Chuchalin A.G.

U savremenom društvu (KOPB), uz arterijsku hipertenziju, koronarna bolest srca i dijabetes melitus, čine vodeću grupu kroničnih bolesti: čine više od 30% svih drugih oblika ljudske patologije. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) klasifikuje HOBP kao bolest sa visokim društvenim opterećenjem, jer je rasprostranjena i u razvijenim zemljama i zemljama u razvoju. Prognoza koju su sastavili stručnjaci SZO do 2020. godine ukazuje da će KOPB ne samo postati jedan od najčešćih oblika ljudske patologije, već će biti i među vodećim uzrocima smrti, dok se očekuje smanjenje smrtnosti od infarkta miokarda, raka itd. .d.

Savremeni koncept HOBP, koji je razvio SZO (GOLD, 2006), zasniva se na činjenici da je ova bolest jedna od onih čiji se razvoj može prilično uspešno sprečiti i lečiti; Često se težina i prognoza određuju ekstrapulmonalnim manifestacijama. Želim da istaknem da tok bolesti, tretman i preventivni programi u velikoj mjeri zavise od pratećih bolesti protiv kojih se javlja HOBP. U kliničkoj praksi potrebno je razlikovati one bolesti koje se manifestuju tokom prirodnog toka HOBP. Takve bolesti uključuju grupu kardiovaskularnih bolesti, osteoporozu i druge. Drugačiji klinički scenarij može se razviti kod pacijenata koji dugo boluju od kardiovaskularnih bolesti, što je praćeno kršenjem funkcije plućne ventilacije opstruktivnog tipa. Često je pojava kratkoće daha kod ove kategorije pacijenata povezana ne toliko s manifestacijama zatajenja srca, koliko s respiratornim zatajenjem ili kombiniranom manifestacijom smanjene funkcije pluća i srca. Među veoma raznolikom kliničkom slikom HOBP i pratećih bolesti, potrebno je izdvojiti one stadijume osnovne bolesti kod kojih se javljaju znaci sistemskih efekata HOBP. Abnormalne prirode, upalni proces je u početku lokaliziran u respiratornom traktu i plućnom parenhima, ali se u određenim fazama bolesti javljaju njegovi sistemski efekti. Pušenje duvana je faktor rizika za nastanak i napredovanje HOBP, ali je povezano i sa razvojem velike grupe pratećih bolesti. Pušenje je povezano s pojavom patoloških procesa u plućima i razvojem sistemskih upalnih reakcija; sistemski oksidativni stres; vaskularna endotelna disfunkcija; povećana aktivnost prokoagulantnih faktora; onkogena amplifikacija i drugi sistemski efekti.

Najčešće prateće bolesti kod HOBP su: kaheksija, gubitak i atrofija skeletnih mišića, arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, zatajenje srca, vaskulopatije plućne cirkulacije, infektivne bolesti respiratornog trakta i karcinom. Prognoza je najnepovoljnija kada se HOBP kombinuje sa grupom kardiovaskularnih bolesti.

Pacijenti koji pate od teških oblika HOBP-a su pod visokim rizikom od iznenadne smrti. Jedan od razloga koji može biti u osnovi razvoja iznenadne smrti je kršenje srčanog ritma. Ovaj klinički problem je jedan od onih koji zahtijevaju detaljnije proučavanje nego što je trenutno predstavljeno.

Supraventrikularni i ventrikularni oblici srčanih aritmija su prilično čest klinički problem kod pacijenata sa HOBP. Međutim, treba naglasiti da postoje značajne varijacije u podacima prikazanim u literaturi. Značajne fluktuacije u podacima o aritmijama kod pacijenata sa HOBP objašnjavaju se različitom populacijom pacijenata koji su učestvovali u studiji; Faze bolesti i težina kliničkih manifestacija HOBP, kao i metodološki uslovi za snimanje i praćenje EKG-a su različiti. Bez sumnje, veliku ulogu igraju popratna koronarna bolest srca i prisustvo ventrikularne insuficijencije. U slučajevima HOBP, drugi važan uzrok epizoda aritmije povezan je sa upotrebom određenih lijekova: teofilin, digoksin, agonisti β-receptora. Čitav niz navedenih stanja za nastanak aritmija kod pacijenata sa HOBP otežava dobijanje kompletne slike ovog kliničkog problema. Međutim, posljednjih godina došlo je do određenog napretka u njegovom proučavanju.

Epidemiologija aritmija kod pacijenata sa HOBP i njihov odnos sa smrtnim ishodom proučavana je u studiji danskih naučnika, Copenhagen City Heart Study. Ova jedinstvena epidemiološka studija pokazala je da je HOBP povezan sa visokom incidencom srčanih aritmija. Učestalost atrijalne fibrilacije ovisi o pokazateljima poremećene ventilacijske funkcije pluća. Dakle, kod pacijenata sa HOBP koji nisu imali anamnezu infarkta miokarda, fibrilacija atrija se javlja dva puta češće sa FEV1<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

Iznenadna smrt kod pacijenata sa HOBP-om tokom egzacerbacije bolesti je relativno česta. Fuso L., RA Incalzi., R. Pistelli., R. Muzzolon., S. Valente., G. Pigliari., F. Gliozzi., Ciappi (Predviđanje mortaliteta pacijenata za akutno pogoršanu kroničnu opstruktivnu bolest pluća. Am J Med 1995. mar; 98( 3):272-7) proučavali su grupu od 590 pacijenata tokom egzacerbacije HOBP i primljeni na univerzitetsku kliniku. Ishod bolesti je procijenjen retrospektivno. Stopa mortaliteta je bila preko 14%; Logističkom regresionom analizom ustanovljena su četiri nezavisna faktora: starost, alveola - arterijski gradijent prelazi 41 mm Hg, ventrikularna tahikardija, atrijalna fibrilacija. Autori su zaključili da je različit stepen disfunkcije miokarda vodeći uzrok u mogućem mehanizmu iznenadne smrti kod pacijenata sa HOBP tokom egzacerbacije.

Posljednjih godina sve se više pažnje posvećuje problemu aritmija kod pacijenata sa HOBP u različitim stadijumima bolesti iu periodima egzacerbacije. Tako je Kleiger, RE, RM, Senior (Dugotrajno elektrokardiografsko praćenje ambulantnih pacijenata sa COPD. Chest 1974; 65:483) utvrdio da se aritmija javlja kod 84% posmatranih pacijenata, među kojima preovlađuju ventrikularni oblici poremećaja (74%). ), supraventrikularna tahikardija se javila u 52%. Autori su također zaključili da je smanjenje vrijednosti FEV1 faktor koji utječe na učestalost zabilježenih aritmičkih epizoda.

Druga studija koju su proveli Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (Učestalost i značaj srčanih aritmija u COPD. Chest 1988. jul; 94(1):44-8) pokazalo je da kada teška hipoksemija kod pacijenata sa HOBP, supraventrikularna tahikardija zabilježena je u više od 69%, češće se mogu otkriti ventrikularni oblici poremećaja srčanog ritma - 83%. Kod pacijenata koji su imali periferni edem nogu, hiperkapniju i druge znakove cor pulmonale, ventrikularni oblici aritmije bili su češći. Ova zapažanja su omogućila autorima da zaključe da je razvojem cor pulmonale kod pacijenata sa HOBP moguće predvidjeti razvoj ventrikularnih oblika srčane aritmije, koji mogu biti uzrok iznenadne smrti kod ove kategorije pacijenata.

Međutim, treba naglasiti da su epidemiološke studije o problemu aritmija kod pacijenata sa HOBP očigledno nedovoljne; Mnogo je neriješenih pitanja, a posebno se uloga sekundarne plućne hipertenzije praktički ne proučava. Ista pitanja koja se malo proučavaju uključuju ulogu lijekova koji se prepisuju srčanim pacijentima za kontrolu krvnog tlaka, otkucaja srca i b-blokatora.

Patogeneza razvoja aritmija kod pacijenata sa KOPB je multifaktorske prirode. Među faktorima koji provociraju nastanak aritmije su lijekovi koji se prepisuju pacijentima s KOPB-om, disfunkcija autonomnog provodnog sistema srca, koronarna bolest srca, arterijska hipertenzija, disfunkcija lijeve i desne komore, povišeni nivoi kateholamina u krvi sa razvoj hipoksemije. Među ostalim aritmogenim faktorima indicirani su i hipokalemija, hipomagneziemija i respiratorna acidoza.

Među značajnom raznolikošću lijekova koje su historijski koristili pacijenti sa HOBP, aritmogeni efekti teofilina i njegovih derivata su najviše proučavani. Aritmije kao što su sinusna tahikardija, preuranjene atrijalne kontrakcije, supraventrikularna tahikardija, atrijalna fibrilacija, unifokalna i multifokalna atrijalna tahikardija i ventrikularne aritmije povezane su s primjenom derivata ksantina. Pojava i atrijalnih i ventrikularnih aritmija direktno ovisi o koncentraciji teofilina u krvnom serumu. Terapijski okvir za teofilin kreće se od 10-15 mq/L. Pušenje duhana, uzimanje makrolida i antihistaminika mogu doprinijeti toksičnim efektima teofilina. Starost i prateće bolesti poput koronarne bolesti srca, bolesti jetre i neke druge igraju određenu ulogu u razvoju aritmogenih efekata teofilina. U studiji koju su proveli Bittar G., HS Friedman (Aritmogenost teofilina. Multivarijatna analiza kliničkih determinanti. Chest 1991. jun; 99(6): 1415 - 20), autori na kohorti pacijenata sa HOBP koji su primljeni u Klinika u periodu egzacerbacije bolesti, proučavana je veza između koncentracije teofilina u krvnom serumu i razvoja epizoda aritmija. Istraživanje je provedeno na grupi od 100 pacijenata. Mnogi faktori su uzeti u obzir u nastanku aritmija, kao što su koncentracija digoksina, β-agonista, koncentracija kalijuma i niz drugih parametara. Autori su zaključili da su aritmogeni efekti prvenstveno uzrokovani unosom teofilina. Srčane aritmije, od kojih su neke klasificirane kao opasne po život (na primjer, ventrikularna tahikardija, politopska ventrikularna ekstrasistola i drugi oblici), razvile su se čak i na pozadini terapijskih koncentracija teofilina. Posebnu pažnju treba obratiti na period egzacerbacije HOBP, kada se kod teških pacijenata razvija respiratorna insuficijencija, pojačavaju se manifestacije hipoksemije, a liječnici uključuju intravensku primjenu aminofilina u programe liječenja. Tokom ovog perioda stvaraju se uslovi za ispoljavanje aritmogenog dejstva aminofilina. Borba protiv hipoksemije važan je dio programa liječenja pacijenata sa HOBP, koji omogućava pacijentu ne samo da prevlada egzacerbaciju, već i da spriječi neželjene nuspojave značajne grupe lijekova (uključujući teofilin).

Sljedeća grupa lijekova koja se široko koristi u programima liječenja pacijenata sa HOBP su agonisti β-receptora. U svakodnevnoj kliničkoj praksi salbutamol se najviše koristi. Propisuje se u obliku doziranih inhalacija, otopina salbutamola u dozi od 5 mg se inhalira kroz nebulizator, može se primijeniti intravenozno kao otopina. Malo se uzima u obzir činjenica da se salbutamol koji se primjenjuje putem nebulizatora propisuje u prilično visokim dozama (od 2,5 do 5 mg), au posebno teškim slučajevima njegova doza može biti veća. Kod ovih doza očituje se njegov učinak na aktivnost sinusnog čvora: mijenja se omjer između trajanja aktivnosti čvora (vrijeme se skraćuje) i vremena za obnovu njegove aktivnosti. Salbutamol povećava vrijeme provođenja impulsa kroz atrioventrikularni čvor, smanjujući refraktorno vrijeme ekscitabilnosti čvora, kao i miokarda. Sve navedeno nam omogućava da salbutamol klasifikujemo kao lek sa proaritmogenim dejstvom. Međutim, u širokoj kliničkoj praksi, razvoj ozbiljnih poremećaja srčanog ritma nije povezan s propisivanjem salbutamola. Meta-analiza 33 randomizirana placebom kontrolirana ispitivanja β-agonista u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti pokazala je da jedna doza lijeka povećava broj otkucaja srca u prosjeku za 9 otkucaja u minuti. Ostali efekti uključuju smanjenje koncentracije kalija u prosjeku za 0,36 mmol/L i koncentracije hlora za 0,18-0,54 mmol/L. Beta-adrenergički agonisti su povezani sa štetnim srčanim efektima, prvenstveno vezanim za razvoj sinusne tahikardije. Potencijalno ovu grupu lijekova treba smatrati lijekovima koji imaju sljedeće neželjene efekte: pojačavaju sinusnu tahikardiju, ishemiju miokarda, zatajenje srca, srčane aritmije i mogu uzrokovati iznenadnu smrt. Posebno treba naglasiti da se navedene nuspojave agonista manifestiraju posebno kod onih pacijenata kod kojih se KOPB javlja u pozadini popratnih kardiovaskularnih bolesti.

Posljednjih godina pažnja je usmjerena na nuspojave dugodjelujućih β-agonista. Debata je nastala nakon rasprave o slučajevima iznenadne smrti kod afroameričke populacije nakon uzimanja salmeterola. Savremena interpretacija dobijenih podataka zasnovana je na proceni QT sindroma. Kada se QT interval produži iznad 0,45 ms, može doći do aritmogenog efekta agonista. Ove promjene mogu biti urođene ili stečene od strane osobe tokom uzimanja lijeka. Ovo kliničko iskustvo činilo je osnovu savremenih kliničkih preporuka. Prilikom propisivanja agonista preporučuje se snimanje EKG-a i mjerenje trajanja QT intervala; u slučajevima kada QT trajanje prelazi 0,45 ms, ne preporučuje se dugotrajno propisivanje agonista. U slučajevima kada su pacijenti počeli redovno da koriste ovu grupu lekova, preporučuje se ispitivanje dužine QT intervala pomoću EKG-a nakon mesec dana. Ako počne da prelazi gore navedene fiziološke parametre, treba napustiti daljnju upotrebu β-agonista.

Autonomna srčana disfunkcija se manifestuje produženjem QT intervala. Sindrom dugog QT intervala je urođen i stečen.

Mnogi faktori mogu uticati na produženje QT intervala. Među njima ima pacijenata sa urođenim poremećajima u provodnom sistemu autonomne srčane aktivnosti: Jervell, Lange-Nielsen, Romano-Ward sindrom; Postoje i idiopatski slučajevi poremećaja provodljivosti. U slučajevima stečenog produženog QT intervala, veliki značaj pridaju se metaboličkim poremećajima (hipokalemija, hipomagnezijemija, hipokalcemija, hipotireoza, anoreksija). Uzimanje određenih lekova može uticati na dužinu QT intervala - kinidin, amiodaron, sotalol, dizopiramid, kao i antimikrobni lekovi - makrolidi, pentamidin, fluorokinoloni, antihistaminici, lekovi sa psihotropnim dejstvom.

Relativno malo proučavana je veza između respiratorne insuficijencije koja se razvija kod pacijenata sa HOBP, s jedne strane, i, s druge strane, disfunkcije lijeve komore i pojave ventrikularnih aritmija. U studiji Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Srčane aritmije i funkcija lijeve komore kod respiratorne insuficijencije od kronične HOBP. Grudi 1990. maj;97 (5);1092-7) kod pacijenata sa HOBP , odnos između funkcije lijeve komore i srčanih aritmija. Ventrikularna aritmija je praćena 24 sata, a studija je ponovljena kako su se kliničke manifestacije respiratorne insuficijencije popravljale. Dijastolna disfunkcija lijeve komore jedan je od faktora koji doprinose nastanku ventrikularnih aritmija. Autori su utvrdili direktnu vezu između težine manifestacija respiratorne insuficijencije i dijastoličke disfunkcije lijeve komore, dok parametri plinova u krvi i klinička slika nisu u korelaciji s aritmičkim epizodama. U kliničkoj praksi preporučuje se detaljnija dijagnostička procjena epizoda ventrikularnih aritmija koje se javljaju u pozadini dijastoličke disfunkcije lijeve komore, jer ove manifestacije mogu biti skrivena ishemija miokarda, bezbolni oblici angine pektoris i preopterećenje desna komora tokom formiranja cor pulmonale. Mora se naglasiti da razvojem aritmije uvijek dolazi do pogoršanja kliničkih manifestacija respiratorne insuficijencije. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (Srčane aritmije tokom vježbanja kod teške kronične opstruktivne plućne bolesti. Grudi 1990. Apr; 97(4):793-7) otkrili su da kada je postignuta maksimalna vježba kod pacijenata s HOBP-om , javljaju se nove aritmičke epizode. Nažalost, u narednim godinama se ovom temom nisu bavili istraživači poremećaja srčanog ritma koji se javljaju kod pacijenata sa HOBP.

Multifokalna atrijalna tahikardija zauzima posebno mjesto u proučavanju srčanih aritmija kod pacijenata sa HOBP. Glavni morfološki znaci ovog oblika srčane aritmije su diskretnost “P” talasa, najmanje u tri oblika, koji se bolje bilježi u odvodima I, II, III; broj srčanih kontrakcija je veći od 100 otkucaja u minuti, intervali P-P i P-R, R-R su različiti.

Multifokalna atrijalna tahikardija je u velikoj mjeri povezana s razvojem respiratorne insuficijencije, a funkcionalne promjene u funkcioniranju srčanog mišića povezane su s njenom pojavom. Prognoza za tok HOBP-a sa pojavom ove vrste srčane aritmije smatra se nepovoljnom.

Programi liječenja srčanih aritmija kod pacijenata sa HOBP-om imaju niz karakteristika. Važno mjesto u programima liječenja zauzima korekcija acidobaznog balansa, kao i hipokalemija, hipomagnezija i terapija kisikom. Važno mjesto zauzimaju terapijske mjere usmjerene na prevenciju ili liječenje ishemije miokarda. Neophodno je isključiti propisivanje onih lijekova koji mogu utjecati na produženje QT intervala. Takvi lijekovi uključuju: makrolide, antifungalne lijekove, antihistaminike. Obično se preporučuje prekid terapije teofilinom ako se na EKG-u primijeti produženje QT intervala.

Specifična antiaritmička terapija značajno varira u zavisnosti od težine kliničkih manifestacija HOBP, pratećih bolesti i niza individualnih reakcija svakog pacijenta.

Pacijentima kod kojih se bilježi asimptomatska ventrikularna aritmija prilikom uzimanja EKG-a, u pravilu ne treba propisivati ​​posebne lijekove (barem, potrebno je pridržavati se taktike sputavanja prilikom propisivanja liječenja). S razvojem kliničkih simptoma hemodinamskog kolapsa, ishemije miokarda, akutnog zatajenja lijeve komore, indicirana je kardioverzija. Najčešći lijekovi izbora su antiaritmici klase IA: kinidin, prokainamid i dizopiramid. Godine 2006. Američko i Evropsko udruženje za srce razvilo je zajedničke preporuke za liječenje atrijalne fibrilacije kod pacijenata s opstruktivnom plućnom bolešću. Ove preporuke naglašavaju veliki značaj borbe protiv hipoksemije i acidemije; prednost se daje propisivanju nedihidropiridinskih blokatora kalcijumskih kanala (diltiazem, verapamil). Preporuke ukazuju na izbjegavanje teofilina, b-agonista, b-blokatora i adenozina.

Za supraventrikularnu tahikardiju preporučuje se prepisivanje blokatora kalcijumskih kanala, amiodarona, digitalisa, flekainida. Najveći antiaritmički učinak postignut je intravenskom primjenom verapamila. Za multifokalnu atrijalnu tahikardiju poželjniji je verapamil, a preporučuje se i metoprolol. Od svih postojećih b-blokatora, metoprolol najmanje utiče na tonus glatkih mišića bronhija. Kada se govori o antiaritmičkoj terapiji kod pacijenata sa HOBP, potrebno je naglasiti ulogu verapamila, koji se najčešće propisuje u ovoj kategoriji pacijenata. Važna tačka programa je usklađenost sa uslovima protokola za njegovo imenovanje. Verapamil se inicijalno primjenjuje intravenozno u dozi od 1 mg. Efikasnost antiaritmičkog dejstva se procenjuje nakon 1-2 minuta; ako je neefikasna, doza se može povećati na 4 mg, koja se primjenjuje polako tijekom pet minuta. Ako antiaritmički učinak nije nastupio i nema poremećaja provodljivosti u atrioventrikularnom čvoru, može se primijeniti dodatna doza od 5 mg. Interval između primjene verapamila treba biti 10 minuta, a potrebno je praćenje EKG-a. Kada se postigne antiaritmički efekat, terapiju treba nastaviti prepisivanjem verapamila 80 mg per os. svakih 6 sati. Kontraindikacija za upotrebu verapamila je AV blokada, prethodna upotreba b-blokatora i drugih lijekova koji blokiraju kalcijumske kanale. Verapamil, posebno kada se primjenjuje intravenozno, može uzrokovati hipotenziju. Da bi se izbjegao ovaj neželjeni učinak, preporučuje se kombiniranje s intravenskom primjenom kalcijum glukonata, koji treba primijeniti prije primjene verapamila.

Od svih postojećih b-blokatora, kao što je već rečeno, prednost treba dati metoprololu, koji se propisuje u dozi od 50-100 mg dva puta dnevno. Akumuliraju se podaci o sigurnosti primjene esmolola kod pacijenata s opstruktivnom respiratornom disfunkcijom.

Kombinacija arterijske hipertenzije i kronične opstruktivne plućne bolesti prilično je česta u kliničkoj praksi. Često pacijenti sa ovim oblicima kombinovanih bolesti predstavljaju istu starosnu grupu. Poteškoće u liječenju ove kategorije bolesnika prvenstveno su posljedica činjenice da neki antihipertenzivi mogu imati bronhokonstriktorski učinak, a time i pogoršati tok bronhijalne astme i HOBP. Opšte preporuke se zasnivaju na izuzetno pažljivom propisivanju b-blokatora; u manjoj mjeri, ove preporuke se odnose na grupu inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACEI). Potrebno je naglasiti patogenetsku ulogu hipoksemije u nastanku arterijske hipertenzije. U domaćoj literaturi N.M. se dosta bavio problemom plućne arterijske hipertenzije. Mukharljamov. U liječenju bolesnika s KOPB i znakovima respiratorne insuficijencije, liječenje arterijske hipertenzije treba započeti udisanjem kisika i pokušati poboljšati ventilacijske parametre funkcije vanjskog disanja. Udisanje kiseonika ili aktivnija respiratorna podrška, kao što je neinvazivna ventilacija, kao i kombinovana inhalaciona terapija β-agonistima i kortikosteroidima često donose pozitivne rezultate u kontroli toka arterijske hipertenzije.

Trenutno je prikupljena obimna literatura o efikasnosti i sigurnosti b-blokatora u liječenju pacijenata sa bronhijalnom astmom i HOBP. Ako pacijenti imaju znakove reverzibilne opstrukcije dišnih puteva, onda je velika vjerovatnoća da će beta-blokatori ispoljiti bronhokonstriktorske efekte i, osim toga, doprinijeti razvoju rezistencije na djelovanje agonista beta-receptora. Ova svojstva imaju β-blokatori, koji se u liječenju glaukoma propisuju u obliku kapi za oči. Proučavana je klinička efikasnost selektivnih b1 blokatora. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (upotreba kardioselektivnih beta blokatora kod pacijenata sa reverzibilnom bolešću disajnih puteva. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2):CD002992) proveo je meta-analizu koja je uključivala podatke iz randomiziranih, placebom kontroliranih, slijepih suđenja . Analizirani su podaci o jednokratnoj upotrebi kardioselektivnih b-blokatora, njihovom dejstvu na forsirani vitalni kapacitet u jednoj sekundi i proceni efikasnosti kratkodelujućih agonista b-receptora. Tako je analizirano 19 studija sa jednom dozom blokatora i 10 studija kada se ova grupa lekova koristila duže vreme. Smanjenje FEV1 zabilježeno je za 7,9%, ali je postojao dobar odgovor na bronhodilatatore - više od 13%. Ova meta-analiza zaključuje da kardioselektivni b-blokatori ne dovode do značajnog pogoršanja ventilacijske funkcije kod bronho-opstruktivnog sindroma. Međutim, treba naglasiti da je riječ o pacijentima sa blagom do umjerenom opstrukcijom. Preporučljivo je sačuvati ovu grupu lijekova u liječenju bolesnika sa koronarnom bolešću srca i arterijskom hipertenzijom. Dugotrajna primjena b-blokatora nije bila praćena pogoršanjem respiratorne funkcije kod pacijenata s HOBP. Tačan mehanizam razvoja bronhokonstrikcije nakon primjene b-blokatora ostaje slabo shvaćen. Pretpostavlja se da razvoj bronhospazma uključuje parasimpatički nervni sistem, stoga je upotreba oksitropijum bromida indikovana u profilaktičke svrhe.

Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACEI) uzrokuju suhi, neproduktivni kašalj u više od 20% slučajeva, a mala grupa pacijenata može čak razviti tipične napade astme. Ova grupa lijekova ne može se smatrati terapijom prve linije u liječenju arterijske hipertenzije u bolesnika s KOPB.

Alternativni lijekovi su blokatori angiotenzinskih receptora. Nastanak kašlja nije povezan s ovom grupom lijekova, a slučajevi jatrogene bronhijalne astme nisu opisani. Po svojoj efikasnosti i sigurnosti, mogu se porediti sa blokatorima kalcijumskih kanala.

Diuretici su još jedna grupa lijekova koji se široko koriste u liječenju arterijske hipertenzije. Međutim, dugotrajna upotreba može dovesti do takvih neželjenih efekata kao što su hipokalemija, hipomagneziemija, koje se mogu pogoršati stalnom upotrebom agonista b-receptora i glukokortikosteroida. Još jedan problem koji se može pogoršati kada se diuretici prepisuju pacijentima s HOBP je njihov negativan učinak na metaboličku alkalozu. Dekompenzirani oblici metaboličke alkaloze mogu biti praćeni supresijom ventilacije, što dovodi do povećanja stepena hipoksemije. Od različitih postojećih grupa lijekova s ​​diuretičkim djelovanjem, preporučuje se propisivanje umjerenih doza hidroklorotiazida (do 25 mg). Niske doze mogu biti efikasnije od brzih, ali opasnijih, nepoželjnih nuspojava drugih grupa lijekova s ​​diuretičkim djelovanjem.

Blokatori kalcijumskih kanala imaju vodeću ulogu u liječenju arterijske hipertenzije kod pacijenata s KOPB. Derivati ​​dihidropiridina, kao što su nifedipin i nikardin, našli su široku upotrebu. Uz propisivanje ove grupe lijekova, u pravilu je moguće brzo uspostaviti kontrolu nad arterijskom hipertenzijom. Treba istaći i njihove pozitivne efekte na regulaciju tonusa glatkih mišića bronha, efekat inhibicije degranulacije mastocita i potenciranje dilatacionog efekta b-agonista. Kliničke preporuke za liječenje arterijske hipertenzije uključuju propisivanje blokatora kalcijevih kanala kao monoterapije ili u kombinaciji s niskim dozama derivata tiazida.

Posljednja grupa lijekova o kojoj treba raspravljati odnosi se na blokatore simpatičkog djelovanja: agoniste a2-receptora klonidin i metildopu treba oprezno propisivati ​​u liječenju arterijske hipertenzije u ovoj kategoriji bolesnika.

Koronarna bolest srca (CHD) i hronična opstruktivna bolest pluća (KOPB) su često prateće bolesti. U kliničkoj praksi ponekad je teško odrediti koja bolest vodi kod određenog pacijenta u datoj kliničkoj situaciji. Ovo potvrđuje studija Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (Prevalencija i prognoza COPD-a među 5839 uzastopnih pacijenata sa akutnim infarktom miokarda. Sprint Study Group. Am J Med 1992 Dec;93(6):637-41). Glavni cilj ove studije bio je dijagnosticiranje HOBP kod pacijenata koji su podvrgnuti infarktu miokarda. Autori su otkrili da je KOPB otkriven u više od 7% slučajeva i da je češće uočen kod onih pacijenata koji su pušači duhana. U istoj grupi pacijenata sa pratećom patologijom uočena je veća stopa mortaliteta i veći procenat pacijenata sa razvojem plućne srčane insuficijencije. U Rusiji L.I. Kozlova je sprovela studiju na grupi pacijenata sa koronarnom bolešću koji su dugo primali b-blokatore. Više od 300 pacijenata posmatrano je 10 godina, a neki i do 15 godina. U cijelom tom periodu, pored kardiološkog programa, vršeno je i dinamičko proučavanje parametara funkcije vanjskog disanja. Autor je došao do zaključka da je većina pacijenata sa koronarnom bolešću vremenom postala i pacijenti sa opstruktivnim poremećajima funkcije vanjskog disanja. Često je provocirajući faktor za respiratornu disfunkciju bila prenesena akutna virusna bolest respiratornog trakta. Glavni zaključak donet u doktorskoj disertaciji L.I. Kozlova, je da dugotrajna upotreba b-blokatora može biti faktor rizika za razvoj opstruktivne respiratorne disfunkcije. Nesumnjivo, ostaje otvoreno pitanje da li do ovih promena ventilacione funkcije pluća dolazi usled već postojećih promena u respiratornom sistemu, kada b-blokatori deluju kao jedan od faktora rizika, ili su mnogi razlozi u osnovi tako čestog razvoja opstrukcije pluća. respiratornog sistema kod pacijenata u početku pacijenata sa koronarnom bolešću. Ipak, potrebno je navesti činjenicu da se HOBP najčešće kombinuje sa ishemijskom bolešću srca. N. Amposino ističe da se IHD različite težine javlja kod skoro svakog drugog bolesnika sa HOBP. Ovi podaci se također moraju uzeti u obzir u situacijama kada se pacijenti s emfizemom pripremaju za operaciju smanjenja plućnog tkiva. Ako koronarna rezerva nije procijenjena, malo je vjerovatno da će biti moguće postići željene pozitivne rezultate operacije. Sin D.D., S.F. Čovjek (KOPB kao faktor rizika za kardiovaskularni morbiditet i mortalitet. Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) je zaključio da HOBP povećava faktor rizika za smrt kod pacijenata sa koronarnom bolešću za 50%. Uz dodatak ventrikularne aritmije, rizik od iznenadne smrti se još više povećava. Donosi se opći zaključak da smanjenje FEV1 za 10% povećava vjerovatnoću smrti kod pacijenta s pratećom patologijom za 14%. U studiji koju su sproveli Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska (Simptomi hroničnog ponhitisa i rizik od koronarne bolesti. Lancet 1996, 31. avgust; 348 (9027):567-72), analizirano je 20 hiljada pacijenata, posmatrano već 13 godina. Glavni zaključak ove studije je da hronični bronhitis predstavlja rizik za razvoj koronarne bolesti.

Velika uloga pridaje se razvoju hipoksemije, koja značajno pogoršava tok IHD. Smanjenje zasićenosti kisikom na 80% i trajanje hipoksije duže od 5 minuta imaju posebno štetan učinak. Najopasnija grupa pacijenata su oni kod kojih je hipoksija u kombinaciji sa hiperkapnijom. Programi liječenja ove kategorije pacijenata nužno uključuju davanje kisika. Više puta se pokazalo da dugotrajna terapija kisikom (vrijeme inhalacije preko 15 sati dnevno) značajno povećava preživljavanje pacijenata. Trenutne indikacije za dugotrajnu terapiju kiseonikom:

arterijska napetost kiseonika (PaO2) manja od 55 mm Hg. ili zasićenje kiseonikom (SaO2) manje od 89%. Klinički znaci: cor pulmonale, dekompenzacija desne komore, eritrocitoza (hematokrit>56%);

PaO2>60 mmHg, saturacija>90% (ali ovi pokazatelji su kod pacijenata sa kliničkim manifestacijama koronarne bolesti). Potrebno je naglasiti potrebu propisivanja inhalacije kisika, posebno noću, kada se respiratorna funkcija pogoršava i koronarna rezerva smanjuje.

Terapija lijekovima za kombinirani tok koronarne bolesti i KOPB jedan je od najhitnijih problema interne medicine. Trenutno ne postoje rigorozne studije o adekvatnom izboru lijekova u ovoj kategoriji pacijenata. Za KOPB se najčešće propisuju salbutamol, salmeterol, formoterol i njihove kombinacije sa glukokortikosteroidima. Grupa simpatomimetika ima značajan uticaj na metabolizam miokarda: hipokalemija, hipomagneziemija, dug kiseonika. Upotreba ovih lijekova povezana je s razvojem aritmija, koji se također mogu javiti kada se propisuje teofilin, kao što je gore navedeno. Prednost se daje kombinovanim lijekovima koji uključuju male doze b-agonista i glukokortikosteroida, a zbog sparing efekta postiže se njihov maksimalni učinak na tonus glatkih mišića respiratornog trakta. Od postojećih bronhodilatatora, kardiotoksična svojstva su najmanje izražena kod tiotropij bromida.

Beta blokatori, koji se smatraju osnovnim lijekovima u liječenju koronarne bolesti, u ovom konkretnom slučaju se propisuju ili s velikim oprezom, ili se potpuno odustaju. Metoprolol se smatra lijekom izbora ako postoji hitna potreba za propisivanjem b-blokatora. Kliničke preporuke daju prednost propisivanju kombinovanih b-blokatora (labetalol, karvedilol).

Hronična srčana insuficijencija je klinički problem koji ukazuje na lošu prognozu za pacijente s HOBP. Prema N. Amposino, srčana insuficijencija se javlja u više od 20% slučajeva i u pravilu se razvija u pozadini koronarne bolesti srca, arterijske hipertenzije, dijabetesa tipa 2 i osteoporoze. Dijagnoza srčane insuficijencije predstavlja određene poteškoće, jer je u velikoj mjeri maskirana manifestacijama akutne ili kronične respiratorne insuficijencije. Problem promena u centralnoj hemodinamici koji se javlja tokom egzacerbacije HOBP je već razmotren gore; Ovo stanje karakterizira razvoj dijastoličke disfunkcije lijeve komore. Očigledno, manifestacije srčane insuficijencije uzrokovane disfunkcijom lijeve komore češće su nego što se otkriva kod pacijenata s KOPB-om. Dijagnoza je komplicirana činjenicom da kod respiratornog i srčanog zatajenja kliničke manifestacije mogu biti vrlo slične. Dakle, vodeće mjesto zauzima kratkoća daha, čiji se intenzitet povećava s fizičkom aktivnošću. Iskustvo lekara veštog u veštini uzimanja anamneze može mu omogućiti da, koristeći instrument jezika dispneje, uoči određene karakteristike u njenoj kliničkoj manifestaciji. Takvi znakovi uključuju ortoptički položaj, reakciju na fizičku aktivnost, osjećaj nedostatka zraka i neke druge nijanse. Međutim, pacijentima je potreban ovaj klinički problem da bi dobili jasno dijagnostičko rješenje. Dijagnostički algoritam uključuje proučavanje pulsa kisika, provođenje rendgenskog pregleda organa prsnog koša, EKG i ehokardiografiju. Biohemijski markeri zatajenja srca uključuju određivanje nivoa hormona natrijuma u mozgu, koji je vrlo specifičan za pacijente sa srčanom insuficijencijom. Implementacija ovog dijagnostičkog programa nije akademske prirode. Određivanje srčane insuficijencije i smanjenje ejekcione frakcije može se smatrati važnim prognostičkim znakom koji može predvidjeti petogodišnje preživljavanje. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (Prognoza srčane insuficijencije sa očuvanom ejekcionom frakcijom: a Petogodišnja prospektivna populaciona studija Eur Heart J, 2007. decembar) ispitivala je dugoročne ishode pacijenata koji su primljeni u bolnicu sa prvim utvrđenim znacima srčane insuficijencije. Posmatrajući 799 pacijenata tokom pet godina, autori su utvrdili da je mortalitet ove kategorije pacijenata veći od 55%. Stope mortaliteta bile su posebno visoke među onim pacijentima koji su imali niske frakcije izbacivanja. Kada se kombiniraju respiratorna i srčana insuficijencija, prognoza životnog vijeka pacijenata je nepovoljna. Jedna od metoda koja se posljednjih godina razvija u liječenju ove kategorije pacijenata je primjena neinvazivne ventilacije i dugotrajne terapije inhalacijom kisika. U tom kontekstu, konvencionalna terapija, koja se propisuje za zatajenje srca, ima primjetno bolji učinak, barem je kratkoročna prognoza za oporavak pacijenta od egzacerbacije povoljnija ako se ne provodi neinvazivna ventilacija.

Drage kolege!
Certifikat učesnika seminara, koji će se generirati ako uspješno završite testni zadatak, će naznačiti kalendarski datum vašeg online učešća na seminaru.

Seminar "Hronična opstruktivna plućna bolest u kombinaciji s kroničnom srčanom insuficijencijom: složena pitanja dijagnoze i liječenja"

provodi: Republički medicinski univerzitet

Datum: od 25.09.2014. do 25.09.2015

Hronična opstruktivna bolest (KOPB) i kronična srčana insuficijencija (CHF) karakteriziraju visoka prevalencija, morbiditet (morbiditet je svako odstupanje, objektivno ili subjektivno, od stanja fiziološkog ili psihičkog blagostanja) i mortalitet, te stoga predstavljaju ozbiljnu medicinsku i socijalni problem. U posljednje dvije do tri decenije učinjen je značajan napredak u proučavanju njihove prevalencije, etiologije, patogeneze i određivanja pristupa liječenju.

Veoma ograničen broj studija posvećen je proučavanju prevalencije, karakteristika toka i prognoze, kao i efikasnosti različitih režima lečenja kod pacijenata sa kombinacijom HOBP i CHF. U tom smislu, niz važnih pitanja ostaje nedovoljno proučeno, uključujući dijagnozu HOBP kod pacijenata sa CHF i obrnuto; prava učestalost komorbiditeta HOBP i CHF, uticaj takvog komorbiditeta na prognozu i izbor adekvatnih programa lečenja [1-6]. Treba napomenuti da se u Smjernicama Europskog udruženja kardiologa za dijagnostiku i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca (2012) i GOLD (Globalna inicijativa za dijagnostiku i liječenje COPD) smjernicama iz 2013, nezasluženo malo pažnje posvećuje karakteristike dijagnoze, tretmana i prognoze kod pacijenata sa CHF i pratećom HOBP, odnosno kod pacijenata sa HOBP u prisustvu CHF [,].

terminologija, epidemiologija, prognoza.

Može se smatrati prikladnim dati definicije HOBP i CHF predstavljene u savremenim konsenzusnim dokumentima. „KOPB je uobičajena bolest koju karakteriše uporna restrikcija disajnih puteva (bronhijalna ostrukcija), obično progresivna i povezana sa upalom u disajnim putevima kao odgovorom na štetno izlaganje česticama ili gasovima (uglavnom zbog pušenja). Egzacerbacije i prateće bolesti daju značajan doprinos težini bolesti.” CHF se definiše kao stanje praćeno narušavanjem strukture i funkcije srca, u kojem ono nije u mogućnosti da pusti u cirkulaciju toliku količinu oksigenirane krvi koja bi zadovoljila potrebe tkiva. Sa kliničke tačke gledišta, CHF je sindrom čije su tipične karakteristike smanjena tolerancija na vježbanje, zadržavanje tekućine u tijelu, progresivna priroda i ograničen životni vijek.

Pravu prevalenciju kombinacije CHF i KOPB u kliničkoj praksi prilično je teško procijeniti, što se objašnjava brojnim razlozima. Prvo, kardiolozi, koji su odgovorni za dijagnozu i liječenje CHF, ne posvećuju dovoljno pažnje procjeni plućne funkcije, zbog čega je stopa otkrivanja popratne HOBP-a i dalje niska. Suprotno tome, pulmolozi, koji dijagnosticiraju i liječe pacijente s HOBP, potcjenjuju vjerovatnoću istovremene CHF i ne provode odgovarajuće dijagnostičke mjere. Drugo, i CHF i HOBP dijele značajno zajedničko u faktorima rizika, simptomima i fizičkim nalazima. Treće, instrumentalna potvrda dijagnoze također može biti teška; posebno, emfizem i plućna hiperinflacija često kompliciraju ehokardiografske (EchoCG) studije, a značajna kongestija u plućnoj cirkulaciji često je praćena razvojem opstruktivnih promjena tokom spirometrije. Nije bilo velikih epidemioloških studija koje su procijenile pravu prevalenciju kombinacije HOBP i CHF u općoj populaciji. Tradicionalno, prevalencija ovih komorbiditeta se procjenjivala odvojeno: samo kod pacijenata sa CHF ili samo kod osoba sa HOBP.

Prema velikoj meta-analizi koja je uključivala desetine opservacionih studija sa kombinovanom populacijom od više od 3 miliona ljudi, svetska prevalencija HOBP je oko 7%. Godišnja stopa mortaliteta od HOBP u opštoj populaciji je relativno niska (oko 3%), ali veoma visoka nakon hospitalizacije zbog egzacerbacija (25%) [10-12]. Stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije (WHO) i Svjetske banke, u studiji o globalnom teretu bolesti, predviđaju da će 2030. godine HOBP biti na 3-4 mjestu u ukupnoj strukturi mortaliteta širom svijeta.

CHF je rjeđa od HOBP, a opažena je kod 1-3% ljudi u općoj populaciji [14-17]. Međutim, CHF je povezana sa izrazito negativnim prognostičkim pokazateljima. Godišnja stopa mortaliteta u općoj populaciji je otprilike 5-7%, a prosječan životni vijek nakon hospitalizacije zbog dekompenzirane bolesti je manji od 2 godine [18-20].

Učestalost otkrivanja KOPB-a kod pacijenata hospitaliziranih zbog CHF kreće se od 9 do 51% u različitim studijama [,]. Uz to, kod ambulantnih pacijenata sa stabilnom CHF otkriva se sa učestalošću od 7-13%. Ova razlika se može objasniti činjenicom da se kod dekompenzirane CHF razvijaju “pseudo-opstruktivne” spirometrijske promjene, koje se povlače nakon adekvatnog liječenja CHF.

Naprotiv, karakterizirajući prevalenciju CHF kod pacijenata sa HOBP-om, može se primijetiti da je CHF već duže vrijeme zauzimala mjesto prvenstveno kao komplikacija teške KOPB u vidu razvoja desnoventrikularne CHF, tj. corpulmonale. Takve ideje zasnivale su se uglavnom na rezultatima nekoliko manjih studija sprovedenih 70-ih godina dvadesetog veka na relativno mladim pacijentima sa teškom KOPB bez prateće koronarne bolesti srca i, shodno tome, disfunkcije leve komore. Tek nedavno je prikupljeno dovoljno podataka koji uvjerljivo pokazuju visoku prevalenciju CHF u HOBP (oko 25%) [22-24]. U ovom slučaju dominantno mjesto u njegovom nastanku zauzima disfunkcija lijeve komore (LV), dok je uloga plućne hipertenzije i cor pulmonale u nastanku CHF kod HOBP važna, ali ne i od primarnog značaja [25-27].

Općenito, sumirajući informacije o epidemiologiji kombinacije CHF i HOBP, možemo formulirati svojevrsno „pravilo“: svaki peti pacijent sa CHF ima pridruženu KOPB, a svaki četvrti pacijent sa HOBP ima CHF.

Patogenetski mehanizmi interakcije HOBP i CHF.

Međusobni odnos između HOBP i kardiovaskularnog sistema je daleko od potpunog razumijevanja. Smatra se da ključnu ulogu u opštoj patofiziologiji HOBP i CHF imaju zajednički faktori rizika (pušenje, starija životna dob), kao i prisustvo sistemske upale kod obe bolesti. Konkretno, većina pacijenata sa teškom KOPB doživljava 2 do 3 puta povećanje cirkulirajućih nivoa C-reaktivnog proteina, koji je jedan od najvažnijih markera sistemske upale [28-30]. Jedna hipoteza koja objašnjava veću prevalenciju sistoličke disfunkcije LV kod pacijenata sa KOPB je da sistemska upala ubrzava progresiju koronarne ateroskleroze i bolesti koronarnih arterija. Osim toga, cirkulirajući proinflamatorni medijatori mogu imati direktan citotoksični učinak na miokardiocite i na taj način stimulirati progresiju miokardne disfunkcije [31-33].

Pored sistemskih efekata pušenja i upale, HOBP i CHF imaju i druge zajedničke mehanizme koji uzrokuju obostrano napredovanje bolesti. Obe bolesti su praćene hiperaktivacijom renin-angiotenzin sistema (RAS). Angiotenzin II je snažan bronhokonstriktor koji može aktivirati plućne fibroblaste i stimulirati apoptozu plućnih epitelnih stanica, kao i povećati plućnu hipertenziju i poremetiti razmjenu plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu [,]. HOBP je takođe praćen prekomernom aktivnošću simpatičkog sistema, koji igra izuzetno važnu ulogu u napredovanju CHF [,]. Obje bolesti na sličan način utječu na ćelijski metabolizam, stimulirajući zamjenu energetskih procesa zavisnih od glukoze sa ovisnim o lipidima, što rezultira progresijom mišićne disfunkcije i gubitkom mišićne mase uz razvoj kaheksije u završnoj kaskadi obje bolesti [,].

Vjerovatno najvažniji plućni efekti CHF su povećani pritisak hernijacije plućne kapilare, plućna kongestija i prisustvo intersticijalnog i peribronhiolnog edema. Ove pojave mogu dovesti do smanjenja difuzionog kapaciteta pluća i stimulirati remodeliranje plućnog vaskularnog korita uz razvoj hipertrofije zidova plućnih arteriola [,]. Osim toga, može se razviti sekundarno povećanje tlaka u plućnoj arteriji zbog disfunkcije LV. S druge strane, alveolarna hipoksija svojstvena HOBP-u i, kao posljedica toga, plućna vazokonstrikcija dodatno pospješuje remodeliranje plućnog vaskularnog korita zbog: 1) preraspodjele krvotoka iz nedovoljno ventiliranih područja u bolje ventilirane dijelove pluća; 2) dodatna hipertrofija zidova plućnih arterija; 3) proliferacija vaskularnih glatkih mišićnih ćelija u onim sudovima plućne cirkulacije koji bi normalno trebali biti nemišićni [,]. Uz odgovarajuće oštećenje većeg dijela pluća razvija se povećan plućni vaskularni otpor i plućna arterijska hipertenzija, što dovodi do povećanja opterećenja desne komore i može dovesti do dilatacije i hipertrofije desne komore i konačno do zatajenja. desnog srca (cor pulmonale) [ , 38-42].

Uobičajeni su pitanja dijagnostika kombinacije HOBP I CHF.

Često je postavljanje ispravne dijagnoze i diferencijalne dijagnoze HOBP i CHF povezano s određenim poteškoćama i zahtijeva različite laboratorijske i instrumentalne studije. U nastavku sumiramo glavne dijagnostičke i diferencijalno dijagnostičke znakove koji se koriste u dijagnozi KOPB-a u prisustvu popratne CHF.

Kliničke manifestacije HOBP i CHF su vrlo slične [, , ,]. Dispneja pri naporu je glavna pritužba u oba stanja. U najvećem broju slučajeva kod oba oboljenja postoji mješovita dispneja, kod pacijenata sa CHF-om često preovlađuje inspiratorna komponenta, a kod HOBP - ekspiratorna komponenta. Pacijenti sa CHF mogu imati ortopneju, što nije tipično za HOBP. Važan simptom karakterističan za CHF je paroksizmalna noćna otežano disanje, koja se obično jasno smanjuje u uspravnom položaju, što može poslužiti kao diferencijalni znak s napadima nedostatka zraka, ponekad opaženim kod HOBP. Povećan umor je takođe vrlo čest kod obe bolesti. Kašalj, i sa produkcijom sputuma i sa suhim, pretežno se javlja kod HOBP-a, međutim, nije neuobičajen kod teške CHF. Epizode akutne srčane dekompenzacije mogu dovesti do razvoja plućne opstrukcije sa zviždanjem i produženjem izdisaja, što je ponekad teško razlikovati od napada bronhospazma. Simptomi depresije i anksioznosti su vrlo česti i kod pacijenata sa HOBP i kod pacijenata sa CHF.

Objektivni pregled srca i grudnog koša je obično otežan zbog prisustva plućne hiperinflacije, te stoga nema dovoljno osjetljivosti ni specifičnosti. Kod pacijenata sa teškom KOPB grudni koš poprima karakterističan emfizematozni („bačvasti“) oblik, a pri perkusiji se uočava kutijasti zvuk, što nije tipično za bolesnike sa CHF. Kod CHF sa smanjenom ejekcionom frakcijom lijeve komore, prvi zvuk je obično značajno oslabljen, često se čuje proto- ili presistolni ritam galopa i puhajući pansistolni šum, izveden prema van, što nije tipično za većinu pacijenata s KOPB.

Obična radiografija grudnog koša nije osjetljiva metoda za dijagnosticiranje kombinacije HOBP i CHF. S jedne strane, emfizem i/ili hiperinflacija pluća mogu maskirati i smanjiti zasjenjenost srca, smanjujući vrijednost kardiotorakalnog indeksa. Osim toga, plućno vaskularno remodeliranje i područja promjene gustoće plućnog tkiva karakteristične za KOPB mogu i maskirati i imitirati fenomen kongestije i intersticijalnog plućnog edema. Međutim, obična radiografija je važna i korisna metoda za identifikaciju drugih važnih patologija lokaliziranih u prsnoj šupljini. Posebno, ostaje važna metoda skrininga, koja igra pomoćnu, ali vrlo značajnu ulogu u dijagnostici CHF.

Rendgenskim simptomima u prilog prisutnosti CHF smatraju se povećanje kardiotorakalnog indeksa >0,50, znaci preraspodjele krvotoka u plućima (pojačani vaskularni uzorak i proširenje kalibra vena u gornjim režnjevima pluća, moguće blago proširenje korijena i povećanje kalibra ortogonalnih sjenki krvnih žila u centralnim dijelovima pluća), znaci intersticijalnog edema (pojačani uzorak, polimorfni uzorak, deformacija šare u saću, zamućeni sudovi i bronhi , prisustvo Kerley linija, pleuralnih linija) i alveolarni edem (više konfluentnih fokalnih senki zbog nakupljanja transudata u alveolama). Dokazano je da pažljiva analiza običnih rendgenskih snimaka grudnog koša kod pacijenata sa egzacerbacijom HOBP može ne samo značajno poboljšati dijagnozu istovremene CHF, već i identifikovati grupu pacijenata sa negativnom prognozom za preživljavanje.

DijagnostičarA HOBP u prisustvu komorbidne CHF.

Pristupi dijagnostici HOBP-a u prisustvu istovremene CHF su generalno isti kao i kod pacijenata bez komorbiditeta. Gornja definicija HOBP-a identifikuje dva fundamentalna aspekta svojstvena HOBP-u: prvo, upornu (tj. trajnu i ne potpuno reverzibilnu) bronhijalnu opstrukciju, i drugo, odnos sa izloženošću patogenu inhalacijom. Stoga je njihovo prisustvo neophodno i obavezno za ispravnu dijagnozu. Prema smjernicama Globalne inicijative za kroničnu opstruktivnu bolest pluća (GOLD 2014), dijagnozu HOBP treba razmotriti kod svih pacijenata starijih od 40 godina sa karakterističnim kliničkim manifestacijama i izloženih faktorima rizika. Posebno se može istaći da kod procene inhalacionih faktora rizika dominantno mesto zauzima pušenje (više od 10 pakovanje godina, češće 20-30 pak godina), koje je direktni etiološki faktor u nastanku HOBP u najmanje 75-80% pacijenata. U preostalih 20-25% pacijenata sa HOBP, glavni uzročnik izloženosti je zagađenje domaćinstva i industrije (obično produkti sagorevanja fosilnih goriva) ili profesionalna inhalaciona zagađenja. Kod pacijenata starijih od 40 godina koji imaju karakteristične tegobe i koji su bili izloženi inhalacijskim faktorima rizika, vjerovatnoća da će imati ireverzibilnu bronhijalnu opstrukciju je oko 30-40%. Takvi pacijenti moraju biti podvrgnuti spirometrijskoj studiji kako bi se potvrdila dijagnoza.

Spirometrijska studija eksterna respiratorna funkcija je najvažnija i obavezna faza u dijagnozi HOBP. Obavezni dijagnostički kriterij, bez kojeg je dijagnoza KOPB-a nemoguća, je potvrda prisustva nepotpuno reverzibilne bronhijalne opstrukcije. Pod nepotpuno reverzibilnom bronhijalnom opstrukcijom podrazumijeva se opstrukcija koja se nakon primjene visoke doze bronhodilatatora (obično 400 mcg salbutamola) ne povlači u potpunosti, bez obzira na stupanj povećanja indikatora ventilacijske funkcije. Tipično, da bi se utvrdilo da li je opstrukcija reverzibilna, koristi se spirometrija, koja izračunava omjer forsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi (FEV 1) prema forsiranom vitalnom kapacitetu (FVC).

Kriterijum za nepotpuno reverzibilnu opstrukciju je da odnos FEV1/FVC ostane ispod određene granične vrednosti (dijagnostički kriterijum) nakon testa sa bronhodilatatorom [,]. Međutim, uprkos značajnim naporima međunarodnih i domaćih stručnih grupa i strukovnih udruženja, još uvijek ne postoji konsenzus o jednom spirometrijskom kriteriju za bronhijalnu opstrukciju, a shodno tome i funkcionalnu dijagnozu HOBP.

Najčešće korišteni spirometrijski kriterij za bronhijalnu opstrukciju, predložen u GOLD smjernicama, je omjer FEV1/FVC<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Rice. 1. Poređenje fiksnog kriterija FEV 1 /FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Kao što vidite, FEV 1 /FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Utvrđeno je da, za razliku od fiksnog kriterija FEV 1/FVC koji su proizvoljno odabrali stručnjaci<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Izbor optimalnog dijagnostičkog kriterijuma posebno je relevantan u kontekstu HOBP u kombinaciji sa CHF, budući da su obe ove bolesti češće kod starijih osoba. Osim toga, plućna kongestija, kardiomegalija, pleuralni izljev i drugi fenomeni inherentni CHF mogu dodatno promijeniti spirometrijske parametre, otežavajući dijagnozu i procjenu težine KOPB-a. Konkretno, tokom dekompenzacije CHF, otprilike 20% pacijenata doživljava razvoj “pseudo-opstruktivnih” spirometrijskih promjena sa značajnim smanjenjem FEV 1/FVC. Nakon prepisivanja diuretičke terapije, ove pojave se spontano povlače bez upotrebe bronhodilatatora. Sada su objavljeni preliminarni podaci o prednostima korištenja parametra FEV1/FVC

Za razliku od stvarne dijagnoze bronhijalne opstrukcije, kriterijumi za procenu njene težine kod pacijenata sa HOBP su usaglašeni i gotovo da se o njima ne raspravlja. U prethodnim izdanjima GOLD preporuka (do 2011. godine) predložena je i široko korišćena gradacija zasnovana na proceni postbronhodilatacionog FEV 1: sa FEV 1 ≥ 80% – blaga opstrukcija; pri 50% ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Iako se široko koristi, pristup procjeni ozbiljnosti opstrukcije zasnovan na izračunavanju postotaka predviđenih vrijednosti FEV 1 potencijalno ima iste nedostatke kao korištenje fiksnog kriterija opstrukcije u usporedbi s LLN. Prvo, zasniva se na lažnoj premisi da je određeni procenat cilja jednak za sve pojedince, bez obzira na godine, visinu, pol i etničku pripadnost. Nedosljednost ove premise sa istinom može se pokazati na primjeru: LLN za FEV 1 kod muškarca prosječne visine u dobi od 30 godina može biti 74% predviđene vrijednosti, a u dobi od 70 godina 63% od predviđenu vrijednost. Drugo, sve gore navedene granične vrijednosti za distribuciju kategorija ozbiljnosti su proizvoljno odabrane na osnovu mišljenja stručnjaka. Rezultat ovih nedostataka tradicionalnog pristupa procjeni težine opstrukcije može biti potcjenjivanje težine poremećaja ventilacijske funkcije pluća kod mladih ljudi i, što je posebno važno za pacijente s KOPB i CHF, precjenjivanje kod starijih osoba. ljudi.

Test bronhodilatacije. Prema ustaljenoj tradiciji, više od pola stoljeća, jedan od ključnih znakova za razlikovanje KOPB-a i bronhijalne astme (BA) bila je reverzibilnost bronhijalne opstrukcije pod utjecajem bronhodilatatora. Trenutno je proučavanje reverzibilnosti opstrukcije pomoću bronhodilatatornog testa (BD) postalo čvrsto uspostavljeno u kliničkoj praksi i regulirano je modernim konsenzusnim dokumentima za dijagnozu i BA i HOBP [,]. Međutim, još 80-ih godina prošlog stoljeća diferencijalna dijagnostička vrijednost RDT-a bila je predmet opravdane kritike. Rezultati testova u velikoj meri ovise o mnogim faktorima koji se ne mogu kontrolisati (lek, doza, prirodna varijabilnost odgovora, različiti standardi, itd.). To dovodi do čestih slučajeva pogrešne dijagnoze, što dovodi do neadekvatne terapije i loših ishoda pacijenata.

Vrlo je teško dati jednoznačnu definiciju pojma „reverzibilnost bronhijalne opstrukcije“. Prvo, to je zbog upotrebe različitih kriterija u različitim kliničkim smjernicama, a drugo, zbog poteškoća u prilagođavanju općenito prihvaćenih engleskih termina. Konkretno, analog koncepta koji se najčešće koristi - "reverzibilnost bronhodilatatora" - je izraz na ruskom jeziku "reverzibilnost bronhijalne opstrukcije". Ovaj termin nosi sa sobom određenu dvosmislenost. S jedne strane, o reverzibilnoj opstrukciji se govori kada se opstruktivni fenomeni potpuno povuku (ako nakon upotrebe bronhodilatatora FEV 1/FVC postane veći od 0,7 ili LLN). S druge strane, koncept reverzibilnosti opstrukcije se također koristi za opisivanje značajnog povećanja spirometrijskih parametara nakon bronhodilatacije. U preporukama GOLD 2014, povećanje FEV 1 nakon bronhodilatacije od ≥ 12% i ≥ 200 ml smatra se značajnim. U preporukama ATS/ERS 2005, pored FEV 1, reverzibilnost se može procijeniti i pomoću indikatora FVC (isti brojevi).

Za ilustraciju suprotstavljenih manifestacija istog termina možemo navesti primjer blage opstrukcije, koja je nakon RDT-a potpuno nestala, ali je povećanje FEV 1 bilo samo 4% i 110 ml. U ovom slučaju primjenjuju se kriteriji i za "reverzibilnu" i za "nepovratnu" opstrukciju. Kako bi se izbjegli takvi terminološki sukobi, u stranoj literaturi se koncept „bronhodilatatorskog odgovora” često koristi za opisivanje povećanja volumena i protoka pluća, što se može označiti kao „odgovor na bronhodilatator” [,]. Dakle, rezultati RDT nam omogućavaju da opišemo dva parametra: reverzibilnost bronhijalne opstrukcije (reverzibilna/nereverzibilna) i odgovor na bronhodilatator (izražen/neizražen).

Sve savremene međunarodne preporuke u vezi sa spirometrijom navode da prisustvo izraženog odgovora na bronhodilatator nije dovoljan dijagnostički kriterijum za postavljanje dijagnoze astme, kako se ranije verovalo. To je zbog brojnih faktora.

Prvo, izražen odgovor na bronhodilatator se često opaža kod pacijenata sa „čistom“ HOBP, bez istovremene astme. Indikativni su rezultati velike studije UPLIFT, u kojoj je oko 40% pacijenata sa HOBP značajno odgovorilo na bronhodilatator.

Drugo, „reverzibilnost“ bronhijalne opstrukcije je nestabilna karakteristika, promjenjiva tokom vremena. U studiji P.M. Calverley et al. (2003) status „reverzibilnosti” opstrukcije se više puta menjao kod polovine pacijenata sa HOBP tokom 3 meseca posmatranja. Slična višestruka promjena “reverzibilnosti” također je dokazana kod pacijenata koji se tradicionalno smatraju najmanje sklonim dejstvu bronhodilatatora – kod 13% pacijenata s plućnim emfizemom.

Dakle, pri procjeni pacijenta sa sumnjom na HOBP, glavna dijagnostička vrijednost primjene RDT-a je poboljšanje kvalitete dijagnoze HOBP-a isključivanjem slučajeva potpuno reverzibilne opstrukcije (obično zbog prisustva astme).

Dijagnoza CHF u prisustvu komorbidne HOBP.

Prema preporukama Evropskog kardiološkog društva (2102), dijagnoza CHF se zasniva na procjeni prisustva subjektivnih simptoma i objektivnih znakova CHF i objektivnih dokaza o prisutnosti strukturnih i funkcionalnih lezija srca (sistoličkih i/ ili dijastolna disfunkcija, dilatacija ili hipertrofija srčanih komora), dobijena instrumentalnim pregledom (prvenstveno EchoCG). Pomoćni kriterij je i pozitivan klinički odgovor na liječenje CHF.

Postoje dva glavna tipa CHF: sa smanjenom sistolnom funkcijom LV (ejekciona frakcija LV (EF)<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Za uspostavljanje prve opcije potrebno je imati: (1) karakteristične pritužbe (2) objektivne podatke svojstvene CHF; (3) potvrđeno smanjenje LVEF-a. Instaliranje druge opcije zahtijeva (1) žalbe; (2) objektivni podaci inherentni CHF; (3) potvrđena očuvana sistolna funkcija LV u odsustvu dilatacije LV; (4) prisustvo hipertrofije LV/dilatacije lijevog atrija i/ili EchoCG podaci o prisutnosti dijastolne disfunkcije (poželjno na osnovu tkivne dopler sonografije).

Treba napomenuti da dijagnostički kriteriji predstavljeni u gornjim preporukama nisu diskretni, već vjerovatnostne prirode (u kategorijama “smanjuje vjerovatnoću” ili “povećava vjerovatnoću” dijagnoze) i u mnogim slučajevima ne daju osnovu za nedvosmisleno tumačenje ukupnosti kliničkih podataka. U situaciji pridružene KOPB, precizna dijagnoza CHF (posebno varijante sa očuvanom sistolnom funkcijom LV) postaje posebno teška.

Izvođenje ehokardiografije kod pacijenata sa KOPB-om može biti teško zbog prisustva slabog akustičnog prozora zbog prisutnosti hiperinflacije pluća. Incidencija neadekvatnog snimanja ovisi o težini KOPB-a, a prema nekoliko studija iznosi 10%, 35% i više od 50% kod osoba s ne-teškom, teškom i ekstremno teškom KOPB-om, respektivno [, , 57-59 ]. Normalan ehokardiogram omogućava da se potpuno isključi prisustvo CHF. Detekcija ejekcione frakcije lijeve komore (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% i prisustvo dilatacije srčanih komora ili povećanje mase miokarda LV ili znakovi dijastoličke disfunkcije LV) je teško pitanje čak i u odsustvu istovremene KOPB. A prisustvo ovog komorbiditeta može dodatno zakomplicirati procjenu simptoma i podataka iz svih laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja.

Proučavanje nivoa BNP i NT-proBNP korisno je za isključivanje CHF kod osoba sa akutno razvijenim ili pogoršanim kratkim dahom. Kriterijum koji nam omogućava da isključimo prisustvo CHF sa 98% pouzdanosti je nizak nivo ovih peptida (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg/ml kod bolesnika s karakterističnim simptomima može se smatrati znakom akutnog zatajenja srca, što bi trebalo dovesti do započinjanja odgovarajućeg liječenja. Međutim, treba imati na umu da su natriuretski peptidi često lažno pozitivni, tj. imaju nisku specifičnost i pozitivnu prediktivnu vrijednost, te stoga imaju samo pomoćnu ulogu u potvrđivanju dijagnoze CHF. Ova napomena je posebno relevantna u prisustvu istovremene KOPB, budući da su dijagnostička svojstva natriuretskih peptida vrlo ograničeno proučavana kod takvih pacijenata.

Poremećena struktura i funkcija LV kod pacijenata sa HOBP. Do početka 2000-ih, simptomi CHF kod pacijenata sa KOPB tradicionalno su se smatrali znakom zatajenja desnog srca (cor pulmonale). Ovaj stereotip se zasnivao na podacima iz brojnih malih studija komorbiditeta HOBP i CHF objavljenih 70-80-ih godina prošlog stoljeća, a koje su uključivale relativno mlade pacijente (prosječne starosti 53-68 godina) sa teškom KOPB i, što je važno, bez prateće koronarne bolesti srca. Klinički značajna disfunkcija LV uočena je u 0-16%. Na osnovu toga, dugo je preovladavala ideja da kod pacijenata sa HOBP sa znacima CHF disfunkcija lijeve komore nema značajnu ulogu, ali je 2003. godine P.A. McCullough et al. a kasnije 2005. godine F.H. Rutten et al. otkrili da svaki peti pacijent sa HOBP-om ima nedijagnostikovanu levostranu CHF [,]. Naknadno se nakupilo mnogo dokaza da u stvarnoj kliničkoj praksi pacijenti sa HOBP vrlo često imaju nedijagnostikovanu hipertrofiju LV (kod 43,2% žena i 21,4% muškaraca, respektivno), kao i sistoličku i dijastoličku disfunkciju LV (u 22% i 71% slučajeva, respektivno) [, , 63-71]. Postepeno je akademska zajednica došla do zaključka (i sada dominira) da su poremećaji u strukturi i funkciji LV ključni faktori u razvoju simptoma CHF kod velike većine pacijenata sa KOPB, uključujući i zbog toga što su popratne kardiovaskularne bolesti najčešći komorbiditet HOBP (do 70% pacijenata).

Navedeno, naravno, ne isključuje ulogu strukturnih i funkcionalnih promjena pankreasa kako u razvoju simptoma preopterećenja sistemske cirkulacije tako iu pogoršanju funkcije LV kroz inherentne mehanizme interventrikularne interakcije [, , ,] . Osim toga, postoji niz faktora koji istovremeno negativno utječu na funkcionisanje lijevog i desnog srca. Na primjer, plućna hiperinflacija, posebno tokom vježbanja, ima učinak kompresije obje komore, što rezultira smanjenim dijastoličkim punjenjem, smanjenim udarnim volumenom i smanjenim minutnim volumenom srca [ , , , ]. S druge strane, tokom egzacerbacija HOBP, često se uočava dekompenzacija disfunkcije desne komore, što dovodi do razvoja ili intenziviranja sistemske kongestije i perifernog edema. Treba napomenuti da ovakve epizode nisu uvek praćene povećanjem srednjeg pritiska u sistemu plućne arterije, što dokazuje ulogu drugih faktora u nastanku smanjene kontraktilnosti RV. Osim toga, egzacerbacije HOBP često su praćene pojavom perifernog edema, čak i bez znakova dekompenzacije pankreasa zbog hiperkapnije i respiratorne acidoze, koje su praćene retencijom natrijuma i tečnosti.

Uloga kronične plućne bolesti srca i plućne hipertenzije u procjeni bolesnika sa KOPB sa simptomima CHF. Stručnjaci SZO su 1963. godine dali sljedeću definiciju kronične plućne bolesti srca (CPC): „Cor pulmonale je hipertrofija desne komore, koja se razvija kao posljedica bolesti koje narušavaju funkciju i/ili strukturu pluća, osim u slučajevima kada plućne promjene su rezultat primarnih lezija lijevog srca ili urođenih srčanih mana". Uprkos činjenici da je koncept „plućnog srca“ veoma popularan u kliničkoj praksi, data definicija je više patomorfološka nego klinička i nije najprikladnija za kliničku upotrebu, što rezultira veoma širokim i heterogenim tumačenjem ovog pojma. S obzirom da je ključna pojava u nastanku cor pulmonale plućna hipertenzija (PH), a upravo je dijagnoza i liječenje različitih tipova PH (ne samo povezanih s plućnim bolestima) naglašeno u većini modernih međunarodnih konsenzus dokumenata, mnogi stručnjaci smatraju optimalna definicija CHL koju je dao E Weitzenblum (2003): „CHS je posljedica PH uzrokovane bolestima koje utječu na strukturu i/ili funkciju pluća, u obliku hipertrofije i/ili dilatacije desne komore (RV) srca sa simptomima zatajenja desnog srca.”

PH je česta komplikacija HOBP, iako je povećanje tlaka u plućnoj arteriji obično malo do umjereno. Kod pacijenata sa blagom opstrukcijom, povišen pritisak plućne arterije je atipičan, a kod HOBP sa FEV od 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Treba napomenuti da ako je ranije u razvoju CHL glavna uloga bila pripisana hroničnoj hipoksemiji s razvojem PH, naknadnim preopterećenjem RV i formiranjem zatajenja desne komore i stagnacije u sistemskoj cirkulaciji, onda je posljednjih godina ovaj koncept je bio predmet sve veće debate. Posebno se pokazalo da se kod značajnog broja pacijenata sa KOPB-om s klinički značajnom kongestijom javlja samo manji PH uz relativno očuvanu strukturu i funkciju pankreasa. S tim u vezi, razvoj simptoma CLS (posebno edematoznog sindroma) uglavnom se objašnjava hiperkapnijom, povezanom sistemskom vazodilatacijom, aktivacijom neurohumoralnih sistema i bubrežnom retencijom natrijuma i vode. Stoga za dijagnozu KLS-a procjena kliničkih simptoma ima nisku osjetljivost i specifičnost, a osnova za verifikaciju dijagnoze je proučavanje strukture i funkcije pankreasa i stanja plućne cirkulacije.

Najčešće korištena metoda u rutinskoj praksi za procjenu PH i strukturnih i funkcionalnih promjena u pankreasu je ehokardiografija. Konkretno, dokazano je da su u opštoj populaciji nivoi LH procijenjeni dopler ultrazvukom u visokoj korelaciji sa nivoima pritiska u plućnoj arteriji procijenjenim invazivnim metodama. Ali, nažalost, pacijenti sa KOPB su izuzetak od ovog pravila. Prvo, hiperinflacija pluća svojstvena HOBP-u onemogućava adekvatnu vizualizaciju srca kod polovine pacijenata sa teškim oblikom bolesti, odnosno kod onih kod kojih je CHL češći. Drugo, prosječna greška u procjeni pritiska u plućnoj arteriji pomoću Doplera u poređenju sa invazivnim zlatnim standardom je oko 10 mmHg. . U velikoj studiji (n = 374) kandidata za transplantaciju pluća (prvenstveno zbog KOPB) sistolički pritisak u plućnoj arteriji uz dopler ultrazvuk mogao se procijeniti samo kod 44% pacijenata, a u 52% slučajeva procjene su bile značajno netačno u poređenju sa invazivnom procenom (razlika > 10 mmHg) . Dodatno, treba dodati da se u svim međunarodnim kliničkim smjernicama za dijagnosticiranje PH koriste isključivo indikatori dobiveni tijekom kateterizacije srca (srednji tlak u plućnoj arteriji > 25 mm Hg).

Zbog nepreciznosti u proceni pritiska plućne arterije na osnovu ehokardiografije, stručnjaci Radne grupe Evropskog kardiološkog društva i Evropskog respiratornog društva za dijagnostiku i lečenje PH u svojim opštim preporukama ukazuju da se dijagnoza PH može samo odrediti pri nivou sistolnog pritiska plućne arterije > 50 mm Hg, tj. najmanje dvostruko veći od uobičajenog dijagnostičkog praga. Tradicionalno se smatra da je glavna prednost ehokardiografije u dijagnostici PH u njenoj visokoj negativnoj prediktivnoj vrijednosti, odnosno omogućava da se s velikom pouzdanošću isključi prisustvo PH pri niskim pritiscima plućne arterije, ali zahtijeva dodatnu verifikaciju srčanom kateterizacijom na visoki pritisci plućne arterije.plućna arterija. Također je važno napomenuti da su visoki nivoi srednjeg tlaka u plućnoj arteriji (više od 40 mm Hg na invazivnom pregledu) prilično atipični za KOPB i uvijek zahtijevaju potragu za dodatnim uzročnim faktorima (opstruktivna apneja za vrijeme spavanja, disfunkcija lijeve komore, plućna embolija i dr.) . Vrlo rijetko (u 1-3%) se javlja značajna PH kod pacijenata sa neteškom HOBP, u takvim slučajevima se naziva “disproporcionalna” PH. Bolesnici sa ovom varijantom PH imaju blagu opstrukciju, značajno smanjen difuzioni kapacitet pluća, tešku hipoksemiju i hipokapniju, a karakteriše ih izuzetno negativna prognoza.

Opći pristupi liječenju kombinacije CHF i HOBP.

Liječenje CHF-a kod pacijenata sa HOBP-om treba provoditi u skladu sa standardnim pristupima. Većina pacijenata sa CHF sa smanjenim LVEF-om se liječi β-blokatorima. Primjena selektivnih β1-blokatora (nebivolol, bisoprolol) smatra se prilično sigurnom čak i uz značajnu bronhijalnu opstrukciju. Utvrđeno je da primjena β-blokatora u bolesnika s KOPB-om može dovesti do određenog smanjenja FEV 1 (posebno kada se koriste nekardioselektivni lijekovi), ali ovaj fenomen nije praćen povećanjem dispneje ili pogoršanjem kvalitete života. , i vjerovatno nije od značajnog kliničkog značaja [ , , ]. Štaviše, opservacijske studije i njihove meta-analize su više puta pokazale da pacijenti koji hronično uzimaju β-blokatore imaju manju incidencu egzacerbacija HOBP, bez obzira na stepen kardioselektivnosti agenasa [81–84]. Postoji samo jedan oprez kada se koriste β-blokatori kod osoba sa HOBP. U nedavno objavljenoj velikoj epidemiološkoj studiji kod osoba s ekstremno teškom KOPB ovisnom o kisiku, upotreba β-blokatora bila je povezana sa štetnim učinkom na prognozu. Općenito, za sve ostale pacijente vrijedi pravilo: koristi od primjene selektivnih β1-blokatora za CHF značajno nadmašuju svaki potencijalni rizik.

Brojne male studije koje zahtijevaju daljnju validaciju otkrile su da inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima (ACEI) i antagonisti receptora angiotenzina II (ARA), koji su obavezna komponenta liječenja CHF sa smanjenim LVEF-om, imaju brojne "plućne" efekte. korisno u HOBP. Oni su u stanju da utiču na bronhijalnu opstrukciju smanjujući nivoe angiotenzina II, poboljšavaju alveolarnu razmenu gasova, smanjuju upalu pluća i vazokonstrikciju plućnih sudova. Dvije nedavno objavljene opservacijske studije na pacijentima s HOBP-om pokazale su korisne efekte ACEI i ARB II ne samo na srčane krajnje tačke, već i na niz važnih plućnih krajnjih tačaka, kao što su egzacerbacije HOBP, hospitalizacije i respiratorni mortalitet [, , ].

Upotreba statina je sastavni dio liječenja koronarne bolesti srca, koja je najčešći uzrok CHF. Prisustvo istovremene KOPB ne utiče na izbor lijeka za snižavanje lipida ili njegovog režima. Istovremeno, na osnovu rezultata brojnih studija, ustanovljeno je da upotreba statina može povoljno uticati na tok HOBP, smanjujući učestalost egzacerbacija, hospitalizacija, usporavajući napredovanje plućne funkcije i smanjenje mortaliteta [88-90]. Međutim, ovi rezultati nisu potvrđeni u jedinoj randomiziranoj studiji do sada, STATCOPE, u kojoj liječenje sa 40 mg simvastatina nije bilo povezano sa smanjenjem učestalosti egzacerbacija u usporedbi s placebom.

Liječenje HOBP-a kod pacijenata sa CHF treba biti standardno u skladu sa međunarodnim preporukama, budući da ne postoje uvjerljivi dokazi da se HOBP u prisustvu istovremene CHF treba drugačije liječiti. Nije bilo posebnih randomiziranih studija o efikasnosti i sigurnosti inhalacijske terapije za KOPB kod pacijenata sa CHF. Stoga se ova stručna preporuka temelji prvenstveno na rezultatima opsežnih studija u kojima dugotrajna primjena dugodjelujućih bronhodilatatora kod pacijenata bez i sa CHF ne samo da nije povećala incidencu kardiovaskularnih komplikacija, već je bila praćena i smanjenjem u riziku od infarkta miokarda i niza kardiovaskularnih događaja (flutikazon salmeterol u TORCH ispitivanju, tiotropijum u UPLIFT ispitivanju) [,].

Uz to, trenutno se aktivno raspravlja o kardiovaskularnom sigurnosnom profilu nekih antiholinergika, posebno u kontekstu razvoja ili dekompenzacije CHF. Prema rezultatima nekoliko meta-analiza, upotreba kratkodjelujućeg antiholinergičkog lijeka ipratropijuma može povećati učestalost ili težinu CHF.

Prema jednoj studiji, pacijenti sa CHF-om koji su uzimali β2-agoniste imali su povećan rizik od smrtnosti i hospitalizacije. Treba napomenuti da nam opservacijska priroda ove studije ne dozvoljava da izvučemo pouzdane zaključke o prisutnosti relevantnih uzročno-posljedičnih veza. Stoga, nema potrebe da se uzdržavate od upotrebe ove klase bronhodilatatora za CHF. Međutim, može biti mudro pomnije pratiti pacijente sa teškom CHF koji primaju inhalacijske β2-agoniste za KOPB.

1. Rutten, F.H., Dijagnoza i liječenje srčane insuficijencije u HOBP, in HOBP i komorbiditet. 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. str. 50-63.

2. McMurray, J. J., et al., Smjernice ESC-a za dijagnozu i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca 2012: Radna grupa za dijagnozu i liječenje akutne i kronične srčane insuficijencije 2012 Evropskog kardiološkog društva. Razvijen u saradnji sa Udruženjem za srčanu insuficijenciju (HFA) ESC. Eur J Heart Fail, 2012. 14 (8): str. 803-869.

3. Zeng, Q. i S. Jiang, Ažuriranje dijagnostike i terapije koegzistentne kronične opstruktivne bolesti pluća i kronične srčane insuficijencije. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): str. 310-5.

4. Hawkins, N.M., et al., Zatajenje srca i kronična opstruktivna bolest pluća: dijagnostičke zamke i epidemiologija. Evropski časopis za srčanu insuficijenciju, 2009. 11 (2): str. 130-139.

5. Rutten, F.H., et al., Zatajenje srca i kronična opstruktivna bolest pluća: zanemarena kombinacija? Eur J Heart Fail, 2006. 8 (7): str. 706-11.

6. Vestbo, J., et al., Globalna strategija za dijagnozu, upravljanje i prevenciju hronične opstruktivne plućne bolesti, GOLD Rezime. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., et al., Globalna strategija za dijagnozu, upravljanje i prevenciju kronične opstruktivne plućne bolesti: GOLD sažetak. 187 (4): str. 347-65.

8. Damarla, M., et al., Nepodudarnost u korištenju potvrdnih testova kod pacijenata hospitaliziranih s dijagnozom kronične opstruktivne plućne bolesti ili kongestivnog zatajenja srca. Respir Care, 2006. 51 (10): str. 1120-4.

9. Halbert, R. J., et al., Globalno opterećenje HOBP: sistematski pregled i meta-analiza. Eur Respir J, 2006. 28 (3): str. 523-32.

10. Lindberg, A., et al., Aktuelni mortalitet od HOBP – izveštaj iz OLIN COPD studije. 12 (1): str. 1.

11. Wang, H., et al., Smrtnost specifična za dob i spol u 187 zemalja, 1970-2010: sistematska analiza za Globalnu studiju o teretu bolesti 2010. Lancet, 2013. 380 (9859): str. 2071-94.

12. Rycroft, C. E., et al., Epidemiologija kronične opstruktivne plućne bolesti: pregled literature. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 :p. 457-94.

13. Mathers, C.D. i D. Lončar, Projekcije globalnog mortaliteta i tereta bolesti od 2002. do 2030. godine. PLoS Med, 2006. 3 (11): str. e442.

14. Cook, C., et al., Godišnji globalni ekonomski teret srčane insuficijencije. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): str. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez, i J. Segovia-Cubero, Epidemiologija zatajenja srca u Španjolskoj u posljednjih 20 godina. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013. 66 (8): str. 649-56.

16. Sakata, Y. i H. Shimokawa, Epidemiologija srčane insuficijencije u Aziji. Circ J, 2013. 77 (9): str. 2209-17.

17. Guha, K. i T. McDonagh, Epidemiologija srčane insuficijencije: evropska perspektiva. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): str. 123-7.

18. Jhund, P. S., et al., Dugoročni trendovi prve hospitalizacije zbog srčane insuficijencije i kasnijeg preživljavanja između 1986. i 2003.: populacijska studija od 5,1 miliona ljudi. Tiraž, 2009. 119 (4): str. 515-23.

19. Wensel, R. i D.P. Franjo, Prognoza kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom: važan je način na koji dišu. Srce, 2014. 100 (10): str. 754-5.

20. Paren, P., et al., Trendovi u prevalenci od 1990. do 2007. pacijenata hospitaliziranih sa srčanom insuficijencijom u Švedskoj. Eur J Heart Fail, 2014. 16 (7): str. 737-42.

21. Apostolović, S., et al., Učestalost i značaj neprepoznate kronične opstruktivne plućne bolesti kod starijih pacijenata sa stabilnom srčanom insuficijencijom. Aging Clin Exp Res, 2011. 23 (5-6): str. 337-42.

22. Rutten, F. H., et al., Neprepoznato zatajenje srca kod starijih pacijenata sa stabilnom kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Eur Heart J, 2005. 26 (18): str. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., et al., Rane promjene strukture i funkcije srca u bolesnika s HOBP sa blagom hipoksemijom.Škrinja, 2005. 127 (6): str. 1898-903.

24. Yilmaz, R., et al., Utjecaj kronične opstruktivne plućne bolesti s plućnom hipertenzijom na sistoličke i dijastoličke performanse lijeve komore. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): str. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije, i E. Weitzenblum, Plućna hipertenzija u KOPB-u. Eur Respir J, 2008. 32 (5): str. 1371-85.

26. Macnee, W., Funkcija desnog srca kod KOPB-a. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): str. 295-312.

27. Naeije, R. i B.G. Boerrigter, Plućna hipertenzija pri vježbanju kod HOBP: da li je to važno? European Respiratory Journal, 2013. 41 (5): str. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. i D. Mannino, Sistemska upala u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): str. 936-937.

29. Lu, Y., et al., Sistemska upala, depresija i opstruktivna plućna funkcija: populacijska studija. Respiratorna istraživanja, 2013. 14 (1): str. 53.

30. Miller, J., et al. Komorbiditet, sistemska upala i ishodi u ECLIPSE kohorti. Respiratorna medicina, 2013. 107 (9): str. 1376-1384.

31. Sabit, R., et al., Subklinička disfunkcija lijeve i desne komore u bolesnika s KOPB-om. Respir Med, 2010. 104 (8): str. 1171-8.

32. van Deursen, V. M., et al., Komorbiditeti kod zatajenja srca. Heart Fail Rev, 2012.

33. Lam, C. S., et al., Srčana disfunkcija i nesrčana disfunkcija kao prekursori zatajenja srca sa smanjenom i očuvanom ejekcionom frakcijom u zajednici. Tiraž, 2011. 124 (1): str. 24-30.

34. Andreas, S., et al., Neurohumoralna aktivacija kao veza sa sistemskim manifestacijama hronične bolesti pluća.Škrinja, 2005. 128 (5): str. 3618-24.

35. Doehner, W., et al., Neurohormonska aktivacija i upala kod kronične kardiopulmonalne bolesti: kratak sistematski pregled. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): str. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler i C.F. Clarenbach, Prekomjerna aktivnost simpatikusa i kardiovaskularne bolesti u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB). Disco Med, 2012. 14 (79): str. 359-68.

37. Assayag, P., et al., Promjena difuzionog kapaciteta alveolarno-kapilarne membrane kod kronične bolesti lijevog srca. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): str. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro i J.A. Barbera, Zahvaćenost plućnih krvnih sudova u HOBP.Škrinja, 2008. 134 (4): str. 808-14.

39. Voelkel, N. F., J. Gomez-Arroyo, i S. Mizuno, HOBP/emfizem: vaskularna priča. Pulm Circ, 2011. 1 (3): str. 320-6.

40. Weitzenblum, E. i A. Chaouat, Corpulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): str. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa i J.D. Cury, Plućna hipertenzija kao posljedica HOBP-a. Pulm Med, 2012. 2012 :p. 203952.

42. Weitzenblum, E., HRONIČNA COR PULMONALE. Srce, 2003. 89 (2): str. 225-230.

43. Šušković, S., M. Kosnik, i M. Lainščak, Zatajenje srca i kronična opstruktivna bolest pluća: dvoje za čaj ili čaj za dvoje? Svjetski J Cardiol, 2010. 2 (10): str. 305-7.

44. Høiseth A.D., O.T., Karlsson B.D., Brekke P.H., Søyseth V. Standardizovana evaluacija kongestije pluća tokom egzacerbacije KOPB bolje identifikuje pacijente u riziku od umiranja Međunarodni časopis za hroničnu opstruktivnu plućnu bolest, 2013. 2013:8 str. 621 – 629.

45. Miller, M. R., et al., Standardizacija spirometrije. Eur Respir J, 2005. 26 (2): str. 319-38.

46. ​​Guder, G., et al., “ZLATO ili donja granica normalne definicije? Poređenje sa stručnom dijagnozom kronične opstruktivne plućne bolesti u prospektivnoj kohortnoj studiji.” Respir Res, 2012. 13 (1): str. 13.

47. Pellegrino, R., et al., Interpretativne strategije za testove plućne funkcije. European Respiratory Journal, 2005. 26 (5): str. 948-968.

48. Lamprecht, B., et al., Subjekti sa neskladnom opstrukcijom disajnih puteva: izgubljeni između spirometrijskih definicija HOBP. Pulm Med, 2011. 2011 :p. 780215.

49. van Dijk, W. D., et al., Klinička važnost dijagnosticiranja HOBP fiksnim omjerom ili donjom granicom normale: sistematski pregled. HOBP, 2014. 11 (1): str. 113-20.

50. Minasian, A.G., et al., HOBP kod hronične srčane insuficijencije: rjeđe nego što se ranije mislilo? Srce i pluća, 2013. 42 (5): str. 365-71.

51. Bateman, E. D., et al., Globalna strategija za upravljanje i prevenciju astme: GINA izvršni sažetak. Eur Respir J, 2008. 31 (1): str. 143-78.

52. Hanania, N.A., et al., Reverzibilnost bronhodilatatora u HOBP.Škrinja, 2011. 140 (4): str. 1055-63.

53. Boros, P.W. i M.M. Martusewicz-Boros, Reverzibilnost opstrukcije disajnih puteva naspram bronhodilatacije: govorimo li istim jezikom? HOBP, 2012. 9 (3): str. 213-5.

54. Taškin, D.P., et al., Reakcija bronhodilatatora kod pacijenata sa HOBP. Eur Respir J, 2008. 31 (4): str. 742-50.

55. Calverley, P. M., et al., Ispitivanje reverzibilnosti bronhodilatatora kod kronične opstruktivne bolesti pluća. Toraks, 2003. 58 (8): str. 659-64.

56. Han, M.K., et al., Prevalencija i klinički korelati bronhoverzibilnosti kod teškog emfizema. Eur Respir J, 2010. 35 (5): str. 1048-56.

57. Gupta, N.K., et al., Ehokardiografska evaluacija srca u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću i njena korelacija s težinom bolesti. Lung India, 2011. 28 (2): str. 105-9.

58. Iversen, K. K., et al., Hronična opstruktivna plućna bolest kod pacijenata primljenih sa srčanom insuficijencijom. J Intern Med, 2008. 264 (4): str. 361-9.

59. Kelder, J.C., et al. Dijagnostička vrijednost fizikalnog pregleda i dodatnog testiranja kod pacijenata primarne zdravstvene zaštite sa sumnjom na zatajenje srca. Tiraž, 2011. 124 (25): str. 2865-73.

60. Nagueh, S. F., et al., Preporuke za procjenu dijastoličke funkcije lijeve komore ehokardiografijom. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): str. 107-33.

61. Rutten, F.H. i A.W. motike, Hronična opstruktivna plućna bolest: sporo progresivna kardiovaskularna bolest maskirana svojim plućnim učincima? Eur J Heart Fail, 2012. 14 (4): str. 348-50.

62. McCullough, P. A., et al. Otkrivanje zatajenja srca kod pacijenata sa istorijom plućne bolesti: obrazloženje za ranu upotrebu natriuretskog peptida B-tipa u hitnoj pomoći. Acad Emerge Med, 2003. 10 (3): str. 198-204.

63. Anderson, W. J., et al. Hipertrofija lijeve komore u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti bez hipoksemije: slon u sobi?Škrinja, 2012.

64. Anderson, W. J., et al. Hipertrofija lijeve komore kod HOBP-a bez hipoksemije: slon u sobi?Škrinja, 2013. 143 (1): str. 91-7.

65. Funk, G. C., et al., Dijastolna disfunkcija lijeve komore u bolesnika s KOPB-om u prisustvu i odsustvu povišenog plućnog arterijskog tlaka.Škrinja, 2008. 133 (6): str. 1354-9.

66. Malerba, M., et al., Subklinička dijastolna disfunkcija lijeve komore u ranoj fazi kronične opstruktivne plućne bolesti. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): str. 443-51.

67. Flu, W. J., et al. Koegzistencija KOPB-a i disfunkcije lijeve komore kod pacijenata iz vaskularne hirurgije. Respir Med, 2010. 104 (5): str. 690-6.

68. Suchon, E., et al., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): str. 26-30.

69. Smith, B.M., et al. Poremećaj punjenja lijeve komore kod HBK i emfizema: Je li to srce ili pluća?: multietnička studija ateroskleroze KOPB. CHEST Journal, 2013. 144 (4): str. 1143-1151.

70. Barr, R. G., et al., Postotak emfizema, opstrukcije protoka zraka i poremećenog punjenja lijeve komore. N Engl J Med, 2010. 362 (3): str. 217-27.

71. Macchia, A., et al., Neprepoznata ventrikularna disfunkcija u KOPB-u. European Respiratory Journal, 2012. 39 (1): str. 51-58.

72. Müllerova, H., et al., Kardiovaskularni komorbiditet u HOB: Sistematski pregled literature. CHEST Journal, 2013. 144 (4): str. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., et al., Utjecaj hipertrofije desne komore na ejekcionu frakciju lijeve komore kod plućnog emfizema.Škrinja, 1997. 112 (3): str. 640-5.

74. Acikel, M., et al., Utjecaj plućne hipertenzije na dijastoličku funkciju lijeve komore kod kronične opstruktivne bolesti pluća: dopler slika tkiva i studija kateterizacije desnog srca. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): str. E13-8.

75. Gao, Y., et al., Procjena funkcije desne komore pomoću 64-rednog CT-a u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću i cor pulmonale. Euro J Radiol, 2012. 81 (2): str. 345-53.

76. Smith, B.M., et al., Hiperinflacija pluća i masa lijeve komore: multietnička studija o aterosklerozi COPD studija. Tiraž, 2013. 127 (14): str. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R., et al., Dopler ehokardiografska procjena tlaka u plućnoj arteriji kod kronične opstruktivne plućne bolesti. Evropska multicentrična studija. Radna grupa za neinvazivnu procjenu tlaka u plućnoj arteriji. Evropski ured Svjetske zdravstvene organizacije, Kopenhagen. Eur Heart J, 1991. 12 (2): str. 103-11.

78. Arcasoy, S. M., et al., Ehokardiografska procjena plućne hipertenzije kod pacijenata sa uznapredovalom bolešću pluća. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): str. 735-40.

79. Galie, N., et al., Smjernice za dijagnozu i liječenje plućne hipertenzije: Radna grupa za dijagnozu i liječenje plućne hipertenzije Evropskog kardiološkog društva (ESC) i Evropskog respiratornog društva (ERS), podržana od strane Međunarodnog društva za transplantaciju srca i pluća ( ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): str. 2493-537.

80. Hannink, J.D., et al., Zatajenje srca i HOBP: partneri u zločinu? Respirologija, 2010. 15 (6): str. 895-901.

81. Farland, M. Z., et al., Upotreba beta-blokatora i incidencija egzacerbacija hronične opstruktivne plućne bolesti. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): str. 651-6.

82. Short, P. M., et al., Učinak β blokatora u liječenju kronične opstruktivne plućne bolesti: retrospektivna kohortna studija. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R. J., et al., Povezanost upotrebe beta-blokatora i selektivnosti sa ishodima kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom i hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (iz OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M., et al., Upotreba beta blokatora i smrtnost od HOBP: sistematski pregled i meta-analiza. BMC pulmološka medicina, 2012. 12 (1): str. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermansson i K.E. Strom, Utjecaj kardiovaskularnih lijekova na mortalitet kod teške kronične opstruktivne bolesti pluća. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): str. 715-20.

86. Mancini, G., et al., Smanjenje morbiditeta i mortaliteta statinima, inhibitorima enzima koji konvertuje angiotenzin i blokatorima angiotenzinskih receptora kod pacijenata sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): str. 2554 – 2560.

87. Mortensen, E. M., et al., Utjecaj statina i ACE inhibitora na egzacerbacije HOBP nakon mortaliteta. Respir Res, 2009. 10 :p. 45.

88. Alexeeff, S. E., et al., Upotreba statina smanjuje pad funkcije pluća: VA Normative Aging Study. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): str. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong i G.B. oznake, Povezanost između statina i HOBP: sistematski pregled. BMC Pulm Med, 2009. 9 :p. 32.

90. Janda, S., et al., Statini u HOBP: sistematski pregled.Škrinja, 2009. 136 (3): str. 734-43.

91. Criner, G. J., et al., Simvastatin za prevenciju egzacerbacija u umjerenoj do teškoj KOPB. N Engl J Med, 2014. 370 (23): str. 2201-10.

92. Calverley, P. M., et al., Salmeterol i flutikazon propionat i preživljavanje kod kronične opstruktivne bolesti pluća. N Engl J Med, 2007. 356 (8): str. 775-89.

93. Celli, B., et al., Smrtnost u 4-godišnjem ispitivanju tiotropijuma (UPLIFT) kod pacijenata sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): str. 948-55.

94. Singh, S., et al., Proaritmički i proishemični efekti inhalacijskih antiholinergičkih lijekova. Toraks, 2013. 68 (1): str. 114-6.

95. Hawkins, N. M., et al., Srčana insuficijencija i kronična opstruktivna plućna bolest Nesreća beta-blokatora i beta-agonista.Časopis Američkog koledža za kardiologiju, 2011. 57 (21): str. 2127-2138.

Hronična opstruktivna plućna bolest ili KOPB odnosi se na kronične plućne bolesti povezane sa zatajenjem disanja. Oštećenje bronha razvija se s komplikacijama emfizema na pozadini upalnih i vanjskih nadražujućih tvari i ima kroničnu progresivnu prirodu.

Naizmjenični periodi latentnog toka s egzacerbacijama zahtijevaju poseban pristup liječenju. Rizik od razvoja ozbiljnih komplikacija je prilično visok, što potvrđuju i statistički podaci. Poremećaj respiratorne funkcije uzrokuje invalidnost, pa čak i smrt. Stoga pacijenti sa ovom dijagnozom moraju znati šta je to i kako se bolest liječi.

opšte karakteristike

Kada je respiratorni sistem izložen raznim iritansima, kod ljudi sa predispozicijom za upalu pluća počinju da se razvijaju negativni procesi u bronhima. Prije svega, zahvaćeni su distalni dijelovi - smješteni u neposrednoj blizini alveola i plućnog parenhima.

U pozadini upalnih reakcija, proces prirodnog pražnjenja sluzi je poremećen, a mali bronhi se začepljuju. Kada dođe do infekcije, upala se širi na mišiće i submukozne slojeve. Kao rezultat, dolazi do remodeliranja bronha sa zamjenom vezivnog tkiva. Osim toga, uništavaju se plućno tkivo i mostovi, što dovodi do razvoja emfizema. Kada se elastičnost plućnog tkiva smanji, uočava se hiperprozračnost - zrak doslovno napuhuje pluća.

Problemi nastaju upravo pri izdisanju zraka, jer se bronhi ne mogu u potpunosti proširiti. To dovodi do poremećaja izmjene plina i smanjenja volumena udisaja. Promjena prirodnog procesa disanja manifestira se kod pacijenata kao kratkoća daha kod HOBP-a, koja se značajno povećava vježbanjem.

Konstantna respiratorna insuficijencija uzrokuje hipoksiju - nedostatak kisika. Svi organi pate od gladovanja kiseonikom. Kod produžene hipoksije, plućne žile se još više sužavaju, što dovodi do hipertenzije. Kao rezultat, nastaju nepovratne promjene u srcu - desna strana se povećava, što postaje uzrok zatajenja srca.

Zašto je HOBP klasifikovan kao posebna grupa bolesti?

Nažalost, ne samo pacijenti, već i medicinski radnici su slabo informisani o pojmu hronične opstruktivne bolesti pluća. Doktori, iz navike, dijagnostikuju emfizem ili hronični bronhitis. Stoga, pacijent ni ne shvaća da je njegovo stanje povezano s nepovratnim procesima.

Zaista, kod KOPB-a, priroda simptoma i liječenje u fazi remisije ne razlikuju se mnogo od znakova i metoda liječenja plućnih patologija povezanih s respiratornom insuficijencijom. Ono što je onda navelo doktore da identifikuju HOBP kao posebnu grupu.

Medicina je utvrdila osnovu ove bolesti – hroničnu opstrukciju. Ali sužavanje lumena u respiratornom traktu javlja se i kod drugih plućnih bolesti.

HOBP, za razliku od drugih bolesti kao što su astma i bronhitis, ne može se zauvijek izliječiti. Negativni procesi u plućima su nepovratni.

Tako kod astme spirometrija pokazuje poboljšanja nakon upotrebe bronhodilatatora. Štaviše, indikatori PEF-a i FEV-a mogu se povećati za više od 15%. Dok HOBP ne pruža značajna poboljšanja.

Bronhitis i HOBP su dvije različite bolesti. Ali kronična opstruktivna bolest pluća može se razviti u pozadini bronhitisa ili se pojaviti kao neovisna patologija, kao što bronhitis ne može uvijek izazvati KOPB.

Bronhitis je karakteriziran dugotrajnim kašljem s hipersekrecijom sputuma i lezija se proteže isključivo na bronhije; opstruktivni poremećaji se ne primjećuju uvijek. Dok produkcija sputuma kod HOBP nije povećana u svim slučajevima, a oštećenje se proteže na strukturne elemente, iako se auskultacijom čuje bronhijalno zviždanje u oba slučaja.

Zašto se HOBP razvija?

Dosta odraslih i djece boluje od bronhitisa i upale pluća. Zašto se onda hronična opstruktivna bolest pluća razvija samo kod nekoliko ljudi? Pored provocirajućih faktora, na etiologiju bolesti utiču i predisponirajući faktori. Odnosno, poticaj za razvoj HOBP mogu biti određena stanja u kojima se nalaze osobe sklone plućnim patologijama.

Predisponirajući faktori uključuju:

1. Nasljedna predispozicija. Nije neuobičajeno imati porodičnu anamnezu o nedostatku određenih enzima. Ovo stanje je genetskog porijekla, što objašnjava zašto pluća teškog pušača ne podliježu mutacijama, a KOPB se kod djece razvija bez posebnog razloga.
2. Starost i spol. Dugo se vjerovalo da patologija pogađa muškarce starije od 40 godina. A obrazloženje se uglavnom ne odnosi na godine, već na povijest pušenja. Ali danas broj iskusnih pušača nije ništa manji od broja muškaraca. Stoga ni prevalencija HOBP među ljepšim spolom nije manja. Osim toga, pate i žene koje su prisiljene da udišu dim cigareta. Pasivno pušenje negativno utječe ne samo na žene, već i na tijelo djece.
3. Problemi sa razvojem respiratornog sistema. Štoviše, govorimo i o negativnom utjecaju na pluća tokom intrauterinog razvoja i o rođenju prijevremeno rođenih beba čija pluća nisu imala vremena da se razviju do punog širenja. Osim toga, u ranom djetinjstvu zaostajanje u fizičkom razvoju negativno utječe na stanje respiratornog sistema.
4. Zarazne bolesti. Kod čestih respiratornih oboljenja infektivnog porijekla, kako u djetinjstvu tako iu starijoj dobi, rizik od razvoja CHOL značajno raste.
5. Hiperresponzivnost pluća. U početku, ovo stanje je uzrok bronhijalne astme. Ali u budućnosti, dodatak HOBP nije isključen.

Ali to ne znači da će svi rizični pacijenti neizbježno razviti HOBP.

Opstrukcija se razvija pod određenim uslovima, koji mogu uključivati:

1. Pušenje. Pušači su glavni pacijenti s dijagnozom HOBP. Prema statistikama, ova kategorija pacijenata čini 90%. Stoga se pušenje naziva glavnim uzrokom HOBP. A prevencija HOBP se zasniva, prije svega, na prestanku pušenja.
2. Štetni uslovi rada. Ljudi koji su zbog prirode posla prinuđeni da redovno udišu prašinu različitog porekla, vazduh zasićen hemikalijama, dim, prilično često pate od HOBP. Rad u rudnicima, na gradilištima, na sakupljanju i preradi pamuka, u metalurškoj, celuloznoj, hemijskoj proizvodnji, u žitnicama, kao i u preduzećima za proizvodnju cementa i drugih građevinskih mešavina dovodi do razvoja respiratornih problema u istoj meri kod pušača. i radnici koji ne puše.
3. Udisanje produkata sagorevanja. Govorimo o biogorivima: ugalj, drvo, stajnjak, slama. Stanovnici koji griju svoje domove takvim gorivom, kao i ljudi koji su prisiljeni da budu prisutni tokom šumskih požara, udišu produkte sagorijevanja, koji su kancerogeni i iritiraju disajne puteve.

Zapravo, svaki vanjski utjecaj na pluća iritantne prirode može izazvati opstruktivne procese.

Glavne pritužbe i simptomi

Primarni simptomi HOBP su povezani s kašljem. Štaviše, kašalj u većoj mjeri muči pacijente tokom dana. U ovom slučaju, proizvodnja sputuma je neznatna, piskanje može izostati. Bol me gotovo ne smeta, ispljuvak izlazi u obliku sluzi.

Sputum s prisustvom gnoja ili kašalj, koji izaziva hemoptizu i bol, piskanje - pojava kasnijeg stadija.

Glavni simptomi KOPB-a povezani su s prisustvom kratkoće daha, čiji intenzitet ovisi o stadijumu bolesti:

• Uz blagu otežano disanje, disanje je forsirano tokom brzog hodanja, kao i prilikom penjanja na brdo;
• Umjerenu otežano disanje ukazuje potreba da se uspori tempo hodanja po ravnoj površini zbog problema s disanjem;
• Teška otežano disanje se javlja nakon nekoliko minuta hoda slobodnim tempom ili hodanja na udaljenosti od 100 m;
• Faza 4 otežano disanje karakteriše pojava problema sa disanjem prilikom oblačenja, obavljanja jednostavnih radnji ili neposredno nakon izlaska napolje.

Pojava takvih sindroma u KOPB-u može pratiti ne samo fazu egzacerbacije. Štoviše, kako bolest napreduje, simptomi HOBP-a u obliku kratkog daha i kašlja postaju jači. Prilikom auskultacije čuje se piskanje.

Problemi s disanjem neizbježno izazivaju sistemske promjene u ljudskom tijelu:

• Mišići uključeni u proces disanja, uključujući interkostalne mišiće, atrofiraju, što uzrokuje bol u mišićima i neuralgiju.
• Promjene na sluznici i aterosklerotične lezije se primjećuju u krvnim žilama. Povećava se sklonost stvaranju krvnih ugrušaka.
• Osoba se suočava sa srčanim problemima u vidu arterijske hipertenzije, koronarne arterijske bolesti, pa čak i srčanog udara. Za KOPB, obrazac srčanih promjena povezan je s hipertrofijom i disfunkcijom lijeve komore.
• Razvija se osteoporoza koja se manifestuje spontanim prijelomima cjevastih kostiju, kao i kičme. Stalni bolovi u zglobovima i kostima uzrokuju sjedilački način života.

Smanjuje se i imunološka odbrana, pa se ne može odoljeti bilo kakvoj infekciji. Česte prehlade, kod kojih se javlja visoka temperatura, glavobolja i drugi znaci infekcije, nisu rijetka slika kod HOBP-a.

Uočeni su i mentalni i emocionalni poremećaji. Performanse se značajno smanjuju, razvijaju se depresija i neobjašnjiva anksioznost.

Problematično je ispraviti emocionalne poremećaje koji nastaju u pozadini HOBP. Pacijenti se žale na apneju i stabilnu nesanicu.

U kasnijim fazama javljaju se i kognitivni poremećaji koji se manifestuju problemima s pamćenjem, razmišljanjem i sposobnošću analize informacija.

Klinički oblici HOBP

Pored faza razvoja HOBP, koje se najčešće koriste u medicinskoj klasifikaciji,

Postoje i oblici bolesti zasnovani na kliničkoj manifestaciji:

1. Bronhijalni tip. Pacijenti često imaju kašalj, piskanje uz ispljuvak. U ovom slučaju, kratak dah je rjeđi, ali zatajenje srca se razvija brže. Stoga se javljaju simptomi u vidu otoka i cijanoze kože, što pacijentima daje naziv „plavi otok“.
2. Emfizematozni tip. Kliničkom slikom dominira otežano disanje. Prisustvo kašlja i sputuma je rijetko. Razvoj hipoksemije i plućne hipertenzije uočava se tek u kasnijim fazama. Pacijenti doživljavaju nagli pad težine, a koža dobiva ružičasto-sivu nijansu, što joj daje naziv "ružičasti puffers".

Međutim, nemoguće je govoriti o jasnoj podjeli, jer je u praksi češći mješoviti tip HOBP.

Egzacerbacija HOBP

Bolest se može nepredvidivo pogoršati pod uticajem različitih faktora, uključujući spoljašnje, iritantne, fiziološke, pa čak i emocionalne. Čak i nakon što jedete hranu na brzinu, može doći do gušenja. Istovremeno, stanje osobe se ubrzano pogoršava. Kašalj i nedostatak daha se pojačavaju. Upotreba konvencionalne osnovne terapije za KOPB u takvim periodima ne daje rezultate. U periodu egzacerbacije potrebno je prilagoditi ne samo metode liječenja HOBP, već i doze lijekova koji se koriste.

Obično se liječenje provodi u bolnici, gdje je moguće pružiti hitnu pomoć pacijentu i obaviti potrebne preglede. Ako se egzacerbacije HOBP često javljaju, povećava se rizik od komplikacija.

Hitna njega

Egzacerbacije sa iznenadnim napadima gušenja i jakim otežanim disanjem moraju se odmah prekinuti. Stoga hitna pomoć dolazi do izražaja.

Najbolje je koristiti nebulizator ili odstojnik i osigurati svjež zrak. Stoga, osoba predisponirana za takve napade treba uvijek imati inhalatore sa sobom.

Ako prva pomoć ne uspije i gušenje ne prestane, morate hitno pozvati hitnu pomoć.

Video

Hronična opstruktivna plućna bolest

Principi liječenja egzacerbacija

Liječenje kronične opstruktivne plućne bolesti tijekom egzacerbacije u bolnici provodi se prema sljedećoj shemi:

• Kratkotrajni bronhodilatatori se koriste uz povećanje uobičajenih doza i učestalosti primjene.
• Ako bronhodilatatori nemaju potreban učinak, lijek Eufilin se primjenjuje intravenozno.
• Liječenje beta-stimulansima u kombinaciji s antiholinergičkim lijekovima također se može propisati za pogoršanje KOPB-a.
• Ako u sputumu ima gnoja, koriste se antibiotici. Osim toga, preporučljivo je koristiti antibiotike širokog spektra djelovanja. Nema smisla koristiti visoko ciljane antibiotike bez provođenja bakterijskih kultura.
• Ljekar koji prisustvuje može odlučiti da prepiše glukokortikoide. Štaviše, prednizolon i drugi lijekovi mogu se prepisivati ​​u tabletama, injekcijama ili koristiti kao inhalacijski glukokortikosteroidi (ICS).
• Ako je zasićenost kiseonikom značajno smanjena, propisuje se terapija kiseonikom. Terapija kisikom se izvodi pomoću maske ili nazalnih katetera kako bi se osigurala odgovarajuća zasićenost kisikom.

Osim toga, lijekovi se mogu koristiti za liječenje bolesti uzrokovanih KOPB-om.

Osnovni tretman

Kako bi se spriječili napadi i poboljšalo opće stanje pacijenta, provodi se niz mjera, među kojima je i bihejvioralno i medikamentozno liječenje, te kliničko promatranje.

Glavni lijekovi koji se koriste u ovoj fazi su bronhodilatatori i kortikosteroidni hormoni. Osim toga, moguće je koristiti bronhodilatatore dugog djelovanja.

Uz uzimanje lijekova potrebno je obratiti pažnju na razvoj plućne izdržljivosti, za što se koriste vježbe disanja.

Što se tiče ishrane, naglasak je na gubitku viška kilograma i zasićenju esencijalnim vitaminima.

Liječenje HOBP-a kod starijih osoba, kao i kod teških bolesnika, povezano je s nizom poteškoća zbog prisustva pratećih bolesti, komplikacija i smanjene imunološke odbrane. Često je ovim pacijentima potrebna stalna njega. Terapija kisikom u takvim slučajevima koristi se kod kuće i ponekad je glavna metoda usmjerena na prevenciju hipoksije i pratećih komplikacija.

Kada je oštećenje plućnog tkiva značajno, potrebne su drastične mjere, uključujući resekciju dijela pluća.

Moderne metode radikalnog liječenja uključuju radiofrekventnu ablaciju (ablaciju). Ima smisla raditi RFA kada se identifikuju tumori kada iz nekog razloga operacija nije moguća.

Prevencija

Glavne metode primarne prevencije direktno ovise o navikama i načinu života osobe. Prestanak pušenja i korištenje lične zaštitne opreme značajno smanjuje rizik od razvoja plućne opstrukcije.

Sekundarna prevencija je usmjerena na sprječavanje egzacerbacija. Stoga pacijent mora strogo slijediti medicinske preporuke za liječenje, a također eliminirati provocirajuće faktore iz svog života.

Ali čak ni izliječeni i operirani pacijenti nisu potpuno zaštićeni od egzacerbacija. Stoga je relevantna i tercijarna prevencija. Redovnim medicinskim pregledima možete spriječiti bolest i otkriti promjene na plućima u ranim fazama.

Periodični tretman u specijalizovanim sanatorijima preporučuje se kako pacijentima, bez obzira na stadijum HOBP, tako i izlečenim pacijentima. Uz takvu dijagnozu u anamnezi, vaučeri za sanatorijum daju se po povlaštenoj cijeni.

1

Karakteristike hronične srčane insuficijencije (CHF) proučavane su kod pacijenata sa i bez hronične opstruktivne bolesti pluća (KOPB). U tu svrhu je pregledano 75 osoba. Pacijenti su podeljeni u 2 grupe na osnovu prisustva HOBP. U grupu 1 uključeno je 38 pacijenata sa HOBP, u grupu 2 37 pacijenata bez HOBP. Kod pacijenata s popratnom patologijom opaženo je smanjenje tolerancije na vježbanje, pogoršanje hipoksemije, povećanje broja otkucaja srca i viši sistolički tlak u plućnoj arteriji. Uočeno je nedovoljno doziranje beta blokatora kod pacijenata sa HOBP, što može pogoršati tok i progresiju CHF. Stoga je kod pacijenata sa HOBP potrebna posebna pažnja, detaljnije uzimanje anamneze i pažljiva analiza dobijenih podataka za pravovremenu dijagnozu srčane patologije i propisivanje specifične terapije, uključujući visoko selektivne beta blokatore.

hronično zatajenje srca

hronična opstruktivna bolest pluća

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Plućna hipertenzija i zatajenje desne komore. dio IV. Hronične plućne bolesti. kardiologija. – 2006. – br. 5. – Str. 77–88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. Lečenje srčane insuficijencije u 21. veku: dostignuća, pitanja i lekcije medicine zasnovane na dokazima. kardiologija. – 2008. – br. 48 (2). – str. 6–16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Dijagnoza kronične srčane insuficijencije u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Klinička medicina. – 2015. – br. 5. – Str. 50–56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. i dr.. Prevalencija hronične srčane insuficijencije u evropskom delu Ruske Federacije – podaci iz EPOCHA-CHF. Journal of Heart Failure. – 2006. – 7(3). – str. 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Kronična opstruktivna plućna bolest i komorbiditet ishemijske bolesti srca: Pregled mehanizama i kliničkog upravljanja. Cardiovasc Drugs Ther. – 2015. apr. – br. 29(2). – str. 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K., et al. Kardiovaskularne bolesti kod pacijenata sa hroničnom opstruktivnom plućnom bolešću, Saskatchewan, Kanada, kardiovaskularne bolesti kod pacijenata sa KOPB. Ann Epidemiol. – 2006. – br. 16. – Str. 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelić S.J. Dijagnostički i terapijski izazovi u bolesnika s koegzistencijom kronične opstruktivne bolesti pluća i kroničnog zatajenja srca. Am Coll Cardiol. – 2007. 16. januar – br. 49(2). – str. 171–80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Upravljana njega i ishodi hospitalizacije kod starijih pacijenata sa kongestivnom srčanom insuficijencijom. Arch Intern Med. – 1998. – br. 158. – P. 1231–1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. Najnoviji nacionalni trendovi u stopama readmisije nakon hospitalizacije srčane insuficijencije. Circ Heart Fail. – 2010. – br. 3. – Str. 7–103.

10. Swedberg K. Čisto smanjenje srčane frekvencije: daljnje perspektive srčane insuficijencije. EUR. Heart J. – 2007. – br. 9. – Str. 20–24.

Hronična srčana insuficijencija (CHF) i kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) vodeće su patologije zbog hospitalizacije među starijim pacijentima. Njihova kombinacija potencira sistemsku upalu i hipoksiju, što zauzvrat dovodi do disfunkcije endotela, povećane ukočenosti arterija, povećane reaktivnosti trombocita, ubrzane aterogeneze, apoptoze ćelija miokarda i skeletnih mišića. Prisustvo obje patologije kod pacijenta je praćeno povećanim rizikom od neželjenih događaja u vidu rekurentnog infarkta miokarda, češćih dekompenzacija CHF i egzacerbacija HOBP. Smrt obično nastaje zbog kardiovaskularnog uzroka.

Prevalencija CHF u Rusiji je 7% (7,9 miliona ljudi). Klinički značajna CHF javlja se kod 4,5% (5,1 milion ljudi). Jednogodišnja stopa mortaliteta pacijenata je 12%, a trogodišnja stopa mortaliteta 36%. . Terminalni CHF dostiže 2,1% slučajeva (2,4 miliona ljudi). Prevalencija CHF kod pacijenata sa HOBP kreće se od 7,2 do 20,9%, u Ruskoj Federaciji oko 13%.

Pravovremena dijagnoza CHF kod pacijenata sa HOBP omogućava propisivanje neurohumoralnih modulatora, čime se poboljšava kvalitet i životni vijek pacijenata.

Target

Proučiti karakteristike CHF kod pacijenata sa i bez HOBP.

materijali i metode

U skladu sa navedenim ciljem, pregledano je 75 osoba sa CHF hospitaliziranih u Regionalnoj kliničkoj bolnici Saratov u periodu od 2013. do 2014. godine i potpisalo informirani pristanak za učešće u istraživanju. Studiju je odobrila etička komisija Državne budžetske obrazovne ustanove visokog stručnog obrazovanja „Saratov državni medicinski univerzitet im. IN AND. Razumovskog" ruskog Ministarstva zdravlja. Kriterijumi za uključivanje bili su muški pol, starost preko 40 i manje od 80 godina, prisustvo dijagnostikovane CHF prema preporukama Ruskog kardiološkog društva 2013. Kriterijum za isključenje je prisustvo nestabilne koronarne bolesti srca (CHD) (infarkt miokarda). , akutni koronarni sindrom) u manje od 3 mjeseca prije uključivanja, srčane mane, miokarditis, kardiomiopatije, akutne i kronične bolesti u akutnoj fazi (sa izuzetkom HOBP). Bolesnici su podijeljeni u 2 grupe, ovisno o prisutnosti HOBP. Svim pacijentima je rađena spirografija na uređaju MicroLab (Micro Medical Ltd. (UK), Echo-CG na Apogee`CX uređaju pomoću senzora od 2,75 MHz uz istovremeno snimanje dvodimenzionalnog ehokardiograma i pulsnog Dopler ehokardiograma, studija N -terminalni fragment moždanog natriuretičkog peptida (BNP) korištenjem seta reagensa proizvedenih od strane BIOMEDICA, Slovačka. Kliničke manifestacije CHF procijenjene su korištenjem skale za ocjenu kliničkog statusa za CHF (CHS), modificirane skale dispneje (mMRC) i Charlsonov indeks komorbiditeta.

Statistička obrada je obavljena pomoću paketa Statistica 8. Za brojanje karakteristika sa normalnim tipom distribucije korišten je t-test za nezavisna grupisanja. U slučaju nenormalne distribucije korišteni su Mann-Whitney testovi i χ2 test sa Yatesovom korekcijom. Urađena je korelaciona analiza. Razlika u performansama grupe smatrana je statistički značajnom na str<0,05.

rezultate

Među pregledanim pacijentima, 62 (83%) bolesnika bila su na kardiološkom odjeljenju, od kojih je 25 (40%) oboljelo od HOBP. HOBP je prvi put dijagnostikovan kod 13 (21%) pacijenata hospitalizovanih na kardiološkom odeljenju. Među onima kojima je ranije dijagnosticirana HOBP, dijagnoza je potvrđena kod svih pacijenata. Dakle, postoji nedovoljna dijagnoza respiratorne patologije u prehospitalnom stadijumu, a otkrivanje HOBP kod pacijenata sa CHF odgovara podacima iz literature.

Kod 38 (50,7%) pacijenata HOBP je dijagnostikovana tokom spirografije (grupa 2), a grupu 1 činilo je 37 pacijenata bez znakova HOBP. Kao što je prikazano u tabeli 1, pacijenti u obe grupe bili su uporedivi po starosti, učestalosti i trajanju arterijske hipertenzije, angine pektoris u anamnezi i indeksu telesne mase.

Tabela 1

Opće karakteristike bolesnika sa i bez HOBP (M±s), (Me).

Indeks	Pacijenti sa CHF i KOPB (n=38)	Pacijenti sa CHF bez KOPB (n=37)	Značaj razlika
Starost, godine
Indeks tjelesne mase, kg/m2
Trajanje kratkog daha, godine
Broj pušača
Aktivni pušači
Pakovanje/godina, konvencionalno jedinice
Trajanje pušenja, godine
Trajanje kašlja, godine
Prisustvo arterijske hipertenzije (%)
Trajanje arterijske hipertenzije, godine
Prisustvo prethodnog infarkta miokarda (%)
angina (%)
Sistolni krvni pritisak, mm Hg. Art.
Dijastolički krvni pritisak, mm Hg. Art.
HOBP stadijum II
HOBP stadijum III
HOBP stadijum IV
Otkucaji srca, otkucaji U min.
6-minutni rezultat testa hoda, m
Izbačna frakcija lijeve komore, %
MPAP, mm Hg. Art.
ŠOKOVI, bodovi
mMRC stepen
Charlsonov indeks komorbiditeta, bodovi

Među pacijentima u grupi 2 bilo je značajno više pušača nego među pacijentima u grupi 1 (str<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) i intenzivnije (str<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Trajanje kratkoće daha kao jednog od glavnih simptoma HOBP i CHF bilo je uporedivo kod pacijenata sa i bez HOBP. Istovremeno, trajanje kašlja kao jednog od glavnih respiratornih simptoma HOBP bilo je duže kod pacijenata sa respiratornom patologijom (str.<0,001).

Pacijenti sa HOBP i CHF imali su tešku respiratornu disfunkciju. Većina pacijenata (60%) patila je od teške i izuzetno teške KOPB.

Karakteristike CHF u ispitivanim grupama pacijenata prikazane su u tabeli 2. Kod pacijenata sa pratećom patologijom češće se uočavaju takve manifestacije CHF kao što su edem u donjim ekstremitetima i hidrotoraks.

tabela 2

Osobine manifestacija CHF kod ispitivanih bolesnika sa i bez HOBP (M±s), (Me).

Indeks		CHF bez HOBP	Značaj razlika
Periferni edem
Vlažni hripavi u plućima (+ venska kongestija u plućima prema rendgenskom snimku grudnog koša)
Hidrotoraks
Hydropericardium
Pulsacija vratnih vena
Povećanje jetre (palpacija)

Problem diferencijalne dijagnoze kratkog daha često ima teško rješenje. Uzrok kratkog daha može biti širok spektar patologija: srčana i respiratorna insuficijencija, anemija, gojaznost itd. Detekcija zatajenja srca kod pacijenata sa HOBP je posebno teška. To je uglavnom zbog prisutnosti emfizema, koji može sakriti takve manifestacije CHF kao što su vlažni fini hripavi u plućima, pomicanje perkusionih granica srca, au nekim slučajevima i ritam galopa. A bronhijalna opstrukcija, kao prilično specifična manifestacija HOBP, može biti i sekundarna, uzrokovana intersticijskim plućnim edemom. U tom smislu, podaci spirografije kod pacijenata sa teškom srčanom dekompenzacijom često nisu sasvim objektivni, ali odnos FEV 1 prema FVC ostaje veći od 0,7 u odsustvu KOPB. Među pacijentima koje smo pregledali, ovaj znak je pomogao da se isključi HOBP kod 7 (19%) pacijenata iz grupe 1.

Identifikacija kliničkih znakova dekompenzacije kod bolesnika s KOPB-om u obliku manifestacija srčane astme - nemogućnost zauzimanja horizontalnog položaja, kao i oticanje i pulsiranje vratnih vena može uneti jasnoću u rješavanje dijagnostičkog problema. Prilikom prikupljanja anamneze važno je utvrditi da li pacijent može ležati sa normalnim uzglavljem tokom međuprinosnog perioda. Među pacijentima u grupi 2, manifestacije srčane astme su konstatovane kod 9 (24%) bolesnika, a kod 4 (11%) otkrivena je pulsacija i otok vratnih vena.

Utvrđeno je smanjenje fizičke izvedbe (test sa šestominutnom šetnjom) (str<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

Trenutno se rezultat šestominutnog testa hoda koristi za utvrđivanje funkcionalne klase (FC) CHF. Prema našim podacima, u grupi 1 većina pacijenata (81,1%) imala je FC 3 od CHF, 3 (8,1%) bolesnika je imala FC 2, a 4 (10,8%) bolesnika je imala FC 2. 4. FC. U grupi 2 takođe je dominirao FC 3 (76,3%), dok je ostalima dijagnostikovan FC 4 (23,7%).

Istovremeno, potrebno je uzeti u obzir da kod pacijenata sa pratećom respiratornom patologijom, posebno kod teške i izrazito teške KOPB, rezultat testa može biti smanjen zbog bronho-opstruktivnih poremećaja i nastanka respiratorne insuficijencije. To može dovesti do prevelike dijagnoze težine CHF kod pacijenata s kombiniranom kardiorespiratornom patologijom. U ovom slučaju, neophodna studija je određivanje nivoa N-terminalnog fragmenta BNP. Među pacijentima sa HOBP, njegov nivo je bio 309 pg/ml.

Pacijenti sa HOBP i CHF pokazali su povećanje srčane frekvencije (HR) u poređenju sa pacijentima bez HOBP. Trenutno je povećanje broja otkucaja srca u mirovanju povezano s povećanjem ukupnog mortaliteta, mortaliteta od kardiovaskularnih uzroka, učestalosti ponovne hospitalizacije zbog kardiovaskularnih uzroka i pogoršanja CHF. Smanjenje broja otkucaja srca povezano je sa smanjenim rizikom od smrti od kardiovaskularnih uzroka, iznenadne smrti i vjerovatnoće reinfarkta. Prema našim podacima, većina pacijenata sa HOBP (61%) imala je broj otkucaja srca veći od 80 otkucaja u minuti (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Među beta blokatorima, svim pacijentima sa HOBP i CHF prepisan je bisoprolol u prosječnoj dozi od 4,84±2,54 mg/dan, sa prosječnim trajanjem upotrebe od 4,57±4,96 godina. U grupi pacijenata bez HOBP, većina pacijenata je koristila i bisoprolol (17-85%) u dozi od 4,79±2,25 mg/dan. za 2,5±1,83 godine), 1 pacijent je primao karvediolol u dozi od 12,5 mg/dan. godinu dana, 1 pacijent - metoprolol sukcinat u dozi od 100 mg/dan. za 3 godine, 1 pacijent - nebivolol u dozi od 1,25 mg/dan. tokom godine. Nije bilo statistički značajnih razlika u dozi i trajanju uzimanja bisoprolola kod pacijenata obe grupe.

Među pacijentima sa CHF koji su stalno uzimali beta blokatore, prosječan broj otkucaja srca bio je 65,85±9,16 otkucaja u minuti, a u grupi pacijenata sa HOBP i CHF - 75,77±10,2 otkucaja u minuti (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Bilo je 17 (45%) pacijenata sa CHF i HOBP koji su stalno uzimali bronhodilatatore. Najčešće je pacijentima ove grupe prepisivan Berodual, koji su pacijenti uzimali 1,82±1,07 godina. Tri pacijenta su stalno primala formoterol u dozi od 24 mg/dan. za 3,00±1,73 godine. Prosječna brzina otkucaja srca kod pacijenata koji su stalno uzimali bronhodilatatore iznosila je 81,24±12,17 otkucaja u minuti.

Analizirajući karakteristike IM kod pacijenata sa HOBP i CHF, pokazalo se da je većina (34 bolesnika, 90%) imala anginoznu varijantu, a 4 bolesnika bezbolnu. Transmuralne promjene u miokardu zabilježene su kod 25 (66%) pacijenata. Samo jedan pacijent je u anamnezi imao dva IM, ostali su imali po jedan. Prednji zid je zahvaćen kod 27 (71%) pacijenata, interventrikularni septum - kod 22 (58%), apeks - kod 21 (55%), zadnji zid je bio zahvaćen patološkim procesom kod 14 (37%) pacijenata. .

U grupi bolesnika bez HOBP, 35 (95%) bolesnika imalo je anginoznu varijantu, a 2 (5%) astmatičnu varijantu. Transmuralno oštećenje miokarda otkriveno je kod 30 (81%) pacijenata. 23 (62%) bolesnika imalo je jedan IM, 13 (35%) dva, a jedan pacijent tri IM u svojoj anamnezi. Prednji zid, interventrikularni septum i vrh su zahvaćeni kod 26 (70%) pacijenata, zadnji zid kod 19 (51%) pacijenata.

Tako su se transmuralne promjene podjednako često nalazile u ispitivanim grupama pacijenata. Istovremeno, u grupi sa HOBP konstatovano je prisustvo bezbolnog oblika IM, što zahteva veću pažnju lekara na vođenje ove kategorije pacijenata.

Otkrivanje angine pektoris kod pacijenata sa KOPB-om je prilično teško zbog činjenice da često ozbiljnost kratkoće daha ne dozvoljava pacijentima da postignu intenzitet fizičke aktivnosti koja može izazvati bol. Po pravilu se dijagnostikuje angina pektoris visoke funkcionalne klase, što potvrđuje i naša studija, gde od 28 (74%) pacijenata sa utvrđenom dijagnozom, kod 26 (93%) odgovara 3. funkcionalnoj klasi, u jedan - u 4. FK, a samo jedan - 2. FK. U grupi bolesnika sa CHF u odsustvu HOBP, angina pektoris je dijagnostikovana kod 31 (84%) bolesnika, od kojih je 26 (70%) imalo FC 3, 2 bolesnika FC 2, a 3 bolesnika FC 4. .

Prema savremenim konceptima, zbrinjavanje bolesnika sa HOBP, procena efikasnosti terapije i preživljavanje u velikoj meri su determinisani učestalošću egzacerbacija i njegovom težinom. Teška egzacerbacija je glavni uzrok smrti pacijenata. Svaka takva epizoda povezana je s ubrzanom progresijom bolesti, smanjenom kvalitetom života, povećanim troškovima liječenja i dekompenzacijom pratećih bolesti, uključujući CHF. Među pacijentima sa HOBP koje smo pregledali, 12 (32%) je imalo jedno pogoršanje tokom prethodne godine, 11 (29%) pacijenata je imalo 2 egzacerbacije, tri 3 egzacerbacije, a jedan pacijent je imao 4 egzacerbacije u anamnezi. Štaviše, samo egzacerbacija je bila razlog hospitalizacije kod 9 (24%) pacijenata. Uočena je korelacija između učestalosti egzacerbacija i funkcionalne klase CHF (r=0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Ejekciona frakcija lijeve komore (EF) je jedan od ključnih indikatora hemodinamike kod HF i ima veliki prognostički značaj: što je EF niža, to je lošija prognoza. Prema našim podacima, kod pacijenata sa HOBP i CHF, ejekciona frakcija LV je značajno veća od ovog pokazatelja kod pacijenata bez HOBP (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Pacijenti sa srednjim vrijednostima EF (35 do 50%) pripadaju takozvanoj sivoj zoni i preporučuje se da se smatra da imaju manju sistoličku disfunkciju. U grupi koju smo pregledali bilo je 47 (62%) ovakvih pacijenata: 26 (34%) pacijenata nije imalo znakove HOBP, a 21 (28%) pacijent je imao dijagnozu HOBP.

Normalna ejekciona frakcija (više od 50%) otkrivena je kod 4 (11%) pacijenata bez HOBP i kod 11 (29%) pacijenata sa HOBP (p<0,001).

Sistolički pritisak u plućnoj arteriji (SPAP) kod pacijenata sa HOBP i CHF značajno premašuje nivo istog indikatora kod pacijenata bez HOBP (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Uzroci plućne hipertenzije su faktori kao što su hipoksija, hiperkapnija i acidoza, endotelna disfunkcija. Ovo posljednje može biti povezano s kroničnom hipoksemijom, što dovodi do smanjenja proizvodnje vazokonstriktora kao što su prostaciklin, prostaglandin E2, dušikov oksid, kao i kronične upale.

Ostali faktori koji mogu dovesti do plućne hipertenzije uključuju smanjenje površine kapilarnog ležišta i plućnu vaskularnu kompresiju povezanu s destrukcijom plućnog parenhima u emfizemu, kao i policitemiju, koja može potisnuti endotelnu ovisnu vaskularnu relaksaciju kao odgovor na acetilholin.

Prilikom provođenja korelacijske analize kod pacijenata oboljelih od KOPB-a, otkrivena je inverzna veza između MPAP-a i tolerancije na vježbanje (test šestominutne šetnje) (r=-0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

Kod pacijenata bez HOBP pronađeni su slični inverzni odnosi između MPAP i SaO 2 (r=-0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

zaključci

Dijagnoza CHF u bolesnika s HOBP je prilično složena, što je posljedica sličnosti kliničke slike obje patologije, posebno u ranim fazama njihovog razvoja. To je uglavnom razlog zašto se CHF obično dijagnosticira kod pacijenata sa teškom i izuzetno teškom KOPB. Detekcija niskog FC angine pri naporu kod pacijenata sa HOBP je takođe otežana zbog nemogućnosti pacijenata da postignu nivo opterećenja koji može dovesti do bola. Kod pacijenata s popratnom patologijom opaženo je smanjenje tolerancije na fizičku aktivnost, pogoršanje hipoksemije, povećanje broja otkucaja srca i viši nivo MPAP. Povećan pritisak u plućnoj arteriji povezan je sa izraženijim poremećajima nekih kliničkih i instrumentalnih parametara. Kod pacijenata obe grupe podjednako je često otkrivena sistolna disfunkcija leve komore (LVEF).< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Recenzenti:

Kosheleva N.A., doktor medicinskih nauka, vanredni profesor Katedre za bolničku terapiju Medicinskog fakulteta Saratovskog državnog medicinskog univerziteta po imenu. IN AND. Razumovsky, Saratov;

Nikitina N.M., doktor medicinskih nauka, vanredni profesor Katedre za bolničku terapiju Medicinskog fakulteta Saratovskog državnog medicinskog univerziteta po imenu. IN AND. Razumovski, Saratov.

Bibliografska veza

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. OSOBINE HRONIČNE SRČANE ISPUNJENOSTI KOD BOLESNIKA SA I U ODSUSTVU HRONIČNE OBSTRUKTIVNE BOLESTI PLUĆA // Savremeni problemi nauke i obrazovanja. – 2015. – br. 4.;
URL: http://site/ru/article/view?id=21327 (datum pristupa: 31.01.2020.).

Predstavljamo Vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Akademija prirodnih nauka"

Za citat: Akhmetzyanova E.Kh., Gainitdinova V.V., Sharafutdinova L.A. Liječenje bolesnika s kroničnom srčanom insuficijencijom sa očuvanom sistolnom funkcijom u pozadini teške KOPB u fazi egzacerbacije // RMZh. 2014. br. 2. P. 138

Trenutno, ciljevi liječenja srčane insuficijencije (HF), prema preporukama Evropskog kardiološkog društva (ESC, 2012) za dijagnostiku i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca (CHF), su smanjenje simptoma i manifestacija, spriječiti hospitalizaciju i poboljšati preživljavanje. Strategija liječenja uključuje: lijekove koji su potencijalno indicirani za sve pacijente sa simptomatskom (NYNA FC II-IV) HF (ACEI, β-blokatori, MARM) i lijekove sa manje djelotvornosti kod pacijenata sa simptomatskom (NYNA FC II-IV) HF (ARBs , ivabradin, digoksin, izosorbid dinitrat, omega-3 PUFA). Rezultati SHIFT studije, sprovedene 2010. godine, pokazali su da je povećan broj otkucaja srca marker nepovoljnog ishoda CHF i dokazali da se koncept neurohormonske blokade za CHF može dopuniti efektivnim smanjenjem srčanog ritma sa blokatorom if-kanala. ivabradin.

Interesantan je novi terapijski pristup u liječenju CHF-a, koji se zasniva na efikasnoj kontroli otkucaja srca primjenom inhibitora if-kanala ivabradina, nedavno uključenog u režim liječenja CHF kod pacijenata sa sinusnim ritmom, frakcijom izbacivanja (EF ) ≤35%, otkucaji srca ≥70 otkucaja ./min., uporni simptomi (FC II-III NYNA) sa netolerancijom na β-blokatore.

SHIFT ispitivanje je također pokazalo relativno smanjenje rizika u primarnom kompozitnom ishodu kardiovaskularne smrti ili hospitalizacije zbog zatajenja srca, te poboljšanja funkcije LV i kvaliteta života s ivabradinom.

U Rusiji se hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) kao uzrok razvoja CHF, prema podacima Društva specijalista za srčanu insuficijenciju (OSCH, 2010), bilježi u 13% slučajeva. Dijagnoza srčane insuficijencije kod KOPB-a predstavlja određene poteškoće, budući da je u velikoj mjeri maskirana manifestacijama akutne i kronične respiratorne insuficijencije. Liječenje HOBP-a, prema globalnoj inicijativi GOLD 2011, 2013, uključuje propisivanje bronhodilatatora (kratko i dugodjelujući β2-agonisti, kratko- i dugodjelujući M-antiholinergici, metilksantini), inhalacijski glukokortikosteroidi (ICS), kombinovani dugodjelujući β2-agonisti + ICS, sistemski kortikosteroidi (ne preporučuju se za dugotrajnu primjenu), inhibitori fosfodiesteraze IV (za GOLD III, GOLD IV). U slučaju egzacerbacije propisuju se antibiotici, mukolitici i terapija kiseonikom.

Opservacijska studija je otkrila da pacijenti sa HF koji primaju inhalacijske β2-agoniste imaju povećan rizik od smrti i hospitalizacije, što može ukazivati ​​na potrebu pažljivijeg praćenja pacijenata sa teškom HF koji su primali inhalacijske β2-agoniste za KOPB.

Blokatori kalcijumskih kanala u ovoj kategoriji pacijenata mogu pogoršati kongestivno zatajenje srca i dovesti do perifernog edema.

Liječenje selektivnim β1-blokatorima značajno utiče na preživljavanje pacijenata sa HF, a prisustvo HOBP je najvažniji razlog zašto ova kategorija pacijenata ne prima kompletan tretman.

Liječenje pacijenata sa pratećom patologijom uvijek predstavlja određene poteškoće; Dakle, pokušaji aktivne intervencije lijeka na jednu bolest povezani su sa stvarnom prijetnjom jatrogenog pogoršanja popratne patologije.

Proučavan je učinak inhibitora If kanala ivabradina na kliničke simptome CHF kod pacijenata sa teškom KOPB u akutnoj fazi.

materijali i metode

Studijom je obuhvaćeno 120 pacijenata sa CHF sindromom u teškoj KOPB u akutnoj fazi. Dijagnoza HOBP je postavljena prema GOLD 2010 preporukama, CHF sindrom je postavljen prema Smjernicama ESC za CHF (2012) na osnovu 4 kriterija: tipični simptomi, tipični znaci, normalan LVEF i strukturne i funkcionalne promjene srca (LA povećanje, dijastolna disfunkcija LV).

Kriterijumi za uključivanje u studiju:

1. HOBP (GOLD III, GOLD IV, 2010), faza egzacerbacije.

2. Sinusni ritam (otkucaji srca iznad 70 otkucaja/min.).

3. Plućna hipertenzija (iznad 20 mm Hg u mirovanju).

4. Hronična cor pulmonale.

6. Informirani pristanak pacijenta da učestvuje u studiji.

Kriterijumi za isključenje iz studije:

1. Akutni oblici kardiovaskularnih bolesti (akutni koronarni sindrom, akutni infarkt miokarda, akutni cerebrovaskularni infarkt).

1. Hronični oblik atrijalne fibrilacije.

2. Paroksizmalni poremećaji ritma.

3. Dijabetes melitus.

Svi pacijenti u početku, nakon 1 i 3 sedmice. Urađen je EKG u mirovanju i određen je broj otkucaja srca. EhoCG je rađen (u istim vremenskim intervalima) na Phillips NNVVISERCHD uređaju - proučavani su standardni hemodinamski parametri, veličina lijeve komore u dijastoli (LVEDD), veličina lijeve komore u sistoli (LVEDS), krajnji dijastolni volumen lijeve komore (LVEDV), krajnji sistolni volumen lijeve komore (LVSV), udarni volumen (SV), ejekciona frakcija lijeve komore (LVEF), lijevi atrij (LA), desna pretkomora (RA), debljina zida desne komore (RVW), end-dijastolička veličina desne komore u dijastola (RV EDP), sistolni pritisak u plućnoj arteriji (Ppa), odnos LV i RV E/A brzina. Za proučavanje plućne funkcije (FER) urađena je kompjuterska spirometrija pomoću aparata Master Screen Body (Jaeger), a indikatori volumena forsiranog izdisaja u prvoj sekundi (FEV1), forsiranog vitalnog kapaciteta (FVC) i omjera FEV1/FVC su bili studirao. Svakodnevno samokontrolisanje krvnog pritiska (SBP) vršeno je pomoću digitalnog automatskog monitora krvnog pritiska M4 (Omron) sa snimanjem otkucaja srca. Tolerancija na fizičku aktivnost je procijenjena korištenjem 6-minutnog step testa, nakon čega je uslijedila procjena težine kratkoće daha prema Borgu, kliničko stanje CHF je procijenjeno pomoću SOX skale na početku, nakon 1 i 3 sedmice, kisik u krvi Saturacija (SaO2) je određena prije i poslije fizičke aktivnosti pomoću prstnog pulsnog oksimetra MD300C u istim vremenskim intervalima.

Statistička obrada podataka obavljena je pomoću aplikacijskog paketa STATISTICA V.6.0 (StatsoftInc, SAD). Dobijena je prosječna statistika: aritmetička sredina sa greškom aritmetičke sredine. Koristili smo Friedmanovu ANOVA-u, neparametarski Wilcoxonov test podudarnih parova, neparametarsku Spearmanovu korelaciju (r) i dvofaktorsku analizu varijanse. Nul hipoteza da nema grupnih razlika odbačena je na str<0,05.

Rezultati i diskusija

Istraživanjem su obuhvaćeni pacijenti koji su liječeni na odeljenjima intenzivne nege i pulmologije Republičke kliničke bolnice po imenu. G.G. Kuvatova (Ufa) u vezi s liječenjem egzacerbacije HOBP. Svi bolesnici su imali anamnezu HOBP sa prosječnim trajanjem bolesti od 12,84±0,53 godine, au posljednje 1-2 godine došlo je do progresije pogoršanja opšteg stanja, sve veće kratkoće daha, prema medicinskoj dokumentaciji, ponavljanog ( ≥2) zabilježene su hospitalizacije tokom prošle godine. U jedinici intenzivne njege liječeno je 12,5% pacijenata (prosjek 4,5±1,21 k/dan). Od pratećih bolesti, 24,1% bolesnika imalo je koronarnu bolest, stabilnu anginu pektoris II funkcionalne klase (FC), prethodni infarkt miokarda (MI), a 17,5% je imalo arterijsku hipertenziju (AH) I-II stepena. Dijagnostičko-sanitarna fibrobronhoskopija urađena je kod 109 (72,67%) pacijenata.

Test fizičkog vježbanja (6-minutni step test) obavljen je 1-2 dana. po prijemu na pulmološki odjel ili nakon prelaska sa jedinice intenzivne njege. Kliničke karakteristike pacijenata uključenih u studiju prikazane su u tabeli 1.

Prevladavajuće tegobe pacijenata bile su kašalj sa oslobađanjem mukoznog i mukopurulentnog sputuma koji se teško izlučuje, te otežano disanje u mirovanju. Dispneja različite težine primijećena je kod svih pacijenata: u 75% slučajeva manifestirala se u obliku osjećaja nedostatka zraka, u 12,5% - u obliku gušenja, u 95,8% - u obliku otežano disanje sa blagim fizičkim naporom, u 26,6% - u obliku kratkoće daha.u obliku kratkog daha u mirovanju. Oko polovine pacijenata (46,6%) žalilo se na bol i nelagodu u predelu srca. Ubrzani rad srca i prekidi u srčanoj funkciji zabilježeni su kod velike većine pacijenata - u 84,2% slučajeva. Pacijenti su se žalili i na opštu slabost, povećan umor i pojavu edema donjih ekstremiteta (tabela 2).

Prilikom objektivnog pregleda akrocijanoza je uočena kod 56,6% pregledanih pacijenata, a difuzna cijanoza kod 25% pacijenata. Kod svih pacijenata se čulo suvo piskanje. Prosječna brzina disanja iznosila je 23,50±1,26 u minuti, a zabilježeno je smanjenje zasićenosti krvi kiseonikom (SaO2) na 90,74±0,69%.

Težina dispneje, procijenjena korištenjem mMRC upitnika, u prosjeku je iznosila 3,09 ± 0,03 poena. Uočen je povećan broj otkucaja srca kod svih pacijenata, u prosjeku 101,02±0,81 otkucaja/min. Naglasak drugog tona na plućnoj arteriji uočen je auskultacijom kod pacijenata u 75,8% slučajeva. Prosječni sistolni krvni pritisak (SBP) bio je 119,31 ± 1,41 mmHg. Art., dijastolni krvni pritisak (DBP) - 68,34±0,77 mm Hg. Art. Prilikom procjene kliničkog stanja na SCS skali i udaljenosti 6-minutnog step testa, CHF sindrom je odgovarao funkcionalnoj klasi III (Tabela 3).

Povećanje veličine jetre i prisustvo perifernog edema zabilježeno je kod 25 (25,8%) pacijenata.

Ehokardiografski parametri srca kod ispitivanih pacijenata karakterizirani su povećanjem RV TPS, smanjenjem odnosa E/A desne komore i povećanjem sistolnog tlaka u plućnoj arteriji. Uz promjene u desnim dijelovima srca, uočene su patološke strukturne i funkcionalne promjene u lijevim dijelovima. Došlo je do blagog povećanja prosječne veličine lijevog atrijuma na 35,12±0,30 mm, što indirektno ukazuje na povećanje pritiska punjenja i smanjenje funkcije lijeve komore (LV). Poremećena sistolna funkcija LV (smanjenje LVEF-a manje od 50%) nije otkrivena ni u jednom od posmatranih slučajeva; prosječne vrijednosti LVEF-a su se približile gornjoj granici normale i dostigle 64,28±0,43%. Dijastolna disfunkcija LV zabilježena je kod 87,33% pacijenata i manifestovala se smanjenjem E/A odnosa. Preovlađujući tip dijastoličke disfunkcije LV bila je relaksacija. Kod 5 (3,3%) pacijenata sa izuzetno teškom bolešću uočen je pseudonormalan tip punjenja LV.

Svi pacijenti sa HOBP primali su standardnu ​​terapiju (GOLD 2011, 2013): bronhodilatatori (tiotropijum bromid ili njegova kombinacija sa dugodelujućim β2-agonistima), inhalacione (ICS) i sistemske (SGCS) glukokortikoide, antibiotike, mukolitike. Liječenje CHF je sprovedeno antagonistima mineralokortikoidnih receptora (ARM) - spironolaktonom 50-75 mg/dan, inhibitorima angiotenzin konvertujućeg enzima (ACEI) - enalaprilom u dozi od 5-10 mg/dan ili blokatorima angiotenzinskih receptora (ARB) valsartanom u dozi od 40 mg/dan. β-blokatori nisu propisani zbog izražene bronho-opstruktivne komponente kod posmatranih pacijenata, povezane sa težinom bolesti i fazom egzacerbacije.

Pacijenti su podijeljeni u dvije grupe: uporednu grupu od 60 osoba i studijsku grupu od 60 osoba. Grupe su formirane slučajnim uzorkovanjem, nisu se statistički značajno (p>0,05) razlikovale po starosti, polu, kliničkim karakteristikama, početnom srčanom ritmu, standardnoj terapiji, te su stoga smatrane identičnima. Svaka grupa je imala isti broj pacijenata sa pratećom patologijom kardiovaskularnog sistema. Grupe su randomizirane da primaju ivabradin (titriran na maksimalnu dozu od 7,5 mg dva puta dnevno) ili standardni tretman akutne KOPB (GOLD 2011, 2013). Dinamičko posmatranje je vršeno 18 dana.

Prilikom poređenja početnih kliničkih i instrumentalnih parametara u ispitivanim grupama, ni u jednom slučaju nisu uočene statistički značajne razlike (p>0,05). Većina pacijenata je imala smanjen nivo oksigenacije u krvi. Brzina disanja kod pacijenata obe grupe bila je 22,40±1,08 i 23,62±1,14 otkucaja/min. respektivno. U obe grupe je zabeležena sinusna tahikardija, broj otkucaja srca je bio 99,46±7,99 u grupi poređenja i 102,53±13,59 otkucaja/min. - u studijskoj grupi. Kod većine pacijenata, prema rezultatima 6-minutnog testa hoda, ustanovljena je CHF III klasa (prema NYHA).

Prilikom proučavanja hemodinamskih parametara u uporednim i ispitivanim grupama, uočeno je povećanje debljine zida desne komore za 6,0±0,35 mm i 6,03±0,35 mm, respektivno, povećanje nivoa prosječnog pritiska iznad plućne arterije do 38,0±2,8 mm st. Art. i 39,15±2,46 mm Hg. Art., smanjenje vršnih E/A brzina lijeve komore. Sistolna funkcija LV u svim grupama je očuvana, prosječne vrijednosti LVEF-a bile su blizu gornje granice normale i iznosile su 63,64±1,02% i 62,35±1,61%, respektivno. Podaci našeg rada su u skladu sa rezultatima istraživanja N.A. Karolyi, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbag. Dijastolna disfunkcija lijeve komore manifestirala se u vidu smanjenja vršnog omjera LV E/A i otkrivena je kod 73,0% svih ispitivanih pacijenata. Preovlađujući tip dijastoličke disfunkcije LV bila je relaksacija.

Dijagram distribucije srčane frekvencije kod ispitivanih pacijenata (slika 1) jasno pokazuje da je najčešće otkucaje srca zabilježeno u rasponu od 90 do 100 otkucaja/min. Kod teške i ekstremno teške HOBP nije bilo razlika u srčanom ritmu (p > 0,25).

Pacijenti koji su primali ivabradin pokazali su dobru podnošljivost lijeka. Tokom čitavog perioda posmatranja, ni u jednom slučaju nisu registrovane nuspojave, niti jedan od pacijenata nije primetio pojačan kašalj, otežano disanje ili pojavu respiratorne tegobe.

Procjena kliničkog stanja CHF kod oboljelih od HOBP-a u obje grupe poboljšana je tokom liječenja. Dobivene su statistički značajne razlike između grupa prema rezultatima SCS skale; na pozadini standardnog tretmana došlo je do smanjenja SCS skorova na 5,25±0,18 bodova, a na pozadini primjene ivabradina - na 4,09±0,18 bodova. . Dodatna primjena ivabradina dovela je do poboljšanja kliničkog stanja kod pacijenata sa CHF tokom egzacerbacije teške i ekstremno teške KOPB (p.<0,05) (рис. 2).

Prema zapisima iz dnevnika, većina pacijenata u studijskoj grupi primijetila je subjektivno poboljšanje stanja i tolerancije na vježbe. Nakon 3 sedmice tretmanom, pacijenti su povećali toleranciju na vježbanje, što se manifestiralo u statistički značajnom povećanju prijeđene udaljenosti i smanjenju dispneje prema Borg skali (p<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

Na pozadini standardnog tretmana, udaljenost pređena za 6 minuta. povećan za 14,49% (sa 237,05 na 277,23 m), na pozadini davanja ivabradina - za 22,58% (sa 236,25 na 305,48 m) (p<0,05) (рис. 4).

Kod svih pacijenata uporednih grupa i ispitivanih grupa tokom lečenja (slika 5) zabeleženo je statistički značajno smanjenje srčane frekvencije (p< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

U cilju proučavanja zavisnosti efikasnosti ivabradina kod pacijenata sa teškom i ekstremno teškom HOBP sa sindromom CHF od početne srčane frekvencije, urađena je multivarijantna analiza varijanse. Analiza je obuhvatila dva faktora: broj otkucaja srca (dve kategorije – manje od 100 otkucaja/min, više od 100 otkucaja/min) i lečenje ivabradinom (dve kategorije – pre i posle tretmana). U tu svrhu, studijska grupa, uzimajući u obzir distribuciju početnih vrijednosti otkucaja srca (slika 1), podijeljena je u 2 podgrupe: sa otkucajima srca<100 уд./мин. и ЧСС >100 otkucaja/min. (sl. 6, 7). Rezultati analize su pokazali da ne postoji zavisnost efikasnosti terapije ivabradinom od početne srčane frekvencije kod ispitivanih pacijenata.

Prilikom analize uticaja faktora na toleranciju vežbanja, primećeno je poboljšanje tokom terapije ivabradinom, bez obzira na početni broj otkucaja srca (slika 6).

Dakle, dvofaktorska analiza ukazuje na značaj efekta ivabradina na rezultate 6-minutnog step testa.

Analiza utjecaja dva faktora (otkucaja srca i liječenja ivabradinom) na procjenu kliničkog stanja kod CHF SCS kod ispitivanih pacijenata pokazala je i da pozitivan učinak ivabradina kod sinusne tahikardije ne zavisi od početne srčane frekvencije (sl. 7).

Analiza uticaja dva faktora (otkucaja srca i tretmana ivabradinom) na jačinu kratkoće daha prema Borg upitniku ispitivanih pacijenata pokazala je da pozitivan efekat ivabradina zavisi od početne srčane frekvencije. Kod pacijenata sa početnim otkucajima srca >100 otkucaja/min. bilo je veće smanjenje dispneje procijenjeno ovim upitnikom (str<0,05).

Dakle, poboljšanje u procjeni kliničkog stanja kod CHF na SHOKS skali i povećanje tolerancije na fizičku aktivnost kod pacijenata sa CHF u teškoj KOPB u akutnoj fazi tokom liječenja ivabradinom ne zavise od početne srčane frekvencije. Efikasnost liječenja ivabradinom je ista i kod otkucaja srca od 70 do 100 otkucaja u minuti i kod teške tahikardije. Smanjenje dispneje prema Borgovom upitniku tokom liječenja ivabradinom u većoj je mjeri uočeno kod pacijenata sa srčanom frekvencijom >100 otkucaja/min.

zaključci

1. Kod pacijenata sa teškom i ekstremno teškom HOBP, sa trajanjem bolesti duže od 10 godina, evidentira se CHF sa očuvanom sistolnom funkcijom leve komore.

2. Uključivanje ivabradina u kompleksno liječenje bolesnika sa CHF tokom egzacerbacije teške KOPB dovodi do poboljšanja kliničkog stanja: smanjenja simptoma CHF, statistički značajnog povećanja tolerancije na opterećenje, povećanja funkcionalne sposobnosti, i smanjenje težine kratkog daha. Smanjenje dispneje prema Borg upitniku tokom liječenja ivabradinom u većoj je mjeri uočeno kod pacijenata s početnim otkucajima srca >100 otkucaja/min.

3. Ivabradin u dozi od 15 mg/dan može se preporučiti za liječenje bolesnika sa CHF sa očuvanom sistolnom funkcijom u teškoj KOPB u akutnoj fazi.

Nacionalne preporuke VNOK-a i OSSN-a za dijagnozu i liječenje CHF (treća revizija, 2010).

Statsenko M.E., Derevyanko M.V. Mjesto β-blokatora u liječenju kardiovaskularnih bolesti u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću // Kardiologija. 2012. br. 12. str. 57-63.

Globalna inicijativa za hronične opstruktivne bolesti pluća (GOLD). Globalna strategija za dijagnozu, upravljanje i prevenciju kronične opstruktivne plućne bolesti. Izvještaj o radionici NHLBI/WHO. - Publ. br. 2701, april 2001. - Ažurirano 2011.

Globalna inicijativa za hronične opstruktivne bolesti pluća (GOLD). Globalna strategija za dijagnozu, upravljanje i prevenciju kronične opstruktivne plućne bolesti. Izvještaj o radionici NHLBI/WHO. - Publ. br. 2701, april 2001. - Ažurirano 2013.

ESC smjernice za dijagnozu i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca, 2012.

Salpeter S.R., Ormiston T.M., Salpeter E.E. Kardiovaskularni efekti beta-agonista u bolesnika s astmom i KOPB: meta-analiza // Grudni koš. 2004. Vol. 125, br. 6. str. 21-23.

Hawkins N.M., Mac Donald M.R. et al. Bisoprolol u bolesnika sa srčanom insuficijencijom i umjerenom do teškom kroničnom opstruktivnom bolešću pluća: randomizirano kontrolirano ispitivanje // Eur. J. Heart Fail. 2009. Vol. 11. P. 684-690.