Tema 8. Bolesti kardiovaskularnog sistema

8.3. Srčana ishemija

Relevantnost problema

Koronarna bolest srca (CHD) je grupa bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarne cirkulacije. Zbog toga Koronarna bolest je koronarna bolest srca. Identificirana je kao “nezavisna bolest”. Svjetska zdravstvena organizacija 1965. zbog svog velikog društvenog značaja. Koronarna bolest je danas rasprostranjena u cijelom svijetu, posebno u ekonomski razvijenim zemljama. Opasnost od koronarne bolesti srca je iznenadna smrt. To čini otprilike 2/3 smrtnih slučajeva od kardiovaskularnih bolesti. Najčešće obolevaju muškarci starosti 40-65 godina.

Srčana ishemija je srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije, manifestira se ishemijska miokardna distrofija, infarkt miokarda, kardioskleroza.

Koronarna bolest se javlja talasno, praćena koronarnim krizama, tj. epizode akutne (apsolutne) koronarne insuficijencije koje se javljaju u pozadini kronične (relativne koronarne insuficijencije). U tom pogledu postoji razlika akutni i hronični oblici koronarne bolesti srca.

Akutna koronarna bolest srca morfološki se manifestuje kao ishemijski distrofija miokarda i infarkt miokarda, hronična ishemijska bolest srca (CHD) – kardioskleroza (difuzna malo-fokalna i postinfarktna veliko-žarišna), ponekad komplikovano hroničnom srčanom aneurizmom.

Ishemijska distrofija miokarda, ili akutna fokalna distrofija miokarda, razvija se tokom relativno kratkotrajnih epizoda koronarne krize, kada se javljaju karakteristične promjene na elektrokardiogramu u odsustvu nekroze miokarda (nema povećanja aktivnosti transaminaza, laktat dehidrogenaze itd.). Miokard je mlohav i blijed, u područjima ishemije ponekad je mrljast i edematozan. Često se svježi tromb nalazi u koronarnoj arteriji.

Makroskopski, pri tretiranju površine reza miokarda rastvorom tetrazolijumovih soli, kalijum telurita, ishemijska područja izgledaju svetla na tamnoj pozadini nepromenjenog miokarda, jer je u ishemijskim područjima aktivnost redoks enzima naglo oslabljena i stoga zrna formazana, kao što je kao i smanjen telur, ne ispadaju.

Mikroskopski se uočavaju proširenje kapilara, staza i fenomen mulja eritrocita, edem intersticijalnog tkiva, perivaskularne hemoragije i nakupine leukocita duž periferije ishemijske zone. Mišićna vlakna gube poprečne pruge, lišene su glikogena, intenzivno su obojena eozinom, fuksinom, pironinom i Schiffovim reagensom, što ukazuje na nekrobiotske promjene. Obojeni akridin narandžastom, daju zeleni, a ne narandžasti sjaj u fluorescentnom mikroskopu, što omogućava razlikovanje ishemijske zone od intaktnog miokarda. Polarizaciona optička detekcija otkriva obilje kontraktura.

Rane elektronsko mikroskopske i histohemijske promjene svode se na smanjenje broja granula glikogena, smanjenje aktivnosti redoks enzima (posebno dehidrogenaza i dijaforaza), oticanje i destrukciju mitohondrija i sarkoplazmatskog retikuluma. Ove promjene, povezane s poremećenim disanjem tkiva, povećanom anaerobnom glikolizom i odvajanjem disanja i oksidativnom fosforilacijom, pojavljuju se unutar nekoliko minuta od početka ishemije.

Komplikacija najčešće je ishemijska distrofija miokarda akutno zatajenje srca, takođe postaje direktan uzrok smrti.

Infarkt miokarda je ishemijska nekroza srčanog mišića. Obično je ovo ishemijski (bijeli) infarkt s hemoragičnim rubom.

Infarkt miokarda se obično klasifikuje prema nizu karakteristika:

• po vremenu nastanka;
• lokalizacijom u različitim dijelovima srca i srčanog mišića;
• prema rasprostranjenosti;
• sa protokom.

Infarkt miokarda je privremeni pojam.

Primarni (akutni) infarkt miokarda traje otprilike 8 sedmica od trenutka napada ishemije miokarda. Ako se infarkt miokarda razvije 8 sedmica nakon primarnog (akutnog) naziva se ponovljeni srčani udar. Srčani udar koji se razvio unutar 8 sedmica od primarnog (akutnog) postojanja označava se kao rekurentni infarkt miokarda.

Infarkt miokarda najčešće je lokalizovan u predelu apeksa, prednjeg i bočnog zida leve komore i prednjih delova interventrikularnog septuma, odnosno u basenu prednje interventrikularne grane leve koronarne arterije, koja je funkcionalno više opterećena i više pogođeni aterosklerozom od drugih grana. Rjeđe se srčani udar javlja u području stražnjeg zida lijeve komore i stražnjih dijelova interventrikularnog septuma, odnosno u bazenu cirkumfleksne grane lijeve koronarne arterije. Kada su glavno deblo lijeve koronarne arterije i obje njene grane izložene aterosklerotskoj okluziji, ekstenzivni infarkt miokarda. U desnoj komori, a posebno u atrijumu, infarkt se rijetko razvija.

Topografija i veličina infarkta određuju se ne samo stepenom oštećenja pojedinih grana koronarnih arterija, već i vrstom opskrbe srca krvlju (lijeva, desna i srednja vrsta). S obzirom da su aterosklerotske promjene obično intenzivnije u razvijenijoj i funkcionalno opterećenoj arteriji, infarkt miokarda se češće opaža kod ekstremnih vrsta opskrbe krvlju – lijevog ili desnog. Ove karakteristike dotoka krvi u srce omogućavaju razumijevanje zašto, na primjer, u slučaju tromboze silazne grane lijeve koronarne arterije, u različitim slučajevima infarkt ima različitu lokalizaciju (prednji ili stražnji zid lijeve komore , prednji ili stražnji dio interventrikularnog septuma).

Veličina infarkta određena je stepenom stenoze koronarnih arterija, funkcionalnim kapacitetom kolateralne cirkulacije, stepenom zatvaranja (tromboza, embolija) arterijskog stabla i funkcionalnim stanjem miokarda. Kod hipertenzije, praćene hipertrofijom srčanog mišića, srčani udari su češći.

Topografski razlikovati:

• subendokardijalni infarkt;
• subepikardijalni infarkt;
• intramuralni infarkt (lokaliziran u srednjem dijelu zida srčanog mišića);
• transmuralni infarkt (sa nekrozom cijele debljine srčanog mišića.

Kada je endokard uključen u nekrotični proces (subendokardni i transmuralni infarkt), u njegovom tkivu se razvija reaktivna upala, a na endotelu se pojavljuju trombotične naslage. Kod subepikardijalnog i transmuralnog infarkta često se opaža reaktivna upala vanjske sluznice srca - fibrinozni perikarditis.

Po rasprostranjenosti razlikuju se nekrotične promjene u srčanom mišiću:

• fino žarište;
• veliko žarište;
• transmuralni infarkt miokarda.

Tokom infarkta miokarda postoje dvije faze:

• nekrotična faza;
• faza ožiljaka.

U fazi nekroze, perivaskularno se mikroskopski detektuju male površine očuvanih kardiomiocita. Područje nekroze je ograničeno od preostalog miokarda zonom pletore i infiltracije leukocita (demarkaciona upala). Izvan žarišta nekroze primjećuju se neravnomjerna opskrba krvlju, krvarenja, nestanak glikogena iz kardiomiocita, pojava lipida u njima, uništavanje mitohondrija i sarkoplazmatskog retikuluma, nekroza pojedinačnih mišićnih stanica.

Faza ožiljaka (organizacija) infarkta u suštini počinje kada se leukociti zamjene makrofagima i mladim fibroblastnim stanicama. Makrofagi sudjeluju u resorpciji nekrotičnih masa, lipidi i produkti detritusa tkiva pojavljuju se u njihovoj citoplazmi. Fibroblasti, koji imaju visoku enzimsku aktivnost, učestvuju u fibrilogenezi. Organizacija infarkta se javlja kako iz zone razgraničenja, tako i sa „ostrva“ očuvanog tkiva u zoni nekroze. Ovaj proces traje 7-8 nedelja, međutim, ovi periodi su podložni fluktuacijama u zavisnosti od veličine infarkta i reaktivnosti pacijentovog organizma. Kada dođe do srčanog udara, na njegovom mjestu se formira gust ožiljak. U takvim slučajevima govorimo o postinfarktna makrofokalna kardioskleroza. Očuvani miokard, posebno duž periferije ožiljka, podliježe regenerativnoj hipertrofiji.

Komplikacije infarkt su kardiogeni šok, ventrikularna fibrilacija, asistola, akutna srčana insuficijencija, miomalacija (otopljenje nekrotičnog miokarda), akutna aneurizma i ruptura srca (hemoperikard i tamponada njegove šupljine), parijetalna tromboza, perikarditis.

Smrt kod infarkta miokarda može biti povezan i sa samim infarktom miokarda i sa njegovim komplikacijama. Neposredni uzrok smrti u ranom periodu srčanog udara je ventrikularna fibrilacija, asistola, kardiogeni šok, akutna srčana insuficijencija. Smrtonosne komplikacije infarkta miokarda u kasnijem periodu su slomljeno srce ili njega akutna aneurizma sa krvarenjem u perikardijalnu šupljinu, kao i tromboembolija(na primjer, cerebralne žile) iz šupljina srca, kada izvor tromboembolije postaju krvni ugrušci na endokardu u području infarkta.

Prethodno

Predavanje7

ISHEMIJSKIBOLESTSRCA. CEREBROVASCULARBOLESTI

Koronarne bolesti srca i cerebrovaskularne bolesti su rasprostranjene u cijelom svijetu, posebno u ekonomski razvijenim zemljama. Oni su glavni uzroci smrti kod osoba sa kardiovaskularnom patologijom.

Srčana ishemija(CHD) je grupa bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarne cirkulacije. U velikoj većini slučajeva IHD nastaje zbog ateroskleroze koronarnih arterija, pa postoji sinonim za naziv - koronarna bolest.

IHD je SZO identifikovala kao nezavisnu grupu bolesti 1965. godine zbog njenog velikog društvenog značaja. Do 1965. svi slučajevi ishemijske bolesti srca su opisani kao srčani oblik ateroskleroze ili hipertenzije. Svrstavanje IHD u samostalnu grupu diktirano je epidemijskim porastom morbiditeta i mortaliteta od njegovih komplikacija i potrebom hitnog razvoja mjera za njihovo suzbijanje.

Promjene u miokardu slične ishemijskoj bolesti srca razvijaju se znatno rjeđe bez ateroskleroze koronarnih arterija srca i uzrokovane su drugim bolestima koje dovode do relativne ili apsolutne insuficijencije koronarne cirkulacije: kongenitalne anomalije koronarnih arterija, arteritis, tromboembolija koronarnih arterija kod tromendokarditisa, poremećene oksigenacije krvi kod teških „cijanotičnih“ defekata bolesti srca, anemije, trovanja ugljen monoksidom (II) CO, plućne insuficijencije i dr. Promjene na miokardu kod navedenih bolesti ne odnose se na koronarnu bolest, već smatraju se komplikacijama ovih bolesti.

Epidemiologija. IHD je vodeći uzrok smrti u mnogim ekonomski razvijenim zemljama svijeta. U SAD se, na primer, svake godine registruje 5,4 miliona novih slučajeva bolesti, ] / 2 od kojih je 550.000 invalida i umire. Od kasnih 60-ih, stope incidencije koronarnih arterijskih bolesti među radno sposobnom muškom populacijom počele su naglo rasti, što je dovelo do govora o epidemiji koronarne bolesti. Posljednjih godina u mnogim zemljama postoji tendencija stabilizacije stope morbiditeta i mortaliteta od koronarne bolesti, što je posljedica brojnih razloga: zabrane pušenja, smanjenja holesterola u hrani, korekcije visokog krvnog pritiska, hirurškog lečenja itd. .

Etiologija i patogeneza. IHD ima zajedničke etiološke i patogenetske faktore sa aterosklerozom i hipertenzijom, što nije slučajno, budući da je IHD zapravo srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije.

Patogenetski faktori IHD nazivaju se i faktorima rizika, jer određuju vjerovatnoću razvoja bolesti. Prema stepenu značajnosti dijele se na faktore prvog i drugog reda. Najvažniji faktori rizika prvog reda su: hiperlipidemija, pušenje duhana, arterijska hipertenzija, smanjena fizička aktivnost, gojaznost, nutritivni faktor (holesterol dijeta), stres, smanjeni

tolerancija na glukozu, muški spol, konzumacija alkohola. Među faktore rizika drugog reda su poremećaji u sadržaju mikroelemenata (cinka), povećana tvrdoća vode, povišeni nivoi kalcijuma i fibrinogena u krvi, hiperurična kiselina.

Hiperlipidemija. Hiperholesterolemija i hipertrigliceridemija su najvažniji patogenetski faktori u nastanku ateroskleroze koronarnih arterija srca. Utvrđena je direktna veza između nivoa holesterola u krvi i mortaliteta od koronarne arterijske bolesti. Ljudi sa koncentracijom holesterola manjim od 150 mg/L i relativno niskim nivoom lipoproteina niske gustine (LDL) relativno retko razvijaju KBS. Nezavisni značaj hipertrigliceridemije je kontroverzan, ali je prikazana korelacija između povećanja njihove koncentracije u krvi paralelno s LDL. Postaje jasan čest razvoj ishemijske bolesti srca kod pacijenata sa dijabetes melitusom.

pušenje duvana, IHD se razvija 2,14 puta češće kod pušača nego kod nepušača. Glavni efekat pušenja nastaje usled stimulacije simpatičkog dela autonomnog nervnog sistema, akumulacije ugljen monoksida (11) u krvi, imunološkog oštećenja vaskularnog zida i aktivacije agregacije trombocita. Ljudi koji puše više od 25 cigareta dnevno imaju smanjen nivo lipoproteina visoke gustine (HDL) i povećan nivo lipoproteina veoma niske gustine (VLDL). Rizik od razvoja CHD raste sa brojem

popušene cigarete.

Arterijska hipertenzija. Otežava tok ateroskleroze, potiče razvoj hijalinoze arteriola i uzrokuje hipertrofiju miokarda lijeve komore. Svi ovi faktori zajedno povećavaju ishemijsko oštećenje miokarda

Uloga ateroskleroze koronarnih arterija. Više od 90% pacijenata sa koronarnom bolešću ima stenotičnu aterosklerozu koronarnih arterija sa stenozom od 75% najmanje jedne glavne arterije. Rezultati eksperimentalnih i kliničkih opservacija pokazuju da 75% stenoze koronarne arterije ne može zadovoljiti potrebe srčanog mišića za kisikom čak ni uz malo opterećenje. Neposredni razlozi ishemijska oštećenja miokarda tokom koronarne arterijske bolesti su tromboza koronarnih arterija, tromboembolija, produženi spazam, funkcionalno prenaprezanje miokarda u uslovima stenozne ateroskleroze koronarnih arterija i nedovoljne kolateralne cirkulacije. Tromboza koronarnih arterija nalazi se u 90% slučajeva transmuralnog infarkta miokarda – jednog od najtežih oblika koronarne bolesti. Tromb je obično lokaliziran u području ulceracije

aterosklerotskog plaka. Geneza tromba povezana je sa agregacijom trombocita na mjestu ulceracije plaka, gdje je subendotelni sloj izložen i tkivni tromboplastin se oslobađa. Zauzvrat, agregacija trombocita dovodi do oslobađanja agenasa koji izazivaju vazospazam - tromboksana A2, serotonina, histamina itd. Aspirin smanjuje sintezu tromboksana A2 i inhibira agregaciju trombocita i vazospazam.

Tromboembolija u koronarnim arterijama obično nastaje kada se trombotične mase odvoje od njihovih proksimalnih dijelova, kao i iz šupljine lijeve komore.

Produženi spazam koronarnih arterija dokazan je angiografskim podacima. Spazam se razvija u glavnim stablima koronarnih arterija zahvaćenih aterosklerozom. Mehanizam vazospazma je složen, uzrokovan lokalnim oslobađanjem vazoaktivnih supstanci koje nastaju tijekom agregacije trombocita na površini aterosklerotskih plakova. Nakon povlačenja produženog vazospazma, cirkulacija krvi u miokardu se obnavlja, ali to često dovodi do dodatnih oštećenja povezanih s reperfuzijom – reperfuzijske ozljede. Vasospazam takođe može dovesti do tromboze koronarne arterije. Mehanizam tromboze može biti posljedica oštećenja aterosklerotskog plaka tokom spazma, što se posebno često javlja kod ateroskleroze.

Funkcionalno preopterećenje u uslovima insuficijencije kolateralne cirkulacije kod ateroskleroze koronarnih arterija takođe može dovesti do ishemijskog oštećenja miokarda. Istovremeno je dokazan značaj stepena stenoze i prevalencije ateroskleroze. Stenoza više od 75% najmanje jednog glavnog stabla koronarne arterije smatra se značajnom.

Morfogeneza. Kod IHD, ishemijsko oštećenje miokarda i procesi regeneracije razvijaju se u fazama.

Mehanizam ishemijskog oštećenja miokarda je složen i uzrokovan je prestankom opskrbe miokardiocita kisikom, poremećenom oksidativnom fosforilacijom i, posljedično, pojavom nedostatka ATP-a. Kao rezultat toga, funkcionisanje jonskih pumpi je poremećeno, a višak natrijuma i vode ulazi u ćelije, a istovremeno ćelije gube kalijum. Sve to dovodi do edema i oticanja mitohondrija i samih ćelija. Prekomjerna količina kalcija također ulazi u ćeliju, uzrokujući aktivaciju Ca 2+ ovisnih proteaza

kalpaini, disocijacija aktinskih mikrofilamenata. aktivacija fosfolipaze A 2. U miokardiocitima se povećava anaerobna glikoliza, razgrađuju se rezerve glikogena, što dovodi do tireoze. U uslovima nedostatka kiseonika nastaju reaktivne vrste kiseonika i lipidni peroksidi. Zatim dolazi uništenje

Kada se membranske strukture, prvenstveno mitohondrijske, oštete, dolazi do nepovratnih oštećenja.

Tipično, ishemijsko oštećenje miokarda prati put koagulacije i apoptoze. U tom slučaju se aktiviraju geni koji trenutno reaguju, prvenstveno c-fos, i aktivira se program “programirane smrti” – apoptoze. Mehanizmi oštećenja kalcijuma su od velike važnosti. Tokom apoptoze, kalcijum endonukleaze se aktiviraju hidrolizom DNK u jednolančane fragmente.

U perifernim područjima ishemijska ozljeda obično završava likvefakcijskom nekrozom sa ćelijskim edemom i miocitolizom, što je posebno tipično za reperfuzijske ozljede.

Ishemijsko oštećenje miokarda može biti reverzibilno ili ireverzibilno.

Reverzibilno ishemijsko oštećenje razvijaju se u prvih 20-30 minuta ishemije i, ako prestane utjecaj faktora koji ih je uzrokovao, potpuno nestaju. Morfološke promjene se otkrivaju uglavnom elektronskom mikroskopijom (EM) i histohemijskim studijama. EM omogućava otkrivanje oticanja mitohondrija, deformacije njihovih krista i opuštanja miofibrila. Histohemijski se otkriva smanjenje aktivnosti dehidrogenaza i fosforilaze, smanjenje rezervi glikogena, intracelularnog kalija i povećanje koncentracije intracelularnog natrija i kalcija. Neki autori primjećuju da svjetlosna mikroskopija otkriva valovita mišićna vlakna na periferiji ishemijske zone.

Ireverzibilno ishemijsko oštećenje kardiomiociti počinju nakon ishemije koja traje više od 20-30 minuta. U prvih 18 sati morfološke promjene se bilježe samo EM, histohemijskim i luminescentnim metodama. EM otkriva rupture sarkoleme, naslage amorfnog materijala (kalcijuma) u mitohondrijima, destrukciju njihovih krista, kondenzaciju hromatina i pojavu heterohromatina. U stromi - edem, pletora, dijapedeza eritrocita, marginalno stajanje polimorfonuklearnih leukocita, što se može uočiti i svjetlosnim mikroskopom.

Nakon 18-24 sata od ishemije formira se zona nekroze, vidljiva mikro- i makroskopski, tj. nastaje infarkt miokarda. Tokom infarkta miokarda razvijaju se tri tipa nekroze:

- koagulacija - lokalizirana u središnjoj zoni, kardiomiociti su izduženi, karakterizirani kariopiknozom i akumulacijom kalcija. Koagulativna nekroza je zapravo manifestacija apoptoze; nekrotične mase se uklanjaju fagocitozom pomoću makrofaga;

Koagulacija praćena miocitolizom - nekrozom mišićnih snopova sa fenomenima prekomerne kontrakcije i koagulacione nekroze, kao i nakupljanjem kalcijuma u ćelijama, ali uz naknadnu lizu nekrotičnih masa. Ova nekroza se nalazi u perifernim dijelovima infarkta i uzrokovana je djelovanjem ishemije i reperfuzije;

- miocitoliza - nekroza likvefakcije - oticanje i uništavanje mitohondrija, nakupljanje natrijuma i vode u ćeliji, razvoj hidropične distrofije. Nekrotične mase se eliminišu lizom i fagocitozom.

Oko zone nekroze formira se zona demarkacijske upale, predstavljena u prvim danima punokrvnim žilama sa dijapedezom eritrocita i infiltracijom leukocita. Nakon toga dolazi do promjene stanične suradnje, a makrofagi i fibroblasti, kao i novonastali krvni sudovi, počinju da dominiraju u zoni upale. Do 6. sedmice zona nekroze je zamijenjena mladim vezivnim tkivom. Nakon infarkta miokarda, na mjestu nekadašnje nekroze formira se žarište skleroze. Pacijent koji je doživio akutnu katastrofu ostaje s kroničnom srčanom bolešću u vidu postinfarktne ​​kardioskleroze i stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija.

Klasifikacija. IHD teče talasno, praćeno koronarnim krizama, tj. sa epizodama akutne (apsolutne) i/ili hronične (relativne) koronarne insuficijencije. U tom smislu razlikuju se akutna ishemijska bolest srca i hronična ishemijska bolest srca. Akutnu IHD karakterizira razvoj akutnog ishemijskog oštećenja miokarda, kroničnu IHD karakterizira kardioskleroza kao posljedica ishemijskog oštećenja.

KlasifikacijaIHD

ACUTE IHD

Iznenadna srčana smrt

Akutna fokalna ishemijska distrofija miokarda

Infarkt miokarda

HRONIČNA IHD

Velika fokalna kardioskleroza

Mala fokalna kardioskleroza

Akutna ishemijska bolest srca dijeli se na tri oblika: iznenadna srčana smrt, akutna fokalna ishemijska miokardna distrofija i infarkt miokarda.

Hronična ishemijska bolest srca predstavljena je postinfarktnom veliko-fokalnom i difuznom malo-fokalnom kardiosklerozom.

Iznenadna srčana smrt. U literaturi se iznenadna srčana smrt definira kao smrt koja se razvija

odmah ili u roku od nekoliko minuta, nekoliko sati nakon pojave simptoma oštećenja srca. U većini slučajeva (do 80%) javlja se kod pacijenata sa koronarnom bolešću sa aterosklerozom koronarnih arterija. Međutim, treba imati na umu da se iznenadna srčana smrt može razviti i kod drugih bolesti.

Iznenadna srčana smrt u akutnoj ishemijskoj bolesti srca smatra se smrću u prvih 6 sati akutne ishemije miokarda. U tom periodu kod 74-80% pacijenata se pojave promene na zubima Q, G, S-T interval, letalne aritmije (ventrikularna fibrilacija, asistola) na EKG-u, ali se enzimi krvi još ne mijenjaju u ovom vremenskom intervalu.

Morfološke promjene mogu odgovarati ranim fazama ishemijskog oštećenja na pozadini nepromijenjenog miokarda, ali češće - na pozadini kardioskleroze ili prethodno razvijenog infarkta miokarda. U ovom slučaju, oštećenje je često lokalizirano u području provodnog sustava, što je povezano s razvojem aritmija. U žarištima akutnih ishemijskih ozljeda koje su uzrokovale iznenadnu smrt, makroskopske promjene se ne otkrivaju. Mikroskopski se mogu otkriti talasaste promjene u mišićnim vlaknima i početne manifestacije koagulacione nekroze u perifernim dijelovima. EM otkriva oštećenje mitohondrija, naslage kalcija u njima, rupture sarkoleme, margine hromatina, histohemijski - smanjenje aktivnosti dehidrogenaza i nestanak glikogena.

Akutna okluzija koronarnih arterija trombom ili tromboembolijom nalazi se samo u 40-50% obdukcija osoba umrlih od iznenadne srčane smrti. Relativno niska incidencija tromboze može se objasniti razvojem fibrinolize, kao i mogućom ulogom vazospazma i funkcionalnog prenaprezanja miokarda u uslovima nedostatka koronarne cirkulacije u nastanku iznenadne srčane smrti.

Tanatogeneza (mehanizam umiranja) kod iznenadne srčane smrti uzrokovana je razvojem smrtonosnih aritmija.

Akutna fokalna ishemijska distrofija miokarda. Oblik akutne ishemijske bolesti srca koja se razvija u prvih 6-18 sati nakon pojave akutne ishemije miokarda. Na EKG-u se bilježe karakteristične promjene. U krvi se može otkriti povećanje sadržaja enzima koji dolaze iz oštećenog miokarda - kreatinin kinaze mišićnog tipa i glutamat noksaloacetat transaminaze. Kod EM i uz pomoć histohemijskih reakcija bilježe se iste promjene kao i kod iznenadne srčane smrti, koje odgovaraju ranom ishemijskom oštećenju, ali su izraženije. Osim toga, uz EM se mogu uočiti fenomeni apoptoze i marginalne nekroze u područjima prekomjerne kontrakcije mišićnih vlakana.

Na sekcijskom stolu dijagnosticiraju se rane ishemijske ozljede pomoću soli kalijevog telurita i tetrazolija, koje ne boje ishemijsku zonu zbog nedostatka kisika u njoj i smanjenja aktivnosti dehidrogenaza.

Infarkt miokarda. Oblik akutne ishemijske bolesti srca, karakteriziran razvojem ishemijske nekroze miokarda. Razvija se 18 sati nakon pojave ishemije, kada zona nekroze postaje vidljiva mikro- i makroskopski. Pored EKG promjena karakteriše ga fermentemija.

Makroskopski, infarkt je nepravilnog oblika, bijele boje sa hemoragičnim rubom. Mikroskopski se utvrđuje zona nekroze, okružena zonom demarkacione upale, koja odvaja prvu od intaktnog tkiva miokarda. U zoni nekroze određuju se koagulaciona nekroza u centru, koagulaciona miocitoliza i likvefakciona nekroza duž periferije.

Zonu demarkacione upale u prvim danima srčanog udara predstavljaju leukocitna osovina i punokrvne žile sa dijapedezom, a od 7-10 dana - mlado vezivno tkivo, koje postepeno zamjenjuje zonu nekroze i sazrijeva. Ožiljci od infarkta nastaju do 6. sedmice.

Tokom srčanog udara razlikuju se dva stadija: nekroza i ožiljci.

Klasifikacijasrčani udarmiokard

I. Po vremenu nastanka

Primarni (prvi put se pojavio)

Ponavljajući (razvija se u roku od 6 sedmica nakon prethodnog)

Ponovljeno (razvija se više od 6 sedmica nakon prethodnog)

II. Po lokalizaciji

Prednji zid lijeve komore i prednji dijelovi interventrikularnog septuma

Stražnji zid lijeve komore

Lateralni zid lijeve komore

Interventrikularni septum

Opsežan srčani udar

III. Po rasprostranjenosti

Subendocardial

Intramural

Subendocardial

Transmural

U zavisnosti od vrijeme nastanka Postoje primarni infarkt (koji se pojavio prvi put), rekurentni (razvija se u roku od 6 sedmica nakon prethodnog) i ponovljeni (nastaje nakon 6 sedmica nakon prethodnog). Za rekurentne

otkrivaju se infarkt, žarišta ožiljnog infarkta i svježa žarišta nekroze. Ako se ponavlja, postoje stari postinfarktni ožiljci i žarišta nekroze.

By lokalizacija izolirani infarkt prednjeg zida lijeve klijetke, vrha i prednjih dijelova interventrikularnog septuma - 40-50% slučajeva, razvija se s opstrukcijom, stenozom lijeve silazne arterije; stražnji zid lijeve komore - 30-40% slučajeva, sa opstrukcijom, stenozom desne koronarne arterije; bočni zid lijeve komore - 15-20% slučajeva, sa opstrukcijom, stenozom cirkumfleksne grane lijeve koronarne arterije. Izolirani infarkt interventrikularnog septuma razvija se rjeđe - 7-17% slučajeva, kao i opsežni infarkt - sa opstrukcijom glavnog stabla lijeve koronarne arterije.

By prevalencija Razlikuju se subendokardni, intramuralni, subepikardijalni i transmuralni infarkt. EKG dijagnostika omogućava razlikovanje subendokardnog i transmuralnog infarkta. Smatra se da transmuralni infarkt uvijek počinje oštećenjem subepikardijalnih odjeljaka zbog karakteristika njihove opskrbe krvlju. Subendokardijalni infarkt često nije praćen koronarnom trombozom. Smatra se da se u takvim slučajevima razvija kao rezultat vazospazma izazvanog lokalnim humoralnim faktorima. Naprotiv, kod transmuralnog infarkta tromboza koronarnih arterija srca nalazi se u 90% slučajeva. Transmuralni infarkt je praćen razvojem parijetalne tromboze i perikarditisa.

Komplikacije srčanog udara: kardiogeni šok, ventrikularna fibrilacija, asistola, akutna srčana insuficijencija, miomalacija i ruptura srca, akutna aneurizma, parijetalna tromboza sa tromboembolijskim komplikacijama, perikarditis.

Stopa mortaliteta od infarkta miokarda je 35 % a razvija se najčešće u ranom, pretkliničkom periodu bolesti od letalnih aritmija, kardiogenog šoka i akutnog zatajenja srca. U kasnijem periodu - od tromboembolije i rupture srca, često u području akutne aneurizme sa tamponadom perikardne šupljine.

Velikofokalna (postinfarktna) kardioskleroza. Razvija se kao rezultat srčanog udara i predstavljen je fibroznim tkivom. Očuvani miokard podliježe regenerativnoj hipertrofiji. Ako se nakon transmuralnog infarkta miokarda pojavi velikofokalna kardioskleroza, može se razviti komplikacija - kronična srčana aneurizma. Smrt nastupa od kronične srčane insuficijencije ili tromboembolijskih komplikacija.

Difuzna malofokalna kardioskleroza. Kao oblik kronične ishemijske bolesti srca, difuzna malofokalna kardioskleroza nastaje kao rezultat relativne koronarne insuficijencije s razvojem malih žarišta ishemije. Može biti praćen atrofijom i lipofuscinozom kardiomiocita. Cerebrovaskularne bolesti(raspoređeni u posebnu grupu - SZO 1977. godine) karakteriziraju akutni poremećaji cerebralne cirkulacije, čija je pozadina razvoja ateroskleroza i hipertenzija. Pacijenti sa cerebrovaskularnim oboljenjima čine više od 50% pacijenata u neurološkim bolnicama.

Klasifikacijacerebrovaskularnibolesti

I. Bolesti mozga sa ishemijskim oštećenjem

Ishemijska encefalopatija

Ishemijski cerebralni infarkt

Hemoragični cerebralni infarkt

II. Intrakranijalne hemoragije

Intracerebral

Subarahnoidalni

Miješano

III. Hipertenzivne cerebrovaskularne bolesti

Lakunarne promjene

Subkortikalna leukoencefalopatija

Hipertenzivna encefalopatija

Razlikuju se sledeće glavne grupe bolesti: 1) bolesti mozga povezane sa ishemijskim oštećenjem - ishemijska encefalopatija, ishemijski i hemoragični cerebralni infarkt; 2) intrakranijalne hemoragije; 3) hipertenzivne cerebrovaskularne bolesti - lakunarne promene, subkortikalna leukoencefalopatija, hipertenzivna encefalopatija.

U klinici se koristi termin moždani udar (od latinskog in-sultare - skočiti), odnosno moždani udar. Moždani udar može biti predstavljen raznim patološkim procesima: - hemoragični moždani udar - hematom, hemoragijska impregnacija, subarahnoidalno krvarenje; - ishemijski moždani udar - ishemijski i hemoragijski infarkt.

Bolesti mozga uzrokovane ishemijomoštećenja. Ishemijska encefalopatija. Stenozirajuća ateroskleroza cerebralnih arterija praćena je smetnjama u održavanju konstantnog nivoa krvnog pritiska u žilama mozga. Dolazi do hronične ishemije

Mia. Najosjetljiviji na ishemiju su neuroni, prvenstveno piramidalne ćelije kore velikog mozga i piriformni neuroni (Purkinje ćelije) malog mozga, kao i neuroni Zimmerove zone hipokampusa. U ovim ćelijama se bilježi oštećenje kalcija s razvojem koagulativne nekroze I apoptoza. Mehanizam može biti posljedica proizvodnje neurotransmitera (glutamat, aspartat) od strane ovih stanica, što može uzrokovati acidozu i otvaranje jonskih kanala. Ishemija također uzrokuje aktivaciju c-fos gena u ovim stanicama, što dovodi do apoptoze.

Morfološki su karakteristične ishemijske promjene u neuronima - koagulacija i eozinofilija citoplazme, piknoza jezgara. Glioza se razvija umjesto mrtvih ćelija. Proces ne utiče na sve ćelije. Kada male grupe piramidalnih ćelija kore velikog mozga umru, govore o laminarnoj nekrozi. Najčešće se ishemijska encefalopatija razvija na granici prednje i srednje moždane arterije, gdje, zbog karakteristika angioarhitektonike, postoje povoljni uvjeti za hipoksiju - slabu anastomozu krvnih žila. Ovdje se ponekad nalaze žarišta koagulativne nekroze, koja se nazivaju i dehidrirani infarkt. Uz dugotrajno postojanje ishemijske encefalopatije dolazi do atrofije moždane kore. Može se razviti koma sa gubitkom kortikalnih funkcija.

Cerebralni infarkt. Uzroci cerebralnog infarkta slični su onima kod ishemijske bolesti srca, ali u nekim slučajevima ishemija može biti uzrokovana kompresijom žile izraslinama dura mater tokom dislokacije mozga, kao i padom sistemskog krvnog tlaka.

Ishemijski infarkt mozga karakterizira razvoj likvefakcijske nekroze nepravilnog oblika („žarište omekšavanja“) – Makroskopski se utvrđuje tek nakon 6-12 sati.Nakon 48-72 sata formira se zona demarkacijske upale, a zatim resorpcija nekrotičnih dolazi do masa I formira se cista. U rijetkim slučajevima na mjestu male nekroze nastaje glijalni ožiljak.

Hemoragični cerebralni infarkt često je posljedica embolije moždanih arterija i ima kortikalnu lokalizaciju. Hemoragična komponenta nastaje usled dijapedeze u demarkacionoj zoni i posebno je izražena tokom terapije antikoagulansima.

Intrakranijalne hemoragije. Dijele se na intracerebralne (hipertenzivne), subarahnoidne (aneurizmalne), mješovite (parenhimske i subarahnoidne - arteriovenske defekte).

Intracerebralne hemoragije. Nastaju kada mikroaneurizme puknu na mjestima intracerebralnih bifurkacija.

arterije kod pacijenata sa hipertenzijom (hematom), kao i kao rezultat dijapedeze (petehijalna krvarenja, hemoragijska impregnacija). Hemoragije su najčešće lokalizirane u subkortikalnim ganglijama mozga i malog mozga. Kao rezultat, formira se cista sa zarđalim zidovima zbog naslaga hemosiderina.

Subarahnoidne hemoragije. Nastaju zbog rupture aneurizme velikih cerebralnih žila, ne samo aterosklerotskog, već i upalnog, kongenitalnog i traumatskog porijekla.

Hipertenzivne cerebrovaskularne bolesti. Razvija se kod osoba koje pate od hipertenzije.

Lakunarne promjene. Predstavljaju ih mnoge male zarđale ciste u području subkortikalnih jezgara.

Subkortikalna leukoencefalopatija. Praćen subkortikalnim gubitkom aksona i razvojem demijelinizacije sa gliozom i arteriolohijalinozom.

Hipertenzivna encefalopatija. Ustaje at bolesnika sa malignim oblikom hipertenzije i praćen je razvojem fibrinoidne nekroze vaskularnih zidova, petehijskih krvarenja i edema.

Komplikacije moždanog udara. Paraliza, cerebralni edem, dislokacija mozga sa hernijama, probijanje krvi u šupljine ventrikula mozga, što dovodi do smrti.

IHD je akutni ili kronični patološki proces u miokardu, uzrokovan neadekvatnom opskrbom krvlju zbog ateroskleroze koronarnih arterija, koronarnog spazma intaktnih arterija ili njihove kombinacije.

etiologija:

1. Glavni etiološki faktor IHD je aterosklerotsko suženje koronarnih arterija(kod 97% pacijenata) ne dozvoljava povećanje koronarnog protoka krvi i potrebe za kiseonikom tokom fizičke aktivnosti, a potom i obezbeđivanje adekvatnog protoka krvi u mirovanju. Koronarne arterije moraju biti sužene za najmanje 50-75% da bi se pojavili klinički znaci ishemije miokarda. Određenu ulogu igra i insuficijencija kolateralne cirkulacije.

2. Spazam sklerotski nepromijenjenih koronarnih arterija, nastaje spontano, u mirovanju, kao rezultat poremećaja regulatornih neurohumoralnih mehanizama, ili pod uticajem prekomerne proizvodnje kateholamina pod stresom. Koronarni spazam može se pojaviti i na pozadini ateroskleroze koronarnih arterija.

3. Formiranje agregata trombocita u krvi kada postoji neravnoteža između prostaciklina koji se proizvodi u vaskularnoj intimi i koji ima antitrombocitnu i koronarnu dilatirajuću aktivnost i tromboksana koji proizvode trombociti i koji je snažan vazokonstriktor i stimulator agregacije trombocita. Ova situacija može nastati kod ulceracije i uništavanja aterosklerotskog plaka, kao i kada su reološka svojstva krvi poremećena, na primjer, kada se aktivira SAS.

4. Hiperprodukcija kateholamina pod stresom izaziva direktno oštećenje miokarda – aktivira se lipidna peroksidacija, aktiviraju se lipaze, fosfolipaze i oštećuju sarkoleme. Pod uticajem SAS aktivira se sistem koagulacije krvi i inhibira fibrinolitička aktivnost. Povećava se rad srca i potreba miokarda za kiseonikom. Razvija se koronarni spazam, pojavljuju se ektopična žarišta ekscitacije.

Patogeneza:

1. Kao rezultat neadekvatnog protoka krvi dolazi do ishemije miokarda. Primarno su zahvaćeni subendokardni slojevi.

2. Promjene u biohemijskim i električnim procesima se dešavaju u srčanom mišiću. U nedostatku dovoljne količine kisika, stanice prelaze na anaerobni tip oksidacije - rezerva energije u kardiomiocitima je iscrpljena.

3. Javljaju se poremećaji srčanog ritma i provodljivosti. Kontraktilna funkcija miokarda je poremećena.

4.U zavisnosti od trajanja ishemije, promene mogu biti reverzibilne i ireverzibilne (angina pektoris - infarkt miokarda).

patanatomija:

Razvijaju se ishemijske, nekrotične i fibrozne promjene u miokardu. Najopasnija lokalizacija ateroskleroze je glavno stablo lijeve koronarne arterije.

Klasifikacija IHD SZO (1979) sa promenama iz Sveruskog naučnog centra Akademije medicinskih nauka SSR (1984) i savremenim dodacima:

1.Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj) - nenasilna smrt u prisustvu svjedoka, koja nastupa odmah ili u roku od 6 sati od nastanka srčanog udara, ako mjere reanimacije nisu sprovedene ili su bile neefikasne. Trenutno se predlaže da se vremenski interval od prvih simptoma bolesti do smrti smatra ne dužim od 1 sata.

Najčešći uzrok iznenadne koronarne smrti je ventrikularna fibrilacija ili, rjeđe, srčana asistola, koja je rezultat akutne ishemije miokarda i električne nestabilnosti miokarda. Smrt koja nastupi u ranim fazama infarkta miokarda sa komplikacijama kardiogenog šoka ili plućnog edema, ruptura miokarda smatra se smrću od infarkta miokarda.

Iznenadna smrt je izazvana fizičkim i psiho-emocionalnim stresom i konzumiranjem alkohola. Adrenalin i norepinefrin pod stresom uzrokuju pojavu ektopičnih žarišta ekscitacije u komorama.

Faktori rizika za iznenadnu smrt– oštro smanjenje tolerancije na vježbanje, ST depresija, ventrikularne ekstrasistole tokom vježbanja. Anamneza često otkriva ishemijsku bolest srca. Kod nekih pacijenata iznenadna smrt može biti prvi i posljednji znak koronarne arterijske bolesti, ali da li je zaista tako iznenadna? Kod 1/2 pacijenata, pri ispitivanju rodbine, uočeni su znaci nestabilne angine. Kod drugih osoba je možda postojala tiha ishemija miokarda, koja nije bila klinički manifestirana, ali se mogla otkriti instrumentalnim pregledom.

Simptomi iznenadne smrti: gubitak svijesti, zastoj disanja, odsustvo pulsa, srčanih tonova, proširene zenice, bledo siva koža.

2. Angina pektoris– „angina pektoris“ (opisao Heberden 1768.) 140 godina je bila jedina definicija koronarne bolesti do kliničkog opisa infarkta miokarda 1908. godine. Klasični napad angine nastaje kada je izložen faktorima koji povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom (fizička aktivnost, povišen krvni pritisak, unos hrane, rad srca, stres). Bez dovoljnog dotoka krvi kroz sužene koronarne arterije dolazi do ishemije miokarda. Sljedeći simptomi su karakteristični za anginu:

· Kompresivna ili pritiskajuća priroda boli, ali može postojati bol kao što je peckanje ili nedostatak daha.

· Lokalizacija iza grudne kosti– simptom „šake“. Pacijent pokazuje mjesto boli ne prstom, već dlanom.

· Napadi bola.

· Iradijacija na lijevu ruku, rame, lopaticu, vrat, vilicu.

· Provocirati napade fizički ili emocionalni stres ili drugi faktori koji povećavaju potrebu za kiseonikom. (Emocije - zbog aktivacije simpatoadrenalnog sistema, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca i krvnog pritiska).

Smanjenje ili prestanak bola nakon uzimanje nitroglicerina za 2-3 minute.

· Trajanje bola 1-15 minuta, ako više od 30 minuta, morate razmišljati o razvoju infarkta miokarda.

· Osećaj straha– pacijenti se smrzavaju.

Napad se brže zaustavlja u stojećem ili sjedećem položaju, jer se u ležećem položaju povećava venski povratak u srce, što dovodi do povećanja dotoka krvi u lijevu komoru i povećanja potrebe miokarda za kisikom.

Kako angina napreduje, napadi se javljaju pri vrlo malim opterećenjima, a zatim u mirovanju.

Angina pektoris karakteriziraju prolazni napadi boli u grudima uzrokovani fizičkim ili emocionalnim stresom, ili drugim faktorima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda (povećan krvni tlak, broj otkucaja srca). U pravilu, bol brzo nestaje mirovanjem ili uzimanjem nitroglicerina.

Razlikovati:

Novonastala angina pektoris– traje do 1 mjesec od trenutka pojave. Može se povući, pretvoriti u stabilnu ili progresivnu anginu, završiti infarktom miokarda ili čak iznenadnom koronarnom smrću. Bolesnici s novonastalom anginom podliježu hospitalizaciji, jer su njene posljedice nepredvidive.

Stabilna angina pri naporu– u trajanju dužem od 1 mjeseca. Odlikuje se stabilnim protokom. Navedite funkcionalnu klasu u zavisnosti od sposobnosti obavljanja fizičke aktivnosti (kanadska klasifikacija):

I klasa– Pacijenti dobro podnose normalnu fizičku aktivnost. Napadi se javljaju tokom vježbanja visokog intenziteta (dugo hodanje i brzim tempom). Visoka tolerancija na VEM test.

II razred– Blago ograničenje uobičajene fizičke aktivnosti (aktivnosti). Napadi se javljaju kada normalno hodate na udaljenosti većoj od 500 m po ravnom terenu ili kada se penjete na više od 1 sprata. Vjerovatnoća za anginu se povećava na hladnom vremenu, emocionalnom uzbuđenju i u prvim satima nakon buđenja.

III razred– Izraženo ograničenje uobičajene fizičke aktivnosti. Napadi se javljaju prilikom hodanja po ravnom tlu na udaljenosti od 100–500 m, ili prilikom penjanja na jedan sprat.

IV razred– Angina pektoris nastaje pri laganom fizičkom naporu, pješačenju na udaljenosti manjoj od 100 m. Karakteristični napadi angine u mirovanju uzrokovani su povećanim metaboličkim potrebama miokarda (povećan krvni pritisak, broj otkucaja srca, pojačan dotok venske krvi u srce pri kretanju u horizontalni položaj tokom snova).

Progresivna angina pektoris– naglo povećanje učestalosti, težine i trajanja napada angine kao odgovor na uobičajeno opterećenje za datog pacijenta, povećanje dnevnog broja tableta nitroglicerina, što odražava prelazak angine u novi FC ili MI. Prema starim klasifikacijama, ovo se smatralo "predinfarktnim stanjem".

Spontana angina– vazospastične, kod kojih se napadi javljaju bez ikakve vidljive veze sa faktorima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda – u mirovanju, češće noću ili rano ujutro. Napad angine je duži i intenzivniji nego kod angine pektoris, a teže ga je zaustaviti nitroglicerinom. Njemu ne prethodi povišen krvni pritisak ili tahikardija. Hladni test ili test sa ergometrinom je pozitivan. Njegov uzrok je regionalni spazam nepromijenjenih ili sklerotičnih velikih koronarnih arterija. Spontana angina se može kombinovati sa anginom napora.

Spontana angina, praćena prolaznim porastom ST segmenta od 2 do 20 mm u trajanju od 5-10 minuta u odsustvu promjena QRS-a i aktivnosti enzima karakterističnih za infarkt miokarda, klasificira se kao varijantna angina ili Prinzmetalova angina. Prilikom koronarne angiografije kod 10% pacijenata sa spontanom anginom nađu se koronarne arterije koje nisu zahvaćene aterosklerozom, takvi pacijenti dobro podnose fizičku aktivnost (građevinski radnik se penje na 10. sprat bez bolova i istog dana osjeća bol kada lagano hoda po hladnoći ).

Sve promjene u napadima angine kod pacijenata - progresivne, novonastale, spontane - kombiniraju se s terminom "nestabilno" Bolesnici sa nestabilnom anginom pektoris podležu hospitalizaciji zbog visokog rizika od iznenadne smrti. Najopasnije je napredovanje angine pektoris - infarkt miokarda se razvija u 10-20% bolesnika s progresivnom anginom pektoris.

3. Infarkt miokarda– na osnovu kliničke slike, EKG promjena i aktivnosti enzima u krvnom serumu razlikuju se:

Veliko žarište (sa Q talasom);

Fino žarište (vjerovatno, bez Q talasa).

4. Postinfarktna kardioskleroza se ustanovi ne ranije od 2 mjeseca nakon pojave IM. Dijagnoza ukazuje na prisustvo hronične srčane aneurizme, unutrašnje rupture miokarda, poremećaje provodljivosti, aritmije i stadijume srčane insuficijencije. Dijagnoza se može postaviti na osnovu medicinske dokumentacije, odnosno retrospektivno pomoću EKG-a.

5. Kršenja srce ritam- sa naznakom forme.

6. Zatajenje srca – ukazujući na formu i fazu.

5. i 6. oblik IHD baziraju se na postinfarktnoj i aterosklerotičnoj kardiosklerozi, što dovodi do zamjene mišićnih vlakana vezivnim i disfunkcije srčanog mišića.

dijagnostika:

1. Anamneza omogućava postavljanje ispravne dijagnoze IHD tokom klasičnog napada boli u 90% slučajeva.

2. elektrokardiografija - dijagnoza je pouzdana kada se otkriju akutne fokalne, ishemijske i cicatricijalne promjene u miokardu. Ali kod angine pektoris može postojati normalan EKG. Ishemija miokarda se manifestuje depresijom terminalnog dela ventrikularnog kompleksa – ST je pomaknut za 1 mm ili više, horizontalno, konveksno, koso uzlazno. T talas može biti smanjen i spljošten. Kod spontane angine, u trenutku napada može doći do elevacija ST do oblika infarktnog “krova”.

3. Holter monitoring EKG se radi tokom dana u uslovima svakodnevnog života pacijenta, obično u odvodima V 2-5. EKG se tumači pomoću kompjutera. Metoda je informativna za identifikaciju spontane angine. Pacijent svaki sat vodi dnevnik o svojim aktivnostima, koji se zatim upoređuje sa EKG podacima.

Ako nema promjena na EKG-u u mirovanju, koriste se testovi opterećenja i farmakološki testovi.

4. Biciklistički ergometarski test (VEM) izvode se metodom postupnog kontinuiranog povećanja opterećenja. Indikacije za VEM:

atipični bolni sindrom,

· EKG promjene nekarakteristične za ishemiju miokarda kod osoba srednjih i starijih godina, kao i kod mladića sa preliminarnom dijagnozom koronarne arterijske bolesti,

· nema promjena na EKG-u ako se sumnja na CHD.

Počnite sa opterećenjem od 150 kgm/min. i nastavi za 3 – 4 minuta u svakoj fazi dok test ne prestane. Oni se rukovode submaksimalnim otkucajem srca, koji bi trebao biti jednak 75% maksimalnog otkucaja srca za dob.

Kontraindikacije za VEM:

Infarkt miokarda prije 3 sedmice;

· nestabilna angina pektoris;

· cerebrovaskularne nezgode;

tromboflebitis i tromboembolijske komplikacije;

· CHF – PB – W st.;

· valvularna stenoza ušća aorte;

· Krvni pritisak veći od 230/130 mm Hg. Art.;

· aneurizma aorte, srca;

· teški poremećaji ritma;

Kompletan blok lijeve grane snopa.

Indikacije za prekid testa:

· napad angine pektoris;

· pad krvnog pritiska za 25%;

· porast krvnog pritiska na 220/130 mm Hg;

· moždani simptomi.

Ako pacijent postigne submaksimalni broj otkucaja srca bez kliničkih i EKG znakova ishemije, test je negativan. Pozitivan je ako se u vrijeme vježbanja pojavi napad angine, krvni tlak se snizi, a primijeti se smanjenje ili porast ST za 1 mm ili više.

5. Ako je nemoguće izvesti VEM, on se sprovodi transezofagealna električna stimulacija atrija (TEES)) pomoću pejsmejkera i ezofagealne bipolarne elektrode. Nameće se ritam od 100 impulsa u minuti ili više dok se ne pojave znaci ishemije.

6. Test sa biciklističkim ergometrinom– 0,05 mg lijeka se primjenjuje intravenozno, a nakon 5 – 6 minuta više 0.1 – 0,15– 0,2 mg. Test se smatra pozitivnim ako se u vrijeme testa javi napad angine sa ST pomakom većim od 1 mm

7. Hladni test– posle 15 – Nakon 20 minuta horizontalnog položaja, pacijent spušta ruku u kupku hladne vode sa ledom do sredine podlaktice. Nakon 5 minuta se radi EKG. Posljednja dva testa se koriste za dijagnosticiranje Prinzmetalove angine.

8.Test sa zvončićima zasniva se na sindromu izazivanja krađe - nakon intravenske primjene lijeka pojavljuje se napad angine.

9.Kontrastna koronarna angiografija se obično ne radi radi dijagnosticiranja ishemijske bolesti srca, već radi odabira metode liječenja – konzervativni ili hirurški (premosnica koronarne arterije ili balon angioplastika). Kateter se ubacuje kroz femoralnu ili brahijalnu arteriju.

10.Ehokardiografija može ustanoviti lokalnu povredu kontraktilnosti (hipokinezu) u trenutku napada, ali je to teško otkriti, pa se radi eho CG sa opterećenjem - stres eho CG (sa uvođenjem dopamina u venu itd. ).

11.Scintigrafija(radioizotopsko snimanje srca sa strukom) u slučaju koronarne arterijske bolesti otkriva defekte u punjenju područja miokarda sa smanjenom opskrbom krvlju; „hladno mjesto” može se pojaviti samo tokom vježbanja.

12Radionuklidna ventrikulografija koristi se za otkrivanje srčanih aneurizme.

13. Pozitronska emisiona tomografija definiše "miokard u mirovanju"

Diferencijalna dijagnoza se provodi:

· sa anginom pektoris kao sindromom kod aortnih srčanih mana;

· sa sistemskim oboljenjima (periarteritis nodosa);

· sa miokarditisom (koronaritisom);

· sa disecirajućom aneurizmom aorte;

· kod osteohondroze;

· sa kardiomiopatijama.

Ishemija. Definicija, uzroci, razvojni mehanizmi, morfološke karakteristike i dijagnostičke metode, klinički značaj. Uloga kolateralne cirkulacije. Akutna i hronična ishemija. Srčani udar: definicija, uzroci, klasifikacija, morfološke karakteristike različitih vrsta srčanih udara, komplikacije, ishodi

Ishename(lat. ishemija, grčki ?uchbymYab, from?uchch - kašnjenje, zaustavljanje i b?mb - krv) - lokalna anemija, često uzrokovana vaskularnim faktorom (suženje ili potpuna opstrukcija lumena arterije), što dovodi do privremene disfunkcije ili trajnog oštećenja tkiva ili organ.

Među uzrocima ishemije:

• Kršenje centralne hemodinamike (promjene krvnog tlaka, otkucaja srca)
• · gubitak krvi
• lokalni arterijski spazam
• · ateroskleroza
• tromboza i embolija
• Kompresija arterije izvana, na primjer, tumorom
• bolesti krvi

Kliničke i morfološke manifestacije

Znakovi ishemije:

• 1. blijeda tkanina;
• 2. pulsiranje je oslabljeno;
• 3. krvni pritisak je nizak;
• 4. temperatura je smanjena;
• 5. protok krvi se smanjuje, sve dok ne prestane.

Akutna koronarna bolest srca se morfološki manifestuje ishemijskom distrofijom miokarda i infarktom miokarda, hronična srčana bolest se manifestuje kardiosklerozom.

Posljedice ishemije zavise od razvoja različitog stepena težine cirkulatorne i tkivne hipoksije, količine i odnosa produkata poremećenog metabolizma, jona (Na+, K+, H+ itd.), PAS (adenozin, histamin, serotonin, prostaglandini). itd.), itd. d. Posljedice ishemije manifestiraju se smanjenjem i specifičnih (na primjer, sekretorna funkcija miokarda, ekskretorna funkcija bubrega itd.) i nespecifičnih (zaštitne barijere, formiranje limfe, diferencijacija stanica, plastične reakcije itd.) funkcija ishemije. tkiva i organa. Akutna koronarna bolest srca se morfološki manifestuje ishemijskom distrofijom miokarda i infarktom miokarda, hronična srčana bolest se manifestuje kardiosklerozom.

Kao rezultat smanjenja protoka krvi kroz različite arterijske žile, smanjuje se dostava kisika, hranjivih i regulatornih tvari u organ i njegove ćelijske i tkivne strukture. To može dovesti do progresivnog poremećaja njihovih metaboličkih, morfoloških i fizioloških procesa.

Posljedice ishemije zavise od razvoja različitog stepena težine cirkulatorne i tkivne hipoksije, količine i odnosa produkata poremećenog metabolizma, jona (Na+, K+, H+ itd.), PAS (adenozin, histamin, serotonin, prostaglandini). itd.), itd. d. Posljedice ishemije manifestiraju se smanjenjem i specifičnih (na primjer, sekretorna funkcija miokarda, ekskretorna funkcija bubrega itd.) i nespecifičnih (zaštitne barijere, formiranje limfe, diferencijacija stanica, plastične reakcije itd.) funkcija ishemije. tkiva i organa.

Uzrok ishemije je svaka prepreka u arteriji na putu protoka krvi: refleksni grč žile, blokada iznutra ili kompresija izvana. U skladu s tim razlikuje se angiospastična, opstruktivna i kompresivna ishemija.

Angiospastična ishemija nastaje kao rezultat refleksnog suženja žile pod utjecajem različitih podražaja (vidi Angiospazam).

Opstruktivnu ishemiju najčešće uzrokuje tromb ili embolus, kao i neki sklerotični ili upalni procesi u zidu krvne žile, smanjujući njen lumen.

Patološka anatomija: zapisi predavanja Marina Aleksandrovna Kolesnikova

7. Koronarna bolest srca

7. Koronarna bolest srca

Koronarna bolest srca je grupa bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarnog krvotoka.

Neposredni uzroci su produženi spazam, tromboza, aterosklerotska okluzija, kao i psihoemocionalni stres.

Patogenetski faktori koronarne bolesti su isti kao kod ateroskleroze i hipertenzije. Tok je valovit sa kratkim krizama, na pozadini kronične koronarne cirkulacije.

Infarkt miokarda je ishemijska nekroza srčanog mišića.

Klasifikacija

Po vremenu nastanka: akutni (prvi sati), akutni (2-3 sedmice), subakutni (3-8 sedmica) i faza stvaranja ožiljaka.

Po lokalizaciji: u bazenu prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije, u basenu cirkumfleksne grane lijeve koronarne arterije i glavnom stablu lijeve koronarne arterije.

Prema lokalizaciji zone nekroze: anteroseptalna, anteropična, anterolateralna, visoko prednja, široko rasprostranjena prednja, posterodijafragmatična, posterobazalna, posterolateralna i široko rasprostranjena stražnja.

Prema prevalenciji: malofokalni, velikofokalni i transmuralni.

Nizvodno: nekrotična faza i faza ožiljaka. U nekrotičnom stadijumu (histološki) infarkt je zona nekroze, u kojoj se perivaskularno čuvaju ostrva očuvanog miokarda. Zona nekroze je razgraničena od zdravog tkiva demarkacionom linijom (leukocitna infiltracija).

O stadijumu ožiljaka se govori kada makrofagi i mlade fibroplastične ćelije zauzmu mesto leukocita. Novonastalo vezivno tkivo je u početku rastresito, zatim sazrijeva i prelazi u grubo vlaknasto tkivo. Dakle, kada dođe do srčanog udara, na njegovom mjestu se formira gust ožiljak.

Ovaj tekst je uvodni fragment. Iz knjige Patološka anatomija: Bilješke s predavanja autor Marina Aleksandrovna Kolesnikova

Iz knjige Praktična homeopatija autor Viktor Iosifović Varšavski

Iz knjige Paramedic's Handbook autor Galina Yurievna Lazareva

Iz knjige Gimnastika disanja autora A.N. Strelnikova autor Mihail Nikolajevič Ščetinjin

Iz knjige Home Directory of Diseases autor Y. V. Vasiljeva (komp.)

Iz knjige Zdravo srce i sudovi autor Galina Vasilievna Ulesova

Iz knjige Dijabetes autor S. Trofimov (ur.)

Iz knjige Zlatni recepti: Biljna medicina od srednjeg vijeka do danas autor Elena Vitalievna Svitko

Iz knjige Kompletan vodič za medicinsku dijagnostiku od P. Vyatkin

Iz knjige Sve što leči srce i krvne sudove. Najbolji narodni recepti, ljekovita prehrana i dijeta, gimnastika, joga, meditacija autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya