Az angina pectoris patogenezise. Az angina patogenezise
az egyik az ischaemiás szívbetegség formái, amelyet fájdalom, nyomás és kellemetlen érzés fejez ki a szegycsont mögött.
fájdalmas rohamok időszakos előfordulása jellemzi meghatározott körülmények között, bizonyos szintű fizikai aktivitás mellett. Az angina pectoris során fellépő fájdalom az ischaemia következménye, ami aluloxidált metabolitok felhalmozódásához vezet a szívizomban.
Osztályozás
4 funkcionális osztály az edzéstűréstől függően
I - a szokásos fizikai aktivitás nem okoz anginás rohamot. Fájdalom nem jelentkezik járás vagy lépcsőzés közben. A rohamok szokatlanul nagy és gyorsan végrehajtott terhelés esetén fordulnak elő.
II - a szokásos fizikai aktivitás enyhe korlátozása. Fájdalom lép fel séta vagy gyors lépcsőzéskor, felfelé járáskor, étkezés után, hidegben, széllel szemben, érzelmi stressz.
III - a szokásos fizikai aktivitás jelentős korlátozása. Séta vízszintes talajon vagy normál tempóban mászni egy lépcsőn.
IV - bármilyen fizikai tevékenység lehetetlensége kényelmetlenség nélkül. Az angina tipikus rohamainak megjelenése nyugalomban.
Retrosternális fájdalom.
Feltételek - a fizikai aktivitás, érzelmi stressz.
1-15 perc, ha a fájdalom 15 percnél tovább tart, instabil angina.
szorítás, préselés, szétrobbanás.
Besugárzás – be bal kéz(lapocka, váll, csukló), alsó állkapocs.
légszomj és hirtelen fáradtság terheléskor
Roham során a halálfélelem érzése, mozdulatlan helyzetben próbál megdermedni, elsápad. A szív auskultációja során a hangok tompaak, tachycardia. extraszisztolák hallhatók, az EKG-n változás van a kamrai komplexum végső részében (hullám Tés szegmentál UTCA), szívritmuszavarok. A fájdalmas roham 1-5 perc múlva enyhül a nitroglicerin bevétele után.
A támadáson kívül előfordulhat, hogy nem talál semmit, vagy nem azonosítja a hiperkoleszterinémia jeleit: xanthelasma, xanthoma. A szív határai normálisak vagy balra tolódnak, a hangok hangosak vagy tompák, a vérnyomás normális vagy emelkedett
Kutatási módszerek
A vér biokémiájában hiperkoleszterinémia, hipertrigliceridémia, diszlipidémia, megnövekedett C-reaktív fehérje.
EKG: nincs változás nyugalomban, roham alatt ischaemiás változások, depresszióval vagy ST szegmens elevációval, T hullám inverzióval, rendellenességekkel nyilvánul meg pulzus.
Napi EKG monitorozás - „néma” szívizom ischaemia, ischaemiás változások angina rohama során.
Terhelési tesztek (kerékpár-ergometria):
Fájdalom szindróma;
Szegmens depresszió UTCA
A szívritmuszavarok (különösen a kamrai tachycardia) megjelenése.
EchoCG: a szív szisztolés és diasztolés funkciói, üregek mérete, billentyűhibák meghatározása.
Stressz-echokardiográfia: szívkoszorúér-elégtelenség az egyik ér károsodásával.
Koszorúér angiográfia: az „arany standard” in ischaemiás szívbetegség diagnózisa, lokalizációja, a koszorúerek elzáródásának mértéke.
Miokardiális szcintigráfia: fizikai terhelés után radioaktív tallium beadása.Az izotóp felhalmozódásának zavaró gócai a szívizom ischaemia zónájában.
Diagnosztika
napi EKG monitorozás. terheléses vizsgálatok, koszorúér angiográfia.
Kezelés
Köpölyözéshez nitroglicerin. Ha 15 percen belül nincs hatás, fájdalomcsillapítók, beleértve a kábítószert is
Figyelmeztetésképpen, hosszú hatású nitrátok (izoszorbid-dinitrát, izoszorbid-mononitrát). Antianginás terápia Trombocita terápia. acetilszalicilsav dipiridamol. Ateroszklerotikus terápia sztatinok (lovasztatin, szimvasztatin) nikotinsav. Sebészeti- szívizom revaszkularizáció.
Instabil angina: meghatározás, etiológia, patogenezis, osztályozás, klinikai kép, diagnózis, kezelés.
a legtöbb nehéz időszak a koszorúér-betegség lefolyása a koszorúér-elégtelenség gyors progressziójával és nagy kockázat szívinfarktus és hirtelen szívhalál kialakulása.
átmenet a krónikusból a akut stádium IBS.
Etiológia
komplikált atheroscleroticus plakk (repedések, sérülések stb.), thrombocyta felszín, parietális thrombus.
Patogenezis
Parietális vérlemezke trombus
Hajlam a koszorúér görcsére a plakk területén
Kritériumok
1. A rohamok gyorsan változó jellege, intenzitása, gyakorisága és időtartama.
2. A tolerancia éles csökkenése a a fizikai aktivitás
H. Az anginás rohamok megjelenése vagy jelentős növekedése nyugalomban
4. A nitroglicerin hatékonyságának éles csökkenése.
6. Nincs negatív dinamika az EKG-n.
Klinika
Csökkent a nitroglicerin hatása és csökkent az edzéstűrés.
Haladó Azoknál a betegeknél fordul elő, akiknek hosszú anamnézisében stabil angina pectoris szerepel. Az angina pectoris gyakoriságának, súlyosságának és időtartamának hirtelen növekedése a fizikai aktivitás hatására.
A fájdalmat gyengeség, izzadás, légszomj, szívműködési zavarok és hirtelen vérnyomásesés kíséri.
Kutatási módszerek
kórházba került a kardiológiai intenzív osztályon.
értékelni kell:
Dinamika fájdalom szindróma az antianginás terápia hátterében;
EKG dinamika, különösen spontán rohamok során;
Napi eredmények EKG monitorozás;
EchoCG adatok;
A hemosztázis rendszer állapota;
A koszorúér angiográfia eredményei.
Kezelés
Megkönnyebbülés: nitroglicerin, béta-blokkolók - verapamil vagy diltiazem; thrombocyta-aggregáció gátló szerek (aszpirin klopidogrél) és véralvadásgátlók (heparin, kis molekulatömegű heparinok).
antianginás és lipidcsökkentő terápia
Nem kábítószer ischaemiás szívbetegség kezelése
Csökken túlsúly testet az optimálisra
A diszlipidémia csökkentése (kevés koleszterin és zsír az élelmiszerekben, gyógyszeres korrekció).
Elegendő fizikai aktivitás
Vérnyomás szabályozás (só, alkohol korlátozása, gyógyszeres korrekció).
A vércukorszint szabályozása (diéta, fogyás, gyógyszeres korrekció).
Leszokni a dohányzásról.
Sebészeti
szívizom revaszkularizáció.
29. Akut coronaria szindróma: definíció, etiológia, patogenezis, klinikai kép, diagnózis, kezelés.
OK– Ez kifejezés leíró koszorúér-szindróma kudarc, amelyben a szívizom vérellátása leáll (vagy erősen korlátozott).
Etiológia:
· súlyos stressz, idegi feszültség;
· érgörcs;
· az ér lumenének szűkítése;
· mechanikai sérülés szerv;
műtét utáni komplikációk;
· koszorúér embólia;
a koszorúér gyulladása;
- veleszületett patológiák a szív-érrendszer.
Patogenezis:
- gyulladás ateroszklerotikus plakk plakettek
- plakk szakadás
- vérlemezke aktiválás
- érszűkület
- trombózis
ST-szegmens eleváció nélküli akut koronária szindrómában nem okkluzív „fehér” trombus képződik, amely túlnyomórészt vérlemezkékből áll. A „fehér” trombus több esetben is mikroembólia forrása lehet kis hajók szívizom kis nekrózis gócok ("mikroinfarktus") kialakulásával. ST-szegmens elevációval járó akut koronária szindrómában a „fehér” thrombus okkluzív „vörös” trombust képez, amely elsősorban fibrinből áll. A koszorúér thrombotikus elzáródása következtében transzmurális szívinfarktus alakul ki. Ha több tényező kombinálódik, jelentősen megnő a szívbetegség kialakulásának kockázata.
Osztályozás:
1. Akut koszorúér-szindróma tartós ST-elevációval vagy „új” bal oldali köteg-elágazás blokkjával;
2. Akut koronária szindróma ST-intervallum-emelkedés nélkül.
Klinika:
Az akut koszorúér-szindróma fő tünete a fájdalom:
- természeténél fogva - szorítás vagy nyomás, gyakran nehézség vagy levegőhiány érzése van;
- a fájdalom lokalizációja (helye) - a szegycsont mögött vagy a precordialis régióban, azaz a szegycsont bal széle mentén; fájdalom sugárzik a bal karba, a bal vállba vagy mindkét karba, a nyak területére, az alsó állkapocsra, a lapockák közé, a bal lapocka alatti területre;
- Gyakrabban a fájdalom fizikai aktivitás vagy pszicho-érzelmi stressz után jelentkezik;
- időtartam - több mint 10 perc;
- nitroglicerin bevétele után a fájdalom nem múlik el.
- A bőr nagyon sápadt és hideg lesz, ragacsos verejték jelenik meg.
- Ájulás körülményei.
- Szívritmuszavarok, légszomjjal vagy hasi fájdalommal járó légzési problémák (alkalmanként előfordulhat).
Név:
Etiológia
Kockázati tényezők
Klinikai kép
Laboratóriumi kutatás
Speciális tanulmányok
Megkülönböztető diagnózis
Kezelés:
Rendelés – a betegnek orvos felügyelete alatt kell lennie. Ha a tünetek megjelennek instabil angina, kórházi kezelés javasolt. Diéta 10c.Vezető taktika
Választható gyógyszerek
Sebészet
Komplikációk
Életkori jellemzők
Megelőzés
Szinonimák
- átmeneti szívizom-ischaemiás rohamok, amelyek fizikai vagy érzelmi stressz következtében jelentkeznek, a szívizom oxigénigényének növekedésével. Az angina pectoris szívfájdalomban, a szegycsont mögötti szorító és kellemetlen érzésben, levegőhiányban, a cselekvéskor kialakuló autonóm reakciókban nyilvánul meg. kedvezőtlen tényezők. Az angina pectoris diagnosztizálása során klinikai és anamnesztikus adatok, EKG eredmények alatt fájdalom támadás, stressz tesztek, Holter monitorozás, szív ultrahang, coronaria angiográfia, PET. Az angina pectoris kezelését nitrátokkal, béta-blokkolókkal, ACE-gátlók kalcium antagonisták; A javallatok szerint koszorúér angioplasztikát vagy CABG-t végeznek.
Általános információ
Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség klinikai formája, amelyet anginás rohamok jellemeznek, amelyek a szívizom fokozott metabolikus szükségleteinek hátterében alakulnak ki. Az angina pectoris megnyilvánulásai edzés hatására jelentkeznek és felerősödnek, és pihenéssel vagy nitroglicerin bevétele után enyhülnek.
Az angina pectoris gyakorisága korrelál az életkorral: pl korcsoport 45–54 éves kor között a betegség a nők 0,5–1%-ánál és a férfiak 2–5%-ánál fordul elő; a 65 év felettiek körében – a nők 10–14%-a, a férfiak 11–20%-a. A szívinfarktus előtt az angina pectorist a betegek 20% -ánál, szívroham után pedig a betegek 50% -ánál diagnosztizálják. Leggyakrabban az 55 év feletti férfiak érintettek.
Okoz
A legtöbb esetben az angina pectoris oka a koszorúerek érelmeszesedése. Bebizonyosodott, hogy a szívizom oxigénigénye és annak szállítása közötti eltérés a koszorúerek lumenének atheroscleroticus szűkülete esetén 50-75%-kal lép fel. Klinikailag ez az anginás rohamok előfordulásában nyilvánul meg.
Az erőkifejtéssel járó angina egyéb lehetséges etiológiai tényezői közé tartozik a hipertrófiás kardiomiopátia, a primer pulmonalis hipertónia, a súlyos artériás hipertónia, a koszorúér-görcs, az aorta szűkület, az aorta-elégtelenség, veleszületett rendellenességek koszorúerek, coronaritis. Az akut koszorúér trombózis anginás rohamot is okozhat, ha a véráramlás részleges vagy átmeneti akadálya van, de általában ezt az állapotot szívinfarktus kialakulása kíséri.
Az angina pectoris kialakulásának kockázati tényezői közé tartozik az életkor, a dohányzás, a családi anamnézis, a fizikai inaktivitás és az elhízás, a menopauza és a diabetes mellitus. A súlyos vérszegénység vagy hipoxia súlyosbíthatja az angina pectoris lefolyását. Az angina pectoris rohamát közvetlenül kiváltó okok lehetnek fizikai megerőltetés, érzelmi zavarok, nagylelkű fogadtatásélelmiszerek, hőmérséklet-változások, az időjárási körülmények hirtelen változása stb.
Patogenezis
Az erőkifejtéses angina patogenezisében az artériás tónus változása és a koszorúerek endothel diszfunkciója játszik elsődleges szerepet. Feszültség vagy stressz hatására érszűkület lép fel, ami súlyos szívizom-ischaemiát okoz. Jellemzően a terhelés mértéke, amelyre válaszul ischaemia és terheléses angina alakul ki, viszonylag megjósolható.
A szívizom iszkémiáját megsértés kíséri kontraktilis funkció a szívizom területe, az elektromos és biokémiai folyamatok áramlásának változásai benne. Az oxigénhiány a sejtek anaerob típusú oxidációba való átmenetéhez vezet: a laktát felhalmozódása, az intracelluláris pH csökkenése és a kardiomiociták energiatartalékainak kimerülése. Tovább sejtszinten Növekszik az intracelluláris nátrium koncentrációja, és csökken a káliumionok mennyisége. Az átmeneti szívizom-ischaemia klinikailag kifejeződik az angina pectoris rohamában; elhúzódó ischaemia esetén visszafordíthatatlan változások alakulnak ki - a szívizom ischaemiás területének nekrózisa (infarktus).
Osztályozás
Diagnosztika
Az angina pectoris diagnózisát a kardiológus a panaszok elemzése, klinikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálata alapján állapíthatja meg. A legtöbb informatív módszer Az angina pectoris diagnózisa egy roham során felvett EKG. Ebben az időszakban az ST szegmens elmozdulása felfelé (subendocardialis ischaemia) vagy lefelé (transmuralis ischaemia esetén) rögzíthető. Ischaemia kiváltására használják stressz tesztek: futópad teszt, kerékpár ergometria, hideg teszt, ischaemiás teszt, atropin teszt, PTEX. A Holter EKG monitorozás segítségével a szívizom ischaemia fájdalmas és nem fájdalmas epizódjait észlelik, esetleges jogsértések pulzusszám a nap folyamán.
A szívsebészet hatékonysága terheléses angina esetén 90-95%. Lehetséges szövődmények resztenózisként, angina újrakezdéseként, szívinfarktusként szolgál.
Prognózis és megelőzés
A legkedvezőbb prognózis a stabil angina pectoris; az újonnan fellépő angina lefolyása kiszámíthatatlan lehet; instabil anginával a prognózis a legsúlyosabb. A súlyosbító tényezők közé tartozik a szívinfarktus, az infarktus utáni kardioszklerózis, idős kor, többeres koszorúér-betegség, a bal szívkoszorúér főtörzsének szűkülete, a megerőltetéses angina magas funkcionális osztálya. Évente a betegek 2-3%-ánál fordul elő halálos kimenetelű szívinfarktus.
Az angina pectoris megelőzése egy sor intézkedést foglal magában a kockázati tényezők kiküszöbölésére: dohányzás abbahagyása, fogyás, diéta, kezelés artériás magas vérnyomás, az előírt gyógyszerek megelőző alkalmazása. Az erőkifejtéssel járó anginás betegeknek időben kapcsolatba kell lépniük kardiológussal és szívsebésszel a szükségesség kérdésének megoldása érdekében. sebészeti kezelés IBS.
Az IHD a szívizom akut vagy krónikus patológiás folyamata, amelyet a koszorúerek érelmeszesedése, az ép artériák koszorúér-görcse vagy ezek kombinációja miatti elégtelen vérellátás okoz.
Etiológia:
1. Az IHD fő etiológiai tényezője az a koszorúerek ateroszklerotikus szűkülete(a betegek 97%-ánál) nem teszi lehetővé a koszorúér-véráramlás és az oxigénigény növelését a fizikai aktivitás során, majd a megfelelő véráramlás biztosítását nyugalomban. A szívizom-ischaemia klinikai tüneteinek megjelenéséhez a koszorúereket legalább 50-75%-kal szűkíteni kell. Bizonyos szerepet játszik a biztosítéki keringés elégtelensége.
2. Szklerotikusan változatlan szívkoszorúerek görcse, spontán, nyugalomban, a szabályozó neurohumorális mechanizmusok megzavarása következtében, vagy stressz alatti katekolaminok túltermelésének hatására. Koszorúér-görcs is előfordulhat a koszorúerek ateroszklerózisának hátterében.
3. Vérlemezke-aggregátumok képződése a vérben ha egyensúlyhiány áll fenn a vaszkuláris intimában termelődő, thrombocyta-aggregációt gátló és koszorúér-tágító hatású prosztaciklin, valamint a vérlemezkék által termelt tromboxán között, amely erős érösszehúzó és serkenti a vérlemezke-aggregációt. Ez a helyzet akkor állhat elő, ha egy atheroscleroticus plakk fekélyesedése és elpusztulása, valamint a vér reológiai tulajdonságai megsérülnek, például amikor a SAS aktiválódik.
4. A katekolaminok túltermelése stressz alatt a szívizom közvetlen károsodását okozza - aktiválódik a lipidperoxidáció, aktiválódnak a lipázok, foszfolipázok, károsodnak a szarkolemmák. A SAS hatására a véralvadási rendszer aktiválódik és a fibrinolitikus aktivitás gátolt. A szív munkája és a szívizom oxigénigénye megnő. Koszorúér-görcs alakul ki, ektópiás gerjesztési gócok jelennek meg.
Patogenezis:
1. A nem megfelelő véráramlás következtében szívizom ischaemia lép fel. Elsősorban a subendocardialis rétegek érintettek.
2. A szívizomban biokémiai és elektromos folyamatok változásai következnek be. Megfelelő mennyiségű oxigén hiányában a sejtek anaerob típusú oxidációra váltanak - a kardiomiociták energiatartaléka kimerül.
3. Szívritmus- és vezetési zavarok lépnek fel. A szívizom összehúzódási funkciója károsodott.
4.Az ischaemia időtartamától függően a változások reverzibilisek és irreverzibilisek lehetnek (angina pectoris - myocardialis infarktus).
Patanatómia:
Ischaemiás, nekrotikus és fibrotikus változások szívizom. Az atherosclerosis legveszélyesebb lokalizációja a bal koszorúér fő törzse.
Az IBS WHO osztályozása (1979) a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia VKNC-jének módosításaival (1984) és modern kiegészítésekkel:
1. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás) - nem erőszakos halál tanúk jelenlétében, amely azonnal vagy a szívinfarktus kezdetétől számított 6 órán belül következik be, ha az újraélesztési intézkedéseket nem hajtották végre, vagy azok hatástalanok voltak. Jelenleg azt javasolják, hogy a betegség első tüneteitől a halálig terjedő időtartam legfeljebb 1 óra.
A hirtelen koszorúér-halál leggyakoribb oka a kamrafibrilláció vagy ritkábban a szív-aszisztolia akut ischaemia szívizom és a szívizom elektromos instabilitása. A szívinfarktus korai stádiumában bekövetkező halálozás kardiogén sokk vagy tüdőödéma szövődményeivel, a szívizom ruptura szívinfarktus okozta halálozásnak minősül.
A hirtelen halált fizikai és pszicho-érzelmi stressz, valamint alkoholfogyasztás váltja ki. Az adrenalin és a noradrenalin stressz hatására méhen kívüli gerjesztési gócok megjelenését okozzák a kamrákban.
A hirtelen halál kockázati tényezői– a terhelési tolerancia éles csökkenése, az ST depresszió, a kamrai extrasystoles edzés közben. Az anamnézis gyakran feltárja az ischaemiás szívbetegséget. Egyes betegeknél a hirtelen halál lehet a koszorúér-betegség első és utolsó jele, de vajon tényleg ilyen hirtelen? A betegek 1/2-énél a rokonok megkérdezésekor instabil angina jeleit észlelték. Más egyéneknél csendes szívizom ischaemia fordulhatott elő, amely klinikailag nem nyilvánult meg, de műszeres vizsgálat során kimutatható volt.
A hirtelen halál tünetei: eszméletvesztés, légzésleállás, pulzushiány, szívhangok, kitágult pupillák, halványszürke bőrtónus.
2. Angina pectoris – “angina pectoris” (Heberden írta le 1768-ban) A 140 év volt a szívkoszorúér-betegség egyetlen definíciója a szívinfarktus klinika 1908-as leírásáig. Az angina klasszikus rohama akkor következik be, ha olyan tényezőknek van kitéve, amelyek növelik a szívizom oxigénigényét (fizikai aktivitás, megnövekedett vérnyomás, táplálékfelvétel, szívverés, stressz). Elegendő vérellátás hiányában a beszűkült koszorúereken keresztül szívizom ischaemia lép fel. Az anginára a következő tünetek jellemzőek:
A fájdalom szorító vagy nyomó jellege, de előfordulhat fájdalom, például égő érzés vagy légszomj.
Lokalizáció a szegycsont mögött– „ököl” tünet. A beteg nem az ujjával, hanem a tenyerével mutatja a fájdalom helyét.
Fájdalom támadásai.
Bal kar, váll, lapocka, nyak, állkapocs besugárzása.
Provokálja a támadásokat fizikai vagy érzelmi stressz vagy más olyan tényezők, amelyek növelik az oxigénigényt. (Érzelmek - a sympathoadrenalis rendszer aktiválódása miatt, ami a pulzusszám és a vérnyomás növekedéséhez vezet).
A fájdalom csökkentése vagy megszüntetése után nitroglicerint szed 2-3 perc alatt.
A fájdalom időtartama 1– 15 perc, ha több mint 30 perc, akkor gondolni kell a szívinfarktus kialakulására.
A félelem érzése– dermednek meg a betegek.
Álló vagy ülő helyzetben a roham gyorsabban megáll, mivel fekvő helyzetben megnövekszik a vénás visszatérés a szívbe, ami a bal kamra vérellátásának javulásához és a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezet.
Az angina előrehaladtával a rohamok nagyon alacsony terhelésnél, majd nyugalomban jelentkeznek.
Angina pectoris fizikai vagy érzelmi stressz okozta átmeneti mellkasi fájdalom, vagy egyéb olyan tényezők, amelyek a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedéséhez vezetnek (megnövekedett vérnyomás, pulzusszám). Általában a fájdalom gyorsan eltűnik pihenéssel vagy nitroglicerin bevételekor.
Megkülönböztetni:
Újonnan fellépő angina pectoris– megjelenésétől számított 1 hónapig tart. Visszafejlődik, stabil vagy progresszív anginává alakulhat, szívinfarktussal vagy akár hirtelen koszorúérhalállal is végződhet. Az újonnan fellépő anginás betegek kórházi kezelésnek vannak kitéve, mivel a következmények kiszámíthatatlanok.
Stabil terheléses angina- 1 hónapnál tovább tart. Stabil áramlás jellemzi. Adja meg a funkcionális osztályt a fizikai tevékenység végzésére való képességtől függően (kanadai besorolás):
énOsztály– A betegek jól tolerálják a normál fizikai aktivitást. A rohamok nagy intenzitású gyakorlatok során jelentkeznek (hosszú séta és gyors tempó). Magas tolerancia a VEM teszttel szemben.
IIOsztály– A szokásos fizikai aktivitás (tevékenység) enyhe korlátozása. Görcsrohamok akkor fordulnak elő, ha normálisan 500 m-nél nagyobb távolságot sétálunk sík terepen, vagy ha 1 emeletnél többet mászunk. Az angina valószínűsége növekszik hideg időben, érzelmi izgalomban és az ébredés utáni első órákban.
IIIOsztály– A szokásos fizikai aktivitás jelentős korlátozása. Görcsrohamok akkor jelentkeznek, ha sík terepen sétálunk 100-500 m távolságban, vagy ha egy emeletet mászunk.
IVOsztály– Az angina pectoris enyhe fizikai megerőltetés mellett, 100 m-nél kisebb gyaloglás esetén jelentkezik A nyugalmi anginára jellemző rohamokat a szívizom fokozott anyagcsere-szükséglete okozza (megnövekedett vérnyomás, pulzusszám, fokozott vénás véráramlás a szívbe mozgáskor vízszintes helyzetbe, álmok közben).
Progresszív angina pectoris– az anginás rohamok gyakoriságának, súlyosságának és időtartamának hirtelen növekedése az adott beteg szokásos terhelése következtében, a nitroglicerin tabletták napi számának növekedése, ami az anginának új FC-re vagy MI-re való átállását tükrözi. A régi besorolások szerint ezt „infarktus előtti állapotnak” tekintették.
Spontán angina- vazospasztikus, amelyben a rohamok a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedéséhez vezető tényezőkkel való látható összefüggés nélkül jelentkeznek – nyugalomban, gyakrabban éjszaka vagy kora reggel. Az anginás roham hosszabb és intenzívebb, mint angina pectoris esetén, és nitroglicerinnel nehezebb megállítani. Nem előzi meg emelkedett vérnyomás vagy tachycardia. A hidegteszt vagy az ergometrin teszt pozitív. Ennek oka a változatlan vagy szklerotikus nagy koszorúerek regionális görcse. A spontán angina kombinálható terheléses anginával.
A spontán anginát, amelyet az ST szegmens átmeneti emelkedése 2-ről 20 mm-re kísér 5-10 percig, a QRS-ben és a miokardiális infarktusra jellemző enzimaktivitásban bekövetkező változások hiányában variáns angina vagy Prinzmetal angina. A koszorúér angiográfia során a spontán anginás betegek 10%-ánál találnak érelmeszesedéstől nem érintett koszorúereket, ezek a betegek jól tolerálják a fizikai aktivitást (egy építőmunkás fájdalom nélkül mászik fel a 10. emeletre, és ugyanazon a napon hidegben lassan sétálva fájdalmat érez ).
A betegek anginás rohamainak bármely változása - progresszív, újonnan fellépő, spontán - a kifejezéssel kombinálódik. "instabil" angina Az instabil anginában szenvedő betegek kórházi kezelésnek vannak kitéve a hirtelen halál magas kockázata miatt. A legveszélyesebb az angina pectoris progressziója - a progresszív angina pectorisban szenvedő betegek 10-20% -ában alakul ki miokardiális infarktus.
3. Szívinfarktus– a klinikai kép, az EKG-változások és a vérszérum enzimaktivitása alapján a következőket különböztetjük meg:
Nagy fókusz (Q hullámmal);
Finom fókusz (valószínű, Q hullám nélkül).
4. Infarktus utáni kardioszklerózis legkorábban 2 hónappal az MI megjelenése után állapítják meg. A diagnózis krónikus szívaneurizma, belső szívizom-repedések, vezetési zavarok, aritmiák és a szívelégtelenség stádiumaira utal. A diagnózis orvosi dokumentáció alapján, azaz utólag EKG-val állítható fel.
5. Szabálysértések szív ritmus- az űrlap feltüntetésével.
6. Szívelégtelenség – jelezve a formát és a színpadot.
Az IHD 5. és 6. formája posztinfarktuson és atheroscleroticus kardioszklerózison alapul, ami az izomrostok kötőrostokra való kicserélődéséhez és a szívizom diszfunkciójához vezet.
Az IHD egy akut vagy krónikus szívbetegség, amelyet a szívizom vérellátásának csökkenése vagy megszűnése okoz a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásai miatt.
Angina pectoris – paroxizmális fájdalom a szív területén, amely az egyik klinikai formák IBS.
Etió: a koszorúerek ateroszklerózisa, a koszorúerek görcse (beleértve az ateroszklerózist is).
Pat. Eltérés a szívizom oxigénigénye és a koszorúér-véráramlás képességei között. Alapvető mechanizmusok: – a koszorúerek elzáródása ateroszklerotikus folyamat következtében.
a koszorúerek dinamikus elzáródása koszorúér-görcs miatt az alfa-adrenerg receptorok stimulálásával.
A koszorúerek megfelelő kiterjedésének megsértése helyi vazoaktív tényezők (nitrogén-monoxid, adenozin) hatására fokozott oxigénigénnyel.
A koszorúér-endothel fokozott termelése prokoagulánsok és olyan tényezők, amelyek görcsölik az artériákat és növelik a vérlemezke-aggregációt; a prosztaciklin és az endothel relaxáló faktor elégtelen termelése.
Fokozott tromboxán termelés, ami fokozza a vérlemezke-aggregációt és görcsöt okoz a koszorúerekben.
Megnövekedett szívizom oxigénigény intenzív fizikai aktivitás során, érzelmi stressz, amikor megnő a katekolaminok felszabadulása.
Az „interkoronáriás lopás” a véráramlás fokozódása az érintetlen szívkoszorúerekben edzés közben (az autoreguláció megmarad), és a véráramlás még nagyobb csökkenése az érintett területen.
A mellékes véráramlás elégtelensége.
Aktiválás POL.
Az endorfinok és enkefalinok termelésének megsértése (vazodilatációt okoz).
Immunológiai mezanizmusok - AT a szívizomra és pre-béta és béta LP.
Klinika: Koronarogén cardialgia ( Szth angina) – 1. emelet. Sztereotip szegycsont mögötti fájdalom szorító, nyomó jellegű, tartós. legfeljebb 15 percig, kisugárzik az alsó állkapocsba, a bal lapocka alá, a bal karba, fizikai vagy érzelmi provokálással. terhelés, halálfélelem kíséri, a beteg merevsége, levegőhiány érzése, általában jól enyhül szublingvális beadás nitrátok 2. emelet Roham során az EKG a repolarizációs folyamatok zavarait mutatja (változások az ST szegmensben és a T hullámban). Szelektív koszorúér angiográfia - a szívkoszorúér szűkületének mértéke és az elváltozás mértéke. Szcintigráfia tallium 201-el – az indikátor csökkent telítettségű területei ischaemiás területeken.
Osztályozás: 1. Angina pectoris a fizikai. és érzelmi stressz.
első előfordulás – időtartama legfeljebb 1 hónap.
Stabil terheléses angina, amely több mint 1 hónapig tart. Funkciókra osztva. osztályok. FC 1. A túlzott testmozgás okozta rohamok. hosszan és gyors ütemben tölt be. W 750 kgm/perc, DP nem<278
FC 2. Mászás > 1 emeletnél több, sétatáv > több mint 500 m, hidegebb időben, széllel szemben fordul elő., érzelmi. izgalom. W 450 – 600 kgm/perc, DP = 210 – 277. FC 3 . Magasság = 1. emelet, kapacitás 100-500 m, szélesség 300 kgm/perc, DP = 151-209 FC 4. Magasság< 100 м, приступ в покое, среди сна, W 150 кгм/мин, ДП = 150. Az angina osztható erre: 1) Poco I (enyhe fizikai megterheléssel járó roham érelmeszesedés miatt). 2 ) Feszültség: A. Stabil (lásd FC), B. Instabil(állapotromlás nem haladja meg a 1-1,5 hónapot, a fájdalom intenzitása és lefolyása fokozódik, a fájdalom nem enyhülhet a kezeléssel, fájdalom jelentkezhet a kezelés megszakítása során) B.1újonnan kialakuló angina, B.2 haladó, B.3 A fém hercege, B.4 infarktus utáni vagy periinfarktus.
Diag.: klinikai adatok, kockázati tényezők azonosítása, CBC, BAM, LBC, koagulogram
EKG: ST csökkenése nem > 1 mm, koszorúér T, átmeneti zavarok ritmus, vezetőképesség
A kerékpár-ergometria pozitív, ha edzés közben fájdalomroham, ST-elmozdulás, vérnyomáscsökkenés, légszomj rohamok, fulladás lép fel.
Koszorúér angiográfia
A pitvarok nyelőcsőn keresztüli stimulációja, farmakológiai tesztek (curantyl 0,5-0,75 mg/kg - lopási jelenség), izadriniás (iv. csepegtetés 0,5 mg összdózisig - roham megjelenése), komplaminikus (im 7,5 mg/kg)
Radionuklid módszer
L. istálló: 1. Nitrátok, nitrátok + validol, izoszorbid, 2. Béta-blokkolók (obzidan, atenolol), 3. Ca antagonisták (verapamil, diltiazem, nifedipin).
FC 1. Munka és pihenés, diéta, anyagcsere normalizálása. Terápia, kockázati tényezők megszüntetése. Támadásokhoz - nitroglicerin.
FC 2. FC 1. + nitrátok folyt. Akciók vagy béta-blokkolók vagy Ca antagonisták. Ha nincs hatása a kombinációnak: béta-blokkolók + Ca antagonisták vagy nitrátok + béta-blokkolók.
FC 3. 2 készítmény kombinációja, ha nincs hatás, 3 készítmény kombinációja, valamint vérlemezke-gátló szereket is tartalmaz
FC 4. 3 tanár kombinációja. + anyagcsere. terápia, véralvadásgátló és vérlemezke-gátló szerek.
Az instabil anginát MI-ként kezeljük.: fájdalomcsillapítást végzünk (promedol, fentanil, droperidol), megszüntetjük az iszkémiát (izoket, vagy béta-blokkolók), vérlemezke-gátlókat, véralvadásgátlókat (heparin - napi 4 alkalommal 5 ezer egység, 7-8 szubkután kezelés, véralvadás-ellenőrzés mellett , megvonás után - aszpirin 0,325 g/nap.
-
Milan Metropolitan: térkép, jegyárak és hasznos tippek Mennyibe kerülnek a jegyek?
-
Jeppesen diagramok olvasásának megtanulása – oktatóanyag Kiegészítők telepítése, amelyek jelentősen javítják a szimulátor grafikáját és valósághűségét
-
Mikor és milyen esetekben kell nulla bevallást benyújtania az egyéni vállalkozónak?
-
Mi az a jelző, és hogyan lehet megtalálni?
