Anasarka i ascites: uzroci razvoja i liječenje zatajenja srca. Metode tradicionalne medicine

Gotovo svi ljudi su barem jednom u životu doživjeli oticanje različitih dijelova tijela. Etiologija ovog poremećaja je vrlo raznolika. To mogu biti fiziološki čimbenici: višak tekućine u tijelu, slana hrana, toplina okoliš, dugotrajna nepokretnost i dr., kao i manifestacija bolesti različitih tjelesnih sustava: alergijske reakcije, problemi s bubrezima, posttraumatski otok, srčani edem.

Potonji su prepuni posebno ozbiljnih komplikacija. U ovom članku ćemo pogledati kako ih prepoznati, koje su promjene u radu srca uzrokovane i što učiniti kada se pojave.

Srčani edem obično se pojavljuje na mjestima gdje najčešće dolazi do stagnacije krvi: na nogama, gležnjevima i stopalima. Ponekad u teškim slučajevima koljena oteknu. Da biste prepoznali srčani edem, potrebno je prstom pritisnuti oteklinu.

Jamica na njemu ostaje 7-10 sekundi. Što je dublje, to je bolesnikovo stanje ozbiljnije. Uz izraženu oteklinu javlja se pastoznost (umjereni oblik, koji je često početni stadij).

Uzroci oticanja nogu su poremećaji u radu srca. Kod zatajenja srca dijelovi srca se ne kontrahiraju dovoljno. Pritisak u Krvožilni sustav veliki krug, uključujući vene na nogama. Venski krevet je prepun. Povećava se tlak u kapilarama. Tekućina prodire u obližnja tkiva, što rezultira oteklinom.

Patogeneza progresije neuspjeha uključuje nekoliko faza:

Razvoj zatajenja srca nepovratan je proces. Međutim, pravovremena dijagnoza i uzimanje potrebnih lijekova može ga zaustaviti. Stanje bolesnika se značajno poboljšava.

Oticanje nogu je dokaz nakupljanja tekućine u tijelu. Ima određene značajke:

• javlja se kasno poslijepodne nakon dulje tjelesne aktivnosti, nestaje ujutro;
• natečena područja postaju gusta, hladna i glatka;
• koža postati plav;
• što je jače zatajenje srca, to se više diže oteklina;
• nastaju polako (tijekom nekoliko sati ili čak dana);
• dolazi do debljanja.

Kada bolest dosegne svoj maksimum, noge prestaju oticati. Tekućina se počinje nakupljati u unutarnjim organima. Posebno je pogođena jetra, koja nabubri do enormnih veličina.

Moguće komplikacije

U kasnijim stadijima bolesti razvija se anasarka, odnosno difuzno oticanje mekih tkiva. Uglavnom je lokaliziran u donjem dijelu tijela. Tekućina se nakuplja ne samo ispod kože. Također se koncentrira u unutarnjim organima.

U tijelu se događaju sljedeće promjene:

Progresivno ishemijsko oštećenje miokarda i hipertenzija često su pozadinski čimbenici za anasarku. Oni pogoršavaju njegov tijek. Anasarca se razvija postupno, u početku je skrivena. Ako počnete na vrijeme liječenje lijekovima, komplikacija se može potpuno eliminirati.

O anasarci se može govoriti kada edematozni sindrom postane perzistentan. Razvijena patologija ima sve gore navedene znakove. Osim oteklina, još jedan znak razvoja patologije je kratkoća daha.

Nastaje kao posljedica ispunjavanja tekućinom prostora u plućima između alveola. Postupno se razvija zatajenje pluća. I samo poboljšana terapija može olakšati život pacijenta. U uznapredovalim slučajevima dolazi do kompresije vena, što dovodi do nekroze tkiva.

Terapija

Pravovremena medicinska intervencija pomaže u potpunom prevladavanju patologije. Višak tekućine uklanja se iz tijela, olakšavajući rad svih njegovih sustava. Osim toga, pacijenti sa zatajenjem srca trebaju pratiti svoju prehranu. Pijte minimalno tekućine.

Dijeta

Za pacijente sa zatajenjem srca, u ranim fazama pojave oteklina, propisana je nježna dijeta broj 10. Njena temeljna načela su:

1. Smanjenje sadržaja kalorija u hrani.
2. Smanjenje unosa soli (do 3 g dnevno).
3. Smanjenje porcija.

Obroke treba podijeliti, najmanje pet obroka dnevno. Iz prehrane se isključuju jela obogaćena mastima i ugljikohidratima. Preporuča se ne pržiti hranu, već je peći, pirjati ili kuhati. Na jelovniku bi trebala dominirati proteinska jela životinjskog i biljnog podrijetla.

Dopušteni su raženi kruh, peciva s mekinjama, juhe od mliječnih proizvoda, povrća i voća. U ograničenim količinama - razne žitarice, slatko voće. Morate jesti više povrća i zelenila. Dopušteni slatkiši: džem, marshmallows, marmelada, razne pjene od bobica i voća. Ukupno, dnevno nije dopušteno više od 2500 kilokalorija.

U kasnijim stadijima bolesti pacijentu se propisuje Carrelova dijeta. Stroži je i omogućuje učinkovito uklanjanje tekućine iz tijela, uklanjanje oteklina i otežano disanje. Dijeta je podijeljena u nekoliko faza:

Dnevni unos tekućine u kasnijim fazama dijete ne smije prelaziti 1-1,2 litre. Trebali biste pokušati piti više voćnih infuzija.

Konzervativno liječenje

Kada se pojavi vidljivo oticanje nogu, propisano je odgovarajuće liječenje koje može u potpunosti eliminirati patologiju. U jednostavnim slučajevima iu nedostatku kontraindikacija, liječnik propisuje sljedeće diuretike:

1. Furosemid.
2. Lasix.
3. Indapamid.

1. Eskuzan.
2. Detralex.
3. Normoven.

Za smanjenje viskoznosti krvi prikladni su sljedeći lijekovi:

1. Cardiomagnyl.
2. Lospirin.
3. Aspecard.
4. Aspirin.

Za vraćanje izgubljenih iona kalija uzmite:

1. Panangin.
2. Asparkam.

U teškim slučajevima bolesti, pacijent se prima u bolnicu. U početku se intravenski ubrizgava smjesa koja polarizira kalij. Pomaže u poboljšanju stanja kardiovaskularnog sustava. IV su zabranjene. Davanje lijeka kroz kapaljke može samo pogoršati već ozbiljno stanje pacijenta i dovesti do plućnog edema.

Nakon nekoliko dana, ako je krvni tlak bolesnika stabilan, daju mu se diuretici. Ako je tlak nizak ili visok, provodi se terapija usmjerena na njegovu stabilizaciju.

Kada je bolest srčanog zatajenja u početnoj fazi, ljekovito bilje pomoći će kod problema s oticanjem nogu. Kao diuretik prikladni su dekocije i infuzije:

• od trešanja (uključujući koštice i peteljke);
• pupoljci breze;
• svježi peršin.

Recept: ulijte žlicu sirovine u dvije čaše kipuće vode, ostavite u vodenoj kupelji 15 minuta. Upute za upotrebu: Uzimati pola čaše tri puta dnevno, pola sata prije jela.

Biljne infuzije pomoći će ublažiti oticanje. Korisno je napraviti kupke za stopala:

• s metvicom;
• kadulja;
• kamilica;
• borove iglice;
• iglice smreke.

Infuzija se ulije u duboku kantu. Stopala se stave u toplu tekućinu. Držite najmanje 20 minuta. Zatim osušite stopala ručnikom i učinite sljedeću oblogu: stavite pulpu sirovog krumpira na celofan. Pripremljeni oblog omotajte oko stopala. Postupak je najbolje obaviti prije spavanja. Idite u krevet s oblozima na nogama.

Vanjske manifestacije srčanog edema ukazuju opasni procesi u organizmu. Da bi ih se uklonilo, najprije se liječi osnovna bolest srca. Također je potrebno kontrolirati krvni tlak, jer njegovo povećanje pogoršava tijek bolesti. Ispravno odabrana složena terapija i pridržavanje prehrambenih preporuka mogu prevladati patologiju.

Pluća i pleuralna šupljina;

Izraz anasarca uveden je posebno kako bi se usredotočila pozornost na kritično stanje tijela, koje zahtijeva hitne mjere. Difuzno oticanje perifernih tkiva ne predstavlja posebnu opasnost za tijelo. Nakupljanje vode u šupljinama (poliserozitis) nije tako bezazleno, jer velika količina vode remeti funkcioniranje unutarnji organi uzrokovane njihovom kompresijom. Ovdje je posebno nesigurna kompresija pluća i dijafragme sa smanjenjem respiratorne ekskurzije, što postaje preduvjet za nedostatak ventilacije i povećanu hipoksiju.

Anasarca je prirodna posljedica dekompenzirane patologije tijela. Zadržavanje tekućine u periferna tkiva, pokušava osloboditi srce od nepotrebnih opterećenja poput tipičnog obrambenog mehanizma, signalizirajući prisutnost prijetnje!

Preduvjeti za anasarku

Mehanizmi zasićenja tkiva tekućinom iz vaskularnog mjesta mogu biti povezani s:

Povećanje hidrostatskog krvnog tlaka na vaskularnom zidu;

Stagnacija krvi u vaskularnom krevetu;

Krhkost i povećana propusnost vaskularnog zida;

Smanjenje onkotskog i osmotskog tlaka plazme;

Preraspodjela ionskog sastava krvi i međustanične vode u obliku zadržavanja natrija u tkivima.

Navedeni mehanizmi mogu se pokrenuti kod sljedećih bolesti:

Dekompenzirana srčana patologija s teškim kongestivnim zatajenjem srca (infarkt, miokarditis, razne vrste kardiomiopatija, poremećaji srčanog ritma i drugi);

Bolesti bubrega i sustava izlučivanja, praćene nedostatkom bubrega ili oštećenom urodinamikom i odljevom urina (nefrotski i nefritički sindromi s glomerulonefritisom, pijelonefritisom, urolitijazom, bubrežnom amiloidozom);

Endokrina patologija u obliku hipotireoze. Kritični oblik ove bolesti naziva se miksedem. Završava naglim smanjenjem razine proteina u plazmi, što postaje preduvjet za gubitak vode zbog osmotskog curenja u tkiva;

Hiperaldosteronizam. Sve bolesti nadbubrežnih žlijezda, praćene povećanjem sinteze mineralokortikoida (aldosterona), uzrokuju elektrolitske poremećaje u organizmu u vidu retencije natrija s njegovom koncentracijom u međustaničnom prostoru, što dovodi do porasta osmotskog tlaka u odnosu na plazma;

Alergijske reakcije. Vrlo rijetko postaju preduvjet za anasarku, koja se trenutno povećava i naziva se Quinckeov edem. Pri svemu tome otok postaje posebno opasan dišni put(grlo).

Simptomi anasarke

Klinička slika anasarke može se razvijati ravnomjerno ili progresivno. Gotovo uvijek se morate nositi s prvom varijantom bolesti.

Uz sve ovo navedeno:

Sindrom edema. Sastoji se u raširenom jaka oteklina sve dijelove tijela. U početku otiču noge i stopala. Kod osoba s bubrežnom patologijom može postojati primarno širenje edema s lica i gornjih ekstremiteta. S vremenom genitalije i torzo nateknu. Prisutnost otoka tkiva možete potvrditi pritiskom na njega prstom. Što je dublji trag, to je izraženiji sindrom edema;

dispneja. Uvijek se pojavljuje tijekom anasarke. Opravdano je nakupljanjem vode u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks) i njezinim zastojem u plućnoj cirkulaciji. Dugo se ne manifestira, javlja se samo uz jaku kompresiju oba pluća. Bolesnike treba upozoriti na simptome u obliku osjećaja nedostatka zraka tijekom napora, koji se postupno smanjuje sve do kratkoće daha u mirovanju;

Kardiomegalija. Kod anasarke srčanog porijekla uvijek se registrira naglo uvećano srce. To je posljedica hipertrofije miokarda i nakupljanja vode u perikardijalnoj šupljini.

Ljekovita anasarka

Mogućnosti i opseg mjera liječenja anasarke ovise o preduvjetima za njen nastanak. Ni pod kojim okolnostima ne smijete:

Uzmite proizvode koji sadrže natrij;

Nemogućnost pružanja pomoći.

Liječenje anasarke treba uključivati:

Dehidracija tijela. Postiže se metodom zasićene intravenske diuretičke terapije diureticima petlje u velikim dozama (Trifas, Lasix, furosemid). Propisuje se u svim slučajevima anasarke, bez obzira na podrijetlo;

Kardioprotektivna terapija. U slučaju srčane patologije, neophodno je ojačati srčani mišić. U tome mogu pomoći srčani glikozidi (digoksin, strofantin, korglikon) i metabolički lijekovi (mildronat, metamax, ATP);

Hemodijaliza i ultrafiltracija plazme. Indiciran za anasarku bubrežnog podrijetla. Takvi događaji mogu biti jedini izlaz iz trenutne situacije;

Glukokortikoidi i antihistaminici (deksametazon, metilprednizolon, tavegil, suprastin). Indiciran za anasarku alergijskog podrijetla. Hormoni se mogu koristiti kao membranski stabilizatori vaskularnih stijenki kod drugih vrsta anasarke;

Povećanje onkotskog tlaka plazme. Apsolutno potreban za miksedem. Postiže se infuzijom plazme i albumina. U budućnosti će biti propisana hormonska nadomjesna terapija L-tiroksinom.

Kongestivno zatajenje srca definitivno je najčešći uzrok anasarke. Svaki bolesnik sa kardiološkom patologijom mora pratiti svoje stanje kako bi spriječio njen nastanak!

Autor članka: Yulia Valerievna Vafaeva, nefrolog

vzdravo.ru

Ïðè÷èíû àíàñàðêè

Ê ôàêòîðàì ðàçâèòèÿ çàáîëåâàíèÿ îòíîñÿòñÿ:

• óâåëè÷åíèå äàâëåíèÿ â ñèñòåìå êðîâîñíàáæåíèÿ;
• çàñòîé êðîâè â ñîñóäàõ;
• ïîâðåæäåíèÿ êðîâåíîñíûõ ñîñóäîâ, èõ õðóïêîñòü è ïðîíèöàåìîñòü;
• îòêëîíåíèÿ îò íîðìàëüíûõ ïîêàçàòåëåé äàâëåíèÿ ïëàçìû;
• íàðóøåíèÿ íàòðèåâîãî îáìåíà â îðãàíèçìå.

Òàêèå ñîñòîÿíèÿ ìîãóò âîçíèêàòü ïðè ðàçëè÷íûõ áîëåçíÿõ.

1. Ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ñ çàñòîéíûìè ÿâëåíèÿìè â áîëüøîì è ìàëîì êðóãå êðîâîîáðàùåíèÿ (èíôàðêò, èøåìè÷åñêàÿ áîëåçíü, êàðäèîìèîïàòèè).
2. Áîëåçíè ïî÷åê, ñîïðîâîæäàþùèåñÿ íàðóøåíèÿìè â ñèñòåìå îòòîêà ìî÷è (àìèëîèäîç, ïèåëîíåôðèò, ìî÷åêàìåííàÿ áîëåçíü).
3. Ýíäîêðèííûå ïàòîëîãèè, íàïðèìåð, ìèêñåäåìà. Ïðè ýòîì çàáîëåâàíèè îðãàíèçì àêòèâíî òåðÿåò áåëîê èç ïëàçìû, ïîýòîìó æèäêîñòü èç ñîñóäîâ âûõîäèò â ìåæòêàíåâîå ïðîñòðàíñòâî, à çàòåì ïðîïèòûâàåò òêàíè.
4. Íàðóøåíèÿ â äåÿòåëüíîñòè íàäïî÷å÷íèêîâ, óñèëåíèå ñèíòåçà ãîðìîíà àëüäîñòåðîíà ïðèâîäèò ê ïîñòîÿííîé çàäåðæêå íàòðèÿ â îðãàíèçìå, ñîîòâåòñòâåííî æèäêîñòü çàñòàèâàåòñÿ â ïî÷å÷íîé ñèñòåìå è âûâîäèòñÿ åþ î÷åíü ìåäëåííî.
5. Àëëåðãè÷åñêèå ðåàêöèè, òàêèå, êàê îòåê Êâèíêå, ðàçâèâàþòñÿ ðåäêî, íî ñòðåìèòåëüíî. Òêàíè îòåêàþò â îòâåò íà ïðîíèêíîâåíèå ðàçäðàæàþùåãî àãåíòà. Ýòî ñîñòîÿíèå òðåáóåò íåçàìåäëèòåëüíîãî îêàçàíèÿ ìåäèöèíñêîé ïîìîùè.

Îòåêè ñ÷èòàþòñÿ ãðîçíûì îñëîæíåíèåì ìíîãèõ çàáîëåâàíèé, à àíàñàðêà èõ êðàéíèì ïðîÿâëåíèåì. Îíè ñîïðîâîæäàþò íå òîëüêî ìíîãèå õðîíè÷åñêèå áîëåçíè ñåðäöà è êîðîíàðíûõ ñîñóäîâ, íî è ýíäîêðèííûå è îíêîëîãè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ.

Îòå÷íîñòü ïðè ñåðäå÷íûõ çàáîëåâàíèÿõ ïðîÿâëÿåòñÿ áëèæå ê âå÷åðó, ÷àùå íà íîãàõ è ëèöå, ïðè ïî÷å÷íûõ áîëåçíÿõ îòåêè âèäíû óòðîì â îáëàñòè ãëàç è ïîÿñíèöû.

Êðèòè÷åñêèì ýòî ñîñòîÿíèå ìîæåò ñòàòü ó íîâîðîæäåííûõ. Ïðîãðåññèðóÿ âíóòðèóòðîáíî, îíî ïîðîæäàåò ðàçëè÷íûå íàðóøåíèÿ â äûõàòåëüíîé è ñåðäå÷íîé ñèñòåìàõ ðåáåíêà. Àíàñàðêà ïëîäà îáóñëàâëèâàåòñÿ òÿæåëûìè ñåðäå÷íûìè ïîðîêàìè èëè ãåíåòè÷åñêèìè àíîìàëèÿìè â ðàçâèòèè ðåáåíêà, ãåìîëèòè÷åñêîé áîëåçíüþ, âèðóñíûìè èëè áàêòåðèàëüíûìè èíôåêöèÿìè. Òàêîå çàáîëåâàíèå âñòðå÷àåòñÿ ðåäêî, â îäíîì ñëó÷àå èç òûñÿ÷è, íî äëÿ ñîõðàíåíèÿ æèçíè íîâîðîæäåííîãî òðåáóåòñÿ ðÿä íåîòëîæíûõ ðåàíèìàöèîííûõ ìåðîïðèÿòèé.  ñîâðåìåííîé ìåäèöèíå ðàçðàáàòûâàþòñÿ è ïðèìåíÿþòñÿ èíñòðóìåíòàëüíûå ìåòîäèêè, ïîçâîëÿþùèå äèàãíîñòèðîâàòü è óñïåøíî ëå÷èòü àíàñàðêó ïëîäà åùå äî åãî ðîæäåíèÿ.

Êëèíèêà áîëåçíè, ñèìïòîìû àíàñàðêè

 áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ ñèìïòîìû àíàñàðêè íàðàñòàþò ìåäëåííî, íî áåç ëå÷åíèÿ íåóêëîííî ïðîãðåññèðóþò.

Áîëåçíü èìååò íåñêîëüêî ñïåöèôè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ.

1. Ñèíäðîì îòåêà òêàíåé, êîòîðûé ðàñïðîñòðàíÿåòñÿ ñî ñòîï, à çàòåì ïîäíèìàåòñÿ âûøå èëè ëîêàëèçóþòñÿ âî âíóòðåííèõ îðãàíàõ. Âûðàæåííîñòü îòåêà îïðåäåëÿþò ïóòåì íàæàòèÿ ïàëüöåì íà êîæó: îáðàçóåòñÿ ÿìêà, ÷åì îíà ãëóáæå è ìåäëåííåå ðàñïðàâëÿåòñÿ, òåì ñèëüíåå âûðàæåííîñòü îòå÷íîãî ñèíäðîìà.
2. Îäûøêà, âîçíèêàåò íà ïîçäíèõ ñòàäèÿõ ðàçâèòèÿ àíàñàðêè, èç-çà ñêîïëåíèÿ â ïëåâðàëüíîé îáëàñòè æèäêîñòè, êîòîðàÿ ñäàâëèâàåò ëåãêèå, âûçûâàÿ íàðóøåíèÿ äûõàòåëüíîé ôóíêöèè.
3. Óâåëè÷åíèå ñåðäå÷íûõ ãðàíèö, ïðîèñõîäèò ïî ïðè÷èíå ïåðåãðóçêè ñåðäå÷íûõ êàìåð èçáûòî÷íîé æèäêîñòüþ. Ñòåíêè ñåðäå÷íîé ñóìêè ïåðåðàñòÿãèâàþòñÿ, ìîãóò íàáëþäàòüñÿ íàðóøåíèÿ ðèòìà è áîëè çà ãðóäèíîé.

Áîëüíûå èìåþò õàðàêòåðíûé âíåøíèé âèä: îäóòëîâàòîå ëèöî, îòåêøèå êîíå÷íîñòè, ïðè ñãèáàíèè êîòîðûõ îíè èñïûòûâàþò íåóäîáñòâî è áîëü. Êîæíûå ïîêðîâû î÷åíü áåäíûå, íà îùóïü õîëîäíûå. Ïàöèåíòû ïðåäúÿâëÿþò æàëîáû íà òðóäíîñòè ïðè äâèæåíèè, íåóäîáñòâî è äèñêîìôîðò ïðè ñìåíå ïîëîæåíèÿ òåëà è õîäüáå, ïîÿâëåíèå ñëàáîñòè, ñíèæåíèå ðàáîòîñïîñîáíîñòè, íàðóøåíèå ñíà.

Äèàãíîñòèêà

Ïîñêîëüêó àíàñàðêà – ýòî âûðàæåííûå îòåêè ïîäêîæíîé êëåò÷àòêè ïî âñåìó òåëó, îíà äèàãíîñòèðóåòñÿ ïðè ôèçèàêàëüíîì îñìîòðå. Âðà÷ âèçóàëüíî îïðåäåëÿåò íàëè÷èå âíåøíèõ îòåêîâ è ìîæåò çàïîäîçðèòü âíóòðåííèå ñêîïëåíèÿ æèäêîñòè â ïîëîñòÿõ òåëà, ýòî ïîäòâåðæäàåò ÓÇÈ-èññëåäîâàíèå.

Äëÿ îïðåäåëåíèÿ ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ äàííîãî ñîñòîÿíèÿ èñïîëüçóþò òàêæå êîìïüþòåðíóþ òîìîãðàôèþ, ðåíòãåí è ÌÐÒ âíóòðåííèõ îðãàíîâ. Ñ ïîìîùüþ ëàáîðàòîðíûõ àíàëèçîâ îïðåäåëÿþò íàëè÷èå âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà â îðãàíèçìå, ïî÷å÷íûå ïàòîëîãèè. Òåñòû íà ãîðìîíû ïîçâîëÿþò äèàãíîñòèðîâàòü ýíäîêðèííûå íàðóøåíèÿ, áèîõèìè÷åñêèå àíàëèçû – ôåðìåíòíóþ ñîñòîÿòåëüíîñòü îðãàíèçìà.

Ëå÷åíèå

Òåðàïèÿ àíàñàðêè çàêëþ÷àåòñÿ â âûâåäåíèè èçëèøíåé æèäêîñòè èç îðãàíèçìà. Äëÿ ýòîãî ïðèìåíÿþòñÿ äèóðåòè÷åñêèå ñðåäñòâà ñ ïåòëåâûì ýôôåêòîì (ëàçèêñ, ôóðîñåìèä è äð.)  îáÿçàòåëüíîì ïîðÿäêå ïðèìåíÿþòñÿ ïðåïàðàòû äëÿ óêðåïëåíèÿ ñåðäå÷íîé ìûøöû. Íàçíà÷àþò ñåðäå÷íûå ãëèêîçèäû (äèîêñèä, êîðãëþêîí è äð.) è êóðñîâîå ëå÷åíèå äëÿ óëó÷øåíèÿ ïîñòóïëåíèÿ êèñëîðîäà ê ñåðäöó (ðèáîêñèí, ÀÒÔ).

Åñëè óñòàíîâëåíà ïî÷å÷íàÿ ïðèðîäà âîçíèêíîâåíèÿ íåäóãà, ïðèìåíÿþò ïðîöåäóðû óëüòðàôèëüòðàöèè ïëàçìû èëè ãåìîäèàëèç. Ïðè àëëåðãèÿõ íàçíà÷àþòñÿ ãëþêîêîðòèêîèäû (äåêñàìåòàçîí, ïðåäíèçîëîí) äëÿ ñíÿòèÿ îòå÷íîñòè, à çàòåì ïðèìåíÿþò àíòèãèñòàìèííûå ïðåïàðàòû (ñóïðàñòèí, êëàðèòèí). Ïðè ýíäîêðèííûõ íàðóøåíèÿõ ýôôåêòèâíûì ÿâëÿåòñÿ íàçíà÷åíèå çàìåñòèòåëüíîé òåðàïèè, êîððåêöèÿ ãîðìîíàëüíîãî ôîíà. Ïðè ìèêñåäåìå èñïîëüçóþòñÿ èíôóçèîííàÿ òåðàïèÿ ñ ïëàçìîé è àëüáóìèíîì.

Ñèìïòîìàòè÷åñêîå ëå÷åíèå âêëþ÷àåò ïðèåì îáåçáîëèâàþùèõ ñðåäñòâ, ïðåïàðàòîâ, íîðìàëèçóþùèõ äûõàòåëüíóþ ôóíêöèþ. Ïðè óìåðåííûõ ôîðìàõ àíàñàðêè êîððåêòèðóþò ïèòàíèå, óìåíüøàÿ ïîòðåáëåíèå ñîëè è ïðîäóêòîâ, çàäåðæèâàþùèõ âîäó â îðãàíèçìå, à òàêæå ïðèìåíÿþò êîìïðåññèîííîå áåëüå.

Ïðîôèëàêòèêà

Ê ìåðàì, ïðåäîòâðàùàþùèì ðàçâèòèå ýòîãî ãðîçíîãî îñëîæíåíèÿ, îòíîñÿòñÿ ñâîåâðåìåííîå ëå÷åíèå ôîíîâîãî çàáîëåâàíèÿ, ñîáëþäåíèå ïèùåâûõ ðåêîìåíäàöèé, ãðàìîòíàÿ òåðàïèÿ ñîïóòñòâóþùèõ áîëåçíåé, âíèìàòåëüíîå îòíîøåíèå ê ïîÿâëåíèþ îòåêîâ è èõ óñòðàíåíèþ.

comp-doctor.ru

Uzroci anasarke

Patogenetski mehanizmi razvoja anasarke sastoje se od sljedećih promjena:

- povećani hidrostatski tip krvnog tlaka koji cirkulira u lumenu posude s istodobnim smanjenjem onkotskog tlaka plazme;

- stagnirajuće promjene u krvi u žilama venskog kreveta;

- pojava povećane propusnosti stijenke krvnog suda i sposobnost prolaska tekuće komponente krvi u ekstravaskularna intersticijska tkiva;

- preraspodjela iona u krvi i pojačana sklonost nakupljanju natrija koji zadržava vodu u svim tkivima.

Dakle, sve bolesti praćene gore navedenim patogenetskim vezama mogu postati pozadina za razvoj anasarke.

Dakle, velika kategorija pacijenata koji pate od kronične patologije srčane disfunkcije praćene dekompenziranim zatajenjem srca izloženi su riziku od pojave takve komplikacije kao što je anasarca. Progresivno ishemijsko oštećenje miokarda, dilatacijski tip kardiomiopatije i hipertenzija neposredne su temeljne bolesti koje izazivaju anasarku u nedostatku mjera koje su poduzeli i pacijent i liječnik.

Anasarka kod zatajenja srca ima tendenciju polaganog napredovanja tijekom nekoliko godina i brzo rješavanje simptoma uz korištenje lijekova.

Teške bolesti mokraćnog sustava s popratnim nefrotskim sindromom druga su najčešća patologija, praćena masivnom anasarkom. Za razliku od generaliziranog edema koji se opaža tijekom dekompenzacije srčane funkcije, anasarka ove vrste ima maligni agresivni tijek i potrebno je koristiti sustavnu hemodijalizu za njezino uklanjanje. Mehanizam razvoja ove vrste anasarke je kršenje funkcije izlučivanja bubrega i popratnih poremećaja metabolizma minerala.

Izolirano oštećenje štitnjače i dugotrajna hipotireoza praćeni su brzim gubitkom albumina iz plazme i naglim smanjenjem onkotskog tipa tlaka u lumenu krvnih žila, što rezultira progresivnim nakupljanjem tekućine u šupljinama i mekih tkiva, koji ima nosološki naziv "miksedem".

Aldosteron, koji proizvodi kora nadbubrežne žlijezde, od velike je važnosti u regulaciji metaboličkih procesa elektrolita, pa stoga svaka endokrina patologija praćena povećanom proizvodnjom mineralokortikoida postaje provokator za razvoj anasarke.

Jedini patološko stanje, koji izaziva razvoj akutnog oblika anasarke, je Quinckeov edem, opažen kada je izložen alergijskom faktoru.

Simptomi anasarke

Klinički simptomi i intenzitet progresije anasarke izravno ovise o osnovnoj bolesti čija je komplikacija, ali u većini slučajeva postoji sporo progresivni tijek s dugim latentnim razdobljem.

Debi anasarke sastoji se od pojave trajnog edematoznog sindroma, koji je u početku ograničen, a zatim generaliziran. Lokalizacija edema u različitim patologijama ima svoje karakteristike. Dakle, ako se pacijent ujutro žali na jako oticanje kapaka i vrata, treba pretpostaviti bubrežnu prirodu anasarke, dok je srčana patologija popraćena nakupljanjem tekućine u potkožno tkivo distalni udovi navečer. Naknadno se oteklina mekih tkiva progresivno povećava i ne nestaje bez primjene medikamentozne korekcije.

Prilikom objektivnog pregleda bolesnika s anasarkom, prije svega, potrebno je utvrditi prevladavajuću lokalizaciju sindroma edema i dubinu njegove manifestacije, za što se koristi kompresijski test.

Osim vizualnih promjena u mekim tkivima, bolesnika s dugotrajnom anasarkom zabrinjava progresivna zaduha, koja je posljedica prodiranja tekućine u međualveolarne prostore i nakupljanja u donji odjeljci pleuralne šupljine. U pravilu, hidrotoraks u ovom slučaju je bilateralne prirode i popraćen je teškim respiratornim poremećajima uzrokovanim kompresijom glavnih struktura medijastinuma. Dakle, pojava simptoma poremećene ventilacije pluća ukazuje na masivnu akumulaciju tekućine u pleuralnoj šupljini.

Terminalni stupanj anasarke popraćen je teškim hemodinamskim poremećajima uzrokovanim oštećenjem srčane aktivnosti. U situaciji kada postoji prekomjerno nakupljanje eksudata u perikardijalnoj šupljini, stanje bolesnika postaje izuzetno ozbiljno, zahtijevajući hitne medicinske mjere usmjerene na očuvanje života pacijenta.

Zaseban klinički oblik edematoznog sindroma je fetalna anasarka, promatrana s učestalošću od 1 slučaja na 1000 epizoda rođenja. Pojava ove strašne bolesti kod djeteta uzrokovana je imunološkim i ne- imunološki mehanizmi(hemolitička bolest novorođenčadi, teška intrauterina infekcija ploda, teške srčane mane s teškim kardiohemodinamskim poremećajima).

Dijagnosticiranje ovog stanja nije teško, jer odmah nakon rođenja dijete doživljava izražene promjene vida u obliku totalnog otoka mekih tkiva. Zbog činjenice da anasarka u novorođenčadi ima munjevit tijek i popraćena je teškim respiratornim poremećajima, stopa smrtnosti za ovu kategoriju pacijenata je vrlo visoka. Zbog činjenice da medicina trenutno koristi visoke tehnologije instrumentalne vizualizacije, koje omogućuju dijagnosticiranje u ranim fazama ovu patologiju i započeti korekciju lijekova prije početka poroda, slučajevi potpunog oporavka djeteta s anasarkom postali su češći u pedijatrijskoj praksi.

Liječenje anasarke

U situaciji kada postoji umjerena anasarka, koja se sastoji od blagog otoka mekih tkiva ekstremiteta, nije potrebna aktivna terapija lijekovima, već je dovoljna samo korekcija prehrambeno ponašanje S ograničena uporaba slana hrana, kao i sustavna uporaba kompresijskih čarapa. Ako laboratorij isključi činjenicu bubrežne prirode anasarke, preporuča se uvesti hranu koja sadrži veliki postotak proteina u prehranu pacijenta.

Ako je anasarka u bolesnika posljedica zatajenja srca, a njezine manifestacije zahvaćaju sve organe i sustave, bolesniku se savjetuje mirovanje i primjena lijekova iz skupine srčanih glikozida (digoksin u najvećoj početnoj dnevnoj dozi od 0,0005 g, a zatim prijelaz na terapijsku dozu održavanja od 0,00015 g doživotno). U ovom slučaju, prikladno je i patogenetski opravdano koristiti lijekove koji imaju dilatacijski učinak na stijenku venskih žila (nitroglicerin u jednoj dozi od 5 mg tijekom dugog tečaja). Da bi se uklonili metabolički poremećaji u srčanom mišiću, pacijentu se moraju propisati lijekovi iz skupine kardiotropnih metabolita (mildronat u dnevnoj dozi od 500 mg intravenozno u tijeku od 10 injekcija).

Najučinkovitija skupina lijekova za ublažavanje simptoma anasarke su diuretici, a pri propisivanju pojedinog lijeka potrebno je voditi računa o osnovnoj bolesti. Dakle, anasarca u kroničnoj srčanoj patologiji dobro reagira na liječenje kombinacijom furosemida u dnevnoj dozi od 40 mg s Veroshpironom u dozi od 0,025 mg uz obaveznu kontrolu volumena dnevne diureze, koja bi trebala biti 800 ml veća od količine popijene tekućine dnevno.

Ako bolesnik ima progresivni tijek koji nije podložan liječenju diureticima uz popratne znakove respiratornog zatajenja, potrebno je odlučiti o kirurškom uklanjanju viška tekućine iz pleuralne i trbušne šupljine torako- i pleurocentezom. Ove mjere u ovoj kategoriji bolesnika spadaju u kategoriju palijativnih intervencija iu budućnosti ih treba nadopuniti aktivnom terapijom diureticima.

Ako se anasarca javlja kao komplikacija teške hipotireoze, jedina patogenetski potkrijepljena metoda liječenja je nadomjesna terapija L-tiroksinom u dnevnoj dozi od 1,6 mcg na 1 kg težine bolesnika, kao i infuzija pripravaka plazme.

Ako je anasarka bubrežnog podrijetla, često se propisuju glukokortikosteroidi (deksametazon 4 mg 2 puta dnevno intramuskularno).

vlanamed.com

Zašto se javlja

Kao i kod svih edema, razvoj anasarke počinje poremećajem transkapilarne izmjene tekućine između krvi i tkiva. Razlozi nakupljanja intersticijske tekućine:

• povećanje hidrostatskog tlaka, istiskivanje tekućine iz posuda;
• smanjenje koncentracije proteinskih molekula u krvi;
• zagušenja u krvnim žilama;
• smanjenje onkotskog tlaka plazme, koji se normalno suprotstavlja hidrostatskom tlaku;
• povećanje koncentracije elektrolita u krvi - prvenstveno natrijevih iona;
• promjene u endokrinoj regulaciji;
• povećana propusnost vaskularnih zidova.

Obično se ti čimbenici ne pojavljuju sami, već jedna promjena dovodi do druge. Nije važno što uzrokuje oteklinu: stagnacija cirkulacije krvi, promjene u sastavu krvi ili oštećenje funkcije bubrega. Komplikacija kao što je anasarka može izazvati gotovo svaku bolest, čiji simptomi uključuju edem.

Uobičajene bolesti koje dovode do anasarke.

Bolesti srca

• srčani udar;
• kardiomiopatija;
• dekompenzirano zatajenje srca;
• kongenitalne patologije srca;
• ishemijska bolest;
• hipertonična bolest;

Bolesti sustava za izlučivanje

• glomerulonefritis;
• pijelonefritis;
• bolest urolitijaze;
• tumori bubrega;
• amiloidoza bubrega;

Bolesti endokrinog sustava

• dugotrajna hipotireoza;
• miksedem;
• hiperaldosteronizam.

Simptomi anasarke

Simptomi koji manifestiraju anasarku i intenzitet njezine progresije izravno su pod utjecajem temeljne patologije. Obavezni znakovi su:

• sindrom edema;
• dispneja.

Bolesti kardiovaskularnog sustava karakteriziraju polagani razvoj edema distalnih dijelova donjih ekstremiteta u večernjim satima. Tu je hidrostatski tlak najveći zbog udaljenosti od srca. U slučajevima teškog zatajenja srca, masivno oticanje zahvaća ne samo noge, već i donji dio leđa, genitalije, prednji dio trbuha i prsa. Kod ležećih bolesnika, pod utjecajem gravitacije, otok je izraženiji u predjelu križne kosti i leđa, odnosno boku na kojem bolesnik leži. Kada simptomatsko liječenje nije dovoljno, anasarku prati nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites) i plućni edem (hidrotoraks).

Uz patologije bubrega ili mokraćnog sustava, normalna filtracija u tekućini je poremećena i zadržava se u tijelu. Zbog povećanja volumena cirkulirajuće krvi dolazi do nedostatka proteinskih molekula u plazmi, smanjuje se onkotski tlak, što dovodi do oticanja potkožnog tkiva. O početku bolesti javljaju se simptomi poput vrećica ispod očiju u prvim satima nakon buđenja, natečenosti lica i oticanja ruku. Ali s progresijom nefrotskog sindroma na pozadini poremećaja metabolizma minerala, povećava se rizik od anasarke. Istodobno se brzo razvija, a samo sustavna hemodijaliza može ublažiti stanje bolesnika.

Kako anasarka napreduje, pacijenti počinju osjećati kratak dah. Nastaje kao posljedica nakupljanja tekućine u donjim dijelovima pleuralnih šupljina. Razlozi za to mogu biti različiti: zagušenja u plućnim žilama zbog srčanih patologija, izražen nefrotski sindrom. Bilateralni hidrotoraks uzrokuje kompresiju medijastinalnih organa, pogoršavajući stanje bolesnika s respiratornim poremećajima, a razvoj hipoksije održava oticanje.

Hormonalne promjene u tijelu aktiviraju mehanizme koji remete količinu albumina. U hipotireozi, nedostatak albumina dovodi do ispiranja proteina u urinu i razvoja edema zbog smanjenja onkotskog tlaka. Uz višak albumina koji proizvodi kora nadbubrežne žlijezde, anasarca je uzrokovana neuspjehom procesa elektrolita - obilje natrijevih iona zadržava vodu u ljudskom tijelu.

Liječenje anasarke

Edem u ranoj fazi lako se može korigirati posebnim dijetama koje smanjuju unos natrija u organizam, a osiguravaju dovoljne količine kalija i proteina. Ali anasarca upozorava da se stanje tijela približava kritičnom. Opasnost nije toliko vanjsko oticanje koliko zadržavanje tekućine u unutarnjim šupljinama i naknadna kompresija unutarnjih organa.

Glavno simptomatsko liječenje komplikacija uključuje uzimanje diuretika, bez obzira na to koja je bolest uzrokovala edem. Ali ne biste trebali zlorabiti diuretike i uzimati ih bez savjetovanja s liječnikom. Veliko opterećenje bubrega, kao i gubitak proteina urinom, mogu pogoršati stanje. Torsemid i furosemid, koji su idealni u kritičnim situacijama, dugotrajnom primjenom značajno smanjuju razinu kalija. Diuretici koji štede kalij i antagonisti aldosterona (veroshpiron, amilorid) nemaju tako snažan učinak na nefrone bubrega, ali imaju svoje kontraindikacije. U slučaju rezistencije na diuretike, moguća je kirurška intervencija za drenažu tekućine iz unutarnjih šupljina tijela.

Inače, terapija anasarke uključuje aktivnu borbu protiv osnovne bolesti. Što je točnija dijagnoza postavljena, to će liječenje biti sigurnije i pouzdanije. Ali odabir lijekova uvijek se provodi pojedinačno. Lijekovi koji pomažu u uklanjanju velikih oteklina kod nekih bolesti mogu biti opasni kod drugih. Stoga su samodijagnoza i samoliječenje ove komplikacije neprihvatljivi.

Postoje mnoge bolesti koje dovode do neravnoteže tekućine u ljudskom tijelu, a potom uzrokuju edeme ili višestruke otekline po cijelom tijelu. Međutim, anasarka nije uzrok otekline, već posljedica ovog problema. Ovaj pojam prije ima uvjetno značenje dijagnoze i podrazumijeva izuzetno teško stanje bolesnika kada mu je već potrebna hitna medicinska pomoć. Unatoč tome, anasarca ima svoje simptome, a svi terapijski postupci često su usmjereni na uklanjanje izvornog izvora.

Anasarca, što je to?

Prvo, morate bolje razumjeti ovo stanje. Većina ljudi zna da je edem po svojoj prirodi prekomjerno nakupljanje tekućine u problematičnim dijelovima tijela, na taj način tijelo pokušava prijaviti razne poremećaje unutar sebe. Međutim, dijagnoza poput anasarke izravna je komplikacija zbog nedostatka pravodobnog liječenja izvornog izvora problema. Vrijedno je zapamtiti da se tekućina zadržava ne samo u potkožnim slojevima (što se izražava uobičajenom, izvana prepoznatljivom oteklinom), već iu unutarnjim organima. To već dovodi do ozbiljnih posljedica (perikarditis, ascites, pleuritis).

Mnoge ljude zanima što je anasarca i zašto je ovaj pojam uopće izmišljen. U početku je to učinjeno kako bi pacijent i drugi liječnici znali za kritično stanje pacijenta. Ova bolest napreduje prilično brzo, stoga nema potrebe odgađati početak liječenja i zanemariti kontaktiranje medicinske ustanove.

U našem dobu, edem je postao čest problem i moderna medicina može riješiti većinu ovih slučajeva, osobito ako je žrtva pravodobno potražila pomoć.

Simptomi anasarke

Bez poznavanja točnog uzroka otekline, liječenje se ne može poduzeti. Međutim, postoje zajednički simptomi za sve slučajeve koji su prisutni uz ovu bolest:

• Zapravo, otok, koji je često lokaliziran u donjem dijelu tijela (stopala, noge, trbuh). Sasvim je lako uočiti razliku između takve otekline i npr. masnog tkiva. Pritisnite problematično područje, ako se stvorila rupa - to je upravo oteklina. Što se dublje i duže izravnava, situacija je gora;
• dispneja. Pojavljuje se već u posljednjim fazama. To je zbog činjenice da se tekućina počinje nakupljati u pleuralnom području (prostor između pleura u plućima), a to dovodi do nedostatka kisika;
• Otkucaji srca su poremećeni (kako se sam organ povećava u veličini). Može se pojaviti određena bol.

Budući da je anasarka nakupljanje tekućine ne samo u potkožnim područjima, pri njezinoj dijagnostici često se radi ultrazvuk kojim se može vidjeti jesu li unutarnji organi oštećeni.

Detaljniji simptomi i liječenje općenito ovise samo o tome što je uzrokovalo oteklinu kod bolesnika.

Uzroci

Nažalost, nemoguće je razmotriti sve opcije koje bi mogle uzrokovati ovu ili onu bolest; anasarka se može pojaviti iz raznih razloga. Međutim, u tom mnoštvu postoji nekoliko glavnih izvora ovog problema.

Zatajenja bubrega

Dolazi do disfunkcije mokraćnog sustava. Normalna filtracija tekućine je poremećena, pa se ne uklanja iz tijela, već, naprotiv, ostaje u njemu. Povećava se volumen cirkulirajuće krvi, što dovodi do smanjenja onkotskog tlaka. U ovom slučaju, anasarca ima specifične simptome, koji uključuju:

• Vrećice ispod očiju ujutro (nekoliko sati nakon ustajanja);
• Opće oticanje lica;
• Bol u lumbalnoj regiji;
• Oticanje gornjih i donjih ekstremiteta;

Dodatna neugodnost je što će se s nefrotskim sindromom razvoj bolesti ubrzati, a ako govorimo o kasnijim fazama, pacijentu se može pomoći samo sustavnom hemodijalizom (privremeno prebacivanje odgovornosti bubrega na poseban lijek).

Bolesti kardiovaskularnog sustava

Upravo anasarka kod zatajenja srca postaje dijagnoza u većini slučajeva kada osoba ima veliku oteklinu. Kada dođe do poremećaja u radu kardiovaskularnog sustava, razvoj bolesti počinje u donjim ekstremitetima, a zatim se bolest razvija u cijelom tijelu.

Što je slučaj složeniji, to je veća opća razina otekline. Često utječe na genitalije, donji dio leđa, dio prsa. Kod nedovoljnog liječenja ove bolesti javljaju se komplikacije u vidu ascitesa (nakupljanje viška tekućine u trbušnoj šupljini) i hidrotoraksa (otok pluća).

Drugi mogući uzroci anasarke

Naravno, to nisu jedini razlozi za to bolno stanje, poput anasarce, sljedeći problemi mogu biti krivi:

• Alergija. Ovo je također jedan od najčešćih uzroka anasarke; često se razvija izuzetno brzo i razvija se u angioedem. Ovo je opasna bolest jer unutarnji organi poput pluća i grla počinju oticati;
• Hipotireoza. To je nedostatak proteina u plazmi, njegov kritični oblik naziva se miksedem. Zbog toga tekućina počinje prodirati u tkivo;
• Promjene u razini hormona. Često se na pozadini ovog stanja nakupljaju natrijevi ioni. Oni pak imaju funkciju zadržavanja tekućine;
• Krvni ugrušci.

Osim što su svi ljudi koji pate od srčanih i bubrežnih problema ugroženi, niz čimbenika može zakomplicirati situaciju:

• Fizička trauma (vaskularna oštećenja);
• Poremećeni metabolizam;
• Povišen krvni tlak zbog stresa, napora itd.;
• Stagnacija krvi. Sjedilački način života.

Liječenje

Najčešće je svaki teži oblik otekline lakše spriječiti nego kasnije poduzeti ozbiljnije mjere. To se postiže dijetama koje izbacuju višak tekućine i natrija, dok kalij i proteini, naprotiv, postaju prioritet.

Međutim, ako se dijagnosticira anasarca, pozornica preventivne mjere Postupak se mora preskočiti jer više nije učinkovit, potreban je novi režim i drugačiji tijek liječenja.

Glavna pomoć u ovom pitanju je uporaba diuretika. Često se koristi:

• torasemid;
• furosemid;
• Lasix;
• Trifas.

Važno! Iako je uporaba ovih lijekova obavezna za bilo koji temeljni uzrok anasarke, samo ih liječnik može propisati. Ovo je veliko opterećenje za bubrege, ne smijete ih nepotrebno ozljeđivati. Pogotovo ako je to uzrok otekline.

Kada su problemi uzrokovani srčanim oboljenjima, ovaj sustav se jača uz pomoć takvih lijekova:

• digoksin;
• Korglykon;
• Strofantin;
• Metamax;
• Mildronat.

U slučaju alergija koristite:

• Dexamethasone;
• Tavegil;
• Suprastin;
• Metilprednizolon.

Kad je onkotski tlak nizak, povećava se infuzijom plazme i albumina. Nakon toga se propisuje terapija L-tiroksinom.

Vrijedno je zapamtiti, unatoč činjenici da se neki od ovih lijekova mogu kupiti bez recepta, oni imaju znatan broj kontraindikacija, nuspojave i suptilnosti primjene. Ne biste ih trebali propisivati ​​sami sebi bez savjetovanja s liječnikom.

Mnogi ljudi su zbunjeni tako nepoznatim pojmom kao što je anasarca. Ali vrijedi zapamtiti da je moderna medicina razvila tretmane za gotovo svaku bolest koja može uzrokovati oticanje tijela. Ova komplikacija se razvija prilično brzo, stoga ne biste trebali zanemariti pravovremeni posjet liječniku, jer time ugrožavate svoje zdravlje.

tzv srčani edem predstavljaju jedan od sindroma koji često prati različite bolesti kardiovaskularnog sustava. Najtipičnije je za patologije u kojima se razvija stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji. Sam edem nastaje zbog otpuštanja tekućeg dijela krvi u međustanični prostor, gdje normalno praktički nema slobodne tekućine.

Srčani edem je prilično čest problem. To je zbog činjenice da, prema podacima SZO ( Svjetska zdravstvena organizacija) bolesti kardiovaskularnog sustava možda su najčešći problem u svijetu. Oni već dugi niz godina pouzdano zauzimaju prvo mjesto među vodećim uzrocima smrti. Mnogi istraživači smatraju da je to uzrokovano promjenama u načinu života i prehrani koje karakteriziraju stanovništvo razvijenih zemalja. Prevalencija kardiovaskularnih bolesti u ovoj pozadini ostaje vrlo visoka. Sukladno tome, srčani edem vrlo je čest u medicinskoj praksi. U ovom slučaju nemoguće je dobiti točne brojke, budući da sam edematozni sindrom nije zasebna nosološka jedinica ( neovisna bolest), te se na njemu ne prikuplja statistika.

Srčani edem može se pojaviti i kod žena i kod muškaraca. Javljaju se u bilo kojoj dobi, ali su češći kod starijih ljudi. Činjenica je da su srčani problemi uglavnom kronični upravo u starijoj dobi. Pa, srčani edem pojavljuje se upravo tijekom kroničnog tijeka bolesti ( u akutnim slučajevima jednostavno nemaju vremena za formiranje).

Edem u bolestima kardiovaskularnog sustava ima niz razlika od onih u drugim poremećajima ( bolesti bubrega, poremećaji jetre). Pojavljuju se povremeno i mogu nestati sami od sebe ( s normalizacijom rada srca). Srčani edem sam po sebi ne može uzrokovati smrt bolesnika. Međutim, njihov izgled ukazuje na nepovoljan tijek bolesti i potrebu traženja liječničke pomoći. Osim toga, dugotrajno zanemarivanje edematoznog sindroma može dovesti do brojnih lokalnih poremećaja. Ove će komplikacije u budućnosti zahtijevati zasebno liječenje.

Anatomija i fiziologija kardiovaskularnog sustava

Glavna zadaća kardiovaskularnog sustava je transport krvi kroz tijelo. Sastoji se od nekoliko glavnih odjela, koji zajedno čine začarani krug. Poremećaji u funkcioniranju bilo kojeg od ovih odjela mogu dovesti do pojave edema. U praksi je najčešće problem u radu srca.

Anatomski, kardiovaskularni sustav sastoji se od sljedećih dijelova:

• srce;
• plućna cirkulacija;
• sustavna cirkulacija;
• krv.

Srce

Srce je glavni organ koji pumpa krv kroz tijelo. Ima složenu unutarnju strukturu, koja objašnjava veliki broj svakakvih nepravilnosti u svom radu. Upravo na ovoj razini najčešće leži uzrok razvoja srčanog edema. Nedvojbena prednost je da je srce možda najbolje proučen organ.

S anatomske točke gledišta, srce ima sljedeće komponente:

• Membrane srca. Unutarnja ovojnica naziva se endokard. Oblaže srčane komore i osigurava normalan protok krvi ( nema turbulencija ili ugrušaka) i formira srčane zaliske. Drugi, najdeblji sloj srčanog zida čini miokard. Ovo je srčani mišić koji se kontrahira pod utjecajem bioelektričnih impulsa. U svom radu mogu se razlikovati dvije glavne faze - sistola ( stvarno smanjenje) i dijastola ( opuštanje). Tijekom sistole krv se izbacuje iz srčane komore, a tijekom dijastole, naprotiv, ulazi. Najpovršniji sloj je perikard ili srčana vreća. Formiran je od dva lista, između kojih postoji mali razmak - perikardijalna šupljina. Listovi srčane vrećice izoliraju srce od ostalih organa prsnog koša i potiču klizanje stijenki tijekom kontrakcija. U tu svrhu perikard obično sadrži malu količinu posebne tekućine.
• Komore srca. Ljudsko srce sastoji se od 4 šupljine - dvije pretkomore i dvije komore. Lijevi dijelovi obično ne komuniciraju s desnima. Krv ulazi u srce iz velikih vena - gornje i male šuplje vene. Ulazi u desni atrij ( nalazi se u gornjem desnom dijelu organa). Odavde, kada se mišić kontrahira, krv se izbacuje u desnu klijetku ( desna donja četvrtina organa). Kada se kontrahira, krv se oslobađa u plućnu cirkulaciju prolazeći kroz pluća. Iz pluća arterijska krv ulazi u lijevi atrij kroz plućne vene ( u gornjem lijevom dijelu srca). Odavde ide u lijevu klijetku ( donja lijeva četvrtina), koji ga pod pritiskom baca u veliki krug, osiguravajući kisikom sve organe i tkiva.
• Provodni sustav srca. Ovaj sustav sastoji se od nekoliko snopova posebnih vlakana koja vrlo dobro provode bioelektrične impulse. Ovi snopovi prolaze duboko u miokard i odgovorni su za ispravno širenje impulsa. Zbog toga se sve komore srca skupljaju ispravan slijed (prvo dolazi sistola atrija, a malo kasnije - sistola ventrikula). To osigurava dosljedan protok krvi i normalno pumpanje. Poremećaji u provodnom sustavu dovode do kaotične kontrakcije miokarda i poremećaja cirkulacije.
• Ventilni aparat. Ovaj sustav se sastoji od četiri ventila koji sprječavaju protok krvi u suprotnom smjeru ( na primjer, od ventrikula do atrija). Na izlazu iz desnog atrija je trikuspidalni zalistak, na izlazu iz desnog ventrikula je plućni zalistak. U lijevim dijelovima su mitralni ( na izlazu iz lijevog atrija) i aorte ( na izlazu iz lijeve klijetke) ventili. Kada se zalistak suzi, njegov kapacitet se smanjuje, a krv slabije teče u sljedeću komoru srca. Kada se ventil proširi, njegovi zalisci ne mogu čvrsto zatvoriti rupu, a dio krvi se vraća natrag.
• Koronarne žile. Koronarne žile su vlastite žile miokarda koje nose krv do srčanog mišića. Počinju na dnu aorte ( odmah nakon što napusti srce) i zaplesti srce u gustu mrežu. Stijenke lijeve klijetke najbolje su opskrbljene krvlju, jer je ovdje mišić najdeblji i obavlja najveći posao.

U tijelu, srce zauzima prednji dio prsnog koša. Njegov desni rub i baza ( gornji dio ) nalaze se na desnoj strani prsne kosti, a vrh ( Donji dio) - s lijeve strane. ovdje ( ispod i lijevo od prsne kosti) možete osjetiti tzv. apikalni impuls. Ovo je područje široko oko 2 cm, gdje se pulsira kada se srce steže. Pomaci granica organa ili apikalnog impulsa objektivni su kriteriji za dijagnosticiranje određenih bolesti.

Plućna cirkulacija

Plućna cirkulacija naziva se vaskularna mreža u plućima. Počinje u desnoj komori. Odavde se venska krv pod pritiskom pumpa u plućnu arteriju. Ova arterija ide do pluća i dijeli se na manje žile ( grane), dok se ne raspadne u gustu mrežu tankih kapilara. U njima se odvija izmjena plinova s ​​atmosferskim zrakom. Venska krv je zasićena kisikom i prelazi u arterijsku krv. Odavde se vraća natrag u srce. Kapilare se postupno spajaju i tvore velike plućne vene, koje se ulijevaju u lijevi atrij. Tu završava plućna cirkulacija.

Sistemska cirkulacija

Sistemska cirkulacija je mreža krvnih žila koja prenosi krv iz lijeve klijetke u sve organe i tkiva u tijelu. Tako su zasićeni kisikom. Nakon izmjene plina, stanice vraćaju dio ugljičnog dioksida. Venska krv, zasićena ovom tvari, vraća se u srce kroz vene. To je područje sistemske cirkulacije koje je uključeno u stvaranje srčanog edema.

Vensku mrežu koja vodi do srca čine sljedeće vene(raspoređeni prema opadajućem kalibru):

• donja šuplja vena;
• portalna vena ( skuplja krv iz želuca, slezene, crijeva, gušterače);
• ilijačne vene;
• femoralne vene;
• vene donjih ekstremiteta.

Venska mreža gornjeg dijela tijela ( završava s gornjom šupljom venom) ne sudjeluje u razvoju srčanog edema, jer se pod utjecajem gravitacije većina krvi nakuplja ispod. Postoji još jedan važan obrazac koji objašnjava mjesto srčanog edema. U velikim venama ( femoralni, ilijačni, portalni) zidovi su prilično debeli. Ne rastežu se dobro čak i uz sve veći pritisak i gotovo ne dopuštaju prolazak tekućine. Vene malog kalibra koje tvore vaskularnu mrežu nogu lako se protežu. Kao rezultat toga, tekućina lakše napušta lumen krvnih žila i nakuplja se na ovom području.

Krv

Krv je tekuće tkivo organizma koje sadrži veliki broj različitih tvari. Općenito, krv se može podijeliti na dva velika dijela - tekući dio ( plazma) i krvne stanice. Glavna funkcija krvi je prijenos hranjivim tvarima i kisika u tjelesna tkiva. Također prikuplja otpadne proizvode i odvozi ih na odlagališta ( jetra) i odabir ( bubrega). Osim toga, krv sadrži veliku količinu hormona, biološki aktivnih tvari i mikroelemenata koji reguliraju funkcioniranje tijela.

Sljedeći sastojci krvi imaju najveću ulogu u nastanku srčanog edema:

• Krvne bjelančevine. Albumini i, u manjoj mjeri, globulini vrlo su velike molekule koje normalno ne mogu proći kroz vaskularnu stijenku ili filtracijsku barijeru u bubrezima. Oni zadržavaju značajan dio tekućeg dijela krvi unutar krvnih žila. Taj se fenomen naziva onkotski tlak.
• Glukoza. Ova tvar ima povećanu osmotsku aktivnost. Tekućina kao da se uvlači u okolinu gdje je koncentracija glukoze veća.
• Natrij. Također je osmotski aktivna tvar koja može zadržati tekućinu.
• Hormoni. Neki hormoni ( aldosteron, renin, angiotenzin itd.) može izravno utjecati na krvne žile. Pod njihovim utjecajem povećava se ili smanjuje propusnost vaskularnih stijenki, a lumen samih žila se širi ili sužava.

S anatomskog gledišta, sam edem je nakupljanje tekućeg dijela krvi u međustaničnom prostoru. Pojavljuje se kada je normalna koncentracija gore navedenih tvari poremećena ili na pozadini povećanog tlaka u sustavnoj cirkulaciji. Pod utjecajem gravitacije na najnižoj točki tijela nastaje srčani edem. Kada je tijelo okomito, to su noge, kada je tijelo vodoravno, to su donji dio leđa i stražnjica.

Uzroci srčanog edema

Sindrom edema je vrlo složen patološki proces, u čijem razvoju sudjeluje ne samo kardiovaskularni sustav. U početnim fazama, zbog zatajenja srca, cirkulacija krvi je oštećena. Međutim, kasnije se zbog zastoja venske krvi javljaju i problemi u radu bubrega, jetre, te promjene u samom sastavu krvi. Dakle, uzrok srčanog edema ne može se pripisati nekoj specifičnoj bolesti. Ovaj sindrom se razvija u pozadini raznih patološke promjene u organizmu.


S gledišta fiziologije kardiovaskularnog sustava, srčani edem nastaje na sljedeći način:

• Određivanje zatajenja srca. Čim je funkcija pumpanja krvi oslabljena ( iz raznih razloga), srce ( ili jedan od njegovih odjela) postaje nesposoban pumpati cijeli volumen krvi koji mu se isporučuje. Zbog toga se krv postupno počinje nakupljati u velikim žilama koje vode do srca. Kod insuficijencije lijevih dijelova, krvne žile plućne cirkulacije postaju prepunjene ( koji u početku ne prijeti pojavom perifernog edema). S insuficijencijom desnih odjeljaka, tlak u donjoj i gornjoj šupljoj veni stalno raste. Dugotrajna stagnacija postupno se širi na sve vene sistemskog kruga. Pod utjecajem gravitacije krv se nakuplja u donjim ekstremitetima. Stijenke vena se rastežu i tekućini postaje lakše prodrijeti u međustanični prostor.
• Smanjeni minutni volumen srca. Kod zatajenja srca ne dolazi samo do stagnacije venske krvi. Smanjuje se i količina arterijske krvi koju srce daje tkivima. Tijelo, osjetivši nedostatak kisika, aktivira niz zaštitnih sustava. Od najveće važnosti je oslobađanje vazopresina i aktivacija simpato-adrenalnog sustava.
• Vazokonstrikcija. Ova reakcija se javlja kako bi se krvni tlak održao na normalnoj razini. Problem je u tome što vazokonstrikcija smanjuje brzinu filtracije u bubrezima. Zbog toga se proizvodi manje urina i više tekućine zadržava u tijelu.
• Povećana vaskularna propusnost. Javlja se pod utjecajem biološki aktivnih tvari koje se oslobađaju u pozadini hipoksije ( nedostatak kisika). Ove tvari utječu na stanice u stijenkama krvnih žila. Zbog toga se povećava vaskularna propusnost, a tekućina lakše teče u međustanični prostor.
• Povećana reapsorpcija vode. Pod utjecajem vazopresina u bubrežnim tubulima dolazi do reapsorpcije značajnog volumena primarnog urina. To također doprinosi zadržavanju vode i zagušenju krvi u venama.
• Smanjeni onkotski tlak. Ovaj mehanizam razvoja aktivira se u kasnijim fazama kroničnog zatajenja srca, kada je jetra zahvaćena zbog dugotrajne venske stagnacije. Proteini u krvi prestaju se normalno sintetizirati, što dovodi do smanjenja onkotskog tlaka. Zbog toga tekućina lakše napušta krvne žile.

Svi ti mehanizmi mogu se aktivirati iz različitih razloga. Njihov izgled je gotovo uvijek karakterističan za kronično zatajenje srca, koje se, pak, pojavljuje u pozadini razne bolesti. Kao rezultat toga, cijeli lanac uzroka sindroma edema izgledat će ovako. Svaka temeljna bolest srca dovodi do razvoja zatajenja srca. Stvara povoljne uvjete ( stagnacija krvi) za pojavu edema. Istodobno, rad drugih organa i sustava je poremećen. To pokreće gore opisane patološke mehanizme, koji pogoršavaju sindrom edema. Ima dosta primarnih bolesti koje su glavni uzrok cijelog ovog lanca.

Sljedeće patologije mogu biti uzroci razvoja kroničnog zatajenja srca:

• reumatska bolest srca;
• urođene srčane mane;
• konstriktivni perikarditis;
• amiloidoza.

Kardioskleroza

Kardioskleroza je zamjena vlakana miokarda stanicama vezivnog tkiva. Kod nekih se može razviti sistemske bolesti ili biti komplikacija akutnih upalnih procesa. Fokalna kardioskleroza, na primjer, može nastati nakon srčanog udara ili infektivnog miokarditisa. Vezivno tkivo nije tako elastično kao mišićno tkivo. Zbog toga se srce ne steže tako snažno tijekom sistole i nema vremena napuniti se krvlju tijekom dijastole. Što je veće područje rasta vezivnog tkiva kod kardioskleroze, to je zatajenje srca teže. U takvih bolesnika srčani edem može se često javljati i uvelike smanjiti kvalitetu života.

Kardiomiopatije

Koncept kardiomiopatije objedinjuje niz patoloških promjena u srčanom mišiću. Međutim, nije uvijek moguće točno utvrditi uzrok ovih promjena ( tada govore o primarnim kardiomiopatijama). Također, promjene mogu biti rezidualni učinak nakon raznih bolesti srca ili komplikacija kroničnih patologija. Karakteristična značajka svih kardiomiopatija je kršenje kontraktilnosti miokarda i promjena volumena srčanih komora.

Sve primarne kardiomiopatije podijeljene su u tri glavne vrste:

• dilatacijski, kod kojih dolazi do prenaprezanja i stanjivanja srčane stijenke, kao i povećanja volumena komore ( ventrikula ili atrija);
• hipertrofičan, u kojem se zid srca, naprotiv, zadeblja, a volumen srčanih komora smanjuje;
• ograničavajuće, u kojem je elastičnost stijenke narušena i kontrakcije su oslabljene.

U svim tim slučajevima srce ne pumpa potrebnu količinu krvi u organe. Zbog toga dolazi do stagnacije krvi u sustavnoj cirkulaciji i razvija se zatajenje srca. Vjeruje se da su glavni uzrok mnogih primarnih kardiomiopatija kongenitalne abnormalnosti u staničnoj strukturi miokarda. U bolesnika s ovom patologijom povremeno se pojavljuje sindrom edema, a tijekom vremena postoji primjetna tendencija pogoršanja ( otok postaje sve teži i izraženiji).

Reumatska bolest srca

Reumatizam se naziva sistemski upalna bolest, u kojem se u krvi bolesnika pojavljuju specifična protutijela koja mogu napasti vlastite stanice. Bolest se obično razvija nekoliko tjedana nakon streptokokne infekcije ( šarlah, streptokokni tonzilitis, erizipel). Antigeni ovog mikroorganizma po strukturi su vrlo slični nekim stanicama tijela. Zbog toga imunološki sustav napada ne samo mikrobe, već i brojna normalna tkiva. Najveća sličnost je beta-hemolitički streptokok skupine A ( najčešći tip) ima sa srčanim stanicama. Najviše su pogođeni miokard i srčani zalisci.

Obično reumatska bolest srca(reumatska upala srca)prolazi kroz sljedeće faze:

• znakovi intoksikacije ( slabost, nedostatak apetita, glavobolje);
• umjerena bolna bol u području srca;
• umjereno smanjenje krvnog tlaka;
• poremećaji ritma;
• slušanje patoloških zvukova zbog oštećenja ventila;
• razvoj zatajenja srca.

Na posljednja faza bolest prelazi na kronični tok. Činjenica je da se sama struktura ventila i miokarda mijenja. Čak i nakon potpuno izlječenje infekcija i suzbijanje autoimuni proces kvar ostaje. To dovodi do poremećaja cirkulacije, koji su često popraćeni sindromom edema.

Urođene srčane mane

Ovaj koncept kombinira niz strukturna oštećenja koji su prisutni kod bolesnika od rođenja. Njihov izgled se objašnjava poremećajima intrauterinog razvoja. Niz različitih čimbenika može utjecati na normalnu diobu srčanih stanica. Oni utječu na genetski materijal i remete proces razvoja tkiva. Zbog toga djeca nakon rođenja imaju problema sa srcem.

Čimbenici koji doprinose nastanku urođenih srčanih mana u djece su:

• genetske i kromosomske bolesti (uključujući Down sindrom, Patau, Edwards itd.);
• Ionizirana radiacija (stupiti u kontakt sa radioaktivne tvari tijekom trudnoće, podvrgnuti kontraindiciranim medicinskim postupcima);
• izloženost kemijskim mutagenima (alkohol, nikotin, nitrati, organske boje itd.);
• uzimanje niza lijekova (talidomid, neki antibiotici);
• neke infekcije koje je majka pretrpjela tijekom trudnoće (ospice, rubeola, hepatitis B u trećem tromjesečju, teška egzacerbacija herpes infekcije).

U svim tim slučajevima normalan razvoj djeteta je poremećen. Za urođene mane, prognoza može biti drugačija. Ako postoji ozbiljan poremećaj cirkulacije, potrebna je hitna operacija kako bi se spasio djetetov život. Međutim, s manje značajnim anomalijama, bolest se može osjetiti samo putem duge godine. Tada pacijent već u odrasloj dobi može patiti od povremene pojave srčanog edema.

Aritmije

Aritmije su različiti poremećaji srčanog ritma. Mogu biti posljedica strukturnih defekata u vlaknima provodnog sustava srca ili bolesti živčanog sustava koji regulira rad srca. U oba slučaja, poremećaji ritma će utjecati na cirkulaciju krvi u cjelini. Međutim, u ovom slučaju obično ne govore o razvoju kroničnog zatajenja srca. Problemi se mogu pojaviti povremeno i brzo nestati uz pravilno liječenje.

Glavne vrste poremećaja srčanog ritma su:

• Tahikardija. Uz tahikardiju, srčani mišić se prečesto kontrahira. Zbog toga se srce nema vremena napuniti krvlju tijekom dijastole, a tijekom sistole izbacuje se manji volumen. Dolazi do stagnacije krvi u žilama koje dovode krv u srce.
• Bradikardija. Uz bradikardiju, otkucaji srca, naprotiv, usporavaju se. Srčane komore uspijevaju se potpuno napuniti krvlju i izbaciti je u cijelosti. Ali ukupna količina krvi ispumpane u minuti opada.
• Aritmija. Uz aritmiju, normalan broj otkucaja srca može ostati, ali nema pravilnog slijeda ( ritam). Intervali između kontrakcija su različite duljine, zbog čega se dio krvi tijekom sistole može izbaciti natrag ( od ventrikula do atrija, od atrija do velikih vena).

U svim tim slučajevima poremećaji cirkulacije obično su blagi. Međutim, dugotrajni poremećaj srčanog ritma može uzrokovati stagnaciju krvi u venama. I na pozadini slabe opskrbe krvlju drugih organa, aktiviraju se i drugi mehanizmi za razvoj sindroma edema.

Plućno srce

Kronično cor pulmonale je hipertrofija mišićnog tkiva u stijenci desne klijetke. Obično se razvija tijekom nekoliko godina u bolesnika s ozbiljnom bolešću pluća. Za brojne patologije ( pneumoskleroza, plućni emfizem, kronični bronhitis) pogoršava se cirkulacija krvi u plućnom krugu. Zbog toga se povećava tlak u plućnoj arteriji. Kako bi prevladala ovaj pritisak, desna klijetka počinje graditi mišićnu masu. U početku, ovo stvarno kompenzira probleme s cirkulacijom.

Međutim, u kasnijim fazama pojavljuju se brojni problemi. Prvo, hipertrofirani miokard troši više kisika. Drugo, zbog zadebljanja zidova smanjuje se volumen ventrikula. Treće, postoje problemi s ritmom ( zadebljani mišić se kontrahira dulje od normalnog mišića). Ukupno, to rezultira stagnacijom venske krvi u desnom atriju i velikim venama. Srčani edem javlja se kasnije, kada počinje razdoblje cirkulacijske dekompenzacije. U ovom slučaju, oni će biti jedan od najviše karakteristične manifestacije patologija.

Konstriktivni perikarditis

Perikarditis je upala slojeva srčane vrećice. Normalno, osigurava normalno klizanje stijenki srca tijekom njegovih kontrakcija. Uz upalu, klizanje se pogoršava, tekućina za podmazivanje manje se oslobađa u perikardijalnu šupljinu, a sami serozni listovi se zgušnjavaju.

Jedan od mogućih ishoda perikarditisa je njegov konstriktivni oblik. U tom slučaju između slojeva perikarda nastaju priraslice guste fibrinske tvari. To uvelike ograničava pokretljivost srčanih zidova. To jest, tijekom sistole, miokard ne samo da se bori s unutarnjim pritiskom, izbacujući krv iz ventrikula, već i rasteže guste niti fibrina. To može uzrokovati hipertrofiju srčanog mišića, poremećaje ritma i dovesti do kroničnog zatajenja srca. Problem je još ozbiljniji ako se pojavi takozvano "ljuskasto" srce. U ovom slučaju, kalcijeve soli se talože između niti fibrina. To stvara debelu, snažnu ljusku koja sa svih strana pritišće srce.

U bolesnika s konstriktivnim perikarditisom, oteklina se počinje pojavljivati ​​kako se stvaraju priraslice i talože kalcijeve soli. Što je srce više stisnuto, problemi s cirkulacijom bit će teži. Sindrom edema obično je ozbiljan i teško ga je liječiti lijekovima.

Amiloidoza

Amiloidna kardiopatija ( ili srčana amiloidoza) dovoljno je rijetka bolest, koji objašnjava probleme s ispravnom dijagnozom. S ovom patologijom, patološki protein počinje se taložiti u debljini srčanog mišića, koji normalno ne bi trebao biti u tijelu. Vjeruje se da se amiloid pojavljuje na pozadini nasljedne predispozicije, zbog karakteristika imunološkog sustava. Često su poticaj za njegov razvoj teške zarazne bolesti.

Bolesnici s srčanom amiloidozom možda neće imati nikakve simptome ili manifestacije bolesti u ranim fazama. Međutim, kako se protein taloži u debljini miokarda, njegov rad je poremećen. Javljaju se znakovi kroničnog zatajenja srca, koje počinje polako napredovati. Sukladno tome, srčani edem se sve češće osjeća. Prognoza u ovom slučaju bit će nepovoljna, jer ne postoji specifičan tretman usmjeren na uklanjanje patološkog proteina. Za poboljšanje rada srca propisuju se lijekovi koji samo privremeno poboljšavaju njegov rad i smanjuju otok.

Uz bilo koju od gore navedenih bolesti, pumpna funkcija srca je u jednom ili drugom stupnju oštećena. Dolazi do stagnacije u sistemskoj cirkulaciji ( a kasnije u malim) i samo zatajenje srca. Ako je ovaj proces akutan, sindrom edema možda neće imati vremena za razvoj. Činjenica je da povećanje tlaka u posudama i njegovo širenje na perifernih dijelova potrebno je dosta vremena. Zbog toga se srčani edem ne razvija za 1 do 2 dana, kao što se obično događa kod zatajenja bubrega. Ako se akutno zatajenje srca ne eliminira, smrt bolesnika će nastupiti prije nego što se manifestira sindrom edema. Zato se smatra da je glavni uzrok srčanog edema kronično zatajenje srca, kod kojeg nema naglih i izraženih poremećaja u radu srca.

Simptomi srčanog edema

Simptomi srčanog edema sastoje se od znakova koji su karakteristični za ovaj sindrom i popratnih manifestacija osnovnih srčanih bolesti. U pravilu, oteklina nije prvi simptom srčanih problema. Njima prethode druge manifestacije kroničnog zatajenja srca. Na njih je potrebno na vrijeme obratiti pozornost jer, iako nisu izravna posljedica edema, ovi simptomi mogu ukazivati ​​na temeljnu bolest koju je potrebno liječiti.

Izrazite značajke srčani edem su:

• Lokalizacija. Srčani edem uvijek se razvija simetrično. Obično se prvo pojavljuju u gležnjevima i šire se po nogama kako se zatajenje srca pogoršava. Asimetrično oticanje nogu može se objasniti prisutnošću proširenih vena. Međutim, u ovom slučaju, otok će biti prisutan na obje noge, samo će njegova veličina biti drugačija. Ako je pacijent na mirovanju u krevetu ili mu stanje ne dopušta da ustane iz kreveta, srčani edem je lokaliziran u kukovima i donjem dijelu leđa. Ovdje je manje primjetan, pa je tijekom dijagnostičkog procesa potrebno zasebno proučavanje ovog područja. Simetrija također može biti ugrožena ako pacijent leži na boku.
• Uvjeti za pojačano oticanje. Oticanje nogu obično se pogoršava navečer. To je zbog činjenice da tijekom dana pacijent većinu vremena provodi u sjedećem ili stojećem položaju. Pod utjecajem gravitacije, većina krvi se nakuplja u venama donjih ekstremiteta, povećavajući otekline. Zatajenje srca u ovom slučaju ne dopušta da se krv u potpunosti pumpa prema gore. noću zbog horizontalni položaj tijelo smanjuje oticanje nogu ( ali najčešće ne prolazi u potpunosti). Možete primijetiti rani srčani edem u nogama jednostavnim pregledom stopala navečer. Kada izuvate cipele koje su vam prije odgovarale, na koži još neko vrijeme ostaju udubine od vezica, kopči ili pruga sa sandala.
• Temperatura kože. Budući da se edem razvija uglavnom zbog nakupljanja venske krvi, dolazi do hipoksije tkiva. Stanice pate od gladovanja kisikom, a proces oksidacije tvari u njima usporava. Ne proizvodi se energija i temperatura kože opada. Hladna na dodir koža jedna je od najvažnijih razlika između sindroma edema kod bolesti srca. Kod edema bubrežnog podrijetla, na primjer, temperatura kože u području edema ne razlikuje se mnogo od tjelesne temperature, ali kod upalnog edema ( Na primjer, erizipela ) koža je, naprotiv, vruća na dodir.
• Boja kože. Zbog stagnacije venske krvi, oteklina dobiva plavkastu nijansu, a ponekad i ljubičastu. Njegov intenzitet također ovisi o individualne karakteristike tijelo ( kod ljudi s više tamna koža Teže je primijetiti promjenu boje).
• Dosljednost ( gustoća) . Na dodir, srčani edem je prilično gust. Čini se da tekućina koja curi iz krvnih žila puca u tkivo. Koža u području edema je rastegnuta. Ako natečeno mjesto pritisnete prstom i zadržite ga nekoliko sekundi, nastat će udubljenje koje ne nestaje odmah. Ovo je također razlikovna značajka srčani edem od renalnog.
• Osjećaji pacijenta. Prilikom pritiska na otečeno mjesto pacijent se ne žali na bol. Osjeća samo sam pritisak, osjeća da tkiva pršte tekućinom. To je glavna razlika od upalnog edema, u kojem pritisak uzrokuje Oštra bol. Sveukupno lokalno ( lokalni) osjetljivost kože tijekom srčanog edema može se smanjiti. To se objašnjava hipoksijom i kompresijom stanica živčanih putova.
• Brzina razvoja. Za razliku od bubrežnog edema, koji se može razviti doslovno preko noći, srčani edem obično raste postupno. Srce ne prestaje naglo pumpati krv. Edem se formira kao iz malih dijelova venske krvi, koje srce nije imalo vremena pumpati. Osim toga, potrebno je neko vrijeme da se ovaj preostali volumen krvi pod utjecajem gravitacije preseli u vensku mrežu nogu i da tekućina napusti krvožilni sloj.
• Uvjeti nestanka. Srčani edem teško reagira na lokalne učinke ( oblozi, losioni, masaža). Nestaju prilično brzo kada se liječi osnovna bolest srca. Funkcija pumpanja se obnavlja i zatajenje srca ulazi u kompenziranu fazu, kada se krv pumpa kroz žile normalnim tempom. Samo pod tim uvjetom oteklina se spušta.
• Kombinacija s drugim simptomima. U pravilu, srčani edem nije jedina manifestacija osnovne bolesti. Čak i prije nego što su se pojavili ( a kako problem raste) možete primijetiti druge simptome zatajenja srca, o kojima će biti riječi u nastavku.

Kao što je gore spomenuto, uzroci srčanog edema mogu biti različite srčane patologije. Gotovo svi oni uzrokuju zatajenje srca, što dovodi do problema s cirkulacijom. U ovom stanju, pacijent će osjetiti druge simptome koji su uobičajeni za većinu srčanih bolesti. Upravo te manifestacije moraju se pronaći tijekom dijagnostičkog procesa kako bi se utvrdio uzrok edema.

Povezani simptomi zatajenja srca mogu uključivati:

• slabost;
• vrtoglavica;
• cijanoza kože;
• bol u području srca;
• bol u desnom hipohondriju;
• poremećaji otkucaja srca;
• Hipokratovi prsti.

dispneja

Kratkoća daha jedan je od simptoma koji najvjerojatnije ukazuje na probleme sa srcem. Činjenica je da kada je crpna funkcija srca poremećena, dolazi do stagnacije krvi ne samo u sustavnoj, već iu plućnoj cirkulaciji. Plućne žile se također mogu prepuniti tekućinom, što otežava izmjenu plinova i otežava disanje.

Sama dispneja je poremećaj ritma disanja, pri čemu dolazi do poremećaja dubine i učestalosti udisaja. Bolesnik se žali na subjektivni osjećaj nedostatka zraka. Dispneja je objektivan kriterij za procjenu težine zatajenja srca. U blažim oblicima, kada možda i nema otoka, javlja se samo tijekom značajnog tjelesnog napora. Kada je edem već formiran, a govorimo o dekompenziranom zatajenju srca, otežano disanje može biti potaknuto čak i malim naporom ( naglo ustajanje iz kreveta, penjanje uz stepenice normalnim tempom).

Slabost

Slabost mišića i opći osjećaj "letargije" objašnjavaju se zatajenjem cirkulacije. Mišići ne dobivaju dovoljno kisika, zbog čega se čovjek brzo umara pri fizičkom radu i ne može se nositi s uobičajenim svakodnevnim stresom na poslu. U pravilu se ovi simptomi mogu primijetiti i prije nego što se pojavi srčani edem.

Vrtoglavica

Vrtoglavica je posljedica opće hipoksije tkiva. U ovom slučaju, govorimo, posebno, o nedostatku kisika u živčanom tkivu mozga. Osim vrtoglavice, osobe s kroničnim zatajenjem srca mogu doživjeti smanjenu pozornost, oslabljenu kognitivnu funkciju ( obrazovni) funkcije, povremene glavobolje, a u teškim slučajevima čak i nesvjestica. Ovi se simptomi javljaju i kod drugih bolesti, pa ne mogu jasno ukazivati ​​na probleme s kardiovaskularnim sustavom. Međutim, u fazi dekompenzacije, kada se edem počinje pojavljivati, gore navedeni znakovi hipoksije živčanog tkiva već su prisutni.

Cijanoza kože

U slučaju zatajenja cirkulacije, koža također pati od hipoksije. Normalno rumenilo nestaje s obraza, javlja se plavetnilo vrhova prstiju, usana, vrha nosa i kože na ušima ( akrocijanoza). Ovo stanje može trajati prilično dugo. Koža mijenja boju zbog nedostatka kisika u arterijskoj krvi. Činjenica je da normalnu boju tijelu daje arterijska krv koja sadrži crvenu tvar oksihemoglobin. Kada je cirkulacija krvi loša, dolazi malo kisika i arterijska krv se približava boji venske krvi.

Bol u predjelu srca

Ovaj simptom nije tipično za sve bolesnike s kroničnim zatajenjem srca. On kaže da sam srčani mišić ( miokarda) počinje patiti od nedostatka kisika. Takva bol se naziva angina. Ova bolest se uklapa u opću sliku koronarne bolesti srca. Bol uzrokovana postupnom smrću mišićne stanice (kardiomiociti). Tipično, anginu karakterizira periodična bol, koja se, poput kratkoće daha, javlja u paroksizmima. Bol je lokalizirana iza prsne kosti i može isijavati ( širenje) u lijevo rame ili dolje do hipohondrija. Obično ovaj simptom prethodi pojavi srčanog edema ili se promatra paralelno s njima.

Bol u desnom hipohondriju

U desnom hipohondriju je jetra, koja je sama lišena živčanih završetaka. Bol u ovom slučaju nastaje zbog rastezanja njegove kapsule. Kao što je gore navedeno, jedna od najvećih žila koje nose krv do srca je portalna vena. U njega teče krv koja se filtrira u jetri. Ako desna klijetka srca ne može prihvatiti sav dolazni volumen krvi, dolazi do zagušenja. Protok krvi u jetri također se prilično brzo usporava. Zbog obilja male posude u ovom se organu može nakupiti znatna količina venske krvi. Tada se jetra povećava, njezina kapsula se rasteže, a bol se javlja u desnom hipohondriju. Obično u ranim fazama zatajenja srca ( prije pojave sindroma edema) pacijent se žali samo na osjećaj nelagode. Kod teže dekompenzacije javlja se bol. Ovaj simptom često prati srčani edem i može trajati neko vrijeme nakon njegovog nestanka.

Poremećaji rada srca

Poremećaji rada srca ( aritmije) može se pojaviti samo kod određenih bolesti srca. U tom slučaju pacijent osjeća pojačan i ubrzan rad srca ( tahikardija). Nešto rjeđe je smanjenje broja otkucaja srca ( bradikardija). Ovi simptomi mogu se pojaviti i prije pojave edema i nakon što nestane. Mehanizam nastanka aritmije rijetko se povezuje specifično s poremećajima cirkulacije. Češće govorimo o djelovanju određenih tvari na živčanih završetaka ili o organskom oštećenju provodnih vlakana srca ( upalni proces, žarišta nekroze ili skleroze miokarda). Dugotrajne nepravilnosti u srčanom ritmu same po sebi mogu uzrokovati srčani edem.

Hipokratovi prsti

Hipokratovi prsti ili prsti bubnjića kasna su manifestacija kroničnog srčanog ili respiratornog zatajenja. Ovaj simptom se očituje širenjem i zadebljanjem falange nokta prstiju. Najviše se uočava na rukama. Paralelno s terminalom ( distalni) falanga mijenja svoj oblik i nokat. Površina mu postaje mutnija, a sam poprima oblik “satnog stakla” ( kupole). Proces se razvija simetrično na obje ruke i zahvaća sve prste u različitim stupnjevima. U pravilu, u bolesnika s ovim simptomom, povremeno se razvija srčani edem ( tijekom razdoblja dekompenzacije).

Ako se kod bolesnika s edemom otkrije jedan od gore navedenih simptoma, može se posumnjati na njihovo srčano podrijetlo. Međutim, u ovom slučaju dalje dijagnostičke mjere. U rijetkim slučajevima uočene su situacije u kojima se u bolesnika s kompenziranim zatajenjem srca razvija bubrežni ili jetreni edem. Tada prisutnost srčanih simptoma može dovesti liječnika u zabludu, a liječenje bolesti srca neće dovesti do nestanka sindroma edema.

Dijagnoza srčanog edema

Dijagnosticiranje srčanog edema obično ne predstavlja mnogo poteškoća za liječnika. Većina pacijenata traži pomoć u fazi kada je sam edem već formiran. Tada liječnik traži samo znakove karakteristične za srčani edem ( navedeni su među simptomima). To vam omogućuje da s visokom točnošću odredite koji je sustav kriv za nakupljanje tekućine. Mnogo je teže prepoznati latentni srčani edem, koji možda nije izvana vidljiv. Nastaju s manje ozbiljnim zatajenjem srca, ali prepoznavanje bolesti u ranijoj fazi omogućit će učinkovitije liječenje. Dijagnostički proces uključuje i pregled kardiovaskularnog sustava. To je neophodno kako bi se utvrdilo koja je specifična bolest uzrokovala oteklinu. Pojedine faze pregleda u pravilu provodi liječnik opće medicine ili obiteljski doktor tijekom inicijalnog pregleda pacijenta. Ozbiljnije studije, koje zahtijevaju posebnu opremu ili medicinski laboratorij, provode se u kardiološkom odjelu od strane odgovarajućih stručnjaka.

U dijagnostici srčanog edema mogu se koristiti sljedeće metode:

• fizički pregled pacijenta;
• antropometrijski podaci;
• Kaufmanov pokus;
• mjerenje središnjeg venskog tlaka ( CVP);
• elektrokardiografija ( EKG);
• ehokardiografija ( EchoCG);
• radiografija;
• ultrazvuk ( Ultrazvuk);
• analiza krvi;

Fizikalni pregled bolesnika

Fizikalni pregled bolesnika je složen dijagnostičke studije, što liječnik može učiniti bez posebne opreme i laboratorija. Sastoji se od temeljitog pregleda, traženja simptoma bolesti i niza jednostavnih manipulacija. Kod kroničnog zatajenja srca s edematoznim sindromom, fizikalni pregled može dati dosta informacija korisnih za dijagnozu. Na temelju dobivenih podataka izrađuje se plan daljnjeg pregleda bolesnika.

Fizikalni pregled bolesnika uključuje sljedeće metode:

• Uzimanje anamneze. Uzimanje anamneze uključuje detaljan razgovor s pacijentom. Važna točka je otkriti kada su se točno pojavili problemi sa srcem. Ako ste u prošlosti imali bolesti kardiovaskularnog sustava ili vam je ikada dijagnosticirano kronično zatajenje srca, s pouzdanjem možete govoriti o srčanom podrijetlu edema. Također je važno točno utvrditi kada se oteklina pojavila, koliko brzo je nastala te pod kojim uvjetima se povećava ili smanjuje.
• Vizualni pregled. Prilikom vizualnog pregleda posebna se pažnja posvećuje samom otečenom području i utvrđuju se njegove granice. Ovo je važno kako biste prilikom ponovnog pregleda pacijenta primijetili povećanje ili smanjenje volumena tekućine. Obraćaju pozornost i na cijanozu kože, oticanje vratnih vena, oblik prstiju i druge moguće simptome kroničnog zatajenja srca.
• Palpacija. Ova metoda je proučavanje tkiva i organa palpacijom. Provodi se palpacija edema kako bi se utvrdila njegova konzistencija. Također je važno odrediti mjesto otkucaja srca na prsima. Ovo je točka u kojoj su otkucaji srca najjači. Kod kardiomegalije i nekih drugih bolesti srca ova točka može biti pomaknuta ili se uopće ne može opipati. Palpacija abdomena može pomoći u otkrivanju ascitesa ili povećanja jetre zbog zastoja krvi. Palpacija također može uključivati ​​određivanje pulsa. U pravilu, s srčanim edemom nije opipljiv u donjim ekstremitetima. Na zapešću je puls obično oslabljen i može postati ubrzan.
• Udaraljke. Ova metoda uključuje tapkanje prstima po prednjem trbušnom zidu i prsima. Zvuk proizveden perkusijom daje ideju o gustoći tkiva. Na temelju toga iskusni liječnik može bez pomoći posebne opreme približno odrediti granice srca, jetre i drugih unutarnjih organa. Perkusija se ne izvodi na mjestu samog edema.
• Auskultacija. Ova metoda uključuje slušanje stetoskopom. Vrlo je važan za procjenu rada srca. Kod kroničnog zatajenja srca može se pojaviti patološki treći ton. U slučaju hidroperikarda, srčani tonovi će biti prigušeni ( zbog prisutnosti tekućine). Auskultacija također pomaže da se posumnja na komplikacije kao što su plućni edem i hidrotoraks.
• Mjerenje tlaka. Krvni tlak obično se mjeri običnim tonometrom. Kod kroničnog zatajenja srca u fazi dekompenzacije može biti smanjen ili povećan ( ovisno o bolesti koja je uzrokovala bolest).

Antropometrijski podaci

Antropometrijski podaci uključuju specifične mjere veličine tijela pacijenta. Za edeme se mogu koristiti za promatranje intenziteta bolesti tijekom vremena. Na primjer, ako se u pozadini liječenja opseg natečenog ekstremiteta smanjio, možemo govoriti o učinkovitosti ovog tečaja. Tekućina postupno napušta međustanični prostor. Ako, naprotiv, postoji povećanje edema, trebali biste prijeći na radikalnije i intenzivnije metode liječenja.

Važan pokazatelj za otkrivanje edema je težina pacijenta. Za latentni edem ( posebno u lumbalnom području) nakupljanje tekućine nije uvijek vidljivo. Međutim, svakodnevno određivanje točne težine pacijenta pomaže u prepoznavanju problema. Svaki dan, zbog zadržavanja tekućine, pacijent će dobiti na težini za 0,25 - 1 kg ( ovisno o težini zatajenja srca). Ako se takva dinamika primijeti unutar 3-4 dana, trebali biste aktivnije tražiti mjesto nastanka latentnog edema.

Međutim, antropometrijski podaci nisu jasan pokazatelj. Povećanje udova ili debljanje mogu biti uzrokovani drugim problemima koji nisu povezani s stvaranjem edema.

Kaufmanov eksperiment

Ovaj pokus je prilično jednostavan i logičan funkcionalni test, koji s velikom vjerojatnošću ukazuje na srčano podrijetlo edema. Trenutno se rijetko koristi u dijagnostičke svrhe zbog prilično dugog trajanja. S druge strane, Kaufmanov eksperiment ne zahtijeva skupu opremu ni reagense, pa ga gotovo svaki liječnik može ponoviti.

Od bolesnika s edematoznim sindromom traži se da pije veliku količinu tekućine u kratkim intervalima ( na primjer, 400 ml svaki sat tijekom 3 sata). Zatim se izvode tri uzastopna manevra. Prva 2 sata bolesnik je u ležećem položaju, zatim leži s podignutim nogama dva sata ( ispod stopala se stavlja jastuk ili podupirač tako da budu viši od razine prsa). Bolesnik zatim dva sata uglavnom hoda ili stoji. Tijekom pauza pri mijenjanju položaja ( odnosno svaka 2 sata) uzima mu se uzorak urina.

Ako se edem pojavi zbog zatajenja srca, rezultati pokusa bit će sljedeći. Nakon prve menstruacije određuje se količina i gustoća uzorka urina. Oni služe kao vodič za daljnja ispitivanja. Drugi dio ( nakon što je bolesnik ležao s podignutim nogama) karakterizira značajno veći volumen urina, ali je njegova gustoća manja. To je zato što gravitacija pomiče tekućinu bliže bubrezima. Srce ga ne mora pumpati, jer mu gravitacija pomaže u radu. U bubrezima se velik dio tekućine filtrira i izlučuje mokraćom. Kao rezultat toga, ispada velika količina i jako razrjeđivanje. Nakon treće trećine ( hodanje i stajanje) otok se znatno povećava. Tekućina se nakuplja u venama donjih ekstremiteta, a srcu je teško podići je do razine bubrega. Zbog toga će treći uzorak urina imati najmanji volumen, ali najveću gustoću.

Ovaj pokus jasno pokazuje dinamiku cirkulacije krvi kod zatajenja srca. Može se provoditi samo kada otok nije toliko izražen ( latentni srčani edem), a liječnik ima određene sumnje. U slučaju dekompenziranog zatajenja srca i izraženog edema, unos tekućine i promjena položaja tijela mogu pogoršati stanje bolesnika, pa se pokus ne može izvesti.

Mjerenje centralnog venskog tlaka

Centralni venski pritisak ( CVP) je važan pokazatelj koji je poželjno odrediti u slučaju sindroma edema bilo kojeg podrijetla. Odražava postoji li stagnacija krvi u venama sistemske cirkulacije. Ako su vene ispunjene krvlju, tlak u njima će se povećati. To ukazuje na srčano podrijetlo edema. Ako je središnji venski tlak u granicama normale, potrebno je nastaviti s dijagnostičkim mjerama, budući da edematozni sindrom može biti uzrokovan drugim poremećajima.

Postoje 2 glavna načina mjerenja CVP-a:

• Uvođenje katetera. Poseban kateter sa senzorom umetnut je u šupljinu desne klijetke kroz veliku venu. Mjeri tlak izravno na spoju vena sistemske cirkulacije. S razvojem zatajenja srca, ovdje se prije svega povećava, što vam omogućuje brzo postavljanje dijagnoze i poduzimanje potrebnih mjera. Ako pacijent već ima edem u vrijeme zahvata, tlak u desnom atriju bit će jako povećan. Ova metoda mjerenja središnjeg venskog tlaka je najtočnija, ali se provodi vrlo rijetko. Činjenica je da to uključuje određeni rizik ( infekcija, izazivajući teški napad aritmije), budući da je umetanje katetera u srce manja operacija koja uključuje disekciju velike žile.
• Mjerenje Waldmannovim flebotonometrom. Ova metoda je manje precizna, ali sigurnija. Potreban je središnji kateter ( obično u subklavijskoj veni), koju imaju gotovo svi teški bolesnici u bolnici. Na kateter je spojen flebotonometar - posebna cijev s tekućinom. Tlak u veni izjednačuje se s tlakom tekućine u cjevčici prema zakonu spojenih žila. U tom slučaju, cijev flebotonometra treba biti smještena u razini pacijentovog pektoralnog mišića ( tada će očitanja biti najtočnija).

CVP se ne mjeri kod svih bolesnika sa srčanim edemom. Njegova definicija propisana je samo u slučajevima ozbiljnih poteškoća u postavljanju dijagnoze ili kod teško bolesnih pacijenata u bolničkom okruženju.

Elektrokardiografija

Elektrokardiografija je jedna od najčešćih studija u dijagnostici bolesti kardiovaskularnog sustava. To je zbog brzine i jednostavnosti studije. Danas su gotovo sve hitne službe i timovi opremljeni elektrokardiografima. Kvalificirani stručnjak može upotrijebiti podatke iz ove ankete kako bi s visokom točnošću odredio problem.

Pomoću elektrokardiografije mogu se procijeniti sljedeći pokazatelji:

• brzina otkucaja srca;
• sekvenca redukcije raznih odjela srca;
• sudjelovanje u kontrakciji različitih dijelova miokarda;
• približan položaj srca u prsnoj šupljini;
• smjer širenja impulsa;
• znakovi koronarne bolesti srca.

U slučaju srčanog edema radi se EKG kako bi se najprije utvrdio uzrok koji je doveo do poremećaja u radu srca. Ovisno o rezultatima može se postaviti konačna dijagnoza i započeti liječenje ili sastaviti daljnji plan pregleda. Na EKG-u nema znakova karakterističnih za srčani edem ( budući da edem ni na koji način ne utječe na rad srca). Promjene rezultata su više-manje individualne za svaku pojedinu patologiju.

Ehokardiografija

Ehokardiografija ili ultrazvuk srca je informativnija studija. Kao i EKG, ne može izravno ukazati na prisutnost ili odsutnost edema kod pacijenta. Propisuje se pacijentima sa zatajenjem srca ( ili sa sumnjom na ovu bolest) da biste vidjeli strukturne promjene u srcu.

EchoCG vam omogućuje dobivanje sljedeće informacije:

• debljina stijenki srčanih komora ( važan za dijagnosticiranje ventrikularne hipertrofije);
• određivanje veličine srčanih komora;
• određivanje brzine protoka krvi u srcu i velikim žilama;
• procjena funkcije srčanih zalistaka.

Ako se otkriju bilo kakve promjene, postaje jasno što je uzrokovalo poremećaje cirkulacije. Uklanjanje ovog uzroka omogućuje vam uklanjanje stagnacije i uklanjanje oteklina.

EKG i EhoKG potpuno su sigurne i bezbolne pretrage koje se mogu ponavljati. Prosječno trajanje Postupak traje 5 – 15 minuta. Istodobno, informacije dobivene uz njihovu pomoć često pomažu u postavljanju konačne dijagnoze. Sve to čini ove metode najčešćima u dijagnostici kardiovaskularnih bolesti.

Radiografija

Radiografija se može propisati za pacijente s teškim edemom i teškim zatajenjem srca. Ovisno o simptomima bolesti koje čine x-zrake trbušne ili prsne šupljine. Svrha ove studije je potražiti ozbiljnu komplikaciju zatajenja srca - ascites ( nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini) i edem pluća ( nakupljanje tekućine u plućnim alveolama). Činjenica je da ozbiljne poremećaje cirkulacije prati ozbiljno zadržavanje tekućine u tijelu. Njegov se višak oslobađa ne samo u međustanični prostor, već i u prirodne šupljine tijela. Komplikacija kao što je plućni edem može ugroziti život bolesnika.

Čak iu nedostatku ovih patologija, radiografija s edematoznim sindromom može pokazati stagnaciju krvi u plućnoj cirkulaciji ili povećanje nekih organa. Za brojne srčane bolesti ( ventrikularna hipertrofija, dilatativna kardiomiopatija) srčana sjena će biti povećana na rendgenskoj snimci prsnog koša. Također, mogu se mijenjati konture srca ( u obliku kapi). Specifičan simptom– kardiomegalija – bilježi se ako poprečna veličina srca prelazi normu ( više od 15,5 cm kod muškaraca i više od 14,5 cm kod žena).

Ultrazvuk

Ultrazvuk ima široku primjenu u dijagnostičke svrhe zbog svoje sigurnosti za pacijenta, jednostavnosti i brzine postupka. Podaci dobiveni ovom metodom mogu točno ukazati na prisutnost bilo kakvih komplikacija kroničnog zatajenja srca. U pravilu se propisuje ultrazvuk trbušnih organa. Ponekad to pomaže da se posumnja na neki drugi uzrok otekline ( ne srdačno). Ultrazvuk samog otečenog područja rijetko se propisuje, jer neće pokazati nikakve vidljive promjene.

Ultrazvukom se mogu dobiti sljedeći podaci važni za liječenje srčanog edema:

• mjesto i veličina unutarnjih organa;
• veličine plovila ( kada krv stagnira u sistemskom krugu, portalna vena se širi);
• gustoća organa ( u kasnijim stadijima može doći do zadebljanja jetre);
• test bubrega ( Bubrežni kamenci ili drugi znakovi bolesti sustava za izlučivanje mogu isključiti srčano podrijetlo edema i pomoći u postavljanju ispravne dijagnoze);
• mjerenje brzine protoka krvi u krvnim žilama ( učinjeno u Doppler modu i izravno ukazuje na zatajenje cirkulacije).

Trenutno je ultrazvuk propisan većini bolesnika s edemskim sindromom i drugim znakovima zatajenja srca. Pregled traje u prosjeku 10 – 15 minuta i apsolutno je bezbolan. Postupak se provodi kao u bolničkim uvjetima ( hospitaliziranih pacijenata), te u klinikama ( za jedan posjet).

Analiza krvi

U općoj analizi krvi i biokemijskoj analizi krvi, najviše razne promjene. To je uglavnom zbog poremećaja u funkcioniranju određenih organa i sustava. Sama stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji ne dovodi do nikakvih specifičnih promjena. Gotovo svi oni su posljedica poremećaja u radu drugih organa.

Test krvi pacijenta sa srčanim edemom može pokazati sljedeće promjene:

• Anemija(smanjene razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica). Pojava anemije povezana je sa stagnacijom krvi u krvnim žilama probavni trakt. Loša prehrana stanica dovodi do slabije apsorpcije tvari poput vitamina B12, folne kiseline i željeza.
• Povećani hematokrit. Hematokrit je omjer ukupnog volumena krvnih stanica i tekućeg dijela krvi. Izražava se u postocima. Budući da se tijekom edema značajan dio tekućine nakuplja u međustaničnom prostoru i tjelesnim šupljinama, hematokrit će biti povećan. Krvne stanice su prevelike da bi tako lako procurile kroz stijenke kapilara.
• Povećani jetreni enzimi(alanin aminotransferaza - ALT, aspartat aminotransferaza - AST). Povećanje koncentracije ovih enzima povezano je s uništavanjem jetrenih stanica. Pojavljuje se u pozadini dugotrajne stagnacije krvi u donjoj šupljoj veni i portalnoj veni.
• Smanjen sadržaj proteina (albumin). Može se primijetiti u slučajevima disfunkcije jetre. Ona je ta koja sintetizira ovaj protein i održava njegov normalan sadržaj u krvi. Odbiti ukupne bjelančevine krvi smanjuje onkotski tlak. Zbog toga tekućina lakše napušta krvne žile i povećava se otok.
• Povećane razine kreatinina i ureje. Te se tvari normalno izlučuju iz tijela urinom. Njihovo nakupljanje sugerira da zbog poremećaja cirkulacije pati i bubrežna filtracija. To također pridonosi daljnjem razvoju edema.
• Promjene u ionogramu. Normalno, krv sadrži određenu količinu slobodnih iona. Neki od njih ( uglavnom natrij) su osmotski aktivne tvari. Smanjenje njihove koncentracije dovodi do oslobađanja tekućine iz vaskularnog kreveta.

Preporučuje se redovito ponavljanje krvne pretrage ( posebno pokazatelji ravnoteže vode i elektrolita). Može pružiti objektivne podatke o razvoju bilo kakvih komplikacija i učinkovitosti liječenja. Na primjer, uz intenzivnu terapiju diureticima ( diuretici) ozbiljne promjene u krvnim pretragama indikacija su za prekid liječenja ili promjenu lijeka.

Analiza urina

U svrhu diferencijacije propisan je test urina ( Razlike) srčani edem od renalnog. Činjenica je da se kod edema bubrežnog podrijetla gotovo uvijek promatraju određene promjene ( izlučivanje natrija u urinu se smanjuje, otkriva se protein, koji inače ne bi trebao biti prisutan). Uz srčani edem, bubrežna filtracija može se smanjiti, jer zahtijeva održavanje relativno stabilnog krvnog tlaka. Zbog toga se dnevna količina urina smanjuje.

Osim navedenih metoda ispitivanja, postoje i opći kriteriji za kronično zatajenje srca. Ako se ovi kriteriji nalaze u bolesnika s sindromom edema, tada uzroci edema stvarno leže u srcu, koje jednostavno nema vremena za pumpanje krvi. Za potvrdu dijagnoze potrebno je detektirati jedan veliki i dva sporedna kriterija kod bolesnika. Otkrivanje nekih od njih moguće je samo pomoću gore navedenih dijagnostičkih metoda.

Kriteriji za postavljanje dijagnoze kroničnog zatajenja srca

Veliki kriteriji	Mali kriteriji
Periodične epizode nedostatka zraka noću.	Prisutnost srčanog edema.
Oticanje vena na vratu.	Kašalj koji se javlja uglavnom noću.
Slušanje laganog piskanja ( prema rezultatima auskultacije).	Povećan broj otkucaja srca više od 120 otkucaja u minuti ( tahikardija).
Pojava trećeg srčanog tona ( normalno ga nema).	Kratkoća daha pri naporu.
Povećano srce - kardiomegalija ( prema rezultatima radiografije ili ehokardiografije).	Proširenje granica jetre - hepatomegalija ( prema palpaciji, perkusiji, ultrazvuku).
Povećanje središnjeg venskog tlaka iznad 160 mm vodenog stupca.	Nakupljanje tekućine u prsnoj šupljini ( hidrotoraks).
Vrijeme protoka krvi je više od 25 s ( utvrđen posebnim istraživanjima).	Smanjen vitalni kapacitet pluća za više od 30% ( prema spirometriji).
Vidljivo oticanje vena vrata pri pritisku na područje jetre ( hepatojugularni refluks).
Plućni edem.

U svakoj konkretan slučaj liječnik odabire koje će od navedenih pretraga i studija propisati pacijentu. Ako imate kroničnu bolest srca, mnoge od njih morat ćete redovito ponavljati. Srčani edem u dijagnostičkom smislu ne smatra se samostalnom bolešću, već važnim znakom koji ukazuje na pogoršanje rada srca u cjelini.

Liječenje srčanog edema

Budući da je srčani edem manifestacija ozbiljnih problema s cirkulacijom, potrebno je liječenje u nekoliko smjerova za njihovo uklanjanje. Prije svega, pacijent mora biti pažljivo pregledan kako bi se utvrdila ozbiljnost srčanih problema. U teškim slučajevima indicirana je hospitalizacija i liječenje u bolnici. Ako pacijent već zna svoju dijagnozu, pati od kroničnog zatajenja srca, a povremeno se pojavljuje umjereni edem, dopušteno je liječenje kod kuće. Pod određenim uvjetima, oteklina može postati veća nego inače. Pogoršanje stanja ukazuje na potrebu hospitalizacije.

Razlozi daljnjeg povećanja edema i komplikacija mogu biti:

• nedostatak odgovarajućeg liječenja;
• konzumacija alkohola;
• nepoštivanje propisane prehrane;
• istodobna bubrežna disfunkcija;
• uzimanje lijekova bez savjetovanja s liječnikom;
• popratne endokrinološke bolesti.

U svim tim slučajevima indicirano je dodatno savjetovanje sa specijaliziranim stručnjakom ( osim kardiologa uključeni su nefrolog, endokrinolog i drugi liječnici). Trajanje liječenja ovisi o težini stanja bolesnika.

Glavne metode borbe protiv srčanog edema su:

• liječenje lijekovima;
• kirurgija;
• prehrana i dijeta;
• liječenje narodnim lijekovima.

Liječenje lijekovima

Smisao medikamentoznog liječenja srčanog edema je dovesti bolesnika u stanje kompenziranog zatajenja srca. Drugim riječima, osnovna bolest ostaje ( najčešće je kronična), ali srce počinje bolje obavljati svoje funkcije. Zbog toga se stagnacija u sustavnoj cirkulaciji uklanja, a oteklina postupno nestaje. Osim toga, terapija lijekovima pomaže u kontroli količine tekućine u tijelu. U slučaju jakog edema, smanjuje se uz pomoć diuretika ( diuretici).

Općenito, liječenje lijekovima je glavni način borbe protiv edema. Indiciran je za sve pacijente s ovim problemom. Tri skupine lijekova smatraju se ključnim - inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima ( APF), diuretike i srčane glikozide. Svaka od ovih skupina uključuje niz lijekova sa sličnim mehanizmom djelovanja.

ACE inhibitori inhibiraju enzim koji pretvara angiotenzin I u aktivni hormon angiotenzin II. Zbog toga se krvni tlak smanjuje, rad bubrega i sastav krvi se normaliziraju. Zajedno, ovo poboljšava rad srca i obnavlja cirkulaciju krvi. Lijekovi ove skupine aktivno se koriste u svim oblicima kroničnog zatajenja srca.

ACE inhibitori za kronično zatajenje srca

Droga	Preporučena doza
kaptopril	6,25 – 25 mg 3 puta dnevno.
enalapril	2,5 – 5 mg/dan u 1 – 2 doze. Postupno povećavajte dozu na 10 – 20 mg/dan.
Ramipril	2,5 – 5 mg/dan, uzeto odjednom.
fosinopril	20 – 40 mg 1 puta dnevno. Osobito učinkovit kod istodobnog kroničnog zatajenja bubrega.
lizinopril	10 – 40 mg 1 puta dnevno.

Antagonisti angiotenzina II imaju sličan terapeutski učinak. Ako ACE inhibitori sprječavaju stvaranje ovog hormona, tada antagonisti blokiraju receptore s kojima on normalno stupa u interakciju. Kao rezultat toga, hormon se pojavljuje u krvi, ali nema učinka na tijelo. Postupno se lijek raspada, oslobađajući receptore. Antagonisti angiotenzina II snižavaju krvni tlak i poboljšavaju filtraciju krvi u bubrezima. Kao rezultat toga, više tekućine se uklanja iz tijela, a oteklina se smanjuje. Ovi lijekovi nisu toliko česti u medicinskoj praksi kao ACE inhibitori. Uočeno je da su posebno učinkoviti kod žena.

Antagonisti angiotenzinaII za kronično zatajenje srca

Droga	Preporučena doza
Kandesartan	8 – 16 mg 1 puta dnevno, neovisno o obrocima. Preporučuje se započeti liječenje s 4 mg dnevno ( minimalna doza) i udvostručite dozu jednom tjedno ako nema učinka. Maksimalna dnevna doza je 32 mg.
Losartan	12,5 mg na dan uz postupno povećanje ( 12,5 mg svaki) do optimalne doze – 50 mg. U nekim slučajevima maksimalna dnevna doza je 100 mg.
Valsartan	80 mg jednom dnevno uz postupno povećanje do 320 mg.

Diuretici su još jedna komponenta liječenja koja je neophodna za sve pacijente sa sindromom edema. Diuretici utječu na filtracijski aparat bubrega, povećavajući uklanjanje tekućine iz tijela. Istodobno, neki lijekovi također imaju sposobnost mijenjanja ravnoteže vode i elektrolita u krvi, zadržavajući određene tvari ili, obrnuto, otpuštajući ih u urin. U pravilu, diuretici se odabiru pojedinačno za svakog pacijenta. Postoji širok izbor ovih lijekova, a njihove doze također mogu jako varirati. Točan recept može dati samo liječnik nakon potpunog pregleda pacijenta.

Započnite tijek liječenja s najslabijim učinkoviti lijekovi. To vam omogućuje da ostavite neku vrstu rezerve za budućnost ( ako pacijent ponovno počne osjećati oticanje). Također se preporučuje u početku davati minimalne doze kako bi se izbjegla neobična ovisnost o diureticima ( ne treba brkati s ovisnošću o drogama, jer ovdje govorimo samo o mogućem kršenju filtracijske funkcije bubrega). Diuretici se mogu uspješno kombinirati s ACE inhibitorima, što omogućuje smanjenje doze lijeka. Liječenje se provodi uz stalno praćenje diureze ( izmjeriti volumen izlučenog urina i potrošene tekućine) i tjelesne težine ( vaganje 1 – 2 puta dnevno).

Diuretici za kronično zatajenje srca

Grupa lijekova	Ime lijeka	Preporučena doza
Tiazidni diuretici	Hidroklorotiazid	25 – 50 mg dnevno, maksimalna doza – 200 mg. Uzmite 2 puta, prvi - ujutro na prazan želudac, drugi - u vrijeme ručka.
	Bumetanid	1 mg 1 puta dnevno, ujutro prije jela. Maksimalna dnevna doza je 10 mg ( također u jednom potezu).
Diuretici petlje	Furosemid	20 – 500 mg dnevno, ujutro natašte. Točna doza odabire se pojedinačno.
	Etakrinska kiselina (uregitis)	50 – 100 mg dnevno, ujutro natašte. Maksimalna doza je 200 mg. Propisuje se kada nema učinka furosemida.
Diuretici koji štede kalij	Spironolakton	25 – 200 mg dnevno u 1 – 2 doze. Za dekompenzirano zatajenje srca - 100 - 300 mg dnevno ( 1 – 4 tablete). Uzmite jednom ujutro ili dva puta ( ujutro i popodne). Tijek liječenja je 1 – 3 tjedna ( dok se ne postigne naknada).

Trajanje liječenja može varirati. Obično se doza počinje postupno smanjivati ​​nakon nestanka otoka i drugih znakova dekompenzacije. Za teško kronično zatajenje srca mogu se propisati različite kombinacije lijekova. Na primjer, koristi se istovremena primjena tiazida i diuretika petlje. Istodobno se propisuju spironolakton i acetazolamid za poboljšanje učinka ( inhibitor enzima karboanhidraze). Ovaj intenzivno liječenje može trajati 3 – 4 dana ( samo u bolničkim uvjetima). Ako nema učinka, preporučuje se intravenska ili kapajna primjena velikih doza diuretika. Kako bi se pojačao njihov učinak, moguće je koristiti aminofilin ( 2,4% ), također potičući bubrežnu filtraciju. Učinkovita doza – 10 ml. Odmah nakon drip-a potrebno je primijeniti Lasix ( analog furosemida) ili srčane glikozide. Ako krvni tlak padne, primjenjuje se dopamin ili dobutamin. Ovaj režim liječenja koristi se za teške edeme s teškom srčanom dekompenzacijom.

Srčani glikozidi su treća od glavnih komponenti terapije lijekovima. Ovi lijekovi poboljšavaju rad srca povećavajući njegove kontrakcije bez značajnog povećanja potrebe za kisikom. Također imaju antiaritmijski učinak, normaliziraju otkucaje srca. Najčešći lijek iz ove skupine je digoksin. Propisuje se za kronično zatajenje srca 3-4 stupnja u dozi od 125-500 mcg jednom dnevno.

Ovaj trokomponentni režim liječenja lijekovima omogućuje brzo i učinkovito ublažavanje čak i teškog srčanog edema. Daljnje liječenje zahtijeva borbu protiv osnovne bolesti ( što je uzrokovalo kronično zatajenje srca) i preventivne mjere, koje će biti opisane u nastavku.

Ponekad, s razvojem srčanog edema, također se propisuju lijekovi za jačanje vaskularne stijenke ( angioprotektori). Ne utječu na kronično zatajenje srca i ne mogu poboljšati rad srca. Svrha njihove namjene je jačanje vaskularnih zidova i normalizacija staničnog sastava krvi ( manje). Zbog toga će manje tekućine moći istjecati u međustanični prostor, a stvaranje edema će se usporiti. U ove svrhe mogu se propisati askorutin, etamzilat, troksevazin, kalcijev dobesilat. Izbor lijeka i doze u ovom slučaju ostaje na liječniku. Glavni kriterij je opće stanje pacijenta i rezultati krvnih pretraga. Neki lijekovi ( posebno njihove visoke doze) može biti kontraindiciran zbog rizika od krvnih ugrušaka.

Kirurgija

Kirurško liječenje srčanog edema vrlo se rijetko koristi. Može biti indicirano za određena srčana oboljenja kako bi pomogla u radu srca. Konkretna vrsta intervencije ovisi o konačnoj dijagnozi. Na primjer, ako postoje problemi s cirkulacijom krvi u koronarnim žilama, izvodi se operacija premosnice. To poboljšava protok krvi u srčani mišić i potiče jače kontrakcije. U slučaju urođenih mana ventila moguća je njihova zamjena. Pacijenti s čestim aritmijama ili poremećajima provođenja impulsa imaju priliku ugraditi poseban pacemaker koji će regulirati rad srca. Sve ove operacije vraćaju oslabljenu pumpnu funkciju srca. Krv ponovno počinje pumpati u normalnim količinama, a oteklina se postupno smanjuje.

Treba razumjeti da kirurško liječenje uvijek uključuje određene rizike. U ovom slučaju, to je usmjereno posebno na uklanjanje zatajenja srca. U prisustvu samo edematoznog sindroma ( bez teškog nedostatka zraka ili drugih ozbiljnih simptoma) ove metode se ne koriste. Neke komplikacije mogu biti indikacija za operaciju. Na primjer, s ascitesom se izvodi punkcija za uklanjanje tekućine iz trbušne šupljine, a s trofičkim ulkusima može biti potrebno debridman rane.

Dijeta i dijeta

Dijeta je jedna od najvažnijih komponenti u kompleksnom liječenju srčanog edema. Omogućuje vam kontrolu protoka tekućine i određenih hranjivih tvari u tijelo. Bez pridržavanja općih načela prehrane, čak ni najbolji lijekovi možda neće imati učinka. U svakoj poseban slučaj O specifičnostima prehrane razgovara se s liječnikom. Međutim, postoji nekoliko osnovnih pravila koja su relevantna za sve bolesnike sa zatajenjem srca i sindromom edema.

Dijeta za srčani edem trebala bi se sastojati od sljedećih komponenti:

• Optimalna energetska vrijednost i uravnotežena prehrana. U prosjeku, dnevna energetska vrijednost prehrane trebala bi biti od 2200 do 2500 kcal. Preporuča se zadržati količinu bjelančevina i ugljikohidrata unutar fizioloških normi - 90 g, odnosno 350 - 400 g. Životinjske bjelančevine trebale bi činiti oko polovicu ukupnih bjelančevina u dnevnoj prehrani. Količina masti ( lipidi) mora se smanjiti na 70 - 80 g dnevno ( za prevenciju ateroskleroze i poboljšanje svojstava krvi). Također, prehrana mora uključivati ​​hranu bogatu vitaminima i minerali.
• Frakcijska prehrana. Cijelu dnevnu prehranu treba podijeliti na 5-6 jednakih malih dijelova ( Zadnju porciju treba planirati 3 - 4 sata prije spavanja). Ovo odvajanje stvara optimalne uvjete za probavu hrane u probavnom traktu i za brzu apsorpciju hranjivih tvari.
• Ograničenje unosa tekućine. Višak tekućine koji ulazi u tijelo može stvoriti dodatni stres za srce i povećati oticanje. Prihvatljivim dnevnim volumenom može se smatrati 1 - 1,2 litre vode ( uključujući boršč, juhe, mliječne kaše i druge tekućine). U teškim slučajevima liječnik može preporučiti strožu restrikciju.
• Ograničenje unosa soli. Također se preporučuje smanjenje soli na minimum ( 5-7 grama dnevno) konzumiranja ili ga, ako je moguće, izbacite iz prehrane. Izravno potiče zadržavanje tekućine u tjelesnim tkivima. To stvara dodatni stres za srce i više tekućine se nakuplja u tkivima ( oteklina raste). U teškim slučajevima, potrošnja soli se smanjuje na 1 - 1,5 g, uključujući i količinu koja se dodaje tijekom kuhanja.
• Dobra mehanička i toplinska obrada prehrambenih proizvoda. Svi prehrambeni proizvodi ( pogotovo mesnih) mora se sitno nasjeckati, a zatim kuhati na pari, kuhati ili peći na optimalnoj temperaturi ( ovisno o konkretnom jelu). Treba izbjegavati prženje, dimljenje i kuhanje na vatri.

Također za pacijente sa srčanim edemom postoji poseban dijetalna hrana, isključujući konzumaciju masne, dimljene i hrane bogate vlaknima. Oni doprinose iritaciji i poremećaju živčanog i kardiovaskularnog sustava. U nastavku je tablica s popisom glavnih skupina dopuštenih i nedopuštenih proizvoda.

Indikativni popis namirnica u prehrani bolesnika sa srčanim edemom

Ovlašteni proizvodi	Zabranjeni proizvodi
ustajao ( suha) raženi ili pšenični kruh, krušne mrvice, tost, slani kolačići.	Peciva i proizvodi od lisnatog tijesta, palačinke, svježi kruh.
Nemasna piletina, kunić, govedina, teletina.	Kobasice, kobasice, mast, mesne konzerve, masno svinjsko ili guščje meso.
Niskomasne vrste ribe i morskih plodova s ​​minimalnim udjelom soli.	Konzervirana riba, soljena, dimljena i masne ribe, kavijar.
Omleti ili meko kuhana jaja.	Pečena ili sirova jaja.
Mlijeko, kefir, jogurt, sir, nemasni svježi sir.	Bryndza, kajmak, pavlaka, slani i masni sirevi.
Tjestenina ili žitarice bilo kojeg porijekla ( osim mahunarki).	Žitarice iz obitelji mahunarki.
Juhe od mlijeka i povrća.	Bogate juhe od mesa, ribe ili gljiva.
Povrće i maslac. Potonji je dopušten za konzumaciju u malim količinama.	Margarin, jestivo ulje i ostale životinjske masti.
Vanilin, umaci od povrća i mlijeka, cimet.	Ljuto bilje i začini, hren, senf, adjika. Umaci od mesa i gljiva.
Svježe voće i povrće umjereno. Preporuča se konzumirati ga pečenog ili kuhanog te izbjegavati hranu bogatu grubim vlaknima.	Gljive, rotkvice, špinat, rotkvice, grašak, grah, orasi. Ukiseljeno, kiselo i soljeno povrće.
Med, džem, slatko, žele, slatkiši ( bez čokolade), marshmallows, mliječne kreme, pjene.	Čokolada, kolači s bogatom kremom od maslaca.
Razno voće i sokovi od povrća, ne jak čaj, dekocije i voćni kompoti.	Alkohol, jaki čaj, kava, kakao, gazirana pića.

Dijeta se mora pridržavati tijekom liječenja edema. Također se preporuča pratiti nakon nestanka otekline ( osobito ako imate kroničnih problema sa srcem). Općenito, o trajanju dijete bolje je razgovarati sa svojim liječnikom. On će dati točnije preporuke na temelju dijagnoze i opće stanje pacijent.

Liječenje narodnim lijekovima

Uz povremeno pojavljivanje umjerenog oticanja nogu, određeni uspjeh može se postići uz pomoć tradicionalne medicine. Činjenica je da neke ljekovite biljke imaju sličan učinak lijekovi. Oni mogu dati umjereni diuretski učinak, stabilizirati srce i normalizirati sastav krvi. Kod liječenja srčanog edema s narodnim lijekovima, glavna stvar je držati situaciju pod kontrolom. Većina bolesti srca napreduje tijekom vremena. Ako je neki od korištenih lijekova pomogao u prošlosti, ali U zadnje vrijeme otok je počeo postupno rasti ( ili se pojave drugi simptomi), trebali biste hitno kontaktirati stručnjaka. Osim toga, ne preporuča se samostalno početi koristiti narodne lijekove ako je u ovom trenutku pacijentu već propisan tijek liječenja. Prvo je potrebno brzo eliminirati akutnu dekompenzaciju u srcu uz pomoć terapije lijekovima.

Kada se pojavi srčani edem, mogu se koristiti sljedeće tradicionalne metode:

• Infuzija korijena bazge. Za pripremu infuzije prelijte 150 g sitno nasjeckanog korijena bazge u dvije čaše votke ( ukupno 300 – 350 ml). Infuzija traje najmanje tjedan dana ( po mogućnosti 10 dana). Nakon toga, infuzija se filtrira i uzima kap po kap prije jela. Ovisno o intenzitetu edematoznog sindroma, doza varira od 10 do 20 kapi odjednom. Lijek se uzima tri puta dnevno nekoliko tjedana.
• Uvarak od peršina. Proizvod se priprema s mlijekom brzinom od 700 - 800 g zelenila po litri. Postupno zagrijavanje posude uzrokuje isparavanje mlijeka. Kada otprilike polovica izvornog volumena ostane u posudi ( 0,5 l), skine se s vatre. Nakon toga filtrirajte juhu i uzmite 1 - 2 žlice najmanje 10 puta dnevno ( svaki sat). Proizvod ima dobar diuretski učinak i brzo uklanja višak tekućine iz tijela.
• Tinktura kalendule. Kupuje se u ljekarnama u gotovom obliku. Doza od 20 – 30 kapi tri puta dnevno poboljšava rad srca i pomaže u postupnom uklanjanju oteklina. Učinak postaje vidljiv nakon 2-3 tjedna liječenja, ali traje dugo.
• Laneno sjeme. Za pripremu izvarka potrebno je 4 žlice sjemenki na 1 litru vode. Stavite posudu na laganu vatru i pokrijte poklopcem. Nakon što voda proključa, morate pričekati još 5 minuta. Nakon toga maknite posudu s vatre i zamotajte je u ručnik ili deku. Njegovo postupno hlađenje i infuziranje traje 3 – 4 sata. Nakon toga, juha se filtrira i pije 0,5 šalice 3 - 6 puta dnevno. Učinak je vidljiv tek tjedan dana nakon početka liječenja.

Posljedice edema

Budući da je sam srčani edem samo jedna od manifestacija zatajenja srca, on ne uzrokuje nikakve izravne posljedice ili komplikacije. Međutim, kada se otkrije edematozni sindrom, moraju početi tražiti njegov uzrok i propisati tijek liječenja. To je zato što pacijenti s uznapredovalim edemom koji su dugo ignorirani mogu razviti ozbiljnije manifestacije zatajenja srca. Posljedice i komplikacije u ovom slučaju bit će dijelom posljedica prisutnosti edema, a dijelom sustavnih poremećaja cirkulacije.

Mogući problemi kod pokretanja srčanog edema mogu biti:

• anasarca;
• trofični ulkusi;
• limfedem;
• ascites;
• plućni edem;
• hidrotoraks;
• hidroperikard.

Anasarca

Anasarca je rasprostranjena oteklina potkožnog tkiva, u kojoj se mogu uočiti i druge komplikacije, o kojima će biti riječi u nastavku ( hidroperikard, hidrotoraks). Ovo je ekstremni stupanj edematoznog sindroma, koji se ponekad razvija u nedostatku kvalificiranog liječenja. Tipično, različiti mehanizmi uključeni su u razvoj ove komplikacije. Ne postoji samo stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji, već i poremećena bubrežna filtracija i pad razine proteina u krvi ( u slučaju disfunkcije jetre).

Kod anasarke, otok se nalazi ne samo u stopalima ili na donjem dijelu leđa. Također prekrivaju bedra, genitalije, ruke, lice i vrat. Nema neposredne opasnosti po život. Ozbiljni poremećaji u radu organa uočavaju se samo kada daljnji razvoj patološki proces. Pravovremena hospitalizacija pacijenta može eliminirati anasarku. Međutim, sam njegov izgled ukazuje na nepovoljnu prognozu za pacijenta ( postoje ozbiljni poremećaji cirkulacije).

Trofični ulkusi

Trofični ulkusi mogu se pojaviti u kasnijim fazama dekompenziranog zatajenja srca. Obično se nalaze na donjim ekstremitetima na mjestu najgušće otekline ili niže. Čirevi su područja gdje žive stanice postupno umiru. Mrtvo tkivo postaje pogodno mjesto za razvoj patogenih ( patogeni) bakterije. To pogoršava tijek bolesti.

Pojava trofičnih ulkusa tijekom srčanog edema uzrokovana je sljedećim razlozima:

• dugotrajna hipoksija tkiva;
• stagnacija venske krvi;
• kompresija arterija nakupljanjem tekućine;
• poremećaj inervacije.

Pojava trofičnih ulkusa je loš znak, što ukazuje na tešku dekompenzaciju cirkulacije. Ovi čirevi ne zacjeljuju dugo čak i uz aktivno antimikrobno liječenje. Jedini uvjet za njihov nestanak ( ponekad sa stvaranjem grubih ožiljaka) je potpuna obnova normalnog protoka krvi. To se obično ne može postići ako je bolest već toliko uznapredovala.

Limfedem

Limfedem je oteklina koja nastaje zbog lokalnog nakupljanja limfe u određenom anatomskom području. Limfa je tekućina koja se formira u stanicama kao rezultat njihove vitalne aktivnosti. Normalno, teče kroz posebnu mrežu limfnih žila. Kod gustog srčanog edema vene nabreknu i tekućina se nakuplja u međustaničnom prostoru. To dovodi do kompresije limfnih žila i čvorova. Ako oteklina potraje dulje vrijeme, tanke limfne žile mogu obrasti vezivnim tkivom. Kao rezultat toga, čak i nakon normalizacije rada srca i nestanka srčanog edema, odljev limfe će biti poremećen. Ono što ostaje je tzv. limfni edem ili limfedem, s kojim se mnogo teže boriti. Činjenica je da ne postoji učinkovit kirurški ili ljekovita metoda vratiti prohodnost žila limfne mreže. S vremenom nakupljanje limfe pridonosi rastu vezivnog tkiva ispod kože. Nakon toga, ud se povećava u veličini, kada ga pritisnete prstom, ne ostaje nikakav trag. Proces je jednostran i javlja se na udovima.

Ascites

Ascites nije posljedica perifernog srčanog edema. Pojavljuje se zbog stagnacije venske krvi u portalnom sustavu ( kapija) vene. Ovaj sindrom se očituje nakupljanjem tekućine u trbušnoj šupljini. Nešto tekućine curi iz žila koje skupljaju krv iz želuca, crijeva i slezene. Ulijeva se u donju trbušnu šupljinu i tamo se nakuplja. Vrlo je teško otkriti ascites, jer čak i uz nakupljanje čak 1 - 1,5 litara tekućine, pacijent ne razvija nikakav dodatni simptomi. Za ispravnu dijagnozu potreban je ultrazvuk.

Uz produljeno dekompenzirano zatajenje srca, toliko se tekućine nakuplja u trbušnoj šupljini da postaje vidljivo golim okom. U pravilu, u ovoj fazi bolest je već pogoršana poremećajima u radu jetre i bubrega. Pri palpaciji trbušne šupljine jasno se osjeća fluktuacija ( fluktuacije) tekućine.

Ascites je opasan zbog kompresije unutarnjih organa, povećanog rizika od razvoja peritonitisa i stvaranja priraslica između crijevnih petlji. Privremena mjera za uklanjanje tekućine iz trbušne šupljine je punkcija. Cjelovito liječenje treba uključivati ​​normalizaciju cirkulacije krvi, obnovu funkcije jetre i održavanje normalnog sastava krvi.

Plućni edem

Plućni edem jedna je od najtežih komplikacija zatajenja srca. Može se razviti u nedostatku kvalificiranog liječenja unutar nekoliko dana nakon pojave perifernog edema na nogama. Tekućina ulazi u šupljinu dišnih alveola iz proširenih kapilara. Ovdje se nakuplja i remeti izmjenu plinova. Ako se osobi u ovakvom stanju ne pruži hitna medicinska pomoć, postoji velika vjerojatnost smrti.

Hidrotoraks

Ova komplikacija može se uočiti tijekom anasarke. Iz proširenih i krvlju ispunjenih žila tekućina počinje curiti u prirodne šupljine tijela. S hidrotoraksom, mjesto njegove akumulacije je pleuralna šupljina, smještena između pluća i stijenke prsnog koša. Za razliku od eksudativnog pleuritisa, nema upale. Sama tekućina samo je posljedica visokotlačni u posudama.

Hidrotoraks može izazvati ozbiljne probleme s disanjem. Ozbiljnost stanja ovisi o volumenu akumulirane tekućine. Što je veći, to su pluća više komprimirana. Ne mogu se potpuno proširiti prilikom udisanja, a tijelo prestaje primati dovoljnu količinu kisika. Na pozadini poremećaja cirkulacije ( što je zapravo dovelo do hidrotoraksa) stvara izravnu opasnost po život. Učinkovita metoda Liječenje je punkcija pleuralne šupljine i uklanjanje tekućine iz nje.

Hidroperikard

Mehanizam razvoja ove komplikacije sličan je hidrotoraksu. Jedina je razlika u tome što se tekuća frakcija krvi počinje nakupljati između slojeva srčane vrećice, perikarda. S velikim volumenom tekućine u perikardijalnoj šupljini, srce je komprimirano. To ga sprječava da se napuni krvlju tijekom dijastole ( kada se srčani mišić opusti). Zbog toga je funkcija crpljenja još više narušena.

Hidroperikard se može prepoznati po prigušenim srčanim tonovima tijekom auskultacije i povećanju srca ( prema rezultatima perkusije ili radiografije). Ehokardiografija pomaže točno odrediti volumen akumulirane tekućine. Ako postoji opasnost po život pacijenta i liječenje lijekom ( diuretici) ne pomaže, tada se radi punkcija perikarda. Nakupljena tekućina uklanja se posebnom štrcaljkom.

Edem je, uz otežano disanje i cijanozu, vodeći simptom srčane slabosti. Bolesnik sa zatajenjem srca prvo primjećuje otekline u gležnjevima, području maksimalnog intravaskularnog hidrostatskog tlaka. Kod blage dekompenzacije oteklina nestaje preko noći, da bi se ponovno pojavila tijekom dana pojačanom tjelesnom aktivnošću.

Skriveni edem manifestira se kao nokturija.

Generalizirani edem karakterističan je za kongestivno zatajenje srca bilo koje prirode.

Kada srčana bolest edem (s normalnom proteinemijom) razvija se uglavnom u niskim dijelovima tijela. Na fotografiji se vidi jaka oteklina potkožnog tkiva (anasarka) kod starijeg bolesnika sa zatajenjem desne klijetke. Zbog sve veće dekompenzacije, otok se proširio na donje ekstremitete i kožu trbuha i doveo do razvoja ascitesa. Tanki gornji udovi u oštrom su kontrastu s ascitičnim abdomenom i natečenim nogama i stopalima.

Širenje edema kod zatajenja srca događa se odozdo prema gore kroz genitalije i stražnjicu do gornjih dijelova tijela. Prisutnost edema potvrđuje stvaranje jame nakon pritiska prstom; ovo svojstvo je povezano s lakoćom kretanja vode u tkivima. Ista osobina objašnjava pomak edema na niže dijelove tijela nakon mnogo sati u ležećem položaju.

Visoki stupanj otekline može dovesti do stvaranja tenzijskih strija, trofičkih poremećaja kože i noktiju, čak i pucanja kože i izlaska tekućine na površinu.

U teških srčanih bolesnika uočava se transudacija u serozne šupljine. Pleuralni transudati promatraju se uglavnom desno. Veliki transudati značajno ograničavaju disanje. Pleuralni transudati opažaju se i kod zatajenja desne i lijeve klijetke.

Ascites se uglavnom razvija s teškim edemom, uglavnom s defektima trikuspidalnog zaliska i konstriktivnim perikarditisom.

Karakteristično za zatajenje srca, smanjenje izlučivanja NaCl putem bubrega, hipoproteinemija (poremećena sinteza jetre) i proteinurija pridonose daljnjem povećanju oteklina.

Zatajenje desne klijetke s edemom može se razviti kao posljedica primarnog zatajenja lijeve klijetke, ali i kao posljedica primarnog oštećenja i dekompenzacije desne klijetke s plućne bolesti, defekti trikuspidalne valvule i plućne valvule.

Klinička slika povišenog tlaka i stagnacije u venskom sustavu sistemske cirkulacije uzrokovana je simptomima jetre i bubrega, anasarkom, ascitesom i dr.

Treba napomenuti da takvi bolesnici pate od kratkog daha, preferiraju polusjedeći položaj u krevetu i imaju izraženu cijanozu kože, usana i ušiju.

F.B.Tishendor

"Otok kod zatajenja srca" i drugi članci iz odjeljka Diferencijalna dijagnoza vanjskim znakovima

Što je anasarca?

Pluća i pleuralna šupljina;

Perikardijalna šupljina;

Trbušna šupljina.

Izraz anasarca uveden je posebno kako bi se usredotočila pozornost na kritično stanje tijela, koje zahtijeva hitne mjere. Difuzno oticanje perifernih tkiva ne predstavlja neposrednu prijetnju tijelu. Nakupljanje tekućine u šupljinama (poliserozitis) nije tako bezazleno, budući da njezina velika količina remeti rad unutarnjih organa zbog njihove kompresije. Osobito opasno u tom smislu je kompresija pluća i dijafragme sa smanjenjem respiratorne ekskurzije, što uzrokuje zatajenje ventilacije i povećanu hipoksiju.

Uzroci anasarke

Smanjenje onkotskog i osmotskog tlaka plazme;

Preraspodjela ionskog sastava krvi i međustanične tekućine u obliku zadržavanja natrija u tkivima.

Navedeni mehanizmi mogu se pokrenuti kod sljedećih bolesti:

Dekompenzirana patologija srca s teškim kongestivnim zatajenjem srca (infarkt, miokarditis, razne vrste kardiomiopatija, poremećaji srčanog ritma i drugi);

Bolesti bubrega i sustav izlučivanja, praćen zatajenjem bubrega ili oštećenom urodinamikom i odljevom urina (nefrotski i nefritički sindromi s glomerulonefritisom, pijelonefritisom, urolitijazom, bubrežnom amiloidozom);

Endokrina patologija u obliku hipotireoze. Kritični oblik ove bolesti naziva se miksedem. Završava naglim smanjenjem razine proteina u plazmi, što uzrokuje gubitak tekućine zbog osmotskog curenja u tkiva;

Hiperaldosteronizam . Sve bolesti nadbubrežnih žlijezda, praćene povećanjem sinteze mineralokortikoida (aldosterona), uzrokuju elektrolitske poremećaje u organizmu u vidu retencije natrija s njegovom koncentracijom u međustaničnom prostoru, što dovodi do porasta osmotskog tlaka u odnosu na plazma;

Alergijske reakcije. Vrlo rijetko uzrokuju anasarku, koja raste brzinom munje i naziva se Quinckeov edem. Posebno opasno postaje oticanje dišnog trakta (grkljana).

— Pronašli ste grešku u tekstu? Odaberite ga (nekoliko riječi!) i pritisnite Ctrl + Enter

- Netočan recept? — pišite nam o tome, svakako ćemo to razjasniti iz izvornog izvora!

Simptomi anasarke

Klinička slika anasarke može se razvijati postupno ili progresivno. U većini slučajeva morate se nositi s prvom varijantom bolesti.

Primjećuje se sljedeće:

Sindrom edema. Sastoji se od raširenog jakog oticanja svih segmenata tijela. Prvo, noge i stopala otiču. Kod osoba s bubrežnom patologijom moguće je primarno širenje edema s lica i gornjih ekstremiteta. S vremenom genitalije i torzo nateknu. Prisutnost otoka tkiva možete potvrditi pritiskom na njega prstom. Što je dublji trag nakon ovoga, to je izraženiji edematozni sindrom;

dispneja. Uvijek se javlja s anasarkom. Nastaje nakupljanjem tekućine u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks) i njezinim zastajanjem u plućnoj cirkulaciji. Dugo se ne manifestira, javlja se samo uz jaku kompresiju oba pluća. Pacijente treba upozoriti na simptome u obliku osjećaja nedostatka zraka tijekom vježbanja, koji se postupno smanjuje do kratkoće daha u mirovanju;

Kardiomegalija. Kod anasarke srčanog podrijetla uvijek se bilježi oštro povećano srce. To je posljedica hipertrofije miokarda i nakupljanja tekućine u perikardijalnoj šupljini.

Liječenje anasarke

Mogućnosti i opseg terapijskih mjera za anasarku ovise o uzroku njezine pojave. Ni pod kojim okolnostima ne smijete:

Poplavi tijelo;

Uzmite proizvode koji sadrže natrij;

Nemogućnost pružanja pomoći.

Liječenje anasarke treba uključivati:

Dehidracija tijela. Postiže se intenzivnom intravenskom terapijom diureticima s diureticima Henleove petlje u visokim dozama (Trifas, Lasix, furosemid). Propisuje se u svim slučajevima anasarke, bez obzira na podrijetlo;

Kardioprotektivna terapija. U slučaju srčane patologije, neophodno je ojačati srčani mišić. U tome mogu pomoći srčani glikozidi (digoksin, strofantin, korglikon) i metabolički lijekovi (mildronat, metamax, ATP);

Hemodijaliza i ultrafiltracija plazme. Indiciran za anasarku bubrežnog podrijetla. Takvi događaji mogu biti jedini izlaz iz trenutne situacije;

Glukokortikoidi i antihistaminici (deksametazon, metilprednizolon, tavegil, suprastin). Indiciran za anasarku alergijskog podrijetla. Hormoni se mogu koristiti kao membranski stabilizatori vaskularnih stijenki kod drugih vrsta anasarke;

Povećan onkotski tlak plazme. Obavezan za miksedem. Postiže se infuzijom plazme i albumina. Nakon toga se propisuje hormonska nadomjesna terapija L-tiroksinom.

Kongestivno zatajenje srca daleko je najčešći uzrok anasarke. Svaki pacijent s kardiološkom patologijom mora pratiti svoje stanje kako bi spriječio njenu pojavu!

Anasarca

Anasarca- ovo je difuzno oticanje mekih tkiva s pretežnom lokalizacijom u donjoj polovici tijela, koje nastaje kao posljedica drugih bolesti i ima progresivni tijek. Višak tekuće komponente tijekom anasarke opaža se ne samo u obliku subkutano lokalizirane tekućine, već i intrakavitarne akumulacije eksudata s razvojem ascitesa, perikarditisa i pleuritisa.

Utvrđujući zaključak "anasarca", liječnici znače izuzetno ozbiljno stanje pacijenta, što zahtijeva hitnu upotrebu lijekova za korekciju ove patologije.

Uzroci anasarke

Patogenetski mehanizmi razvoja anasarke sastoje se od sljedećih promjena:

- povećani hidrostatski tip krvnog tlaka koji cirkulira u lumenu posude s istodobnim smanjenjem onkotskog tlaka plazme;

- stagnirajuće promjene u krvi u žilama venskog kreveta;

- pojava povećane propusnosti stijenke krvnog suda i sposobnost prolaska tekuće komponente krvi u ekstravaskularna intersticijska tkiva;

- preraspodjela iona u krvi i pojačana sklonost nakupljanju natrija koji zadržava vodu u svim tkivima.

Dakle, sve bolesti praćene gore navedenim patogenetskim vezama mogu postati pozadina za razvoj anasarke.

Dakle, postoji velika kategorija pacijenata koji pate od kronične patologije srčane disfunkcije praćene dekompenziranim zatajenjem srca. spadaju u rizičnu skupinu za pojavu komplikacija poput anasarke. Progresivno ishemijsko oštećenje miokarda, dilatacijski tip kardiomiopatije i hipertenzija neposredne su temeljne bolesti koje izazivaju anasarku u nedostatku mjera koje su poduzeli i pacijent i liječnik.

Anasarka kod zatajenja srca ima tendenciju polaganog napredovanja tijekom nekoliko godina i brzo rješavanje simptoma uz korištenje lijekova.

Teške bolesti mokraćnog sustava s popratnim nefrotskim sindromom druga su najčešća patologija, praćena masivnom anasarkom. Za razliku od generaliziranog edema koji se opaža tijekom dekompenzacije srčane funkcije, anasarka ove vrste ima maligni agresivni tijek i potrebno je koristiti sustavnu hemodijalizu za njezino uklanjanje. Mehanizam razvoja ove vrste anasarke je kršenje funkcije izlučivanja bubrega i popratnih poremećaja metabolizma minerala.

Izolirano oštećenje štitnjače i dugotrajna hipotireoza praćeni su brzim gubitkom albumina iz plazme i naglim smanjenjem onkotskog tipa tlaka u lumenu krvnih žila, što rezultira progresivnim nakupljanjem tekućine u šupljinama i mekih tkiva, koji ima nosološki naziv "miksedem".

Aldosteron, koji proizvodi kora nadbubrežne žlijezde, od velike je važnosti u regulaciji metaboličkih procesa elektrolita, pa stoga svaka endokrina patologija praćena povećanom proizvodnjom mineralokortikoida postaje provokator za razvoj anasarke.

Jedino patološko stanje koje izaziva razvoj akutnog oblika anasarke je Quinckeov edem. uočeno kada je izloženo alergijskom faktoru.

Simptomi anasarke

Klinički simptomi i intenzitet progresije anasarke izravno ovise o osnovnoj bolesti čija je komplikacija, ali u većini slučajeva postoji sporo progresivni tijek s dugim latentnim razdobljem.

Debi anasarke sastoji se od pojave trajnog edematoznog sindroma, koji je u početku ograničen, a zatim generaliziran. Lokalizacija edema u različitim patologijama ima svoje karakteristike. Dakle, ako se pacijent žali na jako oticanje kapaka i vrata ujutro, treba pretpostaviti bubrežnu prirodu anasarke, dok je srčana patologija popraćena nakupljanjem tekućine u potkožnom tkivu distalnih ekstremiteta u večernjim satima. Naknadno se oteklina mekih tkiva progresivno povećava i ne nestaje bez primjene medikamentozne korekcije.

Prilikom objektivnog pregleda bolesnika s anasarkom, prije svega, potrebno je utvrditi prevladavajuću lokalizaciju sindroma edema i dubinu njegove manifestacije, za što se koristi kompresijski test.

Osim vizualnih promjena u mekim tkivima, bolesnika s dugotrajnim anasarkom muči progresivna zaduha, koja je posljedica prodiranja tekućine u međualveolarne prostore i nakupljanja u donjim dijelovima pleuralnih šupljina. U pravilu, hidrotoraks u ovom slučaju je bilateralne prirode i popraćen je teškim respiratornim poremećajima uzrokovanim kompresijom glavnih struktura medijastinuma. Dakle, pojava simptoma poremećene ventilacije pluća ukazuje na masivnu akumulaciju tekućine u pleuralnoj šupljini.

Terminalni stupanj anasarke popraćen je teškim hemodinamskim poremećajima uzrokovanim oštećenjem srčane aktivnosti. U situaciji kada postoji prekomjerno nakupljanje eksudata u perikardijalnoj šupljini, stanje bolesnika postaje izuzetno ozbiljno, zahtijevajući hitne medicinske mjere usmjerene na očuvanje života pacijenta.

Zaseban klinički oblik edematoznog sindroma je fetalna anasarka, promatrana s učestalošću od 1 slučaja na 1000 epizoda rođenja. Pojava ove strašne bolesti kod djeteta uzrokovana je imunološkim i neimunim mehanizmima (hemolitička bolest novorođenčeta, teška intrauterina infekcija ploda, teške srčane mane s teškim kardiohemodinamskim poremećajima).

Dijagnosticiranje ovog stanja nije teško, jer odmah nakon rođenja dijete doživljava izražene promjene vida u obliku totalnog otoka mekih tkiva. Zbog činjenice da anasarka u novorođenčadi ima munjevit tijek i popraćena je teškim respiratornim poremećajima, stopa smrtnosti za ovu kategoriju pacijenata je vrlo visoka. Zbog činjenice da medicina trenutno koristi visoke tehnologije instrumentalne vizualizacije, koje omogućuju dijagnosticiranje ove patologije u ranim fazama i početak korekcije lijeka prije rođenja, slučajevi potpunog oporavka djeteta s anasarkom postali su češći u pedijatrijskoj praksi.

Liječenje anasarke

U situaciji kada se pojavi umjerena anasarka, koja se sastoji od blagog oticanja mekih tkiva ekstremiteta, nije potrebna aktivna terapija lijekovima, već samo korekcija prehrambenog ponašanja uz ograničenu konzumaciju slane hrane, kao i sustavno korištenje kompresijskih čarapa. Ako laboratorij isključi činjenicu bubrežne prirode anasarke, preporuča se uvesti hranu koja sadrži veliki postotak proteina u prehranu pacijenta.

Ako je anasarka u bolesnika posljedica zatajenja srca, a njezine manifestacije zahvaćaju sve organe i sustave, bolesniku se savjetuje mirovanje i primjena lijekova iz skupine srčanih glikozida (digoksin u najvećoj početnoj dnevnoj dozi od 0,0005 g, a zatim prijelaz na terapijsku dozu održavanja od 0,00015 g doživotno). U ovom slučaju, prikladno je i patogenetski opravdano koristiti lijekove koji imaju dilatacijski učinak na stijenku venskih žila (nitroglicerin u jednoj dozi od 5 mg tijekom dugog tečaja). Da bi se uklonili metabolički poremećaji u srčanom mišiću, pacijentu se moraju propisati lijekovi iz skupine kardiotropnih metabolita (mildronat u dnevnoj dozi od 500 mg intravenozno u tijeku od 10 injekcija).

Najučinkovitija skupina lijekova za ublažavanje simptoma anasarke su diuretici, a pri propisivanju pojedinog lijeka potrebno je voditi računa o osnovnoj bolesti. Dakle, anasarca u kroničnoj srčanoj patologiji dobro reagira na liječenje kombinacijom furosemida u dnevnoj dozi od 40 mg s Veroshpironom u dozi od 0,025 mg uz obaveznu kontrolu volumena dnevne diureze, koja bi trebala biti 800 ml veća od količine popijene tekućine dnevno.

Ako bolesnik ima progresivni tijek koji nije podložan liječenju diureticima uz popratne znakove respiratornog zatajenja, potrebno je odlučiti o kirurškom uklanjanju viška tekućine iz pleuralne i trbušne šupljine torako- i pleurocentezom. Ove mjere u ovoj kategoriji bolesnika spadaju u kategoriju palijativnih intervencija iu budućnosti ih treba nadopuniti aktivnom terapijom diureticima.

Ako se anasarca javlja kao komplikacija teške hipotireoze, jedina patogenetski potkrijepljena metoda liječenja je nadomjesna terapija L-tiroksinom u dnevnoj dozi od 1,6 mcg na 1 kg težine bolesnika, kao i infuzija pripravaka plazme.

Ako je anasarka bubrežnog podrijetla, često se propisuju glukokortikosteroidi (deksametazon 4 mg 2 puta dnevno intramuskularno).