Masni granulom ili panikulitis. Bolesti potkožnog masnog tkiva

Upala potkožnog masnog tkiva (SFA) naziva se panikulitis (u prijevodu s latinskog završetak “IT” znači upala). Na ovaj trenutak Ne postoji jedinstvena klasifikacija panikulitisa, već se oni kombiniraju prema etiološkim indikacijama i mikroskopskim pretragama.

Vrste upala potkožnog masnog tkiva

1. Panikulitis povezan s promjenama u pregradama vezivnog tkiva izravno između područja potkožnog masnog tkiva, pod utjecajem upalnog procesa. Ova upala naziva se septalna upala potkožnog masnog tkiva (od lat. septum - pregrada).

2. Panikulitis povezan s upalnim promjenama u lobulima potkožnog tkiva. I u u ovom slučaju to će biti lobularni panikulitis (od latinskih lobules - lobule).

Pod mikroskopom

Mikroskopskim pregledom mogu se otkriti povećani čvorovi u potkožnom masnom tkivu, što u budućnosti nije teško uočiti golim okom. Takvi čvorovi aktivno rastu i dosežu veličinu od 1 - 6 cm u promjeru. Mogu biti bezbolni, ali također je moguće osjetiti bol u zahvaćenom području. U pravilu, takvi upaljeni čvorovi u gušterači nalaze se uglavnom ispod kože u različitim dijelovima tijela (često imaju simetričan položaj), u mliječnoj žlijezdi, potkoljenici, bedru, a također može biti zahvaćeno područje stražnjice.

Uzrok

Uzrok ove bolesti je prije svega metabolički poremećaj metabolizam masti. Na mjestima gdje se pojavljuje panikulitis opći znakovi upala: crvenilo, oteklina, bol (ali ne uvijek), povišena temperatura izravno na mjestu upale (lokalna hipertermija).

Simptomi

Upalni proces će utjecati i na opće stanje bolesnika, tj. znakovi intoksikacije (loše zdravlje, groznica, gubitak apetita, moguća mučnina i povraćanje, bolovi u mišićima). Mogući su slučajevi kada se u jednoj leziji pojavi nekoliko upalnih čvorova, a moguće je stvaranje priraslica između njih. Rješavanje takvih čvorova ovisi o imunološkom sustavu organizma, kao i sposobnosti potkožnog masnog tkiva i kože da se regeneriraju (zamjena oštećenih područja novim tkivom). Nerijetko se tijekom više godina javljaju razdoblja pogoršanja bolesti i remisije (slabljenja). Pravilne obloge možete napraviti kod kuće prema preporuci liječnika za održavanje procesa regeneracije. To mogu biti masti sa solcoseryl ili druge koje je liječnik preporučio posebno za vas.

Ishod i posljedica

Ishodi panikulitisa: u prvom slučaju, cijeljenje se događa unutar nekoliko tjedana bez formiranja defekti kože, u drugom slučaju, zacjeljivanje može trajati i do godinu dana. U potonjem slučaju može se primijetiti povlačenje kože u području upale i atrofija tkiva. Drugi mogući ishod je otvaranje čvora i izolacija određenog sadržaja. U pravilu se promatraju procesi nekroze i stvaranja ulkusa. Budući da nije oštećena samo epiderma, već i dermis, u ovom slučaju na koži će se nužno formirati ožiljak. Kirurg mora provesti pravilnu primarnu kiruršku obradu i, ako je moguće, primijeniti kozmetički šav kako bi smanjio ožiljak.

Rizik od kalcifikacije

Također je nemoguće isključiti mogućnost nakupljanja kalcija u upaljenim čvorovima, au takvim slučajevima to će se zvati kalcinoza. Ova bolest je opasna prije svega jer se mogu formirati čvorovi raznim mjestima, uključujući unutarnje organe (na primjer, masnu kapsulu bubrega). To može negativno utjecati na funkciju određenog organa. Laboratorijskim metodama istraživanja, u opća analiza krvi, doći će do povećanja ESR, smanjene razine limfocita i leukocita.

Za liječenje su propisani antibakterijski (antibiotici širokog spektra) i vitaminska terapija, glukokortikoidi i lokalna primjena masti na zahvaćena područja.

Savezna Država državna organizacija"Institut za istraživanja

Reumatologija" RAMS, Moskva

Savezna državna proračunska ustanova "Znanstveno-istraživački institut za reumatologiju" RAMS, Moskva

Kontakti: Olga Nikolaevna Egorova [e-mail zaštićen]

Kontakt: Olga Nikolajevna Egorova [e-mail zaštićen]

Primljeno 28.11.11

Spontani panikulitis: moderni pristupi na liječenje

ON. Egorova, B.S. Belov, Yu.A. Karpova

Spontani panikulitis (SP; sinonim: idiopatski lobularni panikulitis, idiopatski Weber-Christian panikulitis, febrilni rekurentni negnojni panikulitis, lipodistrofija, nodularni panikulitis itd.) je rijetka i nedovoljno poznata bolest koju karakteriziraju rekurentne nekrotične promjene u potkožnom masnom tkivu tkiva (SAT) , kao i oštećenja unutarnjih organa.

Najčešće obolijevaju žene u dobi od 20-50 godina. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti 10. revizije, SP se odnosi na sistemske lezije vezivnog tkiva (M 35.6)

Pojam "panikulitis" prvi je predložio J. Salin 1911. Međutim, nešto ranije, 1892., V. Pfeifer prvi je opisao "sindrom žarišne distrofije" gušterače s lokalizacijom čvorova na obrazima, mliječnim žlijezdama, gornjim i donjih ekstremiteta, što je popraćeno progresivnom slabošću. N. Christian (1928) skrenuo je pozornost na prisutnost groznice u ovoj bolesti. Godine 1936. I. Brill predložio je novi termin - "Pfeiffer-Weber-Christian disease." U domaćoj literaturi, SP su prvi opisali Yu V. Postnov i L. N. Nikolaeva (1961). Najveći broj opažanja (60 pacijenata) u našoj zemlji pripada E.V. Verbenko, koji je istaknuo glavno klinički oblici bolesti. U posljednjih godina U svjetskoj literaturi opisano je oko 200 slučajeva SP-a, au domaćoj oko 50 slučajeva.

Unatoč dugom razdoblju istraživanja, trenutno ne postoji jedinstven koncept etiologije i patogeneze ove bolesti. Pretpostavlja se imunopatološka priroda bolesti, čiji provocirajući čimbenici mogu biti trauma, poremećaji metabolizma masti i endokrilni sustav, oštećenje jetre i gušterače, utjecaj pripravaka broma i joda.

Najvažniju ulogu u patogenezi SP-a imaju poremećaji u procesima lipidne peroksidacije. Visoko toksični intermedijarni produkti oksidacije koji se nakupljaju u organima i tkivima inhibiraju aktivnost niza enzima, mijenjaju propusnost staničnih membrana, uzrokujući tako degeneraciju staničnih struktura, a zatim i citolizu, što je u korelaciji s težinom kliničkih manifestacija SP-a. Oni također prijavljuju visoke razine cirkulacije

oštećujući imunološki kompleksi koji uzrokuju oštećenje gušterače. Raspravlja se o ulozi proupalnih citokina u nastanku SP. Pokazalo se da kod SP-a aktivirani makrofagi i limfociti proizvode povećane količine interleukina 2 (IL2) i faktora nekroze tumora α (TNFα). Potonji se smatra ključnim citokinom uključenim u razvoj bolesti. Njemački istraživači identificirali su mutaciju u genu THI¥K8¥1A (R92Q, T50M) u vezi s povišeni titri serumski TNFa u SP.

Bolest je karakterizirana brzim razvojem ograničenih potkožnih čvorova smještenih u gušterači na različitim dubinama, obično višestrukih, s pretežnom lokalizacijom na donjem i gornji udovi, rjeđe na prsima, trbuhu i licu. Obično, unutar nekoliko tjedana, čvorovi se povuku, ostavljajući udubljenja kože u obliku "tanjurića" zbog razvoja atrofije gušterače, u kojoj se ponekad talože kalcijeve soli.

Ovisno o obliku čvora SP se dijeli na nodularni, plak i infiltrativni. Kod nodularnog oblika čvorovi su jasno ograničeni od okolnog tkiva, njihova boja, ovisno o dubini zahvata, varira od boje normalne kože do svijetlo ružičaste, a promjer zbijenosti je od nekoliko milimetara do 5 cm. ili više (slika 1). Raznolikost plaka rezultat je spajanja pojedinačnih čvorova u gusti elastični kvrgavi konglomerat, boja kože preko njega varira od ružičaste do plavkasto-ljubičaste (slika 2). Infiltracijsku varijantu karakterizira pojava fluktuacija u zoni pojedinačnih čvorova ili konglomerata svijetlo crvene ili ljubičaste boje, otvaranje lezije nastaje uz oslobađanje žute masne mase (slika 3).

Trajanje bolesti varira od nekoliko tjedana do nekoliko godina. Tijek može biti benigan i ograničen samo na kožne manifestacije. U sustavnoj varijanti bolesti, gušterača retroperitonealne regije i omentuma uključena je u patološki proces (mezenterični panikulitis), otkrivaju se hepatosplenomegalija, pankreatitis, nefropatija, što nije uvijek popraćeno kožnim simptomima. U nekim slučajevima razvoju SP-a prethodi vrućica (do 41 °C), blaga

bol, mučnina, povraćanje, gubitak apetita, poliartralgija, artritis i mialgija.

Postoje akutne, subakutne i rekurentne varijante tečaja. Akutni SP je rijedak, dok opći simptomi (dugotrajna hektična groznica, progresivna slabost) brzo rastu, tjelesna temperatura se ne snižava, unatoč primjeni antibiotika, glukokortikoida (GK), citotoksičnih lijekova i simptomatskih lijekova. Ovu varijantu karakterizira teška mijalgija, poliartralgija i artritis, promjene u krvnim testovima (uključujući biokemijske pokazatelje funkcije jetre i bubrega) i urinu. U terminalnoj fazi razvijaju se poremećaji sustava zgrušavanja krvi. Remisije se javljaju rijetko i kratko traju (1-3 mjeseca). Sa svakim novim recidivom, stanje bolesnika se progresivno pogoršava, bolest završava smrću u razdoblju od 3 mjeseca do 1 godine.

Subakutni tijek karakteriziraju izraženi opći simptomi bolesti, leukopenija, povećan ESR i promjene enzimske aktivnosti jetre. Ovu varijantu karakterizira tromost i otpornost na terapiju.

Riža. 1. Čvoroviti oblik zajedničkog pothvata (ovdje i na sl. 2, 3 - vlastita zapažanja)

Kronični (rekurentni) proces karakterizira povoljna prognoza, bez obzira na ozbiljnost početka, kao i dugotrajne remisije i blagi recidivi. Opće stanje se obično ne mijenja. Fizički patološki simptomi iz unutarnjih organa su odsutni u većini slučajeva, samo u biokemijske analize krv otkriva znakove funkcionalnog zatajenja jetre.

Za visceralne oblike s teškim tijekom smrt zabilježeno u 10% slučajeva.

Atipične varijante SP uključuju febrilni oblik kožnih lezija (u nedostatku visceralne patologije) s dugotrajnim nezacjeljujućim ulkusima, otpornim na terapiju, koji se razvijaju uglavnom u adolescenata. Ovu varijantu SP opisali su M. Yaostapp i E. Makai 1894. (Rothman-Makai sindrom). Rjeđa je Dercumova bolest koju karakteriziraju bolni infiltrati u gušterači koji se polagano razvijaju u obliku ograničenih čvorova ili difuznih zadebljanja, uočeni u osoba s poremećajima metabolizma ili endokrinog sustava (pretilost, menopauza, poremećaji menstrualnog ciklusa, hipotireoza, itd.).

Riža. 2. Plaketni oblik SP

Riža. 3. Infiltrativni oblik SP (a, b) Nauch-practical rheumatol 2012; 54 (5): 110-114

Dakle, možemo identificirati trijadu karakteristika karakterističnih za SP:

Vrućica,

Prisutnost bolnih potkožnih čvorova na trupu i udovima,

Sklonost recidivu.

Dijagnoza SP-a temelji se na karakteristikama klinička slika te podaci histološkog pregleda biopsije nodusa (znakovi lobularnog panikulitisa).

Liječenje SP-a nije u potpunosti razvijeno i provodi se uglavnom empirijski. Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), male doze GC-a i aminokinolinski lijekovi pomažu smanjiti ozbiljnost upalne promjene, osobito u nodularnom obliku i kroničnom tijeku bolesti. Dobro za pojedinačne čvorove terapeutski učinak zabilježeno od primjene GC metodom punktiranja lezija bez razvoja atrofije gušterače. Istodobno, tečajne doze GC-a znatno su niže nego kada se uzimaju oralno.

Za liječenje raznih oblika SP-a u XX. stoljeću. korišteni su antibiotici, uglavnom penicilin i tetraciklin. Naknadno je utvrđeno da uporaba ovih lijekova ne utječe na tijek SP-a. Tijekom bakteriološkog i morfološkog pregleda iscjetka iz čvorova, patogen se u pravilu ne otkriva. Međutim, za Rothman-Makai sindrom razmatra se mogućnost primjene tetraciklina (minociklin hidroklorid 200 mg/dan), s obzirom na njihov in vitro inhibitorni učinak na aktivnost lipaze gušterače.

Također se koriste fizioterapeutski postupci na području čvorova: fonoforeza s 2,5-5% hidrokortizona, lidaza, aplikacije ozokerita, 50-60% dimeksida, ultrazvuk, magnetna i UHF terapija, kao i izlaganje laserskim zrakama izravno na lezije.

U slučaju nodularnog ili plak oblika akutnog ili subakutnog tijeka, preporučljivo je propisati GC u srednjim dozama i različite citostatike (CP) - ciklofosfamid, metotreksat (MTX), azatioprin. Postoji niz publikacija posvećenih uspješnoj primjeni navedenih CP-a kod pojedinih pacijenata, ali trenutno nedostaju jasne indikacije, doze i režimi liječenja.

Veliki problemi nastaju u liječenju infiltrativnog oblika sistemskog SP-a. U tim slučajevima niti terapija megadozama GC u kombinaciji s CP ne dovodi uvijek do uspjeha.

Čini se da je jedan od lijekova koji najviše obećavaju za liječenje SP-a ciklosporin A (CsA). Poznato je da ovaj lijek ima sposobnost selektivne inhibicije ekspresije gena uključenih u ranu aktivaciju T limfocita i transkripciju mRNA određenih citokina, uključujući IL2, IL3, IL4, interferon γ (IFU). Važna točka primjene CsA je djelomično blokiranje ekspresije membranskih IL2 receptora na T limfocitima. U usporedbi s drugim imunosupresivnim lijekovima, općenito je manje vjerojatno da će CsA uzrokovati ozbiljne nuspojave kao što su infektivne komplikacije i zloćudne bolesti.

O uspješnoj uporabi CsA u SP prvi su izvijestili P. Entzian i sur. 1987. godine. Naknadno je učinkovitost ovog lijeka prikazana u izvješćima o SP od strane drugih istraživača.

G. Pongratz i sur. opisuju slučaj razvoja akutnog nodularnog SP-a u 14-godišnjeg pacijenta koji boluje od seropozitivnog reumatoidnog artritisa tijekom liječenja MT-om u kombinaciji s leflunomidom i potom sulfasalazinom. Propisivanje prednizolona (80 mg/dan) i CsA (3,0 mg/kg/dan) tijekom 1 mjeseca dovelo je do regresije kožne patologije.

b. SaPapt i sur. promatrali su 8-godišnje dijete koje je bolovalo od oblika plaka SP u kombinaciji s vaskulitisom male posude. Tijekom pregleda zarazne bolesti bakterijske i virusna etiologija, kao i sistemske bolesti vezivnog tkiva. Terapija prednizolonom u dozi od 1 mg/kg dnevno dovela je do smanjenja jačine boli i kožnih promjena, ali nije utjecala na progresiju bolesti. Primjena CsA u dozi od 5 mg/kg dnevno omogućila je stabilizaciju upalnog procesa.

M. Hinata i sur. izvijestio je o uspješnoj primjeni CsA kod 37-godišnjeg muškarca koji je bolovao od sistemske bolesti jetre, koja se očituje recidivirajućim čvorovima u gušterači donjih ekstremiteta, vrućicom, pleuritisom, oštećenjem jetre s razvojem ascitesa i izraženim porastom transaminaza i alkalne fosfataze u krvnom serumu. Dijagnoza SP-a potvrđena je histološkim pregledom biopsija potkožnog čvora i jetre. Pulsna terapija metilprednizolonom u ukupnoj dozi od 3 g bila je neuspješna. Stanje se progresivno pogoršavalo s razvojem teške žutice, gastrointestinalnog krvarenja i visokih razina ukupnog bilirubina i topljivog IL2 receptora u krvi. Propisana je transfuzija plazme i parenteralna primjena CsA (100 mg / dan intravenozno) s daljnjim (nakon 3 tjedna) prijelazom na oralnu primjenu lijeka u dozi od 225 mg / dan. Kao rezultat terapije zabilježeno je izrazito kliničko poboljšanje, popraćeno jasnom pozitivnom dinamikom u jetri, što je potvrđeno ponovljenim histološkim pregledom njezine biopsije (smanjenje infiltracije upalnih stanica i znakova periportalnog steatohepatitisa, kao i popravak mali žučnih vodova). Tijekom 5-godišnjeg razdoblja promatranja nisu primijećena pogoršanja SP-a.

TN. Suchkova i sur. promatrao 16-godišnjeg pacijenta koji je kožne manifestacije bili su široko rasprostranjene rekurentne prirode s ulceracijama i oslobađanjem kazeoznih masnih masa, što je bilo popraćeno vrućicom (37-40 °C) i glavoboljama. Morfološka slika biopsije kože bila je u skladu s dijagnozom Weber-Christianovog panikulitisa. Kao rezultat pretrage isključeni su: panikulitis povezan s nedostatkom α1-antitripsina, enzimski panikulitis, indurativni eritem, sistemski vaskulitis. Antibakterijska i protuupalna terapija dovela je do kratkotrajnog poboljšanja. CsA je propisan u dozi od 200 mg/dan tijekom 18 dana u kombinaciji s ceftriaksonom, suprastinom, diklofenakom. Pacijentica je otpuštena s poboljšanjem pod nadzorom dermatologa.

Drugi domaći autori izvijestili su o uspješnoj primjeni CsA u generaliziranom obliku SP u malog djeteta na pozadini rezidualne encefalopatije s hipertenzivno-hidrocefalnim sindromom, u kombinaciji s hepatosplenomegalijom, difuznim parenhimskim i duktalnim promjenama u jetri.

niti, multicistična bolest bubrega, endomiokarditis, fibroza lijeve klijetke.

Rad na proučavanju učinkovitosti i podnošljivosti mofetilmikofenolata (MMF) u pacijenata sa SP zaslužuje nedvojbenu pozornost. MMF je lijek sa selektivnim imunosupresivnim djelovanjem i uzrokuje reverzibilnu inhibiciju sinteze DNA i proliferacije stimuliranih T i B limfocita, bez utjecaja na većinu stanica drugih vrsta koje se dijele. Dokazano je da mikofenolna kiselina (produkt koji nastaje pod utjecajem jetrenih esteraza nakon uzimanja MMF-a) inhibira stvaranje protutijela, aktivaciju monoklonskih stanica, prekomjernu proizvodnju kolagena i drugih proteina matriksa, te smanjuje proizvodnju TNFa i IL1.

Jedna od prvih publikacija posvećenih primjeni MMF-a u ovoj patologiji je rad njemačkih autora koji su promatrali tri bolesnika s infiltrativnim oblikom SP-a. Istovremeno su dva bolesnika imala znakove mezenteričnog panikulitisa, potvrđene magnetskom rezonancijom (MRI). Inicijalna terapija prednizolonom (1,5 mg/kg tjelesne težine na dan) dovela je do poboljšanja stanja kod dva bolesnika, no pri pokušaju smanjenja dnevna doza GC je primijetio recidiv bolesti u oba slučaja. U jednog bolesnika nije zabilježen učinak terapije GC-om. U sljedećoj fazi, uz povećanje dnevne doze prednizolona na 2 mg/kg tjelesne težine, azatioprina 1,5 mg/kg dnevno (dva bolesnika koja su odgovorila na početnu terapiju) ili MT 50 mg tjedno (jedan bolesnik koji nije odgovorio ) je dodan tretmanu za tretman). Tijekom terapije zabilježeno je poboljšanje stanja, ali ponovljeni pokušaji smanjenja dnevne doze GC doveli su do recidiva bolesti u svim slučajevima. Prekinuto je liječenje azatioprinom i MTX-om i propisan je MMF u dozi od 2 g/dan. Nakon 2 tjedna uočena je normalizacija razine ESR i CRP, nakon čega su počeli postupno smanjivati ​​dnevnu dozu GC do potpunog povlačenja. Ponovljena MRI otkrila je potpuni obrnuti razvoj retroperitonealnih promjena. Tijekom razdoblja od 6-10 mjeseci, doza MMF-a smanjena je na 1 g/dan u dva bolesnika. Ni u jednom slučaju nisu uočeni znakovi aktivacije procesa.

E.V. Vawkap i sur. izvijestili su o uspješnoj primjeni MMF-a kao monoterapije u infiltrativnom obliku SP. 45-godišnja žena je 7 mjeseci bolovala od raširenih nezacjeljujućih čireva s masnim iscjetkom na gornjim i donjim ekstremitetima, koji su pratili vrućica, artritis i opća slabost. Dijagnoza SP potvrđena je morfološkim pregledom nodusa. S obzirom na rekurentnost bolesti, propisan joj je prednizolon u dozi od 15 mg/kg na dan tijekom 3 mjeseca, međutim, razvio se duodenalni ulkus, kožne promjene su se ponovile na pozadini povišene tjelesne temperature i nastavila visoka laboratorijska aktivnost (ESR 42 mm /h, CRP 4, 66 mg/dl). Torpidnost tijeka bolesti i razvoj nuspojava tijekom terapije GC poslužili su kao obrazloženje za propisivanje MMF-a u dozi od 2,0 g/dan. Tijekom 1. mjeseca liječenja ulceracije su se postupno povlačile uz stvaranje ožiljaka, rekurentne kožne tvorbe nisu primijećene, a razine ESR i CRP vratile su se na normalu. Do kraja 2. mjeseca terapije doza MMF-a smanjena je na 1,5 g/dan. Trenutno

Drugi pregled nakon 3 mjeseca promatranja otkrio je remisiju bolesti.

S obzirom na pretpostavljenu ključnu patogenetsku ulogu proupalnih citokina, prvenstveno TNF-α, postoje prilično dobri razlozi za vjerovanje da bi inhibicija potonjih pomoću monoklonskih protutijela mogla imati znatno veći utjecaj na tijek imunopatološkog procesa kod SP u usporedbi s terapijom. sa GC i CP.

R. BashresM i sur. Promatrali smo dva pacijenta sa SP-om povezanim s mutacijom gena TNFRSF1A. 66-godišnja žena s rekurentnom vrućicom, višestrukim otvrdnućima kože, oligoartritisom i visoke vrijednosti laboratorijski pokazatelji aktivnosti upale, dijagnosticiran SP, potvrđen morfološkim pregledom. Dvije sestre pacijentice imale su sličan kompleks simptoma. Međutim, dodatni pregled otkrio je antineutrofilna citoplazmatska protutijela kliničke manifestacije Nije bilo sistemskog vaskulitisa. Terapija kolhicinom, solima zlata, MT, leflunomidom i azatioprinom bila je neuspješna. Primjena etanercepta u dozi od 25 mg supkutano 2 puta tjedno omogućila je stabilizaciju stanja bolesnika. 53-godišnji pacijent imao je slične kliničke simptome s teškim abdominalnim sindromom i mialgijom, popraćene visokom razinom upalne aktivnosti. Histološkim pregledom potvrđena je dijagnoza mezenterične SP. Pokušaji smanjenja dnevne doze GC, koja je iznosila 50 mg, bili su popraćeni egzacerbacijama procesa. Provedena terapija genetski modificiranim biološkim lijekom iz skupine inhibitora TNF-α etanerceptom u dozi od 50 mg/tjedan omogućila je postizanje remisije bolesti.

Grčki istraživači predstavili su slučaj SP-a koji se razvio kod 29-godišnje žene i pojavio se s ptozom, edemom periorbitalne regije i progresivnim smanjenjem vidne oštrine na oba oka. S obzirom na izostanak učinka terapije GC (16 mg/dan) i MT (12,5 mg/tjedan), autori su koristili infliksimab (INF) u dozi od 5 mg/kg po primjeni. To je rezultiralo poboljšanom vidnom oštrinom i značajnim smanjenjem ptoze i otekline na desnom oku. Međutim, nakon četvrte injekcije lijeka, alergijska reakcija, te je stoga INF zamijenjen adalimumabom. Primjena potonjeg u dozi od 40 mg jednom svaka 2 tjedna tijekom 2 godine omogućila je smanjenje doze GC na 8 mg/dan i postigla normalizaciju tjelesne temperature, kao i stabilizaciju kožnih simptoma. Međutim, lijevostrani enoftalmus je postojao tijekom cijelog razdoblja promatranja.

Slučaj uspješne primjene INF-a kod 54-godišnjeg pacijenta sa sistemskim SP-om prikazali su E A1-Nat i sur. . Tijekom nekoliko godina pacijent je primijetio ponavljajuće raširene kvržice na bedrima i trbuhu, groznicu, mialgiju, artralgiju, mučninu i bol u trbuhu. Ovi simptomi su smatrani manifestacijama celulita, za koje antibakterijska terapija koji je bio neučinkovit. Histološkim pregledom biopsija kože otkriveni su tipični znakovi lobularnog panikulitisa. Primjena GK oralno ili u obliku pulsne terapije ciklofosfamidom nije bila uspješna. Primjena Imur-na bila je popraćena pojavom mučnine i povećanjem

razine transaminaza. Trokratna primjena INF-a u dozi od 5 mg/kg (0, 2 i 6 tjedana) u kombinaciji s GC (10 mg/dan) značajno je smanjila kliničke manifestacije bolesti i normalizirala parametre laboratorijske aktivnosti. Došlo je do održive remisije bolesti tijekom 14-mjesečnog razdoblja praćenja.

Iz navedenog proizlazi da se primjena inhibitora TNF-α kod infiltrativnog oblika SP-a, rezistentnog na inicijalnu terapiju GC-ima i citostaticima, čini opravdanom i može značajno poboljšati prognozu bolesti.

Preporuča se uključiti aktivni antioksidans vitamin E u kompleksno liječenje svih oblika zajedničkog pothvata tijekom cijele godine. Izvođenje kirurške intervencije U bilo kojem obliku SP-a smatra se neprikladnim i pridonosi progresiji bolesti.

Dakle, na temelju analize još uvijek oskudnih literaturnih podataka, čini se da su vodeći principi liječenja bolesnika sa SP-om sljedeći:

Postizanje remisije ili barem skraćivanje trajanja i smanjenje težine upalnog procesa;

KNJIŽEVNOST

1. Verbenko E.V. Spontani panikulitis. U knjizi: Kožne i spolne bolesti: Vodič za liječnike. ur.

Yu.K. Skripkina. M.: Medicina, 1995; 2: 399-410.

2. Diaz Cascajo C., Borghi S., Weyers W. Panikulitis: definicija pojmova i dijagnostička strategija. Am J Dermat 2000;22:530-49.

3. Ter Poorten M.C., Thiers B.H. Panikulitis. Dermatol Clin 2002;20(3):421-33.

4. Ivanov O.L., Lvov A.N. Imenik dermatovenerologa.

M., 2001;178-91.

5. Sevidova L.Yu., Teplyuk N.P., Kuzmina T.S., Lysenko L.V. Otvaranje bolnih čvorova i područja atrofije na koži bedara i nogu. Ros J. Bolest kožnih vena 2005;3:73-4.

6. Kazakevich E.V., Popov V.V., Lipsky V.L., Shlaganova A.A. Slučaj Pfeiffer-Weber-Christianovog sindroma. Klin Med 1999;10:54.

7. Khodorovsky V.I., Borodii V.A., Zima N.F. Pfeiffer-Weber-Christianov panikulitis. Clin Hear 1984;3:57-8.

8. Moraes A.J.P., Soares P.M.F., Zapata A.L. et al. Panikulitis u djetinjstvu i adolescenciji. Pediat Inter 2006;48:48-53.

9. Iwasaki T., Hamano T., Ogata A. et al. Uspješno liječenje bolesnika s febrilnim, lobularnim panikulitisom (Weber-Christianova bolest) oralnim ciklosporinom A: implikacije za patogenezu i terapiju. Intern Med 1999;38:612-4.

10. Lamprecht P., Moosig F., Adam-Klages S. et al. Vaskulitis malih krvnih žila i periodični sindrom relapsirajućeg panikulitisa (TRAPS) povezani su s receptorom faktora tumorske nekroze. Ann Rheum Dis 2004;63:1518-20.

11. Ganja I.M., Decik Yu.I., Peleshchuk A.P. Sindromi rijetkih i atipičnih bolesti u klinici unutarnje bolesti. Kijev: Zdravlje, 1982;97-106.

12. Barthel H.R., Charrier U., Kramer M., Loch C. Uspješno liječenje idiopatskog febrilnog panikulitisa (Weber-Christianova bolest) s talidomidom kod pacijenata kod kojih više drugih medicinskih terapija nije uspjelo. J Clin Rheumatol 2002;8:256-9.

13. Suchkova T.N., Gamayunov B.N., Popov I.V., Tikhomirov A.A. Pfeiffer-Weber-Christianova bolest (spontani panikulitis) u tinejdžerice. Sažetak. III Sveruski kongr. dermatovener. Kazan, 2009;54.

14. Asano Y., Idezuki T., Igarashi A. Slučaj Rothmann-Makai panikulitisa uspješno liječenog tetraciklinom. Clin Exp Dermatol 2006;31(3):365-7.

15. Kirch W., Duhrsen U., Hoensch H. et al. Remisija izazvana ciklofosfamidom kod Weber-Christianovog panikulitisa. Rheumatol Int.

U nodularnom obliku kroničnog tijeka, preporučljivo je koristiti NSAID u kombinaciji s aminokinolinskim lijekovima i fizioterapijskim postupcima;

Nodularni i plakovni oblici, koji se javljaju akutno ili subakutno, zahtijevaju ranu primjenu GC i citotoksičnih lijekova (ciklofosfamid, azatioprin);

U infiltrativnom obliku SP-a lijekovima izbora mogu se smatrati “selektivni” citostatici (CsA, MMF), koji se propisuju tijekom 6 mjeseci u kombinaciji s GC-ima; ako je ovaj režim neučinkovit, treba riješiti pitanje propisivanja genetski modificiranih bioloških lijekova - TNF inhibitora

Mora se naglasiti da je prevencija recidiva od velike važnosti u liječenju bolesnika sa SP-om, koja se sastoji od saniranja žarišta infekcije, sprječavanja ozljeda, uključujući ozljede nakon injiciranja, modrica, prehlade, prekomjerna insolacija, kao i nakon hipoalergene prehrane s ograničenim mastima i ugljikohidratima.

16. Martin R.J., Michals E.L., Voth M.R. Remisija izazvana ciklofosfamidom u Weber-Christianovoj bolesti: prikaz slučaja. Mil Med 1977;142:158-60.

17. Szyszymar B., Gwiezdzinski Z. Liječenje rekurentnog panniculitis febrilis nonsuppurativa s metotreksatom. Przegl Dermatol 1974;61:623-7.

18. Hotta T., Wakamatsu Y., Matsumura N. et al. Azatioprinom izazvana remisija u Weber-Christianovoj bolesti. South Med J 1981;74:234-7.

19. Entzian P., Barth J., Monig H. et al. Liječenje Weber-Christianovog panikulitisa ciklosporinom A. Rheumatol Int 1987;7:181.

20. Usuki K., Itamura K., Urabe A., Takaku F. Uspješno liječenje Weber-Christianove bolesti ciklosporinom A. Am J Med 1988;85:276-8.

21. Pongratz G., Ehrenstein B., Hartung W. et al. Bolesnik s Pfeifer-Weber-Christianovom bolešću - uspješna terapija ciklosporinom A: prikaz slučaja. BMC mišićno-koštani poremećaji 2010;11:18.

22. Cantarini L., Fanti F., Galeazzi M. et al. Učinkovitost liječenja ciklosponinom A u relapsirajućem febrilnom lobularnom panikulitisu povezanom s vaskulitisom malih krvnih žila. Rheumatol Int 2010;30:797-9.

23. Hinata M., Someya T., Yoshizaki H. et al. Uspješno liječenje Weber-Christianove bolesti otporne na steroide s bilijarnom dukopenijom primjenom ciklosporina A. Reumatologija 2005;44:821-23.

24. Prokhorenkov V.I., Guzey T.N., Gasich N.A. i dr. Slučaj Weber-Christianovog panikulitisa u malog djeteta.

Vestn Dermatol Venerol 2004;2:34-7.

25. Zollinger H.W. Mikofenolat u transplantaciji. Clin Transplant 2004;18:485-92.

26. Enk A.H., Knop J. Liječenje relapsirajućeg idiopatskog nodularnog panikulitisa (Pfeifer-Weber-Christianova bolest) mikofenolat mofetilom. J Am Acad Dermat 1998;39(3):508-9.

27. Baskan E.B., Saricaoglu H., Tunali S., Tolunay S. Učinkovito liječenje relapsirajućeg idiopatskog nodularnog panikulitisa (Pfeifer-Weber-Christianova bolest) s mikofenolat mofetilom.

J Dermatol Treat 2003;14:57-60.

28. Mavrikakis J., Georgiadis T., Fragiadaki K., Sfikakis P. Orbitalni lobularni panikulitis u Weber-Christianovoj bolesti: trajni odgovor na anti-TNF liječenje i pregled literature. Surv Ophthalmol 2010;55(6):584-89.

29. Al-Niaimi F., Clark C., Thorrat A., Burden A.D. Idiopatski lobularni panikulitis: remisija izazvana i održavana infliksimabom. Br J Dermatol 2009;161:691-2.

Panikulitis je progresivna upala potkožnog masnog tkiva koja dovodi do razaranja masnih stanica, njihove zamjene vezivnim tkivom uz stvaranje plakova, infiltrata i čvorova. U visceralnom obliku bolesti dolazi do oštećenja masnih stanica gušterače, jetre, bubrega, masnog tkiva retroperitonealne regije ili omentuma.

Otprilike 50% slučajeva panikulitisa javlja se u idiopatskom obliku bolesti, koji je češći kod žena između 20 i 50 godina. Preostalih 50% su slučajevi sekundarnog panikulitisa, koji se razvija u pozadini kože i sistemske bolesti, imunološki poremećaji, učinci različitih provocirajućih čimbenika (neki lijekovi, prehlada). Razvoj panikulitisa temelji se na kršenju peroksidacije lipida.

Uzroci

Panikulitis mogu izazvati razne bakterije (obično streptokoki, stafilokoki).

Panikulitis se u većini slučajeva razvija na nogama. Bolest se može javiti nakon ozljede, gljivična infekcija, dermatitis, stvaranje čira. Najosjetljivija područja kože su ona s viškom tekućine (na primjer, otekline). Panikulitis se može pojaviti u području postoperativnih ožiljaka.

Simptomi panikulitisa

Glavni simptom spontanog panikulitisa su nodularne formacije koje se nalaze u potkožnom masnom tkivu na različitim dubinama. Obično se pojavljuju na rukama, nogama, a rjeđe na licu, prsima i trbuhu. Nakon što se čvorovi povuku, ostaju područja atrofije masnog tkiva, koja izgledaju kao okrugla područja uvlačenja kože.

Nodularnu varijantu karakterizira pojava tipičnih čvorova veličine od 3 mm do 5 cm u potkožnom tkivu. Koža iznad čvorova može imati boju u rasponu od normalne do svijetlo ružičaste.

Inačicu panikulitisa s plakom karakterizira pojava zasebnih nakupina čvorova koji rastu zajedno i tvore neravne konglomerate. Koža iznad takvih formacija može biti ružičasta, bordo ili tamnocrvena. U nekim slučajevima, nakupine čvorova šire se na cijelo tkivo bedra, noge ili ramena, komprimirajući živce i vaskularni snopovi. To uzrokuje jaku bol, oticanje ekstremiteta i razvoj limfostaze.

Infiltrativna varijanta bolesti javlja se s topljenjem čvorova i njihovih konglomerata. Koža u području plaka ili čvora je bordo ili svijetlo crvena. Zatim se pojavljuje fluktuacija, karakteristična za flegmone i apscese, ali kada se čvorovi otvore, ne oslobađa se gnoj, već masna žuta masa. Na mjestu otvorenog čvora ostaje dugotrajni ulkus koji ne zacjeljuje.

Mješovita verzija panikulitisa je prijelaz iz nodularnog oblika u oblik plaka, a zatim u infiltrativni. Ova opcija je rijetka.

U početku bolesti moguće su glavobolja, groznica, opća slabost, bolovi u mišićima i zglobovima, mučnina.

Visceralni oblik bolesti karakterizira sustavno oštećenje masnog tkiva u cijelom tijelu s razvojem nefritisa, hepatitisa, pankreatitisa i stvaranjem karakterističnih čvorova u omentumu i retroperitonealnom tkivu.

Panikulitis može trajati od 2-3 tjedna do nekoliko godina.

Dijagnostika

Dijagnostika panikulitisa uključuje pregled dermatologa zajedno s nefrologom, gastroenterologom i reumatologom.

Koriste se pretrage krvi i urina, pretrage enzima gušterače, jetrene pretrage i Rehbergov test.

Otkrivanje čvorova u visceralnom panikulitisu provodi se ultrazvučnim pregledom organa trbušne šupljine i bubrega.

Hemokultura na sterilnost pomaže isključiti septičku prirodu bolesti.

Točna dijagnoza postavlja se na temelju rezultata biopsije čvora s histološkim pregledom.

Klasifikacija

Postoje spontani, primarni i sekundarni oblici.

Sekundarni panikulitis uključuje:

Imunološki panikulitis - često se javlja u pozadini sistemskog vaskulitisa;

Lupus panikulitis (lupus panikulitis) - s dubokim oblikom sistemskog eritemskog lupusa;

Enzimski panikulitis - povezan s učincima enzima gušterače u pankreatitisu;

Proliferativni stanični panikulitis - s leukemijom, histiocitozom, limfomom itd.

Hladni panikulitis je lokalni oblik koji se razvija kao odgovor na izlaganje hladnoći;

Steroidni panikulitis - javlja se kod djece nakon završetka liječenja kortikosteroidima;

Umjetni panikulitis - povezan s primjenom lijekova;

Kristalni panikulitis - razvija se s gihtom, zatajenjem bubrega kao rezultat taloženja urata, kalcifikacija u potkožnom tkivu, kao i nakon injekcija pentazocina, meneridina;

Panikulitis povezan s nedostatkom α1-antitripsina (nasljedna bolest).

Na temelju oblika čvorova nastalih tijekom panikulitisa razlikuju se infiltrativne, plak i nodularne varijante bolesti.

Radnje pacijenata

Kod prvih simptoma panikulitisa trebate se posavjetovati s liječnikom. Osim toga, trebate potražiti liječničku pomoć ako se pojave novi simptomi (uporna vrućica, povećan umor, pospanost, mjehurići, pojačano crvenilo).

Liječenje panikulitis

Liječenje panikulitisa ovisi o njegovom obliku i tijeku.

Za nodularni panikulitis s kroničnim tijekom koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi (diklofenak natrij, ibuprofen, itd.), Antioksidansi (vitamini C, E), a nodularne formacije se injektiraju s glukokortikoidima. Fizioterapeutski postupci također su učinkoviti: ultrazvuk, fonoforeza hidrokortizona, laserska terapija, UHF, magnetska terapija, ozokerit.

Kod infiltrativnog i plakovog oblika koriste se subakutni panikulitis, glukokortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon) i citostatici (metotreksat).

Liječenje sekundarnih oblika bolesti uključuje terapiju osnovne bolesti: sistemski eritematozni lupus, pankreatitis, giht, vaskulitis.

Komplikacije

apsces;

Flegmona;

Gangrena i nekroza kože;

Bakteriemija, sepsa;

limfangitis;

Meningitis (ako je zahvaćeno područje lica).

Prevencija panikulitis

Prevencija panikulitisa uključuje pravovremenu dijagnozu i liječenje primarnih bolesti - gljivične i bakterijske infekcije, nedostatak vitamina E.

Godine 2007. mala, tvrda kvržica stvorila se duboko ispod kože na mojoj podlaktici. Počela je rasti. Operirali su ga kao apsces, a 2 tjedna kasnije pojavio se drugi u blizini. Zatim - po cijelom tijelu. Nastale su duboke rane. Dijagnoza je: Weber-Christianov kronični panikulitis. Odakle dolazi i kako živjeti s tim? Propisane su mi masti i tablete. Ali rane bole i krvare. Spavam 2-3 sata dnevno.

Adresa: Nadezhda Vasilievna Solovyova, 141007, Moskovska regija, Mytishchi, 2nd Shelkovsky Ave., 5, bldg. 1, kv. 140

Draga Nadežda Vasiljevna, simptome karakteristične za panikulitis prvi je primijetio još 1892. dr. Pfeiffer. Zatim je 1925. bolest Weber opisao kao rekurentni nodularni panikulitis. I 1928. Christian je posebnu pozornost posvetio groznici kao karakterističan simptom. Unatoč činjenici da je od tada prošlo dosta vremena, bolest se smatra rijetkom i nedovoljno istraženom. Još uvijek nema zajedničkog stajališta o razlozima njegovog razvoja. Međutim, poznato je da češće obolijevaju žene u dobi od 30 do 60 godina. Iako se panikulitis može pojaviti u bilo kojoj dobi, čak i kod djece.

Što je panikulitis? To je ograničena ili raširena upala masnog tkiva, prvenstveno potkožnog. Osipi na koži su bolni, različite gustoće i veličine (1-2 cm u promjeru ili više). Koža iznad čvorova je otečena, ljubičastocrvena. Osip se nalazi simetrično. Najčešće je lokaliziran na bedrima, nogama, rjeđe na rukama i trupu. Vrlo rijetko se čvorovi otvaraju uz oslobađanje žućkasto-smeđe uljaste tekućine. Kako se čvorovi izravnavaju, koža iznad njih postaje manje natečena, a crvenilo prelazi u hiperpigmentaciju. Ponekad se razvije atrofija potkožnog masnog tkiva, a koža tone. Takvi osipi kombiniraju se s općim simptomima: groznica, slabost, bolni osip. Moguće su duboke lezije, a onda to ugrožava život pacijenta. Odgovara li ovaj opis vašim simptomima, Nadežda Vasiljevna? Akutni panikulitis može se točno dijagnosticirati tek nakon histološkog pregleda. Test krvi pokazuje povećanje ESR i razine leukocita. Liječnik također treba obratiti pozornost na količinu lipaza i amilaza u krvnom serumu i mokraći. Kako bi se panikulitis razlikovao od bolesti gušterače, također treba pratiti razinu antitripsina. S panikulitisom je spušten.

Nakon svih pretraga i konačne dijagnoze treba tražiti uzrok upale. Smatra se da je panikulitis autoimuna bolest koja može biti potaknuta različitim uzrocima: traumom, hipotermijom, infekcijama i određenim lijekovima.

Panikulitis se također javlja u pozadini sistemskih bolesti, na primjer, lupusa ili sklerodermije, ali češće - hemoragijske dijateze, limfoma. Ponekad se ova bolest razvija zbog poremećaja u radu gušterače i nedovoljne aktivnosti enzima. Zbog toga dolazi do spore upale u masnom tkivu. Može doći i do smetnji u imunološkom sustavu.

Liječenje nije uvijek učinkovito. Ali ako je osip izoliran, nesteroidni protuupalni lijekovi mogu pomoći. Koristi se i hormonska terapija. Sve lijekove mora propisati liječnik. I liječenje je moguće samo pod njegovim nadzorom. Svakodnevna uporaba čiste piti vodu, na primjer iz drenažnih pumpi. Neki pacijenti doživljavaju dugotrajnu remisiju. Osim ako, naravno, pacijent ne izazove egzacerbaciju i ne postane hipotermičan. Česti ARVI, grlobolja, ozljede loše utječu na tijek bolesti. Stoga, pazite na sebe i slijedite preporuke liječnika.

Budući da je bolest polietiološka, ​​uzrokovana iz raznih razloga, onda je važan i vaš stav prema životu. Ako često razmišljate o tome koliko ste umorni od toga, teško da možete računati na poboljšanje. Kada u životu postoji samo naporan rad, a nema svjetla, radosti, nikakvo liječenje nije učinkovito. I možete uživati ​​u jednostavnim stvarima: cvijetu, izlasku i zalasku sunca.

Ako vam se svidio ovaj materijal, kliknite na gumb za sviđanje (koji se nalazi ispod) kako bi drugi ljudi saznali za njega.

Bit ću vam jako zahvalan! Hvala vam!

Panikulitis je progresivni proces upale potkožnog tkiva, pri čemu se razaraju masne stanice, one se zamjenjuju vezivnim tkivom, te se stvaraju čvorovi, infiltrati i plakovi. S visceralnim tipom bolesti, masne stanice bubrega, jetre, gušterače, masnog tkiva omentum ili područje iza peritoneuma. U otprilike 50% slučajeva patologija ima idiopatski oblik, koji se uglavnom opaža kod žena u dobi od 20-50 godina. Ostalih 50% je sekundarni panikulitis, koji se razvija u pozadini sistemskih i kožnih bolesti, imunoloških poremećaja, utjecaja razne vrste provocirajući čimbenici (hladnoća, neki lijekovi). Nastanak panikulitisa temelji se na defektu peroksidacije lipida.

Razlozi za pojavu

Ovu upalu potkožnog tkiva mogu uzrokovati različite bakterije (uglavnom stafilokoki i streptokoki). U većini slučajeva, njegov razvoj se javlja na donjim ekstremitetima. Bolest se može pojaviti nakon gljivične infekcije, ozljede, dermatitisa ili stvaranja čira. Najosjetljivija područja kože su ona koja imaju višak tekućine (na primjer, otekline). Panikulitis se također može pojaviti u području ožiljka nakon operacije.

Na fotografiji je teško uočljiva upala potkožnog tkiva.

Simptomi panikulitisa

Glavna manifestacija spontanog panikulitisa su nodularne formacije smještene na različitim dubinama u potkožnom masnom tkivu. Obično se pojavljuju na nogama i rukama, rjeđe na trbuhu, prsima i licu.

Nakon nodularne destrukcije ostaju atrofirana žarišta masnog tkiva u obliku okruglih područja retrakcije kože. Nodularnu varijantu karakterizira pojava tipičnih čvorova u tkivu ispod kože veličine od tri milimetra do pet centimetara.

Koža iznad čvorova može biti normalne boje ili svijetlo ružičasta. Kod plak tipa upale pojavljuju se odvojene nodularne nakupine koje srastaju i tvore kvrgave konglomerate.

Koža iznad takvih formacija može biti bordo-plavkasta, tamnocrvena ili ružičasta. U nekim se slučajevima nodularne nakupine potpuno šire na tkivo ramena, noge ili bedra, komprimirajući vaskularne i živčane snopove. Zbog toga se pojavljuje očita bol, razvija se limfostaza, a udovi otiču.

Infiltrativni tip bolesti javlja se s topljenjem čvorova i njihovih konglomerata. U području čvora ili plaka, koža je svijetlo crvena ili bordo. Zatim nastaje fluktuacija, koja je karakteristična za apscese i flegmone, ali kada se čvorovi otvore, oslobađa se žuta masna masa, a ne gnoj. Na mjestu otvorenog čvora ostat će dugotrajni ulkus.

Na mješoviti tip Nodularni oblik panikulitisa postaje plak, zatim infiltrativan. Ova se opcija promatra u rijetkim slučajevima. Na početku bolesti može se javiti povišena temperatura, bolovi u mišićima i zglobovima, mučnina, glavobolja i opća slabost. Kod visceralne upale javlja se sistemska upala masnog tkiva u cijelom ljudskom tijelu uz stvaranje specifičnih čvorova u tkivu iza peritoneuma i omentuma, pankreatitis, hepatitis i nefritis. Panikulitis može trajati od dva do tri tjedna do nekoliko godina.

Dijagnostičke metode

Upala potkožnog tkiva ili panikulitis dijagnosticira se zajedničkim pregledom dermatologa i nefrologa, reumatologa i gastroenterologa. Koriste se pretrage urina i krvi, pretrage enzima pankreatina, Rehbergov test i jetreni testovi. Određivanje čvorova u panikulitisu visceralnog tipa događa se zahvaljujući ultrazvučni pregled trbušni organi i bubrega. Hemokultura na sterilnost pomaže isključiti septičku prirodu bolesti. Točna dijagnoza se postavlja nakon dobivanja biopsije formacije s histološkom analizom.

Klasifikacija

Postoje primarni, spontani i sekundarni oblici upale potkožnog tkiva. Sekundarni panikulitis su:

• imunološki panikulitis – često se javlja kada sistemski vaskulitis;
• lupus panikulitis (lupus) - s dubokim oštećenjem sistemskim lupus erythematosus;
• enzimski panikulitis - povezan s utjecajem enzima gušterače;
• proliferativni stanični panikulitis - s limfomom, histiocitozom, leukemijom itd.;
• hladni panikulitis je lokalni oblik koji se razvija kao reakcija na izlaganje hladnoći;
• steroidni panikulitis - pojavljuje se kod djece nakon završetka liječenja kortikosteroidima;
• umjetni panikulitis - uzrokovan davanjem lijekova;
• kristalni panikulitis – pojavljuje se kada zatajenje bubrega, giht zbog taloženja kalcifikata i urata u vlaknima;
• nasljedni panikulitis, koji je uzrokovan nedostatkom α1-antitripsina.

Na temelju oblika čvorova razlikuju se nodularni, plak i infiltracijski tipovi bolesti.

Radnje pacijenata

Ako se pojave prvi znakovi panikulitisa, potrebno je konzultirati liječnika. Između ostalog, trebali biste potražiti liječničku pomoć ako primijetite nove simptome (uporna vrućica, pospanost, ekstremni umor, mjehurići i sve veća područja crvenila).

Značajke liječenja

Način liječenja upale potkožnog tkiva određen je njezinim tijekom i oblikom. Uz nodularni panikulitis kronični tip koristiti protuupalno nesteroidni lijekovi(“Ibuprofen”, “Diclofenac sodium”), antioksidansi (vitamini E i C); ubrizgati nodularne formacije s glukokortikoidima. Fizioterapeutski postupci također su učinkoviti: hidrokortizonska fonoforeza, ultrazvuk, UHF, laserska terapija, ozokerit, magnetska terapija.

Kod plak i infiltrativnog tipa, subakutni tijek bolesti karakterizira primjena glukokortikosteroida (hidrokortizon i prednizolon) i citostatika (metotreksat). Sekundarni oblici bolesti liječe se liječenjem bolesti na pozadini vaskulitisa, gihta, pankreatitisa i crvene sistemski lupus.

Preventivna mjera protiv panikulitisa je pravovremenu dijagnozu i terapija primarnih patologija - bakterijske i gljivične infekcije, nedostatak vitamina E.

Kako se manifestira upala potkožnog tkiva na nogama?

Celulit

Celulit, ili uzrokovan strukturnim promjenama u masnom tkivu, često dovodi do ozbiljnog pogoršanja mikrocirkulacije krvi i stagnacije limfe. Ne smatraju svi stručnjaci celulit bolešću, ali inzistiraju na tome da se može nazvati kozmetičkim nedostatkom.

Ova upala potkožnog masnog tkiva prikazana je na fotografiji.

Uglavnom se celulit javlja kod žena kao posljedica hormonalnih poremećaja koji se povremeno javljaju: tinejdžerske godine, trudnoća. U nekim slučajevima, njegov izgled može biti izazvan uzimanjem hormonskih kontraceptiva. Od velike važnosti je faktor nasljeđa i specifičnosti prehrane.

Kako ga se riješiti?

Lipodistrofija tkiva ispod kože mora se tretirati sveobuhvatno. Da biste postigli uspjeh, morate se pravilno hraniti, piti multivitamine i antioksidanse. Vrlo važan dio liječenja je sportske aktivnosti i aktivno disanje.

Liječnici preporučuju tijek postupaka za poboljšanje cirkulacije krvi i limfe - biorezonantna stimulacija, masaža, press i magnetska terapija. Masne stanice postaju manji nakon mezoterapije, ultrazvuka, elektroliolize i ultrafonoforeze. Koristite posebne kreme protiv celulita.