Galeria noastră. Micoze cauzate de mucegai și ciuperci asemănătoare drojdiei

03.03.2020

91. Agenți cauzatori ai micozelor (candidoză și dermatomicoză) și infecții cu protozoare (amoebiază, giardioză, trichomoniază, leishmanioză, tripanosomiază, malarie, toxoplasmoză, balantidiază). Diagnosticul microbiologic al candidozei și dermatomicozei. Medicamente de diagnostic, preventiv și terapeutic.

Agenti patogeni ai micozelor oportuniste

Agenții cauzali ai micozelor oportuniste sunt ciupercile oportuniste ale genurilor Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida etc. Ele provoacă boli la persoanele cu transplant, pe fondul imunității reduse, terapiei iraționale cu antibiotice pe termen lung, terapiei hormonale și utilizării metodelor de cercetare invazive. Se găsește în sol, apă, aer și pe plantele putrezite; unele fac parte din microflora facultativă a oamenilor (de exemplu, ciupercile din genul Candida).

18.5.1. Agenți cauzali ai candidozei (gen Candida)

Ciuperci din genul Candida provoacă forme superficiale, invazive și alte forme de candidoză (candidomicoză). Există aproximativ 200 de specii de ciuperci din gen Candida. Relațiile taxonomice din cadrul genului nu sunt bine înțelese. Unii reprezentanți ai genului sunt deuteromicete; a căror reproducere sexuală nu a fost stabilită. Au fost identificate și genuri teleomorfe, inclusiv reprezentanți cu reproducere sexuală: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, KluyveromycesȘi Pichia.

Din punct de vedere clinic specii semnificative sunt Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(anterior C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoidesȘi C. glabrata. Rolul principal în dezvoltarea candidozei este C. albicans apoi urmează C. glabrata, C. tropicaliȘi S. parapsiloza.

Morfologie și fiziologie. Ciuperci din genul Candida constau din celule de drojdie ovale (4-8 μm), pseudohife și hife septate. Pentru C. albicans Caracteristic este formarea unui tub de creștere din blastospori (muguri) atunci când sunt introduși în ser. in afara de asta C. albicans formează chlamydospori - spori ovali mari, cu pereți groși, dublu circuit. Pe medii nutritive simple la 25-27°C formează drojdii și celule pseudohife. Coloniile sunt convexe, strălucitoare, cremoase, opace cu diverse nuanțe. În țesuturi, Candida crește sub formă de drojdii și pseudohife.

Epidemiologie.Candida face parte din microflora normală a mamiferelor și a oamenilor. Ei trăiesc pe plante

In fructe, facand parte din microflora normala, pot invada tesutul (infectie endogena) si pot provoca candidoza la pacientii cu apararea imunitara slabita. Mai rar, agentul patogen este transmis copiilor la naștere sau în timpul alăptării. Când se transmite pe cale sexuală, este posibilă dezvoltarea candidozei urogenitale.

Dezvoltarea candidozei este facilitată de prescrierea necorespunzătoare a antibioticelor, tulburări metabolice și hormonale, imunodeficiențe, umiditate crescută a pielii, deteriorarea pielii și a membranelor mucoase. Cel mai adesea candidoza este cauzată de C. albicans care produce proteaze și molecule asemănătoare integrinei pentru aderența la proteinele matricei extracelulare și la alți factori de virulență. Candida poate provoca candidoză viscerală a diferitelor organe, candidoză sistemică (disseminată sau candidasepticemie), candidoză superficială a mucoaselor, pielii și unghiilor, candidoză cronică (granulomatoasă), alergie la antigenele candida. Candidoza viscerală este însoțită de afectarea inflamatorie a anumitor organe și țesuturi (candidoza esofagiană, candidoza gastrită, candidoza respiratorie, candidoza sistemului urinar). Un semn important al candidozei diseminate este endoftalmita fungică (modificare exudativă a culorii galben-alb coroidă ochi).

Cu candidoza orală, o formă pseudomembranoasă acută a bolii (așa-numita afte) se dezvoltă pe membranele mucoase cu aspectul unui înveliș alb de brânză și este posibilă dezvoltarea atrofiei sau hipertrofiei, hiperkeratoza papilelor limbii. Cu candidoza vaginală (vulvovaginită), apar scurgeri albe de brânză, umflarea și eritemul mucoaselor. Leziunile cutanate se dezvoltă cel mai adesea la nou-născuți; Pe trunchi și fese se observă mici noduli, papule și pustule. Este posibilă alergia la Candida a tractului gastrointestinal, afectarea alergică a organelor vizuale cu dezvoltarea mâncărimii pleoapelor, blefaroconjunctivita.

Imunitate.Predomină imunitatea celulară. Fagocitele celulelor mononucleare, neutrofilele și eozinofilele, care captează elemente fungice, participă la protejarea organismului de candida. Se dezvoltă HRT, se formează granuloame cu celule epitelioide și gigantice.

În frotiurile din materialul clinic, este detectat pseudomiceliu (celulele sunt conectate prin constricții

kami), miceliu cu septuri și blastospori înmuguriți. Culturile de la pacient sunt efectuate pe agar Sabouraud, agar must etc. Colonii C. albicans crem albicios, convex, rotund. Ciupercile se diferențiază după morfologic, biochimic și proprietăți fiziologice. Speciile de Candida diferă atunci când cresc pe agar glucoză-cartofi prin tipul de filamentare: locația glomerulilor - grupuri de celule mici, rotunde, asemănătoare drojdiei, în jurul pseudomiceliului. Pentru blastospori C. albicans Formarea tuburilor germinale este tipică atunci când sunt cultivate în medii lichide cu ser sau plasmă (2-3 ore la 37°C). In plus, C. albicans se depistează chlamydospori: zona inoculată pe agar de orez se acoperă cu o lametă sterilă și după incubare (la 25°C timp de 2-5 zile) se examinează la microscop. Saccharomycetes, spre deosebire de Candida spp. sunt drojdii adevărate și formează ascospori localizați în interiorul celulelor, colorați prin metoda Ziehl-Neelsen modificată; Saccharomyces nu formează de obicei pseudomicelie. Prezența candidemiei se stabilește printr-o hemocultură pozitivă cu izolare de sânge Candida spp. Infecția urinară candidoză se stabilește atunci când sunt detectate mai mult de 10 5 colonii Candida spp.în 1 ml de urină. De asemenea, este posibil să se efectueze diagnostice serologice (reacție de aglutinare, RSK, RP, ELISA) și un test de alergie cutanată cu alergen candida.

Tratament.Nistatina, levorină (pentru tratamentul micozelor superficiale locale, cum ar fi orofaringiene), clotrimazol, ketoconazol, caspofungin, itraconazol, fluconazol (nu afectează S. krusei, multe tulpini C. glabrata).

Prevenirea.Este necesar să se respecte regulile de asepsie și sterilitate a procedurilor invazive (cateterizarea venelor, vezicii urinare, bronhoscopie etc.). Pacienților cu neutropenie severă li se prescriu medicamente anticandidale pentru a preveni dezvoltarea candidozei sistemice.

Agenti patogeni ai epidermomicozei (dermatomicoza)

Agenții cauzali ai epidermomicozei sunt anamorfi (structuri reproducere asexuată) 40 de specii strâns înrudite din trei genuri: Epidermophyton (2 specii), Microsporum (16 specii), Trichophyton (24 specii); teleomorfii lor (structurile reproductive sexuale) sunt incluși în același gen Arthroderma. În 1839, Yu. Schönlein a descris pentru prima dată favus (crusta) ca o boală fungică. În 1845, R. Remak a numit această ciupercă Achorion schoenleinii. Ulterior, au fost descoperiți și alți agenți patogeni ai epidermomicozei. Dermatomicetele nu sunt ciuperci dimorfe. Diferențierea lor se bazează în primul rând pe caracteristicile morfologice și culturale.

Proprietăți morfologice și culturale

Dermatomicetele formează miceliu septat cu spirale, umflături în formă de rachetă, artrospori, chlamydospori, macro și microconidii. Ele suferă modificări pleomorfe în condiții de laborator, când își pierd capacitatea de a forma pigment și de a forma conidii. Speciile se disting prin pigmentare și forma coloniei. Dermatomicetele cresc bine pe agar cu glucoză Sabouraud.

Trichophytons se caracterizează prin colonii granulare sau făinoase cu microconidii abundente situate în ciorchini pe hifele terminale.

Microsporums formează macroconidii cu pereți groși sau subțiri, formate din 8-15 (M. canis) sau 4-6 (M. gypseum) celule. Coloniile lor sunt galben-portocalii. La iradierea cu ultraviolete a părului afectat de microsporum, se observă fluorescență într-o culoare verde deschis.

Epidermophytons se caracterizează prin conidii în formă de maciucă cu 1-5 celule.

Antigene

Toate dermatomicetele sunt antigene slabe. Glicoproteine pereții celulari Aceste ciuperci sunt alergeni, iar partea de carbohidrați a alergenului provoacă dezvoltarea HRT, iar partea proteică provoacă HRT.

Patogenie și imunitate

Agenții patogeni ai epidermomicozei afectează epiderma, părul, unghiile datorită contactului direct persoana sanatoasa cu solzi sau păr infectat al pacientului. Hifele fungice cresc apoi în stratul cornos, provocând o varietate de manifestare clinicăși localizarea bolii. Cazuri individuale bolile sunt asociate cu contactul oamenilor (în special al copiilor) cu câini și pisici bolnavi. În cazuri rare, se pot dezvolta forme generalizate de epidermomicoză, care afectează zone mari ale pielii trunchiului și capului, implicând noduli limfatici.

În cazul epidermomicozei, se observă dezvoltarea hipersensibilității de tip imediat (IHT) și întârziat (DHT). Ecologie și epidemiologie. Majoritatea dermatomicetelor sunt răspândite în natură. Unele specii se găsesc în sol și nu provoacă niciodată boli la oameni, în timp ce altele sunt patogene pentru om. Peste o duzină de specii de dermatomicete antropofile (T. rubrum, T. tonsurans etc.) se transmit de la persoană la persoană; altele sunt dermatomicetele zoofile (M. canis, T. verrucocum), patogene pentru animalele domestice și sălbatice, transmise la om; al treilea - dermatomicetele geofile (M. gypseum, M. fulvum), trăiesc în sol, dar sunt și capabile să infecteze oamenii.

Dermatomicetele sunt destul de rezistente la factorii de mediu. Unele specii se găsesc în principal în anumite regiuni geografice.

Diagnosticul de laborator

Materialul patologic (fulgi de piele, unghii, păr extras din zonele afectate) se examinează microscopic, înmuiindu-le în prealabil într-o soluție de KOH 10-20%. Microsporum formează straturi apropiate de spori într-un model mozaic în jurul părului, în timp ce Trichophyton formează rânduri paralele de spori, în exterior (ectothrix) și în interior (endothrix) părul afectat.

Dermatomycetele din grupul ectothrix includ Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum, etc.; la grupul endothrix - T. gourvilii, T. tonsurans etc. Unele dintre ele nu formează conidii în păr, altele pătrund rar în păr, iar altele nu invadează părul. Părul infectat cu Microsporum fluoresce când iradierea ultravioletă. Identificarea finală a dermatomicetelor se realizează pe baza studiului culturilor crescute timp de 1-3 săptămâni pe mediu Sabouraud la 20°C, pe baza caracteristicilor morfologice ale miceliului și sporilor. Pentru a identifica dermatomicetele și a le elibera de ciuperci și bacterii contaminante, se folosește un mediu nutritiv special - DTM, care a descoperit aplicare largăîn laboratoarele clinice.

Nu există o prevenire specifică

Sarcodaceae (amebe)

Cele mai multe amebe (din greacă. amibe- schimbare) trăiesc în mediu, unele specii - în corpul oamenilor și al animalelor. Amoebe se mișcă cu ajutorul modificării excrescentelor celulare - pseudopode și se hrănesc cu bacterii și protozoare mici. Se reproduc asexuat (prin împărțire în două). Ciclu de viață include stadiul trofozoit (celulă în creștere, mobilă) și stadiul chist. Trofozoitul formează un chist care este rezistent la factorii externi. Odată ajuns în intestin, se transformă într-un trofozoit.

Există amibe patogene și nepatogene. Ameba patogene include amiba dizenterică (Entamoeba histolytica)și amibe patogene cu viață liberă: Acanthamoeba (genul Acanthamoeba)și Naegleria (genul Naegleria). Naegleria fowleri este o ameba flagelata. Provoacă meningoencefalită amebiană. Colonul uman este locuit de amibe nepatogene - amibe intestinale. (Entamoeba coli), Ameba lui Hartmann (Entamoeba hartmanni), Yodamoeba Bütschli (Iodamoeba buetschlii) etc.. S-a dovedit că uneori aceste amibe pot provoca boli. O ameba orală se găsește adesea în gură (Entamoeba gingivalis),în special pentru bolile cavității bucale.

19.1.1. Agentul cauzal al amibiazei (Entamoeba histolytica)

Amebiaza- boala antroponotica cauzata de amiba Entamoeba histolytica,însoțit (clinic cazuri exprimate) leziune ulceroasă colon, scaune moale frecvente, tenesmus și deshidratare (dizenterie amibiană), precum și dezvoltarea abceselor în diferite organe. Agentul patogen a fost descoperit în 1875 de medicul militar rus F.A. Leshem.

Morfologie.Există trei forme de ameba dizenterică: vegetativă mică, vegetativă mare și chistică (Fig. 19.1). Forma vegetativă mică (luminală). Entamoeba histolytica forma minuta are o dimensiune de 15-20 microni, este inactiv, trăiește în lumen secțiunea superioară colon ca un comensal inofensiv, hrănindu-se cu bacterii și detritus. Forma vegetativă mare Entamoeba histolytica forma magna(patogen, formează țesut de aproximativ 30 de microni) este format dintr-o formă vegetativă mică, are pseudopodi, are o mișcare sacadată înainte și poate fagocita globulele roșii. Se găsește în fecale proaspete în timpul amibiazei. Forma chistica (etapa de repaus) este reprezentata de un chist cu diametrul de 9-16 microni. Un chist matur conține 4 nuclei (în mod nepatogen Entamoeba coli chistul contine 8 nuclei).

Rezistenţă.Formele vegetative ale agentului patogen din afara corpului mor rapid. Chisturile persistă în fecale și apă la o temperatură de 20°C timp de 2 săptămâni. În alimente, legume și fructe, chisturile persistă câteva zile. Când sunt fierte mor.

Epidemiologie.Sursa de infecție este oamenii, adică. amebiaza este o boală antroponotică. Mecanismul de transmitere a amebelor este fecal-oral, căile de transmitere sunt alimentare, ape și

Orez. 19.1.Morfologia amibelor: a, b - trofozoiți Entamoeba histolitica, dintre care unul absoarbe globulele roșii; V - Entamoeba hartmani- trofozoit cu vacuola alimentară; d - chisturi cu 1, 2 si 4 nuclei; d - prechisturi binucleare (stânga) și mononucleare (dreapta). Entamoeba hartmani

contact-gospodărie. Infecția apare atunci când chisturile sunt introduse cu alimente, în special legume și fructe, mai rar cu apă, prin obiectele de uz casnic. Răspândirea chisturilor este facilitată de muște și gândaci. Copiii peste 5 ani sunt cel mai adesea afectați. Cea mai mare incidență observat în regiunile cu climat tropical și subtropical.

Patogenie și tablou clinic. Din chisturile care intră în intestin se formează forme luminale de amebe, care trăiesc în intestinul gros fără a provoca boli. Formele luminale se comportă ca comensale ale intestinului, hrănindu-se cu conținutul său fără a exercita efecte nocive. O astfel de persoană este un purtător sănătos E. histolytica, chisturi secretoare. Transportul asimptomatic este larg răspândit E. histolytica. Când imunitatea organismului scade, formele luminale de amibe pătrund în peretele intestinal și se înmulțesc sub formă de țesut. Se dezvoltă amebiaza intestinală, care este facilitată de unii reprezentanți ai microflorei intestinale. Trofozoiții sub formă de țesut sunt mobili datorită formării pseudopodiilor. Ele pătrund în peretele colonului, provocând necroză coagulativă, sunt capabile să fagocita eritrocitele (eritrofage, hematofage) și pot fi găsite în fecalele umane proaspăt excretate. Cu necroză, se formează ulcere în formă de crater cu margini subminate. Clinic, amebiaza intestinală se manifestă ca frecventă scaun liber cu sânge („jeleu de zmeură”), însoțit de tenesmus, febră și deshidratare. Puroiul și mucusul, uneori cu sânge, se găsesc în fecale.

Amebiaza extraintestinală se dezvoltă atunci când amibele pătrund prin fluxul sanguin în ficat, plămâni, creier și alte organe. Se formează abcese amebiene unice sau multiple, cu dimensiuni variind de la abia vizibile pentru ochi până la 10 cm în diametru. Dezvoltarea amebiazei cutanate este posibilă: se formează eroziuni și ulcere ușor dureroase pe pielea zonei perianale și a perineului.

ImunitateInstabil în caz de amebiază. Anticorpii se formează numai la forme de țesut E. histolytica. Componenta celulară a imunității este activată predominant.

Diagnosticul microbiologic. Metoda principală este examinarea microscopică a scaunului pacientului, precum și conținutul abceselor organelor interne. Frotiurile sunt colorate cu soluție Lugol sau hematoxilină. E. histolytica se diferențiază prin chisturi și trofozoiți de alte protozoare intestinale.

tip chimic E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii si etc . Anticorpii la agentul patogen sunt detectați în RNGA, ELISA, RIF indirect, RSK etc. Cel mai mare titru de anticorpi din serul sanguin este detectat cu amibiaza extraintestinală. Metoda biologică moleculară (PCR) face posibilă determinarea regiunilor markerului ADN din fecale E. histolytica.

Tratament.Se folosesc metronidazol, tinidazol, mexaform, osarsol, yatren, diiodochina, delagil, dihidroemitin etc.

Prevenirea.Identificarea și tratamentul excretorilor de chisturi și purtătorilor de amibe, precum și efectuarea măsurilor sanitare generale.

19.2. Flagelate

Flagelate includ Leishmania, Trypanosomes, Giardia și Trichomonas. Au unul sau mai mulți flageli. La baza flagelului se află o blefaroplastă; unele protozoare au în apropiere un kinetoplast, un organel de origine mitocondrială care conține ADN și care facilitează mișcarea flagelului.

19.2.1. Leishmania (genul Leischmania)

Leishmaniasis este o boală protozoară a animalelor și a oamenilor cauzată de Leishmania și transmisă de țânțari; sunt afectate organele interne (leishmanioza viscerală) sau pielea și mucoasele (leishmanioza cutanată, mucocutanată).

Agentul cauzal al leishmaniozelor cutanate a fost descoperit în 1897 de medicul rus P.F. Borovsky în Tașkent și agentul cauzal al leishmaniozei viscerale în 1900 - de W. Leishman și în 1903 de S. Donovan, independent unul de celălalt.

Boala la om este cauzată de peste 20 de specii de Leishmania care infectează mamiferele: L. donovani-complex cu 3 tipuri (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-complex cu 3 specii principale (L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica; subgen Viannia cu 4 tipuri principale. Toate speciile de Leishmania nu se pot distinge din punct de vedere morfologic. Ele sunt diferențiate folosind anticorpi monoclonali sau metode genetice moleculare.

sistemul pretelial. Se reproduc prin simpla divizare. Au cicluri flagelare (promastigote) și flagelate (amastigote) de dezvoltare asexuată.

Orez. 19.2.Leishmania donovani:a - celula reticuloendotelială mare a splinei cu amastigote; b - promastigote observate la țânțari și atunci când sunt cultivate pe mediu nutritiv; c - forme fisile

Cultivare. Leishmania este cultivată pe mediu NNN(autori - Nicole, Novi, Neil), care conține agar cu sânge de iepure defibrinat. Ele pot fi cultivate pe membrana corioalantoică a embrionului de pui, în culturi celulare sau pe șoareci albi, hamsteri și maimuțe.

Epidemiologie.Leishmanioza este comună în țările cu climă caldă și tropicală. Mecanismul de transmitere a agenților patogeni este transmisibil prin mușcătura țânțarilor.

Principalele surse de infecție sunt: pentru leishmanioza antroponotică cutanată, persoanele; pentru leishmanioza zoonotică cutanată la gerbili și alte rozătoare; cu leishmanioză viscerală, oameni (cu leishmanioză viscerală indiană) sau câini, șacali, vulpi, rozătoare (cu leishmanioză viscerală mediteraneană-centralasiatică); pentru leishmanioza mucocutanată la rozătoare, animale sălbatice și domestice.

Patogenie și tablou clinic. Leishmanioza cutanată antroponotică cauze L. tropica. Boala a avut diferite denumiri: leishmanioză ulceroasă tardivă, formă urbană, ulcer Ashgabat, „yearling”. Boala este mai frecventă în orașe și se caracterizează printr-o perioadă lungă de incubație - de la 2-4 luni la 1-2 ani. La locul mușcăturii de țânțar apare un tubercul, care se mărește și se ulcerează după 3-4 luni. Ulcerele sunt cel mai adesea localizate pe față și membrele superioare, cicatrici până la sfârșitul anului (de unde și termenul popular „yearling”).

Leishmanioza cutanată zoonotică (leishmanioza ulceroasă precoce, ulcerul Pendinsky, formă rurală) cauze L. major. Boala este mai acută. Perioada de incubație este de 2-4 săptămâni. Ulcerele plângătoare sunt cel mai adesea localizate pe extremitățile inferioare. Durata bolii este de 2-6 luni.

Leishmanioza viscerală indiană (leishmanioza viscerală antroponotică (kala-azar, boala neagră)) este cauzată de complexul Leishmania L. donovani;întâlnit mai ales în Europa, Asia și America de Sud. Perioada medie de incubație

5-9 luni La pacienți, splina, ficatul, ganglionii limfatici, măduva osoasă și tractului digestiv. Se dezvoltă hipergamaglobulinemia, distrofia și necroza organelor. Din cauza leziunilor glandelor suprarenale, pielea se întunecă și apar erupții cutanate pe ea - leishmanoide.

Leishmanioza viscerală mediteraneană-centrală (patogen L. infantum) are un tablou clinic similar, cu excepția modificărilor pielii, care devine palid. Perioada de incubație este de la 1 lună la 1 an. Copiii se îmbolnăvesc mai des.

Leishmanioza mucocutanată braziliană (espundia) cauze L. braziliensis; se dezvoltă leziuni granulomatoase și ulcerative ale pielii nasului, mucoaselor gurii și laringelui. Perioada de incubație este de la 2 săptămâni la 3 luni. Forma nasului se modifică (nasul de tapir). Se găsește în principal în America Centrală și de Sud, ca și boli similare cauzate de L. mexicana(leishmanioza mexicană), L. peruviana(leishmanioza peruana), L. panamensis(leishmanioza panameză), etc.

Imunitate.Persoanele care s-au vindecat de boală rămân imune pe viață.

Diagnosticul microbiologic. Frotiurile de la tuberculi, conținutul de ulcere sau puncțiile de la organe sunt colorate conform Romanovsky-Giemsa. Microscopia relevă amastigote localizate intracelular. O cultură pură a agentului patogen este izolată pe mediu NNN: incubarea culturii timp de 3 săptămâni la temperatura camerei. De asemenea, sunt infectați șoarecii albi și hamsterii. Metodele serologice includ RIF și ELISA. Testul alergic al pielii (testul Muntenegru) pentru HRT la leishmanină (un medicament făcut din promastigoți uciși) este utilizat în studiile epidemiologice ale leishmaniozei. Este pozitiv după 4-6 săptămâni de boală.

Tratament.Pentru tratamentul sistemic, sunt prescrise injecții cu preparate cu oxid de antimoniu 5-valent - stibogluconat (Pentostam). Pentru leishmanioza cutanată, se folosesc local unguente de clorpromazină, paromomicină sau clotrimazol.

Tripanozomi (genul tripanosom)

Tripanosomii provoacă boli transmise de vectori - tripanosomiaza. Trypanosoma brucei gambienseȘi Trypanosoma brucei rhodesiense(soiuri T. brucei) provoacă tripanosomiază africană sau boala somnului și Trypanosoma cruzi- tripanosomiaza americană (boala Chagas). Agenții patogeni au fost descoperiți în 1902 de D. Daton (T. gambiense),în 1909 de Ch. Chagas (T. cruzi) iar în 1910 G. Fantenham (T. rhodesiense).

Caracteristicile agenților patogeni. Tripanozomii au dimensiuni mai mari (1,5-3x15-30 µm) decât Leishmania. Au o formă alungită îngustă, un flagel și o membrană ondulată (Fig. 19.3). Se reproduc asexuat (diviziune longitudinală). Sursa de infecție sunt animalele domestice și sălbatice și oamenii infectați. Tripanosomiaza africană este transmisă de muștele tse-tse care sug sânge, iar boala Chagas este transmisă de insectele triatomice. Agentii patogeni au diferite stadii de dezvoltare: amastigote, epimastigote, tripomastigote. Amastigote Au formă ovală și nu au flagel. Această etapă este tipică pentru T. cruzi, trăind în mușchi și alte celule ale țesutului uman. Epimastigote cresc în intestinele purtătorilor și pe mediile nutritive. Flagelul se extinde de la mijlocul celulei alungite (lângă nucleu). Tripomastigote găsit în sângele animalelor și al oamenilor. Flagelul se extinde din spatele celulei alungite. Membrana ondulată este puternic exprimată.

Patogenie și tablou clinic. Uniforma gambiană tripanosomiaza africană, numit T. gambiense, apare cronic, iar forma rhodesiană, cauzată T. rhodesiense, este o formă mai acută și mai gravă a bolii. La locul mușcăturii de către vector, musca tsetse, se dezvoltă o ulcerație până la sfârșitul săptămânii.

Orez. 19.3.Morfologia tripanozomilor: a, b - tripomastigote din sânge; c - epimastigot în intestinele purtătorilor

Pacienții dezvoltă limfadenită, miocardită și febră. Sunt afectate tractul gastrointestinal, ficatul, splina și creierul. Este caracteristică o perioadă lungă de latentă, de până la câteva decenii.

Imunitate.Ca răspuns la invazie, se formează cantități mari de anticorpi IgM. În faza cronică predomină anticorpii IgG. Tripanozomii sunt capabili să producă noi variante antigenice care modifică răspunsul imun. Se dezvoltă procese autoimune.

Diagnosticul microbiologic. Frotiurile de sânge, ganglionii limfatici cervicali punctați, lichidul cefalorahidian sunt colorate conform Romanovsky-Giemsa sau Wright. Pentru a izola agentul patogen, puteți infecta șoarecii albi sau șobolanii și, de asemenea, îl puteți inocula pe medii nutritive cu sânge. Prin metoda serologică se determină anticorpii IgM folosind ELISA, RSK sau RIF indirect.

Tratament.Pentru tratamentul tripanosomiazei africane, se prescrie suramină sau pentamidină, iar în caz de afectare a sistemului nervos central, se prescrie melarsoprol.

Tratamentul tripanosomiazei americane este posibil numai în faza acută cu benznidazol sau nifurtimox.

Prevenireanespecific. Eliminați locurile de reproducere ale purtătorilor de agenți patogeni și distrugeți animalele infectate. Persoanele infectate sunt identificate și tratate. Folosiți substanțe repellente și îmbrăcăminte de protecție.

Giardia sau Giardia (genul Lamblia sau Giardia)

Giardioza (giardioza) este o boală cauzată de Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), care apar în formă latentă sau manifestă sub formă de disfuncție intestinală cu simptome de enterită. Agentul patogen a fost descoperit de D.F. Lamblem în 1859. În 1915 a fost repartizat genului Giardiaîn cinstea lui Giard.

Caracteristicile agentului patogen. Celula vegetativă a Giardiei este plată, în formă de pară (5-10x9-20 µm), conține doi nuclei (Fig. 19.4) și 4 perechi de flageli. Giardia se reproduce prin diviziune longitudinală. Ele se atașează la celulele epiteliale intestinale folosind un disc de aspirație și datorită aderării microprotruziilor plasmalemei trofozoite. Giardia trăiește în secțiunile superioare ale intestinului, iar în secțiunile inferioare mai puțin favorabile ale intestinului formează chisturi cvadruple ovale (6-10x12-14 microni), înconjurate de o membrană groasă cu dublu circuit.

Orez. 19.4.Giardia lamblia.Forme vegetative: a - front; b - latura; c, d - chisturi

Rezistenţă.Chisturile Giardia sunt rezistente la temperaturi scazute si la apa clorurata. Mor instantaneu când sunt fierte. Ele persistă în sol și apă mai mult de 2 luni.

Epidemiologie.Sursa de infecție cu chisturi sunt oamenii, mai rar câinii, mari bovine, castori, șobolani, căprioare. Mecanismul de infectare este fecal-oral: prin apă contaminată, alimente, mâini și articole de uz casnic. Sunt posibile focare apoase de diaree.

Patogenie și tablou clinic. Giardia trăiește în duoden și jejun. Reproducându-se în număr mare, blochează membrana mucoasă, perturbând digestia parietală și motilitatea intestinală. Dezvoltarea giardiozei depinde de gradul de rezistență al organismului. Giardia poate provoca diaree, enterocolită și tulburări metabolice. Este posibilă dezvoltarea sindroamelor gastroenterocolitice, colecistopancreatice și astenice.

Diagnosticul microbiologic. Chisturile sunt detectate în frotiurile fecale (colorate cu soluție Lugol). Cu diaree și intubație duodenală, formele vegetative (trofozoiții) se găsesc în preparatele native. Mișcarea lor tipică este ca o frunză în cădere. Folosind metoda serologică, este posibilă determinarea creșterii titrului de anticorpi în ELISA și RIF indirect.

Tratament.Se utilizează metronidazol, tinidazol, furazolidonă.

Prevenireasimilar cu cel al amibiazei. Este important să respectați regulile de igienă personală.

Trichomonas (genul Trichomonas)

Trichomonaza este o boală antroponotică cauzată de Trichomonas genito-urinar (Trichomonas vaginalis);însoțită de afectarea sistemului genito-urinar. Un alt trichomonas - intestinal - se numește Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Provoacă trichomonaza intestinală la indivizii slăbiți - antroponoză sub formă de colită și enterită. Există, de asemenea, Trichomonas oral (T. tenax), fiind un comensal al gurii.

Caracteristicile agentului patogen. Trichomonas vaginalisexistă doar ca trofozoit și se reproduce prin diviziune. Nu formează chisturi. Are forma de para, dimensiunea 8-40x3-14 microni. Cinci flageli sunt localizați la capătul anterior al celulei. Unul dintre ei este conectat la

Orez. 19.5.Trichomonas vaginalis:a - trofozoit normal; b - formă rotunjită după împărțire; c - forma observata dupa colorarea preparatului

membrana celulară ondulată ajungând până la mijlocul celulei. Prin celulă trece un filament axial (axostil hialin), care iese din capătul posterior al celulei sub forma unei coloane (Fig. 19.5). Citostomul (gura celulei) arată ca o mică fantă pe partea din față a corpului. Se reproduce prin diviziune longitudinală.

Rezistenţă.Moare rapid în mediu, persistă 10-15 minute pe bureți și cârpe de spălat, iar în mucus, spermă și urină -

24 de ore

Epidemiologie.Sursa de infecție este oamenii. Boala se transmite pe cale sexuală, prin canalul de naștere (la bebeluș), și rareori prin articole de igienă personală. Perioada de incubație este de 7-10 zile, uneori de 1 lună.

Patogenie și tablou clinic. Trichomonas vaginalis,atașarea la membrana mucoasă, provocând vaginită, uretrita, prostatita. Proces inflamatorînsoțită de durere, mâncărime, scurgeri purulento-seroase. Agentul patogen poate fagocita gonococi, chlamydia și alți microbi, ceea ce complică procesul patologic. Trichomonas provoacă adesea o infecție asimptomatică.

Diagnosticul microbiologic. Trichomonas sunt detectate microscopic în frotiurile native și colorate dintr-o picătură proaspătă de secreție vaginală, secreție uretra, secreția de prostată sau sedimentul urinar. Frotiurile sunt colorate cu albastru de metilen sau Romanovsky-Giemsa. Cu contrast de fază sau microscopie în câmp întunecat de nativ

Cu aceste medicamente, se observă mobilitatea Trichomonas. Preparatul nativ se prepară pe o lamă de sticlă amestecând descărcarea cu o picătură de soluție de clorură de sodiu izotonică caldă. Frotiurile sunt acoperite cu o lametă și examinate la microscop (măsire x400). Trichomonas au mișcări sacadate caracteristice ale membranei ondulate și ale flagelilor. Au dimensiuni mai mici decât celulele epiteliale, dar mai mari decât leucocitele. Pot apărea forme mari de ameboide atipice de Trichomonas. Metoda principală pentru diagnosticarea formelor cronice ale bolii este cultivarea Trichomonas pe medii nutritive, cum ar fi SKDS ( soluție salină cu hidrolizate de cazeină, drojdie și maltoză). Metoda serologică folosind ELISA sau RIF indirect ajută la diagnostic. Ei fac și PCR.

Tratament.Se folosesc ornidazol, nimorazol, metronidazol, tinidazol.

prevenire,ca în boli venerice. Prevenirea la femei poate fi efectuată cu vaccinul Solcotrivak, care este preparat din Lactobacillus acidophilus.

19.3. Sporozoarele

19.3.1. Malaria cu Plasmodium (genul Plasmodium)

Malaria este o boală antroponotică cauzată de protozoarele genului Plasmodium;însoțită de crize de febră, anemie, mărire a ficatului și a splinei. La om, malaria este cauzată de 4 tipuri: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariaeȘi Plasmodium falciparum. Primul agent patogen al malariei (P. malariae) a fost descoperit în 1880 de medicul francez A. Laveran.

Caracteristicile agenților patogeni. Ciclul de viață al Plasmodium are loc cu o schimbare a gazdelor: la țânțarii din gen Anopheles(gazdă definitivă) are loc reproducerea sexuală, sau sporogonia (formarea de celule alungite – sporozoiți), iar în corpul uman (gazdă intermediară) are loc reproducerea asexuată – schizogonia, sau mai exact merogonia, în care se formează celule mici numite merozoiți.

Durata ciclului de dezvoltare în eritrocite P. vivax, P. ovale, P. falciparum este de 48 de ore R. malariae- 72 ore.În unele eritrocite, merozoiții dau naștere și la formarea unor forme sexuale imature - gameți masculin și feminin (gamonti, gametocite). Gameții au formă ovală, cu excepția gameților în formă de banană P. falciparum. Odată cu debutul schizogoniei eritrocitare, reproducerea agenților patogeni în ficat se oprește, cu excepția P. vivaxȘi R. ovale,în care unii dintre sporozoiți (dormiți, așa-numiții hipnozoiți sau bradizoiți) rămân în hepatocite săptămâni sau luni, ceea ce determină apariția unor recidive tardive, la distanță, ale bolii. Când o femelă de țânțar mușcă un pacient cu malarie, formele sexuale imature ale agentului patogen intră în stomacul ei împreună cu sângele. Gametogonia începe la țânțar. Gamonții se maturizează și sunt fertilizați, formând un zigot, care se transformă într-o formă alungită, mobilă - un ookinet. Ookinetul pătrunde în peretele stomacului și formează un oochist pe suprafața exterioară a stomacului, în care sporogonia se completează cu formarea a până la 10.000 de sporozoiți. Unii sporozoiți (2%) intră apoi în glandele salivare ale purtătorului cu fluxul hemolimfei. Tipuri diferite agenții patogeni determină o boală cu tablouri clinice diferite și modificări morfologice în frotiurile de sânge.

Malaria tropicală este cea mai severă, în care plasmodia P. falciparum se reproduc în globule roșii (de orice vârstă) vase mici organe interne, provocând hemoliză intravasculară, blocaj capilar, febră hemoglobinurică. Acest proces este îmbunătățit ca urmare a hemolizei imunopatologice a globulelor roșii neinfectate. Microcirculația sanguină afectată și hemoliza duc la leziuni ale creierului (comă malarială), dezvoltarea bolii acute. insuficiență renală. Mortalitatea este de aproximativ 1%.

Tratament.Principalele medicamente antimalarice includ: chinină, meflochină, clorochină, chinină, primachină, bigumal, pirimetamina etc. Medicamentele antimalarice au efecte diferite asupra stadiilor asexuate și sexuale ale plasmodiei. Există medicamente cu acțiune schizontocidă (histo- și hematoschizontotropă), hamontotropă și sporozoitotropă.

Toxoplasma (genul Toxoplasma)

Tahizoiții(trofozoiții) se formează atunci când sporozoiții se înmulțesc în celulele epiteliale. Au o formă caracteristică

Cultivare Toxoplasma este cultivată în embrioni de pui și culturi de țesuturi, precum și prin infectarea șoarecilor albi și a altor animale.

Rezistenţă.Oochisturile pot rămâne viabile în mediu timp de un an. Toxoplasma moare rapid la 55°C și este foarte sensibilă la soluția 50% alcool și 5% NH4OH.

Epidemiologie.Boala este larg răspândită, dar este mai frecventă în regiunile calde, cu un climat umed, cu o prevalență ridicată a pisicilor. Oamenii se infectează pe cale nutrițională prin alimente și apă care conțin oochisturi excretate de pisici, sau prin consumul de carne, lapte, ouă care conțin pseudochisturi și chisturi insuficient tratate termic. Animalele și oamenii se pot infecta și prin alimente și apă care conțin oochisturi excretate de pisici. Mai rar, Toxoplasma intră prin contact (prin pielea deteriorată și membranele mucoase) sau prin praful din aer. În toxoplasmoza congenitală, agentul patogen pătrunde în făt prin placentă. Uneori, infecția apare ca urmare a transfuziei de sânge sau a transplantului de organe.

Patogenie și tablou clinic. Toxoplasma intră în intestinul subțire, ajunge la ganglionii limfatici regionali cu fluxul limfatic,

Imunitatenesterile. În timpul bolii, se dezvoltă imunitatea celulară și umorală. Se dezvoltă alergie (HRT). Cu toxoplasmoza congenitală, un nivel ridicat de anticorpi specifici este detectat în sângele mamei și al copilului.

Diagnosticul microbiologic. Frotiuri de microscopie din probe de biopsie, fluide biologice (sânge, lichid cefalorahidian, punctate ale ganglionilor limfatici, membrane fetale etc.), colorate conform Romanovsky-Giemsa sau Wright.

Metoda serologică este cea principală în diagnosticul toxoplasmozei: apariția anticorpilor IgM indică stadiile incipiente ale bolii; Nivelul anticorpilor IgG atinge maxim la 4-8 săptămâni de boală. Se folosesc ELISA, RIF, RNGA, RSK, precum și reacția Seibin-Feldman, sau testul de colorare (cu această metodă, agentul patogen, în funcție de proprietățile anticorpilor din serul sanguin studiat, este colorat diferit cu albastru de metilen ). Ei folosesc, de asemenea, o metodă alergologică - pro-

boo cu toxoplasmină, care este pozitivă de la 4 săptămâni de boală și mai departe de mulți ani. Metoda biologică este folosită mai rar; după administrarea parenterală a materialului infectat la șoareci (sânge, lichid cefalorahidian, biopsii de organe și țesuturi), aceștia mor în 7-10 zile. Toxoplasma poate fi cultivată pe celule HeLa sau pe embrioni de pui de 7-8 zile. Se poate folosi PCR.

Tratament.Cea mai eficientă combinație de pirimetamina cu sulfonamide. În timpul sarcinii, se recomandă utilizarea spiramicinei în loc de pirimetamina, care nu traversează placenta.

Prevenirea.Pentru a preveni toxoplasmoza congenitală, femeile care planifică o sarcină trebuie testate pentru anticorpi. Se efectuează prevenirea nespecifică a toxoplasmozei, inclusiv respectarea regulilor de igienă personală, în special spălarea mâinilor înainte de a mânca; Este necesar un tratament termic atent al cărnii. Ar trebui să evitați contactul cu feline. De asemenea, este important să distrugi rozătoarele, muștele și gândacii - potențiali purtători mecanici de oochisturi.

Ciliat

Cele ciliate sunt reprezentate de balantidii, care afectează colonul uman (balantidiasis dizenterie). Au cili - organele de mișcare care acoperă celulele și gura celulei (citostomul), doi nuclei (macro- și micronucleu).

19.4.1. Balantidia (genul Balantidium)

Balantidiaza (dizenteria ciliată) este o boală zoonotică cauzată de Balantidium coli caracterizata prin intoxicatie generala si leziuni ulcerative ale colonului. Agentul patogen a fost descoperit în 1856 de către medicul suedez P. Malmsten.

ingerează microbi și alte celule, inclusiv celule sanguine.

Diagnosticul microbiologic. Pentru microscopie, o picătură de fecale lichide proaspete este plasată într-o soluție izotonă de clorură de sodiu și preparatul „picătură zdrobită” este examinat în mod repetat la un microscop cu mărire mică, observând mișcarea activă a balantidiilor mari. Chisturile sunt rareori detectate în scaunul uman.

Tratament.Se utilizează metronidazol, oxitetraciclină și alte medicamente prescrise pentru amibiază.

Prevenirea.Respectarea regulilor de igienă personală, în special pentru lucrătorii de porci. Prevenirea poluării mediului cu fecale de porci și alte animale.

Pecinginele includ trichophytosis, microsporia, parta (favus), epidermophytosis. Agenții cauzali sunt dermatomicetele, care aparțin ciupercilor imperfecte.

Trichofitoza. Agenții patogeni aparțin genului Trychophyton. În funcție de tipul de agent patogen, se dezvoltă tricofitoză superficială (pecingine) sau profundă (infiltrativ-supurativă). La pecingine părul se rupe chiar la suprafața pielii, de unde și numele bolii. Majoritatea copiilor sunt afectați.

Microsporia. Agentul cauzal este ciupercile din genul Microsnoron. În jurul părului afectat se formează o acoperire de spori mici, făcând părul să pară pudrat cu făină. Afectează doar copiii.

Crusta (favus). Agentul cauzal este ciupercile din genul Aehorion. Afectează pielea, părul, unghiile. Posibilă afectare a ganglionilor limfatici și a organelor interne. Majoritatea copiilor se îmbolnăvesc.

Epidermoftie. Agenții patogeni din genul Bpidermophyton infectează epiderma cornoasă, mai rar unghiile, dar nu afectează părul. Se face o distincție între piciorul de atlet și piciorul de atlet. Majoritatea adulților, uneori și adolescenții, sunt afectați.

Sursa de infecție pentru dermatomicoză sunt persoanele bolnave sau animalele. Infecția are loc prin contact direct și prin obiecte.

Diagnosticul de laborator efectuat prin microscopie a părului, solzilor pielii și unghiilor afectate. Într-un preparat de picătură „zdrobit”, părul tratat cu o soluție alcalină fierbinte de 15% pentru a dizolva substanța cornoasă este microscopat. Secțiuni de hife fungice sunt detectate la microscop (Fig. 48).

În cazurile în care examenul microscopic nu dă rezultate, inocularea se face pe mediu Sabouraud. Creșterea coloniilor caracteristice apare după 6-8 zile.

De asemenea, se folosesc teste intradermice alergice.

Candidoza

Agenții cauzali sunt ciuperci asemănătoare drojdiei din genul Candida, cel mai adesea Candida albicans.

Ciupercile asemănătoare drojdiei sunt similare cu drojdia în morfologia celulelor rotunde și ovale - blastospori. Se deosebesc de drojdiile adevărate prin capacitatea lor de a forma pseudomiceliu și prin absența unei metode sexuale de reproducere (Fig. 49).

Pe mediu dens Sabouraud formează colonii albe, cremoase, care cresc în grosimea agarului pe măsură ce îmbătrânesc.

Candidoza poate apărea ca urmare a infecției exogene prin contactul cu un pacient, prin obiecte infectate sau de la purtători, de exemplu, prin contactul unui nou-născut și copil cu un adult, dar se observă adesea infecția endogenă, deoarece Candida albicans este un reprezentant al microflorei normale a corpului. Candidoza endogenă se dezvoltă din cauza disbacteriozei sau cum boală concomitentă cu un alt proces cronic si sever. În apariția candidozei, un rol important îl joacă utilizarea pe termen lung a antibioticelor cu spectru larg care suprimă microfloră normală organism, ceea ce duce la disbioză și proliferarea crescută a ciupercilor Candida, care sunt rezistente în mod natural la antibiotice.

Candidoza este o boală profesională a persoanelor a căror activitate implică legume, fructe, produse de cofetărie din fructe, precum și din mașinile de spălat vase și muncitorii băilor.

În cazul candidozei superficiale, plăcile albe (afte) apar pe membranele mucoase ale cavității bucale, limbii, în colțurile gurii și pe mucoasa vaginală. Pe piele apar mici pete roșii și vezicule, care se transformă în eroziuni.

Cu candidoza profundă, plămânii, intestinele, pelvisul renal și vezica urinară sunt afectați și se poate dezvolta sepsis.

Diagnosticul de laborator. Cea mai mare importanță o acordă metodei microscopice, serologice și ceva mai puțin importantă metodei culturale.

Microscopie preparate native necolorate sau colorate în modurile obişnuite. Celulele unice de drojdie pot fi găsite în spută, fecale și urină ale persoanelor sănătoase. Imaginea Patoloshka corespunde prezenței un numar mare celulele în devenire și în special filamentele miceliale.

Studiile serologice au mare importanță cu afectarea organelor interne. Ei efectuează RSC și alte reacții.

Creșterea unei culturi din materialul de testat are o importanță limitată, deoarece la indivizii sănătoși, atunci când se cultivă spută, urină sau răzuire de pe membranele mucoase, se poate obține creșterea Candida. Obținerea unei culturi este cu siguranță concludentă atunci când se inoculează sânge, lichid cefalorahidian, ganglioni limfatici perforați și abcese închise. Materialul este inoculat pe mediu Sabouraud și crescut la 30°C. După 2-3 zile, se observă creșterea coloniilor albe, de formă cremoasă; la microscopie se observă celule înmugurite și filamente miceliale, a căror prezență este obligatorie pentru a le distinge de drojdia adevărată. Pentru tratament se utilizează decampn, nistatina, levo-rin, clotrimazol și fluconazol.

Micoze profunde

Micoze profunde: coccidioidoză, histoplasmoză, criptococoză, blastomicoză. Boala se caracterizează prin afectarea organelor interne, adesea cu diseminarea procesului.

Pneumocystis se referă la micoze oportuniste. Infecțiile oportuniste sunt cele cauzate de microbi oportuniști.

Agentul cauzal al pneumocystis sau pneumoniei pneumocystis este Pneumocystis carinii, care aparține blastomicetelor (microorganisme de drojdie). Găsit în țesutul pulmonar, neobținut în cultură pură pe medii nutritive.

P. carinii nu provoacă boli la persoanele cu sistem imunitar normal. Pneumocistoza se dezvoltă cu imunodeficiențe. Printre persoanele care suferă de SIDA, pneumonia cu Pneumocystis se dezvoltă în 80% din cazuri. Boala este observată și la pacienții cărora li se administrează imunosupresoare în scop terapeutic.

Diagnosticul de laborator se realizează prin microscopia materialului patologic. Pentru colorare se folosește metoda Romanovsky-Giemsa. Diagnosticul serologic- folosind RIF și ELISA.

Pentru tratament, trimetoprimul este utilizat în combinație cu sulfam-toxazol sau diaminodifenilsulfonă.

[10-072 ] Cultură pentru agenți patogeni ai dermatomicozei (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp.) fără a se determina sensibilitatea la medicamentele antimicotice

950 de ruble.

Ordin

Cultura pentru agenții patogeni ai dermatomicozei (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp.) fără determinarea sensibilității la medicamentele antifungice este o metodă de diagnostic microbiologic cu cultivare și identificarea ulterioară a agentului cauzal al infecțiilor fungice superficiale ale pielii și a derivaților săi fără identificarea. sensibilitatea sa la medicamentele antifungice.

Sinonime rusă

Cultura pentru agentul cauzal al dermatofitozei, diagnosticul cultural al dermatomicozei.

Sinonime în engleză

Cultura convențională de ciuperci si identificare, Cultura fungică (dermatofutoze).

Metodă de cercetare

Metoda microbiologică.

Ce biomaterial poate fi folosit pentru cercetare?

Păr, unghii. răzuire

Informații generale despre studiu

Dermatomicoza (dermatofitoza) este o infecție fungică superficială care afectează doar pielea și anexele acesteia (păr, unghii). Acesta este cel mai frecvent grup de infecții fungice. Grupul de ciuperci care provoacă dermatomicoză se numește dermatofite. Dermatofitele includ trei genuri biologice: Trichophyton, Epidermophyton și Microsporum. Sursele de infecție sunt o persoană bolnavă (infecția prin obiecte de uz casnic este cea mai mare cale frecventă infecții), animale (de obicei căței și pisoi), pământ și resturi vegetale.

Manifestările clinice depind de tipul de agent patogen, de localizarea leziunii și de starea sistemului imunitar uman. Infecție fungică, cauzate de dermatofite, pot fi localizate la nivelul scalpului, barba si mustata, unghii, trunchi, maini si picioare si perineu. Este de remarcat faptul că dermatofitele se pot reproduce numai în straturile keratinizate ale epidermei.

Speciile din genul Trichophyton afectează pielea, părul și unghiile.

Speciile din genul Microsporum afectează părul, pielea și foarte rar unghiile.

Speciile Epidermophyton afectează pielea și unghiile, dar nu și părul.

Genurile de dermatofite diferă bine prin caracteristicile micromorfologice și culturale, astfel încât metoda microbiologică ocupă un loc important în diagnosticul acestor infecții.

Când apare creșterea unei colonii de ciuperci, se notează semnele acesteia, cum ar fi timpul de apariție și rata de creștere a coloniei, dimensiunea acesteia, culoarea suprafeței și a reversului, natura suprafeței și relieful acesteia, forma și marginea coloniei, consistența acesteia și prezența creșterii în interior în substrat. De asemenea, se efectuează o examinare microscopică, evaluând caracteristicile elementelor structurale ale ciupercii. În cele mai multe cazuri, acest lucru face posibilă identificarea tipului de agent patogen.

La ce se folosește cercetarea?

Pentru a identifica agentul patogen infecție fungică piele, păr sau unghii.

Când este programat studiul?

Dacă se suspectează dermatomicoza, prezența caracteristicii tablou clinic. Mai ales la pacienții care îl iau de mult timp medicamente antibacteriene sau hormoni steroizi.

Ce înseamnă rezultatele?

Valori de referinta: nu a fost detectat.

Un rezultat negativ este lipsa de creștere a ciupercilor.

Un rezultat pozitiv este detectarea creșterii unei colonii de ciuperci pe un mediu nutritiv, indicând tipul de agent patogen cultivat.

Examinarea pielii și a plăcilor de unghii pentru micoze superficiale
Cultura de Candida spp./ciuperci asemănătoare drojdiei cu selecție de medicamente antimicotice

Cine comandă studiul?

Dermatovenerolog, medic specialist in boli infectioase, terapeut, pediatru, medic generalist.

Literatură

Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23e de Richard A. McPherson MD MSc (Autor), Matthew R. Pincus MD PhD (Autor), St. Louis, Missouri: Elsevier, 2016. Pagini 1204-1208, 1220–1222.
A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, Ediția a 9-a, de Frances Fischbach, Marshall B. Dunning III. Wolters Kluwer Health, 2015. Paginile 488-492.
Dermatovenerologie. Conducerea națională / ed. Yu. K. Skripkina, Yu. S. Butova, O. L. Ivanova. – M.: GEOTAR-Media, 2011. P. 234-262.
Serbin A.G., Leontiev D.V., Rossikhin V.V. Fundamentele micologiei medicale. Tutorial pentru studenții universităților farmaceutice. – Harkov: 2010. P. 29-44.

Agenții cauzali ai epidermomicozei sunt anamorfi (structuri de reproducere asexuată) a 40 de specii strâns înrudite din trei genuri: Epidermophyton (2 specii), Microsporum (16 specii), Trichophyton (24 specii); teleomorfii lor (structurile reproductive sexuale) sunt incluși în același gen Arthroderma. În 1839, Yu. Schönlein a descris pentru prima dată favus (crusta) ca o boală fungică. În 1845, R. Remak a numit această ciupercă Achorion schoenleinii. Ulterior, au fost descoperiți și alți agenți patogeni ai epidermomicozei. Dermatomicetele nu sunt ciuperci dimorfe. Diferențierea lor se bazează în primul rând pe caracteristicile morfologice și culturale.

Trichophyton

Proprietăți morfologice și culturale

Trichophytons se caracterizează prin colonii granulare sau făinoase cu microconidii abundente situate în ciorchini pe hifele terminale.

Epidermophytons se caracterizează prin conidii în formă de maciucă cu 1-5 celule.

Antigene

Toate dermatomicetele sunt antigene slabe. Glicoproteinele pereților celulari ai acestor ciuperci sunt alergeni, iar partea de carbohidrați a alergenului provoacă dezvoltarea hipertiroidismului, iar partea proteică provoacă hipertiroidism.

Patogenie și imunitate

Agenții cauzali ai epidermomicozei afectează epiderma, părul și unghiile din cauza contactului direct al unei persoane sănătoase cu solzii sau părul infectat al unui pacient. Hifele fungice cresc apoi în stratul cornos, provocând boli cu diferite manifestări clinice și localizare. Unele cazuri de boală sunt asociate cu contactul oamenilor (în special al copiilor) cu câini și pisici bolnavi. În cazuri rare, se pot dezvolta forme generalizate de epidermomicoză, care afectează zone mari ale pielii trunchiului și capului, implicând ganglionii limfatici.

Dermatomicetele sunt destul de rezistente la factorii de mediu. Unele specii se găsesc în principal în anumite regiuni geografice.

Diagnosticul de laborator

Dermatomycetele din grupul ectothrix includ Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum, etc.; la grupul endothrix - T. gourvilii, T. tonsurans etc. Unele dintre ele nu formează conidii în păr, altele pătrund rar în păr, iar altele nu invadează părul. Părul infectat cu Microsporum fluoresce atunci când este expus la lumină ultravioletă. Identificarea finală a dermatomicetelor se realizează pe baza studiului culturilor crescute timp de 1-3 săptămâni pe mediu Sabouraud la 20°C, pe baza caracteristicilor morfologice ale miceliului și sporilor. Pentru a identifica dermatomicetele și a le elibera de ciuperci și bacterii contaminante, se folosește un mediu nutritiv special, DTM, care este utilizat pe scară largă în laboratoarele clinice.

Nu există o prevenire specifică

Ciupercile microscopice patogene pot infecta pielea, provocând boli numite colectiv dermatomicoză. Acest nume vine din greacă. Dermatomicoza este dermatomicoza, unde derma este pielea și mykes este ciuperca.

Agenții cauzali ai dermatomicozei aparțin în principal dermatofitelor - ciuperci Microsporum, Epidermophyton, Trichophyton, capabile să asimileze kerotenul.

Agenții patogeni provoacă dermatofitoză, un grup larg de boli de piele, care includ picior de atlet, picior de atlet, favus, trichophytosis, microsporia (vezi foto).

Bolile fungice sunt cauzate de ciuperci din genul Malassezia, care provoacă lichen versicolor, pitiriazis versicolor, dermatita seboreica. Bolile cauzate de Malassezia sunt clasificate ca keratomicoză; ele afectează doar stratul cornos cel mai superficial al pielii (ca în fotografie).

Dermatomicoza superficială este provocată și de ciuperci asemănătoare drojdiei din genul Candida. Aceste microorganisme provoacă candidoză cavitatea bucală, organele genitale, piele.

Pe baza locației sursei de infecție, se distinge dermatomicoza picioarelor, feței, mâinilor, trunchiului și scalpului. Conform clasificării acceptate, există:

dermatofitoză;
keratomicoza;
candidoza;
micoze profunde.

Dermatofitoza, keratomicoza si candidoza sunt micoze superficiale. Acestea afectează doar straturile superficiale ale pielii și nu pătrund în țesut subcutanat, nu afectează organele interne.

Micozele profunde au un curs sever, de lungă durată. Ciupercile mucegaiului infectează organele interne, provocând aspergiloză, mucoroză, fusariotoxicoză, afectând Căile aeriene, ficat, organe hematopoietice, sistem limfatic.

Micozele profunde includ boli sistemice severe precum histoplasmoza, blastomicoza și coccidiodomicoza. Bolile sunt însoțite de leziuni ale glandelor suprarenale, sistem digestiv, măduvă osoasă, membrana mucoasă a gingiilor, laringelui, limbii.

Caracteristici ale răspândirii infecției fungice

Principala sursă de răspândire a dermatomicozei este o persoană infectată. În acest caz, agenții cauzali ai bolii sunt ciupercile antropofile care preferă oamenii.

Infecția apare mai ales ușor în copilărie, precum și la persoanele cu imunitate redusă.

Puteți să vă infectați cu dermatomicoză de la animale; în acest caz, boala este transmisă de ciuperci zoofile. Ciupercile dermatofite, care reprezintă un pericol pentru oameni, trăiesc și în sol - dermatofite geofile.

Infecția cu dermatomicoză are loc prin contact strâns, precum și prin bunurile personale contaminate. Transmiterea bolii necesită hife - filamentele lungi care alcătuiesc corpul ciupercii - sau conidii - spori formați din hife.

Odată pe stratul cornos al pielii, foliculului de păr, unghiei, ciuperca începe să se înmulțească activ, distrugând și absorbind cheratina. Imunitatea redusă, bolile asociate cu tulburările metabolice și diabetul zaharat contribuie la infecție.

Cauzele infecției fungice

Condițiile optime pentru reproducerea activă a ciupercilor sunt umiditatea ridicată, temperaturile în intervalul +25 o C...+30 o C, echilibrul acido-bazic piele.

Aciditatea transpirației se modifică odată cu vârsta. Aciditatea ridicată se observă la copiii sub 2 ani și scade cu vârsta de 12 ani. Această vârstă corespunde incidenței maxime a trichomicozei.

Aciditatea glandelor sudoripare și sebacee crește din nou în momentul pubertății. La această vârstă, rezistența la infecțiile fungice este mare. În plus, în părul adulților se găsesc acid gras, manifestând activitate antifungică.

Odată cu vârsta, cu imunitate slăbită, tulburări metabolice, dezechilibru hormonal Proprietățile de barieră ale pielii se modifică și ele.

Cele mai favorabile condiții pentru existența ciupercilor se creează în pliurile interdigitale ale picioarelor. Mediul neutru sau alcalin al transpirației, umidității și căldurii este ideal pentru activarea dermatofitelor.

Pantofii sintetici închisi și hainele care nu permit trecerea transpirației devin principalele cauze ale focarelor de infecții fungice în timpul verii.

Factorii predispozanți pentru infecția fungică sunt microtraumele pielii. La locul microtraumei, lichidul seros este eliberat, deplasând echilibrul acido-bazic al pielii către partea slab alcalină. Acest lucru promovează introducerea și activarea ciupercilor în piele.

Simptome de pecingine

Toate tipurile de dermatomicoză sunt caracterizate de câteva simptome comune:

pete roșii rotunde pe piele;
erupție cutanată de scutec, peeling;
deformare, modificare a structurii unghiei;
modificări în zona pliurilor interdigitale;
mâncărime în zona afectată.

Diferite zone ale pielii sunt caracterizate de caracteristici specifice ale cursului infecției. Cu dermatomicoza scalpului, se formează zone de chelie - alopecie (foto). Agenții cauzali ai microsporiei și trichofitozei se dezvoltă în părul și foliculul de păr, provocând căderea completă sau parțială a părului în zona afectată.

Cu microsporia, părul se rupe la câțiva milimetri deasupra pielii; cu tricofitoză, cade, lăsând un punct negru.

Focare boală fungică leziunile pielii pot fi localizate pe fata (vezi foto). Ciuperca afectează cel mai adesea gâtul, bărbia, buza de jos. Ciuperca Trichophyton verrucosum provoacă dermatomicoză a barbii, în care există leziuni ale foliculilor de păr, umflarea zonei afectate și apariția crustelor sângeroase la locul infecției.

Micoza pielii mâinilor (prezentată în fotografie) este însoțită de exfoliere și crăpături în pliurile interdigitale.

Ciuperca se instalează adesea pe pielea picioarelor, afectând în primul rând pliurile și tălpile interdigitale. Simptomele unei infecții fungice ale piciorului includ înroșirea pielii, crăpături și vezicule între degetele de la picioare - de obicei între 5 și 4, 4 și 3.

Pe pielea talpii, infectia se manifesta prin ingrosarea stratului cornos si aparitia fisurilor. Pe suprafața laterală a piciorului se formează vezicule, contopindu-se treptat în mai multe bule mari. După deschiderea lor independentă, rămân focare de ulcerație cu o margine conturată neuniform.

Cauzată în principal de tinea pedisTrichophytonrubrum,Tr.mentagrofite,Epidermofitonfloccosum.

Dermatomicoza pielii netede a corpului se manifestă ca pete rotunde clar definite, cu o creastă ridicată de-a lungul graniței (vezi fotografia). Petele sunt localizate pe umăr, spate, antebraț, gât, piept.

Ciuperca pe pielea netedă este însoțită de peeling, eritem, erupții cutanate pe zonele afectate (cum se arată în fotografie) și este cauzată în principal de Tr. rubrum, Tr. mentagrophytes, Microsporum canis.

Dermatomicoza inghinală este cauzată de tricofite, epidermatofite și ciuperci din genul Candida. Leziunile sunt observate pe partea interioară a coapsei, perineu, organele genitale și inghinale.

Ciuperca inghinală sau „mâncărimea jockeyului” este observată atât la femei, cât și la bărbați. Transmis prin contact direct, suferi ciuperca inghinala(vezi foto) mai des bărbați adulți.

Dermatophytosis inguinalis se caracterizează prin erupții solzoase, brun-roșcatice, cu o margine clar definită (ca în fotografie). În zonele infectate pot apărea fisuri și vezicule apoase.

Pielea sănătoasă de la marginea erupției se înroșește și, de asemenea, începe să se desprindă.

Tratament

Scopul tratamentului pentru dermatofitoză este eliminarea ciupercii de pe pielea afectată. Dacă doar pielea este afectată, fără ca procesul să se răspândească la unghii și păr, este posibil să se realizeze o cură cu ajutorul unor medicamente externe.

Medicamentul de alegere pentru tratamentul dermatomicozei este lamisilul din grupul terbennofine. Lamisil este activ împotriva ciupercilor dermatofite, mucegaiurilor și ciupercilor dimorfe.

Sub influența Lamisil, celulele fungice mor și reproducerea lor se oprește. Medicamentul previne recidivele și este utilizat atât ca profilaxie, cât și ca tratament.

Pentru tratamentul dermatomicozei pielii netede, antimicoticele sintetice sunt prescrise pentru local și uz intern. Micoza pielii se tratează cu clotrimazol, ketoconazol, econazol, naftifină, aplicând unguente pe zonele afectate de 2-4 ori pe zi timp de 2 săptămâni, conform instrucțiunilor.

Unguentele cu ketoconazol, miconazol și clotrimazol ajută la combaterea dermatofitozei inghinale. Tratamentul dermatomicozei inghinale la femei are propriile sale caracteristici. Pentru a exclude posibilitatea tranziției dermatomicozei inghinale (prezentată în fotografie) în micoză vaginală, femeile trebuie să consulte un ginecolog.

Ciuperca din zona inghinală poate fi tratată așa cum este prescris de un medic cu unguente cu micozolon și triderm. Rezultatul tratamentului pentru prevenirea recidivei bolii, reaparitie simptomele dermatomicozei (ca în fotografie) sunt controlate de un medic; automedicația întârzie doar recuperarea.

Conform indicațiilor, se prescriu antihistaminice - difenhidramină, suprastin, pipolfen. Se folosesc comprese Burov, lotiuni de 10% clorura de calciu, 0,25% azotat de argint cu 1% resorcinol, tratate soluție alcoolică Yoda.

Împotriva transpirației, ei recurg la spălarea zonelor afectate cu decocturi din scoarță de stejar, mușețel și brusture.

Ciuperca scalpului este tratată cu griseofulvină, ketoconazol, terbinafină, prescris în funcție de stare, conform instrucțiunilor. Local zona afectata este tratata cu unguent cu sulf acid salicilic, soluție de iod 5%.

Dermatomicoza picioarelor (prezentată în fotografie) este adesea cauzată de o infecție mixtă și necesită un tratament complex. Astfel de antimicotice sistemice sunt sporonox, orungal, lamisil, diflucan, forkan.

Micozele picioarelor sunt tratate cu detașări de colodion, unguent Arabian, Arievich, unguent salicilic (10%). Candidoza picioarelor se tratează cu nistatina și unguent cu amfotericină.

Pentru a reduce umflarea pielii și manifestările alergice, se folosesc loțiuni cu tanin și etacridină. Fenomenele inflamatorii acute sunt eliminate mijloace combinate triderm, travocort.

Medicamentele sub formă de spray-uri sunt eficiente în tratamentul dermatomicozei. Pentru micozele acute, spray-ul Lamisil ameliorează rapid simptomele. Medicamentul este aplicat pe locul inflamației cu o peliculă subțire, izolându-l și limitând răspândirea infecției.

După tratamentul cu spray, zonele inflamate devin palide și se usucă. Mâncărimea și durerea dispar în zona afectată. Lamisil sub formă de cremă sau gel ajută la candidoza, microsporia și candidoza pliurilor pielii.

În prezent, medicii au la dispoziție peste 100 de tipuri de medicamente antifungice, ceea ce face posibilă tratament complex dermatomicoză de orice localizare.

Prognoza dermatomicozei

În cazul dermatomicozei superficiale, sub rezerva regulilor de igienă personală, alimentatie buna, urmând recomandările medicului, prognosticul este favorabil.

Articole similare: