» »

Krónikus szívelégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszer. Az akut szívelégtelenségben szenvedő betegek ellátásának szakaszai

15.04.2019

Krónikus szívelégtelenség (CHF) egy patofiziológiás szindróma, amelyben a szív- és érrendszeri betegségek következtében a szív pumpáló funkciója csökken, ami a szervezet hemodinamikai szükségletei és a szív képességei közötti egyensúly felborulásához vezet.

CHF a betegség jellegzetes tünetek együttesével (légszomj, fáradtság és csökkent a fizikai aktivitás, ödéma stb.), amelyek a szervek és szövetek nem megfelelő perfúziójával járnak nyugalomban vagy edzés közben, és gyakran folyadékvisszatartással a szervezetben.

Járványtan

    Az Orosz Föderációban a CHF szenved - 5,6%

    A CHF-ben szenvedő betegek 50%-a a dekompenzáció megnyilvánulásától számított 4 éven belül meghal.

    Súlyos szívelégtelenségben a betegek 50%-a 1 éven belül meghal.

    A VS kockázata CHF-ben 5-ször magasabb, mint a populációban

    A férfiak átlagos várható élettartama 1,66 év, a nőké 3 év.

    A CHF maximális prevalenciája 60-70 éves korban van.

Etiológia

    IHD, beleértve a szívinfarktust (67%)

    artériás magas vérnyomás (80%)

    Szerzett és veleszületett szívhibák

    Cardiomyopathia

    megállapított etiológiájú szívizom elváltozások (alkohol stb.)

    Effúzió és konstriktív pericarditis

A CHF progresszióját kiváltó tényezők:

    Artériás magas vérnyomás

    Kardiomiopátia, szívizom dystrophia

    Betegségek endokrin rendszer(DM, betegségek pajzsmirigy, akromegália)

    Alultápláltság (tiamin-hiány, szelénhiány, elhízás)

    Infiltratív betegségek (sarcoidosis, amyloidosis, kollagenózis)

    Tachy és bradyarrhythmiák

    Szívhibák

    Mellékhatások gyógyászati ​​anyagok(β-blokkolók, antiaritmiás, citotoxikus)

Patogenezis

Az etiológiai tényezők a stroke volumen csökkenéséhez, a perctérfogat csökkenéséhez vezetnek, ami csökkenti a szervek és szövetek (vesék, agy stb.) vérellátását. A kompenzációs mechanizmusok közé tartoznak:

A sympathoadrenalis rendszer aktivitása fokozódik, hogy a vérnyomást optimális szinten tartsák.

A renin-aldoszteron rendszer aktiválódik

Az antidiuretikus hormon (ADH) termelése fokozódik.

A szív vénás visszatérésének szintje, BCC,

A szívizom hipertrófiál és kitágul,

Az értágító szerek termelődése károsodott.

Ennek következtében a betegség előrehaladtával a vértérfogat növekszik és növekszik, nagy mennyiségű vér halmozódik fel az érágyban, az érfalak áteresztőképessége károsodik, a folyékony rész vér izzad a szövetbe. A vérben felhalmozódott szén-dioxid, amikor a véráramlás lelassul, irritálja a receptorokat és reflexszerűen fokozott légzést okoz.

Sematikus illusztráció különféle típusok szív elégtelenség:

a - normál, b - bal kamrai, c - jobb kamrai, g, - összesen kudarc

A krónikus szívelégtelenség osztályozása Strazhesko és Vasilenko szerint (1935, kiegészítésekkel)

Színpad én

kezdeti, rejtett NK,

Csak a fizikai aktivitás során jelentkezik légszomj, szívdobogás és fáradtság kialakulása. Pihenéssel ezek a tünetek eltűnnek.

A hemodinamikát nem érinti. A munkaképesség kissé csökkent.

Színpad II

kiejtve NC

A időszak:

Az NK nyugalmi jelei mérsékelten kifejezettek, a fizikai aktivitással szembeni tolerancia csökken.

Hemodinamikai zavarok a BCC-ben vagy ICC-ben, súlyosságuk közepes.

B időszak:

A szívelégtelenség súlyos jelei nyugalomban.

Súlyos hemodinamikai zavarok az ICC-ben és a BCC-ben.

Színpad III

CHF végső, disztrófiás stádiuma

VAL VEL kifejezett jogsértések hemodinamika, anyagcserezavarok, visszafordíthatatlan változások a szervekben és szövetekben.

A szívelégtelenség kezelése során először fel kell mérni az okának befolyásolásának lehetőségét. Egyes esetekben hatékony etiológiai hatások (pl. műtéti korrekció szívbetegség, szívizom revaszkularizáció ischaemiás szívbetegségben) jelentősen csökkentheti a krónikus szívelégtelenség súlyosságát.

A krónikus szívelégtelenség kezelésében a nem gyógyszeres ill gyógyászati ​​módszerek terápia. Meg kell jegyezni, hogy mindkét típusú kezelésnek ki kell egészítenie egymást.

Krónikus szívelégtelenség - kezelés műtét nélkül

A szívelégtelenség nem gyógyszeres kezelése magában foglalja a bevitel korlátozását asztali só 5-6 g/nap-ig, folyadék 1-1,5 l/nap-ig és a fizikai aktivitás optimalizálása. Mérsékelt fizikai aktivitás lehetséges (hetente 3-5 alkalommal legalább 20-30 perces séta). Teljes fizikai pihenést kell betartani, ha az állapot romlik (nyugalomban csökken a pulzusszám és csökken a szívműködés). A nem gyógyszeres intézkedések köre a szívelégtelenség súlyosságától függően változik.

Krónikus szívelégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszerek

A krónikus szívelégtelenség kezelésének végső célja az életminőség javítása és időtartamának növelése. E cél eléréséhez a következő tevékenységekre van szükség:

  • Javulás kontraktilis funkció szívizom.
  • A vértérfogat csökkenése (az előterhelés csökkenése).
  • A perifériás vaszkuláris ellenállás csökkenése (csökkent utóterhelés).
  • A szimpatikus idegrendszer szívre gyakorolt ​​hatásának megszüntetése.
  • Antikoaguláns terápia.
  • Antiaritmiás terápia.

A krónikus szívelégtelenség kezelésében alkalmazott gyógyszerek közül a betegség klinikai megnyilvánulásaitól függően diuretikumokat, ACE-gátlókat, szívglikozidokat, egyéb kardiotonikus gyógyszereket, értágítókat, β-blokkolókat, véralvadásgátlókat, antiaritmiás szereket használnak.

A súlyos szívelégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszerek optimális kombinációját „hármas terápiának” tekintik: diuretikumok, ACE-gátlók, szívglikozidok.

Diuretikumok krónikus szívelégtelenség kezelésére

A diuretikumok felírásakor figyelembe kell venni, hogy a szívelégtelenségben jelentkező ödéma több okból is összefügg (veseerek szűkülése, fokozott aldoszteron szekréció, fokozott vénás nyomás), a diuretikumokkal végzett kezelés önmagában nem tekinthető megfelelőnek. Krónikus szívelégtelenség esetén általában javasolt kacs (furoszemid) vagy tiazid (pl. hidroklorotiazid) diuretikumokkal kezdeni a kezelést. Ha a vizelethajtó válasz nem kielégítő, kacsdiuretikumokat és tiazidokat kombinálnak.

  • Tiazid diuretikumok. A hidroklorotiazidot általában napi 25-100 mg dózisban alkalmazzák. Emlékeztetni kell arra, hogy ha a vesék glomeruláris filtrációs sebessége kisebb, mint 30 ml/perc, nem tanácsos tiazidokat alkalmazni.
  • A hurok-diuretikumok gyorsabban kezdenek hatni, vizelethajtó hatásuk kifejezettebb, de kevésbé tartós, mint a tiazid-diuretikumoké. A furoszemidet 20-200 mg/nap dózisban intravénásan alkalmazzák, az ödéma szindróma és a diurézis megnyilvánulásaitól függően. Szájon át 40-100 mg/nap adagban írható fel.
  • A kálium-megtakarító diuretikumok (triamterén, amilorid, a Triampur kombinációs gyógyszer) gyengébb vízhajtó hatást fejtenek ki, mint a hurok- és tiazid-diuretikumok. Az aldoszteron aktivitás spironolaktonnal történő csökkentése előnyös krónikus szívelégtelenség esetén.

ACE-gátlók a krónikus hiány kezelésére

Az ACE-gátlók a szívizom hemodinamikai tehermentesítését okozzák az értágulat, a fokozott diurézis, valamint a bal és jobb kamra telődési nyomásának csökkenése miatt. Használati javallatok ACE-gátlók fontolgat Klinikai tünetek szívelégtelenség, csökkent bal kamrai ejekciós frakció (kevesebb, mint 40%). Az ACE-gátlók felírásakor bizonyos feltételeket be kell tartani az Európai Kardiológiai Társaság (1997) ajánlásai szerint.

  • Az ACE-gátlók szedése előtt 24 órával abba kell hagyni a diuretikumok szedését.
  • Az ACE-gátlók szedése előtt és után ellenőrizni kell a vérnyomást.
  • A kezelés kis adagokkal kezdődik, és fokozatosan növeli.
  • Szükséges a vesefunkció (diurézis, a vizelet relatív sűrűsége) és a vér elektrolitjainak (kálium-, nátriumionok) koncentrációjának monitorozása, miközben az adagot 3-5 naponta, majd 3 és 6 havonta kell emelni.
  • A kálium-megtakarító diuretikumok egyidejű alkalmazása kerülendő (csak hypokalemia esetén írhatók fel).
  • Az NSAID-ok egyidejű alkalmazása kerülendő.

Jelenleg elérhető nagyszámú Krónikus szívelégtelenség kezelésére használt ACE-gátlók. A hatás időtartama, az adagolás gyakorisága és az adagok különböznek egymástól.

Megszerezték az első pozitív adatokat az angiotenzin II receptor blokkolók (különösen a lozartán) jótékony hatásáról a krónikus szívelégtelenség lefolyására, mint az ACE-gátlók alternatívájaként intolerancia vagy alkalmazásuk ellenjavallata esetén.

Szívglikozidok a gyógyszeres kezelés szív elégtelenség

A szívglikozidok pozitív inotróp (növelik és lerövidítik a szisztolét), negatív kronotróp (csökkenő pulzusszám), negatív dromotróp (lassítják az AV-vezetést) hatásúak. A digoxin optimális fenntartó adagja 0,25-0,375 mg/nap (idős betegeknél 0,125-0,25 mg/nap); A digoxin terápiás koncentrációja a vérszérumban 0,5-1,5 mg/l. A digoxin változatlan formában ürül a veséken keresztül. A digoxinnal ellentétben a digitoxin a májban metabolizálódik, az optimális adag 0,07-0,1 mg/nap.

Mellékhatások és glikozid-mérgezés. A szívglikozidok bradycardiát okozhatnak. Szívglikozidok alkalmazásakor glikozid-mérgezés kialakulása lehetséges. A glikozidokkal való mérgezést szívinfarktus, hypoxaemia, hypokalaemia, hypomagnesemia, hypercalcaemia, veseelégtelenség, hypothyreosis, elektromos kardioverzió, idős kor. Emlékeztetni kell arra, hogy a szívglikozidok kinidinnel, verapamillal, amiodaronnal, propafenonnal kombinált alkalmazása a glikozidok koncentrációjának növekedéséhez vezethet a vérben, és csökkentheti azok renális és extrarenális eliminációját, ezért az intoxikáció megelőzése érdekében a digoxin adagja ilyen esetekben 2-szeresére kell csökkenteni.

  • Dyspeptikus rendellenességek - hányinger, hányás, étvágytalanság.
  • Szívritmuszavarok kamrai extrasystole, nem paroxizmális AV csomóponti tachycardia, kamrai tachycardia (beleértve a multifokálist is) formájában. A kamrafibrilláció ritka.
  • Változó fokú AV vezetési zavarok, SA blokád.
  • A legtöbb jellemző megsértése A ritmust és a vezetést a glikozid-mérgezés során nem paroxizmális szupraventrikuláris tachycardiának tekintik AV-blokkolással, ezért a szívglikozidok kezelése és a beteg tachycardia fenntartása során ki kell zárni a túladagolást.

A krónikus glikozidmérgezés fogyásban, neuropátiában, gynecomastiában és delíriumban is megnyilvánulhat. Jellemző látásromlás a sárga karikák megjelenése fényforrásra nézve.

Krónikus szívelégtelenség kezelése adrenerg blokkolóval

Vitatott a krónikus szisztolés szívelégtelenség esetén a /3-blokkolók felírásának kérdése. Krónikus szívelégtelenség enyhe és közepes súlyossága esetén lehetséges a /3-blokkolók alkalmazása (ha a bal kamrai ejekciós frakció több mint 30%, és nincs ellenjavallat más szervekből történő alkalmazásukra).

A /3-blokkolók jótékony hatásának mechanizmusa krónikus szívelégtelenségben a következő tényezőknek köszönhető:

  • A szívizom közvetlen védelme a katekolaminok káros hatásaitól.
  • Védelem a katekolamin által kiváltott hipokalémia ellen.
  • A szívritmus csökkenése és a szívizom jobb diasztolés relaxációja miatt javult a véráramlás a koszorúerekben.
  • Az érszűkítő rendszerek hatásának csökkentése (például a renin szekréció csökkenése miatt).
  • Az értágító kallikrein-kinin rendszer potencírozása.
  • A bal pitvarnak a bal kamra feltöltődéséhez való hozzájárulásának növelése az utóbbi jobb relaxációja miatt.

Jelenleg a krónikus szívelégtelenség kezelésére szolgáló /3-adrenerg blokkolók közül a carvedilol - értágító tulajdonságú f5- és α-adrenerg blokkoló - alkalmazása javasolt. A karvedilol kezdeti adagja 3,125 mg naponta kétszer, majd az adag napi kétszeri 6,25, 12,5 vagy 25 mg-ra történő emelése mellékhatások hiányában, pl. artériás hipotenzió, bradycardia, csökkent bal kamrai ejekciós frakció (echokardiográfia szerint) és a /3-blokkolók hatásának egyéb negatív megnyilvánulásai. Ezenkívül ajánlott a metoprolol, napi kétszer 12,5 mg-os adaggal, a napi 1-szer 1,25 mg-os bisoprolol a kamrai ejekciós frakciók szabályozása mellett.

Spironolakton krónikus szívelégtelenség kezelésére

Megállapítást nyert, hogy az aldoszteron antagonista spironolakton napi 1-2 alkalommal történő 25 mg-os adagolása (ellenjavallatok hiányában) hozzájárul a szívelégtelenségben szenvedő betegek várható élettartamának növeléséhez. Ennek a gyógyszernek a használata széles körben ajánlott, annak ellenére, hogy nincs látható hatása a betegek életminőségére.

Perifériás értágítók szívelégtelenség kezelésére

Perifériás értágítókat írnak fel krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknek, ha ellenjavallatok vannak, vagy ha az ACE-gátlókkal szemben rossz a tolerancia. A perifériás értágítók közül a hidralazint legfeljebb 300 mg/nap, az izoszorbid-dinitrátot legfeljebb 160 mg/nap dózisban alkalmazzák.

Egyéb kardiotonikus szerek krónikus elégtelenség kezelésére

/3-Adrenerg agonisták (dobutamin), foszfodiészteráz gátlók (amrinon) általában 1-2 hétig írhatók fel a szívelégtelenség végső stádiumában, vagy amikor éles romlás a betegek állapota.

Szívelégtelenség kezelése antikoagulánsokkal

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek érzékenyek nagy kockázat tromboembóliás szövődmények. Lehetséges PE miatt vénás trombózisés a szisztémás keringés ereinek thromboemboliája, amelyet intracardialis trombusok vagy pitvarfibrilláció okoz. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél indirekt antikoagulánsok alkalmazása javasolt pitvarfibrilláció és a kórelőzményben szereplő trombózis esetén.

Antiaritmiás szerek szívelégtelenség kezelésére

Ha az antiarrhythmiás szerek felírására javallatok vannak (pitvarfibrilláció, kamrai tachycardia), az amiodaron 100-200 mg/nap dózisban történő alkalmazása javasolt. Ez a gyógyszer minimális negatív inotróp hatást fejt ki, míg a legtöbb más ebbe az osztályba tartozó gyógyszer csökkenti a bal kamrai ejekciós frakciót. Ezenkívül az antiarrhythmiás szerek maguk is szívritmuszavart válthatnak ki (proaritmiás hatás). Emlékeztetni kell arra, hogy szívglikozidokkal történő együttadás esetén az utóbbiak adagját felére kell csökkenteni.

A krónikus szívelégtelenség kezelésénél emlékezni kell gyógyszerkölcsönhatásokés lehetséges negatív hatás néhány gyógymód a betegség lefolyására. A következő gyógyszereket kerülni kell:

  • Az NSAID-ok gátolják a szintézist, beleértve az értágító PG-ket, valamint a nátrium- és vízionok visszatartását.
  • Az I. osztályú antiarrhythmiás szerek proaritmiás hatást biztosítanak.
  • Lassú blokkolók kalcium csatornák(verapamil, diltiazem, első generációs dihidropiridinek) csökkentik a szívizom kontraktilitását.
  • A triciklikus antidepresszánsok serkentik a méhen kívüli szívműködést.
  • Glükokortikoidok (gátolják az értágító hormonok képződését, és megtartják a nátriumionokat és a vizet).

Krónikus szívelégtelenség - kezelés sebészeti módszerekkel

A krónikus szívelégtelenség kialakulásával a koszorúér-betegség hátterében meg kell fontolni a szívizom időben történő revaszkularizációjának kérdését. Bradyarrhythmia okozta szívelégtelenség esetén pacemaker alkalmazása javasolt. A kamrai tachycardia gyakori paroxizmusa kardioverter-defibrillátor beültetésének indikációja. A refrakter szívelégtelenség kezelésének utolsó eszköze a szívátültetés. Az időszerű szívátültetés ötéves túlélési aránya 70%.

A krónikus szívelégtelenség prognózisa

Általában a krónikus szisztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek hároméves túlélési aránya 50%. A krónikus szisztolés szívelégtelenség okozta halálozási arány évente 19%. Az alábbiakban felsorolunk olyan tényezőket, amelyek jelenléte szívelégtelenségben szenvedő betegek rossz prognózisával korrelál.

  • A bal kamrai ejekciós frakció 25%-nál kisebb csökkenése.
  • Képtelenség felmászni egy emeletet és normál ütemben mozogni 3 percnél tovább.
  • A vérplazma patriumion-tartalmának csökkenése kevesebb, mint 133 meq/l.
  • A káliumionok koncentrációjának csökkenése a vérplazmában kevesebb, mint 3 mEq/l.
  • Megnövekedett noradrenalin szint a vérben.
  • Gyakori kamrai extrasystole napi EKG monitorozással.

A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a hirtelen szívhalál kockázata 5-ször magasabb, mint az általános populációban. A legtöbb krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg hirtelen meghal, főként kamrafibrilláció következtében. Az antiarrhythmiás gyógyszerek profilaktikus alkalmazása nem akadályozza meg ezt a szövődményt.

Krónikus szívelégtelenség idős betegeknél

IDŐS BETEGEK KRÓNIKUS SZÍVELÉGÉSE

L.B. Lazebnik, S.L. Postnikova

L.B. Lazebnik, S.L. Postnikova

A krónikus szívelégtelenség (CHF) a modern gerontológia és geriátria egyik fő problémája. A cikk ajánlásokat ad a gyógyszeres kezelésre és sebészeti kezelés CHF-ben szenvedő idős és idős betegek. Hangsúlyozzuk az önkontroll és a naplóvezetés beteges módszereinek oktatásának fontosságát, amelyből mintát adunk.

A krónikus szívelégtelenség (CHF) a modern gerontológia és geriátria egyik fő problémája. A cikk ajánlásokat ad a krónikus szívelégtelenségben szenvedő idős és idős betegek orvosi és sebészeti kezelésére. Megmutatja, hogy fontos a pácienst önkontrollra nevelni, és naplót vezetni, amelynek modellje bemutatásra kerül.

L.B. Lazebnik, az orvostudományok doktora prof. S.L. Postnikova – RMAPO, Gerontológiai és Geriátriai Klinika

L.B. Lazebnik, prof. Dr. Sci. S.L. Postnikova – Gerontológiai és Geriátriai Osztály, Orosz Orvostudományi Posztgraduális Képzési Akadémia

VAL VEL A szívelégtelenség (HF) olyan szindróma, amelyben a szívizom diszfunkciója ahhoz vezet, hogy a szívizom nem képes megfelelő szinten tartani a szervezet anyagcseréjét. A szívelégtelenség általában több tényező hatására alakul ki, és gyakran krónikus.

Jelenleg a krónikus szívelégtelenség (CHF) az egyik fő egészségügyi probléma a világ számos országában, beleértve Oroszországot, az Egyesült Államokat és gazdaságilag is. fejlett országok ah Nyugaton, mivel a betegek kezelésének éves költségei nagyon magasak, és a halálozási arány továbbra is magas. A legtöbb országban nincsenek pontos adatok a CHF incidenciájáról és prevalenciájáról. A Framingham-tanulmány szerint a CHF előfordulása az életkorral növekszik, azaz a CHF gyakrabban figyelhető meg idős és szenilis embereknél. A CHF évente a 60 év felettiek 1%-ánál és a 75 év felettiek körülbelül 10%-ánál alakul ki. Nyilvánvaló, hogy az elmúlt évtizedekben a bolygó lakosságának „elöregedésének” irányába mutató egyértelmű tendencia a CHF még nagyobb elterjedését fogja okozni, amely jelenleg a világ gazdaságilag fejlett országaiban a lakosság 1-2%-át érinti. Ezért a CHF a modern gerontológia és a geriátria egyik fő problémája, és globális társadalmi-gazdasági jellegű.

A CHF gyakran betegségek következtében alakul ki a szív-érrendszer, de lehet elsődleges és „extrakardiális” etiológiája . A világ legtöbb gazdaságilag fejlett országában a CHF leggyakoribb oka az ischaemiás betegség szívbetegség (CHD) artériás magas vérnyomással vagy anélkül. A szívelégtelenség kialakulásának okai között a második helyen az artériás magas vérnyomás áll, a harmadik helyen pedig a szerzett szívelégtelenség, leggyakrabban reumás eredetű. A szívelégtelenség további okai lehetnek dilatációs kardiomiopátia, szívizomgyulladás, krónikus alkohol, kokain és egyéb mérgezés okozta szívizom károsodás, constrictív pericarditis, hypertoniás és restrikciós kardiomiopátiák, fertőző endocarditis, szívdaganatok, veleszületett szívhibák. A CHF megjelenéséhez vezető extracardialis okok között meg kell jegyezni a légzőrendszer betegségeit, amelyek egyidejűleg jelentkeznek. pulmonális hipertónia, thromboembolia pulmonalis artéria, hypo- és hyperthyreosis, diffúz betegségek kötőszöveti, vérszegénység, hemokromatózis, amiloidózis, szarkoidózis, beriberi, szelénhiány, karnitinhiány, kardiotoxikus hatás gyógyszerek, sugárkezelés a mediastinum érintettségével, nehézfémek sóival való mérgezés.

Az idős és szenilis betegek gyakran számos etiológiai tényezővel rendelkeznek, amelyek a CHF kialakulásához vezetnek. Például szívinfarktus anamnézisében és egyidejű krónikus obstruktív bronchitisben és/vagy artériás magas vérnyomásban. Az idősebb korosztályú betegekre jellemző a polimorbiditás, és ebben a csoportban a szívelégtelenség multifaktoriális jellegű. Figyelembe kell venni a szívizom életkorral összefüggő változásait is (hipertrófia, fibrózis, „szenilis szív”), amelyek csökkentik a kontraktilitását, és az amiloid lerakódása a szív szöveteiben csak súlyosbítja ezt a folyamatot.

A szívelégtelenség patogenezisében jelenleg a vezető láncszem a szervezet legfontosabb neurohumorális rendszereinek – a renin-angiotenzin-aldoszteron (RAAS) és a szimpatikus-mellékvese (SAS) – aktiválódását tekintik a csökkent perctérfogat hátterében. Ennek eredményeként biológiai képződés következik be hatóanyag- angiotenzin II, amely erős érösszehúzó, serkenti az aldoszteron felszabadulását, növeli a SAS aktivitását (stimulálja a noradrenalin felszabadulását). A noradrenalin viszont aktiválhatja a RAAS-t (stimulálja a renin szintézist). Figyelembe kell venni azt is, hogy a helyi hormonrendszerek (elsősorban a RAAS), amelyek a szervezet különböző szerveiben és szöveteiben léteznek, szintén aktiválódnak. A szöveti RAAS aktiválása a plazmával párhuzamosan történik (keringés), de ezeknek a rendszereknek a hatása eltérő. A plazma RAAS gyorsan aktiválódik, de hatása nem tart sokáig (lásd az ábrát). A szöveti RAAS aktivitása megmarad hosszú idő. A szívizomban szintetizált angiotenzin II serkenti az izomrostok hipertrófiáját és fibrózisát. Ezenkívül aktiválja a noradrenalin helyi szintézisét. Hasonló változások figyelhetők meg sima izmok perifériás erekés hipertrófiájához vezet.

1. táblázat: A szívelégtelenség kezelésében alkalmazott fő ACEI-szerek és dózisaik

A krónikus szívelégtelenség modern kezelésének jellemzői

V. Makolkin

Fej 1. számú Belgyógyászati ​​Klinika MMA elnevezésű. ŐKET. Sechenov, levelező tag. RAMS

A krónikus szívelégtelenség (CHF) olyan szindróma, amely a

eredmény különféle betegségek szív- és érrendszer, ami a

a szív csökkent pumpáló funkciója, a neurohormonális krónikus hiperaktiváció

rendszerek Légszomjban, szívdobogásban nyilvánul meg, fokozott fáradtság,

A CHF fő okai

A fő okok, amelyek az összes CHF esetek több mint felét teszik ki, a következők

szívkoszorúér-betegség (CHD) és hipertóniás betegség(GB) vagy azok

kombináció. Ischaemiás szívbetegség kialakulásával akut szívroham szívizom, majd fokális

a szívizom összehúzódásának csökkenése és az LV üreg dilatációja (ún

átalakítás) a CHF leggyakoribb oka. Hosszú ideje

fennálló krónikus koszorúér-elégtelenség szívinfarktus nélkül előfordulhat

A CHF tünetei

A CHF klinikai képe szubjektív és szervi elváltozásokból áll. BAN BEN

A kezdeti időszakban a CHF csak a fizikai aktivitás során jelentkezik, amikor

légszomj, szívdobogásérzés és túlzott fáradtság jelentkezik. Nyugalomban ezek a jelenségek

Krónikus szívelégtelenség (CHF) átlagosan 100 emberből 7-nél fordul elő, prevalenciája az életkorral növekszik. A 90 év felettieknél a CHF az esetek 70% -ában figyelhető meg.

Mi a krónikus szívelégtelenség és miért fordul elő?

A CHF nem betegség, hanem szindróma, amely megnehezíti a szív- és érrendszeri betegségek lefolyását. Fokozatosan fejlődik ki, és az jellemzi, hogy a szív nem képes pumpáló funkciót ellátni és a normális vérkeringést biztosítani a szívizom elernyedése vagy összehúzódási képességének romlása miatt.

A legtöbb gyakori okok CHF - (IHD) és magas vérnyomás, azaz artériás magas vérnyomás (hipertónia, tüneti magas vérnyomás) kialakulása. Több ritka okok A szív összehúzódási zavarai a következők:

  • veleszületett vagy szerzett szívhibák;
  • (szívizom gyulladás) és (hipertrófiás, restriktív, kitágult);
  • a szívburok és az endokardium betegségei (konstriktív pericarditis, hipereozinofil szindróma és mások);
  • szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció, szupraventrikuláris és kamrai tachycardia és mások);
  • a szívizom károsodása alkoholizmus, vérszegénység és néhány egyéb olyan állapot miatt, amely nem kapcsolódik közvetlenül a szívbetegségekhez.

Úgy gondolják, hogy a CHF progressziójának fő tényezői a következők:

  • szívizom károsodás;
  • neurohumorális mechanizmusok aktiválása;
  • a szív relaxációs folyamatainak megzavarása (diasztolés diszfunkció).

A szívizom károsodása akkor fontos, ha sejtjeinek nagy tömege elpusztul, például kiterjedt vagy ismétlődő következtében. A szív összehúzódásának csökkenése az adrenalin, az angiotenzin II, az aldoszteron és más anyagok termelésének kompenzációs növekedését vonja maga után. A ben elhelyezkedő erek görcsét okozzák belső szervek, és a hangerő csökkentésére tervezték érrendszeri ágy hogy csökkentse a szervezet oxigénigényét. Azonban állandó emelt szint Ezek az anyagok visszatartják a nátriumot és a vizet, a szívizom további túlterhelése lép fel, és közvetlen károsító hatást gyakorolnak a sejtjeire. Ennek eredményeként „ördögi kör” alakul ki, a szív megsérül, egyre jobban legyengül.

A szív károsodott relaxációja a falak rugalmasságának és hajlékonyságának csökkenésével jár. Ennek eredményeként a szerv üregeinek vérrel való feltöltése megszakad, aminek következtében a szisztémás keringés szenved. A bal kamrai diasztolés diszfunkció gyakran a leginkább korai jel CHF.

A CHF szakaszai és tünetei

Oroszországban hagyományosan a CHF besorolását használták, amelyet 1935-ben N.D. Strazhesko és V.Kh. Vaszilenko. Eszerint a CHF lefolyása 3 szakaszra oszlott, főleg a szerint külső megnyilvánulások szindróma, például ödéma, szívdobogásérzés, amely edzés közben vagy nyugalomban jelentkezik.

Jelenleg a New York Heart Association (NYHA) által kidolgozott funkcionális osztályozásnak van előnye. Eszerint a szívelégtelenségnek 4 funkcionális osztálya (FC) különböztethető meg a beteg terhelési tűrőképességétől függően, amelyek a szívműködési zavar mértékét tükrözik:

  1. FC I: a fizikai aktivitás nem korlátozott, nem okoz légszomjat, szívdobogásérzést vagy súlyos fáradtságot. A diagnózis további kutatási módszerek alapján történik.
  2. FC II: a beteg nyugalomban jól érzi magát, de normál testmozgás (séta, lépcsőzés) mellett légszomj, szívdobogásérzés, gyors fáradtság jelentkezik.
  3. III FC: a tünetek kis megerőltetés mellett jelentkeznek, a beteg kénytelen korlátozni a napi tevékenységet, nem tud gyorsan járni, lépcsőzni.
  4. IV FC: bármilyen, még kisebb tevékenység is kényelmetlenséget okoz. A tünetek nyugalmi állapotban is megjelennek.

A CHF legjellemzőbb tünetei:

  • nehézlégzés;
  • orthopnea (kényelmetlenség a fekvő helyzetben, ami arra kényszeríti a beteget, hogy feküdjön le magas párnára vagy üljön le);
  • paroxizmális légszomj éjszaka;
  • csökkent állóképesség (csökkent tolerancia a gyakorlatokhoz);
  • gyengeség, fáradtság, hosszú pihenés szükségessége a fizikai aktivitás után;
  • duzzanat a bokán vagy a kerületük növekedése (a zokni rugalmas szalagjainak nyomai megjelennek, a cipő kicsivé válik).

Kevésbé specifikus jelek, amelyek azonban megjelenhetnek CHF esetén:

  • éjszakai köhögés;
  • heti 2 kg-nál nagyobb súlygyarapodás;
  • fogyás;
  • étvágytalanság;
  • puffadás érzése és a has megnagyobbodása;
  • a térben való tájékozódási zavarok (időseknél);
  • érzelmi depresszió;
  • gyakori és/vagy ;
  • ájulás.

Az összes felsorolt ​​jel nemcsak a CHF-et, hanem más betegségeket is jelezhet, ezért az ilyen diagnózist meg kell erősíteni további módszerek kutatás.

Diagnosztika

A CHF diagnózisának megerősítésére a következő vizsgálatokat végezzük:

  • elektrokardiográfia (abszolút normális kardiogrammal a CHF valószínűsége alacsony, de ennek a szindrómának nincsenek specifikus EKG-jelei);
  • (lehetővé teszi a szív diasztolés és szisztolés funkcióinak értékelését, felismerését korai fázis CHF);
  • A mellkasi szervek röntgenfelvétele a tüdő torlódásának, a pleurális üregben lévő folyadékgyülem meghatározására;
  • általános és biokémiai vizsgálatok vér, különösen a kreatininszint meghatározásával;
  • a natriuretikus hormonok szintjének meghatározása a vérben (normál tartalmuk gyakorlatilag lehetővé teszi a CHF jelenlétének kizárását egy személyben);
  • ha az echokardiográfia nem informatív, a szív mágneses rezonancia képalkotása (MRI) javasolt.

Kezelés


A CHF-ben szenvedő betegek egész életükben kénytelenek gyógyszereket szedni.

A terápia céljai:

  • megszüntetése CHF tünetek(légszomj, duzzanat stb.);
  • a kórházi kezelések számának csökkentése;
  • csökkenti az ebből az állapotból eredő halálozás kockázatát;
  • a gyakorlati tolerancia és az életminőség javítása.

A kezelés alapja az alkalmazás gyógyszerek, befolyásolja a CHF progressziójának neurohumorális mechanizmusait, és ezáltal lassítja a progresszióját:

  • Ellenjavallatok hiányában minden betegnek angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókat (enalapril és más ACEI-k) vagy, ha nem tolerálnak, angiotenzin II receptor blokkolókat (sartans - lozartán, valzartán és mások) írnak fel;
  • béta-blokkolókat szinte minden betegnél alkalmaznak, ma már bebizonyosodott, hogy a CHF nem ellenjavallat, hanem éppen ellenkezőleg, e gyógyszerek (bisoprolol) alkalmazásának indikációja; ha intoleránsak, ivabradin (Coraxan) írható fel;
  • mineralokortikoid receptor antagonisták (eplerenon) az echocardiographia szerint 35%-nál kisebb ejekciós frakció csökkenése esetén.

A folyadékretencióval járó tünetek megszüntetésére a legtöbb CHF-ben szenvedő betegnek vízhajtót is felírnak.

A gyógyszerek szedésének rendszeresnek és hosszú távúnak kell lennie (gyakran egész életen át). Hatékonyságát kardiológus és/vagy terapeuta ellenőrzi.

A szívglikozidokat (digoxin) jelenleg korlátozottan használják. Egyéb javallatok hiányában a szívelégtelenségben szenvedő betegeknek nem írnak fel sztatinokat (vérszintet csökkentő gyógyszerek), warfarint vagy aliszkirent.

Sok esetben a pacemaker telepítésének, kezelésének kérdése kapcsolódó jogsértések ritmus, trombusképződés megelőzése, szívizom revaszkularizáció műtéttel.

A CHF táplálkozásának jellemzői:

  • a folyadékbevitel korlátozása napi 1,5 literre;
  • az asztali só fogyasztásának csökkentése (enyhe CHF esetén - ne egyen sós ételeket, mérsékelt CHF esetén - ne adjon sót az ételhez, súlyos CHF esetén - a sót szinte teljesen kizárja az étrendből);
  • az élelmiszernek megfelelően magas kalóriatartalmúnak és könnyen emészthetőnek kell lennie;
  • Naponta 5-6 alkalommal kis adagokat kell enni;
  • A fűszeres, füstölt ételek és alkoholfogyasztás kerülése, dohányzás mellőzése javasolt.

A fizikai aktivitást elsősorban a páciens képességei határozzák meg, és egyénileg kell kiválasztani. Szinte minden beteg végezhet valamilyen fizikai tevékenységet. Még súlyos CHF esetén is hasznos lesz légzőgyakorlatok, és enyhe-közepes tünetekkel - gyaloglás és testmozgás, de csak orvosi konzultáció után.

A nyaralás tervezésekor figyelembe kell vennie, hogy jobb, ha a saját éghajlati övezetében lévő üdülőhelyeket választja. Javasoljuk, hogy kerülje a hosszú repülőutakat és az átszállásokat, mivel a mozdulatlanság vérrögképződést vagy duzzanatot okozhat.

Nagyon hasznos a CHF-ben szenvedő betegek számára, hogy részt vegyenek a klinikákon a témával foglalkozó oktatási órákon („School for Patients with CHF”). Így jobban megérthetik képességeiket, megérthetik a szindróma lefolyását, megismerhetik a táplálkozást, a fizikai aktivitást, drog terápia. A tudás segít a betegeknek növelni a kezeléshez való ragaszkodást (compliance), ezáltal csökkenteni a kórházi kezelések számát és más kezelési célokat elérni.

  1. Lehetőséget kell biztosítani a betegnek arra, hogy rendszeres orvosi (terapeuta) megfigyelés alatt álljon, akár telefonos konzultáció formájában is.
  2. Ígéretes a páciens állapotának távfelügyeleti rendszereinek bevezetése (pulzusszám, szívritmus, vérnyomás, stb.).
  3. Fontos, hogy naponta mérje meg magát, ami lehetővé teszi, hogy időben észrevegye a folyadékretenciót, és növelje a vízhajtó gyógyszer adagját.
  4. A betegnek és hozzátartozóinak a lehető legtöbbet tudniuk kell erről a szindrómáról, kezelésének céljairól, indikációiról és lehetőségeiről mellékhatások gyógyszereket, mivel ez növeli a terápia betartását és javítja a prognózist.
  5. Fontos a dohányzásról való leszokás és a kontroll vérnyomásés a vércukorszint, a diéta és ivási rendszer, racionális fizikai aktivitás.
  6. BAN BEN súlyos esetek A palliatív terápiát és a beteg személy ellátását meg kell beszélni orvosával.
  7. A kardiológussal való konzultáció általában akkor szükséges, ha a hagyományos kezelési rendek nem hatékonyak.

A tüneteket az alábbiakban ismertetjük, ez egy patológia, amelynek megnyilvánulásai a vérellátás károsodásához kapcsolódnak. Az állapotot nyugalomban és edzés közben figyelik meg, és folyadékvisszatartás kíséri a szervezetben. A kezelést a legtöbb esetben gyógyszeres kezeléssel és átfogó módon végzik. Az orvossal való időben történő konzultáció többet jelent gyors felépülés vérellátás és a patológia megszüntetése. Ezután részletesen megvizsgáljuk, mi az a CHF. A cikkben a betegség osztályozását, jeleit és terápiás intézkedéseit is ismertetjük.

Általános információ

A CHF, amelynek osztályozása meglehetősen kiterjedt, a vért pumpáló szerv ürítési vagy feltöltődési képességének csökkenésén alapul. Ezt az állapotot elsősorban az izomkárosodás okozza. A kardiovaszkuláris aktivitást befolyásoló rendszerek egyensúlyhiányai szintén nem kis jelentőséggel bírnak.

Klinikai kép

Hogyan nyilvánul meg a krónikus szívelégtelenség? A patológia tünetei a következők:

  • Légszomj - felületes és gyors légzés.
  • Fokozott fáradtság - csökkent tolerancia a normál fizikai aktivitással szemben.
  • Általában a lábakon és a lábakon jelennek meg, és idővel magasabbra emelkednek, átterjednek a csípőre, a hashártya elülső falára, a hát alsó részére stb.
  • Cardiopalmus
  • Köhögés. A kezdeti szakaszban száraz, majd kevés köpet szabadul fel. Ezt követően vérzárványok találhatók benne.
  • A betegnek felemelt fejjel kell feküdnie (például párnán). Lapos vízszintes helyzetben a légszomj és a köhögés erősödni kezd.

A patológia formái

Annak ellenére terápiás tevékenységek, a beteg állapota romolhat. Ebben az esetben a szív alaposabb diagnózisa szükséges és keringési rendszer. A mélyreható kutatás feltárja a rejtett provokáló tényezőket. A következőket különböztetik meg: a CHF szakaszai:

  • Első (kezdeti). A CHF ezen szakaszában nincsenek keringési zavarok. Az echokardiográfia rejtett diszfunkciót tár fel a bal kamrában.
  • Második A (klinikailag kifejezve). Az állapotot az egyik kör hemodinamikájának (vérmozgásának) zavarai jellemzik.
  • Második B (nehéz). Ezt a szakaszt mindkét körben hemodinamikai zavarok jellemzik. A szervszerkezet és a vércsatornák károsodása is megfigyelhető.
  • Második (döntő). Az állapotot súlyos hemodinamikai zavarok kísérik. A CHF ezen formájára a célszervek szerkezetének súlyos, gyakran visszafordíthatatlan változásai is jellemzőek.

A patológia osztályozása funkcionális típus szerint is elvégezhető. Összesen négy van belőlük.

Funkcionális típusok

Az előző felosztáshoz hasonlóan a változások akár jobbra, akár rosszabbra irányulhatnak, még az észlelt CHF-re vonatkozó folyamatban lévő terápiás intézkedések hátterében is. A funkcionális típusok szerinti osztályozás a következő:

  • Az első típust a fizikai aktivitás korlátozásának hiánya jellemzi. A beteg elviseli a test számára ismert fizikai tevékenységet anélkül, hogy patológia jeleit mutatná. A túlterhelés miatt lassú felépülés vagy légszomj léphet fel.
  • A második típust enyhén korlátozott aktivitás jellemzi. A patológia semmilyen módon nem nyilvánul meg nyugalomban. Normális, ismerős a test számára gyakorolja a stresszt légszomjjal, fokozott fáradtsággal vagy fokozott ritmussal rendelkező betegek tolerálják. Ebben a szakaszban erősen ajánlott a szívdiagnosztika.
  • A harmadik típusnál érezhetőbb a tevékenység korlátozása. A beteg nyugalomban nem érez kényelmetlenséget. A szokásosnál kevésbé intenzív fizikai aktivitást a patológia jeleinek megnyilvánulása kíséri.
  • A negyedik típusban a páciens bármely tevékenységét megjelenés kíséri kényelmetlenség. A patológia jelei nyugalmi állapotban figyelhetők meg, és enyhe fizikai aktivitással fokozódnak.

A vér pangásos területei

A rendellenesség domináns lokalizációjától függően a beteg a következőket diagnosztizálhatja:

  • Ebben az esetben stagnálás figyelhető meg a kis körben - tüdőben vércsatornák.
  • Ebben az esetben a stagnálás lokalizálódik nagy kör- minden szerv vércsatornájában, kivéve a tüdőt.
  • Kétkamrai (biventricularis) elégtelenség. Ebben az esetben a vér stagnálása egyszerre két körben figyelhető meg.

Fázisok

A szív- és érrendszeri betegségek kezelését a klinikai kép. A patológiák megnyilvánulása a rendellenességek helyétől és a provokáló tényezőktől függ. A terápia kiválasztásakor fontos a kórtörténet is. A CHF a diastole és/vagy a szisztolé károsodásával járhat. Ennek megfelelően a patológia több szakaszát különböztetjük meg. Konkrétan van:

  • Szisztolés szívelégtelenség. A szisztolés zavarával jár - a kamrák összehúzódásának idejével.
  • Diasztolés kudarc. Ezt a fázist a diasztolé megsértése okozza - a kamrák relaxációs ideje.
  • Vegyes forma. Ebben az esetben a diastole és a systole zavarai lépnek fel.

Okoz

A CHF kiküszöbölésére szolgáló terápiás módszer kiválasztásakor nagy jelentősége van a fokozatoknak, fázisoknak és formáknak. Ugyanakkor fontos azonosítani a patológia kialakulásának okait is. Krónikus kudarc szívbetegségek a következők lehetnek:

  • Miokardiális infarktus. Ebben az állapotban a szívizom egy része elhal, ami a véráramlás megszűnésével jár.
  • IHD szívroham hiányában.
  • Artériás magas vérnyomás - tartós vérnyomás-emelkedés.
  • Gyógyszerek szedése. Különösen a patológia alakulhat ki a használat következtében daganatellenes gyógyszerekés gyógyszerek a ritmus helyreállítására.
  • A kardiomiopátiák a szívizom elváltozásai a szerv saját artériáinak és billentyűinek elváltozásai, valamint artériás magas vérnyomás hiányában.
  • Diabetes mellitus.
  • Pajzsmirigy elváltozások.
  • Mellékvese diszfunkció.
  • Elhízottság.
  • Cachexia.
  • Számos mikroelem és vitamin hiánya.
  • Amiloidózis.
  • Szarkoidózis.
  • HIV fertőzések.
  • Terminális veseelégtelenség.
  • Pitvarfibrilláció.
  • Szív blokkok.
  • Effúziós és száraz pericarditis.
  • Veleszületett és szerzett szívhibák.

A patológia kimutatása

A CHF diagnózisa a panaszok és a kórtörténet elemzése alapján történik. Az orvossal folytatott beszélgetés során el kell mondani a betegnek, hogy mikor jelentek meg a patológia jelei, és mihez társítja őket a beteg. Az is kiderül, milyen betegségei voltak az illetőnek és hozzátartozóinak. A szakembernek tudnia kell a beteg által szedett összes gyógyszerről. A fizikális vizsgálat során felmérik a bőr színét és a duzzanat jelenlétét. A szív meghallgatása határozza meg, hogy van-e zörej. A tüdőben a torlódás jelenléte is kiderül. A vizeletvizsgálatot és a vérvizsgálatot kötelező vizsgálatként írják elő. A vizsgálatok kimutathatják az egyidejű patológiákat, amelyek befolyásolhatják a CHF lefolyását. A kezelés ebben az esetben átfogó lesz, amelynek célja a háttérbetegségek megszüntetése. Ki is nevezték biokémiai kutatás vér. Az eredmények alapján meghatározzák a koleszterin és frakciója, a karbamid, a kreatinin, a cukor és a kálium koncentrációját. Elvégzik a pajzsmirigyhormonok elemzését. A szakember immunológiai vizsgálatot írhat elő. Ennek során meghatározzák a szívszövet és a mikroorganizmusok elleni antitestek szintjét.

Kutatás berendezések segítségével

Az EKG lehetővé teszi a szívverés ritmusának felmérését, a ritmuszavarok, a szervszakaszok méretének meghatározását, valamint a kamrák cicatricial változásainak azonosítását. A zaj elemzésére fonokardiogramot használnak. Segítségével meghatározzák a szisztolés vagy diasztolés zörej jelenlétét a billentyűk vetületében. A szegycsont sima röntgenfelvételét használják a tüdő és a szív szerkezetének felmérésére. Ez a vizsgálat lehetővé teszi a vért pumpáló szervrészek méretének és térfogatának meghatározását, valamint a pangás jelenlétének meghatározását is. Az echokardiográfiát a szív minden területének vizsgálatára használják. Az eljárás során meghatározzák az osztályok és a szelepek falainak vastagságát. Ezenkívül az echokardiográfia segítségével meghatározhatja, hogy mennyire kifejezett a nyomásnövekedés a tüdőerekben. Doppler echokardiográfia során véráramlási elemzést végeznek. Az orvos a leírtakon kívül más vizsgálatokat is előírhat.

Mindenekelőtt a beteget írják fel speciális diéta. Az étkezési só mennyisége az étrendben három grammra, a folyadék pedig napi 1-1,2 literre korlátozódik. A termékeknek könnyen emészthetőnek, elegendő kalóriát kell tartalmazniuk, vitaminokat és fehérjét kell tartalmazniuk a szükséges mennyiségben. A beteget rendszeresen le kell mérni. A 2 kg-ot meghaladó súlygyarapodás 1-3 napon belül általában a szervezetben lévő folyadékretenciót és a CHF dekompenzációját jelzi. A kezelés magában foglalhat pszichológiai segítséget. Célja a beteg gyógyulásának felgyorsítása. A beteg hozzátartozói számára pszichológiai segítség is nyújtható. A betegeknek nem tanácsos teljesen lemondani a testmozgásról. Az aktivitás szintjét minden egyes beteg esetében egyedileg határozzák meg. Előnyben kell részesíteni a dinamikus terheléseket.

Alapvető gyógyszeres terápia

A szívelégtelenség gyógyszereit csoportokra osztják: elsődleges, kiegészítő és kiegészítő. Az első a következőket tartalmazza:

  • ACE-gátlók. Segítenek lassítani a patológia előrehaladását, védelmet nyújtanak a szívnek, a veséknek, az ereknek és szabályozzák a vérnyomást.
  • Angiotenzin receptor antagonisták. Ezeket a gyógyszereket az ACE-gátlókkal szembeni intolerancia esetén vagy azokkal kombinálva ajánljuk.
  • Béta-blokkolók ("Concor", "Anaprilin" és mások gyógyszerek). Ezek a gyógyszerek szabályozzák a nyomást és a kontrakciók gyakoriságát, és antiaritmiás hatást fejtenek ki. A béta-blokkolókat ACE-gátlókkal együtt írják fel.
  • Diuretikumok ("Amiloride", "Furosemid" és mások gyógyszerek). Ezek a gyógymódok segítenek eltávolítani a felesleges folyadékot és sót a szervezetből.
  • Szívglikozidok. Ezeket a gyógyszereket főként kis dózisokban írják fel pitvarfibrillációra.

További alapok

  • Satinokat írnak fel, ha a CHF oka IHD.
  • Közvetett hatású antikoagulánsok. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket a thromboembolia és a pitvarfibrilláció nagy valószínűségére írják fel.

Kiegészítő gyógyszerek

Ezeket a gyógyszereket speciális esetekben, súlyos szövődmények esetén írják fel. Ezek tartalmazzák:

  • Nitrátok. Ezek a gyógyszerek javítják a véráramlást és kitágítják az ereket. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket angina pectoris kezelésére írják fel.
  • Kalcium antagonisták. Ezek a gyógyszerek tartós anginára, artériás magas vérnyomásra (perzisztens), magas vérnyomás a pulmonalis vércsatornákban súlyos billentyű-elégtelenség.
  • Antiaritmiás szerek.
  • Diszaggregátorok. Ezek a gyógyszerek gátolják a véralvadást azáltal, hogy megakadályozzák a vérlemezkék összetapadását. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek másodlagos kezelésére javallt
  • Inotróp, nem glikozid stimulánsok. Ezeket a gyógyszereket a vérnyomás és a szíverő jelentős csökkentésére használják.

Sebészeti módszerek

Ha a gyógyszeres kezelés nem hatékony, sebészeti vagy mechanikai beavatkozást alkalmaznak. A betegnek különösen előírható:

  • súlyos atherosclerosisos érkárosodás miatt végezzük.
  • Szelephibák műtéti korrekciója. A beavatkozás súlyos szűkület (szűkület) vagy billentyű-elégtelenség esetén történik.
  • Szervátültetés. A szívátültetés meglehetősen radikális intézkedés. Megvalósítása számos nehézséggel jár:

    Lehetséges elutasítás;
    - nem elegendő számú donorszerv;
    - az átültetett szerv vércsatornáinak károsodása, amely rosszul kezelhető.

  • A kisegítő vérkeringést biztosító mesterséges eszközök használata. Közvetlenül a páciens testébe kerülnek. A bőrfelületen keresztül a páciens övén található akkumulátorokhoz kapcsolódnak. Az eszközök használata azonban problémákkal is jár. Különösen valószínű fertőző szövődmények, thromboembolia és trombózis. Magas költségük is akadályozza az eszközök szélesebb körű használatát.
  • Elasztikus hálós keret használata. Kitágult kardiomiopátiába burkolják a szívet. Ez az intézkedés lehetővé teszi, hogy lelassítsa a szerv méretének növekedését, növelje a gyógyszeres kezelés hatékonyságát és javítsa a beteg állapotát.