Napakadelikado ba ng hyperkalemia, mga sintomas ng labis na pagtatago ng calcium at pagwawasto nito.

Ang hyperkalemia ay isang sintomas na nagpapakita ng mga karamdaman ng electrolyte homeostasis. Gayunpaman, sa mga kondisyon ng pagtaas ng pagkabigo sa bato, ang hyperkalemia ay maaaring maging mabigat na komplikasyon na maaaring humantong sa kamatayan kung umuunlad.

Napapanahong pagkilala sa mga sanhi ng hyperkalemia at mga paunang yugto ang paggamot nito ay dapat isagawa ng isang doktor ng anumang espesyalidad, na sinusundan ng paglahok ng mga espesyalista sa profile ng pinagbabatayan na sakit at/o mga partikular na paraan ng paggamot, halimbawa, extracorporeal hemocorrection.

Karaniwan, ang konsentrasyon ng extracellular potassium ay nasa hanay na 3.5-5.0 mmol/l. Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo Ang mga pagpapasiya ng serum potassium ay maaaring medyo mag-iba depende sa populasyon at ang katumpakan ng paraan ng pagtukoy ng potassium.

Mula sa punto ng view ng pathophysiology, ang hyperkalemia ay nahahati ayon sa kalubhaan sa 3 kategorya:

• magaan (5.5-6.0 mmol/l);
• katamtaman (6.1-6.9 mmol/l);
• malubha (>7.0 mmol/l).

Sa nakalipas na mga dekada, ang klinikal na diskarte sa pagtatasa ng hyperkalemia at ang paghahati nito sa dalawang antas ng kalubhaan ay naging nangungunang:

• hyperkalemia na nagbabanta sa buhay (>6.5 mmol/l at/o ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng ECG na katangian ng hyperkalemia);
• hyperkalemia na hindi nagbabanta sa buhay (<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

Mga klinikal na pagpapakita ng hyperkalemia

Binabago ng hyperkalemia ang functional excitability ng mga tissue, na binabawasan ang ratio sa pagitan ng intracellular at extracellular potassium content. Ang pinaka-mahina na organ ay ang puso. Ang matinding hyperkalemia ay maaaring maging sanhi ng paghina sa pagpapadaloy ng paggulo sa pamamagitan ng myocardium hanggang sa ganap itong tumigil.

Dapat pansinin na mayroong isang mababang ugnayan sa pagitan ng antas ng potasa sa dugo at mga pagbabago sa electrocardiogram (ECG), pati na rin ang antas ng kanilang kalubhaan. Ayon sa klinikal na data ng R. Ahee at A. V. Crowe, sa 62% lamang ng mga kaso ang hyperkalemia na higit sa 6.5 mmol/l ay sinamahan ng mga pagbabago sa ECG.

Ang rate ng pag-unlad ng hyperkalemia ay napakahalaga. Kaya, ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato at paulit-ulit na hyperkalemia ay maaaring walang mga kaguluhan sa elektrikal na aktibidad ng puso, habang ang isang pasyente na may dysregulated diabetes mellitus at isang biglaang kakulangan ng insulin, na nagsisiguro sa daloy ng glucose at potassium sa cell, ay maaaring mabilis. nagpapakita ng mga palatandaan ng hyperkalemia sa ECG.

Mga karamdaman sa pagpapadaloy ng nerbiyos. Ang mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng nerbiyos na sanhi ng hyperkalemia ay maaaring magpakita bilang mga sintomas ng neurological (tingling, paresthesia). Kapag ang plasma potassium ay tumaas sa higit sa 8 mmol/l, ang pangkalahatang kahinaan ng kalamnan at pataas na pagkalumpo ay maaaring mangyari.

Mga karamdaman ng central nervous system at gastrointestinal tract. Ang mga ito ay napakabihirang natukoy at may hindi tiyak na kalikasan (pagkairita, pagkabalisa, pananakit ng tiyan, pagtatae).

Mga karamdaman ng electrical excitation conduction sa myocardium. Naitala ng ECG ang mga paglihis sa aktibidad ng myocardial habang ang pagtaas ng hyperkalemia ay karaniwang umuunlad sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:

• pagtaas sa T wave (potassium 6-7 mmol/l);
• pagpapalawak o kawalan ng P wave, pagpapalawak ng QRS complex (potassium 7-8 mmol/l);
• sinusoidal QRST (potassium 8-9 mmol/l);
• atrioventricular block, ventricular tachycardia/fibrillation (potassium >9 mmol/l).

Diagnosis ng hyperkalemia

Stage I

1. Alisin ang maling hyperkalemia:

• error sa laboratoryo;
• hemolysis;
• hemolytic anemia;
• leukocytosis higit sa 70x109/l;
• mga platelet na higit sa 1000x109/l.

Ito ay kagyat na muling tukuyin ang antas ng potasa sa dugo, pati na rin suriin ang acid-base na estado ng dugo.

1. Suriin ang hyperkalemic myocardial conduction disorder.

Ang isang ECG ay dapat na agarang isagawa upang masuri ang katayuan ng hyperkalemia at ang pangangailangan para sa madaliang pag aruga.

Stage II

Alamin ang sanhi/set ng mga sanhi/hyperkalemia batay sa sumusunod na lohikal na chain:

• nadagdagan ang paggamit
• muling pamamahagi sa loob-labas na mga selula
• paglabag sa excretion.

Nadagdagang paggamit potasa sa dugo:

• may pagkain/enteral na nutrisyon;
• may infusion media;
• na may napakalaking pagkasira ng tissue:
• hemolysis sa mga panloob na cavity;
• malalaking hematomas;
• positional compression syndrome;
• crash syndrome;
• posthypoxic reperfusion.

Muling pamamahagi ng potasa sa pagitan ng mga cell at extracellular fluid:

• acidosis;
• hypoxia;
• hyperthermia;
• intracellular dehydration;
• kombulsyon;
• side effect ng beta blockers;
• hyperosmolarity.

May kapansanan sa paglabas ng potassium mula sa katawan:

• talamak kabiguan ng bato(pagpapasiya ng glomerular filtration rate, creatinine at mga antas ng urea ng dugo);
• talamak na pinsala sa bato - oliguria, anuria (pagtukoy ng oras-oras na diuresis, creatinine at antas ng urea ng dugo);
• direktang epekto ng mga gamot (paggamit ng potassium-sparing diuretics);
• nabawasan ang konsentrasyon o aktibidad ng aldosteron:
• sakit ni Addison;
• namamana na depekto ng C21-hydroxylase;
• uri ng tubular acidosis VI;
• hyporenic aldosteronism (pagtukoy sa konsentrasyon ng renin at aldosteron sa dugo);
• side effect ng mga gamot (heparin, prostaglandin inhibitors, angiotensin-converting enzyme inhibitors, spironolactone, cyclosporine);
• may kapansanan sa pagtatago ng potasa sa malalayong bahagi ng nephron (congenital o nakuha).

Ang pagkabigo sa bato na may makabuluhang pagbaba sa pang-araw-araw na diuresis ay ang pinaka parehong dahilan hyperkalemia.

Sa mga kaso ng napanatili na dami ng excreted na ihi at may mga kahirapan sa pagtukoy ng sanhi ng hyperkalemia, ipinapayong suriin ang antas ng potassium excretion ng mga bato. Upang gawin ito, kinakailangang sukatin ang antas ng osmolarity at potassium sa ihi at serum, at pagkatapos ay kalkulahin ang transtubular potassium gradient (TGC) gamit ang sumusunod na formula:

Ang pagbabasa ng THC na higit sa 7 ay nagmumungkahi ng normal na paggana ng aldosteron at isang buo na tubular potassium excretion na mekanismo. Ang THC na mas mababa sa 7 ay nagpapahiwatig ng pangalawang pagkagambala sa pagtatago ng tubular potassium dahil sa aldosteronism.

Paggamot ng hyperkalemia na nagbabanta sa buhay

Ang hyperkalemia na nagbabanta sa buhay na may antas ng potasa sa plasma na higit sa 6.5 mmol/l at/o ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa ECG na katangian ng hyperkalemia ay isinasaalang-alang. klinikal na kondisyon, ay nangangailangan ng kagyat na pagwawasto ng mga antas ng potasa. Ang pasyente ay dapat na ipasok sa intensive care unit at konektado sa isang cardiac monitor.

Ang serum potassium ay dapat suriin muli upang maalis ang maling hyperkalemia.

Kung ang katotohanan ng intravenous administration ng mga gamot na naglalaman ng potasa ay napansin, ang isang paulit-ulit na pagsusuri ng dugo para sa potasa ay dapat isagawa nang hindi mas maaga kaysa sa 30 minuto pagkatapos ihinto ang kanilang pagbubuhos.

Ang emerhensiyang paggamot ay dapat na naglalayong:

• pag-aalis ng sanhi ng hyperkalemia ( matinding pagkaantala ihi, hindi sapat na artipisyal na bentilasyon, hyperthermia, convulsions);
• pagtigil sa pangangasiwa ng mga gamot na naglalaman ng potasa at/o paglilimita sa mga pagkaing mayaman sa potasa;
• pag-alis ng mga gamot na nagpapalala ng hyperkalemia (beta-blockers, nonspecific anti-inflammatory drugs, angiotensin-converting enzyme inhibitors, arginine, spironolactone, cyclosporine, cellular na bahagi ng napanatili na dugo);
• pagpapapanatag ng estado ng mga lamad ng cardiomyocyte upang mapaglabanan ang mga kaguluhan sa ritmo;
• paggalaw ng potasa mula sa extracellular space papunta sa mga selula;
• pag-activate ng potassium excretion mula sa katawan.

Pagpapatatag ng estado ng mga lamad ng cardiomyocyte

Ang pangangasiwa ng mga ion ng kaltsyum upang patatagin ang estado ng mga lamad ng cardiomyocyte ay dapat isagawa sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa ECG na katangian ng hyperkalemia, o mahirap na bigyang-kahulugan ang mga pagbabago sa ECG.

Ang mga paghahanda ng kaltsyum ay pinangangasiwaan nang intravenously (na may isang syringe na 10 ml ng 10% na solusyon ng calcium gluconate 2-4 beses nang dahan-dahan na may mga pagitan sa pagitan ng mga iniksyon na 5-10 minuto). Ang bahaging ito ng paggamot ay hindi nakakaapekto sa mga antas ng potasa sa dugo. Ang epekto ng intravenous calcium ay nangyayari sa loob ng ilang minuto at tumatagal ng 0.5-1.0 na oras. Ang epekto ng calcium ay tinasa ng dynamics ng pattern ng ECG.

Sa kawalan ng calcium gluconate, maaari mong gamitin ang calcium chloride sa 3 ml ng isang 10% na solusyon, na isinasaalang-alang na sa bawat gramo ng calcium gluconate mayroong 3 beses na mas kaunting mga calcium ions (4.5 meq) kaysa sa isang gramo ng calcium chloride ( 13.6 meq).

Sa mga pasyente kung saan ginagamit ang mga paghahanda ng digitalis sa paggamot, ang mga paghahanda ng calcium ay dapat ibigay nang dahan-dahan, sa loob ng 20-30 minuto, pagkatapos matunaw ang mga ito sa 100 ML ng isang 5% na solusyon ng glucose.

Ang paggalaw ng potassium mula sa extracellular space papunta sa cell

Pangangasiwa ng insulin. Intravenous 10-12 units ng insulin at 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) glucose. Kung, bilang resulta ng paggamot, ang antas ng glucose sa dugo ay lumampas sa 10 mmol/l, ang karagdagang insulin ay dapat ibigay sa rate na 0.05 U/kg kada oras.

Ang insulin ay nagbubuklod sa mga tiyak na receptor at, sa pamamagitan ng isang partikular na mensahero, pinasisigla ang pagkilos ng Na+-K+ na bomba sa direksyon ng paglipat ng potasa sa mga selula. Ang epektong ito ng insulin ay naiiba sa epekto nito sa glycemia.

Ang epekto ng glucose at insulin ay bubuo sa loob ng 15 minuto at tumatagal ng hanggang 6 na oras. Pinakamataas na epekto ang pagkilos ng insulin ay maaaring asahan pagkatapos ng 1 oras mula sa simula ng paggamot sa anyo ng isang pagbawas sa hyperkalemia ng 0.5-1.0 mmol/l.

Pangangasiwa ng mga beta-agonist. Intravenously salbutamol (albuterol) 0.5 mg o inhalation 10-20 mg sa isang nebulizer. Ang Salbutamol ay nagbubuklod sa mga β2 na receptor sa atay at kalamnan, na humahantong sa conversion ng ATP sa 3'5'AMP. Ang huli naman, ay pinasisigla ang Na+-K+ na bomba sa direksyon ng paglipat ng potasa sa mga selula.

Ang epekto ng gamot sa parehong paraan ng pangangasiwa ay nagsisimula sa halos kalahating oras. Ang rurok ng pagkilos kapag pinangangasiwaan ng intravenously ay sinusunod pagkatapos ng 1 oras, at kapag pinangangasiwaan sa pamamagitan ng isang nebulizer - pagkatapos ng isang oras at kalahati mula sa simula ng paggamit. Ang intravenous administration ng 0.5 mg ng salbutamol ay maaaring mabawasan ang antas ng potassium sa plasma ng 0.8-1.4 mmol/l, inhalation administration sa pamamagitan ng nebulizer - ng 0.5-1.0 mmol/l.

Ang tachycardia at panginginig ay mas malinaw sa intravenous na ruta ng pangangasiwa ng salbutamol. At samakatuwid, kung mayroon sakit sa coronary Ang pangangasiwa ng gamot sa puso sa pamamagitan ng isang nebulizer ay mas mainam. Ang epekto ng mga beta-agonist ay higit na na-neutralize sa pamamagitan ng sabay-sabay na paggamit ng mga beta-blocker.

Walang malinaw na bentahe sa pagkilos ng insulin o beta-agonist. Ang iba't ibang mga mekanismo ng pagkilos ng mga gamot ay nagdudulot ng isang synergistic na epekto, samakatuwid, para sa mas mahusay na paggalaw ng potasa mula sa extracellular space papunta sa mga cell, ang pinagsamang paggamit ng isang glucose-insulin mixture at beta-agonists ay inirerekomenda.

Pagwawasto ng acidosis. Ang acidosis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng labis na dami ng hydrogen ions sa extracellular space, na nagpapalubha sa operasyon ng Na+-K+ pump upang ilipat ang potassium sa cell.

Pinakamataas klinikal na epekto inaasahan sa pagkakaroon ng decompensated metabolic acidosis na may antas ng pH ng dugo na 7.20 o mas mababa. Ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo ay maaaring bumaba ng 0.6 mmol/l na may pagtaas sa pH ng 0.1 na mga yunit at vice versa.

Sa kaso ng respiratory acidosis, dapat baguhin ang mga parameter ng bentilasyon. Para sa metabolic acidosis ito ay kinakailangan upang gamitin intravenous administration mga solusyon sa sodium bikarbonate.

Upang maiwasan ang hyperkalemia at talamak na pagkabigo sa bato na nauugnay sa napakalaking pagkasira ng tissue ng kalamnan at/o matagal na ischemia, ang alkalization ng dugo sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga solusyon sa soda ay dapat gawin nang maaga hangga't maaari, nang hindi naghihintay para sa pagtaas at pagkabulok ng acidosis. Ang intravenous administration ng 300-400 ml ng 3% sodium bikarbonate ay nagtataguyod ng alkalinization ng ihi at humahadlang sa pagbuo ng talamak na tubular necrosis. Ang karagdagang pagwawasto ng pH ng plasma ng dugo ay isinasagawa alinsunod sa dinamika ng estado ng acid-base.

Ang mga potensyal na panganib sa paggamit ng sodium bikarbonate ay kinabibilangan ng hypernatremia, fluid overload, tetany sa mga pasyenteng may talamak na renal failure at hypocalcemia.

Ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate sa mga kondisyon ng matinding hyperkalemia at malubhang metabolic acidosis ay nagpapataas ng bisa ng insulin at mga beta-agonist.

Pag-activate ng potassium excretion mula sa katawan

Pag-aalis ng hypovolemia(sa ilalim ng mga kondisyon ng hypovolemia, ang pagpapanatili ng likido na inalis ng mga bato, at, nang naaayon, ang potasa ay proteksiyon).

Pagwawasto ng hypotension sympathomimetics sa mga kondisyon ng normovolemia (ang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mm Hg ay humahantong sa pagbawas sa dami ng excreted na ihi at, nang naaayon, potasa).

Pagpapasigla ng potassium excretion sa ihi paggamit ng loop diuretics - sa mga pasyente na may napanatili na pag-andar ng bato upang maglabas ng likido. Ang paggamit ng furosemide (intravenous 40-80 mg) kasama ng isotonic sodium chloride solution blocks baligtarin ang pagsipsip tubig at sodium sa pataas na paa ng loop ng Henle. Bilang resulta, ang dami ng tubig at sodium na dumadaan sa mga distal na tubules ay tumataas. Ang mas mataas na reabsorption ng sodium sa distal tubules ay binabayaran ng pagtatago ng potasa.

Pagpapasigla ng potassium excretion sa bituka:

• nadagdagan ang peristalsis (prozerin);
• pangangasiwa ng osmotic laxatives (sorbitol 100 ml ng 20% ​​na solusyon);
• enterosorption gamit ang cation exchange resins.

Ang Enterosorbent kayexalate ay may kakayahang magbigkis ng mga potassium ions bilang kapalit ng paglabas ng mga sodium ions. Ang pagbaba sa antas ng potasa sa dugo ay bubuo ng ilang oras pagkatapos ng pagpapakilala ng sorbent sa gastrointestinal tract. Ang epekto ay nabubuo nang mas mabilis kapag ibinibigay sa tumbong kaysa kapag ibinibigay sa pamamagitan ng gastric tube o per os. Ang isang solong iniksyon ng 30 g ng sorbent ay maaaring makamit ang pagbaba sa antas ng potasa ng dugo ng 1 mmol/l. Tumaas na antas ng sodium, pagkahilig sa paninigas ng dumi, pagbaba ng mga antas ng magnesiyo - ang mga pangunahing side effects kayexalata.

Pagsasagawa ng hemodialysis. Ang kawalan ng kakayahang alisin ang sanhi ng hyperkalemia, na sinamahan ng kakulangan ng isang positibong epekto mula sa emerhensiyang paggamot at ang pagpapatuloy ng isang kondisyon na nagbabanta sa buhay, ay bumubuo ng mga indikasyon para sa agarang pagpapatupad ng mga pamamaraan ng renal replacement therapy.

Ang pangmatagalang oligoanuria ay isang hindi kanais-nais na background na nagpapababa sa pagiging epektibo konserbatibong paggamot malubhang hyperkalemia at pinatataas ang dalas ng paggamit ng hemodialysis.

Pinakamataas mabilis na pagtanggal Ang potasa mula sa katawan ay ibinibigay sa pamamagitan ng paggamit ng hemodialysis. Sa panahon ng perfusion ng dugo, ang pagsasabog ng mga potassium ions ay nangyayari mula sa plasma sa pamamagitan ng lamad patungo sa dialysate dahil sa pagkakaiba sa mga konsentrasyon sa magkabilang panig ng lamad. Kung mas mataas ang paunang hyperkalemia, mas mabilis na nangyayari ang prosesong ito.

Ang antas ng potasa sa dugo ay karaniwang bumababa ng 1 mmol/l sa unang oras ng hemodialysis, at ng isa pang 1 mmol/l sa susunod na 2 oras. Dagdag pa, sa patuloy na hemodialysis, ang antas ng potasa ng plasma ay hindi gaanong nagbabago.

Ang pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente at pagtigil sa antas ng hyperkalemia na nagbabanta sa buhay ay nagpapahiwatig ng karagdagang nakaplanong pagpapatupad paglilinaw ng mga diagnostic procedure at konserbatibong paggamot.

Paggamot ng hyperkalemia na hindi nagbabanta sa buhay

Ang hyperkalemia na hindi nagbabanta sa buhay ng banayad hanggang katamtamang kalubhaan ay kinabibilangan ng hyperkalemia na may antas ng potasa sa plasma na hanggang 6.5 mmol/l kasama at ang kawalan ng mga palatandaan ng ECG ng hyperkalemia. Ang mga pasyenteng ito ay maaaring manatili sa mga ward ng anumang uri.

Ang paggamot sa hyperkalemia na hindi nagbabanta sa buhay ay karaniwang nahahati sa panandalian, na naglalayong alisin ang sanhi na dulot ng pinagbabatayan na sakit, at mabilis na pagbaba ng mga antas ng potassium upang maiwasan ang pag-unlad ng hyperkalemia na nagbabanta sa buhay, at pangmatagalang .

Ang mga direksyon para sa panandaliang paggamot ay kapareho ng para sa hyperkalemia na nagbabanta sa buhay, maliban na hindi na kailangang patatagin ang mga lamad ng cardiomyocyte. Sa kasong ito, hindi isinasagawa ang kagyat na paglilinis ng dugo. Ang intensity ng pangmatagalang paggamot ay nakasalalay sa antas ng potasa sa dugo at nagsisimula sa pagbabago sa pandiyeta.

M.I. Gromov, A.V. Fedorov, M.A. Mikhalchuk, O.E. Zaev

Ang hyperkalemia ay isang kondisyon kung saan ang konsentrasyon ng potassium electrolytes (K+) sa dugo ay tumataas sa mga antas na nagbabanta sa buhay. Ang isang pasyente na may hyperkalemia ay nangangailangan ng emerhensiya Pangangalaga sa kalusugan dahil sa potensyal na panganib ng pag-aresto sa puso kung hindi ginagamot kaagad.

Normal na antas Ang nilalaman ng potasa sa dugo ay mula 3.5 hanggang 5.0 mEq/l, humigit-kumulang 98% ng potasa ang nasa loob ng mga selula, at ang natitirang 2% sa extracellular fluid, kabilang ang dugo.

Ang potasa ay ang pinaka-masaganang intracellular cation at mahalaga para sa maraming proseso ng pisyolohikal, kabilang ang pagpapanatili ng potensyal ng resting membrane, homeostasis ng dami ng cell, at ang paghahatid ng mga potensyal na aksyon. mga selula ng nerbiyos. Kanyang pangunahing pinagmumulan ng pagkain ay mga gulay (kamatis at patatas), prutas (dalandan at saging) at karne. Ang potasa ay pinalabas sa pamamagitan ng gastrointestinal tract, bato at mga glandula ng pawis.

Nagkakaroon ng hyperkalemia kapag labis na pagkonsumo o hindi epektibong paglabas ng potassium. Ang pagtaas sa mga antas ng extracellular potassium ay humahantong sa depolarization ng potensyal ng cell lamad dahil sa pagtaas ng potensyal ng equilibrium potassium. Ang depolarization ay humahantong sa pag-igting ng mga channel ng sodium, binubuksan ang mga ito, at pinatataas din ang kanilang hindi aktibo, na sa huli ay humahantong sa ventricular fibrillation o asystole. Ang pag-iwas sa pag-ulit ng hyperkalemia ay kadalasang nagsasangkot ng pagbabawas ng pandiyeta na paggamit ng potassium at potassium-sparing diuretics.

Mga sintomas ng hyperkalemia

Ang mga sintomas ng hyperkalemia ay hindi tiyak at kadalasang kinabibilangan ng:

• Malaise;
• Hitsura mataas na T wave sa ECG;
• Ventricular tachycardia;
• kahinaan ng kalamnan;
• Tumaas na agwat ng ORS sa ECG;
• Taasan pagitan ng P-R sa ECG.

Ang mga sintomas din ng hyperkalemia ay ang cardiac arrhythmia, pagpapatalas ng T wave sa ECG at mga antas ng potasa na lumalampas sa 7.0 mmol/l.

Mga sanhi ng hyperkalemia

Ang mga sanhi ng hyperkalemia ay maaaring hindi epektibong pag-aalis ng pagkabigo sa bato, sakit na Addison at kakulangan sa aldosteron. Ang mga sumusunod ay maaari ring humantong sa hyperkalemia:

Ang hyperkalemia ay maaari ding sanhi ng congenital adrenal hyperplasia, Gordon's syndrome, at type IV renal tubular acidosis.

Ang hyperkalemia ay maaaring sanhi ng paggamit ng potassium supplements, potassium chloride infusions, at labis na pagkonsumo ng potassium-containing salt.

Diagnosis ng hyperkalemia

Upang mangalap ng sapat na impormasyon upang masuri ang hyperkalemia, kinakailangan na patuloy na sukatin ang mga antas ng potasa, dahil ito nakataas na estado maaaring nauugnay sa hemolysis sa unang yugto. Ang mga normal na antas ng serum potassium ay mula 3.5 hanggang 5 mEq/L. Kadalasan, kasama sa diyagnosis ang mga pagsusuri sa dugo para sa paggana ng bato (creatinine, blood urea nitrogen), glucose, at kung minsan ay creatine kinase at cortisol. Ang pagkalkula ng transtubular potassium gradient ay minsan ay nakakatulong sa pagtukoy ng sanhi ng hyperkalemia, at ang electrocardiography ay ginagawa upang matukoy ang panganib ng cardiac arrhythmias.

Paggamot ng hyperkalemia

Ang pagpili ng paggamot ay depende sa antas at sanhi ng hyperkalemia. Kapag ang antas ng potasa sa dugo ay lumampas sa 6.5 mmol/l, ito ay kagyat na babaan ang antas ng potasa sa normal na antas. Ito ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng calcium (calcium chloride o calcium gluconate), na nagpapataas ng threshold potential at nagpapanumbalik ng normal na gradient sa pagitan ng threshold potential at ng resting membrane potential, na tumataas nang may abnormal na hyperkalemia. Ang isang ampoule ng calcium chloride ay naglalaman ng humigit-kumulang tatlong beses na mas maraming calcium kaysa sa calcium gluconate. Ang kaltsyum klorido ay nagsisimulang gumana nang wala pang limang minuto, at ang epekto nito ay tumatagal ng mga 30-60 minuto. Ang dosis ay dapat ayusin habang malapit na sinusubaybayan ang mga pagbabago sa ECG sa panahon ng pangangasiwa at ang dosis ay dapat na ulitin kung ang mga pagbabago sa ECG ay hindi normalize sa loob ng 3 hanggang 5 minuto.

Gayundin, upang gamutin ang hyperkalemia at mabawasan ang panganib ng mga komplikasyon, posible na magsagawa ng ilang mga medikal na pamamaraan na makakatulong sa paghinto ng proseso ng hyperkalemia nang ilang sandali hanggang sa maalis ang potasa sa katawan. Kabilang dito ang:

• Ang intravenous administration ng 10-15 units ng insulin kasama ang 50 ml ng 50% dextrose solution upang maiwasan ang hyperkalemia ay humahantong sa displacement ng potassium ions sa mga cell. Ang mga epekto nito ay tumatagal ng ilang oras, kaya minsan kinakailangan na gumawa ng iba pang mga hakbang sa parehong oras upang sugpuin ang mga antas ng potasa sa isang mas permanenteng batayan. Ang insulin ay karaniwang ibinibigay na may naaangkop na dami ng glucose upang maiwasan ang hypoglycemia pagkatapos ng pangangasiwa ng insulin;
• Ang bicarbonate therapy (pagbubuhos ng 1 ampoule (50 mEq) sa loob ng 5 min) ay epektibong paraan sa pamamagitan ng pag-aalis ng potasa sa mga selula. Ang mga bicarbonate ions ay nagpapasigla sa pagpapalitan ng H+ para sa Na+, na humahantong sa pagpapasigla ng sodium-potassium ATPase;
• Pangangasiwa ng salbutamol (albuterol, Ventolin), β 2-selective catecholamines 10-20 mg. Binabawasan din ng gamot na ito ang mga antas ng K+, na nagpapabilis sa paggalaw nito sa mga selula.

Ang paggamot ng hyperkalemia sa mga malubhang anyo ay nangangailangan ng hemodialysis o hemofiltration, na pinakamarami mabilis na pamamaraan pag-alis ng potassium sa katawan. Karaniwang ginagamit ang mga ito sa mga kaso kung saan ang pinagbabatayan na sanhi ng hyperkalemia ay hindi mabilis na maitama o walang tugon sa iba pang mga hakbang na ginawa.

Ang sodium polystyrene sulfonate na may sorbitol, na kinukuha nang pasalita o rectal, ay malawakang ginagamit upang mabawasan ang potasa sa loob ng ilang oras, at ang furosemide ay ginagamit upang alisin ang potasa sa ihi.

Video mula sa YouTube sa paksa ng artikulo:

• Ano ang Hyperkalemia
• Ano ang nagiging sanhi ng hyperkalemia
• Sintomas ng Hyperkalemia
• Diagnosis ng Hyperkalemia
• Paggamot ng Hyperkalemia
• Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang hyperkalemia?

Ano ang Hyperkalemia

Hyperkalemia ay isang kondisyon kung saan ang plasma potassium concentration ay lumampas sa 5 mmol/l. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng paglabas ng potasa mula sa mga selula o isang paglabag sa paglabas ng potasa ng mga bato.

Ang mga abnormal na antas ng potasa ay mabilis na sinenyasan ng mga pagbabago sa ECG sa lead II. Ang hyperkalemia ay gumagawa ng mga matulis na T wave, habang ang hypokalemia ay gumagawa ng mga flatten na T wave at U wave.

Ano ang nagiging sanhi ng hyperkalemia

Ang hyperkalemia ay nangyayari bilang isang resulta ng paglabas ng potasa mula sa mga selula o may kapansanan sa paglabas ng potassium ng mga bato. Ang pagtaas ng potassium intake ay bihirang ang tanging sanhi ng hyperkalemia, dahil ang paglabas nito ay mabilis na tumataas dahil sa adaptive mechanism.

Ang iatrogenic hyperkalemia ay nangyayari bilang resulta ng labis parenteral na pangangasiwa potasa, lalo na sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pseudohyperkalemia ay sanhi ng paglabas ng potasa mula sa mga selula sa panahon ng pagkolekta ng dugo. Ito ay sinusunod kapag ang pamamaraan ng venipuncture ay nilabag (kung ang tourniquet ay mahigpit na masyadong mahaba), hemolysis, leukocytosis, thrombocytosis. Sa huling dalawang kaso, ang potassium ay umaalis sa mga selula kapag nabuo ang isang namuong dugo. Ang pseudohyperkalemia ay dapat na pinaghihinalaan kung ang pasyente ay wala mga klinikal na pagpapakita hyperkalemia at walang mga dahilan para sa pag-unlad nito. Bukod dito, kung ang dugo ay kinuha nang tama at ang konsentrasyon ng potasa ay sinusukat sa plasma, at hindi sa serum, ang konsentrasyon na ito ay dapat na normal.

Ang pagpapakawala ng potasa mula sa mga selula ay sinusunod sa hemolysis, tumor collapse syndrome, rhabdomyolysis, metabolic acidosis dahil sa intracellular uptake ng mga hydrogen ions (maliban sa mga kaso ng akumulasyon ng mga organic na anion), kakulangan sa insulin at hyperosmolality ng plasma (halimbawa, sa hyperglycemia). paggamot na may mga beta-blocker (madalang na nagaganap, ngunit maaaring mag-ambag sa hyperkalemia dahil sa iba pang mga kadahilanan), ang paggamit ng mga depolarizing muscle relaxant, tulad ng suxamethonium chloride (lalo na sa trauma, pagkasunog, mga sakit sa neuromuscular).

Ang pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng lumilipas na hyperkalemia, na maaaring sundan ng hypokalemia.

Ang isang bihirang sanhi ng hyperkalemia ay familial hyperkalemic periodic paralysis. Ang autosomal dominant disorder na ito ay sanhi ng isang solong amino acid substitution sa sodium channel protein ng striated mga hibla ng kalamnan. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng kahinaan ng kalamnan o paralisis na nangyayari sa mga sitwasyon na nagtataguyod ng pag-unlad ng hyperkalemia (halimbawa, sa panahon ng pisikal na aktibidad).

Ang hyperkalemia ay sinusunod din sa matinding pagkalasing sa glycoside dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng Na+,K+-ATPase.

Ang talamak na hyperkalemia ay halos palaging sanhi ng pagbaba ng potassium excretion ng mga bato bilang resulta ng alinman sa isang paglabag sa mga mekanismo ng pagtatago nito o isang pagbawas sa daloy ng likido sa distal nephron. Ang huling dahilan bihirang humahantong sa hyperkalemia sa sarili nitong, ngunit maaaring mag-ambag sa pag-unlad nito sa mga pasyente na may kakulangan sa protina (dahil sa pagbaba ng urea excretion) at hypovolemia (dahil sa pagbawas ng supply ng sodium at chlorine ions sa distal nephron).

Ang kapansanan sa pagtatago ng mga potassium ions ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa reabsorption ng sodium ions o isang pagtaas sa reabsorption ng chlorine ions. Parehong humantong sa isang pagbawas sa potensyal na transepithelial sa cortical collecting duct.

Binabawasan din ng trimethoprim at pentamidine ang pagtatago ng potassium sa pamamagitan ng pagbabawas ng sodium reabsorption sa distal nephron. Marahil ito ay ang pagkilos ng mga gamot na ito na nagpapaliwanag ng hyperkalemia na kadalasang nangyayari sa panahon ng paggamot ng Pneumocystis pneumonia sa mga pasyenteng may AIDS.

Ang hyperkalemia ay madalas na sinusunod sa oliguric acute renal failure dahil sa pagtaas ng cellular potassium release (dahil sa acidosis at pagtaas ng catabolism) at may kapansanan sa potassium excretion.

Sa talamak na kabiguan ng bato, ang pagtaas ng daloy ng likido sa mga distal na nephron, hanggang sa isang tiyak na oras, ay nagbabayad para sa pagbaba sa bilang ng mga nephron. Gayunpaman, kapag ang GFR ay naging mas mababa sa 10.15 ml/min, nangyayari ang hyperkalemia.

Ang di-natukoy na urinary tract obstruction ay kadalasang sanhi ng hyperkalemia.

Ang kapansanan sa paglabas ng potassium ay sinamahan din ng drug nephritis, lupus nephritis, sickle cell anemia, at diabetic nephropathy.

Sintomas ng Hyperkalemia

Ang potensyal ng pahinga ay tinutukoy ng ratio ng mga konsentrasyon ng potasa sa loob ng cell at sa extracellular fluid. Sa hyperkalemia, dahil sa cell depolarization at pagbaba ng cell excitability, nangyayari ang panghihina ng kalamnan, hanggang sa paresis at pagkabigo sa paghinga. Bilang karagdagan, ang ammoniogenesis, ang reabsorption ng ammonium ions sa makapal na segment ng pataas na loop ng Henle at, dahil dito, ang paglabas ng mga hydrogen ions, ay inhibited. Ang nagreresultang metabolic acidosis ay nagpapalubha ng hyperkalemia dahil pinasisigla nito ang paglabas ng potasa mula sa mga selula.

Ang pinaka-seryosong manifestations ay dahil sa cardiotoxic effect ng potassium. Una, lumalabas ang matataas at matulis na T wave. Sa higit pa malubhang kaso ang PQ interval ay humahaba at ang QRS complex ay lumalawak, ang AV conduction ay bumabagal, at ang P wave ay nawawala. Ang pagpapalawak ng QRS complex at ang pagsasanib nito sa T wave ay humahantong sa pagbuo ng isang curve na kahawig ng isang sinusoid. Kasunod nito, nangyayari ang ventricular fibrillation at asystole. Sa pangkalahatan, gayunpaman, ang kalubhaan ng cardiotoxicity ay hindi tumutugma sa antas ng hyperkalemia.

Diagnosis ng Hyperkalemia

Ang talamak na hyperkalemia ay halos palaging nauugnay sa kapansanan sa paglabas ng potassium. Kung ang sanhi ng hyperkalemia ay hindi malinaw at ang pasyente ay walang anumang pagpapakita nito, dapat munang pagdudahan ang pseudohyperkalemia. Pagkatapos ay ibukod ang oliguric acute renal failure at malubhang talamak na pagkabigo sa bato.

Kapag nangongolekta ng anamnesis, nilinaw kung ang pasyente ay kumuha mga gamot nakakaapekto sa balanse ng potassium, at kung ang hyperkalemia ay nauugnay sa labis na paggamit ng potassium mula sa pagkain.

Sa panahon ng pisikal na pagsusuri, binibigyang pansin ang mga palatandaan ng mga pagbabago sa dami ng extracellular fluid at BCC, at tinutukoy ang diuresis.

Ang kalubhaan ng hyperkalemia ay tinasa ng isang kumbinasyon ng mga klinikal na pagpapakita, Mga abnormalidad sa ECG at mga konsentrasyon ng potasa sa plasma.

Sa hyperkalemia, ang normal na gumaganang bato ay naglalabas ng hindi bababa sa 200 mmol ng potasa bawat araw.

Sa karamihan ng mga kaso, ang pagbaba sa potassium excretion ay dahil sa isang paglabag sa pagtatago nito, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa transtubular gradient ng potassium concentration sa ibaba 10. Ito ay kadalasang sinusunod sa hypoaldosteronism o may pagbaba sa sensitivity ng mga bato. sa mineralocorticoids. Ang mga pagsusuri na may mineralocorticoids (halimbawa, fludrocortisone) ay maaaring linawin ang sanhi.

Para sa differential diagnosis Ang pangunahing adrenal insufficiency at hyporenin hypoaldosteronism ay tumutukoy sa antas ng renin at aldosterone sa plasma sa nakatayo at nakahiga na posisyon. Ang paghahanda para sa pag-aaral na ito ay isinasagawa sa loob ng 3 araw. Ang layunin nito ay lumikha ng katamtamang hypovolemia. Upang gawin ito, limitahan ang paggamit ng sodium (hindi hihigit sa 10 mmol/araw) at magreseta ng loop diuretics.

Kapag bumababa ang sensitivity ng mga bato sa mineralocorticoids, nangyayari ang hyperkalemia dahil sa pagbaba ng sodium reabsorption o pagtaas ng chlorine reabsorption. Sa unang kaso, ang isang pagbawas sa dami ng extracellular fluid at isang mataas na antas ng renin at aldosteron sa plasma ay sinusunod, sa pangalawa - vice versa.

Ang hypoaldosteronism ay humahantong lamang sa matinding hyperkalemia kung sinamahan lamang ng labis na paggamit ng potassium mula sa pagkain, pagkabigo sa bato, paglabas ng potassium mula sa mga selula, o ang paggamit ng mga gamot na nakakapinsala sa paglabas ng potassium.

Paggamot ng Hyperkalemia

Ang paggamot ay nakasalalay sa antas ng hyperkalemia at tinutukoy ng konsentrasyon ng potasa sa plasma, ang pagkakaroon ng kahinaan ng kalamnan, at mga pagbabago sa ECG. Nagbabanta sa buhay Ang hyperkalemia ay nangyayari kapag ang plasma potassium concentration ay tumaas sa higit sa 7.5 mmol/l. Sa kasong ito, ang matinding kahinaan ng kalamnan, pagkawala ng P wave, pagpapalawak ng QRS complex, at ventricular arrhythmias ay sinusunod.

Ang emerhensiyang pangangalaga ay ipinahiwatig para sa matinding hyperkalemia. Ang layunin nito ay muling likhain ang normal na potensyal na makapagpahinga, ilipat ang potasa sa mga selula at pahusayin ang paglabas ng potasa. Itigil ang paggamit ng potassium mula sa labas, at ihinto ang mga gamot na nakakasagabal sa pag-aalis nito. Upang mabawasan ang myocardial excitability, ang calcium gluconate at 10 ml ng 10% na solusyon ay ibinibigay sa intravenously sa loob ng 2-3 minuto. Ang pagkilos nito ay nagsisimula pagkatapos ng ilang minuto at tumatagal ng 30.60 minuto. Kung 5 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng calcium gluconate, ang mga pagbabago sa ECG ay nagpapatuloy, ang gamot ay muling pinangangasiwaan sa parehong dosis.

Itinataguyod ng insulin ang paggalaw ng potasa sa mga selula at pansamantalang pagbaba sa konsentrasyon nito sa plasma. 10-20 yunit ng insulin ang ibinibigay maikling pag-arte at 25-50 g ng glucose (upang maiwasan ang hypoglycemia; sa kaso ng hyperglycemia, hindi ibinibigay ang glucose). Ang pagkilos ay tumatagal ng ilang oras, sa loob ng 15-30 minuto ang konsentrasyon ng potasa sa dugo ay bumababa ng 0.5-1.5 mmol/l.

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng potasa, kahit na hindi kasing bilis, ay sinusunod din kapag ang glucose lamang ang ibinibigay (dahil sa pagtatago ng endogenous insulin).

Ang sodium bikarbonate ay tumutulong din sa paglipat ng potasa sa mga selula. Ito ay inireseta para sa matinding hyperkalemia na may metabolic acidosis. Ang gamot ay dapat ibigay bilang isotonic solution (134 mmol/l). Upang gawin ito, 3 ampoules ng bikarbonate ay diluted sa 1000 ml ng 5% glucose. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang sodium bikarbonate ay hindi epektibo at maaaring humantong sa labis na karga ng sodium at hypervolemia.

Ang mga beta2-agonist, kapag pinangangasiwaan nang parenteral o nilalanghap, ay nagtataguyod din ng paggalaw ng potasa sa mga selula. Ang aksyon ay nagsisimula pagkatapos ng 30 minuto at tumatagal ng 2-4 na oras.Ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay bumababa ng 0.5-1.5 mmol/l.

Ginagamit din ang mga diuretics, cation exchange resin at hemodialysis. Sa normal na pag-andar ng bato, loop at thiazide diuretics, pati na rin ang kanilang kumbinasyon, dagdagan ang potassium excretion. Ang cation exchange resin sodium polystyrene sulfonate ay nagpapalitan ng potassium para sa sodium sa gastrointestinal tract: 1 g ng gamot ay nagbubuklod ng 1 mmol ng potasa, na nagreresulta sa pagpapalabas ng 2-3 mmol ng sodium. Ang gamot ay inireseta nang pasalita sa isang dosis na 20-50 g sa 100 ML ng 20% ​​na solusyon ng sorbitol (upang maiwasan ang paninigas ng dumi). Ang epekto ay nangyayari sa loob ng 1-2 oras at tumatagal ng 4-6 na oras.Ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay bumababa ng 0.5-1 mmol/l. Ang sodium polystyrene sulfonate ay maaaring ibigay bilang isang enema (50 g ng gamot, 50 ml ng 70% sorbitol solution, 150 ml ng tubig).

Ang Sorbitol ay kontraindikado sa postoperative period, lalo na pagkatapos ng paglipat ng bato, dahil pinapataas nito ang panganib ng colon necrosis.

Ang hemodialysis ang pinakamabilis at pinakamarami epektibong paraan pagbaba sa konsentrasyon ng potasa sa plasma. Ito ay ipinahiwatig sa mga kaso ng matinding hyperkalemia kapag ang iba pang mga konserbatibong hakbang ay hindi epektibo, pati na rin sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato at talamak na pagkabigo sa bato. Maaaring gamitin ang peritoneal dialysis upang bawasan ang mga konsentrasyon ng potasa sa plasma, ngunit ito ay makabuluhang hindi gaanong epektibo kaysa hemodialysis. Siguraduhing magsagawa ng paggamot na naglalayong alisin ang sanhi ng hyperkalemia. Kabilang dito ang diyeta, pag-aalis ng metabolic acidosis, pagtaas ng dami ng extracellular fluid, at ang pangangasiwa ng mineralocorticoids.

Hyperkalemia – medyo karaniwang diagnosis. Karamihan sa mga pasyente ay may banayad na anyo ng sakit (na kadalasan ay mahusay na disimulado). Anumang pathogen na nagdudulot ng kahit na banayad na anyo ng sakit ay dapat na mabilis na matukoy at maalis upang maiwasan ang pag-unlad sa mas malalang sakit. malubhang anyo. Malubhang hyperkalemia maaaring humantong sa pag-aresto sa puso at kamatayan.

Ang diagnosis ng hyperkalemia ay nangangahulugan na ang pasyente ay may abnormal na mataas.

Ang potasa ay nakakatulong sa normal na paggana ng nervous system at puso. Kinokontrol nito ang aktibidad ng makinis at skeletal na mga kalamnan. Potassium ay mahalaga para sa paghahatid ng mga electrical signal kasama sistema ng nerbiyos. Ang pinakamainam na antas ng potasa ay sumusuporta sa normal na ritmo ng puso. Ang pag-unlad ng hypo- o hyperkalemia ay maaaring humantong sa isang abnormal na ritmo ng puso.

Ang mga banayad na anyo ng sakit ay may limitadong epekto sa puso, ngunit katamtamang hyperkalemia maaaring magdulot ng mga pagbabago sa ECG, at ang mga malala ay nakakasagabal sa tamang ritmo ng mga contraction ng puso, na kadalasang humahantong sa pag-aresto sa puso.

Ang isa pang mahalagang epekto ng sakit ay ang pagkagambala sa paggana ng kalamnan ng kalansay. Ang hyperkalemic periodic paralysis ay isang bihirang minanang karamdaman kung saan nararanasan ng mga pasyente pagtaas ng katangian antas ng potassium na nagiging sanhi ng pagkalumpo ng kalamnan.

Maaari kang makakuha ng maikling impormasyon tungkol sa sakit sa isang visual na anyo mula sa video

Itanong ang iyong tanong sa isang clinical laboratory diagnostics na doktor

Anna Poniaeva. Nagtapos mula sa Nizhny Novgorod medikal na akademya(2007-2014) at Residency sa Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016).

Mga sintomas