Patološka bolest pluća. Opasnost od tumora na plućima i šta bi to moglo biti

Faza raka je mjera koliko se tumor proširio u tijelu. Prilikom određivanja stadijuma karcinoma pluća uzima se u obzir veličina tumora i njegova invazija u okolna tkiva, kao i prisustvo ili odsustvo metastaza u limfnim čvorovima ili drugim organima.

Koliko stadijuma raka pluća postoji? Postoje 4 stadijuma raka pluća:

Prva faza raka pluća

Prvi stadijumi raka pluća dijele se na a i b ovisno o veličini tumorskog čvora:

- Za rak pluća stadijum 1a, veličina tumorskog čvora ne prelazi 3 cm u prečniku.
- Za rak pluća stadijum 1b, veličina tumorskog čvora u promjeru može doseći 5 cm.

Prva faza raka pluća je najpovoljnija faza. Ako Rak pluća otkriven u prvoj fazi, pacijentova šansa za potpuni oporavak je više od 80%.

U ranoj fazi raka pluća tumor ima minimalne dimenzije. Upravo zbog toga u prvoj fazi raka pluća možda nema simptoma bolesti. Takođe, u prvoj fazi raka pluća nema metastaza u limfnim čvorovima i drugim organima.

Ako ste u riziku i imate istoriju raka pluća u vašoj porodici, trebali biste isključiti faktore rizika za rak pluća i podvrgnuti se godišnjim pregledima, uključujući rendgenski snimak grudnog koša i krvne pretrage.

Druga faza raka pluća

U drugom stadijumu raka pluća, tumorski čvor dostiže veličinu veću od pet centimetara u prečniku. Također, u drugom stadijumu raka pluća počinju se pojavljivati ​​prvi simptomi bolesti: kašalj sa ispljuvkom, nelagoda u grudima, povišena tjelesna temperatura. Pacijenti se često žale na nedostatak zraka i mogu početi gubiti na težini.

Druga faza raka pluća dijeli se na nekoliko tipova:

- stadijum 2a raka pluća ukazuje na prisustvo tumorskog čvora veličine oko 5 cm.
- rak pluća stadijuma 2b ukazuje na prisustvo tumorskog čvora veličine oko 7 cm, ali tumor još nije zahvatio limfne čvorove. Moguće je da tumor preraste u tkivo blizu pluća.

Druga faza raka pluća ukazuje na nižu stopu preživljavanja u odnosu na prvu: to je oko trećine svih pacijenata. Kompetentan tretman omogućava vam da produžite život pacijenta na 5-8 godina. Karcinom pluća malih ćelija druge faze naglo smanjuje šanse za povoljan ishod liječenja: stopa preživljavanja u ovom slučaju je samo 18%.

On drugi stadijum raka pluća baš kao i prvi, još nije došlo do metastaza u udaljene limfne čvorove i udaljene organe.

Treći stadijum raka pluća

U trećoj fazi raka pluća Javljaju se najizraženiji simptomi bolesti: bol u grudima, kašalj, iskašljavanje ispljuvaka s krvlju.

Da bi se olakšalo stanje pacijenta, propisuje se u trećoj fazi raka pluća simptomatska terapija, razni antitusici.

Treći stadij raka pluća podijeljen je u dvije opcije:
- Faza 3a raka pluća karakterizira prisustvo tumorskog čvora veličine više od 7 cm. Rak je već zahvatio limfne čvorove u blizini pluća gdje se tumor nalazi. osim toga, u trećoj fazi raka pluća tumor može izrasti u organe najbliže plućima: grudni koš, pleura, dušnik, krvne žile koje se nalaze u blizini srčanog mišića.

- Rak pluća stadijuma 3b ukazuje na prisustvo neoplazme veće od 7 cm u prečniku, koja zahvata ne samo limfne čvorove, već i zidove pluća. Ponekad metastaze mogu doći do srčanog mišića, što može dovesti do razvoja perikarditisa.

Stopa preživljavanja po treći stadijum raka pluća mala. Samo 20% od ukupnog broja pacijenata živi duže od 5 godina. U trećem stadiju raka pluća izliječenje je gotovo nemoguće, a sve terapijske radnje usmjerene su na produženje života pacijenta.

Četvrti stadijum karcinoma pluća

Četvrti stadijum karcinoma pluća je najnapredniji stadijum bolesti

At stadijum 4 raka pluća javljaju se najizraženiji simptomi bolesti. Značajan nedostatak daha, jak bol u grudima, kašalj i porast tjelesne temperature do 38 stepeni. Za stadijum 4 raka pluća pacijent može značajno izgubiti težinu za kratko vrijeme.

Stadij 4 karcinoma pluća znači da se tumor više ne može liječiti kirurški i u većini slučajeva se propisuje kemoterapija, ili imunoterapija i ciljana terapija. Ovi tretmani za stadijum četvrtog karcinoma pluća daju uticaj na sva tumorska žarišta raštrkana po telu.

Faza 4 karcinoma pluća, tumorski čvor je veći od 7 centimetara, a zahvata organe u blizini pluća.

Četvrti stadijum karcinoma pluća karakteriše poraz limfni čvorovi te prisustvo metastaza u udaljenim organima (jetra, nadbubrežna žlijezda), kao i metastaze u drugo plućno krilo.

U četvrtom stadijumu raka pluća Prognoza je, nažalost, nepovoljna. Samo oko 5% svih pacijenata sa stadijumom 4 raka pluća preživi 5-godišnji prag preživljavanja.

– grube promjene normalne anatomske strukture pluća koje se javljaju u fazi embrionalnog zarastanja i razvoja bronhopulmonalnog sistema i izazivanje smetnji ili gubitak njegovih funkcija. Malformacije pluća mogu se pojaviti u djetinjstvu ili odrasloj dobi, praćene cijanozom, otežanim disanjem, kašljem sa gnojnim sputumom, hemoptizom, deformacijom grudnog koša itd. Za dijagnosticiranje malformacija pluća radi se radiografija, CT, bronhoskopija i bronhografija, te PGA. Liječenje plućnih malformacija može biti kirurško (resekcija pluća, pneumonektomija) ili konzervativno (lijekovi, fizikalna terapija, masaža, saniranje bronhijalnog stabla).

ICD-10

Q33 Kongenitalne anomalije [malformacije] pluća

Opće informacije

Malformacije pluća su urođene anatomske anomalije i defekti u funkcionisanju pluća, bronha i plućnih sudova. Učestalost plućnih malformacija kod djece varira od 10 do 20%. Među urođenim defektima pluća i bronha postoje anomalije njihovog razvoja, koje se, za razliku od mana, ne manifestiraju klinički i ne utječu na funkciju promijenjenog organa (na primjer, anomalije u podjeli velikih i srednjih bronha) . Malformacije pluća praćene respiratornom insuficijencijom pojavljuju se već rano djetinjstvo i praćeni su kašnjenjem u fizički razvoj dijete.

U pozadini plućnih malformacija često se razvijaju upalni i gnojni procesi koji uzrokuju kliničku sliku akutnih ili kroničnih nespecifičnih bolesti koje mogu imati vrlo težak tijek. Više od polovine kroničnih nespecifičnih bolesti pluća je patogenetski povezano s postojećim plućnim malformacijama.

Uzroci

Formiranje anomalija i malformacija pluća u prenatalnom periodu može nastati pod uticajem niza egzogenih i endogenih teratogenih (oštećujući fetus) faktora. Egzogeni faktori koji imaju teratogeni učinak na embrion uključuju fizičke (mehaničke ili termičke traume, elektromagnetno ili radioaktivno zračenje), kemijske (bilo koji otrovi), biološke (virusne ili druge infekcije, bakterijski toksini) mehanizme oštećenja.

Endogeni teratogeni faktori uključuju naslijeđe, abnormalnosti gena i hromozoma, endokrine patologije, biološki defektne zametne stanice (u kasnoj trudnoći kod žena ili starosti kod muškaraca). Vrsta plućnog defekta koji se razvija ne zavisi toliko od prirode teratogenog faktora, koliko od perioda trudnoće tokom kojeg telo žene doživljava njegove efekte.

Ukoliko dođe do utjecaja teratogenog faktora u prve 3-4 sedmice trudnoće, kada dolazi do formiranja dušnika i glavnih bronha, mogu se razviti defekti ovih struktura, uključujući i poremećaj formiranja cijelog pluća. Teratogeni efekti na embrion u periodu od 6. do 10. nedelje trudnoće mogu izazvati malformacije segmentnih i subsegmentnih bronhija kao što su cistična ili jednostavna hipoplazija, kao i razvoj kongenitalnih bronhiektazija. Kasne malformacije pluća u fetusa mogu se formirati u 6-8 mjesecu trudnoće, kada se formira alveolarno tkivo.

Klasifikacija

Prema stepenu nerazvijenosti pluća ili njegovih pojedinačnih anatomskih, tkivnih, strukturnih elemenata u pulmologiji razlikuju:

• Ageneza je razvojni defekt karakteriziran potpunim odsustvom pluća i pripadajućeg glavnog bronha.
• Aplazija je razvojni defekt u kojem plućno krilo ili njegov dio izostaju uz prisustvo batrljka rudimentarnog glavnog bronha.
• Hipoplazija je istovremena nerazvijenost plućnih elemenata (bronhi, plućni parenhim, žile), koja se javlja na nivou segmenta, režnja ili cijelog pluća. Jednostavnu hipoplaziju karakterizira jednolično smanjenje veličina pluća bez značajnog narušavanja njegove strukture uz održavanje jasne redukcije bronhijalnog stabla. Cistična hipoplazija (cistična ili saćasta pluća, policistična) javlja se najčešće među svim plućnim malformacijama (u 60-80% slučajeva) i praćena je istovremenim nerazvijenošću bronha, plućnog parenhima i krvnih žila uz formiranje bronhogenih šupljina u distalnim dijelovima subsegmentnih bronha, gde je hronični upalno-gnojni proces.

Među malformacijama zidova traheje i bronhija postoje:

• Traheobrohomegalija (traheokela, megatraheja, Munier-Kuhn sindrom) je proširenje lumena dušnika i velikih bronhija zbog urođene nerazvijenosti mišića i elastičnih vlakana njihovih zidova. Prisustvo traheobronhomegalije je praćeno perzistentnim traheobronhitisom.
• Traheobronhomalacija je zatajenje hrskavice traheje i bronha, što uzrokuje njihov abnormalni kolaps tokom disanja. Manifestuje se stridornim disanjem, grub kašalj, napadi apneje.
• Williams-Campbell sindrom je hipoplazija hrskavice i elastičnog tkiva bronha III-VI reda, koja se manifestira generaliziranim razvojem bronhiektazija na nivou srednjih bronha i bronho-opstruktivnim sindromom.
• Bronhiolektatički Leschkeov emfizem je urođena slabost zidova bronhiola, praćena bronhiolektazijama i centrilobularnim emfizemom.

Ograničeni (lokalizirani) defekti u strukturi zidova bronhija i traheje uključuju:

• Stenoza dušnika i bronha je oštro sužavanje bronha i dušnika koje nastaje kao rezultat poremećenog razvoja hrskavičnih prstenova ili vanjske kompresije traheobronhalnog stabla žilama. Klinički se manifestuje stridornim disanjem, napadima cijanoze, otežanim gutanjem i rekurentnom atelektazom.
• Kongenitalni lobarni (lobarni) emfizem je kršenje prohodnosti bronha na nivou bronha III-V reda s formiranjem mehanizma ventila (valvula), što uzrokuje oštar otok odgovarajućeg režnja. Suženje lumena bronha može nastati kao posljedica defekta hrskavice, nabora sluzokože, kompresije tumorom ili abnormalno lociranim žilama itd. Lobarni emfizem se manifestuje respiratornom insuficijencijom različitog stepena, koja se razvija u prvim satima. nakon rođenja.
• Traheo- i bronhoezofagealne fistule su otvorena komunikacija između traheje (ili bronhija) i jednjaka. Dijagnostikovane ubrzo nakon rođenja, praćene su aspiracijom hrane, kašljem, cijanozom, napadima gušenja tokom hranjenja i razvojem aspiracione upale pluća.
• Divertikule bronha i dušnika nastaju zbog hipoplazije mišićnog i elastičnog okvira bronha.

Kongenitalne malformacije pluća povezane s prisustvom dodatnih (viška) disembriogenetskih struktura uključuju:

• Dodatni režanj (ili pluća) - prisustvo dodatne akumulacije plućnog tkiva, nezavisno od normalno formiranih pluća.
• Sekvestracija pluća - prisustvo abnormalnog područja plućnog tkiva koje se razvija nezavisno od glavnog pluća i opskrbljuje se krvlju vlastitim arterijama veliki krug. Sekvestracija se može nalaziti izvan režnja (ekstra-lobar) i unutar njega (intra-lobar). Klinika sekvestracije može izostati dugi niz godina; manifestacije u obliku ponavljajuće upale pluća javljaju se kada se sekvestracija inficira.
• Ciste pluća su formacije parabronhijalne šupljine povezane s poremećajima embriogeneze malih bronha. Postoje drenirajuće i nedrenajuće ciste na osnovu prisustva ili odsustva komunikacije sa bronhijalno drvo. Ciste mogu doseći gigantske veličine, komprimirajući okolni parenhim pluća.
• Hamartomi su disembrionalne formacije koje se sastoje od bronhijalnih zidova i plućnog parenhima; progresivni rast i malignitet nisu tipični.

Među malformacijama pluća, koje karakterizira nenormalan raspored anatomskih struktura, najčešće su:

• Kartagenerov sindrom je obrnuti raspored unutrašnjih organa, uključujući pluća. Obično u kombinaciji s kroničnim bronhitisom, bronhiektazijama i kroničnim sinusitisom, javlja se s čestim egzacerbacijama gnojnog bronhopulmonalnog procesa. Moguće su modifikacije terminalnih falanga i noktiju poput „naočala za sat“ ili „bubanjskih štapića“.
• Trahealni bronh - prisustvo abnormalnog bronha koji se proteže od traheje iznad bronha gornjeg režnja.
• Režanj azigosne vene je dio gornjeg režnja desnog pluća odvojen azigos venom.

Najčešće malformacije krvni sudovi pluća uključuju:

• Stenoze plućne arterije su izuzetno rijetke izolirane i obično se javljaju zajedno sa srčanim defektima.
• Arteriovenske aneurizme su prisutnost patoloških komunikacija između venskog i arterijskog korita, praćene miješanjem venske krvi s arterijskom krvlju i dovode do hipoksemije. Prisustvo višestrukih arteriovenskih komunikacija karakteristično je za Randu-Oslerovu bolest. Oštećenje velikih i srednjih arterija nastaje formiranjem arteriovenskih fistula – proširenja slična aneurizme. Pacijenti razvijaju tešku hipoksemiju i respiratornu insuficijenciju, hemoptizu.
• Hipoplazija i ageneza plućne arterije - nerazvijenost ili odsustvo grana plućne arterije često se javlja u kombinaciji sa srčanim defektima i plućnom hipoplazijom.

Simptomi plućnih malformacija

Raznolikost tipova plućnih malformacija odgovara polimorfizmu njihovih mogućih kliničke manifestacije. Latentni tok mnogih plućnih defekata uzrokuje varijabilnost u vremenu njihovog otkrivanja. U prvoj deceniji života otkriva se 3,8% svih nastalih plućnih malformacija, u drugoj deceniji - 18,2%, u trećoj - 26,6%, u četvrtoj - 37,9%, kod osoba nakon 40 godina - 14%.

Asimptomatski razvoj plućnih malformacija javlja se kod 21,7% pacijenata, 74,1% malformacija manifestuje simptome supuracije, a komplikacije drugih bolesti - 4,2%.

Najranije, u prvim danima života djeteta, javljaju se plućne malformacije, praćene znacima respiratorne insuficijencije: lobarni emfizem, teška stenoza glavnih bronha i dušnika, bronho- i traheoezofagealne fistule, ageneza, aplazija i teška hipoplazija pluća. . Karakteriziraju ih stridorno disanje, napadi gušenja i cijanoza.

Dijagnoza plućnih malformacija

Dijagnoza plućnih malformacija zahtijeva sveobuhvatan specijalistički pregled. Na malformacije pluća treba posumnjati kod pacijenata koji od djetinjstva boluju od upornih kroničnih bronhopulmonalnih procesa. Rendgenski i bronhološki pregledi su od odlučujućeg značaja u dijagnostici plućnih defekata.

Rendgenski pregled omogućava otkrivanje plućnih malformacija čak i ako su asimptomatske. Na osnovu radiografije i CT-a pluća moguće je utvrditi promjene vaskularnog i bronhijalnog uzorka (sa hipoplazijom), povećanu transparentnost (sa lobarnim emfizemom), pomicanje medijastinalnih organa (sa hipoplazijom ili agenezom), konture senki (sa hamartom ili sekvestracija), reverzna topografija pluća (sa Kartagenerovim sindromom) itd. Prilikom bronhoskopije i bronhografije procjenjuje se anatomska struktura dušnika i bronhija, deformacije (stenoza, fistule i sl.) i promjene na bronhijalnom stablu. identifikovan. Za nedostatke u razvoju plućne žile Preporučljivo je uraditi angiopulmonografiju.

Liječenje plućnih malformacija

Izbor adekvatne taktike za liječenje plućnih malformacija vrše pulmolozi i torakalni kirurzi. Diktiran je procjenom stanja pacijenta, ozbiljnosti postojećih poremećaja i moguća prognoza. Hitna operacija je indikovana kod teške respiratorne insuficijencije u slučajevima lobarnog emfizema, aplazije i ageneze pluća, traheoezofagealne fistule i stenoze dušnika i bronha.

Za bronhiektazije i cistične hipoplazije, izbor kirurškog ili konzervativnog liječenja određen je brojem izmijenjenih segmenata u oba pluća, učestalošću recidiva i prirodom promjena u plućnom tkivu. U pravilu se kod ovakvih plućnih malformacija vrši resekcija izmijenjenog dijela pluća.

Za raširene promjene na plućima, konzervativna terapija usmjerena na sprječavanje egzacerbacija gnojnog procesa. Obuhvata godišnje kurseve antiinflamatorne terapije, poboljšanu drenažu bronhijalnog stabla (bronhoalveolarno ispiranje, ekspektoransi, mukolitici, masažu, inhalacije, fizikalnu terapiju) i sanatorijsku rehabilitaciju.

Prognoza i prevencija plućnih malformacija

Za malformacije pluća koje nisu povezane s razvojem respiratorne insuficijencije i koje nisu praćene gnojno-upalnim komplikacijama, prognoza je zadovoljavajuća. Česte egzacerbacije bronhopulmonalnog procesa mogu ograničiti radnu sposobnost pacijenata. Mere prevencije urođene mane razvoj pluća uključuje: isključivanje štetnih teratogenih efekata tokom trudnoće, medicinsko genetičko savjetovanje i pregled parova koji planiraju dijete.

Embrionalni period razvoja fetusa, nažalost, ne prolazi uvijek bez problema. Sve vrste intrauterinih razvojnih defekata ponekad se javljaju bez ikakvog razloga. A jedan od ovih fetalnih razvojnih defekata je plućna aplazija, koju karakteriziraju neformirana pluća i prisustvo rudimentarnog bronha. Ovaj defekt može zahvatiti jedno plućno krilo ili oba odjednom. U slučaju da nedostaje jedno plućno krilo, novorođenče ima sve šanse za normalan život. Odsustvo oba pluća je razvojni nedostatak nespojiv sa životom. Dijete rođeno bez pluća u pravilu umire prije rođenja, ali u nekim slučajevima može živjeti još neko vrijeme nakon rođenja (maksimalno nekoliko sati). Aplazija pluća se ne odnosi samo na potpuno odsustvo pluća ili pluća: aplazija se također obično naziva patologija kao što je odsustvo dijela pluća, odnosno njegovih određenih režnjeva.

U pravilu, plućna aplazija je bolest koja je praćena drugim abnormalnostima u razvoju tijela. Najčešće, uz plućnu aplaziju, pacijent može imati srčane bolesti, degeneraciju grudnog koša, anencefaliju, dijafragmatičnu kilu, abnormalnosti bubrega i urinarnog trakta i drugo. Naravno, tim više prateće bolesti i razvojnih defekata u plućnoj aplaziji, manje su šanse da pacijent preživi. I nije poenta čak ni u tome da je ove bolesti teško izliječiti, već u tome da su novorođenčadi veliki iznos sa defektom, oni se rađaju veoma slabi i njihovo telo ne može da izdrži medicinski uticaj koji se na njega vrši.

Aplazija pluća je opasna bolest i zbog toga što su zahvaćeni organi veoma podložni infekcijama koje pogađaju respiratorni sistem. Odnosno, isti virus gripe ili uobičajena akutna respiratorna virusna infekcija, koju zdrava osoba relativno mirno podnosi, može postati smrtonosna za osobu koja boluje od plućne aplazije.

Klinička slika bolesti

Kod pacijenata koji imaju nerazvijena ili odsutna pluća, kliničke manifestacije mogu biti vrlo raznolike. Osim toga, bolest često može biti asimptomatska. Postoje slučajevi kada se plućna aplazija otkrije potpuno slučajno, na primjer, tokom preventive rendgenski pregled. Ali takvi slučajevi su rijetki nego redovni. Najčešće se klinički simptomi plućne aplazije otkrivaju u prvim godinama života pacijenta. Glavni simptom aplazije je sklonost inficiranju dišnih organa, pri čemu se ne samo u organu zahvaćenom aplazijom formiraju upalni procesi, već i u zdravom, normalno razvijenom organu. Česte plućne bolesti i slojevi infekcija često uzrokuju nastanak sekundarne kronične pneumonije. Nije neuobičajeno da pacijenti sa aplazijom imaju kašalj, praćen ispuštanjem sputuma pomiješanog s gnojem, kao i otežano disanje. Štoviše, nedostatak daha može se pojaviti ne samo kao rezultat fizičke aktivnosti, već i bez razloga. Vrlo često se pacijenti sa plućnom aplazijom žale na periodično ponavljajuće bolove u grudima.

Nerazvijenost pluća obično utiče na fizički razvoj pacijenta. Prisutnost aplazije može se vizualno pretpostaviti po deformiranom grudnom košu pacijenta, koji je sužen i ravniji na strani gdje nema respiratornog organa. Depresija grudnog koša posebno je uočljiva kod pacijenata sa agenezom, bolešću koja je po svojoj morfološkoj strukturi vrlo slična aplaziji. Ponekad pacijenti s aplazijom pokazuju zadebljanje falange noktiju prstiju - anomalija poznata pod medicinskim terminom "klupe".

Dijagnoza aplazije

Prilikom pregleda pacijenta s aplazijom pomoću rendgenske opreme, liječnik može primijetiti oštar pomak prema medijastinalnoj anomaliji, u kojoj ostaje samo donji dio hemitoraksa. Dok je u gornjem dijelu vidljivo prozirno plućno tkivo, zbog prolapsa postojećeg pluća kroz donji dio medijastinuma. Ponekad takva slika može stvoriti lažan utisak da su prisutna oba pluća, od kojih je jedno navodno jednostavno smanjeno. Točnija dijagnoza može se dobiti podvrgavanjem tomografskom pregledu, koji daje potpuniju sliku. Najpouzdanije informacije mogu se dobiti iz bronhografije.

Liječenje plućne aplazije

Ova anomalija intrauterinog razvoja fetusa ne podliježe kirurškom liječenju. Međutim, i drugo specifičan tretman ove bolesti ne postoji.
Liječenje pacijenata sastoji se od provođenja suportivnih mjera koje se sastoje od vještačke ventilacije i dodatnog dovoda pacijenta kiseonikom. Ovaj potporni tretman ima za cilj stvaranje dovoljnih uslova za rast pluća i osiguranje preživljavanja pacijenta. Obavezni uvjet za život bolesnika s aplazijom je godišnja vakcinacija protiv virusa gripe i uzimanje antibiotika za suzbijanje infekcija koje pogađaju glavni ljudski respiratorni organ.

Generalno, u odsustvu velika količina dodatni nedostaci, ljudi sa aplazijom mogu živjeti dosta dugo. Međutim, njihov život je prilično teško nazvati punim, jer posebnu pažnju moraju obratiti ne samo na svoje zdravlje, već i na zaposlenje i način života. Postoje slučajevi u kojima su pacijenti s aplazijom živjeli do 60 godina ili više.

Pokriva spektar cističnih i adenomatoznih formacija u režnjevima, koji su hamartomi cistične strukture.

Isključiti prateće defekte organa (do 20%): bubrezi, tanko crijevo, dijafragmatska kila, hidrocefalus, anomalije skeleta.

Prenatalna dijagnoza: polihidramnij (kompresija jednjaka ili direktna komunikacija ciste sa respiratornim traktom) ili vodena bolest (zatajenje srca zbog poremećenog venskog povratka).

Dijagnoza: rendgenski snimak grudnog koša - vidljivo je više diskretnih plikova, često sa nivoom tečnosti unutar jednog režnja.

Prva pomoć: konsultacije sa hirurgom, planiranje operacije. Uz prenatalnu dijagnozu - što ranije.

Čuvajte se plućna hipertenzija zdrava pluća.

Kongenitalni lobarni emfizem

Kongenitalni lobarni emfizem: gotovo uvijek hitno stanje sa prenaduvavanjem jednog režnja pluća (bez emfizematoznog razaranja plućnog tkiva).

Uzroci: malformacije hrskavice, bronhijalnog stabla, stenoza ili vanjska kompresija (vaskularna abnormalnost ili tumor), polialveolarni režanj.

Oprez: Uvek isključite sluz (mekonijum) kao uzrok (bronhoskopija).

Komplikacije/problemi: pomak, kompresija i višak krvi u zdravom plućnom tkivu.

Prva pomoć: opservacija → operacija. Rijetko je potrebna hitna operacija (lobektomija).

Sekvestracija pluća

Sekvestracija pluća: cistično ili homogeno područje, u većini slučajeva u donjim režnjevima, obično lijevo. Ovo je nefunkcionalno tkivo koje nije povezano sa bronhijalnim sistemom. Opskrba krvlju najčešće dolazi iz aorte. Venska drenaža može biti u sistemske ili plućne vene. Razvijaju se iz pomoćnog plućnog pupoljka iz prednjeg crijeva. Što se ranije defekt formira, to češće pluća i sekvestrum imaju zajedničku pleuru.

Povećana vjerovatnoća povezanih defekata.

Komplikacije: uvećani šant slijeva nadesno i, kao rezultat, srčana insuficijencija (> 80% anastomoza sa sudovima jednjaka ili fundusa želuca).

Prenatalna dijagnoza: ultrazvuk.

Dijagnostika, nakon rođenja, RTG, ako je potrebno, CT, angiografija (MRI angiografija) i skentigrafija metilen difosfonatom (akumulacija u sekvestru).

Liječenje: metoda izbora je operacija, čak iu odsustvu ambulante zbog rizika od infekcije. Prije operacije - liječenje prema kliničkoj slici.

Ageneza i aplazija pluća

Bilateralna ageneza je izuzetno rijedak defekt koji je nespojiv sa životom. Ponekad nedostaje i dušnik. Bronhijalne arterije i vene su obično odsutne. Može se kombinovati sa defektima jednjaka, lica i asplenije. Jednostrani proces je mnogo češći, kod 50-60% pacijenata uočavaju se i druge urođene mane: srce, genitourinarnog sistema, pršljenova i rebara, dijafragmalne kile itd. Jedino plućno krilo je kompenzatorno uvećano. U njemu se često nalaze bronhiektazije.

Hipoplazija pluća (mala pluća)

Hipoplazija pluća javlja se u 10% obdukcija u djetinjstvu iu 85% slučajeva je u kombinaciji s drugim urođenim defektima. Klinički karakterizira razvoj SDR-a, čija težina ovisi o stupnju hipoplazije. Kongenitalna plućna hipoplazija može biti primarna ili idiopatska i sekundarna (mnogo češće), jednostrana i bilateralna. Primarna plućna hipoplazija uzrokovana je genetskim faktorima. Opisana je kod nekih trizomija 13, 18 i 21 genetski sindromi, kod blizanaca su poznati porodični slučajevi.

Uzroci sekundarne hipoplazije:

1. abnormalnosti krvnih sudova koji opskrbljuju pluća (plućna stenoza, tetralogija Fallot-a, itd.);
2. oligohidramnij;
3. kompresija pluća intratorakalnim masama (kongenitalna dijafragmatska hernija, kongenitalni hidrops fetalis);
4. kompresija pluća zbog deformiteta grudnog koša (asfiksijska torakalna distrofija, teška skolioza);
5. nedostatak respiratornih pokreta u maternici zbog neuromišićnih bolesti.

Dijagnoza idiopatske plućne hipoplazije postavlja se u nedostatku svih gore navedenih razloga. Patološka anatomija Oba oblika hipoplazije su istog tipa. Makroskopski: oba pluća mogu biti ujednačeno smanjena ili postoji izražena asimetrija (na primjer, kod dijafragmalne kile). U slučajevima kada je hipoplazija direktni uzrok smrti, težina pluća se smanjuje za više od 40% i često iznosi samo 20-30% normalne težine za gestacijsku dob. Normalno, donošeni fetusi i novorođenčad imaju težinu pluća od -50 g. Za utvrđivanje hipoplazije veći je značaj pokazatelj relativne težine pluća, tj. omjer težine pluća i težine fetusa. Normalno, kod fetusa i novorođenčadi od 28 nedelja trudnoće i starijih, ova brojka iznosi 0,012, kod nedonoščadi do 28 nedelja - 0,015 (tumačeći indikator relativne plućne mase, potrebno je uzeti u obzir da u prisustvu patoloških procesa u plućima, kao što su pneumonija, HD, sindromi aspiracije, itd., relativna težina će biti veća). Ovisno o mikroskopskoj slici razlikuju se dva glavna oblika plućne hipoplazije. U prvom slučaju pluća su mala, ali po zrelosti odgovaraju gestacijskoj dobi, iako je broj alveola smanjen; u drugom slučaju se uočava izražena nezrelost plućnog tkiva. Ovaj oblik se kombinuje sa oligohidramnionom. Specijalno bojenje otkriva odsustvo elastičnog tkiva u interlobarnim septama. Imunohistohemijski se utvrđuje značajno smanjenje količine kolagena tipa IV. Morfometrijske studije pokazuju da je, bez obzira na uzrok, alveolarni radijalni broj smanjen u hipoplastičnim plućima. Radijalni broj alveola se lako određuje na histološkim preparatima brojem alveolarnih septa smještenih na pravoj liniji povučenoj okomito od terminalne bronhiole na pleuru ili lobularni septum. Kod donošene novorođenčadi normalan broj radijalnih alveola je 4,1-5,3. Druga metoda za određivanje hipoplazije je mjerenje količine DNK pluća kao indikatora ukupne stanične populacije pluća.

Hiperplazija pluća

Češće je to sekundarni defekt. Povećanje pluća uočeno kod cistično-adenomatoznih defekta pluća, kongenitalnog emfizema, kao kompenzacijski proces za jednostranu agenezu ili hipoplaziju. Prava hiperplazija je uvijek bilateralni proces uzrokovan opstrukcijom u gornjim respiratornim putevima. Hiperplazija pluća u kombinaciji s atrezijom larinksa uočena je kod autosomno recesivnog Fraserovog sindroma, karakteriziranog kriptoftalmusom, abnormalnostima uha, bubrega, sindaktilijom i kriptorhizmom. Makroskopski: s izraženim povećanjem pluća, dijafragma je pomaknuta prema dolje, pluća imaju otiske rebara, relativna težina je povećana. Mikroskopski: zrelije plućno tkivo sa povećanjem alveolarne površine u odnosu na težinu novorođenčeta i gestacijsku dob. Hiperplazija pluća s atrezijom larinksa uzrokovana je nedostatkom odljeva tekućine iz pluća u amnionsku šupljinu zbog opstrukcije.

Dodatna pluća (trahealna pomoćna pluća)

Ovaj izuzetno rijedak defekt uzrokovan je kršenjem podjele primarnih bronhijalnih bubrega. Potrebno je razlikovati od plućne sekvestracije i od „trahealnog bronha“.

Potkovica pluća

Odnosi se na rijetke defekte kod kojih su pluća djelomično povezana svojim bazama iza srca i ispred jednjaka. U nedostatku drugih mana je asimptomatska, ali je opisana u kombinaciji s različitim vaskularnim anomalijama pluća i drugim defektima, kao što su hipoplazija desnog ili lijevog pluća i sindrom scimitara.

Ektopično plućno tkivo

Može postojati ektopično plućno tkivo u vratu, trbušnoj šupljini i zid grudnog koša, često povezan sa abnormalnostima skeleta i dijafragmalna kila. Ponekad ektopično plućno tkivo u trbušne duplje se naziva ekstralobarna sekvestracija. Ektopija na vratu se opaža kod inioncefalije, Klippel-Feil anomalije i sindroma plakanja mačke. Uzroci plućne ektopije nisu poznati.

Heterotopije u plućima

Heterotopije u obliku ostrvaca tkiva nadbubrežne žlezde, pankreasa, štitne žlijezde(bez C-ćelija), jetra, prugasti mišići, koji se takođe nalaze u plućnim sekvestrama i hipoplastičnim plućima. Njihov značaj je mali, jer se takve heterotopije uočavaju samo kod djece s drugim teškim manama, uglavnom srca. U slučaju anencefalije, žarišta glijalnog tkiva mogu ući u pluća kroz krvotok ili tokom gutanja. Kao rezultat porođajne traume, u žilama se mogu uočiti embolije iz malog mozga, koje se ponekad pogrešno smatraju hamartomima ili heterotopnim tkivom.

Cistična bolest pluća

Postojeća klasifikacija cistične bolesti pluća je daleko od idealne. Trenutno se pravi razlika između urođenih i stečenih cista. Stečene ciste iz odojčadi može biti posljedica infekcije, kompresije bronha proširenom plućnom arterijom, prisustva stranog tijela u bronhu ili bronhijalne hipoplazije. Ne razmatramo ih u ovom odeljku. Kongenitalne ciste uključuju: bronhogene ciste, plućnu sekvestraciju, cističnu adenomatoznu bolest pluća, polialveolarni režanj, kongenitalni lobarni emfizem, limfangiomatozne ciste i enterogene ciste.

Kongenitalne plućne ciste.

Rijedak porok

Ciste su pojedinačne ili višestruke, uvijek povezane sa bronhijalnim stablom (postnatalno često ispunjene tekućinom), ograničene na jedan režanj.

Diferencijalna dijagnoza: pneumotoraks.

Liječenje: operacija je metoda izbora. Za napete ciste, mogu se probiti kao hitna mjera. Do povećanja veličine i napetosti može doći vrlo brzo.

Bronhogene ciste- To su urođene cistične formacije. uzrokovano poremećenim razvojem primarnog crijeva. Obično se nalaze u medijastinumu u blizini karine dušnika (51%), ali mogu biti locirani u desnoj paratrahealnoj regiji, duž jednjaka, na hilumu pluća ili na raznim drugim lokacijama. Bronhogene ciste su retko povezane sa traheobronhijalnim stablom ili se nalaze u njemu plućnog tkiva. Kod novorođenčadi su asimptomatski ili mogu uzrokovati SDR. Makroskopski: okrugla cista sa glatkom ili hrapavom unutrašnjom površinom, prečnika 1-4 cm, pričvršćena za traheobronhijalno stablo, ali nije povezana sa njim. Sadržaj je bistra serozna tečnost, u slučaju infekcije je mutna ili krvava. Mikroskopski: cista je obložena trepljastim kubičnim ili stupčastim epitelom, ponekad se uočava skvamozna metaplazija. Zid se sastoji od male količine vezivnog tkiva, glatkih mišića, džepova hrskavice i rijetko bronhijalnih žlijezda. Bronhogene ciste su kombinovane sa plućnom sekvestracijom, dodatnim režnjem pluća, opisanim u Down sindromu.

Ekstralobarna sekvestracija dijagnosticiran kod dojenčadi mlađe od 1 mjeseca. Odnos dječaci: djevojčice je 4:1. Makroskopski: izolirano područje pluća sa vlastitom pleurom, često cistično promijenjeno. Nalazi se bilo gdje - od vrata do dijafragme, najčešće iza lijevog donjeg režnja, a često se otkriva i defekt dijafragme. Može se nalaziti duboko u dijafragmi ili perikardu. Oko 15% ekstralobarnih sekvestra je lokalizirano u trbušnoj šupljini, ponekad se spajajući s jednjakom ili želucem. Mikroskopski: među džepovima normalno formiranih alveola nalaze se mali ali prošireni bronhi koji sadrže hrskavicu; u nekim slučajevima proširenje bronha je izraženije, a alveole su nerazvijene. Bronhiole i alveolarni kanali su nepravilnog oblika. Bronhi nisu povezani sa traheobronhijalnim stablom. Limfne žile su proširene, što podsjeća na kongenitalne limfangiektazije. Arterijski sudovi imaju normalnu strukturu, ali se mogu naći i žile tankog zida. Zbog nedostatka normalne drenaže bronha dolazi do stagnacije sekreta u njima, što doprinosi infekciji, stvaranju cista i fibrozi. Ekstralobarna sekvestracija se može kombinovati sa cističnom adenomatoznom bolešću pluća tipa II i III. U 65% slučajeva uočavaju se defekti drugih organa, od kojih su najčešće dijafragmatska kila, plućna hipoplazija, urođena srčana bolest i pectus excavatum. TTP defekt - prije 6. sedmice embrionalnog razvoja.

At intralobarna sekvestracija abnormalno područje se obično nalazi u stražnjim unutrašnjim dijelovima donjeg režnja lijevog pluća među normalnim plućnim tkivom i nije ograničeno od okolnog parenhima. Rijetko se kombinuje sa drugim PR-ovima. Izuzetno se rijetko dijagnosticira kod novorođenčadi. Pojavljuje se sa jednakom učestalošću kod dječaka i djevojčica. Makroskopski: abnormalno područje izgleda kao atelektatički segment ili kao policistično tkivo, ciste su ispunjene žućkasto-bjelkastim bistra tečnost ili želeaste mase. Mikroskopski: ciste su obložene stubastim ili kubičnim epitelom, plućno tkivo je nedovoljno razvijeno. Kod starije djece i odraslih u ovom području uočava se kronična upala s bronhiektazijama, fibrozama i cistama, na osnovu čega mnogi autori smatraju da je to u starijoj životnoj dobi najčešće stečen proces, a rijetko urođen.

Infantilni (kongenitalni) lobarni emfizem (kongenitalni veliki supertransparentni režanj) karakterizirano istezanjem segmenta ili režnja pluća zbog unutrašnje ili vanjske opstrukcije bronha. Dječaci češće obolijevaju. Klinički se dijagnosticira kod novorođenčadi sa SDD i dojenčadi, izuzetno rijetko kod starije djece (stečeni emfizem se mora isključiti) i može uzrokovati smrt. Pretežno su zahvaćeni gornji režnjevi, rijetko dva režnja. Uzroci defekta su: stenoza, atrezija, abnormalni iscjedak bronha, defekti u razvoju bronhijalne hrskavice, sluznih nabora, sluznih čepova i aspiriranog mekonija u lumenu bronha, opstrukcija bronha aberantnim žilama ili bronhogenim cistama itd. Ove promjene doprinose prenaprezanju područja pluća distalno od mjesta opstrukcije zbog činjenice da se pri izdisaju manje zraka uklanja nego što ulazi (zavalni mehanizam). Makroskopski: zahvaćeni režanj je uvećan; sa oštrim otokom prolabira kroz prednji medijastinum prema zdravom plućima, komprimirajući susjedna područja. Mikroskopski: vidljivi su ujednačeno preopterećeni acinusi sa alveolarnim vrećicama i alveolama 3-10 puta većim od normalnih, uočavaju se fokalne rupture u alveolarnim septama. U nekim slučajevima ovaj tip emfizema je uzrokovan povećanjem broja alveola (3-5 puta više od normalnog) u zahvaćenom režnju (polialveolarnom režnju), dok se veličina alveola ne mijenja. Infantilni lobarni emfizem se često kombinuje sa drugim defektima, posebno srčanim. Stečeni infantilni emfizem se opaža kod nedonoščadi koja su bila na mehaničkoj ventilaciji.

Kongenitalni cistični adenomatozni defekt pluća (cistična adenomatozna plućna displazija, cistični adenomatozni plućni hamartom)- prilično čest (čini 25% svih kongenitalnih plućnih bolesti) hamartomatozni defekt pluća, karakteriziran prisustvom adenomatoznih proliferirajućih cista, koje po strukturi podsjećaju na bronhiole. Ciste se obično vezuju za traheobronhijalno stablo, dotok krvi i venski odliv se obavljaju normalnim plućnim sudovima, osim u slučajevima kombinacije sa ekstralobarnom sekvestracijom. Defekt su prvi opisali Ch"in i Tang 1949. godine. Učestalost je 1 slučaj na 25.000-35.000 porođaja. U većini slučajeva dijagnosticira se u prvih 6 mjeseci života, u 70% - od rođenja ili u 1. mjesecu. života, povremeno kasnije Gotovo 90% svih opservacija opisanih u literaturi klinički se manifestiralo kod djece mlađe od 2 godine. Kod novorođenčadi je u 80% slučajeva klinički opaženo različitim stepenima težina SDR-a, kod starije djece - perzistentna ili rekurentna pneumonija. Trenutno se defekt često dijagnostikuje antenatalno, uglavnom kod fetusa od 22,6 ± 3 nedelje trudnoće, ali su opisana opažanja kod fetusa od 5-8 nedelja. Tokom antenatalne dijagnostike, ovaj defekt se mora razlikovati od dijafragmalne kile, bronhogenih cista, plućne sekvestracije i kongenitalnog lobarnog emfizema.

Etiologija i patogeneza ovog defekta nisu poznate. Pretpostavlja se da poremećaj normalnog sazrijevanja pluća može biti posljedica bronhijalne atrezije ili abnormalne podjele bronha. To dovodi do displazije plućnog tkiva distalno od zahvaćenog segmenta. Formiranje displastičnog plućnog tkiva u fetusu može uzrokovati hipoplaziju pluća ili čak aplaziju. Za razliku od pluća koja se normalno razvijaju, kod cistične adenomatozne displazije dolazi do povećanja ćelijska proliferacija i smanjenje procesa apoptoze. U zahvaćenom tkivu, kako kod fetusa tako i kod novorođenčadi, povećana je ekspresija nekih faktora rasta, posebno trombocitnog faktora rasta (TFR-BB), glijalnog neurotropnog faktora (GNTF-GDNF), za koje se zna da su faktora koji stimulišu rast i razvoj pluća, a ekspresija GDNF u zahvaćenom tkivu korelira sa stepenom proliferacije. Postoji i dezintegracija u embrionalnom periodu između parakrinih faktora.

U zavisnosti od kliničkih manifestacija, prognoze i morfologije, razlikuje se pet tipova defekta.

• Tip 0 - acinarna displazija - defekt nekompatibilan sa životom. U kombinaciji sa srčanim manama i dermalnom displazijom. Makroskopski: pluća su mala, gusta, a kada se preseku, ciste podsjećaju na blago proširene male bronhe. Mikroskopski: među obilnim mezenhimom nalaze se male (0,5 cm u prečniku) strukture nalik na bronhiole obložene visokim stupastim epitelom sa peharastim ćelijama koje proizvode sluz (mukozna diferencijacija je jedinstvena za ovu vrstu defekta); fibromuskularni zid sadrži hrskavicu i žlijezde.
• Tip I - cistična displazija - najčešći tip (50-75%). Dijagnostikuje se u prvoj sedmici ili mjesecu života, ali se može javiti kod starije djece, pa čak i odraslih. Makroskopski: jedan ili više multilokularnih velike ciste(3-10 cm u prečniku), ispunjena vazduhom i tečnošću, okružena manjim cistama i komprimovanim normalnim plućnim parenhimom. Mikroskopski: veće ciste su obložene trepljastim, pseudovišerednim cilindričnim, a manje ciste obložene kockastim ili stubastim epitelom. U 1/3 slučajeva, stanice koje proizvode sluz nalaze se u epitelnoj sluznici velikih cista ili u strukturama sličnim bronhiolo-alveolarnim u blizini najvećih cista. Ponekad se unutar cista i u susjednim strukturama sličnim bronhiolima uočava papilarna proliferacija epitela, koja podsjeća na bronhogeni karcinom. Zid ciste sastoji se od elastičnih, glatkih mišića i kolagenog tkiva, u 5-10% slučajeva otkriva se hrskavica. Obično se liječi hirurški uz povoljnu prognozu.
• Tip II - srednji - drugi najčešći tip (oko 20-25%). Zapaža se tek u 1. godini života, ima lošiju prognozu i češće se kombinuje sa drugim urođenim malformacijama - srca, centralnog nervnog sistema, mokraćnih, mišićno-koštanog sistema, dijafragmalna kila, neke od njih su nespojive sa životom (na primjer, arena, sirenomelija). Ova vrsta defekta se opaža kod ekstralobarne sekvestracije. Makroskopski: zahvaćeni dio ili cijelo plućno krilo na presjeku ima spužvast izgled i sastoji se od malih cista koje se nalaze usko jedna uz drugu, promjera 0,5 do 2 cm, spajaju se s bronhima i ispunjavaju zrakom ako je dijete disalo. Unutrašnja površina cista je glatka, sjajna ili hrapava. Ravnomjerno su raspoređeni po plućnom tkivu, spajajući se s njim. Mikroskopski: ciste podsjećaju na proširene terminalne bronhiole, obložene respiratornim kubičnim ili stupastim epitelom; zid sadrži fibrozna, elastična i glatka mišićna vlakna. Mucinozne ćelije i hrskavica su odsutne, ali u 5-10% slučajeva mogu biti žarišta prugasto-prugastih mišića (rabdomiomatozna podvarijanta).
• Tip III - solidan - javlja se rijetko (5%) i gotovo samo kod dječaka. Trudnoća je komplicirana polihidramnionom zbog kompresije jednjaka uvećanim režnjevima ili plućima. Kod produžene kompresije donje šuplje vene dolazi do hidropsa fetalisa. U krvi majke u 2. tromjesečju trudnoće uočava se povećanje količine α-feto-proteina. Makroskopski: velike, guste, tumorske mase zauzimaju ceo režanj ili celo plućno krilo, medijastinum je uvek pomeren i zahvaćeno plućno krilo često je hipoplastično (cistična plućna hipoplazija). Presjek otkriva male šupljine koje nalikuju cistama, rijetko veće od 0,2 cm u prečniku (osim raštrkanih, većih struktura nalik na bronhiole). Plućni parenhim izvan ciste je nedovoljno razvijen. Mikroskopski: zahvaćeno tkivo podsjeća na nezrela pluća bez bronha. Nepravilne zvjezdaste strukture nalik na bronhiole obložene su kockastim epitelom i okružene alveolarnim kanalima i alveolama, također obloženim kuboidnim epitelom. Nedostaju mukozne ćelije i hrskavica. Ciste uočene kod gore opisanih tipova su odsutne. Prognoza zavisi od obima procesa i količine očuvanog plućnog tkiva, stepena medijastinalnog pomaka i prisustva kongenitalne malformacije. Smrtnost je visoka.
• Tip IV - periferni cistični, distalni acinar - javlja se u 2-10% slučajeva. Dječaci i djevojčice oboljevaju podjednako često. Uočava se kod novorođenčadi i male djece prve 4 godine života. Makroskopski: velike, multilokularne ciste tankih zidova, koje sadrže zrak, lokalizirane su na periferiji pluća i mogu komprimirati druge organe grudnog koša, povremeno komplicirajući pneumotoraks. Mikroskopski, ciste su obložene spljoštenim alveolarnim epitelom (alveolociti tipa I). Zid se sastoji od gustog mezenhimskog tkiva sa jasno vidljivim arterijama i arteriolama. Nedostaju mukozne ćelije, hrskavica i mišići. Prognoza za hirurško liječenje je povoljna.

Kongenitalne plućne limfangiektazije (limfangiomatozne ciste) su primarni i sekundarni. Sekundarni su uzrokovani opstrukcijom limfne ili venske drenaže pluća, primarni su izuzetno rijedak defekt. Dječaci obolijevaju 2 puta češće. Razlozi su heterogeni. Mogu se naslijediti autosomno recesivno, ali u većini slučajeva defekt je sporadičan. Često u kombinaciji s drugim urođenim defektima, posebno asplenijom i srčanim manama, opisani su u Noonan, Turner i Down sindromima. Primarne plućne limfangiektazije mogu biti izolirane (zahvaćena su samo pluća) ili manifestacija generaliziranih limfangiektazija. Kod novorođenčadi se klinički opaža izraženi SDR. U većini slučajeva, smrt se javlja u prvim satima ili danima života, ali povremeno se mogu prvi klinički dijagnosticirati samo kod odraslih. Makroskopski: pluća su uvećana, gusta, gomoljasta. U širokim interlobarnim septama i ispod pleure vidljive su višestruke ciste promjera do 5 mm, koje naglašavaju lobarnu strukturu pluća. U blizini hiluma pluća nalaze se duguljaste ciste. Sadržaj ciste je limfni, ili kada je povezan sa bronhima - vazduh i limfa. Mikroskopski: ciste su lokalizovane u vezivnom tkivu ispod pleure, u interlobarnim septama, blizu bronhiola i arterija. Serijski dijelovi pokazuju da su dio složene mreže međusobno povezanih limfnih kanala koji se uvelike razlikuju po veličini i nemaju zaliske. Ciste su obložene spljoštenim endotelom (markerom endotela limfnih sudova su antigeni CD 31 i faktor 8). U tankom zidu otkrivaju se elastična, kolagena vlakna i rijetko glatke mišićne ćelije. Odsustvo divovskih ćelija stranog tijela u zidu ciste razlikuje ovu patologiju od perzistentnog intersticijalnog emfizema, koji je obično komplikacija mehaničke ventilacije kod prijevremeno rođene novorođenčadi.

Enterogene ciste je oblik jednokomornih dupliciranih cista gastrointestinalnog trakta. U grudnoj šupljini lokalizirani su u stražnjem medijastinumu s desne strane, pričvršćeni su za jednjak, a rijetko su povezani s bronhom. Mikroskopski: zid ciste obložen je višeslojnim skvamoznim, povremeno želučanim ili tankim crijevnim epitelom. Epitel želuca može ulcerirati, što dovodi do perforacije ciste. Enterogene ciste se mogu kombinovati sa anomalijama donjih vratnih i gornjih torakalnih pršljenova.

Kapilarna alveolarna displazija- poremećaj strukture plućnih sudova. Rijetka smrtonosna patologija koja uzrokuje kongenitalnu plućnu hipertenziju, perzistenciju fetalne cirkulacije i SDR kod novorođenčadi. Mikroskopski: proliferacija vezivnog tkiva u interlobarnim i interalveolarnim septama, pri čemu je smanjen broj kapilara, nema kontakta između alveolarnog epitela i kapilare. Plućni lobuli su mali, radijalni broj je smanjen. Zidovi malih arterija su zadebljani zbog hipertrofije glatkog mišićnog tkiva. Osim toga, primjećuje se anomalnoj lokaciji plućne vene koje prate plućne arterije u centru acinusa, a ne u interlobarnim septama, kao što je uočeno u normalnom plućnom tkivu. Zidovi abnormalno lociranih vena su zadebljani. Uzroci kvara nisu poznati. Braća i sestre su retko pogođeni. Može se kombinovati sa defektima gastrointestinalnog i urinarnog trakta.

Plućne arteriovenske fistule- abnormalne komunikacije između arterija i vena. Proces je najčešće lokaliziran u donjem režnju. Primjećuje se kod 25% pacijenata s Randu-Weber-Osler-ovom bolešću (porodična hemoragijska telangiektazija) - autosomno dominantna nasljedna bolest visoke penetracije. Homozigotni oblici su u nekim slučajevima smrtonosni u ranom djetinjstvu.

Kongenitalni nedostatak surfaktanta (kongenitalna alveolarna proteinoza)

Ovo je autosomno recesivni nasledni nedostatak jednog od surfaktantnih proteina - surfaktantnog proteina B (SP-B), uzrokovan mutacijom kodona 121 SP-B gena i njegove RNK - SP-B mRNA. Klinički karakterizira brzo napredujuća respiratorna insuficijencija neposredno nakon rođenja. Makroskopski: pluća su gusta, više od 2 puta uvećana, bez vazduha. Mikroskopski: alveole su proširene, obložene kuboidnim epitelom i ispunjene eozinofilnim, granularnim, PAS pozitivnim masama sa deskvamiranim alveolocitima i obiljem makrofaga. U završnoj fazi uočava se zadebljanje alveolarnih septa zbog proliferacije fibroblasta. Imunohistohemijski se utvrđuje odsustvo ili smanjenje proteina surfaktanta kada normalna količina proteini A i C. Prognoza je nepovoljna. U svim slučajevima opisanim u literaturi, smrt je nastupila unutar 1. godine života.

Primarna plućna hipertenzija

Hipertenzija plućne cirkulacije u novorođenčadi može biti povezana sa perzistencijom fetalnih arterija pluća, hipertrofijom njihovog mišićnog sloja, proliferacijom i fibrozom intime, ponekad fibrinoidnom nekrozom i arteritisom, što dovodi do prekapilarne opstrukcije grana plućne arterije i formiranje sekundarnih glomusnih anastomoza. Kod ove varijante bolest se javlja fulminantno, a djeca umiru u prvim mjesecima života. Često se opaža iznenadna smrt. Hipertrofija mišićne sluznice plućnih žila (uglavnom malih intraacinarnih arterija) također se opaža kod intrauterine asfiksije, plućne hipoplazije, preranog zatvaranja ductus arteriosus, hernija dijafragme.

Benigni porodični pneumotoraks

Izuzetno je rijedak kod novorođenčadi i uglavnom se opaža kod adolescenata muškaraca. Opisane su porodice sa autosomno dominantnim i autosomno recesivnim tipom nasljeđivanja.

Bolesti pluća i bronhija su česte. Posljednjih godina bilježi se stalni trend povećanja procenta pacijenata koji boluju od bolesti bronhopulmonalnog sistema.

Simptomatski, takve patologije se izražavaju na dva načina: ili u obliku akutnog teškog procesa, ili u obliku sporih progresivnih oblika. Zanemarivanje, nepravilan tretman i princip „proći će samo od sebe“ dovode do tragičnih posljedica.

Kod kuće je nemoguće utvrditi uzrok bolesti. Samo kvalificirani pulmolog može dijagnosticirati patološki proces.

Posebnost mnogih plućnih bolesti je teška dijagnoza. Uzroci određene patologije mogu biti subjektivni. Ali postoji broj zajednički faktori, izazivajući nastanak i razvoj upalnog procesa:

• nepovoljna ekološka situacija u regionu; prisustvo opasnih industrija;
• pogoršanje drugih kroničnih bolesti;
• patologije kardiovaskularnog sistema;
• poremećaj ravnoteže elektrolita u organizmu, povećanje nivoa šećera;
• nervne bolesti;
• prisustvo loših navika.

Svaki patološki proces u plućima ima specifične znakove koji se pojavljuju kako se razvija. U početnim fazama, manifestacije svih plućnih bolesti su vrlo slične.

1. Prisustvo kašlja. Kašalj je prvi znak moguća bolest pluća. Patološki proces izaziva upalu, iritaciju receptora i refleksnu kontrakciju mišića respiratornog trakta.
   Kašalj je prirodni pokušaj tijela da se riješi nakupljene sluzi. Već po tembru kašlja može se suditi da li pacijent ima neku patologiju: sapi, laringotraheobronhitis, bronhiektazije.

Tokom napada kašlja, pacijent doživljava:

• nelagodnost;
• bol i peckanje u grudnoj kosti;
• nedostatak vazduha;
• osećaj pritiska u grudima.

1. Proizvodnja sputuma. Kao posljedica patološkog procesa smatra se sputum zasićen patogenim mikrobima. Uz upalu, količina iscjedka se značajno povećava. Bolest pacijenta određuje se bojom sputuma, njegovim mirisom i konzistencijom. Neugodan miris ukazuje na truležne procese u plućima, bijeli, pjenasti iscjedak je znak plućnog edema.
2. Prisutnostkrvu sputumu ilipljuvačke. Često služi kao znak opasne bolesti. Uzrok može biti oštećenje malog suda, maligne neoplazme ili apsces pluća. U svakom slučaju, prisustvo krvi u sputumu ili pljuvački zahtijeva hitan upućivanje specijalistima.
3. Otežano disanje. Simptom gotovo svih bolesti bronha i pluća. Osim problema s plućima, može biti uzrokovana i disfunkcijom kardiovaskularnog sistema.
4. Bolni osjećaji u prsnoj kosti. Bol u grudima je karakterističan znak oštećenja pleure. Najčešći kada razne forme pleuritis, rak, žarišta metastaza u pleuralnim tkivima. Hronične plućne patologije smatraju se jednim od preduvjeta za pleuritis.

Kod infektivnih lezija pluća simptomi se pojavljuju iznenada i živopisno. Groznica se pojavljuje gotovo odmah, dolazi do naglog porasta temperature, zimice i obilnog znojenja.

Klasifikacija

Karakteristična karakteristika plućnih bolesti je njihovo djelovanje ne samo na različite dijelove pluća, već i na druge organe.

Prema lezijama, bronhopulmonalne patologije se klasificiraju prema sljedećim kriterijima:

• bolesti pluća koje utječu na respiratorni trakt;
• bolesti koje utječu na alveole;
• patološke lezije pleure;
• nasljedne patologije pluća;
• bolesti bronhopulmonalnog sistema;
• gnojni procesi u plućima;
• urođene i stečene mane pluća.

Bolesti pluća koje utiču na disajne puteve

1. HOBP(hronična opstruktivna plućna bolest). Kod HOBP-a, bronhi i pluća su istovremeno zahvaćeni. Glavni pokazatelji su stalni kašalj, proizvodnja sputuma, otežano disanje. Trenutno ne postoje terapijske metode koje u potpunosti izliječe patologiju. Rizične grupe uključuju pušače i pacijente povezane s opasnom proizvodnjom. U trećoj fazi, životni vijek pacijenta je oko 8 godina, u posljednjoj fazi - manje od godinu dana.
2. Emfizem. Patologija se smatra vrstom HOBP. Bolest je karakterizirana poremećenom ventilacijom, cirkulacijom krvi i destrukcijom plućnog tkiva. Odabir ugljen-dioksid karakterišu značajni i ponekad kritični pokazatelji. Javlja se i kao samostalna bolest i kao komplikacija tuberkuloze, opstruktivnog bronhitisa i silikoze. Kao posljedica patologije razvijaju se plućna i desna ventrikularna srčana insuficijencija i distrofija miokarda. Glavni simptomi za sve vrste emfizema su promjene boje kože, nagli gubitak težine i nedostatak daha.
3. Asfiksija – gladovanje kiseonikom. Karakterizira ga nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida. Postoje dvije grupe asfiksija. Nenasilno se smatra ozbiljnom posljedicom bronhopulmonalnih i drugih bolesti. Nasilni - javlja se kod mehaničkih, toksičnih, barometarskih lezija bronha i pluća. Kod potpunog gušenja dolazi do nepovratnih promjena i smrti za manje od pet minuta.
4. Akutni bronhitis. Kada se bolest pojavi, prohodnost bronha je poremećena. Akutni bronhitis karakteriziraju simptomi i akutni respiratorna bolest i intoksikacija. Može imati oblik primarne patologije ili biti rezultat komplikacija drugih procesa. Dva uobičajena uzroka su oštećenje bronha infekcijom ili virusima. Manje čest je akutni bronhitis alergijske prirode.

Simptomatski se izražava kontinuiranim kašljem, proizvodnjom sputuma i obilnim znojenjem. Samoliječenje, nepravilna upotreba lijekova i neblagovremeni kontakt sa specijalistima prijete napredovanju bolesti hronični oblik.

Tipična manifestacija kroničnog bronhitisa je kašalj koji se javlja uz bilo kakvo blago smanjenje imunološke aktivnosti.

Alveolarne patologije

Alveole su vazdušne vrećice, najmanji dio pluća. Imaju izgled mjehurića, čiji su zidovi ujedno i njihove pregrade.

Patologije pluća se također klasificiraju prema oštećenju alveola.

1. Upala pluća. Zarazna bolest uzrokovana virusima ili bakterijama. Kada se bolest zanemari, ako nije pravovremeno kontaktirati specijaliste, ona prelazi u upalu pluća.

Karakteristična karakteristika je brz, ponekad reaktivan razvoj patologije. Kod prvih znakova potrebna je hitna konsultacija sa lekarom. Klinički izraženo na sljedeći način:

• teško, "hrskavo" disanje;
• oštro i snažno povećanje temperature, ponekad do kritičnih nivoa;
• odvajanje sputuma u obliku mukoznih grudica;
• kratak dah i zimica;
• u teškim slučajevima bolesti uočava se promjena boje kože.

1. Tuberkuloza. Pozivi teški procesi u plućima i ako se ne pruži hitna pomoć, dovodi do smrti pacijenta. Uzročnik patologije je Kochov bacil. Opasnost od bolesti je tokom dugog perioda inkubacije - od tri sedmice do godinu dana. Da bi se isključila infekcija, indiciran je godišnji pregled. Početne faze bolesti karakteriše:

• uporan kašalj;
• niska, ali ne opadajuća temperatura;
• pojavu mrlja krvi u pljuvački i sputumu.

Bitan. Kod djece kliničku sliku je izraženija, bolest je teža, razvija se mnogo brže i dovodi do najtragičnijih posljedica. Roditelji, prije svega, trebaju obratiti pažnju na sljedeće znakove:

• dijete kašlje duže od 20 dana;
• gubitak apetita;
• smanjena pažnja, umor i apatija;
• znakovi intoksikacije.

1. Plućni edem. Nije samostalna bolest i smatra se ozbiljnom komplikacijom drugih bolesti. Postoji nekoliko vrsta plućnog edema. Najviše uobičajeni razlozi pojava - ili ulazak tekućine u plućni prostor, ili uništavanje vanjskih zidova alveola toksinima koje proizvodi samo ljudsko tijelo.

Plućni edem je opasna bolest koja zahtijeva brzo i tačna dijagnoza i hitno sprovođenje terapijskih mjera.

1. Rak pluća. Agresivan onkološki proces koji se brzo razvija. Posljednja, terminalna faza dovodi do smrti pacijenta.

Izlječenje je moguće na samom početku bolesti, ali malo ljudi će obratiti pažnju na stalni kašalj - glavni i glavni simptom ranog stadijuma raka pluća. Da bi se bolest otkrila u najranijim fazama, neophodna je kompjuterska tomografija.

Glavni simptomi patologije su:

• kašalj;
• krvne trake i pune krvne ugruške u sputumu;
• dispneja;
• stalno povišena temperatura;
• naglog i značajnog gubitka težine.

Dodatne informacije. Najduži životni vijek zabilježen je kod pacijenata sa perifernim karcinomom pluća. Postoje službeno registrirani slučajevi u kojima su pacijenti živjeli 8 i više godina. Posebnost patologije je njen spor razvoj u potpunom odsustvu boli. Tek u terminalnoj fazi bolesti, sa totalnim metastazama, kod pacijenata se javlja bol.

1. Silikoza. Profesionalna bolest rudari, rudari, brusilice. Zrnca prašine, sitni komadići stakla i kamena talože se u svjetlosnim godinama. Silikoza je podmukla - znaci bolesti se možda uopće ne pojavljuju ili će biti blagi dugi niz godina.

Bolest je uvijek praćena smanjenjem pokretljivosti pluća i poremećajem respiratornog procesa.

Kako teške komplikacije Uzimaju se u obzir tuberkuloza, emfizem, pneumotoraks. U završnoj fazi, osoba pati od stalnog nedostatka zraka, kašlja i povišene temperature.

1. Akutni respiratorni sindrom - SARS. Druga imena - atipična pneumonija i ljubičasta smrt. Uzročnik je korona virus. Brzo se umnožava i u procesu razvoja uništava plućne alveole.

Bolest se razvija 2-10 dana, praćena zatajenje bubrega. Nakon otpusta pacijenti su primijetili rast vezivnog tkiva u plućima. Nedavne studije ukazuju na sposobnost virusa da blokira sve dijelove imunološkog odgovora tijela.

Patološke lezije pleure i grudnog koša

Pleura je tanka vrećica koja okružuje pluća i unutrašnji deo prsa. Kao i svaki drugi organ, može biti zahvaćen bolešću.

Kod upale, mehaničkog ili fizičkog oštećenja pleure dolazi do sljedećeg:

1. Pleuritis. Upala pleure može se smatrati i kao neovisna patologija i kao posljedica drugih bolesti. Oko 70% pleuritisa je uzrokovano invazijom bakterija: Legionella, Staphylococcus aureus i drugih. U slučaju prodora infekcije, fizičke i mehaničko oštećenje visceralni i parijetalni slojevi pleure postaju upaljeni.

Karakteristične manifestacije bolesti su ubod ili tup bol u prsnoj kosti, jako znojenje, kod teških oblika pleuritisa - hemoptize.

1. Pneumotoraks. Nastaje kao rezultat prodiranja i nakupljanja zraka u pleuralnoj šupljini. Postoje tri vrste pneumotoraksa: jatrogeni (nastaje kao rezultat medicinskih procedura); traumatski (kao rezultat unutrašnjeg oštećenja ili ozljede), spontan (zbog naslijeđa, plućnog defekta ili druge bolesti).

Pneumotoraks može dovesti do kolapsa pluća i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Bolesti grudnog koša povezane su s patološkim procesima u krvnim žilama:

1. Plućna hipertenzija. Prvi znakovi bolesti povezani su s poremećajima i promjenama tlaka u glavnim žilama pluća.

Bitan. Prognoza je razočaravajuća. 20 ljudi od stotinu umre. Vrijeme razvoja bolesti je teško predvidjeti, zavisi od mnogih faktora, a prije svega od rezistencije. krvni pritisak i stanja pluća. Najalarmantniji znak je česta nesvjestica. U svakom slučaju, stopa preživljavanja pacijenata, čak i uz korištenje svih mogućih metoda liječenja, ne prelazi petogodišnji prag.

1. Plućne embolije. Jedan od glavnih razloga je venska tromboza. Krvni ugrušak putuje do pluća i blokira protok kiseonika do srca. Bolest koja prijeti iznenadnim, nepredvidivim krvarenjem i smrću pacijenta.

Trajni bol u grudima može biti manifestacija sljedećih bolesti:

1. Hiperventilacija kada prekomjerna težina . Prekomjerna tjelesna težina vrši pritisak na grudni koš. Kao rezultat, disanje postaje nepravilno i javlja se kratak dah.
2. Nervni stres. Klasičan primjer je mijastenija gravis, autoimuna bolest koja se zove mlitavost mišića. Smatra se patološkim poremećajem nervnih vlakana u plućima.

Bolesti bronhopulmonalnog sistema kao nasljedni faktor

Nasljedni faktor igra važnu ulogu u nastanku patologija bronhopulmonalnog sistema. Za bolesti koje se prenose sa roditelja na decu, mutacije gena izazivaju razvoj patoloških procesa bez obzira na vanjske utjecaje. Main nasledne bolesti su:

1. Bronhijalna astma. Priroda pojave je dejstvo alergena na organizam. Karakteriše ga plitko plitko disanje, kratak dah i spastični fenomeni.
2. Primarna diskinezija. Kongenitalna patologija bronhija nasljedne prirode. Uzrok bolesti je gnojni bronhitis. Tretman je individualan.
3. Fibroza. Vezivno tkivo raste i njime zamjenjuje alveolarno tkivo. Kao rezultat - kratak dah, slabost, apatija u ranim fazama. U kasnijim stadijumima bolesti koža mijenja boju, pojavljuje se plavičasta nijansa, a uočava se sindrom bubnja - promjena oblika prstiju.

Agresivni oblik hronične fibroze skraćuje život pacijenta na godinu dana.

1. Hemosideroza. Razlog tome je višak pigmenta hemosiderina, masovno oslobađanje crvenih krvnih zrnaca u tjelesna tkiva i njihovo razlaganje. Indikativni simptomi su hemoptiza i otežano disanje u mirovanju.

Bitan. Akutno respiratorna infekcija– osnovni uzrok patoloških procesa u bronhopulmonalnom sistemu. Prvi simptomi bolesti kod pacijenata ne izazivaju anksioznost ili strah, već se liječe kod kuće tradicionalnim sredstvima. Bolest prelazi u hroničnu fazu ili akutnu upalu u oba pluća.

Bronhopulmonalne bolesti su rezultat ulaska virusa u organizam. Dolazi do oštećenja sluzokože i cijelog respiratornog sistema. Samoliječenje dovodi do ozbiljnih posljedica, uključujući smrt.

Primarne manifestacije bolesti bronha i pluća praktički se ne razlikuju od simptoma obične prehlade. Zarazne bolesti pluća su bakterijske prirode. Razvoj upalnih procesa odvija se brzo - ponekad traje nekoliko sati.

Bolesti uzrokovane bakterijama uključuju:

• upala pluća;
• bronhitis;
• astma;
• tuberkuloza;
• respiratorne alergije;
• pleuritis;
• respiratorna insuficijencija.

Razvoj infekcije je reaktivan. Da biste spriječili posljedice opasne po život, izvršite kompletni kompleksi preventivne i terapijske mjere.

Mnoge bronhijalne i plućne patologije praćene su oštrim i jakim bolovima i uzrokuju prekide u disanju. Ovdje se koristi režim liječenja specifičan za svakog pacijenta.

Suppurativne bolesti pluća

Sve gnojne plućne bolesti klasificirane su kao ozbiljne patologije. Skup simptoma uključuje nekrozu, gnojno ili gnojno propadanje plućnog tkiva. Plućna gnojna infekcija može biti totalna i zahvatiti cijeli organ, ili biti žarišne prirode i zahvatiti pojedine segmente pluća.

Sve gnojne patologije pluća dovode do komplikacija. Postoje tri glavne vrste patologija:

1. Apsces pluća. Patogeni proces u kojem se plućno tkivo topi i uništava. Kao rezultat, formiraju se gnojne šupljine, okružene mrtvim parenhimom pluća. Patogeni - Staphylococcus aureus, aerobne bakterije, aerobni mikroorganizmi. Kod apscesa pluća uočava se groznica, bol u upaljenom segmentu, ispljuvak s gnojem i iskašljavanje krvi.

Liječenje uključuje limfnu drenažu i antibakterijsku terapiju.

Ako u roku od dva mjeseca ne dođe do poboljšanja, bolest postaje hronična. Najteža komplikacija plućnog apscesa je gangrena.

1. Gangrena pluća. Totalno propadanje tkiva, truležni patogeni procesi u plućima. Kao obavezni popratni simptom - odvajanje sputuma sa neprijatan miris. Fulminantni oblik bolesti uzrokuje smrt pacijenta prvog dana.

Simptomi bolesti uključuju povećanje temperature do kritičnih nivoa, jako znojenje, poremećaj sna i uporan kašalj. U teškim stadijumima bolesti kod pacijenata je došlo do promena u svesti.

Nemoguće je spasiti pacijenta kod kuće. I uz sve uspjehe torakalne medicine, stopa mortaliteta pacijenata sa gangrenom pluća je 40-80%.

1. Purulentni pleuritis. Predstavlja akutnu gnojna upala parijetalne i plućne membrane, dok proces zahvata sva okolna tkiva. Postoje infektivni i neinfektivni oblici pleuritisa. Razvoj bolesti je često reaktivan; hitna akcija može spasiti pacijenta. terapijske mjere. Glavni simptomi patologije su:

• otežano disanje i slabost;
• bol na strani zahvaćenog organa;
• zimica;
• kašalj.

Urođeni defekti pluća

Trebalo bi se podijeliti kongenitalne patologije i kongenitalne abnormalnosti pluća.

Abnormalnosti pluća se ne manifestiraju klinički; modificirani organ funkcionira normalno.

Defekti u razvoju su potpuni anatomski poremećaj strukture organa. Takvi poremećaji nastaju tokom formiranja bronhopulmonalnog sistema u embrionu. Glavni defekti pluća uključuju:

1. Aplazija– teška malformacija u kojoj nedostaje ili cijeli organ ili njegov dio.
2. Ageneza– rijetka patologija, postoji potpuni nedostatak pluća i glavnog bronha.
3. Hipoplazija– nerazvijenost pluća, bronha, plućnog tkiva, krvnih sudova. Organi su u povojima. Ako hipoplazija zahvaća jedan ili više segmenata, ona se ne manifestira ni na koji način i otkriva se slučajno. Ako je sve nerazvijeno, hipoplazija se manifestira znakovima respiratorne insuficijencije.
4. traheobronhomegalija, Mounier-Kuhnov sindrom. Javlja se kada su elastične i mišićne strukture bronha i pluća nerazvijene, zbog čega se uočava gigantska ekspanzija ovih organa.
5. Traheobronhomalacija– posledica nedostataka tkiva hrskavice traheje i bronhija. Kada udišete, lumen disajnih puteva se sužava, a kada izdišete, jako se širi. Posljedica patologije je stalna apneja.
6. Stenoza– smanjenje lumena larinksa i traheje. Dolazi do ozbiljnog poremećaja respiratorne funkcije i procesa gutanja. Defekt značajno smanjuje kvalitetu života pacijenta.
7. Dodatni plućni režanj. Pored glavnog para pluća, postoje i pomoćna pluća. Oni se praktički uopće ne manifestiraju, klinički simptomi se javljaju samo tijekom upale.
8. Severstation. Od glavnog organa se odvaja dio plućnog tkiva koji ima svoj protok krvi, ali ne učestvuje u procesu izmjene plinova.
9. Azygos vena. Desnu stranu pluća dijeli azigos vena.

Urođeni defekti se lako uočavaju ultrazvukom, a savremeni tretmani omogućavaju zaustavljanje njihovog daljeg razvoja.

Dijagnostičke metode i preventivne mjere

Što je preciznija dijagnoza, to je put pacijenta do oporavka brži. Prilikom prvog pregleda pulmolog mora uzeti u obzir sve spoljašnje manifestacije bolesti, pritužbe pacijenata.

Na osnovu inicijalnog pregleda i razgovora sa pacijentom sastavlja se lista potrebnih pregleda, npr.

• X-ray;
• fluorografija;
• analiza krvi,
• tomografija;
• bronhografija;
• testiranje na infekcije.

Na osnovu dobijenih podataka određuje se individualni režim liječenja, propisuju postupci i antibakterijska terapija.

Ali nijedan, većina savremenim metodama tretmana, nijedan od najefikasnijih lijekova neće biti od koristi ako se ne pridržavate svih propisa i preporuka stručnjaka.

Značajno smanjuju rizik od plućnih patologija preventivne mjere. Pravila su jednostavna, svi ih se mogu pridržavati:

• izbjegavanje pušenja i prekomjernog pijenja alkohola;
• fizičko vaspitanje i lagana fizička aktivnost;
• otvrdnjavanje;
• opuštanje na morskoj obali (a ako to nije moguće, šetnje u borovoj šumi);
• godišnje posete pulmologu.

Gore opisani simptomi plućnih bolesti lako se pamte. Svaka osoba treba da ih poznaje. Znati i na prvi znaci upozorenja potražite pomoć lekara.