Dijastolička disfunkcija i dijastoličko zatajenje srca. Zatajenje srca sa visokim minutnim volumenom zbog anemije

Valvularne srčane mane;

dijabetes;

Konstriktivni perikarditis.

Kao rezultat smanjene komplijanse i poremećenog punjenja lijeve komore, krajnja tačka lijeve komore se povećava. dijastolni pritisak, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Dolazi do povećanja pritiska u lijevom atrijumu i u plućnoj cirkulaciji. Nakon toga može doći do disfunkcije desne komore.

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA

Obavezni znaci dijastoličke srčane insuficijencije dati su u nastavku.

Simptomi CHF.

Prisustvo normalne ili blago smanjene kontraktilne funkcije lijeve komore.

Znakovi patološkog punjenja i opuštanja lijeve komore, poremećeno dijastoličko istezanje lijeve komore.

Znakovi CHF uključuju simptome povišenog pritiska u lijevom atrijumu: otežano disanje sa fizička aktivnost, ortopneja, “galopski ritam”, piskanje u plućima, plućni edem.

Ehokardiografijom se utvrđuju znaci normalne ili blago smanjene kontraktilne funkcije lijeve komore.

Izbačna frakcija lijeve komore od najmanje 45%.

Indeks unutrašnje end-dijastoličke veličine lijeve komore je manji od 3,2 cm/m2 tjelesne površine.

Indeks end-dijastoličkog volumena lijeve komore je manji od 102 ml/m2 tjelesne površine.

Ehokardiografijom (ponekad kateterizacija srčanih šupljina) utvrđuju se znaci patološkog punjenja i opuštanja lijeve komore, abnormalno dijastoličko istezanje lijeve klijetke.

Vrijeme izovolemičke relaksacije lijeve komore je više od 92 ms (za uzrast ispod 30 godina), više od 100 ms (za uzrast 30-50 godina), više od 105 ms (za uzrast preko 50 godina).

Odnos amplitude pika E i amplitude pika A je manji od 1 (za starost ispod 50 godina), manji od 0,5 (za starost preko 50 godina).

Krajnji dijastolni pritisak lijeve komore je veći od 16 mm Hg. ili je prosječni plućni kapilarni pritisak veći od 12 mm Hg. (prema podacima kateterizacije srca).

LIJEČENJE

Sprovode se nemedicinske mere, slične onima za hroničnu sistoličku srčanu insuficijenciju, uključujući ograničavanje konzumacije kuhinjske soli, tečnosti i optimizaciju fizičke aktivnosti. Koriste se sljedeće grupe lijekova.

β-adrenergički blokatori - smanjuju i produžavaju dijastolu.

Sporo blokatori kalcijumski kanali(verapamil, diltiazem) imaju sličan učinak kao i β-blokatori.

Nitrati se koriste u prisustvu koronarne arterijske bolesti, ali se moraju koristiti s oprezom zbog mogućeg prekomjernog smanjenja predopterećenja, što može uzrokovati arterijsku hipotenziju.

Diuretike treba koristiti oprezno zbog pretjeranog smanjenja predopterećenja i smanjenog minutnog volumena srca.

ACE inhibitori smanjuju hipertrofiju lijeve komore i poboljšavaju relaksaciju lijeve komore.

Srčani glikozidi su kontraindicirani kod dijastoličke srčane insuficijencije jer mogu dodatno pogoršati dijastoličku relaksaciju lijeve komore. Pozitivni inotropni agensi (uključujući srčane glikozide) se propisuju samo za istovremenu sistoličku srčanu insuficijenciju.

PROGNOZA

Stopa mortaliteta od dijastoličke srčane insuficijencije je 8% godišnje.

Srčana insuficijencija je složen sindrom baziran na srčanoj disfunkciji i neurohumoralnoj aktivaciji, što dovodi do nedovoljne opskrbe organa krvlju i venske stagnacije. Starenje stanovništva, poboljšanje preživljavanja nakon infarkta miokarda i smanjenje mortaliteta od drugih bolesti dovode do toga da je sve više pacijenata sa srčanom insuficijencijom, a troškovi njihovog liječenja su sve veći. Prema nekim procjenama, životni rizik od srčane insuficijencije je oko 20%.

Sistolna srčana insuficijencija se odnosi na zatajenje srca uzrokovano oštećenjem kontraktilnosti lijeve komore; mjera kontraktilnosti je ejekciona frakcija lijeve komore. Ova definicija sistoličke srčane insuficijencije je kontroverzna, međutim, niska ejekciona frakcija lijeve komore služila je kao kriterij za uključivanje pacijenata u većinu kliničkim ispitivanjima posvećen liječenju srčane insuficijencije. Kliničke manifestacije, međutim, ne zavise direktno od ejekcione frakcije lijeve komore: na primjer, sa značajno smanjenom ejekcionom frakcijom, srčana insuficijencija može biti vrlo blaga i dobro reagirati na liječenje lijekovima. Centralnu ulogu u napredovanju srčane insuficijencije igra restrukturiranje lijeve komore, što dovodi do njene progresivne dilatacije i smanjene ejekcione frakcije.

Termin kongestivna srčana insuficijencija se koristi preširoko, često jednostavno umjesto srčane insuficijencije, iako ovo drugo nije uvijek praćeno znacima venske stagnacije.

Također se koristi izraz zatajenje desne komore. Označava se kao venska kongestija u sistemskoj cirkulaciji (obično zbog povećanog pritiska u desnoj strani srca) bez znakova venske kongestije u plućima. U ovom slučaju ne dolazi do povećanja sistemskog venskog pritiska i smanjenja minutnog volumena zbog pogoršanja kontraktilnosti lijeve komore.

Dekompenzovana srčana insuficijencija se odnosi na akutno ili subakutno pogoršanje srčane insuficijencije pod uticajem niza faktora (videti tabelu). Najčešće se dekompenzacija javlja zbog nepridržavanja prehrane (posebno zbog konzumiranja prevelike količine kuhinjske soli), kršenja medicinskih propisa i aritmija (posebno atrijalna fibrilacija).

Klasifikacija

Faza A: visok rizik od srčane insuficijencije, nema organsko oštećenje srca.

Faza B: organsko oboljenje srca, ali bez znakova zatajenja srca.

Faza C: znaci srčane insuficijencije trenutno ili u prošlosti na pozadini organske bolesti srca.

Faza D: završna srčana insuficijencija koja zahtijeva složeni specijalizirani tretman.

Dijagnozu srčane insuficijencije postavlja kliničku sliku. Ponekad srčana disfunkcija (posebno smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore) možda neće biti praćena kliničke manifestacije, u tim slučajevima govore o asimptomatskoj srčanoj insuficijenciji ili asimptomatskoj disfunkciji lijeve komore. U drugim slučajevima, naprotiv, moguća je teška srčana insuficijencija uz normalnu sistoličku funkciju lijeve klijetke; ovo stanje se naziva zatajenje srca bez sistoličke disfunkcije lijeve komore.

Klasifikacija New York Heart Association (NYHA) je najčešće korištena, iako je donekle nejasna.

Klasifikacija srčane insuficijencije New York Heart Association (NYHA).

Klasa	Opis
I	Postoji srčano oboljenje, ali ono ne ograničava fizičku aktivnost. Uobičajena fizička aktivnost ne uzrokuje jak umor, palpitacije, otežano disanje ili anginu
II	Bolesti srca dovode do blagog ograničenja fizičke aktivnosti. U mirovanju nema simptoma. Normalna fizička aktivnost uzrokuje umor, palpitacije, kratak dah ili anginu
III	Bolesti srca dovode do značajnog ograničenja fizičke aktivnosti. U mirovanju nema simptoma. Manja aktivnost od uobičajene uzrokuje umor, lupanje srca, kratak dah ili anginu
IV	Bolesti srca dovode do ozbiljnog ograničenja svake fizičke aktivnosti. Simptomi zatajenja srca pojavljuju se u mirovanju. Simptomi se pogoršavaju bilo kakvom aktivnošću

Za akutni koronarni sindrom koristi se Killip klasifikacija.

Dijagnostika

Manifestacije srčane insuficijencije su veoma raznolike. Do polovice pacijenata sa sistolnom disfunkcijom lijeve komore uopće se ne žale ni na što.

Najčešća tegoba je nedostatak daha, obično uz fizički napor. Ortopneja, odnosno nedostatak daha koji se pogoršava u ležećem položaju, obično se javlja kod teške disfunkcije ili dekompenzacije lijeve komore (težina ortopneje mjeri se brojem jastuka na kojima pacijent spava). Kod težeg zatajenja srca javljaju se noćni napadi srčane astme i Cheyne-Stokesovo disanje.

Umor i loša tolerancija na vježbanje su uobičajene tegobe kod zatajenja srca.

Vrtoglavica i vrtoglavica mogu se javiti kao posljedica smanjenog cerebralnog protoka krvi, ali najčešće su jatrogeni (zbog liječenja lijekovima).

Lupanje srca i nesvjestica mogu se pojaviti zbog aritmija i zahtijevaju hitnu pažnju dodatni pregled.

Smanjen apetit i bol u trbuhu česte su tegobe kod teške srčane insuficijencije, posebno zatajenja desne komore. Uobičajeni simptomi zatajenja srca kao što su kašalj, nesanica i depresija se često zanemaruju.

Pregled

Fizikalni pregled kod kompenziranog zatajenja srca možda neće otkriti abnormalnosti. Stoga se prvenstveno treba fokusirati na pritužbe. Fizičke manifestacije zavise od stepena dekompenzacije, trajanja toka (akutni, hronični) i oštećenja komora srca (desna i leva komora).

Srčano zatajenje karakterizira zadržavanje tekućine i preopterećenje volumenom, posebno kod dekompenzacije i zatajenja desne komore. Indikovano je preopterećenje zapremine sledeći znakovi.

• Vlažni hripavi u plućima nastaju kada se tečnost nakuplja u intersticijskom tkivu pluća i alveolama kao rezultat povećanog pritiska u lijevom atrijumu. Oni ukazuju na kardiogeni plućni edem.

• Tupost u donji delovi pluća ukazuje na pleuralni izliv.

• Oticanje vratnih vena se utvrđuje pri ležećem pacijentu pod uglom od 45°. Kada je pritisak u jugularnim venama veoma visok, otok jugularnih vena je primetan samo u sedećem položaju.

• Edem, ascites i uvećana jetra.

• Sistolni šum mitralna insuficijencijačesto se javlja sa dilatacijom lijeve komore.

• Treći srčani ton (dijastolni galopski ritam) najbolje se sluša stetoskopom fonendoskopa uz lijevu ivicu grudne kosti. Sh ton ukazuje na visok dijastolički pritisak u lijevoj komori sa smanjenjem njegove sistoličke funkcije.

Često se ne obraća pažnja na pokazatelje periferne perfuzije (boja i temperatura ekstremiteta, vrijeme punjenja kapilara). Oni nam omogućavaju da procenimo periferni protok krvi, kao i prisustvo anemije kod pacijenata sa teškim zatajenjem srca.

Naizmjenični ili mali puls također ukazuje na zatajenje srca.

Važni su otkucaji srca, krvni pritisak i brzina disanja. Tahikardija, tahipneja, nizak pulsni pritisak ukazuju na lošu prognozu i uznapredovalu srčanu insuficijenciju. Dekompenzacija je indikovana povećanjem težine.

Dodatne metode istraživanja

Analiza krvi

Test krvi ponekad može otkriti uzroke srčane insuficijencije koji se mogu spriječiti, njegove posljedice i popratne bolesti. Osim toga, analize krvi se koriste za praćenje liječenja i njegovih komplikacija, kao i za procjenu težine srčane insuficijencije i određivanje prognoze.

Natriuretski hormoni, uključujući moždani natriuretski hormon i njegov N-terminalni prekursor, koriste se u dijagnozi zatajenja srca. Postoje takozvane dijagnostičke (koje omogućavaju dijagnozu srčane insuficijencije) vrijednosti za nivoe ovih hormona (za natriuretski hormon mozga - više od 100 pg/ml, za njegov prethodnik - više od 125 pg/ml u dobi od do 75 godina i više od 450 pg/ml nakon 75 godina). Međutim, treba imati na umu da na nivoe ovih hormona u velikoj meri utiču godine, pol, mnogi lekovi, težina, funkcija bubrega, operacija srca i osnovna medicinska stanja (npr. bolest štitne žlezde).

Otkrivanje skrivene srčane insuficijencije

Nivo natriuretskih hormona raste sa sistolnom disfunkcijom lijeve komore, ali je osjetljivost ovog pokazatelja kod asimptomatskih pacijenata niska i snažno ovisi o prihvaćenoj normi. Metode za otkrivanje skrivene srčane insuficijencije kod asimptomatskih pacijenata (na primjer, nakon infarkta miokarda) određivanjem nivoa natriuretskih hormona još su u razvoju.

Dijagnoza zatajenja srca

Natriuretski hormoni se uglavnom koriste za potvrđivanje dijagnoze srčane insuficijencije sa kratkim dahom, umorom i edemom. Prediktivna vrijednost negativan rezultat vrlo visoka (do 90%), dakle nizak nivo natriuretski hormoni pomažu u isključivanju zatajenja srca kod takvih pacijenata. Međutim, kod plućnog edema nivo natriuretskih hormona raste tek nakon nekoliko sati.

Praćenje efikasnosti lečenja

Prema preliminarnim podacima, nivo natriuretskih hormona je u korelaciji sa težinom srčane insuficijencije i efikasnošću lečenja, ali ni na koji način ne može da zameni kliničku i hemodinamsku procenu težine stanja. Ne bi trebalo da postoji posebna vrednost za moždani natriuretski hormon ili njegov prethodnik. Generalno, diuretici i inhibitori renin-angiotenzin sistema smanjuju nivoe natriuretskog hormona u mozgu, dok beta blokatori mogu imati različite efekte.

Procjena prognoze

Utvrđeno je da su razine natriuretičkog hormona u mozgu i njegovog prekursora povezane sa smrtnošću i rizikom od komplikacija srčane insuficijencije. Prognostički značaj ove studije veći je od mnogih drugih prognostičkih faktora. Visok nivo natriuretičkog hormona u mozgu ili njegovog prekursora ukazuje na visok rizik od komplikacija i smrti.

Uzroci srčane insuficijencije koji se mogu liječiti

Kada se po prvi put dijagnosticira srčana insuficijencija, moraju se odrediti tiroidni hormoni.

Anemija se javlja kod 15-25% pacijenata sa srčanom insuficijencijom i može doprinijeti srčanoj insuficijenciji sa visokim učinkom. Da bi se to isključilo, određuje se nivo hemoglobina u krvi. Anemija može nastati zbog hemodilucije zbog zadržavanja tečnosti, u kom slučaju su diuretici efikasni.

Praćenje napretka liječenja

Poremećaji elektrolita su česti i mogu biti uzrokovani i samim zatajenjem srca i njegovim liječenjem. Hipokalemija, hipomagneziemija i metabolička alkaloza se često razvijaju pod uticajem diuretika, a hiperkalijemija pod uticajem lekova koji suzbijaju renin-angiotenzinski sistem. Budući da ovi poremećaji doprinose nastanku aritmija, potrebno ih je odmah otkriti. Hiponatremija ukazuje na tešku srčanu insuficijenciju i zadržavanje tečnosti.

Funkciju bubrega treba pažljivo pratiti, posebno tokom liječenja diureticima i lijekovima koji suzbijaju sistem renin-angiotenzin.

Odstupanje biohemijskih pokazatelja funkcije jetre moguće je kod zatajenja desne komore ( kongestivna jetra). Posebno se povećava aktivnost
aminotransferaze i parametri zgrušavanja su oštećeni.

Oni rade sve standardne pretrage potrebne za ishemijsku bolest srca, jer je to najčešći uzrok zatajenja srca. Stoga treba identificirati dislipoproteinemiju, poremećenu toleranciju glukoze i dijabetes melitus.

EKG

EKG ponekad ukazuje na uzrok zatajenja srca.

• EKG može pokazati znakove promjena ožiljaka nakon srčanog udara, znakove proširenja i hipertrofije srčanih komora, poremećaje ritma i provodljivosti (posebno jatrogene ili uzrokovane infiltrativnim procesima u miokardu), znakove perikardijalnog izljeva (amplituda talasa manja od 5 mV u odvodima ekstremiteta ili manje od 10 mm u prekordijalnim odvodima) ili srčana amiloidoza (niska amplituda talasa i pseudoinfarktne ​​promjene u prednjim odvodima).

• U posljednje vrijeme sve veći značaj pridaje se asinhronosti srčane kontrakcije u patogenezi srčane insuficijencije. Stepen asinhronije i moguća korist biventrikularni pejsmejker se posebno procjenjuje po širini i obliku QRS kompleksa. Asinhronija je označena blokom lijeve grane snopa s širinom QRS kompleksa većom od 130 ms.

• Holter EKG monitoring se koristi za otkrivanje aritmija, posebno atrijalne fibrilacije i ventrikularne tahikardije.

Rendgen grudnog koša

Prema rendgenskom snimku prsa procijeniti veličinu srca i stanje plućnog parenhima. Širenje srčane sjene ukazuje na disfunkciju lijeve ili obje komore. Uz dobru kompenzaciju, rendgenski snimak grudnog koša može biti normalan čak i u prisustvu teške sistoličke disfunkcije lijeve komore. Promjene u plućnim poljima mogu varirati od blage kongestije hilarnih sudova do bilateralnog hidrotoraksa, Kerley B linija (horizontalne linije pod kostofreničnim kutom) i teškog plućnog edema.

EchoCG

Ehokardiografija se koristi za procjenu strukture i funkcije srca i identifikaciju organskih razloga Otkazivanje Srca. Izbačajna frakcija lijeve komore koristi se kao indikator pumpne funkcije srca, međutim, indikatori kao što su volumen i masa lijeve komore bolje su korelirani s patogenezom zatajenja srca; imaju i veću prognostičku vrijednost.

Kateterizacija desnog srca

Invazivni hemodinamski monitoring pomaže u dijagnostici i liječenju srčane insuficijencije, posebno kada je potrebno stalno prilagođavanje doze IV lijekova. Naprotiv, rutinska dijagnostička kateterizacija desnog srca indikovana je za precizniju procjenu funkcije srca, pritisaka u njegovim komorama, područja otvaranja zalistaka i prisutnosti intrakardijalnog šanta. Kateterizacija desnog srca se ponekad kombinuje sa stres testovi ili davanje inotropa ili vazodilatatora kako bi se procijenio njihov učinak na hemodinamiku.

Srčani indeks je jedan od najvažnijih pokazatelja koji se dobijaju prilikom kateterizacije desnog srca. Izračunava se termodilucijom ili Fickovom metodom. Neke metode omogućavaju kontinuirano praćenje minutnog volumena srca. Određivanje minutnog volumena kod dekompenzirane srčane insuficijencije vrlo je važno za odabir terapije lijekovima. U nekim slučajevima to nam omogućava da zaključimo da je liječenje lijekovima neučinkovito i da su potrebne aktivnije mjere (na primjer, intra-aortna balon kontrapulsacija, umjetna komora).

Ostalo važni pokazatelji- krajnji dijastolni pritisak u komorama, pritisak u plućnoj arteriji, PAWP, periferni vaskularni otpor, plućni vaskularni otpor, gradijent između pritiska u plućnoj arteriji i PAWP, resetna vrednost. Sa izolovanom insuficijencijom desne komore nepoznato porijeklo Uvijek je potrebno isključiti intrakardijalni šant pomoću ehokardiografije. Kod ovih pacijenata, prilikom kateterizacije desnog srca, mora se odrediti zasićenost krvi kiseonikom na različitim nivoima.

Kateterizacija lijevog srca

At IHD koronarna Angiografija može ukazati na uzrok dekompenzacije i pomoći u razvoju taktike liječenja. Stoga, ako je dekompenzacija uzrokovana ishemijom, u nekim slučajevima je indicirana koronarna angioplastika ili premosnica.

Biopsija miokarda

Hipertenzivna i dijabetička kardiomiopatija

Hipertenzivna i dijabetička kardiomiopatija To nisu samostalne bolesti, već komplikacije. Hipertrofija lijeve klijetke često dovodi do njene disfunkcije - to je takozvana dekompenzacija hipertenzivnog srca. Vjerovatno se zasniva na mikrocirkulacijskoj ishemiji. Tretman lijekovima omogućava i sprečavanje i uklanjanje dekompenzacije. osim toga, arterijska hipertenzija i dijabetes melitus doprinose razvoju ishemijske kardiomiopatije.

Kardiotoksične supstance

Spisak supstanci koje mogu izazvati kardiomiopatiju je dat u gornjoj tabeli. Identifikacija i eliminacija štetnih efekata može zaustaviti napredovanje srčane insuficijencije, a ponekad čak i dovesti do poboljšanja.

Antitumorska sredstva

Antraciklini mogu uništiti kardiomiocite, uzrokujući kardiomiopatiju. Sa ukupnom dozom doksorubicina manjom od 400 mg/m2, rizik od oštećenja srca je nizak, dok se s ukupnom dozom većom od 700 mg/m2 približava 20%.

Alkohol

Alkohol je vrlo čest uzrok toksične kardiomiopatije. Uzrokuje do 30% svih neishemičnih kardiomiopatija. Međutim, količina konzumiranog alkohola ne mora nužno odgovarati ozbiljnosti oštećenja miokarda. Uz strogu apstinenciju od alkohola u ranim stadijumima bolesti, moguće je potpuni oporavak srčane funkcije. Pacijenti koji i dalje piju alkohol imaju izuzetno nepovoljnu prognozu, polovina njih umire u roku od 3-6 godina.

Inflamatorna kardiomiopatija

Govori se o inflamatornoj kardiomiopatiji, odnosno miokarditisu.

Stečene srčane mane

Stečene srčane mane obično uzrokuju sistoličko zatajenje srca zbog dugotrajnog preopterećenja volumenom, kao što su mitralni ili aortna insuficijencija. Može biti teško razlikovati primarnu mitralnu regurgitaciju (zbog oštećenja samog zalistka, na primjer, zbog njegovog prolapsa) od sekundarne regurgitacije (zbog dilatacije mitralnog prstena i miješanja linije zatvaranja listića). Dugotrajno postojanje srčanog šuma govori u prilog primarne mitralne regurgitacije, a centralni tok regurgitacije bez vidljivih promjena na listićima na ehokardiografiji govori u prilog sekundarnoj regurgitaciji.

Metabolički poremećaji

bolesti štitne žlijezde

hipotireoza

Hipotireoza je česta kod zatajenja srca. Teška hipotireoza može dovesti do smanjenog minutnog volumena i zatajenja srca. Hipotireoza uzrokuje bradikardiju i perikardni izljev. Liječenje se sastoji od zamjenske terapije levotiroksinom. Kod starijih osoba početna doza je 25-50 mcg/dan, a kod mladih bez prateće patologije - 100 mcg/dan.

tireotoksikoza

Tireotoksikoza može uzrokovati zatajenje srca, posebno kod starijih pacijenata sa smanjenim kompenzacijskim sposobnostima srca. Tireotoksikoza je često praćena atrijalnom fibrilacijom, javlja se u 9-22% slučajeva. Kod pacijenata sa anginom napora, moguće je nestabilna angina pektoris. Glavne tegobe su nespecifične: umor, gubitak težine i nesanica. Trebali biste biti svjesni tireotoksikoze u slučaju neobjašnjive tahikardije ili atrijalne fibrilacije, posebno ako se broj otkucaja srca ne može smanjiti digoksinom. Rizik od tireotoksikoze se povećava kada se uzima amiodaron.

Beriberi (nedostatak tiamina)

Nedostatak tiamina je rijedak u zapadnim zemljama, ali je još uvijek prilično čest u zemljama u razvoju. Osim toga, manjak tiamina može se javiti kod dužeg pridržavanja amaterske prehrane i alkoholizma. Ponekad se kod dugotrajne primjene diuretika javlja nedostatak tiamina. Vlažni (kardiovaskularni) oblik beri-beri karakterizira zatajenje srca sa visokim minutnim volumenom s edemom, vazodilatacijom i venskom kongestijom u plućima. Suhi oblik beri-beri karakteriziraju polineuropatija, glositis i hiperkeratoza. Takvi pacijenti pokazuju metaboličku acidozu uzrokovanu akumulacijom laktata i smanjenjem aktivnosti transketolaze u eritrocitima. Tiamin u dozi od 100 mg IV, nakon čega slijedi oralna primjena, može dovesti do značajnog poboljšanja.

Zatajenje srca sa visokim minutnim volumenom zbog anemije

Za vrijeme akutnog gubitka krvi, srčani minutni volumen je smanjen zbog hipovolemije. Naprotiv, kod kronične anemije dolazi do zatajenja srca zbog prenaprezanja kompenzacijskih mehanizama. Umjerena anemija (nivo hemoglobina manji od 90 g/l) se obično dobro podnosi, ali može doći do srčane insuficijencije u prisustvu već postojeće srčane bolesti. Kod teške anemije (nivo hemoglobina ispod 40 g/l), srčana insuficijencija se razvija čak i kod zdravo srce. Glavne kompenzatorne reakcije kod anemije su vazodilatacija, povećanje nivoa 2,3-difosfoglicerata, koji pomera krivulju disocijacije oksihemoglobina udesno, zadržavanje tečnosti i povećanje minutnog volumena usled tahikardije. Uklanjanje uzroka anemije, transfuzije krvi i diuretici značajno poboljšavaju stanje. Transfuzija krvnih produkata provodi se polako (1-2 doze dnevno) i kombinira se s primjenom diuretika.

Druge države

Druga stanja koja mogu uzrokovati srčanu insuficijenciju visokog minutnog volumena su Pagetova bolest, McCune-Albrightov sindrom i trudnoća. Liječenje zavisi od osnovne bolesti.

Nasljedne kardiomiopatije

Porodična dilataciona kardiomiopatija

Porodična dilatirajuća kardiomiopatija čini oko 20-30% slučajeva proširene kardiomiopatije. Prognoza za to izgleda posebno nepovoljna.

Kongenitalne miopatije

Kongenitalne miopatije - Duchenneova miopatija, zdjelično-brahijalna miopatija i atrofična miotonija - su naslijeđene i ponekad su praćene dilatiranom kardiomiopatijom. Friedreichova ataksija se može kombinovati sa hipertrofičnom kardiomiopatijom, a ponekad i sa dilatacionom kardiomiopatijom.

Fabrijeva bolest

Fabryjeva bolest (deficijencija alfa-galaktozidaze) je rijetka metabolička bolest koja dovodi do hipertrofije lijeve komore kao rezultat akumulacije triheksozilceramida u endotelu i rezultirajuće ishemije. Dijagnoza se postavlja otkrivanjem niske aktivnosti alfa-galaktozidaze. Drzati zamjenska terapija ovaj enzim.

Aritmogena displazija desne komore

Aritmogena desna ventrikularna displazija obično se javlja kod mladih odraslih sa sinkopom, iznenadnom smrću od ventrikularnih aritmija ili, rjeđe, zatajenjem desne komore. Muškarci češće obolijevaju. Dijagnoza se obično postavlja nakon sinkope ili iznenadne smrti pri naporu. Biopsija miokarda nije informativna zbog fokalne prirode lezije. MRI pokazuje masnu infiltraciju desne komore. Kod produžene insuficijencije desne komore, EKG pokazuje znakove hipertrofije i preopterećenja desne komore. Liječenje je antiaritmičkim lijekovima, implantacijom defibrilatora, diureticima, ditoksinom i restrikcijama soli.

Uhlova bolest

Uhlova bolest se naziva i pergamentno srce jer je karakterizira ekstremno stanjivanje zida desne komore. Bolest se manifestuje rano djetinjstvo zatajenje desne komore. Zasnovan je na smrti kardiomiocita cijele desne komore. Uhlova bolest se liječi čak gore od aritmogene displazije desne komore i indikacija je za transplantaciju srca.

Liječenje dekompenziranog zatajenja srca

Važno je razumjeti razliku između liječenja kronične srčane insuficijencije i dekompenziranog zatajenja srca. Stoga je kod dekompenzacije ponekad potrebno pribjeći inotropnim lijekovima, iako se uz njihovu dugotrajnu primjenu povećava mortalitet od aritmija. Naprotiv, spironolakton za dekompenzaciju i hipovolemiju koja nastaje u pozadini aktivna terapija diuretike, povećava rizik od hiperkalijemije i zatajenja bubrega, a uz dugotrajno liječenje poboljšava prognozu.
U slučaju dekompenzacije, liječenje je usmjereno na brzu stabilizaciju hemodinamike, poboljšanje perfuzije tkiva i normalizaciju dijastoličkog tlaka u komorama. Potrebno je brzo identificirati i otkloniti uzrok dekompenzacije. Liječenje se često provodi pod invazivnim hemodinamskim nadzorom.

Važno je maksimalno povećati sadržaj kiseonika u krvi. Pacijent sjedi, jer se time poboljšava ventilacija, a daje mu kisik. Ako je potrebno, započnite mehaničku ventilaciju. Anemija se leči.

Vazodilatatori

(Vidi također u Imeniku lijekova" i u dijelu "Intenzivna njega u kardiohirurgiji").

Plućni edem obično nastaje zbog poremećenog dijastoličkog punjenja lijeve komore i povišenog krvnog tlaka. Vasodilatatori su prva linija liječenja plućnog edema, ako nema kardiogenog šoka.

Kod primjene vazodilatatora za akutnu srčanu insuficijenciju često se prave sljedeće greške.

• Hemodinamika se ne prati pažljivo i, kao rezultat toga, doza vazodilatatora se ne povećava

• Promijenite dozu prebrzo kao odgovor na promjene krvnog tlaka, često zbog pogrešnog ili nedovoljno čestog mjerenja

• U pozadini intravenske primjene lijekova, doza vazodilatatora za oralnu primjenu se ne povećava

Nitroglicerin

U akutnoj situaciji, nitroglicerin se prvo može dati sublingvalno (0,4-0,8 mg svakih 3-5 minuta), a zatim se može započeti intravenska primjena u početnoj dozi od 0,2-0,4 mcg/kg/min. Doza se postepeno povećava, prateći kliničke manifestacije i srednji krvni pritisak. Nitroglicerin ispod jezika, unatoč nepotpunoj apsorpciji, može se koristiti umjesto mlaznog davanja velikih doza (400 mcg). Suprotno postojećim predrasudama, doza nitroglicerina može se neograničeno povećavati, osim ako ne postoji arterijska hipotenzija. Međutim, povećanja doze iznad 300-400 mcg/min su obično neefikasna, pa je preporučljivo dodati još jedan vazodilatator. Često nuspojava nitroglicerin - glavobolja.

Natrijum nitroprusid

Natrijum nitroprusid je veoma moćan vazodilatator i treba ga primenjivati ​​uz pažljivo hemodinamsko praćenje (obično direktno merenje krvnog pritiska). Početna doza je 0,1-0,2 mcg/kg/min, nakon čega slijedi povećanje brzine infuzije svakih 5 minuta do klinički efekat ili arterijske hipotenzije. Intoksikacija tiocijanatom, iako se o njoj mnogo govori, rijetka je u liječenju akutnog zatajenja srca. Međutim, kod teškog zatajenja bubrega, natrijum nitroprusid se koristi s oprezom. Dugotrajna primjena natrijum nitroprusida u velikim dozama je nepoželjna. Za ishemiju miokarda, nitroglicerin je poželjniji od natrijum nitroprusida, budući da prvi može pogoršati ishemiju kroz mehanizam krađe.

Nesiritid

Književnost

B. Griffin, E. Topol "Kardiologija" Moskva, 2008

Zanimljive informacije pročitajte u članku: Zatajenje srca - liječenje, simptomi i nove tehnologije za poboljšanje kvalitete života pacijenata.

Mnogi ljudi misle da zatajenje srca znači da je srce stalo. Zapravo, ovo stanje ukazuje na poremećaj u normalnoj funkciji srca. At normalan rad srca koje osoba može izvesti fizički rad, razmišljajte jasno, a organi i sistemi tela rade ispravno. Kod zatajenja srca ove funkcije su narušene.

Znakovi srčane insuficijencije mogu uključivati:

Stalni kašalj i piskanje

Umor

Poremećaj razmišljanja

Oticanje gležnjeva, stopala, nogu ili abdomena

Ukoliko imate takve simptome, potrebno je da se obratite lekaru koji će Vam propisati ultrazvučni pregled srca i moći da utvrdi uzrok poremećaja rada srca.

Dva su glavna razloga za ovo stanje:

• pogoršanje izbacivanja krvi zbog slabosti srčanog mišića - sistoličko zatajenje srca

• poremećena relaksacija - dijastoličko zatajenje srca.

Ovo je veoma važna informacija, jer od toga zavisi lečenje.

Sistoličko zatajenje srca - kršenje kontraktilne funkcije srca

Zadatak srca koje se kontrahira je da isporuči krv bogatu kiseonikom u tkiva cijelog tijela. Kada je srčani mišić oštećen ili oslabljen (zbog hipertenzije, na primjer), snaga kontrakcija se smanjuje, a krv se ne isporučuje u tkiva u dovoljna količina. Normalno, količina krvi koja se izbaci je od ½ do ¾ ukupnog volumena. Ako je ova stopa manja od 50%, stanje se naziva zatajenje srca sa smanjenom ejekcionom frakcijom ili sistolna HF.

Dijastolička HF - poremećena relaksacija srca

U svakom ciklusu kontrakcije, srce ima fazu opuštanja, kada se puni novom porcijom krvi. Kada je relaksirajuća funkcija poremećena zbog prekomjerne ukočenosti srčanog mišića, volumen krvi koja puni srce je značajno smanjen. Ovo se zove dijastolička HF. Ovo se dešava kada se volumen srca poveća ili je preopterećen (sa hipertenzijom ili koronarnom bolešću).

Liječenje zatajenja srca ovisi o njegovom uzroku

Određeni lijekovi, a ponekad i uređaji indicirani su za sistoličku HF medicinske svrhe(implantabilni srčani defibrilator) sa dokazanom efikasnošću. At ispravan unos Uz lijekove stanje pacijenata se gotovo uvijek poboljšava.

Ako doktor posumnja na dijastoličku HF, tražit će prateće bolesti koje izazivaju simptome HF: dijabetes, hipertenzija, koronarna bolest srca, bolest bubrega, fibrilacija atrija. Sve ove bolesti su odgovorne za 85-90% slučajeva dijastoličke srčane insuficijencije, u kojoj se srce normalno kontrahira, ali ne uspijeva da se nosi sa svojom funkcijom.

Liječenje dijastoličke HF se više odnosi na procjenu i razvoj strategije, ali nema potrebe za dugačkom listom lijekova. Kontrola hipertenzije, dijabetesa, normalizacija funkcije bubrega, liječenje fibrilacije i normalizacija tjelesne težine bit će učinkovite mjere.

Bez obzira na vrstu srčane insuficijencije, važno je da preispitate svoj način života: uključite redovnu, ne previše intenzivnu fizičku aktivnost, pridržavajte se ishrane koja je zdrava za srce i ograničite količinu soli i alkohola u ishrani.

IN U poslednje vreme Prognoza za prevazilaženje srčane insuficijencije je bolja nego ikad. Naravno, ovo je vrlo ozbiljna dijagnoza, ali ne treba zaboraviti da se srčana insuficijencija može prilično uspješno liječiti.

Dijastolička disfunkcija je oštećenje sposobnosti srčanog mišića da se opusti nakon kontrakcije. Teška dijastolička disfunkcija može dovesti do razvoja dijastoličke srčane insuficijencije.

Sama dijastolička disfunkcija često se javlja bez ikakvih simptoma. ipak, teški simptomi Ovaj poremećaj je sličan simptomima dijastoličkog zatajenja srca, čiji simptomi zauzvrat mogu biti slični simptomima bilo kojeg oblika zatajenja srca.

Posebno su česti simptomi od respiratornog sistema(kratak dah, kašalj i ubrzano disanje) koji se javljaju u iznenadnim epizodama. (Ovo se razlikuje od drugih oblika zatajenja srca, gdje se otežano disanje obično poboljšava tokom nekoliko sati ili dana.) Iznenadna respiratorna insuficijencija kod dijastolnog zatajenja srca povezana je s iznenadnim plućnim edemom. Ovo oticanje može biti uzrokovano fibrilacijom atrija, hipertenzivna kriza i epizode ishemije miokarda. Svaki od ovih poremećaja može doprinijeti daljem pogoršanju dijastoličke funkcije srca.

Dijastolička disfunkcija je mnogo češća nego što se mislilo prije nekoliko godina. Neki podaci pokazuju da se ovaj poremećaj nalazi kod 15% pacijenata mlađih od 50 godina i kod 50% pacijenata starijih od 70 godina. Osim toga, do 75% pacijenata sa dijastolnom srčanom insuficijencijom su žene.

Kada se dijastolna disfunkcija može razviti u dijastoličko zatajenje srca?

Dijastoličko zatajenje srca dijagnosticira se kada pacijent s dijastolnom disfunkcijom razvije plućni edem dovoljne težine da izazove simptome. Ako se epizoda dijastoličke srčane insuficijencije dogodi jednom, vrlo je vjerovatno da će se ponoviti, posebno u odsustvu optimalnog liječenja.

Kako se dijagnosticira dijastolna disfunkcija i dijastoličko zatajenje srca?

Dijastoličko zatajenje srca dijagnosticira se u prisustvu odgovarajućih simptoma i odsustva sistoličke srčane disfunkcije (prema rezultatima instrumentalne metode dijagnostika), odnosno s normalnom ejekcionom frakcijom lijeve komore. Otprilike 50% pacijenata s epizodama akutne plućne kongestije ima dijastoličku srčanu insuficijenciju.

Najčešće se koristi za dijagnostiku ovo kršenje Ehokardiografija se koristi za utvrđivanje uzroka dijastoličke disfunkcije.

Ova dijagnostička metoda može pokazati prisustvo zadebljanja mišićnog zida lijeve klijetke povezano sa hipertenzijom i hipertrofičnom kardiomiopatijom, kao i aortalnom stenozom i nekim vrstama restriktivne kardiomiopatije. Svi ovi poremećaji mogu dovesti do razvoja dijastoličke disfunkcije. Međutim, kod mnogih pacijenata jednostavno nije moguće identificirati specifičan uzrok dijastoličke disfunkcije.

Dijastoličko zatajenje srca. Ova vrsta zatajenja srca odražava situaciju u kojoj srce nije u stanju prihvatiti neophodan venski povratak krvi. To može biti zbog opstrukcija punjenja (stenoze kolektora plućnih vena ili atrioventrikularnih zalistaka, triatrijalno srce) ili slabe ventrikularne relaksacije (pulmonalna stenoza, aortna stenoza, kardiomiopatija). Posljednja opcija obično zahtijeva povećan venski pritisak kako bi se održao adekvatan srčani minutni volumen. Novorođenčad često doživljava privremenu fiziološku "ukočenost" desne komore. Kombinacija potonjeg faktora sa povećanim naknadnim opterećenjem (zbog stenoze semilunarne valvule ili visokog TVR) dovodi do brzog razvoja sindroma niskog minutnog volumena ubrzo nakon rođenja („kritična“ bolest srca).

Dijastolička funkcija srca procijenjen transmitralnim i transtrikuspidalnim dijastolnim protokom krvi, u kojem se razlikuju rani protok punjenja (peak E na EchoCG) i atrijalni sistolni protok (peak A).

U fetusu odnos E/A je manji od jedan, ventrikularno punjenje zavisi uglavnom od atrijalne sistole. Nakon rođenja, kako miokard sazrijeva i njegov otpor se smanjuje, uloga pasivnog punjenja se povećava; u periodu od jednog do 3-6 mjeseci, odnos E/A postaje više od jedan.

U većini slučajeva, poremećaji sistoličkog i dijastoličkog srčane funkcije kombinovati.

Hipoksija i ishemija.

Krajnji rezultat nedovoljna isporuka kiseonikaćelijama je njihova hipoksija i smrt. Međutim, ovaj proces može biti zasnovan na različitim mehanizmima - samoj hipoksiji ili ishemiji. Oba ova pojma odražavaju pothranjenost organa i tkiva, ali imaju različita fiziološka značenja. Kod hipoksije se smanjuje sadržaj kisika u krvi koja teče u tkiva, a kod ishemije se smanjuje volumen krvi koja teče. Kongenitalni defekti mogu biti praćena oba ova mehanizma poremećaja cirkulacije, a tiču ​​se i samog srca i drugih organa. Tipični primjeri su aortna stenoza i transpozicija velikih arterija.

Za aortalnu stenozu sa značajnom hipertrofijom miokarda lijeve klijetke, rast malih koronarnih žila zaostaje za potrebama, poremećen je protok krvi uglavnom u subendokardijalnim slojevima miokarda i dolazi do ishemije ove zone. Kada se velike arterije transponiraju, volumen protoka krvi u koronarne žile se ne smanjuje, već krv sa naglo smanjenim sadržajem kisika dolazi iz aorte, što dovodi do hipoksije miokarda.

Vrsta poremećaja cirkulacije određuje terapijske i hirurške mjere: u slučaju ishemije potrebno je nastojati obnoviti volumen krvotoka, u slučaju hipoksije - povećati sadržaj kisika u krvi.

Indeks oksigenacije.

Ovaj indeks se koristi za procjenu efikasnosti umjetna ventilacija. Odražava intenzitet napora koji je potreban za postizanje date oksigenacije arterijske krvi i izračunava se po formuli: IO = (Avg Fp2 100)/pO2, gdje je IO indeks oksigenacije, Avg je prosječni pritisak u respiratornog trakta(cm vodenog stupca), F02 - frakcioni sadržaj kiseonika u udahnutoj smeši (decimalni udio), pa02 - parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi (mm Hg). Što je indeks veći, to je stanje pacijenta teže.

Hronična dijastolna srčana insuficijencija

Dijastolička CHF je zatajenje srca sa normalnim ili blago smanjenim kontraktilna funkcija LV, ali sa izražen prekršaj njegovo dijastoličko opuštanje i punjenje, koje je praćeno povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u komori, stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji i drugim znacima zatajenja srca. Dakle, postoje 3 glavna kriterija za identifikaciju dijastoličke CHF kao jednog od posebnih oblika srčane dekompenzacije (preporuke radna grupa Evropsko kardiološko društvo, 1998).

1. Dostupnost kliničkih znakova CHF (kratkoća daha, umor, vlažni hripavi u plućima, edem, itd.).

2. Normalan ili blago smanjen kontraktilnost miokarda (LVEF veći od 45–50%).

3. Prisustvo objektivnih znakova koji ukazuju na poremećenu relaksaciju i punjenje LV i/ili znakove povećane ukočenosti LV.

Identifikacija dijastoličke CHF je od velike praktične važnosti, budući da se ovaj oblik CHF javlja kod 20-30% pacijenata sa kliničkim znacima srčane dekompenzacije, a postoje fundamentalne razlike u taktici liječenja takvih pacijenata. Međutim, treba imati na umu dvije važne praktične okolnosti:

1. Progresija dijastoličke CHF tokom vremena dovodi do tako oštrog smanjenja punjenja LV da vrijednost CI i EF počinje opadati, tj. pojavljuju se znaci sistoličke disfunkcije LV.

2. U gotovo svih bolesnika sa CHF, kod kojih proces dekompenzacije od samog početka ima karakter sistoličke CHF i praćen je jasnim smanjenjem EF i CI, mogu se uočiti manje ili više izraženi znaci dijastoličke disfunkcije LV, što značajno pogoršava hemodinamske poremećaje.

Dakle, jasna podjela CHF na dvije patofiziološke varijante - sistoličku i dijastoličku - vrijedi uglavnom u ranim fazama formiranja CHF (S.N. Tereshchenko et al. 2000). Uznapredovali proces srčane dekompenzacije je u pravilu kombinacija poremećaja dijastoličke i sistoličke funkcije LV.

Hronična dijastolna srčana insuficijencija

DEFINICIJA

Dijastolička CHF je HF sa normalnom ili blago smanjenom kontraktilnom funkcijom LV, ali sa izraženim poremećajem njenog dijastoličkog opuštanja i punjenja, što je praćeno povećanjem krajnjeg dijastoličkog pritiska u komori, stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji i drugi znaci HF. Ovaj oblik zatajenja srca javlja se kod 20-30% pacijenata sa kliničkim znacima srčane dekompenzacije.

Postoje 3 glavna kriterijuma za identifikaciju dijastoličke CHF (European Association of Cardiology, 2004): prisustvo kliničkih znakova CHF (kratkoća daha, umor, vlažni hropovi u plućima, edem); normalna ili blago smanjena kontraktilnost miokarda (LVEF veća od 45-50%); objektivni znaci koji ukazuju na poremećeno opuštanje i punjenje LV i/ili znakove povećane ukočenosti LV. U ranim fazama moguća je podjela CHF na dva patofiziološka mehanizma. Uznapredovali proces srčane dekompenzacije je kombinacija poremećaja dijastoličke i sistoličke funkcije lijeve klijetke.

ETIOLOGIJA

Pojava dijastoličke disfunkcije LV zasniva se na 2 razloga: poremećaj aktivne relaksacije ventrikularnog miokarda, što je povezano sa oštećenjem energetski intenzivnog procesa dijastoličkog transporta Ca2+; pogoršanje usklađenosti zidova LV, što je uzrokovano promjenama mehaničkih svojstava kardiomiocita, stanja strome vezivnog tkiva (fibroza), perikarda, kao i promjenama u geometriji ventrikula. Dijastolni oblik CHF najčešće se razvija sa teškom hipertrofijom ventrikularnog miokarda, teškom fibrozom srca, produženom hroničnom ishemijom miokarda, značajnim povećanjem naknadnog opterećenja i perikarditisom.

PATOGENEZA

Kao rezultat usporavanja aktivnog opuštanja LV i smanjenja njegove usklađenosti u dijastoli, normalan ventrikularni pritisak punjenja (manji od 12 mm Hg) više ne može osigurati njegovo dovoljno punjenje krvlju. Prva posljedica dijastoličke disfunkcije LV je povećanje EDP u ventrikulu, što pomaže u održavanju normalnog EDV i srčanog minutnog volumena. Druga posljedica dijastoličke disfunkcije LV je razne opcije preraspodjela dijastoličkog protoka krvi iz atrijuma u ventrikulu tokom dijastole.

Protok krvi iz atrijuma u komore odvija se u dvije faze: u fazi brzog punjenja, kada pod utjecajem gradijenta tlaka između pretkomora i ventrikula oko 60-75% ukupnog dijastoličkog volumena krvi ulazi u potonje; tokom sistole atrija kao rezultat njegove aktivne kontrakcije (25% ukupnog volumena krvi). Rane faze poremećaje dijastoličke funkcije LV karakterizira umjereno smanjenje brzine izovolumske relaksacije i ranog volumena punjenja. Kao rezultat ovog strukturnog restrukturiranja dijastole dolazi do izraženog preopterećenja lijevog atrija, povećanja njegovog volumena i pritiska u njemu. U kasnijim fazama razvija se "restriktivni" tip dijastoličke disfunkcije. Preopterećenje LA doprinosi ranom nastanku supraventrikularnih srčanih aritmija, atrijalne fibrilacije i treperenja. Treća posljedica dijastoličke disfunkcije je povećanje tlaka u venskom koritu plućne cirkulacije i stagnacija krvi u plućima.

Za dijastoličku CHF, dilatacija LV nije tipična sve dok dijastolička disfunkcija nije popraćena kršenjem pumpne funkcije srca. Dijastolna disfunkcija LV, povišen ventrikularni pritisak i pritisak u plućnoj cirkulaciji doprinose aktivaciji neurohormonskih sistema organizma. To doprinosi zadržavanju Na+ i vode u organizmu, razvoju sindroma edema i sklonosti vazokonstriktornim efektima. Kasni stadijum dijastoličke CHF karakteriše značajno povećanje EDP LV, neefikasna sistola LA i kritično smanjenje punjenja LV. Zbog visokog pritiska u plućnoj arteriji dolazi do hipertrofije i proširenja desne komore, praćene znacima zatajenja srca desne komore. Dijastoličku CHF karakterizira dominantna insuficijencija lijeve komore.

KLINIČKA SLIKA

Karakteriziraju ga simptomi kongestivne HF lijeve komore na pozadini normalne sistoličke funkcije lijeve komore, znaci poremećene relaksacije, otkriveni Dopler ehokardiografijom. Dijastolička CHF je češća kod starijih i senilnih pacijenata. Bolesnici sa hipertenzijom, koronarnom bolešću, aortna stenoza, GK.

MP. dijabetes melitus, imaju visok rizik od razvoja dijastoličke CHF. Pacijenti se žale na otežano disanje tokom vježbanja, ortopneju i suhi kašalj, koji se javljaju u horizontalnom položaju pacijenta s niskim uzglavljem; umora i smanjene performanse. Fizikalni pregled može otkriti ortopneju; kongestivni vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća; povećan apikalni impuls; „dvostruki“ apikalni impuls; presistolni galopski ritam (patološki IV ton); često se otkriva fibrilacija atrija.

INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

Korištenje savremenih instrumentalnih studija omogućava nam da utvrdimo znakove dijastoličke disfunkcije LV, osiguramo odsustvo značajnih poremećaja sistoličke funkcije LV i utvrdimo uzrok dijastoličke CHF (koronarna bolest srca, infarkt miokarda, angina pektoris).

Ehokardiografija

Ehokardiografski kriterijumi za odsustvo sistoličke disfunkcije LV su: 1. Izbačena frakcija LV (EF) veća od 45-50%. 2. LV EDV indeks je manji od 102 ml/m.” 3. SI veći od 2,2 l/min/m.” Često, uz dijastoličku disfunkciju, EF ostaje normalna, ali može biti povećana (više od 60%). Ovo ukazuje na prisustvo hiperkinetičkog tipa cirkulacije krvi kod pacijenata sa dijastolnom CHF. Kod 70% pacijenata sa dijastolnom CHF otkrivaju se ehokardiografski znaci teške hipertrofije LV.

Za procjenu dijastole i funkcije LV određuju se: maksimalna brzina ranog vrhunca dijastoličkog punjenja (Vmax Peak E), maksimalna brzina transmitralnog protoka krvi tokom sistole lijevog atrija (Vmax Peak A), omjer maksimuma brzine ranog i kasnog punjenja (E/A), vrijeme izovolumne relaksacije LV (IVRT), vrijeme ranog dijastoličkog usporavanja punjenja (DT).

Vrijeme izovolumske relaksacije LV (IVRT), što je interval između kraja protoka u izlaznom traktu LV i početka protoka kroz mitralni zalistak, dobar je pokazatelj brzine početne ventrikularne relaksacije. Normalno, IVRT LV nije veći od 70-75 ms, a rano dijastoličko vrijeme usporavanja punjenja (DT) je 200 ms. Na kraju dijastole, tokom kontrakcije LA, brzina protoka krvi se ponovo povećava, formirajući drugi vrh (Peak A), a kada se mitralni zalistak zatvori vraća se na nultu liniju.

Uz normalnu dijastoličku funkciju, na doplerogramu dominira vrh ranog dijastoličkog punjenja, koji je 1,5-1,7 puta veći od vrha kasnog ventrikularnog punjenja (tabela 63).

Tabela 63.

Normalne vrijednosti dijastoličke funkcije LV

Doplerogrami transmitralnog krvotoka otkrivaju smanjenje amplitude vrha E i povećanje visine pika A. Odnos E/A opada na 1 i ispod. Istovremeno, utvrđeno je da je povećanje vremena izovolumske relaksacije LV (1VRT) više od 90-100 ms i da je rano dijastoličko vrijeme usporavanja punjenja (DT) više od 220 ms. Ova vrsta dijastoličke disfunkcije LV naziva se tipom „odložene relaksacije“. Najčešći faktori koji dovode do nastanka ove vrste dijastoličke disfunkcije LV su hronična ili prolazna ishemija miokarda kod pacijenata sa koronarnom bolešću, kardioskleroza bilo kog porekla, hipertrofija miokarda, perikardijalne lezije i blok grane snopa.

Dalje napredovanje intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja dovodi do povećanja pritiska u lijevom atrijumu i povećanja gradijenta atrioventrikularnog tlaka tokom faze brzog punjenja. Postoji značajno ubrzanje ranog dijastoličkog punjenja ventrikula (Peak E) uz istovremeno smanjenje brzine protoka krvi tokom atrijalne sistole (Peak A). Povećanje krajnjeg dijastoličkog pritiska LV doprinosi ograničavanju protoka krvi tokom atrijalne sistole. Patološka "pseudo-normalizacija" dijastoličkog punjenja LV javlja se povećanjem vrijednosti maksimalne brzine ranog dijastoličkog punjenja (Peak E) i smanjenjem brzine atrijalnog punjenja (Peak A). Kao rezultat toga, omjer E/A se povećava na 1,6-1,8 ili više. Ove promjene su praćene skraćivanjem faze izovolumske relaksacije (IVRT) za manje od 80 ms i vremenom usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) manje od 150 ms.

Restriktivni tip dijastoličke disfunkcije uočen je kod kongestivne srčane insuficijencije, što ukazuje na značajno povećanje pritiska punjenja LV.

Često opisani znaci dijastoličke disfunkcije LV prethode poremećajima u njegovoj sistoličkoj funkciji. Adekvatna procena dijastoličke funkcije LV opisanom metodom moguća je kod pacijenata sa srčanim ritmom manjim od 90 u minuti, u odsustvu mitralne stenoze, aortne ili mitralne insuficijencije.

Radiografija

Rendgen organa grudnog koša omogućava otkrivanje odsustva izražene kardiomegalije i procjenu stanja plućne cirkulacije. U većini slučajeva otkrivaju se znaci venske kongestije pluća, ponekad u kombinaciji sa znacima plućne arterijska hipertenzija. Instrumentalne studije omogućavaju nam da identifikujemo sljedeće znakove dijastoličke CHF: odsustvo sistoličke disfunkcije LV (prema ehokardiografiji); prisustvo EKG i EchoCG znakova teške hipertrofije LV (simetrične ili asimetrične); prisustvo ehoCG znakova dijastoličke disfunkcije LV (vrsta “spore relaksacije” - smanjenje amplitude vrha E; povećanje visine vrha A; smanjenje odnosa E/A na 1 ili niže; “restriktivni” tip dijastole disfunkcija - povećanje visine vrha E, smanjenje amplitude pika A, povećanje odnosa E/A na 1,8 i više); odsustvo izražene kardiomegalije na radiografskom pregledu; povećanje klinastog pritiska PA otkriveno tokom kateterizacije desnog srca i PA.

Ne postoje općeprihvaćeni algoritmi za liječenje dijastoličke CHF. Prema preporukama Evropskog udruženja kardiologa (2004) može se razlikovati nekoliko principa terapije lekovima:

1. Oporavak sinusni ritam kod pacijenata sa supraventrikularnom tahiaritmijom (atrijalna fibrilacija ili treperenje) dovodi do značajnog poboljšanja dijastoličkog punjenja ventrikula vraćanjem normalnog fiziološkog slijeda kontrakcije atrija i ventrikula.

Smanjenje brzine otkucaja srca pomaže u smanjenju naknadnog opterećenja, intramiokardne napetosti i potrebe miokarda za kiseonikom. Za korekciju otkucaja srca koriste se beta-blokatori (atenolol, metoprolol, karvedilol) i antagonisti kalcija - verapamil i diltiazem.

3. Za smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji preporučljivo je koristiti diuretike koji smanjuju volumen krvi i pritisak u plućnoj arteriji.

Za uticaj na faktore koji određuju dijastoličko punjenje ventrikula i stepen dijastoličke disfunkcije mogu se koristiti ACE inhibitori, koji su efikasniji u lečenju pacijenata sa dijastolnom CHF. Antagonisti kalcija (verapamil i diltiazem) mogu poboljšati aktivno opuštanje miokarda i dijastoličko punjenje ventrikula, smanjiti masu miokarda i poboljšati pasivna elastična svojstva srčanog mišića. β-blokatori mogu biti lijekovi izbora. Pozitivan efekat od dugotrajna upotreba b-blokatori su povezani sa smanjenjem stepena hipertrofije LV miokarda i smanjenjem ukočenosti srčanog mišića. Prisustvo negativnog inotropnog efekta ograničava upotrebu ovih lijekova kod pacijenata sa teškom srčanom dekompenzacijom (NYHA FC III-1V). Preporučljivo je koristiti β-blokatore kod pacijenata sa hipertenzijom ili koronarnom bolešću kada postoji tahikardija ili tahiaritmija.

Blokatori receptora angiotenzina II (losartan, valsartan, candesartai) imaju izraženiji učinak na lokalni RAS tkiva, hipertrofiju miokarda i njegova elastična svojstva od tradicionalnih ACE inhibitora. Nitrati nemaju direktan uticaj na dijastoličku relaksaciju, nastanak hipertrofije i fibroze srca, ali smanjuju potrebu miokarda za kiseonikom, smanjuju ishemiju srčanog mišića i tako mogu indirektno uticati na elastičnost ventrikularnog miokarda. Srčani glikozidi su kontraindicirani u liječenju pacijenata sa dijastolnom CHF.

Osnovni principi dugotrajno liječenje pacijenti sa dijastolnom CHF su: obnavljanje sinusnog ritma i pune atrijalne sistole kod pacijenata sa supraventrikularnim tahiaritmijama. smanjenje tahikardije (verapamil i b-blokatori), smanjenje znakova stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, dugotrajna upotreba Lijekovi koji imaju svojstva poništavanja razvoja ventrikularne hipertrofije miokarda: ACE inhibitori; b-blokatori; antagonisti kalcijuma; antagonisti receptora angiotenzina II, upotreba nitrata.