Inflamaţie. Inflamație specifică în sifilis

Specific este o variantă specială a inflamației granulomatoase productive care este cauzată de agenți patogeni specifici și care se dezvoltă pe bază imunitară. Agenții patogeni specifici includ Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, ciuperci - actinomicete, Mycobacterium lepra, agenți cauzali ai rinoscleromului.

Caracteristicile inflamației specifice:

• 1. curs ondulatoriu cronic fara tendinta de autovindecare.
• 2. Capacitatea agenților patogeni de a provoca toate cele 3 tipuri de inflamații, în funcție de starea de reactivitate a organismului.
• 3. Modificări ale reacțiilor tisulare inflamatorii cauzate de modificări ale reactivității imunologice a organismului.
• 4. Morfologic, inflamația se caracterizează prin formarea de granuloame specifice, care au o structură caracteristică în funcție de agentul patogen.
• 5. Tendința granuloamelor specifice la necroză.

Inflamație în tuberculoză. Mycobacterium tuberculosis poate provoca inflamații alterative, exsudative, proliferative. Inflamația alterativă apare cel mai adesea cu hipoergie cauzată de slăbire forte de protectie corp. Aspect morfologic - necroză cazeoasă. Inflamația exudativă se dezvoltă de obicei în condiții de hiperergie - sensibilizare la antigeni și toxine ale micobacteriilor. Mycobacterium, odată ajuns în organism, poate persista acolo mult timp

în legătură cu care se dezvoltă sensibilizarea. Morfologie: leziunile sunt localizate în orice organ și țesut. În primul rând, în leziuni se acumulează exudatul seros, fibrinos sau mixt, apoi leziunile suferă necroză cazeoasă. Dacă boala este recunoscută înainte de necroza cazeoasă, atunci tratamentul poate duce la resorbția exudatului.

Inflamația productivă se dezvoltă în condiții de imunitate nesterilă specifică tuberculozei. Manifestarea morfologică va fi formarea de granuloame tuberculoase specifice. Imagine macroscopică: granulomul are un diametru de 1-2 mm („granul de mei”). Un astfel de tubercul se numește tubercul miliar. Imagine microscopică: un astfel de tubercul este format din celule epitelioide. Prin urmare, tuberculii sunt numiți epitelioizi. În plus, celulele gigantice Pirogov-Langhans intră în tuberculi. Numeroase limfocite sunt de obicei localizate de-a lungul periferiei granulomului. Din punct de vedere imunologic, astfel de granuloame reflectă hipersensibilitate de tip întârziat.

Rezultat: cel mai adesea necroză cazeoasă. De obicei, în centrul granulomului există o zonă mică de necroză.

Clasificarea macroscopică a focarelor de inflamație tuberculoasă. Toate leziunile sunt împărțite în 2 grupe:

• 1. Militar.
• 2. Mare (totul mai mare decât miliarul).

Leziunile miliare sunt cel mai adesea productive, dar pot fi alterative și ecusudative. Se disting leziuni mari: 1. Acinoase. Macroscopic arată ca un trefoil. Constă din trei focare miliare aderente. Poate fi, de asemenea, productiv și alternativ. 2. Focalizare cazeoasă - ca mărime seamănă cu o dud sau o zmeură. Culoare neagră. Inflamația este aproape întotdeauna productivă; țesutul conjunctiv absoarbe pigmenții. 3. Lobular. 4. Segmentală. 5. Leziuni lobare.

Aceste leziuni sunt exudative.

Rezultate: cicatrici, mai rar necroză. În focarele exsudative - încapsulare, pietrificare, osificare. Leziunile mari se caracterizează prin dezvoltarea colocării secundare și lichefierea maselor dense. Masele lichide pot fi golite spre exterior, iar cavitățile - cavitățile - rămân în locul acestor focare.

Inflamație cu sifilis. Există sifilis primar, secundar, terțiar și sifilis primar - inflamația este de obicei exudativă, deoarece este cauzată de reacții hiperergice. Manifestarea morfologică este un șancru dur la locul pătrunderii spirochetelor - un ulcer cu fundul strălucitor și margini dense. Densitatea este determinată de un infiltrat celular inflamator masiv (din macrofage, limfocite, fibroblaste). De obicei, șancrul este cicatrici.

Sifilisul secundar - durează de la câteva luni la câțiva ani și se caracterizează printr-o stare instabilă de restructurare sistem imunitar. De asemenea, se bazează pe o reacție hiperergică, deci inflamația poate fi exudativă. Se observă spirchetemia. Sifilisul secundar apare cu recidive, care se caracterizează prin erupții pe piele - exantem și enantem pe mucoasele, care dispar fără urmă și dispar fără cicatrici. Cu fiecare recidivă se dezvoltă caracteristici specifice reacții imune, astfel încât numărul de erupții cutanate scade.

Inflamația devine productivă în faza 3 a bolii - sifilisul terțiar. Se formează granuloame sifilitice specifice - gume. Macroscopic, în centrul gumei există un focar de necroză asemănătoare adezivului, înconjurat de țesut de granulație cu un număr mare de vase și celule - macrofage, limfocite, plasmocite; de-a lungul periferiei, țesutul de granulație se maturizează în țesut cicatricial. Localizare - peste tot - intestine, oase, etc. Rezultatul gingiilor este cicatrizarea cu desfigurare (deformarea grosolană a organului). A doua variantă a inflamației productive în sifilisul terțiar este inflamația interstițială. Este adesea localizată în ficat și în aortă - aortită sifilitică (în partea ascendentă a arcului aortic). Macroscopic, intima aortei seamănă cu pielea de șagreen (fin îmbrăcată). Microscopic, infiltrația gingioasă difuză este vizibilă în medii și adventice, iar prin metode de colorare diferențială este vizibilă distrugerea cadrului elastic al aortei. Rezultatul este expansiunea locală - un anevrism de aortă, care se poate rupe și se poate forma și un cheag de sânge.

INFLAMAŢIE

Definiție: inflamația este un răspuns complex al țesutului vascular la leziune. Valoarea sa pozitivă este în distrugerea agentului dăunător și refacerea țesutului deteriorat. Negativ - leziuni tisulare noi, uneori distrugerea acestuia.

Etiologie

Agenți inflamatori (factori care cauzează inflamația):

1. agenți biologici – bacterii, viruși, complexe imune,

2. agenţi fizici – leziuni, înalte şi temperaturi scăzute,

3. agenți chimici – toxine și otrăvuri (otrăvuri bacteriene și nebacteriene).

Morfogeneza

Inflamația constă în trei etape:

1. modificare,

2. exsudație,

3. proliferare.

Modificare- leziune de tesut. Acest stadiul inițial inflamație, care se manifestă ca distrofie și necroză. În acest stadiu, mediatorii inflamatorii (mediatori) sunt eliberați.

Exudația- ieșirea din lumenul vaselor de sânge a părții lichide a sângelui cu unele proteine ​​și celule în țesut. Exudația se caracterizează prin:

· hiperemie inflamatorie,

· cresterea temperaturii,

· roșeață,

· creșterea volumului țesuturilor,

disfuncție.

În această etapă, permeabilitatea vasculară crește, ceea ce duce la eliberarea de plasmă și celule sanguine din vase. La locul inflamației, leucocitele și macrofagele efectuează fagocitoza (devorarea) agenților dăunători și a țesuturilor distruse. Acumularea de lichid inflamator în țesuturi sau cavități este exudat, acumularea în țesuturi nu de lichid, ci de celule este un infiltrat celular inflamator. Exudat (revărsat inflamator) trebuie distins de transudat (revărsat stagnant).Exudat conține mai mult de 2% proteine, multe celule, are un aspect tulbure. Transudatîntotdeauna transparent, conține mai puțin de 2% proteine ​​și puține celule.

Proliferare– o creștere a numărului de celule din locul inflamației pe măsură ce se înmulțesc. Ca urmare a proliferării celulare, focarul inflamației este înlocuit țesut conjunctiv(scleroză sau cicatrici). Dacă focul inflamației este mic, poate fi recuperare totalățesut deteriorat.

Terminologie

Numele inflamației constă din numele organului și adăugarea sufixului acesta. Hepatita este inflamația ficatului, pleurezia este inflamația pleurei, gastrita este inflamația stomacului. Există termeni de excepție: pneumonie - inflamație a plămânilor, amigdalita - inflamație a faringelui etc.

Clasificare

În funcție de particularitățile (specificitatea) etiologiei:

· banal (nespecific),

· specifice.

Cu fluxul:

inflamație acută

inflamație subacută

· inflamație cronică.

După predominanța stadiului de inflamație:

· exudativ,

· proliferative (productive).

Inflamație banală

Definiție– inflamația banală este cauzată de orice agent inflamator (nespecific), iar modificările morfologice nu au particularități.

Inflamația exudativă se referă la inflamația banală.

Definiție– inflamația exsudativă se caracterizează printr-un stadiu de exudație pronunțat, stadiile rămase (alterare și proliferare) sunt puțin exprimate.

În funcție de natura exsudatului, inflamația exsudativă poate fi:

· seroase, purulente, fibrinose, putrefactive, hemoragice, catarale, mixte.

INFLAMAȚIA SERoasă se caracterizează printr-un exudat ușor, tulbure, lichid, în care există puține celule, iar conținutul de proteine ​​este mai mare de 2%.

Etiologie– agenți infecțioși (germeni, viruși), toxine, arsuri, reacții alergice.

curgere– picant.

Localizare– mucoasa, seroasa si meningele, piele, rar - organe interne.

Patomorfologie: mucoasele sunt pline de sânge, terne, acoperite cu exudat seros amestecat cu mucus (catar seros). Când apare o arsură pe piele, se formează vezicule care conțin un exudat seros tulbure.

Exod: adesea favorabil - resorbția exsudatului, dar poate fi nefavorabil - trecerea la exudat purulent sau fibrinos.

INFLAMAȚIA FIGRINOZĂ se caracterizează prin formarea de exudat sub formă de pelicule gri-gălbui (inflamație membranoasă), care constau din filamente de fibrină și alte proteine ​​plasmatice ale sângelui.

Etiologie– bacil de tuberculoză, bacil difteric, virusuri gripale, toxine în caz de otrăvire a organismului (de exemplu, cu uremie).

curgere– acută, mai rar – cronică.

Localizare– mucoase, seroase, mai rar – în grosimea organului (plămânii).

Patomorfologie. Tipuri de inflamație fibrinoasă:

· inflamație lobară– foliile sunt subțiri, nu sunt bine atașate de material și se desprind ușor.

· difteric inflamație - filmele sunt groase, ferm atașate de țesut și sunt greu de separat.

Dezvoltarea acestor tipuri de inflamație depinde de adâncimea necrozei tisulare iar din tip de epiteliu. La necroză profundă membranele mucoase și seroase - inflamația este întotdeauna difterice, la necroză superficială– inflamația este întotdeauna lobară. Pe epiteliu scuamos stratificat, care este strâns legat de țesuturi ( epiteliu cavitatea bucală, esofag, adevărat corzi vocale, colul uterin, vagin) – inflamația este întotdeauna difteric. Pe epiteliu prismatic cu un singur strat (Tract gastrointestinal, bronhii, trahee) Și mezoteliu (membrane seroase), care nu sunt strâns legate de țesuturi - inflamație lobară. Pe membranele mucoase, exudatul fibrinos arată ca filme, pe membrane seroase – vedere fire. Astfel, cu pericardita fibrinoasă, „ inima păroasă”.

Exod. După separarea filmelor fibrinoase pe membranele mucoase, profunde sau superficiale ulcere, care atunci speriat(înlocuire cu țesut conjunctiv). Pe membranele seroase se organizează și se formează exudatul fibrinos aderențe(aderențe între straturile membranelor seroase). Umplerea completă a cavității seroase - obliterarea. Aici pot exista depozite de calciu - petrificare. La inflamație lobară poate complet resorbția exudatului.

Sens. Când filmele se formează în laringe, există pericolul de sufocare (asfixie); atunci când filmele se separă în intestine, este posibilă sângerare de la ulcere.

INFLAMAȚIE PURULENTĂ. Exudatul este tulbure, verde, galben sau alb. Puroi conține un număr mare de neutrofile și elemente de țesut mort. Puroiul topește țesuturile (histoliza), ceea ce duce la formarea de cavități, ulcere și fistule (tracturi purulente).

Etiologie– microorganisme piogene: stafilococi, streptococi, meningococi, Pseudomonas aeruginosa etc.

curgere– acută și cronică.

Localizare– în orice organ și țesut.

Patomorfologie. Tipuri de inflamație purulentă:

· abces (ulcer)– limitat inflamație purulentă, cu formarea unei cavități în organ, care este umplută cu puroi. Abces cronic separată de țesutul organului înveliș exterior din tesutul conjunctiv, înveliș interior, formând puroi - membrană piogenă. Exemple: abces pulmonar, ficat, creier.

· flegmon– inflamație purulentă difuză, nelimitată. Se răspândește difuz între țesuturi, de-a lungul fibrelor, tendoanelor și straturilor intermusculare.

· empiem– acumularea de puroi în cavitățile anatomice. Empiem al pleurei, pericardului, vezicii biliare, vezicii urinare.

· pustulă- un abces pe piele.

· furuncul– inflamația purulentă a foliculului de păr și a glandei sebacee.

· catar purulent– inflamație purulentă la nivelul mucoaselor.

· infractor - inflamație purulentă a țesuturilor degetului.

· apostematoza– pustule multiple, mici.

Exod:

Favorabil- pe membranele mucoase posibil resorbţie exudat purulent, Posibil organizare(înlocuire cu țesut conjunctiv) și petrificare abces, deschidere si curatare abces.

Advers- trecerea puroiului la țesuturile adiacenteşi cavităţi folosind fistule purulente. Generalizarea și dezvoltarea procesului septicemie. Abcesul cronic poate deveni mai complicat amiloidoza secundară și poate fi și motivul sângerare arozivă

Inflamația putrefactivă (gangrenoasă) se dezvoltă sub influența bacteriilor putrefactive, ceea ce duce la necroza tisulară.

INFLAMAȚIA HEMORAGICĂ apare cu permeabilitate vasculară ridicată. Exudatul seamănă cu sângele, deoarece constă din globule roșii. Adesea asociat cu inflamație seroasă sau catarrală. Acest tip de inflamație apare cu ciuma, scorbut, antrax si gripa.

INFLAMAȚIA CATARHALĂ apare numai pe mucoasele și se caracterizează prin formarea crescută de exudat, care poate fi seros, mucos, purulent, hemoragic.

Etiologie– agenți infecțioși, alergii, intoxicații.

curgere– distinge între catarul acut și cronic.

Patomorfologie

Catar acut caracterizată printr-o modificare a exudatului - catar seros, apoi catar mucos și catar purulent.

Membrana mucoasă a tuturor tipurilor de catar este plină de sânge, umflată, acoperită cu exudat, care conține întotdeauna un amestec de mucus.

Catar cronic Este de lungă durată și poate duce la atrofia mucoasei. Membrana mucoasă este subțire și palidă.

Exod catarul acut este o afecțiune reversibilă, catarul cronic este un proces ireversibil care duce la atrofia mucoasei și poate duce la dezvoltarea unei tumori maligne.

INFLAMATIE MIXTA - tipuri diferite exudat.

INFLAMAȚIA PRODUCTIVĂ

Definiție. Cu inflamația productivă, stadiul de proliferare (reproducție) a elementelor celulare este foarte pronunțat, etapele rămase (alterare și exudare) nu sunt foarte pronunțate. Când celulele proliferează în țesuturi, se formează infiltrate celulare. Ele se pot baza pe compoziția celulelor:

· infiltrate de celule polimorfe,

· macrofage,

· celule plasmatice,

· celulă gigantică etc.

Tipuri de inflamație productivă:

1. inflamație interstițială (interstitială),

2. inflamație granulomatoasă,

4. inflamatie cu formare de papiloame si condiloame.

INFLAMAȚIE INTERCUTĂ

Definiție. Se caracterizează prin formarea de infiltrate celulare în stroma organelor: inimă (miocardită intermediară), ficat (hepatită intermediară), rinichi (nefrită intermediară), plămâni (pneumonie intermediară).

Etiologie– boli infecțioase, boli ale sistemului imunitar.

curgere– acută și cronică (mai des).

Patomorfologie. Macro - fără modificări. Infiltrate microcelulare (difuze sau locale) în stroma organelor.

Exodul - scleroza este locală sau difuză.

INFLAMATIE GRANULOMATOASA

Definiție. Inflamația granulomatoasă se caracterizează prin formarea de noduli sau granuloame din celule, care sunt cel mai adesea de dimensiuni mici și pot fi detectate prin examen microscopic.

Morfogeneza. Formarea granuloamelor constă în trei etape:

1. acumulare de monocite la locul leziunii,

2. transformarea monocitelor în macrofage cu formarea granulomului macrofagic,

3. transformarea macrofagelor în celule epitelioide (granulomul epitelial unicelular) sau celule gigant (granulomul cu celule gigant).

Etiologie. Granuloame infectioase cu boli infecțioase(tuberculoză, febră tifoidă, lepră etc.). Granuloame neinfecțioase în jur corpuri străine.

Patogeneza:

fagocitoză incompletă,

· stimularea sistemului macrofage.

curgere poate fi acută, dar mai adesea cronică.

Exod granuloame, necroză (nefavorabilă), scleroză (favorabilă).

Sens inflamatia granulomatoasa consta in separarea organismului de agentul patogen.

INFLAMAȚIE CU FORMARE DE POLIPI ȘI CONDILOAME GAINTALE

Definiție: Un polip este o creștere a membranei mucoase. Se caracterizează prin proliferarea epiteliului și a stromei. Condilomul (bump) este o formațiune papilară care apare la marginea epiteliului scuamos stratificat și a membranei mucoase (anus, organe genitale).

INFLAMAȚIE SPECIFĂ

Inflamația specifică diferă de nespecifică (banală) prin mai multe semne:

1. numit agent infecțios, caracteristică unei anumite boli (micobacterium tuberculos în tuberculoză, treponema pallidum în sifilis, micobacteria în lepră, bacilul Volkovich-Frisch în sclerom),

2. inflamație productivă cu formarea de granuloame, a căror structură este caracteristică fiecărei boli,

3. curs cronic ondulat cu perioade de exacerbare și remisie,

4. apariţia necrozei în timpul exacerbarea bolii,

5. schimb reactii alergice: în perioada de exacerbare - reacții de tip imediat, în perioada de remisiune - reacții de tip întârziat.

INFLAMAȚIA ÎN TUBERCULOZĂ

Etiologie– bacil (micobacterium) tuberculoză.

Calea de infectare– în aer.

Inflamația în tuberculoză poate reflecta trei tipuri de reacții:

· alternativă(necroză brânză),

· exudativ,

· productiv, care este cel mai specific și este reprezentat granulom tuberculos.

Granulom tuberculos constă din: în centru se află un focar de cazeoză (necroză brânză), în jurul necrozei există o acumulare de celule epiteliale (asemănătoare celor epiteliale, dar provin din macrofage), în afara granulomului sunt limfocite, între limfocite și celule epiteliale există celule gigantice multinucleate Pirogov-Langhans. Principalele celule ale granulomului sunt epiteliale; în citoplasma lor se găsește Mycobacterium tuberculosis digerat. Celulele gigantice au capacitate scăzută de digestie. Pe un specimen macroscopic, granulomul arată ca un tubercul de mărimea unui bob de mei; acest tip de tuberculoză se numește miliar(milium – mei).

curgere tuberculoza este ondulată cu perioade de exacerbare și remisie. În cazuri favorabile, granulomul este înlocuit cu țesut conjunctiv cu formarea unei cicatrici sau pietrificare. În condiții nefavorabile (fagocitoză incompletă), proliferarea este înlocuită cu exsudație și se dezvoltă necroza brânză a granulomului.

INFLAMAȚIE CU SIFILIS

Etiologie– teponem palid.

Calea de infectare– sexuală și gospodărească (prin obiecte).

Există patru perioade de sifilis:

1. perioadă latentă de la momentul infecției până la primele simptome (3 săptămâni),

2. sifilis primar, manifestat prin dezvoltarea unui șancru dur (ulcer dur) la locul introducerii treponemului, i.e. pe organele genitale,

3. sifilis secundar se dezvoltă după 9 săptămâni de la infecție sub formă de inflamație exudativă pe piele și mucoase. Acest lucru se manifestă prin erupții cutanate sau sifilide.

4. sifilisul terţiar se caracterizează prin dezvoltarea granuloame sifilitice – gumm. Gumma reflectă reacția productiv-necrotică a organismului la boală.

Granulom sifilitic (guma) constă dintr-o zonă mare de necroză, care este înconjurată de un infiltrat celular de limfocite, celule plasmatice și celule epitelioide. Există guma mari (solitare), care ating dimensiunea ou de gaina, și mici, de mărimea unui bob de mei - guma miliară.

Exod– scleroza cu formare de cicatrici.

Sens– cu sifilisul terțiar, organele interne pot fi afectate ( sifilisul visceral), măduva spinării și creierul (neurosifilis). Deci înfrângere a sistemului cardio-vascular periculos prin dezvoltarea unui anevrism sifilitic de aortă, care poate provoca sângerări prin ruptură.

INFLAMAȚIA LA LEPRĂ

Etiologie- baton de lepra.

Calea de infectare- a lua legatura.

Există trei forme de lepră (lepră):

1. forma lepromatoasa,

2. formă tuberculoidă,

3. formă nediferenţiată.

La forma lepromatoasa schimbările sunt cele mai tipice. Apare la nivelul pielii și mucoaselor granuloame de lepră sau leproame. leproma este format din macrofage, limfocite. Dintre macrofage, celulele principale Sunt luate în considerare celulele lepră ale lui Virchow. Acestea sunt macrofage mari cu citoplasmă ușoară, conțin o cantitate mare de agent patogen și vacuole de grăsime.

Exod– cicatrici.

INFLAMAȚIE CU SCLEROM

Etiologie– Bagheta Volokovich-Frisch.

O inflamație specifică apare în mucoasa nazală. Are loc o creștere excesivă țesut de granulație consistență densă, care poate duce la asfixie.

Granuloamele din sclerom constau din plasmocite și celule epitelioide. Cel mai caracteristic celulele Mikulicz– macrofage mari cu citoplasmă ușoară. Scleroza și hialinoza apar în granulom

©2015-2019 site
Toate drepturile aparțin autorilor lor. Acest site nu pretinde autor, dar oferă o utilizare gratuită.
Data creării paginii: 20-08-2016

Cursul 5.

Subiect: Inflamație. Inflamație banală și specifică.

Cursul 6

Subiect: Inflamație. Local și semne generale inflamaţie.

Slide 2

Plan.

1. Inflamația este comună și specifică

2. Stadiile inflamației

3. Semne locale și generale de inflamație

Slide 3

Inflamaţie– reacție locală vase de sânge, țesutul conjunctiv și sistem nervos pentru daune. Inflamaţie- reactia protector-adaptativa a organismului care vizeaza:

Limitarea daunelor;

Neutralizarea și distrugerea factorului dăunător;

Distrugerea și îndepărtarea țesutului neviabil.

Cauze:

1) fizice - răni, degerături, arsuri.

2) chimic - deteriorare de către acizi, alcaline.

Slide 4

Inflamație banală (nespecifică).- inflamație, care se caracterizează prin clinice comune și caracteristici morfologice care nu au o dependență strictă de etiologie (viruși, ciuperci, coci).

Inflamație specifică– inflamația cauzată de anumite tipuri de microorganisme, alături de semnele clinice și morfologice generale caracteristice tuturor tipurilor de inflamație, are trăsături inerente doar inflamației cauzate de acest tip de agent patogen (provocată de un bacil specific, de exemplu bacilul Koch provoacă numai tuberculoză, treponema pallidum - doar sifilis).

Slide 5

Etape ale inflamației.

1. Inflamație alternativă;

2. Inflamație exudativă;

3. Productiv (proliferativ);

1.Alternativă – la această formă de inflamație predomină procesele de leziune, variind de la diferite grade de procese degenerative și terminând cu modificări necrotice (inflamație necrotică). Acestea provoacă durere, roșeață și umflare inflamatorie a țesuturilor.

2.Exudativ - ieșire, transpirație din vas în țesutul părții lichide a sângelui cu elementele formate.

Chemotaxie - mişcarea leucocitelor spre inflamaţie.

Fagocitoză - proces de captare activă, absorbție și intracelular

digestia microbilor și a particulelor acestora. Acest lucru este realizat de fagocite:

neutrofile, leucocite, monocite.

Slide 6

Fagocitoza are 4 etape:

1) apropierea de obiect;

2) aderența obiectului la membrana fagocitară;

3) imersarea unui obiect într-un fagocit, ingerare;

4) digestia intracelulară.

Slide 7

Fagocitoză - componenta celulara a imunitatii. Apare fagocitoza efectuatȘi neterminat. Fagocitoză finalizată - când obiectul (microbul) este complet eliminat. Incomplet - atunci când obiectul (microbul) nu este distrus, dar în fagocit găsește un mediu favorabil pentru reproducere și microbii sunt răspândiți în tot corpul. Apare o astfel de insuficiență a fagocitozei congenitalȘi dobândit. Dobândit apare atunci când tratament pe termen lung, post, boala de radiatiiși tratament pe termen lung cu hormoni steroizi.

Slide 8

Pe baza naturii exsudatului se disting următoarele tipuri de inflamație exsudativă: seroasă; fibrinos; purulent; putred; hemoragic;

cataral; amestecat

Slide 9

Inflamația seroasă se caracterizează prin formarea de exudat seros transparent sau tulbure.

Inflamația fibrinosă se caracterizează prin pierderea exsudatului fibrinos, care formează pelicule dense albicioase sau cenușii. Dacă filmele sunt ușor separate de suprafața de dedesubt, ele vorbesc despre inflamație lobară, dacă filmul este greu de separat - despre inflamația difterică (a nu se confunda cu boala infectioasa difterie).

Inflamație purulentă caracterizată prin apariția exsudatului purulent bogat în neutrofile sau puroi. Puroiul este un lichid gros de culoare albicioasă, gălbuie, verzuie sau maronie.

Inflamația purulentă în organe și țesuturi apare de obicei sub formă de abcesȘi flegmon.

Slide 10

Abces (ulcer)- aceasta este o inflamație purulentă limitată, care se caracterizează prin formarea unei învelișuri de conjunctiv tânăr (țesut de granulație) - capsula piogenă.

Flegmon- aceasta este o inflamație purulentă difuză, care apare cel mai adesea în spațiile celulare; cu flegmon, exudatul purulent pătrunde difuz țesutul într-o măsură considerabilă, procesul inflamator se extinde prin spațiile celulare, goluri intermusculare, teci fasciale, de-a lungul trunchiurilor neurovasculare, de-a lungul tendoanelor. Celulita, spre deosebire de abces, nu tinde să se separe.

Slide 11

Inflamație putrefactivă de regulă, apare ca o complicație a unuia sau altui tip de proces exudativ ca urmare a descompunerii țesuturilor de către microorganismele anaerobe. Consecința acestui lucru este formarea de gaze, din cauza cărora exudatul capătă un miros urât. În plus, inflamația putrefactivă este caracterizată prin prezența unui amestec de țesut necrotic în exudat.

Inflamație hemoragică apare atunci când celulele roșii din sânge sunt amestecate cu orice exudat, din cauza căruia exudatul devine sângeros.

Catar apare pe membranele mucoase, în timp ce exudatul este amestecat cu o cantitate mare de mucus (de exemplu, cu inflamarea mucoasei nazale - rinită acută).

Slide 12

3. Inflamație productivă (proliferativă)..

Inflamația productivă se caracterizează printr-o predominanță a proliferării celulare în focarul inflamator, predominant de țesut conjunctiv și de origine hematogenă. Poate fi implementat sub formă diverse opțiuni. Când țesutul conjunctiv crește în stroma unui organ, scleroză acest organ.

În unele boli acute și cronice, proliferarea țesutului conjunctiv duce la formarea de noduli - așa-numiții granulom.

Pe membranele mucoase și zonele care le mărginesc, ca urmare a inflamației productive, se poate observa creșterea formațiunilor asemănătoare tumorilor - polipi și formarea creșterilor papilare. veruci genitale. În organele limfoide (ganglioni limfatici, amigdale), inflamația productivă duce la mărirea (hiperplazia) a acestor organe.

Slide 13

Semne locale de inflamație:

Roşeaţă– asociat cu dezvoltarea hiperemiei arteriale. Creșterea afluxului sânge arterial conţinând oxihemoglobină Rosu aprins culori, provoacă roșeață. Hiperemia arterială formează al doilea semn de inflamație - căldură(creșterea locală a temperaturii). Umflătură apare din cauza acumulării de exudat în țesuturile inflamatorii. Un semn tipic de inflamație este durere. Apare din cauza formării crescute a mediatorilor durerii la locul inflamației - în primul rând histamina, kinine, precum şi unii metaboliţi (acid lactic). De asemenea, contează edem,în care receptorii durerii şi ţesuturile conductoare sunt comprimate căi nervoase. Disfuncția organului inflamat este asociată cu modificări patologice conține metabolism, circulație sanguină și reglare nervoasă.

Slide 14

Manifestări generale inflamaţie.

1.Febră, adică temperatura peste 37 de grade.

2.Schimbări analiza generala sânge: leucocitoză- aceasta este o creștere a numărului de leucocite peste normal.

Numărul normal de leucocite este de 4-9X109/l.

3. ESR accelerat, peste 12 mm pe oră.

4.Se modifică spectrul proteic al sângelui. În inflamația acută, cantitatea de alfa și beta globulină crește, în inflamația cronică - cantitatea de gama globulină. Leucocitoza, febra și acumularea de gammaglobuline în sânge au o importanță adaptativă importantă. Leucocitele fagocită și distrug microorganismele.

5.Semne și plângeri generale ale pacientului: durere de cap, slăbiciune, stare generală de rău, pofta slaba. Leziuni cronice infecțiile pot rămâne în organism mult timp.

Această formă de inflamație nu este recunoscută de toți autorii. Este mai corect să vorbim despre un tip de inflamație granulomatoasă cu un granulom tipic pentru un anumit tip de agent patogen.

Inflamația specifică are următoarele trăsături de caracter:

1. Cauzat de anumite tipuri de microorganisme;

2. În timpul reactie inflamatorie există o modificare a reacțiilor tisulare din organism;

3. Are un curs cronic, de tip val (perioadele de exacerbări sunt înlocuite cu perioade de subsidență ale procesului);

4. Inflamația este productivă, se formează granuloame;

Inflamația specifică este cauzată de Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Mycobacterium lepra, bacilul Wolkovich-Frisch și bacilul morvă.

Inflamație specifică în tuberculoză. Având în vedere dependența de rezistența organismului și starea de imunitate în tuberculoză se poate observa; 1. Reacții alternative(predomină procesele necrotice cu dezvoltarea necrozei brânzoase); 2. Reacții exudative(formarea de exudat lichid cu o cantitate mare sunt posibile și fibrină și limfocite, focare de necroză brânză); 3. Reacții productive(cele mai caracteristice sunt însoțite de formarea de granuloame tuberculoase).

În centrul granulomului tuberculos există un focar de necroză brânză, în jurul acestuia există o acumulare de celule epitelioide și chiar mai mult extern - limfocite, macrofage și celule plasmatice. Între celulele epiteliale și limfocite există celule gigantice Pirogov-Langhans, caracteristice granulomului tuberculos. Cu toate acestea, este imposibil să se facă un diagnostic de tuberculoză pe baza prezenței acestor celule, deoarece celule similare pot fi găsite și în alte boli.

Proces inflamator cu tuberculoza are un curs de tip val. În condiții favorabile (tratament, imunitate bună) scade numarul de microbacterii iar granulomul este inlocuit cu tesut conjunctiv (adica reactia exudativa este inlocuita cu una productiva). Mai mult, în caz de scădere a imunității (hipotermie, epuizare etc.), reacția proliferativă poate fi din nou înlocuită cu una exudativă cu formarea de granuloame și focare de necroză brânză.

Inflamație specifică în sifilis. Sifilisul cauzat de treponema pallidum, are si un curs cronic si ondulat. În acest caz, se disting trei perioade de sifilis. Cel mai caracteristic simptom al sifilisului este granulomul sifilitic - guma. Apare în organe și țesuturi în a treia perioadă a sifilisului. A ei trăsătură caracteristică este prezenta cantitate mare celule plasmatice.

Inflamație specifică în lepră (lepră). Această boală afectează pielea, superioară Căile aeriene, nervi periferici cu sensibilitate afectată.

În forma lepromatoasă a bolii apar granuloame specifice în piele. Particularitatea lor este prezența celulelor Virchow. Acestea sunt macrofage mari care conțin microbacterii lepră nemodificate, cu vacuole mari de grăsime.

În forma tuberculoidă de lepră, infiltratul celular conține celule gigantice asemănătoare celulelor Pirogov-Langhans. Această formă de lepră se caracterizează prin deteriorarea rapidă a nervilor periferici.

În forma intermediară de lepră, inflamația este nespecifică și diagnosticul ei este foarte dificil.

Inflamație specifică în sclerom. Această boală afectează tractul respirator. Există o proliferare a țesutului de granulație mai dens, îngustând lumenul. O caracteristică a granuloamelor este prezența celulelor Mikulicz (macrofage mari cu citoplasmă clară care conține agentul cauzal al bolii).

Inflamație specifică la morva. La curs acut ale acestei boli în granuloame procesele de dezintegrare (nuclei.
Postat pe ref.rf
În acest caz, particulele nucleului dezintegrat sunt colorate intens cu hematoxilină și sunt clar vizibile. La curs cronic proces

seamănă cu inflamaţia specifică în tuberculoză şi diagnostic diferentiat dificil.

Inflamație specifică - concept și tipuri. Clasificarea și caracteristicile categoriei „Inflamație specifică” 2017, 2018.

Planul lecției
1 Inflamație productivă
2 Inflamație granulomatoasă
3 Inflamație hiperplastică
4 Inflamație specifică

1 Inflamație productivă

Inflamație productivă (proliferativă). caracterizată prin predominanța proliferării elementelor celulare la locul inflamației.
Principalele celule sunt histiocitele, fibroblastele, fibrocitele, limfocitele, celulele epitelioide și gigantice.

Cauze: contagioasă și boli necontagioase, rezultatul inflamației alterative (rinichi cu bruceloză, scleroză cu miocardită, ciroză hepatică cu fascioloză mare bovine, calicoză în plămâni și ficat din cauza helmintiazelor, granuloame de salmonella în ficatul vițeilor și purceilor).

Localizare – ficat, rinichi, splină, plămâni, miocard, creier, organe ale sistemului imunitar (ganglioni limfatici, splină, plasturi Peyer).

curgere – acută, subacută, cronică.

Clasificare : interstițial inflamație (intermediară), granulomatos(granuloame infecțioase, granuloame invazive, granuloame cu corp străin), hiperplazic.
Inflamație interstițială (interstitială). găsite în ficat, rinichi și miocard. Proliferarea celulară se formează în stroma organului. Ulterior, țesutul fibros crește și apare scleroza (ciroza) a organului. Exudația este slab exprimată, alterarea este secundară.

Fig. 5.1 Ciroza hepatică atrofică
Orez. 5.2 Ciroza hepatică atrofică.

Orez. 5.3 Ciroza hepatică hipertrofică.

2 Inflamație granulomatoasă

Granulomatos inflamaţie caracterizată prin proliferarea focală a elementelor celulare și formarea de noduli de granulom cu dimensiuni cuprinse între 1 și 2-3 mm. Granuloamele constau din histiocite, limfocite, plasmocite, fibroblaste și celule epitelioide. Granuloamele infecțioase se găsesc în ficatul și splina vițeilor și purceilor cu salmoneloză, în uterul oilor și porcilor cu bruceloză, în creier (noduli gliali în combinație cu perivasculită) cu pesta porcină europeană, CCH la bovine, rabie (noduli rabici). ), boala Aujeszky . Modificările din sistemul nervos central se numesc encefalită limfocitară non-purulentă. Granuloamele infecțioase sunt observate în tuberculoză, mucă, actinomicoză și paratuberculoză.

Orez. 5.4 Leziuni de Salmonella în ficatul unui purcel

Granuloame specifice și infecțioase. Se găsesc la animalele cu tuberculoză, actinomicoză, mucă și paratuberculoză. Semne caracteristice pentru inflamația productivă specifică: fiecare tip de inflamație specifică este cauzată de un anumit agent patogen; se observă toate componentele inflamației, dar se manifestă clar o reacție productivă sub formă de granuloame; pe măsură ce se dezvoltă granuloamele specifice și infecțioase, are loc o modificare a reacțiilor tisulare, care se explică prin restructurarea imună a organismului; Pe măsură ce se dezvoltă granuloamele, poate apărea necroză cazeoasă sau supurație.

Fig. 5.5 Granuloame tuberculoase în plămân

Granuloame de corp străin – inflamație productivă în jurul corpurilor străine - fragmente de lemn, bucăți de metal, gloanțe, material de sutură la coaserea rănilor. Macrofagele (histiocite, celule epiteliale și gigantice) și fibroblastele se înmulțesc în jurul corpurilor străine.

Orez. 5.7 Inflamație productivă în jurul unui corp străin.

3 Inflamație hiperplastică

Hiperplastic inflamaţie găsite în organele sistemului imunitar - ganglioni limfatici, splină, amigdale, plasturi Peyer și foliculi solitari. Caracterizat prin proliferarea celulară.
Se observă în bolile infecțioase acute sau cronice. Limfadenita hiperplazica (umflarea cerebrala a ganglionilor limfatici) si inflamatia hiperplazica (in plasturi Peyer si foliculi solitari) - cu salmoneloza, splenita hiperplazica si limfadenita - cu erizipel porc, dermatita hiperplazica - cu variola aviara. Procesul este reversibil.
Limfadenita hiperplazica, splenita, foliculita se numesc hiperplazie.
Fig. 5.8 Limfadenită hiperplazică.

2.5.4 Inflamație specifică

Specific inflamaţie poate fi exudativ, alterativ și productiv.

Valoarea diagnostica are inflamație specifică productivă. S-ar putea granulomatos (focal) și difuz .

Semne caracteristice pentru inflamația productivă specifică:
– fiecare tip de inflamație specifică este cauzată un agent patogen specific;
– sunt observate toate componentele inflamației, dar se manifestă clar productiv reacție sub formă de granuloame sau proliferare difuză;
– inflamația are curs ondulatoriu cronic , în care perioadele de atenuare a procesului sunt înlocuite cu perioade de exacerbare;
– pe măsură ce se dezvoltă inflamația specifică, are loc o modificare a reacțiilor tisulare, care se explică prin restructurarea imunitară a organismului;
- se poate observa necroza cazeoasa sau supuratia .
Inflamația productivă specifică apare la animalele cu tuberculoză, actinomicoză, mucă la cai și paratuberculoză la bovine.

Întrebări de control:

1. Caracterizați inflamația productivă:
a) care faza a reactiei inflamatorii predomina;
b) tipuri de inflamații productive;
c) ceea ce se dezvoltă de obicei în organe ca urmare a inflamației productive.

2. Caracterizează inflamația granulomatoasă:
a) definirea granulomului;
b) boli infecțioase, în care se dezvoltă granuloame de inflamație specifică;
c) boli infecţioase în care se dezvoltă granuloame.
3. Caracterizați inflamația specifică (diferența de banală):
a) particularitatea etiologiei;
b) caracteristici clinice și morfologice;
pe parcursul;
d) ce cauzează gravitatea particulară a cursului;
e) ce cauzează modificarea reacțiilor tisulare în timpul inflamației specifice;
f) cum se numește focarul de inflamație care se dezvoltă în timpul unei reacții productive.