A szem érrendszerének gyulladásos betegségei meglehetősen gyakran alakulnak ki. Ez azzal magyarázható, hogy az uvealis traktus különböző részein nagyszámú ér található. Az erek kapillárisokba ágaznak, ez utóbbiak sokszor anasztomálnak egymással és sűrű érhálózatot alkotnak. Az erek kifejezett elágazása miatt az uvealis traktus területén a véráramlás sebessége élesen csökken. A véráramlási feszültség csökkenése feltételeket teremt a különféle bakteriális és mérgező anyagok megtelepedéséhez és rögzítéséhez az uvealis traktus szöveteiben. A szem vaszkuláris traktusának minden részének gyulladása - panuveitis - viszonylag ritka. Sokkal gyakoribb az uvealis traktus elülső részének gyulladása - iridocyclitis, vagy anterior uvei.A ciliáris testből izolált írisz gyulladása (iritis) ritka. Ezt az írisz és a ciliáris test közös vérellátó rendszere magyarázza. A hátsó uveitis choroiditis.

Frekvencia arány különféle formák az uveitis - anterior, posterior és panuveitis - meghatározása 5:2:1, azaz a panuveitis 5-ször ritkábban fordul elő, mint az anterior uveitis vagy az irido-cyclitis.

Az uvealis traktus gyulladásának primer és másodlagos, exogén és endogén formái vannak. Elsődlegesen a szervezet általános betegségei miatt fellépő uveitist, másodlagosan pedig a szembetegségek (keratitis, scleritis, retinitis stb.) következtében kialakuló uveitist értjük. Exogén uveitis alakul ki a szemgolyó áthatoló sebeivel, műtétek után, a szaruhártya perforált fekélyeivel; az endogén uveitis a legtöbb esetben áttétes.

A klinikai lefolyás szerint az uveitis akut és krónikus. Ez a megkülönböztetés azonban bizonyos mértékig önkényes. Az akut uveitis krónikussá vagy krónikusan visszatérővé válhat. Különbséget kell tenni a fokális és a diffúz uveitis között, valamint a gyulladás morfológiai képe szerint - granulomatózus és nem granulomatózus. A granulomatosusba kizárólag metasztatikus hematogén uveitis tartozik, a nem granulomatózus uveitisbe pedig a toxikus vagy toxikus-allergiás hatások által okozott uveitis (Woods). Ahogy a név is jelzi, a granulomatosus uveitist limfocitákból, epithelioidból és óriássejtekből álló gyulladásos granuloma kialakulása jellemzi. Nem granulomatózus folyamatban a gyulladás diffúz és hiperergikus jellegű. Sok szerző felismeri az uveitis átmeneti és vegyes formáinak lehetőségét.

Az elülső uveitist vagy iridociklitist általában a gyulladás jellege szerint osztályozzák: savós, exudatív, fibrines-plasztikus, gennyes, vérzéses. A posterior uveitist vagy choroiditist általában a folyamat lokalizációja szerint osztályozzák: centrális, paracentrális, ekvatoriális, perifériás choroiditis. Ezenkívül szokás megkülönböztetni a korlátozott és disszeminált choroiditist.

A gyakorlat szempontjából továbbra is fontos az uveitis klasszikus felosztása akut és krónikusra. Az akut gyulladás exudatív-infiltratív folyamatnak, a krónikus gyulladás pedig infiltratív-produktív folyamatnak felel meg.

Iritis és iridocyclitis klinikája

Annak ellenére, hogy az írisz a ciliáris testtől elszigetelten, viszonylag ritkán érintett, és a morfológiai vizsgálatok kimutatták, hogy az íriszben és a ciliáris testben a folyamat mindig ugyanaz, a klinikán szokás megkülönböztetni az iritist és az iridociklitist. számos tünetnél. A szivárványhártya ellenőrizhető, a szivárványhártyagyulladás minden klinikai tünete meglehetősen korán, míg a cyclitis jelei később észlelhetők. Mindez inkább a folyamat súlyosságát jelzi, semmint annak különállóságát.

A betegség akutan kezdődik. Hirtelen, különösebb prodromális jelek nélkül, fájdalom jelentkezik a szemben, amely a fej megfelelő felébe sugárzik. Ugyanakkor megjelenik a fotofóbia, a könnyezés és a blepharospasmus. A fájdalom éjszaka észrevehetően erősödik, néha elviselhetetlenné válik. A szem kipirosodik és a látás romlik. A ciliáris test bevonása a folyamatba a szemhéjak duzzadásának és vörösségének növekedésével jár, fájdalom jelentkezik, amikor megérinti a szemgolyót a ciliáris test vetületi területén. A súlyos fájdalmat az okozza, hogy az íriszben és a ciliáris testben számos érzékeny idegvégződés található a rendszerből. trigeminus ideg.

Objektív jelek. A szemhéjak duzzadtak és hiperémikusak, különösen a felső. Pericornealis vagy vegyes injekció látható a szemgolyón.

Az íriszszövet a kifejezett ödéma miatt megduzzad, az áttört mintázat elmosódott, mivel kriptáiban váladék rakódik le az írisz felszínén. Kék és szürke-kék színű az írisz piszkoszöldre változik. .A barna írisz rozsdás árnyalatot vesz fel. Ez a duzzanat és a hirtelen vértöltés, a váladék megjelenése miatt következik be vérelemek jelenlétében. A vörösvérsejtek elpusztulnak, a hemoglobin bomlási szakaszokon megy keresztül, és zöldes színű hemosiderinné alakul. Mindez megváltoztatja az írisz színtónusát.

Az írisz ereinek duzzanata és vérrel való feltöltődése a pupilla összehúzódásához vezet. A gyulladás során fellépő reflexreakciók fokozzák a miózist.

A bőséges váladékozás miatt az elülső kamra nedvességében zavarosság jelenik meg. Gyakran a genny (hypopyon) csík formájában telepszik le a kamra alján, hemorrhagiás iritisben vért észlelnek - hyphema.

Az iritis, különösen a fibrinous-plasztikus betegségek gyakori kísérője az írisz tapadása a lencse elülső tokjához - hátsó synechiae. Különösen jól megkülönböztethetők, ha a pupillát mydriatikus eszközökkel tágítják.

Az elégtelen kezelés vagy a folyamat súlyos lefolyása következtében az írisz a teljes pupillaszél mentén összeolvadhat a lencsével - a pupilla összeolvadása (seclusio pupille), majd a fibrinben gazdag váladék további lerakódásával a szem fúziója. pupilla (occlusio pupille) előfordulhat.

A pupilla túlnövekedése a hátsó és az elülső kamra közötti kommunikáció megzavarásához vezet. A szem hátsó kamrájában felhalmozódó intraokuláris folyadék előrenyúlik az íriszből. Ezt az állapotot bombázott írisznek (iris bombee) nevezik. Ebben az esetben az írisz elülső kiemelkedésének helyén az elülső kamra sekély, de középen, ahol az írisz pupilla része a lencséhez van forrasztva, mélyen marad. A kiáramlási zavar miatt másodlagos glaukóma alakulhat ki.

BAN BEN súlyos esetek a bőséges váladékozás miatt az írisz nem csak a pupilla szélén, hanem szinte a teljes hátsó felületen olvad össze a lencse elülső tokjával (az írisz „síkbeli” fúziója). Ebben az esetben a másodlagos glaukóma jelei is megfigyelhetők, de a „lebombázott” írisztől eltérően a szem elülső kamrája meglehetősen mélyen van.

A ciliáris test érintettségét a gyulladásos folyamatban objektív jelek is jelezhetik - csapadék megjelenése a szaruhártya hátsó felületén és homályosság az üvegtestben. Amikor a ciliáris test gyulladt – ciklitisz – a sejtes elemek az elülső kamra nedvességébe esnek, amelyek fibrinnel összeragasztva fokozatosan megtelepednek a szaruhártya hátsó felületén. Így keletkeznek csapadékok. Különböző méretűek, színűek és formájúak lehetnek. A csapadékok leggyakrabban háromszög alakúak, csúcsukkal felfelé, a felső részen kisebbek, alul pedig a nagyobbak, masszívabbak, „zsírosak” láthatók. A csapadék színe lehet fehér, szürke-fehér és sárga. A friss csapadéknak meglehetősen világos határai vannak.

A csapadék fokozatosan eltűnik a reszorpciós és fagocitózisos folyamatok következtében. Néha hosszú ideig (hónapokig, sőt évekig) fennmaradnak, ék alakú lapos testek formájában. Ritka esetekben csapadék rakódik le a lencse elülső és hátsó felületén vagy az elülső üvegtest membránján a hyaloid-kapszuláris ínszalaghoz. Az üvegtest átlátszatlansága változó intenzitású lehet - a kis diffúztól a serous iridocyclitisben a durva pelyhesekig, amelyek észrevehetően csökkentik a látást - fibroplasztikus iridociklitisben.

Súlyos esetekben kötőszöveti kötések képződnek az üvegtestben, ami a retina húzós leválásához vezethet.

Uveopátia. Az írisz és a ciliáris test betegségeinek sajátos képe gyakran megfigyelhető. Hasonló a krónikus anterior uveitishez (iridocyclitis), de nincsenek uvealis gyulladásos folyamatra jellemző jelek: peri-cornealis injekció, az írisz pupilla szélének összeolvadása a lencse elülső tokkal, az írisz hiperémia és szűkület a pupilla, nincs fájdalom. Ugyanakkor heterokrómia, csapadékképződés és az üvegtestben homályosság lép fel. Ezek a jelek a ciliáris folyamatok működésének megváltozására utalnak, amelyek fehérjét és képződött elemeket tartalmazó intraokuláris folyadékot kezdenek termelni.

A kóros folyamatnak ezt a képét a ciliáris test és az írisz diszfunkciójának nevezik. A ciliáris test diszfunkciója, a Fuchs heterochromia, az esszenciális progresszív szivárványhártya-sorvadás és néhány egyéb betegség az uveopathiák csoportjába tartozik. Az uveitistől eltérően ezek a betegségek nem gyulladásosak, hanem disztrófiás (neuro-dystrophiás) jellegűek.

Choroiditis

Posterior uveitis - choroiditis - esetén nincs panasz a szem fájdalmára, fényfóbiára vagy könnyezésre, mivel nincs érzékszervi beidegzés az érhártyában. Külső vizsgálatkor az érintett szem nyugodt. Az ophthalmoscopiát a choroiditis diagnosztizálására használják. Ha az érhártyában az elváltozás kicsi, és a szemfenék perifériás részein található, akkor a betegség csak véletlenszerű vagy megelőző vizsgálatok során mutatható ki. Abban az esetben, ha a szemgolyó hátsó része, különösen a makula területe érintett, a páciens figyelmet fordít a központi látás éles csökkenésére, a szem előtti villogásra és villogásra (fotopsia), a szem torzulására. szóban forgó betűk és tárgyak (metamorfopszia). Ezek a panaszok arra utalnak, hogy a retina részt vesz a folyamatban. Valóban, az esetek túlnyomó többségében nem choroiditis, hanem chorioretinitis fordul elő. Ha a fotopszia és különösen a metamorfopsia a makula területén a kúpkészülék károsodását jelzi, akkor az érhártya perifériás részeinek kifejezettebb károsodása esetén a retina perifériás részei (rúd-készülék) a folyamatban, a a beteg panaszkodhat rossz szürkületi látásról (hemeralopia).

Az érhártya gyulladása lehet fokális (izolált) vagy disszeminált. Gyulladásos gócok az érhártyában különböző méretű és formájúak, de a legjellemzőbb a kerek forma. A léziók mérete a látókorong átmérőjének felétől másfélig terjed. Ritkán a koroidális elváltozások kicsik vagy nagyon nagyok. A friss érhártya elváltozások határai tisztázatlanok, sárgásszürke színűek (169. ábra, lásd a színbetétet). A gyulladásos fókusz az érhártyában sejtes infiltrátum. A gyulladásos infiltráció, valamint a váladékozás a retinára terjed ki. Ez utóbbi megduzzad, így helyenként láthatatlan a retina kis ereinek lefutása. Az akut choroiditis egyes esetekben homályosság alakul ki a hátsó üvegtestben a retina közelében. Ennek eredményeként az üvegtest cseppfolyósodása következhet be. Néha csapadékok láthatók az üvegtest hátsó határrétegén.

A további progresszióval az érhártya elváltozás fehéres-szürkévé válik, és tisztább határokat kap. A retina pigmenthámja behatol a gyulladt területbe. Megfigyelhető az érhártya kromatoforok növekedése is. Mindez a pigment felhalmozódásához vezet az érhártya felszívódó infiltrátum helyén sötétbarna. A szemfenék normál vörös-barna háttere elveszik, láthatóvá válnak a kötőszöveti hegek, szklerotikus hegek. véredény; az utóbbi lumenje nagymértékben lecsökken vagy teljesen záródik. Minél jobban sorvad a szövet, annál több fehér sclera látható.

Ritka esetekben a folyamat krónikus lefolyása során szürkés-zöld árnyalatú, sík eloszlású és kiemelkedő gyulladásos granulómák léphetnek fel. Ebben az esetben exudatív retinaleválás alakulhat ki. Ilyen esetekben differenciáldiagnózisra van szükség daganatos folyamattal az érhártyában.

Néha choroiditis esetén vérzések figyelhetők meg. Az érhártya vastagságában vöröses-szürke vagy lilás árnyalatúak, ellentétben a retinavérzésekkel, amelyek jellegzetesebben világosvörös színűek.

Az uveitis szövődményei

Az iridociklitisz helyes és időben történő kezelése teljes vagy majdnem teljes gyógyulást eredményez. A posterior uveitis is viszonylag jól végződhet, kivéve a centrális choroiditist (maculitist), amely után a látásélesség szinte mindig ilyen vagy olyan mértékben csökken. Gyakran megfigyelhető az iridociklitisz, különösen a toxikus-allergiás, kollagenózis miatt kialakuló visszaesése.

Mind az elülső, mind a hátsó uveitist gyakran kísérik olyan szövődmények, amelyek a következőkhöz vezethetnek súlyos következményekkel jár, a vakságig.

A szaruhártya szalagszerű degenerációját az elülső uveitis súlyos szövődményének kell tekinteni. Gyakrabban krónikus, hosszú távú uveitis miatt alakul ki (Still-kórral, szimpatikus szemészettel stb.).

A lencse homályossága - bonyolult szürkehályog - az elülső és a hátsó uveitis gyakori szövődménye. Az uveitisben a szövődményes szürkehályog kialakulásához hozzájáruló fő patogenetikai tényezők a lencse táplálkozásának zavarai, a toxinok hatása és a lencse hámjának megváltozása. Általában az átlátszatlanság először a lencse hátsó részén jelentkezik. Fokozatosan a lencse más részei zavarossá válnak, így komplett vagy csaknem teljes komplikált szürkehályog alakul ki.

Az elülső uveitis legsúlyosabb szövődményei közé tartozik a másodlagos glaukóma.

A másodlagos uvealis glaukóma patogenezise változatos. Amellett, hogy a nyilvánvaló mechanikai tényezők (szűkület a pupilla), ami fokozott intraokuláris nyomás, a másodlagos glaukóma kialakulásának egyéb lehetséges okait is megemlíthetjük: fokozott intraokuláris folyadéktermelés, a corneoscleralis trabecula duzzanata miatti kiáramlási nehézség az elülső kamra szögében, váladék és felesleges pigment lerakódások, később pedig goniosynechia stb.

Choroiditis esetén az intraokuláris nyomás általában nem növekszik. Az elülső uveitis vagy panuveitis kedvezőtlen lefolyása esetén egyes esetekben csökken a szemnyomás, ami különösen káros a szemre. Az intraokuláris hipotenzió okának tekintik a ciliáris test mély degeneratív folyamatait - a ciliáris epitélium működésének gátlását, és ennek következtében az intraokuláris folyadék termelésének csökkenését. Súlyos esetekben a hipotenziót a szemgolyó szubatrophiája, majd sorvadása követi.

Nagyon súlyos szövődmények léphetnek fel a retinában és a látóidegben. Gyakrabban a hátsó uveitis miatt alakulnak ki, de elülső uveitissel is megfigyelhetők. A retinában pangás és váladékozás jelenségei, kisebb-nagyobb vérzések lépnek fel. A retina gyulladásos váladékozása olyan jelentős lehet, hogy az exudatív retinaleválás képe alakul ki.

Ami a látóideget illeti, benne porckoronggyulladás (papillitis) és nagyon ritkán retrobulbaris neuritis fordulhat elő uveitis miatt. Hosszan tartó hipotenzió esetén a pangásos lemez jelensége megfigyelhető a vizuális funkciók észrevehető csökkenése nélkül.

Az uveitis etiológiája

Ha az exogén uveitisz fentebb tárgyalt oka világos, akkor az endogén uveitis etiológiája sok esetben tisztázatlan marad. A nagy faggyús csapadék és több sárgás gumó megjelenése az íriszben jelezheti a folyamat tuberkulózisos jellegét.

A jelenleg ritka szifilitikus uveitisz - papuláris és gumiszerű, valamint szifilitikus choroiditis - klinikai képe meglehetősen jellemző. A sárgás-rózsaszín papulák az írisz pupilla széle mentén helyezkednek el, és a gumma leggyakrabban a ciliáris testben és az elülső kamra szögében fordul elő, és az íriszbe nő. Szifilitikus choroiditis esetén a szemfenék perifériáján számos kis sötét és szürke elváltozás („só és bors”) látható.

A legtöbb esetben az alapján klinikai kép uveitis, nem lehet megítélni a folyamat etiológiáját. Az uveitis patogenezisében a fertőző, toxikus és allergiás folyamatok a legvalószínűbbek. Számos fertőző betegség esetén elülső és hátsó uveitis is előfordulhat.

Jelenleg az etiológiai tényezők közül figyelmet fordítanak a tuberkulózisra, a toxoplazmózisra, az onchocerciasisra, a brucellózisra, a reumára, az allergiás és autoimmun folyamatokra, a különböző autointoxicatiókra, a gócos fertőzésekre, és kisebb mértékben a szifiliszre és egyéb fertőzésekre.

A bakteriológiai tényezőknek még nagyobb szerepük lehet az uveitis kialakulásában, mint azt korábban gondolták. Az uveitis lehetséges kórokozói közé tartoznak a vírusok, rickettsia, protozoák, gombák, fonálférgek stb.

Az elmúlt években az uveitis etiológiájának megállapítására az elülső kamra punkcióját és az elülső kamra nedvességének szerológiai vizsgálatát végezték el. Azonban még ezek a vizsgálatok sem mindig teszik lehetővé a kórokozó azonosítását, mivel az az uvealis traktus szöveteiben rögzíthető. A beteg alapos átfogó vizsgálata eredményeként az endogén uveitis etiológiája csak az esetek 23%-ában állapítható meg. A jelek szerint a streptococcus fertőzésnek jelentős szerepe van az uveitis eredetében (22%).

Az uveitis előfordulásának allergiás tényezőinek tanulmányozása során a szemészek lényegében ugyanazokkal a nehézségekkel szembesülnek, mint a fertőző betegségek tanulmányozása során. Gyakran nem lehet pontosan azonosítani egyik vagy másik allergént. Endogén uveitisben autoszenzitizációs jelenségeket fedeztek fel, és az uvealis traktus szervspecifikus antigének szerkezetében bekövetkező változásokat különböző fertőző és autointoxicációs faktorok okozhatják.

Alapvetően az autoimmun jelenségek felelősek az uveitis előfordulásáért kollagenózisban. A kollagenózist, mint ismeretes, a mesenchymális szövet fibrinoid degenerációja jellemzi. A dysproteinémia szerepet játszik a kollagenózis kialakulásában. A kollagénbetegségek közül az uveitisz leggyakoribb oka a reuma és a primer krónikus polyarthritis, ezen belül a gyermekkori krónikus polyarthritis (Still-kór). Az uveitis gyakran fordul elő spondylosis ankylopoetica esetén, amely szintén a kollagenózisok csoportjába tartozik. Egyes esetekben az uveitist gócos fertőzés okozza: orrmelléküreg-gyulladás, mandulagyulladás, otitis, fogászati ​​betegségek, adnexitis, epehólyag-gyulladás stb. Különösen hangsúlyozni kell az uveitis mandulaképződésének lehetőségét. Krónikus mandulagyulladásban a fokális fertőzés hematogén úton terjed. Gócos fertőzés esetén nemcsak maguk a kórokozók, hanem azok méreganyagai is patogenetikai tényezőként működhetnek. Végül, viszonylag ritkán, az uveitis, mint az egyik tünet, jellemző néhány ismeretlen etiológiájú szindrómás gyulladásos betegségre: Reiter-kór (oculo-urethro-synovitis), Behçet-kór (uveo-aphthous szindróma), Vogt-Koyanagi-Harada-kór (uveo-cutaneo- meningoencephalitis) és néhány más.

Iritis és iridocyclitis kezelése

Konzervatív terápia. A pupillát tágító (mydriaticus) gyógyszerek célja az első és legfontosabb. terápiás esemény. Az anterior uveitis és iridocyclitis mydriaticus kezelése békét teremt az íriszben, csökkenti az írisz hiperémiát, a váladékozást, valamint megakadályozza a hátsó synechiák kialakulását és a pupilla esetleges összeolvadását. A fő mydriatikus szer az atropin-szulfát 1%-os oldata, amely kitágítja a pupillát, és a pupillát összehúzó izom parézisét okozza. Az írisz iridociklitiszsel járó kifejezett torlódása miatt gyakran nem lehet maximális pupillatágulást elérni, ezért az atropint gyakran 2-3%-os kokainoldattal és 0,1%-os adrenalinoldattal kombinálva írják fel. Ezen kívül figyelemelterelő terápia javallt (piócák a halántékon, forró lábfürdő). Meglévő hátsó synechiák esetén gyakran hatékony a fibrinolizin és a mydriatikumok keveréke elektroforézissel. A gyulladás csökkentésére termikus eljárásokat (fűtőpárna, paraffin, diatermia) alkalmaznak.

A mydriatikumokat az elülső uveitisre írják fel, függetlenül a folyamat etiológiájától. Ugyanez vonatkozik az erős gyulladáscsökkentő és antiallergén gyógyszerekre - kortikoszteroidokra (napi 5-6 alkalommal 0,5%-os kortizon oldat becsepegtetése, 2,5%-os kortizon vagy hidrokortizon 0,5-1 ml szuszpenziójának subbulbaris vagy subconjunctivális injekciója naponta kétszer 0,5-1 ml hét).

Amint az uveitis gyulladásos jelenségei lecsengenek, a reszorpciós terápia fokozódik (dionin instillációja növekvő koncentrációban - 2-9%, elektroforézis aloe kivonattal, lidáz, termikus eljárások). Az uveitis összes meghatározott helyi terápiáját az általános terápia hátterében kell elvégezni, figyelembe véve a folyamat etiológiáját.

A tuberkulózis etiológiájú uveitisben szenvedő betegek ftivazidot, tubazidot és más specifikus hatású gyógyszereket orálisan, sztreptomicint intramuszkulárisan írnak fel (legalább 20-30 g tanfolyamonként). Iridociklitisz esetén jobb, ha a streptomycint a kötőhártya alá kell beadni, choroiditis esetén - subbulbar. Ugyanakkor bi-, Big- és C-vitaminokat, valamint deszenzitizáló szereket írnak fel (a Suprastin belsejében, szubkután 0,25% -os kalcium-klorid oldat 0,5-4 ml-ig, legfeljebb 15-20 injekcióig). A sztreptomicint és a kalcium-kloridot előnyösen elektroforézissel adják be.

Brucellózis esetén antibiotikumokkal és szulfonamid gyógyszerekkel együtt specifikus vakcinaterápia javasolt.

A toxoplazmózisos uveitist kloridinnel (0,025 g naponta kétszer 5 napig) és szulfadimezinnel (0,5 g naponta négyszer 7 napig) kezelik. 10 napos szünet után a kezelést 2-3 alkalommal meg kell ismételni.

Minden influenza után kialakuló fertőző uveitis, mandulagyulladás, valamint ismeretlen eredetű, de fertőzésgyanús uveitis kezelése szulfonamidokkal és széles spektrumú antibiotikumokkal (bicillin, morfociklin intramuszkulárisan, tetraciklin antibiotikumok szájon át) történik.

Reumás uveitis és egyéb kollagénbetegségek okozta uveitis esetén erőteljes antibiotikum terápia, szájon át és parenterálisan szalicilátok, lokálisan, orálisan és parenterálisan kortikoszteroidok is javasoltak.

Vitaminterápiát (ascorutin, undevit orálisan, B-vitaminok parenterálisan), ozmoterápiát (10% -os nátrium-klorid- vagy kalcium-klorid-oldat, 40% -os hexamin-oldat, glükóz stb. intravénás infúzió formájában) írnak fel minden típusú betegségre. bármilyen eredetű uveitis.

A ciliáris test és az írisz diszfunkcióinál a deszenzibilizáló, felszívódó terápia és a vitaminterápia irányadó.

Az uveitis sebészeti kezelése. A másodlagos glaukóma sebészi kezelése javasolt, amely a pupilla-fúzió és az írisz bombázása következtében alakul ki. Ezekben az esetekben írisz transzfixáció javasolt. Graefe lineáris kést helyezünk a limbusba, átengedjük a „lebombázott” írisz kiálló részein, és az ellenkező oldalon lévő limbuson keresztül kivesszük a szemből. Egy enyhe „fűrészelés” mozdulat után a kést eltávolítjuk.

Az íriszben négy lyuk képződhet, de általában egy vagy két helyen kifejezett íriszkoloboma fordul elő. Rajtuk keresztül helyreáll az intraokuláris folyadék keringése, ami az intraokuláris nyomás csökkenéséhez vezet. A hilar iridectomia vagy iridotómia hatásos lehet.

Másodlagos uvealis hiperszekréciós glaukóma esetén az intraokuláris folyadék termelésének csökkentése érdekében nem perforáló műtétek végezhetők, mint például a sclera diathermo-koagulációja vagy krioapplikációja a ciliáris test területén.

NAK NEK sebészi kezelés Az uveitis következményei közé tartoznak a mesterséges pupilla létrehozására irányuló műveletek is. Ebből a célból iridectomiát, aphakiás szemeknél capsuloiridotomiát végeznek. Az utóbbi időben sikeresen alkalmazzák a foto- vagy lézeres koagulációt.

Az uvealis traktus daganatai

Jelentős nehézségek adódhatnak a szem érrendszeri daganatainak diagnosztizálása és kezelése során. Gyakran nem könnyű eldönteni egy daganat természetét – hogy jóindulatú vagy rosszindulatú-e. A daganatok pontos diagnózisa csak szövettani vizsgálattal lehetséges. Néha a pszeudotumor folyamatokat összetévesztik a tumor növekedésével: tuberkulómák, szifilomák, retrolentális és retrochoroidális vérzések, makuladegeneráció, retinoschisis. Időseknél a szemfenék exudatív arterioszklerózisos elváltozásai hasonlóak a daganatokhoz.

A szakirodalom szerint az abszolút glaucomás és szürkehályogos szemekben az uvealis tractus daganatok aránya meglehetősen magas, különösen akkor, ha a glaukómás folyamat egyoldali.

Kutatási módszerek a daganatok diagnosztizálására. Számos módszert alkalmaznak a szem érrendszeri daganatainak diagnosztizálására. A neoplazmákra utalhat a kötőhártya és a sclera vénás rendszerének torlódása, a scleralis staphylomák, a pupilla elmozdulása és a szem elülső részének vizsgálata során azonosított sötét szöveti csomópontok.

Elemek daganat növekedése biomikroszkópia és gonioszkópia során az írisz gyökér területén és az elülső kamra szögében figyelhető meg.

Leggyakrabban a diafanoszkópiát használják az uvealis traktus daganatainak diagnosztizálására.

A legújabb módszerek közül szükséges kiemelni a radioizotópos diagnosztikát, az ultrahangos kutatásokat és a lumineszcens analízist.

A radioizotópos indikációhoz radioaktív foszfort (P32) használnak. A módszer azon a tényen alapszik, hogy a daganatszövet hosszabb ideig megtartja a radioaktív foszfort, mint az egészséges szövet. Amikor körülbelül 100 μCi P32-t juttatnak a páciens testébe (orálisan éhgyomorra vagy intravénásan), a sugárzás erősségét egy kis számlálóval mérik. A számlálót a daganatnak megfelelő sclerára helyezzük, és az egészséges szemben hasonló helyre. A számításokat 1, 24, 48 és 72 óra elteltével hajtják végre.

A teszt akkor tekinthető pozitívnak jóindulatú daganatok esetén, ha a számláló leolvasása egy daganatgyanús helyen 30-40%-kal magasabb, mint a kontrollértékek (rosszindulatú daganatok esetén ennek az értéknek legalább 60%-nak kell lennie).

Az echo-oftalmográfokkal végzett ultrahangvizsgálat lehetővé teszi a plusz szövetek azonosítását, és ezáltal differenciáldiagnózist a daganat és az esszenciális retinaleválás között. Az ultrahangos eszközökkel végzett ismételt vizsgálattal meg lehet ítélni a daganat túlélési fokát és ezáltal növekedési ütemét. Az ultrahangos diagnosztika legértékesebb felhasználási módja, ha a makula területén daganat gyanúja merül fel, amikor a diafanoszkópia és a radioizotópos diagnosztika nehézkes.

Az érrendszer jóindulatú daganatai. NAK NEK jóindulatú daganatok Ide tartoznak a neurofibromák, neuromák, leiomyomák és bizonyos típusú melanómák. A jóindulatú daganatokkal együtt általában olyan cisztákat is figyelembe vesznek, amelyek önmagukban nem daganatok.

A neurofibromák és neurinómák ritka daganatok; ezek a széles körben elterjedt neurofibromatózis (Recklinghausen-kór) tünetei. Ebben az esetben az íriszben világossárga vagy sötétebb csomók láthatók.

A leiomyoma egy még ritkább daganat, amely az írisz vagy a ciliáris test simaizomzatából származik.

A leiomyomákat, valamint a viszonylag ritka jóindulatú melanomákat általában összetévesztik rosszindulatú melanoblasztómákkal. Szövettani vizsgálattal diagnosztizálják az egészséges szöveten belüli enukleáció vagy daganat eltávolítása után.

Az uveális traktus cisztái spontának lehetnek (az embriogenezis folyamatainak megzavarása miatt). Összehasonlíthatatlanul gyakoribbak az írisz traumás epiteliális cisztái, amelyek a szem behatolása vagy intraokuláris műtétek után fordulnak elő. A ciszták nem csak azután alakulnak ki, hogy a hám behatol a szemüregbe sérülés vagy műtét után, hanem akkor is, amikor a sebcsatorna mentén nő. Az írisz ciszták világosbarna vagy szürkésbarna színűek, kerek alakúak és átlátszó héjjal rendelkeznek. A ciszta növekedésével olyan szövődmények léphetnek fel, mint a szaruhártya elhomályosodása, bonyolult szürkehályog, a lencse szubluxációja és másodlagos glaukóma. Ha írisz cisztát észlelnek, nem kell sietni a műtéttel. A műtét csak akkor javasolt, ha a ciszta hajlamos növekedni. Leírták a spontán ciszták fordított kifejlődésének eseteit.

A ciszták konzervatív vagy kíméletes sebészeti módszerekkel történő kezelésére irányuló kísérletek (például a ciszta szúrása a tartalmának leszívásával és jód vagy triklór-ecetsav injekciója) gyakran hatástalanok.

Ha műtéti kezelés szükséges, törekedni kell a ciszta teljes eltávolítására, lehetőleg iridectomiával. A limbus mentén történő bemetszést és a ciszta izolálását óvatosan kell elvégezni, nehogy felnyíljanak a falak.

Az érrendszer pigmentált daganatai. A legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bír az uveális traktus különböző részeinek rosszindulatú daganatainak - a melanómák - tanulmányozása, mivel ezeket leggyakrabban figyelik meg.

Jóindulatú pigmentált daganatok - nevi - az íriszben, a ciliáris testben és az érhártyában is előfordulhatnak. Szinte mindig az íriszben diagnosztizálják őket, mert egy egyszerű vizsgálat során láthatóak. A choroidális nevusokat a szemfenék véletlenszerű vagy megelőző vizsgálata során észlelik. A nevi gyakran rosszindulatúvá válik, és a melanómák forrása (az esetek több mint felében), de néha évekig változatlanok maradnak. Növekedési tendencia (infiltratív növekedés) esetén a szivárványhártya-neveket eltávolítják az egészséges szövetből, és az érhártya-neveket lézeres vagy xenon-besugárzásnak teszik ki (lásd alább).

Az írisz melanoma barna vagy sötétbarna képződményként jelenik meg, amely az írisz szintje fölé emelkedik.

Ebben az esetben a pupilla gyakran a daganat felé tolódik el, és erős növekedéssel éppen ellenkezőleg, többé-kevésbé lefedheti. Hyphema előfordulhat.

A ciliáris test melanómáját akkor ismerjük fel, amikor eléri a jelentős méretet, és áteresztő fényben vizsgálva a pupillán kívül látható sötétbarna képződmény formájában. Az iridociliáris zóna melanómái gyakran megtalálhatók.

Choroidális melanoma a szemfenékben bárhol kialakulhat. Az elülső uveális traktus melanómájától eltérően nem sötétbarna, hanem szürkésbarna. A daganat kiemelkedően kerek formát mutat. Choroidális melanoma esetén a látás élesen csökkenhet, ha a makula vagy a paramakuláris régióban található. A legtöbb betegnél a diagnózis nem nehéz. Kétes esetekben, amikor kiterjedt retinaleválás látható, a pontos diagnózist diafanoszkópia segíti elő (beleértve a „véres”) is, ultrahangvizsgálat, radioizotópok használata.

Az érhártya melanoma késői diagnosztizálása esetén másodlagos glaukóma alakulhat ki, majd daganat növekedése a szemüregbe. Ezt követően a betegek meghalnak a belső szervekben lévő áttétek miatt.

Az elmúlt években jelentős előrelépés történt az uvealis melanómák sebészeti kezelésében. Az enukleáció, amely korábban az egyetlen műtét volt, átadja a helyét más, a szemgolyó megőrzésével és gyakran jó látásmóddal végzett műtéteknek. Ezenkívül a különböző szerzők nagyszámú megfigyelése bebizonyította, hogy az enukleáció nem tekinthető radikális intézkedésnek a szervezetben a daganatos folyamat megelőzésére.

A közelmúltban az írisz és az iridociliáris zóna daganatainak eltávolítására irányuló műveletek széles körben elterjedtek. A daganat kivágása egészséges szövetekben történik, demarkáló diatermokoagulációval. Az iridociliáris zóna daganatainak eltávolításakor szükségessé válik a sclera kimetszése és a ciliáris test feltárása (iridocyclectomiás műtét). Az ilyen műveletek azon a tényen alapulnak, hogy az írisz és a ciliáris test melanómái, ellentétben az érhártya hasonló daganataival. bár infiltratív növekedésűek, áttét ritkán (4-8%) adnak áttétet (4-8%) A cikláris test melanómájával a legtöbb betegnek enukleációt kell végezni, ilyen daganat esetén azonban a szem megóvásával járó iridocyclectomiás műtét kérdése, különösen az egyetlen egy, fel lehet nevelni.

Jelentős előrelépés történt az érhártya melanómák kezelésében. Ezek a fotokoagulátorok használatához kapcsolódnak, amelyek egy xenonlámpa vagy egy optikai kvantumgenerátor - lézer - energiáját használják. Fotokoaguláció akkor végezhető, ha a daganat kitüremkedésének mértéke nem haladja meg a 2,0-4,0 D-t, és az átmérője 2 látóideglemez. A daganat felett nem lehet retinaleválás vagy nagy erek, amelyeket fotokoagulátorral terveznek megsemmisíteni. Végül a fő feltétel az, hogy a fénytörő közegnek átlátszónak kell lennie. A fotokoagulációt általában 5-6 alkalommal ismétlik meg. Ha ezek a feltételek nem teljesülnek, valamint az érhártya súlyos melanoblasztómái esetén, enukleáció szükséges.

A prognózis a melanoma sejttípusától függ. A legkevésbé rosszindulatúak az A típusú orsósejtes melanómák magzárványokkal, a B típusú magzárványokkal és a fascicularis melanómák. Az epithelioid és a vegyes típusú daganatok inkább rosszindulatúak. A melanómák első alcsoportja a Schwann-sejtekből, a második pedig az érhártya stroma melanoblasztjaiból származik. A közelmúltban felmerült az uvealis traktus egyes daganatainak neurogén természete.

A szem vaszkuláris traktusának veleszületett anomáliái leggyakrabban kolobómákként nyilvánulnak meg. Néha az írisz, a ciliáris test és az érhártya coloboma egyidejűleg fordul elő. A Coloboma, amely a vaszkuláris traktus minden részét érinti, embriológiailag megfelel a másodlagos palpebralis repedés lefolyásának.

Gyakran megfigyelhető az írisz vagy az érhártya izolált koloboma. Ezen anomáliák diagnosztizálása nem nehéz. Az írisz koloboma a középvonalban, az alsó részén található. Ritkán, de még ritkábban a temporális vagy felfelé irányuló iris coloboma orr irányában.

Az atipikus kolobómák közé tartozik a makula coloboma, amely az érhártya és a retina ovális defektusa formájában jelentkezik. Az utóbbi években a pseudocoloboma macularumot gyakrabban diagnosztizálják veleszületett toxoplazmózis miatt.

A tipikus choroidális coloboma a szemfenék alsó részén lokalizálódik. Gyakran eléri a látóideg mellbimbóját, néha meg is ragadja. A hiba fehér színe a sclera átvilágításától függ, mivel a chorioidea teljesen hiányzik. Az érhártya colobomákban a retina fejletlen és gyakran hiányzik, ezért sok szerző ezt érhártya- és retina colobomaként értelmezi.

Komolyra veleszületett patológia A szem vaszkuláris traktusának tartalmaznia kell aniridiát - az írisz hiányát. Előfordulhat részleges vagy majdnem teljes aniridia. A teljes aniridiáról nem kell beszélni, mivel az íriszgyökér legalább kisebb maradványait szövettanilag kimutatják. Az aniridiával gyakran előfordulnak veleszületett glaukóma, a szemgolyó megnyúlásának (hidroftalmosz) jelenségeivel, amelyek az elülső kamra szögének embrionális szövettel való túlzott növekedésétől függenek.

Az aniridiát néha elülső és hátsó sarki szürkehályoggal, lencseszubluxációval és ritkán lencse colobomával kombinálják.

Kevésbé gyakori az igaz és hamis polycoria, azaz több pupilla kialakulása. Az igazi polycoria, amikor több pupilla reagálhat a fényre, az optikai csésze széleinek megfelelő fejlődésétől függ. Hamis polycoria akkor fordul elő, ha a pupillát részben és egyenetlenül blokkolják az embrionális pupillamembrán maradványai.

18-09-2011, 06:59

Leírás

Az érrendszeri gyulladásos betegségek az összes szembetegség 7-30%-át teszik ki. 1000 lakosra 0,3-0,5 megbetegedés jut. A különösen súlyos uveitisz eseteinek 10%-ában mindkét szem vakság alakul ki, és a betegek körülbelül 30%-a tapasztal látásromlást.

Az uveitis eseteinek körülbelül 40% -a szisztémás betegség hátterében fordul elő. A HLA-B27 Ag vérben való jelenlétével összefüggő anterior uveitisben a férfiak dominálnak (2,5:1).

Az uveitisz társadalmi jelentősége annak is köszönhető, hogy az érrendszeri betegségek leggyakrabban fiatal, munkaképes korú embereknél fordulnak elő, és a látásélesség éles csökkenéséhez és vaksághoz vezethetnek.

A gyermekek intrauterin szempatológiájában bekövetkező változások különösen súlyosak. Általában élesen csökkentik a látást, és lehetetlenné teszik az általános iskolákban való tanulást. Az ilyen gyermekek 75-80%-ánál hasonló eredményeket állapítottak meg.

Az érrendszer anatómiájának jellemzői

A vaszkuláris traktus mindhárom szakaszának - az írisznek, a ciliáris testnek és az érhártyának - felépítése megvannak a maga sajátosságai, amelyek meghatározzák működésüket normál és kóros körülmények között. Minden szakaszra jellemző a bőséges vaszkularizáció és a pigment (melanin) jelenléte.

Az érhártya elülső és hátsó része külön vérellátással rendelkezik. Az írisz és a ciliáris test (elülső szakasz) vérellátása a hátsó hosszú és elülső ciliáris artériákból származik; érhártya (hátsó) - a hátsó rövid ciliáris artériákból. Mindez feltételeket teremt az érrendszer egyes részeinek izolált károsodásához.

Az érhártya károsodásának szelektivitása a keringési feltételekkel (az uvealis traktus anatómiai szerkezetével) függ össze. Így a vér az elülső és hátsó ciliáris artériák néhány vékony szárán keresztül jut be az érrendszerbe, amelyek egy lényegesen nagyobb erek teljes lumenével rendelkező érhálózattá bomlanak fel. Ez a véráramlás éles lelassulásához vezet. Az intraokuláris nyomás megakadályozza a vér gyors evakuálását is.

Ezen okok miatt az érrendszer egyfajta „települési medenceként” szolgál a kórokozók és salakanyagaik számára. Ezek lehetnek élő vagy elpusztult baktériumok, vírusok, gombák, férgek, protozoák és ezek lebomlási és anyagcseretermékei. Allergénekké is válhatnak.

A harmadik jellemző az eltérő beidegzés. A szivárványhártya és a ciliáris test a trigeminus első ágától beidegződik, az érhártyában nincs érzékszervi beidegzés.

Az uveitis osztályozása

Az uveitis etiológia, lokalizáció, folyamataktivitás és lefolyás szerint osztható fel. Feltétlenül értékelje a folyamat lokalizációját.

Az elülső uveitis magában foglalja az iritist - az írisz gyulladását és a cyclitist - a ciliáris test gyulladását, amelyek többnyire együtt fordulnak elő iridociklitiszként.

A hátsó uveitis magában foglalja magának az érhártyának a gyulladását - a choroiditist. Az érrendszer minden részének gyulladását panuveitisnek nevezik.

Az etiológia szerint az uveitis endogén és exogén, klinikai lefolyása szerint - akut és krónikus, morfológiai kép szerint - granulomatózusra (metasztatikus hematogén, fokális) és nem granulomatózusra (toxikus-allergiás, diffúz).

Az elülső uveitist a gyulladás jellege szerint savós, exudatív, fibrinus-plasztikus és vérzésesre osztják. A posterior uveitis vagy choroiditis a folyamat lokalizációja szerint centrális, paracentrális, ekvatoriális és perifériás uveitiszre vagy parsplanitisre osztályozható. Az uveitis folyamata korlátozott és disszeminált.

Az uveitis patogenezise

Fertőző ágensek bejuttatásakor vagy más károsító tényezőkkel való érintkezéskor nagy jelentősége van a specifikus celluláris és humorális immunitás reakcióinak. Az idegen anyagokra adott immunválasz a nem specifikus tényezők, az interferon és a gyulladásos reakció gyors hatásában fejeződik ki.

Az immuntestben az antigének specifikus reakciói antitestekkel és szenzitizált limfocitákkal aktív szerepet játszanak. Céljuk az antigén lokalizálása és semlegesítése, valamint elpusztítása, bevonva a folyamatba a szem limfoid sejtjeit. Az e problémákkal foglalkozó tudósok szerint az érhártya az immunreakciók célpontja, egyfajta nyirokcsomó a szemben, a visszatérő uveitis pedig egyfajta nyirokcsomó-gyulladásnak tekinthető. A hízósejtek nagy koncentrációja az érhártyában és az általuk felszabaduló immunfaktorok hozzájárulnak a depóba való bejutáshoz és a T-limfocitáknak onnan való kilépéséhez. A visszaesés oka a vérben keringő antigén lehet. A krónikus uveitis kialakulásának fontos tényezői az antigéneket megtartó vér-szemészeti gát megzavarása. Ezek a vaszkuláris endotélium, a pigment epitélium és a ciliáris test hámja.

Egyes esetekben a kialakuló betegség a vaszkuláris endotél antigénjeivel és az uvealis traktus, a retina, a látóideg, a lencsekapszula, a kötőhártya, a vese glomerulusok, az ízületi szövet és az ízületi inak antigénjeivel keresztreakcióval jár. Ez magyarázza a szindrómás szem elváltozások előfordulását ízületi, vesebetegségekben stb.

Ezenkívül számos mikroorganizmus neurotróp (Toxoplasma és számos herpesz csoport vírusa). Az általuk okozott gyulladásos folyamatok retinitis formájában jelentkeznek, az érhártya későbbi károsodásával.

Iridociklitisz klinikája

Az iridociklitisz klinikai képe elsősorban a szem és a fej megfelelő felében jelentkező éles fájdalomban nyilvánul meg, amely éjszaka súlyosbodik. A fájdalom megjelenése a ciliáris idegek irritációjához kapcsolódik. Az éjszakai megnövekedett ciliáris fájdalom az autonóm idegrendszer paraszimpatikus osztódásának éjszakai tónusának növekedésével és a külső ingerek kikapcsolásával magyarázható, ami a páciens figyelmét a fájdalomra köti. A fájdalomreakció legkifejezettebb a herpetikus etiológiájú iridociklitisben és a másodlagos glaukómában. A fájdalom a ciliáris test területén élesen megnövekszik, amikor a szemet a szemhéjon keresztül tapintja.

A ciliáris idegek reflex általi irritációja fotofóbia (blefarospasmus és könnyezés) megjelenését okozza. Talán látás károsodás, bár a betegség kezdetén a látás normális lehet.

Kifejlődött iridociklitisszel az írisz színe megváltozik. Igen, kék és szürke írisz zöldes árnyalatokat kapnak, és a barna írisz rozsdásnak tűnik az írisz kitágult ereinek megnövekedett áteresztőképessége és a vörösvérsejtek szövetbe való bejutása miatt, amelyek elpusztulnak; A hemoglobin a bomlás egyik szakaszában hemosiderinné alakul, amely zöldes színű. Ez, valamint az írisz beszivárgása két másik tünetet magyaráz: elmosódott mintaíriszek és miózis- a pupilla szűkülete.

Ezenkívül iridociklitisz esetén megjelenik pericornealis injekció, amely az elülső ciliáris artériák teljes rendszerének aktív reakciója miatt gyakran keveredik. Akut esetekben petechiális vérzések figyelhetők meg.

A fényre adott fájdalomreakció az akkomodáció és a konvergencia pillanatában felerősödik. Ennek a tünetnek a megállapításához a betegnek a távolba kell néznie, majd gyorsan az orra hegyére; ez éles fájdalmat okoz. Nem tisztázott esetekben ez a tényező más jelek mellett hozzájárul a kötőhártya-gyulladás differenciáldiagnózisához.

Szinte mindig iridociklitisz esetén, kicsapódik, a szaruhártya hátsó felületén az alsó felében háromszög formájában, csúcsával felfelé telepszik meg. Ezek limfocitákat, plazmasejteket és makrofágokat tartalmazó váladékcsomók. A folyamat elején a csapadékok szürkésfehérek, majd pigmentáltak és elvesztik kerek formájukat.

A csapadékképződést az magyarázza, hogy a vérelemek a megnövekedett vaszkuláris permeabilitás miatt a hátsó kamrába jutnak, és a folyadék nagyon lassú áramlása miatt az elülső kamrába és a pupillából a szaruhártya hátsó felületébe. , a vérsejteknek sikerül összetapadniuk a fibrinnel konglomerátumokká, amelyek megtelepednek a szaruhártya endotéliumán annak integritásának megsértése miatt. A csapadék különböző méretű (kicsi tűpontos és nagy zsíros vagy zsíros) és különböző telítettségű (világos vagy sötétszürke, pigmentált).

Kicsapódik a szaruhártya endotéliumán (Ehrlich-Türk vonal)

Az iridociklitisz gyakori jelei az elülső kamra nedvességének elhomályosodása - a Tyndall különböző súlyosságú tünete (az elülső kamrában a látómezőben lévő sejtek számától függően), valamint a hypopyon megjelenése, amely steril genny. A hypopyon kialakulását a vérsejtek (limfociták, makrofágok stb.), A fehérje és néha a pigment behatolása okozza az elülső kamrába. A váladék típusa (savas, fibrines, gennyes, vérzéses) és mennyisége a folyamat súlyosságától és etiológiájától függ. Hemorrhagiás iridociklitisz esetén vér jelenhet meg az elülső kamrában - kötőjelek.

Következő fontos tünet iridociklitisz egy képződmény hátsó synechiae- az írisz és az elülső lencsekapszula összenövései. A duzzadt, inaktív írisz szorosan érintkezik a lencsekapszula elülső felületével, így kis mennyiségű, különösen fibrines váladék elegendő a fúzióhoz.

Ha a pupilla teljesen zárt (körkörös synechia), a nedvesség kiáramlása a pupillából blokkolva van. hátsó kamera előre. A hátsó kamrában felhalmozódó intraokuláris folyadék előrenyúlik az íriszből. Ezt az állapotot ún bombázott írisz. Az elülső kamra mélysége egyenetlenné válik (a kamra mélyen van a közepén és sekély a periféria mentén), az intraokuláris folyadék kiáramlásának megsértése miatt másodlagos glaukóma kialakulása lehetséges.

Az intraokuláris nyomás mérése során normo- vagy hipotenziót határoznak meg (szekunder glaukóma hiányában). Az intraokuláris nyomás reaktív növekedése lehetséges.

Az iridociklitisz utolsó állandó tünete a megjelenés váladék az üvegtestben, diffúz vagy pelyhes lebegéseket okozva.

És így, általános jelek Az összes iridociklitis magában foglalja az éles ciliáris fájdalom megjelenését a szemben, a pericorneális injekciót, az írisz színének megváltozását, mintázatának elmosódását, a pupilla összehúzódását, a hypopyont, a hátsó synechia képződését, kicsapódásokat, váladékot az üvegtestben.

Megkülönböztető diagnózis

Az akut iridociklitist elsősorban a zárt zugú glaukóma akut rohamaitól és az akut conjunctivitistől kell megkülönböztetni. A differenciáldiagnózis főbb paramétereit a táblázat tartalmazza. 2.

Asztal. Az iridociklitisz differenciáldiagnózisa

Az elülső kamra szöge fokozatosan megszűnik, másodlagos zöldhályog, komplikált szürkehályog, üvegtesti zsinórok és húzós retinaleválás alakul ki.

Az etiológiai diagnózishoz rheumatoid arthritis esetén fontos a gyakori kimutatás szisztémás rendellenességek a beteg gondos kikérdezésével. Reggeli merevség, hiperémia és ízületi gyulladás észlelhető.

A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja a rheumatoid faktor, a béta lipoproteinek, a komplementtiter meghatározását, a glikozaminoglikánok vizeletből történő kiválasztását és a hidroxiprolint, mint a kollagén lebontása során talált fő komponenst.

Tuberkulózisos uveitis

Az uveitis gyakori oka a tuberkulózis.

A betegségeket krónikus proliferáció kíséri, erős gyulladásos jelenségek nélkül (tuberculomák alakulnak ki az íriszben és a csillótestben). A betegségeknek allergiás reakció jelei vannak, és aktív gyulladás kíséri erős váladékozással.

Az uveitis tuberkulózis genezisének meghatározásakor figyelembe kell venni:

érintkezés tuberkulózisban szenvedő beteggel;

Más szervek (tüdő, mirigyek, bőr, ízületek) korábbi tuberkulózisos betegsége;

A tüdő és más szervek röntgen- és tomográfiás vizsgálatainak adatai;

A tuberkulin elleni antitestek kimutatása a betegek vérszérumában;

Fokozott bőr- és intradermális tuberkulinreakciók a szemfolyamat súlyosbodása során;

Fokális reakciók a tuberkulin intradermális injekciójára és elektroforézisére, expressz diagnosztika eredményei;

A limfocita szenzibilizáció antitest-titereinek csökkenése a kezelés során.

Toxoplazmózis uveitis

Focal chorioretinitis fordul elő, általában kétoldali; gyakrabban központi, néha - peridiszkális lokalizáció. A betegség kiújul.

A kórelőzmény felvételekor fontos az állatoknak való kitettség, a nyers hús fogyasztásának vagy a nyers hús nem megfelelő kezelésének vizsgálata.

Az uveitis fenti okai mellett meg kell jegyezni az érrendszer vírusos elváltozásait, a szifilisz, a gonorrhoea, a lepra, a brucellózis, a listeriózis, a cukorbetegség, az AIDS stb.

Az uveitis kezelése

Kezelési célok: a fertőző etiológiai tényező elnyomása; lokális és szisztémás autoimmun reakciók blokkolása vagy szabályozása; a glükokortikoszteroidok helyi (szemben) és általános hiányának pótlása.

E célok elérése érdekében konzervatív terápiát alkalmaznak glükokortikoszteroidok és extrakorporális módszerek (hemoszorpció, plazmaferézis, kvantum autohemoterápia) kötelező alkalmazásával.

Az uveitisz gyógyszeres kezelésének általános elvei:

Gyulladáscsökkentő terápia;

A leghatékonyabb gyógyszerek a glükokortikoszteroidok. Az elülső uveitis kezelésére a GCS-t főként lokálisan vagy subconjunctivalis injekció formájában alkalmazzák, a hátsó uveitis kezelésében parabulbar injekciókat alkalmaznak. Súlyos folyamatokban a GCS-t szisztémásan alkalmazzák;

A GCS-t naponta 4-6 alkalommal csepegtetik a kötőhártyazsákba, és éjszaka kenőcsöt alkalmaznak. A leggyakrabban használt oldat a 0,1%-os dexametazon [INN] (Maxidex szemcsepp és -kenőcs);

Szubkonjunktiválisan vagy parabulbarisan 0,3-0,5 ml 4 mg/ml dexametazont [INN] (Dexamethasone injekciós oldat) tartalmazó oldatot fecskendeznek be. Ezenkívül a GCS elhúzódó formáit alkalmazzák: a triamcinolont [INN] 7-14 naponként egyszer adják be (injekciós oldat 10 mg/ml Kenalog), dinátrium-foszfát és betametazon-dipropionát [INN] komplexét 15-30 naponta egyszer adják be. nap (diprospan injekciós oldat);

Különösen súlyos esetekben szisztémás GCS-terápiát írnak elő. Szisztémás terápia esetén a gyógyszer napi adagját reggel 6 és 8 óra között kell beadni reggeli előtt.

Folyamatos GCS terápia van- prednizolon orálisan 1 mg/ttkg/nap reggel (átlagosan 40-60 mg), az adagot 5-7 naponta fokozatosan 2,5-5 mg-mal (prednizolon tabletta 1 és 5 mg) vagy IM elhúzódó GCS formáival ( kenalog) 80 mg (szükség esetén az adag 100-120 mg-ra növelhető) 2-szer 5-10 napos időközönként, majd 40 mg-ot kétszer adnak be 5-10 napos időközönként, a fenntartó adag 40 mg 12-14 napos időközönként 2 hónapig.

Intermittáló terápia során a GCS-t 48 órás dózisban egyidejűleg, minden második napon (váltakozó terápia) adják be, vagy a gyógyszert 3-4 napig használják, majd 3-4 napig szünetet tartanak (intermittáló terápia). Az intermittáló terápia egyik fajtája a pulzusterápia: intravénás csepegtető metilprednizolont adnak be hetente háromszor 250-500 mg dózisban minden második napon, majd az adagot 125-250 mg-ra csökkentik, amelyet először hetente háromszor adnak be. majd heti 2 alkalommal;

Mérsékelten súlyos gyulladásos folyamatok esetén az NSAID-okat helyileg, napi 3-4 alkalommal alkalmazzák - 0,1% -os diklofenak-nátrium oldat [INN] (naklof szemcsepp). Az NSAID-ok helyi alkalmazását orális vagy parenterális alkalmazással kombinálják - indometacin [INN] orálisan 50 mg naponta háromszor étkezés után vagy rektálisan 50-100 mg naponta kétszer. A terápia kezdetén a gyulladásos folyamat gyorsabb enyhítése érdekében 60 mg-ot intramuszkulárisan naponta 1-2 alkalommal 7-10 napig, majd folytassa a gyógyszer orális vagy rektális alkalmazását;

Ha a gyulladáscsökkentő terápia súlyos folyamatban hatástalan, immunszuppresszív terápiát kell végezni:

Ciklosporin [INN] (25, 50 és 100 mg-os tabletták sandimmuneoral) szájon át 5 mg/ttkg/nap 6 hétig, hatástalanság esetén a dózist 7 mg/kg/nap-ra emelik, a gyógyszert további 4 hétig alkalmazzák. A gyulladásos folyamat leállításakor a fenntartó adag 3-4 mg/ttkg/nap 5-8 hónapig;

A ciklosporin és a prednizolon együttes alkalmazása lehetséges: ciklosporin 5 mg/ttkg/nap és prednizolon 0,2-0,4 mg/ttkg/nap 4 héten keresztül, vagy ciklosporin 5 mg/ttkg/nap és prednizolon 0,6 mg/ttkg/nap 3 hétig , vagy ciklosporin 7 mg/ttkg/nap és prednizolon 0,2-0,4 mg/ttkg/nap 3 hétig, vagy ciklosporin 7 mg/ttkg/nap és prednizolon 0,6 mg/ttkg/nap legfeljebb 3 hétig. A ciklosporin fenntartó dózisa 3-4 mg/kg/nap;

Azothioprin [INN] orálisan 1,5-2 mg/kg/;

Metotrexát [INN] orálisan 7,5-15 mg/hét - elülső uveitisz kezelésében mydriatikumokat írnak fel, melyeket naponta 2-3 alkalommal a kötőhártyazsákba helyeznek be és/vagy subconjunctivaalisan 0,3 ml-ben adják be: atropin [INN] ( 1% szemcsepp és 0,1% injekció), fenilefrin [INN] (2,5 és 10% irifrin szemcsepp vagy 1% mezaton injekció);

A fibrinoid szindróma jelenségeinek csökkentése érdekében fibrinolitikus gyógyszereket használnak;

Az urokinázt [INN] a kötőhártya alá kell beadni 1250 IE-ben (0,5 ml-ben) naponta egyszer, liofilizált por formájában 100 000 NE oldat elkészítéséhez. Szubkonjunktivális beadáshoz az injekciós üveg tartalmát ex tempore feloldjuk 40 ml oldószerben;

A rekombináns prourokinázt [INN] subconjunctivaalisan és parabulbarisan injektálják 5000 NE/ml (hemáz) mennyiségben. Injekciós oldathoz az ampulla tartalmát ex tempore feloldjuk 1 ml fiziológiás oldatban;

A kollalizint [INN] a kötőhártya alá fecskendezik 30 NE mennyiségben. Injekciós oldathoz az ampulla tartalmát ex tempore feloldjuk 10 ml 0,5%-os novokainoldatban (kollaizin liofilizált por, 500 NE ampullákban);

A hisztokróm [INN] 0,2%-os oldatát subconjunctivalisan vagy parabulbarisan adják be;

A lidázt 32 egységben adjuk be elektroforézis formájában;

Wobenzym 8-10 tabletta naponta 3-szor 2 hétig, majd 2-3 hétig 7 tabletta naponta 3-szor, majd 5 tabletta naponta háromszor 2-4 hétig, majd 3 tabletta 6-8 hétig;

Flogenzym 2 tabletta naponta háromszor több hónapig. A tablettákat étkezés előtt 30-60 perccel egy itallal vegye be nagy mennyiség víz.

A proteázgátlókat a fibrinoid szindróma hatásainak csökkentésére is használják:

Az aprotinint [INN] subconjunctivaalisan és parabulbarisan adják be: a gordoxot 100 000 KIU-s ampullákban (subconjunctivális adagoláshoz az ampulla tartalmát 50 ml sóoldatban hígítjuk, 900-1500 KIU-t a kötőhártya alá injektálunk);

Contrical liofilizált oldat 10 000 KIU palackokban (szubkonjunktivális beadáshoz a palack tartalmát 10 ml fiziológiás oldatban hígítjuk, 300-500 KIU-t a kötőhártya alá fecskendezünk; parabulbar beadáshoz a palack tartalmát 2-ben hígítjuk. ml fiziológiás oldatot, 4000 KIU-t fecskendezünk a kötőhártya alá);

Méregtelenítő terápia: intravénás csepegtető „hemodez” 200-400 ml, 5-10%-os glükóz oldat 400 ml aszkorbinsavval 2,0 ml;

Érzéketlenítő szerek: intravénás 10%-os kalcium-klorid oldat, loratadin [INN] felnőtteknek és 12 év feletti gyermekeknek, 10 mg szájon át naponta egyszer, 2-12 éves gyermekeknek, 5 mg naponta egyszer - Claritin;

Az etiológiai antimikrobiális terápia a betegség okától függ.

Szifilitikus uveitis: benzatin benzilpenicillin (retarpen) IM 2,4 millió egység 1 alkalommal 7 napon belül 3 injekcióhoz, benzilpenicillin novokain só IM 600 000 egység naponta kétszer 20 napon keresztül, benzilpenicillin nátriumsó 1 millió 6 óránként 28 napon belül. Ha a benzilpenicillin intolerancia, a doxiciklin 100 mg szájon át naponta kétszer 30 napig, tetraciklin 500 mg naponta 4 alkalommal 30 napig, eritromicin azonos dózisban, ceftriaxon intramuszkulárisan 500 mg/nap 10 napig. , oxampicillin vagy oxampicillin. IM 1 g naponta 4 alkalommal 28 napon keresztül.

Toxoplazmózis uveitis: pirimetamin [INN] (kloridin) orálisan napi 2-3 alkalommal 25 mg és napi 2-4 alkalommal 1 g szulfadimezin kombinációját alkalmazzák. 2-3 tanfolyamot végeznek 7-10 napig, 10 napos szünetekkel. Használható a Fansidar (F. Hoffmann La Roche) kombinációs gyógyszer, amely 25 mg pirimetamint és 500 mg szulfodoxint tartalmaz. Ezt a gyógyszert szájon át kell bevenni, 1 tabletta. Naponta kétszer 2 naponta 15 napig vagy 1 tabletta. Naponta 2 alkalommal heti 2 alkalommal 3-6 hétig. Intramuszkuláris beadással 5 ml gyógyszert adnak be naponta 1-2 alkalommal 2 naponta 15 napon keresztül. A pirimetamint folsavkészítményekkel (hetente 2-3 alkalommal 5 mg) és B12-vitaminnal együtt alkalmazzák. A pirimetamin helyett napi 3-szor 0,1-0,15 g aminokinolt használhat szájon át.

A linkozamin csoportba tartozó antibiotikumokat (linkomicin és klindamicin) és makrolidokat (spiramicin) használnak. A linkomicint [INN] szubkonjunktiválisan vagy parabulbarisan alkalmazzák 150-200 mg-ban, intramuszkulárisan 300-600 mg-ban naponta kétszer vagy 500 mg-os szájon át naponta 3-4 alkalommal 7-10 napig. A klindamicint [INN] szubkonjunktiválisan vagy parabulbarisan alkalmazzák napi 50 mg-os adagban 5 napon keresztül, majd hetente kétszer 3 héten keresztül, intramuszkulárisan 300-700 mg naponta 4-szer vagy orálisan 150-400 mg naponta négyszer 7-ig. 10 nap. A Spiramycin [INN] lassú intravénás csepegtetése 1,5 millió NE naponta háromszor vagy orálisan 6-9 millió NE naponta kétszer 7-10 napon keresztül.

Tuberkulózisos uveitis: súlyos aktív uveitis esetén az első 2-3 hónapban az izoniazid [INN] kombinációját alkalmazzák (szájon át 300 mg naponta 2-3 alkalommal, intramuszkulárisan 5-12 mg/ttkg/nap 1-2 injekcióban, subconjunctivalis és parabulbaris). 3%-os oldatot adunk) és rifampicint [INN] (szájon át 450-600 mg naponta egyszer, IM vagy IV 0,25-0,5 g naponta), majd kombinált terápia izoniaziddal és etionamiddal [INN] (szájon át 0,5-1 g napi 2-3 adagban).

Közepesen súlyos primer uveitisben az első 1-2 hónapban izoniazid és rifampicin kombinációt, majd 6 hónapig izoniazid és etionamid vagy sztreptomicin [INN] kombinációját (0,5 g szájon át naponta kétszer az első 3-5 napban) , majd naponta egyszer 1,0 g-ot, 50 000 egység/ml-es oldatot adunk be kötőhártya alá vagy parabulbarisan).

Krónikus uveitis esetén izoniazid rifampicinnel vagy etionamiddal, sztreptomicinnel, kanamicinnel és glükokortikoszteroidokkal kombinációját alkalmazzák.

Vírusos uveitis: vírus okozta fertőzések esetén herpes simplex, használjon orálisan 200 mg acyclovirt [INN] naponta 5-ször 5 napig vagy valacyclovir [INN] szájon át 500 mg-ot naponta kétszer 5-10 napig. A Herpes zoster vírus által okozott fertőzések esetén használjon orálisan 800 mg acyclovirt [INN] naponta 5-ször 7 napon keresztül, vagy valacyclovir [INN] 1 g-ot naponta háromszor 7 napon keresztül. Súlyos herpeszes fertőzés esetén az acyclovirt intravénásan alkalmazzák lassú csepegtetésben 5-10 mg/kg 8 óránként 711 napon keresztül, vagy intravitreálisan 10-40 mcg/ml dózisban.

Citomegalovírus okozta fertőzések esetén a ganciklovirt [INN] intravénásan alkalmazzák lassú csepegtetésben 5 mg/ttkg 12 óránként 14-21 napon keresztül, majd fenntartó terápia ganciklovirral, intravénásan 5 mg/ml naponta egy héten keresztül vagy 6 mg/kg. ml heti 5 napon vagy orálisan 500 mg naponta 5 alkalommal vagy 1 g naponta háromszor.

Reumás uveitis: fenoximetilpenicillin [INN] 3 millió egység/nap 4-6 adagban 7-10 napon keresztül.

Uveitis Reiter-szindrómával: Az antibiotikumok használatának számos módja van:

1. Fogadás 1, 3 vagy 5 napig.

2. Átvétel 7-14 napon belül.

3. Folyamatos használat 21-28 napig.

4. Impulzusterápia - 3 antibiotikum-kezelési ciklust végeznek 7-10 napig, 7-10 napos szünetekkel.

Leginkább a következő antibiotikumokat célszerű használni:

Clarithromycin [INN] (szájon át 500 mg/nap 2 részre osztva 21-28 napig);

Azithromycin [INN] - orálisan 1 g/nap egyszer;

Doxiciklin [INN] - szájon át 200 mg/nap 2 részre osztva 7 napig. 12 év alatti gyermekek számára nem ajánlott;

Roxithromycin [INN] - szájon át 0,3 g/nap 1-2 adagban, a kúra 10-14 nap;

Ofloxacin [INN] - felnőttek 200 mg szájon át naponta egyszer 3 napig. Gyermekeknek nem ajánlott;

Ciprofloxacin [INN] - felnőttek, 0,5 g/nap szájon át az első napon, majd 0,25 g/nap 2 részre osztva 7 napig. Gyermekeknek nem ajánlott.

Az érrendszer daganatai

Az érrendszer rosszindulatú daganatai közül gyakoribb a melanoma vagy a melanoblasztóma.

Melanóma főleg pigmentfoltokból - nevi - keletkezik. A daganat növekedése serdülőkorban, terhességben vagy idős korban aktiválódik. Úgy gondolják, hogy a melanomát trauma okozza. A melanoblasztóma neuroektodermális eredetű daganat. A daganatsejtek melanocitákból, a bőrideghüvelyek Schwann-sejtjéből fejlődnek ki, amelyek képesek melanint termelni.

Az írisz a vaszkuláris melanóma eseteinek 3-6%-ában érintett; ciliáris test - 9-12%-ban és érhártya - az esetek 85%-ában.

Iris melanoma

Gyakrabban alakul ki alsó részekírisz, de lehetséges annak bármely más részén is. Vannak csomós, sík és diffúz formák. A legtöbb esetben a daganat pigmentált, sötétbarna színű, gyakoribb csomós forma daganatok sötét, világosan meghatározott szivacsos tömeg formájában. A daganat felszíne egyenetlen, kinyúlik az elülső kamrába, és elmozdíthatja a pupillát.

Kezelés: ha a daganat az írisz legfeljebb 1/4-ére terjedt ki, annak részleges eltávolítása (iridectomia) javallott, ha az írisz gyökerében daganatnövekedés kezdeti jelei vannak, iridocyclectomiát kell végezni. Az írisz kis lokalizált melanómája foto- vagy lézeres koagulációval elpusztítható.

A ciliáris test melanóma

A daganat kezdeti növekedése tünetmentes. A melanoma növekedésével a daganat szomszédos szövetekre gyakorolt ​​mechanikai hatásával kapcsolatos változások jelennek meg.

Korai tünet pangásos injekció az elülső ciliáris erek rendszerébe, korlátozott területen gonioszkóposan észlelhető az elülső kamra szögének záródása egy bizonyos területen.

Megfigyelhető az írisz parézise és a lencse érintkezési homályossága. Néha a melanoma az elülső kamra szögében található sötét képződményként az írisz felszínén.

BAN BEN diagnosztika Gonioszkópia, biomikroszkópia, diafanoszkópia, echooftalmoszkópia (B-módszer), MRI segít.

Kezelés: A ciliáris test kis, lokalizált daganatai az egészséges szöveten belül kimetszhetők, megőrizve a szemgolyót. Nagy daganatok esetén a szem enukleációja javasolt.

Choroidális melanoma

Leggyakrabban 50-70 éves kor között fordul elő. Vannak csomós - a daganat leggyakoribb és sík formái. Az érhártya melanoma színe fekete, sötét vagy világosbarna, néha rózsaszínű (a legrosszabb).

A choroid melanoma klinikai képében 4 szakaszt különböztetnek meg: I - kezdeti, nem reaktív; II - szövődmények kialakulása (glaukóma vagy gyulladásos folyamat); III - daganat növekedése a szem külső tokján túl; IV - a folyamat általánosítása távoli metasztázisok (máj, tüdő, csontok) kialakulásával.

A betegség klinikája a daganat helyétől függ. A makula régió melanómája korán látászavarként (metamorfopsia, fotopszia, csökkent látásélesség) nyilvánul meg. Ha a melanoma a makulán kívül helyezkedik el, akkor hosszú ideig tünetmentes marad. Ezután a beteg panaszkodik egy sötét foltról a látómezőben.

A perimetria a daganat helyének megfelelő scotomát tár fel. Oftalmoszkópiával a szemfenékben egy éles határvonalú daganat látható, amely az üvegtestbe nyúlik be. A melanoma színe a szürkésbarnától a szürkéig terjed.

A betegség I. szakaszában a retina szorosan illeszkedik a melanomához, redők kialakulása nélkül; Még nincs retina leválás. Idővel másodlagos retinaleválás következik be, ami elfedi a daganatot. A pangó injekció és a fájdalom megjelenése a betegség átmenetét jelzi a II. stádiumba, vagyis a másodlagos glaukóma elkezd kialakulni. A fájdalom hirtelen csökkenése az intraokuláris nyomás egyidejű csökkenésével azt jelzi, hogy a folyamat túlmutat a szemgolyón (III. szakasz). A metasztázisok a daganat IV stádiumba való átmenetét jelzik.

Kezelés: enukleáció; melanoma csírázás esetén - exenteráció sugárterápiával. Ha a daganat mérete nem haladja meg a 4-6 látókorong-átmérőt és a távolság nem haladja meg az 1,5 mm-t, akkor transzpupilláris foto- vagy lézeres koaguláció alkalmazható. A 12 mm-nél nem nagyobb és legfeljebb 4 mm-es kiemelkedésű poszt-ekvatoriális daganatok esetén transzpupilláris termoterápiát (magas hőmérséklet alkalmazása) alkalmaznak 810 nm hullámhosszú infravörös lézerrel.

A hőterápia brachyterápiával kombinálható. A transzszklerális brachyterápiát (a tiszta β-sugárzást kibocsátó stroncium vagy ruténium radionuklidokkal történő applikátor felvarrását) legfeljebb 14 mm átmérővel és 5 mm-nél nem nagyobb daganatvastagsággal végezzük. Egyes esetekben krioterápiát alkalmaznak.

Cikk a könyvből:

Az érrendszer 3 részből áll: az íriszből, a ciliáris testből és magából az érhártyából (choroid). Különböző méretű elágazó erekből áll (a meglehetősen nagy, kör alakú izmokkal rendelkező edényektől a kapillárisokig - egyszerű endoteliális csövek), amelyek szerkezete hasonló a barlangos szövethez.

Az írisz az érhártya elülső része, függőleges membránt képez, amelynek közepén egy lyuk van - a pupilla, amely szabályozza a retinába jutó fény mennyiségét.

Az írisz két rétegből áll - az elülső mezodermális rétegből, amely egy elülső határból (a sejtek felhalmozódása, beleértve a kromatoforokat) és a vaszkuláris rétegből, valamint a hátsó ektodermális rétegből áll - amely egy hátsó határlemezből és egy pigment epitélium rétegből áll. Vastagsága 0,4 mm, a legvékonyabb írisz a gyökérnél 0,2 mm. Az írisznek sokféle színe van - a kéktől a feketéig, színét az elülső határréteg pigmentációjának intenzitása, valamint a stroma vastagsága és sűrűsége határozza meg. Az íriszben két izom található - antagonisták. Az egyik a pupilla részbe kerül, rostjai körkörösen helyezkednek el a pupillához (záróizom), összehúzódásukkor a pupilla szűkül. Egy másik izmot képviselnek a sugárirányban futó izomrostok a ciliáris részben (tágító), amelyek összehúzódásával a pupilla kitágul. Az írisz feladata, hogy a pupilla reakciója következtében szabályozza a szembe jutó fény mennyiségét. A pupilla keskenyebb, minél több a fény, és fordítva. A pupilla szélessége 2-8 mm. Az újszülöttek pupillái keskenyek - 2-4 mm átmérőjűek. A pupillák fényre adott reakciója közvetlenül a születés után élénk. Megvilágítva a pupillák 1,5 mm-re szűkülnek, és sötétben kissé kitágulnak. Ez az újszülötteknél a koponyaidegek és az íriszizmok elégtelen fejlődésével magyarázható.

Az írisz részt vesz az ultraszűrésben és a vizes humor kiáramlásában, a hőszabályozásban, valamint a szemfenék fenntartásában.

A ciliáris test egy zárt gyűrű, amely a szem teljes kerületét lefedi, körülbelül 6 mm széles. Lapos (4 mm) és vastagított (koronális) részekből áll. A megvastagodott (koronális) rész csillónyúlványokból áll (2 mm), ebből 70-80, magassága 0,8 mm. Mindegyiknek megvannak a maga idegágai és saját erei. Paraszimpatikus, szimpatikus és szenzoros idegvégződések beidegzik. A ciliáris test vizes humort termel, részt vesz az intraokuláris folyadék kiáramlásában, a hőszabályozásban, és biztosítja az akkomodációt.

A ciliáris testet a hátsó hosszú ciliáris artériák látják el, amelyeknek visszatérő ágai vannak az íriszhez és az érhártyához.

A valódi érhártya (choroid) a szemgolyó hátsó részének 2/3-át foglalja el, a fogazattól a látóideg nyílásáig terjed. Az érhártya részt vesz a retina neuroepithelium táplálásában, az intraokuláris folyadék kiáramlásában, a hőszabályozásban, valamint az oftalmotonus szabályozásában.

Az érhártya a rövid hátsó ciliáris artériák miatt gazdagon vaszkularizált. Anasztomóznak a hátsó hosszú ciliáris artériákkal.

A hátsó rövid ciliáris artériák hálózatot alkotnak, amely három rétegben helyezkedik el (az anatómiai nómenklatúra szerint - lamellák): a legkülső (szupravascularis lamina), a sclera belső felületével szomszédos - a nagy erek rétege (Haller-réteg); középső erek rétege (érlemez), (Zatler-réteg); a retina neuroepithelium felé néző kis erek (vascularis kapilláris lemezek) rétege, amely a legbelső réteg és közvetlenül táplálja a retina neuroepitheliumot. A choriocapillárisok egyidejűleg akár 4-5 vörösvérsejtet is képesek átadni, ami fontos a choriocapillárisok funkciója szempontjából. Maga az érhártya rendelkezik a legmagasabb perfúzióval, vénás vére nagy mennyiségű oxigént tartalmaz, és ez a működésével is összefügg. Az érhártyának csak szimpatikus idegvégződései vannak.

Az érhártya vastagsága 0,2-0,4 mm, a perifériáján 0,1-0,15 mm. Mikroszkóposan 5 rétege van: 1) supravascularis réteg; 2) nagy edények rétege; 3) kis és közepes edények rétege; 4) kapilláris réteg; 5) alaplemez (Bruch-membrán).

Az érrendszer tartalmazhat veleszületett rendellenességeket, degeneratív elváltozásokat, gyulladásos betegségeket, daganatokat és sérüléseket.

A veleszületett rendellenességek jelentős része az embrionális repedés normális és időben történő lezárásának megsértésével jár, amely a másodlagos optikai vezikula alsó belső részében található. Általában az intrauterin élet 5-6. hetében záródik. Általános szabály, hogy az embrionális hasadék a közepén kezd bezáródni, ahol a ciliáris test kialakul.

A legsúlyosabb anomáliák közé tartozik aniridia- írisz hiánya. Leggyakrabban kétoldalú. Gyakran veleszületett glaukómával kombinálva az intratrabekuláris terek és a Schlemm-csatorna hiánya vagy túlnövekedése, valamint az elülső kamra szöge a mesenchymalis-embrionális szövettel. Az aniridia gyakori tünetei a subluxatio, ritkán a lencse luxatiója, microphakia, lencse coloboma és szürkehályog. Az aniridiát a retina központi fovea apláziájával vagy hipopláziájával kombinálják, ami a központi látás éles csökkenéséhez vezet. A betegség domináns módon öröklődik.

Az írisz koloboma- a szivárványhártya hibája, amely alul helyezkedik el. A Coloboma lehet egyoldalú vagy kétoldali, teljes vagy részleges. Kombinálható érhártya colobomával és egyéb szemfejlődési rendellenességekkel. Családi eredetű, gyakran domináns jellege van.

Polycoria- több pupillalyuk jelenléte az íriszben. Jellemző, hogy záróizmaik vannak, ha ez valódi polycoria.

Correctopia- a pupilla elmozdulása, gyakran kétoldali, szimmetrikus.

Heterokrómia- az írisz kóros pigmentációja.

Albinizmus- pigment hiánya vagy elégtelensége az érhártyában, a retina pigmenthámjában, a bőrben, a hajban, nystagmussal és alacsony látásélességgel kísérve.

Az írisz veleszületett cisztái.

Veleszületett miózis és mydriasis.

A vaszkuláris traktus anomáliái kombinálhatók más fejlődési rendellenességekkel, mint például ajakhasadék, szájpadhasadék stb.

Az írisz és a ciliáris test disztrófiája

1. Fuchs-szindróma (1906) - egyoldalú folyamatként írták le.

Csendes szemnél az írisz elkezd elszíneződni, a szaruhártya hátsó felületén többszörösen finom csapadék jelenik meg, az üvegtest diffúz homályosodása, majd bonyolult szürkehályog és gyakran másodlagos zöldhályog alakul ki. A szürkehályog előfordulhat csapadék nélkül, és lehet kétoldalú. Mindenesetre a glaukóma bonyolíthatja. A neurotróf és neurovaszkuláris folyamatok az autonóm idegrendszer diszfunkciójához kapcsolódnak.

A differenciáldiagnózishoz 1957-ben az Amsler-Calmette módszert javasolták - az elülső kamra szúrása után néhány másodperc múlva vékony vérszál jelenik meg az ellenkező oldalon, amely a kamra szögéből ered. Kisméretű (2-3 mm) hiféma képződik, amely néhány óra alatt megszűnik. Az ebből eredő vérzés az erek falának szimpatikus beidegzésének megsértésével jár, ami kitágulásukban és megnövekedett permeabilitásukban nyilvánul meg.

2. Az írisz esszenciális mezodermális progresszív dystrophiája. Az írisz stroma progresszív degenerációs gócai jelennek meg, helyenként láthatóvá válik a pigmentréteg. Néha lyukak képződnek, amelyeken keresztül az írisz pigmentált levele kinyúlik, daganathoz hasonlítva. Ez oda vezethet diagnosztikai hibák. A pupilla megnyúlt vagy körte alakú (ectopiás pupilla), a pigmentréteg inverziója figyelhető meg, az IOP szabályozása megzavart. Még ha az ophthalmotonust műtéttel szabályozzák, a folyamat továbbra is fejlődik.

A szem érrendszerének gyulladásos betegségei azonban gyakoribbak.

Mind között szemészeti patológia az érhártya gyulladása 5-15%, a kórházi betegek körében pedig 5-7%. Az uveitis a test szisztémás elváltozásaival kombinálva Katargina L.A., Arkhipova L.T. (2004), a közelmúltban jelentősen megnőttek, és 25 és 50% között mozognak.

Term "uveitis" az érhártya bármely gyulladásos betegségét jelenti.

Vannak endogén és exogén uveitisek. Az uveitis okai lehetnek exogén tényezők: behatoló szemsérülések, sebészeti beavatkozások, keratitis. Ezekben az esetekben az érhártya gyulladása másodlagosan jelentkezik az alapbetegség szövődményeként.

Az endogén gyulladásos folyamatok okai a szem érhártyájában: vírusos betegségek, mandulagyulladás, szepszis, tüdőgyulladás, brucellózis, toxoplazmózis, anicteric leptospirosis, szájbetegségek, gonorrhoea, tuberkulózis, malária, visszatérő láz. Ezenkívül a test bármely gyulladásos fókusza az érhártya gyulladásának forrásává válhat; A nem fertőző betegségek közül a gyulladást kollagenózis, köszvény, cukorbetegség okozhatja. Egyes esetekben az etiológia továbbra is tisztázatlan.

Számos osztályozást javasoltak, amelyek magukban foglalják az összes endogén uveitis felosztását az anatómiai, etiológiai és patogenetikai jellemzők szerint, valamint az uveitis lokalizáció szerinti felosztását elülső, középső (perifériás), hátsó és generalizáltra, valamint felosztásra. a lefolyás természetétől függően akut, szubakut, krónikus és visszatérő.

A részletesebb és alaposabb osztályozáshoz figyelembe kell venni a vezető patogenetikai jellemzőket.

Az uveitis osztályozása Az uveitisznek jelenleg nincs általánosan elfogadott osztályozása. Az uveitis etiológia, lokalizáció, folyamataktivitás és lefolyás szerint osztható fel.

Az osztályozás az N. S. Zaitseva által javasolt osztályozáson alapul. (1984):

A. Etiológia szerint:

I. Fertőző és fertőző-allergiás uveitis:

1) vírusos;

2) bakteriális;

4) gombás.

II. Allergiás, nem fertőző uveitis:

1) külső és belső környezeti tényezőkkel szembeni örökletes allergia esetén (atópiás);

2) gyógyszerallergia esetén;

3) ételallergiára;

4) szérum uveitis különféle vakcinák és szérumok bevezetésével;

5) heterokróm Fuchs-ciklit;

6) glaukociklikus válságok.

III. Uveitis szisztémás és szindrómás betegségekben:

1) reuma esetén;

2) rheumatoid arthritis esetén;

3) spondylitis ankylopoetica esetén;

4) Reiter-szindrómában;

5) Behcet-kórral;

6) Sögren-szindrómával (Sjögren);

7) sclerosis multiplexben;

8) pikkelysömörre;

9) glomerulonephritis esetén;

10) fekélyes vastagbélgyulladás esetén;

11) szarkoidózisban;

12) Vogt-Koyanagi-Harada szindrómában;

13) egyéb elváltozások esetén.

IV. Poszttraumás uveitis:

1) behatoló szemsérülés után;

2) zúzódás;

3) posztoperatív;

4) fakogén;

5) szimpatikus oftalmia.

V. Uveitis a szervezet egyéb kóros állapotaiban:

1) anyagcserezavarok esetén;

2) a neuroendokrin rendszer diszfunkciója esetén (menopauza, cukorbetegség);

3) toxikus-allergiás iridociklitisz (daganat szétesésével, vérrögökkel, retinaleválással, vérbetegséggel).

VI. Ismeretlen etiológiájú uveitis.

B. A folyamat lokalizációjával:

I. Elülső uveitis:

iridociklitisz;

Kerékpárok;

Keratouveitis.

II. Perifériás uveitis.

III. Posterior uveitis (fokális, multifokális, disszeminált):

Neurochorioretinitis;

Endophthalmitis.

IV. Panuveitis:

Generalizált uveitis;

Uweakeratit;

Panophthalmitis.

B. Folyamat tevékenység szerint:

1. Aktív.

2. Szubaktív.

3. Inaktív.

G. Downstream:

4. Fűszeres.

5. Szubakut.

6. Krónikus (remisszió, visszaesés).

Az uveitis kockázati tényezői a következők:

1) genetikai hajlam;

2) a védelmi mechanizmusok elégtelensége és a vér-szemészeti gát károsodott permeabilitása endogén és exogén természetű kedvezőtlen tényezők hatására;

3) gyakori szisztémás és szindrómás betegségek jelenléte, akut és akut gócok krónikus fertőzés.

A klinikán az uveitis következő patogenetikai formái különböztethetők meg:

1) fertőző és fertőző-allergiás uveitis;

2) allergiás uveitis nem fertőző allergiás atópiával;

3) uveitis szisztémás szindrómás betegségekben;

4) poszttraumás (műtét utáni) uveitis, beleértve a fakogén iridociklitist és a szimpatikus ophthalmiát;

5) uveitis a szervezet egyéb kóros állapotaiban (cukorbetegség, anyagcserezavarok, daganatok, stressz).

Az uveitis patogenezise a következő:

1. A szervezetben az immunológiai homeosztázis megőrzését meghatározó vezető tényezők a szervezet genotípusa, a csecsemőmirigy állapota, a mellékvesék, az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer, a T- és B-immunrendszer normál működése, valamint a nem specifikus. immunitási tényezők.

2. E rendszerek kölcsönhatása végrehajtja és szabályozza a szervezetben az antigének vagy immunkomplexek szembe jutásával kapcsolatos immunreakciókat. Az antigének fő forrásai az extraocularis fertőzési gócok vagy a nem fertőző szenzibilizációs források, amelyek az antigének vérkeringéséhez, a szervezet szenzibilizációjához és a védekező mechanizmusok kölcsönhatásának megzavarásához vezetnek.

3. Az uveitist kiváltó tényezők a szem vér-szemészeti gátjának (BOB) megsértése exogén (trauma, hipotermia, túlmelegedés, akut fertőzések) vagy endogén tényezők (állapot) hatására. krónikus stressz, krónikus és egyéb fertőzések), a GOB permeabilitásának megzavarásához vezető hatások.

4. Az antigén-antitest reakciók a szem szöveteiben, mint az uveitis klinikai szindrómája, gyulladással, vasculopathiával és egyéb immuncitolízissel, diszfermentózissal, mikrokeringési zavarokkal és hegesedési és degenerációs folyamatokkal járnak együtt. Az uveitis klinikai képét az antigén expozíció jellege és időtartama, az immunrendszer és az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer állapota, valamint a szervezet genotípusa határozza meg.

5. A szemszövet immunológiai károsodásának megvalósítása során a farmakológiailag aktív anyagok (limfokinok, komplement, hisztamin, szerotonin, adrenalin, acetilkolin, prosztaglandinok) szerepet játszanak az antigének normális kölcsönhatásának, az immunológiai és biokémiai mechanizmusok megzavarásának feltételeiben.

A fertőzések és a mérgező anyagok az érrendszeren keresztül legkönnyebben behatolnak a szemgolyóba. Ritkán találni ilyen kedvező feltételeket a szervezetben a mikroorganizmusok és méreganyagaik megtelepedésére, rögzítésére. A vér az elülső és hátsó ciliáris artériákon keresztül jut be a szembe, amelyek teljes lumenje lényegesen kisebb, mint az írisz, a ciliáris test és az érhártya érhálózatának teljes lumenje. Az uvealis traktus ereiből az abból kifolyó vérbe az örvénylő és az elülső ciliáris vénákba való átmenet során a vérágy teljes lumenje is élesen beszűkül. Az érrendszer érrendszerének kiterjesztése segít a véráramlás lassításában. Kiderül, hogy egyfajta ülepítő medence, ahová a kórokozó mikroorganizmusokat és a méreganyagokat a véráram szállítja.

A vér gyors kiürítését bizonyos mértékig az állandó nyomás – a szemnyomás – is nehezíti. Ami számít, az a billentyűk hiánya a szem vénáiban.

Már megjegyezték, hogy magának a choroidnak a vérellátása a hátsó rövid ciliáris artériákból, az írisz és a ciliáris test pedig az elülső és hátsó hosszú ciliáris artériákból származik. Ezért a szem érrendszerének elülső és hátsó részének külön elváltozásai lehetnek. Az érhártyaerek anasztomóznak a csillótest hátsó hosszú ciliáris ereivel.

Következésképpen az érhártya mindhárom része érrendszeri kapcsolatban áll egymással, és ez a szem érrendszerének minden részének egyidejű gyulladásához vezethet.

Az elülső szakasz elváltozását iridociklitisznek, a hátsó szakasz elváltozását choroiditisnek nevezik.

Az érrendszer minden részének károsodását uveitisnek vagy panuveitisnek nevezik. Vannak úgynevezett perifériás uveitisek is.

Az érhártya anatómiailag és funkcionálisan szorosan kapcsolódik a retina külső rétegeihez, amely choroiditisben mindig részt vesz a folyamatban, és a retina gyulladásos betegségeit általában az érhártya károsodása bonyolítja. A szem érrendszeri gyulladásos betegségeinek oka lehet exogén és endogén tényező. Az uveitis természeténél fogva lehet veleszületett vagy szerzett.

Az exogén uveitis ritka, másodlagos - a szemgolyó perforált sebeivel, a szemgolyó műtéte után, szaruhártya fekélyekkel és más betegségekkel.

Az érrendszer gyulladásos betegségeinek etiológiájában az első helyet endogén tényezők foglalják el. Az uveitis minden országban előfordul.

Az elmúlt 20 évben számos jelentés érkezett a uvealis traktus, a retina és a látóideg vírusok által okozott elváltozásairól. A leggyakoribb az uveitis, melynek etiológiájában a herpesz csoportba tartozó vírusok, az influenza, a rubeola és az adenovírusok játszanak szerepet.

A gyermekek intrauterin és korán szerzett vírusos uveitisét általában rubeolavírusok, citomegalovírusok, herpeszvírusok, influenza, bárányhimlő, kanyaró, adenovírusok, ritkábban limfocitás choriomeningitis vírusok okozzák. Az 1. és 2. számú herpes simplex vírussal való fertőzés 15 éves korig a lakosság 80-90% -ánál figyelhető meg, és a betegség megnyilvánulása a betegek 1% -ánál.

A citomegalovírus (nyálmirigy-vírus) a herpesz csoportjába tartozik, és gyakori az Egyesült Államokban (az újszülöttek 1%-a, és 10%-uk központi idegrendszeri elváltozásokkal rendelkezik). A 3 év alatti egészséges gyermekek 50%-ánál a vírust a nyálmirigyekben mutatják ki.

A rubeola, a bárányhimlő és felnőtteknél az övsömör vírusai súlyos szembetegségeket okoznak.

Az adenovírusos keratoconjunctivitis és a gyakori légúti adenovírus fertőzések járványai során a betegek 7-10%-a tapasztal adenovirális iritist és iridociklitist. Az uveitis tüdőgyulladásban, szepszisben és más általános betegségekben szenvedő gyermekeknél fordul elő, az általános légúti szindróma hátterében.

Az influenzavírusok a betegek 1-11%-ában okoznak uveitist. Gyakran az influenza vagy más vírusfertőzés „kiváltó” tényező a más etiológiájú uveitis visszaesésében.

Az elmúlt 20-30 évben megnőtt az allergiás uveitisek száma, valamint az ízületeket, bőrt, nyálkahártyákat és más szerveket érintő szisztémás betegségek, disszeminált vasculitisek és vasculopathiák hátterében kialakulók száma, pl. szisztémás és szindrómás betegségek esetén.

Az uveitis gyakori az onchocerciasisban, hisztoplazmózisban, toxoplazmózisban és sarcoidosisban. Kezeletlen anyáknál gyermekeik 36-50%-ánál mutatnak ki veleszületett toxoplazmózist, a szem és a központi idegrendszer érintett. A tuberkulózis előfordulása igen változatos. Katsnelson L.A. szerint a tuberkulózis etiológiája a betegek 20,5%-ánál fordul elő.

A streptococcus fertőzést gyakrabban észlelik reumában. A streptococcus fertőzés domináns forrása a krónikus mandulagyulladás, ritkábban az arcüreggyulladás, a fog-, ízületi betegségek, a prosztatagyulladás, a hepatitis, a colitis ulcerosa, a tüdőgyulladás, a középfülgyulladás és a gyermekeknél gyakrabban a polyarthritis.

A reuma kórokozója az A csoportba tartozó β-hemolitikus streptococcus, amely genetikailag hajlamos emberekben „kiváltja” az autoimmun folyamatokat. A kialakuló immunkomplexek hosszú ideig keringenek és rögzülnek a szervekben és szövetekben. Kórhisztológiai kép: Ashoff-Talalaev (szöveti nekrózis és kötőszöveti sejtek proliferációja). Szövődmények: thromboembolia, szeptikus endocarditis.

A staphylococcus etiológiájának gyakorisága 1,3-2%, ez tüdőgyulladás, szepszis, erysipela, kelések, pyelonephritis, foghúzás, arcüreg-betegség szövődménye lehet műtét után.

A gócos fertőzés a Katsnelson L.A. szerint 8,6% (az elülső uveitis esetében - 10,3%, a posterior uveitis esetében - 5,9%), a brucellózis - 0,5-2%.

Az uveitis szerkezetében jelentős helyet foglal el az uveitis szisztémás és szindrómás betegségekben. A leggyakoribb uveitis reuma, rheumatoid arthritis, sarcoidosis, Reiter-szindróma, Behçet-szindróma, Vogt-Kayanagi-Harada szindróma, szisztémás lupus erythematosus, scleroderma, Still-kór, spondylitis ankylopoetica, polyarteritis nodosa esetén fordul elő.

Az uveitist különböző korcsoportokban figyelik meg, de leggyakrabban gyermekeknél és fiatal felnőtteknél kezdődik.

Az uveitis a szisztémás betegségekben mindig az immunrendszer károsodásának következménye, és besorolása a autoimmun betegség. Az autoimmun komponens általában részt vesz bármilyen fertőző és ismeretlen etiológiájú uveitis kialakulásában. Az immunreakciók a T- és B-limfociták migrációját, az immunreakciók mediátorainak, biológiailag és farmakológiailag aktív anyagok: hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok felszabadulását, a glikolitikus enzimek aktivitásának csökkenését és a hidrokortizon hiányát okozzák. A prosztaglandinok a gyulladás mediátorai. A prosztaglandinok serkentik a szteroid hormonok biológiai szintézisét.

A kollagenózis korai változásai a glikozaminoglikánok és a kollagén cseréjében figyelhetők meg, amelyek glikolitikus enzimek hatására szabad formákká alakulnak, és bomlástermékek - glikozaminoglikánok és hidroxiprolin (egy specifikus aminosav) - formájában jelennek meg a betegek vérében és vizeletében. sav – kollagén marker). Jelenlétük az uveitisben szenvedő betegek vizeletében és vérében emelkedett koncentrációban a szem kollagén károsodására utal (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Az uveitis besorolása szerint megkülönböztetünk granulomatózus és nem granulomatózus, illetve toxikus-allergiás uveitist.

A granulomatózus metasztatikus hematogén uveitis, amelyben az elsődleges fókusz mindig az érrendszerben található. Gyulladásos granuloma jellege van, körülötte perifokális gyulladással. A gyulladásos granuloma leukocitákból, mononukleáris fagocitákból, epithelioid és óriássejtekből áll, néha kórokozó jelenlétében (tuberkulózis, toxoplazma, brucella, lepra stb.)

A nem granulomatózus vagy toxikus-allergiás uveitist fizikai, kémiai, toxikus és allergiás tényezők okozzák. Itt a folyamat diffúz - a szövet megduzzad, a kapillárisok kitágulnak, leukociták, limfociták és plazmasejtek beszivárognak a sejtekben.

Ezeknek az uveitiseknek a keletkezésében a legfontosabb szerep a szem testének és szöveteinek szenzibilizációja, amelyben hiperergikus reakció alakul ki. A fókuszfolyamat a szem különböző részein és azon kívül lokalizálható. A toxikus-allergiás uveitis leggyakrabban influenza, reuma, nem specifikus fertőző sokízületi gyulladás, Still-kór gyermekeknél, gócos fertőzés (fogak, mandulák, melléküregek), anyagcsere-betegségek (köszvény, cukorbetegség), Behçet-kór stb. miatt alakul ki. Lehet átmeneti és vegyes formák.

A tuberkulózisos uveitis lehet granulomatózus vagy toxikus-allergiás.

Toxikus-allergiás iridociklitisz, panuveitisz és chorioretinitis esetén különböző etiológiájú a folyamat szubakut lefolyásával és kifejezett exudatív komponenssel, visszatérő és krónikus lefolyással az antioxidáns aktivitás növekedése figyelhető meg, ezért masszív antioxidáns terápia előírása szükséges.

A vérszérum antioxidáns aktivitásának objektív egyéni mutatója lehet egy specifikus fehérje - ceruloplazmin - tartalma. A vérszérumnak a ceruloplazmint tartalmazó frakciója magas antioxidáns hatással rendelkezik. A ceruloplazmin a peroxidáció inhibitora a szabad gyökök semlegesítése és a vasionok oxidációja miatt. Uveitisben megnövekszik a ceruloplazmin tartalma.

Az elülső uveitis klinikai képe a szem fájdalmában nyilvánul meg, néha éles, különösen éjszaka, és a fej megfelelő felében. Általános beidegzéssel járó reflexreakcióként a szemhéjak reflexes záródása (blöff-rospasmus), könnyezés és fényfóbia is előfordul.

A betegek nem panaszkodnak a kezdeti időszakban csökkent látásról.

Ha ez gyulladás, akkor a gyulladás minden jele jelen van.

Az objektív jelek a következők: a szemgolyó pericorneális vagy vegyes injekciója, a szaruhártya hátsó felületén kiválás - limfocitákat, makrofágokat, plazmasejteket tartalmazó váladékcsomók. Főleg a szaruhártya alsó felében helyezkednek el, és gyakran háromszög alakban helyezkednek el, csúcsukkal felfelé. A csapadék lehet tűpontos, kicsi vagy nagy zsíros. Súlyos és elhúzódó iridociklitisben az elülső kamra sarkában és a lencse felületén rakódhatnak le. A csapadék kórokozókat tartalmazhat. Az írisz színe megváltozik, a kék írisz zöld, a szürke írisz piszkoszöld lesz, a barna írisz pedig rozsdásodik. A színváltozás az erek fokozott vérellátásától, az érfalak permeabilitásának megsértésétől függ, amelynek eredményeként a képződött vérelemek bejutnak az írisz szövetébe, és a vér hemoglobinja bilirubinná alakul. Az írisz színét az írisz kriptáit kitöltő váladék is befolyásolja. Ez magyarázza rajzának elmosódását és elmosódását, valamint a pupilla szűkülését is. Az írisz néha kissé csomósnak tűnik a granulómák kialakulása miatt.

Az elülső kamra folyadéka zavarossá válhat a váladék jelenléte miatt, amely savós, fibrines, gennyes vagy vérzéses lehet. A váladék típusa és mennyisége bizonyos mértékig függ a folyamat etiológiájától és súlyosságától.

Mivel az írisz inaktív és nagyon duzzadt, erősebben érinti a lencse elülső felületét, a váladék rendeződik és úgynevezett hátsó synechiák képződnek. Minél több fibrin van a váladékban, annál gyorsabban alakulnak ki a hátsó synechiák, és a pupilla szabálytalan alakot kaphat. Az írisz teljes pupillaszéle összeolvadhat (seclusio pupillae a lencse elülső felületével). A váladék teljesen lezárhatja a pupillát, és így a pupilla összeolvadása (occlusio pupillae) jöhet létre. Ilyen esetekben a csökkent látásélesség mellett másodlagos glaukóma is kialakulhat a szemen belüli folyadék kiáramlásának károsodása miatt.

Az üvegtest zavarossá válik. A benne lévő kikötések megjelenése miatt vontatási retinaleválás alakul ki.

Iridociklitisz esetén szürkehályog alakulhat ki, a látóideg és a retina részt vehet a folyamatban. Az oftalmotonus szabályozási zavara (hipotenzió vagy magas vérnyomás) figyelhető meg. Akut hipertóniás uveitisben az IOP növekedése gyakran gyulladással jár a betegség első napjaitól kezdve. Ennek oka az intrauterin folyadék szekréciójának növekedése. Ödéma és diffúz gyulladásos infiltráció figyelhető meg, nagyszámú tágult telivérű er extravazátumokkal a hiperszekréció oka. A magas vérnyomás oka lehet az elülső kamra szögében lévő váladék jelenléte is.

Krónikus hipertóniás uveitisben a gyulladásos jelenségek enyhék, de a kiáramlás romlása miatt hátsó synechiák, goniosynechiák és az üvegtest durva homályosságai jelennek meg, ez azonban másodlagos glaukóma.

Az iridociklitisz lefolyása gyakran visszatérő. A relapszusokat leggyakrabban reumás, rheumatoid arthritisben, tuberkulózisban, fokális és vírusos fertőzések. A gyermekek elülső uveitiszének legtöbb oka a juvenilis rheumatoid arthritis.

Az érrendszer gazdag kromoforokban. Magas antigén tulajdonságokkal rendelkeznek, antitestek jelennek meg a megváltozott uveális szövetben. A visszaeséseket az ismételt allergiás reakciók magyarázzák.

A gyermekek uveitiszének jellemző vonása a lassú krónikus lefolyás, különösen a fiatalabb korcsoportokban. A betegség észrevétlenül, fájdalom nélkül kezdődik, és a gyermek testének állapotától függ. Fókuszált történelem szükséges.

Uveitist írtak le yersiniosisban, egy akut fertőző betegségben, amelyet a Yersinia entercolytica Gram-negatív bacillus okoz. A jersiniózis a szem elülső és hátsó részének károsodását okozhatja. Az iridociklitis általában a betegség első hetében fordul elő, és a hátsó rész károsodása a második héten kezdődik a fundus változásaival. De minden előfordulhat a betegség bármely időszakában.

Posterior uveitis

A szem elülső szegmense nem változtatható meg, a szemfenékben a szemfenékben különböző típusú, méretű és számú gócokat tárunk fel. Lokalizációjuk eltérő, mivel a folyamat chorioretinitis formájában jelentkezik. A betegek panaszkodnak a csökkent látásról, a fotopszia megjelenéséről és a szem előtti fekete foltokról. A panuveitis fő tünetei az elülső és a hátsó uveitisre jellemző tüneteket tartalmaznak. A panuveitis változásai az érhártya minden részében, valamint a lencsében, az üvegtestben, a retinában és a látóidegben figyelhetők meg. A posterior uveitis szerkezetében jelentős hányadát fertőző elváltozások teszik ki. A vezetők a toxoplazmózis (az összes hátsó uveitis 30%-a), a tuberkulózis, a hisztoplazmózis és a toxocariasis. Jelentős helyet foglalnak el a különböző idiopátiás chorioretinitisek és retinovasculitisek. A különböző fertőző elváltozások szerepe az immunhiányos betegekben, az AIDS-ben és más betegségekben növekszik.

A posterior uveitis szerkezetében fontos helyet foglal el a szisztémás és szindrómás betegségekhez társuló nem fertőző uveitis (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Az uveitis legnehezebben diagnosztizálható formája perifériás uveitis, hiszen az elsődleges fókusz a hagyományos szemészeti vizsgálati módszerekkel megközelíthetetlen területen helyezkedik el. Jó hatás érhető el a szemfenék perifériájának Goldmann lencsével történő vizsgálatával. A perifériás uveitis leggyakrabban a fiatalokat érinti (30 éves korig - 87%). 73%-ban a folyamat kétoldalú. A perifériás uveitisz jellemzői a gyulladásos folyamat kialakulása a csillótest lapos részében, a makulazóna és a látóideglemez ödéma kialakulása, a retina perifériás részeinek bevonásával a folyamatban, és ezt követően egy szövődmények száma.

A szem ezen területének gyulladására gyakran különféle kifejezéseket használnak: pars planitis, vitriitis, perifériás exudatív retinitis, cyclochorioretinitis, krónikus hátsó cyclitis, perifériás uveoretinitis.

A „pars-planitis” kifejezést a perifériás uveitis egyik típusának meghatározására használják, amelyben hószerű váladék jelenik meg a ciliáris test pars-sík területén, amelyet súlyos vitriitis, súlyos makulaödéma és rossz prognózis (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Perifériás uveitis esetén a betegek „homályos látásról”, „lebegő foltokról” panaszkodnak a szemek előtt, a betegek 1/3-a látásromlásról panaszkodik. Korai stádiumban a látásvesztés oka makulaödéma és másodlagos vitriitis. A folyamat az üvegtest úgynevezett alapjában koncentrálódik, ahol szorosan kapcsolódik a szem membránjához. Itt a sejtszerkezet megteremti a feltételeket a váladék megtartásához.

Amikor a váladék a ciliáris test lapos részének szemcsés zónájában helyezkedik el, az uveitis formáját bazálisnak nevezik, és az esetek 25% -ában fordul elő. Ha a váladék az elülső előtt lokalizálódik hialoid membrán a striatális zónában pars plana - ezt a formát prebazálisnak nevezik. Az esetek 10%-ában fordul elő. Az intraokuláris folyadék árama által a prebazális zónából származó exudatív tömegek bemosódnak a hátsó, majd az elülső kamrába, és csapadék formájában a trabekuláris szöveten ülepednek. Az esetek 65% -ában mindkét zóna egyidejűleg vesz részt a gyulladásos folyamatban.

A háromtükrös kontaktlencse lehetővé teszi a retina perifériás részeinek vizsgálatát, de a csillótest lapos része és még a fogazat vonala is gyakran láthatatlan marad. Scleralis kompressziónál szóba jöhet.

Normális esetben az irido-lencse alakú tér sötétnek tűnik, váladék jelenlétében fehéres színűvé válik.

A folyamat súlyosabb lefolyása és gyakoribb visszaesések fordulnak elő, ha a ciliáris test lapos részének kerületének fele érintett a kóros folyamatban. A betegek 30% -ánál a váladék nem korlátozódik a ciliáris test lapos részének területére, hanem a preretinális traktus mentén ereszkedik le, és úgy tűnik, hogy a retina perifériás részein lóg. A retina perifériás részeinek bevonásával a folyamatban a betegség súlyosabb.

A betegek 83% -ánál a kísérő csíkok a perifériás venulák mentén hangsúlyosak. A betegek 7%-ánál a perifériás phlebitist az érelzáródás bonyolítja, ami ischaemiás zónák megjelenéséhez, neovaszkularizációhoz, a retina dystrophiás elváltozásaihoz, elvékonyodásához és szakadásokhoz vezet. A retinából újonnan képződött erek nőnek a ciliáris test lapos részének exudatív tömegeivé. Az újonnan képződött erekből vérzések lépnek fel a retinában és az üvegtestben (a betegek 3%-a). Az üvegtest rostjainak a váladék általi feszülése miatt a húzóerők újra eloszlanak, és megjelenik a makula zóna ödémája (a betegek 51%-a), később pedig a makula zóna cisztái jelennek meg. A duzzanatot FA igazolja. A látóideglemez duzzanata a betegek 21%-ánál fordul elő (Katsnelson L.A., 1999).

A szemfenéki perifériás váladék jelenléte miatt minden betegnél sejtreakció észlelhető az üvegtestben, először a periférián, és a betegség előrehaladtával az üvegtest központi részein sejtek jelennek meg.

A perifériás uveitisz szövődményei

A makula régió degeneratív elváltozásai (26,4%), a hátsó üvegtest leválása a retina elülső limitáló membránjának hasadását okozza. Ez oda vezet, hogy a ciszta vékony belső fala a makuláris zónában megrepedhet, és a retina lamellás vagy akár teljes szakadása is kialakulhat.

Az epiretinális membrán csökkenti a látásélességet. Az episzklerális filmek képződése mellett jellemző a preretinális membránok megjelenése az exudatív gócok felszívódása miatt, vagy a retina gliaelemeinek volumetrikus proliferációjaként az üvegtestbe.

A betegség súlyosbodása lehetséges, majd a fibrotikus váladék mellett vagy felett újabb aktív váladékképződési gócok és a „sűrű, régi hótömegre hullott hó” képe jelenik meg.

Az üvegtest tövében kialakuló durva proliferáció kialakulása vonó hatással van a retinára és annak leválását okozza (3%). A prebazális és vegyes formájú betegek 5% -ánál az IOP emelkedése következik be (váladék jelenléte). Posterior capsuláris komplikált szürkehályog alakul ki (a lencse antigének elleni antitestek megjelenése) és gyulladással kapcsolatos biokémiai folyamatok.

A perifériás uveitisnek 4 típusa van:

1. Aktív perifériás uveitis, amely teljes gyógyulással végződik (40%).

2. Ritkán visszatérő (évente egyszer vagy ritkábban előforduló exacerbáció) a betegek 53%-ánál fordul elő.

3. Gyakran visszatérő (évente 2 alkalommal exacerbáció) - 35%-ban.

4. A folyamat lassú szubakut lefolyása (remisszió nélkül) - 7%-ban.

Különbséget kell tenni a következő kóros állapotokkal:

1. A makula zóna cisztaszerű ödémája (nincs hógolyószerű góc a fundus perifériáján).

2. Retrolentalis fibroplasia (korai életkor, koraszülés).

3. Családi exudatív vitreoretinopathia. A Pars plana váladéktól mentes. Váladék zselé formájában a retina perifériáján.

4. Exudatív perifériás Coats retinitis (a váladék szubretinálisan helyezkedik el, általában az egyik szemet érinti).

5. Fuchs szindróma (írisz atrófia, a szaruhártya hátsó felszínén kicsapódik, a szemfenék perifériáján nincs hószerű váladék).

6. Sarcoidosus uveitis (a retina szélső perifériáján preretinálisan elhelyezkedő vattaszerű elváltozások, a pars plana nem vesz részt a folyamatban). Ez egy többrendszerű betegség.

A perifériás uveitis etiológiája továbbra is tisztázatlan. A sclerosis multiplex és a sarcoidosis közötti összefüggés arra utal, hogy egyes esetekben a perifériás uveitis autoimmun jellegű. Ugyanakkor a perifériás uveitis tünetegyüttese számos fertőző betegség megnyilvánulása lehet - borreliosis, toxoplazmózis, toxocariasis, herpes simplex vírus és Epstein-Barr fertőzés. Jelenleg úgy gondolják, hogy a perifériás uveitis egy multifaktoriális betegség (Zaitseva N. S. et al., 1986; Slepova O. S., 1988; Katargina L. A. et al., 1997, 2000).

Toxoplazmózis uveitis

Leggyakrabban chorioretinitisként fordulnak elő, és 75%-ban krónikus lefolyásúak. Lehetnek szerzett (élet közben) és veleszületettek (méhen belüli fertőzés).

Szerzett toxoplazmózis az esetek túlnyomó többségében tünetmentes hordozóként jelentkezik. A Toxoplasmával fertőzött személy epidemiológiailag nem jelentős fertőzési forrás. Csak veleszületett toxoplazmózis esetén a gyermek fertőzésének forrása az anya, aki megszülte. A szerv- és szövetátültetés során előforduló emberi fertőzések elszigetelt eseteit írták le.

Szerzett toxoplazmózis esetén az inkubációs időszak 3 naptól több hónapig tart. Akut formában általános gyengeséget, izomfájdalmat, diszpepsziás zavarokat, rossz közérzetet, csökkent munkaképességet észlelnek, ami a szövetekben a toxoplazma ciszták megőrzésével és tünetmentes hordozással zárul. Egyes esetekben a toxoplazmózis akut formájával a folyamat általánosítása figyelhető meg. Az akut krónikussá válhat, amelyet törölt klinikai megnyilvánulások jellemeznek.

A legsúlyosabb lefolyás az agyat érintő krónikus szerzett toxoplazmózis. Vannak uveitis, váladék és a retina proliferációja, disszeminált chorioretinitis. A leggyakoribb a központi chorioretinitis, amely az akut savós retinitis képével kezdődik. Az elváltozás közelében a retinában vérzések láthatók. A chorioretinitis, uveitis és látóideg atrófia formájában jelentkező szemkárosodás néha a krónikus szerzett toxoplazmózis egyetlen klinikai megnyilvánulása.

A diagnózist az alapján állítják fel alacsony fokú láz, lymphadenopathia, megnagyobbodott máj és lép, szemkárosodás, meszesedések jelenléte az agyban.

A veleszületett toxoplazmózis a toxoplazmózisban szenvedő anyától származó magzat méhen belüli fertőzésének eredményeként alakul ki. Az átvitel transzplacentálisan történik. A nők betegsége a terhesség első trimeszterének végén és a második trimeszterben az esetek 40%-ában, a harmadik trimeszterben az esetek 60%-ában a magzat fertőzéséhez vezet. A magzat vérében keringő toxoplazma minden szervbe és szövetbe eljut.

A magzat károsodása vetéléshez, halvaszületéshez és az élettel összeegyeztethetetlen szervek súlyos károsodásához (anencephalia) vezet. Amikor a betegség késői szakaszában érintik, a nők mind a szemben, mind a központi idegrendszerben változásokat tapasztalnak.

Változások a szemekben - a szem membránjainak fokális beszűrődése és a nekrózis kis területeinek kialakulása, a granulációs szövet későbbi megjelenésével a retinában és az érhártyában. Ha intrauterin uveitist szenved, akkor szaruhártya homályossága, elülső és hátsó synechia, az írisz stroma atrófiája, a lencse homályossága és az üvegtest változásai figyelhetők meg.

Vannak akut, szubakut és krónikus stádium veleszületett toxoplazmózis betegség. Az akut stádiumban nystagmus és strabismus fordulhat elő.

Szubakut - üvegtest homályosság, chorioretinitis, iridocyclitis, uveitis, nystagmus, strabismus esetén. Krónikus fázisban - mikroftalmia, chorioretinitis, látóideg atrófia.

A legtöbb jellemző tulajdonság A veleszületett toxoplazmózist pszeudocoloboma makulárisnak tekintik. Ez egy hatalmas atrófiás fókusz, amelynek mérete ½-től több korongátmérőig terjed. A makula pseudocoloboma hátterében jól megőrzött érhártyaerek láthatók teljes hosszában. Az érhártya erei erősen megváltoztak és szklerotikusak. A chorioretinitis gyakran kétoldalú, és veleszületett toxoplazmózis esetén a betegség egyik leggyakoribb tünete. Jellemző, hogy a toxoplazmás etiológiájú veleszületett chorioretinitis a papillomacularis régiót érinti.

Veleszületett toxoplazmózisban a chorioretinális elváltozáson kívül nagy, durva, esetenként többszörös atrófiás gócok is meghatározhatók a makula területén, gyakran kerek alakúak, világos határvonalakkal és nagy mennyiségű pigment lerakódással, főleg a lézió széle mentén. . A látás a lézió központi lokalizációjával élesen csökken.

Veleszületett toxoplazmózis esetén a betegség visszaesése következik be, amelyben a régi változásokkal együtt friss elváltozások jelennek meg. A fluoreszcein angiográfia segít a diagnózisban. A veleszületett toxoplazmózissal járó retinitis ritka, de súlyos váladékozás, sőt retinaleválás tüneteivel jelentkezik. Ebben az esetben megkülönböztetik őket a külső exudatív Coats retinitistől. Ha a gyulladásos fókusz a látóideg fejéhez közel helyezkedik el, a kép Jensen chorioretinitisére hasonlít. A veleszületett toxoplazmózis chorioretinitis gyakran társul a központi idegrendszer károsodásával. Ezek a meningoencephalitis, agyi arachnoiditis maradványhatásai. A röntgenfelvételen meszesedés látható.

Veleszületett toxoplazmózis hosszan látens lehet, 2-7 éves korban görcsök, chorioretinitis jelentkezhet.

A diagnózist a klinikai kép, az újszülött és az anya pozitív szerológiai reakciói alapján állítják fel. A craniogramok feltárhatják a hydrocephalus és más elváltozások, valamint az anizoorbitális szindróma jeleit. Lehetséges a toxoplazmózis kombinációja bakteriális és vírusos fertőzésekkel.

Szemészeti toxoplazmózis kezelési rendje

Az első napon 0,1 g kloridin (0,025 × 4-szer naponta) és 4 g szulfadimezin (1 g × 4-szer naponta).

A kezelés összes többi napján - kloridin 0,025 g × 2 naponta és szulfadimezin 0,5 g × 4 naponta. Az első naptól kezdve napi 0,02 g × 3 folsavat írhat fel. 5-7. napon - vér- és vizeletvizsgálat.

A szulfadimezint néhány korty szódavízzel javasolt bevenni. A kloridinnal és szulfadimezinnel végzett kezelés 5. napjától prednizolont írnak fel. Az első napon 100 mg, a második napon 50 mg, a következő napokban napi adag 30 mg, fokozatosan csökkentse a gyógyszert napi 5 mg-ra, a teljes kúra 25 napig tart, javasolt intramuszkulárisan 5%-os B 1-vitamin oldat, napi 1 ml 20. sz.

A veleszületett toxoplazmózis megelőzése érdekében a terhes nők kloridint kapnak azonos dózisban szulfadimezinnel kombinálva, 3 kezelési ciklusban. Minden tanfolyam két 5 napos ciklusból áll, a ciklusok közötti intervallumokkal 1 hetes, a kurzusok között 1,5-2 hónap. Az első kúra 2-14 hetes, a 2. kúra 14-26 hetes, a 3. a 26-40 hetes terhesség. A ciklusok között vér- és vizeletvizsgálat szükséges.

Folsavat is felírnak, súlyos túlérzékenység esetén pedig kortikoszteroidokat írnak fel.

Vannak más kezelési rendek is, például tindurin 1 tabletta × 4-szer naponta az első három napban, a következő napokban - 1 tabletta × 2 naponta szulfonamidok szedése közben.

A kortikoszteroidokat orálisan, subconjunctivalisan vagy retrobulbarisan adják be. Tüneti terápia gliceroaszkorbát, diakarb orálisan, lasix intramuszkulárisan, a retina és az üvegtest vérzéseinek felszívódására - retrobulbáris heparin, intramuszkuláris és retrobulbáris dicinon. Deszenzitizáló terápia, lézeres koaguláció a retinában lévő ciszták elpusztítására (lézeres koaguláció előzetes fluoreszcein angiográfia után).

Tuberkulózisos uveitis előfordulhat aktív pulmonalis vagy mesenterialis, esetenként csont, tuberkulózis hátterében, és gyakran a betegség krónikus lefolyása vagy remissziója hátterében. A szem tuberkulózisa leggyakrabban közép- és időskorban (60 év felett) fordul elő. Elülső lokalizációval - 40-59 éves korban, posterior tuberkulózisos uveitisz - 20-39 éves korban.

Az anterior okuláris tuberkulózist gyakran kiújuló lefolyás jellemzi rövid remissziós periódusokkal, a hátsó tuberkulózist pedig a remissziós periódusok növekedésének tendenciája.

Az elülső lokalizációjú tuberkulózisos szem elváltozások scleritis, parenchymalis és szklerotizáló keratitis, granulomatosus iritis, fibrinous-plasztikus, savós irido-ciklitisz formájában jelentkeznek.

A hátsó tuberkulózisos uveitis fokális chorioretinitis, perifériás uveitis és Iles periphlebitis formájában figyelhető meg.

A tuberkulózisos uveitis leggyakrabban egy szemben fordul elő, vegyes injekció enyhén kifejeződik, és gyenge szaruhártya-szindrómát észlelnek. A szaruhártya hátsó felszínén nagy faggyú csapadék jellemző. Szürkés-rózsaszín csomók lehetnek az íriszben (granulomák-tuberculomák), amelyeket erek vesznek körül. A szinekiák szélesek, erőteljesek, laposak, nehezen szakadnak el a mydriatika hatására. Az íriszben újonnan képződött erek, az elülső kamrában sárgás váladékok lehetnek. A váladék lerakódhat a lencse elülső kapszuláján, rendeződhet és újonnan képződött erekké nőhet. A váladék átterjed a hátsó kamrába és az üvegtestbe, és ennek eredményeként homályosodik hátsó kapszula lencse és üvegtest.

A szemfenékben előfordulhatnak sárgás elváltozások, amelyek az érhártyából a retinába nyúlnak át, különböző méretű, különálló kontúrok nélkül, majd a közepén az elváltozás szürkés árnyalatot kap, és pigment rakódik le a lézió perifériáján. A folyamat általában a retinát érinti.

A betegség etiológiáját anamnézis, átfogó klinikai és laboratóriumi kivizsgálás, szemészeti vizsgálat, immunológiai vizsgálatok, valamint egyes esetekben pozitív ex yuvantibus terápia alapján állapítják meg.

Az uveitis szövődményei az uvealis szürkehályog, a posztvealis glaukóma, a retina exudatív leválása, a szaruhártya marginális fekélyei, a subretinális neovaszkuláris membránok, a szaruhártya perforációi és a tuberkulózisos keratouveitisben előforduló durva kiterjedt szürkehályog.

Megjelentek tuberkulózis-herpetikus és tuberculosis-toxoplazmózis etiológiájú vegyes szemelváltozások, melyekre jellemző a hosszan tartó, krónikus, visszatérő lefolyás, a szaruhártya, uvealis tractus fokális károsodása, kifejezett exudatív reakcióval, fejlődés. különféle szövődmények. A szövődményes szem tuberkulózisban szenvedő betegeknél az immunglobulinok összes osztályának hiánya van, aminek következtében a szövődmények kialakulásához hozzájáruló antigén komplexek eliminációja károsodik.

Diagnosztika. Különféle lokalizációjú tuberkulózis esetén a legérzékenyebb teszt a specifikus antitestek kimutatása a Dynagen Mycofot módszerével.

Az elülső lokalizáció diagnosztizálásában a leginformatívabb diagnosztikai RBTL tuberkulinnal és pric-teszt Mantoux reakcióval, valamint posterior lokalizáció esetén - bőr- és fokális reakciók különböző hígítású tuberkulin beadására.

A szem tuberkulózisának kezelése

A tuberkulózis elleni gyógyszerek szisztémás és helyi adagolása deszenzitizáló, tüneti kezeléssel, vitamin-komplexszel és kortikoszteroidok aktív helyi alkalmazásával kombinálva a gyulladás exudatív formájára. Rifampicin szájon át, napi 0,6 g dózisban, 2-3 hónapig. Izoniazid szájon át 0,2-0,3 g × 1 alkalommal naponta, 2-3 hónapig. Dexametazon parabulbar 2 mg × 2 naponta, összesen 10-15. A kúra befejezése után az izoniazidot szájon át 0,2-0,3 g × 3 alkalommal naponta 2-3 hónapig írják fel. Ha a látóideg sérült, a kezelést tuberkulózis elleni gyógyszerekkel végezzük 9-12 hónapig. A tuberkulózis elleni terápia során a váladékozás csökkentése érdekében a parabulbar dexametazont 3-4 mg × 1 alkalommal naponta 10 napig alkalmazzák. Súlyos esetekben a dexametazont intravénásan adják be 30 perc alatt, 16-20 mg-ot 200,0 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban reggel, 2 naponta 1 alkalommal (teljes dózis 100-120 mg), 10-12 napon keresztül. A pulzusterápia befejezése után 50-10 mg x 1 orális prednizolon adása javasolt reggel 1-2 hónapig, majd annak fokozatos megvonása.

A regionális limfotróp antibakteriális terápia hatásos a tuberkulózis produktív típusára, amelyet úgy végeznek, hogy sztreptomicin-szulfátot, szaluzidot ¼-½ napi adagban adnak a nyaki regionális nyirokcsomókba naponta 2-3 héten keresztül.

Szifilitikus uveitis veleszületett vagy szerzett szifilisz esetén fordulhat elő.

Veleszületett már a méhben is megjelenhet, és ez egy újszülöttnél kimutatható. A szerzett szifilisz bejárati kapui a nyálkahártyák és a bőr. A fertőzés szexuális érintkezés útján történik, beleértve az orális-genitális és rektális érintkezést, néha csók vagy szoros testi érintkezés révén. A legnagyobb veszélyt a kezeletlen betegek jelentik bőr megnyilvánulásai a szifilisz elsődleges vagy másodlagos időszaka. A spirocheták néhány órán belül bejutnak a regionális nyirokcsomókba, és szétterjednek az egész szervezetben, amely válaszként limfocitákkal, plazmasejtekkel, majd fibroblasztokkal infiltrálódik a perivaszkuláris szövetekbe. Ennek eredményeként a kis erek endotéliuma felszaporodik és kidudorodik, ami obliteráló endarteritishez vezet. A fertőzés után 5-10 éven belül az agy edényei és membránjai érintettek - meningovascularis neurosyphilis, később - parenchymalis neurosyphilis. Az agykéreg és membránok bevonása a folyamatba progresszív bénuláshoz vezet. A hátsó oszlopok és csomópontok sérülése gerincvelő tabes dorsalis-t okoz.

Az elsődleges szifilisz lappangási ideje 1-13 hét, gyakrabban 3-4 hét. A szifilisz elsődleges periódusa - a chancroid kezelés nélkül 4-8 héten belül gyógyul.

A másodlagos periódus a fertőzés után 6-12 héttel jelentkezik, és 3-4 hónap után éri el legnagyobb fejlődését. Vagy gyorsan elmúlik, vagy hónapokig tart. 10%-ának van uveitise, és néha akut syphiliticus agyhártyagyulladás alakul ki papillaödémával.

A szerzett uveitisz jellemzői a mérsékelt szaruhártya-szindróma, vegyes injekció, savós váladék az elülső kamrában és kisméretű, többszörös polimorf csapadék. Az íriszben sárgás-vöröses csomók - papulák vannak, amelyekhez az újonnan képződött edények közelednek. A hátsó synechiák szélesek, de a mydriaticák becsepegtetése után könnyen felszakadnak. Az üvegtestben tűpontos úszók lehetnek.

Lehetnek olyan változások a szemfenéken, amelyek „laza sóhoz és borshoz” hasonlítanak. Ha a szifilitikus folyamat choroiditisként jelentkezik, akkor a gyermekek diagnosztizálása nehéz. Általában ez a patológia kétoldalú.

A harmadlagos időszakban, amely a fertőzés után 3-10 évvel következik be, ez a gumiszerű időszak. Gumma a szem érrendszerében is lehet.

A meningovascularis neurosyphilis Argyll-Robertson-tünet: a pupilla beszűkült és aszimmetrikus, és nem reagál a fényre, miközben az alkalmazkodási képesség megmarad. Progresszív bénulás 40-50 éves betegeknél.

Megkülönböztetni a szarkoidózist, toxoplazmózist, tuberkulózist, gombás choroiditist, idiopátiás uveitist, rosszindulatú daganatok érhártya metasztázisait.

Kezelés

Benzilpenicillin IM 500 ezer egység. x napi 4-6 alkalommal, 10 nap. A benzitin - benzilpenicillin IM kúra befejezése után 600 ezer egység. akciók x naponta 1 alkalommal 3-6 héten keresztül. Dexametazon parabulbar 2-3 mg/nap. x 5-10 nappal a tanfolyam befejezése után. Betamethosone parabulbar 1,0 mg x 1 alkalommal hetente, 3-6 hét vagy metilprednizolon depó parabulbar 40 mg x 1 alkalommal hetente, 3-6 hét. Vannak más kezelési rendek is.

L.S. Strachunsky és munkatársai 2002 ilyen kezelési rendet javasolnak. Választható gyógyszerek: benzatin, benzilpenicillin 2,4 millió egység intramuszkulárisan 1 alkalommal 7 naponként 2-3 injekcióból vagy bicillin 1-2,4 millió egység 1 alkalommal 5 napon belül, összesen 6 injekció, vagy benzilpenicillin proxin 1, 2 millió egység intramuszkulárisan 12 óránként 20 napon keresztül vagy bicillin 3-1,8 millió egység intramuszkulárisan hetente kétszer, összesen 10 injekció

Alternatív gyógyszerek: doxicillin - 0,1 g szájon át 12 óránként 30 napon keresztül, ceftriaxon - 0,5 g intramuszkulárisan naponta 10 napig.

Leggyakrabban, különösen gyermekeknél, fordulnak elő reumás uveitis. Az uveitis felnőtteknél súlyosabb, mint gyermekeknél. Jellemző, hogy az uveitis a háttérben fordul elő akut lefolyás reuma (rohamai). De lehet krónikus, vagy gyakrabban visszatérő.

Jellemzői: szemkörnyéki fájdalom, súlyos szaruhártya-szindróma, többszörös, érzékeny csapadék, bőséges zselatinos váladék az elülső kamrában. A szivárványhártya erei kitágultak, tele vannak vérrel, vörös színt adva az írisznek, több vékony pigmentált synechiát észlelnek, amelyek a mydriaticák becsepegtetése után meglehetősen könnyen megrepednek. Előfordulhatnak finom homályosságok az üvegtestben, de gyermekeknél jelentősek. A fundusban többé-kevésbé kifejezett vasculitis figyelhető meg az edényeken szürkés „csatlakozások” formájában. Visszaesések egy másik támadás hátterében. Egyes esetekben makula ödéma és néha papillitis is megjelenik. Krónikus esetekben a prognózis kedvezőtlen. A C-reaktív fehérjére adott pozitív immunválasz segít a diagnózis felállításában.

Rheumatoid uveitis

A juvenilis rheumatoid arthritis (JRA) a gyermekek és serdülők ízületi károsodásának egyik leggyakoribb formája. Vannak: a JRA rendszerváltozata; poliartikuláris (pozitív és negatív rheumatoid faktorral); oligoartikuláris. Öt vagy több ízületet érintő polyarthritis esetén az uveitis előfordulása nő. Először az ízületek betegszenek meg, leggyakrabban a térd, majd a könyök és a kéz-láb kis ízületei. Az uveitis az ízületi folyamat kezdetétől számított első 5 évben jelentkezik, de sokkal később is megjelenhet, ami megnehezíti az uveitis diagnózisát. Az óvodás korú lányok fogékonyabbak erre a betegségre (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Az uveitis a JRA-ban általában krónikus iridociklitiszként fordul elő, de előfordulhat perifériás vagy panuveitisként is.

Apró, szürkés, száraz csapadék jellemző. A hátsó synechiák gyorsan kialakulnak. Korán gyermekkor fibrines lerakódások szerveződése és a pupilla összeolvadása jellemzi. Gyorsan fejlődik az írisz diffúz szubatrófiája és a lencse diffúz opacitása.

A reumás uveitis (RU) egyik klasszikus tünete a szaruhártya szalagos disztrófiája, amely a Bowman-membrán és a felületes stromarétegek hialin degenerációját jelenti. Az RU-ban szenvedő gyermekek szemnyomása normális vagy csökkent, de az esetek 15-20%-ában glaukóma alakul ki, gyakran sok évvel az uveitis kialakulása után. A betegség kétoldalú. Az exacerbációk leggyakrabban tavasszal és ősszel fordulnak elő. Az üvegtestben lebegő és félig rögzített opacitások jelennek meg. A hátsó szegmens nagyon ritkán vesz részt a folyamatban, de előfordulhat makula cisztás degeneráció.

Súlyos esetekben az RU-t a húzóhálós retinaleválás kialakulása kíséri a szem szubatrophia kialakulásával.

Megkülönböztetés az ízületek károsodásával fellépő uveitistől.

A RU klinikai diagnózisa elsősorban az ízületi és szemészeti elváltozások jellegzetes komplexumának azonosításán alapul.

Kezelés

Kortikoszteroid gyógyszerek, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek és citosztatikumok szisztémás alkalmazása különböző dózisokban és kombinációkban. Ciklosporin A-t alkalmaznak. Enyhe formák esetén a diklofenakot szájon át írják fel. Helyileg: naklof, dexazon és mydriatikumok becsepegtetése. Súlyos uveitisz esetén a kortikoszteroid gyógyszereket parabulbarisan adják be. Néha szükség van a szürkehályog és a glaukóma sebészeti kezelésére.

Still betegsége- az uveitis képe, mint a rheumatoid polyarthritisben, de „meszesedések” rakódnak le a kötőhártyában, és a szaruhártya szürkés-fehéres homályossága a nyitott szemhéjrepedés területén szalag formájában található. A Still-betegséget egy triád jellemzi: szürkehályoggal szövődött uveitis és szalagszerű szaruhártya-dystrophia. A krónikus polyarthritis és a szembetegség mellett lymphadenopathia és splenomegalia is megfigyelhető. A betegség az óvodás korú lányokra jellemző. Fiatalabb gyermekeknél a lefolyás nem feltűnő, idősebbeknél akutabb. Néha az okuláris triád lehet a Still-betegség egyetlen megnyilvánulása.

Reiter-kór(uretro-oculo-synovialis szindróma) klinikai megnyilvánulások hármasa jellemzi: ízületi gyulladás, urethritis, conjunctivitis.

A legtöbb esetben a betegség urethritissel kezdődik, amely szexuális kapcsolat után fordul elő, és néha egy krónikus fertőzés súlyosbodásával húgyúti traktus. A chlamydia leggyakrabban a húgycső hámjának kaparékában található. Az urethritis lehet akut, bőséges gennyes váladékozással. Általában fiatal korban (20-40 év) alakul ki, főleg férfiaknál.

Az ízületek, a szemek károsodásának és a Reiter-kór egyéb megnyilvánulásainak patogenezisében nagy jelentőséget tulajdonítanak az immunrendszeri rendellenességeknek. 5-7 nappal a betegség kezdete után a legtöbb betegnél kétoldali kötőhártya-gyulladás alakul ki kevés váladékkal, néha bőséges gennyes váladékozással. 10-14 nap elteltével spontán gyógyulás következik be.

De kialakulhat a kötőhártya xerosis és a symblepharon. Lehetséges episcleritis, keratitis, tenonitis, könnymirigy gyulladás. Elég gyakran iridociklitisz fordul elő, hevenyen, plasztikus váladékkal, hyphemával és hypopyonnal. Kiújulhat, majd szürkehályog és másodlagos glaukóma bonyolítja.

Ritkán neuroretinitis, choroiditis, retrobulbaris neuritis és retinavérzés fordul elő.

Az ízületi gyulladás körülbelül 1-4 hét múlva jelentkezik, főleg az ízületeket érinti alsó végtagok. A Reiter-kór egyik legjellemzőbb tünete a bőr és a nyálkahártyák károsodása. Előfordulhat keratoderma, pikkelysömörhöz hasonló kiütések és a köröm elváltozásai, felületes, fájdalommentes eróziók a száj, a nyelv és a pénisz nyálkahártyáján. Az állapot javulásával a bőr és a nyálkahártya elváltozásai eltűnnek. De kialakulhat az érintett ízületek melletti izmok sorvadása és a lágyéki mirigyek lymphadenitise.

Lehetséges szívritmuszavarok a szívizom, szívburok károsodása miatt, vesekárosodás, például glomerulonephritis, pyelonephritis, amyloidosis. Polyneuritis, encephalomyelitis, pszichózis, hörghurut, enteritis, vastagbélgyulladás, vulvitis, orchitis és hepatitis alakulhat ki. 3-6 hónap elteltével a betegség teljes gyógyulással ér véget.

Különbséget tegyen Stevens-Johnson szindrómával, Behçet-kórral és spondylitis ankylopoetikával. Ez utóbbi betegséget a gerincoszlop kiterjedt elváltozásai és a polyarthritis nagyobb szimmetriája jellemzi.

A Reiter-kór klinikai megnyilvánulásai gyermekeknél, akárcsak a felnőtteknél, változatosak, és a betegségben rejlő két, három vagy több tünet közül az ízületi szindróma áll az első helyen, és ez az oka az orvoshoz fordulásnak. A betegségnek lehetnek akut, elhúzódó, primer-krónikus és visszatérő formái. Gyermekeknél a betegség gyakran hevenyen kezdődik és lázzal jár. A betegek felénél a folyamat az egyik (általában a térdízületben), majd a többi ízületben lokalizálódik, de gyakrabban az alsó végtagok érintettek.

Gyermekeknél a Reiter-kór a keresztcsonti ízületet érinti. Jellemzőek a korai izomsorvadások, amelyek korán fejlődnek és szimmetrikusak.

A kezdeti támadás során a radiográfiás változások közé tartozik a lágyrészek duzzanata, ízületi rés szűkülése és csontritkulás. Az ízületi felületek eróziós elváltozásai és az ankylosis csak a betegség krónikus és visszatérő formáiban szenvedő betegeknél alakulnak ki.

A genitális fertőzés élénk megnyilvánulásai a dysuriás jelenségek és a súlyos leukocyturia. Lányoknál vulvovaginitist és vulvitist, urethritist, cystitist és pyelonephritist írtak le. A fiúknak urethritisük van, amelyet néha balanitis és cystitis kísér.

A méhnyakgyulladás kimutatása Reiter-kórban szenvedő lányoknál nagy diagnosztikai jelentőséggel bír, mivel a méhnyakgyulladást tekintik a fő betegségnek. diagnosztikai kritérium Reiter-kór felnőtt nőknél.

A szem patológiájának leggyakoribb tünete a gyermekeknél a kötőhártya-gyulladás, ritkábban - a keratoconjunctivitis. Az elváltozások többsége szimmetrikus természetű, a kötőhártya hiperémiájával és ödémájával, nyálkás vagy nyálkahártya-gennyes váladékozással. Időtartam 5 naptól 3 hétig.

Egyeseknél a lefolyás súlyosabb, súlyos duzzanattal, a sclera és a szaruhártya károsodásával, fényfóbiával, könnyezéssel, blefarospasmussal és a parotis nyirokcsomók fájdalmas megnagyobbodásával.

Az uveitis akutan jelentkezik, a szem fájdalmával és kivörösödésével, néha kis csapadékkal a szaruhártya hátsó felületén. Az elülső kamraszögben (ACA) synechiák lehetnek, amelyek tovább növelhetik az intraokuláris nyomást. Néha az uveitis az ízületi gyulladással egyidejűleg alakul ki. A legtöbb betegben a folyamat kétoldalú, jóindulatú. Egyes gyermekeknél azonban súlyos lefolyású fibrines uveitis, a lencse homályosodása.

A gyermekek leggyakoribb elváltozása a szájnyálkahártya károsodása bőrpír vagy felszíni erózió formájában, amely élénkvörös vagy rózsaszín, 0,2-2,0 cm átmérőjű, kerek vagy szabálytalanul kerek alakú. A chlamydia ritkán észlelhető eróziós felületekről kaparással.

Ugyanilyen gyakran a Reiter-kórban szenvedő gyermekek circináris balanitisben és balanoposthitisben szenvednek.

Kezelés

Felírt gyógyszerek, amelyek hatnak a chlamydia (tetraciklin sorozat), nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek és kortikoszteroidok, valamint delagil, plaquenil, aranysók.

Yu.F. Maichuk professzor által kidolgozott, új gyógyszereket tartalmazó átfogó kezelési rendet alkalmaznak. (2000): maxaquin 400 mg × 1 alkalommal naponta suprastinnal kombinálva 10 napig. Mert helyi kezelés napi 0,3% × 5-6 alkalommal okacint és napi 4-5 alkalommal eubetal kenőcsöt (betametazon 1 mg, tetraciklin 5 mg, kloramfinekon 10 mg) ajánlanak.

Sokan jelenleg tetraciklint írnak fel nystatinnal 100 ezer egységben. Naponta 4-szer 5-7 napig, 1% tetraciklin kenőcs vagy 1% eritromicin kenőcs egyidejű beadásával × 2-3 naponta 2 hétig, majd dexametazon csepegtetést adunk hozzá.

A gyermekek kezelése, akárcsak a felnőtteknél, nehéz. Számos szerző javasolta az ízületi folyamat egyidejű kezelését, immunkorrekciót, a fertőzési gócok fertőtlenítését és helyi gyulladáscsökkentő terápiát az érintett területeken.

Behçet-betegség egy több tünetet jelentő gyulladás krónikus betegség visszaeső lefolyással. 1937-ben írták le, a szájnyálkahártya fekélyesedése jellemezte ( aftás szájgyulladás), genitális fekélyek és uveitis hypopyonnal. A Behçet-kór szemkárosodása a betegség egyik legkedvezőtlenebb és legsúlyosabb megnyilvánulása.

Az uveitis visszatérő, kétoldalú, és elülső és hátsó uveitisként, valamint panuveitisként fordul elő.

Az ízületek, az erek, a központi idegrendszer és a gyomor-bél traktus érintettek. Choroiditis, retina vasculitis, papillitis és bőrkiütések fordulhatnak elő.

A kezek és lábak bőrén gyakran megjelennek a pikkelyekkel és kéregekkel borított papulák, hólyagok és pustulák, amelyek közepén fekélyek vannak. Eróziós balanitis lehetséges, és néha a kéz és a láb interphalangealis ízületeinek aszimmetrikus polyarthritise figyelhető meg.

50%-uk a térd- és más nagyízületeket érintő ízületi gyulladásban szenved, 25%-uk pedig a felületes vagy mélyvénák migrációs thrombophlebitisében szenved, ami néha a vena cava elzáródásához vezet. 18%-uk krónikus meningoencephalitisben szenved, jóindulatú magas vérnyomás, vagy életveszélyes elváltozások léphetnek fel a törzsben és a gerincvelőben. A gyomor-bél traktus károsodása a Crohn-betegséghez hasonlít.

A generalizált vasculitis aneurizmák vagy trombózis kialakulásához, valamint a vesékben bekövetkező változásokhoz vezethet. Ritkábban a tüdőt érinti a tüdőartéria aneurizmák kialakulása.

15 és 40 életév között fordul elő, férfiaknál sokkal gyakrabban. Ritkán gyermekkorban kezdődhet.

Morfológiai elváltozások: krónikus nem granulomatózus uveitis kifejezett kikötési folyamatokkal, fibrines váladék a leváló ciliáris test alatt, a centrális véna trombózisa, a retina súlyos destrukciója glia proliferációval. A Behçet-kór diagnózisa elsősorban a klinikai eredményeken alapul.

Kezelés Behcet-kór széles spektrumú antibiotikumok, szulfonamidok, kalcium-klorid, egycsoportos vérátömlesztés, autohemoterápia, dehidratációs terápia, kortikoszteroidok a kötőhártya alá, retrobulbáris és szájon át. Lokálisan - mydriatics. Chlorambucil (Leukeran) - 12 mg naponta 2 évig. A prednizolon és az immunszuppresszáns kombinációit alkalmazzák.

A Levamizol egy immunkorrektor, helyreállítja a fagociták és limfociták funkcióit - 150 mg naponta 3 napig, 4-11 napos szünetekkel (összesen 4-8 ciklus). A szájüregi afták és a genitális fekélyek kezelése különféle szeptikus oldatokkal történik.

Egyesek a következő kezelési rendet alkalmazzák: prednizolon 60-80 mg naponta, posterior uveitis esetén - ciklosporin, kezdetben 5 mg/kg/nap, majd legfeljebb 10 mg/kg/nap. A ciklosporin minimális szintjét a vérben 50-200 mg/ml tartományban kell tartani.

Spondylitis ankylopoetica, ill Bekhterev-Strumpel-Marie betegség; a kötőszövet szisztémás gyulladásos betegsége, amely túlnyomórészt a gerinc izületi-szalagos apparátusának, valamint a perifériás ízületeknek a károsodásával és a belső szervek (szív, aorta, vesék) érintettségével jár.

A betegség kialakulásában jelentőséget tulajdonítanak a fertőző-allergiás faktornak, az öröklődésnek, a gerincsérülésnek. A betegség megjelenése általában 40 éves korban figyelhető meg. Gyakran megfigyelhetők a szem elváltozásai: uveitis, keratitis. Ez a lencse elhomályosulásához és másodlagos glaukóma kialakulásához, nagyon ritkán látóideg sorvadáshoz vezethet. A spondylitis ankylopoetica prekurzorai rezisztensek hagyományos módszerek iridocyclitis, iritis, episcleritis kezelése. A betegek 2-11% -ánál a szemtünetek több évvel a kóros folyamat kezdete előtt jelentkeznek a gerincben és az ízületekben.

Az iritisz és az iridociklitisz kétoldali exudatív, nem granulomatózus folyamatként fordul elő. Gyakran visszaeső lefolyás jellemzi. Akut folyamatban kifejezett pericorneális injekció, szaruhártya ödéma, finom szaruhártya-kiválás és váladékképződés lehetséges az elülső kamrában. A hátsó synechiák nagyon vékonyak.

A szemfenékben a makula területén duzzanat, valamint a látóideg fejének hyperemia kialakulhat. Az egyik fontos differenciáldiagnosztikai tünet gyermekeknél és felnőtteknél is a HLA-B27 hordozása a betegek többségében (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Kezelés

Mydriatikumok és kortikoszteroidok. Utóbbiakat instillációban, valamint parabulbaris és szubkonjunktiválisban írják fel. Gyulladáscsökkentő gyógyszereket írnak fel - indometacin szájon át 50 mg × 3-4 alkalommal naponta. Súlyos esetekben a kortikoszteroidokat orálisan, intramuszkulárisan és még parabulbarisan is felírják.

Szarkoidózis- A Besnier-Beck-Schaumann-kór egy ismeretlen etiológiájú multiszisztémás granulomatosus betegség.

20 és 40 éves kor között fordul elő (leggyakrabban). Szövettanilag többszörös epithelioid granulomákat mutatnak ki kazeáció nélkül, kismértékű nekrózissal vagy egyáltalán nem, ami megszűnhet vagy fibrózishoz vezethet. Általában a mediastinalis perifériás nyirokcsomókban, a tüdőben, a májban, a szemekben és a bőrben, ritkábban a lépben, a csontokban, az ízületekben, a vázizmokban, a szívben és a központi idegrendszerben jelennek meg.

A betegség tünetei a folyamat helyétől függenek: hiányozhatnak, enyhék vagy súlyosak lehetnek.

A betegség akutan kezdődik vagy krónikusan folytatódik. Láz, erythema nodosum, mediastinalis nyirokcsomók megnagyobbodása és ízületi gyulladás megjelenése jellemzi. A vérben leukopenia, eozinofília, megnövekedett ESR van.

Ha a máj érintett, a hőmérséklet emelkedése tartós, és a beteg fogy. Ha a tüdő érintett, köhögés és légszomj jelentkezik, de ezek hiányozhatnak. Ennek eredményeként tüdőfibrózis, cisztás elváltozások és cor pulmonale alakulhat ki.

A krónikus forma lehet tünetmentes, vagy előfordulhatnak bőrelváltozások (papulák, plakkok, bőr alatti csomók). Lehetséges granulomák az orrnyálkahártyában és a kötőhártyában. A szívizom károsodása angina pectorishoz és szívelégtelenséghez, halálos kimenetelű vezetési zavarokhoz vezet. Akut sokízületi gyulladás és a koponyaidegek (különösen az arcideg) károsodása lehetséges. Diabetes insipidus és vesekő (hiperkalcémia) alakulhat ki.

A szem patológiája episcleritisben, a szaruhártya hiperkalcémia miatti szalagszerű degenerációjában nyilvánul meg. A könnymirigyek érintettsége esetén száraz keratoconjunctivitis alakulhat ki.

A granulomatosus sarcoidous uveitis lehet elülső vagy hátsó.

Az elülső uveitis gyakoribb. Észrevétlenül kezdődik, enyhe szemfájdalommal. A vizsgálat során enyhe injekció látható.

De akutan kezdődhet erős fájdalommal és könnyezéssel, súlyos pericornealis vagy vegyes injekcióval. Kis mennyiségű csapadék észlelhető a szaruhártya hátsó felületén. Ezután számuk növekszik. Az íriszben a pupilla szélén csomók és többszörös hátsó synechia jelennek meg. A csomók epithelioid és fagocita sejtek gyűjteménye. A csomók száma nő, a csapadékok száma nő, a szaruhártya zavarossá válik. A csomók behatolnak az írisz strómájába, vaszkularizáció jelentkezik, és másodlagos glaukóma kialakulásával bombázott írisz alakulhat ki.

A posterior sarcoidosus uveitis esetén az üvegtest, a retina, az érhártya és még a látóideglemez is megváltozhat. Az üvegtestben az elváltozások „hógolyóknak” tűnnek, gyakran gyöngycsomókra emlékeztető láncok vannak.

A szemfenékben periphlebitis és a vénák közelében lévő retina ödéma különálló területei figyelhetők meg. A folyamat krónikus lefolyása során szarkoid csomók jelenhetnek meg a retinában.

Mind az elülső, mind a hátsó uveitis esetén a látóideg fejében változások figyelhetők meg - hiperémia vagy neuropátia. A pangó porckorong megjelenése extraocularis sarcoidosisra utalhat, vagyis a granulomák lokalizációjára a látóideg orbitális, intracranialis részében vagy a chiasmában. Ha a látóideg szarkoidózisának gyanúja merül fel, számítógépes tomográfiát alkalmaznak. A nyirokcsomók, a kötőhártya tüszői és a könnymirigyek biopsziáját végzik. A Qualey-reakció segít a diagnózisban.

A betegség megkülönböztethető az írisz és a ciliáris test nem pigmentált rosszindulatú melanómájától, az írisz primer nem-melanoma daganataitól, gyulladásos pszeudotumortól, limfómák esetén az íriszben kialakuló képződményektől, leukémiától, tuberkulózisban és szifiliszben másodlagos granulomától, látóideggyulladástól sclerosis multiplex.

Kezelés

Az uveitis kezelésére kortikoszteroidokat írnak fel cseppek, szubkonjunktivális és retrobulbar injekciók formájában. Ugyanakkor a helyi alkalmazás csekély hatékonyságával a kortikoszteroidokat orálisan, intramuszkulárisan és még intravénásan is felírják. A kortikoszteroidok felírásakor figyelembe kell venni az ellenjavallatokat (cukorbetegség, gyomor-bélrendszeri fekélyek, tuberkulózis, mentális zavarok). Súlyos tünetek (légszomj, ízületi fájdalom, láz) enyhítésére májelégtelenség, szívritmuszavar, központi idegrendszeri károsodás, hiperkalcémia esetén orális kortikoszteroidokat is felírnak. Ha gyors terápiás hatásra van szüksége, napi 60 mg prednizolon vagy napi 48 mg metilprednizolon. Érdemes napi 15-20 mg prednizolonnal és napi 12-16 mg metilprednizolonnal kezdeni. A kezelés folyamata egy évig vagy tovább tart.

Ha a kortikoszteroidok tolerálható dózisai nem segítenek, napi 4-8 mg chlorambucil vagy heti 10 mg metotrexát próbakúra javasolt; 400 mg hidroxiklorokin naponta palliatív szerként a bőr szarkoidózisának elcsúfítására. A klinikai és laboratóriumi vizsgálatokat 2-3 havonta egyszer végezzük.

Heerfordt szindróma- a szarkoidózis típusaira utal. Egy dán szemész írta le 1909-ben. Egy triád jellemzi: kétoldali krónikus parotitis, arcbénulás és uveitis.

Gyakrabban érinti a fiatal felnőtteket, ritkábban az 5-15 éves gyermekeket, és gyakrabban a nőket.

Az iridociklitis krónikus, ritkán akut. Zsíros csapadék, synechia, magas vérnyomás, az üvegtest homályosodása, csomók - granulomák - kiütések az íriszben, és néha hypopyon kíséri.

A mumpsz krónikusan, fájdalommentesen fordul elő, a nyálmirigyek erős megvastagodása mellett, a mirigyek nem nyálnak.

Az esetek 50%-ában az arcideg bénulása következik be, általában a fültőmirigyek megnagyobbodása után. Az uveoparotid láz a bőrben csomók kialakulásával és adenopátiával jár. Lehetnek meningoencephalitis neurológiai rendellenességekkel.

Kezelés kortikoszteroidok, ACTH, helyi, mint más iridociklitisz, uveitis.

Histoplasmosis- Histoplasma capsulatum által okozott fertőző betegség. Két formában létezik: emberben - élesztőben, szennyezett talajban - penész formájában. Jellemzője a tüdő elsődleges károsodása, és néha hematogén disszemináció a szájgarat és a gyomor-bél traktus fekélyesedésével, a máj és a lép megnagyobbodásával, limfadenopátiával és a mellékvese nekrózisával.

A betegséget multifokális choroiditis, peripapilláris hegesedés és a makula vérzése kíséri. Az uveitis hónapokkal vagy évekkel az akut szerzett hisztoplazmózis kezdete után jelentkezik. A fertőzés gombaspórákot tartalmazó por belélegzésével történik. A súlyos formák gyakoribbak a férfiaknál. Háromféle formában kapható:

Elsődleges akut;

Progresszív disszeminált forma;

Krónikus barlangos forma (nem különbözik a tuberkulózis barlangjaitól, köhögés, fokozódó légszomj, progresszív légzési elégtelenség).

A diagnózis a köpet, a nyirokcsomó-biopszia, a csontvelő vagy a máj vizsgálata után történik.

Előrejelzés

Az akut forma általában jóindulatú. A progresszív 90%-ban halállal végződik. Krónikus esetekben a halál bekövetkezik légzési elégtelenség. Az AIDS hátterében a hisztoplazmózis gyakran gyorsan a beteg halálához vezet.

Kezelés

Helyi és általános kortikoszteroidok. Lézeres fotokoaguláció kóros cisztás folyamat kialakulásában a makula zónában.

Disszeminált formában - amfotirecin B.

Birdshot choroidopathia- krónikus kétoldali, intermedier vagy posterior uveitis, amelyet diffúz üvegtesti homályosság és multifokális choroiditis jellemez. A betegséget gyakran cystoid makulaödéma bonyolítja. Az okot nem azonosították, de a betegek 80-90%-a HLA-A29 hordozója.

A fő kezelés szisztémás vagy helyi kortikoszteroidok.

Toxocariasis 1937-ben írták le. Láz, hörghurut, hepatosplenomegalia, eosinophilia jellemzi.

Az emberben van pulmonalis (zsigeri) és imaginális (bélrendszer). A fertőzés kezdetétől számított 25-28. napon a nőstény Toxocara tojásokat rak, amelyek az állati ürülékkel kerülnek a környezetbe.

Az állatokban a lenyelt fertőző petékből lárvák lépnek ki a belekben, amelyek behatolnak a vékonybél falába, majd a érrendszeri ágyés a keringési rendszeren keresztül bejutnak a tüdőbe. Némelyikük a légcső és a hörgők lumenébe kerül, majd köpettel ismét lenyeli, és a bélben éri el az ivarérettséget. A lárvák egy része behatol a tüdő kapillárisaiba, a véráramon keresztül eljut a különböző szervekbe és szövetekbe, és azokban kapszulázódik. Az emberek úgy fertőződnek meg, hogy fertőző tojásokat fogyasztanak étellel és vízzel, valamint érintkeznek fertőzött állatokkal. A lárva toxocariasis bármely életkorban előfordul, de gyakrabban 1-4 éves gyermekeknél. Gyenge invázió esetén van viszkető bőr, visszatérő csalánkiütés, hörghurut és eosinophilia. Masszív invázió esetén - láz, hepatosplenomegalia, bronchopneumonia köhögési rohammal, bronchiális asztma, bőrkiütések, Toxocara lárvákat tartalmazó specifikus granulomák kialakulása különböző szervekben.

Amikor a folyamat lecsillapodik, a szemfenékben egy világosan fényes, kiemelkedő fókusz látható a fókusz körül pigmenttel és egy sötétszürke képződmény a közepén. Ez a képződmény sejtes infiltrátumot jelent a lárva maradványaival. Korlátozott retinaleválás léphet fel vitreoretinális varratokkal. Az erek később benőhetnek a lézióba. Néha preretinális váladék jelenik meg a ciliáris test szélső perifériáján és lapos részén, majd a kép perifériás uveitishez hasonlít. A makula területén preretinális fibrózis, pigment-újraeloszlás és néha a retina vontatása figyelhető meg. A látóideg ritkán vesz részt a folyamatban. Ez lehet papillitis, neuroretinitis. A látóideggyulladás porckorongödémával és peripapilláris vérzésekkel, szubretinális váladékkal jár.

A toxocariasis leggyakoribb formája a generalizált uveitis, és gyakrabban fordul elő kisgyermekeknél. A szaruhártya hátsó felületén kicsapódások figyelhetők meg, és az elülső kamra nedvességében sejtreakció, néha hipopion is előfordul. Az íriszben granulomatózus csomó észlelhető, a retina perifériáján a szemfenékben retinoblasztómára emlékeztető sárgás tömegek láthatók. Az üvegtestben váladék van sárga szín. A szemfenék nem látható. Exudatív retinaleválás lehetséges.

A folyamat a lencse teljes homályosodását, másodlagos glaukómát vagy a szemgolyó szubatrófiáját eredményezheti.

Ritka esetekben egy vándorló lárva található a szem belsejében. Lehet az üvegtestben, a retinában. Helye 1-2 percenként változhat. A vándorló lárva az írisz perforációja után az elülső kamra sarkába kerülhet.

A diagnózis a történelem, a klinikai kép és a laboratóriumi diagnosztika alapján történik. A laboratóriumi vizsgálatok közül a legérzékenyebb és legspecifikusabb az enzim-linked immunosorbent assay (ELISA). Nagy érték a diagnózisban szem alakú A toxocariasis meghatározza a specifikus antitesteket és eozinofileket az elülső kamra humorában és az üvegtestben. Csak az eredmények megbízhatóak szövettani vizsgálat(Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004). A differenciáldiagnózis retinoblasztóma, toxoplazmózis, külső exudatív Coats retinitis, sarcoidosis, retrolentalis fibroplasia, primer perzisztáló üvegtest, parsplanitis esetén történik.

Kezelés

Lokálisan: iritis és iridociklitisz esetén, kortikoszteroidok instillációja, kötőhártya alatti és parabulbar injekciója. Dexametazon 0,1% -os oldat, 1-2 csepp - napi 3-6 alkalommal, 15-20 napig. Dexametazon parabulbar 3-4 mg × 1 alkalommal naponta, 10 nap. Súlyos esetekben a glükokortikoszteroidokat szisztémásan alkalmazzák, nem pedig lokálisan.

Súlyos esetekben a prednizolont szájon át, napi 0,5-1 mg/ttkg dózisban írják fel anthelmintikus terápiaként.

A tiabendazolt szájon át adják 25-50 mg/ttkg/nap dózisban 7-10 napig, vagy a mebendazolt 100 mg × 2-szer naponta 5-7 napig.

A többi féreghajtó szerek közül a vermoxot napi 200-300 mg-os adagban 1-4 héten át, a medamin-t napi 10 mg/ttkg dózisban, 10-14 napos ismételt ciklusokban ajánljuk. Az albendazolt napi 10 mg/ttkg dózisban írják fel két adagban (reggel, este) 7-14 napig.

A kezelés során feltétlenül végezzen vérvizsgálatot.

A lárvának az üvegtestből való eltávolítása és az endoftalmitis kialakulásának megakadályozása érdekében vitrectomiát végeznek. Lehetőség van meglehetősen intenzív lézeres koaguláció alkalmazására. A vándorló lárvára koagulátumokat alkalmaznak, hogy teljesen elpusztítsák azt.

Az imaginális toxocariasis ritka. Gyakoriak az émelygés, hasi fájdalom, fokozott nyálfolyás, étvágycsökkenés és szédülés panaszai. A Toxocara tojás a székletben található.

Kezelés

Piperazin, colibacterin és decaris. A prognózis kedvező.

Vogt-Koyanagi-Harada szindróma(uveameningealis szindróma) egy szisztémás betegség, amelyet több szerv és rendszer károsodása jellemez, beleértve a szemet, a fület, a bőrt és az agyhártyát.

Gyakran 27 és 50 éves kor között kezdődik, de a gyerekek is megbetegedhetnek. Előtérbe kerülnek a bőr és a haj változásai: részleges hajhullás - alopecia, lokális őszülés - gyermekbénulás; a bőr fokális depigmentációja - vitiligo stb., valamint enyhe neurológiai tünetek (paresztézia, fejfájás stb.). Ritkábban a folyamat súlyos uveomeningitisként fordul elő. A betegséget megelőzheti egy prodromális stádium testhőmérséklet-emelkedéssel, fejfájással, ataxiával, a szemüreg fájdalmával a szemgolyó mozgatásakor stb. (Rysaeva A.G., 1982; Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

A szem oldaláról ez egy krónikus, kétoldali visszatérő granulomatosus uveitis vagy uveoencephalitis, amely a szaruhártya hátsó felszínén faggyús kicsapódásokkal, hátsó synechiák kialakulásával, a pupilla összeolvadásával és összeolvadásával fordul elő, ami másodlagos glaukómához vezet a lencse elhomályosodásával. és a szemgolyó sorvadása.

Objektív vizsgálattal nemcsak csomók képződése figyelhető meg az íriszben, hanem annak diffúz megvastagodása is, amely hozzájárul az elülső kamra szögének blokkolásához és az IOP növekedéséhez.

Az üvegtestben súlyos homályosság figyelhető meg, a szemfenékben az optikai lemez duzzanata, amely a retina duzzanatával, súlyos esetekben pedig annak teljes leválásával párosul.

A folyamat előrehaladtával a retina és a látóideg neovaszkularizációja következik be, és meglehetősen gyorsan megnövekszik, ami üvegtesti vérzésekhez, valamint pro-, intra- és szubretinális proliferatív membránok kialakulásához vezet, és ennek következtében a látomás.

A meningeális jelenségek a megnövekedett intraokuláris nyomás, a kétoldali papillitis, az öngyilkossági kísérletekkel járó mentális zavarok és az elektroencefalogram változásaival jellemezhetők. A betegség meningealis tünetekkel kezdődhet, fejfájással, hányással, és a betegek 50%-ánál átmeneti halláskárosodással. A cerebrospinális folyadékban pleocytosis van.

Segítenek a diagnózis felállításában: szempillák, haj, fej depigmentációja, nem pigmentfoltok az arc és a test bőrén, a központi idegrendszer változásai, az EPI, EOG, FA változásai, immunogenetikai vizsgálatok, amelyek a változások a szemekben.

Az etiológia még nem tisztázott. A legtöbb kutató hajlamos azt hinni, hogy a betegség vírusos eredetű.

A differenciáldiagnózist sarcoidosis, posterior placoid multifokális pigment epitheliopathia és számos fehér folt szindróma esetén végzik.

Kezelés

Kortikoszteroidok, dehidratációs terápia. A kortikoszteroidokat cseppek formájában, szubkonjunktiválisan és parabulbarisan, valamint intramuszkulárisan és intravénásan írják fel. A fenntartó szteroid terápiát 4-6 hónapig végezzük. Immunszuppresszánsokat alkalmaznak (ciklofoszfamid szájon át 100 mg naponta, 3000 mg kúránként), leukeran szájon át 6 mg naponta 20-30 napig, metatrexát 5 mg naponta két adagban, 5 naponként, 3 napos szünetekkel (mind 5-6). ciklusok). A leukociták és a vérlemezkék számának ellenőrzéséhez vérvizsgálat szükséges.

A szteroidterápia során fellépő mellékhatások esetén ciklosporinnal kombinációt alkalmaznak a prednizolon dózisának megfelelő csökkentésével. Vannak jelek a plazmaferézis hatékonyságára ezeknek a betegeknek a kezelésében.

Az immunstimulánsok közül napi 150 mg levomisolt alkalmaznak (2 adagban 3 napig). A kezelést 12-15 naponként háromszor megismételjük.

Brucellózis- Tábornok fertőző betegség túlnyomórészt a mozgásszervi rendszer, az idegrendszer, a reproduktív rendszer károsodásával és a hosszú távú kiújulásra való hajlamtal. A brucellózis zoonózisos fertőzésnek minősül. Különösen jellemző kicsikre és nagyokra marha(kecske, birka, tehén, sertés, szarvas).

Az emberek fertőzése táplálkozás útján (tej vagy tejtermékek útján), valamint állatokkal való érintkezés (állatállomány gondozása, tetemek feldolgozása stb.) keresztül történik.

A kórokozók Brucella, kisméretű (0,3-2,5 mikron) immobilis baktériumok, Gram-negatívak, külső környezetben stabilak. Az emberi testbe az emésztőrendszer bőrén vagy nyálkahártyáján, ritkábban a légutakon és a kötőhártyán keresztül behatolva a Brucella a regionális nyirokcsomókba, majd a vérbe jut. A vérből a kórokozót a retikuloendoteliális rendszer szervei (máj, lép, Csontvelő, nyirokcsomók), amelyekben másodlagos fertőzési gócok képződnek. Hosszú távú bakteriémia forrásai, ami a folyamat általánossá válását eredményezi metasztázisok (specifikus granulomák) kialakulásával. A test szenzibilizációja különféle szerves megnyilvánulásokkal alakul ki.

Az inkubációs időszak időtartama egy héttől több hónapig tart.

Vannak akut brucellózis, akut recidiváló, krónikus aktív brucellózis, krónikus inaktív brucellózis (Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya., 2004).

A betegség kialakulása fokozatos vagy szubakut, gyermekeknél akut lehet. Az enyhe rossz közérzet hátterében láz jelenik meg, 39-40 fokos hőmérséklet, amely 3 naptól 3-4 hétig vagy tovább tart. Hidegrázás, erős izzadás. Bőr sápadt, mikropolyadenopathia figyelhető meg, néha a máj és a lép megnagyobbodott.

Ezután az akut recidiváló brucellózis fázisába lép, amelyben ismétlődő, változó időtartamú lázas rohamok lépnek fel. A rohamok során ízületi fájdalom, izomfájdalom, neuralgia, a mozgásszervi rendszer, a nemi szervek, az ideg- és a szív-érrendszer helyi károsodása figyelhető meg. A férfiaknál orchitis és mellékheregyulladás alakulhat ki. Fertőző-allergiás szívizomgyulladás, ritkán endocarditis kialakulása figyelhető meg. Az idegrendszer változásai fokozódnak. Súlyos esetekben mentális zavarok és agyhártyagyulladás jelensége lehetséges. Savós meningitis alakulhat ki.

Az akut, ismétlődő brucellózis egyértelmű határ nélkül krónikussá válik. Minden változás hangsúlyosabbá válik. 2-3 év elteltével a betegség inaktív fázisba lép, de a pozitív szerológiai tesztek és a Burnet teszt megmarad.

A brucellózis klinikailag gyulladásos folyamatot okozhat a szem érrendszerének bármely részében, a folyamatban a teljes uveális membrán részt vehet. Az uvealis traktusban a brucellózisos folyamat leggyakrabban banális exudatív iridociklitis formájában nyilvánul meg, amely akut vagy elhúzódó, több éven át tartó relapszusokkal.

Akut formában fájdalmat, pericorneális injekciót, a pupilla összehúzódását, a Descemet-membrán redőit, a szaruhártya hátsó felületén képződött csapadékot vagy csomós lerakódásokat, és néha hypopyont észlelnek.

Hosszan tartó lefolyás esetén az újonnan kialakult erek hálózata alakul ki az íriszben, a váladék plasztikus jelleget ölt, elősegítve az erőteljes hátsó synechiák kialakulását a pupilla teljes összeolvadásáig és összeolvadásáig. Másodlagos glaukóma és szürkehályog alakul ki. A folyamat a szemgolyó halálához vezethet.

De a folyamat előfordulhat granulomák jelenléte nélkül, mint exudatív folyamat az üvegtest elhomályosodásával. Néha brucellózis etiológiájú metasztatikus oftalmia figyelhető meg.

Ritkán figyelhető meg brucellózis eredetű fokális, disszeminált és centrális chorioretinitis.

Jelenleg a szemészeti brucellózis fertőző-allergiás formái dominálnak, amelyek patogenezisében, klinikai képében, diagnózisában és kezelésében eltérnek a szisztémás brucellózistól és a metasztatikus szemészeti brucellózistól, önálló nosológiai egységként különböznek (Dolgatov E.I., 2004). Elmondása szerint a fertőző-allergiás szemészeti brucellózis leggyakoribb formái a brucellózisos limbopátia, az ödémás-hypertrophiás kötőhártya-gyulladás, a marginális szklerotizáló keratitis, a phlyctenularis keratoconjunctivitis, a scleritis és episcleritis, a serous-plasztikus anteriorsluuggveish anteriors. Ritkán fordul elő a szemmotoros izmok myositise, opticus neuritis, dacryocystitis, a szemgolyó különböző vaszkuláris patológiái, beleértve a központi véna trombózisát és a retina dystrophiáját.

A brucellózis diagnosztizálására szerológiai és allergológiai módszereket alkalmaznak. A szemészeti brucellózis fertőző-allergiás formájának diagnosztizálására kémcső módszerek javasoltak - blastotranszformációs reakció, leukocita migráció gátlása, mivel a szerológiai reakciók és a Burnet teszt gyakran negatív.

Kezelés

A tetraciklint 5 g × 4-szer naponta, vagy 0,1 g doxiciklint naponta egyszer alkalmaznak 3-6 héten keresztül, sztreptomicinnel kombinálva napi 1,0 × 2 alkalommal 2 héten keresztül.

A biszeptol vagy analógjainak napi 6 tablettát tartalmazó kombinációja rifampicinnel hatásos. napi adag 0,9 g 4 hétig.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket (indometacin, diklofenak), valamint szalicilátokat, delagilt stb.

Egyes esetekben kortikoszteroidokat alkalmaznak (prednizolon 40-60 mg naponta, dóziscsökkentéssel a klinikai hatás elérése után). Tanfolyam - 2-3 hét. Fizioterápiás eljárásokat, reflexológiai módszereket, masszázst és fizikoterápiát alkalmaznak. Krónikus inaktív és reziduális brucellózis esetén a szanatóriumi-üdülőhelyi kezelést széles körben alkalmazzák.

A fertőző-allergiás szemészeti brucellózis kezelése a szervezet deszenzitizálására, az érfal erősítésére, a mikrocirkuláció és a szöveti trofizmus javítására irányul.

A brucellózis szisztémás megnyilvánulása esetén antibakteriális terápia javasolt, azaz általános kezelés, amelyet az érintett szakemberekkel együtt végeznek.

Helyileg alkalmazva 0,8 ml dexazon, 0,2 ml 1% mezaton oldat és 0,1% dexametazon oldat becsepegtetése formájában. A Diprospan csepegtetésben, fektetésben használható szemkenőcsök. A váladék feloldásához enzimkészítményeket írnak fel: fibrinolizin, lidáz.

Fizioterápiás eljárásokat is végeznek (UHF, diadinamikus áramok, elektroforézis gyógyászati ​​anyagokkal és plazmaferézis).

Megkülönböztetett influenza, ARVI, tífusz, Cooley-láz, yersiniosis, ornithosis, leptospirosis, miliáris tuberkulózis, szepszis, fertőző endocarditis, később pedig reumával, reumás ízületi gyulladással és a mozgásszervi rendszer egyéb betegségeivel.

Az endogén uveitis diagnosztizálása

A betegek panaszainak elemzése az uveitis diagnosztizálásának első szakasza.

Anterior és panuveitis esetén a panaszok a szem kivörösödésére, fényfóbiára, szemfájdalomra, esetenként csökkent vagy homályos látásra, a szem színének, a pupillák méretének és alakjának változásaira csökkennek. A fájdalom nem jellemző kisgyermekekre.

Ezután a szem külső vizsgálata, biomikroszkópia, szemfenék alapos perifériás vizsgálatával szemészeti vizsgálat, gonioszkópia, tonometria történik. A vizsgálat során pericornealis injekciót észlelnek.

A biomikroszkópia során a szaruhártya endotéliumának verejtékezése, egyedi vagy többszörös szaruhártya-csapadék jelenléte, változó méretű (porszerűtől 1 mm átmérőjűig).

A csapadékok lehetnek „zsírosak”, amelyekben limfociták, plazmasejtek és óriássejtek halmozódnak fel, vagy lehetnek apró fehéresek, amelyekben neutrofilek és limfociták halmozódnak fel. Gondosan megvizsgáljuk a szaruhártyát, az elülső kamra nedvességtartalmát, amely váladékot (savós, fibrines, gennyes vagy vérzéses) tartalmazhat, az írisz hiperémia tüneteivel, ödéma, a mintázat simasága, exudatív-fibrines lerakódások jelenléte ill. vérzések a felületén. Posterior synechiák, csomók a pupilla szélén (Köppe-csomók) vagy az írisz felszínén (mezodermális Boussac csomók) figyelhetők meg. A jellegzetes csomók jelenléte az íriszben a szem sarcoidosisának fontos diagnosztikai jele.

Az UPC vizsgálatakor figyelmet fordítanak a váladék és a neovaszkularizáció jelenlétére, amelyek az IOP növekedéséhez vezetnek.

A lencse vizsgálatakor meg kell határozni, hogy nincs-e homályosodás (szövődményes szürkehályog), ami uveitis esetén fordul elő. Az üvegtestben felhősödés észlelhető a gyulladásos sejtek és fehérjeanyagok jelenléte miatt. Lehetséges a hátsó üvegtest leválása. Az üvegszálak rögzítése a retinához és a ciliáris testhez ciliáris test leváláshoz, retinoschisist, retina cisztákhoz és retina leváláshoz vezethet. Ezt követően reverz és direkt oftalmoszkópiát, Goldmann lencsével végzett biomikroszkópiát és fluoreszcein angiográfiát végeznek.

A szemfenékben cystoid makulaödéma látható, amely az extracelluláris intraretinális folyadék cisztás felhalmozódásának eredménye a külső plexiform és a belső nukleáris rétegekben a vér-szemészeti gát megszakadása miatt, és amely fluoreszcein angiográfia segítségével jobban azonosítható.

A szemfenékben a következők észlelhetők: vasculitis, perivasculitis, erek szűkülete és eltüntetése, vérzések, vattaszerű gócok (retina ischaemia tünete), kemény váladék jelenik meg, szubretinális neovaszkuláris membránok képződnek. Előfordulhat chorioiditis, chorioretinitis.

A szemfenék perifériáján Goldmann-lencsével vizsgálva fehéres fibrogliatömegek láthatók a ciliáris test lapos részének területe felett (hószerű váladék), amelyek az uveitis tünete. A neovaszkularizációs területek a periférián is kimutathatók.

A látóideg részéről hiperémia, ödéma vagy papillitis, glaucomás exkaváció, neovaszkularizáció és sorvadás léphet fel.

A diagnózis felállításában az anamnézisnek és a részletes általános szomatikus vizsgálatnak kell nagy szerepet játszania.

Laboratóriumi diagnosztikát is végeznek az uveitis etiológiájának azonosítására, a prognózis meghatározására és a megfelelő kezelési taktika kiválasztására.

A fluoreszcens antitest módszert a kötőhártya és a szaruhártya kaparék elemzésére, valamint a műtét vagy a boncolás során kapott szövetmetszetek vizsgálatára használják. Ez a technika elérhető és gyorsan végrehajtható.

Használják a passzív hemagglutinációs reakciót (RPHA), a neutralizációs reakciót (RN), a komplementkötési reakciót (RSR), az indirekt immunfluoreszcens reakciót (IRIF), az enzimhez kötött immunszorbens vizsgálatot (ELISA) stb.

Az etiológiai vizsgálat mellett a kezelési taktika meghatározásához és az uveitis lefolyásának előrejelzéséhez laboratóriumi vizsgálatokat végeznek, meghatározzák a beteg immunállapotát, valamint megvizsgálják a helyi és szisztémás szervközi és szervspecifikus autoimmun reakciókat. Meghatározzák a T- és B-limfociták számát, felmérik a neutrofilek fagocita aktivitását, meghatározzák a szérum immunglobulinok fő osztályait és a komplement és a keringő immunkomplexek titerét, meghatározzák a limfociták szubpopulációját, meghatározzák a limfociták blasztotranszformációját, meghatározzák a specifikus Ig-t. E, szérum csecsemőmirigy-aktivitás, citokinek és egyéb reakciók. Különféle citokinek mutathatók ki a vérszérumban, a könnyfolyadékban és az intraokuláris folyadékokban.

A fluoreszcein angiográfiát a diagnózishoz használják, ultrahangos módszerek tanulmányok, elektrofiziológiai vizsgálatok (EPS), valamint termográfiai vizsgálatok.

Glaukociklikus válságok

1929-ben Terven és 1936-ban Kraup leírta az egyoldali precipitátum glaukómát, és hangsúlyozta a különbséget a másodlagos „uvealis” glaukómától. 1948-1949-ben Posner és Schlossman leírtak egy hasonló betegséget, és glaukociklitikus krízisnek nevezték el. Ezek a megnövekedett szemnyomás ismétlődő egyoldalú rohamai, amelyek csapadék megjelenésével járnak.

Az általános állapot továbbra is kielégítő, a szem funkciói (látásélesség és látótér) nem, vagy csekély mértékben károsodnak. A dexazont és kalciumot tartalmazó miotikumok megszüntetik a támadást.

Kraup úgy vélte, hogy ez az allergia megnyilvánulása, Posner és Schlossman pedig úgy vélte, hogy ez a kamra nedvességének túlzott elválasztása a központi idegrendszer és a perifériás idegrendszer rendellenességei miatt. Különös jelentőséget tulajdonítottak a hipotalamusz szerepének. Egyesek úgy vélték, hogy a szemnyomás növekedése a cyclitis következménye, Theodor a primer és a másodlagos glaukóma közti formájának nevezte, Graefe pedig a savós uveitis egyik formájának tartotta, gyakran tuberkulózis eredetű, és másodlagos glaukómának minősítette.

Az irodalomban vannak utalások a kétoldali glaukociklikus krízis izolált eseteire. 24 beteget írnak le. Nyugodt szemek, néhány enyhe duzzanat szaruhártya, csapadék, szabályos kerek alakú pupilla, széles, 6 személynél - heterochromia. A csapadék gyorsan eltűnt. A szemfenéken nem történt változás. Gonioszkópia - az elülső kamra szöge nyitott és széles. Úgy vélik, hogy ez a másodlagos glaukóma sajátos megnyilvánulása az allergiás jellegű elülső uveitis miatt.

Az iridociklitisz és uveitisz kezelése helyi és általános kezelésekből áll:

Lokális: 1% atropin oldat, 0,25% szkopolamin oldat, 1% homotropin oldat, 1% mezaton oldat, 1% midriacil oldat - a pupilla tágítására, a hátsó synechiák kialakulásának megelőzésére, a pupilla összeolvadására és összeolvadására, a hátsó synechiák megrepedésére , ha már kialakultak.

Ha a pupilla rosszul tágul, vagy a hátsó szinekiák nem repednek fel ezen mydriatikumok használatától, használhat 1% atropin kenőcsöt, medriatikumok kombinációját, 1:1000 adrenalin kanócot 1-2% kokainnal, 1:1000 adrenalint. 0,2 ml a kötőhártya alatt.

Emlékeztetni kell arra, hogy az atropin növeli az IOP-t. Az atropin gyakori és hosszan tartó csepegtetése esetén mérgezés lehetséges, amelynek első jele a száj és a nasopharynx szárazságának érzése. Ebben az esetben az atropin adását abba kell hagyni, és másik mydriatikummal kell helyettesíteni.

A kortikoszteroidokat instillációk, subconjunctiva és retrobulbar formájában alkalmazzák, antimikrobiális szerek(szulfonamidok), vírusellenes szerek (bonafton, zavirax, poludan stb.), felszívódó gyógyszerek (kálium-jodid, papain, likozim), elektroforézis mydriatikumokkal, antibiotikumok, kalcium-klorid, kortikoszteroidok.

Kezelés

Fertőzésgátló szerek (antibiotikumok, szulfonamidok), gyulladásgátló szerek (amidopirin, reopirin, butadion, kortikoszteroidok), antihisztaminok (suprastin, tavegil, diazolin), tonizáló szerek (aszkorbinsav, rutin, kalciumkészítmények), neurotrop szerek (dibazol, B-vitaminok) stb.), fájdalomcsillapítók, perivasalis blokádok, piócák, ismételt vérátömlesztések frakcionált adagokban, csereplazmaferézis, amely immunotróp hatású, eltávolítja a patogén faktorokat, antitesteket és immunkomplexeket, gyulladásos mediátorokat, immunrendszeri hormonokat, toxikus termékeket , növeli a T-aktív sejtek számát és aktiválja a fagocitózist.

Az uveitis a szisztémás betegségekben mindig az immunrendszer károsodásának következménye, és autoimmun betegségnek minősül. Az autoimmun komponens általában részt vesz bármilyen fertőző és ismeretlen etiológiájú uveitis kialakulásában. Az immunreakciók a T- és B-limfociták migrációját és proliferációját, az immunreakciók mediátorainak, biokémiai és farmakológiailag aktív anyagok - hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok - felszabadulását, a glikolitikus enzimek aktivitásának csökkenését és a hidrokortizon hiányát okozzák.

Az uveitis komplex kezelésének tartalmaznia kell etiológiailag célzott, patogenetikai alapú, immunszabályozó és korrekciós szereket, nem specifikus és specifikus hiposzenzitizációt, fizikai, lézeres és sebészeti módszereket. Speciális gyógyszerek és üdülő-klimatikus kezelés szükséges. Minden elváltozás fertőtlenítése (fogak, mandulák, orrmelléküregek, féregtelenítés). Ha az uveitist másodlagos glaukóma bonyolítja, és az IOP magas, akkor a betegség bármely szakaszában műtét szükséges.

Ha a konzervatív kezelésnek nincs hatása, akkor az üvegtest és az intravitreális szálak intenzív homályossága, a lencse átlátszatlansága, az uveitis visszaesése, ami az objektív látás éles és visszafordíthatatlan romlásához vezet, súlyosbodás nélkül, a betegség lassú formája, állandósult. a gyulladásos folyamat progressziója, sebészeti beavatkozást jeleznek. A következő típusú műveletek javasoltak:

1. Izolált zárt vitrectomia.

2. Vitrectomia az exudatív pupillahártya eltávolításával.

3. Vitrectomia lencseeltávolítással.

4. Vitrectomia extracapsularis szürkehályog extrakcióval.

Perifériás uveitis esetén helyileg kortikoszteroidokat, széles spektrumú antibiotikumokat, deszenzibilizáló szereket és fizioterápiás módszereket is alkalmaznak.

Autoimmun folyamatokhoz ciklofoszfamidot (10-15. sz.) és kortikoszteroidokkal végzett elektroforézist írnak elő a kötőhártya és a parabulbar alatt.

Súlyos formákban kortikoszteroidokkal végzett általános kezelés és deszenzitizáló terápia (10% kalcium-klorid intravénásan, szubkután 0,25% kalcium-klorid a kezelési rend szerint, difenhidramin, suprastin, pipolfen, tavegil stb.) javallt.

Fokális fertőzés esetén antibiotikumokat írnak fel a kötőhártya alá, parabulbarisra és intramuszkulárisan (a legnagyobb hatás: gentamicin 200 mg kúránként és ampiox 2,0 g kúránként). Az alkalmazott enzimek a fibrinolizin, a lidáz és a lekazim elektroforézis és szubkonjunktivális injekció formájában.

A retina vérzései esetén aszkorutint és angioprotektorokat (dicinon, prodectin) írnak elő tablettákban. A makula terület duzzanata és másodlagos glaukóma esetén - dehidratációs terápia. A lassú folyamatokhoz - B-vitaminok.

Immunhiányos állapotokban a levamizol és a nátrium-nukleinát szájon át adható.

Néha a perifériásan elhelyezkedő elváltozások célzott és határoló argon-lézeres koagulációját hajtják végre.

Vérzések esetén - az újonnan képződött erek célzott koagulációja.

Interferont használnak, amely befolyásolja a szintézist nukleinsavakés fehérjéket. Elnyomja a vírus által kiváltott enzimek termelését.

A Poludan interferonogén aktivitással rendelkezik. 50-100 NE dózisban, 0,5 cm³ desztillált vízben adják be 2-3 hétig.

Hiperimmun szérumot, titrált gammaglobulinokat és szükség esetén vakcinákat használnak. A kortikoszteroid-kezelésre rezisztens betegeknél az üvegtesti alap kriopexiája esik át.

Az uveitis komplex kezelésének tartalmaznia kell etiológiailag célzott, patogenetikai alapú, immunszabályozó és korrekciós szereket, nem specifikus és specifikus hiposzenzitizációt, fizikai, lézeres és sebészeti módszereket.

Kérdések

1. Milyen szerkezeti jellemzői vannak a szem érrendszerének?

2. Nevezze meg az érhártya fő funkcióit!

3. Hogyan lehet helyesen osztályozni az érrendszer gyulladásos folyamatait?

4. Hogyan osztályozzák az uveitist patogenezis szerint?

5. Hogyan osztják fel az uveitist a folyamat lokalizációja szerint?

6. Az érhártya vérellátásának mely jellemzői határozzák meg az egyes szakaszok túlnyomóan izolált elváltozásainak gyakoriságát?

7. Melyek az iritisz fő objektív jelei?

8. Milyen módszerekkel vizsgálják az írisz?

9. Sorolja fel azokat a tüneteket, amelyek a ciliáris testben gyulladásos folyamat jelenlétére utalnak!

10. Sorolja fel az iridociklitisz szövődményeit!

11. Nevezze meg az iridociklitiszre jellemző injekció típusát!

12. Jelölje be az iridocyclitisben szenvedő betegek panaszait!

13. Sorolja fel a chorioretinitisben szenvedő betegek panaszait!

14. Nevezze meg a chorioretinitis fő objektív tüneteit!

15. Milyen jellemzői vannak az influenza uveitisznek?

16. A metasztázisos ophthalmia etiológiája és klinikája.

17. Sorolja fel, milyen formában alkalmazzák az uveitis helyi kezelését?

18. Nevezze meg az iridociklitisz helyi kezelésének főbb gyógyszereit!

19. Sorolja fel az uveitis kezelésének alapelveit!

20. Milyen gyógyszereket ismer, amelyek tágítják a pupillát és azok szinergikusait?

A szem középső rétege van a szem érrendszere (uvea), amely embriogenetikailag a pia maternek felel meg, és három részből áll: a valódi érhártyából (choroid), a ciliáris testből (corpus ciliare) és az íriszből (iris). Az érrendszert a szuprachoroidális tér választja el a sclerától, és szomszédos vele, de nem teljes hosszában. Különböző kaliberű elágazó edényekből áll (a meglehetősen nagy, kör alakú izmokkal rendelkező edényektől a kapillárisokig - egyszerű endoteliális csövek), amelyek szerkezete hasonló a barlangos szövethez. Minden intraokuláris vénának nincs szelepe.

Az érrendszer elülső része van Írisz. Az átlátszó szaruhártyán keresztül látható, egyik vagy másik színre festve, ami a szem színét jelzi (szürke, kék, barna stb.). Az írisz közepén egy pupilla (pupilla) található, amely két izom (záróizom és tágító) jelenlétének köszönhetően 2 mm-re szűkülhet és 8 mm-re tágulhat, hogy szabályozza a fénysugarak szembe jutását.

A sphinctert (m. sphincter pupillae) a paraszimpatikus oculomotoros ideg, a tágítót (m. dilatator pupillae) a plexus caroticusból áthatoló szimpatikus ideg idegzi be. A pupilla teljes széle mentén pigmentfolt formájában látható az írisz hátsó pigmentrétege, amely az optikailag inaktív retina folytatása, és ektodermális eredetű.

A szivárványhártya elülső felszínének domborzata rendkívül egyedi, sugárirányban elrendezett erek és kötőszöveti trabekulák, valamint a szövetben lévő bemélyedések (lacunák vagy kripták) okozzák. Az írisznek ezt az elülső részét írisz stromának nevezik, amely mezodermális eredetű. A stromaréteg vastagsága és sűrűsége, pigmentációjának intenzitása határozza meg az írisz színét. A pigment teljes hiányában az írisz elülső határrétegében, a pigmentréteg színtelen strómáján keresztül áttetszőnek tűnik kék-kéknek. Az újszülött szivárványhártyájában szinte nincs is pigment, a stromaréteg nagyon laza és vékony, ezért az írisz kékes-kékes árnyalatú.

Ciliáris test az írisztől eltérően szabad szemmel nem ellenőrizhető. Csak gonioszkópiával a kamra szögének csúcsán látható a ciliáris test elülső felületének egy kis része, amelyet enyhén borítanak a trabekuláris készülék uveális részének finom rostjai. A ciliáris test zárt gyűrű, körülbelül 6 mm széles. Egy meridián szakaszon háromszög alakú. A ciliáris testben, annak belső felületén 70-80 folyamat található. A ciliáris test sima ciliáris vagy akkomodatív izmot (m. ciliaris) foglal magában.

Az izomnak három irányú rostja van: meridián irányú, körirányú és radiális rostok. A ciliáris test akkomodatív funkcióját mindezen izomrostok kombinált összehúzódása biztosítja. A ciliáris testben, akárcsak az íriszben, megkülönböztetik: a mezodermális részt, amely izomból és kötőszövetből áll, erekben gazdag, és a neuroektodermális, retinális, amely két hámrétegből áll.

A ciliáris test érrétege szélesen elágazó érhálózatból és laza rostos kollagénszövetből áll. Az erek a szuprachoroidális térből (a sclera és a ciliáris test közötti rés) behatolnak a ciliáris testbe, és az írisz gyökerében az elülső ciliáris artériával együtt kialakulnak. nagy kör az írisz vérkeringése, amelyből a ciliáris testet artériás ágakkal látják el. A ciliáris test folyamatai nagyon gazdagok erekben, ahol a kapillárisok hálózatot alkotnak, nagyon szélesek és közvetlenül a hám alatt helyezkednek el.

A ciliáris test belsejét két epitéliumréteg borítja - az embrionális retina folytatása. A hám felszínén egy határoló membrán található, amelyhez a cink szalagjának rostjai csatlakoznak. A ciliáris test nagyon fontos funkciót lát el, folyamatai során intraokuláris folyadék keletkezik, amely táplálja a szem vaszkuláris részeit - a szaruhártya, a lencse és az üvegtestet. A ciliáris epitéliumnak hatalmas számú idegvégződése van. Újszülötteknél a ciliáris test fejletlen. Az élet első éveiben a motoros és trofikus idegek fejlettebbek, mint a szenzoros idegek, ezért a gyulladásos és traumás folyamatok során a ciliáris test fájdalommentes. 7-10 éves korig a ciliáris test ugyanolyan, mint a felnőtteknél.

Maga az érhártya ill érhártya a fogazati vonaltól a látóideg foramenjéig terjed. Ezeken a helyeken szorosan kapcsolódik a sclerához, és egész hátralévő részében a sclerával szomszédos, elválasztva tőle a szuprachoroidális tér, ahol a ciliáris erek és az idegek áthaladnak. Mikroszkóposan több réteget különböztetünk meg az érhártyában: suprachoroid, nagy erek rétege, közepes erek rétege, choriocapilláris réteg a kapillárisok lumenének szokatlan szélességével és keskeny interkapilláris lumenek.

A choriocapillaris réteg táplálja a retina külső rétegeit, azaz. neuroepithelium.

A szem vaszkuláris (uveális) traktusa. Három osztálya, funkcionális jelentősége.

Ez a szemgolyó középső rétege; tele van erekkel, és fő funkciója a táplálkozás.

Az uveális traktus áll három fő részből áll: az érhártya (a szem hátsó kamrájának nagy részét borító vaszkuláris pigmentált réteg), a ciliáris test, amelyből kinőnek a lencsét és az íriszt tartó Zinn szalagjai (támasztószalagok), amelyek a szem előtt találhatók. a lencsék

A tulajdonképpeni érhártyában, legbelső rétegében, amelyet choriocapilláris lemeznek neveznek és az üvegtesti réteghez (Bruch-membránokhoz) közel helyezkednek el, nagyon kis erek találhatók, amelyek táplálják a látósejteket. Bruch membránja elválasztja az érhártyát a retina pigmenthámjától. Az érhártya minden embernél erősen pigmentált, kivéve az albínókat. A pigmentáció átlátszatlanná teszi a szemgolyó falát, és csökkenti a beeső fény visszaverődését.

Elől az érhártya az írisszel szervesen illeszkedik, amely egyfajta membránt vagy függönyt képez, és részben elválasztja a szemgolyó elülső részét a sokkal nagyobb hátsó részétől. A két rész a pupillán (a szivárványhártya közepén lévő lyukon) keresztül kapcsolódik össze, amely úgy néz ki, mint egy fekete folt.

Ciliáris vagy ciliáris test a simaizom jelenléte miatt az írisz találkozásánál a legnagyobb vastagságú gyűrű alakú. Ehhez az izomhoz kapcsolódik a ciliáris test részvétele az akkomodációban, amely különböző távolságokra tiszta látást biztosít. A ciliáris folyamatok intraokuláris folyadékot termelnek, amely állandó szemnyomást biztosít, és tápanyagot juttat a szem vaszkuláris struktúráiba - a szaruhártya, a lencse és az üvegtestbe.

Az érrendszer elülső része az írisz, a közepén van egy lyuk - a pupilla, amely rekeszizomként működik. A pupilla szabályozza a szembe jutó fény mennyiségét. A pupilla átmérőjét az íriszben található két izom - a pupilla összehúzója és tágítója - változtatja. Az érhártya hosszú hátsó és elülső rövid ereinek összeolvadásából a ciliáris test nagy vérkeringési köre keletkezik, amelyből az erek sugárirányban az íriszbe nyúlnak. Az erek atipikus lefolyása (nem radiális) lehet normál változat, vagy ami még fontosabb, a neovaszkularizáció jele, amely krónikus (legalább 3-4 hónapos) gyulladásos folyamatot tükröz a szemben. Az új erek kialakulását az íriszben rubeózisnak nevezik.