Krónikus szívelégtelenség: típusai, kezelése. II
MEGHATÁROZÁS
A diasztolés szívelégtelenség olyan szívelégtelenség, amelynek az LV kontraktilis funkciója normális vagy enyhén csökkent, de a diasztolés relaxációja és feltöltődése kifejezett károsodásával jár, amihez a kamrai végdiasztolés nyomás növekedése, a vér stagnálása a pulmonalis keringésben, ill. a szívelégtelenség egyéb jelei. A szívelégtelenség ezen formája a szívdekompenzáció klinikai tüneteit mutató betegek 20-30% -ánál fordul elő.
A diasztolés szívelégtelenség azonosításának 3 fő kritériuma van (European Association of Cardiology, 2004): a CHF klinikai tüneteinek jelenléte (légszomj, fáradtság, nedves orrfolyás a tüdőben, ödéma); normál vagy enyhén csökkent szívizom-összehúzódás (LVEF nagyobb, mint 45-50%); objektív jelek, amelyek az LV relaxációjának és feltöltődésének zavarára utalnak és/vagy a megnövekedett bal baloldali merevség jelei. A CHF két patofiziológiai mechanizmusra való felosztása a korai szakaszban lehetséges. A szív dekompenzációjának előrehaladott folyamata a bal kamra diasztolés és szisztolés funkcióinak zavarainak kombinációja.
ETIOLÓGIA
Az LV diasztolés diszfunkciójának előfordulása 2 okra vezethető vissza: a kamrai szívizom aktív relaxációjának megzavarása, amely a diasztolés Ca2+ transzport energiaigényes folyamatának károsodásával jár; az LV falainak megfelelőségének romlása, amelyet a szívizomsejtek mechanikai tulajdonságainak megváltozása, a kötőszöveti stroma (fibrózis), a szívburok állapota, valamint a kamra geometriájának megváltozása okoz. A CHF diasztolés formája leggyakrabban a kamrai szívizom súlyos hipertrófiájával, súlyos szívfibrózissal, elhúzódó krónikus myocardialis ischaemiával, az utóterhelés jelentős növekedésével és szívburokgyulladással alakul ki.
PATOGENEZIS
Az LV aktív relaxációjának lelassulása és a diasztoléban való megfelelésének csökkentése következtében normál nyomás a kamra feltöltődése (12 Hgmm-nél kisebb) már nem tudja biztosítani annak elegendő vérrel való feltöltését. Az LV diasztolés diszfunkciójának első következménye az EDP növekedése a kamrában, ami segít fenntartani a normális EDV-t és a perctérfogatot. Az LV diasztolés diszfunkciójának második következménye a diasztolés során a diasztolés véráramlás pitvarból a kamrába történő újraelosztásának különböző lehetőségei.
A vér átáramlása a pitvarból a kamrákba két fázisban történik: a gyors telődési fázisban, amikor a pitvar és a kamra közötti nyomásgradiens hatására a teljes diasztolés vértérfogat mintegy 60-75%-a bejut a kamrába. utóbbi; pitvari szisztolés során annak aktív összehúzódása következtében (a teljes vértérfogat 25%-a). A bal kamrai diasztolés funkció károsodásának korai stádiumait az izovolumikus relaxáció mértékének mérsékelt csökkenése és a korai feltöltődési térfogat jellemzi. A diasztolé szerkezeti átalakításának eredményeként a bal pitvar kifejezett túlterhelése, térfogatának és nyomásának növekedése következik be. A későbbi szakaszokban a diasztolés diszfunkció „korlátozó” típusa alakul ki. Az LA túlterhelés hozzájárul a szupraventrikuláris szívritmuszavarok, pitvarfibrilláció és flutter korai megjelenéséhez. A diasztolés diszfunkció harmadik következménye a pulmonalis keringés vénás ágyának nyomásnövekedése és a vér pangása a tüdőben.
Diasztolés szívelégtelenség esetén a bal kamrai dilatáció nem jellemző mindaddig, amíg a diasztolés diszfunkciót a szív pumpáló funkciójának megsértése kíséri. Az LV diasztolés diszfunkciója, a megnövekedett kamrai nyomás és a pulmonalis keringés nyomása hozzájárul a szervezet neurohormonális rendszereinek aktiválásához. Ez hozzájárul a Na+ és a víz visszatartásához a szervezetben, az ödéma szindróma kialakulásához és az érszűkítő hatásokra való hajlamhoz. A diasztolés CHF késői stádiumait az LV EDP jelentős növekedése, az LA szisztolé hatástalansága és a bal kamrai telődés kritikus csökkenése jellemzi. Magas vérnyomás miatt pulmonalis artéria RV hypertrophia és dilatáció alakul ki, majd a jobb kamrai HF jelei. A diasztolés CHF-t a bal kamrai elégtelenség túlsúlya jellemzi.
KLINIKAI KÉP
Jellemzők a pangásos bal kamrai szívelégtelenség tünetei a bal kamra normál szisztolés funkciójának hátterében, Doppler echokardiográfiával kimutatott relaxációs zavar jelei. A diasztolés CHF gyakoribb idős és szenilis betegeknél. Magas vérnyomásban, koszorúér-betegségben, aorta szűkületben szenvedő betegek, GK.MP. diabetes mellitus, nagy a kockázata a diasztolés CHF kialakulásának. A betegek légszomjra panaszkodnak, amikor a fizikai aktivitás, ortopnea és száraz köhögés, amely a beteg vízszintes helyzetében, alacsony fejtámlával jelenik meg; fáradtság és csökkent teljesítmény. A fizikális vizsgálat ortopnoét tárhat fel; pangásos nedves rales a tüdő alsó részeiben; fokozott apikális impulzus; "kettős" apikális impulzus; preszisztolés galopp ritmus (kóros IV hang); pitvarfibrillációt gyakran észlelnek.
MŰSZERES DIAGNOSZTIKA
A modern műszeres vizsgálatok segítségével meghatározhatjuk a bal kamrai diasztolés diszfunkció jeleit, biztosíthatjuk a bal bal szisztolés funkció jelentős zavarainak hiányát, valamint a diasztolés CHF (koszorúér-betegség, szívinfarktus, angina) okának megállapítását.
Echokardiográfia
Az LV szisztolés diszfunkció hiányának echokardiográfiás kritériumai a következők: 1. LV ejekciós frakció (EF) több mint 45-50%. 2. LV EDV index kisebb, mint 102 ml/m." 3. SI több mint 2,2 l/perc/m." Gyakran diasztolés diszfunkció esetén az EF normális marad, de megemelkedhet (több mint 60%). Ez a vérkeringés hiperkinetikus típusának jelenlétét jelzi diasztolés CHF-ben szenvedő betegeknél. A diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek 70%-ánál súlyos LV-hipertrófia echokardiográfiás jeleit észlelik.
A diasztolés és a bal kamrai funkció értékeléséhez a következőket határozzuk meg: a diasztolés telődés korai csúcsának maximális sebessége (Vmax Peak E), a transzmissziós véráramlás maximális sebessége a bal pitvar szisztolájában (Vmax Peak A), a maximum aránya. korai és késői telődés sebessége (E/A), LV izovolumikus relaxációs idő (IVRT), korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT).
Az LV izovolumikus relaxációs idő (IVRT), amely az áramlás vége a bal bal kiáramlási traktusban és a mitrális billentyűn keresztül történő áramlás kezdete között eltelt idő, jól jelzi a kezdeti kamrai relaxáció sebességét. Normális esetben az LV IVRT nem több, mint 70-75 ms, és a korai diasztolés töltés lassulási ideje (DT) 200 ms. A diastole végén, LA-összehúzódás során a véráramlás sebessége ismét megnövekszik, és egy második csúcsot (Peak A) képez, és amikor a mitrális billentyű záródik, visszatér a nulla vonalhoz.
Normál diasztolés funkció mellett a Dopplerogramon a korai diasztolés telődés csúcsa dominál, amely 1,5-1,7-szer magasabb, mint a késői kamrai telődés csúcsa (63. táblázat).
63. táblázat.
A transzmissziós véráramlás dopplerogramja az E csúcs amplitúdójának csökkenését és az A csúcs magasságának növekedését mutatja. Az E/A arány 1-re és az alá csökken. Ugyanakkor a LV izovolumikus relaxációs idő (1VRT) növekedése több mint 90-100 ms, a korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT) pedig több mint 220 ms. Az LV diasztolés diszfunkciónak ezt a típusát „késleltetett relaxációnak” nevezik. Az ilyen típusú LV diasztolés diszfunkció kialakulásához vezető leggyakoribb tényezők a krónikus vagy átmeneti myocardialis ischaemia koszorúér-betegségben, bármilyen eredetű kardioszklerózisban, szívizom hipertrófiában, perikardiális elváltozásokban és köteg-elágazás blokkban.
Az intracardialis hemodinamikai zavarok további progressziója a bal pitvar nyomásának növekedéséhez és az atrioventrikuláris nyomásgradiens növekedéséhez vezet a gyors telődési fázisban. Jelentősen felgyorsul a kamra korai diasztolés telődése (E csúcs), ezzel egyidejűleg csökken a véráramlás sebessége a pitvari szisztolés során (A csúcs). Az LV végdiasztolés nyomásának növekedése hozzájárul a véráramlás korlátozásához a pitvari szisztolés során. A bal kamrai diasztolés telődés kóros „pszeudo-normalizációja” az értékek növekedésével következik be maximális sebesség korai diasztolés telődés (E csúcs) és a pitvari telődés ütemének csökkenése (A csúcs). Ennek eredményeként az E/A arány 1,6-1,8-ra vagy még többre nő. Ezeket a változásokat az izovolumikus relaxációs fázis (IVRT) 80 ms-nál rövidebb lerövidülése és a korai diasztolés telődés (DT) 150 ms-nál kisebb lassulási ideje kíséri.
Pangásos szívelégtelenségben a diasztolés diszfunkció korlátozó típusa figyelhető meg, ami az LV töltési nyomás jelentős növekedését jelzi. Az LV diasztolés diszfunkció leírt jelei gyakran megelőzik a szisztolés funkció zavarait. Az LV diasztolés funkciójának megfelelő értékelése a leírt módszerrel lehetséges olyan betegeknél, akiknél a pulzusszám kevesebb, mint 90 percenként, mitrális szűkület, aorta vagy mitralis elégtelenség hiányában.
Radiográfia
A mellkasi szervek röntgenfelvétele lehetővé teszi a kifejezett kardiomegalia hiányának kimutatását és a tüdőkeringés állapotának felmérését. A legtöbb esetben a tüdő vénás pangása jeleit észlelik, néha pulmonális artériás hipertónia jeleivel kombinálva. A műszeres vizsgálatok lehetővé teszik a diasztolés CHF következő jeleinek azonosítását: LV szisztolés diszfunkció hiánya (echocardiographia szerint); EKG és EchoCG súlyos LV-hipertrófiára utaló jelek jelenléte (szimmetrikus vagy aszimmetrikus); a bal kamrai diasztolés diszfunkció echoCG jeleinek jelenléte ("késleltetett relaxáció" típusa - az E csúcs amplitúdójának csökkenése; az A csúcs magasságának növekedése; az E/A arány csökkenése 1-re vagy az alá; a diasztolés "korlátozó" típusa diszfunkció - az E csúcs magasságának növekedése; az A csúcs amplitúdójának csökkenése, az E/A arány 1,8-ra és magasabbra növelése); kifejezett kardiomegalia hiánya a radiográfiai vizsgálat során; a jobb szív és a PA katéterezése során észlelt PA éknyomás növekedése.
Nincsenek általánosan elfogadott algoritmusok a diasztolés CHF kezelésére. A European Association of Cardiology (2004) ajánlása szerint a gyógyszeres terápia több alapelve is megkülönböztethető:
1. Helyreállítás szinuszritmus szupraventrikuláris tachyarrhythmiában (pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés) szenvedő betegeknél a kamrák diasztolés telődésének jelentős javulásához vezet azáltal, hogy helyreállítja a pitvarok és a kamrák normális fiziológiás összehúzódási sorrendjét.
A pulzusszám csökkenése segít csökkenteni az utóterhelést, az intramyocardialis feszültséget és a szívizom oxigénigényét. A pulzusszám korrigálására béta-blokkolókat (atenolol, metoprolol, carvedilol) és kalcium antagonistákat - verapamil és diltiazem - használnak.
3. A pulmonalis keringés pangásának csökkentése érdekében célszerű olyan diuretikumokat alkalmazni, amelyek csökkentik a tüdőartériában a vértérfogatot és a nyomást.
A kamrai diasztolés telődést és a diasztolés diszfunkció mértékét meghatározó tényezők befolyásolására ACE-gátlók alkalmazhatók, amelyek hatékonyabbak a diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében. A kalcium antagonisták (verapamil és diltiazem) javíthatják a szívizom aktív relaxációját és a kamrák diasztolés feltöltődését, csökkenthetik a szívizom tömegét és javíthatják a szívizom passzív rugalmas tulajdonságait. A β-blokkolók lehetnek a választott gyógyszer. Pozitív hatás tól től hosszú távú használat A b-blokkolók az LV myocardialis hipertrófia mértékének csökkenésével és a szívizom merevségének csökkenésével járnak. A negatív inotróp hatás jelenléte korlátozza e gyógyszerek alkalmazását súlyos szívműködési zavarban (NYHA FC III-1V) szenvedő betegeknél. Magas vérnyomásban vagy koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél tachycardia vagy tachyarrhythmia esetén tanácsos β-blokkolókat alkalmazni.
Az angiotenzin II receptor blokkolók (lozartán, valzartán, candesartai) kifejezettebb hatást gyakorolnak a helyi szöveti RAS-ra, a szívizom hipertrófiára és annak rugalmas tulajdonságaira, mint a hagyományos ACE-gátlók. A nitrátok közvetlenül nem hatnak a diasztolés relaxációra, a hipertrófia és a szívfibrózis kialakulására, de csökkentik a szívizom oxigénigényét, csökkentik a szívizom ischaemiáját, így közvetve befolyásolhatják a kamrai szívizom rugalmasságát. A szívglikozidok ellenjavallt diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésére.
A diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek hosszú távú kezelésének fő elvei a következők: szinuszritmus és teljes pitvari szisztolés helyreállítása supraventrikuláris tachyarrhythmiában szenvedő betegeknél. a tachycardia (verapamil és b-blokkolók) csökkentése, a vérpangás jeleinek csökkentése a tüdőkeringésben, hosszú távú használat Olyan gyógyszerek, amelyek megfordítják a kamrai szívizom-hipertrófia kialakulását: ACE-gátlók; b-blokkolók; kalcium antagonisták; angiotenzin II receptor antagonisták, nitrátok alkalmazása.
A diasztolés diszfunkció a szívizom összehúzódás utáni relaxációs képességének károsodása. A súlyos diasztolés diszfunkció diasztolés szívelégtelenség kialakulásához vezethet.
Maga a diasztolés diszfunkció gyakran tünet nélkül jelentkezik. Mindazonáltal, súlyos tünetek Ez a rendellenesség hasonló a diasztolés szívelégtelenség tüneteihez, amelynek tünetei viszont hasonlóak lehetnek a szívelégtelenség bármely formájához.
A légúti tünetek (légszomj, köhögés és szapora légzés) különösen gyakoriak, és hirtelen epizódokban jelentkeznek. (Ez eltér a szívelégtelenség egyéb formáitól, ahol a légszomj általában több óra vagy nap alatt javul.) A diasztolés szívelégtelenségben fellépő hirtelen légzési elégtelenség hirtelen tüdőödémával társul. Az ilyen ödémát pitvarfibrilláció, hipertóniás krízis és szívizom-ischaemia epizódjai okozhatják. Ezen rendellenességek mindegyike hozzájárulhat a diasztolés szívműködés további romlásához.
A diasztolés diszfunkció sokkal gyakoribb, mint azt néhány évvel ezelőtt gondolták. Egyes adatok azt mutatják, hogy ez a rendellenesség az 50 év alatti betegek 15%-ánál, a 70 év felettiek 50%-ánál fordul elő. Ezenkívül a diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek 75%-a nő.
Mikor alakulhat ki a diasztolés diszfunkció diasztolés szívelégtelenséggé?
A diasztolés szívelégtelenséget akkor diagnosztizálják, ha a diasztolés diszfunkcióban szenvedő betegnél a tünetek kialakulásához kellően súlyos tüdőödéma alakul ki. Ha a diasztolés szívelégtelenség epizódja egyszer jelentkezik, nagyon valószínű, hogy kiújul, különösen optimális kezelés hiányában.
Hogyan diagnosztizálható a diasztolés diszfunkció és a diasztolés szívelégtelenség?
A diasztolés szívelégtelenséget megfelelő tünetek jelenlétében és a szív szisztolés diszfunkciójának hiányában diagnosztizálják (műszeres diagnosztikai módszerek eredményei szerint), azaz normál bal kamrai ejekciós frakcióval. Az akut tüdőpangásos epizódokban szenvedő betegek körülbelül 50%-ának diasztolés szívelégtelensége van.
Leggyakrabban echokardiográfiát használnak ennek a rendellenességnek a diagnosztizálására, amely segít meghatározni a diasztolés diszfunkció okát.
Ezzel a diagnosztikai módszerrel kimutatható a bal kamra izomfalának megvastagodása magas vérnyomással és hipertrófiás kardiomiopátiával, valamint aorta szűkületés bizonyos típusú restrikciós kardiomiopátia. Mindezek a rendellenességek diasztolés diszfunkció kialakulásához vezethetnek. Sok betegnél azonban egyszerűen nem lehet azonosítani a diasztolés diszfunkció konkrét okát.
A pitvarlebegés (AFL), pitvarfibrilláció (AF) vagy pitvarfibrilláció (AF) a szívizom összehúzódási ritmusának zavara. A pitvarfibrilláció kombinálható szívelégtelenséggel, vagy súlyosbíthatja annak lefolyását. Hosszú időn keresztül pitvarfibrilláció megnő a trombózis és az ischaemiás stroke kialakulásának kockázata. A betegség paroxizmális és állandó formáit diagnosztizálják. Az aritmia formája alapján a betegek kezelésére különféle módszereket alkalmaznak.
A statisztikák szerint az egyes pitvari rostok felgyorsult összehúzódása a 60 év feletti lakosság több mint 4%-ánál, a 80 év felettiek pedig több mint 9%-ánál fordul elő. A nők körülbelül 1,5-szer gyakrabban betegek, mint a férfiak.
A pitvarfibrilláció okai
A betegség kialakulásának kiváltó mechanizmusa olyan folyamat, amely ismétlődő elektromos gerjesztést generál egy szívrostban, ami izomrángást okoz. Ezek a hullámok akkor jelennek meg, ha a közeli rostok nem képesek visszatérő impulzust vezetni. A pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél a betegséghez vezető okok lehetnek nagyszámú, de két fő csoport van:
Vissza a tartalomhoz
A szívelégtelenség, mint a pitvarfibrilláció egyik oka
A szívelégtelenséget a különböző létfontosságú szervek nem megfelelő vérellátása jellemzi. A szív megfelelő kontraktilitása csökken, hemodinamikai zavarok lépnek fel. Összefüggés van a szívelégtelenség és a kóros szívritmus előfordulása között. A bal kamra szisztolés és diasztolés diszfunkciója az idegvezetés zavarával és a pitvarfibrilláció megjelenésével jár, ami pitvari túlterhelést, ischaemiát és fibrózist vált ki.
Vissza a tartalomhoz
Tünetek és kezelés
A pitvarfibrilláció tünetmentes lehet.
A pitvarfibrillációban szenvedő betegek nem tapasztalhatnak szubjektív érzeteket. A patológiát véletlenül fedezik fel az orvosi vizsgálat során. De a legtöbb esetben a betegek a következő megnyilvánulásokra panaszkodnak:
- a tachyarrhythmia hirtelen rohamai;
- a nyaki vénák tapintható pulzálása;
- nyomós fájdalom a szív területén, hasonló az angina pectorishoz;
- nehézlégzés;
- szédülés;
- tántorgás járás közben;
- kézremegés;
- szorongás;
- általános gyengeség.
Vissza a tartalomhoz
Terápiás intézkedések
A betegség állandó és paroxizmális formáinak kezelése jelentősen eltér egymástól. A támadás során vissza kell állítani a normális állapotot szívverés a lehető leghamarabb. A pitvarfibrilláció támadásai veszélyesek a szövődmények miatt, beleértve a halált is. Otthon, ha támadás történik, meg kell határozni a beteget vízszintes helyzetben, biztosítsa a nyugalmat, a friss levegőt, majd hívjon mentőt. Ha szükséges, szállítsa a beteget a kórházba.
Krónikus formában az orvos által az aritmia kezelésére felírt gyógyszereket alkalmazzák, amelyeket az ütemterv szerint és a megadott adagban kell bevenni. Ezeket a gyógyszereket azután írják fel fekvőbeteg vizsgálat a beteg és a patológia okainak azonosítása. A pitvarfibrilláció támadásait kinidin, alapinin és más gyógyszerek segítségével enyhítik. A szívelégtelenség megelőzése érdekében a betegeknek glikozid gyógyszereket írnak fel.
Hatékonyabb ahhoz képest gyógyszeres kezelés Az elektromos kardioverziót a normál szinuszritmus helyreállítására használják. Ezt az eljárást akkor alkalmazzák, ha az orvosi kezelés nem hatékony. Az eljárás előtt a beteg általános érzéstelenítést vagy nyugtatót kap. Az elektromágneses hullámok kisülései segítségével a szívizom újraindul.
Vissza a tartalomhoz
Komplikációk
A pitvarfibrilláció szívelégtelenséget és vérrögképződést okozhat. A fő patológiákat a táblázat tartalmazza:
Vissza a tartalomhoz
Betegség miatti szívelégtelenség
A pitvarfibrilláció gyors szívveréssel nyilvánul meg, és néha egyáltalán nem észrevehető. Ebben az esetben megfigyelhető:
- szabálytalan kamrai ritmus;
- a szívhangok változtathatók;
- pulzus töltés nem következetes;
- pulzushiány.
Ezeknek a kóros szívverések által kiváltott kóros állapotoknak a kialakulása szívelégtelenséghez vezet. A pitvarfibrilláció diagnosztizálása a következők szerint történik:
- Holter monitorozás;
- elektrofiziológiai vizsgálatok.
Vissza a tartalomhoz
Szívritmuszavar okozta szívelégtelenség megelőzése
Szívritmuszavar okozta szívelégtelenség esetén szükséges:
- megtagadni a rossz szokásokat;
- rendszeresen végezzen megvalósítható reggeli gyakorlatokat;
- észszerűen, töredékekben étkezzen;
- figyelemmel kíséri a koleszterinszintet;
- tartsa testsúlyát a normál határokon belül.
Nehéz meghatározni a jövőre vonatkozó prognózist, mivel ez attól függ, hogy milyen betegség váltotta ki a patológiás szívritmust. A szívizom nekrózis fókuszának megjelenése következtében fellépő ritmuszavar szívelégtelenséghez vezethet. Akut elzáródás véredény pitvarfibrilláció hátterében is előfordulhat. Ezek a rendellenességek befolyásolják a beteg életminőségét. De a patológia időben történő felismerése helyesen előírt kezeléssel lehetővé teszi a normális életet.
Mi a különbség a szisztolés és a diasztolés nyomás között
- A pulzuskülönbség fogalma és normái
- Fokozott pulzusnyomás különböző betegségekben
- Kis pulzus különbség
A kardiológusok és terapeuták figyelmet fordítanak az emberek vérnyomásának (BP) változásaira. A mérési kritériumok működési állapothoz viszonyított növekedése és csökkenése nem normális, hipertónia vagy hipotenzió kialakulására utal. Szintén különbség van a szisztolés és a diasztolés nyomás között, ami jelezheti az egészségi állapotot, és segíthet megelőzni egy kezdődő betegség előrehaladását.
A pulzuskülönbség fogalma és normái
A pulzuskülönbség a felső artériás és az alsó artériás vérnyomás mutatója. 120 és 80 közötti ideális értékek esetén a szisztolés és a diasztolés nyomás közötti különbség 40.
De sok országban az orvosok 30-ról 50-re kiterjesztett kritériumokat fogadnak el normának. A páciens szokásos állapotáról beszélünk - ha élete során 50 volt a pulzuskülönbsége, akkor ennek 30-ra csökkenése tünet lehet.
Erre a vérnyomásmérésnél emlékezni kell, célszerű tudni, hogy egy adott személyre milyen különbség jellemző a szisztolés és a diasztolés érték között. Azt is tudnia kell, hogy melyik nyomásjelző hatására változhat az impulzuskülönbség.
A szisztolés vérnyomás a legfontosabb mérőszám. A szív összehúzódása után az erekben kialakuló nyomást jelzi. Ebben a pillanatban intenzív vérfelszabadulás következik be, növelve a nyomást az erek falára. Ezt a mutatót népiesen felsőnek nevezik.
A diasztolés nyomás az alsó mérési mutató. A szív maximális ellazulásának pillanatában rögzítik, és jelzi a maradék nyomást az edényekben. Népszerű név- alacsonyabb vérnyomás.
Még magas vérnyomás vagy hipotenzió esetén is változatlan maradhat a pulzuskülönbség. Párhuzamosan emelkedik vagy csökken a felső és az alsó vérnyomás, miközben normális rés marad közöttük.
A nyomás párhuzamos növelése vagy csökkentése mellett számos más lehetőség is van az impulzuskülönbség megváltoztatására:
Mindegyik variáció más-más problémát jelez a szervezetben, amelyek közül néhány nem kapcsolódik szív- és érrendszeri betegségekhez. Ezért a diagnózis során fokozott figyelmet kell fordítani mindhárom nyomásmérésre.
Ha a beteg élete során 50-es különbség volt a szisztolés és a diasztolés nyomás között, akkor a magas vérnyomás párhuzamos kialakulásával ez változatlan marad. A felső és alsó érték egyenletesen emelkedik, a pulzusnyomás 50 közelében marad. Ugyanez történik, ha a magas vérnyomás párhuzamosan alakul ki, és a szisztolés és a diasztolés nyomás között 30-as különbséget figyeltek meg az élet során.
A felső és alsó vérnyomásértékek egyenletes emelkedése nem mindig következik be. Gyakran csak a szisztolés vagy diasztolés nyomás növekszik, ami a pulzuskülönbség változását okozza felfelé vagy lefelé. Ez mind magas vérnyomás esetén, mind kifejezett tünetei nélkül megfigyelhető.
A kis pulzuskülönbség enyhe magas vérnyomás esetén néha egyidejű endokrin rendellenességekre utal. Már a munkához képest kismértékű vérnyomás-emelkedés is, a pulzuskülönbség csökkenésével gyakran a pajzsmirigyhormonok hiányát jelzi.
Pajzsmirigy alulműködés esetén általában a nyomás csökkenése és az impulzuskülönbség csökkenése figyelhető meg, de ha a magas vérnyomás kialakulásának okai vannak, akkor a felső és az alsó értékek a normál határokon belül maradnak, vagy enyhén emelkednek. Általában a nyomás viszonylag normálisnak tűnik, bár egy kis pulzuskülönbség hormonhiányra utal.
Annak ellenére, hogy az impulzusnyomás normálisnak tekinthető 30-50 Hgmm között. Art., a felső határ az eltérés jele lehet. Az 50-es rés akkor tekinthető megemelkedettnek, ha egy adott személy pulzusnyomása élete nagy részében 30 volt.
A szisztolés és a diasztolés nyomás közötti 60-as különbség szívinfarktus kockázatát jelzi a felső mérési érték izolált növekedésével. Az idősekre jellemző a nem kritikus mutatókkal járó magas szisztolés nyomás, amely az életkorral a diasztolés nyomástól elkülönítve, vagy az utóbbi erős lelassulásával emelkedik.
Fokozott pulzusnyomás különböző betegségekben
Kifejezve nagy különbség szisztolés és diasztolés nyomás között gyakran előfordul izolált szisztolés magas vérnyomás esetén. Az alsó vérnyomás értéke változatlan marad, vagy lassabban emelkedik, mint a felső.
Az artériás hipertónia nem az egyetlen oka a pulzusrés növekedésének. A megnövekedett különbség gyakori kísérője a szív- és érrendszeri betegségeknek, mint például az artériás billentyű-elégtelenség és az endocarditis.
Kis pulzus különbség
A szisztolés és a diasztolés nyomás közötti különbség 20 Hgmm. Művészet. komoly túlterheltségre utal. Ebben az esetben az alsó mutató magasabb a normálnál, vagy változatlan marad, amikor a felső nyomás csökken. Ha az élet során a vérnyomásmérések közötti különbség a felső határon volt 50 Hgmm-es mutató mellett. Art., akkor a különbség alacsonyabb értékre csökkenése is kóros.
Az impulzusnyomás változásának típusától függően a felső vagy az alsó indikátor eltérései miatt egy adott betegséget diagnosztizálnak. A tényezők kombinációját a legnehezebb felismerni.
Példa erre a szisztolés vérnyomás emelkedése a szívműködési zavarok következtében, kombinálva a pajzsmirigy alulműködésével. A vérnyomás a rohamosan romló egészségi állapot ellenére is szinte normális marad.
A szisztolés és a diasztolés nyomás közötti különbség 10 gyakran renovascularis hipertóniát jelez, amely szűkület, a veseartéria aneurizma vagy atherosclerotikus plakk kialakulásának hátterében fordul elő. Ez gyakori oka a pulzusszám-különbség csökkenésének fiataloknál. Az idősebbek is szembesülnek ezzel a problémával, de gyakrabban az erek rugalmasságának korral járó változásai miatt.
Az orvosok más betegségeket és állapotokat is azonosítanak, amelyek csökkentik a pulzuskülönbséget. Az impulzusrés gyakran a következő okok miatt csökken:
- Hypothermia;
- Endokrin rendellenességek;
- A vese táplálkozási rendellenességei;
- vitaminok és ásványi anyagok hiánya;
- Látens szívelégtelenség;
- Belső és külső vérzés;
- Súlyos fizikai vagy pszicho-érzelmi fáradtság.
A szisztolés és diasztolés nyomás közötti különbséget pulzusnyomásnak nevezik, és az egészségi rendellenességek diagnosztizálásának eszközeként szolgál. Az artériás magas vérnyomás néha állandó pulzuskülönbség hátterében fordul elő, de néha a szisztolés vagy diasztolés nyomás elszigetelten emelkedik.
Ez a pulzuskülönbség változásához vezet felfelé vagy lefelé, ami a szervezetben fellépő zavarokra, stresszre vagy érzelmi túlterhelésre utal. Az impulzuskülönbség változásaira adott időben történő reagálás komoly egészségügyi veszélyt védhet ki, ezért a méréseknél figyelni kell rá, nem csak a felső és alsó nyomást rögzíteni.
A restriktív kardiomiopátia ritka szívbetegség, amelyben kóros folyamat a szívizom és a legtöbb esetben az endocardium érintett.
- Etiológia és patogenezis
- Tünetek
- Diagnosztika
- A szív és a tüdő röntgenfelvétele
- Elektrokardiogram
- CT és MRI
- Echokardiográfia
- Endomiokardiális biopszia
- Kezelés
- Előrejelzés
Ennek a betegségnek a fő tünete a szív egyik vagy mindkét kamrájának feltöltődésének megsértése, miközben térfogatuk jelentősen csökken a falvastagság megváltoztatása nélkül.
Etiológia és patogenezis
Ez a betegség rendkívül ritka. A trópusi és szubtrópusi országok lakói szenvednek leginkább ettől a betegségtől. Ahol a betegség okozta halálozás az összes pangásos szívelégtelenség 15%-át teszi ki. A betegség minden korosztályban előfordul, de leggyakrabban gyermekek, serdülők és fiatal férfiak érintik.
A betegség pontos okát még nem állapították meg. De a legtöbb orvos ennek a patológiának a kialakulását hipereozinofil szindrómával társítja, amely több hónapig fennáll a szervezetben ( bronchiális asztma, helmintikus fertőzés, eozinofil leukémia, rák).
Megbízható adatok állnak rendelkezésre az endomyocardialis fibrózis és a talaj monocita-tartalma közötti összefüggésről is, amelyek a betegek szívizomjában és endocardiumában halmozódnak fel, e család bizonyos fajai. kémiai elemek(tórium, cérium), amelyek elősegítik a szív fibroblasztjainak kollagénszintézisét.
A betegség patogenezisének fő tényezője a szívkamra falainak merevségének növekedése, amely az endocardium és a szívizom fibrózisa, vagy infiltratív betegségek következtében alakul ki.
E kóros folyamatok következtében a bal kamra telődése megszakad, a szívizom és az endocardium merevsége megnő.
Mindkét kamrában jelentősen megnő a diasztolés nyomás, és pulmonális hipertónia alakul ki. A fibrózis nemcsak a kamrák falát érinti, hanem a billentyűkészüléket is, ami hiba (elégtelenség vagy szűkület) kialakulását eredményezi. Megfelelő kezelés hiányában diasztolés szívelégtelenség léphet fel.
Többféle betegség létezik, mint a restrikciós kardiomiopátia:
- Idiopatikus
- endomiokardiális fibrózis;
- Loeffler-kór (eozinofil endomiokardiális betegség).
- Másodlagos
- hemokromatózis;
- amiloidózis;
- szkleroderma;
- szarkoidózis;
- karcinoid szívbetegség;
- sugárkárosodás a szívben.
A károsodott szövettől függően a restriktív kardiomiopátia két formája létezik:
- elsődleges szívizom - a kóros folyamat elszigetelten érinti a szívizomot;
- endomyocardialis – az endocardium részt vesz a kóros folyamatban, ami a fal megvastagodását, infiltrációt, nekrózist és a szívszövet fibrózisát eredményezi.
Tünetek
Tovább korai fázis a betegség kifejeződés nélkül folytatódik klinikai megnyilvánulásai. Később, amikor a szívelégtelenség tünetei fokozódnak, a betegek aggódnak a következők miatt:
- gyengeség és fokozott fáradtság, nem kapcsolódik a fizikai aktivitáshoz;
- légszomj és szívfájdalom kisebb fizikai terhelés után;
- köhögési rohamok;
- fájdalom a jobb hypochondriumban és a has megnagyobbodása;
- hirtelen fogyás;
- étvágytalanság;
- megnövekedett testhőmérséklet;
- perifériás ödéma.
A betegség klinikai képe a krónikus szívelégtelenség súlyosságától függ.
Diagnosztika
Csak egy magasan képzett orvos állapíthatja meg a „korlátozó kardiomiopátia” diagnózisát a kórházi vizsgálat és további diagnosztika elvégzése után. A szükséges kötet hozzárendelése előtt diagnosztikai vizsgálatok, az orvos alapos vizsgálatot végez a betegen:
- összegyűjti a betegség anamnézisét;
- figyeljen a családtörténetre;
- megvizsgálja a bőrt és a nyálkahártyát, ahol cianotikus pír, duzzadt nyaki vénák, felső és alsó végtagok, a testhez képest aránytalanul megnagyobbodott has;
- tapintásra - fájdalom a jobb hypochondrium területén, a máj alsó széle jelentősen kinyúlik a bordaív alól, ascites;
- auskultációkor „gallopritmus” hallható, szisztolés zörej a mitrális és tricuspidalis billentyűk elégtelenségéből adódóan, a szív felső határa jelentősen felfelé tolódik, finom sípoló légzés hallható a tüdőben;
- vérnyomásméréskor a szisztolés nyomás csökken, a pulzus gyenge lesz.
A laboratóriumi kutatási módszerek a következők:
- a mellkasi szervek röntgenfelvétele;
- CT és MRI;
- echokardiográfia;
- endomiokardiális biopszia.
A szív és a tüdő röntgenfelvétele
A röntgen enyhén megnagyobbodott szívet, megnagyobbodott pitvarokat és vénás pangást mutat a tüdőben.
Elektrokardiogram
A kardiogram megfejtése után a kezelőorvosnak figyelnie kell az egyik vagy mindkét köteg ág blokádjának jeleire, az 5T szegmens változásaira, a G-hullámra, a szívritmuszavarokra, a bal pitvar túlterhelésének jeleire, a kamrai és a pitvari hipertrófiára.
CT és MRI
Ezek a módszerek nem invazívak laboratóriumi kutatás a cél érdekében hajtják végre megkülönböztető diagnózis constrictív szívburokgyulladással, melynek fő tünete a szívburok jelentős megvastagodása, nem jellemző restriktív kardiomiopátiára.
Echokardiográfia
Ennek a betegségnek a jelei az echokardiográfia során a következők:
- a pitvarok kifejezett kitágulása;
- a sérült szívkamra üregének csökkentése;
- változatlan szisztolés funkció;
- mitrális funkcionális regurgitáció;
- a szív bal kamrájának károsodott diasztolés funkciója;
- az endocardium megvastagodása.
Endomiokardiális biopszia
A szívizom biopszia nem mindig negatív eredménnyel jár, és nem zárható ki a restrikciós kardiomiopátia diagnózisa. Leggyakrabban az eozinofil infiltrátumokat a betegség korai szakaszában észlelik, és a fibrózist és a szívizomsejtek degenerációját a késői szakaszban észlelik.
A laboratóriumi vérvizsgálatok során a vizsgálatok vérszegénységet és nem specifikus gyulladásos elváltozásokat tárnak fel, amelyeket a páciens perifériás vérében az eozinofilek számának jelentős növekedése okoz.
Kezelés
A restriktív kardiomiopátia súlyos szívbetegség, amelyet nehéz kezelni. Pontosabban: nincs hatékony kezelés. Alapvetően a terápiás folyamat tüneti jellegű. A beteg állapotának enyhítésére a szívelégtelenség kezelésére gyógyszereket írnak fel:
- nyomás csökkentése a bal kamrában;
- a vérkeringés stagnálásának megszüntetése;
- thromboembolia megelőzésére.
- diuretikumok;
- értágítók;
- antiaritmiás szerek;
- szívglikozidok.
Érdemes megjegyezni, hogy a kezelést csak magasan képzett orvos írhatja fel, figyelembe véve a betegség súlyosságát és a beteg egyéni jellemzőit. Így korlátozó szívelváltozások esetén nem mindig lehetséges a szívelégtelenség kezelésére használt gyógyszerek alkalmazása. A vízhajtók (diuretikumok) csökkentik a szívbe áramló vér mennyiségét és csökkentik a vérnyomást, ami negatívan befolyásolhatja a beteg általános egészségi állapotát.
Szükség szerint szívglikozidokat is felírnak, mert gyakran nem károsodik a szív szisztolés funkciója. Az amiloidózisban szenvedő betegeknél pedig fokozott érzékenység mutatkozik a szívglikozidokkal szemben.
Sebészeti kezelést alkalmaznak fibroplasztikus endocarditis esetén. A megvastagodott endocardium kimetszésével helyreáll a sérült kamra funkciója. Ha a szívbillentyűk nem elegendőek, cserére cserélik őket. Ezek a műveletek nemcsak a beteg jólétét javítják, hanem a beteg jövőbeli életének prognózisát is. A szívátültetés nem csodaszer, mert a fibrózis hamarosan károsítja az új szívet.
A másodlagos restrikciós kardiomiopátia kezelhető, de csak akkor, ha az alapbetegséget kezelik. Egyes esetekben hatékony kezelés, megelőzheti a szív további károsodását és részben helyreállíthatja működését. BAN BEN akut fázis betegségekre glükokortikoszteroidokat és immunszuppresszánsokat írnak fel.
Előrejelzés
Nehéz jóslatot tenni erre a szívbetegségre. A legtöbb esetben a prognózis kedvezőtlen. Az összes beteg több mint 50%-a a betegség első tüneteinek megjelenését követő 2 éven belül meghal a következő szövődmények következtében:
- thromboembolia;
- progresszív szívelégtelenség;
- szívritmuszavarok.
A mai napig nem fejlesztették ki a betegség megelőzését.
Megjegyzés írásával elfogadja a Felhasználói Szerződést
- Szívritmuszavar
- Érelmeszesedés
- Visszér
- Varicocele
- Aranyér
- Magas vérnyomás
- Hipotenzió
- Diagnosztika
- Disztónia
- Stroke
- Szívroham
- Ischaemia
- Vér
- Tevékenységek
- Szív
- Hajók
- Angina pectoris
- Tachycardia
- Trombózis és thrombophlebitis
- Szív tea
- Magas vérnyomás
- Nyomástartó karkötő
- Normalife
- Allapinin
- Asparkam
- Detralex
Ha elolvasta a „Mi a krónikus szívelégtelenség” című cikket, akkor már tudja, hogy a diagnózis mindig jelzi a betegség stádiumát és a funkcionális osztályt. Ezenkívül, ha a szív ultrahangját elvégezték, a kudarc típusát is meghatározzák - szisztolés vagy diasztolés.
Mi a szisztolés szívelégtelenség vagy szisztolés funkció?
A kérdés megválaszolásához beszélnünk kell egy kicsit a szívciklusról.
A szívciklus a kamrák diasztoléjából (relaxáció) és szisztoléjából (összehúzódás) áll. A diasztolé során a kamrák vért szívnak a pitvarból, szisztolés alatt pedig az egész szervezetben kiürítik azt. A szív összehúzódásának mértékétől függően meghatározzák a szisztolés funkcióját. Ebben az esetben a szív ultrahangjával kapott olyan mutató vezérli őket, mint az ejekciós frakció. Ha a frakció 40% alatt van, akkor ez azt jelenti, hogy a szisztolés funkció károsodott, és csak a vér 40% -a kerül be az általános keringésbe, amikor a norma 55-70% - ez szisztolés szívelégtelenség vagy szisztolés szívelégtelenség. a bal kamra diszfunkciója.
Ha az ejekciós frakció normális, de a szívelégtelenség tünetei nyilvánvalóak, akkor diasztolés szívelégtelenségről vagy megőrzött szisztolés funkciójú szívelégtelenségről van szó, ez utóbbi állítás inkább igaz, ha a diasztolés diszfunkciót speciális Doppler vizsgálat nem igazolja.
Diasztolés diszfunkció esetén a szív jól összehúzódik, de rosszul telik meg vérrel. Diasztoléban a kamrának majdnem kétszer kell megnyúlnia ahhoz, hogy gyarapodjon több vértés biztosítsa a jó kilökődést, és ha elveszíti ezt a képességét, akkor még jó kontraktilitás mellett is alacsony lesz az ilyen munka hatékonysága. Képletesen szólva: ahhoz, hogy egy ilyen szív megfelelő pumpáló funkciót tudjon biztosítani, kétszer olyan gyakran kell összehúzódnia, mint egy egészségesnek. De ez nem jelenti azt, hogy diasztolés szívelégtelenség esetén magas pulzusra van szükség.
Mindent az akut szívelégtelenség okairól és megelőzéséről
Mik a betegség forrásai?
Akut kudarc esetén a szív károsodásához vagy az ereken keresztüli vérszivattyúzási folyamat kudarcához kapcsolódik. Ezért az akut szívelégtelenség fő okai a következők:
- magas vérnyomás;
- ischaemia;
- szívhibák.
A nőknél a kiváltó ok a vérnyomás, a férfiaknál a koszorúér-betegség a felelős.
Valójában számos oka van az akut szívelégtelenség kialakulásának.
Ez a lista a következőket tartalmazza:
- 1. és 2. típusú cukorbetegség;
- szívritmuszavar;
- kardiomiopátia;
- használat alkoholos italok, dohányzás;
- szívizomgyulladás.
Az életkor és a kockázati tényezők hatása
Az akut elégtelenség prognózisa romlik, ha a szívritmus jelentősen megzavarodik. A beteg neme és életkora is befolyásolja. A nők gyorsabban gyógyulnak, mint a férfiak. Ezenkívül a 65 év alattiaknál kedvező prognózis figyelhető meg az ennél idősebb betegekkel összehasonlítva.
50 éves koruk előtt a férfiak nagyobb valószínűséggel kapnak szívbetegséget, mint a nők. E mérföldkő után a valószínűség kiegyenlítődik. A szívroham ritka a 40 év alatti embereknél.
45 éves kortól a férfiaknál a vezető halálok az akut szívelégtelenség. Nőknek - 65 év után.
Fontos! Ischaemiás betegség szülőknél, nagyszülőknél - nagy a valószínűsége a patológia kialakulásának az utódokban.
Megjegyzendő, hogy a szívelégtelenség miatti halálesetek több mint felét olyan provokátorok okozzák, mint:
- Dohányzó. Ezzel megduplázza a szívroham kockázatát. Azok a hosszú távú dohányosok, akik leszoknak a dohányzásról, jelentősen javíthatják egészségi állapotukat;
- Passzív életmód. A fizikai aktivitás minden életkorban szükséges. A gyakorlatokat egyénileg választják ki, de a szabvány szerint az egészség megőrzéséhez egy személynek csak napi 30 perc sétára van szüksége;
- Megnövekedett koleszterinszint. A szint enyhe növekedésével a patológia kialakulásának kockázata többszörösére nő. Ebben az esetben javasolt az étrend kiegyensúlyozása;
- Magas vérnyomás. 50 millió embernek magas a vérnyomása. A betegség kifejezett tünetek nélkül jelentkezik, ezért veszélyt jelent;
- Cukorbetegség. Az ilyen betegségben szenvedőket gyakrabban fenyegeti az a veszély, hogy elhagyják ezt a világot, mint azok, akiknek nincs ilyen diagnózisa. Javasolt a cukorszintet optimális szinten tartani, életmódot váltani, gyógyszereket szedni;
- Alkohol. Az erős italok mértékletes fogyasztása 40%-kal csökkenti az akut szívelégtelenség kialakulását;
- Elhízottság. Ha több mint 20% túlsúlyos, a szívbetegség kockázata megduplázódik. A zsír felhalmozódásának legveszélyesebb helye a gyomor.
Nézzen meg egy videót a krónikus elégtelenség tüneteiről és okairól:
Mikor kell segítséget kérni: a betegség fő tünetei
Az akut meghibásodás hirtelen következik be. A legtöbb esetben az állapot egy személy halálához vezet. Veszélyes patológia a véráramlás egy bizonyos körében történő stagnálása miatt következik be, ezáltal megzavarva a tüdőben a gázcserét. A halálos folyamat a következő tünetekkel nyilvánul meg:
- hirtelen légszomj;
- gyors szívverés;
- száraz köhögés;
- hirtelen gyengeség;
- a bőr sápadtsága;
- alacsony vérnyomás.
A betegnek le kell ülnie, és lógatnia kell a lábát. A tünetek súlyosbodhatnak.
Elsősegélynyújtás rohamot átélő személynek
Akut rohamban 3 perc elég ahhoz, hogy a kamrai funkció károsodjon. Ha ilyen helyzet áll elő, azonnali segítséget kell nyújtani. A kórházi kezelés kötelező, ezért az első jelek megjelenése után azonnal segítséget kell hívni.
Először is azonnal hívjon mentőt, és nyugtassa meg a beteget. Nem kell pánikba esni, mivel a szorongás csak rontja a személy állapotát. Ha a támadás zárt térben történik, ajánlatos friss levegőt biztosítani. Oldja ki a ruhák felső gombjait, ezáltal megkönnyíti a beteg légzését.
Mielőtt a szakemberek megérkeznének, ajánlatos félig ülő helyzetbe helyezni az áldozatot, ez elősegíti, hogy a vér a lábakba kerüljön. Néhány perc múlva vigyen fel érszorítót a comb területére. Helyezze a nitroglicerint a nyelv alá, és ismételje meg a gyógyszert 10 percenként. Lehetőség szerint érdemes a vérnyomást figyelni.
Meghívjuk Önt, hogy tájékozódjon a szívroham elsősegélynyújtásáról:
Megelőző intézkedések
A megelőzés és az életmód korrekciója segít csökkenteni az akut szívelégtelenség kialakulásának valószínűségét.
Előfeltétel az évente kétszeri kardiológus látogatás. Így már korai szakaszban felismerheti a problémát.
Ne tegye ki testét intenzív fizikai tevékenységnek.
Ez különösen vonatkozik a felkészületlen emberekre. Kerülnie kell a testzsír növekedését, és figyelemmel kell kísérnie az étrendjét és a sóbevitelt.
Célszerű minden nap sétálni friss levegő, kezdj el úszni. Ha állandóan bent tartózkodik, fizikai inaktivitás alakulhat ki.
Catad_tema IHD (koszorúér-betegség) - cikkek
A betegek diasztolés szívelégtelenségének kockázati tényezői koszorúér-betegség szívek
Sergeeva S. S. 1, Novozhilova N. V. 1, Kuznetsova T. Yu. 2
1 – GBUZ RK „köztársasági kórház névadója. V. A Baranova", 185019, Karéliai Köztársaság, Petrozavodsk, st. Pirogova, 3
2 – Szövetségi Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény „PetrSU”, 185910, Karéliai Köztársaság, Petrozavodsk, Lenin Ave., 33. Kulcsszavak: diasztolés CHF, szívkoszorúér-betegség, megőrzött szisztolés funkció, rizikófaktorok
Kulcsszavak: diasztolés CHF, szívkoszorúér-betegség, megőrzött szisztolés funkció, rizikófaktorok
Link ehhez a cikkhez: Sergeeva S.S., Novozhilova N.V., Kuznetsova T.Yu. A diasztolés szívelégtelenség kockázati tényezői koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Journal of Heart Failure. 2014;82(1):3–8.
Összegzés
Relevancia. A megőrzött szisztolés funkciójú krónikus szívelégtelenség (CHF szisztolés funkcióval) elterjedt, enyhe klinikai képpel és negatív prognózissal rendelkezik, ami megköveteli a korai aktív felismerését, még mielőtt a szívizomban visszafordíthatatlan szerkezeti elváltozások és szisztolés diszfunkció megjelennének. Cél. A CHF és CVF kockázati tényezőinek elemzése koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Anyagok és metódusok. 97 koszorúér-betegségben szenvedő beteget vizsgáltunk meg, akiknél CHF gyanúja merült fel a tünetek és jelek alapján. Átlagéletkor 59,03±9,4 év (68 férfi, 70%). Vizsgálat: EKG, EchoCG, szöveti dopplerográfia (TD), koszorúér angiográfia. A CVF-vel járó CHF-et egy algoritmus szerint diagnosztizálták (tünetek, klinikai és objektív jelek, a TD mód specifikus indikátorainak jelenléte, főként az LV-bázis (Em) diasztolés emelkedése), indikációk szerint - az agyi natriuretikus peptid (BNP) szintje )). Eredmények. A diasztolés diszfunkció jeleit mutató CHF-ben szenvedő betegeknél az esetek 71%-ában igazolták a CHF diagnózisát TD és MNUP alkalmazásával. A betegeket 3 csoportba osztották: 1. (38 fő, 39%) – ischaemiás szívbetegségben és CHF-ben szenvedő betegek CVF-ben, 2. (15 fő, 16%) – CHF kizárva, 3. (44 fő, 45%) – IHD-s betegek szisztolés HF-vel (SHF). A csoportokban az esetek 76, 60 és 52%-ában észleltek LV-hipertrófiát (LVH). Az SSF-ben szenvedő CHF-ben szenvedő betegek csoportjával összehasonlítva az SHF-ben szenvedő betegeket jobban jellemezte az excentrikus szívizom remodellációval járó bal kamrai dilatáció, mint az LVH (76 vs. 52%, p=0,02). Az anamnézisben szereplő szívinfarktus gyakrabban fordult elő CHF-ben szenvedő betegeknél (47% a 2. csoportban, 95% a 3. csoportban; p=0,0001). A CHF-ben és CVF-ben szenvedő betegek csoportjában az alanyok 74%-ánál észleltek MI-t. Cukorbetegség az esetek 32, 13, 34%-ában fordult elő (p>0,05). CHF jelenlétében a koszorúér artériák törzsi és háromeres elváltozásai szignifikánsan gyakoribbak voltak, mint a két- és egyeres léziók (71 és 91% az 1. és 3. csoportban, szemben a 2. csoport 7%-ával, p = 0,0001 és az SHF-ben és CHF-ben szenvedő CVF-ben szenvedő betegek csoportjainak összehasonlításakor – 91 és 71%; p=0,02). CHF jelenlétében szignifikánsan gyakrabban diagnosztizáltak agytörzsi elváltozásokat, mint a CHF nélküli IHD-s betegek csoportjában (29,0,30%, p=0,02). Következtetés. A tanulmány kimutatta a TD előnyeit a CHF CVF-fel történő diagnosztizálásában. A szívkoszorúér-betegségben a CVF-vel járó CHF kockázati tényezői a koszorúér-artériák ateroszklerózisának súlyossága, az LVH és az anamnézisben szereplő szívinfarktus.
Összegzés
Háttér. A megőrzött szisztolés funkcióval járó krónikus szívelégtelenség (CHF-PSF) elterjedt, elmosódott klinikai képpel és kedvezőtlen prognózisú betegség. Ezek a tények szükségessé teszik a betegség korai, aktív felismerését, mielőtt visszafordíthatatlan szívizom-elváltozások és szisztolés diszfunkció kialakulna. Cél. A CHF-PSF kockázati tényezőinek (RF) elemzése IHD-s betegekben. Anyagok és metódusok. 97 IHD-s beteget értékeltek, akiknél CHF-re utaló jelek és tünetek jelentkeztek. Az átlagéletkor 59,03±9,4 év volt (68 férfi, 70%). Az értékelés EKG-t, EchoCG-t, szöveti dopplerográfiát (TD) és koszorúér angiográfiát tartalmazott. A CHF-PSF-et egy algoritmussal diagnosztizálták (tünetek; klinikai és objektív jelek; a TD mód specifikus indexei, elsősorban az LV bázis (Em) diasztolés emelkedése; és az agy natriuretikus peptid (BNP) szintje, ha szükséges). Eredmények. A diasztolés diszfunkció jeleit mutató betegeknél a CHF-PSF diagnózisát TD és BNP igazolta az esetek 71%-ában. A betegeket 3 csoportba osztották: az 1. csoportba (38 beteg, 39%) kerültek IHD-ben és CHF-PSF-ben szenvedő betegek; a 2. csoport (15 beteg, 16%) a kizárt CHF-ben szenvedő betegekből állt; és a 3. csoportba (44 beteg, 45%) szisztolés szívelégtelenségben (SHF) szenvedő IHD-s betegek kerültek. LV-hipertrófiát (LVH) figyeltek meg a betegek 76, 60 és 52%-ánál a megfelelő csoportokban. A szívizom excentrikus remodellációjával járó LVH-tágulás inkább az SHF-csoportba tartozó betegekre volt jellemző, mint a CHF-PSF-ben szenvedő betegekre (76 és 52%, p=0,02). A szívelégtelenségben szenvedő betegek anamnézisében gyakrabban szerepelt myocardialis infarktus (MI) (47% a 2. csoportban és 95% a 3. csoportban; p=0,0001). A CHF-PSF-betegek 74%-ának a kórelőzményében MI szerepelt. A betegek 32%-ának, 13%-ának, illetve 34%-ának (p>0,05) volt cukorbetegsége. A szívelégtelenség szignifikánsan gyakrabban társult szár- és 3-eres koszorúér-betegséggel, mint 2- és 1-eres koszorúér-betegséggel (71 és 91% az 1. és 3. csoportban, vs. 7% a 2. csoportban, p=0,0001; 91% az SHF csoportban és 71% a CHF-PSF csoportban; p=0,02). A szívkoszorúér-betegség szignifikánsan gyakrabban volt kimutatható a CHF-ben szenvedő betegeknél, mint a CHF-ben nem szenvedő betegeknél (29, 0, 30%, p=0,02). Következtetés. A vizsgálat kimutatta a TD előnyeit a CHF-PSF kimutatásában. A szívkoszorúér atherosclerosis súlyossága, az LVH és az anamnézisben szereplő MI a CHF-PSF RF-jei voltak IHD-ben.
A krónikus szívelégtelenség az egyik legjelentősebb orvosi, gazdasági és szociális problémák század XXI. Epidemiológiai vizsgálatok szerint a CHF prevalenciája az Egyesült Államokban és országokban Nyugat-Európa 1 és 3% között mozog, és ez a szám folyamatosan növekszik. Az EPOCHA-CHF tanulmány szerint a CHF prevalenciája Oroszországban 7%.
Körülbelül minden második szívelégtelenségben szenvedő betegnél normális LV szisztolés funkciót észlelnek. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek általános populációjában a megőrzött szisztolés funkcióval (SSF) járó CHF prevalenciája eléri a 40-55%-ot, Oroszországban a 73%-ot vagy többet. A diagnosztikai módszerek fejlesztése és a hajlamosító állapotú betegek számának növelése CHF fejlesztése SSF (idősek, magas vérnyomásban, cukorbetegségben, elhízással és koszorúér-betegségben szenvedő betegek) elősegíti a növekedést a CHF prevalenciája SSF-vel. A diasztolés szívelégtelenség vizsgálatával foglalkozó európai csoport szerint az elmúlt 20 évben a CHF klinikai tüneteit mutató, normál LVEF-t mutató betegek aránya több mint 15%-kal nőtt. Másrészt, mivel a közelmúltig nem voltak egyértelmű kritériumok a CHF CVF-el történő diagnosztizálására, a betegek számának folyamatos növekedését ebben a csoportban okozhatja a túldiagnózis. A pulzushullámú szöveti dopplerográfia (WTD) gyakorlatba való bevezetésével és a plazma natriuretikus peptidszintek meghatározásával pontosabb diagnosztikai kritériumok jelentek meg a CVF-el járó CHF-re, ami új lehetőségeket nyit a vizsgálata előtt.
Az IHD a legtöbb gyakori ok CHF kialakulása: az Oroszország és az EPOCHA-CHF részvételével végzett Euro Heart Survey Study eredményei azt mutatták, hogy hozzájárulása a betegség etiológiájának szerkezetéhez 60-80%, és a CHF gyors kialakulása anélkül is lehetséges. egy korábbi MI.
Az elmúlt években az ischaemiás etiológiájú CHF kialakulásáért felelős elsődleges patogenetikai mechanizmusokról alkotott elképzelések megváltoztak. Az egyetlen kardiovaszkuláris kontinuum elméletének megalkotása az adaptációs folyamatok, a fibrózis és a szívizom-remodelling káros következményeinek a betegség patogenezisében betöltött szerepének megértéséhez vezetett. Jelenleg meggyőző bizonyítékok állnak rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a bal kamrai diasztolés funkció változásai a legkorábbiak, és nagyobb mértékben, mint a kontraktilitás csökkenése, korrelálnak a CHF-dekompenzáció klinikai és instrumentális markereivel, és felhasználhatók a hatékonyság értékelésére. terápiás intézkedések, a koszorúér-betegségben szenvedő betegek életminősége és prognózisa.
A tanulmány célja a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a CHF kialakulásának kockázati tényezőinek elemzése.
Anyagok és metódusok
97 koszorúér-betegségben szenvedő beteget (68 férfi és 29 nő) vizsgáltunk klinikai tünetek CHF 33 és 83 év között ( átlagos életkor elnevezett Köztársasági Kórház kardiológiai és szívsebészeti osztályán 59,03±9,4 év). V. A. Baranova a 2008 és 2011 közötti időszakban. A CHF diagnózisát a VNOK és az OSSN CHF diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó nemzeti ajánlásai alapján állapították meg (harmadik felülvizsgálat).
A betegek vizsgálati tervében szerepelt a klinikai vérvizsgálat (vérszegénység diagnózisa); elektrolitok (kálium, nátrium), kreatinin, glükóz, máj transzaminázok szintjének meghatározása; általános vizelet elemzés; mellkas röntgen; EKG; EchoCG, beleértve a szöveti Doppler vizsgálatot; koszorúér angiográfia.
A kizárási kritériumok a szív hemodinamikailag jelentős billentyű-elváltozásai, máj- és vesebetegségek, kötőszöveti betegségek és rosszindulatú daganatok voltak.
Minden beteg szinuszritmusban volt.
Echokardiográfiás vizsgálatot végeztek a szokásos ajánlások szerint, a szisztolés és diasztolés funkció értékelésével Accuvix XQ Medison készülékkel, szakember által. legmagasabb kategória. Az EchoCG Simpson EF és LV diasztolés funkcióját értékelte. A diasztolés funkció pulzus üzemmódban történő értékelése során a transzmissziós áramlások sebessége korai és késői diasztoléban (E, A, cm/sec) és ezek aránya (E/A), valamint a szívizom izovolumikus relaxációs ideje (IVRT), elhatározták. Minden normál EF-ben szenvedő betegnél, függetlenül a diasztolés diszfunkció diagnózisától a transzmissziós véráramlási paraméterek értékelése során, elvégezték a mitrális billentyű gyűrűjének szöveti Doppler vizsgálatát (TDI). A bal kamrai diasztolés funkció állapotának felmérésére meghatároztuk a transzmissziós véráramlás E hullámának és az LV bázis diasztolés emelkedésének (E/Em) arányát. A diasztolés diszfunkció súlyosságát (restrikciós, pszeudonormális és merev típus) a transzmissziós véráramlási paraméterek elemzésével értékeltük és korrigáltuk a TDI során.
A CHF SSF-vel történő diagnosztizálását a klinikai diagnosztikai algoritmus szerint végeztük. A 15 feletti E/Em arány a CHF jelenlétét jelezte CVF-nél, a 8-nál kisebb E/Em kizárta a diagnózist, 8-tól 15-ig terjedő E/Em-nél pedig további adatokat értékeltünk: az LV tömés típusának meghatározása, bal pitvar (LA) térfogata, LV-hipertrófia (LVH) jelenléte, pitvarfibrilláció, biomarkerszintek (NT-proBNP).
A statisztikai adatfeldolgozás a Statsoft Statistica 6.0 programmal, Microsoft Office Exel 2003 programmal történt.
eredmények
A vizsgálati csoportban 97 koszorúér-betegségben szenvedő beteg vett részt, akik a tipikus tünetek és jelek alapján (terheléskor jelentkező légszomj, fáradtság, mozgáskorlátozottság) a fizikai aktivitás, zihálás a tüdőben, a boka duzzanata) CHF gyanúja merült fel. A CHF diagnózisának megerősítésére a klinikai vizsgálaton kívül funkcionális és klinikai vizsgálatot is végeztek.
Az echokardiográfiás adatokkal összhangban megőrzött (≥50%) és csökkent EF-vel rendelkező betegek csoportjait azonosítottuk. A betegeket 3 csoportra osztották (1. táblázat).
Asztal 1. A csoportok demográfiai jellemzői
Az első csoport 38 (39%) olyan betegből állt, akiknél az EchoCG-kritériumok és további adatok (NT-proBNP szint) alapján szívkoszorúér-betegséget diagnosztizáltak CHF-el, a második csoportba 15 (16%) került. CHF kizárva. A harmadik csoportba 44 (45%) szisztolés szívelégtelenséggel (SHF) társuló koszorúér-betegségben szenvedő beteg tartozott. A csoportok életkorban (átlagéletkor 60±9,9; 58±11,3 és 59±8,5 év) és nemben (férfiak 66; 60 és 77%) összehasonlíthatók.
A felmérés a „hagyományos” RF-eket értékelte, amelyek vezető szerepet töltenek be a CHF okai az Orosz Föderációban: magas vérnyomás, LVH, cukorbetegség, akut MI anamnézisében, koszorúér érelmeszesedés prevalenciája.
Általánosságban elmondható, hogy a vizsgálatba bevont betegek körében a kockázati tényezők az előfordulás gyakorisága tekintetében a következők voltak: magas vérnyomás - 91% (n=88), anamnézisben szereplő akut miokardiális infarktus - 79% (n=77), LVH - 63 % (n=61), DM – 30% (n=29).
A 2. táblázat a kockázati tényezők csoportonkénti előfordulási gyakoriságára vonatkozó adatokat tartalmazza. A hipertónia volt a leggyakoribb kockázati tényező az összes vizsgálati csoport betegeinél, és egyformán gyakran fordult elő: 97, 87, 86%-ban.
2. táblázat. A kockázati tényezők előfordulásának gyakorisága csoportokban
| Betegcsoportok | AG | GL F | AMI | SD | ||||
| n | % | n | % | n | % | n | % | |
| CHF SSF | 37 | 97 | 29 | 76* | 28 | 74 | 12 | 32 |
| Nincs CHF | 12 | 87 | 9 | 60 | 7 | 47* | 2 | 13 |
| CCH | 37 | 86 | 23 | 52* | 42 | 95* | 15 | 34 |
Az LVH-t a csoportok 76, 60 és 52%-ában mutatták ki, és fontos kockázati tényező volt a CVF-ben szenvedő betegeknél ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél. Összehasonlítva a szívelégtelenségben szenvedő betegek csoportjával, az excentrikus szívizom-remodellációval járó bal kamrai dilatáció jellemzőbb volt a szívelégtelenségben szenvedő betegekre, mint az LVH-ra (76% és 52%; p=0,02). A szívkoszorúér-artériákban (általában három érből és szárból) súlyosabb károsodást szenvedtek a CVF-ben szenvedő, LVH hiányában szenvedő betegek.
A CHF-ben szenvedő betegeknél gyakrabban fordult elő akut MI anamnézisében (47% a 2. csoportban és 95% a 3. csoportban; p=0,0001). A krónikus szívelégtelenségben szenvedő koszorúér-betegségben szenvedő betegek csoportjában az akut szívinfarktus anamnézisben való jelenléte jelentős kockázati tényező volt – ezt a vizsgálati alanyok 74%-ánál mutatták ki. A szívkoszorúér-betegségben és CHF-ben szenvedő betegeknél, függetlenül attól, hogy a kórelőzményben szerepelt-e akut MI, jellemzőbb volt az LV koncentrikus átalakulása. Vizsgálatunkban CHF-ben és szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknek anamnézisében akut MI szerepel, a lézió mélységétől függetlenül a pszeudonormális típusú transzmissziós véráramlás jelenléte volt jellemzőbb.
A diabetes mellitus gyakoribb volt a szívelégtelenségben szenvedő betegek mindkét alcsoportjában: 32% az 1. csoportban, 13% a 2. csoportban, 34% a 3. csoportban. A vizsgált csoportokban a cukorbetegség előfordulási gyakoriságában mutatkozó különbségek megbízhatóságát azonban vizsgálatunkban nem kaptuk meg, amit nyilvánvalóan a CHF-ben nem szenvedők csoportjában a cukorbetegek kis száma magyaráz.
A koszorúér atherosclerosis prevalenciájának felmérése során a vizsgált betegeknél a feladat az volt, hogy azonosítsák azokat a személyeket, akiknél a koszorúér (törzs és három ér) elváltozásai prognosztikailag kedvezőtlenek. A bal fő koszorúér (LMCA) elváltozásban szenvedő betegek egy külön csoportja a legkedvezőtlenebb prognózisú. A koszorúér-elváltozások súlyosságát különböző csoportokban a 3. táblázat mutatja be.
3. táblázat. A koszorúér atherosclerosis prevalenciája csoportokban
| Vereség koszorúerek | Minta | SN SSF | nincs CHF | CCH | ||||
| n | % | n | % | n | % | n | % | |
| Egyedényű | 9 | 9 | 1 | 3 | 8 | 53 | 0 | 0 |
| Két edény | 20 | 21 | 10 | 26 | 6 | 40 | 4 | 9 |
| Három edény | 44 | 45 | 16 | 42 | 1 | 7 | 27 | 61 |
| Származik | 24 | 25 | 11 | 29 | 0 | 0 | 13 | 30 |
| Teljes | 97 | 100 | 38 | 100 | 15 | 100 | 44 | 100 |
Különböző alcsoportokban végezték el a koszorúér-atherosclerosis CHF kialakulására gyakorolt hatásának elemzését, beleértve a legjelentősebb és legkevésbé szignifikáns elváltozások kombinálását (törzs plusz három ér versus egy és két ér vagy szár versus más elváltozások). A kapott eredményeket a 4. táblázat szemlélteti.
4. táblázat. A CHF jelenlétének függősége a koszorúér-károsodás súlyosságától
*-R<0,05; ** – р<0,0001Így CHF jelenlétében a törzsi és háromeres elváltozások szignifikánsan gyakoribbak voltak a két- és egyeres elváltozásokhoz képest (71% és 91% az 1. és 3. csoportban, szemben a 7%-kal; p = 0,0001).
A CHF-ben szenvedő betegek körében az agytörzsi és a hároméres elváltozások szignifikánsan gyakoribbak voltak az SHF-ben szenvedő betegek csoportjában, mint a CHF SSF-ben (91% és 71%; p=0,02). CHF jelenlétében az LMCA törzs elváltozásait is szignifikánsan gyakrabban diagnosztizálták koszorúér angiográfia (CAG) során, mint a CHF nélküli IHD-s betegek csoportjában (29%, 0%, 30%; p=0,02).
A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek csoportjában a szívkoszorúér atherosclerosis prevalenciájának értékelése során a koszorúér elváltozások prognosztikailag kedvezőtlen formáinak túlsúlyát észlelték: az esetek 42%-ában a koszorúér angiográfia három éres elváltozást tárt fel, 29-ben. % - szársérülés, szemben a két- és egyéres elváltozásokkal rendelkező betegek 29%-ával. Összességében a koszorúér-betegségben és a CVF-ben szenvedő CHF-ben szenvedő betegek közel háromnegyedénél (71%) prognosztikailag kedvezőtlenek voltak a koszorúerek elváltozásai.
A tanulmány megállapította, hogy a diasztolés diszfunkcióban szenvedő betegek több mint egynegyedében a szöveti Doppler ultrahang súlyosabb diasztolés zavarokat tárt fel, mint a transzmissziós áramlás értékelése során. Ezen túlmenően a transzmissziós áramlás értékelése során 3 betegnél kimutatták a diasztolés diszfunkció hiányát.
Vita
Felmértük a CHF és a CVF kockázati tényezőit koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. A tanulmány eredményei megerősítik az oroszországi és külföldön végzett nagy multicentrikus vizsgálatok során nyert adatokat: a több évtizeddel ezelőttihez hasonlóan a vezető pozíciókat olyan rizikófaktorok foglalják el, mint a magas vérnyomás, LVH, érelmeszesedés és cukorbetegség.
A vizsgálati eredmények elemzése kimutatta, hogy az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél a CVF esetén a CHF leggyakoribb kockázati tényezője a magas vérnyomás, ezt követi az LVH, ami összhangban van az irodalmi adatokkal. A Framingham-tanulmány szerint tehát a magas vérnyomás volt a CHF leggyakoribb oka, és az EKG-n kimutatott LVH férfiaknál 15-szörösére, nőknél 12,8-szorosára növelte a szívelégtelenség kockázatát. Az EPOCHA hazai epidemiológiai vizsgálat adatai azt mutatták, hogy az anamnézisben vagy a vizsgálat során a krónikus szívelégtelenség különböző stádiumaiban szenvedő férfiak 75,4%-ánál és a nők 83,1%-ánál volt magas vérnyomás.
Vizsgálatunkban a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a CHF-hez hasonlóan jelentős kockázati tényező az akut MI, és a diasztolés diszfunkció súlyossága nem függ a szívizom károsodásának mélységétől. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy az LVH és a diasztolés diszfunkció mind az adaptív, mind a maladaptív remodelling fontos szakaszai az akut MI után. Így a Bursietal vizsgálatban a megőrzött LVEF mellett MI-ben szenvedő betegek között az esetek 7%-ában enyhe diasztolés diszfunkciót, 63%-ban közepes, 8%-ban súlyos, 10%-ban pedig normális diasztolés funkciót észleltek. Az izolált diasztolés szívelégtelenségben szenvedők a vizsgálatban résztvevők 44%-át tették ki.
A szakirodalom szerint Q-MI-s és nem-Q-MI-s betegekben a restrikciós és pszeudonormális típusok szerint közel egyenértékű transzmissziós véráramlási zavarok mutatkoztak. Boden W. E. tanulmányában jelentős zavarokat figyeltek meg az LV diasztolés funkciójában nem Q-MI esetén. Annak ellenére, hogy a Q-MI-ben szenvedő betegekben szignifikánsan kifejezettebb az LV-remodelling folyamata, mint a nem-Q-MI-ben szenvedő betegeknél, az LV diasztolés diszfunkció mutatói közöttük kevésbé különböztek M. T. Beishenkulov tanulmányának eredményei szerint.
A tanulmány szerint jelentős kockázati tényező a cukorbetegség. Ismeretes, hogy a cukorbetegség jelenléte szívelégtelenség kialakulására hajlamosít, a szívelégtelenség és a cukorbetegség kombinációja pedig rontja a betegek kedvezőtlen prognózisát.
A szakirodalom szerint Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a bal kamra szisztolés és diasztolés funkciójának károsodása kombinációja áll fenn. A diasztolés szívelégtelenség magas incidenciája az irodalmi adatokhoz képest egy modern algoritmus alkalmazásával magyarázható a szívelégtelenség CVS-sel történő diagnosztizálására. Vizsgálatunkban a cukorbetegek száma csekély volt, így nem kaptunk szignifikáns különbséget, de CHF esetén a cukorbetegség gyakoribb volt (34%), mint CHF nélkül (13%).
Az érelmeszesedés kulcsfontosságú láncszem a kardiovaszkuláris kontinuumban, melynek eredménye a CHF. Kevésbé tanulmányozták a szívkoszorúér atherosclerosis szerepét a CVF-vel járó CHF kockázati tényezőjeként. Megállapították, hogy a szívkoszorúerek hemodinamikailag jelentős atherosclerosisának jelenléte hozzájárul a CVF-vel járó CHF kialakulásához. Felmérték a szívizom ischaemia diasztolra gyakorolt hatását. IshiiK et al. kimutatták, hogy a koszorúér ballonos elzáródása 50 másodperc elteltével diasztolés és szisztolés regionális szívizom diszfunkciót is okozott. Míg a szisztolés funkció gyorsan visszaállt a kiindulási értékre az elzáródás végén, a diasztolés diszfunkció 24 órán át fennmaradt.
Érdekesek azok a tanulmányok, amelyek a statinterápia szerepét vizsgálják a CHF-ben és CVF-ben szenvedő betegek mortalitásának csökkentésében. Kimutatták a szívizom revaszkularizációjának pozitív hatását az LV diasztolés funkciójára. Megmutattuk a kapcsolatot a szívkoszorúér-károsodás súlyossága és a CHF jelenléte között CVF esetén. A kapott eredményekkel való összehasonlító elemzéshez nem áll rendelkezésre elegendő irodalmi adat a coronaria atherosclerosis súlyosságának az LV szívizom diasztolés funkciójára gyakorolt hatásáról.
A vizsgálat kimutatta a szöveti Doppler ultrahangos vizsgálat előnyeit az LV diasztolés diszfunkció jelenlétének és súlyosságának felmérésében. Összehasonlításképpen: a CHARME Echocardiographic Substudy (CHARMES) multicentrikus vizsgálata szerint a CVF-es szívelégtelenségben szenvedő betegek 1/3-ában a bal kamrai diasztolés diszfunkciót nem mutatták ki Doppler echocardiographiával.
Így a diasztolés diszfunkció jeleit mutató CHF-ben szenvedő betegeknél az esetek 71%-ában a CHF diagnózisát szöveti Dopplerográfiával és NT-proBNP meghatározásával igazolták. A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a szívelégtelenség jelenléte szignifikánsan függött a koszorúér-károsodás súlyosságától és a kórelőzményben szereplő akut myocardialis infarktus jelenlététől. A szívelégtelenségben és szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jellemzőbb volt az LVH és az LV myocardium koncentrikus remodellációja. A hypertonia és az LVH mellett a betegség instabil lefolyása, a coronaria atherosclerosis prevalenciája és lokalizációja a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a CVF-vel járó CHF legjelentősebb kockázati tényezője. A CHF-ben és CVF-ben szenvedő koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél jellemzőbb a koszorúerek, ezen belül a bal koszorúér törzsének prognosztikailag kedvezőtlen károsodása (29%). A bal szívkoszorúér törzsének elváltozásai egyaránt gyakoriak voltak mind a szívelégtelenségben, mind a CHF-ben és CVF-ben szenvedő betegek csoportjában. A CHF-ben és CVF-ben szenvedő koszorúér-betegségben szenvedő betegek csoportjában a férfiak voltak túlsúlyban (66%).
Így a tanulmány kimutatta a szöveti Doppler ultrahang előnyeit a CHF és CVF diagnosztizálásában. A szívkoszorúér-betegségben a CVF-vel járó CHF kockázati tényezői a koszorúér-artériák ateroszklerózisának súlyossága, az LVH és az anamnézisben szereplő szívinfarktus.
Bibliográfia
-
Milan Metropolitan: térkép, jegyárak és hasznos tippek Mennyibe kerülnek a jegyek?
-
Jeppesen diagramok olvasásának megtanulása – oktatóanyag Kiegészítők telepítése, amelyek jelentősen javítják a szimulátor grafikáját és valósághűségét
-
Mikor és milyen esetekben kell nulla bevallást benyújtania az egyéni vállalkozónak?
-
Mi az a jelző, és hogyan lehet megtalálni?
