أين يحدث هضم الدهون الأساسي؟ هضم الدهون في الجهاز الهضمي

هضم الدهون في الأمعاء.

19.1.1. الموقع الرئيسي لهضم الدهون هو المقطع العلوي الأمعاء الدقيقة. الشروط التالية ضرورية لهضم الدهون:

وجود الانزيمات المحللة للدهون.

شروط استحلاب الدهون.

قيم الرقم الهيدروجيني الأمثل للبيئة (في حدود 5.5 - 7.5).

19.1.2. تشارك إنزيمات مختلفة في تحلل الدهون. الدهون الصالحة للأكلفي البالغين، يتم تفكيكها بشكل رئيسي عن طريق الليباز البنكرياسي. ويوجد الليباز أيضًا في عصير الأمعاء، واللعاب، الرضعالليباز نشط في المعدة. تنتمي إنزيمات الليباز إلى فئة الهيدروليزات، حيث تعمل على تحلل روابط الإستر -O-CO- لتكوين حر الأحماض الدهنية، ثنائي الجلسرين، أحادي الجلسرين، الجلسرين (الشكل 19.1).

الشكل 19.1. مخطط التحلل المائي للدهون.

تتعرض الجليسيروفوسفوليبيدات المقدمة مع الطعام إلى هيدرولازات معينة - فوسفوليباز، التي تقسم روابط الإستر بين مكونات الفوسفوليبيدات. تظهر خصوصية عمل الفسفوليباز في الشكل 19.2.

الشكل 19.2. خصوصية عمل الإنزيمات التي تكسر الفسفوليبيدات.

منتجات التحلل المائي للفوسفوليبيد هي الأحماض الدهنية والجلسرين والفوسفات غير العضوي والقواعد النيتروجينية (الكولين والإيثانولامين والسيرين).

يتم تحلل استرات الكوليسترول الغذائي بواسطة استرات الكوليسترول البنكرياسي لتكوين الكوليسترول والأحماض الدهنية.

19.1.3. فهم بنية الأحماض الصفراوية ودورها في هضم الدهون. الأحماض الصفراوية هي المنتج النهائي لاستقلاب الكولسترول وتتشكل في الكبد. وتشمل هذه: أحماض الكوليك (3،7،12-ثلاثي أوكسيكولانيك)، وحمض تشينوديوكسيكوليك (3،7-ديوكسيكولانيك) وديوكسيكوليك (3،12-ديوكسيكولانيك) (الشكل 19.3، أ). الأولان هما الأحماض الصفراوية الأولية (التي تتشكل مباشرة في خلايا الكبد)، وحمض الديوكسيكوليك ثانوي (حيث يتكون من الأحماض الصفراوية الأولية تحت تأثير البكتيريا المعوية).

في الصفراء، هذه الأحماض موجودة في شكل مترافق، أي. على شكل مركبات تحتوي على جليكاين H 2 N -CH 2 -COOH أو توراين H 2 N -CH 2 -CH 2 - SO 3 H (الشكل 19.3، ب).

الشكل 19.3. هيكل الأحماض الصفراوية غير المترافقة (أ) والمترافقة (ب).

19.1.4. الأحماض الصفراوية لها خصائص أمفيفيلية: مجموعات الهيدروكسيل والسلسلة الجانبية محبة للماء، والبنية الدورية كارهة للماء. تحدد هذه الخصائص مشاركة الأحماض الصفراوية في هضم الدهون:

1) الأحماض الصفراوية قادرة على استحلاب الدهون، حيث يتم امتصاص جزيئاتها بجزئها غير القطبي على سطح قطرات الدهون، بينما تتفاعل المجموعات المحبة للماء في نفس الوقت مع البيئة المائية المحيطة. ونتيجة لذلك، ينخفض ​​التوتر السطحي عند السطح البيني بين المرحلتين الدهنية والمائية، ونتيجة لذلك يتم تقسيم قطرات الدهون الكبيرة إلى قطرات أصغر؛

2) تشارك الأحماض الصفراوية، جنبًا إلى جنب مع الكوليباز الصفراوي، في تنشيط الليباز البنكرياسي، مما يؤدي إلى تحويل الرقم الهيدروجيني الأمثل إلى الجانب الحمضي؛

3) تشكل الأحماض الصفراوية مجمعات قابلة للذوبان في الماء مع منتجات هضم الدهون الكارهة للماء، مما يسهل امتصاصها في جدار الأمعاء الدقيقة.

الأحماض الصفراوية، التي تخترق الخلايا المعوية أثناء الامتصاص مع منتجات التحلل المائي، تدخل الكبد من خلال نظام البوابة. يمكن إعادة إفراز هذه الأحماض مع الصفراء إلى الأمعاء والمشاركة في عمليات الهضم والامتصاص. يمكن أن يحدث هذا الدوران المعوي الكبدي للأحماض الصفراوية ما يصل إلى 10 مرات أو أكثر في اليوم.

19.1.5. يتم عرض ميزات امتصاص منتجات التحلل المائي للدهون في الأمعاء في الشكل 19.4. أثناء هضم ثلاثي الجلسرين الغذائي، يتم تقسيم حوالي ثلثها بالكامل إلى جلسرين وأحماض دهنية حرة، ويتم تحلل حوالي 2/3 جزئيًا لتكوين جلسرين أحادي وثنائي الجلسرين، ولا يتم تكسير جزء صغير على الإطلاق. الجلسرين والأحماض الدهنية الحرة التي يصل طول سلسلة منها إلى 12 ذرة كربون قابلة للذوبان في الماء وتتغلغل في الخلايا المعوية، ومن هناك عبر الوريد البابيإلى الكبد. يتم امتصاص الأحماض الدهنية الأطول والجلسرين الأحادي بمشاركة الأحماض الصفراوية المترافقة التي تشكل المذيلات. من الواضح أن الدهون غير المهضومة يمكن أن تمتصها خلايا الغشاء المخاطي في الأمعاء عن طريق كثرة الخلايا. يتم امتصاص الكوليسترول غير القابل للذوبان في الماء، مثل الأحماض الدهنية، في الأمعاء في وجود الأحماض الصفراوية.

الشكل 19.4. هضم وامتصاص أسيل الجلسرين والأحماض الدهنية.

القسم 19.2

إعادة تركيب الدهون في جدار الأمعاء وتكوين الكيلومكرونات.

19.2.1. في خلايا الغشاء المخاطي للأمعاء، يتم تصنيع الدهون الخاصة بالجسم من منتجات هضم الدهون الغذائية (يتوافق تكوين الأحماض الدهنية لهذه الدهون مع تكوين الأحماض الدهنية للدهون الداخلية). أثناء عملية إعادة التركيب، يتم تشكيل ثلاثي الجلسرين بشكل رئيسي، بالإضافة إلى الدهون الفوسفاتية واسترات الكوليسترول.

19.2.2. يتم نقل الدهون المعاد تصنيعها من جدار الأمعاء على شكل الكيلومكرونات. الكيلومكرونات هي جزيئات معقدة تتكون من الدهون والبروتينات. لديهم شكل كروي، قطرها حوالي 1 ميكرون. يتكون القلب الدهني للكيلومكرونات من ثلاثي الجلسرين (80٪ أو أكثر) واسترات الكوليسترول. تتكون قشرة الكيلومكرونات من مركبات أمفيفيلية - بروتينات (أبوليبوبروتينات) وفوسفوليبيدات وكوليسترول حر (انظر الشكل 19.5).

الشكل 19.5. رسم تخطيطي لهيكل الكيلومكرونات.

الكيلومكرونات هي نموذج النقلالدهون من الأمعاء إلى الأعضاء والأنسجة الأخرى. يدخلون من الخلايا المخاطية أولاً إلى اللمف ثم إلى الدم. تحتوي الخلايا البطانية للشعيرات الدموية في الأنسجة الدهنية وخلايا الكبد والأعضاء الأخرى على إنزيم البروتين الدهني الليباز. يعمل الليباز البروتين الدهني على الكيلومكرونات، ويحلل الدهون المكونة لها (انظر أيضًا 19.5.2 والشكل 19.9).

19.2.3. يتم نقل الأحماض الدهنية الحرة (FFA) التي تتشكل أثناء تقويض الكيلومكرونات في الدم مع بروتينات الألبومين. يتم امتصاص FFAs في الدم واستخدامها بواسطة خلايا الأنسجة الدهنية والأعضاء الأخرى.

تدخل FFAs أيضًا إلى الدم نتيجة لتحلل الدهون الثلاثية الجلسرين في الأنسجة الدهنية. يتم تحفيز تفاعلات تحلل الدهون هذه بواسطة الليباز الأنسجة. يتم تنظيم نشاط هذا الإنزيم عن طريق الهرمونات. على سبيل المثال، تعمل هرمونات الأدرينالين والجلوكاجون على تنشيط الليباز وتعزيز عمليات تحلل الدهون، بينما يساعد هرمون الأنسولين على إبطاء تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية.

يتم عرض المسارات الرئيسية لتكوين واستخدام الأحماض الدهنية الحرة في الشكل 19.6.

الشكل 19.6. المسارات الرئيسية لتكوين واستخدام الأحماض الدهنية.

تحويل الدهون أثناء عملية الهضم

الموضوع 8. استقلاب الدهون

تسود الدهون الثلاثية في تكوين الدهون الغذائية. يتم استهلاك الفوسفوليبيدات والستيرول والدهون الأخرى بشكل أقل. تحدث عملية تحطيم الدهون الغذائية بشكل رئيسي في الأمعاء الدقيقة. في منطقة البوابتفرز المعدة أيضًا الليباز، ولكن درجة الحموضة عصير المعدةهو 1.0-2.5 وعند قيم الرقم الهيدروجيني هذه يكون الإنزيم غير نشط. تشارك الأحماض الدهنية وأحادية الجليسريد المتكونة في الجزء البواب من المعدة في استحلاب الدهون في الاثني عشر. في المعدة، تحت تأثير بروتينات عصير المعدة، يحدث انهيار جزئي لمكونات البروتين من البروتينات الدهنية، مما يسهل لاحقا انهيار مكونات الدهون في الأمعاء الدقيقة.

تخضع الدهون التي تدخل الأمعاء الدقيقة لعمل عدد من الإنزيمات. تتعرض الدهون الثلاثية الغذائية (الدهون) للليباز الذي يدخل الأمعاء من البنكرياس. ويشارك الليباز الذي تفرزه جدران الأمعاء أيضًا في تكسير الدهون. عندما يتم تكسير الدهون تحت تأثير الليباز في عصير البنكرياس والعصارة المعوية، يتم تشكيل الأحماض الدهنية الأعلى الحرة وأحادية الجلسرين والجلسرين. يتم تكسير 40-50% من الدهون الغذائية بشكل كامل، ويمكن امتصاص 3-10% من الدهون الغذائية دون تغيير. يحدث انهيار الفسفوليبيدات مائيًا بمشاركة إنزيمات الفسفوليباز التي تدخل الاثني عشر مع عصير البنكرياس.

جميع الانزيمات المشاركة في التحلل المائي الدهون الغذائية، تذوب في الطور المائي لمحتويات الأمعاء الدقيقة ويمكن أن تعمل على جزيئات الدهون فقط عند الواجهة الدهنية/المائية. يتطلب الهضم الفعال للدهون استحلابها بالأحماض الصفراوية.

يتم امتصاص المواد شديدة الذوبان في الماء - الجلسرين والكحول الأميني والأحماض الدهنية ذات الجذور الهيدروكربونية القصيرة - بسهولة في جدار الأمعاء. تدخل هذه المركبات الدم من الخلايا المعوية ويتم نقلها مع مجرى الدم إلى الكبد. معظم منتجات هضم الدهون (الأحماض الدهنية العالية، أحادية وثنائية الجلسرين، الكوليسترول، الليسوفوسفوليبيد) ضعيفة الذوبان في الماء وتتطلب آلية خاصة لامتصاصها في جدار الأمعاء. تشكل هذه المركبات مذيلات مع الأحماض الصفراوية والدهون الفوسفاتية. تتكون كل مذيلة من نواة كارهة للماء وطبقة خارجية أحادية الجزيئية من المركبات الأمفيفيلية، مرتبة بحيث تكون الأجزاء المحبة للماء من جزيئاتها على اتصال مع الماء، ويتم توجيه المناطق الكارهة للماء داخل المذيلة، حيث تكون على اتصال مع الماء. جوهر مسعور. يتضمن تكوين القشرة الأمفيفيلية أحادية الجزيئية للمذيلة الفسفوليبيدات والأحماض الصفراوية والكوليسترول. يتكون قلب المذيلة الكارهة للماء بشكل رئيسي من أحماض دهنية أعلى، ومنتجات التحلل غير الكامل للدهون، واسترات الكوليسترول، والفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون، وما إلى ذلك.

يتم نقل المذيلات إلى حدود الفرشاة للخلايا المخاطية، حيث يتم امتصاصها. عادة، يتم امتصاص ما يصل إلى 98٪ من الدهون الغذائية. يتم تدمير المذيلات التي تدخل الخلايا المعوية. يتم تحويل منتجات التحلل الممتصة للدهون الخارجية إلى دهون مميزة لجسم الإنسان، ثم تدخل إلى الجسم البيئة الداخليةجسم. تعود الأحماض الصفراوية التي تم إطلاقها أثناء تحلل المذيلات إلى الأمعاء أو الدم وينتهي بها الأمر في الكبد عبر الوريد البابي. هنا يتم التقاطها بواسطة خلايا الكبد وإعادتها إلى الصفراء لإعادة استخدامها.

في جدار الأمعاء، يمكن تكسير أسيل الجلسرين الممتص بشكل أكبر لتكوين أحماض دهنية حرة وجلسرين بواسطة الليباز. يمكن تحويل بعض أحاديات الجلسرين إلى ثلاثي الجلسرين دون انقسام أولي. يتم استخدام جميع الأحماض الدهنية العالية الممتصة في الخلايا المعوية في الخلايا المعوية لإعادة تكوين الدهون المختلفة.

يدخل خليط من الدهون الممتصة والمعاد تصنيعها في جدار الأمعاء إلى الجهاز اللمفاوي، ثم من خلال القناة اللمفاوية الصدرية إلى الدم ويتم توزيعه في جميع أنحاء الجسم عبر مجرى الدم. يتم ملاحظة دخول الدهون إلى الليمفاوية خلال ساعتين بعد تناول الوجبة، ويصل فرط شحميات الدم الغذائي إلى الحد الأقصى بعد 6-8 ساعات، ويختفي تمامًا بعد 10-12 ساعة من تناول الوجبة.

الدهون الثلاثية، والدهون الفوسفاتية، والكوليسترول غير قابلة للذوبان عمليا في الماء، وبالتالي لا يمكن نقلها عن طريق الدم أو الليمفاوية في شكل جزيئات واحدة. يتم نقل كل هذه الاتصالات في النموذج بطريقة خاصةالمجاميع فوق الجزيئية المنظمة - مجمعات البروتين الدهني أو البروتينات الدهنية ببساطة. هناك عدة فئات من جزيئات البروتين الدهني التي تختلف عن بعضها البعض في التركيب والكثافة والتنقل الكهربي: الكيلومكرونات (CM)، البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL)، البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL)، البروتينات الدهنية كثافة عالية(HDL) وبعض الآخرين. في نقل الدهون الخارجية، أي. الدهون التي تدخل البيئة الداخلية للجسم من الأمعاء هي بشكل رئيسي CM وVLDL.

10.3.1. الموقع الرئيسي لهضم الدهون هو الأمعاء الدقيقة العليا. الشروط التالية ضرورية لهضم الدهون:

• وجود الانزيمات المحللة للدهون.
• شروط استحلاب الدهون.
• قيم الرقم الهيدروجيني الأمثل للبيئة (في حدود 5.5 - 7.5).

10.3.2. تشارك إنزيمات مختلفة في تحلل الدهون. يتم تكسير الدهون الغذائية لدى الشخص البالغ بشكل رئيسي عن طريق الليباز البنكرياسي. يوجد الليباز أيضًا في العصارة المعوية واللعاب، أما عند الرضع فينشط الليباز في المعدة. تنتمي الليباز إلى فئة الهيدروليزات، وهي تعمل على تحلل روابط الإستر -O-SO-مع تكوين الأحماض الدهنية الحرة، ثنائي الجلسرين، أحادي الجلسرين، الجلسرين (الشكل 10.3).

الشكل 10.3.مخطط التحلل المائي للدهون.

تتعرض الجليسيروفوسفوليبيدات المقدمة مع الطعام إلى هيدرولازات معينة - فوسفوليباز، التي تقسم روابط الإستر بين مكونات الفوسفوليبيدات. تظهر خصوصية عمل الفسفوليباز في الشكل 10.4.

الشكل 10.4.خصوصية عمل الإنزيمات التي تكسر الفسفوليبيدات.

منتجات التحلل المائي للفوسفوليبيد هي الأحماض الدهنية والجلسرين والفوسفات غير العضوي والقواعد النيتروجينية (الكولين والإيثانولامين والسيرين).

يتم تحلل استرات الكوليسترول الغذائي بواسطة استرات الكوليسترول البنكرياسي لتكوين الكوليسترول والأحماض الدهنية.

10.3.3. فهم بنية الأحماض الصفراوية ودورها في هضم الدهون. الأحماض الصفراوية هي المنتج النهائي لاستقلاب الكولسترول وتتشكل في الكبد. وتشمل هذه: أحماض الكوليك (3،7،12-ثلاثي أوكسيكولانيك)، وحمض تشينوديوكسيكوليك (3،7-ديوكسيكولانيك) وديوكسيكوليك (3،12-ديوكسيكولانيك) (الشكل 10.5، أ). الأولان هما الأحماض الصفراوية الأولية (التي تتشكل مباشرة في خلايا الكبد)، وحمض الديوكسيكوليك ثانوي (حيث يتكون من الأحماض الصفراوية الأولية تحت تأثير البكتيريا المعوية).

في الصفراء، هذه الأحماض موجودة في شكل مترافق، أي. على شكل مركبات تحتوي على الجليسين H2ن-CH2 -COOHأو التوراين H2ن-CH2 -CH2 -SO3H(الشكل ١٠.٥، ب).

الشكل 10.5.هيكل الأحماض الصفراوية غير المترافقة (أ) والمترافقة (ب).

15.1.4. الأحماض الصفراوية لديها amphiphilicالخصائص: مجموعات الهيدروكسيل والسلسلة الجانبية محبة للماء، والبنية الدورية كارهة للماء. تحدد هذه الخصائص مشاركة الأحماض الصفراوية في هضم الدهون:

1) الأحماض الصفراوية قادرة استحلبالدهون، يتم امتصاص جزيئاتها مع الجزء غير القطبي على سطح قطرات الدهون، وفي نفس الوقت تتفاعل المجموعات المحبة للماء مع البيئة المائية المحيطة. ونتيجة لذلك، ينخفض ​​التوتر السطحي عند السطح البيني بين المرحلتين الدهنية والمائية، ونتيجة لذلك يتم تقسيم قطرات الدهون الكبيرة إلى قطرات أصغر؛

2) تشارك الأحماض الصفراوية، إلى جانب الكوليباز الصفراوي تفعيل الليباز البنكرياس، تحويل الرقم الهيدروجيني الأمثل إلى الجانب الحمضي؛

3) تشكل الأحماض الصفراوية مجمعات قابلة للذوبان في الماء مع منتجات هضم الدهون الكارهة للماء مما يساهم في تكوينها استيعابفي جدار الأمعاء الدقيقة.

الأحماض الصفراوية، التي تخترق الخلايا المعوية أثناء الامتصاص مع منتجات التحلل المائي، تدخل الكبد من خلال نظام البوابة. يمكن إعادة إفراز هذه الأحماض مع الصفراء إلى الأمعاء والمشاركة في عمليات الهضم والامتصاص. هذه الدورة الدموية المعوية الكبديةيمكن إجراء الأحماض الصفراوية حتى 10 مرات أو أكثر في اليوم.

15.1.5. يتم عرض ميزات امتصاص منتجات التحلل المائي للدهون في الأمعاء في الشكل 10.6. أثناء هضم ثلاثي الجلسرين الغذائي، يتم تقسيم حوالي ثلثها بالكامل إلى جلسرين وأحماض دهنية حرة، ويتم تحلل حوالي 2/3 جزئيًا لتكوين جلسرين أحادي وثنائي الجلسرين، ولا يتم تكسير جزء صغير على الإطلاق. الجلسرين والأحماض الدهنية الحرة التي يصل طولها إلى 12 ذرة كربون قابلة للذوبان في الماء وتتغلغل في الخلايا المعوية، ومن هناك عبر الوريد البابي إلى الكبد. يتم امتصاص الأحماض الدهنية الأطول وأحادية الجلسرين بمشاركة الأحماض الصفراوية المترافقة وتشكيلها بنية خيطية.من الواضح أن الدهون غير المهضومة يمكن أن تمتصها خلايا الغشاء المخاطي في الأمعاء عن طريق كثرة الخلايا. يتم امتصاص الكوليسترول غير القابل للذوبان في الماء، مثل الأحماض الدهنية، في الأمعاء في وجود الأحماض الصفراوية.

الشكل 10.6.هضم وامتصاص أسيل الجلسرين والأحماض الدهنية.

صفحة 1

أثناء عملية الهضم، تخضع جميع الدهون المتصبنة (الدهون، والدهون الفوسفاتية، والجليكوليبيدات، والستيريدات) للتحلل المائي إلى المكونات المذكورة أعلاه، في حين لا تخضع الستيرول لتغيرات كيميائية. عند دراسة هذه المادة، يجب الانتباه إلى الاختلافات بين هضم الدهون والعمليات المقابلة للكربوهيدرات والبروتينات: الدور الخاص للأحماض الصفراوية في تحلل الدهون ونقل المنتجات الهضمية.

تسود الدهون الثلاثية في تكوين الدهون الغذائية. يتم استهلاك الفوسفوليبيدات والسلالات والدهون الأخرى بشكل أقل.

يتم تقسيم معظم الدهون الثلاثية الغذائية إلى أحاديات الجليسريد والأحماض الدهنية في الأمعاء الدقيقة. يحدث التحلل المائي للدهون تحت تأثير الليباز من عصير البنكرياس والأغشية المخاطية للأمعاء الدقيقة. تساهم الأملاح الصفراوية والدهون الفوسفاتية، التي تخترق الكبد إلى تجويف الأمعاء الدقيقة كجزء من الصفراء، في تكوين مستحلبات مستقرة. نتيجة للاستحلاب، منطقة الاتصال الناتجة عن قطرات صغيرة من الدهون محلول مائيالليباز، وبالتالي يزيد من تأثير التحلل الدهني للإنزيم. تحفز الأملاح الصفراوية عملية تكسير الدهون ليس فقط من خلال المشاركة في استحلابها، ولكن أيضًا عن طريق تنشيط الليباز.

يحدث تحلل المنشطات في الأمعاء بمشاركة إنزيم الكولينستراز الذي يفرز مع عصير البنكرياس. نتيجة للتحلل المائي للستيرويدات، يتم تشكيل الأحماض الدهنية والكوليسترول.

يتم تكسير الفسفوليبيدات كليًا أو جزئيًا تحت تأثير الإنزيمات المحللة - فسفوليباز محددة. ناتج التحلل المائي الكامل للدهون الفوسفاتية هو: الجلسرين، والأحماض الدهنية الأعلى، وحامض الفوسفوريك، والقواعد النيتروجينية.

يسبق امتصاص منتجات هضم الدهون تكوين المذيلات - التكوينات فوق الجزيئية أو الزميلة. تحتوي المذيلات كمكون رئيسي على الأملاح الصفراوية التي تذوب فيها الأحماض الدهنية وأحادية الجليسريد والكولسترول وما إلى ذلك.

في خلايا جدار الأمعاء من منتجات الهضم، وفي خلايا الكبد والأنسجة الدهنية والأعضاء الأخرى من السلائف التي نشأت في استقلاب الكربوهيدرات والبروتينات، وبناء جزيئات دهون معينة في جسم الإنسان يحدث - إعادة تكوين الدهون الثلاثية والدهون الفوسفاتية. ومع ذلك، فإن تركيب الأحماض الدهنية الخاصة بها يتغير مقارنة بالدهون الغذائية: تحتوي الدهون الثلاثية المصنعة في الغشاء المخاطي للأمعاء على أحماض الأراكيدونيك واللينولينيك، حتى لو كانت غائبة في الطعام. بالإضافة إلى ذلك، في خلايا الظهارة المعوية، يتم تغطية قطرة الدهون بطبقة بروتينية ويحدث تكوين الكيلومكرونات - قطرة دهنية كبيرة محاطة بكمية صغيرة من البروتين. ينقل الدهون الخارجية إلى الكبد والأنسجة الدهنية، النسيج الضام، إلى عضلة القلب. نظرًا لأن الدهون وبعض مكوناتها غير قابلة للذوبان في الماء، فمن أجل نقلها من عضو إلى آخر، فإنها تشكل جزيئات نقل خاصة، والتي تحتوي بالضرورة على مكون بروتيني. اعتمادا على مكان التكوين، تختلف هذه الجزيئات في البنية والنسبة عناصروالكثافة. إذا كان تكوين مثل هذا الجسيم يحتوي على نسبة مئويةنظرًا لأن الدهون تهيمن على البروتينات، تُسمى هذه الجزيئات بالبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL) أو البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL). مع زيادة نسبة البروتين (تصل إلى 40%)، يصبح الجسيم بروتينًا دهنيًا عالي الكثافة (HDL). حاليًا، تتيح دراسة جزيئات النقل هذه تقييم حالة استقلاب الدهون في الجسم بدرجة عالية من الدقة واستخدام الدهون كمصادر للطاقة.

إذا حدث تكوين الدهون من الكربوهيدرات أو البروتينات، فإن مقدمة الجلسرين هي المنتج الوسيط لتحلل السكر - فسفوديوكسي أسيتون والأحماض الدهنية والكوليسترول - أنزيم أسيتيل أ والكحول الأميني - بعض الأحماض الأمينية. يتطلب تخليق الدهون كميات كبيرة من الطاقة لتنشيط المواد الأولية.

يتم امتصاص الجزء الرئيسي من منتجات تكسير الدهون من الخلايا الظهارية المعوية إلى الجهاز اللمفاوي المعوي، والقناة اللمفاوية الصدرية، وعندها فقط إلى الدم. يمكن امتصاص جزء صغير من الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة والجلسرين مباشرة في دم الوريد البابي.

هضم الدهون

الهضم هو التحلل المائي العناصر الغذائيةإلى أشكال استيعابهم.

فقط 40-50% من الدهون الغذائية يتم تكسيرها بالكامل، ومن 3% إلى 10% من الدهون الغذائية يتم امتصاصها دون تغيير.

بما أن الدهون غير قابلة للذوبان في الماء، فإن هضمها وامتصاصها له خصائصه الخاصة ويحدث على عدة مراحل:

1) الدهون في الأطعمة الصلبة تأثير ميكانيكيوتحت تأثير المواد الخافضة للتوتر السطحي، تختلط الصفراء مع العصارات الهضمية لتشكل مستحلبًا (زيت في الماء). يعد تكوين المستحلب ضروريًا لزيادة مساحة عمل الإنزيمات أنها تعمل فقط في المرحلة المائية. تدخل الدهون من الأطعمة السائلة (الحليب والمرق وما إلى ذلك) الجسم فورًا على شكل مستحلب.

2) تحت تأثير الليباز في العصائر الهضمية، يحدث التحلل المائي للدهون المستحلبة مع تكوين مواد قابلة للذوبان في الماء ودهون أبسط؛

3) يتم امتصاص المواد القابلة للذوبان في الماء المنطلقة من المستحلب ودخولها إلى الدم. تتحد الدهون الأبسط المعزولة من المستحلب مع المكونات الصفراوية لتكوين المذيلات؛

4) تضمن المذيلات امتصاص الدهون في الخلايا البطانية المعوية.

تجويف الفم

في تجويف الفميحدث الطحن الميكانيكي للأغذية الصلبة وترطيبها باللعاب (الرقم الهيدروجيني = 6.8).

عند الرضع، يبدأ هنا التحلل المائي لـ TG مع الأحماض الدهنية القصيرة والمتوسطة، والتي تأتي مع الطعام السائل على شكل مستحلب. يتم إجراء التحلل المائي بواسطة الليباز الثلاثي الجليسريد اللساني ("ليباز اللسان"، TGL)، والذي تفرزه غدد إبنر الموجودة على السطح الظهري للسان.

بما أن "ليباز اللسان" يعمل في نطاق درجة الحموضة 2-7.5، فإنه يمكن أن يعمل في المعدة لمدة 1-2 ساعة، ويكسر ما يصل إلى 30٪ من الدهون الثلاثية مع الأحماض الدهنية القصيرة. عند الرضع والأطفال أصغر سنافهو يعمل على تحلل TGs الحليب بشكل فعال، والتي تحتوي بشكل أساسي على أحماض دهنية قصيرة ومتوسطة السلسلة (4-12 درجة مئوية). عند البالغين، تكون مساهمة "ليباز اللسان" في هضم TG ضئيلة.

تنتج الخلايا الرئيسية للمعدة الليباز المعدي، الذي ينشط عند درجة حموضة محايدة، وهي سمة من سمات العصارة المعدية عند الرضع والأطفال الصغار، ولا ينشط عند البالغين (عصارة المعدة درجة الحموضة ~ 1.5). يقوم هذا الليباز بتحلل TG، مما يؤدي إلى تشتيت الأحماض الدهنية بشكل رئيسي في ذرة الكربون الثالثة من الجلسرين. تشارك FAs و MGs المتكونة في المعدة في استحلاب الدهون في الاثني عشر.

الأمعاء الدقيقة

تحدث العملية الرئيسية لهضم الدهون في الأمعاء الدقيقة.

1. يحدث استحلاب الدهون (خلط الدهون مع الماء) في الأمعاء الدقيقة تحت تأثير الصفراء. يتم تصنيع الصفراء في الكبد، وتتركز في المرارة وبعد تناولها الأطعمة الدسمةصدر في التجويف الاثنا عشري(500-1500 مل/يوم).

الصفراء عبارة عن سائل لزج أصفر-أخضر، درجة الحموضة = 7.3-8.0، تحتوي على H2O - 87-97٪، مواد عضوية (الأحماض الصفراوية - 310 مليمول / لتر (10.3-91.4 جم / لتر)، الأحماض الدهنية - 1.4-3.2 جم / لتر، أصباغ الصفراء - 3.2 مليمول / لتر (5.3-9.8 جم / لتر)، الكوليسترول - 25 مليمول / لتر (0.6-2.6 ) جم / لتر، الدهون الفوسفاتية - 8 مليمول / لتر) و المكونات المعدنية(الصوديوم 130-145 مليمول/لتر، الكلور 75-100 مليمول/لتر، HCO3- 10-28 مليمول/لتر، البوتاسيوم 5-9 مليمول/لتر). انتهاك نسبة المكونات الصفراوية يؤدي إلى تكوين الحجارة.

يتم تصنيع الأحماض الصفراوية (مشتقات حمض الكولانيك) في الكبد من الكوليسترول (أحماض الكوليك وأحماض كينوديوكسيكوليك) وتتشكل في الأمعاء (ديوكسيكوليك وليثوكوليك وحوالي 20 أخرى) من أحماض كوليك وشينوديوكسيكوليك تحت تأثير الكائنات الحية الدقيقة.

في الصفراء، توجد الأحماض الصفراوية بشكل رئيسي في شكل اتحادات مع الجليسين (66-80٪) والتورين (20-34٪)، وتشكل الأحماض الصفراوية المقترنة: توروكوليك، جليكوليك، إلخ.

أملاح الأحماض الصفراويةوالصابون والدهون الفوسفاتية والبروتينات والبيئة القلوية للصفراء تعمل كمنظفات (مواد خافضة للتوتر السطحي)، فهي تقلل من التوتر السطحي لقطرات الدهون، ونتيجة لذلك، تنقسم القطرات الكبيرة إلى العديد من القطرات الصغيرة، أي. يحدث الاستحلاب. يتم تسهيل الاستحلاب أيضًا عن طريق التمعج المعوي وثاني أكسيد الكربون المنطلق أثناء تفاعل الكيموس والبيكربونات: H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2.

2. يتم التحلل المائي للدهون الثلاثية بواسطة الليباز البنكرياسي. درجة الحموضة المثالية له = 8، فهو يتحلل TG بشكل رئيسي في الموضعين 1 و3، مع تكوين 2 من الأحماض الدهنية الحرة و2-أحادي الجلسرين (2-MG). 2-MG مستحلب جيد .

يتم تحويل 28% من 2-MG إلى 1-MG بواسطة الأيزوميراز. يتم تحلل معظم 1-MG بواسطة الليباز البنكرياسي إلى الجلسرين والأحماض الدهنية.

في البنكرياس، يتم تصنيع الليباز البنكرياسي مع بروتين كوليباز. يتشكل الكوليباز بشكل غير نشط ويتم تنشيطه في الأمعاء عن طريق التربسين من خلال التحلل الجزئي للبروتينات. يرتبط كوليباز، بمجاله الكاره للماء، بسطح قطرة الدهون، ويساعد مجاله المحب للماء على تقريب المركز النشط لليباز البنكرياسي قدر الإمكان من TG، مما يسرع التحلل المائي.

3. يحدث التحلل المائي للليسيثين بمشاركة الفسفوليباز (PL): A1، A2، C، D وlysophospholipase (lysoPL).

ونتيجة لعمل هذه الإنزيمات الأربعة، تتحلل الدهون الفسفورية إلى أحماض دهنية حرة وجلسرين وحمض الفوسفوريك وكحول أميني أو نظيره مثل الحمض الأميني سيرين، ولكن بعض الدهون الفسفورية تتحلل بواسطة الفسفوليباز A2 فقط. إلى الليزوفوسفوليبيد وبهذا الشكل يمكن أن يدخل إلى جدار الأمعاء.

يتم تنشيط PL A2 عن طريق التحلل البروتيني الجزئي بمشاركة التربسين ويتحلل الليسيثين إلى ليسوليسيثين. ليسوليسيثين هو مستحلب جيد. يقوم LysoPL بتحلل بعض الليزوليسيثين إلى جليسيروفوسفوكولين. لا يتم تحلل الدهون الفوسفاتية المتبقية.

4. يتم التحلل المائي لاسترات الكوليسترول إلى الكوليسترول والأحماض الدهنية بواسطة استرات الكوليسترول، وهو إنزيم البنكرياس والعصارة المعوية.

5. تشكيل مذيلة

تشكل منتجات التحلل المائي غير القابلة للذوبان في الماء (الأحماض الدهنية طويلة السلسلة، 2-MG، الكوليسترول، الليسوليسيتين، الدهون الفوسفاتية) مع المكونات الصفراوية (الأملاح الصفراوية، الكوليسترول، PL) هياكل تسمى المذيلات المختلطة في تجويف الأمعاء. يتم إنشاء المذيلات المختلطة بطريقة تجعل الأجزاء الكارهة للماء من الجزيئات تواجه الجزء الداخلي من المذيلات (الأحماض الدهنية، 2-MG، 1-MG)، والأجزاء المحبة للماء (الأحماض الصفراوية، والدهون الفوسفاتية، والكوليسترول) تواجه الخارج. لذلك تذوب المذيلات جيدًا في محتويات الطور المائي للأمعاء الدقيقة. يتم ضمان استقرار المذيلات بشكل رئيسي عن طريق الأملاح الصفراوية، وكذلك أحاديات الجليسريدات والليزوفوسفوليبيدات.

تنظيم عملية الهضم

يحفز الطعام إفراز الكوليسيستوكينين (البنكريوزيمين، هرمون الببتيد). يؤدي إلى إطلاق الصفراء من المرارة وعصير البنكرياس من البنكرياس إلى تجويف الاثني عشر.

يحفز الكيموس الحمضي إفراز السيكرتين (هرمون الببتيد) من خلايا الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة إلى الدم. يحفز السكرتين إفراز البيكربونات (HCO3-) في عصير البنكرياس.

خصوصيات هضم الدهون عند الأطفال

يتكون الجهاز الإفرازي المعوي بشكل عام عند ولادة الطفل، وتحتوي العصارة المعوية على نفس الإنزيمات الموجودة عند البالغين، ولكن نشاطها منخفض. تكون عملية هضم الدهون مكثفة بشكل خاص بسبب انخفاض نشاط الإنزيمات المحللة للدهون. في الأطفال الذين هم على الرضاعة الطبيعيةيتم تكسير الدهون المستحلبة الصفراوية بنسبة 50٪ تحت تأثير الليباز الموجود في حليب الأم.

هضم الدهون الغذائية السائلة

امتصاص منتجات التحلل المائي

1. يتم امتصاص منتجات التحلل المائي للدهون القابلة للذوبان في الماء في الأمعاء الدقيقة دون مشاركة المذيلات. يتم امتصاص الكولين والإيثانول أمين على شكل مشتقات CDP، وحمض الفوسفوريك - على شكل أملاح Na+ وK+، والجلسرين - على شكل حر.

2. يتم امتصاص الأحماض الدهنية ذات السلاسل القصيرة والمتوسطة دون مشاركة المذيلات بشكل رئيسي في الأمعاء الدقيقة وبعضها موجود بالفعل في المعدة.

3. يتم امتصاص منتجات التحلل المائي للدهون غير القابلة للذوبان في الماء في الأمعاء الدقيقة بمشاركة المذيلات. تقترب المذيلات من حدود فرشاة الخلايا المعوية، وتنتشر المكونات الدهنية للمذيلات (2-MG، 1-MG، والأحماض الدهنية، والكوليسترول، واللايسوليسيثين، والدهون الفوسفاتية، وما إلى ذلك) عبر الأغشية إلى الخلايا.

إعادة تدوير المكونات الصفراوية

جنبا إلى جنب مع منتجات التحلل المائي، يتم امتصاص المكونات الصفراوية - الأملاح الصفراوية، والدهون الفوسفاتية، والكوليسترول. يتم امتصاص الأملاح الصفراوية بشكل أكثر نشاطًا في اللفائفي. تدخل الأحماض الصفراوية بعد ذلك إلى الكبد عبر الوريد البابي، وتفرز مرة أخرى من الكبد إلى المرارة ثم تشارك مرة أخرى في استحلاب الدهون. يُسمى مسار حمض الصفراء هذا "الدورة المعوية الكبدية". يمر كل جزيء من الأحماض الصفراوية بـ 5-8 دورات يوميًا، ويتم إخراج حوالي 5% من الأحماض الصفراوية في البراز.

اضطرابات في الهضم وامتصاص الدهون. ستيثورهيا

يمكن أن يحدث ضعف هضم الدهون مع:

1) انتهاك تدفق الصفراء من المرارة(تحص صفراوي، ورم). يؤدي انخفاض إفراز الصفراء إلى انتهاك استحلاب الدهون، مما يؤدي إلى انخفاض في التحلل المائي للدهون الانزيمات الهاضمة;

2) ضعف إفراز عصير البنكرياس يؤدي إلى نقص الليباز البنكرياس ويقلل من التحلل المائي للدهون.

ضعف هضم الدهون يمنع امتصاصها، مما يؤدي إلى زيادة كمية الدهون في البراز - يحدث إسهال دهني (البراز الدهني). عادة، لا يحتوي البراز على أكثر من 5٪ من الدهون. مع الإسهال الدهني، يتم انتهاك امتصاص الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون (A، D، E، K) والأحماض الدهنية الأساسية (فيتامين F)، وبالتالي يتطور نقص فيتامين الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون. ترتبط الدهون الزائدة بالمواد غير الدهنية (البروتينات والكربوهيدرات والفيتامينات القابلة للذوبان في الماء) وتمنع هضمها وامتصاصها. يحدث نقص الفيتامين بسبب الفيتامينات القابلة للذوبان في الماء، جوع البروتين والكربوهيدرات. تتعرض البروتينات غير المهضومة للتعفن في الأمعاء الغليظة.

34. تصنيف البروتينات الدهنية في الدم (حسب الكثافة، والتنقل الكهربي، والبروتينات)، ومكان تركيبها، ووظائفها، القيمة التشخيصية(إعلان):
)

نقل الدهون في الجسم

نقل الدهون في يذهب الجسمبطريقتين:

1) يتم نقل الأحماض الدهنية في الدم بمساعدة الألبومين.

2) تيراغرام، فلوريدا، HS، البيئة والصحة والسلامة، الخ. يتم نقل الدهون في الدم كجزء من البروتينات الدهنية.

استقلاب البروتين الدهني

البروتينات الدهنية (LP) عبارة عن مجمعات جزيئية كروية تتكون من الدهون والبروتينات والكربوهيدرات. LPs لها غلاف محب للماء ونواة كارهة للماء. تشمل القشرة المحبة للماء البروتينات والدهون الأمفيفيلية - PL والكوليسترول. يشتمل القلب الكاره للماء على دهون كارهة للماء - TG، واسترات الكوليسترول، وما إلى ذلك. LPs قابلة للذوبان بدرجة عالية في الماء.

يتم تصنيع عدة أنواع من الأدوية في الجسم، فهي تختلف التركيب الكيميائي، تتشكل في أماكن مختلفةونقل الدهون في اتجاهات مختلفة.

يتم فصل الأدوية باستخدام:

1) الرحلان الكهربي، حسب الشحنة والحجم، لـ α-LP، β-LP، ما قبل β-LP وCM؛

2) الطرد المركزي، حسب الكثافة، لـ HDL، LDL، LDLP، VLDL وCM.

تعتمد نسبة وكمية LP في الدم على الوقت من اليوم والتغذية. في فترة ما بعد الامتصاص وأثناء الصيام، يوجد فقط LDL وHDL في الدم.

الأنواع الرئيسية للبروتينات الدهنية

تكوين،٪ VLDL سم

(ما قبل β-LP) ديلي

(ما قبل β-LP) LDL

(β-LP) HDL

البروتينات 2 10 11 22 50

فلوريدا 3 18 23 21 27

البيئة والصحة والسلامة 3 10 30 42 16

تيراغرام 85 55 26 7 3

الكثافة، جم/مل 0.92-0.98 0.96-1.00 0.96-1.00 1.00-1.06 1.06-1.21

القطر، نانومتر > 120 30-100 30-100 21-100 7-15

الوظائف نقل الدهون الغذائية الخارجية إلى الأنسجة نقل الدهون الكبدية الداخلية إلى الأنسجة نقل الدهون الكبدية الداخلية إلى الأنسجة نقل الكوليسترول

في إزالة الأنسجة من الكولسترول الزائد

من الأقمشة

أبو أ، ج، ه

مكان تكوين خلية الكبد المعوية في الدم من VLDL في الدم من خلية الكبد LDLP

أبو B-48، C-II، E B-100، C-II، E B-100، E B-100 A-I C-II، E، D

طبيعي في الدم< 2,2 ммоль/л 0,9- 1,9 ммоль/л

أبوبيلكي

تسمى البروتينات التي يتكون منها الدواء بالبروتينات (apoproteins، apo). تشمل البروتينات الأكثر شيوعًا ما يلي: apo A-I، A-II، B-48، B-100، CI-I، C-II، C-III، D، E. يمكن أن تكون بروتينات Apo محيطية (محبة للماء: A-II، C-II ، E) ومتكامل (يحتوي على قسم كاره للماء: B-48، B-100). يتم نقل نقاط الوصول الطرفية بين LPs، ولكن لا يتم نقل نقاط الوصول المتكاملة. تؤدي البروتينات البروتينية عدة وظائف:

وظيفة صميم البروتين مكان التكوين

أ-المنشط LCAT، تشكيل ECS الكبد HDL

A-II منشط LCAT، تكوين ECS HDL، CM

B-48 الهيكلية (تخليق LP)، المستقبل (البلعمة LP) الخلايا المعوية HM

B-100 الهيكلي (تخليق LP)، المستقبل (البلعمة LP) الكبد VLDL، LDPP، LDL

CI-I Activator LCAT، تكوين ECS Liver HDL، VLDL

منشط C-II LPL، يحفز التحلل المائي لـ TG في البروتين الدهني الكبدي HDL → CM، VLDL

مثبط C-III LPL، يمنع التحلل المائي TG في LP Liver HDL → CM، VLDL

د نقل استر الكولسترول (CET) الكبد HDL

مستقبل E، بلعمة الكبد LP HDL → CM، VLDL، LDLP

إنزيمات نقل الدهون

يرتبط ليباز البروتين الدهني (LPL) (EC 3.1.1.34، جين LPL، حوالي 40 أليلًا معيبًا) بكبريتات الهيبارين، الموجودة على سطح الخلايا البطانية للشعيرات الدموية في الأوعية الدموية. يقوم بتحليل TG الموجود في تركيبة الدواء إلى الجلسرين و 3 أحماض دهنية. مع فقدان TG، يتحول الكوليسترول إلى كوليسترول متبقي، ويزيد VLDL كثافته إلى LDLP وLDL.

يقوم Apo C-II LP بتنشيط LPL، وتشارك الدهون الفوسفاتية LP في ربط LPL بسطح LP. يتم إحداث تخليق LPL بواسطة الأنسولين. Apo C-III يمنع LPL.

يتم تصنيع LPL في خلايا العديد من الأنسجة: الدهون والعضلات والرئتين والطحال وخلايا الغدة الثديية المرضعة. إنه ليس في الكبد. تختلف نظائر إنزيمات LPL للأنسجة المختلفة في قيم الكيلومتر. في الأنسجة الدهنية، يبلغ عدد الكيلومترات LPL 10 مرات أكثر مما هو عليه في عضلة القلب، وبالتالي الأنسجة الدهنيةيمتص الأحماض الدهنية فقط عندما يكون هناك فائض من TG في الدم، وعضلة القلب باستمرار، حتى مع انخفاض تركيز TG في الدم. تُستخدم الأحماض الدهنية في الخلايا الشحمية لتخليق TG في عضلة القلب كمصدر للطاقة.

يقع الليباز الكبدي على سطح خلايا الكبد، ولا يؤثر على الكوليسترول الناضج، ولكنه يتحلل TG في LDPP.

الليسيثين: يوجد إنزيم أسيل ترانسفيراز الكوليسترول (LCAT) في HDL، وهو ينقل الأسيل من الليسيثين إلى الكوليسترول لتكوين ECL وليسوليسيثين. يتم تنشيطه بواسطة apo A-I وA-II وCI-I.

ليسيثين + CS → ليسوليسيثين + ECS

يتم غمر ECS في قلب HDL أو يتم نقله بمشاركة apo D إلى HDL آخر.

مستقبلات نقل الدهون

مستقبل LDL عبارة عن بروتين معقد يتكون من 5 مجالات ويحتوي على جزء من الكربوهيدرات. يحتوي مستقبل LDL على روابط للبروتينات ano B-100 وapo E، ويربط LDL جيدًا، وهو أسوأ من LDLP وVLDL وCM المتبقي الذي يحتوي على هذه apo.

يتم تصنيع مستقبل LDL في جميع الخلايا النووية للجسم تقريبًا. يتم تنظيم تنشيط أو تثبيط نسخ البروتين من خلال مستوى الكوليسترول في الخلية. عندما يكون هناك نقص في الكوليسترول، تبدأ الخلية في تصنيع مستقبل LDL، وعندما يكون هناك فائض، على العكس من ذلك، فإنه يمنعه.

تحفز الهرمونات تخليق مستقبلات LDL: الأنسولين وثلاثي يودوثيرونين (T3)، والهرمونات الجنسية، والجلوكوكورتيكويدات تقلله.

لاكتشاف هذا المستقبل المهم لاستقلاب الدهون، تلقى مايكل براون وجوزيف جولدشتاين جائزة نوبلفي علم وظائف الأعضاء والطب عام 1985.

البروتين الشبيه بمستقبل LDL على سطح الخلايا في العديد من الأعضاء (الكبد، الدماغ، المشيمة)، يوجد نوع آخر من المستقبلات يسمى "البروتين الشبيه بمستقبل LDL". يتفاعل هذا المستقبل مع apo E ويلتقط البقايا (المتبقية) CM وDILI. وبما أن الجزيئات المتبقية تحتوي على الكولسترول، فإن هذا النوع من المستقبلات يضمن أيضًا دخوله إلى الأنسجة.

بالإضافة إلى دخول الكوليسترول إلى الأنسجة من خلال الالتقام الخلوي للبروتينات الدهنية، تدخل كمية معينة من الكوليسترول إلى الخلايا عن طريق الانتشار من LDL والبروتينات الدهنية الأخرى عند ملامستها لأغشية الخلايا.

التركيز الطبيعي في الدم هو:

LDL< 2,2 ммоль/л,

HDL > 1.2 ملمول/لتر

إجمالي الدهون 4-8 جم/لتر

النظام المنسق< 5,0 ммоль/л,

تي جي< 1,7 ммоль/л,

الأحماض الدهنية الحرة 400-800 ميكرومول/لتر

تبادل الكيلوميكرون

يتم نقل الدهون المعاد تصنيعها في الخلايا المعوية إلى الأنسجة كجزء من CM.

· يبدأ تكوين CM بتخليق البروتين apo B-48 على الريبوسومات. لدى Apo B-48 وB-100 جين مشترك. إذا تم نسخ 48% فقط من المعلومات من الجين إلى mRNA، فسيتم تصنيع apo B-48 منه، وإذا كانت 100%، فسيتم تصنيع apo B-100 منه.

· مع الريبوسوم، يدخل apo B-48 إلى تجويف ER، حيث يتحول إلى جليكوزيلات. بعد ذلك، في جهاز جولجي، يُحاط البروتين apo B-48 بالدهون ويحدث تكوين CMs ناشئة "غير ناضجة".

عن طريق الاستئصال الخلوي، يتم إطلاق CMs الناشئة في الفضاء بين الخلايا، دخول الشعيرات الدموية الليمفاويةوبواسطة الجهاز اللمفاوي، من خلال القناة اللمفاوية الصدرية الرئيسية تدخل الدم.

· في اللمف والدم، يتم نقل apo E وC-II من HDL إلى CMs الوليدة، وتتحول CMs إلى CMs "ناضجة". تتميز ChMs بأنها كبيرة الحجم جدًا، لذا فهي تعطي بلازما الدم مظهرًا براقًا يشبه الحليب. تحت تأثير LPL، يتم تحلل TGs من CMs إلى أحماض دهنية وجلسرين. يخترق الجزء الأكبر من الأحماض الدهنية الأنسجة، ويتم نقل الجلسرين مع الدم إلى الكبد.

· عندما تنخفض كمية TG في CM بنسبة 90%، فإنها تنخفض في الحجم، ويتم نقل apo C-II مرة أخرى إلى HDL، ويتحول CM "الناضج" إلى بقايا CM. تحتوي بقايا CMs على الدهون الفوسفاتية والكوليسترول والفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون وapo B-48 وE.

· من خلال مستقبل LDL (التقاط apo E، B100، B48)، يتم التقاط الكوليسترول المتبقي بواسطة خلايا الكبد. من خلال الالتقام الخلوي، تدخل CMs المتبقية إلى الخلايا ويتم هضمها في الليزوزومات. تختفي ChMs من الدم خلال ساعات قليلة.