Водно-солев метаболизъм, воден баланс. Медикаментозно лечение

Кратка информация за физиологията на водно-солевия метаболизъм

9. Основни електролити на тялото

Физиология на натриевия метаболизъм

Общото количество натрий в тялото на възрастен човек е около 3-5 хиляди meq (mmol) или 65-80 g (средно 1 g/kg телесно тегло). 40% от всички натриеви соли са в костите и не участват в метаболитните процеси. Около 70% от обменния натрий се съдържа в извънклетъчната течност, а останалото количество е 30% в клетките. Така натрият е основният извънклетъчен електролит, като концентрацията му в извънклетъчния сектор е 10 пъти по-висока от тази в клетъчната течност и е средно 142 mmol/l.

Дневен баланс.

Дневната нужда от натрий за възрастен е 3-4 g (под формата на натриев хлорид) или 1,5 mmol/kg телесно тегло (1 mmol Na се съдържа в 1 ml 5,85% разтвор на NaCl). По принцип екскрецията на натриеви соли от тялото става през бъбреците и зависи от фактори като секреция на алдостерон, киселинно-алкален статус и концентрация на калий в кръвната плазма.

Ролята на натрия в човешкото тяло.

IN клинична практикаНарушенията в натриевия баланс могат да възникнат под формата на неговия дефицит и излишък. Зависи от съпътстващо разстройствоводен баланс, дефицитът на натрий в организма може да възникне под формата на хипоосмоларна дехидратация или под формата на хипоосмоларна свръххидратация. От друга страна, излишъкът от натрий се комбинира с дисбаланс на водния баланс под формата на хиперосмоларна дехидратация или хиперосмоларна свръххидратация.

Обмяна на калий и нейните нарушения

Физиология на метаболизма на калия

Съдържание на калий в човешкото тяло. Човек с тегло 70 kg съдържа 150 g или 3800 mEq/mmol/калий. 98% от общия калий се намира в клетките, а 2% е в извънклетъчното пространство. 70% от общия калий в тялото се съдържа в мускулите. Концентрацията на калий в различните клетки не е еднаква. Докато мускулната клетка съдържа 160 mmol калий на 1 kg вода, еритроцитът съдържа само 87 mmol на 1 kg свободна от плазма еритроцитна утайка.
Концентрацията му в плазмата варира от 3,8-5,5 mmol/l, средно 4,5 mmol/l.

Дневен калиев баланс

Дневната нужда е 1 mmol/kg или 1 ml 7,4% разтвор на KCl на kg на ден.

Усвоява се с обикновена храна: 2-3 g /52-78 mmol/. Екскретира се с урината: 2-3 g /52-78 mmol/. В храносмилателния тракт се секретират и реабсорбират 2-5 g /52-130 mmol/.

Загуби с изпражнения: 10 mmol, загуби с пот: следи.

Ролята на калия в човешкото тяло

Участва в използването на въглерод. Необходим за синтеза на протеини. При разграждането на протеина се отделя калий, а при синтеза на протеина се свързва (съотношение: 1 g азот към 3 mmol калий).

Има решаващо участие в нервно-мускулната възбудимост. Всяка мускулна клетка и всяко нервно влакно представлява, в условия на покой, един вид калиева „батерия“, която се определя от съотношението на извънклетъчните и вътреклетъчните концентрации на калий. При значително повишаване на концентрацията на калий в извънклетъчното пространство (хиперкалиемия) възбудимостта на нервите и мускулите намалява. Процесът на възбуждане е свързан с бързия преход на натрий от клетъчния сектор във влакното и бавното освобождаване на калий от влакното.

Дигиталисовите препарати причиняват загуба на вътреклетъчен калий. От друга страна, в условията на калиев дефицит има повече силен ефектсърдечни гликозиди.

При хроничен калиев дефицит се нарушава процесът на каналикуларна реабсорбция.

Така калият участва във функцията на мускулите, сърцето, нервната система, бъбреците и дори всяка отделна клетка на тялото.

Ефект на pH върху плазмената концентрация на калий

При нормално съдържание на калий в организма понижението на рН /ацидемия/ е съпроводено с повишаване на концентрацията на калий в плазмата, а при повишаване на рН (алкалемия/) - понижение.

pH стойности и съответните нормални плазмени стойности на калий:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

При условия на ацидоза, повишената концентрация на калий би съответствала на нормалните нива на калий в тялото, докато нормалните плазмени концентрации биха показали клетъчен калиев дефицит.

От друга страна, при условия на алкалоза - при нормално съдържание на калий в организма, трябва да се очаква намалена концентрация на този електролит в плазмата.

Следователно познаването на CBS позволява по-добра оценка на стойностите на плазмения калий.

Влиянието на клетъчния енергиен метаболизъм върху концентрацията на калий вплазма

При следните промени се наблюдава повишен преход на калий от клетките към извънклетъчното пространство (трансминерализация): тъканна хипоксия (шок), повишено разграждане на протеини (катаболни състояния), недостатъчен прием на въглехидрати (захарен диабет), хиперосмоларен ДГ.

Повишеното усвояване на калий от клетките възниква, когато глюкозата се използва от клетките под въздействието на инсулин (лечение на диабетна кома), повишен протеинов синтез (процес на растеж, приложение на анаболни хормони, период на възстановяване след операция или нараняване), клетъчна дехидратация.

Ефект на натриевия метаболизъм върху плазмената концентрация на калий

При принудително приложение на натрий той се обменя интензивно за вътреклетъчни калиеви йони и води до измиване на калий през бъбреците (особено когато натриевите йони се прилагат под формата на натриев цитрат, а не под формата на натриев хлорид, тъй като цитратът лесно метаболизира се в черния дроб).

Плазмените концентрации на калий спадат, когато има излишък на натрий в резултат на увеличеното извънклетъчно пространство. От друга страна, дефицитът на натрий води до повишаване на концентрацията на калий поради намаляване на извънклетъчния сектор.

Ефект на бъбреците върху плазмената концентрация на калий

Бъбреците оказват по-малко влияние върху поддържането на запасите от калий в организма, отколкото върху поддържането на съдържанието на натрий. Следователно при дефицит на калий неговото запазване е трудно възможно и следователно загубите могат да надвишат администрираните количества от този електролит. От друга страна, излишният калий лесно се елиминира с адекватна диуреза. При олигурия и анурия концентрацията на калий в плазмата се повишава.

По този начин концентрацията на калий в извънклетъчното пространство (плазма) е резултат от динамичен баланс между навлизането му в тялото, способността на клетките да абсорбират калий, като се вземат предвид pH и метаболитно състояние (анаболизъм и катаболизъм), бъбречна загуби, като се вземат предвид метаболизма на натрий, метаболизма на кислорода, диурезата, секрецията на алдостерон, екстраренални загуби на калий, например от стомашно-чревния тракт.

Увеличаването на плазмената концентрация на калий се причинява от:

Ацидемия

Процес на катаболизъм

Дефицит на натрий

Олигурия, анурия

Намаляването на плазмената концентрация на калий се причинява от:

Алкалиемия

Процес на анаболизъм

Излишък на натрий

полиурия

Нарушение на метаболизма на калий

Дефицит на калий

Дефицитът на калий се определя от дефицит на калий в целия организъм като цяло (хипокалий). В същото време концентрацията на калий в плазмата (в извънклетъчната течност) - калиева плазма, може да бъде намалена, нормална или дори повишена!

За да компенсират загубата на клетъчен калий, водородните и натриевите йони дифундират в клетките от извънклетъчното пространство, което води до развитие на извънклетъчна алкалоза и вътреклетъчна ацидоза. Следователно дефицитът на калий е тясно свързан с метаболитната алкалоза.

Причини:

1. Недостатъчен прием в тялото (норма: 60-80 mmol на ден):

Стенози на горния храносмилателен тракт,

Диета с ниско съдържание на калий и богата на натрий

Парентерално приложение на разтвори, които не съдържат или са бедни на калий,

невропсихична анорексия,

2. Бъбречни загуби:

А) Надбъбречни загуби:

Хипералдостеронизъм след операция или друга травма,

Болест на Кушинг, терапевтична употреба на ACTH, глюкокортикоиди,

Първичен (1-ви синдром на Conn) или вторичен (2-ри синдром на Conn) алдостеронизъм (сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб);

Б) Бъбречни и други причини:

Хроничен пиелонефрит, бъбречна калциева ацидоза,

Етап на полиурия остра бъбречна недостатъчност, осмотична диуреза, особено при захарен диабет, в по-малка степен с инфузия на осмодиуретици,

Прилагане на диуретици

Алкалоза,

3. Загуба през стомашно-чревния тракт:

повръщане; жлъчни, панкреатични, чревни фистули; диария; чревна непроходимост; язвен колит;

лаксативи;

Вилозни тумори на ректума.

4. Нарушения в разпределението:

Повишено усвояване на калий от клетките от извънклетъчния сектор, например по време на синтеза на гликоген и протеин, успешно лечение на захарен диабет, въвеждане на буферни бази при лечението на метаболитна ацидоза;

Повишено освобождаване на калий от клетките в извънклетъчното пространство, например по време на катаболни състояния, и бъбреците бързо го отстраняват.

Клинични признаци

сърце:аритмия; тахикардия; увреждане на миокарда (възможно с морфологични промени: некроза, разкъсвания на влакна); понижаване на кръвното налягане; аномалия на ЕКГ; сърдечен арест (в систола); намалена толерантност към сърдечни гликозиди.

Скелетни мускули: намален тонус („мускулите са меки, като наполовина напълнени гумени подложки за отопление“), слабост на дихателните мускули (дихателна недостатъчност), възходяща парализа от типа на Landry.

Стомашно-чревния тракт:загуба на апетит, повръщане, стомашна атония, запек, паралитична чревна непроходимост.

Бъбреци:изостенурия; полиурия, полидипсия; атония на пикочния мехур.

Въглехидратен метаболизъм: намален глюкозен толеранс.

Общи признаци:слабост; апатия или раздразнителност; следоперативна психоза; нестабилност на студ; жажда.

Важно е да знаете следното:калият повишава устойчивостта към сърдечни гликозиди. При недостиг на калий се наблюдава пароксизмална предсърдна тахикардия с вариабилен атриовентрикуларен блок. Диуретиците допринасят за тази блокада (допълнителна загуба на калий!). В допълнение, дефицитът на калий нарушава функцията на черния дроб, особено ако вече има чернодробно увреждане. Синтезът на урея е нарушен, в резултат на което се неутрализира по-малко амоняк. По този начин могат да се появят симптоми на интоксикация с амоняк с увреждане на мозъка.

Дифузията на амоняк в нервните клетки се улеснява от съпътстваща алкалоза. По този начин, за разлика от амония (NH4 +), за който клетките са относително непропускливи, амонякът (NH3) може да проникне през клетъчната мембрана, тъй като е разтворим в липиди. С повишаване на pH (намаляване на концентрацията на водородни йони (равновесието между NH4 + и NH3) се измества в полза на NH3. Диуретиците ускоряват този процес.

Важно е да запомните следното:

Когато процесът на синтез преобладава (растеж, възстановителен период), след излизане от диабетна кома и ацидоза, нуждите на организма се увеличават.

(на неговите клетки) в калий. При всички състояния на стрес способността на тъканите да абсорбират калий намалява. Тези характеристики трябва да се вземат предвид при изготвянето на план за лечение.

Диагностика

За идентифициране на дефицит на калий е препоръчително да се комбинират няколко метода за изследване, за да се оцени възможно най-ясно нарушението.

Анамнеза:Може да предостави ценна информация. Необходимо е да се установят причините за съществуващото нарушение. Само по себе си това може да показва наличието на калиев дефицит.

Клинични симптоми: Някои признаци показват съществуващ дефицит на калий. Така че трябва да помислите за това, ако след операцията пациентът развие атония на стомашно-чревния тракт, която не се поддава на конвенционално лечение, необяснимо повръщане, неясно състояние на обща слабост или се появи психично разстройство.

ЕКГ: Сплескване или инверсия на Т вълната, намаляване на ST сегмента, поява на U вълна преди T и U да се слеят в обща TU вълна. Въпреки това, тези симптоми не са постоянни и може да липсват или да не съответстват на тежестта на калиевия дефицит и степента на калиемия. В допълнение, промените в ЕКГ не са специфични и могат също да бъдат резултат от алкалоза и промени (рН на извънклетъчната течност, клетъчен енергиен метаболизъм, натриев метаболизъм, бъбречна функция). Това ограничава практическата му стойност. При състояния на олигурия плазмената концентрация на калий често се повишава, въпреки неговия дефицит.

Но при липса на тези влияния може да се приеме, че при хипокалиемия над 3 mmol/l общият калиев дефицит е приблизително 100-200 mmol, при концентрация на калий под 3 mmol/l - от 200 до 400 mmol, а при ниво под 2 mmol/l - 500 или повече mmol.

CBS: Дефицитът на калий обикновено се комбинира с метаболитна алкалоза.

Калий в урината:екскрецията му намалява, когато екскрецията е по-малка от 25 mmol/ден; Дефицитът на калий е вероятен, когато той намалее до 10 mmol/l. Въпреки това, когато се интерпретира екскрецията на калий в урината, е необходимо да се вземе предвид истинската стойност на калий в плазмата. По този начин екскрецията на калий от 30 - 40 mmol/ден е висока, ако плазменото му ниво е 2 mmol/l. Съдържанието на калий в урината се увеличава, въпреки неговия дефицит в организма, ако бъбречните тубули са повредени или има излишък на алдостерон.
Диференциално-диагностично разграничение: при условия на диета, бедна на калий (храни, съдържащи нишесте), повече от 50 mmol калий на ден се екскретират в урината при наличие на калиев дефицит от небъбречен произход: ако екскрецията на калий надвишава 50 mmol /ден, тогава трябва да помислите за бъбречните причини за дефицит на калий.

Баланс на калий: Неговата оценка ви позволява бързо да разберете дали общото съдържание на калий в тялото намалява или се увеличава. Те трябва да се използват като ръководство при предписване на лечение. Определяне на съдържанието на вътреклетъчен калий: това се прави най-лесно в еритроцит. Съдържанието на калий обаче може да не отразява промените във всички други клетки. Освен това е известно, че отделните клетки се държат различно в различни клинични ситуации.

Лечение

Като се имат предвид трудностите при идентифициране на степента на дефицит на калий в тялото на пациента, терапията може да се проведе, както следва:

1. Установете нуждата на пациента от калий:

А) осигурява нормалната дневна нужда от калий: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

Б) премахване на дефицита на калий, измерен чрез концентрацията му в плазмата, за това можете да използвате следната формула:

Дефицит на калий (mmol) = тегло на пациента (kg) x 0,2 x (4,5 - K+ плазма)

Тази формула не ни дава истинската стойност на общия дефицит на калий в организма. Въпреки това, той може да се използва в практическа работа.

В) вземете предвид загубите на калий през стомашно-чревния тракт
Съдържание на калий в секретите на храносмилателния тракт: слюнка - 40, стомашен сок - 10, чревен сок - 10, панкреатичен сок - 5 mmol/l.

По време на възстановителния период след операция и нараняване, след успешно лечениедехидратация, диабетна кома или ацидоза, е необходимо да се увеличи дневната доза калий. Трябва също да запомните необходимостта от компенсиране на загубите на калий при използване на лекарства от надбъбречната кора, лаксативи, салуретици (50-100 mmol / ден).

2. Изберете начина на приложение на калий.

Ако е възможно, трябва да се даде предпочитание на пероралното приложение на калиеви добавки. При интравенозно приложение винаги съществува опасност от бързо повишаване на извънклетъчната концентрация на калий. Тази опасност е особено голяма, когато обемът на извънклетъчната течност намалява под въздействието на масивна загуба на секрети от храносмилателния тракт, както и при олигурия.

а) Приложение на калий през устата: ако калиевият дефицит не е голям и освен това е възможно приемане на храна през устата, се предписват храни, богати на калий: пилешки и месни бульони и отвари, месни екстракти, сушени плодове (кайсии, сливи, праскови), моркови, черна ряпа, домати, сушени гъби, мляко на прах).

Приложение на разтвори на калиев хлорид. По-удобно е да се прилага 1-нормален разтвор на калий (7,45% разтвор), един ml от който съдържа 1 mmol калий и 1 mmol хлорид.

b) Прилагане на калий през стомашна сонда: това може да се направи по време на хранене със сонда. Най-добре е да използвате 7,45% разтвор на калиев хлорид.

в) Интравенозно приложение на калий: 7,45% разтвор на калиев хлорид (стерилен!) се добавя към 400-500 ml 5%-20% разтвор на глюкоза в количество 20-50 ml. Скоростта на приложение е не повече от 20 mmol/h! Когато скоростта на интравенозна инфузия е над 20 mmol/h, се появява пареща болка по хода на вената и съществува опасност от повишаване на концентрацията на калий в плазмата до токсично ниво. Трябва да се подчертае, че концентрираните разтвори на калиев хлорид в никакъв случай не трябва да се прилагат бързо интравенозно в неразреден вид! За безопасно приложение на концентриран разтвор е необходимо да се използва перфузер (помпа със спринцовка).

Добавянето на калий трябва да продължи най-малко 3 дни, след като плазмените концентрации достигнат нормални нива и е възстановено пълното ентерално хранене.

Обикновено се прилагат до 150 mmol калий на ден. Максималната дневна доза е 3 mol/kg телесно тегло – това е максималната способност на клетките да улавят калий.

3. Противопоказания за инфузия на калиеви разтвори:

а) олигурия и анурия или в случаите, когато диурезата е неизвестна. В такава ситуация първо се прилагат инфузионни течности без съдържание на калий, докато отделянето на урина достигне 40-50 ml/h.

Б) тежка бърза дехидратация. Разтворите, съдържащи калий, започват да се прилагат само след като тялото получи достатъчно количество вода и се възстанови адекватната диуреза.

в) хиперкалиемия.

D) кортико-надбъбречна недостатъчност (поради недостатъчно отделяне на калий от тялото)

д) тежка ацидоза. Първо трябва да бъдат елиминирани. Тъй като ацидозата е елиминирана, може да се прилага калий!

Излишък на калий

Излишъкът на калий в организма е по-рядък от дефицита му и е много опасно състояние, което изисква спешни меркиза да го елиминирате. Във всички случаи излишъкът на калий е относителен и зависи от пренасянето му от клетките в кръвта, въпреки че като цяло количеството калий в организма може да е нормално или дори намалено! Концентрацията му в кръвта се увеличава, освен това, при недостатъчна екскреция през бъбреците. По този начин излишъкът от калий се наблюдава само в извънклетъчната течност и се характеризира с хиперкалиемия. Това означава повишаване на плазмената концентрация на калий над 5,5 mmol/l при нормално pH.

Причини:

1) Прекомерен прием на калий в тялото, особено при намалена диуреза.

2) Освобождаване на калий от клетките: респираторна или метаболитна ацидоза; стрес, травма, изгаряния; дехидратация; хемолиза; след прилагане на сукцинилхолин, когато се появят мускулни потрепвания, има краткотрайно повишаване на калия в плазмата, което може да причини признаци на калиева интоксикация при пациент със съществуваща хиперкалиемия.

3) Недостатъчна екскреция на калий от бъбреците: остра бъбречна недостатъчност и хронична бъбречна недостатъчност; кортико-надбъбречна недостатъчност; Болест на Адисон.

Важно: Не предполагайте повишаване на нивата на калий по време наазотемия, което го приравнява на бъбречна недостатъчност. Трябвафокусирайте се върху количеството на урината или наличието на загуби на другитечности (от назогастрална сонда, през дренажи, фистули) - сзапазена диуреза или други загуби, интензивно се отделя калий оттяло!

Клинична картина:пряко се причинява от повишаване на плазмените нива на калий - хиперкалиемия.

Стомашно-чревен тракт: повръщане, спазъм, диария.

Сърце: първият признак е аритмия, последвана от камерен ритъм; по-късно - вентрикуларна фибрилация, сърдечен арест в диастола.

Бъбреци: олигурия, анурия.

Нервна система: парестезия, отпусната парализа, мускулни потрепвания.

Общи признаци: обща летаргия, объркване.

Диагностика

анамнеза: При поява на олигурия и анурия е необходимо да се мисли за възможността от развитие на хиперкалиемия.

Подробности за клиниката:Клиничните симптоми не са типични. Сърдечните аномалии показват хиперкалиемия.

ЕКГ:Висока, остра Т вълна с тясна основа; разширяване чрез разширяване; началният сегмент на сегмента е под изоелектричната линия, бавно нарастване с картина, напомняща блок на десния пакет; атриовентрикуларен нодален ритъм, екстрасистолия или други ритъмни нарушения.

Лабораторни изследвания : Определяне на концентрацията на калий в плазмата. Тази стойност е критична, тъй като токсичният ефект до голяма степен зависи от концентрацията на калий в плазмата.

Концентрация на калий над 6,5 mmol/l е ОПАСНА, а в рамките на 10 -12 mmol/l - СМЪРТОНОСНА!

Магнезиев метаболизъм

Физиология на магнезиевия метаболизъм.

Магнезият, като част от коензимите, влияе върху много метаболитни процеси, участвайки в ензимните реакции на аеробна и анаеробна гликолиза и активирайки почти всички ензими в реакциите на прехвърляне на фосфатни групи между АТФ и АДФ, насърчава повече ефективно използваненатрупване на кислород и енергия в клетката. Магнезиевите йони участват в активирането и инхибирането на cAMP системата, фосфатазите, енолазите и някои пептидази, в поддържането на резервите от пуринови и пиримидинови нуклеотиди, необходими за синтеза на ДНК и РНК, протеинови молекули и по този начин влияят върху регулирането на клетъчния растеж и клетъчна регенерация. Магнезиевите йони, активиращи АТФ-аза на клетъчната мембрана, насърчават потока на калий от извънклетъчното във вътреклетъчното пространство и намаляват пропускливостта на клетъчните мембрани за освобождаване на калий от клетката, участват в реакции на активиране на комплемента, фибринолиза на фибринов съсирек .

Магнезият, който има антагонистичен ефект върху много калций-зависими процеси, е важен за регулирането на вътреклетъчния метаболизъм.

Магнезият, отслабвайки контрактилните свойства на гладките мускули, разширява кръвоносните съдове, инхибира възбудимостта на синусовия възел на сърцето и провеждането на електрически импулси в предсърдията, предотвратява взаимодействието на актин с миозин и по този начин осигурява диастолично отпускане на миокарда, инхибира предаването на електрически импулси в нервно-мускулния синапс, причинявайки курареподобен ефект, има наркотичен ефект върху централната нервна система, който се облекчава от аналептици (кордиамин). В мозъка магнезият е основен участник в синтеза на всички известни днес невропептиди.

Дневен баланс

Дневната нужда от магнезий за здрав възрастен човек е 7,3-10,4 mmol или 0,2 mmol/kg. Нормалната плазмена концентрация на магнезий е 0,8-1,0 mmol/l, 55-70% от който е в йонизирана форма.

Хипомагнезиемия

Хипомагнезиемията се проявява, когато плазмената концентрация на магнезий спадне под 0,8 mmol/l.

Причини:

1. недостатъчен прием на магнезий от храната;

2. хронично отравяне с бариеви соли, живак, арсен, систематичен прием на алкохол (нарушена абсорбция на магнезий в стомашно-чревния тракт);

3. загуба на магнезий от организма (повръщане, диария, перитонит, панкреатит, предписване на диуретици без корекция на електролитните загуби, стрес);

4. повишаване на нуждите на организма от магнезий (бременност, физически и психически стрес);

5. тиреотоксикоза, дисфункция на пара щитовидната жлеза, цироза на черния дроб;

6. терапия с гликозиди, бримкови диуретици, аминогликозиди.

Диагностика на хипомагнезиемия

Диагнозата на хипомагнезиемията се основава на медицинската история, диагнозата на основното заболяване и съпътстващата патология и резултатите от лабораторните изследвания.

Хипомагнезиемията се счита за доказана, ако едновременно с хипомагнезиемията в дневната урина на пациента концентрацията на магнезий е под 1,5 mmol/l или след венозна инфузия 15-20 mmol (15-20 ml 25% разтвор) магнезий, в следващите 16 часа по-малко от 70% от приетия магнезий се екскретира с урината.

Клиника по хипомагнезиемия

Клиничните симптоми на хипомагнезиемия се развиват, когато плазмената концентрация на магнезий спадне под 0,5 mmol/l.

Различават се следните: форми на хипомагнезиемия.

Церебралната (депресивна, епилептична) форма се проявява с усещане за тежест в главата, главоболие, световъртеж, лошо настроениеповишена възбудимост, вътрешно треперене, страх, депресия, хиповентилация, хиперрефлексия, положителни симптоми на Chvostek и Trousseau.

Съдовата стенокардия се характеризира с кардиалгия, тахикардия, сърдечна аритмия и хипотония. ЕКГ показва намаляване на напрежението, бигеминия, отрицателна Т вълна и камерно мъждене.

При умерен магнезиев дефицит пациентите с артериална хипертония по-често развиват кризи.

Мускулно-тетаничната форма се характеризира с тремор, нощни спазми на мускулите на прасеца, хиперрефлексия (синдром на Trousseau, Chvostek), мускулни крампи и парестезия. Когато нивото на магнезий спадне под 0,3 mmol/l, възникват мускулни спазми на шията, гърба, лицето („рибешка уста”), долните (ходилото, ходилото, пръстите) и горните („ръката на акушер”) крайници.

Висцералната форма се проявява с ларинго- и бронхоспазъм, кардиоспазъм, спазъм на сфинктера на Оди, ануса и уретрата. Нарушения на храносмилателния тракт: намален и липса на апетит поради нарушен вкус и обонятелни възприятия (какосмия).

Лечение на хипомагнезиемия

Хипомагнезиемията може лесно да се коригира чрез интравенозно приложение на разтвори, съдържащи магнезий - магнезиев сулфат, панангин, калиево-магнезиев аспартат или чрез приложение на ентерален кобидекс, магнерот, аспаркам, панангин.

За интравенозно приложение най-често се използва 25% разтвор на магнезиев сулфат в обем до 140 ml на ден (1 ml магнезиев сулфат съдържа 1 mmol магнезий).

При конвулсивен синдром с неизвестна етиология в спешни случаи като диагностичен тест и получаване терапевтичен ефектПрепоръчва се интравенозно приложение на 5-10 ml 25% разтвор на магнезиев сулфат в комбинация с 2-5 ml 10% разтвор на калциев хлорид. Това ви позволява да спрете и по този начин да премахнете гърчовете, свързани с хипомагнезиемия.

В акушерската практика, с развитието на конвулсивен синдром, свързан с еклампсия, 6 g магнезиев сулфат се прилага интравенозно бавно в продължение на 15-20 минути. Впоследствие поддържащата доза магнезий е 2 g/час. Ако конвулсивният синдром не спре, въведете отново 2-4 g магнезий за 5 минути. Ако гърчовете се появят отново, се препоръчва пациентът да се постави под анестезия с мускулни релаксанти, да се извърши трахеална интубация и да се извърши механична вентилация.

При артериалната хипертония остава магнезиевата терапия ефективен методнормализиране на кръвното налягане дори при резистентност към други лекарства. Имайки седативен ефект, магнезият също така премахва емоционалния фон, който обикновено е отключващ фактор за криза.

Важно е след адекватна магнезиева терапия (до 50 ml 25% на ден за 2-3 дни) нормалните нива на кръвното налягане да се поддържат доста дълго време.

По време на терапията с магнезий е необходимо внимателно да се следи състоянието на пациента, включително оценка на степента на инхибиране на рефлекса на коляното, като индиректно отражение на нивото на магнезий в кръвта, честотата на дишане, средното артериално налягане и скоростта на диурезата. В случай на пълно потискане на коленния рефлекс, развитие на брадипнея или намалена диуреза, прилагането на магнезиев сулфат се спира.

При камерна тахикардия и камерно мъждене, свързани с магнезиев дефицит, дозата магнезиев сулфат е 1-2 g, която се прилага разредена в 100 ml 5% разтвор на глюкоза за 2-3 минути. При по-малко спешни случаи разтворът се прилага за 5-60 минути, като поддържащата доза е 0,5-1,0 g/час за 24 часа.

Хипермагнезиемия

Хипермагнезиемия (увеличаване на концентрацията на магнезий в кръвната плазма с повече от 1,2 mmol / l) се развива при бъбречна недостатъчност, диабетна кетоацидоза, прекомерно приложение на магнезиеви лекарства и рязко повишаване на катаболизма.

Клиника по хипермагнезиемия.

Симптомите на хипермагнезиемия са малко и променливи.

Психоневрологични симптоми: нарастваща депресия, сънливост, летаргия. При ниво на магнезий до 4,17 mmol/l се развива повърхностна анестезия, а при ниво от 8,33 mmol/l се развива дълбока анестезия. Спиране на дишането настъпва, когато концентрацията на магнезий се повиши до 11,5-14,5 mmol/l.

Невромускулни симптоми: мускулна астения и релаксация, които се потенцират от анестетици и елиминират от аналептици. Атаксия, слабост, намалени сухожилни рефлекси се облекчават с антихолинестеразни лекарства.

Сърдечно-съдови нарушения: при плазмена концентрация на магнезий 1,55-2,5 mmol/l, възбудимостта на синусовия възел се инхибира и провеждането на импулси в проводната система на сърцето се забавя, което се проявява на ЕКГ чрез брадикардия, повишаване на P-Q интервал, разширяване на QRS комплекса и нарушен контрактилитет на миокарда. Намаляването на кръвното налягане се дължи главно на диастолното и в по-малка степен на систолното налягане. При хипермагнезиемия от 7,5 mmol/l или повече може да се развие асистолия във фазата на диастола.

Стомашно-чревни нарушения: гадене, коремна болка, повръщане, диария.

Токсичните прояви на хипермагнезиемия се потенцират от B-блокери, аминогликозиди, рибоксин, адреналин, глюкокортикоиди и хепарин.

Диагностика Хипермагнезиемията се основава на същите принципи като диагнозата хипомагнезиемия.

Лечение на хипермагнезиемия.

1. Елиминиране на причината и лечение на основното заболяване, което е причинило хипермагнезиемия (бъбречна недостатъчност, диабетна кетоацидоза);

2. Мониторинг на дишането, кръвообращението и навременна корекция на техните нарушения (вдишване на кислород, помощна и изкуствена вентилация, приложение на разтвор на натриев бикарбонат, кордиамин, прозерин);

3. Интравенозно бавно приложение на разтвор на калциев хлорид (5-10 ml 10% CaCl), който е магнезиев антагонист;

4. Корекция на водно-електролитни нарушения;

5. При високо ниво на магнезий в кръвта е показана хемодиализа.

Нарушение на метаболизма на хлора

Хлорът е един от основните (наред с натрия) плазмени йони. Хлорните йони представляват 100 mOsm или 34,5% от плазмения осмоларитет. Заедно с натриеви, калиеви и калциеви катиони, хлорът участва в създаването на потенциала на покой и потенциала на действие на мембраните на възбудимите клетки. Хлорният анион играе важна роля в поддържането на хемоглобиновата буферна система на кръвта (хемоглобиновата буферна система на еритроцитите), диуретичната функция на бъбреците и синтеза на солна киселина от париеталните клетки на стомашната лигавица. При храносмилането HCl на стомашния сок създава оптимална киселинност за действието на пепсина и е стимулатор за секрецията на панкреатичен сок от панкреаса.

Нормалната концентрация на хлор в кръвната плазма е 100 mmol/l.

Хипохлоремия

Хипохлоремия възниква, когато концентрацията на хлор в кръвната плазма е под 98 mmol/l.

Причини за хипохлоремия.

1. Загуба на стомашен и чревен сок поради различни заболявания (интоксикация, чревна непроходимост, стеноза на изхода на стомаха, тежка диария);

2. Загуба на храносмилателни сокове в лумена на стомашно-чревния тракт (чревна пареза, тромбоза на мезентериалните артерии);

3. Неконтролирана диуретична терапия;

4. Нарушаване на CBS (метаболитна алкалоза);

5. Плазмодулация.

Диагностика на хипохлоремиябазиран на:

1. Въз основа на медицинска история и клинични симптоми;

2. Относно диагнозата на заболяването и съпътстващата патология;

3. Въз основа на данни от лабораторно изследване на пациента.

Основният критерий за поставяне на диагнозата и степента на хипохлоремия е определянето на концентрацията на хлор в кръвта и дневното количество урина.

Клиника на хипохлоремия.

Клиничната картина на хипохлоремията е неспецифична. Невъзможно е да се отделят симптомите на намаляване на плазмения хлор от едновременна промяна в концентрацията на натрий и калий, които са тясно свързани помежду си. Клиничната картина наподобява състояние на хипокалиемична алкалоза. Пациентите се оплакват от слабост, летаргия, сънливост, загуба на апетит, гадене, повръщане, понякога мускулни крампи, спазми в корема, пареза на червата. Симптомите на дисхидрия често се свързват в резултат на загуба на течност или излишък на вода по време на плазмодилуция.

Лечение на хиперхлоремиясе състои от провеждане на форсирана диуреза за хиперхидратация и използване на глюкозни разтвори за хипертонична дехидратация.

Калциев метаболизъм

Биологичните ефекти на калция са свързани с неговата йонизирана форма, която заедно с натриеви и калиеви йони участва в деполяризацията и реполяризацията на възбудимите мембрани, в синаптичното предаване на възбуждането и също така насърчава производството на ацетилхолин в нервно-мускулните синапси.

Калцият е основен компонент в процеса на възбуждане и свиване на миокарда, набраздената мускулатура и гнилата. мускулни клеткисъдове, черва. Разпределен по повърхността на клетъчната мембрана, калцият намалява пропускливостта, възбудимостта и проводимостта на клетъчната мембрана. Йонизираният калций, намалявайки съдовата пропускливост и предотвратявайки проникването на течната част на кръвта в тъканта, насърчава изтичането на течност от тъканта в кръвта и по този начин има анти-едематозен ефект. Чрез засилване на функцията на надбъбречната медула, калцият повишава нивото на адреналин в кръвта, което противодейства на ефектите на хистамина, освободен от мастните клетки по време на алергични реакции.

Калциевите йони участват в каскадата от реакции на кръвосъсирването, необходими са за фиксирането на витамин К-зависими фактори (II, VII, IX, X) към фосфолипидите, образуването на комплекс между фактор VIII и фактора на фон Вилебранд, проявата на ензимната активност на фактор XIIIa и са катализатор за процесите на превръщане на протромбина в тромбин, ретракция на коагулационния тромб.

Необходимостта от калций е 0,5 mmol на ден. Концентрацията на общия калций в плазмата е 2,1-2,6 mmol/l, йонизиран калций - 0,84-1,26 mmol/l.

Хипокалцемия

Хипокалцемия се развива, когато нивото на общия плазмен калций спадне до по-малко от 2,1 mmol/l или когато йонизираният калций спадне под 0,84 mmol/l.

Причини за хипокалцемия.

1. Недостатъчен прием на калций поради нарушена абсорбция в червата (остър панкреатит), по време на гладуване, обширни чревни резекции, нарушена абсорбция на мазнини (ахолия, диария);

2. Значителни загуби на калций под формата на соли по време на ацидоза (с урина) или алколоза (с изпражнения), с диария, кървене, хипо- и адинамия, бъбречно заболяване, когато е предписано лекарства(глюкокортикоиди);

3. Значително повишаване на нуждата на организма от калций по време на инфузия на голямо количество донорска кръв, стабилизирана с натриев цитрат (натриев цитрат свързва йонизиран калций), с ендогенна интоксикация, шок, хроничен сепсис, астматичен статус, алергични реакции;

4. Нарушение на калциевия метаболизъм в резултат на недостатъчност на паращитовидните жлези (спазмофилия, тетания).

Клиника на хипокалцемия.

Пациентите се оплакват от постоянно или повтарящо се главоболие, често от мигренозен характер, обща слабост, хипер- или парестезия.

При преглед се наблюдава повишаване на възбудимостта на нервната и мускулната система, хиперрефлексия под формата на остра мускулна болка, тонична контракция: типично положение на ръката под формата на „ръка на акушер“ или лапа (ръката сгънат в лакътя и доведен до тялото), спазми на лицевите мускули („рибешка уста“)“). Конвулсивният синдром може да се превърне в състояние на намален мускулен тонус, дори до атония.

От външната страна на сърдечно-съдовата системаИма повишаване на възбудимостта на миокарда (учестен пулс до пароксизмална тахикардия). Прогресирането на хипокалциемията води до намаляване на възбудимостта на миокарда, понякога до асистолия. На ЕКГ интервалите Q-T и S-T се удължават с нормална ширина на Т вълната.

Тежката хипокалциемия причинява нарушения на периферното кръвообращение: забавя съсирването на кръвта, повишава пропускливостта на мембраната, което води до активиране на възпалителни процеси и допринася за предразположение към алергични реакции.

Хипокалциемията може да се прояви чрез повишен ефект на калиеви, натриеви и магнезиеви йони, тъй като калцият е антагонист на тези катиони.

При хронична хипокалцемия кожата на пациентите е суха, лесно се напуква, косата пада, ноктите са наслоени с белезникави ивици. Регенерация костна тъканпри тези пациенти то е бавно, често се появява остеопороза и повишен зъбен кариес.

Диагностика на хипокалцемия.

Диагнозата на хипокалцемия се основава на клиничната картина и лабораторните данни.

Клиничната диагноза често е ситуационна по природа, тъй като хипокалциемията е най-вероятно да се появи в ситуации като инфузия на кръв или албумин, прилагане на салуретици и хемодилуция.

Лабораторна диагностикасе основава на определяне на нивото на калций, общ протеин или плазмен албумин с последващо изчисляване на концентрацията на йонизиран плазмен калций по формулите: При интравенозно приложение на калций може да се развие брадикардия и при бързо приложение, докато приемате гликозиди, исхемия, миокарден хипоксия, може да се появи хипокалиемия, камерна фибрилация, асистолия, сърдечен арест във фазата на систола. Интравенозното приложение на калциеви разтвори предизвиква усещане за топлина първо в устата, а след това в цялото тяло.

Ако случайно се инжектира калциев разтвор подкожно или интрамускулно, силна болка, дразнене на тъканите, последвано от некроза. За облекчаване на болката и предотвратяване на развитието на некроза трябва да се инжектира 0,25% разтвор на новокаин в зоната на контакт с калциевия разтвор (в зависимост от дозата, инжекционният обем е от 20 до 100 ml).

Корекцията на йонизирания калций в кръвната плазма е необходима при пациенти, чиято първоначална концентрация на плазмен протеин е под 40 g/l и които получават инфузия на разтвор на албумин за коригиране на хипопротеинемията.

В такива случаи се препоръчва да се прилагат 0,02 mmol калций за всеки 1 g/l инфузиран албумин. Пример: Албумин в плазмата - 28 g/l, общ калций - 2,07 mmol/l. Обемът на албумина за възстановяване на нивото му в плазмата: 40-28 = 12 g/l. За коригиране на концентрацията на калций в плазмата е необходимо да се въведат 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ или 6 ml 10% CaCl2). След прилагане на тази доза плазмената концентрация на калций ще бъде 2,31 mmol/l.
Клиника на хиперкалцемия.

Основните признаци на хиперкалциемия са оплаквания от слабост, загуба на апетит, повръщане, болки в епигастриума и костите, тахикардия.

При постепенно нарастваща хиперкалциемия и ниво на калций, достигащо 3,5 mmol/l или повече, възниква хиперкалциемична криза, която може да се прояви в няколко набора от симптоми.

Невромускулни симптоми: главоболие, нарастваща слабост, дезориентация, възбуда или летаргия, нарушено съзнание до степен на кома.

Комплекс от сърдечно-съдови симптоми: калцификация на съдовете на сърцето, аортата, бъбреците и други органи, екстрасистолия, пароксизмална тахикардия. ЕКГ показва скъсяване на S-T сегмента, Т вълната може да бъде двуфазна и да започва веднага след QRS комплекса.

Комплекс от коремни симптоми: повръщане, болка в епигастриума.

Хиперкалциемия над 3,7 mmol/l е животозастрашаваща за пациента. В този случай се развива неконтролируемо повръщане, дехидратация, хипертермия и кома.

Терапия за хиперкалцемия.

Корекцията на остра хиперкалцемия включва:

1. Елиминиране на причината за хиперкалцемия (хипоксия, ацидоза, тъканна исхемия, артериална хипертония);

2. Защита на клетъчния цитозол от излишък на калций (блокери на калциевите канали от групата на верапамин и нифедепин, които имат отрицателни ино- и хронотропни ефекти);

3. Отстраняване на калций от урината (салуретици).

Поддържането на един от аспектите на хомеостазата - водно-електролитния баланс на тялото - се осъществява чрез невроендокринна регулация. Висшият автономен център за жажда се намира във вентромедиалния хипоталамус. Регулирането на екскрецията на вода и електролити се осъществява предимно чрез неврохуморален контрол на бъбречната функция. Специална роля в тази система играят два тясно свързани неврохормонални механизма - секрецията на алдостерон и (ADH). Основната посока на регулаторното действие на алдостерона е неговият инхибиторен ефект върху всички пътища на екскреция на натрий и преди всичко върху бъбречните тубули (антинатриуремичен ефект). ADH поддържа баланса на течностите, като директно предотвратява отделянето на вода от бъбреците (антидиуретично действие). Съществува постоянна, тясна връзка между активността на алдостерона и антидиуретичните механизми. Загубата на течности стимулира секрецията на алдостерон чрез обемни рецептори, което води до задържане на натрий и повишаване на концентрацията на ADH. Ефекторен орган и на двете системи са бъбреците.

Степента на загуба на вода и натрий се определя от механизмите на хуморалната регулация на водно-солевия метаболизъм: антидиуретичния хормон на хипофизната жлеза, вазопресин и надбъбречния хормон алдостерон, които влияят най-много. важен органза потвърждаване на постоянството на водно-солевия баланс в организма, като бъбреците. ADH се произвежда в супраоптичните и паравентрикуларните ядра на хипоталамуса. Чрез порталната система на хипофизната жлеза този пептид навлиза в задния дял на хипофизната жлеза, концентрира се там и се освобождава в кръвта под въздействието на нервни импулси, влизащи в хипофизната жлеза. Целта на ADH е стената на дисталните тубули на бъбреците, където той засилва производството на хиалуронидаза, която деполимеризира Хиалуронова киселина, като по този начин повишава пропускливостта на съдовите стени. В резултат на това водата от първичната урина пасивно дифундира в бъбречните клетки поради осмотичния градиент между хиперосмотичната междуклетъчна течност на тялото и хипоосмоларната урина. Бъбреците пропускат около 1000 литра кръв през своите съдове на ден. 180 литра първична урина се филтрират през гломерулите на бъбреците, но само 1% от течността, филтрирана от бъбреците, се превръща в урина, 6/7 от течността, съставляваща първичната урина, претърпява задължителна реабсорбция заедно с други вещества, разтворени в нея в проксималните тубули. Останалата вода в първичната урина се реабсорбира в дисталните тубули. Те извършват образуването на първична урина по обем и състав.

В извънклетъчната течност осмотичното налягане се регулира от бъбреците, които могат да отделят урина с концентрации на натриев хлорид, вариращи от следи до 340 mmol/L. При отделяне на урина, бедна на натриев хлорид, осмотичното налягане ще се увеличи поради задържане на сол, а при бързо отделяне на сол ще спадне.

Концентрацията на урината се контролира от хормони: вазопресин (антидиуретичен хормон), който подобрява реабсорбцията на вода, повишава концентрацията на сол в урината, алдостеронът стимулира реабсорбцията на натрий. Производството и секрецията на тези хормони зависи от осмотичното налягане и концентрацията на натрий в извънклетъчната течност. С намаляване на концентрацията на плазмена сол се увеличава производството на алдостерон и се увеличава задържането на натрий; с увеличаването се увеличава производството на вазопресин и намалява производството на алдостерон. Това увеличава реабсорбцията на вода и загубата на натрий, което спомага за намаляване на осмотичното налягане. В допълнение, повишаването на осмотичното налягане причинява жажда, което увеличава консумацията на вода. Сигналите за образуване на вазопресин и усещането за жажда се инициират от осморецептори в хипоталамуса.

Регулирането на клетъчния обем и вътреклетъчните концентрации на йони са енергийно зависими процеси, включващи активен транспорт на натрий и калий през клетъчните мембрани. Източникът на енергия за активните транспортни системи, както при почти всеки енергиен разход на клетката, е обменът на АТФ. Водещият ензим, натриево-калиевата АТФаза, дава на клетките способността да изпомпват натрий и калий. Този ензим изисква магнезий и в допълнение изисква едновременното присъствие на натрий и калий за максимална активност. Една последица от съществуването на различни концентрации на калий и други йони от противоположните страни на клетъчната мембрана е генерирането на разлика в електрическия потенциал през мембраната.

До 1/3 от общата енергия, съхранявана от клетките на скелетните мускули, се изразходва за осигуряване на работата на натриевата помпа. Когато възникне хипоксия или намеса на някакви инхибитори в метаболизма, клетката набъбва. Механизмът на подуване е навлизането на натриеви и хлоридни йони в клетката; това води до увеличаване на вътреклетъчния осмоларитет, което от своя страна увеличава водното съдържание, тъй като то следва разтвореното вещество. Едновременната загуба на калий не е еквивалентна на печалбата на натрий и следователно резултатът ще бъде увеличаване на водното съдържание.

Ефективната осмотична концентрация (тоничност, осмоларност) на екстрацелуларната течност се променя почти успоредно с концентрацията на натрий в нея, който заедно с неговите аниони осигурява най-малко 90% от нейната осмотична активност. Флуктуациите (дори при патологични състояния) на калий и калций не надвишават няколко милиеквивалента на литър и не влияят значително на стойността на осмотичното налягане.

Хипоелектролитемия (хипоосмия, хипоосмоларност, хипотоничност) на извънклетъчната течност е спад на осмотичната концентрация под 300 mOsm/L. Това съответства на намаляване на концентрацията на натрий под 135 mmol/L. Хипереелектролитемия (хиперосмоларност, хипертоничност) е излишък на осмотична концентрация от 330 mOsm/L и концентрация на натрий от 155 mmol/L.

Големите колебания в обемите на течности в сектори на тялото са причинени от сложни биологични процеси, които се подчиняват на физикохимични закони. В този случай принципът на електрическа неутралност е от голямо значение, който се състои в това, че сумата от положителните заряди във всички водни пространства е равна на сумата от отрицателните заряди. Постоянно възникващите промени в концентрацията на електролити във водна среда са придружени от промени в електрическите потенциали с последващо възстановяване. По време на динамично равновесие се образуват стабилни концентрации на катиони и аниони от двете страни на биологичните мембрани. Все пак трябва да се отбележи, че електролитите не са единствените осмотично активни компоненти на телесната течност, които идват с храната. Окисляването на въглехидрати и мазнини обикновено води до образуването на въглероден диоксид и вода, които могат просто да бъдат освободени от белите дробове. Окислението на аминокиселините произвежда амоняк и урея. Превръщането на амоняка в урея осигурява на човешкото тяло един от механизмите за детоксикация, но в същото време летливите съединения, които потенциално се отстраняват от белите дробове, се превръщат в нелетливи съединения, които вече трябва да бъдат екскретирани от бъбреците.

Обменът на вода и електролити, хранителни вещества, кислород и въглероден диоксид и други метаболитни крайни продукти се осъществява главно чрез дифузия. Капилярната вода обменя вода с интерстициална тъкан няколко пъти в секунда. Поради своята разтворимост в липиди, кислородът и въглеродният диоксид дифундират свободно през всички капилярни мембрани; в същото време се смята, че водата и електролитите преминават през малките пори на ендотелната мембрана.

7. Принципи на класификация и основни видове нарушения на водния метаболизъм.

Трябва да се отбележи, че няма единна общоприета класификация на нарушенията на водно-електролитния баланс. Всички видове нарушения, в зависимост от промените в обема на водата, обикновено се разделят: с увеличаване на обема на извънклетъчната течност - воден балансположителен (свръххидратация и оток); с намаляване на обема на извънклетъчната течност - отрицателен воден баланс (дехидратация). Gambirger и др. (1952) предлага всяка от тези форми да се раздели на извънклетъчни и междуклетъчни. Излишъкът и намаляването на общото количество вода винаги се разглеждат във връзка с концентрацията на натрий в извънклетъчната течност (нейния осмоларитет). В зависимост от промяната в осмотичната концентрация хипер- и дехидратацията се разделят на три вида: изоосмоларна, хипоосмоларна и хиперосмоларна.

Прекомерно натрупване на вода в тялото (свръххидратация, хиперхидрия).

Изотонична хиперхидратацияпредставлява увеличение на обема на извънклетъчната течност без нарушаване на осмотичното налягане. В този случай не се извършва преразпределение на течността между вътреклетъчните и извънклетъчните сектори. Увеличаването на общия обем вода в тялото се дължи на извънклетъчната течност. Това състояние може да бъде резултат от сърдечна недостатъчност, хипопротеинемия при нефротичен синдром, когато обемът на циркулиращата кръв остава постоянен поради движението на течната част в интерстициалния сегмент (появява се осезаемо подуване на крайниците, може да се развие белодробен оток). Последното може да се появи тежко усложнениесвързани с парентерално приложение на течност за терапевтични цели, инфузия на големи количества физиологичен разтвор или разтвор на Рингер в експеримент или на пациенти в постоперативен период.

Хипоосмоларна свръххидратация, или отравяне с вода се причинява от излишно натрупване на вода без съответното задържане на електролити, нарушена екскреция на течности поради бъбречна недостатъчност или неадекватна секреция на антидиуретичен хормон. Това нарушение може да се възпроизведе експериментално чрез перитонеална диализа на хипоосмотичен разтвор. Водното отравяне при животни също се развива лесно, когато са изложени на вода след прилагане на ADH или отстраняване на надбъбречните жлези. При здрави животни водната интоксикация настъпва 4-6 часа след приема на вода в доза 50 ml/kg на всеки 30 минути. Появяват се повръщане, треперене, клонични и тонични гърчове. Концентрацията на електролити, протеини и хемоглобин в кръвта рязко намалява, обемът на плазмата се увеличава и реакцията на кръвта не се променя. Продължаването на инфузията може да доведе до развитие на кома и смърт на животните.

При водно отравяне осмотичната концентрация на извънклетъчната течност намалява поради разреждането й с излишна вода и възниква хипонатриемия. Осмотичният градиент между „интерстициума” и клетките предизвиква движението на част от междуклетъчната вода в клетките и тяхното набъбване. Обемът на клетъчната вода може да се увеличи с 15%.

В клиничната практика явленията на водна интоксикация се появяват в случаите, когато доставката на вода надвишава способността на бъбреците да я отделят. След прием на пациент от 5 или повече литра вода на ден се появяват главоболие, апатия, гадене и спазми в прасците. Водно отравяне може да възникне при прекомерна консумация, когато има повишено производство на ADH и олигурия. След наранявания, с големи хирургични операции, загуба на кръв, прилагане на анестетици, особено морфин, олигурия обикновено продължава най-малко 1-2 дни. Отравяне с вода може да възникне в резултат на интравенозно вливане на големи количества изотоничен разтвор на глюкоза, който бързо се консумира от клетките и концентрацията на инжектираната течност пада. Също така е опасно да се приемат големи количества вода при ограничена бъбречна функция, което се случва при шок, бъбречни заболяванияс анурия и олигурия, лечение на безвкусен диабет с ADH лекарства. Опасността от водна интоксикация възниква при прекомерно приложение на вода без соли по време на лечение на токсикоза, дължаща се на диария кърмачета. Прекомерното поливане понякога се получава при често повтарящи се клизми.

Терапевтичните интервенции в условията на хипоосмоларна хиперхидрия трябва да са насочени към елиминиране на излишната вода и възстановяване на осмотичната концентрация на извънклетъчната течност. Ако излишъкът е свързан с прекалено голямо приложение на вода на пациент със симптоми на анурия, бързо терапевтичен ефектдава възможност за използване на изкуствен бъбрек. Възстановяването на нормалното ниво на осмотичното налягане чрез въвеждане на сол е допустимо само ако общото количество сол в тялото намалява и има ясни признаци на водно отравяне.

Хиперозомална свръххидратацияпроявява се чрез увеличаване на обема на течността в извънклетъчното пространство с едновременно повишаване на осмотичното налягане поради хипернатремия. Механизмът за развитие на нарушенията е следният: задържането на натрий не е придружено от задържане на вода в адекватен обем, извънклетъчната течност се оказва хипертонична и водата от клетките се движи в извънклетъчните пространства до осмотично равновесие. Причините за разстройството са различни: синдром на Кушинг или Кон, пиене на морска вода, черепно-мозъчна травма. Ако състоянието на хиперосмоларна свръххидратация продължи дълго време, може да настъпи клетъчна смърт на централната нервна система.

Клетъчната дехидратация при експериментални условия възниква, когато хипертонични разтвори на електролити се прилагат в обеми, надвишаващи способността за бързото им отделяне от бъбреците. При хората подобно разстройство възниква, когато са принудени да пият морска вода. Има движение на вода от клетките в извънклетъчното пространство, което се усеща като силна жажда. В някои случаи хиперосмоларната хиперхидрия придружава развитието на оток.

Намаляването на общия обем вода (дехидратация, хипохидрия, дехидратация, ексикоза) също се случва с намаляване или увеличаване на осмотичната концентрация на извънклетъчната течност. Опасността от дехидратация е рискът от сгъстяване на кръвта. Тежките симптоми на дехидратация се появяват след загубата на около една трета от извънклетъчната вода.

Хипоосмоларна дехидратациясе развива в случаите, когато тялото губи много течност, съдържаща електролити, и загубата се заменя с по-малък обем вода без въвеждане на сол. Това състояние се проявява с многократно повръщане, диария, повишено изпотяване, хипоалдостеронизъм, полиурия (безвкусен диабет и захарен диабет), ако загубата на вода (хипотонични разтвори) е частично попълнена чрез пиене без сол. От хипоосмотичното извънклетъчно пространство част от течността се втурва в клетките. По този начин ексикозата, която се развива в резултат на недостиг на сол, е придружена от вътреклетъчен оток. Няма усещане за жажда. Загубата на вода в кръвта е придружена от повишаване на хематокрита, повишаване на концентрацията на хемоглобин и протеини. Изчерпването на кръвта с вода и свързаното с това намаляване на обема на плазмата и повишаване на вискозитета значително нарушават кръвообращението и понякога причиняват колапс и смърт. Намаляването на сърдечния дебит също води до бъбречна недостатъчност. Филтрационният обем рязко спада и се развива олигурия. Урината е практически лишена от натриев хлорид, което се улеснява от повишената секреция на алдостерон поради стимулацията на обемните рецептори. Повишава се съдържанието на остатъчен азот в кръвта. Може да се наблюдава външни признацидехидратация - намален тургор и набръчкване на кожата. Често има главоболие и липса на апетит. Когато децата се дехидратират, бързо се появяват апатия, летаргия и мускулна слабост.

Препоръчва се да се замени дефицитът на вода и електролити по време на хипоосмоларна хидратация чрез прилагане на изоосмотична или хипоосмотична течност, съдържаща различни електролити. Ако е невъзможно да се приеме достатъчно вода вътре, неизбежната загуба на вода през кожата, белите дробове и бъбреците трябва да се компенсира чрез интравенозна инфузия на 0,9% разтвор на натриев хлорид. Ако вече е възникнал дефицит, увеличете въведения обем, като не надвишавате 3 литра на ден. Хипертоничен физиологичен разтвор трябва да се прилага само в изключителни случаи, когато неблагоприятни последицинамаляване на концентрацията на електролити в кръвта, ако бъбреците не задържат натрий и голяма част от него се губи по други начини, в противен случай прилагането на излишък на натрий може да увеличи дехидратацията. За предотвратяване на хиперхлоремична ацидоза, когато екскреторната функция на бъбреците е намалена, е рационално да се прилага сол на млечна киселина вместо натриев хлорид.

Хиперосмоларна дехидратациясе развива в резултат на загуба на вода, надвишаваща нейния запас и ендогенно образуване без загуба на натрий. Загубата на вода в тази форма се случва с малка загуба на електролити. Това може да се случи с повишено изпотяване, хипервентилация, диария, полиурия, ако загубената течност не се компенсира с пиене. Голяма загуба на вода в урината възниква при така наречената осмотична (или дилуентна) диуреза, когато през бъбреците се освобождават много глюкоза, урея или други азотни вещества, повишавайки концентрацията на първичната урина и усложнявайки реабсорбцията на вода . Загубата на вода в такива случаи надвишава загубата на натрий. Ограничено приемане на вода при пациенти с нарушения в преглъщането, както и при потискане на чувството за жажда при мозъчни заболявания, при в кома, при възрастни хора, при недоносени новородени, кърмачета с мозъчни увреждания и др. При новородени на първия ден от живота понякога се появява хиперосмоларна ексикоза поради ниска консумация на мляко („треска от жажда“). Хиперосмоларната дехидратация настъпва много по-лесно при кърмачета, отколкото при възрастни. По време на ранна детска възраст големи количества вода с малко или никакви електролити могат да бъдат загубени през белите дробове по време на треска, лека ацидоза и други случаи на хипервентилация. При кърмачета може да възникне несъответствие между водно-електролитния баланс и в резултат на недостатъчно развита концентрационна способност на бъбреците. Задържането на електролит се случва много по-лесно в тялото на детето, особено при предозиране на хипертоничен или изотоничен разтвор. При кърмачетата минималната, задължителна екскреция на вода (през бъбреците, белите дробове и кожата) на единица повърхност е приблизително два пъти по-висока, отколкото при възрастните.

Преобладаването на загубата на вода над освобождаването на електролити води до повишаване на осмотичната концентрация на извънклетъчната течност и движението на водата от клетките в извънклетъчното пространство. По този начин сгъстяването на кръвта се забавя. Намаляването на обема на извънклетъчното пространство стимулира секрецията на алдостерон. Това поддържа хиперосмоларността на вътрешната среда и възстановяването на обема на течността поради повишеното производство на ADH, което ограничава загубата на вода през бъбреците. Хиперосмоларността на извънклетъчната течност също намалява екскрецията на вода през екстрареналните пътища. Неблагоприятен ефектхиперосмоларността е свързана с клетъчна дехидратация, което причинява болезнено чувство на жажда, повишено разграждане на протеини и повишена температура. Загубата на нервни клетки води до психични разстройства (замъгляване на съзнанието) и нарушения на дишането. Дехидратацията на хиперосмоларния тип също е придружена от намаляване на телесното тегло, суха кожа и лигавици, олигурия, признаци на сгъстяване на кръвта и повишаване на осмотичната концентрация на кръвта. Потискането на механизма на жаждата и развитието на умерен екстрацелуларен хиперосмоларитет в експеримента се постига чрез инжектиране в супроптичните ядра на хипоталамуса при котки и вентромедиалните ядра при плъхове. Възстановяването на водния дефицит и изотоничността на човешките телесни течности се постига главно чрез въвеждане на хипотоничен разтвор на глюкоза, съдържащ основни електролити.

Изотонична дехидратацияможе да се наблюдава при необичайно повишена екскреция на натрий, най-често със секрецията на жлезите на стомашно-чревния тракт (изомоларни секрети, чийто дневен обем е до 65% от обема на общата извънклетъчна течност). Загубата на тези изотонични течности не води до промяна на вътреклетъчния обем (всички загуби се дължат на извънклетъчния обем). Причините за тях са многократно повръщане, диария, загуба през фистула, образуване на големи трансудати (асцит, плеврален излив), загуба на кръв и плазма поради изгаряния, перитонит, панкреатит.

Нормална операция човешкото тялое изключително сложен комплекс от много процеси, един от които е водно-солевият метаболизъм. Когато е в нормално състояние, човек не бърза да се коригира собственото здраве, но веднага щом възникнат наистина забележими отклонения, мнозина веднага се опитват да приложат различни мерки. За да предотвратите това, най-добре е предварително да разберете какво представлява водно-солевият метаболизъм и защо е толкова важно да го поддържате в нормално състояние. Също така в тази статия ще разгледаме основните му нарушения и методи за възстановяване.

Какво е това?

Водно-солевият метаболизъм е комбинираният прием на електролити и течности в тялото, както и основните характеристики на тяхното усвояване и по-нататъшно разпределение във вътрешните тъкани, органи, среда, както и различни процеси на отстраняването им от човешкото тяло.

Всеки знае, че самите хора са повече от половината от вода от детството си и доста интересен е фактът, че общото количество течност в тялото ни се променя и се определя от доста голям брой фактори, включително възраст, обща мастна маса, както и броя на същите тези електролити. Ако новороденото се състои от приблизително 77% вода, тогава възрастен мъж включва само 61%, а жените - 54%. Така ниско съдържаниеЛипсата на вода в тялото на жените се определя от факта, че те имат малко по-различен водно-солев метаболизъм и също така имат доста голям брой мастни клетки.

Основни функции

Общото количество течност в човешкото тяло се определя приблизително както следва:

• Приблизително 65% се разпределят във вътреклетъчната течност, също свързана с фосфат и калий, които са съответно анион и катион.
• Приблизително 35% е извънклетъчна течност, която се намира главно в съдовото легло и се състои от тъкан и интерстициална течност.

Наред с други неща, заслужава да се отбележи фактът, че водата в човешкото тяло е в свободно състояние, постоянно се задържа от колоиди или участва пряко в образуването и разграждането на протеинови, мастни и въглехидратни молекули. Различните тъкани имат различно съотношение на свързана, свободна и конституционална вода, от което пряко зависи и регулирането на водно-солевия метаболизъм.

В сравнение с кръвната плазма, както и със специална междуклетъчна течност, тъканта се отличава с наличието на доста голям брой магнезиеви, калиеви и фосфатни йони, както и не толкова висока концентрация на калций, натрий, хлор и специален бикарбонат йони. Тази разлика се дължи на факта, че капилярната стена за протеини има доста ниска пропускливост.

Правилното регулиране на водно-солевия метаболизъм при здрави хора осигурява не само поддържането на постоянен състав, но и необходимия обем телесни течности, поддържане на киселинно-алкалния баланс, както и почти еднаква концентрация на необходимите осмотично активни вещества.

Регламент

Трябва правилно да разберете как работи водно-солевият метаболизъм. Регулаторните функции се осъществяват от няколко физиологични системи. Първо, специализираните рецептори реагират на различни промени в концентрацията на осмотично активни вещества, йони, електролити, както и обема на наличната течност. Впоследствие се подават сигнали към централната нервна система на човека и едва тогава тялото започва да променя консумацията на вода, както и освобождаването от нея и необходимите соли, като по този начин се регулира водно-солевата обменна система.

Екскрецията на йони, вода и електролити от бъбреците е под пряк контрол на нервната система и редица хормони. Физиологично активните вещества, произведени в бъбреците, също участват в регулирането на водно-солевия метаболизъм. Общото съдържание на натрий в тялото се регулира постоянно главно от бъбреците, които са под контрола на централната нервна система, чрез специализирани натриорецептори, постоянно реагиращи на настъпването на всякакви промени в съдържанието на натрий в телесните течности, както и осморецептори и обемни рецептори, като непрекъснато анализират осмотичното налягане на извънклетъчното, както и обема на циркулиращите течности.

Централната нервна система, която използва различни хормони на водно-солевия метаболизъм, както и различни кортикостероиди, включително инсулин и алдостерон, е отговорна за регулирането на метаболизма на калий в човешкото тяло.

Регулирането на метаболизма на хлора зависи пряко от качеството на бъбречната функция и неговите йони се екскретират от тялото в по-голямата част от случаите заедно с урината. Общото екскретирано количество зависи пряко от диетата на човека, активността на реабсорбцията на натрий, киселинно-алкалния баланс, състоянието на бъбречния тубулен апарат, както и масата на други елементи. Обменът на хлориди е пряко свързан с обмена на вода, следователно регулирането на водно-солевия метаболизъм в организма засяга много други фактори за нормалното функциониране на различни системи.

Какво се счита за нормално?

Огромен брой различни физиологични процеси, протичащи в нашето тяло, пряко зависят от общото количество соли и течности. На този моментИзвестно е, че за да се предотвратят нарушения във водно-солевия метаболизъм, човек трябва да пие около 30 ml вода на килограм собствено тегло на ден. Това количество е напълно достатъчно, за да снабди тялото ни необходими количестваминерали. В този случай водата ще се разпространи в различни клетки, съдове, тъкани и стави, както и ще разтвори и впоследствие отмие всички видове отпадъчни продукти. В по-голямата част от случаите средното количество вода, консумирано на ден от човек, практически не надвишава два и половина литра и този обем често се формира по следния начин:

• получаваме до 1 литър от храната;
• до 1,5 литра - чрез пиене на чиста вода;
• 0,3-0,4 литра - образуването на окислителна вода.

Регулирането на водно-солевия метаболизъм в организма пряко зависи от баланса между количеството на приема и освобождаването му за определен период от време. Ако тялото трябва да получи около 2,5 литра през деня, тогава приблизително същото количество ще бъде отделено от тялото.

Водно-солевият метаболизъм в човешкото тяло се регулира от цял ​​комплекс от различни невроендокринни реакции, които са насочени главно към постоянно поддържане на стабилен обем, както и извънклетъчния сектор и, най-важното, кръвната плазма. Въпреки факта, че различните механизми за коригиране на тези параметри са автономни, и двата са от изключително голямо значение.

Благодарение на тази регулация се постига най-стабилното ниво на концентрация на йони и електролити в извънклетъчната и вътреклетъчната течност. Сред основните катиони на тялото си струва да се подчертаят калий, натрий, магнезий и калций, докато анионите са бикарбонат, хлор, сулфат и фосфат.

Нарушения

Невъзможно е да се каже коя жлеза участва във водно-солевия метаболизъм, тъй като в този процес участват огромен брой различни органи. Поради тази причина по време на функционирането на тялото може да се появи голямо разнообразие от смущения, които показват този проблем, сред които си струва да се подчертаят следните:

• появата на оток;
• натрупване на голямо количество течност в тялото или, обратно, неговият дефицит;
• електролитен дисбаланс;
• повишаване или намаляване на осмотичното кръвно налягане;
• промяна ;
• повишаване или намаляване на концентрацията на определени йони.

Конкретни примери

Необходимо е правилно да се разбере, че много органи участват в регулирането на водно-солевия метаболизъм, следователно в по-голямата част от случаите не е възможно веднага да се установи конкретната причина за проблема. По принцип водният баланс се определя пряко от това колко вода се въвежда и извежда от тялото ни, а всички нарушения в този обмен са пряко свързани с електролитния баланс и започват да се проявяват под формата на хидратация и дехидратация. Крайният израз на излишъка е оток, тоест твърде много течност, съдържаща се в различни телесни тъкани, междуклетъчни пространства и серозни кухини, което е придружено от електролитен дисбаланс.

От своя страна той е разделен на два основни вида:

• без еквивалентно количество катиони, при което се усеща непрекъсната жажда и водата, съдържаща се в клетките, навлиза в интерстициалното пространство;
• със загуба на натрий, която възниква директно от извънклетъчната течност и обикновено не е придружена от жажда.

Всички видове нарушения на водния баланс се появяват, когато общият обем на циркулиращата течност намалява или се увеличава. Прекомерното му увеличение често се проявява поради хидремия, тоест увеличаване на общото количество вода в кръвта.

Натриев метаболизъм

Познаването на различни патологични състояния, при които настъпват промени в йонния състав на кръвната плазма или концентрацията на определени йони в нея, е много важно за диференциалната диагноза на редица заболявания. Всички видове нарушения в метаболизма на натрия в организма се изразяват в неговия излишък, дефицит или различни промени в разпределението му в тялото. Последното възниква при наличие на нормални или променени количества натрий.

Дефицитът може да бъде:

• Вярно. Възниква поради загуба както на вода, така и на натрий, което често се случва при недостатъчен прием в тялото готварска солкакто и прекомерно изпотяване, полиурия, обширни изгаряния, чревна непроходимости много други процеси.
• Относително. Може да се развие на фона на прекомерно приложение на водни разтвори със скорост, която надвишава отделянето на вода от бъбреците.

Излишъкът също се диференцира по подобен начин:

• Вярно. Причинява се от въвеждането на всякакви физиологични разтвори на пациента, прекомерната консумация на обикновена готварска сол, всички видове забавяне на отделянето на натрий от бъбреците, както и излишното производство или прекалено дългото приложение на глюкокортикоиди.
• Относително. Често се наблюдава при наличие на дехидратация и е пряка причина за свръххидратация и по-нататъшно развитие на всички видове отоци.

Други проблеми

Основните нарушения в метаболизма на калия, който почти изцяло (98%) се намира във вътреклетъчната течност, са хиперкалиемия и хипокалиемия.

Хипокалиемия възниква, когато има прекомерно производство или в случай на външно приложение на алдостерон или глюкокортикоиди, които причиняват твърде много секреция на калий в бъбреците. Това може да се случи и в случай на интравенозно приложение на различни разтвори или недостатъчно количество калий, постъпващо в тялото заедно с храната.

Хиперкалиемията е често срещано следствие от нараняване, гладуване, намален обем на циркулиращата кръв и прекомерно приложение на различни разтвори на калий.

Възстановяване

Възможно е да се нормализира водно-солевият метаболизъм на бъбреците с помощта на специализирани фармацевтични продукти, които са разработени специално за промяна на общото съдържание на електролити, вода и водородни йони. Подкрепата и регулирането на основните фактори на хомеостазата се осъществява благодарение на взаимосвързаната работа на отделителната, ендокринната и дихателни системи. Всякакви, дори и най-незначителните промени в съдържанието на вода или електролити могат да доведат до доста сериозни последствия, някои от които дори застрашават човешки живот.

Какво е предписано?

За да нормализирате водно-солевия метаболизъм на човек, можете да използвате следното:

• Магнезиев и калиев аспарангит. В по-голямата част от случаите се предписва изключително като допълнение към основната терапия в случай на сърдечна недостатъчност, различни нарушения на сърдечния ритъм или поява на миокарден инфаркт. Той се абсорбира доста лесно, когато се приема перорално, след което се екскретира от бъбреците.
• Сода бикарбонат. Предписва се главно за наличие на пептична язва на дванадесетопръстника и стомаха, както и за гастрит с висока киселинност, който възниква при интоксикация, инфекции или захарен диабет, както и в следоперативния период. Доста бързо неутрализира солната киселина на стомашния сок, а също така осигурява изключително бърз антиациден ефект и увеличава общото освобождаване на гастрин заедно с вторичното активиране на секрецията.
• Натриев хлорид. Приема се при наличие на големи загуби на извънклетъчна течност или при наличие на недостатъчно снабдяване. Също така доста често лекарите препоръчват употребата му при хипонатриемия, хипохлоремия, чревна обструкция и всякакви интоксикации. Този инструментима рехидратиращо и детоксикиращо действие, а също така осигурява възстановяването на натриевия дефицит при наличие на различни патологични състояния.
• Използва се за стабилизиране на кръвната картина. Той е калциево свързващо вещество и инхибитор на хемокоагулацията. Впоследствие повишава общото съдържание на натрий в организма и повишава алкалните резерви на кръвта, което осигурява положителен ефект.
• Хидроксиетил нишесте. Използва се по време на операции, както и при изгаряния, наранявания, остра кръвозагуба и всякакви инфекциозни заболявания.

По този начин можете да нормализирате водно-солевия метаболизъм и да върнете тялото в нормално състояние. Само висококвалифициран лекар трябва да избере конкретен курс на лечение, тъй като можете значително да влошите състоянието сами.

Регулиране на отделянето на вода, осморегулация

Водно-солевият метаболизъм е набор от процеси на навлизане на вода и соли (електролити) в тялото, тяхното усвояване, разпределение във вътрешната среда и отделяне. Дневната консумация на вода на човек е около 2,5 литра, от които той получава около 1 литър с храната. В човешкото тяло 2/3 от общото количество вода е вътреклетъчна течност, а 1/3 е извънклетъчна. Част от извънклетъчната вода е в съдовото легло (около 5% от телесното тегло), докато по-голямата част от извънклетъчната вода е извън съдовото легло, това е интерстициална (интерстициална) или тъканна течност (около 15% от телесното тегло). Освен това се прави разлика между свободна вода и вода, задържана от колоиди под формата на така наречената набъбваща вода, т.е. свързана вода, и конституционна (вътремолекулна) вода, която е част от молекулите на протеините, мазнините и въглехидратите и се отделя при тяхното окисляване. Различните тъкани се характеризират с различни съотношения на свободна, свързана и конституционална вода. През деня бъбреците отделят 1–1,4 л вода, а червата – около 0,2 л; с пот и изпарение през кожата, човек губи около 0,5 литра, с издишан въздух - около 0,4 литра.

Системите за регулиране на водно-солевия метаболизъм гарантират, че общата концентрация на електролити (натрий, калий, калций, магнезий) и йонният състав на вътреклетъчната и извънклетъчната течност се поддържат на същото ниво. В човешката кръвна плазма концентрацията на йони се поддържа с висока степен на постоянство и е (в mmol/l): натрий – 130–156, калий – 3,4–5,3, калций – 2,3–2,75 (включително йонизирани, несвързани). с протеини - 1,13), магнезий - 0,7-1,2, хлор - 97-108, бикарбонатен йон - 27, сулфатен йон - 1,0, неорганичен фосфат - 1-2. В сравнение с кръвната плазма и междуклетъчната течност клетките имат по-високо съдържание на калиеви, магнезиеви, фосфатни йони и ниска концентрация на натриеви, калциеви, хлорни и бикарбонатни йони. Разликите в солния състав на кръвната плазма и тъканната течност се дължат на ниската пропускливост на капилярната стена за протеини. Прецизното регулиране на водно-солевия метаболизъм при здрав човек позволява да се поддържа не само постоянен състав, но и постоянен обем на телесните течности, поддържайки почти еднаква концентрация на осмотично активни вещества и киселинно-алкален баланс.

Регулирането на водно-солевия метаболизъм се осъществява с участието на няколко физиологични системи. Сигналите, идващи от специални неточни рецептори, които реагират на промени в концентрацията на осмотично активни вещества, йони и обем на течността, се предават в централната нервна система, след което освобождаването на вода и соли от тялото и тяхното потребление от тялото се променя съответно. По този начин, с повишаване на концентрацията на електролити и намаляване на обема на циркулиращата течност (хиповолемия), се появява чувство на жажда и с увеличаване на обема на циркулиращата течност (хиперволемия) тя намалява. Увеличаване на обема на циркулиращата течност поради високо съдържаниевода в кръвта (хидремия) може да бъде компенсаторна, възникваща след масивна загуба на кръв. Хидремията е един от механизмите за възстановяване на съответствието на обема на циркулиращата течност с капацитета на съдовото легло. Патологичната хидремия е следствие от нарушен водно-солев метаболизъм, например при бъбречна недостатъчност и др. При здрав човек може да се развие краткотрайна физиологична хидремия след прием на големи количества течност. Екскрецията на вода и електролитни йони от бъбреците се контролира от нервната система и редица хормони. В регулацията на водно-солевия метаболизъм участват и физиологично активни вещества, произвеждани в бъбреците - производни на витамин D3, ренин, кинини и др.

Съдържанието на натрий в организма се регулира основно от бъбреците под контрола на централната нервна система чрез специфични натриорецептори. отговарящи на промените в съдържанието на натрий в телесните течности, както и обемни рецептори и осморецептори, отговарящи съответно на промени в обема на циркулиращата течност и осмотичното налягане на извънклетъчната течност. Натриевият баланс в тялото също се контролира от системата ренин-ангиотензин, алдостерон и натриуретични фактори. С намаляване на съдържанието на вода в тялото и повишаване на осмотичното налягане на кръвта се увеличава секрецията на вазопресин (антидиуретичен хормон), което води до увеличаване на реабсорбцията на вода в бъбречните тубули. Увеличаването на задържането на натрий от бъбреците се причинява от алдостерон, а увеличаването на екскрецията на натрий се причинява от натриуретични хормони или натриуретични фактори. Те включват атриопептиди, синтезирани в предсърдията и имащи диуретичен, натриуретичен ефект, както и някои простагландини, вещество, подобно на уабаин, образувано в мозъка и др.

Основният вътреклетъчен куп осмотично активен катион и един от най-важните йони, образуващи потенциал, е калият. Мембранен потенциал на покой, т.е. потенциалната разлика между клетъчното съдържание и извънклетъчната среда се разпознава поради способността на клетката активно да абсорбира K+ йони от външната среда с изразходване на енергия в замяна на Na+ йони (т.нар. K+, Na+ помпа) и поради по-високата пропускливост на клетъчната мембрана за K+ йони отколкото за Na+ йони. Поради високата пропускливост на непрецизната мембрана за йони, K+ предизвиква малки промени в съдържанието на калий в клетките (обикновено това е постоянна стойност) и кръвната плазма води до промяна в стойността на мембранния потенциал и възбудимостта на нервна и мускулна тъкан. Участието на калия в поддържането на киселинно-алкалния баланс в организма се основава на конкурентни взаимодействия между K+ и Na+ йони, както и K+ и H+. Увеличаването на съдържанието на протеин в клетката е придружено от повишена консумация на K+ йони. Регулирането на метаболизма на калий в организма се осъществява от централната нервна система. с участието на редица хормони. Кортикостероидите, по-специално алдостеронът, и инсулинът играят важна роля в метаболизма на калия.

При недостиг на калий в организма клетките страдат и тогава се появява хипокалиемия. Ако бъбречната функция е нарушена, може да се развие хиперкалиемия, придружена от тежко нарушение на клетъчната функция и киселинно-алкалния статус. Често хиперкалиемията се комбинира с хипокалцемия, хипермагнезиемия и хиперазотемия.

Състоянието на водно-солевия метаболизъм до голяма степен определя съдържанието на Cl-йони в извънклетъчната течност. Хлорните йони се отделят от тялото главно чрез урината. Количеството на екскретирания натриев хлорид зависи от диетата, активната реабсорбция на натрий, състоянието на бъбречния тубуларен апарат, киселинно-алкалното състояние и др. Обменът на хлориди е тясно свързан с обмена на вода: намаляване на отока, резорбция на трансудат , повтарящо се повръщане, повишено изпотяванеи т.н. са придружени от увеличаване на отстраняването на хлорни йони от тялото. Някои диуретици със салуретично действие инхибират реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули и предизвикват значително увеличаване на екскрецията на хлор в урината. Много заболявания са придружени от загуба на хлор. Ако концентрацията му в кръвния серум намалее рязко (с холера, остра чревна непроходимост и др.), Прогнозата на заболяването се влошава. Хиперхлоремия се наблюдава при прекомерна консумация на готварска сол, остър гломерулонефрит, обструкция на пикочните пътища, хронична циркулаторна недостатъчност, хипоталамо-хипофизна недостатъчност, продължителна хипервентилация и др.

При редица физиологични и патологични състояния често е необходимо да се определи обемът на циркулиращата течност. За тази цел в кръвта се инжектират специални вещества (например синьо багрило на Evans или белязан албумин). Познавайки количеството вещество, въведено в кръвния поток и определяйки концентрацията му в кръвта след известно време, се изчислява обемът на циркулиращата течност. Съдържанието на извънклетъчната течност се определя с помощта на вещества, които не проникват в клетките. Общият обем вода в тялото се измерва чрез разпределението на „тежка“ вода D2O, вода, белязана с тритий [pH]2O (THO) или антипирин. Водата, съдържаща тритий или деутерий, се смесва равномерно с цялата вода, съдържаща се в тялото. Обемът на вътреклетъчната вода е равен на разликата между общия обем вода и обема на извънклетъчната течност.

Осмотичността на кръвната плазма и извънклетъчната течност се определя главно от натрия, тъй като натрият е основният извънклетъчен катион и 85% от ефективното осмотично налягане зависи от натрия и неговите придружаващи аниони. Останалите осмотично активни вещества представляват приблизително 15%, а регулирането на осмотичността на вътрешните течности всъщност се свежда до поддържане на постоянно съотношение вода и натрий. Екскрецията на вода от бъбреците се регулира от неврохипофизния антидиуретичен хормон (ADH) и в крайна сметка се определя от онези фактори, които влияят върху скоростта на синтеза и секрецията на ADH и неговия ефект в бъбреците.

Сетивният механизъм на антидиуретичната система е представен от осморецептори с висока чувствителностдо отклонение в плазмения осмоларитет. След откриването от английския физиолог E. Verney на осмочувствителни елементи в хипоталамуса, по-нататъшният напредък в изследването на локализацията и функцията на централните осморецептори се дължи на развитието на електрофизиологични изследвания и радиоимунен метод за определяне на концентрацията на ADH. При експерименти върху различни животни е установено, че когато 2% разтвор на натриев хлорид се въведе през катетър в каротидната артерия или директно в мозъка чрез микроелектрод, се увеличава активността на отделни неврони, разположени в зоната на третата камера. Такива неврони са разположени в областта на супраоптичните и паравентрикуларните ядра, т.е. клъстери от големи клетъчни неврони над оптичната хиазма и близо до стената на третата камера, в които синтезът на ADH, стимулатор на реабсорбцията на вода в бъбрека, се извършва. Осморецепторите на мозъка сигнализират за отклонения от нормалното ниво на осмотичност в кръвта, която тече към мозъка.

Човешкото тяло се състои средно от 65% вода (от 60 до 70% от телесното тегло), която се намира в три течни фази – вътреклетъчна, извънклетъчна и трансцелуларна. Най-голямо количествовода (40-45%) е вътре в клетките. Извънклетъчната течност включва (като процент от телесното тегло) кръвна плазма (5%), интерстициална течност (16%) и лимфа (2%). Трансцелуларната течност (1 - 3%) е изолирана от съдовете чрез слой епител и е близка по състав до извънклетъчната течност. Това е гръбначният и вътреочна течност, както и течност от коремната кухина, плеврата, перикарда, ставните капсули и стомашно-чревния тракт.

Водно-електролитният баланс при хората се изчислява според дневна консумацияи освобождаването на вода и електролити от тялото. Водата постъпва в тялото под формата на пиене - приблизително 1,2 литра и с храна - приблизително 1 литър. При метаболитния процес се образуват около 0,3 л вода (от 100 г мазнини, 100 г въглехидрати и 100 г протеини се образуват съответно 107, 55 и 41 мл вода). Дневната нужда на възрастен от електролити е приблизително: натрий - 215, калий - 75, калций - 60, магнезий - 35, хлор - 215, фосфат - 105 mEq (милиграм еквивалент) на ден. Тези вещества се абсорбират в стомашно-чревния тракт и навлизат в кръвта. Те могат временно да се отлагат в черния дроб. Излишната вода и електролити се отделят от бъбреците, белите дробове, червата и кожата. Средно на ден отделянето на вода с урина е 1,0-1,4 l, с изпражнения - 0,2 l, кожа и пот - 0,5 l, бели дробове - 0,4 l.

Постъпилата в тялото вода се разпределя между различни течни фази в зависимост от концентрацията на осмотично активни вещества в тях. Посоката на движение на водата зависи от осмотичния градиент и се определя от състоянието на цитоплазмената мембрана. Разпределението на водата между клетката и междуклетъчната течност се влияе не от общото осмотично налягане на извънклетъчната течност, а от нейното ефективно осмотично налягане, което се определя от концентрацията в течността на вещества, които лошо преминават през клетъчната мембрана.

Осмотичното налягане на кръвта се поддържа на постоянно ниво - 7,6 атмосфери. Тъй като осмотичното налягане се определя от концентрацията на осмотично активни вещества (осмоларна концентрация), която се измерва чрез криометричен метод, осмоларната концентрация се изразява в mOsm/L или Δ °; за човешки кръвен серум е около 300 mOsm/l (или 0,553°). Осмоларната концентрация на междуклетъчните, вътреклетъчните и трансцелуларните течности обикновено е същата като тази на кръвната плазма; Секретите на редица жлези (например пот, слюнка) са хипотонични. Урината на бозайниците и птиците, секрецията на солните жлези на птиците и влечугите са хипертонични спрямо кръвната плазма.

При хората и животните една от най-важните константи е рН на кръвта, което се поддържа на около 7,36. В кръвта има редица буферни системи - бикарбонатни, фосфатни, плазмени протеини, както и хемоглобин - които поддържат pH на кръвта на постоянно ниво. Но основно pH на кръвната плазма зависи от парциалното налягане на въглеродния диоксид и концентрацията на HCO - 3.

Отделните органи и тъкани на животни и хора се различават значително по съдържание на вода и електролити (табл. 1, 2).

Поддържането на йонна асиметрия между вътреклетъчната и извънклетъчната течност е от изключително значение за дейността на клетките на всички органи и системи. В кръвта и другите извънклетъчни течности има висока концентрация на натриеви, хлорни и бикарбонатни йони; в клетките основните електролити са калий, магнезий и органични фосфати (Таблица 2).

Разликите в електролитния състав на кръвната плазма и междуклетъчната течност се дължат на ниската пропускливост за протеините на капилярната стена. В съответствие с правилото на Donnan, вътре в съда, където се намира протеинът, концентрацията на катиони е по-висока, отколкото в междуклетъчната течност, където концентрацията на аниони, способни на дифузия, е относително по-висока. За натриеви и калиеви йони коефициентът на Донан е 0,95, за едновалентни аниони е 1,05.

При различни физиологични процеси често по-важно е не общото съдържание, а концентрацията на йонизиран калций, магнезий и др. Така в кръвния серум общата концентрация на калций е 2,477±0,286 mmol/l, а на калциевите йони е 1,136±0,126 mmol/l. Стабилната концентрация на електролити в кръвта се осигурява от регулаторни системи (виж по-долу).

Биологичните течности, секретирани от различни жлези, се различават по йонен състав от кръвната плазма. Млякото е изосмотично по отношение на кръвта, но има по-ниска концентрация на натрий от плазмата и по-високо съдържание на калций, калий и фосфати. Потта има по-ниска концентрация на натриеви йони от кръвната плазма; жлъчката е много близка до кръвната плазма по отношение на съдържанието на редица йони (Таблица 3).

За измерване на обема на отделните течни фази на тялото се използва метод на разреждане, основан на факта, че в кръвта се въвежда вещество, което се разпределя свободно само в една или няколко течни фази. Обемът на течната фаза V се определя по формулата: V=(Q a -E n)/C a

където Q a е точното количество вещество a, въведено в кръвта; C a е концентрацията на веществото в кръвта след пълно равновесие; E n е концентрацията на дадено вещество в кръвта, след като се екскретира от бъбреците.

Обемът на кръвната плазма се измерва с помощта на Evans blue dye, T-1824 или албумин-131 I, оставащ в съдовата стена по време на експеримента. За измерване на обема на извънклетъчната течност се използват вещества, които практически не проникват в клетките: инулин, захароза, манитол, тиоцианат, тиосулфат. Общото количество вода в тялото се определя от разпределението на "тежка вода" (D 2 O), тритий или антипирин, които лесно дифундират през клетъчните мембрани. Обемът на вътреклетъчната течност е недостъпен за директно измерванеи се изчислява чрез разликата между обемите на общата телесна вода и извънклетъчната течност. Количеството на интерстициалната течност съответства на разликата между обемите на извънклетъчната течност и кръвната плазма.

Обемът на извънклетъчната течност в част от тъкан или орган се определя с помощта на тестовите вещества, изброени по-горе. За да направите това, веществото се инжектира в тялото или се добавя към инкубационната среда. След равномерното му разпределение в течната фаза се изрязва парче тъкан и се измерва концентрацията на тестваното вещество в тестваната тъкан и в инкубационната среда или кръвната плазма. Съдържанието на извънклетъчна течност в средата се изчислява чрез съотношението на концентрацията на веществото в тъканта към концентрацията му в средата.

Механизмите на водно-солевата хомеостаза са развити по различен начин при различните животни. Животните, които имат извънклетъчна течност, имат системи за йонна регулация и обем на телесната течност. При по-ниските форми на пойкило-осмотични животни се регулира само концентрацията на калиеви йони, докато при хомойосмотични животни също се развиват механизми на осморегулация и регулиране на концентрацията на всеки йон в кръвта. Водно-солевата хомеостаза е необходима предпоставка и следствие от нормалното функциониране на различни органи и системи.

Физиологични механизми на регулация

В тялото на човека и животните има: свободна вода от извън- и вътреклетъчни течности, която е разтворител на минерални и органични вещества; свързана вода, задържана от хидрофилни колоиди като набъбваща вода; конституционни (вътремолекулни), част от молекулите на протеини, мазнини и въглехидрати и освободени при тяхното окисляване. В различните тъкани съотношението на конституционалната, свободната и свързаната вода не е еднакво. В процеса на еволюция са разработени много напреднали физиологични механизми за регулиране на водно-солевия метаболизъм, осигуряващи постоянството на обемите на течностите във вътрешната среда на тялото, техните осмотични и йонни показатели като най-стабилни константи на хомеостазата.

При обмена на вода между капилярната кръв и тъканите делът на кръвното осмотично налягане (онкотично налягане), което се причинява от плазмените протеини, е от съществено значение. Тази част е малка и възлиза на 0,03-0,04 атмосфери от общото осмотично налягане на кръвта (7,6 атмосфери). Въпреки това, онкотичното налягане поради високата хидрофилност на протеините (особено албумините) допринася за задържането на вода в кръвта и играе важна роля в образуването на лимфа и урина, както и в преразпределението на йони между различните водни пространства на тялото. . Намаляването на кръвното онкотично налягане може да доведе до оток.

Има две функционално свързани системи, които регулират водно-солевата хомеостаза - антидиуретична и антинатриуретична. Първият е насочен към запазване на водата в тялото, вторият осигурява постоянството на съдържанието на натрий. Еферентната част на всяка от тези системи са главно бъбреците, докато аферентната част включва осморецептори и обемни рецептори на съдовата система, които възприемат обема на циркулиращата течност. Осморецепторите на хипоталамичната област на мозъка са тясно свързани с невросекреторните супраоптични и паравентрикуларни ядра, които регулират синтеза на антидиуретичен хормон. Когато осмотичното налягане на кръвта се повиши (поради загуба на вода или прекомерен прием на сол), осморецепторите се възбуждат, производството на антидиуретичен хормон се увеличава, реабсорбцията на вода от бъбречните тубули се увеличава и диурезата намалява. В същото време нервните механизми се възбуждат, причинявайки усещане за жажда. При прекомерен прием на вода в организма рязко намалява образуването и освобождаването на антидиуретичен хормон, което води до намаляване на обратно засмукваневода в бъбреците (дилуционна диуреза или водна диуреза).

Регулирането на освобождаването и реабсорбцията на вода и натрий също до голяма степен зависи от общия обем на циркулиращата кръв и степента на възбуждане на обемните рецептори, чието съществуване е доказано за лявото и дясното предсърдие, за устието на белодробния тракт. вени и някои артериални стволове. Импулсите от обемните рецептори на лявото предсърдие навлизат в ядрата на хипоталамуса и повлияват секрецията на антидиуретичен хормон. Импулсите от обемните рецептори на дясното предсърдие влизат в центровете, които регулират освобождаването на алдостерон от надбъбречните жлези и следователно натриурезата. Тези центрове са разположени в задната част на хипоталамуса, предната част на междинния мозък и са свързани с епифизната жлеза. Последният секретира адреногломерулотропин, който стимулира секрецията на алдостерон. Алдостеронът, повишавайки реабсорбцията на натрий, допринася за задържането му в тялото; в същото време намалява реабсорбцията на калий и по този начин увеличава отделянето му от тялото.

Екстраренални механизми, включително храносмилателни и дихателни органи, черен дроб, далак, кожа и различни отделицентралната нервна система и ендокринните жлези.

Вниманието на изследователите е привлечено от проблема на т.нар. избор на сол: когато има недостатъчен прием на определени елементи в тялото, животните започват да предпочитат храна, съдържаща тези липсващи елементи, и обратно, когато има прекомерен прием на определен елемент в тялото, има намаляване на апетита за храна, която го съдържа. Очевидно в тези случаи специфичните рецептори на вътрешните органи играят важна роля.

Патологична физиология

Нарушенията във водно-електролитния обмен се изразяват в излишък или дефицит на вътреклетъчна и извънклетъчна вода, винаги свързани с промени в съдържанието на електролити. Увеличаването на общото количество вода в организма, когато нейният прием и образуване е по-голямо от отделянето й, се нарича положителен воден баланс (хиперхидратация, хиперхидрия). Намаляването на общите водни запаси, когато загубите му надвишават приема и образуването, се нарича отрицателен воден баланс (хипохидратация, хипохидрия, ексикоза) или дехидратация на организма. По същия начин се разграничават положителният и отрицателният баланс на солта. Дисбалансът във водния баланс води до нарушаване на електролитния метаболизъм и, обратно, когато балансът на електролитите е нарушен, водният баланс се променя. Нарушаването на водно-солевия метаболизъм, в допълнение към промените в общото количество вода и соли в тялото, може да се прояви и като патологично преразпределение на вода и основни електролити между кръвната плазма, интерстициалните и вътреклетъчните пространства.

Когато водно-солевият метаболизъм е нарушен, обемът и осмотичната концентрация на извънклетъчната вода, особено нейният интерстициален сектор, се променят преди всичко. Промените във водно-солевия състав на кръвната плазма не винаги отразяват адекватно промените, настъпващи в извънклетъчното пространство и още повече в цялото тяло. По-точна преценка за естеството и количествената страна на промените във водно-солевия метаболизъм може да се направи чрез определяне на количеството обща вода, извънклетъчна вода и плазмена вода, както и общия обменен натрий и калий.

Все още няма единна класификация на нарушенията на водно-солевия метаболизъм. Описани са няколко форми на неговата патология.

Дефицит на вода и електролити

Водно-електролитният дефицит е един от най-честите видове нарушения на водно-солевия метаболизъм. Възниква при загуба на течности, съдържащи електролити: урина (захарен диабет и безвкусен диабет, бъбречно заболяване, придружено от полиурия, продължителна употреба на натриуретични диуретици, надбъбречна недостатъчност); чревен и стомашен сок (диария, чревни и стомашни фистули, неудържимо повръщане); трансудат, ексудат (изгаряния, възпаление на серозни мембрани и др.). Отрицателен водно-солев баланс се установява и при пълно водно гладуване. Подобни нарушения възникват при хиперсекреция на паратхормон и хипервитаминоза D. Причинената от тях хиперкалцемия води до загуба на вода и електролити поради полиурия и повръщане. При хипохидрия основно се губят извънклетъчна вода и натрий. По-тежката дехидратация е придружена от загуба на вътреклетъчна вода, както и на калиеви йони.

Значителен дефицит на електролити - обезсоляване на тялото - възниква в случаите, когато се опитват да компенсират загубата на биологични течности, съдържащи електролити, с прясна вода или разтвор на глюкоза. В този случай осмотичната концентрация на извънклетъчната течност спада, водата частично се премества в клетките и се получава тяхната прекомерна хидратация.

Признаци на тежка дехидратация се появяват при възрастни след загуба на приблизително 1⁄3, а при деца на 1⁄5 от обема на извънклетъчната вода. Най-голямата опасност е колапс поради хиповолемия и дехидратация на кръвта с повишаване на нейния вискозитет. При неправилно лечение (например безсолна течност) развитието на колапс се улеснява и от намаляване на концентрацията на натрий в кръвта - хипонатриемия. Значителна хипотония може да наруши гломерулната филтрация, причинявайки олигурия, хиперазотемия и ацидоза. Когато загубата на вода преобладава, настъпва извънклетъчна хиперосмия и клетъчна дехидратация. Характерни клинични признаци на това състояние са мъчителна жажда, сухи лигавици, загуба на еластичност на кожата (кожните гънки не се изглаждат дълго време), изостряне на чертите на лицето. Дехидратацията на мозъчните клетки се проявява с повишена телесна температура, нарушен ритъм на дишане, объркване и халюцинации. Телесното тегло пада. Показателят хематокрит е повишен. Концентрацията на натрий в кръвната плазма се повишава (хипернатремия). Тежката дехидратация причинява хиперкалиемия.

При злоупотреба с безсолна течност и прекомерна хидратация на клетките, чувството за жажда, въпреки отрицателния воден баланс, не се появява; лигавиците са влажни; пиенето на прясна вода причинява гадене. Хидратацията на мозъчните клетки е придружена от силно главоболие и мускулни крампи. Дефицитът на вода и соли в тези случаи се компенсира чрез продължително приложение на течност, съдържаща основни електролити, като се вземе предвид степента на тяхната загуба и под контрола на показателите на водно-солевия метаболизъм. При заплаха от колапс е необходимо спешно възстановяване на кръвния обем. При надбъбречна недостатъчност е необходима заместителна терапия с надбъбречни хормони.

Дефицитът на вода със сравнително малка загуба на електролити възниква при прегряване на тялото или при тежка физическа работа поради повишено изпотяване. Преобладаваща загуба на вода се наблюдава и след прием на осмотични диуретици. Водата, която не съдържа електролити, се губи в излишък при продължителна хипервентилация.

Относителен излишък на електролити се наблюдава по време на периода на водно гладуване - при недостатъчно водоснабдяване на отслабени пациенти, които са в безсъзнание и получават принудително хранене, с нарушения на преглъщането, както и при кърмачета с недостатъчна консумация на мляко и вода.

Абсолютен излишък на електролити, по-специално на натрий (хипернатриемия), се създава при пациенти с изолиран воден дефицит, ако погрешно се компенсира чрез въвеждане на изотоничен или хипертоничен разтвор на натриев хлорид. Хиперосмотичната дехидратация се проявява особено лесно при кърмачета, при които концентрационната способност на бъбреците не е достатъчно развита и лесно се получава задържане на сол.

Относителният или абсолютен излишък на електролити с намаляване на общия обем вода в тялото води до повишаване на осмотичната концентрация на извънклетъчната течност и до дехидратация на клетките. Намаляването на обема на извънклетъчната течност стимулира секрецията на алдостерон, което намалява отделянето на натрий в урината, потта, през червата и т.н. Това създава хиперосмоларност на течности в извънклетъчното пространство и стимулира образуването на вазопресин, който ограничава отделянето на вода от бъбреците. Хиперосмоларността на извънклетъчната течност намалява загубата на вода през извънбъбречните пътища.

Дефицитът на вода с относителен или абсолютен излишък на електролити се проявява клинично с олигурия, загуба на тегло и признаци на дехидратация на клетките, включително нервните клетки. Хематокритът се повишава, концентрацията на натрий в плазмата и урината се повишава. Възстановяването на количеството вода и изотоничността на телесните течности се постига чрез интравенозно приложение на изотоничен разтвор на глюкоза или питейна вода. Загубата на вода и натрий поради прекомерно изпотяване се компенсира чрез пиене на подсолена (0,5%) вода.

Излишна вода и електролити

Излишна вода и електролити - обща форманарушения на водно-солевия метаболизъм, проявяващи се главно под формата на оток и воднянка от различен произход (виж Оток). Основните причини за появата на положителен водно-електролитен баланс са нарушена екскреторна функция на бъбреците (гломерулонефрит и други), вторичен хипералдостеронизъм (със сърдечна недостатъчност, нефротичен синдром, цироза на черния дроб, гладуване, понякога в следоперативния период), хипопротеинемия ( с нефротичен синдром, чернодробна цироза, гладуване), повишаване на пропускливостта на по-голямата част от хистохематичната бариера (в случай на изгаряне, шок и други). Хипопротеинемията и повишената пропускливост на съдовите стени допринасят за движението на течността от интраваскуларния към интерстициалния сектор и развитието на хиповолемия. Положителният водно-електролитен баланс често е придружен от натрупване на изомотична течност в извънклетъчното пространство. Въпреки това, при сърдечна недостатъчност, излишъкът от натрий може да надвишава излишъка от вода въпреки липсата на хипернатриемия. За възстановяване на дисбаланса се ограничава приема на натрий, прилагат се натриуретични диуретици и се нормализира онкотичното налягане на кръвта.

Излишната вода с относителен дефицит на електролити (водно отравяне, хипоосмоларна хиперхидрия) възниква в случаите, когато в тялото се въведе голямо количество прясна вода или разтвор на глюкоза с недостатъчна секреция на течности (олигурия поради надбъбречна недостатъчност, бъбречна патология, терапевтична употреба на вазопресин или неговата хиперсекреция след травма, операция). Излишната вода може да навлезе във вътрешната среда, когато се използва хипоосмотична течност за хемодиализа. Опасността от водна интоксикация при кърмачета възниква поради въвеждането на излишък от прясна вода по време на лечението на токсикоза. При водно отравяне обемът на извънклетъчната течност се увеличава. Съдържанието на вода в кръвта и плазмата се повишава, възникват хипонатриемия и хипокалиемия, хематокритът намалява. Хипоосмоларността на кръвта и интерстициалната течност е придружена от хидратация на клетките. Телесното тегло се увеличава. Характерни са гадене, което се засилва след пиене на прясна вода и повръщане, което не носи облекчение. Лигавиците са влажни. Апатия, сънливост, главоболие, мускулни потрепвания и конвулсии показват хидратация на мозъчните клетки. Осмоларитетът на урината е нисък и олигурията е честа. В тежки случаи се развива белодробен оток, асцит и хидроторакс. Остри проявиводната интоксикация се елиминира чрез повишаване на осмотичната концентрация на извънклетъчната течност чрез интравенозно приложение на хипертоничен физиологичен разтвор. Консумацията на вода е силно ограничена или спряна, докато излишната вода се отстрани от тялото.

Нарушаването на водно-солевия метаболизъм играе голяма роля в патогенезата на острата лъчева болест. Под въздействието на йонизиращо лъчение съдържанието на натриеви и калиеви йони в ядрата на клетките на тимуса и далака намалява и се нарушава транспортирането на катиони в клетките на чревната стена, далака, тимуса и други органи. Характерна реакция на тялото към излагане на радиация в големи дози (700 r или повече) е движението на вода, натриеви и хлорни йони от тъканите в лумена на стомаха и червата.

При остра лъчева болест се наблюдава значително увеличаване на отделянето на калий в урината, свързано с повишено разпадане на радиочувствителните тъкани.

Загубата на натрий и дехидратацията е един от възможни причинисмърт в случаите, когато изходът от заболяването се определя от развитието на стомашно-чревния синдром. Основава се на изтичане на течности и електролити в чревния лумен, който в резултат на действието на йонизиращото лъчение е бил лишен от значителна част от епителната си обвивка. В същото време абсорбционната функция на стомашно-чревния тракт е рязко отслабена, което е придружено от развитието на тежка диария.

Експериментите показват, че заместването на вода и електролити, насочено към нормализиране на водно-солевия баланс при облъчени животни, значително увеличава продължителността на живота им.

Радиоизотопни изследвания

Измерването на обема на течните фази с помощта на радиоактивни лекарства се основава на метода за разреждането им в целия воден сектор на тялото (въвежда се тритиев оксид) или в извънклетъчното пространство (използвайки радиоактивен изотопбром 82 Br). За да се определи обемът на общата вода, тритиевият оксид се прилага интравенозно или перорално. След 0,5; 1; 2; 4 и 6 часа след прилагането на тритиев оксид се събират проби от урина, кръв и други. Максимално допустимото количество тритиев оксид, прилагано за диагностични цели, е 150 микрокюри. След 14-15 дни изследването може да се повтори, като се прилагат лекарствата в същото количество. Не се изисква специална подготовка на пациента.

Радиоактивността се измерва с течни сцинтилационни радиометри като USS-1, SBS-1 и други. За сравнение се използва стандартен разтвор. Общото количество вода се изчислява по формулата: V= (V 1 -A 1)/(A 2 -A 0)

където V е общото количество вода в тялото (в литри); A 1 - активност на въведения изотоп (в imp/min/l); A 2 - активност на пробата за изследване (в imp/min/l); A 0 - активност на контролната проба (в имп/мин/л); V 1 - обем на въведения индикатор (в литри). При здрави мъже общото водно съдържание, измерено по този метод, е 56-66%, в здрави жени 48-58% от телесното тегло. За определяне на обема на извънклетъчната течност се използва 82 Br. Бромът се натрупва частично в стомаха, слюнчените жлези, щитовидната жлеза, надбъбречните жлези и жлъчката. За блокиране на щитовидната жлеза се предписва разтвор на Лугол или калиев перхлорат. Интравенозно се прилагат 20-40 микрокюри натриев бромид. След 24 часа се събира урина, в която се определя количеството на освободения 82 Br и се взема 10-15 ml кръв от вената и се определя радиоактивността на плазмата. Радиоактивността на пробите от кръв и урина се измерва в сцинтилационен брояч. „Бромидно (извънклетъчно) пространство“ се изчислява с помощта на формулата за разреждане: V Br =(A 1 -A 2)/R

където V Br е „бромидното пространство“ (в литри); A 1 е количеството изотоп, приложен интравенозно (imp/min); A 2 - количеството 82 Bg, отделено в урината (в имп/мин); R - радиоактивност на плазмата (в имп/мин/л). Тъй като бромът е неравномерно разпределен между плазмата и еритроцитите и част от брома се абсорбира от еритроцитите, се прави корекция за определяне на обема на извънклетъчната течност (V) (V = 0,86 V br). При здрави индивиди обемът на извънклетъчната течност е 21-23% от телесното тегло. При пациенти с оток той се увеличава до 25-30% или повече.

Определянето на общия обменен натрий (OONa) и калий (TOO) се основава на принципа на разреждане. OONa се определя от 24 Na или 22 Na, приложени интравенозно или перорално в количества съответно 100-150 и 40-50 микрокюри. Събира се 24-часова урина, а след 24 часа се взема кръв от вената и се отделя плазмата. В плазмата радиоактивността на 22Na или 24Na и концентрацията на стабилен натрий се определят с помощта на пламъчен фотометър. Обемът на течността, съдържаща радиоактивен натрий („натриево пространство“) се изчислява по формулата: V Na = (A 1 -A 2)/W

където V Na е „натриевото пространство“ (в литри); A 1 - количеството на въведените 22 Na или 24 Na (в имп/мин); A 2 - количеството на изотопа, отделен в урината (в imp/min/l); Концентрация на W-изотоп в плазмата (в imp/min/l). Съдържанието на OONa се определя по формулата: P=V na ×P 1, където P 1 е концентрацията на стабилен натрий (в mEq/l). Стойностите на „калиевото пространство“ и обменния калий при 42 K и 43 K се изчисляват по същите формули като за натрия. Количеството OONa при здрави индивиди е 36-44 mEq/kg. При едематозен синдром се повишава до 50 mEq/kg или повече. Нивото на OOK при здрави индивиди варира от 35 до 45 mEq/kg, в зависимост от възрастта и пола. При пациенти с оток тя спада от 30 mEq/kg и по-ниски. Съдържанието на общ калий в организма се определя най-точно в нискофонова камера с високочувствителни детектори, използващи естествения изотоп 40 К, чието съдържание е 0,0119% от общия калий в тялото. Резултатите се проверяват върху полиетиленов фантом, симулиращ т.нар. стандартен човек и напълнен с вода с определено количество калий (140-160 g).

Характеристики на водно-солевия метаболизъм при деца

Растежът на детето е придружен от относително намаляване на общото съдържание на вода в тялото, както и промяна в разпределението на течността между извънклетъчния и вътреклетъчния сектор (Таблица 4).

Ранното детство се характеризира с високо напрежение и нестабилност на водно-солевия метаболизъм, което се определя от интензивния растеж на детето и относителната незрялост на невроендокринната и бъбречната регулаторна система. Дневната нужда от вода за дете от първата година от живота е 100-165 ml / kg, което е 2-3 пъти по-високо от необходимостта за възрастни. Минималната нужда от електролити при деца от първата година от живота е: натрий 3,5-5,0; калий - 7,0-10,0; хлор - 6,0-8,0; калций - 4,0-6,0; фосфор - 2,5-3,0 mEq/ден. При естествено храненеБебето получава необходимите количества вода и соли през първите шест месеца от живота си с майчиното мляко, но нарастващата нужда от соли определя необходимостта от въвеждане на допълнителни храни още на 4-5 месеца. При изкуствено храненеКогато детето получава излишък от соли и азотни вещества, водата, необходима за тяхното отстраняване, трябва да бъде допълнително включена в диетата.

Отличителна черта на водно-солевия метаболизъм в началото детствое сравнително по-голямо отделяне на вода през белите дробове и кожата, отколкото при възрастни. Може да достигне половината и повече от поетата вода (при прегряване, задух и др.). Загубата на вода по време на дишане и поради изпарение от повърхността на кожата е 1,3 g/kg на час (при възрастни 0,5 g/kg на час). Това се обяснява с относително по-голямата телесна повърхност на единица тегло при децата, както и с функционалната незрялост на бъбреците. Бъбречна екскреция на вода и соли при деца ранна възрастограничена от ниската стойност на гломерулната филтрация, която при новородените е 1⁄3-1⁄4 от бъбречната екскреция на възрастен.

Дневната диуреза на възраст от 1 месец е 100-350, при деца на 6 месеца - 250-500, до една година - 300-600, на 10 години - 1000-1300 ml. Освен това относителната стойност на дневната диуреза на стандартна телесна повърхност през първата година от живота (1,72 m2) е 2-3 пъти по-голяма, отколкото при възрастни. Процесите на концентрация на урината и нейното специфично тегло при малките деца варират в тесни граници - почти винаги под 1010. Тази характеристика се определя от някои автори като физиологичен безвкусен диабет. Причините за това състояние са недостатъчността на процесите на невросекреция и недостатъчното развитие на противотоковия обменен механизъм на веригата на Хенле. В същото време малките деца отделят относително повече алдостерон на 1 kg тегло, отколкото възрастните. Екскрецията на алдостерон при новородени през първия месец от живота постепенно се увеличава от 0,07 до 0,31 mcg/kg и остава на това ниво до 1-годишна възраст, като намалява с три години до 0,13 mcg/kg, а на възраст 7-15 години средно 0,1 mcg/kg на ден (M. N. Khovanskaya et al., 1970). Миник и Кон (M. Minick, J. W. Conn, 1964) установиха, че бъбречната екскреция на алдостерон при новородени на 1 kg тегло е 3 пъти по-висока, отколкото при възрастни. Предполага се, че относителният хипералдостеронизъм при малки деца може да бъде един от факторите, определящи особеностите на разпределението на течността между вътре- и извънклетъчните пространства.

Йонният състав на извънклетъчната течност и кръвната плазма не е обект на значителни промени по време на растежа. Изключение прави неонаталния период, когато съдържанието на калий в кръвната плазма е леко повишено (до 5,8 mEq / литър) и има тенденция към метаболитна ацидоза. Урината при новородени и кърмачета може да бъде почти напълно лишена от електролити. Според Прат (E. L. Pratt, 1957) минималната екскреция на натрий в урината през тези възрастови периоди е 0,2 mEq/kg, калий - 0,4 mEq/kg. При малки деца екскрецията на калий с урината обикновено надвишава екскрецията на натрий. Стойностите на бъбречната екскреция на натрий и калий се изравняват (приблизително 3 mEq/kg) за приблизително 5 години. По-късно екскрецията на натрий надвишава екскрецията на калий: съответно 2,3 и 1,8 mEq/kg [J. Chaptal и сътрудници, 1963]. Несъвършената регулация на водно-солевия метаболизъм при малки деца причинява значителни колебания в осмотичното налягане на извънклетъчната течност. В същото време децата реагират на ограничаване на водата или прекомерно приемане на сол със солена треска. Незрялостта на механизмите за регулиране на обема в този възрастов период причинява хидролабилност - нестабилност на водно-солевия метаболизъм с тенденция към развитие на симптомен комплекс на дехидратация (ексикоза). Най-тежките нарушения на водно-солевия метаболизъм се наблюдават при стомашно-чревни заболявания, невротоксичен синдром и патология на надбъбречните жлези. При по-големи деца патологията на водно-солевия метаболизъм е особено изразена при нефропатии, ревматизъм с циркулаторна недостатъчност.

Промени във водно-солевия метаболизъм по време на процеса на стареене

Стареенето на тялото е придружено от значителни промени във водно-солевия метаболизъм, по-специално се наблюдава намаляване на съдържанието на вода в тъканите (миокард, скелетни мускули, черен дроб, бъбреци) поради вътреклетъчната фракция, намаляване на концентрацията на калий и увеличаване на натрий в клетките, преразпределение на калций и фосфор между тъканите (трансминерализация на тъканите). Промените във фосфорно-калциевия метаболизъм често са придружени от системно увреждане на костната тъкан и развитие на остеопороза.

В напреднала и старческа възраст диурезата и отделянето на електролити в урината намаляват. Стойността на pH на кръвта, както и други показатели, характеризиращи киселинно-алкалния баланс на тялото (напрежение на въглероден диоксид, стандартен и истински бикарбонат и т.н.), не претърпяват значителни промени, свързани с възрастта. Свързаните с възрастта промени в механизмите за регулиране на обмена на вода и електролити значително ограничават техните компенсаторни и адаптивни възможности, което се проявява особено ясно при редица заболявания и при условия на функционален стрес (виж Старост, стареене).

Категорично ли сте недоволни от перспективата да изчезнете завинаги от този свят? Искаш ли да живееш друг живот? Започнете всичко отначало? Да поправя грешките на този живот? Да сбъднете несбъднати мечти? Следвайте тази връзка: