Sindromi organskog oštećenja mozga. Organsko oštećenje mozga: uzroci, simptomi, liječenje

PRIVATNA PSIHIJATRIJA

Poglavlje 16. Organske bolesti mozga. Egzogeni i somatogeni mentalni poremećaji

Opća pitanja taksonomije

Ovo poglavlje govori o bolestima koje nastaju kao posljedica primarnog ili sekundarnog oštećenja moždanog tkiva, tj. organske bolesti. Iako se podjela na "organske i funkcionalne poremećaje široko koristi u medicini, u nekim slučajevima nije moguće povući jasnu granicu između ovih pojmova. Dakle, kod šizofrenije, koja se tradicionalno smatra funkcionalnom psihozom, nespecifični znaci organske bolesti često se nalaze promjene na mozgu Autori ICD-10 naglašavaju da pojam „organski“ ne znači da kod svih drugih psihičkih bolesti nema promjena u strukturi nervnog tkiva, već ukazuje da je u ovom slučaju uzrok nastanka oštećenje mozga ili priroda takvog oštećenja je poznata.

Za razliku od funkcionalnih mentalnih poremećaja, kod dijagnosticiranja organskih bolesti široko se koriste metode za proučavanje strukture i funkcije mozga (vidi odjeljke 2.2-2.4). Međutim, odsustvo jasnih znakova patologije tokom parakliničkog pregleda ne odbacuje dijagnozu organske bolesti. U tom smislu, u psihijatriji se termin „organski“ koristi nešto šire nego u neurologiji, a dijagnoza organskih bolesti u velikoj mjeri se zasniva na njihovim općim kliničkim manifestacijama.

Glavni znakovi organskih bolesti su jasno oštećenje pamćenja, intelektualno oštećenje, emocionalna inkontinencija i promjene ličnosti. Označiti čitav kompleks organskih psiha

Produktivni psihotični simptomi

Neurološki

simptomi

Somatski

stanje

Tok bolesti

Uznemiren na samom početku bolesti (ponavljanja i izostavljanja slova u pisanju)

Elementi samozadovoljstva sa društvenošću i pričljivosti na početku bolesti i ravnodušnosti prema okolini kasnije

Delusione ideje štete ili progona u početnom periodu bolesti

Nastaje postepeno u kasnijim stadijumima bolesti; Epileptički napadi su česti

Somatsko blagostanje se opaža već duže vrijeme

Steady Progression

Može trajati dugo vremena

Pasivnost, spontanost ili dezinhibicija nagona, grubost, nedostatak skromnosti

Nekarakteristično

Nekarakteristično

Somatsko blagostanje se opaža već duže vrijeme

Brza stabilna progresija

Promjena rukopisa bez velikih pravopisnih grešaka

Slabost i emocionalna labilnost

Javlja se akutno u pozadini poremećenog cerebralnog krvotoka, često zamućenja svijesti

Javlja se akutno zbog akutnog cerebrovaskularnog infarkta, ponekad epileptičkih napadaja

Tipične tegobe su glavobolja i vrtoglavica, često kombinovano oštećenje srca

Valovita, "treperava" priroda tijeka na pozadini općeg povećanja simptoma

niz poremećaja i anamnestičkih podataka koji potvrđuju prisustvo vaskularne bolesti. Poremećaj cerebralne cirkulacije može se potvrditi pregledom oftalmologa (sklerozacija, suženje i uvijanje sudova fundusa), kao i reoencefalografijom i doplerografijom sudova glave. Ovu bolest treba razlikovati od početnih manifestacija atrofičnih bolesti mozga (tabela 16.1). Ako postoje znakovi lokalnog oštećenja mozga na EEG-u i znaci povišenog intrakranijalnog tlaka, tumor na mozgu treba isključiti. Mora se uzeti u obzir da je klinička slika psihičkih poremećaja sa oštećenjem krvnih sudova različite prirode (hipertenzija, sifilitički mezarteritis, dijabetes melitus, sistemska kolagenoza itd.) gotovo identična gore opisanoj.

Liječenje cerebralne ateroskleroze djelotvorno je samo u ranoj fazi bolesti, kada adekvatna terapija može značajno usporiti daljnji razvoj procesa i unaprijediti bolje stanje. Propisuju se vazodilatatori (kavinton, ksantinol nikotinat, cinarizin, sermion, tanakan), antikoagulansi i antiagregacijski agensi (aspirin, trental), te sredstva za regulaciju metabolizma lipida (klofibrat, lipostabil). U slučaju kombinovane hipertenzije, važno je prepisati antihipertenzivne lekove. Preparati riboksina i ATP-a mogu pomoći u poboljšanju ne samo srčane već i moždane aktivnosti. Tipični nootropi (piracetam i piriditol) često imaju pozitivne učinke, ali ih treba koristiti oprezno jer mogu uzrokovati povećanu anksioznost i nesanicu. Nešto bolje se podnose lijekovi s istovremenim sedativnim i vazodilatacijskim djelovanjem (picamilon, glicin). Aminalon i Cerebrolysin se široko koriste za cerebrovaskularne nezgode. Depresija kod pacijenata i depresivno raspoloženje ukazuju na potrebu propisivanja antidepresiva. Međutim, oni pokušavaju da ne koriste tipične TCA za aterosklerozu zbog rizika od srčanih komplikacija. Sigurni lijekovi su azafen, pirazidol, koaksil, gerfonal, zoloft i paxil. Prilikom liječenja nesanice i ublažavanja akutnih psihoza treba uzeti u obzir povećanu osjetljivost ovih pacijenata na benzodiazepinske trankvilizatore, stoga su poželjniji lijekovi kratkog djelovanja u smanjenim dozama. Za ublažavanje akutnih psihoza bolje je ne koristiti aminazin i tizercin, jer oni naglo smanjuju krvni tlak. Preporučljivije je koristiti kombinaciju malih doza haloperidola i trankvilizatora u kombinaciji s vazotropnom terapijom. Preporučuje se korekcija prehrane pacijenata ograničavanjem životinjskih masti i smanjenjem ukupnih kalorija: ovo

posebno važno ako postoje znakovi latentnog dijabetesa. Prestanak pušenja obično poboljšava cerebralnu cirkulaciju.

U prisustvu stabilnih znakova vaskularne demencije, nootropna i vazotropna terapija su obično neefikasne. Psihotropni simptomatski lijekovi se propisuju za korekciju poremećaja u ponašanju (sonapax, neuleptil, male doze haloperidola) i poboljšanje sna (imovan, nozepam, lorazepam).

Hipertonična bolest u većini slučajeva je u kombinaciji s aterosklerozom. U tom smislu, simptomi bolesti su slični onima kod cerebralne ateroskleroze. Po posebnoj psihopatologiji razlikuju se samo poremećaji koji prate hipertenzivne krize. U tom periodu, na pozadini jakih glavobolja i vrtoglavice, često se javljaju elementarne vizualne iluzije u obliku bljeskajućih muha i magle. Stanje karakterizira nagli porast anksioznosti, zbunjenosti i straha od smrti. Mogu se javiti epizode delirija i prolazne deluzijske psihoze.

Prilikom liječenja bolesnika s aterosklerozom i hipertenzijom treba uzeti u obzir psihosomatsku prirodu ovih bolesti. Napadima često prethode psihološke traume i stanja emocionalnog stresa. Stoga je pravovremena primjena lijekova za smirenje i antidepresiva efikasan način za sprječavanje novih napada bolesti. Iako je liječenje vaskularnih poremećaja lijekovima glavna metoda, ne treba zanemariti ni psihoterapiju. U ovom slučaju potrebno je koristiti povećanu sugestibilnost pacijenata. S druge strane, povećana sugestibilnost zahtijeva oprez u razgovoru s pacijentom o manifestacijama bolesti, jer pretjerana pažnja liječnika na određeni simptom može uzrokovati jatrogenost u vidu hipohondrijalnog razvoja ličnosti.

Mentalni poremećaji zarazne prirode

Gotovo svaki mozak i opći infektivni procesi mogu dovesti do mentalnih poremećaja. Iako je za svaku od bolesti opisan niz karakterističnih manifestacija i poseban tip toka, treba imati na umu da glavni skup mentalnih manifestacija općenito odgovara konceptu egzogenog tipa reakcija opisanom gore. Specifičnost svake pojedinačne infekcije određena je brzinom progresije, težinom pratećih znakova intoksikacije (povišena tjelesna temperatura, vaskularna permeabilnost,

edem tkiva), direktno uključivanje moždanih ovojnica i moždanih struktura u patološki proces.

Najpotpunije su proučavane manifestacije sifilitične infekcije mozga.

Neurosifilis [A52.1, F02.8]

Treba imati na umu da sifilitičke psihoze nisu obavezna manifestacija kronične sifilitičke infekcije. Čak iu prošlom veku, kada nije bilo efikasnih tretmana za sifilis, sifilitičke psihoze su se razvile kod samo 5% svih zaraženih osoba. Po pravilu, psihički poremećaji nastaju prilično kasno (nakon

15 godina nakon inicijalne infekcije), pa pravovremena dijagnoza ovih bolesti predstavlja značajne poteškoće. U pravilu, sam pacijent i njegovi rođaci ne prijavljuju infekciju i često ne znaju da je do takve infekcije došlo. Postoje 2 glavna oblika sifilitičkih psihoza: cerebralni sifilis i progresivna paraliza.

Sifilis mozga(lues cerebri) je specifična upalna bolest s dominantnim oštećenjem krvnih žila i moždanih ovojnica. Bolest obično počinje nešto ranije od progresivne paralize - 4-6 godina nakon infekcije. Difuzna priroda oštećenja mozga odgovara izrazito polimorfnim simptomima, koji podsjećaju na nespecifične vaskularne bolesti opisane u prethodnom dijelu. Početak bolesti je postepen, uz pojačavanje simptoma sličnih neurozi: umor, gubitak pamćenja, razdražljivost. Međutim, u poređenju s aterosklerozom, vrijedni su pažnje relativno rani početak bolesti i brže napredovanje bez “treperavih” simptoma tipičnih za vaskularne poremećaje. Karakteristična je rana pojava napada poremećaja cerebralne cirkulacije. Iako svaka od apoplektičkih epizoda može završiti određenim poboljšanjem stanja i djelomičnim obnavljanjem izgubljenih funkcija (pareze, poremećaji govora), ubrzo se uočavaju ponovljena krvarenja i brzo se razvija slika lakunarne demencije. U različitim fazama, manifestacija organskog oštećenja mozga može biti Korsakovljev sindrom, epileptiformni napadi, dugotrajna depresivna stanja i psihoze sa deluzionalnim i halucinatornim simptomima. Zaplet zabluda obično su ideje progona i ljubomore, hipohondrijske zablude. Halucinoza (obično slušna) se manifestuje pretećim i optužujućim izjavama. U kasnoj fazi bolesti mogu se uočiti pojedinačni katatonični simptomi (negativizam, stereotipi, impulzivnost).

Gotovo uvijek se nađu difuzni nespecifični neurološki simptomi s asimetričnim poremećajima motoričkih sposobnosti i osjetljivosti, anizokorija, neravne zjenice i smanjenje njihove reakcije na svjetlost. U dijagnostici, najvažniji znak sifilisa su pozitivni serološki testovi (Wassermannova reakcija, RIF, RIBT). Štoviše, kod cerebralnog sifilisa, za razliku od progresivne paralize, češće se mogu uočiti negativni rezultati krvnih testova. U tom slučaju treba provesti reakcije s cerebrospinalnom tekućinom. Prilikom punkcije mogu se otkriti druge karakteristične koloidne reakcije (pogledati odjeljak 2.2.4), posebno specifični „sifilitični zub” u Langeovoj reakciji.

Tok sifilisa u mozgu je spor, mentalni poremećaji se mogu povećati tokom nekoliko godina, pa čak i decenija. Ponekad iznenadna smrt nastupi nakon drugog moždanog udara. Pravovremeno započinjanje specifičnog liječenja može ne samo zaustaviti napredovanje bolesti, već i biti popraćeno djelomičnim obrnutim razvojem simptoma. U kasnijim fazama uočava se uporni mentalni defekt u obliku lakunarne (kasnije totalne) demencije.

Progresivna paraliza(Bayleova bolest, paralysis progressiva afienorum) - sifilitički meningoencefalitis sa teškim oštećenjem intelektualnih i mnestičkih funkcija i različitim neurološkim simptomima. Razlika između ove bolesti je direktno oštećenje moždane supstance, praćeno višestrukim simptomima gubitka mentalnih funkcija. Kliničke manifestacije bolesti opisao je A. JT. J. Baylem 1822. Iako je tokom 20. stoljeća. Više puta se sugeriralo da bolest ima sifilitičku prirodu; spirochete pallidum je direktno otkrio u mozgu pacijenata tek 1911. godine japanski istraživač H. Noguchi.

Bolest se javlja u pozadini potpunog zdravlja 10-15 godina nakon početne infekcije. Prvi znak početne bolesti je nespecifičan pseudoneurastenični simptomi u obliku razdražljivosti, umora, plačljivosti, poremećaja sna. Temeljnim pregledom se već u ovoj fazi bolesti mogu otkriti neki neurološki znakovi bolesti (poremećena reakcija zjenica na svjetlost, anizokorija) i serološke reakcije. Zanimljivo je posebno ponašanje pacijenata sa smanjenom kritičnošću i neadekvatnim odnosom prema postojećim kršenjima.

Vrlo brzo bolest dostiže fazu punog cvjetanja. Rijetko, prijelaz u ovu fazu je praćen prolaznim psihotičnim epizodama sa zbunjenošću, dezorijentacijom ili zabludama progona. Glavna manifestacija bolesti u ovoj fazi su grube promjene ličnosti

organski tip sa gubitkom kritičnosti, apsurdom, potcjenjivanjem situacije. Ponašanje je karakterizirano poremećajem; pacijent ostavlja utisak raspuštenosti prema onima oko sebe. Čini se da se osoba ponaša u alkoholiziranom stanju. Odlazi od kuće, troši novac nepromišljeno, gubi ga i ostavlja stvari oko sebe. Često pacijent sklapa slučajna poznanstva, ulazi u veze i često postaje žrtva nepoštenja svojih poznanika, jer se odlikuje zadivljujućom lakovjernošću i sugestivnošću. Pacijenti ne primjećuju poremećaj u odjeći i mogu izaći iz kuće poluobučeni.

Glavni sadržaj bolesti je teška intelektualna ometenost ( totalna demencija) sa stalnim porastom intelektualno-mnestičkih poremećaja. Isprva možda neće biti grubog kršenja pamćenja, ali ciljana procjena apstraktnog mišljenja otkriva nerazumijevanje suštine zadataka i površnost u prosuđivanju. Istovremeno, pacijenti nikada ne primjećuju greške koje su napravili, samozadovoljni su, ne stide ih drugi, trude se da pokažu svoje sposobnosti, pokušavaju pjevati i plesati.

Tipične manifestacije gore opisane bolesti mogu biti popraćene nekim opcijskim simptomima koji određuju individualne karakteristike svakog pacijenta. U prošlom veku, obmane veličine sa apsurdnim idejama materijalnog bogatstva bile su češće od drugih poremećaja. U ovom slučaju uvijek se iznenadi grandioznost i očigledna besmislenost hvalisanja pacijenata. Pacijent ne samo da obećava da će svima oko sebe davati skupe poklone, već želi da ih "zasuti dijamantima" i tvrdi da "ispod kreveta kod kuće ima 500 kutija zlata". Ova vrsta progresivne paralize se naziva ekspanzivan oblik. Posljednjih godina se nalazi znatno rjeđe - u 70% slučajeva u kliničkoj slici prevladavaju intelektualni poremećaji bez popratnog poremećaja raspoloženja ( oblik demencije). Vrlo rijetko postoje varijante bolesti s lošim raspoloženjem, idejama samoponižavanja i hipohondrijskim zabludama ( depresivni oblik) ili različite ideje progona i izolovanih halucinacija ( paranoidni oblik).

Vrlo su karakteristični različiti neurološki simptomi. Simptom Argyll Robertson (nedostatak reakcije zjenica na svjetlost uz održavanje reakcije na konvergenciju i akomodaciju) se gotovo uvijek susreće. Često su zjenice uske (poput uboda), ponekad se opaža anizokorija ili deformacija zjenica, a vid je smanjen. Mnogi pacijenti imaju dizartriju. Često se uočavaju i drugi poremećaji govora (nazalnost, logoklonija, sken

govorni govor). Asimetrija nazolabijalnih nabora, pareza facijalnog živca, maskasti izgled lica, devijacija jezika, trzanje mišića lica nisu obavezni simptomi, ali se mogu uočiti. Prilikom pisanja otkrivaju se i nepravilnosti u rukopisu i grube pravopisne greške (izostavljanja i ponavljanja slova). Često se opaža asimetrija tetivnih refleksa, smanjeni ili odsutni kolenski ili Ahilovi refleksi. U kasnijim stadijumima bolesti, epileptiformni napadi se javljaju prilično često. Oni opisuju posebne oblike bolesti s dominacijom fokalnih neuroloških simptoma: taboparaliza - kombinacija demencije s manifestacijama tabes dorsalis (tabes dorsalis se manifestira kršenjem površinske i duboke osjetljivosti i nestankom tetivnih refleksa u donjim ekstremitetima u kombinaciji sa pucajućim bolovima), Lissauer forma- fokalni gubitak mentalnih funkcija s prevladavanjem afazije i apraksije.

Pacijentkinja stara 45 godina, zamjenica direktora velike robne kuće, upućena je na psihijatrijsku kliniku zbog nedoličnog ponašanja i nemoći na poslu.

Nasljednost nije opterećena. Pacijentkinja je najstarija od dvije kćerke. Majka pacijenta je zdrava, otac joj je preminuo od srčanog udara. U djetinjstvu se normalno razvijala. Završila je školu i Institut za narodnu privredu im. Plekhanov. Uvijek je radila u trgovini i odlikovala se razboritošću i pronicljivošću. Nije bila baš lijepa, ali je imala lagan, živahan karakter i bila je popularna među muškarcima. Udala se sa 22 godine za muškarca koji je bio 5 godina stariji od nje. Porodični život je išao dobro. Ima dva sina.

Otprilike šest mjeseci prije stvarne hospitalizacije, postala je manje marljiva na poslu i mnogo se smijala. U proleće, na dači, desila se epizoda kada nisam mogao da spavam noću: trčao sam po kući; Nisam razumeo gde sam. Ujutro je moj muž zamolio djecu da dođu. Pacijentkinja nije prepoznala svog najstarijeg sina i bojala ga se. Rodbina se obratila privatnom ljekaru. Liječenje je provedeno brojnim lijekovima, uključujući i antibiotike.

Stanje joj se značajno poboljšalo: bila je potpuno orijentisana i pokušavala je da ide na posao. Međutim, nije mogla da se nosi sa svojim službenim dužnostima, zbijala je glupe šale i hvalila se svojim zaposlenima svojim bogatstvom. Jednom sam pokušala da izađem iz kuće na posao bez suknje; nisam emotivno reagovala na muževljevu primedbu o tome - jednostavno sam se obukla kako treba.

Po prijemu u bolnicu ne podnosi nikakve pritužbe, ali se ne protivi hospitalizaciji. Tačno navodi svoje ime i godinu rođenja, ali griješi prilikom određivanja pravog datuma. Komplimenti doktorima, posebno muškarcima. Gleda svog sagovornika, obučenog u bijeli mantil, i ne može odrediti svoju profesiju. Govori nejasno, ponekad guta određene slogove. Ona se smeje i bez zadrške izjavljuje da je veoma bogata: „Radim u prodavnici – mogu da dobijem šta god hoćeš. Novac je smeće."

Pravi velike greške u najjednostavnijem naplati, ne mogu da se setim imena lekara: „Poslužuje me tako mlad, šarmantan mladić. Ime i adresu piše bez greške, ali mu je rukopis neobičan, sa neujednačenim crtama i krivim linijama. Sebe karakteriše kao veselu, društvenu osobu. Rado peva pesme, iako ne može uvek da izgovori reči. Otkucava ritam dlanovima, ustaje i počinje plesati.

Primjećuje se mioza i nedostatak reakcije zjenica na svjetlost. Tetivni refleksi na desnoj i lijevoj strani su isti, Ahilov refleks je smanjen na obje strane. Laboratorijskim pregledom utvrđena je oštro pozitivna Wassermanova reakcija (“++++”), pozitivne RIF i RIBT reakcije. Likvor je bistar, pritisak nije povećan, pleocitoza je 30 ćelija u 1 μl, odnos globulin/albumin je 1,0; Langeova reakcija - 4444332111111111.

Liječenje je provedeno jodnim solima, biohinolom i penicilinom. Kao rezultat tretmana, postala je mirnija i poslušnija, ali nije uočeno značajno poboljšanje mnestičko-intelektualnih procesa. Izdata je 2. grupa invaliditeta.

Ozbiljnost mentalnih i neuroloških poremećaja u tipičnim slučajevima progresivne paralize omogućava dijagnosticiranje bolesti tokom kliničkog pregleda. Međutim, posljednjih godina sve su češći atipični slučajevi bolesti koje je teško dijagnosticirati. Osim toga, zbog naglog smanjenja učestalosti ove bolesti, moderni liječnici nemaju uvijek dovoljno kliničkog iskustva da je identifikuju. Najpouzdanija dijagnostička metoda su serološki testovi. Wassermanova reakcija daje oštro pozitivan rezultat u 95% slučajeva; Da bi se isključili lažno pozitivni slučajevi, uvijek se rade RIF i RIBT. Iako ako je rezultat seroloških testova jasno pozitivan, spinalna punkcija možda neće biti izvedena, poželjna je studija likvora, jer omogućava razjašnjavanje stupnja aktivnosti procesa bolesti. Dakle, na prisutnost upalnih pojava ukazuje povećanje formiranih elemenata likvora na 100 u 1 μl, prevlast globulinske frakcije proteina i promjena boje koloidnog zlata u epruvetama s najmanjim razrjeđenjem. cerebrospinalnu tečnost („paralitički tip krivulje“ u Langeovoj reakciji).

U prošlom veku bolest je bila izrazito maligna i u većini slučajeva završavala se smrću nakon 3-8 godina. U terminalnoj (marazmatskoj) fazi uočena su gruba kršenja fizioloških funkcija (poremećaji karličnih funkcija, poremećaji gutanja i disanja), epileptički napadi i poremećaji trofičke strukture tkiva (trofični ulkusi na nogama, gubitak kose, čirevi od deka). Posljednjih godina, pravodobno liječenje bolesti omogućilo je ne samo spašavanje života pacijenata, već i u nekim slučajevima postizanje jasne pozitivne dinamike stanja.

Progresivni tretman parom predložen početkom stoljeća

vakcinacija protiv malarije [Wagner-Jauregg Yu., 1917] zbog uvođenja antibiotika u praksu se više ne koristi. Međutim, prilikom provođenja antibiotske terapije treba uzeti u obzir moguće komplikacije. Dakle, u kasnijim fazama sifilitičke infekcije, pojava guma je vrlo vjerovatna. U ovom slučaju, propisivanje antibiotika može dovesti do masovne smrti patogena i smrti kao posljedica intoksikacije. Stoga liječenje često počinje propisivanjem preparata joda i bizmuta. Ako ste alergični na lijekove iz grupe penicilina, propisuje se eritromicin. Efikasnost antibiotske terapije može biti veća kada se kombinuje sa piroterapijom. Za korekciju ponašanja pacijenata koriste se blagi antipsihotici.

Mentalni poremećaji u AIDS-u

Virus ljudske imunodeficijencije ima izražen afinitet i za limfni sistem i za nervno tkivo. S tim u vezi, mentalni poremećaji u različitim fazama bolesti uočeni su kod gotovo svih pacijenata. Može biti prilično teško razlikovati poremećaje uzrokovane organskim procesom i psihičke poremećaje psihogene prirode povezane sa sviješću o neizlječivoj bolesti.

Mentalni poremećaji kod AIDS-a uglavnom odgovaraju reakcijama egzogenog tipa. U početnom periodu često se primjećuju fenomeni trajne astenije sa stalnim osjećajem umora, pojačanim znojenjem, poremećajima spavanja i smanjenim apetitom. Depresija, melanholija i depresija se mogu javiti prije postavljanja dijagnoze. Promjene ličnosti manifestiraju se povećanjem razdražljivosti, ljutine, hirovitosti ili dezinhibicije nagona. Već u ranoj fazi toka bolesti često se razvijaju akutne psihoze u obliku delirija, sumračne omamljenosti, halucinoze, rjeđe akutne paranoične psihoze, stanja uzbuđenja s maničnim afektom. Epileptiformni napadi se javljaju prilično često.

Nakon toga, negativni simptomi u vidu demencije brzo se povećavaju (tokom nekoliko sedmica ili mjeseci). U 25% slučajeva znaci demencije se otkrivaju već u početnoj fazi bolesti. Manifestacije demencije su nespecifične i zavise od prirode moždanog procesa. Kod fokalnih procesa (cerebralni limfom, krvarenje) može se uočiti fokalni gubitak pojedinih funkcija (poremećaji govora, frontalni simptomi, konvulzivni napadi, pareze i paralize), difuzna oštećenja (difuzni subakutni encefalitis, meningitis, cerebralni arteritis) manifestiraju se općim povećanje pasivnosti, nedostatak inicijative,

pospanost, smanjena pažnja, gubitak pamćenja. U kasnijim stadijumima bolesti, demencija dostiže nivo totalne. Dodaju se i poremećaji u funkciji karličnih organa, respiratorni i srčani poremećaji. Uzrok smrti pacijenata su najčešće interkurentne infekcije i maligne neoplazme.

Organske psihičke poremećaje gotovo uvijek prate psihološki razumljiva iskustva pacijenata. Psihološka reakcija na bolest može se manifestirati ili kao izraziti simptomi depresije ili uporno poricanje činjenice da je bolest odbrambeni mehanizam (vidjeti dio 1.1.4). Pacijenti često zahtijevaju ponovni pregled, optužuju doktore za nekompetentnost i pokušavaju da slože svoj bijes na druge. Ponekad iz mržnje prema zdravim ljudima pokušavaju da zaraze druge.

Važan problem povezan sa HIV infekcijom je opasnost od preterane dijagnoze AIDS-a i od strane lekara i od strane nosilaca HIV-a. Dakle, zaraženi pacijenti mogu svaku neugodnu senzaciju u tijelu zamijeniti za znakove ispoljavanja bolesti i žestoko reagovati na pregled, smatrajući to dokazom njenog nastanka. U ovim slučajevima moguća je želja za samoubistvom.

Ne postoji efikasan tretman za AIDS, ali medicinska njega može pomoći da se produži život pacijenata, kao i da se poboljša kvalitet života tokom perioda bolesti. U slučajevima akutne psihoze primjenjuju se neuroleptici (haloperidol, aminazin, droperidol) i sredstva za smirenje u dozama smanjenim u skladu s težinom organskog defekta. Ako postoje znaci depresije, antidepresivi se propisuju uzimajući u obzir njihove nuspojave. Korekcija poremećaja ličnosti provodi se uz pomoć trankvilizatora i blagih neuroleptika (kao što su tioridazin i neuleptil). Najvažniji faktor u održavanju psihičke ravnoteže je pravilno organizovana psihoterapija.

Prionske bolesti

Identifikacija ove grupe bolesti povezana je sa otkrićem 1983. prionskog proteina, koji je prirodni protein kod ljudi i životinja (gen koji kodira ovaj protein pronađen je na kratkom kraku hromozoma 20). Utvrđena je mogućnost infekcije mutiranim oblicima ovog proteina, te je pokazano njegovo nakupljanje u moždanom tkivu. Trenutno su opisane 4 bolesti ljudi i 6 bolesti životinja koje su uzrokovane prionima. Među njima su sporadične, zarazne i nasljedne bolesti. Međutim, postoji

podaci koji pokazuju da prionski proteini proizvedeni slučajnom mutacijom (sporadični slučajevi bolesti) imaju isti stepen zaraznosti kao i infektivni.

Primjer tipično zarazne ljudske prionske bolesti je kuru- bolest otkrivena u jednom od plemena Papue Nove Gvineje, gdje je bio običaj da se ritualno jedu mozgovi preminulih plemena. U današnje vrijeme, sa promjenom rituala, ova bolest je praktično nestala. Nasljedne prionske bolesti uključuju Gerstmann-Straussler-Scheinkerov sindrom, fatalnu porodičnu nesanicu i porodične oblike Creutzfeldt-Jakobove bolesti. Porodične i zarazne bolesti čine ne više od 10% svih slučajeva, u 90% slučajeva se uočavaju sporadični slučajevi bolesti (sporadični oblik Creutzfeldt-JKobove bolesti).

Creutzfeldt-Jakobova bolest[Kreutzfeld X., 1920., Jacob A., 1921.] je maligna bolest koja brzo napreduje, koju karakterizira spužvasta degeneracija moždane kore, malog mozga i sive tvari supkortikalnih jezgara. Glavna manifestacija bolesti je demencija sa teškim oštećenjem moždanih funkcija (agnozija, afazija, aleksija, apraksija) i poremećaji kretanja (mioklonus, ataksija, intencioni tremor, okulomotorni poremećaji, napadi, piramidalni i ekstrapiramidni poremećaji).

U 30% slučajeva razvoju bolesti prethode nespecifični prodromalni simptomi u vidu astenije, poremećaja sna i apetita, poremećaja pamćenja, promjena u ponašanju i gubitka težine. Na neposredan početak bolesti ukazuju smetnje vida, glavobolja, vrtoglavica, nestabilnost i parestezije. Bolest se obično javlja u dobi između 50 i 65 godina, nešto češće obolijevaju muškarci. Nisu pronađene efikasne metode liječenja; većina pacijenata umire u prvoj godini, ali ponekad bolest traje 2 godine ili više.

Pravovremena dijagnoza bolesti predstavlja značajne poteškoće. Važni dijagnostički znakovi su brza progresija simptoma, izostanak upalnih promjena u krvi i likvoru (bez temperature, povećan ESR, leukocitoza u krvi i pleocitoza u likvoru), specifične promjene u EEG-u (ponavljajuća trifazna i polifazna aktivnost sa amplitudom od najmanje 200 μV, koja se javlja svake 1-2 s).

Posebno zanimanje za prionske bolesti javilo se u vezi s epidemijom goveđe spongiformne encefalopatije u Engleskoj i pojavom u istom periodu 11 slučajeva Creutzfeldt-Jakobove bolesti s atipično ranim početkom u Engleskoj i Francuskoj.

Iako nisu pronađeni očigledni dokazi o povezanosti ove dvije činjenice, naučnici moraju uzeti u obzir informacije o visokoj postojanosti prionskih proteina (tretman umrlih tkiva formaldehidom ne smanjuje njihovu zaraznost). U dokumentovanim slučajevima prenošenja Creutzfeldt-Jakobove bolesti sa jedne osobe na drugu, period inkubacije je bio 1,5-2 godine.

Mentalni poremećaji kod akutnih cerebralnih i ekstracerebralnih infekcija

Poremećaji mentalnih funkcija mogu se pojaviti kod gotovo svake moždane ili opće infekcije. Specifične infekcije mozga uključuju epidemijski encefalitis, krpeljni encefalitis i encefalitis od komaraca i bjesnilo. Nije uvijek moguće povući jasnu granicu između cerebralnih i ekstracerebralnih procesa, jer se encefalitis, meningitis i oštećenje cerebralnih vaskularnih bolesti mogu javiti kod uobičajenih infekcija kao što su gripa, ospice, šarlah, reumatizam, zaušnjaci, vodene kozice, tuberkuloza, bruceloza, malarija , itd. Osim toga, indirektno oštećenje mozga na pozadini hipertermije, opće intoksikacije, hipoksije s nespecifičnom upalom pluća, gnojnih kirurških lezija također može dovesti do psihoza, sličnih po svojim manifestacijama infekcijama mozga.

Kod različitih infekcija često se opažaju isti psihopatološki sindromi. Obično se uklapaju u koncept egzogenog tipa reakcije. Dakle, akutne psihoze se manifestuju isključenjem ili omamljivanjem svijesti (delirijum, amentija, a mnogo rjeđe napadi slični oneiroidu). Psihoza se obično javlja u večernjim satima na pozadini teške groznice i praćena je znacima upale u testovima krvi i likvora. Faktori koji povećavaju rizik od psihoze uključuju prethodne organske bolesti centralnog nervnog sistema (traume, poremećaji dinamike likvora), intoksikacije (alkoholizam i zloupotreba supstanci). Psihoze se češće javljaju kod djece.

Kod dugotrajnih indolentnih infekcija ponekad se javljaju halucinatorni i halucinatorno-deluzioni poremećaji. Oslabljujuće bolesti dovode do produžene astenije. Kao rezultat teškog infektivnog procesa, može doći do Korsakovljevog sindroma ili demencije (psiho-organski sindrom). Vrlo česta komplikacija teških zaraznih bolesti je depresija, koja se ponekad razvija u pozadini postepenog rješavanja akutnih manifestacija bolesti. Manični i katatonični poremećaji su mnogo rjeđi.

Najspecifičnija klinička slika se razlikuje epidemijski encefalitis(bolest spavanja). Bolest je 1917. opisao austrijski psihijatar K. Economo tokom pandemije 1916-1922. Posljednjih godina nisu zabilježene epidemije ove bolesti - opisani su samo izolovani sporadični slučajevi.

Bolest ima značajnu raznolikost manifestacija. Opisana su oba akutna slučaja koji brzo dovode do smrti i postupno razvijaju varijante sa niskim simptomima. Često, nakon povlačenja akutne faze bolesti, simptomi se vraćaju u manjoj mjeri. U akutnoj fazi bolesti, na pozadini niske temperature (37,5-38,5°), uočavaju se različiti neurološki simptomi: diplopija, ptoza, anizokorija, motorna retardacija, amimija, rijetko treptanje, poremećaj prijateljskih pokreta. ruke i noge. S najakutnijim početkom mogu se javiti jaka glavobolja i bol u mišićima, povraćanje, oštećenje svijesti sa halucinacijama, delirijum, hiperkineza, a ponekad i epileptični napadi. Gotovo obavezan simptom je poremećaj sna, bilo u vidu perioda patološke hibernacije u trajanju od nekoliko dana ili sedmica, bilo u vidu poremećaja ciklusa spavanje-budnost sa patološkom pospanošću tokom dana i nesanicom noću. Ponekad se noću javljaju agitacija i halucinacije.

Pored tipičnih varijanti bolesti, često se primjećuju atipični oblici s prevladavanjem mentalnih poremećaja - delirij, koji podsjeća na alkoholizam; depresija sa izraženim hipohondrijskim idejama i suicidalnim sklonostima; atipična manična stanja sa haotičnim neproduktivnim uzbuđenjem; pojave apatije, adinamije, katatonije, halucinantno-deluzionih stanja, koje se moraju razlikovati od pojave šizofrenije.

U prethodnim epidemijama u akutnoj fazi bolesti umrlo je do "/3 bolesnika. Mnogi su imali dugotrajno uporni tok bolesti. U dugotrajnom periodu, poremećaji kretanja u vidu ukočenosti mišića, tremora, bradikinezije ( parkinsonizam) bili su posebno izraženi. Teški intelektualno-mnestički poremećaji obično nisu primećeni.Često su se dugo vremena primećivali izuzetno neprijatni osećaji u glavi i celom telu (puzanje, svrab).Glasovi u glavi, vizuelni pseudo- halucinatorne slike, kršenje osjećaja unutrašnjeg jedinstva ličilo je na simptome šizofrenije.

Dijagnozu potvrđuju znaci spore upale u cerebrospinalnoj tekućini - povećanje količine proteina i šećera, patološka Langeova reakcija (manje izražena nego kod sifilisa).

Liječenje infektivnih bolesti prvenstveno se zasniva na etiotropnoj terapiji. Nažalost, u slučaju

Hemoterapija kod ruskih infekcija je obično neefikasna. Ponekad se koristi rekonvalescentni serum. Nespecifična protuupalna terapija uključuje upotrebu nesteroidnih lijekova ili kortikosteroidnih hormona i ACTH. Antibiotici se koriste za prevenciju sekundarnih infekcija. U slučaju teške opće intoksikacije (na primjer, s upalom pluća), mjere detoksikacije u obliku infuzija polijonskih i koloidnih otopina (hemodez, rheopoliglucin) su od velike važnosti. Za suzbijanje cerebralnog edema koriste se diuretici, kortikosteroidi i kisik, a ponekad i lumbalna punkcija. Kod akutnih psihoza potrebno je prepisati antipsihotike i sredstva za smirenje (obično u smanjenim dozama). Za potpuniju obnovu funkcije mozga u periodu rekonvalescencije propisuju se nootropici (piracetam, piriditol) i blagi stimulansi-adaptogeni (eleuterokok, ginseng, pantokrin, kineski šisandra). Liječenje antidepresivima propisuje se u slučaju trajne depresije raspoloženja nakon prolaska akutne faze bolesti (u akutnoj fazi bolesti TCA i drugi antiholinergici mogu izazvati delirij).

Mentalni poremećaji kod tumora mozga

U većini slučajeva prve manifestacije intrakranijalnih tumora su različiti neurološki simptomi, pa se pacijenti prvo obraćaju neurolozima. Samo u nekim slučajevima mentalni poremećaji su rana i glavna manifestacija bolesti. Njihova priroda u velikoj meri zavisi od lokalizacije procesa (videti odeljak 1.1.3 i tabelu 1.3). Tipično, mentalni poremećaji postaju dominantni kada se tumori lociraju u neurološki „tihim“ područjima kao što su frontalni režnjevi, corpus callosum i duboki dijelovi temporalnih režnja. Raznolikost simptoma tumora otežava dijagnozu. To objašnjava činjenicu da se do 50% tumora mozga u psihijatrijskoj praksi prvi put dijagnosticira tijekom patološkog pregleda.

Simptomi intrakranijalnih tumora uključuju opće cerebralne i lokalne simptome. Opći cerebralni simptomi uključuju znakove povišenog intrakranijalnog tlaka i manifestacije intoksikacije. Najraniji znak povišenog intrakranijalnog pritiska je prskajuća glavobolja, uporna, koja se pogoršava nakon spavanja i pri promeni položaja glave, u kombinaciji sa bradikardijom. Često se na vrhuncu boli opaža povraćanje, koje nije povezano s jelom.

Druga manifestacija povišenog intrakranijalnog pritiska su periodi poremećaja svijesti (omamljivanje, utrnulost, pospanost, rjeđe delirizni napadi) sa poteškoćama u razumijevanju govora upućenog pacijentu i retardacijom razmišljanja. Obično su takve epizode nestabilne; Često se javljaju u večernjim satima. Ponekad se javljaju nejasni bolovi u mišićima i udovima. Opći cerebralni simptomi kod djece mogu biti blagi zbog fleksibilnosti kostiju lubanje.

Lokalni simptomi tumora mogu se manifestovati kao znaci iritacije (halucinacije, konvulzije, napadi) i gubitka (demencija, afazija, amnezija, apraksija, apatija, abulija, pareza). Na primjer, kod oštećenja okcipitalnog režnja bilježi se gubitak područja vidnog polja, hemianopija i epizode elementarnih vizualnih obmana (fotopsija). Kada je temporalni režanj oštećen, često se javljaju slušne, olfaktorne i rjeđe vidne halucinacije, ali može doći i do gubitka sluha, senzorne afazije i oštećenja pamćenja (sve do Korsakoffovog sindroma). Najteže je dijagnosticirati tumore čeonih režnjeva, koji se manifestiraju promjenama ličnosti s povećanjem adinamije i pasivnosti ili, naprotiv, dezinhibicijom nagona i naglim smanjenjem kritičnosti. Ljekari bi trebali biti vrlo oprezni u pogledu epileptičkih paroksizama (konvulzivnih i nekonvulzivnih), koji se prvi put javljaju u dobi od 30 godina i više. Za tumore mozga, parcijalni napadi su prvenstveno tipični (vidjeti dio 11.1 i tabelu 11.1). Karakterizira ga brzi porast učestalosti napadaja, ponekad pojava epileptičnog statusa.

Dijagnoza tumora se u velikoj mjeri zasniva na podacima iz posebnih metoda pregleda (vidi Poglavlje 2). Znakovi povišenog intrakranijalnog tlaka mogu se otkriti na tradicionalnom kraniogramu (povećani digitalni otisci, proširenje krvnih žila, promjene u obliku sela turcica), tijekom spinalne punkcije (ako se sumnja na tumor stražnje lobanjske jame, ovaj zahvat se ne izvodi zbog opasnosti od fenomena „zaklinjavanja“, a i kod oftalmologa (kongestivni optički diskovi, neravnomjerno povećanje intraokularnog tlaka, jednostrani egzoftalmus). EEG nam omogućava da identifikujemo i opšte cerebralne simptome (pojačana aktivnost sporog talasa) i lokalne poremećaje (izražena asimetrija, žarišna paroksizmalna aktivnost). Lokalizacija procesa se može utvrditi ultrazvučnim određivanjem položaja M-eha. Moderne metode intravitalne vizualizacije moždanih struktura – CT i MRI – posebno su vrijedne za dijagnosticiranje tumora.

Diferencijalna dijagnoza se mora napraviti sa drugim procesima koji zauzimaju prostor u mozgu (hematomi, apscesi,

ciste, cisticerkoza itd.). Frontalni simptomi mogu vrlo podsjećati na manifestacije progresivne paralize, pogotovo jer neki zjenički refleksi imaju sličnu sliku kod tumora i sifilisa. Prevladavanje simptoma prolapsa može ličiti na sliku atrofičnog procesa. Treba imati na umu da starosne promjene u mozgu (ateroskleroza, atrofični fenomeni), koje utječu na kliničke manifestacije tumora, mogu zakomplicirati njihovu dijagnozu.

Jedina metoda radikalnog liječenja je operacija. Ako radikalno uklanjanje tumora nije moguće, ponekad se koriste palijativne metode (rentgenska terapija, kemoterapija, hormonsko liječenje). Nakon hirurškog odstranjivanja tumora moguće je djelomično vraćanje izgubljenih funkcija i povratak na posao, kao i uporna perzistencija simptoma organskog defekta (demencija). Korekcija mentalnih poremećaja provodi se uz pomoć blagih antipsihotika (tioridazin, hlorprotiksen, neuleptil), antikonvulzanata (karbamazepin) i sredstava za smirenje. Primjena nootropa treba provoditi uzimajući u obzir moguće povećanje rasta tumora.

Povrede mozga i posttraumatske psihoze

Simptomi traumatske ozljede mozga ovise o lokaciji, obliku (potres mozga, modrica, kompresija) i težini moždanog defekta. At potres mozga(commotio cerebri) pretežno su zahvaćena baza mozga i dio stabla, uz naknadni poremećaj opće hemodinamike i likvorne dinamike mozga. At kontuzija mozga(contusio cerebri) lokalno oštećenje krvnih sudova i moždane materije nastaje na površini hemisfera. Ovo odgovara velikom gubitku kortikalnih funkcija. Treba imati na umu da u većini slučajeva dolazi do kombinacije modrice i potresa mozga. Neke karakteristike razlikuju organske poremećaje kod pacijenata koji su spašeni od samovješenja.

Opći obrasci toka bilo koje ozljede su stadiji i tendencija povlačenja psihopatoloških simptoma. Neposredno nakon povrede dolazi do poremećaja svijesti (sve do kome). Trajanje kome može varirati (od nekoliko minuta i dana do nekoliko sedmica). Neki pacijenti umiru bez povratka svijesti. U blažim slučajevima, oštećenje svijesti se izražava omamljivanjem. Opisani su slučajevi odgođenog (koji se javlja nakon nekog vremena nakon povrede) oštećenja svijesti. Obično u ovim slučajevima treba isključiti hematom koji se širi.

Nakon vraćanja svijesti mogu se uočiti različiti poremećaji vezani za egzogeni tip reakcija - izraženi astenični simptomi, vestibularni poremećaji, mučnina, poremećaji pažnje i pamćenja. U akutnom periodu traumatske bolesti mogu se javiti psihoze sa zamućenjem svijesti (sumračni poremećaj, delirijum, znatno rjeđe oneiroid), halucinoza, Korsakovljev sindrom, depresija s razdražljivošću ili euforija sa konfabulacijama, napadi nesistematizovanog delirijuma. Akutne traumatske psihoze imaju tendenciju valovitog toka (simptomi se intenziviraju u večernjim satima), karakteriše ih kratko trajanje i sklonost spontanom rješavanju. Nakon duge kome i neadekvatnih mjera reanimacije može nastati apalični sindrom (rezultat dekortikacije) uz potpuni nedostatak kontakta sa pacijentom, dok su pojedini refleksi očuvani i prisutna sposobnost samostalnog gutanja.

U periodu rekonvalescencije dolazi do postepenog poboljšanja stanja, iako u nekim slučajevima ne dolazi do potpunog obnavljanja izgubljenih funkcija. Nekoliko mjeseci nakon ozljede traju teški somatovegetativni poremećaji (vrtoglavica, mučnina, znojenje, glavobolja, tahikardija, umor, osjećaj vrućine) i opći cerebralni neurološki simptomi (nistagmus, poremećena koordinacija pokreta, tremor, nestabilnost u Rombergovom položaju). Najvjerojatnije se ovi fenomeni objašnjavaju privremenim poremećajem hemo- i likvorne dinamike. Kod većine pacijenata završetak perioda rekonvalescencije dovodi do potpunog obnavljanja zdravlja, međutim, pretrpljena trauma može ostaviti otisak na karakteristike psihičkog odgovora pacijenta na stres (povećana ranjivost, razdražljivost) i uzrokovati promjene u toleranciji na stres. određene lekove i alkohol.

Kod nekih pacijenata traumatska bolest postaje kronična. U zavisnosti od težine organskog defekta u periodu dugotrajnih posledica povrede, opisuju se stanja cerebrospinalnog gravisa i encefalopatije. Znakovi posttraumatska cerebrovaskularna bolest su mentalni poremećaji blagog neurotičnog nivoa - povećan umor, česte glavobolje, poremećaji spavanja, poremećaji pažnje, razdražljivost, hipohondrične misli. Stanje se obično popravlja nakon odmora, ali svako novo opterećenje opet uzrokuje oštru dekompenzaciju. Posttraumatska encefalopatija manifestuje se kao jasni znaci perzistentnog organskog defekta - uporni poremećaj pamćenja (Korsakoff sindrom), smanjen

inteligencija (do potpune demencije), epileptički napadi (obično parcijalni ili sekundarno generalizirani). Tipična manifestacija encefalopatije su promjene ličnosti organskog tipa (vidi odjeljak

uz sve veću sitničavost, tromost, tvrdoglavost, osvetoljubivost i istovremeno ljutu narav, netoleranciju, emocionalnu labilnost, a ponekad i slabost.

Opišite akutne psihoze koje se javljaju u kasnom periodu traumatske bolesti. Tipične manifestacije takvih psihoza su periodične halucinacije, psihosenzorni poremećaji i epizode derealizacije. U isto vrijeme, halucinacije (obično istinite) su prilično stereotipne i jednostavne po sadržaju. Često psihotične epizode imaju oblik paroksizama. Neke zabludne izjave pacijenata usko su povezane s pamćenjem i intelektualnim poremećajima i više podsjećaju na konfabulacije. Halucinatorne deluzije su obično nestabilne, ali se mogu ponavljati sa određenom periodičnošću. Možda su uzrok psihoze privremeni poremećaji u dinamici pića. Uporniji poremećaj može biti depresija, koja ponekad traje više mjeseci. Međutim, konstantno povećanje simptoma tokom traumatske bolesti nije uočeno.

Pacijent star 25 godina je zbog apsurdnog ponašanja prebačen u psihijatrijsku bolnicu sa neurološkog odjeljenja opće bolnice. Iz anamneze je poznato: nasljednost nije opterećena. Pacijent je najstariji od 2 djece; otac je bivši oficir, zahtjevan, ponekad tiranski; majka je domaćica. Rani razvoj bez karakteristika. Dobro je učio, nakon što je završio školu, upisao je Višu vojnu vazduhoplovnu školu u Rigi. Uspješno ga je završio i radio u fabrici aviona. Bio je somatski zdrav, nije zloupotrebljavao alkohol, živio je sa roditeljima i bratom.

U dobi od 22 godine, dok je vozio u alkoholiziranom stanju, zadobio je tešku traumatsku ozljedu mozga i bio je bez svijesti 20 dana. Po izlasku iz kome uočeno je oštećenje govora i paraliza, te je liječen zbog prijeloma kuka. Tokom narednih nekoliko mjeseci, njegov govor se vratio i počeo je hodati. Otpušten iz Oružanih snaga. Registrovan je invaliditet 2. grupe. Ljekari su predložili stalno uzimanje psihotropnih lijekova (finlepsin i nozepam). Nakon toga, nastavljeni su teški intelektualno-mnestički poremećaji i oštra promjena ličnosti sa smanjenjem kritike. Ne shvaćajući ozbiljnost postojećih kršenja, pokušao je dobiti posao u svojoj specijalnosti i pohađao plaćene kurseve menadžmenta i engleskog jezika. Odbio je nekvalifikovani posao koji mu je ponuđen. Bio je razdražljiv i ljut. Požalio se majci na nedostatak redovnog seksualnog života. Šest mjeseci prije ove hospitalizacije prestao je uzimati preporučene lijekove. Ubrzo su se pojavile anksioznost i nesanica. Izjavio je da su ga roditelji sprečavali da se oženi; nije proveo noć kod kuće, zloupotrebljavao alkohol. Optužio svoju majku da živi sa svojim najmlađim

brat, tražio je bliskost od svoje majke. Mjesec dana prije ulaska u kliniku pretučen je i opljačkan na ulici. Proveo nekoliko dana u bolnici. U tom periodu pojavile su se iluzije progona. Nisam se sjećao ničega o tuči koja se dogodila. Tvrdio je da ga progone homoseksualci; smatra da su ga silovali komšija, komandant vojne jedinice i njegov otac. Često je odlazio na stanicu i ulazio u voz da gleda nepoznate devojke. Zapisao sam u svesku kako su bili obučeni; Mislio sam da su sve prostitutke. Povremeno je odbijao da jede hranu, smatrajući je otrovnom. Odbio je da se obuče i sumnjao da mu je odeća promenjena. U ovom stanju hospitalizovan je u neurološkoj bolnici, gdje nije utvrđeno grubo oštećenje neuroloških funkcija. Apsurdne izjave pacijenta, odbijanje uzimanja lijekova, nesanica i nemir noću poslužili su kao osnova za prebacivanje na psihijatrijsku kliniku.

Po prijemu je napet, sumnjičav i pažljivo gleda oko sebe. Prije nego što sjedne, pažljivo pregleda sjedište i pita za imena svih sagovornika. Ispravno označava datum, mjesec, godinu, ali mu je teško odrediti dan u sedmici. Na sva pitanja ljekara o njegovom stanju, napeto odgovara da je potpuno zdrav. Primjećuje neke poteškoće s pamćenjem, ali vjeruje da mora raditi. Ne sjeća se imena ljekara, ne sjeća se ničega o nedavnoj tuči i uporno negira da je pretučen. Tumačeći poslovice i izreke, pokazuje konkretno razmišljanje. Prepušten sam sebi, anksiozan je, nemiran i ne može ostati u prostoriji. Žali se na "lošu atmosferu" u klinici, jer doktori i pacijenti imaju "ispupčene oči". I oči su mu se "naduvale toliko da bi kapci mogli popucati". Odbija da jede, navodeći da je “nešto ubačeno u hranu”. Prijeti da će razbiti staklo na prozorima, odbija da uzima lijekove i injekcije. Od neuroloških poremećaja bilježi se samo izrazita dizartrija; Nema pareza ili paralize.

Pacijent je liječen Finlepsinom u kombinaciji s malim dozama antipsihotika (haloperidol i neuleptil). Kao nespecifična terapija rađene su injekcije magnezijum sulfata, nootropila i vitamina B. Anksioznost je značajno smanjena, zablude su deaktualizirane. Po otpustu se nije mogao sjetiti ničega o svom nekorektnom ponašanju prilikom prijema. Traje s oštećenjem pamćenja, inteligencije i smanjenom kritičnošću.

Liječenje pacijenata sa traumatskim ozljedom mozga uključuje održavanje mirovanja u akutnom periodu (2-4 tjedna), propisivanje terapije dehidracije (magnezijum sulfat, Diacarb, Lasix, koncentrirani rastvor glukoze), nootropnih lijekova (aminalon, nootropil, encefabol, cerebrolizin). Za smanjenje razdražljivosti i ispravljanje poremećaja spavanja, propisuju se sredstva za smirenje (fenazepam, diazepam, itd.). U slučaju epileptiformnih paroksizama propisuju se antikonvulzivi (fenobarbital, karbamazepin). Treba uzeti u obzir da karbamazepin (finlepsin) pomaže u stabilizaciji raspoloženja pacijenata, sprečava razdražljivost, vruću narav i ublažava psihopatske manifestacije tokom posttraumatskih promjena.

ličnosti, može se propisati u odsustvu paroksizmalnih simptoma. Za psihoze, neuroleptici se propisuju zajedno s restorativnim i nootropnim lijekovima. Treba uzeti u obzir prilično veliku vjerojatnost nuspojava antipsihotika, pa se ovi lijekovi propisuju u kombinaciji s korektorima u relativno malim dozama. Prednost se daje lijekovima s manje nuspojava (hlorprotiksen, neuleptil, sonapaks, aminazin, azaleptin). Za depresiju se propisuju antidepresivi, uzimajući u obzir moguće nuspojave.

Psihoze intoksikacije

Psihički poremećaji koji nastaju zbog trovanja supstancama različite hemijske strukture razlikuju se po značajnim sličnostima 1 . U mnogim slučajevima nemoguće je točno odrediti prirodu intoksikacije samo na temelju kliničkih simptoma, jer mentalne manifestacije uglavnom odgovaraju konceptu egzogenog tipa reakcije. U većoj se mjeri razlikuju poremećaji uzrokovani akutnom intoksikacijom i oni nastali kao posljedica kroničnog trovanja malim dozama otrovne tvari. Teška akutna intoksikacija, koja značajno narušava osnovne metaboličke parametre, obično je praćena gubitkom svijesti (omamljivanje, stupor ili koma). Pacijent može umrijeti bez povratka svijesti. Manje opasno trovanje može se manifestirati stanjem euforije s nepažnjom, glupom veselošću i samozadovoljstvom. Česti rani simptomi akutne intoksikacije su vrtoglavica, glavobolja, mučnina i povraćanje (na primjer, u slučaju trovanja organskim rastvaračima, solima arsena, organofosfornim spojevima). U tom kontekstu često se opažaju akutne psihoze. Delirijum se razvija češće od drugih psihoza (posebno u slučaju trovanja antiholinergicima). Kako se stanje pogoršava, slika delirijuma se mijenja, sve bliže i bliže mučnom delirijumu ili čak amentalnom stanju. Tipični oneiroid tijekom intoksikacije primjećuje se izuzetno rijetko, međutim, uz neke intoksikacije (psihostimulatori, halucinogeni), mogu se pojaviti slike fantastičnog sadržaja, kombinirajući znakove delirija i oneiroida. Relativno rijedak poremećaj je akutna halucinoza: u slučaju trovanja tetraetil olovom, opisuje se osjećaj prisustva stranih predmeta i dlačica u ustima; psihostimulansi i kokain - osjećaj pokreta

1 U MKB-10, priroda toksične supstance je naznačena šiframa od T36 do T65.

insekata ispod kože. Kod osoba sa smanjenim pragom konvulzivne spremnosti, intoksikacija može biti popraćena epileptiformnim simptomima - konvulzivnim napadajima ili paroksizmima sumračne omamljenosti. U stanju epileptiformne agitacije (sa disforijom i stanjima sumraka), pacijenti mogu biti agresivni.

Oporavak od pijanog stanja često je dugotrajan i praćen raznim mentalnim poremećajima. X. Wieck (1956) opisao je niz stanja koja zauzimaju prelaznu poziciju između akutnih egzogenih psihoza i perzistentnog organskog defekta, koje je nazvao tranzicioni sindromi. Za razliku od perzistentnog psihoorganskog sindroma, prijelazni sindromi imaju tendenciju regresije, i iako se potpuna obnova zdravlja ne opaža uvijek, nakon nekog vremena moguće je značajno poboljšanje stanja. Prijelazni sindromi su također karakteristična manifestacija kroničnih trovanja koja se sporo razvijaju.

Najpovoljnija opcija za prelazne simptome je astenični sindrom, manifestuje se teškim umorom, razdražljivošću i poremećajem pažnje. Prognoza je relativno povoljna kada depresivan i depresivno-deluzivna stanja. Iako depresija može biti dugotrajna i često je praćena bolnim hipohondrijskim mislima, pa čak i suicidalnim sklonostima, pravodobno liječenje omogućava potpuni oporavak. Vrlo rijetko se razvijaju uz kroničnu intoksikaciju maničan I halucinantno-deluzionalan psihoze (na primjer, s predoziranjem steroidnim hormonima, psihostimulansima ili lijekovima protiv tuberkuloze). U tom slučaju potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s endogenim bolestima. Za razliku od šizofrenije, ove varijante egzogenih psihoza obično se također povoljno rješavaju. Znatno lošija prognoza se javlja kada amnestičkog (Korsakovljevog) sindroma. U potonjem slučaju, obnova memorijske funkcije rijetko je potpuna; u većini slučajeva kao rezultat nastaje ireverzibilni organski defekt.

U završnoj fazi teške intoksikacije centralnog nervnog sistema, uporne psihoorganski (encefalopatski) sindrom u obliku smanjenja pamćenja, inteligencije, promjene ličnosti sa porastom ljutine, nemarnosti, iscrpljenosti ili ravnodušnosti.

U nastavku su navedene neke od najčešćih intoksikacija 1 .

1 O trovanju supstancama se govori u poglavlju

Organski rastvarači[T52, T53] (benzin, aceton, toluen, benzol, hloretil, dihloretan, itd.) u malim dozama izazivaju euforiju, često praćenu vrtoglavicom i glavoboljom; uz pojačanu intoksikaciju i nakon oporavka od intoksikacije, često se primjećuju mučnina i povraćanje. Povremeno se javlja delirijum intoksikacije. Hronična intoksikacija je praćena teškim znacima encefalopatije s gubitkom pamćenja i promjenama ličnosti.

M-antiholinergici[T42, T44] (atropin, ciklodol, astmatol) izazivaju agitaciju, tahikardiju, midrijazu i tremor. Vrlo često, na vrhuncu intoksikacije, primjećuje se deliriozna zapanjenost. Teško trovanje može uzrokovati komu i smrt. Znakovi encefalopatije se rijetko razvijaju, obično nakon kome.

Organofosforna jedinjenja[T44, T60] (insekticidi, karbofos, klorofos, itd.) imaju suprotan mehanizam djelovanja od atropina. Uzrokuje bradikardiju, mučninu, povraćanje, znojenje, bronhospazam i bronhoreju. Teška intoksikacija se manifestuje komom sa konvulzijama. Kod kronične intoksikacije simptomi su izraženi teškom astenijom, mučninom, dizartrijom, fotofobijom i emocionalnom labilnosti.

Ugljen monoksid(ugljični monoksid) [T58] može uzrokovati teško omamljivanje, komu i smrt ako se ne liječi na vrijeme. Delirous zapanjenost je manje uobičajena. Nakon mjera reanimacije često se otkrivaju poremećaji pamćenja (Korsakovljev sindrom), poremećaji govora (afazija) i organske promjene ličnosti.

Dijagnoza hroničnog trovanja teškim metalima, arsenom i manganom je prilično teška [T56]. Znakovi trovanja arsenom su dispepsija, povećanje jetre i slezene. Merkur intoksikacija se manifestuje neurološkim simptomima (ataksija, dizartrija, tremor) u kombinaciji sa emocionalnom labilnosti, nekritičnošću, euforijom, a ponekad i aspontanošću. Trovanje olovo manifestuje se glavoboljom, astenijom, razdražljivošću, depresijom. Još teža depresija, praćena anksioznošću, psihosenzornim poremećajima, zabludnim idejama o odnosu, uočava se kod kroničnog trovanja mangan Uz bilo koju od navedenih intoksikacija, brzo se formira encefalopatija.

U liječenju se pretežno koriste etiopatogenetske metode. Za neke akutne intoksikacije moguće je primijeniti antidote (na primjer, atropin - za trovanje organofosfornim lijekovima, bemegrid - za trovanje barbiturom, etil alkohol - za uzimanje metil alkohola, natrijev klorid - za trovanje litijevim solima). Mjere detoksikacije zavise od prirode

toksin (terapija kisikom - za udisanje ugljičnog monoksida, hemodijaliza - za trovanje spojevima male molekularne težine, hemosorpcija i plazmafereza - za trovanje otrovima visoke molekularne težine). U nekim slučajevima, u slučaju akutne intoksikacije (na primjer, barbituratima), korisno je ispiranje želuca. Hemodeza i forsirana diureza imaju nespecifičan učinak detoksikacije. U slučaju kronične intoksikacije mjere detoksikacije ne daju tako brz učinak. Manifestacije encefalopatije mogu se uočiti i kada se toksična tvar koja ih je izazvala više ne može otkriti u tijelu. U ovom slučaju, u pravilu, potrebno je propisivanje psihotropnih lijekova: antipsihotici - za psihomotornu agitaciju, maniju i delirijum, antidepresivi - za depresiju, sredstva za smirenje - za anksioznost, nesanicu i razdražljivost. Da bi se spriječio razvoj encefalopatije, nootropni i metabolički agensi (nootropil, cerebrolizin, encefabol, glukoza, vitamini) se propisuju prilično rano.

Mentalni poremećaji u somatskim bolestima

Obrasci opisani u prethodnom odjeljku odnose se ne samo na intoksikaciju, već i na širok spektar egzogenih mentalnih poremećaja (radijacijske ozljede, dugotrajni kompartment sindrom, hipoksija, stanja nakon teške operacije), kao i na mnoge somatske bolesti.

Simptomi su uglavnom određeni stadijumom bolesti. Dakle, kronične somatske bolesti, stanja nepotpune remisije i rekonvalescencije karakteriziraju teška astenija, hipohondrijski simptomi i afektivni poremećaji (euforija, disforija, depresija). Oštra egzacerbacija somatske bolesti može dovesti do akutne psihoze (delirijum, amentija, halucinoza, depresivno-deluzivno stanje). Kao rezultat bolesti može se uočiti psihoorganski sindrom (Korsakovov sindrom, demencija, organske promjene ličnosti, konvulzivni napadi).

Duševni poremećaji u somatskim bolestima prilično su u točnoj korelaciji s promjenama u općem somatskom stanju. Tako se epizode delirija opažaju na vrhuncu febrilnog stanja, duboki poremećaj glavnih metaboličkih procesa odgovara stanjima isključenja svijesti (omamljenost, stupor, koma), poboljšanje stanja odgovara porastu raspoloženja (euforija rekonvalescenata).

Duševne poremećaje organske prirode u somatskim bolestima prilično je teško odvojiti od psihogenih briga o težini somatske bolesti, straha od mogućnosti oporavka i depresije uzrokovane sviješću o vlastitoj bespomoćnosti. Dakle, sama potreba za posjetom onkologu može biti uzrok teške depresije. Mnoge bolesti (kožne, endokrine) povezane su sa mogućnošću nastanka kozmetičkog defekta, koji je ujedno i jaka psihička trauma. Proces liječenja može izazvati zabrinutost kod pacijenata zbog mogućnosti nuspojava i komplikacija.

Razmotrimo psihijatrijski aspekt najčešćih bolesti.

Hronična srčana bolest(koronarna bolest, srčana insuficijencija, reumatizam) često se manifestuju asteničkim simptomima (umor, razdražljivost, letargija), povećanim interesom za svoje zdravlje (hipohondrija), smanjenim pamćenjem i pažnjom. Ako se pojave komplikacije (na primjer, infarkt miokarda), moguće je stvaranje akutnih psihoza (obično amentije ili delirijuma). Često se u pozadini infarkta miokarda razvija euforija uz podcjenjivanje težine bolesti. Slični poremećaji se uočavaju nakon operacije srca. Psihoza se u ovom slučaju obično javlja 2. ili 3. dana nakon operacije.

Maligni tumori mogu se već u početnom periodu bolesti manifestovati kao povećan umor i razdražljivost, a često se formiraju i subdepresivna stanja. Psihoze se obično razvijaju u terminalnoj fazi bolesti i odgovaraju težini istovremene intoksikacije.

Sistemske kolagenoze(sistemski eritematozni lupus) imaju širok spektar manifestacija. Pored asteničnih i hipohondrijskih simptoma, na pozadini egzacerbacije, često se uočavaju psihoze složene strukture - afektivne, sumanute, onirične, katatonične; Delirijum se može razviti u pozadini groznice.

Za zatajenje bubrega Svi mentalni poremećaji nastaju u pozadini teške adinamije i pasivnosti: adinamička depresija, niskosimptomatska deliriozna i amenttivna stanja s blagim uzbuđenjem, katatonični stupor.

Nespecifična pneumonijačesto praćen hipertermijom, što dovodi do delirija. Kod tipičnog tijeka tuberkuloze rijetko se opaža psihoza - češći su astenični simptomi, euforija i potcjenjivanje težine bolesti. Pojava konvulzivnih napadaja može ukazivati ​​na pojavu tuberkula u mozgu. Uzrok tuberkuloznih psihoza (manične, halucinantne

paranoični) možda nije sam zarazni proces, već kemoterapija protiv tuberkuloze.

Terapija somatogenih poremećaja prvenstveno treba da bude usmjerena na liječenje osnovne somatske bolesti, snižavanje tjelesne temperature, obnavljanje cirkulacije krvi, kao i normalizaciju općih metaboličkih procesa (kiselo-bazne i elektrolitne ravnoteže, sprječavanje hipoksije) i detoksikaciju. Od psihotropnih lijekova, nootropni lijekovi (aminalon, piracetam, encefabol) su od posebnog značaja. Ako dođe do psihoze, potrebno je oprezno koristiti neuroleptike (haloperidol, droperidol, hlorprotiksen, tizercin). Sigurni lijekovi za anksioznost i nemir su sredstva za smirenje. Među antidepresivima prednost treba dati lijekovima s malim brojem nuspojava (pirasidol, befol, fluoksetin, koaksil, heptral). Pravovremenim liječenjem mnogih akutnih somatogenih psihoza uočava se potpuna obnova mentalnog zdravlja. U prisustvu jasnih znakova encefalopatije, mentalni defekt perzistira i nakon poboljšanja somatskog stanja.

Poseban položaj među somatogenim uzrocima mentalnih poremećaja zauzimaju endokrinih bolesti. Teške manifestacije encefalopatije kod ovih bolesti otkrivaju se mnogo kasnije. U prvim fazama prevladavaju afektivni simptomi i poremećaji nagona, koji mogu ličiti na manifestacije endogenih mentalnih bolesti (šizofrenija i MDP). Sami psihopatološki fenomeni nisu specifični: slične manifestacije mogu se javiti kada su zahvaćene različite endokrine žlijezde, ponekad se povećanje i smanjenje proizvodnje hormona manifestira istim simptomima. M. Bleuler (1954) opisao je psihoendokrini sindrom, koji se smatra jednom od varijanti psihoorganskog sindroma. Njegove glavne manifestacije su afektivna nestabilnost i poremećaji nagona, koji se manifestuju svojevrsnim psihopatskim ponašanjem. Ono što je karakterističnije nije izopačenje nagona, već njihovo nesrazmjerno jačanje ili slabljenje. Od emocionalnih poremećaja najčešća je depresija. Često se javljaju uz hipofunkciju štitne žlijezde, nadbubrežne žlijezde i paratireoidne žlijezde. Afektivni poremećaji se donekle razlikuju od čistih depresija i manija tipičnih za MDP. Češće se primjećuju mješovita stanja, praćena razdražljivošću, umorom ili razdražljivošću i ljutnjom.

Opišite neke karakteristike svake od endokrinopatija. Za Itsenko-Cushingova bolest karakterizira adinamija, pasivnost, povećan apetit, smanjen libido bez izražene emocionalne tuposti karakteristične za shizofreniju.

Diferencijalna dijagnoza sa shizofrenijom je komplicirana pojavom čudnih, pretencioznih senzacija u tijelu - senestopatija ("mozak je suh", "nešto svjetluca u glavi", "unutrašnjost se migolji"). Ovi pacijenti izuzetno teško doživljavaju svoj kozmetički nedostatak. At hipertireoza, naprotiv, uočava se povećana aktivnost, nervoza i emocionalna labilnost s brzim prijelazom od plača do smijeha. Često se smanjuje kritičnost uz lažni osjećaj da se nije promijenio pacijent, već situacija („život je postao užurban“). Povremeno se javlja akutna psihoza (depresija, delirijum, konfuzija). Psihoza se također može pojaviti nakon operacije strumektomije. At hipotireoza znakovima mentalne iscrpljenosti brzo se pridružuju i manifestacije psihoorganskog sindroma (smanjenje pamćenja, inteligencije, pažnje). Karakteriziraju ga mrzovoljnost, hipohondrija i stereotipno ponašanje. Rani znak Addisonova bolest je sve veća letargija, koja se isprva primjećuje samo uveče i nestaje nakon odmora. Pacijenti su razdražljivi, osjetljivi; uvijek pokušava zaspati; libido se naglo smanjuje. Nakon toga, organski defekt se brzo povećava. Oštro pogoršanje stanja (Addisonova kriza) može se manifestirati poremećajima svijesti i akutnim psihozama složene strukture (depresija s disforijom, euforija sa deluzijama progona ili erotskim zabludama itd.). Akromegalija obično praćeno sporošću, pospanošću i blagom euforijom (ponekad zamijenjenom suzama ili izljevima bijesa). Ako se paralelno opaža hiperprodukcija prolaktina, može se uočiti povećana briga i želja za brigom o drugima (posebno djeci). Organski defekt kod pacijenata sa dijabetes melitus je uglavnom uzrokovana pratećom vaskularnom patologijom i slična je manifestacijama drugih vaskularnih bolesti.

Kod nekih endokrinopatija psihopatološki simptomi su potpuno lišeni specifičnosti i gotovo je nemoguće postaviti dijagnozu bez posebne hormonske studije (na primjer, u slučaju disfunkcije paratireoidnih žlijezda). hipogonadizam, proizašla iz djetinjstva, manifestira se samo u povećanom sanjarenju, ranjivosti, osjetljivosti, stidljivosti i sugestibilnosti (mentalni infantilizam). Kastracija kod odrasle osobe rijetko dovodi do teške mentalne patologije - mnogo češće su iskustva pacijenata povezana sa sviješću o svom defektu.

Promjene u hormonskom statusu mogu uzrokovati određenu psihičku nelagodu kod žena menopauza(obično u premenopauzi). Pacijenti se žale na valunge, znojenje, povišen krvni pritisak i simptome slične neurozi (histerični, astenični, subdepresivni). IN predmenstrualni periodčesto postoji tzv

predmenstrualni sindrom, karakteriziran razdražljivošću, smanjenim performansama, depresijom, poremećajima spavanja, glavoboljama nalik migreni i mučninom, a ponekad i tahikardijom, fluktuacijama krvnog tlaka, nadimanjem i edemom.

Iako liječenje psihoendokrinog sindroma često zahtijeva posebnu hormonsku nadomjesnu terapiju, sama primjena hormonskih lijekova ne postiže uvijek potpunu obnovu mentalnog zdravlja. Nerijetko je potrebno istovremeno propisivati ​​psihotropne lijekove (trakvilizatori, antidepresivi, blagi antipsihotici) za korekciju emocionalnih poremećaja. U nekim slučajevima treba izbjegavati upotrebu hormonskih lijekova. Stoga je liječenje postkastracionog, menopauzalnog i teškog predmenstrualnog sindroma bolje započeti psihofarmakološkim lijekovima, jer nerazumno propisivanje hormonske nadomjesne terapije može dovesti do pojave psihoza (depresija, manija, manično-deluziona stanja). U mnogim slučajevima, liječnici opće prakse potcjenjuju važnost psihoterapije u liječenju endokrinopatija. Gotovo svim pacijentima s endokrinom patologijom potrebna je psihoterapija, a kod menopauze i predmenstrualnog sindroma psihoterapija često daje dobar učinak bez upotrebe lijekova.

BIBLIOGRAFIJA

Averbukh E.S. Mentalni poremećaji V kasno doba. Psihijatrijski aspekt gerontologije i gerijatrije. - JL: Medicina, 1969. - 284 str.

Gilyarovsky V.A. Psihijatrija. - 2nd ed. - M. - JL: Država. Izdavačka kuća biološke i medicinske literature, 1954. - 752 str.

Dvorkina N.Ya. Zarazne psihoze. - M.: Medicina, 1975. - 184 str.

Dobrohotova T.A., Bragina N.N. Funkcionalna asimetrija i psihopatologija fokalnih lezija mozga. - M.: Medicina, 1977. - 360 str.

Zavalishin I.A., Roykhel V.M., Zhuchenko T.D., Shitikova I.E. Ljudske prionske bolesti // Časopis. neuropathol. i psihijatar. -

T. 98, br. 1. - P. 61-66.

Klinički psihijatrija: Transl. s njim. / Ed. G. Grule, K. Jung,

V. Mayer-Grossa. - M., 1967. - 832 str.

Kovalev V.V. Mentalni poremećaji zbog srčanih mana. - M.: Medicina, 1974. - 191 str.

Nikolaeva V.V. Uticaj hronične bolesti na psihu. - M.: Izdavačka kuća Moskovskog državnog univerziteta, 1987. - 166 str.

Rozinsky Yu.B. Mentalne promjene zbog oštećenja čeonih režnjeva

mozak - M.: Medicina, 1948. - 147 str.

Postoje mnoge dobro poznate bolesti mozga za koje su vjerovatno svi čuli. Na primjer, multipla skleroza, moždani udar ili encefalitis, ali takav koncept kao što je organsko oštećenje mozga često dovodi do stupora. Ovaj izraz nije naveden u međunarodnoj klasifikaciji bolesti, ali mnoge dijagnoze povezane s oštećenjem mozga počinju ovim riječima. Šta je to, koji su simptomi patologije i njeni uzroci?

Organsko oštećenje mozga nije posebna bolest, već ireverzibilni proces u moždanom tkivu koji je započeo razvojem jedne od bolesti ovog organa. Zapravo, organske promjene u strukturi mozga rezultat su oštećenja, infekcije ili upale u mozgu.

koji su razlozi?

Organske lezije mogu biti urođene ili stečene, a od toga ovisi uzrok njihovog nastanka. U slučaju urođenih "organskih" mozga, razlozi za ovaj proces mogu biti sljedeći faktori:

• prerana abrupcija placente;
• zarazne bolesti trudnica;
• uzimanje alkohola, droga ili pušenje od strane buduće majke;
• fetalna hipoksija;
• otežan porođaj, moguće povrede glave fetusa tokom njega;
• atonija materice;
• uzimanje nedozvoljenih lijekova tokom trudnoće;
• genetsko oštećenje itd.

Stečene organske promjene u mozgu mogu nastati iz niza drugih razloga, uključujući:

• traumatske ozljede mozga (modrica ili potres mozga, fraktura lubanje, itd.);
• vaskularne patologije: ateroskleroza, moždani udari, encefalopatija;
• uporni poremećaji cirkulacije u mozgu;
• zarazne patologije: meningitis, encefalitis, apsces;
• intoksikacija drogama ili alkoholom;
• Parkinsonova bolest, Alchajmerova bolest;
• tumori mozga;
• oštećenje nervnog sistema virusom herpesa;
• vaskulitis, itd.

Ozbiljnost patologije

Posebnost organskih lezija je da njihova pojava nije popraćena izraženim simptomima. Klinička slika se postepeno povećava, pa mnogi pacijenti možda nisu ni svjesni da imaju sličan problem.

Dakle, ako govorimo o perinatalnom periodu, kada je organska struktura djeteta urođena, njegovi simptomi se mogu javiti u predškolskoj dobi ili čak u školskoj dobi. Najčešće, bolest je praćena općim zaostatkom u razvoju, uključujući govor, pamćenje i percepciju.

Organsko oštećenje mozga konvencionalno se dijeli na tri stupnja, ovisno o težini i globalnosti patološkog procesa. Postoje tri stepena:

• prvo, to je takođe laka diploma. U ovom slučaju nije zahvaćeno više od 20% moždanog tkiva. Po pravilu, takve promjene ne utiču mnogo na svakodnevni život i mogu proći nezapaženo;
• drugi stepen - prosjek. Destrukcija mozga doseže od 20 do 50%, u ovom slučaju su izraženi neurološki simptomi i potrebno je liječenje pacijenta;
• treći stepen - težak. Šteta dostiže 70%, proces uništavanja postaje nekontrolisan. Klinička slika psiho-neuroloških poremećaja je izražena, liječenje lijekovima ima za cilj održavanje vitalnih funkcija osobe, ali nije u stanju zaustaviti ovaj proces.

Klinička slika

Budući da su organske lezije posljedica pojedinačnih patologija mozga i centralnog nervnog sistema, klinička slika može biti vrlo raznolika. Teško je točno reći kako će se bolest manifestirati u određenom slučaju, ali možemo razlikovati glavne grupe simptoma, na primjer:

• fokalne lezije. U ovu grupu spadaju svi mišićno-koštani poremećaji, na primjer, pareza ili paraliza udova, vegetativno-trofični poremećaji, atrofija vidnog ili facijalnog živca, koja je praćena strabizmom, gubitkom vida ili izobličenjem lica;
• cerebralni simptomi. Najčešće nastaje kao posljedica prethodnih zaraznih bolesti mozga, rasta tumora ili ciste. Među ovim simptomima: jake glavobolje, povraćanje koje nije povezano s unosom hrane, nesvjestica, vrtoglavica, visok intrakranijalni tlak, razvoj hidrocefalusa, potonje uglavnom kod djece;
• mentalnih poremećaja. Smanjena inteligencija, čak i demencija, gubitak pamćenja, djelomična ili potpuna amnezija.

Ako posmatramo simptome posebno za svaku bolest, oni će biti različiti, a i stopa porasta takvih simptoma bit će različita. Na primjer, u slučaju moždanog udara, kada je cirkulacija krvi u mozgu poremećena zbog puknuća ili začepljenja žile, simptomi lezije se javljaju odmah, a nakon otklanjanja posljedica moždanog udara ostaju organske promjene. Često je to kršenje dikcije, paraliza udova s ​​jedne strane, oštećenje pamćenja itd.

Dijagnostika

Najpopularnije dijagnostičke metode posljednjih godina su neuroimaging studije. Na primjer, MRI ili agnografija s kontrastom. Ove instrumentalne metode pomažu da se detaljno ispita stanje moždanih struktura. MRI vam omogućava da vidite prisustvo:

• aneurizma;
• tumori;
• ciste;
• odrediti opseg oštećenja, na primjer, nakon krvarenja.

Zahvaljujući agnografiji sa kontrastom, može se procijeniti stanje krvnih sudova. Pogledajte mjesta gdje su zidovi krvnih sudova suženi ili začepljeni, kao i mjesta ruptura itd.

Osim instrumentalnih studija, provode se i dodatni testovi za utvrđivanje kognitivnih oštećenja, kao što su oštećenje pamćenja, koncentracije, govora itd.

Tretman

Liječenje moždanih poremećaja nikada nije bilo jednostavno. Riječ je o čitavom kompleksu različitih mjera usmjerenih na inhibiranje procesa uništavanja i suzbijanje simptoma koji se javljaju. Ne liječi se samo organsko oštećenje mozga, već patologija koja mu je prethodila. U mnogim slučajevima, ako se liječenje započne na vrijeme, organska oštećenja mogu se izbjeći. Naravno, u nekim slučajevima su neizbježni čak i uz pravovremeno liječenje, na primjer, kod velikog moždanog udara, u svakom slučaju će se uočiti patološke promjene. Mogu se izraziti kako u poremećajima govora, pamćenja ili pažnje, tako iu motoričkoj aktivnosti, često u jednostranoj paralizi.

U ovom slučaju liječenje je neophodno u svakom slučaju. Budući da će samo pravilno odabrano liječenje lijekovima, kao i fizioterapeutski postupci, djelomično olakšati život pacijenta i smanjiti rizik od recidiva.

Budući da su organski poremećaji ireverzibilni, nažalost nije ih se moguće potpuno riješiti, liječenje je u ovom slučaju palijativno i doživotno.

Što se tiče lijekova neophodnih za liječenje, oni se propisuju pojedinačno, ovisno o oboljenju i posljedicama. Samoliječenje u ovom slučaju je strogo kontraindicirano i može dovesti do pogoršanja dobrobiti pacijenta.

Organsko oštećenje mozga, jednom započeto, ne može se zaustaviti. Ovo je sporo progresivni patološki proces koji dovodi do degenerativnih promjena u strukturi mozga. Glavni cilj terapije je maksimalno usporiti ovaj proces i smanjiti kliničke manifestacije koje onemogućavaju osobu da živi punim životom. Organske promjene u mozgu zahtijevaju doživotnu sistematsku terapiju.

Čitanje jača neuronske veze:

1. Traumatske lezije mozga. Povrede mozga i njihove posljedice ostaju jedan od najtežih i neriješenih problema moderne medicine i od velikog su značaja zbog svoje rasprostranjenosti i teških zdravstvenih stanja. društvene posledice. Po pravilu, značajan porast broja ljudi koji su zadobili povrede glave uočava se u ratnim periodima i godinama neposredno nakon njih.

Međutim, čak iu uslovima mirnog života, zbog rasta tehničkog nivoa razvoja društva, uočava se prilično visoka učestalost povreda. Prema podacima sprovedenim početkom 90-ih. epidemiološka studija o traumatskim ozljedama mozga, u Rusiji više od 1 milion 200 hiljada ljudi godišnje dobije oštećenje mozga (L.B. Likhterman, 1994).

U strukturi invaliditeta i uzroka smrti, traumatske ozljede mozga i njihove posljedice dugo su zauzimale drugo mjesto nakon kardiovaskularne patologije (A.N. Konovalov i sur., 1994). Ovi pacijenti čine značajan udio osoba na evidenciji psihoneuroloških ambulanti. Među forenzičko-psihijatrijskom populacijom značajan udio su ljudi s organskim lezijama mozga i njihovim posljedicama traumatske etiologije.

Ozljeda mozga se odnosi na mehaničko oštećenje mozga i kostiju lubanje različite vrste i težine.

Traumatske ozljede mozga dijele se na otvorene i zatvorene. Kod zatvorenih ozljeda glave integritet kostiju lubanje nije narušen, kod otvorenih su oštećene. Otvorene ozljede glave mogu biti prodorne i nepenetrirajuće. Kod prodornih ozljeda dolazi do oštećenja tvari mozga i moždane opne, kod nepenetrantnih ozljeda mozak i moždane opne nisu oštećeni. Kod zatvorene ozljede glave razlikuju se potres mozga (kommocija), modrice (potres mozga) i barotrauma.

Potres mozga se javlja kod 70-80% žrtava i karakteriziraju ga promjene samo na ćelijskom i subćelijskom nivou (tigroliza, otok, zalijevanje moždanih stanica). Kontuziju mozga karakteriziraju fokalna makrostrukturna oštećenja moždane tvari različitog stupnja (hemoragija, destrukcija), kao i subarahnoidna krvarenja, prijelomi kostiju svoda i baze lubanje, čija težina ovisi o težini ozljede. kontuzija.

Obično se opaža edem i otok mozga, koji može biti lokalni ili generaliziran. Traumatska bolest mozga.

Patološki proces koji se razvija kao posljedica mehaničkog oštećenja mozga i karakterizira ga, unatoč raznolikosti kliničkih oblika, jedinstvo etiologije, patogenetskih i sanogetičkih mehanizama razvoja i ishoda, naziva se traumatska bolest mozga. Kao rezultat ozljede glave, istovremeno se pokreću dva suprotno usmjerena procesa, degenerativni i regenerativni, koji se javljaju uz stalnu ili promjenjivu dominaciju jednog od njih. Ovo određuje prisustvo ili odsustvo određenih kliničkih manifestacija, posebno u dugotrajnom periodu povrede glave. Plastično restrukturiranje mozga nakon ozljede glave može trajati dugo (mjeseci, godine, pa čak i decenije). Tokom traumatske bolesti mozga postoje 4 glavna perioda: početni, akutni, subakutni i dugotrajni.

Početni period se posmatra neposredno nakon povrede glave i karakteriše ga gubitak svesti u trajanju od nekoliko sekundi do nekoliko sati, dana pa čak i nedelja, u zavisnosti od težine povrede.

Međutim, kod otprilike 10% žrtava, unatoč teškom oštećenju lubanje, gubitak svijesti nije uočen. Dubina isključivanja svijesti može biti različita: stupor, stupor, koma. Kada se ogluši, dolazi do depresije svijesti s očuvanjem ograničenog verbalnog kontakta na pozadini povećanja praga percepcije vanjskih podražaja i smanjenja vlastite mentalne aktivnosti.

Kod stupora javlja se duboka depresija svijesti uz očuvanje koordinisanih odbrambenih reakcija i otvaranje očiju kao odgovor na bolne, zvučne i druge podražaje. Bolesnik je obično pospan, leži zatvorenih očiju, nepomičan, ali pokretom ruke lokalizuje mjesto boli. Koma je potpuno isključenje svijesti bez znakova mentalnog života. Može doći do gubitka pamćenja za uski period događaja tokom, prije i nakon ozljede. Retrogradna amnezija se može preokrenuti tokom vremena kada se period sjećanja na događaje suzi ili se pojave fragmentarna sjećanja. Nakon vraćanja svijesti, tipične su cerebrasteničke tegobe, mučnina, povraćanje, ponekad ponavljano ili ponavljano. U zavisnosti od težine povrede glave, uočavaju se različiti neurološki poremećaji i poremećaji vitalnih funkcija.

U akutnom periodu traumatske bolesti dolazi do obnavljanja svijesti i nestajanja cerebralnih simptoma. U slučaju teških povreda glave, nakon povratka svijesti, uočava se period produžene mentalne adinamije (od 2-3 sedmice do nekoliko mjeseci). Kod osoba koje su pretrpjele zatvorenu blagu ili umjerenu povredu glave, u roku od 1-2 sedmice uočava se "sindrom male kontuzije" u obliku astenije, vrtoglavice i autonomnih poremećaja (A.V. Snezhnevsky, 1945, 1947). Astenija se manifestuje osjećajem unutrašnje napetosti, osjećajem letargije, slabosti i apatije. Ovi poremećaji se obično pogoršavaju u večernjim satima. Prilikom promjene položaja tijela, tijekom hodanja, pri spuštanju i penjanju stepenicama, javljaju se vrtoglavica, zamračenje u očima i mučnina. Ponekad se psihosenzorni poremećaji razvijaju kada se pacijenti osjećaju kao da zid pada na njih, ugao prostorije je zakošen, a oblik okolnih predmeta je izobličen. Primjećuje se oštećenje pamćenja, pogoršanje reprodukcije, razdražljiva slabost i opći cerebralni poremećaji (glavobolja, vrtoglavica, vestibularni poremećaji). Radna sposobnost je primjetno smanjena, pažnja je poremećena, a iscrpljenost se povećava. Karakterizirana je promjenom značetvorne funkcije i smanjenjem motivacijske funkcije, slabljenjem društveno značajnih motiva.

Dubina i težina asteničnih poremećaja značajno variraju. Pojedina anksioznost, razdražljivost, nemir, čak i uz manji intelektualni i fizički stres, zamjenjuju se letargija, slabost, osjećaj umora, poteškoće u koncentraciji i autonomni poremećaji. Tipično, ovi poremećaji su prolazne prirode, ali mogu biti i trajniji i izraženiji te značajno pogoršati nedostatak performansi. Glavni simptom sindroma manje kontuzije je glavobolja. Povremeno se javlja uz psihički i fizički stres, savijanje trupa i glave. Ređe, glavobolja traje stalno. Svi pacijenti imaju poremećen san, koji postaje nemiran, neosvežavajući, sa živim snovima i karakteriše ga buđenje sa osećajem straha. Može doći do trajne nesanice.

Vegetativno-vaskularni poremećaji se manifestuju hiperhidrozom, hiperemijom kože, cijanozom šaka, iznenadnim crvenilom i bledilom lica i vrata, trofičkim poremećajima kože, lupanjem srca. Ovisno o težini ozljede glave, mogući su različiti neurološki poremećaji - od pareza, paralize i intrakranijalne hipertenzije do difuznih neuroloških mikrosimptoma.

Tok traumatske bolesti u akutnom periodu je valovit, periodi poboljšanja zamjenjuju se pogoršanjem stanja. Pogoršanje stanja se opaža pod psihičkim stresom, pod uticajem psihogenih faktora i atmosferskih fluktuacija. Istovremeno se intenziviraju astenične manifestacije, moguć je razvoj konvulzivnih napadaja, poremećaja svijesti poput sumraka ili delirija, akutnih kratkotrajnih psihotičnih epizoda halucinantne i deluzijske strukture.

Trajanje akutnog perioda je od 3 do 8 nedelja, u zavisnosti od težine povrede glave.

Subakutni period traumatske bolesti karakterizira ili potpuni oporavak žrtve ili djelomično poboljšanje njegovog stanja. Njegovo trajanje je do 6 mjeseci.

Dugotrajno razdoblje traumatske bolesti traje nekoliko godina, a ponekad i cijeli život pacijenta. Prije svega, karakteriziraju ga cerebrastenički poremećaji s razdražljivošću, osjetljivošću, ranjivosti, plačljivošću, povećanom iscrpljenošću pri fizičkom, a posebno psihičkom naprezanju, te smanjenim performansama. Pacijenti se žale na poremećaje sna, netoleranciju na vrućinu i zagušljivost, osjećaj vrtoglavice pri vožnji u javnom prijevozu i blagi pad pamćenja. Histeriformne reakcije mogu se javiti s demonstrativnim jecanjem, kršenjem ruku, pretjeranim pritužbama na loše zdravlje i zahtjevima za posebnim privilegijama. Objektivni pregled otkriva manje raštrkane neurološke simptome i vazovegetativne poremećaje. Tipično, cerebrastenički poremećaji imaju povoljnu dinamiku i nakon nekoliko godina se potpuno izravnavaju.

Afektivna patologija je karakteristična za kasnu fazu traumatske bolesti. Može se manifestirati kao blagi depresivni poremećaji u kombinaciji sa više ili manje izraženom afektivnom labilnosti, kada se iz manjeg razloga lako javljaju promjene raspoloženja u silaznom smjeru. Klinički izraženiji afektivni poremećaji mogući su u vidu depresivnih stanja sa osjećajem gubitka interesa za prethodne svakodnevne brige, nerazumnim tumačenjem odnosa drugih prema sebi na negativan način i iskustvom nesposobnosti za aktivno djelovanje. Depresivni afekt može dobiti prizvuk disforije, koji se izražava u ljutito negativnim reakcijama i osjećaju unutrašnje napetosti.

Depresivni poremećaji obično su praćeni povećanom razdražljivošću, razdražljivošću, ljutnjom ili sumornošću, tmurnošću, nezadovoljstvom drugima, poremećajima spavanja i smanjenom sposobnošću za rad. U tom slučaju poremećaji raspoloženja mogu dostići nivo teške distimije ili čak disforije. Trajanje ovakvih distimičnih i disforičnih stanja nije duže od jednog do jednog i pol dana, a njihova pojava obično je povezana sa situacijskim faktorima. U strukturi depresivnih stanja može se otkriti apatična komponenta kada se pacijenti žale na dosadu, ravnodušnost, nedostatak interesa za okolinu, letargiju i smanjen fizički tonus.

Većinu ovih osoba karakterizira smanjenje praga psihogene osjetljivosti. To dovodi do porasta situaciono determinisanih histeričnih reakcija i drugih primitivnih oblika izražavanja protesta (auto- i heteroagresija, reakcije opozicije), porasta grubosti i brutalnosti afektivne reakcije. Oblici ponašanja pacijenata u ovakvim slučajevima određuju se kratkotrajnim afektivno-eksplozivnim reakcijama sa povećanom razdražljivošću, razdražljivošću, osjetljivošću, osjetljivošću i neadekvatnošću odgovora na vanjske utjecaje. Afektivni izljevi sa snažnim motornim pražnjenjem obično se javljaju iz neznatnog razloga, ne odgovaraju po jačini afekta genetskom uzroku i praćeni su izraženom vazo-vegetativnom reakcijom. Na manje, ponekad bezazlene primjedbe (neko se glasno smije, priča) daju burna afektivna pražnjenja sa reakcijom ogorčenja, ogorčenja i ljutnje. Afekt je obično nestabilan i lako se iscrpljuje. Nije tipična njegova dugotrajna kumulacija sa tendencijom dugotrajne obrade iskustava.

Mnogi pacijenti razvijaju psihopatske poremećaje u kasnom periodu traumatske bolesti. Međutim, često je teško govoriti o klinički definiranom psihopatskom sindromu. Emocionalno-voljni poremećaji u ovim slučajevima, uz svu svoju tipološku uniformnost, nisu konstantni, nastaju pod utjecajem dodatnih egzogenih utjecaja i više podsjećaju na psihopatske reakcije eksplozivnog, histeričnog ili astenijskog tipa. Iza fasade cerebrasteničkih i emocionalno-voljnih poremećaja, većina pacijenata ispoljava manje ili više izražene intelektualno-mnestičke promjene.

Mentalna i fizička iscrpljenost, povećana distrakcija, oslabljena sposobnost koncentracije dovode do smanjenog učinka, suženih interesa i smanjenog akademskog učinka. Intelektualna slabost je praćena usporenošću asocijativnih procesa, poteškoćama u pamćenju i reprodukciji. Obično nije moguće jednoznačno protumačiti ove poremećaje zbog psihoorganskog defekta, kao ni ocijeniti njegovu dubinu i kvalitetu zbog težine asteničnih manifestacija koje, s jedne strane, potenciraju ove poremećaje, as druge strane, jedan od faktora njihovog razvoja.

Posebnost svih pacijenata u dugotrajnom periodu ozljede glave je sklonost periodičnim pogoršanjima stanja uz pogoršanje svih komponenti psihoorganskog sindroma - cerebrasteničkog, afektivno-voljnog, intelektualno-mnestičkog - i pojavom novih fakultativnih simptomi. Takve egzacerbacije psihopatoloških simptoma uvijek su povezane s vanjskim utjecajima (interkurentne bolesti, psihogeni poremećaji).

Pacijenti osjećaju pojačane glavobolje, psihofizički umor, opću hiperesteziju, poremećaj sna i nagli porast vazo-vegetativnih poremećaja. Istovremeno se povećava emocionalna napetost, naglo se povećava razdražljivost i razdražljivost.

Loše korigirana afektivna eksplozivnost poprima krajnje grub, brutalan karakter i nalazi izlaz u agresivnim i destruktivnim radnjama. Histerične manifestacije gube situacijsku pokretljivost i ekspresivnost, postaju oštre, monotone s izraženom komponentom ekscitabilnosti i tendencijom samonaduvavanja.

Lična disharmonija se pojačava usled pojave senesto-hipohondrijalnih i histeroformnih (osećaj knedle u grlu, osećaj nedostatka vazduha, zastoji u radu srca) poremećaja, nestabilnih ideja samoomalovažavanja, niske vrednosti, stava. U forenzično-istražnoj situaciji otkriva se i reaktivna labilnost karakteristična za ove osobe sa blagom pojavom psihogenih slojeva. To se očituje smanjenjem raspoloženja, povećanom afektivnom ekscitabilnosti i labilnosti, au nekim slučajevima i pojavom histeroformnih i puerilno-pseudodemencijalnih poremećaja.

U rijetkim slučajevima, traumatska demencija se razvija nakon teških ozljeda glave. Psihopatološku strukturu ličnosti u ovim slučajevima određuje grubi psihoorganski sindrom sa izraženim smanjenjem svih pokazatelja pažnje, mišljenja, pamćenja, sposobnosti predviđanja i kolapsom mehanizama za regulaciju kognitivne aktivnosti. Kao rezultat, poremećena je integralna struktura intelektualnih procesa, poremećeno je kombinovano funkcionisanje činova percepcije, obrade i beleženja novih informacija, upoređujući ih sa prethodnim iskustvom.

Intelektualna aktivnost gubi svojstvo svrsishodnog adaptivnog procesa, a dolazi do neusklađenosti u odnosu između rezultata kognitivne aktivnosti i emocionalno-voljne aktivnosti. U pozadini kolapsa integriteta intelektualnih procesa, oštrog iscrpljivanja zaliha znanja, sužavanja spektra interesa i njihovog ograničenja na zadovoljenje osnovnih bioloških potreba, poremećaja složenih stereotipa motoričke aktivnosti i rada. otkrivaju se vještine. Postoji manje ili više izraženo oštećenje kritičkih sposobnosti.

Formiranje psihoorganskog sindroma u ovim slučajevima ide putem pretvaranja u apatičnu verziju psihoorganskog defekta ličnosti i sastoji se od uparenih simptoma kao što su torpidnost mišljenja i istovremeno povećana rastresenost, smanjen vitalni tonus, apatija i adinamija u kombinaciji sa afektivna labilnost, dismnestički poremećaji sa povećanom iscrpljenošću. Patopsihološka istraživanja otkrivaju u ovim slučajevima povećanu iscrpljenost, fluktuacije u performansama, smanjenu intelektualnu produktivnost, oštećenje pamćenja kako direktnih tako i preko indirektnih veza, oslabljen fokus i nedosljednost prosuđivanja, te sklonost perseveraciji.

Ponekad se zapažaju epizode omamljenosti u sumrak. Manifestiraju se kao akutni i iznenadni početak bez upozorenja, relativno kratko trajanje, afekt straha, bijes sa dezorijentacijom u okolini, prisustvo živih halucinantnih slika zastrašujuće prirode i akutni delirijum. Pacijenti u ovom stanju su motorički uzbuđeni, agresivni, a na kraju psihoze doživljavaju terminalni san i amneziju.

Protivpravna djela u takvim državama uvijek su usmjerena protiv života i zdravlja drugih, nemaju adekvatnu motivaciju, odlikuju se okrutnošću, nepreduzimanjem mjera za prikrivanje krivičnog djela i iskustvom stranosti djela. U sudsko-psihijatrijskoj praksi često se procjenjuju kao kratkotrajni bolni mentalni poremećaji u obliku sumračnog stanja. U dugotrajnom periodu traumatske bolesti mogu se javiti traumatske psihoze. Obično se javljaju 10-15 godina nakon povrede glave. Njihov razvoj projektovan je ponovljenim povredama glave, zaraznim bolestima i psihogenim uticajima. Javljaju se u obliku afektivnih ili halucinatorno-deluzionih poremećaja.

Afektivne psihoze se manifestuju periodičnim stanjima depresije ili manije. Depresivni sindrom karakteriziraju smanjeno raspoloženje, melanholični afekti i hipohondrijski osjećaji. Kod manije je pozadinsko raspoloženje povišeno, prevladavaju ljutnja i razdražljivost. Na vrhuncu afektivnih psihoza može se razviti sumračna omamljenost. Psihotično stanje se javlja u kombinaciji sa psihoorganskim sindromom različite težine. Tok psihoze je 3-4 mjeseca sa naknadnim obrnutim razvojem afektivnih i psihotičnih simptoma.

Halucinatorno-deluzivne psihoze se takođe javljaju bez upozorenja. U početnoj fazi njihovog razvoja moguće je zamagljivanje svijesti poput sumraka ili delirijuma uz uključivanje halucinatornih pojava.

Nakon toga, kliničkom slikom dominiraju polimorfni halucinatorno-deluzioni poremećaji s uključivanjem elemenata Kandinskog-Clerambaultovog sindroma. U blažoj verziji toka psihoze, iskustva pacijenata su u prirodi precijenjenih ideja hipohondrijskog ili parničnog sadržaja. Kasne traumatske psihoze razlikuju se od shizofrenije po prisutnosti izraženog psihoorganskog sindroma, pojavljivanju na vrhuncu razvoja stanja poremećene svijesti, a nakon oporavka od psihoze - znakova astenije i intelektualno-mnestičkih poremećaja.

Forenzičko-psihijatrijska procjena osoba koje su zadobile povrede glave je dvosmislena i zavisi od stadijuma bolesti i kliničkih manifestacija bolesti. Najteža stručna procjena je akutni period traumatske bolesti, jer ga stručnjaci ne posmatraju lično. Za procjenu psihičkog stanja, koja se vrši retrospektivno, koriste se medicinska dokumentacija iz hirurških bolnica, gdje se pacijent obično prima odmah nakon zadobijene povrede glave, materijali iz krivičnih djela, te opis pacijentovog stanja u odnosu na taj period. Uzimajući u obzir retro- i anterogradnu amneziju, informacije koje daju pacijenti su obično izuzetno oskudne. Istovremeno, praksa pokazuje da se u akutnom periodu traumatske bolesti često vrše ozbiljne protivpravne radnje usmjerene protiv pojedinca i saobraćajni prekršaji. Stručna procjena žrtava je od posebnog značaja.

U odnosu na lica koja su počinila protivpravna djela, od najveće važnosti su blage i umjerene traumatske ozljede mozga, jer svijest u ovim slučajevima nije duboko zamućena i talasaste je prirode. Kod osoba u ovom stanju hod nije poremećen i moguće su individualne svrsishodne radnje.

Ipak, zbunjen izraz lica, nedostatak adekvatnog govornog kontakta, dezorijentacija u okolini, dalja retro- i anterogradna amnezija ukazuju na kršenje svijesti u vidu gluvoće. Ova stanja potpadaju pod pojam privremene duševne smetnje i ukazuju na neuračunljivost ovih lica u odnosu na djelo koje im se stavlja na teret.

Medicinske mjere koje se mogu preporučiti takvim pacijentima određene su težinom zaostalih posljedica ozljede glave. Kod potpunog obrnutog razvoja mentalnih poremećaja, pacijentima je potrebno liječenje u općim psihijatrijskim bolnicama.

Ukoliko se pregledom utvrde izraženi posttraumatski poremećaji kod ispitanika (epileptiformni napadi, periodične psihoze, izraženi intelektualni i mentalni pad), prema pacijentima se u specijalizovanim psihijatrijskim bolnicama mogu primeniti prinudne medicinske mere.

Kada vještaci učine saobraćajne prekršaje, psihičko stanje vozača se ocjenjuje iz dvije pozicije. Prvo, vozač je možda imao traumatsku ozljedu mozga u anamnezi, a u vrijeme nesreće važno je procijeniti da li je imao abortivni epileptiformni poremećaj poput sitnog napadaja, napadaja odsutnosti ili potpunog napadaja.

Drugi stav je da u trenutku nezgode vozač često zadobije drugu traumatsku povredu mozga. Prisustvo potonjeg maskira prethodno posttraumatsko stanje. Ako je ispitanik ranije bolovao od traumatske bolesti, to mora biti potvrđeno odgovarajućom medicinskom dokumentacijom.

Najvažnije za vještačenje su analiza obrasca saobraćaja, svjedočenje onih koji su bili u automobilu sa vozačem u trenutku nesreće, izjava ili poricanje alkoholiziranosti, te opis osobe odgovorne za nesreću. njegovo psihičko stanje.

Ako je u vrijeme izvršenja djela vještaku oštećena svijest, lice se proglašava neuračunljivim. U slučajevima kada je u trenutku nezgode zadobila traumatska ozljeda mozga, bez obzira na njenu težinu, osoba se smatra uračunljivom.

Dalje stanje vozača ocjenjuje se prema težini traumatske ozljede mozga. U slučaju potpunog obrnutog razvoja posttraumatskog stanja ili blagih rezidualnih efekata, osoba se šalje na istragu i suđenje. Ukoliko stručna komisija konstatuje postojanje izraženih posttraumatskih poremećaja, osobu treba uputiti na liječenje u psihijatrijsku bolnicu uz rutinski nadzor, kako na općim osnovama, tako i na obavezno liječenje.

Dalja sudbina pacijenta određena je karakteristikama toka traumatske bolesti.

Forenzičko psihijatrijsko vještačenje žrtava koje su zadobile povredu glave u krivičnoj situaciji ima svoje karakteristike. Istovremeno, rješava se kompleks pitanja, kao što su sposobnost osobe da pravilno sagleda okolnosti slučaja i svjedoči o njima, sposobnost da pravilno shvati prirodu protivpravnih radnji koje su počinjene protiv njega, kao i kao i njegovu sposobnost, zbog psihičkog stanja, da učestvuje u sudskim istražnim radnjama i ostvaruje svoje pravo na zaštitu (procesna sposobnost).

U odnosu na takva lica, sveobuhvatna komisija sa predstavnikom sudsko-medicinskog vještačenja rješava pitanje težine tjelesnih povreda od povrede glave zadobivene u krivičnoj situaciji. Ako je neko lice zadobilo lakšu povredu kao rezultat protivpravnih radnji učinjenih protiv njega, ono može pravilno sagledati okolnosti događaja i svjedočiti o njima, kao i razumjeti prirodu i značaj onoga što se dogodilo i ostvariti svoje pravo na odbranu.

Ako se osobi dijagnosticiraju znaci retro- i anterogradne amnezije, ona ne može ispravno uočiti okolnosti slučaja i dati tačan iskaz o njima. Treba imati u vidu da takve osobe često zamjenjuju poremećaje pamćenja vezano za period krivičnog djela fikcijama i fantazijama (konfabulacija).

Ovo ukazuje na nesposobnost žrtve da ispravno sagleda okolnosti slučaja. U ovom slučaju, pregled je dužan utvrditi vremenske granice poremećaja pamćenja, uzimajući u obzir obrnutu dinamiku retrogradne amnezije u vrijeme pregleda.

Ako posttraumatski poremećaji nisu teški, onda takva osoba može naknadno samostalno ostvariti svoje pravo na odbranu i učestvovati u sudskom ročištu. U slučaju teških povreda glave i teških posttraumatskih poremećaja, osoba ne može sagledati okolnosti slučaja i dati tačan iskaz o njima.

2. Mentalni poremećaji kod vaskularnih bolesti mozga. Jedan od gorućih problema moderne medicine na prijelazu iz 20. u 21. vijek. postala pandemija vaskularnih bolesti.

Velika rasprostranjenost cerebrovaskularne patologije, kontinuirani porast broja odgovarajućih pacijenata, razvoj bolesti u mlađoj životnoj dobi, visoka smrtnost i invalidnost pacijenata predstavljaju veliki medicinski i socijalni problem.

Psihički poremećaji zauzimaju jedno od glavnih mjesta među patološkim manifestacijama u klinici vaskularnih bolesti mozga i značajno otežavaju tok bolesti.Među ovim psihičkim poremećajima značajan dio zauzimaju psihoze.Duševni poremećaji često mogu biti društveno opasni prirode, što određuje njihov poseban medicinski i društveni značaj.

Mentalni poremećaji vaskularnog porijekla su najčešći oblik patologije, posebno u kasnijoj životnoj dobi. Nakon 60 godina nalaze se kod gotovo svakog petog pacijenta (S. I. Gavrilova, 1977). Među cjelokupnom grupom mentalnih poremećaja vaskularnog porijekla, otprilike 4/5 slučajeva ima mentalne poremećaje koji ne dostižu nivo psihoze (V. M. Banshchikov, 1963-1967; E. Ya. Sternberg, 1966).

Potreba za proučavanjem mentalnih poremećaja kod vaskularnih bolesti mozga diktirana je prvenstveno značajnim povećanjem broja takvih pacijenata.

Tokom proteklih decenija, povećao se i broj ludih osoba među ovom grupom pacijenata (Ya. S. Orudzhev et al., 1989; S. E. Wells, 1978; R. Oesterreich, 1982, itd.), i težina manifestacije delikata koje su počinila ova lica.

Pacijenti sa mentalnim poremećajima uzrokovanim cerebralnom aterosklerozom i hipertenzijom, povezanim s različitim oblicima vaskularne patologije, imaju mnogo zajedničkog: faktor starosti, nasljednost, remorbidne osobine, različita egzogena oštećenja (alkoholizam, traumatske ozljede mozga, psihogenija). Sve ovo objašnjava zajedničku patogenezu, kliničku i patomorfološku sliku ovih varijanti općeg cerebrovaskularnog procesa, posebno u ranim fazama njegovog razvoja.

Prilikom opisivanja i grupiranja kliničkih manifestacija cerebralne ateroskleroze treba polaziti od općeprihvaćenih ideja o fazama razvoja cerebralnog vaskularnog procesa. Postoje kliničke (psihopatološke) i morfološke (strukturne) karakteristike karakteristične za svaki stadij. Razvoj procesa uzrokovanog cerebralnom aterosklerozom karakteriziraju tri stadijuma: stadijum I - početni (neurastenični), stadijum II - teški mentalni poremećaji i stadijum III - demencija.

Najčešća manifestacija stadijuma I (početnog) (u približno 1/3 slučajeva) cerebralne ateroskleroze je sindrom sličan neurasteniji. Glavni znakovi ovog stanja su umor, slabost, iscrpljenost mentalnih procesa, razdražljivost, emocionalna labilnost. Ponekad se mogu javiti reaktivna i depresivna stanja. U ostalim slučajevima početne menstruacije najizraženiji je psihopatski sindrom (sa razdražljivošću, konfliktom i nekooperativnošću) ili hipohondrijski sindrom.

Pacijenti se žale na vrtoglavicu, tinitus i gubitak pamćenja.

U II stadiju (period izraženih mentalnih poremećaja) cerebralne ateroskleroze u pravilu se povećavaju mentalno-intelektualni poremećaji: pamćenje se značajno pogoršava, posebno za sadašnje događaje, razmišljanje postaje inertno, temeljito, povećava se emocionalna labilnost, primjećuje se slabost.

Cerebralna ateroskleroza kod ovih pacijenata često je u kombinaciji sa hipertenzijom.

Kod cerebralne ateroskleroze moguća su i psihotična stanja. U sudsko-psihijatrijskoj praksi najvažnije su psihoze koje se javljaju sa slikom depresivnih, paranoidnih i halucinatorno-paranoidnih sindroma, stanja sa zatupljenošću. Ponekad su mogući epileptiformni napadi. Stereotip razvoja cerebralnog aterosklerotskog procesa ne odgovara uvijek gore navedenom dijagramu.

Akutni paranoidni sindromi imaju određeni forenzičko-psihijatrijski značaj. Ovi bolesnici u premorbidnom stanju odlikuju se izolacijom, sumnjičavosti ili imaju anksiozne i sumnjive karakterne osobine. Često je njihovo naslijeđe opterećeno mentalnim bolestima, a postoji i povijest alkoholizma. Sadržaj iluzija je raznovrstan: najčešće se izražavaju sumanute ideje ljubomore, progona, trovanja, ponekad ideje štete i hipohondrijske zablude. Deluzije kod ovih pacijenata imaju tendenciju da traju hronično, sa deluzionalnim idejama koje su često kombinovane jedna s drugom i praćene izlivima ljutnje razdražljivosti i agresije. U tom stanju mogu počiniti teške društveno opasne radnje. Depresija se nešto rjeđe opaža kod aterosklerotičnih psihoza. Za razliku od astenično-depresivnog sindroma početnog razdoblja, melanholija je oštro izražena, uočena je motorička, a posebno intelektualna retardacija, takvi pacijenti su često anksiozni, izražavajući ideje samooptuživanja i samoponižavanja. Ovi poremećaji su kombinovani sa pritužbama na glavobolje, vrtoglavicu, zujanje i zujanje u ušima. Aterosklerotična bolest traje, u pravilu, od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci, a često se zapažaju hipohondrične tegobe. Nakon izlaska iz depresivnog stanja, pacijenti ne pokazuju izraženi organski pad, ali su malodušni i nestabilno raspoloženje. Nakon nekog vremena, depresija se može ponoviti.

Aterosklerotične psihoze sa sindromima poremećene svijesti češće se uočavaju kod pacijenata s anamnezom kombinacije nekoliko nepovoljnih faktora: traumatske ozljede mozga s gubitkom svijesti, alkoholizma, teških somatskih bolesti. Najčešći oblik poremećene svijesti je delirijum, rjeđe - sumračno stanje svijesti. Trajanje poremećaja svijesti ograničeno je na nekoliko dana, ali se mogu javiti i recidivi. Slučajevi cerebralne ateroskleroze sa sindromom poremećene svijesti imaju nepovoljnu prognozu; demencija često brzo nastupa nakon oporavka od psihoze.

Halucinoza je relativno rijetka kod aterosklerotičnih psihoza. Ovo stanje se gotovo uvijek javlja kasno u životu. Pacijenti čuju glasove “spolja” komentarske prirode.

Jedna od manifestacija III faze (period teških mentalnih poremećaja) cerebralne ateroskleroze ponekad su epileptiformni paroksizmi. Češće su to atipični primarno generalizirani konvulzivni napadi i psihomotorne epizode s automatizmom. Pored paroksizmalnih poremećaja, kod ovih pacijenata postoje psihički poremećaji bliski epileptičkim. Stopa porasta demencije u ovim slučajevima je postepena, a teška demencija se javlja 8-10 godina nakon pojave ovog sindroma.

Mentalne manifestacije kod pacijenata s cerebralnom aterosklerozom kombiniraju se sa somatskim poremećajima (ateroskleroza aorte, koronarnih žila, kardioskleroza) i neurološkim simptomima organske prirode (usporena reakcija zjenica na svjetlost, glatkoća nazolabijalnih nabora, nestabilnost u Rombergovom položaju , drhtanje ruku, sindrom oralnog automatizma). Uočavaju se i teški neurološki simptomi u vidu senzomotorne i amnestičke afazije i rezidualnih efekata hemipareze. Međutim, paralelnost između razvoja neuroloških i psihopatoloških simptoma obično se ne nalazi.

Početne psihopatološke manifestacije hipertenzije manifestuju se istim sindromima kao i kod cerebralne ateroskleroze. U strukturi hipertenzivnih psihoza, koje imaju kliničku sliku sličnu po osnovnim sindromima ateroskleretskim psihozama, izraženiji su afektivni poremećaji: dominira anksioznost i izražena je uz delirijum, depresiju i halucinozu, što omogućava da se ova stanja ocijene kao anksiozna. -deluzioni, anksiozno-depresivni sindromi. Tok hipertenzivnih psihoza je dinamičniji i kraći od aterosklerotičnih psihoza.

Česta manifestacija III stadijuma hipertenzije su epileptiformni paroksizmi, koji se često javljaju kod cerebrovaskularnih nezgoda i češće kod pacijenata sa hipertenzijom nego sa aterosklerozom. Postoje različiti oblici epileptiformnih napadaja koji se javljaju kod cerebrovaskularnih poremećaja kod pacijenata sa hipertenzijom.

Vodeća uloga u cirkulacijskim poremećajima ishemijske prirode pripada patologiji glavnih arterija mozga i oštećenju susjednih područja opskrbe mozga krvlju u patogenezi žarišnih paroksizama.

Kod poremećaja cirkulacije u arterijama vertebralno-bazilarnog sistema mogu se javiti različiti nekonvulzivni napadi. Poznato je da su češće jedan od ranih simptoma prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije koji se javljaju uz patologiju ekstrakranijalnih odjeljaka arterija, a mogu biti njihov jedini izraz.

Epileptiformni napadi mogu biti prva klinička manifestacija hipertenzivne cerebralne krize i javljaju se u pozadini naglog dodatnog povećanja krvnog tlaka.

Za vrijeme kriza češće se javljaju primarni generalizirani epileptiformni napadi, a žarišne forme paroksizama rijetko se uočavaju. U patogenezi razvoja generaliziranih epileptiformnih napada, vodeći značaj ima cerebralni edem, koji se akutno razvija na vrhuncu krize.

Kod krvarenja u mozgu, pacijenti s hipertenzijom obično razvijaju konvulzivne oblike napadaja, često komplicirane epileptičnim statusom. Fokalni napadi u akutnom periodu hemoragijskog moždanog udara nastaju kada se lokalizira ograničeni hematom, što može poslužiti kao jedna od indikacija za kirurško liječenje moždanog udara. U akutnoj fazi hemoragijskog i ishemijskog moždanog udara, kao posljedica razvoja cerebralnog edema i dislokacije moždanog debla, mogu se javiti interencefalni epileptiformni napadi. Oni su jedan od znakova dislokacije gornjih dijelova moždanog stabla, posebno pomaka i kompresije srednjeg mozga (E. S. Prokhorova, 1981). Često se cerebralna ateroskleroza kombinira s hipertenzijom.

Mentalni poremećaji kod cerebralne vaskularne hipotenzije su po porijeklu bliski sličnim manifestacijama kod hipertenzije i mogu imati slične oblike. Najčešći sindrom s hipotenzijom je astenični. Psihotične poremećaje definišu spektakularni poremećaji: anksiozna depresija i kratkotrajni poremećaji svijesti (epizode sumračnih poremećaja svijesti).

Etiologija i patogeneza aterosklerotskih i hipertenzivnih psihoza, kao i psihopatoloških poremećaja cerebrovaskularnog porijekla, nisu dovoljno istraženi. Još uvijek je nejasno zašto se mentalni poremećaji javljaju u nekim slučajevima, a ne u drugim.

Promjene na moždanim žilama su očigledno primarne, a masivne promjene nervnog parenhima s izraženim fenomenima lipoidno-masne degeneracije su sekundarne, uzrokovane uglavnom vaskularnom patologijom. U patogenezi ovih promjena vodeću ulogu imaju kronična hipoksija i pothranjenost moždanog tkiva uzrokovana poremećajima cirkulacije i teškom vaskularnom patologijom.

Prilikom poređenja patomorfoloških podataka u slučajevima cerebralne ateroskleroze i hipertenzije, uočen je u velikoj mjeri sličan morfološki supstrat, predstavljen prvenstveno teškom vaskularnom patologijom, koja uzrokuje kroničnu hipoksiju i promjene koje se općenito uklapaju u okvire hipoksične encefalopatije.

Kliničko-morfološka istraživanja i analiza mentalnih poremećaja kod cerebralne ateroskleroze i hipertenzije nisu otkrili direktne korelacije između specifičnih psihopatoloških sindroma i patomorfologije. Uzročno-posledične veze koje u ovim slučajevima nastaju kod različitih psihičkih poremećaja su složenije i raznovrsnije.

Međutim, patomorfološke promjene igraju važnu ulogu kao pozadina na kojoj se razvijaju različite psihopatološke slike. U ovom slučaju najveći značaj imaju poremećaji cirkulacije i hipoksični faktor, stalni pratilac vaskularnog procesa kako cerebralne ateroskleroze tako i hipertenzije.

Osim toga, zbog povećane vaskularne permeabilnosti i poremećenog metabolizma vode, cerebralni edem je očigledno najvažniji uslov za nastanak određenih psihotičnih slika, posebno poremećaja svijesti u različitim manifestacijama.

Ništa manje važno u razvoju psihotičnih manifestacija vaskularne geneze je patološki izmijenjeno tlo u širem smislu, koje uključuje patološku nasljednost, premorbidne karakteristike, promjene u reaktivnosti bolesnika pod utjecajem faktora starosti i različite vrste egzogene i psihogenije.

U nastanku demencije kod vaskularnih bolesti mozga destruktivni faktori imaju veću ulogu nego kod psihoza. cerebralni procesi kao rezultat progresije discirkulacijske encefalopatije.

Glavni faktori rizika za razvoj encefalopatije su arterijska hipertenzija, somatski poremećaji, posebno srčana patologija (F. E. Gorbacheva et al., 1995; V. I. Shmyrev, S. A. Popova, 1995; A. I. Fedin, 1995, 1997;

B. A. Karpov i dr., 1997; N. N. Yakhno, 1997, 1998; I. V. Damulin, 1997, 1998). Kod starijih pacijenata češće se nalazi kombinacija nekoliko faktora rizika, kojima se dodaju faktori flekcijske prirode.

Upotreba neuro-imaging metoda istraživanja (kompjuterske i magnetne rezonancije) mozga u savremenoj kliničkoj praksi omogućila je intravitalnu procjenu stanja različitih moždanih struktura. U ovom slučaju najčešće se vizualizira cerebralna atrofija, čiji uzrok mogu biti i involucijski i vaskularni ili primarni degenerativni procesi u prirodi.

Infarkt mozga otkriven kompjuterskom tomografijom ili magnetnom rezonancom smatra se karakterističnim znakom vaskularnog procesa u mozgu.

Trenutno, u patogenezi cerebralne vaskularne insuficijencije, veliki značaj pridaje se leukoaraiozi (difuzno oštećenje bijele tvari mozga) (I. V. Gannushkina, N. V. Lebedeva, 1987; Y. Hachincki et al., 1987;

C. Fisher, 1989; T. S. Gunevskaya, 1993; N.V. Vereshchagin, 1995), što je mnogo bolje vizualizirano u T2-mod nego u T-modu MRI sa CT (A. Qasse et al., 1998).

Cerebralni vaskularni proces ima specifične kliničke i neuroimaging karakteristike. Međutim, ne postoji direktna korelacija između težine demencije i promjena identificiranih CT i MRI. Međutim, najteže manifestacije demencije nalaze se u slučajevima s teškom cerebralnom atrofijom, višestrukim žarištima vaskularne patologije i subkortikalnom leukoariozom.

U nastanku vaskularne demencije, za razliku od atrofičnih procesa (Alchajmerova bolest), vodeću ulogu ima disfunkcija prednjih delova mozga, koja se manifestuje određenim kliničkim karakteristikama i neurovizualnim fenomenima.

Uzrok ovakvih poremećaja, posebno kod pacijenata sa nepovoljnim tokom bolesti, često je fenomen “isključivanja” uzrokovan oštećenjem kortikalno-subkortikalnih puteva koji povezuju prednje dijelove mozga s drugim dijelovima korteksa i subkortikalnim strukturama. (I. V. Damulin, 1997).

Liječenje i prevencija

Pri liječenju mentalnih poremećaja kod vaskularnih bolesti potrebno je prije svega utjecati na osnovni patološki vaskularni proces. U tu svrhu koristi se kompleks terapijskih učinaka usmjerenih na poboljšanje i normalizaciju opskrbe mozga krvlju nakon ublažavanja vazospazma i hipoksije mozga.

Neurotropni antispazmodični efekti imaju agensi koji utiču na različite dijelove autonomne regulacije. Ova grupa lijekova uključuje antiholinergičke lijekove (atropin, metamizil itd.). Lijekovi sa centralnim sedativnim djelovanjem imaju antispazmodičko djelovanje - sredstva za smirenje (Seduxen, Grandaxin, Elenium itd.), Tablete za spavanje (Eunoctin, itd.).

Cerebralnu i koronarnu opskrbu krvlju poboljšavaju poznati antispazmodici i koronarni dilatatori (no-spa, complamin, dibazol, chimes, itd.). Na medulu djeluju nootropici, holinergici, metaboliti mozga (nootropil, stugeron, amiridin, Cerebrolysin, Vasobral (Oxibral), Caventon, Gammalon, Tanakan itd.).

Preporučljivo je koristiti hipolipemične lijekove (miscleron, nikotinska kiselina, itd.). Široka upotreba kompleksa vitamina (A, B p) povećava učinkovitost terapije U 2, U 6, IN }