Számos tudományos vizsgálat tette lehetővé a szívkoszorúér-betegség kialakulásához és progressziójához hozzájáruló tényezők azonosítását. Felhívták őket kockázati tényezők. A szívkoszorúér-betegség legjelentősebb kockázati tényezői a következők:

1) megnövekedett vérzsírszint (beleértve a koleszterint is);

2) magas vérnyomás (több mint 140/90 Hgmm);

3) örökletes hajlam;

4) dohányzás;

5) túlsúly (elhízás);

6) diabetes mellitus;

7) idegi stressz;

8) elegendő fizikai aktivitás hiánya (fizikai inaktivitás).

A befolyásolható kockázati tényezők a következők:

1) dohányzás;

2) artériás magas vérnyomás;

3) magas koleszterinszint;

4) stressz;

5) túlsúly;

6) fizikai inaktivitás.

Amint a gyakorlat azt mutatja, a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek általában több kockázati tényezője is van. Ebben az esetben a negatív hatásuk összegződik, és általában többszörösére nő. A rizikófaktorok hozzájárulnak a szív ischaemia kialakulásához és progressziójához, ezek korrekciója a betegségmegelőzés alapja.

Részletesebb tájékoztatást nyújtok a koszorúér-betegség kockázati tényezőiről.

1. MAGAS KOLESZTERIN TARTALOM

Emelkedett koleszterinszint (a szérum összkoleszterinszintje több mint 4,5 mmol/l) és a vérzsírszint. Azt találták, hogy a koleszterinszint 1%-os növekedése 2%-kal növeli a szívinfarktus kockázatát. A koleszterin a májban szintetizálódik, és az úgynevezett telített zsírsavakban gazdag élelmiszerekből származik. Nagy mennyiségben megtalálhatók állati zsírokban és teljes értékű tejtermékekben. A kivétel a halak testzsírja, amely gazdag telítetlen zsírsavakban, amelyek atherosclerotikus hatásúak, mint minden növényi olaj.

Mint ismeretes, a vér magas koleszterinszintje érelmeszesedés kialakulásához vezet. A legaterogénebb (ártalmasabb) az alacsony sűrűségű koleszterin (LDL-C) és a nagyon alacsony sűrűségű koleszterin (VLDL-C), amelyek az artériák belső falán telepednek meg és atheroscleroticus plakkokat képeznek. Az optimális LDL-koleszterin szint kevesebb, mint 2,6 mmol/l. A rossz koleszterin ellensúlyozása a feltételesen előnyös nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin (HDL-C), amely az alacsony sűrűségű koleszterint az artéria falából veszi el, hogy a májban elpusztítsa. A HDL-koleszterin szintje egészséges emberekben 1 mmol/l-nél, koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél 1-1,5 mmol/l kell legyen. Érelmeszesedés olyan esetekben alakulhat ki, amikor a rossz koleszterin mennyisége nem haladja meg a normát, és a jó koleszterin szintje csökken, azaz a koleszterinfrakciók aránya megbomlik. Az optimális arány 2,6. Ezért erősen javaslom a diéta betartását és a koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek szedését, ha az orvos felírja (a sztatinok a leghatékonyabbak).

2. ARTERIÁLIS HIPERTONIA

Mi a vérnyomás? A vérnyomás (BP) azt az erőt jelenti, amellyel a véráramlás nyomást gyakorol az artériák falára. A vérnyomást higanymilliméterben (Hgmm) mérik, és két számmal írják fel. Például 140 és 90 Hgmm. Művészet. Az első számot (140) szisztolés nyomásnak (felső nyomásnak) nevezzük. A második számot (90) diasztolés nyomásnak (alsó) nevezzük. Miért van két szám a vérnyomásra? Mivel a nyomás az artériákban ingadozik. Minden alkalommal, amikor a szív összehúzódik, vért pumpál az artériákba, és a nyomás növekszik bennük. Így alakul ki a szisztolés nyomás. Ha a szív az összehúzódások között ellazul, az artériákban lecsökken a nyomás. A szív ellazulásakor az artériákban kialakuló nyomás a diasztolés nyomást tükrözi.

Melyek a normál vérnyomásértékek?

A 140 és 90 Hgmm alatti vérnyomást jelenleg a normál érték felső határaként fogadják el. Művészet. A közelmúltban a nyugdíjas korú emberek megnövekedett nyomását, különösen a szisztolés nyomást életkori normának tekintették, és semmilyen megnyilvánulás hiányában nem kezelték. Jelenleg számos tanulmány bizonyítja, hogy minden magas vérnyomásban szenvedő beteget kezelni kell, mivel a magas vérnyomás normalizálása késleltetheti vagy megelőzheti a súlyos betegségeket.

Az artériás hipertónia alatt tartósan emelkedett vérnyomást értünk, vagyis ha az orvos különböző vizitek alkalmával ismételten (legalább 3 alkalommal) megemelkedett vérnyomást észlel. Egyes betegeknél (gyakran időseknél) csak a szisztolés vérnyomás emelkedik, de a diasztolés nyomás normális marad. Az ilyen típusú magas vérnyomást izolált szisztolés magas vérnyomásnak nevezik.

Mi a megnövekedett vérnyomás oka?

Nagyon ritkán (körülbelül minden tizedik betegnél) a megnövekedett vérnyomás oka bármely szerv betegsége. Leggyakrabban a vesebetegség vagy az endokrin betegségek (például a tirotoxikózis) fokozott vérnyomáshoz vezetnek. Ilyen esetekben az artériás magas vérnyomást másodlagosnak nevezik. Ezeknek a betegségeknek a jelenlétét csak az orvos gyanítja és igazolhatja alapos vizsgálat után. Ezért ha véletlenül megméri a vérnyomását otthon vagy a munkahelyén, és azt tapasztalja, hogy a vérnyomása megemelkedett, mindenképpen forduljon orvoshoz. A betegek több mint 95%-ának azonban nincs olyan betegsége, amely magas vérnyomást okozhatna. Ilyen esetekben primer vagy idiopátiás (ismeretlen okú) artériás magas vérnyomásról vagy esszenciális hipertóniáról beszélnek.

Az emelkedett vérnyomás mechanizmusai változatosak, összetettek, gyakran kombinálódnak és súlyosbítják egymást. Ezek közé tartozik a megnövekedett szívműködés, az artériás görcs, a veseszklerózis, az artériák csökkent rugalmassága és még sok más.

Minden betegnél általában több mechanizmus vesz részt a vérnyomás emelésében. Ezért néha olyan nehéz olyan gyógyszert választani, amely ideálisan szabályozná a vérnyomást. Ugyanebből az okból kifolyólag teljesen hatástalan lehet az Ön számára egy olyan gyógyszer, amely rokonait, barátait vagy szomszédait segíti.

Ne feledje, hogy csak orvos választhat olyan gyógyszert, amely normalizálja a magas vérnyomást. Az öngyógyítás elfogadhatatlan! A vérnyomáscsökkentő gyógyszer kiválasztásakor csak egy tanácsadója van - az orvosa.

Az orvosok fokozott figyelmet fordítanak a vérnyomás emelésére, mert az artériás magas vérnyomás olyan súlyos betegségek fő kockázati tényezője, mint a szívinfarktus, a stroke és a szívelégtelenség.

100 szívizominfarktusból 68 esetben a betegek vérnyomása emelkedett, ami hosszú ideig kezeletlen vagy alulkezelt maradt.

Az összes szövődmény kialakulását tekintve az izolált szisztolés magas vérnyomás nem kevésbé veszélyes, mint a szisztolés és diasztolés vérnyomás egyidejű emelkedése. Bebizonyosodott, hogy a vérnyomás akár 3 Hgmm-rel is csökken. Művészet. 3%-kal csökkentheti a szívkoszorúér-betegség okozta halálozást.

Az artériás hipertónia szövődményeinek kialakulásának kockázata természetesen függ a vérnyomás-emelkedés mértékétől és az életkortól. Ugyanazok a vérnyomásértékek mellett a szívinfarktus kialakulásának kockázata az időseknél 10-szer nagyobb, mint a középkorúakban, és 100-szor nagyobb, mint a fiataloknál. Ezért idős korban rendkívül fontos az artériás magas vérnyomás megfelelő kezelése. Sok magas vérnyomásban szenvedő ember nem érzi ezt a betegség első éveiben, sőt néha sok éven át. A magas vérnyomásban szenvedőknek csak a fele tud róla. Sokan kerülik az orvoshoz fordulást, amikor a magas vérnyomás kimutatásának egyetlen módja a rendszeres vérnyomásmérés. Figyelni kell az olyan kellemetlen érzésekre, mint a fej hátsó részének fájdalma, légszomj edzés közben, szédülés, orrvérzés, fokozott fáradtság, gyengeség és fülzúgás. A hosszú távú tünetmentes artériás magas vérnyomás bizonyos értelemben még veszélyesebb. A betegség szörnyű megnyilvánulásai (szívrohamok stb.) „a teljes egészség közepette” lehetnek a magas vérnyomás első megnyilvánulásai. Emiatt a magas vérnyomást gyakran „néma gyilkosnak” nevezik. Legyen figyelmes a vérnyomásának meghatározására, és ha megemelkedik, feltétlenül forduljon orvoshoz, anélkül, hogy sokáig késlekedne.

A vérnyomás változó dolog, mert sok tényező befolyásolja a szintjét. A vérnyomás a test helyzetétől függ (fekszik, ül vagy áll); alvás vagy pihenés közben csökken, és ellenkezőleg, izgalom vagy fizikai aktivitás hatására emelkedik. Ezért egy egészséges embernek számos helyzetben emelkedett vérnyomása lehet. De egy egészséges emberben a szabályozó rendszerek normálisan működnek, aminek következtében a vérnyomás visszatér a normál szintre. Artériás hipertóniában ezeknek a rendszereknek a tevékenysége károsodott. Ezért ne próbálja meg diagnosztizálni magát. Csak orvos tudja eldönteni, hogy az Ön megemelkedett vérnyomása valóban a betegség megnyilvánulása-e.

A szív leggyakoribb károsodása magas vérnyomás esetén annak hipertrófia– a bal kamra falainak megvastagodása. A myocardialis hipertrófia kialakulásában szenvedő betegeknél az artériás hipertónia összes szövődményének kialakulásának kockázata 2-5-szörösére nő, mint a hipertrófia nélküli betegeknél, azonos vérnyomás mellett. Az orvos elektrokardiogram (EKG) és (vagy) echokardiográfia (a szív ultrahangja) segítségével ítéli meg a bal kamrai szívizom hipertrófia jelenlétét.

Hogyan kell helyesen mérni a vérnyomást?

Fontos a nyomás pontos mérése. A megbízható eredmények elérése érdekében a következő szabályokat kell betartani:

1) a méréseket kényelmes testhelyzetben ülve, 5 perces pihenő után kell elvégezni;

2) a vállnak, amelyre a mandzsettát felhelyezik, a szív szintjén kell lennie;

3) a stabilabb eredmények elérése érdekében a méréseket a bal oldalon kell elvégezni;

4) a nyomást legalább 2-szer kell mérni 3-5 perces időközönként (az átlagértékre kell összpontosítania);

5) a mandzsetta légnyomása gyorsan és egyenletesen felfújódik olyan szintre, amely 30 Hgmm-rel meghaladja az adott betegnél szokásos szisztolés nyomást. Művészet.;

6) nyomásméréskor a sztetoszkóp feje a pulzáló artéria feletti cubitalis üregben helyezkedik el;

7) Korotkov N.S. (egy orosz tudós, aki 1905-ben fedezte fel a vérnyomásmérés módszerét a világ számára) hangjainak megjelenésével rögzítik a szisztolés nyomást, eltűnésükkel pedig a diasztolés nyomást - a számok szerint számlap vagy higany manométer kijelzése;

8) a modern mérőeszközökben a nyomást automatikusan, meglehetősen pontosan határozzák meg, és az eredmény megjelenik a képernyőn. A vérnyomás hosszú távú rögzítése (1-2 napig) is lehetséges - monitorozás.

Milyen számokra kell csökkenteni a vérnyomást? Az artériás hipertónia szövődményeinek (elsősorban szívinfarktus és stroke) kialakulásának minimális kockázatát a 140/90 Hgmm alatti nyomás biztosítja. Művészet. Ajánlott a vérnyomást fokozatosan ezekre a számokra csökkenteni. Minél hosszabb a betegség időtartama és a kezdeti nyomásértékek, annál több időre van szükség a normalizálódáshoz (néha több hónapig). A magas vérnyomásban szenvedő betegek vérnyomásának éles csökkenése nem kevésbé veszélyes, mint annak növekedése.

Azt a sebességet, amellyel a vérnyomás csökken a szükséges normál értékekre, az orvos határozza meg, figyelembe véve a betegség konkrét lefolyását, időtartamát, kísérő betegségeket és még sok mást (a kezelésről, diétáról, fizikai aktivitásról lásd a „Megelőzés” című részt. ” szakasz).

3. ELHÍZÁS

Sajnos sokan hajlamosak vagyunk túlzásba vinni az ételeket. Ez nemkívánatos következményekhez vezet. A 45 év felettiek több mint fele túlsúlyos. A túlsúly nem csak kozmetikai probléma. Ez számos betegség kialakulásának kockázatát jelenti: cukorbetegség, magas vérnyomás, ami súlyosbíthatja a koszorúér-betegség lefolyását. A túlsúly komolyan megterheli a szívet, keményebb munkára és több oxigénfogyasztásra kényszeríti. A fogyás csökkenti a vérnyomást és normalizálja a zsír- és cukoranyagcserét. A túlsúly elvesztése nagyon fontos azoknak, akiknél már kialakult magas vérnyomás. 4-5 kg ​​plusz fogyás csökkentheti a vérnyomást. Az élelmiszerekből származó zsírok (különösen az állati eredetűek) a vér koleszterinszintjének emelkedését okozhatják. A túlzott elhízás 50%-kal növeli a szívroham kockázatát. A statisztikák szerint az esetek körülbelül 8% -ában a szívizominfarktus zsíros ételek nagy fogyasztása után következik be. Ami itt nyilvánvalóan fontos, az a véralvadás fokozódása a gazdag zsíros ételek hatására.

Ne feledje, hogy a túlsúly leggyakrabban a szisztematikus túlevés eredményeként alakul ki, és nem a „falánkság”, hanem az energiafelhasználás és az energiaellátás közötti szisztematikus eltérés eredményeként. Ha az élelmiszerek napi kalóriatartalma rendszeresen meghaladja az energiafogyasztást, például napi 200 kcal-val, a testtömeg egy év alatt 3-7 kg-mal nőhet. Az optimális testsúly elérésének hatékony módszere az elegendő fizikai aktivitás és az alacsony kalóriatartalmú étrend kombinációja (a részleteket lásd a „Megelőzés” részben). Az eredmény akkor lesz a legjobb, ha követi mindkét ajánlást.

4. DOHÁNYZÁS

A dohányzás az egyik leggyakoribb rossz szokás. Gyakrabban serdülőkorban alakul ki a felnőttek utánzásával, az önálló viselkedés demonstrációjaként. Már a dohányzás kezdeti szakaszában a szív- és érrendszeri és a légzőrendszer diszfunkciójával, a szervek és szövetek oxigénellátásának romlásával kapcsolatos rendellenességek jelentkeznek (a dohány égéstermékei hátrányosan befolyásolják a hemoglobint, amely az artériás vér oxigénhordozója). Mindenki tudja, hogy az egészség és a nikotin összeférhetetlen, azonban nem sokan dicsekedhetnek azzal, hogy leszoktak a dohányzásról. Még egyszer megpróbálom meggyőzni arról, hogy a dohányzás káros. A cigarettafüsttel belélegzett nikotin valóban káros hatással van az egész szervezetre. A dohányzás károsítja az erek falát, és felgyorsítja az artériák rugalmasságának elvesztését. A nikotin a szív- és érrendszer egyik fő ellensége, számos negatív hatással van az emberi szervezetre: fokozza a pulzusszámot, emeli a vérnyomást, összehúzza az ereket, szívritmuszavart vált ki, elősegíti a rossz koleszterin lerakódását a vérfalon. növeli a véralvadást, csökkenti az oxigén százalékos arányát a vérben. A dohányzás jelentősen növeli az érelmeszesedés kialakulásának kockázatát is. A nikotin stimulálja a szívműködést. Növekszik a szívösszehúzódások száma (naponta egy dohányos szíve 10-15 ezerrel többet húz össze, mint egy nemdohányzóé). A szívizom túlzott, szükségtelen összehúzódása felgyorsítja annak kopását, és idő előtti öregedéshez vezet.

A dohányzás abbahagyásának fontosságát bizonyítja az is, hogy az Egyesült Államokban a szívkoszorúér-betegség okozta halálozás csökkenésének több mint felét a dohányzás abbahagyása és a vér koleszterinszintjének csökkenése okozta (tömeges vizsgálattal igazolták).

A statisztikák szerint a napi 20 vagy annál több cigarettát elszívók körében kétszer olyan gyakori a szívinfarktus, mint a nemdohányzók körében. És ha figyelembe vesszük azt a tényt, hogy a dohányzás növeli a tüdőrák, a húgyhólyagrák, a tüdőbetegségek, a peptikus fekélyek és a perifériás artériák károsodásának kockázatát, akkor ne gondolja, hogy azonnal le kell szoknia a dohányzásról! Azok, akik továbbra is dohányoznak, még azután is fokozottan ki vannak téve a szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázatának, hogy vérnyomásuk normalizálódott.

A szív- és érrendszeri megbetegedések arányának növekedése bizonyos mértékig összefügg a lakosság alkoholos italok fogyasztásának növekedésével. A klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy az érrendszeri balesetek gyakran nagy alkoholfogyasztás után következnek be. A túlzott alkoholfogyasztás megnövekedett vérnyomáshoz és a szívsejtek károsodásához vezethet. A sör fogyasztása, amely egy magas kalóriatartalmú ital, akadályozhatja a fogyást. Ha lehetetlen teljesen abbahagyni az alkoholfogyasztást, akkor a legártalmatlanabb lehetőség az, ha naponta legfeljebb 200 ml vörösbort fogyaszt.

5. DIABÉTESZ MELLITUS

A cukorbetegség súlyos betegség, amelyben az anyagcsere minden típusa megszakad: fehérje, szénhidrát és zsír. Ez megteremti a feltételeket mind a nagy, mind a kicsi, mind pedig az apró erekben (kapillárisok) bekövetkező elváltozások (angiopátiák) kialakulásához. A cukorbetegeknél fokozott az érelmeszesedés korai kialakulásának kockázata, és nem mindegy, hogy cukorbetegsége súlyos, és inzulint szed, vagy enyhe, sőt rejtett. Cukorbetegségben hajlamos a trombusképződés, a véráramlás sebességének csökkenése, az erek szűkülete, falaik megvastagodása. Gyakran érintettek a szíverek és a szívizomzat. Ez az oka annak, hogy a diabetes mellitus olyan fontos szerepet játszik a szívkoszorúér-betegség kockázati tényezőjeként.

6. HIPODINAMIA

Az elmúlt évtizedek gyors technológiai fejlődése számos ülő foglalkozást szült, ami a közlekedés fejlődésével és a személygépkocsik számának növekedésével együtt hozzájárul a lakosság fizikai aktivitásának (fizikai inaktivitás) meredek csökkenéséhez. A fizikai inaktivitás nemcsak az izmokra, hanem más szervekre és rendszerekre is negatív hatással van. A közép- és időskori fizikai aktivitás csökkenése felgyorsíthatja az agyi erek és a szív koszorúereinek érelmeszesedésének, a magas vérnyomásnak a kialakulását, hozzájárulhat a koszorúér-keringési zavarokhoz és szívinfarktushoz. Fizikai inaktivitás esetén a központi idegrendszer állapota megváltozik, gyors fáradtság, érzelmi instabilitás jelentkezik, a szív- és érrendszer leépül, csökken a szervezet védekezőképessége, fertőzésekkel szembeni instabilitás jelentkezik. A túlzott táplálkozás alacsony fizikai aktivitás mellett gyorsan követi az elhízást, az izomlazulást és a leépülést.

A megfelelő fizikai aktivitás jelentősen csökkentheti a szívkoszorúér-betegség kockázatát. A fizikai gyakorlat hatására fokozódik a vérkeringés, mélyül a légzés, ami az anyagcsere fokozódásához vezet. Ez utóbbi viszont elősegíti az összes rendszer és szerv táplálkozásának javítását. Az idegrendszer megerősödik, segítségével az egész szervezet összehangolt működése biztosított. A fizikai edzés hatására megnő a szívet tápláló erek száma. Ráadásul a testmozgás jótékony hatással van a vér lipidszintjére.

A teljes fizikai aktivitás, a napi reggeli gyakorlatok, a testnevelés, a fizikai munka és a gyaloglás segít megelőzni a fizikai inaktivitást a mindennapi életben.

7. ÖRÖKSÉG

Az évek során gyakran ugyanazok a betegségek alakulnak ki bennünk, amelyekben nagyszüleink és szüleink is szenvedtek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a különböző élet nehézségei hatására a szervezetben a gyenge genetikai kapcsolatok „elszakadnak”. Betegségeink túlnyomó többsége örökletes hajlamok megvalósítása. Ugyanakkor az egészségtelen életmód, a kedvezőtlen környezeti és társadalmi körülmények csak provokáló tényezők, amelyek jelentős szerepet játszanak az egészségi állapot csökkentésében. A gyakorlatban gyakran kimutatható a közeli és távoli rokonoknál érbaleset (szívinfarktus, angina) fennállása. Mind az érrendszer szerkezeti jellemzői, mind a vér koleszterinszintje, mind a kísérő betegségek öröklődnek. Ha női rokonai (anya, testvérei) 65 éves koruk előtt, férfi rokonai (apa, testvérei stb.) 55 éves koruk előtt szívinfarktust szenvedtek, jelentősen megnő a szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázata. Mi a teendő a genetikai tökéletlenséggel? Az ideális egészséghez legalább ideális életmód kell, de nem a paradicsomban élünk, és lehetetlen mindent ideálisan csinálni az életünkben. De erre legalább törekedni kell. Egyáltalán nem szükséges, hogy ha Ön idős ember, és rokonai szívkoszorúér-betegségben szenvedtek, akkor koszorúér-betegségre van ítélve. De nagy a kockázata a betegség kialakulásának, ezért különösen óvatosnak kell lennie további kockázati tényezők hozzáadásával.

8. STRESSZ. IDEGI-SZELLEMI FELVÉTEL

Gyakran mondjuk vagy halljuk, hogy minden betegséget az idegek okoznak, és ebben nagy igazság van. Stressz – századunk csapása, számos mai egészségügyi probléma okozója. A stresszt megfelelően kezelni kell. Tipikus helyzet az, amikor stresszhelyzetben az emberek elkezdenek visszaélni az alkohollal, többet dohányoznak, és néha túl is esznek. Ezek a cselekvések csak súlyosbítják az instabilitás állapotát, ellenkező eredményhez, betegségek megjelenéséhez vagy súlyosbodásához vezetnek. Fontos számunkra, hogy ismerjük egy személy stresszre adott reakcióját. Vannak szélsőséges és mindennapi stressz. Az extrém stressz olyan esemény, amely összeegyeztethetetlen egy személy normális körülményeivel. A mindennapi stressz akutra és krónikusra oszlik. Az első közé tartozik a szeretteink elvesztése, a munkahelyi konfliktus vagy egy nagy összeg elvesztése. Krónikus stressznek minősül a tartósan beteg gyermek vagy más családtag jelenléte a családban, szakmai elégedetlenség, nehéz életkörülmények stb. A morbiditás közvetlenül függ az elmúlt hat hónap teljes stresszének mértékétől. Ráadásul a stresszes események leginkább a nőkre jellemzőek a magánéletükben, a férfiakra pedig a szakmai szférában. Kiderült, hogy a stressz különösen veszélyes az emberre az úgynevezett életválságok, hormonális és pszichofiziológiai változások időszakaiban. Ilyen időszakok közé tartozik a házasság, a terhesség és a szülés, a menopauza stb.

A stressz és a pesszimizmus gyulladásos reakciókat okozhat, amelyek hozzájárulnak a koleszterin plakkok kialakulásához a koszorúerekben, ami végül szívrohamhoz vezethet. A neuropszichés stressz károsítja az endotéliumot, az ereinket bélelő védőgátat.

Köztudott, hogy ugyanolyan szintű stressz mellett egyesek megbetegednek, míg mások egészségesek maradnak. A stresszel szembeni ellenállás nagymértékben függ az ember élethelyzetétől és a körülötte lévő világhoz való hozzáállásától. A stresszel szembeni ellenállást nagymértékben befolyásolja az öröklődés, a gyermekkori drámai helyzetek, a családi erőszakos konfliktusok, a szülők és a gyermek közötti kapcsolat hiánya, és fordítva, a szülők túlzott szorongása a gyermeknevelésben. Ez csökkenti a stressztűrő képességet felnőttkorban. A betegség kialakulásának kritikus tényezője a stressz egyéni észlelése.

A gyermekkori pszichotraumák következtében kialakult tehetetlenség érzése, alacsony vagy negatív önértékelése, pesszimizmusa jelentősen növeli a felnőttkori betegségek kialakulásának kockázatát. A betegséghez való hozzáállás lehet megfelelő vagy kóros.

Sok konfliktushelyzetet szinte lehetetlen elkerülni, de meg lehet és meg is kell tanulni helyesen kezelni és semlegesíteni őket. A legrosszabb módja annak, hogy felszabadítsa magát, ha a haragot és a haragot szeretteire és kollégáira irányítja, ez kettős kárt okoz. Kerülni kell a túlterheltséget, különösen a krónikus fáradtságot (pihenjen, mielőtt elfáradna). Válts a szellemi és a fizikai munka között. Ez ok arra, hogy ismét emlékezzünk a testmozgásra, a diétára, a relaxációra (relaxációra), amelyek a legjobb gyógyír a stresszre. A férfiak egészségét a nőkkel ellentétben nagymértékben a jellem határozza meg. Amerikai kutatók összefüggést állapítottak meg a forró indulat és a szív- és érrendszeri betegségekre való hajlam között. Kiderült, hogy az agresszív viselkedésre hajlamos férfiaknál az aritmia és a szívinfarktus miatti korai halálozás valószínűsége 10%-kal nő.

A szívizom iszkémiáját egy ér elzáródása okozhatja ateroszklerotikus plakk. oktatási folyamat trombus vagy érgörcs. A fokozatosan növekvő érelzáródás rendszerint krónikus vérellátási elégtelenséghez vezet szívizom. amely stabilnak tűnik angina pectoris. A vérrög képződése vagy az érgörcs a szívizom vérellátásának akut elégtelenségéhez vezet, azaz miokardiális infarktus .

Az esetek 95-97%-ában a fejlődés oka szívkoszorúér-betegség válik érelmeszesedés. Az ér lumenének blokkolásának folyamata ateroszklerotikus plakkokkal, ha az koszorúerek. szív alultápláltságot, azaz ischaemiát okoz. Az igazságosság kedvéért azonban érdemes megjegyezni, hogy az érelmeszesedés nem az egyetlen oka az IHD-nek. A szív elégtelen táplálkozását okozhatja például a szív tömegének növekedése (hipertrófia). magas vérnyomás. fizikailag megterhelő munkát végző embereknél vagy sportolókban. Az ischaemiás szívbetegség kialakulásának más okai is vannak. Néha IHD-t figyelnek meg a koszorúerek kóros fejlődésével, gyulladással érrendszeri betegségek. fertőző folyamatok során stb.

Azonban az ischaemiás szívbetegség kialakulásának százalékos aránya nem az ateroszklerotikus folyamatokhoz kapcsolódó okokból meglehetősen jelentéktelen. Mindenesetre a szívizom ischaemia az ér átmérőjének csökkenésével jár, függetlenül a csökkenést okozó okoktól.

Az úgynevezett ischaemiás szívbetegség kockázati tényezői. amelyek hozzájárulnak az IHD előfordulásához és veszélyt jelentenek további fejlődésére. Hagyományosan két nagy csoportra oszthatók: A szívkoszorúér-betegség módosítható és nem módosítható kockázati tényezői .

A CHD módosítható kockázati tényezői a következők:

• artériás magas vérnyomás(azaz magas vérnyomás),
• dohányzó,
• túlsúly ,
• a szénhidrát-anyagcsere zavarai (különösen cukorbetegség),
• mozgásszegény életmód ( fizikai inaktivitás),
• szegényes táplálkozás,
• megnövekedett koleszterinszint a vérben stb.

A szívkoszorúér-betegség lehetséges kialakulása szempontjából a legveszélyesebbek az artériás magas vérnyomás, a diabetes mellitus, a dohányzás, ill. elhízottság .

Az IHD megváltoztathatatlan kockázati tényezői között, ahogy a név is sugallja, olyanok is vannak, amelyek – ahogy mondani szokás – nem kerülhetők el. Ezek olyan tényezők, mint pl

• életkor (50-60 év felett);
• férfi nem;
• bonyolult öröklődés, azaz IHD esetei közeli rokonoknál.

Egyes forrásokban az IHD kockázati tényezőinek egy másik osztályozása is megtalálható, amely szerint az IHD szociokulturális (exogén) és belső (endogén) kockázati tényezőire oszthatók. Az IHD szociokulturális kockázati tényezői azok, amelyeket az ember életkörnyezete határoz meg. A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői közül a leggyakoribbak a következők:

• rossz táplálkozás (zsírral és koleszterinnel telített, magas kalóriatartalmú élelmiszerek túlzott fogyasztása);
• fizikai inaktivitás;
• neuropszichés stressz;
• dohányzó,
• alkoholizmus;
• a nőknél a szívkoszorúér-betegség kockázata nő a hosszú távú használat során hormonális fogamzásgátlók .

A belső kockázati tényezők azok, amelyeket a páciens testének állapota okoz. Közöttük

• hiperkoleszterinémia. azaz megnövekedett koleszterinszint a vérben;
• artériás magas vérnyomás ;
• elhízottság;
• anyagcsere-betegség;
• kolelitiasis ;
• néhány személyiség- és viselkedési jellemző;
• átöröklés;
• életkori és nemi tényezők.

A legtöbb ilyen kockázati tényező valóban veszélyes. Irodalmi adatok szerint az emelkedett koleszterinszinttel járó szívkoszorúér-betegség kockázata 2,2-5,5-szeresére nő, magas vérnyomás- 1,5-6 alkalommal. A dohányzás nagyon erősen befolyásolja a CHD kialakulásának lehetőségét, egyes adatok szerint 1,5-6,5-szeresére növeli a CHD kialakulásának kockázatát. A CHD magas kockázati tényezői közé tartozik még a fizikai inaktivitás, a túlsúly és a szénhidrát-anyagcsere zavarai, elsősorban a diabetes mellitus. Az ásványi sókban (kalcium, magnézium, króm, lítium, cink, vanádium) szegény lágy víz állandó fogyasztása növeli az IHD kialakulásának kockázatát, mivel ez is anyagcserezavarokat vált ki a szervezetben. A szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázatát észrevehetően befolyásolják olyan tényezők, amelyek első pillantásra nem kapcsolódnak a szív vérellátásához, mint például a gyakori stresszhelyzetek, mentális stressz, mentális fáradtság.

Leggyakrabban azonban nem maga a stressz a hibás, hanem annak hatása az ember személyiségjegyeire. Az orvostudományban két viselkedéstípust különböztetnek meg, ezeket általában A-típusnak és B-típusnak nevezik. Az A-típusba könnyen ingerlékeny idegrendszerű, leggyakrabban kolerikus temperamentumú emberek tartoznak. Ennek a típusnak a megkülönböztető jellemzője az a vágy, hogy mindenkivel versenyezzenek és minden áron nyerjenek. Az ilyen személy hajlamos a felfújt ambíciókra, hiú, állandóan elégedetlen az elértekkel, állandó feszültségben van. Kardiológusok azt állítják, hogy ez a fajta személyiség tud a legkevésbé alkalmazkodni a stresszes helyzetekhez, és az ilyen típusú embereknél sokkal gyakrabban alakul ki IHD (fiatal korban - 6,5-szer), mint az úgynevezett B típusú, kiegyensúlyozottaknál, flegma, barátságos.

Emlékeztetjük, hogy egyetlen cikk vagy webhely sem tudja felállítani a helyes diagnózist. Orvoshoz kell fordulni!

Szív ischaemia

Jelenleg a szív- és érrendszeri betegségek a vezető halálokok és rokkantságok világszerte. A szív- és érrendszeri betegségekből eredő mortalitás szerkezetében a vezető szerepet a szívkoszorúér-betegség illeti meg.

A szívkoszorúér-betegség (CHD) egy krónikus betegség, amely akkor alakul ki, ha a szívizom elégtelen oxigénellátása. Az elégtelen oxigénellátás fő oka (az esetek több mint 90%-ában) a szívizomzatot (szívizom) vérrel ellátó koszorúerek lumenében atherosclerotikus plakkok képződése.

Prevalencia.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) adatai szerint a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozási arány 31%, és ez a leggyakoribb halálok világszerte. Az Orosz Föderáció területén ez az arány 57,1%, ebből az IHD az összes eset több mint felét (28,9%) teszi ki, ami abszolút számokban 385,6 fő 100 ezer lakosra évente. Összehasonlításképpen: az Európai Unióban 100 ezer lakosra évente 95,9 fő az azonos ok miatti halálozás, ami 4-szer kevesebb, mint nálunk.

Az ischaemiás szívbetegség előfordulása az életkor előrehaladtával meredeken növekszik: a nőknél 0,1-1%-ról 45-54 éves korban 10-15%-ra 65-74 éves korban, férfiaknál pedig 2-5%-ról. 45-54 éves korig 10-20% 65-74 éves korig.

A fejlődés oka és kockázati tényezői.

A szívkoszorúér-betegség kialakulásának fő oka a koszorúerek ateroszklerózisos károsodása. Bizonyos kockázati tényezők hatására a koleszterin hosszú ideig lerakódik az erek falán. Ezután a koleszterinlerakódásokból fokozatosan lepedék képződik. Az ateroszklerotikus plakk, amely fokozatosan növekszik, megzavarja a vér áramlását a szívbe. Amikor a plakk eléri a jelentős méretet, ami egyensúlyhiányt okoz a szívizom által történő vérszállításban és -fogyasztásban, akkor a szívkoszorúér-betegség különböző formákban kezd megnyilvánulni. A megnyilvánulás fő formája az angina pectoris.

A koszorúér-betegség kockázati tényezőit módosítható és nem módosítható csoportokra oszthatjuk.

A nem módosítható kockázati tényezők azok, amelyeket nem tudunk befolyásolni. Ezek tartalmazzák

• Padló . A férfi nem a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezője. A menopauza idején azonban a nők elveszítik védő hormonszintjüket. és a nemkívánatos kardiovaszkuláris események kockázata a férfi nemhez hasonlíthatóvá válik.
• Kor. 65 éves kor után a szív- és érrendszeri betegségek kockázata meredeken megnő, de nem mindenkinél egyformán. Ha a betegnek minimális számú további tényezője van, akkor a nemkívánatos események kockázata minimális marad.
• Átöröklés. Figyelembe kell venni a szív- és érrendszeri betegségek családi anamnézisét is. A kockázatot befolyásolja a szív- és érrendszeri betegségek jelenléte a női vonalban 65 éves kor előtt, a férfi vonalban 55 éves korig.
• Egyéb nem módosítható kockázati tényezők. Egyéb nem módosítható tényezők közé tartozik az etnikai hovatartozás (pl. a feketéknél nagyobb a stroke és a krónikus veseelégtelenség kockázata), a földrajzi adottság (pl. magas a stroke és a CHD aránya Oroszországban, Kelet-Európában és a balti országokban; alacsony a CHD kockázata Kínában) .

A módosítható kockázati tényezők olyan tényezők, amelyeket életmódváltás vagy gyógyszeres kezelés befolyásolhat. A módosíthatóakat viselkedési, fiziológiai és metabolikusra oszthatjuk.

Viselkedési kockázati tényezők:

• Dohányzó. Az Egészségügyi Világszervezet adatai szerint a szívkoszorúér-betegség okozta halálozások 23%-át a dohányzás okozza, ami átlagosan 20 évvel csökkenti a 35-69 éves dohányosok várható élettartamát. A napi egy doboz cigarettát vagy annál többet elszívó emberek hirtelen halála ötször gyakoribb, mint a nemdohányzók körében.
• Étkezési szokások és fizikai aktivitás.
• Feszültség.

Fiziológiai és anyagcsere jellemzők:

• Dislipidémia. Ez a kifejezés az összkoleszterin, a trigliceridek növekedésére és a koleszterinfrakciók közötti egyensúlyhiányra utal. A betegek összkoleszterinszintje nem haladhatja meg az 5 mmol/l-t. Az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) szintje azoknál a betegeknél, akiknek nem volt szívinfarktusa, nem lehet magasabb 3 mmol/l-nél, szívinfarktuson átesetteknél pedig ennek a mutatónak meg kell felelnie az értéknek.< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Artériás magas vérnyomás. A szív- és érrendszeri szövődmények kockázatának csökkentése érdekében fontos a 140/90 Hgmm-nél alacsonyabb cél vérnyomásérték elérése. Azoknál a betegeknél, akiknél magas és nagyon magas a szív- és érrendszeri szövődmények kockázata, a vérnyomást 140/90 Hgmm-re kell csökkenteni. vagy kevesebb, 4 héten belül. A jövőben, jó tolerancia mellett, javasolt a vérnyomást 130/80 Hgmm-re csökkenteni. és kevesebb.
• Az elhízás és a zsíreloszlás mintája a szervezetben. Az elhízás egy krónikus anyagcsere- és táplálkozási betegség, amely a zsírszövet túlzott fejlődésében nyilvánul meg, és természetes lefolyása szerint halad előre. A túlsúlyt a testtömegindexet (BMI) meghatározó képlet segítségével lehet meghatározni:

BMI= testtömeg (kg)/magasság 2 (m2). Ha a BMI 25 vagy több, ez a fogyás jelzése.

Cukorbetegség. Figyelembe véve a nemkívánatos kardiovaszkuláris események kialakulásának magas kockázatát cukorbetegségben, valamint azt a tényt, hogy a cukorbetegeknél az első szívinfarktus vagy agyi stroke gyakrabban halálos kimenetelű, a hipoglikémiás terápia fontos eleme a nemkívánatos kardiovaszkuláris események elsődleges megelőzésének a betegeknél. típusú cukorbetegséggel.

A SCORE skálát a kockázat mértékének kiszámítására fejlesztették ki. Ez a skála lehetővé teszi a szív- és érrendszeri betegségek 10 éves kockázatának kiszámítását.

Koszorúér-betegség kockázati tényezői

A betegség sikeres leküzdéséhez tanulmányoznia kell a kialakulásának okait és mechanizmusait. A legtöbb betegség azonban különböző kiváltó tényezők egész komplexumán alapul. Így sok olyan fertőző betegségben, amelyek kórokozója pontosan ismert, nagyon gyakran a szervezetbe kerülése még nem határozza meg előre a betegséget. A betegség csak akkor alakul ki az emberben, ha egy virulens mikrobával együtt a szervezetet olyan tényezők is befolyásolják, mint a hipotermia, a fáradtság, a vitaminok hiánya és a legyengült immunrendszer. A tuberkulózis története megerősíti ezt.

Létezett a tuberkulózis a középkorban? Kétségtelenül. A 19. században azonban elterjedt, amikor elnyerte azt a szomorú dicsőséget, hogy az emberiség csapása, különösen brutálisan megtizedelte a városi lakosságot. Mi okozta ezt a járványt? Az ipar rohamos növekedése, a lakosság koncentrációja és túlzsúfoltsága a városokban, rossz életkörülmények, poros helyiségek, gyermekmunka a termelésben alapvető munkavédelem és szinte orvosi ellátás nélkül – mindez megteremtette a feltételeket a tuberkulózis példátlan terjedéséhez. A javuló életkörülményeknek köszönhetően azonban, különösen a gyermekek körében, a tuberkulózis előfordulása meredeken csökkent. Következésképpen a betegséget nem pusztán a tuberkulózis kórokozói okozzák, amelyek ma már a legtöbb emberben megtalálhatók.

Rizs. 11. Az érelmeszesedés kialakulásának mechanizmusa

Ami a nem fertőző betegségeket, különösen az IHD-t illeti, a helyzet itt még bonyolultabb. A tudósok nem tudják egyetlen okkal összefüggésbe hozni az érelmeszesedés vagy az ischaemiás szívbetegség kialakulását. Sok oka van. P. Hopkins és R. Williams amerikai kutatók 1981-ben publikáltak egy áttekintést, amelyben megpróbálták összegyűjteni mindazokat a sajtóban leírt tényezőket, amelyek hozzájárulnak az IHD kialakulásához. Kiderült, hogy nem volt több, mint 246 ilyen tényező! Természetesen ez a szám tartalmazza azokat a főbb tényezőket, amelyek a legjelentősebben befolyásolják az emberi szervezetet, és a másodlagosakat. Ezeknek a tényezőknek a hatása kombinálódik. Az egyik embernél a tényezők egyik kombinációja kerül előtérbe, a másiknál ​​egy másik. Ezen tényezőknek, az úgynevezett kockázati tényezőknek a szervezetnek való hosszan tartó expozíció eredményeként a vérplazma koleszterintartalmú lipoprotein részecskéinek tartalma fokozatosan növekszik, vagy megváltozik az artériás fal állapota. Ez megkönnyíti a lipoprotein részecskék behatolását az artériák falába, megteremtve a feltételeket hosszú távú visszatartásukhoz, még akkor is, ha szintjük a vérben nem túl magas.

ábrából látható. 11, minden, ami hozzájárul a vér aterogén lipoproteinek tartalmának növekedéséhez és az antiatherogén részecskék szintjének csökkenéséhez, hozzájárul az atherosclerosis kialakulásához. Általában azonban azt a kérdést, hogy lesz-e érelmeszesedés vagy sem, a lipoproteineknek az artériás falhoz való viszonya határozza meg. Ezért az érfal fokozott permeabilitása az aterogén lipoproteinek felé szintén nagy jelentőséggel bír az atherosclerosis kialakulásában. Az alábbiakban megvizsgáljuk az egyéni kockázati tényezőket, amelyek meghatározzák a koszorúér-betegség kialakulását.

Hiperkoleszterinémia vagy magas koleszterinszint a vérben. A magas koleszterinszintű embereknél a koleszterin fő hordozói (transzporterei) - a béta lipoproteinek - felhalmozódnak a vérben. Ebben a tekintetben helyesebb lenne a vér megnövekedett tartalmáról beszélni, nem annyira a koleszterinről, mint a béta-lipoproteinekről. Mivel módszeresen könnyebb meghatározni a vér koleszterintartalmát, a vér lipoproteinek szintjét közvetetten, a koleszterintartalom alapján szokás megítélni. A különböző országokból, nemzetiségekből és rasszokból származó újszülöttek vérének koleszterinszintje viszonylag alacsony: a köldökzsinórvérben átlagosan csak 70 mg/dl, azaz 70 mg koleszterin 100 ml plazmában. Az életkor előrehaladtával a vér koleszterinszintje emelkedik, és egyenetlenül. Így egy éves gyermeknél a vér koleszterinszintje megduplázódik. Később szintje lassan emelkedik és 18-20 éves korára eléri a 160-170 mg/dl-t. Húsz éves kor után az emberek táplálkozási szokásai és életmódja nagymértékben befolyásolja a vér koleszterinszintjét. Európa magasan fejlett országaiban, Észak-Amerikában és Ausztráliában élőknél rendszerint nő a vér koleszterinszintje, férfiaknál - 50-55 éves korig, illetve 60-65 éves korig - nőknél. , férfiaknál - 210-220 mg/dl-ig, nőknél - 220-230 mg/dl-ig. Afrika, Délkelet-Ázsia és Dél-Amerika 20 év feletti lakosainál a vér koleszterinszintje vagy nem változik, vagy enyhén emelkedik.

Mint már említettük, a koleszterinben gazdag élelmiszerek fogyasztása után a vér koleszterinszintje megemelkedik. Ha valaki hosszú ideig ilyen diétán van, akkor úgynevezett diétás hiperkoleszterinémia alakul ki. Előfordul, hogy a hiperkoleszterinémia bizonyos betegségek (például a pajzsmirigy-működés csökkenése) vagy örökletes rendellenességek következtében alakul ki, amikor a szervezet koleszterint szintetizál, vagy lassan „feldolgozza”.

Bármi legyen is a hiperkoleszterinémia eredete, rendkívül nemkívánatos a szervezet számára. A statisztikák azt mutatják, hogy a különböző csoportokhoz tartozó embereknél közvetlen kapcsolat van a koleszterinszint és a koszorúér-betegség előfordulása között. Alacsony vérkoleszterinszintet (200 mg/dl alatt) határoznak meg azon országok lakosainál, ahol ritka az IHD, és magas koleszterinszintet (250 mg/dl felett) olyan területeken, ahol ez a betegség gyakori. Ezért tartják a vér magas koleszterinszintjét a koszorúér-betegség kialakulását elősegítő egyik fő tényezőnek.

Hipertrigliceridémia. Ez a kifejezés a trigliceridek emelkedett szintjére utal a vérben. A trigliceridszint emelkedését gyakran koleszterinszint-emelkedés kíséri, de gyakrabban fordulnak elő „tiszta” hipertrigliceridémia esetei. Az ilyen emberekben a trigliceridek fő hordozói (transzporterei) felhalmozódnak a vérben - a prebéta-lipoproteinek, valamint a koleszterinben gazdag béta-lipoproteinek, amelyek, bár kisebb mértékben, aterogén tulajdonságokkal rendelkeznek. A klinikai megfigyelések eredményei megerősítik, hogy a magas trigliceridszinttel rendelkező embereknél gyakran alakul ki érelmeszesedés és koszorúér-betegség.

A vér trigliceridszintje jelentős egyéni ingadozásoknak van kitéve. A klinikai megfigyelések és a populációs vizsgálatok eredményei alapján megállapítható, hogy a vér trigliceridszintje 140 mg/dl felett nem kívánatos, 190 mg/dl felett pedig már kockázatos az érelmeszesedés kialakulása szempontjából.

A hipertrigliceridémiát a szervezetben a trigliceridek metabolizmusának zavara okozza, amelyet a helytelen, helytelen táplálkozás, alkoholfogyasztás, valamint nőknél fogamzásgátló (fogamzásgátló) hormonális szerek alkalmazása és egyéb okok provokálhatnak vagy súlyosbíthatnak. .

A trigliceridek magas szintjét a vérben cukorbetegségben, köszvényben, nefrotikus szindrómában, csökkent pajzsmirigyfunkcióban és más betegségekben szenvedő betegeknél figyelik meg.

Hypoalphalipoproteinemia (alacsony alfa-lipoproteinek szintje a vérben). Egyes érelmeszesedésben és koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a vérplazma koleszterin- vagy triglicerid-, vagy inkább béta- és prebéta-lipoproteinek szintje változatlan marad, az alfa-lipoprotein-tartalom viszont csökken. Mivel az alfa-lipoproteinek a béta- és prebéta-lipoproteinekkel ellentétben megvédik az érfalat az érelmeszesedés okozta károsodástól, a vér alfa-lipoproteinek szintjének csökkenése az érelmeszesedés kockázati tényezőjének tekinthető. Valószínű, hogy a menopauza előtti nők szívinfarktusa ritka, mert ebben az időszakban a vér alfa-lipoproteinszintje magasabb, mint a férfiaké.

Ezért a lipidanyagcsere tanulmányozásakor nem csak a vér összkoleszterin és triglicerid szintjét célszerű meghatározni, hanem az aterogén lipoprotein koleszterin és az antiatherogén lipoprotein koleszterin arányát is:

béta-CS + prebeta-CS

ahol a koleszterin a megfelelő lipoprotein osztályok koleszterintje. Minél magasabb ez az arány, annál nagyobb az ateroszklerózis és szövődményei kialakulásának valószínűsége. A koszorúér-betegség által szövődött súlyos atherosclerosisban szenvedő betegeknél ez az arány eléri a 6 egységet vagy többet. Éppen ellenkezőleg, a 3 egységnél kisebb arány jellemző azokra az emberekre, akik nem szenvednek koszorúér-betegségben és a százévesek számára. Gyakran magas az alfa-lipoprotein koleszterin szintjük a vérben (több mint 80 mg/dl).

Az úgynevezett koleszterin atherogenitási együttható meghatározásához csak két mutatót használnak - az összkoleszterin és az alfa-koleszterin adatait:

Általános koleszterin - alfa-CS

K = -----------

Ebből az együtthatóból ítélve az érelmeszesedés kialakulásának veszélye nő azoknál az embereknél, akiknél alacsony az alfa-lipoproteinek szintje a vérben, és felborul egyrészt a béta- és prebéta-lipoproteinek szintje, másrészt az alfa-lipoproteinek szintje.

Örökletes tényezők. Régóta megfigyelték, hogy a koszorúér-betegség jeleit, beleértve a szívinfarktust is, gyakran észlelik közeli rokonoknál. Vannak esetek, amikor a szívinfarktus három generáció rokonainak halálának oka volt: a nagyapától az unokáig. A lipoprotein-anyagcsere egyik vagy másik típusának megsértése elsősorban az örökletes vonal mentén terjed, ami a vér lipoproteinek szintjének növekedésében nyilvánul meg (hiperlipoproteinémia). Ugyanakkor a vér koleszterin- vagy triglicerid-tartalma, vagy mindkét lipoprotein-komponens egyidejűleg emelkedik. A legtöbb esetben az ilyen rendellenességek genetikai (örökletes) enzimhibán alapulnak, mint például az első típusú hiperlipoproteinémia.

Ez a betegség leggyakrabban kisgyermekeknél fordul elő. Az 1-es típusú hiperlipoproteinémiában szenvedő gyermekek vérében nincs speciális enzim - lipoprotein lipáz, amely lebontja a vér legnagyobb lipoprotein részecskéit - a kilomikronokat. Ennek eredményeként a kilomikronok hosszú ideig a vérben szuszpendálva maradnak. A vérplazma fehérré válik, mint a tej. Ezt követően a zsíros részecskék fokozatosan lerakódnak a gyermek bőrének vastagságában, és sárgás gumókat - xantomákat - képeznek. A gyermek máj- és lépfunkciói károsodnak, és hasi fájdalom rohamok lépnek fel. Ha a gyermeknek időben előírják a szükséges étrendet, nagymértékben védve lesz az 1-es típusú hiperlipoproteinémia kellemetlen következményeitől.

Más emberek egy másik típusú anyagcsere-rendellenességet örökölhetnek, amelyben nagyon magas koleszterinszint és az azt hordozó lipoprotein-részecskék már kiskorukban kialakulnak. Ezt a rendellenességet genetikailag a béta-lipoprotein-specifikus receptorok hiánya okozza egyes szervek és szövetek sejtmembránjának külső felületén. Ennek eredményeként nem minden béta-lipoprotein kötődik az ilyen receptorokhoz, és nem hatol be a sejtekbe a későbbi lebontás és a keletkező termékek hasznosítása érdekében. Ezért a béta-lipoproteinek és a koleszterin tartalma nő a vérben.

Vannak más változatai is az örökletes rendellenességeknek, amelyeket a szervezetben a koleszterin elégtelen lebomlása okoz, és hiperkoleszterinémiához vezet.

Bármi legyen is az oka az örökletes hiperkoleszterinémiának, különösen a homozigóta (mindkét szülőtől örökölt), rendkívül riasztó jelenség. A homozigóta hiperkoleszterinémia esetén a vér koleszterinszintje néha 700-800 mg/dl-re emelkedik (általában nem haladja meg a 220 mg/dl-t). Ennek eredményeként xantómák jelennek meg a szemhéjak, a karok és a lábak bőrén, az izom inak rögzítésének területén, például az Achilles-ín mentén, és viszonylag gyakran - lipoid ívek a szaruhártya perifériáján. mindkét szemét. Az érelmeszesedés és a koszorúér-betegség az ilyen rendellenességekben szenvedőknél korán (gyakran 20 éves kor előtt) alakul ki, és a jövőben, ha nem teszik meg a szükséges terápiás intézkedéseket, szívinfarktus vagy egyéb szövődmények lépnek fel.

A szervezet örökletes jellemzőinek nagy jelentőségét az érelmeszesedés kialakulásában mutatja a szakirodalom, amely genetikailag meghatározott lipidanyagcsere-zavarral küzdő ikreknél szívizominfarktus korai kialakulásának eseteit írja le.

Meghatározható-e az érelmeszesedés korai kialakulásának kockázata gyermekeknél, ha szüleiknél hiperkoleszterinémiát diagnosztizáltak? Igen tudsz.

Egy újszülötttől (köldökzsinórvért vesznek elemzés céljából) vagy az első életévben lévő gyermekek vérében a koleszterinszint vizsgálatának eredményei alapján a legtöbb esetben megjósolható az atherosclerosis kialakulásának valószínűsége a jövő. Szerencsére az örökletes homozigóta hiperkoleszterinémia ritka. A heterozigóta (az egyik szülőtől származó) hiperkoleszterinémia sokkal gyakrabban fordul elő. De ez nem olyan súlyos, mint a homozigóta.

Kétségtelen, hogy az örökletes jellemzők miatt egyesek érzékenyebbek az érelmeszesedésre, mint mások. Mégis nehéz elképzelni, hogy a generációk öröklődése olyan gyorsan változott, hogy ez önmagában magyarázza az IHD széles körű elterjedtségét. Nyilvánvalóan más okok állnak az IHD járványhullám hátterében.

Táplálás. Az érelmeszesedés kialakulásában nagy jelentőséget tulajdonítanak a táplálkozási jellemzőknek és a megszokott étrendnek, mindenekelőtt hangsúlyozni kell a túlzott, kiegyensúlyozatlan táplálkozás ártalmát, amely nemcsak az elhízáshoz, hanem a lipidszint emelkedéséhez is hozzájárul. A vér triglicerid-tartalma különösen könnyen növekszik, ha a táplálékfelvétel magas telített zsírtartalmú. A koleszterinben gazdag élelmiszerek - tojássárgája, kaviár, máj és állati agy - tartós fogyasztásával a vér koleszterinszintje fokozatosan emelkedik. H. Malmrose svéd tudós 1965-ben megerősítette ezt a tényt önkénteseken végzett kísérletei során, akik napi 6 tojást ettek. Az állati zsír koleszterint tartalmaz, amely könnyen felszívódik a vékonybélben. Ezenkívül az állati zsírok feleslege és a növényi zsírok hiánya esetén a szervezetben lévő koleszterin könnyen egyesül a telített zsírsavakkal (az állati zsírokban), és koleszterin-észtereket képez, amelyek lassabban érzékenyek a további változásokra és oxidációra. Ha a koleszterin kötődik a telítetlen zsírsavakhoz (amelyeket a növényi zsírok tartalmaznak), akkor könnyebben átalakul a szervezetben.

Számos kísérleti és klinikai megfigyelés utal arra, hogy a telített állati zsírok telítetlen növényi zsírokkal való helyettesítése után az élelmiszerekben a vér koleszterinszintje csökken, és az atheroscleroticus folyamatok kifejlődése késik. Ennek alapján a táplálkozási szakemberek világszerte hangsúlyozzák, hogy a napi emberi étrendben az állati zsírok egy részét növényi zsírokkal kell helyettesíteni az érelmeszesedés megelőzése és kezelése érdekében. Célja, hogy helyettesítse, és nem csak adjuk hozzá a növényi zsírokat az állatokhoz.

A hús, a vaj, az egyéb állati zsírok és a tej a telített zsírok fő forrásai az emberi táplálékban. A háziállatok húsa általában magasabb telített zsírtartalmú, mint a vadon élő állatok húsa. Ezt elősegíti a háziállatok viszonylag csekély mobilitása, valamint a takarmányok és egyéb élelmiszer-adalékanyagok széles körben elterjedt használata táplálkozásukra. A lakosság életszínvonalának emelkedése kétségtelenül hozzájárul a hús- és állati zsírok fogyasztásának növekedéséhez.

Így sürgetővé válik az állati zsírok emberi élelmiszerekben való korlátozásának problémája a fehérje csökkentése nélkül. Ausztráliában például, ahol magas az állati eredetű termékek fogyasztása és elterjedt a szívkoszorúér-betegség, eredeti módszert javasoltak a hús és a tej dúsítására az emberi szervezet számára szükséges telítetlen zsírsavakkal. Ennek lényege a következő. Természetes körülmények között a növényi takarmányokban található telítetlen zsírok a kérődzők gyomrában baktériumok hatására telített zsírokká alakulnak. A telítetlen zsírsavak arányának növelése érdekében a tehenek és juhok tejében, húsában és zsírjában Dr. T. Scott azt javasolja, hogy ezeknek az állatoknak az étrendjébe vegyen be kis mennyiségű telítetlen növényi zsírt, például napraforgóolajat, kazein kapszulákban, amelyek megvédik őket. az állatok gyomrában lévő baktériumok működéséből származó zsírok. A táplálékkal együtt a belekbe kerülő kapszulák itt elpusztulnak, a bennük lévő telítetlen zsírok felszívódnak. Így 3-5-szörösére, a tejben pedig tízszeresére növelheti a telítetlen zsírsavak mennyiségét. A jövő megmutatja, mennyire ígéretes ez a javaslat. A sürgetőbb kérdés az, hogyan biztosítsuk az embernek a legracionálisabb táplálkozást növényi eredetű zsírokkal, csökkentve az állati eredetű zsírok fogyasztását.

A táplálkozásnak az érelmeszesedés kialakulásában betöltött szerepéről szólva még egy körülményt szükséges megemlíteni. A modern emberek egyre inkább erősen tisztított és konzerv ételeket fogyasztanak, ritkábban pedig növényi rostokban gazdag ételeket. Ez utóbbinak az a tulajdonsága, hogy megköti a koleszterint (100 g rost 100 mg koleszterint képes megkötni), és felgyorsítja a belekben a tartalom mozgását.

Így a rostban gazdag élelmiszerek fogyasztása segít lelassítani a koleszterin felszívódását a belekben, és felgyorsítja a széklettel való kiválasztódását. Ezenkívül egyes tudósok szerint, ha elhagyja az úgynevezett durva ételeket, és „kíméletes” étrendre vált, túlevés következik be, ami a vér koleszterin- és trigliceridszintjének növekedéséhez vezet. Végül, bizonyos módszerekkel történő tisztítás során az élelmiszerek elveszítik vitaminokat és mikroelemeket, amelyek hiánya a szervezetben érelmeszesedés kialakulásához vezet.

A túlzott húsfogyasztás növeli az érelmeszesedés kockázatát is. A. I. Ignatovsky, aki 1908-ban észlelte az érelmeszesedés kialakulását nyulakban, miután hússal etette őket, azt javasolta, hogy a húsban található koleszterin a felelős. Az egyszerű számítások eredményei azonban azt mutatják, hogy a húsban nincs elég koleszterin ahhoz, hogy a vérszintje olyan magasra emelkedjen, mint a tiszta koleszterin élelmiszerhez való hozzáadása után. A hús ezen aterogén hatásának oka sajnos még most sem világos számunkra. Bár meggyőzően bebizonyosodott, hogy az állati fehérjék, különösen a húsfehérjék fogyasztása következtében nagy mennyiségben hiperkoleszterinémia és érelmeszesedés alakul ki. Egyes kutatók az állati fehérjék aminosav-összetételének sajátosságaival hozzák összefüggésbe: a lizin és az arginin magas arányával és viszonylag alacsony glicintartalommal.

A magasan fejlett országok lakosainak étrendje nagy arányban tartalmaz húst és húskészítményeket. Az Egyesült Királyság Mezőgazdasági, Halászati ​​és Élelmiszerügyi Minisztériuma szerint 70 éves korára minden angol átlagosan 3 tehenet, 17 sertést, 25 juhot, 420 csirkét és egy 6,4 km hosszú kolbászt evett meg. A számok, mint látjuk, lenyűgözőek.

Ugyanakkor számos tény ismeretes, hogy a vegetáriánusok vérzsírszintje alacsonyabb, mint azoké, akik vegyes (növényi és húsos) ételeket fogyasztanak. Ez nem jelenti azt, hogy az embernek csak növényi táplálékot kell fogyasztania. De ez figyelmeztetésül szolgál, hogy kerülnie kell a húskészítmények túlzott fogyasztását. Lényeges, hogy a tej fogyasztása után még nagy mennyiségben sem emelkedik a vér koleszterinszintje, mert a friss tejben olyan faktor található, amely gátolja a szervezetben a koleszterin szintézisét.

J. Yudkin angol tudós úgy véli, hogy a magasan fejlett országok lakosainak vérzsírszintjének emelkedése a nagy mennyiségű cukorfogyasztással is összefügg. Becslései szerint az elmúlt két évszázad során az emberek 25-ször több cukrot kezdtek beépíteni napi étrendjükbe. A Szovjetunióban csak 1960-1980. az egy főre jutó cukorfogyasztás az év során 28-ról 44,4 kg-ra nőtt! Szoros kapcsolat van a zsírok és a szénhidrátok, köztük a cukor anyagcseréje között a szervezetben. A szénhidrát felesleggel feltételeket teremtenek a zsír megtartásához és felhalmozódásához. A szénhidrátok hatása jobban észrevehető azoknál, akiknél magas a prebéta-lipoprotein és triglicerid szint a vérben: szénhidrátok, különösen cukor bevétele után ezeknek az összetevőknek a tartalma még jobban megnő a vérükben.

Dr. J. Yudkin egy egyszerű kísérletet végzett. 20 anginás rohamban szenvedőt, 25 intermittáló claudicatiót (alsó végtag artériáinak érelmeszesedéses betegek) és 25 egészséges embert választott ki, összesen 70 45 és 66 év közötti személyt. Úgy döntött, hogy figyelembe veszi a cukor mennyiségét, beleértve az édességekben, fagylaltokban és más élelmiszerekben található cukrot is, amelyet ezek az emberek átlagosan fogyasztanak. Kiderült, hogy az angina pectorisban szenvedők 132 g cukrot, az alsó végtagok érelmeszesedésében szenvedők 141 g cukrot, az egészségesek pedig 77 g cukrot fogyasztottak naponta. Mint látható, az érelmeszesedésben szenvedő betegek sokkal több cukrot fogyasztottak, mint az egészséges emberek. Dr. J. Yudkin Pure White But Deadly szenzációs címmel adta ki cukorról szóló könyvét.

Valójában nem hagyhatjuk figyelmen kívül azt a tényt, hogy a cukor új élelmiszertermék az emberek számára. A cukor Európában csak a 16. században jelent meg, és csak a 19. században terjedt el széles körben, amikor is cukorrépából kezdték előállítani a cukrot. Az egy főre jutó cukorfogyasztási görbe emelkedni kezdett, és folyamatosan emelkedik. A fenti adatok a Szovjetunió cukorfogyasztásának növekedéséről szóltak. A statisztikusok szerint az egy főre jutó cukorfogyasztás az Egyesült Államokban a 70-es évek elején elérte az évi 44 kg-ot, 1974-ben pedig már 50 kg-ot. Ugyanakkor az elmúlt években a cukorfogyasztás nem annyira tiszta formájában, hanem édesipari termékek - cukorszirupok, konzerv bogyók és gyümölcsök, fagylaltok stb.

A finomított cukor (finomított cukor) nem tartalmazza a króm mikroelemet (ez a cukortisztítás során elveszik), amely elengedhetetlen a szervezetben a cukor anyagcseréjéhez. Ezért a finomított cukor nagy mennyiségben történő fogyasztásakor a króm kiürül a szövetekből, és hiánya léphet fel a szervezetben, ami hozzájárul a cukorbetegség és az érelmeszesedés kialakulásához. Orvosi javaslatra egyes országokban a finomított cukor mellett újra elkezdték fogyasztani a finomítatlan, krómban gazdag „sárga” cukrot. De ez nem kiút. A túlzott cukorfogyasztás semmilyen formában nem hagy nyomot a szervezetben.

Cukorbetegség. A cukorbetegség olyan betegség, amely a vér glükózszintjének (az egyik legegyszerűbb cukornak) megnövekedett szintjében nyilvánul meg. Amikor a glükóz szintje a vérben jelentősen megemelkedik, a vesék elkezdenek kiválasztódni a vizelettel, és vizet visznek magukkal. Ez a túlzott vizeletürítésben nyilvánul meg, ezért a betegség másik nevet kapott - cukorbetegség. A betegek szomjúságot és fokozott, „telhetetlen” étvágyat tapasztalnak. A cukorbetegek szervei és szövetei nem veszik fel a glükózt a szükséges mennyiségben, és hiányt tapasztalnak a fő energiaforrásban. Ezt a hiányt részben zsírok és fehérjék pótolják, de ha a betegség előrehalad, a betegek kómába eshetnek és meghalhatnak.

D. Mering és O. Minkowski kutyák hasnyálmirigy-eltávolításával kapcsolatos kísérletei (1889-ben) és JI briliáns munkája után. V. Sobolev (1901-ben) világossá vált a hasnyálmirigy „szigetecske” szövetének szerepéről a szervezet glükóz felszívódásában. Az állatok és az emberek fő exokrin hasnyálmirigy-szövetét körülbelül 1 millió „sziget” tarkítja, amelyek specifikus sejtekből állnak, amelyek egy speciális inzulin nevű hormont termelnek és választanak ki a vérbe (az „insula” szóból – sziget).

1922-ben F. Banting és K. Best kanadai tudósok voltak az elsők a világon, akik a hasnyálmirigy „szigetecske” szövetéből szereztek inzulint, és sikeresen alkalmazták a diabetes mellitus kezelésére. Azóta a cukorbetegeknek lehetőségük van a hatékony kezelésre és visszatérni a normális élethez.

Orvosstatisztikusok szerint a világon csaknem 100 millió ember él a cukorbetegség nyilvánvaló klinikai tüneteivel; Ráadásul 10-15 évente megduplázódik a cukorbetegek száma. Emellett sok a cukorbetegség úgynevezett potenciális és látens formáiban szenvedő beteg. Mindenekelőtt ide tartoznak azok a családban előforduló személyek, akiknek szülei vagy más közeli hozzátartozói cukorbetegek, valamint elhízottak. A rejtett cukorbetegség azonosítására a betegségre gyanús személyt cukorterheléssel, vércukorszint-ingadozással határozzák meg, valamint ha szükséges és lehetséges, a vér inzulintartalmát is megvizsgálják. A cukorbetegség ilyen formáinak korai felismerésének és az ezt követő diéta felírásának köszönhetően megelőzhető a betegség előrehaladása és elkerülhető a súlyos szövődmények. Az ilyen megelőző étrend fő elve a hasnyálmirigy „sziget” apparátusának kímélése az édességek vagy a könnyen és gyorsan felszívódó szénhidrátokban gazdag élelmiszerek szisztematikus fogyasztásának korlátozásával vagy kizárásával.

Tehát a szénhidrátok anyagcseréjét és szövetekben való felhasználását nagymértékben hormonok szabályozzák, elsősorban a hasnyálmirigy „sziget” szövetének hormonja - az inzulin. Ez a hormon képes befolyásolni a zsíranyagcserét, megteremtve a feltételeket a szövetekben való megtartásához. A szervezetben megnövekedett inzulintermelés eredményeként a zsírok és zsírszerű anyagok általában a szöveti raktárokban, valamint az érfalban maradnak vissza. Ez elősegíti az ateroszklerotikus plakkok képződését az erekben. Mindeközben viszonylag gyakran előfordulnak olyan testállapotok, amelyekben megnövekszik az inzulintermelés: elhízás, túlevés, nagy mennyiségű édesség, liszttermékek, édes gyümölcsök fogyasztása. Ha egy személy a túlevés szokásává vált, és hosszú ideig fenntartják, akkor a szervezetben feltételek jönnek létre a cukorbetegség, az elhízás és az érelmeszesedés kialakulásához.

A diabetes mellitus előfordulása az életkorral növekszik. Egyes országokban az idősek több mint egyharmada szenved ebben a betegségben. Leggyakrabban „idősek cukorbetegsége” esetén a vér inzulintartalma nem csökken, hanem nő. Ennek az inzulinnak a biológiai aktivitása azonban nem elegendő, mert sok idős emberben fokozódik a hormonális és nem hormonális eredetű ún. inzulin antagonisták képződése. Ebben az esetben az inzulin aktivitása a vérben általában gátolt. Ilyen körülmények között a hasnyálmirigy „szigeti” (sziget) apparátusa nagy túlfeszültséggel kénytelen dolgozni; a glükóz szövetekbe történő felvétele nehéz lehet. Ez a vércukorszint növekedéséhez vezet, és az inzulin abszolút szintje magasabb a normálisnál. A cukorbetegség ezen formáit inzulinfüggetlennek nevezik.

Megállapítást nyert, hogy az inzulin szabad és kötött formában van a vérben. A szabad inzulin elősegíti a glükóz hasznosítását az izomszövetekben, a májban és más szervekben. A kötött inzulin csak a zsírszövetre fejti ki specifikus hatását. Az inzulin antagonisták gátolják szabad formájának aktivitását, míg a kötött inzulin akadálytalanul hat a zsírszövetre, elősegítve abban a fokozott zsírképződést.

A diabetes mellitus enyhe formái hosszú ideig kompenzálva maradhatnak a szervezet tartalék képességei miatt. Ebben az esetben a hasnyálmirigy „szigetei” fokozott mennyiségben termelnek inzulint. Koncentrációja a vérben növekszik, lehetővé téve a szervezet számára, hogy leküzdje azokat a nehézségeket, amelyek a glükóz szövetek általi felszívódása során merültek fel. Ugyanakkor a vérben megnövekedett inzulinkoncentrációval a glükóz zsírokká történő átalakulása nő, vagyis a trigliceridek szintézise nő, ami feltételeket teremt a zsírraktárban és magában az érfalban való hosszabb visszatartásukhoz. Éppen ezért a diabetes mellitus enyhe formái néha nem kisebb, sőt talán nagyobb szerepet játszanak az érelmeszesedés progressziójában, mint a közepesen súlyos vagy súlyos cukorbetegség. A diabetes mellitus enyhe formájában szenvedő betegek csak szigorú, állandó diéta betartásával kerülhetik el az inzulinszekréció növekedését, és ezzel megvédhetik magukat az érelmeszesedés kialakulásának legveszélyesebb belső tényezőjétől és az átmenet lehetőségétől. látens cukorbetegség a nyilvánvaló cukorbetegségig.

A leningrádiak körében végzett lakossági felmérés eredményei azt mutatták, hogy a 40-59 éves férfiak csaknem 21%-ának éhgyomri vércukorszintje a normálérték felső határa felett, azaz több mint 110 mg/dl volt. Ez arra utal, hogy ezeknek az embereknek a többsége cukorbeteg lehet, mivel a magas éhomi vércukorszint a betegség egyik megbízható tünete.

Ami a cukorbetegség súlyos formáit illeti, amelyek a vér inzulinszintjének abszolút csökkenésével fordulnak elő, ezeket gyakran kíséri a koleszterin képződésének növekedése a májban, valamint a szabad zsírsavak fokozott mobilizálása a zsírból. raktárak. Ugyanakkor az érelmeszesedés kialakulása nem annyira fokozódik, mint inkább a vérrögképződés kockázata. És ha a páciens koszorúereiben korábban még nem túl nagy atherosclerotikus plakkok is kialakultak, akkor ezek a trombusképződés forrásává válhatnak. Ez élesen növeli a koszorúerek lumenének elzáródásának kockázatát, és provokálja a szívinfarktus kialakulását.

Az érelmeszesedés és a diabetes mellitus közötti szoros kapcsolatnak nyilvánvalóan más vonatkozásai is vannak, amelyek további kutatás tárgyát képezik. Így a klinikusok sok olyan esetről tudnak, amikor a cukorbetegség a már meglévő lipidanyagcsere-zavarok hátterében alakul ki. A koszorúér-betegségben szenvedőknél, különösen, ha ez emelkedett vérzsírszinttel párosul, megduplázódik a cukorbetegség kialakulásának kockázata. Feltételezhető, hogy az aterogén lipoproteinek magas szintje valamilyen módon hozzájárul az inzulin megkötődéséhez és ezáltal annak aktivitásának elvesztéséhez. Ez fokozott inzulinfogyasztást tesz szükségessé, és a hasnyálmirigyben megnövekedett termelődéséhez vezet, ennek minden következményével együtt: a cukorbetegség és az érelmeszesedés előrehalad, a szívinfarktus és egyéb szövődmények kialakulásának feltételei megteremtődnek.

A fizikai aktivitás hiánya. Ha megvizsgáljuk, hogy a 20. század gazdaságilag fejlett országaiban miben különbözik az emberek élete a 18-19. századi emberek életétől, akkor kiderül, hogy a fiziológus álláspontjából a különbség elsősorban a következőkben rejlik. A civilizáció következtében az izomenergia-felhasználás meredeken csökkent, és az élelmiszerek kalóriatartalma jelentősen megnőtt, különösen az állati zsírok és a magasan finomított szénhidrátok fogyasztása.

A múlt század közepén a Föld összes energiájának 96%-át az ember és a háziállatok izomereje termelte, és csak 4%-át technikai eszközökkel. Mára ezek az arányok pont az ellenkező jelentést kapták.

Mindezek hatására az ember keveset kezdett mozogni és keveset fizikailag dolgozni, ami nem mulasztotta el szív- és érrendszerének állapotát. Az evolúció során az emberi szív- és érrendszer, sok más állati szervezethez hasonlóan, alkalmazkodott az állandó fizikai aktivitáshoz. Jó példát mutatnak manapság a sportolók – hosszútávfutók, síelők és más sportágak képviselői. Szív- és érrendszerük sikeresen megbirkózik a nehéz fizikai aktivitással.

Mi történik, ha egy edzetlen, mozgásszegény életmóddal jellemezhető ember gyorsan csak 200-300 métert sétál? Palpitációt fog tapasztalni, a pulzusszám percenként 120-125-re emelkedik, és a diasztolés (a szív ellazulása) ideje jelentősen csökken. Továbbá a szívizom neurovaszkuláris apparátusának edzésének hiánya és a fejletlen kollaterálisok (további erek) miatt a szív vérellátása, amelynek többszörösére kell növekednie, nem éri el a szükséges szintet. Ennek eredményeként a szívizom oxigénhiánya következik be, általános izomfáradtság lép fel, és a személy nem tud tovább mozogni.

Egy képzett ember szívével semmi ilyesmi nem fog történni: teljes mértékben megkapja az oxigént. Sőt, a szív azonos terhelésével a pulzusszám kevésbé fog növekedni. Így egy sportoló fizikai képességei lényegesen magasabbak, mint egy edzetlen emberé.

A híres kardiológus, V. Raab „aktív lazának” nevezte a modern civilizált embert: munkája és élete elsősorban az idegrendszer feszültségével függ össze, míg az izomrendszer, a szívizom legyengül az inaktivitástól; a szívösszehúzódások ereje csökken. Kialakul az úgynevezett szívelégtelenség. Ezért az ülő életmódot folytató személy szíve érzékenyebb a koszorúér-betegségre. Nyugodtan kijelenthetjük, hogy aki autóval megy munkába, lifttel mozog az intézményben, hazatérve (ismét autóval) órákig ül a tévében, előbb-utóbb koszorúér-betegségre számít.

Ugyanakkor a százévesek életmódját vizsgáló kutatás eredményei (az 1970-es népszámlálás szerint közel 300 ezer 90 év feletti ember élt a Szovjetunióban) azt mutatta, hogy hosszú életük elengedhetetlen feltétele a fizikai munka. Sok százéves, miután átlépte az évszázad határát, továbbra is dolgozik.

A fizikai aktivitást az érelmeszesedés és a koszorúér-betegség megelőzésének egyik hatékony eszközének kell tekinteni. Az orvosok szerint az erőteljesen sportolókat háromszor kisebb a szívbetegség kockázata. E tekintetben a testmozgás és a sportjátékok széles körben ajánlottak, különösen az úszás, a tenisz, a foci, a síelés, a futás, a gyaloglás és a kerékpározás. Egyszóval lényegesen nagyobb terhelések, mint a reggeli gyakorlatok során.

Nagyon jellemző, hogy az állandó mozgáshoz szokott (nyérc, sarki róka stb.) vagy sok fizikai munkát végző állatok (például ló) vérében magas az antiatherogén alfa lipoprotein szint, míg keveset mozgó állatok (például sertéseknél) az aterogén béta- és prebéta-lipoproteinek dominálnak a vérben. A lovak, a sertésekkel ellentétben, egyáltalán nem érzékenyek az érelmeszesedésre.

P. Wood amerikai orvos a közelmúltban arról számolt be, hogy azoknál a férfiaknál, akik rendszeresen futnak hosszútávon (átlagosan heti 25 km-t), a vérben megnövekedett az atherogén lipoproteinek aránya, és csökken az aterogén lipoproteinek aránya.

Elhízottság. A gyakorlatilag egészséges emberek elhízásának oka a túlzott élelmiszer-fogyasztás, amelynek kalóriatartalma meghaladja a szervezet energiafelhasználását. Azok az emberek, akik az ételt örömforrásnak vagy a személyes nehézségek ellensúlyozásának egyik módjának tekintik, gyakran elhízottak. Másoknál az elhízás az életkor előrehaladtával alakul ki a normálisnak tűnő étrend ellenére.

Az életkorral összefüggő elhízás okainak jobb megértése érdekében vessünk egy általános pillantást arra, hogyan szabályozza az étvágyat szervezetünkben.

Az agy egy speciális képződményében - a hipotalamuszban (szubtalamuszban) - található egy központ, amely szabályozza a táplálékfogyasztást. Amikor a vércukorszint csökken (böjt alatt), ennek a központnak a tevékenysége megnövekszik, étvágygerjesztő lesz, és az ember enni akar. Amint a vér glükózszintje (a táplálékfelvétel során) elér egy bizonyos szintet, a táplálékközpont gátlásra kerül. Ha ez a vércukorszint-szabályozó rendszer megfelelően működik, a személy testtömege a legtöbb esetben stabil marad. Az étvágyra azonban nem mindig számíthat. V. M. Dilman leningrádi tudós szerint az embernél az életkor előrehaladtával csökken az élelmiszerközpont érzékenysége a glükóz hatására, vagyis nagy mennyiségű étel elfogyasztása után a jóllakottság érzése lép fel. Ha egy személy nem figyeli a szokásait, akkor egy bizonyos életszakasztól kezdve fokozatosan növeli a testsúlyát.

Az élelmiszerközpont viszonylag fiatalokat is „félrevezethet”. Például az elhízás gyakran az aktív fizikai aktivitásról a mozgásszegény életmódra való átállás során alakul ki náluk, amikor a táplálékközpont ingerlékenysége és az étvágy változatlan marad, az energiafelhasználás pedig jelentősen csökken. A szervezet energiafelhasználásának csökkenése az idősebbekre és az idősekre is jellemző. A túlzott élelmiszer-fogyasztás kétségtelenül hozzájárul az elhízáshoz.

Előfordul, hogy a túlevés szokását gyermekkorban sajátítják el, ha a családban túlzott mennyiségben szokás édességet, fehér lisztből készült pékárut, sült ételeket fogyasztani. Valójában ma sok család minden nap úgy étkezik, mint korábban csak ünnepnapokon.

Az elhízást gyakran előmozdítja a sörrel és más alkoholos italokkal való visszaélés, mivel egyrészt ezek az italok sok kalóriát tartalmaznak, másrészt az alkoholos italok növelik az étvágyat és túlevéshez vezetnek. 0,5 liter sör, 200 g édes bor, 100 g vodka vagy 80 g konyak, likőr vagy rum körülbelül 300 kcal-t (kilokalóriát) tartalmaz. Emlékezzünk arra, hogy egy felnőtt, nem fizikai munkát végző férfi napi szükséglete hozzávetőleg 2500 kcal. Ezért az alkoholbarátok szervezete a szükséges kalóriák 20-30%-át csak alkoholos italokból kapja meg. Gyakran előfordul, hogy alkoholfogyasztás után annyi ételt eszel, hogy annak jó fele zsírrá válik.

Az elhízás a zsírszövet térfogatának növekedésében nyilvánul meg, ami további vérellátást igényel, és ezért további stresszt okoz a szívben. Ezenkívül az elülső hasfalban lévő zsírlerakódások emelik a rekeszizom, korlátozzák a mellkas mozgását, elmozdítják a szívet és megzavarják annak munkáját.

Mint fentebb megjegyeztük, az élelmiszerből származó szénhidrátok (keményítő és cukor) feleslegével az inzulin termelése megnő, ami elősegíti a szénhidrátok zsírokká történő átalakulását. Ennek eredményeként a zsírlerakódással együtt nő a zsírsavak koncentrációja a vérben, nő a trigliceridek és az aterogén lipoproteinek szintje. A vérzsírsavak csökkentik az inzulin aktivitását, a testtömeg növelése pedig további mennyiségeket igényel. Ennek eredményeként a szigetelő berendezés túlzott igénybevétel mellett működik. Fokozatosan kimerülnek a képességei, csökken az inzulintermelés, és nyilvánvalóvá válik a látens diabetes mellitus. Így a betegség lefolyása során újabb veszélyek és újabb szövődmények merülnek fel.

Az elhízott emberek vérzsírszintje gyakran magas. Más szóval, egy elhízott személy hajlamosabb az érelmeszesedésre, és ezáltal a koszorúér-betegségre, mint egy normál testtömegű személy. Nem meglepő, hogy a szívinfarktus négyszer gyakrabban fordul elő elhízott embereknél.

Elhízás, cukorbetegség, magas lipidszint a vérben, érelmeszesedés - mindezek néha az „egy láncreakció” láncszemei, amely az anyagcsere-rendellenességekre való alkotmányos hajlamon alapul, és az egészségtelen életmóddal, elsősorban a túlevéssel párosul. Éppen ezért nagy jelentőséget tulajdonítanak az elhízás elleni küzdelemnek a táplálkozás és a fizikai aktivitás ésszerű egyensúlya révén. A testmozgást az állandó testsúly fenntartásának, más szóval az elhízás megelőzésének egyik módszerének kell tekinteni. Az élelmiszerfogyasztás korlátozása a leghatékonyabb intézkedés a már kialakult elhízás ellen.

Az agykérget és a neurohumorális szabályozás központjait befolyásoló tényezők. A szív- és érrendszeri betegségek (elsősorban a magas vérnyomás és a szívkoszorúér-betegség) számának növekedése és az olyan tényezők, mint az urbanizáció, az élettempó felgyorsulása, a megnövekedett szakmai és hazai pszicho-érzelmi feszültség között kétségtelen az összefüggés. Mindezek a tényezők jelentősen befolyásolják az emberi központi idegrendszert.

S. P. Botkin, I. M. Sechenov, I. P. Pavlov, G. F. Lang és mások munkái megállapították, hogy a pszicho-érzelmi szféra állapota közvetlenül kapcsolódik számos betegség kialakulásához. Számos bizonyítékot mutattak be arra vonatkozóan, hogy a pszicho-érzelmi túlterhelés megnövekedett ingerlékenységhez vezet olyan agyi képződményekben, mint az agykéreg, a hipotalamusz és a retikuláris képződés, ahonnan megnövekedett impulzusáram rohan az erekbe, különböző szervekbe és szövetekbe. Ennek eredményeként kóros reakciók lépnek fel: érgörcsök, az érfal tónusa nő, és az anyagcsere folyamatok áramlása megzavarodik.

Jó napot, kedves olvasók!

A mai cikkben megvizsgálunk egy olyan betegséget, mint a szívkoszorúér-betegség (CHD), valamint annak tüneteit, okait, osztályozását, diagnózisát, kezelését, népi gyógymódjait és a CHD megelőzését. Így…

Mi az a szívkoszorúér-betegség?

Szívkoszorúér-betegség (CHD)– kóros állapot, amelyet a szívizom (szívizom) elégtelen vérellátása és ennek megfelelően oxigénellátása jellemez.

Az IHD szinonimái– Szívkoszorúér-betegség (CHD).

Az IHD fő és leggyakoribb oka az atherosclerotikus plakkok megjelenése és kialakulása a koszorúerekben, amelyek szűkítik és néha elzárják az ereket, ezáltal megzavarják a normál véráramlást bennük.

Most térjünk át magának az IHD-nek a fejlesztésére.

A szív, mint te és én tudjuk, az ember „motorja”, amelynek egyik fő funkciója a vér pumpálása az egész testben. Azonban, mint egy autómotor, elegendő üzemanyag nélkül a szív leáll, és leállhat.

Az üzemanyag funkcióját az emberi szervezetben a vér látja el. A vér oxigént, tápanyagokat és egyéb, a normális működéshez és élethez szükséges anyagokat szállít az élő szervezet minden szervébe és testrészébe.

A szívizom (szívizom) vérellátása 2 koszorúéren keresztül történik, amelyek az aortából erednek. A koszorúerek nagyszámú kis edényre oszlanak, körbejárják az egész szívizmot, táplálva annak minden szakaszát.

Ha a koszorúerek egyik ágának lumenje csökken vagy elzáródik, a szívizomnak ez a része táplálék és oxigén nélkül marad, és kialakul a szívkoszorúér-betegség, vagy más néven koszorúér. betegség (CHD), kezdődik. Minél nagyobb az artéria elzáródása, annál rosszabbak a betegség következményei.

A betegség kialakulása általában intenzív fizikai megterhelés (futás és mások) során jelentkezik, de idővel, ha nem tesznek semmit, a fájdalom és az IHD egyéb jelei még pihenés közben is kísérteni kezdik az embert. Az IHD néhány jele még: duzzanat, szédülés.

Természetesen a koszorúér-betegség kialakulásának fent leírt modellje nagyon felületes, de a patológia lényegét tükrözi.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Az IHD első jelei a következők:

• Megnövekedett vércukorszint;
• Megnövekedett koleszterinszint;

Az IHD fő jelei a betegség formájától függően a következők:

• Angina pectoris- a szegycsont mögött nyomó fájdalom (amely a nyak bal oldalába, a bal lapockájába vagy a karba sugározhat), légszomj fizikai tevékenység (gyors séta, futás, lépcsőzés) vagy érzelmi stressz (stressz), fokozott vérnyomás;
• Aritmiás forma- légszomj, szív-asztma, tüdőödéma kíséri;
• – egy személynél erős mellkasi fájdalom roham lép fel, amelyet a hagyományos fájdalomcsillapítók nem enyhítenek;
• Tünetmentes forma– az illetőnek nincsenek IHD kialakulására utaló nyilvánvaló jelek.
• , rossz közérzet;
• Ödéma, főleg;
• , a tudat elhomályosodása;
• , néha támadásokkal;
• Erős izzadás;
• Félelem, szorongás, pánik érzése;
• Ha fájdalmas rohamok alatt nitroglicerint szed, a fájdalom alábbhagy.

Az IHD kialakulásának fő és leggyakoribb oka az a mechanizmus, amelyről a cikk elején, az „IHD kialakulása” című bekezdésben beszéltünk. Röviden, a lényeg az ateroszklerotikus plakkok jelenléte a koszorúerekben, amelyek szűkítik vagy teljesen blokkolják a vér hozzáférését a szívizom (szívizom) egyik vagy másik részéhez.

Az IHD egyéb okai a következők:

• Étkezés - gyorsétterem, limonádé, alkoholos italok stb.;
• hiperlipidémia (megnövekedett lipid- és lipoproteinszint a vérben);
• A koszorúerek trombózisa és tromboembóliája;
• A koszorúerek görcsei;
• Az endotélium (a vérerek belső fala) diszfunkciója;
• A véralvadási rendszer fokozott aktivitása;
• Az erek károsodása - herpeszvírus, chlamydia;
• Hormonális egyensúlyhiány (menopauza és egyéb állapotok kialakulásával);
• Anyagcserezavarok;
• Örökletes tényező.

A következő embereknél fokozott a CHD kialakulásának kockázata:

• Életkor – minél idősebb egy személy, annál nagyobb az IHD kialakulásának kockázata;
• Rossz szokások - dohányzás, drogok;
• Rossz minőségű élelmiszer;
• Mozgásszegény életmód;
• gyakori kitettség;
• Férfi nem;

Az IHD osztályozása

Az IHD osztályozása a következő formában történik:
1. :
- Angina pectoris:
- - Elsődleges;
— — Stabil, jelzi a funkcionális osztályt
- Instabil angina (Braunwald osztályozás)
- Vasospasticus angina;
2. Aritmiás forma (szívritmuszavar jellemzi);
3. Szívinfarktus;
4. Posztinfarktus;
5. Szívelégtelenség;
6. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás):
— Hirtelen koszorúér-halál sikeres újraélesztéssel;
— Halálos kimenetelű hirtelen koszorúér-halál;
7. Az IHD tünetmentes formája.

Az IHD diagnózisa

A szívkoszorúér-betegség diagnosztizálása a következő vizsgálati módszerekkel történik:

• Anamnézis;
• Fizikai kutatás;
• Echokardiográfia (EchoECG);
• A koszorúerek angiográfiája és CT angiográfiája;

Hogyan kezeljük a szívkoszorúér-betegséget? Az IHD kezelését csak a betegség alapos diagnózisa és formájának meghatározása után végezzük, mert A terápia módja és az ehhez szükséges eszközök az ischaemiás szívbetegség formájától függenek.

A szívkoszorúér-betegség kezelése általában a következő terápiákat foglalja magában:

1. A fizikai aktivitás korlátozása;
2. Gyógyszeres kezelés:
2.1. atheroscleroticus terápia;
2.2. Fenntartó terápia;
3. Diéta;
4. Sebészeti kezelés.

1. A fizikai aktivitás korlátozása

Amint azt Ön és én már tudjuk, kedves olvasók, az IHD fő pontja a szív elégtelen vérellátása. Az elégtelen vérmennyiség miatt természetesen a szív nem kap elegendő oxigént, valamint a normál működéséhez, élettevékenységéhez szükséges különféle anyagokat. Ugyanakkor meg kell értenie, hogy a test fizikai igénybevételével a szívizom terhelése is növekszik, amely megfelelő időben további vér- és oxigén adagot akar kapni. Természetesen, mert Ha már nincs elég vér IHD-ben, akkor terhelés alatt ez az elégtelenség még kritikusabbá válik, ami hozzájárul a betegség súlyosbodásához fokozott tünetek formájában, egészen a hirtelen szívmegállásig.

A fizikai aktivitás szükséges, de már a betegség akut stádiuma utáni rehabilitáció szakaszában, és csak a kezelőorvos által előírt módon.

2. Gyógyszeres kezelés (ischaemiás szívbetegség kezelésére szolgáló gyógyszerek)

Fontos! A gyógyszerek alkalmazása előtt feltétlenül konzultáljon orvosával!

2.1. Ateroszklerotikus terápia

A közelmúltban a koszorúér-betegség kezelésére sok orvos a következő 3 gyógyszercsoportot alkalmazza - thrombocyta-aggregáció gátló szerek, β-blokkolók és hipokoleszterinémiás (koleszterinszint-csökkentő) gyógyszerek:

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek. Azáltal, hogy megakadályozzák a vörösvértestek és vérlemezkék aggregációját, a thrombocyta-aggregációt gátló szerek minimálisra csökkentik a véredények belső falán (endotéliumon) való megtapadását és leülepedését, és javítják a véráramlást.

A vérlemezke-ellenes szerek közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: acetilszalicilsav ("Aspirin", "Acecardol", "Trombol"), "Clopidogrel".

β-blokkolók. A béta-blokkolók csökkentik a pulzusszámot (HR), ezáltal csökkentik a szív terhelését. Emellett a pulzusszám csökkenésével az oxigénfogyasztás is csökken, ennek hiánya miatt elsősorban szívkoszorúér-betegség alakul ki. Az orvosok megjegyzik, hogy a β-blokkolók rendszeres használatával a beteg minősége és várható élettartama javul, mert Ez a gyógyszercsoport enyhíti a koszorúér-betegség számos tünetét. Tudnia kell azonban, hogy a β-blokkolók szedésének ellenjavallata az olyan kísérő betegségek jelenléte, mint a tüdőpatológiák és a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD).

A β-blokkolók közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), carvedilol (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolol (Betalok, Vasocardin, "Metokard", "Egilok").

Statinok és fibrátok- hipokoleszterinémiás (koleszterinszint-csökkentő) gyógyszerek. Ezek a gyógyszercsoportok csökkentik a „rossz” koleszterin mennyiségét a vérben, csökkentik az atheroscleroticus plakkok számát az erek falán, és megakadályozzák az új plakkok megjelenését is. A sztatinok és fibrátok együttes alkalmazása a leghatékonyabb módja a koleszterin lerakódások leküzdésének.

A fibrátok segítenek növelni a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) mennyiségét, ami valójában ellensúlyozza az alacsony sűrűségű lipoproteint (LDL), és mint tudjuk, az LDL az, amely ateroszklerotikus plakkokat képez. Ezenkívül a fibrátokat diszlipidémia (IIa, IIb, III, IV, V), alacsonyabb trigliceridszint kezelésére használják, és ami a legfontosabb, minimalizálják a koszorúér-betegség miatti halálozások százalékos arányát.

A fibrátok közül a következő gyógyszerek különböztethetők meg: Fenofibrát.

A statinok a fibrátokkal ellentétben közvetlen hatással vannak az LDL-re, csökkentve annak mennyiségét a vérben.

A sztatinok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

A vér koleszterinszintje koszorúér-betegség esetén 2,5 mmol/l legyen.

2.2. Fenntartó terápia

Nitrátok. A szív előterhelésének csökkentésére szolgálnak a vénás ágy ereinek kitágításával és vér lerakódásával, ezáltal megállítják a szívkoszorúér-betegség egyik fő tünetét - az angina pectorist, amely légszomjban, nehézkességben és nyomásban nyilvánul meg. fájdalom a mellkasban. Különösen az angina súlyos rohamainak enyhítésére a közelmúltban sikeresen alkalmazzák a nitroglicerin intravénás csepegtető adagolását.

A nitrátok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: nitroglicerin, izoszorbid-mononitrát.

A nitrátok használatának ellenjavallata 100/60 Hgmm alatt van. Művészet. A mellékhatások közé tartozik a vérnyomás csökkenése.

Antikoagulánsok. Megakadályozzák a vérrögképződést, lassítják a már meglévő vérrögök kialakulását, gátolják a fibrinszálak kialakulását.

Az antikoagulánsok közül a következő gyógyszerek különböztethetők meg: Heparin.

Vízhajtók (diuretikumok). A keringő vér mennyiségének csökkentésével hozzájárulnak a felesleges folyadék felgyorsult eltávolításához a szervezetből, ezáltal csökkentve a szívizom terhelését. A diuretikumok között két gyógyszercsoport különböztethető meg: hurok és tiazid.

A hurok diuretikumokat vészhelyzetekben alkalmazzák, amikor a folyadékot a lehető leggyorsabban el kell távolítani a szervezetből. A kacsdiuretikumok egy csoportja csökkenti a Na+, K+, Cl- reabszorpcióját a Henle-hurok vastag részében.

A kacsdiuretikumok közül a következő gyógyszerek különböztethetők meg: Furoszemid.

A tiazid diuretikumok csökkentik a Na+, Cl- reabszorpcióját a Henle hurok vastag részében és a nephron disztális tubulusának kezdeti részében, valamint a vizelet visszaszívását, és visszatartják a szervezetben. A tiazid diuretikumok magas vérnyomás esetén minimálisra csökkentik a szívkoszorúér-betegség szív- és érrendszeri szövődményeinek kialakulását.

A tiazid diuretikumok közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: Hypothiazide, Indapamid.

Antiaritmiás szerek. Segítenek normalizálni a pulzusszámot (HR), ezáltal javítják a légzésfunkciót és megkönnyítik a koszorúér-betegség lefolyását.

Az antiaritmiás szerek közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: „Aymalin”, „Amiodaron”, „Lidocaine”, „Novocainamide”.

Angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók. Az ACE-gátlók azáltal, hogy blokkolják az angiotenzin II átalakulását angiotenzin I-ből, megakadályozzák a vérerek görcsösségét. Az ACE-gátlók normalizálják és védik a szívet és a veséket a kóros folyamatoktól.

Az ACE-gátlók közül a következő gyógyszereket lehet megkülönböztetni: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Nyugtatók. Az idegrendszer nyugtatójaként használják, ha a szívfrekvencia-emelkedés oka érzelmi élmények vagy stressz.

A nyugtató gyógyszerek közül kiemelhető: „Valerian”, „Persen”, „Tenoten”.

A koszorúér-betegség diétája a szívizom (szívizom) terhelésének csökkentését célozza. Ehhez korlátozza a víz és a só mennyiségét az étrendben. Szintén ki vannak zárva a napi étrendből az ateroszklerózis kialakulásához hozzájáruló élelmiszerek, amelyek megtalálhatók a cikkben -.

Az ischaemiás szívbetegség étrendjének fő pontjai a következők:

• Az ételek kalóriatartalma 10-15%-kal, elhízás esetén 20%-kal kevesebb, mint a napi étrended;
• A zsír mennyisége nem több, mint 60-80 g/nap;
• A fehérje mennyisége legfeljebb 1,5 g / 1 kg emberi testtömeg / nap;
• A szénhidrátok mennyisége nem több, mint 350-400 g/nap;
• Az asztali só mennyisége legfeljebb 8 g/nap.

Mit nem szabad enni, ha ischaemiás szívbetegsége van

• Zsíros, sült, füstölt, fűszeres és sós ételek - kolbász, kolbász, sonka, zsíros tejtermékek, majonéz, szószok, ketchupok stb.;
• Állati zsírok, amelyek nagy mennyiségben találhatók disznózsírban, zsíros húsokban (sertés, házi kacsa, liba, ponty és mások), vaj, margarin;
• Magas kalóriatartalmú ételek, valamint könnyen emészthető szénhidrátokban gazdag ételek - csokoládé, sütemények, péksütemények, édességek, mályvacukrok, lekvárok, befőttek és lekvárok.

Mit lehet enni, ha ischaemiás szívbetegsége van?

• Állati eredetű élelmiszerek - sovány húsok (sovány csirke, pulyka, hal), alacsony zsírtartalmú túró, tojásfehérje;
• Gabonafélék - hajdina, zabpehely;
• Zöldségek és gyümölcsök – főleg zöld zöldségek és narancssárga gyümölcsök;
• pékáruk – rozs- vagy korpás kenyér;
• Ital – ásványvíz, zsírszegény tej vagy kefir, cukrozatlan tea és gyümölcslevek.

Ezenkívül az ischaemiás szívbetegség diétájának célja a túlzott mennyiségű extra font () eltávolítása, ha jelen van.

Szívkoszorúér-betegség kezelésére M.I. Pevzner kifejlesztett egy terápiás táplálkozási rendszert - a 10c számú diétát (10c táblázat). Ezek a vitaminok, különösen a C és a P erősítik az erek falát és megakadályozzák a bennük lévő koleszterin lerakódását, i.e. ateroszklerotikus plakkok kialakulása.

Az aszkorbinsav emellett elősegíti a „rossz” koleszterin gyors lebontását és eltávolítását a szervezetből.

Torma, sárgarépa és méz. A torma gyökerét lereszeljük, hogy 2 ek. kanalakat, és öntsünk rá egy pohár forralt vizet. Utána a tormafőzetet összekeverjük 1 pohár frissen facsart sárgarépalével és 1 pohár mézzel, mindent alaposan összekeverünk. Meg kell inni 1 evőkanál. kanál, naponta háromszor, 60 perccel étkezés előtt.

A szívkoszorúér-betegség az egyik leggyakoribb terápiás probléma, és az Egészségügyi Világszervezet statisztikái szerint a szívkoszorúér-betegség szinte járványszerűvé vált a modern társadalomban. Ennek alapja a szívkoszorúér-betegségek növekvő előfordulása a különböző korcsoportokban, a rokkantság magas százaléka, valamint az a tény, hogy ez az egyik vezető halálok.

Szív ischaemia(IHD) egy krónikus betegség, amelyet a szívizom elégtelen vérellátása vagy más szóval ischaemia okoz. . Az esetek túlnyomó többségében (97-98%) az IHD a szív artériáinak érelmeszesedésének következménye, vagyis lumenszűkülete az atherosclerosis során az artériák belső falán kialakuló atherosclerosis plakkok következtében.

A szívkoszorúér-betegség tanulmányozása csaknem két évszázados múltra tekint vissza. A mai napig hatalmas mennyiségű tényanyag halmozódott fel, amely utal polimorfizmusára. Ez lehetővé tette a szívkoszorúér-betegség számos formájának és lefolyásának több változatának megkülönböztetését. A szívkoszorúér-betegség a modern egészségügyi ellátás legfontosabb problémája. Különféle okok miatt ez az egyik vezető halálok az iparosodott országok lakossága körében. A munkaképes férfiakat (többet, mint a nőket) váratlanul, lendületes tevékenység közepette támadja meg.

A szívkoszorúér-betegség kialakulásának okai és kockázati tényezői

A szívizom ischaemia oka lehet egy ér elzáródása ateroszklerotikus plakk által, a trombusképződés folyamata vagy az érgörcs. Az ér fokozatosan növekvő elzáródása általában a szívizom vérellátásának krónikus elégtelenségéhez vezet, ami stabil angina pectorisként nyilvánul meg. A vérrög vagy az érgörcs kialakulása a szívizom vérellátásának akut elégtelenségéhez, azaz szívizominfarktushoz vezet.

Az esetek 95-97%-ában a szívkoszorúér-betegség oka az érelmeszesedés. Az ér lumenének ateroszklerotikus plakkokkal való blokkolásának folyamata, ha az a koszorúerekben alakul ki, szív alultápláltságot, azaz ischaemiát okoz. Érdemes azonban megjegyezni, hogy nem az érelmeszesedés az egyetlen oka az IHD-nek. A szív elégtelen táplálkozását okozhatja például a szív tömegének növekedése (hipertrófia) magas vérnyomásban, nehéz fizikai munkát végzők vagy sportolók esetében. Néha IHD-t figyelnek meg a koszorúerek kóros fejlődésével, gyulladásos érrendszeri betegségekkel, fertőző folyamatokkal stb.

Az úgynevezett kockázati tényezők , amelyek hozzájárulnak az ischaemiás szívbetegség kialakulásához és veszélyt jelentenek további fejlődésére. Hagyományosan két nagy csoportra oszthatók: módosítható és nem módosítható IHD kockázati tényezőkre.

A CHD módosítható kockázati tényezői közé tartozik :

artériás magas vérnyomás (azaz magas vérnyomás),

Dohányzó,

Túlzott testsúly

a szénhidrát-anyagcsere zavarai (különösen a diabetes mellitus),

Ülő életmód (hipodinamika),

Szegényes táplálkozás

Megnövekedett koleszterinszint a vérben;

Neuropszichés stressz;

Alkoholizmus;

A nőknél a koszorúér-betegség kockázata nő a hormonális fogamzásgátlók hosszú távú alkalmazásával.

A szívkoszorúér-betegség nem módosítható kockázati tényezői közé tartozik :

Életkor (50-60 év felett);

Férfi nem;

Összetett öröklődés, azaz IHD esetei közeli rokonoknál;

Elhízottság;

Anyagcsere-betegség;

Cholelithiasis.

A legtöbb ilyen kockázati tényező valóban veszélyes. Irodalmi adatok szerint a koszorúér-betegség kockázata emelkedett koleszterinszint esetén 2,2-5,5-szeresére, magas vérnyomás esetén pedig 1,5-6-szorosára nő. A dohányzás nagyon erősen befolyásolja a CHD kialakulásának lehetőségét, egyes adatok szerint 1,5-6,5-szeresére növeli a CHD kialakulásának kockázatát. A CHD magas kockázati tényezői közé tartozik még a fizikai inaktivitás, a túlsúly, a szénhidrát-anyagcsere zavarai, elsősorban a diabetes mellitus. Az olyan tényezők, mint a gyakori stresszhelyzetek és a mentális stressz, észrevehetően befolyásolják a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát.

Az IHD osztályozása

A szívkoszorúér-betegség osztályozása még mindig nem teljesen megoldott probléma a kardiológiában. A tény az, hogy a koszorúér-betegséget számos klinikai megnyilvánulás különbözteti meg, amelyek az előfordulási mechanizmusoktól függenek. A kardiológusok megértése a koszorúér-betegség kialakulásának mechanizmusairól gyorsan változik, ahogy a betegség természetére vonatkozó tudományos ismeretek bővülnek.

Jelenleg a WHO (Egészségügyi Világszervezet) által 1979-ben elfogadott IHD osztályozás klasszikusnak számít. E besorolás szerint Az IHD fő formái a:

1.Hirtelen szívhalál(elsődleges szívmegállás, koszorúér-halál) az IHD legsúlyosabb, villámgyors klinikai változata. Az IHD a hirtelen halálesetek 85-90%-ának oka. A hirtelen szívhalál csak azokat az eseteket foglalja magában, amikor a szívműködés hirtelen leáll, amikor a halál az első fenyegető tünetek megjelenését követő egy órán belül szemtanúk jelenlétében következik be. Sőt, a halál előtt a betegek állapotát stabilnak és aggodalomra okot adónak értékelték.

A hirtelen szívhalált kiválthatja a túlzott fizikai vagy neuropszichés stressz, de előfordulhat nyugalomban is, például alvás közben. Közvetlenül a hirtelen szívhalál beállta előtt a betegek hozzávetőleg fele fájdalomrohamot tapasztal, amely gyakran a közelgő haláltól való félelemmel jár együtt. A hirtelen szívhalál leggyakrabban kórházon kívüli körülmények között következik be, ami meghatározza a koszorúér-betegség ezen formájának leggyakoribb halálos kimenetelét.

2.Angina pectoris(angina pectoris) az ischaemiás szívbetegség leggyakoribb formája. Az angina pectoris hirtelen fellépő és általában gyorsan elmúló mellkasi fájdalom roham. Az anginás roham időtartama néhány másodperctől 10-15 percig terjed. A fájdalom leggyakrabban fizikai erőfeszítés, például gyaloglás során jelentkezik. Ez az úgynevezett angina pectoris. Ritkábban fordul elő szellemi munka során, érzelmi túlterhelés után, lehűléskor, nehéz étkezés után stb. A betegség stádiumától függően az angina pectorist újonnan fellépő anginára, stabil anginára (ami az I-től IV-ig terjedő funkcionális osztályt jelzi) és progresszív anginára osztják. A szívkoszorúér-betegség továbbfejlődésével az angina pectoris kiegészül nyugalmi anginával, amelyben nemcsak terheléskor, hanem nyugalomban is, néha éjszaka is fájdalmas rohamok jelentkeznek.

3.Miokardiális infarktus- súlyos betegség, amely elhúzódó angina pectoris rohamtá fejlődhet. Az ischaemiás szívbetegségnek ezt a formáját a szívizom vérellátásának akut elégtelensége okozza, ami miatt nekrózis, azaz szöveti nekrózis góca jelenik meg benne. A szívinfarktus kialakulásának fő oka az artériák teljes vagy csaknem teljes elzáródása trombus vagy duzzadt ateroszklerotikus plakk által. Amikor az artériát teljesen elzárja egy trombus, úgynevezett nagyfokális (transzmurális) szívinfarktus lép fel. Ha az artéria elzáródása részleges, akkor a szívizomban több kisebb nekrózis góc alakul ki, akkor kisfokális szívinfarktusról beszélnek.

Az ischaemiás szívbetegség másik megnyilvánulási formája az infarktus utáni kardioszklerózis. Az infarktus utáni kardioszklerózis a szívinfarktus közvetlen következményeként jelentkezik. Infarktus utáni kardioszklerózis- ez a szívizom, és gyakran a szívbillentyűk károsodása, melynek oka, hogy bennük a szívizomot helyettesítő, változó méretű és kiterjedésű területek formájában kialakuló hegszövet. Az infarktus utáni kardioszklerózis azért alakul ki, mert a szívizom elhalt területeit nem állítják helyre, hanem hegszövetekkel helyettesítik. A kardioszklerózis megnyilvánulásai gyakran olyan állapotokat foglalnak magukban, mint a szívelégtelenség és a különböző aritmiák.

A szívkoszorúér-betegség tünetei és jelei

Az IHD első jelei általában fájdalmas érzések - vagyis a jelek tisztán szubjektívek. Az orvoshoz fordulás oka bármilyen kellemetlen érzés a szív területén, különösen akkor, ha ez ismeretlen a beteg számára. Szintén ischaemiás szívbetegségre kell gyanakodni, ha a mellkasi fájdalom fizikai vagy érzelmi stressz során jelentkezik, pihenéssel elmúlik, és roham jellegű.

Az IHD kialakulása évtizedekig tart, a betegség progressziója során formái és ennek megfelelően klinikai megnyilvánulásai, tünetei is változhatnak. Ezért megvizsgáljuk az IHD leggyakoribb tüneteit. Meg kell azonban jegyezni, hogy a koszorúér-betegségben szenvedő betegek körülbelül egyharmada egyáltalán nem tapasztalja a betegség tüneteit, és nem is tud a betegség létezéséről. Másokat zavarhatnak a koszorúér-betegség tünetei, mint például a mellkasi, bal kar-, alsó állkapocs-, hátfájás, légszomj, hányinger, túlzott izzadás, szívdobogásérzés vagy szívritmuszavarok.

Ami az IHD ilyen formájának tüneteit illeti, mint a hirtelen szívhalál: néhány nappal a roham előtt az ember mellkasában paroxizmális kényelmetlenség alakul ki, pszicho-érzelmi zavarok és a közelgő haláltól való félelem gyakran megfigyelhetők. A hirtelen szívhalál tünetei: eszméletvesztés, légzésleállás, pulzushiány a nagy artériákban (carotis és femoralis); szívhangok hiánya; kitágult pupillák; halványszürke bőrtónus megjelenése. A roham során, amely gyakran éjszaka, alvás közben következik be, az agysejtek 120 másodperccel azután kezdenek el pusztulni. 4-6 perc elteltével a központi idegrendszerben visszafordíthatatlan változások következnek be. Körülbelül 8-20 perc elteltével a szív leáll és a halál bekövetkezik.

A szívkoszorúér-betegséget (CHD) a szívkoszorúér véráramlásának csökkenése jellemzi, amely nem felel meg a szívizom magas oxigénigényének és más anyagcsere-szubsztrátoknak, ami szívizom ischaemiához, funkcionális és szerkezeti rendellenességeihez vezet. Az IHD a szívbetegségek azon csoportját jelenti, amelyek kialakulása abszolút vagy relatív koszorúér-elégtelenségen alapul.

A CAD kockázati tényezői

Kockázati tényezők. A kockázati tényezőket módosítható és nem módosítható csoportokra osztják, amelyek kombinációja jelentősen növeli a CHD kialakulásának valószínűségét.

Módosítható (változékony)	Nem módosítható (változhatatlan)
Dislipidémia (LDL és VLDL)	Nem Férfi
Magas vérnyomás (BP>140/90 Hgmm)	Életkor: > 45 év – férfiak;
Dohányzás (a kockázat 2-3-szorosára nő)	> 55 – nők
Cukorbetegség	Családtörténet: család
Stressz (gyakori és/vagy tartós)	korai érelmeszesedés, ischaemiás szívbetegség megjelenése ben
Elhízás és aterogén étrend	40 év alatti rokonok, korán
Fizikai inaktivitás	rokonok halála ischaemiás szívbetegségben és másokban
Kávéfüggőség, kokainfüggőség stb.

A szívizom-ischaemia oka a koszorúér-betegségben szenvedő betegek 95-98%-ánál a koszorúerek ateroszklerózisa, és csak 2-5%-ban társul a koszorúerek görcsével és egyéb patogén tényezőkkel. A koszorúerek beszűkülésekor a szívizom vérellátása csökken, táplálkozása, oxigénszállítása és az ATP szintézise megzavarodik, a metabolitok felhalmozódnak. A szívkoszorúerek 60%-os beszűkülését a distalis rezisztív és kollaterális erek tágulása szinte teljesen kompenzálja, és a szívizom vérellátását nem befolyásolja jelentősen. A szívkoszorúerek átjárhatóságának a kezdeti érték 70-80%-ával való károsodása terhelés közben szív ischaemiához vezet. Ha az érátmérő 90%-kal vagy annál nagyobb mértékben csökken, az ischaemia állandósul (nyugalomban és edzés közben).

Az emberi élet fő veszélye azonban nem maga a szűkület, hanem a kísérő trombózis, amely súlyos szívizom-ischaemiához vezet - akut koronária szindróma. A koszorúér-trombózis okozta halálesetek 75%-ában atheroscleroticus plakkok szakadása figyelhető meg, és csak a betegek 25%-ánál az endotélium károsodása okozza.

A kapszula integritásának megsértése a helyi gyulladásos folyamat aktiválódása, valamint a sejtek fokozott apoptózisa, az ateroszklerotikus plakk szerkezeti elemei következtében következik be. Az ateroszklerotikus plakk szakadása vagy károsodása számos faktor felszabadulásához vezet az ér lumenébe, aktiválva a helyi trombusképződést. Néhány trombus (fehér) szorosan kapcsolódik az erek intimájához, és az endotélium mentén képződik. Vérlemezkékből és fibrinből állnak, és a plakk belsejében nőnek, segítve a plakk méretének növelését. Mások túlnyomórészt az ér lumenébe nőnek, és gyorsan annak teljes elzáródásához vezetnek. Ezek a vérrögök jellemzően elsősorban fibrinből, vörösvértestekből és kis mennyiségű (vörös) vérlemezkékből állnak. A koszorúerek görcse fontos szerepet játszik az akut koronária szindróma patogenezisében. Az ér egy szegmensében fordul elő, amely az ateroszklerotikus plakk közelében található. A vazospasmus aktivált thrombocyta-faktorok (tromboxán, szerotonin stb.) hatására, valamint értágítók (prosztaciklin, nitrogén-monoxid stb.) és trombin endoteliális termelésének gátlása miatt lép fel.

A szívizom hipoxiáját fokozó tényező a szívizom fokozott oxigénigénye. A szívizom oxigénigényét a bal kamra falának feszültsége (LVWW), a szívfrekvencia (HR) és a szívizom kontraktilitása (MC) határozza meg. A bal kamra telődésének vagy szisztolés nyomásának növekedésével (például aorta- és mitrális regurgitációval vagy szűkülettel, artériás magas vérnyomással), a bal bal oldali fal feszültségével és az O 2 -fogyasztással. növekednek. Ellenkezőleg, a szívizom O2-fogyasztása csökken az LV-en belüli telődés és nyomás korlátozását célzó fiziológiai vagy farmakológiai beavatkozásokkal (például vérnyomáscsökkentő terápia). A tachycardia növeli az ATP-fogyasztást és növeli az O2-szükségletet a szívizomban.

Így a koszorúerek lumenének kifejezett csökkenése és a szívizom energiaigényének növekedése az oxigénellátás és a szívizom szükségletei közötti eltéréshez vezet, ami annak ischaemiáját és azt követő szerkezeti károsodását vonja maga után.

Rajz. A koszorúér-szklerózis szerepe a koszorúér-betegség kialakulásában.

IHD besorolás:

1. Hirtelen koszorúér-halál.

2. Angina pectoris

2.1. Angina pectoris.

2.1.1. Új kezdetű angina pectoris.

2.1.2. Stabil angina pectoris (FC 1-IV).

2.1.3. Progresszív angina pectoris

2.2 Prinzmetal angina (vazospasztikus).

3. Szívinfarktus

3.1. Nagy fókuszú MI (Q-MI).

3.2. Kis fokális MI (nem Q-MI).

4. Infarktus utáni kardioszklerózis.

5. Szívritmuszavarok (a forma jelzése).

6. Szívelégtelenség (a forma és a stádium jelzése).

Hirtelen koszorúér-halál- az anginás fájdalom megjelenése után 1-6 órán belül bekövetkező halál . A legtöbb esetben a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek hirtelen halála a szívizom ischaemia következtében fellépő súlyos ritmuszavarok (kamrafibrilláció, asystole stb.) előfordulásával jár.