnosti: brzo hodanje do 500 m, penjanje stepenicama na 2.-3. kat. Konstantno uzima acetilsalicilnu kiselinu (aspirin*), atenolol, enalapril, izosorbid dinitrat. U pozadini ove terapije, potreba za sublingvalnim nitroglicerinom bila je mala (1-2 r/mjesečno). Osim toga, više od šest mjeseci osjeća nelagodu u epigastričnoj regiji, mučninu, smanjen apetit i gubitak težine od 5-7 kg. Stanje se pogoršavalo tokom 4-5 sedmica, kada su pred očima bljesnule jake slabosti, vrtoglavica i „fleke“. Primijetio sam nekoliko epizoda crne, neformirane stolice. Istovremeno je primijetio značajan porast napadaja bola iza grudne kosti, povećanje potrebe za sublingvalnim nitroglicerinom (do 2-3 puta dnevno) i pojavu kratkoće daha uz blagi fizički napor (penjanje jedna stepenica). Hospitaliziran na pregled i liječenje.

Na pregledu: stanje je umjerene težine. Koža i vidljive sluzokože su blijede. Poprečne pruge noktiju. Nema otoka. RR - 20 u minuti, pri auskultaciji pluća disanje je otežano, nema zviždanja. Granice relativne srčane tuposti: desno - 1,5 cm prema van od desne ivice grudne kosti u četvrtom interkostalnom prostoru, lijevo - 1,5 cm prema van od lijeve srednjeklavikularne linije u petom međurebarnom prostoru, gornje - gornja ivica trećeg rebra . Srčani tonovi su prigušeni, nema šumova. Otkucaji srca - 92 otkucaja/min. Puls je ritmičan. Krvni pritisak - 120/70 mm Hg. Trbuh pri površinskoj palpaciji je mekan i bezbolan. Dubokom palpacijom - bol u epigastriju, nije otkrivena patologija debelog crijeva, jetre ili slezene. Dimenzije jetre po Kurlovu: 10x 9x 8 cm Donja ivica jetre je mekana, glatka, bezbolna.

U opštem testu krvi: Hb - 70 g/l, eritrociti - 2,5 x 10 12 /l, indeks boje - 0,82, hematokrit - 30,6%, prosečan volumen eritrocita - 70 fL, prosečan sadržaj hemoglobina u eritrocitima - 24,4 pg, anizocitoza, poikilocitoza, leukociti - 6,8x 10 9 /l, leukocitna formula bez osobina. ESR - 32 mm/h. U biohemijskom testu krvi: serumsko gvožđe - 4,4 µmol/l (normalno 6,6-30), ukupni kapacitet vezivanja gvožđa seruma - 89,8 µmol/l.

EKG: sinusni ritam, devijacija EOS-a ulijevo, bez fokalnih promjena.

Endoskopija: u tijelu želuca nalazi se čir veličine 0,8-1,2 cm, sa naslagama hematina na dnu, sluznica želuca je blijeda, atrofična.

1.Koji su sindromi identifikovani kod ovog pacijenta?

2. Formulirajte kliničku dijagnozu.

3. Koje dodatne laboratorijske i instrumentalne studije treba uraditi da bi se razjasnila dijagnoza?

4. Prepisati tretman.

10. STANDARDI ODGOVORA

10.1. Odgovori na ispitne stavke početnog nivoa

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

2. B.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

19. A.

Unutrašnje bolesti: vodič za praksu. Fakultetsko terapijska nastava: udžbenik. priručnik A. A. Abramova; uređeno od Profesor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 str.: ilustr.

– sindrom uzrokovan nedostatkom željeza i dovodi do poremećene hemoglobinopoeze i hipoksije tkiva. Kliničke manifestacije uključuju opću slabost, pospanost, smanjenu mentalnu sposobnost i fizičku izdržljivost, zujanje u ušima, vrtoglavicu, nesvjesticu, kratak dah pri naporu, lupanje srca i bljedilo. Hipohromna anemija potvrđena je laboratorijskim podacima: studija kliničkog testa krvi, nivoa gvožđa u serumu, CVSS i feritina. Terapija uključuje terapijsku dijetu, uzimanje suplemenata gvožđa, au nekim slučajevima i transfuziju crvenih krvnih zrnaca.

ICD-10

D50

Opće informacije

Anemija nedostatka gvožđa (mikrocitna, hipohromna) je anemija uzrokovana nedostatkom željeza neophodnog za normalnu sintezu hemoglobina. Njegova rasprostranjenost u populaciji zavisi od pola, starosti i klimatskih geografskih faktora. Prema opštim podacima, oko 50% male dece, 15% žena u reproduktivnom dobu i oko 2% muškaraca pati od hipohromne anemije. Skriveni nedostatak gvožđa u tkivu otkriven je kod gotovo svakog trećeg stanovnika planete. Mikrocitna anemija čini 80-90% svih anemija u hematologiji. Budući da se nedostatak željeza može razviti u različitim patološkim stanjima, ovaj problem je relevantan za mnoge kliničke discipline: pedijatriju, ginekologiju, gastroenterologiju itd.

Uzroci

Dnevno se znojem, izmetom, urinom i oljuštenim ćelijama kože izgubi oko 1 mg gvožđa, a približno ista količina (2-2,5 mg) ulazi u organizam sa hranom. Neravnoteža između tjelesne potrebe za željezom i njegovog opskrbe ili gubitka izvana doprinosi razvoju anemije zbog nedostatka željeza. Nedostatak gvožđa može nastati kako u fiziološkim uslovima, tako i kao rezultat niza patoloških stanja i može biti uzrokovan kako endogenim mehanizmima tako i vanjskim utjecajima:

Gubitak krvi

Najčešće je anemija uzrokovana kroničnim gubitkom krvi: obilnim menstruacijama, disfunkcionalnim krvarenjem iz maternice; gastrointestinalna krvarenja od erozija želučane i crijevne sluznice, gastroduodenalnih ulkusa, hemoroida, analnih fisura itd. Skriveni, ali redoviti gubici krvi uočeni su kod helmintoze, plućne hemosideroze, eksudativne dijateze kod djece itd.

Posebnu grupu čine ljudi sa oboljenjima krvi - hemoragijska dijateza (hemofilija, von Willebrandova bolest), hemoglobinurija. Moguća je pojava posthemoragijske anemije uzrokovane trenutnim, ali masivnim krvarenjem tokom povreda i operacija. Hipohromna anemija može nastati zbog jatrogenih uzroka - kod davalaca koji često daju krv; pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega koji su na hemodijalizi.

Poremećaj unosa, apsorpcije i transporta gvožđa

Nutritivni faktori uključuju anoreksiju, vegetarijanstvo i pridržavanje dijeta sa ograničenim unosom mesnih proizvoda, lošu ishranu; kod dece - veštačko hranjenje, kasno uvođenje prihrane. Smanjena apsorpcija gvožđa tipična je za crevne infekcije, hipoacidni gastritis, hronični enteritis, sindrom malapsorpcije, stanja posle resekcije želuca ili tankog creva, gastrektomiju. Mnogo rjeđe se razvija anemija zbog nedostatka željeza kao posljedica poremećenog transporta željeza iz depoa s nedovoljnom proteinsko-sintetskom funkcijom jetre - hipotransferinemija i hipoproteinemija (hepatitis, ciroza jetre).

Povećana potrošnja gvožđa

Dnevna potreba za mikroelementom zavisi od pola i starosti. Najveća potreba za gvožđem je kod nedonoščadi, male dece i adolescenata (zbog visokih stopa razvoja i rasta), žena u reproduktivnom periodu (zbog mesečnih gubitaka menstruacije), trudnica (zbog formiranja i rasta fetusa). ), dojilje (zbog konzumiranja u mlijeku). Upravo su ove kategorije najosjetljivije na razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Osim toga, kod infektivnih i tumorskih bolesti uočava se povećanje potrebe i potrošnje željeza u tijelu.

Patogeneza

Zbog svoje uloge u osiguravanju normalnog funkcionisanja svih bioloških sistema, željezo je najvažniji element. Nivo gvožđa određuje snabdevanje ćelija kiseonikom, tok redoks procesa, antioksidativnu zaštitu, funkcionisanje imunog i nervnog sistema itd. U proseku sadržaj gvožđa u organizmu je na nivou od 3-4 g. Više od 60% gvožđa (>2 g) je uključeno u sastav hemoglobina, 9% - u sastav mioglobina, 1% - u sastav enzima (hem i ne-hem). Ostatak željeza u obliku feritina i hemosiderina nalazi se u depoima tkiva - uglavnom u jetri, mišićima, koštanoj srži, slezeni, bubrezima, plućima i srcu. Približno 30 mg željeza kontinuirano cirkulira u plazmi, dijelom vezano glavnim proteinom plazme koji vezuje željezo, transferinom.

Sa razvojem negativne ravnoteže željeza, mobiliziraju se i troše rezerve mikroelemenata sadržane u depoima tkiva. U početku je to dovoljno za održavanje adekvatnih nivoa Hb, Ht i gvožđa u serumu. Kako su rezerve tkiva iscrpljene, eritroidna aktivnost koštane srži raste kompenzatorno. S potpunim iscrpljivanjem željeza u endogenom tkivu, njegova koncentracija u krvi počinje opadati, morfologija eritrocita je poremećena, a sinteza hema u hemoglobinu i enzimima koji sadrže željezo se smanjuje. Oštećena je funkcija transporta kisika u krvi, što je praćeno hipoksijom tkiva i degenerativnim procesima u unutarnjim organima (atrofični gastritis, distrofija miokarda itd.).

Klasifikacija

Anemija zbog nedostatka gvožđa ne nastaje odmah. U početku se razvija prelatentni nedostatak gvožđa, koji karakteriše iscrpljivanje samo deponovanih rezervi gvožđa dok su transportni i hemoglobinski bazeni očuvani. U fazi latentnog nedostatka dolazi do smanjenja transportnog željeza sadržanog u krvnoj plazmi. Sama hipohromna anemija se razvija sa smanjenjem svih nivoa metaboličkih rezervi gvožđa – uskladištenih, transportnih i eritrocitnih. Prema etiologiji razlikuje se anemija: posthemoragijska, nutritivna, povezana sa povećanom potrošnjom, početnim deficitom, insuficijencijom resorpcije i poremećenim transportom gvožđa. Prema težini, anemija uzrokovana nedostatkom željeza dijeli se na:

• Pluća(Hb 120-90 g/l). Javljaju se bez kliničkih manifestacija ili sa minimalnom težinom.
• Srednje teška(Hb 90-70 g/l). Prate ga cirkulatorno-hipoksični, sideropenični, hematološki sindromi umjerene težine.
• Teška(Hb

Simptomi

Cirkulatorno-hipoksični sindrom uzrokovan je kršenjem sinteze hemoglobina, transporta kisika i razvojem hipoksije u tkivima. To se izražava u osjećaju stalne slabosti, pojačanog umora i pospanosti. Bolesnike muči zujanje u ušima, blještave fleke pred očima, vrtoglavica koja prelazi u nesvjesticu. Karakteristične tegobe su lupanje srca, otežano disanje koje se javlja tokom fizičke aktivnosti, te povećana osjetljivost na niske temperature. Cirkulatorno-hipoksični poremećaji mogu pogoršati tok istovremene ishemijske bolesti srca i hronične srčane insuficijencije.

Razvoj sideropenijskog sindroma povezan je s nedostatkom tkivnih enzima koji sadrže željezo (katalaze, peroksidaze, citokroma itd.). To objašnjava pojavu trofičkih promjena na koži i sluznicama. Najčešće se manifestiraju kao suha koža; pruge, lomljivost i deformacija noktiju; povećan gubitak kose. Na dijelu sluzokože tipične su atrofične promjene koje su praćene pojavama glositisa, angularnog stomatitisa, disfagije i atrofičnog gastritisa. Može doći do ovisnosti o jakim mirisima (benzin, aceton), poremećaju okusa (želja za jelom gline, krede, praha za zube itd.). Znakovi sideropenije također uključuju paresteziju, slabost mišića, dispeptičke i dizurične poremećaje. Astenovegetativni poremećaji se manifestuju razdražljivošću, emocionalnom nestabilnošću, smanjenim mentalnim performansama i pamćenjem.

Komplikacije

Pošto IgA gubi svoju aktivnost u uslovima nedostatka gvožđa, pacijenti postaju podložni čestim oboljenjima od ARVI i crevnih infekcija. Pacijente muči kronični umor, gubitak snage, smanjena memorija i koncentracija. Dugotrajni tok anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa može dovesti do razvoja miokardijalne distrofije, koja se prepoznaje po inverziji T talasa na EKG-u. Kod izrazito teškog nedostatka željeza razvija se anemična prekoma (pospanost, otežano disanje, jako bljedilo kože s cijanotičnom nijansom, tahikardija, halucinacije), a zatim koma s gubitkom svijesti i nedostatkom refleksa. Kod velikog brzog gubitka krvi dolazi do hipovolemijskog šoka.

Dijagnostika

Na prisutnost anemije zbog nedostatka gvožđa može ukazivati ​​izgled pacijenta: blijeda koža s nijansama alabastra, zamršeno lice, noge i stopala, natečene „vreće“ ispod očiju. Auskultacijom srca otkriva se tahikardija, tupost tonova, meki sistolni šum, a ponekad i aritmija. Da bi se potvrdila anemija i utvrdili njeni uzroci, radi se laboratorijski pregled.

• Laboratorijski testovi. Priroda anemije zbog nedostatka gvožđa potkrepljena je smanjenjem hemoglobina, hipohromijom, mikro- i poikilocitozom u opštem testu krvi. Prilikom procjene biokemijskih parametara, smanjenje nivoa željeza u serumu i koncentracije feritina (60 µmol/l), smanjenje zasićenosti transferina željezom (
• Instrumentalne tehnike. Za utvrđivanje uzroka kroničnog gubitka krvi potrebno je uraditi endoskopski pregled gastrointestinalnog trakta (EGD, kolonoskopija) i rendgensku dijagnostiku (irigoskopija, radiografija želuca). Pregled organa reproduktivnog sistema kod žena uključuje ultrazvuk karlice, pregled na stolici i, ako je indicirano, histeroskopiju sa RDV.
• Ispitivanje punkcije koštane srži. Mikroskopija razmaza (mijelogram) pokazuje značajno smanjenje broja sideroblasta, karakteristično za hipohromnu anemiju. Diferencijalna dijagnoza je usmjerena na isključivanje drugih vrsta stanja nedostatka željeza - sideroblastne anemije, talasemije.

Tretman

Osnovni principi lečenja anemije usled nedostatka gvožđa uključuju eliminaciju etioloških faktora, korekciju ishrane i nadoknadu nedostatka gvožđa u organizmu. Etiotropno liječenje propisuju i provode gastroenterolozi, ginekolozi, proktolozi itd.; patogenetski - hematolozi. Za stanja nedostatka gvožđa indikovana je hranljiva dijeta uz obavezno uključivanje u ishranu namirnica koje sadrže hem gvožđe (teletina, govedina, jagnjetina, zečje meso, jetra, jezik). Treba imati na umu da askorbinska, limunska i jantarna kiselina doprinose povećanju ferosorpcije u gastrointestinalnom traktu. Oksalati i polifenoli (kafa, čaj, sojini proteini, mleko, čokolada), kalcijum, dijetalna vlakna i druge supstance inhibiraju apsorpciju gvožđa.

Istovremeno, čak ni uravnotežena prehrana nije u stanju eliminirati već razvijeni nedostatak željeza, pa se pacijentima s hipokromnom anemijom preporučuje zamjenska terapija ferolijekovima. Suplementi gvožđa propisuju se tokom najmanje 1,5-2 mjeseca, a nakon normalizacije nivoa Hb, terapija održavanja se provodi 4-6 sedmica sa polovinom doze lijeka. Za farmakološku korekciju anemije koriste se preparati željeza i željeza. Ako postoje vitalne indikacije, primjenjuje se terapija transfuzijom krvi.

Prognoza i prevencija

U većini slučajeva hipohromna anemija se može uspješno korigirati. Međutim, ako se uzrok ne eliminiše, nedostatak željeza se može ponoviti i napredovati. Anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa kod dojenčadi i male djece može uzrokovati zakašnjeli psihomotorni i intelektualni razvoj (RDD). Da bi se spriječio nedostatak gvožđa, neophodno je godišnje praćenje parametara kliničkih analiza krvi, hranljiva ishrana sa dovoljnim sadržajem gvožđa i pravovremeno otklanjanje izvora gubitka krvi u organizmu. Treba uzeti u obzir da se željezo sadržano u mesu i jetri u obliku hema najbolje apsorbira; Ne-hem željezo iz biljne hrane praktički se ne apsorbira - u ovom slučaju, prvo se mora reducirati na hem željezo uz sudjelovanje askorbinske kiseline. Ljudima u riziku može se savjetovati da uzimaju profilaktičke dodatke željeza prema preporuci stručnjaka.

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA

Anemija zbog nedostatka željeza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Osobe koje pate od skrivenog nedostatka željeza i anemije zbog nedostatka željeza čine 15-20% svjetske populacije. Anemija zbog nedostatka gvožđa najčešća je kod dece, adolescenata, žena u reproduktivnoj dobi i starijih osoba. Općenito je prihvaćeno razlikovati dva oblika nedostatka željeza: latentni nedostatak željeza i anemija zbog nedostatka željeza. Latentni nedostatak željeza karakterizira smanjenje količine željeza u njegovom depou i smanjenje razine transportnog željeza u krvi s normalnim hemoglobinom i crvenim krvnim zrncima.

Etiologija

Hronični gubitak krvi

Povećana potreba za gvožđem

Trudnoća, porođaj i dojenje

Nedovoljan unos gvožđa hranom

Nutritivna anemija zbog nedostatka gvožđa, uzrokovana nedovoljnim unosom gvožđa hranom, razvija se kod strogih vegetarijanaca, kod osoba sa niskim socio-ekonomskim životnim standardom, kod pacijenata sa mentalnom anoreksijom.

Malapsorpcija gvožđa

Glavni razlozi koji dovode do poremećene apsorpcije željeza u crijevima i rezultirajućeg razvoja anemije zbog nedostatka željeza su: kronični enteritis i enteropatija sa razvojem sindroma malapsorpcije; resekcija tankog crijeva; Resekcija želuca metodom Billroth II (“kraj na stranu”), kada je dio duodenuma isključen. U ovom slučaju, anemija zbog nedostatka gvožđa često se kombinuje sa anemijom nedostatka B12-(folata) zbog poremećene apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline.

Poremećaji transporta gvožđa

Anemija zbog nedostatka željeza uzrokovana smanjenjem nivoa transferina u krvi Klinička slika

Kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza mogu se grupisati u dva najvažnija sindroma - anemični i sideropenični.

Anemični sindrom

Anemični sindrom je uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Bolesnici se žale na opštu slabost, povećan umor, smanjenu radnu snagu, vrtoglavicu, zujanje u ušima, fleke pred očima, lupanje srca, otežano disanje tokom vežbanja i pojavu nesvestice. Može doći do smanjenja mentalnih performansi, pamćenja i pospanosti. Subjektivne manifestacije anemijskog sindroma prvo muče pacijente tokom fizičke aktivnosti, a zatim u mirovanju (kako anemija raste).

Objektivnim pregledom otkriva se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža. Često se u predjelu nogu, stopala i lica otkrije neka pastoznost. Karakteristično je jutarnje oticanje - "vrećice" oko očiju.

Anemija uzrokuje nastanak sindroma miokardne distrofije, koji se manifestuje otežanim disanjem, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim proširenjem granica srca ulijevo, prigušenošću srčanih tonova i mekim sistolnim šumom na svim auskultatornim tačkama. Kod teške i dugotrajne anemije, distrofija miokarda može dovesti do teškog zatajenja cirkulacije. Anemija deficijencije gvožđa razvija se postupno, pa se tijelo bolesnika postupno prilagođava i subjektivne manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.

Sideropenski sindrom

Sideropenični sindrom (sindrom hiposideroze) je uzrokovan nedostatkom željeza u tkivu, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaze, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.). Sideropenični sindrom se manifestuje brojnim simptomima:

· perverzija ukusa (picachlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, prah za zube, ugalj, glina, pesak, led), kao i sirovo testo, mleveno meso, žitarice; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali prilično često kod odraslih žena;

· ovisnost o ljutoj, slanoj, kiseloj, ljutoj hrani;

· perverzija mirisa - ovisnost o mirisima koje većina drugih doživljava kao neugodne (benzin, aceton, miris lakova, boja, krema za cipele, itd.);

· jaka slabost i umor mišića, atrofija mišića i smanjena mišićna snaga zbog nedostatka mioglobina i enzima tkivnog disanja;

· distrofične promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; zatupljenost, lomljivost, gubitak kose, rano sijedenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, tupost noktiju; simptom koilonihije - udubljenje noktiju u obliku kašike);

o angularni stomatitis - pukotine, „zaglavljivanje“ u uglovima usana (javljaju se kod 10-15% pacijenata);

o glositis (kod 10% pacijenata) - karakteriziran osjećajem bola i punoće jezika, crvenilom njegovog vrha, a potom atrofijom papila („lakirani“ jezik); često postoji sklonost parodontalnoj bolesti i karijesu;

o atrofične promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta – manifestiraju se suhoćom sluzokože jednjaka i otežanim, a ponekad i bolom pri gutanju hrane, posebno suhe hrane (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa;

o simptom “plave sklere” karakterizira plavkasta boja ili izraženo plavilo bjeloočnice. To se objašnjava činjenicom da je kod nedostatka željeza poremećena sinteza kolagena u skleri, ona postaje tanja i kroz nju se vidi žilnica oka.

o imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju, kijanju, moguće čak i mokrenju u krevet, što je uzrokovano slabošću sfinktera mjehura;

o “sideropenijsko subfebrilno stanje” – karakterizirano produženim porastom temperature do subfebrilnog nivoa;

o izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge infektivne i upalne procese, kroničnost infekcija, što je uzrokovano kršenjem fagocitne funkcije leukocita i slabljenjem imunološkog sistema;

o smanjenje reparativnih procesa u koži i sluzokožama.

Laboratorijski podaci