Ang hyperkalemia ay malamang na nangyayari kapag. Katamtaman hanggang malubhang hyperkalemia

Ang hyperkalemia ay isang kondisyon kung saan ang serum potassium level ay lumampas sa 5 mmol/L. Ang hyperkalemia ay nangyayari sa 1-10% ng mga pasyente na na-admit sa mga ospital. Ang bilang ng mga pasyente na may hyperkalemia ay tumaas sa mga nakaraang taon dahil sa pagtaas ng bilang ng mga pasyenteng umiinom ng mga gamot na nakakaapekto sa renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS).

Potassium sa loob ng katawan ng tao

Ang potasa ay ang pinakamahalagang electrolyte sa katawan ng tao. Ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses at pag-urong ng kalamnan. 98% ng potassium ay puro sa intracellular fluid; ang potassium concentration dito ay umabot sa 140 mmol/l. 2% lamang ng potasa ang matatagpuan sa labas ng mga selula, ang konsentrasyon dito ay 3.8-5.0 mmol/l.

Ang papel ng potassium sa katawan

Potassium- ang pangunahing intracellular cation (isang positively charged ion) sa kaibahan ng sodium - ang pangunahing extracellular cation.

Sa paggana, ang potassium at sodium ay nauugnay sa isa't isa:

• Ang paglikha ng potensyal ng lamad, mahalaga para sa pag-urong ng kalamnan (skeletal at cardiac na kalamnan), ay sinisiguro sa pamamagitan ng pagpapanatili mataas na konsentrasyon sodium sa labas ng cell at potassium sa loob ng cell (sodium-potassium pump, tingnan ang Fig. 1).
• Pagpapanatili ng balanse ng acid-base, balanse ng osmotic, balanse ng tubig
• Pag-activate ng maraming mga enzyme

Mga mekanismo ng regulasyon ng metabolismo ng potasa

Upang mapanatili ang normal na balanse ng potassium (transportasyon sa pagitan ng intra- at extracellular fluid), kinakailangan ang isang coordinated interaction ng lahat ng regulatory mechanism. Ang pangunahing mekanismo para sa pag-regulate ng mga antas ng potasa ay ang paglabas nito bato. Ang mekanismong ito ay kinokontrol ng adrenal hormone aldosteron. Ang pagkakaroon ng mekanismong ito ay nagsisiguro na, sa kabila ng mataas na nilalaman ng potasa sa pagkain (mula 40 mmol hanggang 200 mmol), ang antas nito sa serum ng dugo ay mananatili sa isang pare-parehong antas. Ang disregulasyon ng mga antas ng potasa, at, bilang isang resulta, ang isang pagtaas sa mga antas ng potasa sa dugo, ay maaaring baguhin ang excitability ng mga lamad. Nangangahulugan ito na ang paggana ng mga nerbiyos, kalamnan, at puso ay masisira.

Fig.1 Scheme ng regulasyon ng transmembrane potassium transport
Ang intracellular potassium concentration ay pinapanatili ng aktibong potassium transport ng Na-K-ATPase at passively sa pamamagitan ng isang gradient ng konsentrasyon. Ang rate ng passive na paggalaw ay nakasalalay sa pagkamatagusin ng mga channel ng potasa sa lamad ng cell. Ang insulin at beta-2 adrenergic agonists, sa pamamagitan ng cAMP, ay nagtataguyod ng pagsipsip ng potassium sa mga selula sa pamamagitan ng pagpapasigla sa Na-K-ATPase. Sa kakulangan ng insulin at ang pagkilos ng beta-2 blockers, ang pagpapalabas ng potasa mula sa mga selula ay tumataas, na humahantong sa hyperkalemia. Ang acidosis, hyperosmolarity, at cell lysis ay nagdudulot din ng pagtagas ng potasa at pagtaas ng antas ng potasa sa dugo.
Sa diagram: ECF=extracellular fluid (intracellular fluid); ICF=intracellular fluid

Aldosterone- mineralcorticoid hormone na na-synthesize sa adrenal cortex mula sa kolesterol. Sa ilalim ng impluwensya ng aldosterone sa mga bato, tumataas ang tubular reabsorption (i.e. baligtarin ang pagsipsip mula sa pangunahing ihi) sodium ions: pinasisigla ng aldosterone ang paglipat ng sodium sa mga cell, at potassium - palabas (sa intercellular space, iyon ay, potassium pagkatapos ay pumasa sa ihi, na inilabas mula sa katawan) - tingnan ang Fig. 2. Pinapataas din ng Aldosterone ang pagtatago ng potassium at hydrogen ions ng mga bato. Kaya, ang antas ng sodium at extracellular fluid ng katawan (nagpapanatili ng tubig) ay tumaas. Ang mga antas ng aldosteron ay nakasalalay sa mga antas ng sodium (Na+) at potassium (K+). Sa mataas na konsentrasyon ng potasa at mababang konsentrasyon ng sodium, ang synthesis at pagtatago ng aldosterone ay pinahusay. Ang pinakamahalagang impluwensya sa mga antas ng aldosteron ay ang renin-angiotensin system (tingnan ang RAAS). Ang iba pang mga kadahilanan ay nakakaimpluwensya rin sa mga antas ng aldosteron.

Maraming mga kadahilanan ang kasangkot sa pagbuo ng hyperkalemia, na bubuo bilang isang resulta ng pagbaba ng potassium excretion o isang pagtaas sa pagpapalabas ng potasa mula sa mga selula.

Maaaring mali ang hyperkalemia (pseudohyperkalemia), dapat itong ibukod muna (maliban sa mga kaso kung saan kinakailangan ang tulong na pang-emergency).

Pseudohyperkalemia

Pseudohyperkalemia ay isang kondisyon kung saan ang antas ng calcium na tinutukoy sa laboratoryo ay hindi sumasalamin sa antas ng potassium sa katawan. Ito ay dahil ang mga antas ng intracellular potassium ay napakataas at sa ilang mga sitwasyon ito ay inilabas mula sa mga selula pagkatapos ng pagkuha ng dugo. Sa ganitong mga kaso, upang kumpirmahin ang tunay na hyperkalemia, dapat na ulitin ang sampling ng dugo at ang mga antas ng plasma at serum potassium ay dapat na sukatin nang sabay-sabay. Ang konsentrasyon sa suwero ay mas mataas kaysa sa konsentrasyon sa plasma ng 0.2-0.4 mmol/l, na nauugnay sa pagbuo ng isang namuong dugo at ang pagpapalabas ng potasa mula sa mga selula papunta sa suwero.

Talahanayan 1: Mga sanhi ng pseudohyperkalemia

• Untimely analysis
• Pagkuha ng dugo mula sa isang ugat kung saan iniksyon ang potassium
• Paggamit ng sobrang presyon kapag naglalagay ng tourniquet o gumagamit ng kamao upang punan ang mga ugat
• Hemolysis dahil sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng manipis na karayom ​​o traumatic venipuncture
• Pangmatagalang imbakan dugo
• Mataas na leukocytosis o thrombocytosis (mahalaga tumaas na antas leukocytes o platelets)
• Mga hindi pangkaraniwang genetic disorder (familial hyperkalemia)

Hyperkalemia na may tumaas na paggamit ng potasa

Ang sobrang pag-inom ng potassium sa pagkain ay maaaring mag-ambag sa hyperkalemia kung ang paglabas ng potassium sa ihi ay sabay-sabay na nabawasan. Sa normal na paggana ng bato, ang lahat ng potasa ay dapat ilabas.

Talahanayan 2: Mga Pagkaing Mataas sa Potassium

• Mga kapalit ng asin
• Syrup
• Bran, cereal, mikrobyo ng trigo
• Mga gulay (spinach, kamatis, karot, patatas, broccoli, limang beans, kuliplor) at kabute
• Mga pinatuyong prutas, mani, buto
• Mga prutas (saging, kiwi, dalandan, mangga, melon)

Ang hyperkalemia ay maaaring nauugnay sa pagsasalin ng dugo - intravenous administration mga selula ng dugo kung saan lumalabas ang potassium sa extracellular space, na may masyadong mabilis na pangangasiwa ng mga paghahanda ng calcium upang gamutin ang hypokalemia, na may mataas na nilalaman potasa sa panahon ng parenteral na nutrisyon.

Hyperkalemia na nauugnay sa pagpapalabas ng potasa mula sa mga selula

Ang ilang mga exogenous at endogenous na mga kadahilanan ay maaaring makagambala sa pagpapalitan ng potasa sa pagitan ng mga intercellular at intracellular na likido at mapataas ang konsentrasyon ng potasa sa suwero. Gayunpaman, ang mekanismong ito ay bihirang magdulot ng matinding hyperkalemia maliban kung ang kadahilanan ay, halimbawa, pagkasira ng tissue, nekrosis (lokal na pagkamatay ng tissue bilang resulta ng pinsala), rhabdomyolysis, pagkasira ng tumor, matinding pagkasunog.

Talahanayan 3: mga dahilan para sa muling pamimigay ng potasa Muling pamamahagi ng potassium sa pagitan ng extracellular at intracellular fluid

• Muscle necrosis, myolysis (rhabdomyolysis - pinsala sa skeletal muscles), pagkasira ng tumor, matinding pagkasunog
• Kakulangan sa insulin (normal, pinapabilis ng hormon na ito ang paggalaw ng potasa sa mga selula)
• Metabolic acidosis
• Hyperosmolarity (hyperglycemia - tumaas na antas ng glucose sa dugo, pangangasiwa ng mannitol)
• Mga gamot (hal., succinylcholine (aka dithiline, listenone), beta blocker, digoxin)
• Hyperkalemic periodic paralysis (mga pag-atake na kadalasang nabubuo 30-40 minuto pagkatapos ng ehersisyo)

Nabawasan ang potassium excretion

• Pinsala sa bato (glomerular filtration<20 мл/мин)
• Nabawasan ang aktibidad ng mineralcorticoid
• Hyporeninemic na anyo ng hypoaldosteronism (talamak na sakit sa bato, diabetic nephropathy, mga NSAID)
• Adrenal insufficiency (Addison's disease, congenital enzyme defect)
• Mga blocker ng aldosteron (tingnan ang talahanayan 4)
• Immunity sa aldosterone (sickle cell anemia, systemic lupus erythematosus, amyloidosis, obstructive nephropathy)

Nabawasan ang rate ng pagsasala ng ihi at paghahatid ng sodium sa distal na nephron

• Hypovolemia
• Ilang genetic disorder, gaya ng Gordon's syndrome

Hyperkalemia sanhi ng kapansanan sa paglabas ng potassium

Karamihan sa potassium ay pinalalabas ng mga bato, kaya ang pinsala sa bato ang pangunahing sanhi ng hyperkalemia. Ang pinsala sa bato ay bumubuo ng hanggang 75% ng mga kaso ng kundisyong ito.

Sa mga pasyenteng may talamak na sakit sa bato, ang kakayahang mag-excrete ng potassium ay pinananatili hanggang sa magkaroon ng renal failure (kapag ang filtration ay nabawasan sa mas mababa sa 15-20 ml/ml) o kapag ang pasyente ay kumonsumo ng malaking halaga ng potassium o umiinom ng mga gamot na nagpapataas ng antas ng potassium .

Ang pinsala sa juxtaglomerular apparatus ay humahantong sa isang kakulangan sa produksyon ng renin (tingnan ang RAAS), na nagiging sanhi ng hyponatremia at hypoaldosteronism, na maaari ring maging sanhi ng hyperkalemia kahit na walang malubhang pinsala sa bato. Ang hyporeninemic hypoaldosteronism ay kilala rin bilang type 4 tubular acidosis type 4, dahil madalas itong nauugnay sa mild to moderate metabolic acidosis, na may normal na anion gap (ang pagkakaiba sa pagitan ng mga cation at anion; Anion gap = (Na + K) - (Cl + ) (mga sukat ng unit - mol/l)). Kadalasan, ang kundisyong ito ay bubuo sa diabetic nephropathy.

Ang hypoaldosteronism ay maaari ding bunga ng mga pangunahing sakit ng adrenal glands (Addison's disease, congenital disorders ng steroid synthesis, 21-hydroxylase deficiency) o pagbaba sa aktibidad ng mineralcorticoid. Ang huling problema ay madalas na nauugnay sa sickle cell anemia, systemic lupus erythematosus, amyloidosis, obstructive nephropathy, at paggamit ng potassium-sparing diuretics. Sa mga bihirang kaso, ang isang mutation ng mineralcorticoid receptor gene ay nakita.

Sa pangkalahatan, ang mga kaguluhan sa metabolismo ng mineralcorticoid ay hindi nagiging sanhi ng hyperkalemia kung ang mga normal na halaga ng sodium ay pumapasok sa distal nephron. Kaya, ang mga pasyente na may Addison's disease ay hindi palaging nagkakaroon ng hyperkalemia kung mayroon silang sapat na paggamit ng asin. Ang kapansanan sa paglabas ng ihi o paghahatid ng sodium sa distal nephron ay may mahalagang papel sa pagbuo ng hyperkalemia. Ang mga karamdamang ito ay maaaring sanhi ng panloob na mga kadahilanan o (mas madalas) ng ilang mga gamot (tingnan ang talahanayan 3, 4).

Mga gamot na nagdudulot ng hyperkalemia

Ang mga gamot ay maaaring makagambala sa potassium homeostasis sa pamamagitan ng ilang mga mekanismo: pag-activate ng transmembrane potassium transport, pagbawas sa renal excretion (mga pagbabago sa pagkilos ng aldosterone, paghahatid ng sodium sa distal nephron, mga pagbabago sa pag-andar ng collecting ducts). Ang panganib ay tumataas kapag ang mga naturang gamot ay iniinom ng mga pasyenteng may kidney failure. Ang mga matatandang pasyente at mga pasyente na may diyabetis ay lalong madaling kapitan ng hyperkalemia. Sa mga grupong ito, ang mga naturang gamot ay dapat gamitin nang may pag-iingat, simula sa maliliit na dosis at pagsubaybay sa mga antas ng potasa tuwing babaguhin ang dosis. Walang mga rekomendasyon tungkol sa bilang ng mga pag-aaral; ang dalas ng pagtukoy ng mga antas ng potasa ay depende sa antas ng pagkabigo sa bato, pagkakaroon ng diabetes, mga gamot na iniinom, at mga magkakatulad na sakit.

Sa partikular, kinakailangan na lapitan ang pamamahala ng mga pasyente na may kapansanan sa electrical conductivity ng kalamnan ng puso nang maingat, dahil kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa mga antas ng potasa ay maaaring humantong sa arrhythmia.

Ang buong listahan ng mga gamot ay nasa talahanayan.

Mga gamot na nakakasagabal sa transportasyon ng potassium transmembrane

• Mga beta blocker
• Digoxin
• Mga solusyon sa hyperosmolar (mannitol, glucose)
• Suxamethonium (Listenon)
• Intravenous administration ng positively charged amino acids

• Mga pandagdag sa potasa
• Mga kapalit ng asin
• Mga paghahanda ng halamang gamot (alfalfa, dandelion, horsetail, spurge, nettle)
• Mga pulang selula ng dugo (kapag nasira ang mga ito, inilalabas ang potasa)

Mga gamot na nagpapababa ng pagtatago ng aldosteron

• Mga inhibitor ng ACE
• Angiotensin II receptor blockers
• NSAIDs (NSAIDs)
• Mga paghahanda ng heparin
• Mga gamot na antifungal (ketoconazole, fluconazole, intraconazole)
• Cyclosporins
• Prograph

Mga gamot na humaharang sa pagbubuklod ng mga receptor ng aldosteron at mineralcorticoid

• Spironolactone
• Inspra (Eplerenonum)
• Drospirenone

Mga gamot na pumipigil sa aktibidad ng potassium channel sa mga epithelial cells

• Potassium-sparing diuretics (amiloride, triamterene)
• Trimethoprim (isang antimicrobial na gamot)
• Pentamidine (antimicrobial)

Tingnan natin ang ilan sa kanila:

Ang angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors at angiotensin II receptor blockers (ARBs) ay malawakang ginagamit upang protektahan ang mga bato at mabawasan ang dami ng namamatay mula sa sakit sa puso, lalo na sa mga diabetic. Kasama rin ang mga ito sa mga karaniwang regimen sa paggamot para sa mga pasyenteng may malalang sakit sa puso.

Ang mga gamot na ito ay may predispose sa pagbuo ng hyperkalemia sa pamamagitan ng pagpapahina ng pagtatago ng aldosteron at pagbabawas ng reperfusion ng bato (at glomerular filtration rate). Ang parehong mga gamot ay binabawasan ang paglabas ng potassium sa ihi.

Hindi sila nagiging sanhi ng hyperkalemia sa mga pasyente na may normal na pag-andar ng bato; Ang antas ng pagsugpo sa pagtatago ng aldosteron ay hindi sapat upang makabuluhang mapahina ang paglabas ng potassium maliban kung mayroong nakaraang hypoaldosteronism (dahil sa ilang sakit o iba pang mga gamot). Sa kasamaang palad, ang mga taong umiinom ng mga gamot na ito ay nasa mataas na panganib na magkaroon ng hyperkalemia. Humigit-kumulang 10% ng mga outpatient ang nagkakaroon ng hyperkalemia sa loob ng isang taon ng pagsisimula ng paggamot na may mga inhibitor ng AFP o angiotensin II receptor blocker.

Bukod dito, ang mga gamot na ito ay nag-aambag sa pagbuo ng hyperkalemia sa 10-38% ng mga pasyente na na-admit sa mga ospital. Ang panganib ay lalo na tumaas kung ang pasyente ay umiinom ng mataas na dosis ng mga gamot o kasama ng iba pang mga gamot na nagdudulot ng hyperkalemia.

Ang mga antagonist ng receptor ng Aldosterone (mineralocorticoid) ay madalas ding ginagamit sa paggamot ng mga pasyenteng may congestive cardiac failure dahil ipinakita ng Randomized Aldactone Evaluation Study na ang pagdaragdag ng spironolactone sa paggamot ay nagpababa ng morbidity at mortality. Ang pag-aaral na ito ay nagpahiwatig na ang matinding hyperkalemia ay nabuo sa 2% lamang ng mga pasyente kapag ang konsentrasyon ng creatinine ay 106 mmol/L at ang dosis ng spironolactone ay hindi lalampas sa 25 mg bawat araw. Sa kaibahan, ang mga pagsusuri sa time-series na nakabatay sa populasyon ay nagpapakita ng isang makabuluhang pagtaas sa ospital at dami ng namamatay mula sa hyperkalemia. Ito ay malamang dahil kasama sa pag-aaral ang mga pasyenteng may malubhang kapansanan sa bato na umiinom ng mataas na dosis ng spironolactone. Ang mga pasyenteng ito ay mas malamang kaysa sa iba sa pag-aaral na kumuha ng potassium supplements o iba pang mga gamot na nakakasagabal sa potassium excretion. Ang panganib ay tumataas kapag ang spironolactone ay pinagsama sa mga inhibitor ng AFP at ARB, lalo na sa mga matatandang pasyente na may kapansanan sa paggana ng bato.

Ang mga nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) ay pumipigil sa pagtatago ng renin (na humahantong sa hypoaldosteronism at pagbaba ng renal potassium excretion) at maaaring makapinsala sa renal function. Ang mga gamot na ito ay maaaring ibigay nang matalino sa mga pasyenteng may diabetes o renal failure, lalo na kung ang mga pasyente ay umiinom ng iba pang mga gamot (ACE inhibitors at ARBs).

Paano nasuri ang hyperkalemia?

Ang hyperkalemia ay kadalasang nangyayari nang walang sintomas at natutukoy sa pamamagitan ng pagsusuri sa laboratoryo. Kapag umiiral ang mga sintomas, hindi ito tiyak at kadalasang nauugnay sa mga abala sa paggana ng kalamnan (paresthesia, panghihina ng kalamnan, pagkapagod) o paggana ng puso (palpitations).

ECG: mataas na "peaked" T wave, pagyupi o kawalan ng P wave, pagpapalawak ng QRS complex, mga sine wave.

Gayunpaman, ang ECG ay hindi isang sensitibong paraan para sa pag-diagnose ng hyperkalemia. Sa isang pag-aaral ni Acer et al, halos kalahati ng mga pasyente na may antas ng potasa sa itaas 6.5 mmol/L ay walang mga pagbabago sa ECG. Bilang karagdagan, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng unti-unting pagbabago sa paggana ng puso, habang ang iba ay nakakaranas ng mabilis na pag-unlad mula sa mga benign na pagbabago sa nakamamatay na ventricular arrhythmias.

Ang pagsusuri ng mga pasyente na may hyperkalemia ay dapat kasama ang:

• Maingat na pagsusuri ng medikal na kasaysayan upang matukoy ang mga potensyal na kadahilanan ng panganib tulad ng kapansanan sa bato, diabetes, kakulangan sa adrenal, paggamit ng mga gamot na maaaring magdulot ng hyperkalemia.
• Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay dapat na naglalayong kumpirmahin ang medikal na kasaysayan at pisikal na pagsusuri, at dapat kasama ang urea, creatinine, electrolytes, osmolarity (ang matinding pagtaas ng osmolarity ay maaaring maging sanhi ng pagtagas ng potassium mula sa mga cell), at konsentrasyon ng potassium sa ihi.
• Sa ilang mga pasyente, ang mga karagdagang partikular na pagsusuri ay isinasagawa, tulad ng fractional sodium excretion o isang transtubular potassium gradient ay maaaring gamitin upang makilala ang pagitan ng bato at hindi bato na mga sanhi ng hyperkalemia.

Ano ang gagawin sa matinding hyperkalemia?

Ang mga alituntunin para sa pamamahala ng hyperkalemia ay batay sa opinyon ng eksperto dahil sa kakulangan ng klinikal na pananaliksik. Ang paggamot ay dapat na naglalayong ibalik ang metabolismo ng electrolyte, maiwasan ang mga seryosong komplikasyon at gamutin ang pinagbabatayan na sakit. Figure Sa pamamahala ng banayad hanggang katamtamang hyperkalemia, ang loop diuretics ay ginagamit upang mapataas ang potassium excretion. Ang paggamit ng potasa mula sa pagkain ay dapat na limitado. Ang dosis ng mga gamot na nagpapataas ng antas ng potasa sa dugo ay dapat bawasan o ihinto hangga't maaari. Kung ang pasyente ay may kapansanan sa pag-andar ng bato, ang diuretics ay maaaring hindi epektibo. Pagkatapos ay kailangan ang iba pang mga hakbang, lalo na ang dialysis.

Ang matinding hyperkalemia ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay dahil maaari itong magdulot ng malubhang pagkagambala sa puso at neuromuscular system, kabilang ang pag-aresto sa puso at paralisis ng mga kalamnan sa paghinga. Samakatuwid, kinakailangan ang kagyat at agresibong therapy. Maraming may-akda ang nagbibigay ng sumusunod na pamantayan para sa matinding hyperkalemia: higit sa 6.0 mmol/l + pagbabago sa ECG, o higit sa 6.5 mmol/l anuman ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa ECG.

Kung may mga palatandaan ng hyperkalemia sa ECG o sa kaganapan ng pag-aresto sa puso sa mga pasyente sa dialysis, halimbawa, ang therapy ay nagsimula nang walang data sa laboratoryo. Iba pang mga kadahilanan na nangangailangan ng maagap na paggamot: mabilis na pagtaas ng mga antas ng potasa, mga palatandaan ng acidosis, mabilis na pagkasira ng function ng bato.

Karamihan sa mga alituntunin at eksperto ay nagpapayo na ang matinding hyperkalemia ay dapat gamutin sa isang setting ng ospital, na nagbibigay-daan para sa patuloy na pagsubaybay sa puso, dahil kahit na ang mga pasyente na walang mga sintomas o mga pagbabago sa ECG ay maaaring magkaroon ng mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay.

Bagama't ang emerhensiyang dialysis ay nag-aalis ng potassium mula sa katawan, ito ay kagyat na simulan ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit, dahil ang sistematikong pagsusuri ng Cochrane noong 2005 ng mga pang-emerhensiyang interbensyon para sa hyperkalaemia ay nagrerekomenda ng sabay-sabay. tatlong bagay:

• Ang unang hakbang ay ang pagpapapanatag ng aktibidad ng myocardial, binabawasan ang posibilidad ng arrhythmia. Ang intravenous calcium ay ginagamit bilang isang direktang antagonist ng potasa sa pag-impluwensya sa lamad, pagpapatatag ng pagpapadaloy ng puso. Ang calcium gluconate sa dami ng 10 ml ng isang 10% na solusyon ay ibinibigay sa loob ng 3-5 minuto sa ilalim ng kontrol ng puso sa isang cardiac monitor. Ang pagbubuhos ng calcium ay walang epekto sa mga antas ng serum potassium, ngunit nakakaapekto sa pag-andar ng puso: ang mga pagbabago sa ECG ay makikita sa loob ng 1-3 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng calcium, ang epekto ay tumatagal ng 30-60 minuto. Ang pagbubuhos ay maaaring ulitin kung walang epekto sa loob ng 5-10 minuto. Ang calcium ay dapat gamitin nang maingat sa mga pasyenteng kumukuha ng digoxin, dahil pinapataas ng calcium ang mga nakakalason na epekto ng digoxin.
• Pangalawang hakbang- paglipat ng potassium mula sa extracellular fluid patungo sa intracellular fluid. Binabawasan nito ang mga antas ng serum potassium. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng insulin o beta-2 agonists, na nagpapasigla sa sodium-potassium pump. Ang insulin ay ibinibigay sa intravenously bilang isang bolus na may sapat na glucose (upang maiwasan ang hypoglycemia). Ang epekto ng pangangasiwa ng insulin ay nangyayari pagkatapos ng 20 minuto, umabot sa maximum pagkatapos ng 30-60 minuto, at tumatagal ng hanggang 6 na oras. Ang pinakakaraniwang ginagamit na selective beta-2 agonist ay salbutamol. Ang salbutamol ay ginagamit gamit ang isang nebulizer. Ang epekto ay nangyayari pagkatapos ng 20 minuto, ang maximum na epekto ay nasa 90-120 minuto. Ang Salbutamol ay maaaring gamitin nang nag-iisa o kasama ng insulin. Ang sodium bikarbonate ay maaari ding inireseta sa mga pasyente na may acidosis, bagaman ang benepisyo ng gamot na ito para sa hyperkalemia ay nananatiling kontrobersyal.
• Pangatlo, ang mga hakbang ay ginagawa upang alisin ang potassium sa katawan. Ang makapangyarihang loop diuretics (hal., 40 hanggang 80 mg furosemide IV) ay nagpapataas ng renal potassium excretion sa pamamagitan ng pagtaas ng produksyon ng ihi at paghahatid ng sodium sa distal na nephron. Ngunit ang diuretics ay gumagana lamang kung ang pag-andar ng bato ay napanatili, at maraming mga pasyente na may hyperkalemia ay may talamak o talamak na sakit sa bato. Ang mga resin ng cation exchange, na nag-aalis ng potassium mula sa extracellular fluid bilang kapalit ng sodium sa pamamagitan ng bituka, ay malawakang ginagamit, kahit na ang kanilang pagiging epektibo ay kontrobersyal. Gumagana ang mga ito nang mas mabilis bilang isang enema kaysa kapag ibinibigay nang pasalita. Maaaring tumagal ng 6 na oras upang makamit ang epekto. Ang dialysis ay ang tiyak na paggamot para sa mga pasyenteng may malubhang hyperkalemia at progresibong sakit sa bato.

Pangmatagalang pamamahala ng hyperkalemia

Pagkatapos ng emerhensiyang paggamot, ang mga hakbang ay dapat gawin upang maiwasan ang pag-ulit ng hyperkalemia. Ang unang hakbang ay pag-aralan ang mga gamot na iniinom ng pasyente. Kung maaari, bawasan o alisin ang mga gamot na nagpapataas ng antas ng potasa. Dahil ang mga inhibitor ng AFP at angiotensin II receptor blocker ay nagpapabagal sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato, ang paggamit ng iba pang mga hakbang upang makontrol ang hyperkalemia o pagbabawas ng dosis ng gamot ay mas mainam kaysa sa pagtigil sa mga gamot na ito. Ito ay matalino upang limitahan ang iyong potassium intake sa 40-60 mmol bawat araw. Ang paggamit ng diuretics ay maaari ding maging epektibo. Ang Thiazide diuretics ay maaaring gamitin sa mga pasyente na may napanatili na pag-andar ng bato, ngunit kadalasan ay hindi epektibo kung ang glomerular filtration rate ay mas mababa sa 40 ml/min, kapag ang loop diuretics ay mas kanais-nais. Maaaring gamitin ang Fludrocortisone sa mga pasyente na may hyporeninemic hypoaldosteronism. Gayunpaman, ang gamot na ito ay dapat gamitin nang may pag-iingat, lalo na sa mga pasyente na may type 2 diabetes, na kadalasang nangyayari sa hypertension, dahil ang gamot ay humahantong sa pagpapanatili ng likido at pagtaas ng presyon ng dugo.

Mga tip para sa mga hindi eksperto

• Sa mga pasyente na walang predisposition sa hyperkalemia, ulitin ang potassium test upang maalis ang pseudohyperkalemia.
• Huwag kalimutan ang tungkol sa mga posibleng nakatagong sanhi ng hyperkalemia, kabilang ang mga NSAID
• Ang mga ACE inhibitor at angiotensin II receptor blocker ay dapat magsimula sa mababang dosis, at ang mga antas ng potasa ay dapat na subaybayan isang linggo pagkatapos simulan ang paggamot at pagkatapos ng pagtaas ng dosis.
• Ang lahat ng mga pasyente na may hyperkalemia ay dapat sumailalim sa isang 12-lead ECG.
• Ang mga pagbabago sa ECG at mga arrhythmia na nauugnay sa hyperkalemia ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon.

Mga tanong para sa kasalukuyan at sa hinaharap na mga mananaliksik

• Gaano kahalaga ang kontribusyon ng iba't ibang mga kadahilanan ng panganib sa pagbuo ng hyperkalemia at kung paano suriin ang mga ito?
• Sa pagtaas ng paggamit ng cardio- at renoprotectors na nagtataguyod ng pagpapanatili ng potasa, aling paraan ang pinaka-kanais-nais para sa pagsubaybay sa mga antas ng potasa?

Pinahusay na pag-unawa sa mga mekanismo ng molekular na pinagbabatayan ng pagpapanatili ng mga antas ng potassium ng extracellular fluid, pagbuo ng mga bagong therapeutic na diskarte para sa paggamot ng hyperkalemia na nagbabanta sa buhay.

Spironolactone- potassium-sparing diuretic, mapagkumpitensyang aldosterone antagonist sa epekto nito sa distal nephron. Pinapataas ang paglabas ng Na+, Cl- at tubig at binabawasan ang paglabas ng K+ at urea Mga pangalan ng kalakalan: Veroshpiron, Spironolactone. Contraindications: Addison's disease, hyperkalemia, hypercalcemia, hyponatremia, chronic renal failure, anuria, liver failure, diabetes mellitus na may kumpirmado o pinaghihinalaang talamak na pagkabigo sa bato, diabetic nephropathy, unang tatlong buwan ng pagbubuntis, metabolic acidosis, mga iregularidad sa regla o paglaki ng dibdib, hypersensitivity sa spironolactone . Higit pang mga detalye sa website vidal.ru:	Exogenous- literal na isinalin, pinag-aralan sa panlabas. Sa gamot ito ay ginagamit na may kaugnayan sa katawan at nangangahulugan na ang isang tiyak na kadahilanan ay nabuo at nagmumula sa labas. Halimbawa, ang mga exogenous factor ay pagkain. Ang endogenous ay ang kabaligtaran na termino, na nangangahulugan na ang isang tiyak na kadahilanan ay nabuo sa loob ng katawan.
RAAS- renin-angiotensin-aldosterone system. Kapag bumaba ang presyon sa mga bato (pagdurugo, pagkawala ng likido, pagbaba ng konsentrasyon ng sodium chloride), ang isang enzyme ay ginawa sa mga juxtaglomerular na selula ng mga bato renin . Ang substrate ng enzyme na ito (ang sangkap kung saan kumikilos ang enzyme) ay angiotensinogen. Sa ilalim ng impluwensya ng renin, ang angiotensinogen ay na-convert sa angiotensin I. Ang Angiotensin II ay nabuo mula sa angiotensin II sa ilalim ng pagkilos ng angiotensin-converting enzyme (ACE) at may mga sumusunod na aksyon: pinasisigla ang pagbuo at pagpapalabas ng aldosteron (tingnan. aldosteron). ay may malakas na epekto ng vasoconstrictor. Ang namamana na predisposisyon sa matinding vascular spasm, kabilang ang mga nauugnay sa ACE, ay tinutukoy gamit ang bloke ng mga pagsusuri na "Polymorphism ng vascular tone genes."	ECG- electrocardiography - isang pag-aaral batay sa pagtatala ng mga electric field na nabuo sa panahon ng gawain ng puso gamit ang isang espesyal na aparato - isang electrocardiograph. Ang ECG ay naitala gamit ang mga espesyal na electrodes na inilagay sa ilang bahagi ng katawan. Ang ECG ay isang karaniwang paraan para sa pagtatasa ng function ng puso. Pagsusuri ng ECG, ABC Pagsusuri ng ECG, pagsasanay: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Acidosis(mula sa Latin acidus - maasim) - isang pagbabago sa estado ng acid-base na nauugnay sa pagtaas ng acidity (pagtaas ng mga hydrogen ions). Ang acidosis ay sinasabing nangyayari kapag ang pH ng arterial blood ay bumaba sa ibaba 7.35. Contrasted sa alkalosis, kapag ang pH ay higit sa 7.45. Ang metabolic acidosis ay nauugnay sa mga metabolic disorder (labis na pagbuo ng mga acid, hindi sapat na paglabas, pagkawala ng mga base) Ang respiratory (paghinga) acidosis ay bubuo kapag ang pulmonary ventilation ay may kapansanan (respiratory failure o circulatory failure sa baga).	Geodialysis (dialysis)- isang paraan ng extrarenal na paglilinis ng dugo sa kaso ng pagkabigo sa bato. Ang hemodialysis ay isinasagawa gamit ang isang artipisyal na makina ng bato.
Homeostasis- sa physiology - ang kakayahan ng isang self-regulating system na mapanatili ang constancy ng panloob na estado sa pamamagitan ng coordinated reactions na naglalayong mapanatili ang dynamic constancy. Ang termino ay iminungkahi ng American physiologist na si W. Cannon noong 1929. Ang mga halimbawa ng homeostasis ay ang pagpapanatili ng pH ng dugo, temperatura ng katawan, presyon, at iba pa.	Nutrisyon ng parenteral- ito ang pagpapakilala ng mga nutrients (carbohydrates, amino acids, lipids, salts, vitamins) sa intravenously kapag imposible ang natural na pagkain.
Gordon's syndrome- isang bihirang sakit na nauugnay sa pagtaas ng chlorine reabsorption sa distal nephron. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng hyperkalemia, metabolic acidosis, hyporeninemia, hypoaldosteronemia, nabawasan ang sensitivity ng mga bato sa mineralcorticoids.
Mineralcorticoids- isang pangkat ng mga corticosteroid hormones ng adrenal cortex na nakakaapekto sa metabolismo ng tubig-asin (aldosterone, deoxycorticosterone).
Juxtaglomerular apparatus ng mga bato (JRA)- isang set ng renal tissue cells na bumubuo at naglalabas ng biologically active substances, kabilang ang renin.

Sa ilang mga kaso, ang pagtaas sa dami ng mga bitamina at mineral sa katawan ay nagiging sanhi ng matinding karamdaman at maging ang pag-unlad ng iba't ibang medyo malubhang karamdaman. Ang ganitong mga problema sa kalusugan ay maaaring sanhi ng maraming mga kadahilanan; nangangailangan sila ng malapit na atensyon at sapat na pagwawasto sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor. Ang hyperkalemia ay itinuturing na isang medyo mapanganib na pathological na kondisyon ng ganitong uri. Pag-usapan natin sa www.site kung paano ginagamot ang sakit na hyperkalemia, kung ano ito, anong mga sintomas ang nagpapahiwatig nito.

Ano ang hyperkalemia?

Ang sakit na hyperkalemia ay isang pathological na kondisyon na sinamahan ng isang pagtaas sa dami ng potassium electrolytes sa dugo, at nagdudulot ng banta sa buhay ng tao. Ang mga pasyente na may sakit na ito ay nangangailangan ng mabilis at sapat na pangangalagang medikal, dahil ang sakit ay maaaring maging sanhi ng pag-aresto sa puso dahil sa hindi napapanahong paggamot.

Ito ay kilala na ang pinakamainam na antas ng potasa sa dugo ay 3.5-5 mmol/l. Humigit-kumulang 98% ng sangkap na ito ay matatagpuan sa mga selula, at ang natitirang dalawang porsyento ay nasa intracellular fluid (kabilang ang dugo).

Ang potasa ay kinakailangan para sa pagkumpleto ng isang host ng mga proseso ng physiological, at ang pagtaas sa konsentrasyon nito sa dugo ay maaaring pukawin ng labis na pagkonsumo o hindi epektibong paglabas ng elementong ito.

Paano nagpapakita ng sarili ang hyperkalemia (mga sintomas ng sakit)

Ang banayad na hyperkalemia ay maaaring halos walang epekto. Ito ay madalas na masuri pagkatapos ng isang regular na pagsusuri sa dugo o mga pagbabago sa electrocardiogram. Sa ilang mga kaso, ang isang banayad na anyo ng hyperkalemia ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng isang kaguluhan sa ritmo ng mga contraction ng puso; nararamdaman ng pasyente ang mga ito bilang isang palpitation.

Ang mas matinding hyperkalemia ay kadalasang nagdudulot ng mas matinding karamdaman. Kapag nagsasagawa ng ECG, ang mataas na T-wave, nadagdagan na mga pagitan ng ORS at P-R ay nagiging kapansin-pansin. Bilang karagdagan, ang sakit ay nagiging sanhi ng ventricular, malubhang kahinaan ng kalamnan. Maaaring tandaan ng doktor ang hitsura ng cardiac arrhythmia, pagpapatalas ng T wave sa electrocardiogram, pati na rin ang pagtaas ng dami ng potasa sa 7 mmol/l o higit pa.

Tungkol sa kung paano naitama ang hyperkalemia (paggamot ng sakit)

Ang pagpili ng paggamot para sa karamdamang ito ay nakasalalay lamang sa mga sanhi ng pag-unlad nito. Kung ang antas ng potasa ay umabot sa 6.5 mmol/L o lumampas sa figure na ito, ang mga agarang hakbang ay dapat gawin upang mabawasan ito sa normal na antas. Ang isang katulad na epekto ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagpapakilala ng calcium (sa anyo ng calcium chloride o). Ang ganitong gamot ay maaaring mabilis at epektibong neutralisahin ang mga nakakalason na epekto ng hyperkalemia. Ang isang mahusay na epekto ay nakamit sa pamamagitan ng intravenous administration ng isang sampung porsyento na solusyon ng calcium gluconate. Tatlumpu hanggang limampung mililitro ng komposisyong ito ay ibinibigay sa loob ng isa hanggang limang minuto.

Kapansin-pansin na ang isang ampoule ng calcium chloride ay naglalaman ng tatlong beses na mas maraming calcium kaysa sa calcium gluconate. Ang lunas na ito ay nagsisimulang kumilos sa loob ng ilang minuto (mas mababa sa lima), at ang epekto ng pangangasiwa nito ay tumatagal ng halos kalahating oras hanggang isang oras. Ang dosis ay pinili laban sa background ng patuloy na pagsubaybay sa ECG sa panahon ng pangangasiwa.

Bilang karagdagan, upang gamutin ang hyperkalemia at bawasan ang posibilidad ng mga komplikasyon, maaaring isagawa ang iba't ibang mga medikal na pamamaraan na maaaring pansamantalang ihinto ang mga agresibong epekto ng potassium hanggang sa ito ay maalis sa katawan. Ang ilang mga pasyente ay binibigyan ng sampu hanggang labinlimang yunit ng insulin sa intravenously (kasama ang limampung mililitro ng limampung porsyentong dextrose). Ang therapy na ito ay humahantong sa paglipat ng mga potassium ions sa mga selula at ang pagiging epektibo nito ay nananatiling matatag sa loob ng ilang oras. Kasabay nito, ang iba pang mga hakbang sa pagwawasto ay isinasagawa.

Kaya, ang bikarbonate ay maaari ding gamitin upang ilipat ang potasa sa mga selula. Ang mga pasyente ay binibigyan ng isang ampoule sa loob ng limang minuto.

Ang paggamit ng salbutamol (albuterol o ventolin), beta 2-selective catecholamines sa halagang sampu hanggang dalawampung milligrams ay nagbibigay din ng magandang epekto.

Kung ang hyperkalemia ay partikular na malala, ang pasyente ay nangangailangan ng hemodialysis o hemofiltration. Ang ganitong mga hakbang ay nakakatulong nang mabilis at epektibong alisin ang labis na potasa mula sa katawan. Ang mga ito ay ginagamit kapag ang mga pinagbabatayan na sanhi ng hyperkalemia ay hindi mabilis na maitama.

Upang mabawasan ang antas ng potassium sa loob ng ilang oras, pinapayuhan ang pasyente na gumamit ng sodium polystyrene sulfate nang pasalita o tumbong. Nakakatulong din ang Furosemide na mapabilis ang paglabas ng potassium sa ihi.

Paano gamutin ang hyperkalemia kung hindi ito malala?

Ang mga pasyente na may banayad na hyperkalemia ay dapat limitahan ang dami ng potasa sa diyeta sa apatnapu hanggang animnapung mmol/araw. Dapat nilang ihinto ang pag-inom ng mga gamot na maaaring makapagpabagal sa paglabas ng potassium mula sa katawan. Kasama sa mga naturang gamot ang potassium-sparing diuretics, NSAIDs, at ACE inhibitors.

Upang maiwasan ang malubhang hyperkalemia, kinakailangan ding iwasan ang pag-inom ng mga gamot na maaaring maglipat ng potasa mula sa mga selula patungo sa intracellular space. Pangunahing kasama sa mga gamot na ito ang mga beta-blocker.

Upang mapabilis ang paglabas ng potasa mula sa katawan, ginagamit ang loop at thiazide diuretics (sa kawalan ng mga kontraindikasyon).

Ang hyperkalemia ay isang medyo seryosong kondisyon na nangangailangan ng agarang pagwawasto sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor. Ang kakulangan ng sapat at napapanahong therapy ay maaaring magdulot ng banta sa buhay at kalusugan ng pasyente.

Paglalarawan:

Ang hyperkalemia ay isang kondisyon kung saan ang plasma potassium concentration ay lumampas sa 5 mmol/L. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng paglabas ng potasa mula sa mga selula o isang paglabag sa paglabas ng potasa ng mga bato.

Ang mga abnormal na antas ng potasa ay mabilis na sinenyasan ng mga pagbabago sa ECG sa lead II. Sa hyperkalemia, ang mga matulis na T wave ay sinusunod, at sa hyperkalemia, ang mga flatten na T wave at U wave ay sinusunod.

Sintomas:

Ang potensyal ng pahinga ay tinutukoy ng ratio ng mga konsentrasyon ng potasa sa loob ng cell at sa extracellular fluid. Sa hyperkalemia, dahil sa cell depolarization at pagbaba ng cell excitability, nangyayari ang panghihina ng kalamnan, kabilang ang paresis at respiratory failure. Bilang karagdagan, ang ammoniogenesis, ang reabsorption ng mga ammonium ions sa makapal na segment ng pataas na loop ng Henle at, dahil dito, ang paglabas ng mga hydrogen ions, ay inhibited. Ang nagreresultang hyperkalemia ay lumalala dahil pinasisigla nito ang paglabas ng potasa mula sa mga selula.

Ang pinaka-seryosong manifestations ay dahil sa cardiotoxic effect ng potassium. Una, lumilitaw ang matataas at matulis na T wave. Sa mas malalang kaso, humahaba ang PQ interval at lumalawak ang QRS complex, bumagal ang pagpapadaloy ng AV, at nawawala ang P wave. Ang pagpapalawak ng QRS complex at ang pagsasama nito sa T wave ay humahantong sa ang pagbuo ng isang kurba na kahawig ng isang sinusoid. Kasunod nito, ventricular fibrillation at. Sa pangkalahatan, gayunpaman, ang kalubhaan ng cardiotoxicity ay hindi tumutugma sa antas ng hyperkalemia.

Mga sanhi:

Ang hyperkalemia ay nangyayari bilang isang resulta ng paglabas ng potasa mula sa mga selula o may kapansanan sa paglabas ng potassium ng mga bato. Ang pagtaas ng potassium intake ay bihirang ang tanging sanhi ng hyperkalemia, dahil ang paglabas nito ay mabilis na tumataas dahil sa adaptive mechanism.

Ang iatrogenic hyperkalemia ay nangyayari bilang isang resulta ng labis na parenteral potassium administration, lalo na sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pseudohyperkalemia ay sanhi ng paglabas ng potasa mula sa mga selula sa panahon ng pagkolekta ng dugo. Ito ay sinusunod kapag ang pamamaraan ng venipuncture ay nilabag (kung ang tourniquet ay mahigpit na masyadong mahaba), hemolysis, leukocytosis, thrombocytosis. Sa huling dalawang kaso, ang potassium ay umaalis sa mga selula kapag nabuo ang isang namuong dugo. Ang pseudohyperkalemia ay dapat na pinaghihinalaan kung ang pasyente ay walang clinical manifestations ng hyperkalemia at walang mga dahilan para sa pag-unlad nito. Bukod dito, kung ang dugo ay kinuha nang tama at ang konsentrasyon ng potasa ay sinusukat sa plasma, at hindi sa serum, ang konsentrasyon na ito ay dapat na normal.

Ang pagpapakawala ng potasa mula sa mga selula ay sinusunod sa hemolysis, tumor collapse syndrome, rhabdomyolysis, metabolic acidosis dahil sa intracellular uptake ng hydrogen ions (maliban sa mga kaso ng akumulasyon ng mga organic na anion), kakulangan sa insulin at hyperosmolality ng plasma (halimbawa, may), paggamot. na may mga beta-blocker (madalang na nagaganap, ngunit maaaring mag-ambag sa hyperkalemia dahil sa iba pang mga kadahilanan), ang paggamit ng mga depolarizing muscle relaxant, tulad ng suxamethonium chloride (lalo na sa trauma, pagkasunog, mga sakit sa neuromuscular).

Ang pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng lumilipas na hyperkalemia, na maaaring sundan ng hypokalemia.

Ang isang bihirang sanhi ng hyperkalemia ay familial hyperkalemic periodic disease. Ang autosomal dominant na sakit na ito ay sanhi ng isang solong amino acid substitution sa sodium channel protein ng striated muscle fibers. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng kahinaan ng kalamnan o paralisis na nangyayari sa mga sitwasyon na nagtataguyod ng pag-unlad ng hyperkalemia (halimbawa, sa panahon ng pisikal na aktibidad).

Ang hyperkalemia ay sinusunod din sa mga malubhang kaso dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng Na+,K+-ATPase.

Ang talamak na hyperkalemia ay halos palaging sanhi ng pagbaba ng potassium excretion ng mga bato bilang resulta ng alinman sa isang paglabag sa mga mekanismo ng pagtatago nito o isang pagbawas sa daloy ng likido sa distal nephron. Ang huling dahilan ay bihirang humahantong sa hyperkalemia sa sarili nitong, ngunit maaaring mag-ambag sa pag-unlad nito sa mga pasyente na may kakulangan sa protina (dahil sa pagbaba ng urea excretion) at hypovolemia (dahil sa pagbawas ng supply ng sodium at chlorine ions sa distal nephron).

Ang kapansanan sa pagtatago ng mga potassium ions ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa reabsorption ng sodium ions o isang pagtaas sa reabsorption ng chloride ions. Parehong humantong sa isang pagbawas sa potensyal na transepithelial sa cortical collecting duct.

Binabawasan din ng trimethoprim at pentamidine ang pagtatago ng potassium sa pamamagitan ng pagbabawas ng sodium reabsorption sa distal nephron. Marahil ito ay ang pagkilos ng mga gamot na ito na nagpapaliwanag ng hyperkalemia na kadalasang nangyayari sa panahon ng paggamot ng Pneumocystis sa mga pasyenteng may AIDS.

Ang hyperkalemia ay madalas na sinusunod sa oliguric acute renal failure dahil sa pagtaas ng cellular potassium release (dahil sa acidosis at pagtaas ng catabolism) at may kapansanan sa potassium excretion.

Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang pagtaas ng daloy ng likido sa distal nephrons, hanggang sa isang tiyak na oras, ay nagbabayad para sa pagbaba sa bilang ng mga nephron. Gayunpaman, kapag ang GFR ay naging mas mababa sa 10.15 ml/min, nangyayari ang hyperkalemia.

Ang di-natukoy na urinary tract obstruction ay kadalasang sanhi ng hyperkalemia.

Paggamot:

Para sa paggamot, ang mga sumusunod ay inireseta:

Ang paggamot ay nakasalalay sa antas ng hyperkalemia at tinutukoy ng konsentrasyon ng potasa sa plasma, ang pagkakaroon ng kahinaan ng kalamnan, at mga pagbabago sa ECG. Ang hyperkalemia na nagbabanta sa buhay ay nangyayari kapag ang mga konsentrasyon ng potasa sa plasma ay lumampas sa 7.5 mmol/L. Sa kasong ito, ang binibigkas na kahinaan ng kalamnan, pagkawala ng P wave, pagpapalawak ng QRS complex, at ventricular pain ay sinusunod.

Ang emerhensiyang pangangalaga ay ipinahiwatig para sa matinding hyperkalemia. Ang layunin nito ay muling likhain ang normal na potensyal na makapagpahinga, ilipat ang potasa sa mga selula at pahusayin ang paglabas ng potasa. Itigil ang paggamit ng potassium mula sa labas, at ihinto ang mga gamot na nakakasagabal sa pag-aalis nito. Upang mabawasan ang myocardial excitability, ang calcium gluconate at 10 ml ng 10% na solusyon ay ibinibigay sa intravenously sa loob ng 2-3 minuto. Ang pagkilos nito ay nagsisimula pagkatapos ng ilang minuto at tumatagal ng 30.60 minuto. Kung 5 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng calcium gluconate, ang mga pagbabago sa ECG ay nagpapatuloy, ang gamot ay muling pinangangasiwaan sa parehong dosis.

Itinataguyod ng insulin ang paggalaw ng potasa sa mga selula at pansamantalang pagbaba sa konsentrasyon nito sa plasma. Ang 10-20 unit ng short-acting insulin at 25-50 g ng glucose ay ibinibigay (para sa pag-iwas; sa kaso ng hyperglycemia, ang glucose ay hindi ibinibigay). Ang pagkilos ay tumatagal ng ilang oras, sa loob ng 15-30 minuto ang konsentrasyon ng potasa sa dugo ay bumababa ng 0.5-1.5 mmol/l.

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng potasa, kahit na hindi kasing bilis, ay sinusunod din kapag ang glucose lamang ang ibinibigay (dahil sa pagtatago ng endogenous insulin).

Ang sodium bikarbonate ay tumutulong din sa paglipat ng potasa sa mga selula. Ito ay inireseta para sa matinding hyperkalemia na may metabolic acidosis. Ang gamot ay dapat ibigay bilang isotonic solution (134 mmol/l). Upang gawin ito, 3 ampoules ng bikarbonate ay diluted sa 1000 ml ng 5% glucose. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang sodium bikarbonate ay hindi epektibo at maaaring humantong sa labis na karga ng sodium at hypervolemia.

Ang mga beta2-agonist, kapag pinangangasiwaan nang parenteral o nilalanghap, ay nagtataguyod din ng paggalaw ng potasa sa mga selula. Ang aksyon ay nagsisimula pagkatapos ng 30 minuto at tumatagal ng 2-4 na oras.Ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay bumababa ng 0.5-1.5 mmol/l.

Ginagamit din ang mga diuretics, cation exchange resin at hemodialysis. Sa normal na pag-andar ng bato, loop at thiazide diuretics, pati na rin ang kanilang kumbinasyon, dagdagan ang potassium excretion. Ang cation exchange resin sodium polystyrene sulfonate ay nagpapalitan ng potassium para sa sodium sa gastrointestinal tract: 1 g ng gamot ay nagbubuklod ng 1 mmol ng potasa, na nagreresulta sa pagpapalabas ng 2-3 mmol ng sodium. Ang gamot ay inireseta nang pasalita sa isang dosis ng 20-50 g sa 100 ML ng 20% ​​na solusyon ng sorbitol (para sa pag-iwas). Ang epekto ay nangyayari sa loob ng 1-2 oras at tumatagal ng 4-6 na oras.Ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay bumababa ng 0.5-1 mmol/l. Ang sodium polystyrene sulfonate ay maaaring ibigay bilang isang enema (50 g ng gamot, 50 ml ng 70% sorbitol solution, 150 ml ng tubig).

Ang Sorbitol ay kontraindikado sa postoperative period, lalo na pagkatapos ng paglipat ng bato, dahil pinatataas nito ang panganib ng colon cancer.
- ang pinakamabilis at pinaka-epektibong paraan upang mabawasan ang konsentrasyon ng potasa sa plasma. Ito ay ipinahiwatig sa mga kaso ng matinding hyperkalemia kapag ang iba pang mga konserbatibong hakbang ay hindi epektibo, pati na rin sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato at talamak na pagkabigo sa bato. Upang mabawasan ang konsentrasyon ng potasa sa plasma, maaari itong gamitin, ngunit ito ay makabuluhang mas mababa sa pagiging epektibo sa hemodialysis. Siguraduhing magsagawa ng paggamot na naglalayong alisin ang sanhi ng hyperkalemia. Kabilang dito ang diyeta, pag-aalis ng metabolic acidosis, pagtaas ng dami ng extracellular fluid, at ang pangangasiwa ng mineralocorticoids.

Sa nakalipas na dalawampung taon, ang gamot ay bumuti nang malaki, na makabuluhang nabawasan ang panganib ng mga sakit sa cardiovascular, napabuti ang kanilang paggamot at nabawasan ang dami ng namamatay na nauugnay sa mga sakit na ito. Ang kalidad ng buhay ng maraming tao ay bumuti salamat sa paggamit ng mga espesyal na gamot sa inhibitor. Ngunit sa parehong oras, ang bilang ng mga hindi kanais-nais na epekto mula sa mga pamamaraang ito ay tumaas din. Ang isa sa mga ito ay hyperkalemia. Dapat itong gamutin kaagad at sa ilalim lamang ng pangangasiwa ng isang doktor, dahil ang mga malubhang anyo ng kondisyong ito ng katawan ay maaaring humantong sa napakaseryosong mga kahihinatnan.

Ito ay mga inhibitor na nakakaapekto sa metabolismo ng potasa at nag-aambag sa pagpapanatili nito sa katawan na humahantong sa hyperkalemia. Kung, bilang karagdagan, ang rehimeng pandiyeta ay hindi sinunod at ang kinakailangang pagsubaybay ay hindi natupad, ang larawan ay nagiging napakaliwanag. Ang mga sintomas ng hyperkalemia ay lumilitaw lalo na mabilis sa mga matatandang pasyente, mga pasyente na may neoplasms, pagkabigo sa bato o iba pang mga sistematikong sakit. Laban sa background ng iba pang mga sakit, na may malubhang pagkasunog at pinsala, pati na rin ang mga pangunahing operasyon, ang pagtaas ng pagkonsumo ng potasa ay nagsisimula. Ang mga sintomas ng hyperkalemia ay kinabibilangan ng paresthesia ng mga limbs at kawalang-interes. Ang isang katulad na kondisyon ay maaaring mangyari kapwa sa traumatic at infectious toxicosis, at sa acidosis, cellular hypohydration, hyponatremia, hemolysis at adrenal insufficiency.

Ang mga sintomas ng hyperkalemia ay madalas na ipinahayag sa pamamagitan ng matinding sakit sa tiyan, dahil sa paresis ng makinis na kalamnan nito, pagduduwal at pagkalito. Ang iba't ibang mga kondisyon na sinamahan ng pag-aalis ng tubig, tulad ng adrenogenital syndrome at pagkabigo sa bato, ay humahantong din sa pagpapanatili ng potasa. Ang kondisyong ito ay maaaring mangyari hindi lamang sa mga matatanda, kundi pati na rin sa mga bata. Ang mga sintomas ng hyperkalemia ay pareho sa lahat ng kaso. Sa partikular na mahirap na mga sitwasyon, ang pagkagambala sa paggana ng kalamnan ng puso ay maaaring mangyari, na magpapakita mismo sa mga muffled na tunog ng puso, arrhythmia, bradycardia, hanggang sa simula ng vascular collapse.

Samakatuwid, upang maiwasan ang iba't ibang uri ng mga relapses, kailangan lang ng emergency correction. Sa sandaling pinaghihinalaang ang pasyente ay may hyperkalemia, ang paggamot ay dapat magsimula sa agarang pagtigil ng pangangasiwa ng potasa. Bukod dito, hindi lamang sa anyo ng iba't ibang mga gamot, kundi pati na rin sa nutrisyon. Ito ay mga inhibitor, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, β-blockers, potassium-sparing diuretics at iba pang mga gamot na may katulad na epekto. Ang pinagmumulan ng potasa sa diyeta ay pangunahing trigo bran, lebadura, broccoli, leeks, seaweed, pulang paminta, patatas, saging, soybeans, mani at pinatuyong prutas. Huwag kalimutan na ang isang malusog na tao ay dapat kumonsumo ng hindi hihigit sa dalawang gramo ng potasa bawat araw. At ang nilalaman nito sa katawan ay hindi dapat lumampas sa isang daan at limampu, maximum na tatlong daang gramo. Kadalasan, ang paggamot na ito ay sapat. Sa mga emergency na kaso, kapag lumala ang kondisyon ng pasyente, mas aktibong therapy ang ginagamit. Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa mabilis na pag-alis ng labis na potasa mula sa katawan sa pamamagitan ng paggamit ng mga kinakailangang gamot na inireseta lamang ng isang espesyalista. Ginagamit ang calcium gluconate, sodium bikarbonate, dextrose, diuretics at hemodialysis.

Pagkatapos ng emerhensiyang pangangalaga para sa pasyente, kinakailangang itatag ang eksaktong dahilan ng hyperkalemia at gawin ang lahat ng kinakailangang pangmatagalang hakbang upang mabawasan at mapanatili ang normal na antas ng potasa sa katawan. Tiyak na magrereseta ang doktor ng angkop na diyeta at mag-aalok na kumuha ng mga kinakailangang pagsusuri. Ang mga matatandang tao, mga taong may diyabetis, at mga taong may kapansanan sa paggana ng puso at bato ay kailangang pangalagaan ang kanilang sarili.