Često se razvijaju upalne bolesti vaskularnog trakta oka. To se objašnjava prisutnošću velikog broja žila u različitim dijelovima uvealnog trakta. Žile se granaju u kapilare, a potonje mnogo puta anastomoziraju jedna s drugom i tvore gustu vaskularnu mrežu. Zbog izraženog grananja krvnih žila u području uvealnog trakta, brzina protoka krvi naglo se smanjuje. Pad napetosti krvotoka stvara uvjete za taloženje i fiksiranje raznih bakterija i toksičnih tvari u tkivima uvealnog trakta. Upala svih dijelova krvožilnog trakta oka - panuveitis - relativno je rijetka. Mnogo je češća upala prednjeg dijela uvealnog trakta - iridociklitis, ili prednja uvea.Rijetka je upala šarenice (iritis), izolirana od cilijarnog tijela. To se objašnjava zajedničkim sustavom opskrbe krvlju irisa i cilijarnog tijela. Stražnji uveitis je horoiditis.

Omjer frekvencija razne forme uveitis - prednji, stražnji i panuveitis - definiran je kao 5:2:1, tj. panuveitis je 5 puta rjeđi od prednjeg uveitisa ili iridociklitisa.

Postoje primarni i sekundarni, egzogeni i endogeni oblici upale uvealnog trakta. Pod primarnim se podrazumijeva uveitis koji nastaje zbog općih bolesti organizma, a pod sekundarnim uveitis koji nastaje kao posljedica očnih bolesti (keratitis, skleritis, retinitis i dr.). Egzogeni uveitis razvija se s prodornim ranama očne jabučice, nakon operacija, perforiranim ulkusima rožnice; endogeni uveitis je u većini slučajeva metastatski.

Prema kliničkom tijeku uveitis se dijeli na akutni i kronični. Međutim, ta je razlika u određenoj mjeri proizvoljna. Akutni uveitis može postati kroničan ili se kronično ponavlja. Također je potrebno razlikovati žarišni i difuzni uveitis, a prema morfološkoj slici upale - granulomatozni i negranulomatozni. Granulomatozni uključuje isključivo metastatski hematogeni uveitis, a negranulomatozni uveitis uključuje uveitis uzrokovan toksičnim ili toksično-alergijskim utjecajima (Woods). Kao što samo ime govori, granulomatozni uveitis je karakteriziran razvojem upalnog granuloma koji se sastoji od limfocita, epiteloidnih i divovskih stanica. Kod negranulomatoznog procesa upala je difuzne i hiperergične prirode. Mnogi autori prepoznaju mogućnost prijelaznih i mješovitih oblika uveitisa.

Prednji uveitis ili iridociklitis obično se klasificiraju prema prirodi upale: serozni, eksudativni, fibrinozno-plastični, gnojni, hemoragični. Stražnji uveitis ili koroiditis obično se klasificira prema lokalizaciji procesa: središnji, paracentralni, ekvatorijalni, periferni koroiditis. Osim toga, uobičajeno je razlikovati ograničeni i diseminirani koroiditis.

Za praksu ostaje važna klasična podjela uveitisa na akutne i kronične. Akutna upala odgovara eksudativno-infiltrativnom procesu, a kronična upala infiltrativno-produktivnom procesu.

Klinika iritisa i iridociklitisa

Unatoč činjenici da je šarenica zahvaćena odvojeno od cilijarnog tijela relativno rijetko i, kako su pokazala morfološka istraživanja, proces u šarenici i cilijarnom tijelu uvijek je isti, u klinici je uobičajeno razlikovati iritis i iridociklitis na temelju na brojne simptome. Šarenica je dostupna pregledu, svi klinički znaci iritisa otkrivaju se dosta rano, dok se znakovi ciklitisa otkrivaju kasnije. Sve to više ukazuje na težinu procesa nego na njegovu odvojenost.

Bolest počinje akutno. Iznenada, bez ikakvih posebnih prodromalnih znakova, u oku se javlja bol koja se širi u odgovarajuću polovicu glave. Istodobno se pojavljuju fotofobija, suzenje i blefarospazam. Bol se primjetno pojačava noću, ponekad postaje nepodnošljiva. Oko postaje crveno i vid se smanjuje. Uključivanje cilijarnog tijela u proces popraćeno je povećanjem otekline i crvenila kapaka, javlja se bol pri dodirivanju očne jabučice u području projekcije cilijarnog tijela. Jaka bol uzrokovana je prisutnošću u šarenici i cilijarnom tijelu velikog broja osjetljivih živčanih završetaka iz sustava trigeminalni živac.

Objektivni znakovi. Kapci su otečeni i hiperemični, osobito gornji. Na očnoj jabučici vidljiva je perikornealna ili miješana injekcija.

Tkivo irisa nabrekne zbog izraženog edema, ažurni uzorak je zamagljen, jer se eksudat taloži na površini irisa u njegovim kriptama. Plava i sivo-plave boješarenica postaje prljavo zelena. .Smeđa šarenica poprima hrđavu boju. To se događa zbog otekline i naglog punjenja krvi, pojave eksudata s prisutnošću krvnih elemenata. Crvena krvna zrnca se uništavaju, hemoglobin prolazi faze raspadanja i pretvara se u hemosiderin, koji ima zelenkastu boju. Sve to mijenja ton boje šarenice.

Otok i ispunjenje krvlju žila irisa dovodi do suženja zjenice. Refleksne reakcije koje se javljaju tijekom upale pojačavaju miozu.

Zbog obilne eksudacije pojavljuje se zamućenje u vlazi prednje sobice. Često se gnoj (hipopion) taloži na dnu komore u obliku trake; u hemoragičnom iritisu otkriva se krv - hifema.

Čest pratilac iritisa, posebno fibrinozno-plastičnog, su priraslice šarenice na prednju kapsulu leće - stražnje sinehije. Posebno se razlikuju kada je zjenica proširena midrijatičkim sredstvima.

Uslijed nedovoljnog liječenja ili teškog tijeka procesa može doći do srastanja šarenice s lećom cijelim pupilarnim rubom - sraštavanje zjenice (seclusio pupille), a daljnjim taloženjem eksudata bogatog fibrinom, sraštavanje zjenice. može se javiti zjenica (occlusio pupille).

Prekomjerni rast zjenice dovodi do poremećaja komunikacije između stražnje i prednje komore. Intraokularna tekućina, koja se nakuplja u stražnjoj komori oka, strši šarenicu prema naprijed. Ovo stanje se naziva bombardirana šarenica (iris bombee). U ovom slučaju, prednja sobica na mjestu gdje šarenica strši prema naprijed je plitka, ali u sredini, gdje je pupilarni dio šarenice zalemljen za leću, ostaje duboka. Zbog poremećaja odljeva može se razviti sekundarni glaukom.

U teški slučajevi zbog obilne eksudacije, šarenica je srasla s prednjom kapsulom leće ne samo rubom zjenice, već gotovo cijelom stražnjom površinom ("planarna" fuzija šarenice). U ovom slučaju mogu se primijetiti i znakovi sekundarnog glaukoma, ali za razliku od "bombardirane" šarenice, prednja komora oka je prilično duboka.

Na uključenost cilijarnog tijela u upalni proces mogu ukazivati ​​i objektivni znakovi - pojava precipitata na stražnjoj površini rožnice i zamućenja u staklastom tijelu. Kada je cilijarno tijelo upaljeno - ciklitis - stanični elementi padaju u vlagu prednje komore, koji se lijepe zajedno s fibrinom i postupno se talože na stražnjoj površini rožnice. Tako nastaju talozi. Mogu biti raznih veličina, boja i oblika. Najčešće se talozi nalaze u obliku trokuta s vrhom prema gore, pri čemu su manji talozi vidljivi u gornjem dijelu, a veći, masivniji, „masniji“ u donjem dijelu. Boja taloga može biti bijela, sivobijela i žuta. Svježi precipitati imaju prilično jasne granice.

Precipitati postupno nestaju zbog procesa resorpcije i fagocitoze. Ponekad traju dulje vrijeme (mjeseci\čak i godine), imajući oblik klinastih ravnih tijela. U rijetkim slučajevima, precipitati se talože na prednjoj i stražnjoj površini leće ili na prednjoj membrani staklastog tijela do hijaloidno-kapsularnog ligamenta. Zamućenja u staklastom tijelu mogu biti različitog intenziteta - od malih difuznih kod seroznog iridociklitisa do grubih flokulentnih, koji značajno smanjuju vid - kod fibroplastičnog iridociklitisa.

U težim slučajevima stvaraju se veze vezivnog tkiva u staklastom tijelu, što može dovesti do trakcijskog odvajanja mrežnice.

Uveopatija. Često se opaža osebujna slika bolesti irisa i cilijarnog tijela. Sličan je kroničnom prednjem uveitisu (iridociklitisu), ali nema znakova tipičnih za upalni proces uvee: perikornealne injekcije, sraštavanja pupilarnog ruba šarenice s prednjom kapsulom leće, hiperemije irisa i suženja. zjenice, nema boli. Istodobno dolazi do heterokromije, precipitacije i zamućenja u staklastom tijelu. Ovi znakovi ukazuju na promjenu u funkciji cilijarnih procesa, koji počinju proizvoditi intraokularnu tekućinu koja sadrži proteine ​​i oblikovane elemente.

Ova slika patološkog procesa naziva se disfunkcija cilijarnog tijela i irisa. Disfunkcija cilijarnog tijela, Fuchsova heterokromija, esencijalna progresivna atrofija šarenice i neke druge bolesti svrstavaju se u skupinu uveopatija. Za razliku od uveitisa, ove bolesti nisu upalne, već distrofične (neuro-distrofične) prirode.

Koroiditis

Sa stražnjim uveitisom - horoiditisom - nema pritužbi na bol u oku, fotofobiju ili suzenje, budući da nema senzorne inervacije u žilnici. Vanjskim pregledom zahvaćeno oko je mirno. Oftalmoskopija se koristi za dijagnosticiranje koroiditisa. Ako je lezija u žilnici mala i nalazi se u perifernim dijelovima fundusa, tada se bolest može otkriti samo tijekom slučajnih ili preventivnih pregleda. U slučaju kada je zahvaćen stražnji dio očne jabučice, posebno područje makule, pacijent obraća pozornost na oštro smanjenje središnjeg vida, bljeskove i titranje ispred oka (fotopsija), distorziju slova i predmeti u pitanju (metamorfopsija). Ove pritužbe ukazuju na to da je mrežnica uključena u proces. Doista, u velikoj većini slučajeva ne dolazi do koroiditisa, već do korioretinitisa. Ako fotopsija, a posebno metamorfopsija ukazuju na oštećenje konusnog aparata u području makule, tada kod izraženijih oštećenja perifernih dijelova žilnice uz uključivanje perifernih dijelova mrežnice (štapićastog aparata) u proces, pacijent se može žaliti na loš vid u sumrak (hemeralopija).

Upala žilnice može biti žarišna (izolirana) ili diseminirana. Upalni žarišta u žilnici različitih veličina i oblika, ali najtipičniji je okrugli oblik. Veličina lezija je od pola do jednog i pol promjera optičkog diska. Rijetko su lezije koroide male ili vrlo velike. Svježe koroidalne lezije imaju nejasne granice i žućkastosive su boje (Slika 169, vidi umetak u boji). Upalni fokus u žilnici je stanični infiltrat. Upalna infiltracija, kao i eksudacija, proširuju se na retinu. Potonji postaje natečen, tako da je na nekim mjestima tijek malih žila mrežnice nevidljiv. U nekim slučajevima akutnog koroiditisa, zamućenja se razvijaju u stražnjem dijelu staklastog tijela blizu mrežnice. Kao rezultat toga, može doći do ukapljivanja staklastog tijela. Ponekad su vidljivi precipitati na stražnjem graničnom sloju staklastog tijela.

Daljnjom progresijom koroidna lezija postaje bjelkasto-siva i poprima jasnije granice. Retinalni pigmentni epitel prodire u upaljeno područje. Također se primjećuje povećanje horoidalnih kromatofora. Sve to dovodi do nakupljanja pigmenta na mjestu apsorbirajućeg infiltrata žilnice tamno smeđa. Gubi se normalna crveno-smeđa pozadina fundusa, postaju vidljivi ožiljci vezivnog tkiva i sklerotični ožiljci. krvne žile; lumen potonjeg je jako smanjen ili potpuno zatvoren. Što više tkivo atrofira, to je bjeloočnica vidljivija.

U rijetkim slučajevima, tijekom kroničnog tijeka procesa, mogu se pojaviti upalni granulomi sivo-zelene boje s planarnom raspodjelom i istaknutošću. U tom slučaju može se razviti eksudativno odvajanje mrežnice. U takvim slučajevima postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom s tumorskim procesom u žilnici.

Ponekad se s koroiditisom opažaju krvarenja. U debljini žilnice imaju crvenkasto-sivu ili ljubičastu nijansu, za razliku od retinalnih krvarenja, koja su karakterističnija svijetlocrvene boje.

Komplikacije uveitisa

Ispravno i pravodobno liječenje iridociklitisa rezultira potpunim ili gotovo potpunim oporavkom. Stražnji uveitis također može završiti relativno dobro, s izuzetkom središnjeg horoiditisa (makulitisa), nakon kojeg se vidna oštrina gotovo uvijek smanjuje u jednom ili drugom stupnju. Često se opažaju recidivi iridociklitisa, osobito toksično-alergijski, koji se razvijaju zbog kolagenoze.

I prednji i stražnji uveitis često su popraćeni komplikacijama koje mogu dovesti do teške posljedice, do sljepoće.

Degeneraciju rožnice u obliku trake treba smatrati ozbiljnom komplikacijom prednjeg uveitisa. Češće se razvija zbog dugotrajnog kroničnog uveitisa (s Stillovom bolešću, simpatičkom oftalmijom, itd.).

Zamućenja u leći - komplicirane katarakte - česta su komplikacija i prednjeg i stražnjeg uveitisa. Glavni patogenetski čimbenici koji doprinose razvoju komplicirane katarakte kod uveitisa su poremećaji prehrane leće, djelovanje toksina i promjene na epitelu leće. Tipično, zamućenja se prvo javljaju u stražnjem dijelu leće. Postupno se ostali dijelovi leće zamućuju, tako da nastaje potpuna ili gotovo potpuna komplicirana mrena.

Najozbiljnije komplikacije prednjeg uveitisa uključuju sekundarni glaukom.

Patogeneza sekundarnog uvealnog glaukoma je raznolika. Osim očitih mehaničkih čimbenika (suženje zjenice), što dovodi do povećanog intraokularni tlak, možemo spomenuti i druge moguće razloge za nastanak sekundarnog glaukoma: pojačano stvaranje intraokularne tekućine, otežano otjecanje u kutu prednje sobice zbog otoka korneoskleralne trabekule, naslage eksudata i viška pigmenta, a kasnije i stvaranje glaukoma. goniosinehija, itd.

S koroiditisom, intraokularni tlak se u pravilu ne povećava. S nepovoljnim tijekom prednjeg uveitisa ili panuveitisa, u nekim slučajevima, intraokularni tlak se smanjuje, što je posebno štetno za oko. Uzrok intraokularne hipotenzije smatraju se duboki degenerativni procesi u cilijarnom tijelu - inhibicija funkcije cilijarnog epitela i, kao posljedica toga, smanjenje proizvodnje intraokularne tekućine. U težim slučajevima hipotenziju prati subatrofija, a zatim atrofija očne jabučice.

Na mrežnici i vidnom živcu mogu se pojaviti vrlo ozbiljne komplikacije. Češće se razvijaju zbog stražnjeg uveitisa, ali se mogu primijetiti i kod prednjeg uveitisa. U retini se javljaju fenomeni stagnacije i eksudacije, manja i veća krvarenja. Upalna eksudacija u retini može biti toliko značajna da se razvije slika eksudativne ablacije retine.

Što se tiče vidnog živca, kod njega zbog uveitisa može doći do upale diska (papilitis), a vrlo rijetko do retrobulbarnog neuritisa. Uz dugotrajnu hipotenziju, fenomen kongestivnog diska može se primijetiti bez vidljivog smanjenja vidnih funkcija.

Etiologija uveitisa

Ako je uzrok egzogenog uveitisa, o kojem smo gore raspravljali, jasan, onda etiologija endogenog uveitisa u mnogim slučajevima ostaje nejasna. Pojava velikih lojnih precipitata i nekoliko žućkastih tuberkula u irisu može ukazivati ​​na tuberkuloznu prirodu procesa.

Klinička slika danas rijetkog sifilitičkog uveitisa - papuloznog i gumoznog, kao i sifilitičkog koroiditisa - prilično je karakteristična. Žućkasto-ružičaste papule smještene su uz pupilarni rub šarenice, a guma se najčešće javlja u cilijarnom tijelu i kutu prednje sobice, urastajući u šarenicu. Sa sifilitičkim koroiditisom, brojne male tamne i sive lezije ("sol i papar") vidljive su na periferiji fundusa.

U većini slučajeva, na temelju klinička slika uveitis, nije moguće prosuditi etiologiju procesa. U patogenezi uveitisa najvjerojatnije su infektivni, toksični i alergijski procesi. Kod mnogih zaraznih bolesti može se pojaviti i prednji i stražnji uveitis.

Trenutno, među etiološkim čimbenicima, pozornost se posvećuje tuberkulozi, toksoplazmozi, onkocerkozi, brucelozi, reumatizmu, alergijskim i autoimunim procesima, raznim autointoksikacijama, žarišnim infekcijama iu manjoj mjeri - sifilisu i drugim infekcijama.

Bakteriološki čimbenici mogu imati još veću ulogu u nastanku uveitisa nego što se dosad mislilo. Mogući uzročnici uveitisa su virusi, rikecije, protozoe, gljivice, nematode itd.

Posljednjih godina radi utvrđivanja etiologije uveitisa radi se punkcija prednje sobice i serološko ispitivanje vlažnosti prednje sobice. Međutim, čak ni ove studije ne omogućuju uvijek identificiranje patogena, jer se može fiksirati u tkivima uvealnog trakta. Kao rezultat temeljitog sveobuhvatnog pregleda bolesnika, etiologija endogenog uveitisa može se utvrditi samo u 23% slučajeva. Postoje indicije o značajnoj ulozi streptokokne infekcije u nastanku uveitisa (22%).

Pri proučavanju alergijskih čimbenika u nastanku uveitisa, oftalmolozi se susreću u biti s istim poteškoćama kao i pri proučavanju infektivnih. Često nije moguće točno identificirati jedan ili drugi alergen. U endogenom uveitisu otkriveni su fenomeni autosenzibilizacije, a promjene u strukturi organ-specifičnih antigena uvealnog trakta mogu biti uzrokovane različitim infektivnim i autointoksikacijskim čimbenicima.

Uglavnom, autoimuni fenomeni odgovorni su za pojavu uveitisa kod kolagenoza. Kolagenoze, kao što je poznato, karakterizira fibrinoidna degeneracija mezenhimalnog tkiva. Disproteinemija igra ulogu u nastanku kolagenoze. Od kolagenih bolesti najčešći uzroci uveitisa su reumatizam i primarni kronični poliartritis, uključujući i dječji kronični poliartritis (Stillova bolest). Nerijetko se uveitis javlja kod ankilozantne spondiloze, koja se također svrstava u skupinu kolagenoza. U nekim slučajevima uveitis je uzrokovan žarišnom infekcijom: upalom paranazalnih sinusa, tonzilitisom, otitisom, bolestima zuba, adneksitisom, kolecistitisom itd. Posebno treba istaknuti mogućnost tonzilogene prirode uveitisa. Kod kroničnog tonzilitisa žarišna infekcija se širi hematogenim putem. U slučaju žarišne infekcije, ne samo sami patogeni, već i njihovi toksini mogu djelovati kao patogenetski čimbenik. Konačno, relativno rijetko, uveitis kao jedan od simptoma karakterizira neke sindromske upalne bolesti nepoznate etiologije: Reiterova bolest (okulo-uretro-sinovitis), Behçetova bolest (uveo-aftozni sindrom), Vogt-Koyanagi-Harada bolest (uveo-kutaneo- meningoencefalitis) i neki drugi.

Liječenje iritisa i iridociklitisa

Konzervativna terapija. Svrha lijekova koji šire zjenicu (midrijatika) je prva i najvažnija. terapijski događaj. Liječenje prednjeg uveitisa i iridociklitisa midrijaticima stvara mir u šarenici, smanjuje hiperemiju šarenice, eksudaciju te sprječava nastanak stražnjih sinehija i moguće srastanje zjenice. Glavni midrijatik je 1% otopina atropin sulfata, koji širi zjenicu, uzrokujući parezu mišića koji sužava zjenicu. Zbog izražene kongestije šarenice s iridociklitisom, često nije moguće postići maksimalnu dilataciju zjenice, stoga se atropin često propisuje u kombinaciji s 2-3% otopinom kokaina i 0,1% otopinom adrenalina. Osim toga, indicirana je distrakcijska terapija (pijavice na sljepoočnici, vruće kupke za stopala). Za postojeće stražnje sinehije često je učinkovita primjena fibrinolizina i mješavine midrijatika elektroforezom. Za smanjenje upale koriste se toplinski postupci (grijaći jastučić, parafin, dijatermija).

Midrijatici se propisuju za prednji uveitis, bez obzira na etiologiju procesa. Isto vrijedi i za jake protuupalne i antialergijske lijekove - kortikosteroide (instilacije 0,5% otopine kortizona dnevno 5-6 puta dnevno, subbulbarne ili subkonjunktivalne injekcije 2,5% suspenzije kortizona ili hidrokortizona 0,5-1 ml 2 puta dnevno tjedan).

Kako se upalni fenomeni u uveitisu smanjuju, resorpcijska terapija se intenzivira (ukapavanje dionina u sve većim koncentracijama - 2-9%, elektroforeza s ekstraktom aloe, lidazom, toplinskim postupcima). Sva navedena lokalna terapija za uveitis treba se provoditi u pozadini opće terapije, uzimajući u obzir etiologiju procesa.

Pacijenti s uveitisom tuberkulozne etiologije propisuju se ftivazid, tubazid i drugi lijekovi specifičnog djelovanja oralno, streptomicin intramuskularno (najmanje 20-30 g po tečaju). Za iridociklitis, bolje je primijeniti streptomicin ispod konjunktive, za horoiditis - subbulbarno. Istodobno se propisuju vitamini Bi, Big i C te sredstva za desenzibilizaciju (unutar Suprastina, supkutano 0,25% otopine kalcijevog klorida od 0,5 do 4 ml, za tijek do 15-20 injekcija). Streptomicin i kalcijev klorid korisno je davati elektroforezom.

Za brucelozu, uz antibiotike i sulfonamidne lijekove, indicirana je specifična terapija cjepivom.

Toksoplazmozni uveitis liječi se kloridinom (0,025 g 2 puta dnevno tijekom 5 dana) i sulfadimezinom (0,5 g 4 puta dnevno tijekom 7 dana). Nakon desetodnevne pauze, tijek liječenja treba ponoviti 2-3 puta.

Liječenje svih infektivnih uveitisa koji se razvijaju nakon gripe, tonzilitisa, kao i uveitisa nepoznatog porijekla, ali sa sumnjom na infektivni proces, provodi se sulfonamidima i antibioticima širokog spektra (bicilin, morfociklin intramuskularno, tetraciklinski antibiotici oralno).

Kod reumatskog uveitisa i uveitisa uzrokovanog drugim kolagenskim bolestima indicirana je i energična antibiotska terapija, salicilati oralno i parenteralno, kortikosteroidi lokalno, oralno i parenteralno.

Vitaminoterapija (askorutin, undevit oralno, vitamini B skupine parenteralno), osmoterapija (u obliku intravenskih infuzija 10% otopine natrijevog klorida ili kalcijevog klorida, 40% otopine heksamina, glukoze i dr.) propisuju se za sve vrste uveitis bilo kojeg porijekla.

Kod disfunkcija cilijarnog tijela i šarenice treba prevladati desenzibilizirajuća, resorpcijska terapija i vitaminska terapija.

Kirurško liječenje uveitisa. Kirurško liječenje je indicirano za sekundarni glaukom, koji se razvija kao posljedica fuzije zjenica i bombardiranja šarenice. U tim se slučajevima može preporučiti transfiksija šarenice. Graefeov linearni nož se umeće u limbus, prolazi kroz izbočene dijelove “bombane” šarenice i vadi iz oka kroz limbus na suprotnoj strani. Nakon laganog "piljenja" pokreta, nož se uklanja.

Na šarenici se mogu formirati četiri rupice, ali se u pravilu izraženi kolobom šarenice javlja na jednom ili dva mjesta. Kroz njih se obnavlja cirkulacija intraokularne tekućine, što dovodi do smanjenja intraokularnog tlaka. Hilarna iridektomija ili iridotomija mogu biti učinkovite.

Kako bi se smanjila proizvodnja intraokularne tekućine u sekundarnom uvealnom hipersekretornom glaukomu, mogu se izvesti neperforirajuće operacije poput dijatermokoagulacije ili krioaplikacije sklere u području cilijarnog tijela.

DO kirurško liječenje Posljedice uveitisa također uključuju operacije za stvaranje umjetne zjenice. U tu svrhu radi se iridektomija, a kod afakičnih očiju kapsuloiridotomija. Nedavno se uspješno koristi foto- ili laserska koagulacija.

Neoplazme uvealnog trakta

Značajne poteškoće mogu nastati u dijagnozi i liječenju neoplazmi vaskularnog trakta oka. Često nije lako odlučiti o prirodi neoplazme - je li dobroćudna ili zloćudna. Točna dijagnoza tumora moguća je samo histološkim pregledom. Ponekad se pseudotumorski procesi pogrešno smatraju rastom tumora: tuberkulomi, sifilomi, retrolentalna i retrohoroidalna krvarenja, makularna degeneracija, retinoshiza. U starijih su eksudativne arteriosklerotične promjene u fundusu slične tumorima.

Prema literaturi, postotak tumora uvealnog trakta u očima s apsolutnim glaukomom i kataraktom prilično je visok, osobito ako je glaukomski proces jednostran.

Metode istraživanja za dijagnosticiranje neoplazmi. Za dijagnosticiranje neoplazmi vaskularnog trakta oka koriste se brojne metode. Na neoplazme može ukazivati ​​kongestija u venskom sustavu konjunktive i bjeloočnice, stafilomi bjeloočnice, pomak zjenice i čvorovi tamnog tkiva identificirani tijekom pregleda prednjeg dijela oka.

Elementi rast tumora u području korijena šarenice i u kutu prednje komore mogu se uočiti tijekom biomikroskopije i gonioskopije.

Najčešće se dijafanoskopija koristi za dijagnosticiranje tumora uvealnog trakta.

Od najnovijih metoda valja istaknuti radioizotopsku dijagnostiku, istraživanja ultrazvukom i luminiscentnu analizu.

Za radioizotopsku indikaciju koristi se radioaktivni fosfor (P32). Metoda se temelji na činjenici da tumorsko tkivo duže zadržava radioaktivni fosfor nego zdravo tkivo. Kada se u tijelo pacijenta unese oko 100 μCi P32 (oralno na prazan želudac ili intravenski), jačina zračenja se mjeri malim brojačem. Brojač se postavlja na bjeloočnicu koja odgovara neoplazmi i na slično mjesto u zdravom oku. Izračuni se provode nakon 1, 24, 48 i 72 sata.

Test se smatra pozitivnim za benigne tumore ako su očitanja brojača na mjestu gdje se sumnja na tumor 30-40% veća od kontrolnih vrijednosti (za maligne tumore ta bi brojka trebala biti najmanje 60%).

Ultrazvučni pregled pomoću eho-oftalmografa omogućuje identifikaciju plus tkiva i na taj način diferenciranu dijagnozu između tumora i esencijalne ablacije retine. Ponovljenim pregledom pomoću ultrazvučnih uređaja može se procijeniti stupanj preživljenja tumora, a time i brzina njegovog rasta. Najvrjednija primjena ultrazvučne dijagnostike je kod sumnje na tumor u području makule, kada je otežana dijafanoskopija i radioizotopska dijagnostika.

Benigne neoplazme vaskularnog trakta. DO benigni tumori uključuju neurofibrome, neurome, leiomiome i neke vrste melanoma. Zajedno s benignim neoplazmama obično se razmatraju i ciste koje same po sebi nisu tumori.

Neurofibromi i neurinomi rijetke su novotvorine, simptomi su raširene neurofibromatoze (Recklinghausenova bolest). U tom slučaju u šarenici su vidljivi svijetložuti ili tamniji čvorići.

Leiomiom je još rjeđa novotvorina koja nastaje iz glatkih mišića šarenice ili cilijarnog tijela.

Leiomiomi, kao i relativno rijetki benigni melanomi, obično se pogrešno smatraju malignim melanoblastomima. Dijagnosticiraju se histološkim pregledom nakon enukleacije ili uklanjanja tumora unutar zdravog tkiva.

Ciste uvealnog trakta mogu biti spontane (zbog poremećaja procesa embriogeneze). Neusporedivo su češće traumatske epitelne ciste šarenice koje nastaju nakon penetrantnih rana oka ili intraokularnih operacija. Ciste se razvijaju ne samo nakon prodiranja epitela u šupljinu oka nakon ozljede ili operacije, već i kada rastu duž kanala rane. Ciste šarenice su svijetlosmeđe ili sivosmeđe boje, okruglog su oblika i imaju prozirnu opnu. Kako cista raste, mogu se pojaviti komplikacije poput zamućenja rožnice, komplicirane katarakte, subluksacije leće i sekundarnog glaukoma. Ako se otkrije cista šarenice, nema potrebe žuriti s operacijom. Operacija je indicirana samo ako je cista sklona rastu. Opisani su slučajevi obrnutog razvoja spontanih cista.

Pokušaji liječenja cista konzervativnim ili nježnim kirurškim metodama (primjerice, punkcija ciste s usisavanjem sadržaja i ubrizgavanjem joda ili trikloroctene kiseline) često su neučinkoviti.

Ako je indicirano kirurško liječenje, treba težiti potpunom uklanjanju ciste, po mogućnosti iridektomijom. Inciziju duž limbusa i izolaciju ciste treba učiniti pažljivo kako bi se izbjeglo otvaranje njezinih stijenki.

Pigmentirani tumori vaskularnog trakta. Od najvećeg praktičnog značaja je proučavanje malignih neoplazmi različitih dijelova uvealnog trakta - melanoma, jer se oni najčešće promatraju.

Dobroćudne pigmentne neoplazme – nevusi – mogu se pojaviti i u šarenici, cilijarnom tijelu i žilnici. Gotovo uvijek se dijagnosticiraju u šarenici jer su vidljive tijekom jednostavnog pregleda. Koroidni nevusi otkrivaju se tijekom nasumičnog ili preventivnog pregleda fundusa. Često nevusi postanu zloćudni i izvor su melanoma (u više od polovice slučajeva), ali ponekad ostaju nepromijenjeni dugi niz godina. Ako postoji tendencija povećanja (infiltrativni rast), nevusi šarenice se uklanjaju unutar zdravog tkiva, a nevusi koroide se podvrgavaju laserskom ili ksenonskom zračenju (vidi dolje).

Melanom šarenice pojavljuje se kao smeđa ili tamnosmeđa tvorba koja se uzdiže iznad razine šarenice.

U ovom slučaju, zjenica je često pomaknuta prema tumoru, a s jakim rastom, naprotiv, može biti više ili manje prekrivena njime. Može se pojaviti hifema.

Melanom cilijarnog tijela prepoznaje se kada dosegne značajnu veličinu i vidljiv je izvan zjenice pri pregledu u propuštenom svjetlu u obliku tamno smeđe formacije. Često se susreću melanomi iridocilijarne zone.

Koroidni melanom može se razviti bilo gdje u očnom dnu. Za razliku od melanoma prednjeg uvealnog trakta, on nije tamnosmeđe boje, već sivkastosmeđe boje. Tumor ima izgled istaknute okrugle formacije. S koroidnim melanomom, vid može biti oštro smanjen ako se nalazi u makularnoj ili paramakularnoj regiji. U većine bolesnika dijagnoza nije teška. U sumnjivim slučajevima, kada je vidljivo opsežno odvajanje mrežnice, točna dijagnoza se olakšava dijafanoskopijom (uključujući "krvavu"), ultrazvuk, korištenje radioizotopa.

U slučajevima kasne dijagnoze horoidalnog melanoma može se razviti sekundarni glaukom, a potom i rast tumora u orbitu. Nakon toga, pacijenti umiru od metastaza u unutarnje organe.

Posljednjih godina došlo je do značajnog napretka u kirurškom liječenju melanoma uvee. Enukleacija, koja je prije bila jedina operacija, ustupa mjesto drugim operacijama koje se izvode uz očuvanje očne jabučice, a često i visokovidnosti. Osim toga, veliki broj opažanja različitih autora dokazao je da se enukleacija ne može smatrati radikalnom mjerom za sprječavanje tumorskog procesa u tijelu.

Nedavno su operacije uklanjanja tumora šarenice i iridocilijaarne zone postale raširene. Ekscizija tumora provodi se unutar zdravih tkiva pomoću demarkacijske dijatermokoagulacije. Kod uklanjanja tumora iridocilijarne zone potrebno je disecirati bjeloočnicu i otkriti cilijarno tijelo (operacija iridociklektomije). Takve operacije temelje se na činjenici da melanomi šarenice i cilijarnog tijela, za razliku od sličnih tumora žilnice. iako imaju infiltrativni rast, rijetko metastaziraju (4-8%).Kod melanoma ciklarnog tjelešca većina bolesnika bi trebala biti podvrgnuta enukleaciji, no kod takvog tumora postavlja se pitanje operacije iridociklektomije uz očuvanje oka, posebno jedinog jedan, može se podići.

Postignut je značajan napredak u liječenju melanoma horoidee. Povezani su s primjenom fotokoagulatora koji koriste energiju ksenonske lampe ili optičkog kvantnog generatora – lasera. Fotokoagulacija se može izvesti ako stupanj izbočenja tumora ne prelazi 2,0-4,0 D, a promjer je 2 diska optičkog živca. Iznad tumora, koji je predviđen za uništenje fotokoagulatorom, ne bi trebalo biti odvajanja mrežnice ili velikih žila. Konačno, glavni uvjet je da lomni medij mora biti proziran. Sesije fotokoagulacije obično se ponavljaju 5-6 puta. Ako ti uvjeti nisu ispunjeni, kao i kod teških melanoblastoma koroidee, indicirana je enukleacija.

Prognoza ovisi o tipu stanica melanoma. Najmanje maligni su melanomi vretenastih stanica tipa A s nuklearnim inkluzijama, tipa B bez nuklearnih inkluzija i fascikularni melanomi. Epiteloidni i mješoviti tumori su maligniji. Prva podskupina melanoma potječe od Schwannovih stanica, a druga od melanoblasta horoidalne strome. Nedavno je sugerirana neurogena priroda nekih tumora uvealnog trakta.

Kongenitalne anomalije vaskularnog trakta oka najčešće se manifestiraju kolobomima. Ponekad se kolobom šarenice, cilijarnog tijela i žilnice javlja istovremeno. Kolobom, koji zahvaća sve dijelove vaskularnog trakta, embriološki odgovara tijeku sekundarne palpebralne fisure.

Često se opaža izolirani kolobom šarenice ili žilnice. Dijagnostika ovih anomalija nije teška. Coloboma irisa nalazi se u središnjoj liniji u donjem dijelu. Rijetki su atipični kolobomi šarenice u nazalnom smjeru, a još rjeđe u temporalnom ili prema gore.

U atipične kolobome ubrajamo makularni kolobom u obliku ovalnog defekta žilnice i retine. Posljednjih godina pseudocoloboma macularum se češće dijagnosticira zbog kongenitalne toksoplazmoze.

Tipični horoidalni kolobom lokaliziran je u donjem dijelu fundusa. Često doseže bradavicu vidnog živca, a ponekad je i zahvati. Bijela boja defekta ovisi o transiluminaciji bjeloočnice, budući da je horioida potpuno odsutna. Kod koroidnih koloboma retina je nerazvijena i često je nema, pa mnogi autori to tumače kao koroidalni i retinalni kolobom.

Preozbiljno kongenitalna patologija vaskularni trakt oka treba uključivati ​​aniridiju – odsutnost šarenice. Može postojati djelomična ili gotovo potpuna aniridija. O potpunoj aniridiji ne treba govoriti, jer se histološki utvrđuju barem manji ostaci korijena šarenice. Uz aniridiju su česti slučajevi kongenitalnog glaukoma s pojavama istezanja očne jabučice (hidroftalmus), koji ovise o obraštanju kuta prednje sobice embrionalnim tkivom.

Aniridija se ponekad kombinira s prednjom i stražnjom polarnom kataraktom, subluksacijom leće i rijetko kolobomom leće.

Rjeđe je prava i lažna polikorija, tj. formiranje nekoliko zjenica. Prava polikorija, kada nekoliko učenika može reagirati na svjetlost, ovisi o kršenju pravilnog razvoja rubova optičke čašice. Lažna polikorija nastaje kada je zjenica djelomično i neravnomjerno začepljena ostacima embrionalne pupilarne membrane.

18-09-2011, 06:59

Opis

Upalne bolesti krvožilnog trakta čine 7 do 30% svih bolesti oka. Na 1000 stanovnika ima 0,3-0,5 oboljelih. U 10% slučajeva posebno teškog uveitisa razvija se sljepoća na oba oka, a približno 30% pacijenata doživi oštećenje vida.

Oko 40% slučajeva uveitisa javlja se u pozadini sistemske bolesti. U prednjem uveitisu povezanom s prisutnošću HLA-B27 Ag u krvi prevladavaju muškarci (2,5:1).

Društveni značaj uveitisa također je zbog činjenice da se bolesti krvožilnog trakta najčešće javljaju kod ljudi mlade, radne dobi i mogu dovesti do oštrog smanjenja vidne oštrine i sljepoće.

Promjene u intrauterinoj patologiji oka kod djece su posebno teške. U pravilu, oni oštro smanjuju vid i onemogućuju učenje u općim školama. Slični ishodi utvrđeni su u 75-80% takve djece.

Značajke anatomije vaskularnog trakta

Struktura svakog od tri dijela vaskularnog trakta - šarenice, cilijarnog tijela i žilnice - ima svoje karakteristike, koje određuju njihovu funkciju u normalnim i patološkim uvjetima. Svim presjecima zajedničko je obilna vaskularizacija i prisutnost pigmenta (melanina).

Prednji i stražnji dio žilnice imaju odvojenu opskrbu krvlju. Opskrba krvlju šarenice i cilijarnog tijela (prednji dio) dolazi iz stražnjih dugih i prednjih cilijarnih arterija; koroid (stražnji) - od stražnjih kratkih cilijarnih arterija. Sve to stvara uvjete za izolirano oštećenje dijelova vaskularnog trakta.

Selektivnost oštećenja žilnice povezana je s cirkulacijskim stanjima (anatomska struktura uvealnog trakta). Dakle, krv ulazi u vaskularni trakt kroz nekoliko tankih stabljika prednje i stražnje cilijarne arterije, koje se raspadaju u vaskularnu mrežu sa znatno većim ukupnim lumenom krvnih žila. To dovodi do oštrog usporavanja protoka krvi. Intraokularni tlak također sprječava brzu evakuaciju krvi.

Iz tih razloga, vaskularni trakt služi kao neka vrsta "bazena za naseljavanje" za patogene i njihove otpadne proizvode. To mogu biti žive ili mrtve bakterije, virusi, gljivice, helminti, protozoe i proizvodi njihove razgradnje i metabolizma. Oni također mogu postati alergeni.

Treća značajka je različita inervacija. Šarenica i cilijarno tijelo inervirani su iz prve grane trigeminalnog živca, a u žilnici nema osjetne inervacije.

Klasifikacija uveitisa

Uveitis se može podijeliti prema etiologiji, lokalizaciji, aktivnosti procesa i tijeku. Obavezno procijenite lokalizaciju procesa.

Prednji uveitis uključuje iritis – upalu šarenice i ciklitis – upalu cilijarnog tijela, koji se uglavnom javljaju zajedno kao iridociklitis.

Stražnji uveitis uključuje upalu same žilnice – horoiditis. Upala svih dijelova krvožilnog trakta naziva se panuveitis.

Prema etiologiji uveitis se dijeli na endogeni i egzogeni, prema kliničkom tijeku - na akutni i kronični, prema morfološkoj slici - na granulomatozni (metastatski hematogeni, žarišni) i negranulomatozni (toksično-alergijski, difuzni).

Prednji uveitis se prema prirodi upale dijeli na serozni, eksudativni, fibrinozno-plastični i hemoragični. Stražnji uveitis ili koroiditis se prema lokalizaciji procesa dijeli na centralni, paracentralni, ekvatorijalni i periferni uveitis ili parsplanitis. Proces uveitisa dijeli se na ograničen i diseminiran.

Patogeneza uveitisa

Pri unošenju uzročnika infekcije ili izlaganju drugim štetnim čimbenicima od velike su važnosti reakcije specifične stanične i humoralne imunosti. Imunološki odgovor na strane tvari izražava se u brzom djelovanju nespecifičnih čimbenika, interferona i upalnoj reakciji.

U imunološkom tijelu aktivnu ulogu imaju specifične reakcije antigena s protutijelima i senzibiliziranim limfocitima. Oni su usmjereni na lokalizaciju i neutralizaciju antigena, kao i na njegovo uništavanje, uključujući u proces limfoidne stanice oka. Žilnica je, prema znanstvenicima koji se bave ovim problemima, meta imunoloških reakcija, svojevrsni limfni čvor u oku, a rekurentni uveitis može se smatrati vrstom limfadenitisa. Velika koncentracija mastocita u žilnici i njihovo oslobađanje imunoloških čimbenika doprinosi ulasku u depo i izlasku T limfocita iz ovog depoa. Uzrok recidiva može biti antigen koji cirkulira u krvi. Važni čimbenici u razvoju kroničnog uveitisa su poremećaj krvno-oftalmološke barijere koja zadržava antigene. To su vaskularni endotel, pigmentni epitel i epitel cilijarnog tijela.

U nekim slučajevima, novonastala bolest povezana je s unakrsnom reakcijom antigena vaskularnog endotela s antigenima uvealnog trakta, retine, optičkog živca, kapsule leće, konjunktive, bubrežnih glomerula, sinovijalnog tkiva i zglobnih tetiva. Ovo objašnjava pojavu sindromskih lezija oka kod bolesti zglobova, bubrega itd.

Osim toga, brojni mikroorganizmi su neurotropni (Toxoplasma i mnogi virusi herpetičke skupine). Upalni procesi koje uzrokuju javljaju se u obliku retinitisa s naknadnim oštećenjem žilnice.

Klinika iridociklitisa

Klinička slika iridociklitisa očituje se prvenstveno oštrom boli u oku i odgovarajućoj polovici glave, koja se pogoršava noću. Pojava boli povezana je s iritacijom cilijarnih živaca. Povećana cilijarna bol noću može se objasniti povećanjem tonusa parasimpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava noću i isključivanjem vanjskih podražaja, što pacijentovu pozornost usmjerava na bol. Bolna reakcija je najizraženija kod iridociklitisa herpetičke etiologije i kod sekundarnog glaukoma. Bol u području cilijarnog tijela naglo se povećava kada se palpira oko kroz kapke.

Iritacija cilijarnih živaca refleksom uzrokuje pojavu fotofobije (blefarospazam i suzenje). Može biti oštećenje vida, iako na početku bolesti vid može biti normalan.

S razvijenim iridociklitisom promjene boje šarenice. Da, plava i siva šarenica dobivaju zelenkaste nijanse, a smeđa šarenica izgleda hrđavo zbog povećane propusnosti proširenih žila šarenice i ulaska crvenih krvnih stanica u tkivo, koje se uništavaju; hemoglobin u jednoj od faza propadanja pretvara se u hemosiderin, koji ima zelenkastu boju. Ovo, kao i infiltracija šarenice, objašnjava druga dva simptoma - zamagljen uzorak perunike i mioza- suženje zjenice.

Osim toga, kod iridociklitisa se pojavljuje perikornealna injekcija, koji često postaje mješoviti zbog aktivne reakcije cijelog sustava prednjih cilijarnih arterija. U akutnim slučajevima mogu se uočiti petehijalna krvarenja.

Bolna reakcija na svjetlo pojačava se u trenutku akomodacije i konvergencije. Da bi se utvrdio ovaj simptom, pacijent mora pogledati u daljinu, a zatim brzo na vrh nosa; ovo uzrokuje oštru bol. U nejasnim slučajevima ovaj faktor, uz druge znakove, pridonosi diferencijalnoj dijagnozi s konjunktivitisom.

Gotovo uvijek s iridociklitisom, taloži se, smjestivši se na stražnjoj površini rožnice u donjoj polovici u obliku trokuta s vrhom prema gore. To su nakupine eksudata koje sadrže limfocite, plazma stanice i makrofage. Na početku procesa precipitati su sivkastobijeli, zatim se pigmentiraju i gube okrugli oblik.

Nastanak precipitata objašnjava se činjenicom da krvni elementi, zbog povećane vaskularne propusnosti, ulaze u stražnju sobicu, a zbog vrlo sporog protoka tekućine iz nje u prednju sobicu i iz zjenice na stražnju površinu rožnice. , krvne stanice uspijevaju se lijepiti zajedno s fibrinom u konglomerate, koji se talože na endotelu rožnice zbog kršenja njegovog integriteta. Talog ima različite veličine (male točkice i velike masne ili masne) i različite zasićenosti (svijetlo ili tamnosive, pigmentirane).

Precipitati na endotelu rožnice (Ehrlich-Türkova linija)

Česti znaci iridociklitisa su zamućenje vlage prednje sobice - Tyndallov simptom različite težine (ovisno o broju stanica u vidnom polju prednje sobice), kao i pojava hipopiona, koji je sterilni gnoj. Stvaranje hipopiona je uzrokovano prodorom krvnih stanica (limfocita, makrofaga i dr.), proteina, a ponekad i pigmenta u prednju sobicu. Vrsta eksudata (serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični) i njegova količina ovise o težini i etiologiji procesa. Kod hemoragičnog iridociklitisa krv se može pojaviti u prednjoj komori - hifeme.

Sljedeći važan simptom iridociklitis je formacija stražnje sinehije- priraslice šarenice i prednje čahure leće. Natečena, neaktivna šarenica je u bliskom kontaktu s prednjom površinom kapsule leće, pa je mala količina eksudata, osobito fibrinoznog, dovoljna za fuziju.

Ako je zjenica potpuno zatvorena (cirkularna sinehija), otjecanje vlage iz zjenice je blokirano. zadnja kamera prema naprijed. Intraokularna tekućina, koja se nakuplja u stražnjoj komori, strši šarenicu prema naprijed. Ovo stanje se zove bombardiran iris. Dubina prednje komore postaje neujednačena (komora je duboka u sredini i plitka duž periferije), zbog kršenja odljeva intraokularne tekućine moguć je razvoj sekundarnog glaukoma.

Pri mjerenju intraokularnog tlaka utvrđuje se normo- ili hipotenzija (u nedostatku sekundarnog glaukoma). Moguće je reaktivno povećanje intraokularnog tlaka.

Posljednji trajni simptom iridociklitisa je izgled eksudat u staklastom tijelu, uzrokujući difuzne ili flokulentne plutajuće mrlje.

Tako, opći znakovi Svi iridociklitisi uključuju pojavu oštre cilijarne boli u oku, perikornealnu injekciju, promjenu boje šarenice, zamućenje njezinog uzorka, suženje zjenice, hipopion, stvaranje stražnjih sinehija, precipitate, eksudat u staklastom tijelu.

Diferencijalna dijagnoza

Akutni iridociklitis treba prvenstveno razlikovati od akutnog napadaja glaukoma zatvorenog kuta i akutnog konjunktivitisa. Glavni parametri diferencijalne dijagnoze dati su u tablici. 2.

Stol. Diferencijalna dijagnoza iridociklitisa

Kut prednje komore postupno postaje obliteriran, razvijaju se sekundarni glaukom, komplicirane katarakte, vitrealne vrpce staklastog tijela i trakcijska ablacija retine.

Za etiološku dijagnozu u slučaju reumatoidnog artritisa važno je otkriti čest sistemski poremećaji pažljivim ispitivanjem bolesnika. Otkrivaju se jutarnja ukočenost, hiperemija i upala zglobova.

Laboratorijska dijagnostika uključuje određivanje reumatoidnog faktora, beta lipoproteina, titra komplementa, određivanje urinom izlučenih glikozaminoglikana i hidroksiprolina kao glavne komponente koja se nalazi pri razgradnji kolagena.

Tuberkulozni uveitis

Čest uzrok uveitisa je tuberkuloza.

Bolesti su praćene kroničnom proliferacijom bez jakih upalnih pojava (nastaju tuberkulomi u šarenici i cilijarnom tijelu). Bolesti imaju znakove alergijske reakcije i popraćene su aktivnom upalom s izraženom eksudacijom.

Pri određivanju tuberkulozne geneze uveitisa potrebno je uzeti u obzir:

Kontakt s pacijentom s tuberkulozom;

Prethodna tuberkulozna bolest drugih organa (pluća, žlijezde, koža, zglobovi);

Podaci iz rendgenskih i tomografskih studija pluća i drugih organa;

Detekcija protutijela na tuberkulin u krvnom serumu bolesnika;

Povećane kožne i intradermalne tuberkulinske reakcije tijekom pogoršanja očnog procesa;

Fokalne reakcije na intradermalnu injekciju i elektroforezu tuberkulina, rezultati ekspresne dijagnostike;

Smanjenje titra antitijela senzibilizacije limfocita tijekom liječenja.

Toksoplazmozni uveitis

Javlja se žarišni korioretinitis, obično bilateralni; češće središnja, ponekad - peridiskalna lokalizacija. Bolest se ponavlja.

Prilikom uzimanja povijesti bolesti važno je obratiti pažnju na izloženost životinjama, konzumaciju sirovog mesa ili nepravilno rukovanje sirovim mesom.

Uz gore navedene uzroke uveitisa, potrebno je spomenuti virusne lezije krvožilnog trakta, sifilis, gonoreju, lepru, brucelozu, listeriozu, dijabetes, AIDS itd.

Liječenje uveitisa

Ciljevi liječenja: suzbijanje infektivnog etiološkog čimbenika; blokiranje ili reguliranje lokalnih i sustavnih autoimunih reakcija; nadopunjavanje lokalnog (u oku) i općeg nedostatka glukokortikosteroida.

Da bi se postigli ti ciljevi, koristi se konzervativna terapija uz obaveznu upotrebu glukokortikosteroida i ekstrakorporalnih metoda (hemosorpcija, plazmafereza, kvantna autohemoterapija).

Opća načela farmakoterapije uveitisa:

Protuupalna terapija;

Najučinkovitiji lijekovi su glukokortikosteroidi. U liječenju prednjeg uveitisa GCS se koriste uglavnom lokalno ili u obliku subkonjunktivalnih injekcija, u liječenju stražnjeg uveitisa koriste se parabulbarne injekcije. U teškim procesima, GCS se koristi sustavno;

GCS se ukapava u konjunktivalnu vrećicu 4-6 puta dnevno, a mast se nanosi noću. Najčešće korištena otopina je 0,1% deksametazon [INN] (Maxidex kapi i mast za oči);

Subkonjunktivalno ili parabulbarno ubrizgava se 0,3-0,5 ml otopine koja sadrži 4 mg/ml deksametazona [INN] (Dexamethasone injekcijska otopina). Osim toga, koriste se produljeni oblici GCS: triamcinolon [INN] se primjenjuje jednom svakih 7-14 dana (injekcijska otopina 10 mg/ml Kenalog), kompleks dinatrijevog fosfata i betametazondipropionata [INN] se primjenjuje jednom svakih 15-30 dana. dana (diprospan injekcijska otopina);

U posebno teškim slučajevima propisana je sustavna terapija GCS-om. Za sustavnu terapiju dnevnu dozu lijeka treba primijeniti između 6 i 8 sati prije doručka.

Postoji kontinuirana terapija GCS- prednizolon oralno 1 mg/kg/dan ujutro (u prosjeku 40-60 mg), doza se postupno smanjuje svakih 5-7 dana za 2,5-5 mg (prednizolon tablete 1 i 5 mg) ili IM produljeni oblici GCS ( kenalog) 80 mg (ako je potrebno, doza se može povećati na 100-120 mg) 2 puta u razmaku od 5-10 dana, zatim se daje 40 mg 2 puta u razmaku od 5-10 dana, doza održavanja je 40 mg u intervalima od 12-14 dana tijekom 2 mjeseca.

Pri provođenju intermitentne terapije GCS se primjenjuje u 48-satnoj dozi istovremeno, svaki drugi dan (izmjenična terapija) ili se lijek koristi 3-4 dana, zatim se pravi pauza 3-4 dana (intermitentna terapija). Vrsta intermitentne terapije je pulsna terapija: intravenozno kapajući metilprednizolon se primjenjuje u dozi od 250-500 mg 3 puta tjedno svaki drugi dan, zatim se doza smanjuje na 125-250 mg, koja se primjenjuje prvo 3 puta tjedno, zatim 2 puta tjedno;

Za srednje teške upalne procese, nesteroidni protuupalni lijekovi se koriste lokalno u obliku instalacija 3-4 puta dnevno - 0,1% otopina diklofenak natrija [INN] (naklof kapi za oči). Lokalna primjena nesteroidnih protuupalnih lijekova kombinira se s njihovom primjenom oralno ili parenteralno - indometacin (INN) oralno 50 mg 3 puta dnevno nakon jela ili rektalno 50-100 mg 2 puta dnevno. Na početku terapije, za brže ublažavanje upalnog procesa, koristite 60 mg intramuskularno 1-2 puta dnevno tijekom 7-10 dana, a zatim nastavite s primjenom lijeka oralno ili rektalno;

Ako je protuupalna terapija neučinkovita u teškom procesu, provodi se imunosupresivna terapija:

Ciklosporin [INN] (tablete od 25, 50 i 100 mg sandimmuneoral) oralno 5 mg/kg/dan tijekom 6 tjedana, ako je neučinkovit doza se povećava na 7 mg/kg/dan, lijek se koristi još 4 tjedna. Kod zaustavljanja upalnog procesa doza održavanja je 3-4 mg/kg/dan tijekom 5-8 mjeseci;

Moguća je kombinirana primjena ciklosporina s prednizolonom: ciklosporin 5 mg/kg/dan i prednizolon 0,2-0,4 mg/kg/dan tijekom 4 tjedna ili ciklosporin 5 mg/kg/dan i prednizolon 0,6 mg/kg/dan tijekom 3 tjedna. , ili ciklosporin 7 mg/kg/dan i prednizolon 0,2-0,4 mg/kg/dan tijekom 3 tjedna, ili ciklosporin 7 mg/kg/dan i prednizolon 0,6 mg/kg/dan ne dulje od 3 tjedna. Doza održavanja ciklosporina 3-4 mg/kg/dan;

Azotioprin [INN] oralno 1,5-2 mg/kg/;

Metotreksat [INN] oralno 7,5-15 mg/tjedan - u liječenju prednjeg uveitisa propisuju se midrijatici koji se ugrađuju u konjunktivalnu vrećicu 2-3 puta dnevno i/ili daju subkonjunktivalno 0,3 ml: atropin [INN] ( 1 % kapi za oči i 0,1 % injekcija), fenilefrin [INN] (2,5 i 10 % irifrin kapi za oko ili 1 % injekcija mesatona);

Za smanjenje fenomena fibrinoidnog sindroma koriste se fibrinolitički lijekovi;

Urokinaza [INN] se primjenjuje ispod konjunktive na 1250 IE (u 0,5 ml) jednom dnevno, liofilizirani prašak za pripremu otopine od 100 000 IU. Za subkonjunktivnu primjenu, sadržaj bočice se ex tempore otopi u 40 ml otapala;

Rekombinantna prourokinaza [INN] ubrizgava se subkonjunktivalno i parabulbarno u dozi od 5000 IU/ml (hemaza). Za otopinu za injekciju, sadržaj ampule otopi se ex tempore u 1 ml fiziološke otopine;

Collalysin [INN] se ubrizgava ispod konjunktive u dozi od 30 IU. Za otopinu za injekciju, sadržaj ampule se otopi ex tempore u 10 ml 0,5% otopine novokaina (kolalizin liofilizirani prašak, 500 IU u ampulama);

Histokrom [INN] 0,2% otopina primjenjuje se subkonjunktivalno ili parabulbarno;

Lidaza se daje u 32 jedinice u obliku elektroforeze;

Wobenzym 8-10 tableta 3 puta dnevno 2 tjedna, zatim 2-3 tjedna 7 tableta 3 puta dnevno, zatim 5 tableta 3 puta dnevno 2-4 tjedna, zatim 3 tablete 6 -8 tjedana;

Flogenzym 2 tablete 3 puta dnevno nekoliko mjeseci. Uzmite tablete 30-60 minuta prije jela s pićem veliki iznos voda.

Inhibitori proteaze također se koriste za smanjenje učinaka fibrinoidnog sindroma:

Aprotinin [INN] primjenjuje se subkonjunktivalno i parabulbarno: gordox u ampulama od 100 000 KIU (za subkonjunktivalnu primjenu sadržaj ampule se razrijedi u 50 ml fiziološke otopine, 900-1500 KIU ubrizga se pod konjunktivu);

Contrical liofilizirana otopina od 10 000 KIU u bočicama (za subkonjunktivalnu primjenu sadržaj bočice se razrijedi u 10 ml fiziološke otopine, 300-500 KIU ubrizgava se pod konjunktivu; za parabulbarnu primjenu sadržaj bočice se razrijedi u 2,5 ml fiziološke otopine, 4000 KIU ubrizgava se pod konjunktivu);

Terapija detoksikacije: intravenski kapajući "hemodez" 200-400 ml, 5-10% otopina glukoze 400 ml s askorbinskom kiselinom 2,0 ml;

Lijekovi za desenzibilizaciju: intravenozno 10% otopina kalcijevog klorida, loratadin [INN] za odrasle i djecu stariju od 12 godina 10 mg peroralno jednom dnevno, za djecu od 2-12 godina 5 mg jednom dnevno - Claritin;

Etiološka antimikrobna terapija ovisi o uzroku bolesti.

Sifilični uveitis: benzatin benzilpenicilin (retarpen) IM 2,4 milijuna jedinica 1 put u 7 dana za 3 injekcije, benzilpenicilin novokainska sol IM 600 000 jedinica 2 puta dnevno tijekom 20 dana, benzilpenicilin natrijeva sol 1 milijun svakih 6 sati unutar 28 dana. Kod intolerancije na benzilpenicilin koriste se doksiciklin 100 mg oralno 2 puta dnevno 30 dana, tetraciklin 500 mg 4 puta dnevno 30 dana, eritromicin u istoj dozi, ceftriakson intramuskularno 500 mg/dan 10 dana, ampicilin ili oksacilin. IM 1 g 4 puta dnevno tijekom 28 dana.

Toksoplazmozni uveitis: koristi se kombinacija pirimetamina [INN] (kloridina) oralno 25 mg 2-3 puta dnevno i sulfadimezina 1 g 2-4 puta dnevno. Provode se 2-3 tečaja 7-10 dana s pauzama od 10 dana. Moguće je koristiti kombinirani lijek Fansidar (F. Hoffmann La Roche) koji sadrži 25 mg pirimetamina i 500 mg sulfodoksina). Ovaj lijek se uzima oralno, 1 tableta. 2 puta dnevno svaka 2 dana tijekom 15 dana ili 1 tableta. 2 puta dnevno 2 puta tjedno tijekom 3-6 tjedana. Kod intramuskularne primjene, 5 ml lijeka se daje 1-2 puta dnevno svaka 2 dana tijekom 15 dana. Pirimetamin se koristi zajedno s pripravcima folne kiseline (5 mg 2-3 puta tjedno) i vitaminom B12. Umjesto pirimetamina, možete koristiti aminokinol oralno 0,1-0,15 g 3 puta dnevno.

Koriste se antibiotici skupine linkozamina (linkomicin i klindamicin) i makrolidi (spiramicin). Lincomycin [INN] se koristi subkonjunktivalno ili parabulbarno 150-200 mg, intramuskularno 300-600 mg 2 puta dnevno ili oralno 500 mg 3-4 puta dnevno tijekom 7-10 dana. Klindamicin [INN] se koristi subkonjunktivalno ili parabulbarno 50 mg dnevno tijekom 5 dana, zatim 2 puta tjedno 3 tjedna, intramuskularno 300-700 mg 4 puta dnevno ili oralno 150-400 mg 4 puta dnevno tijekom 7- 10 dana. Spiramycin [INN] spore intravenske kapi od 1,5 milijuna IU 3 puta dnevno ili oralno 6-9 milijuna IU 2 puta dnevno tijekom 7-10 dana.

Tuberkulozni uveitis: kod teškog aktivnog uveitisa koristi se kombinacija izoniazida [INN] prva 2-3 mjeseca (oralno 300 mg 2-3 puta na dan, intramuskularno 5-12 mg/kg/dan u 1-2 injekcije, subkonjunktivalno i parabulbarno). primjenjuje se 3% otopina) i rifampicin [INN] (oralno 450-600 mg jednom dnevno, IM ili IV 0,25-0,5 g na dan), zatim kombinirana terapija izoniazidom i etionamidom [INN] (oralno 0,5-1 g dnevno u 2-3 doze).

U primarnom uveitisu umjerene težine prvih 1-2 mjeseca koristi se kombinacija izoniazida i rifampicina, zatim 6 mjeseci koristi se kombinacija izoniazida i etionamida ili streptomicina (INN) (0,5 g oralno 2 puta dnevno u prvih 3-5 dana). , a zatim 1,0 g jednom dnevno, otopina koja sadrži 50 000 jedinica/ml primjenjuje se subkonjunktivalno ili parabulbarno).

Za kronični uveitis koristi se kombinacija izoniazida s rifampicinom ili etionamidom, streptomicinom, kanamicinom i glukokortikosteroidima.

Virusni uveitis: za infekcije uzrokovane virusom herpes simplex, koristite aciklovir [INN] oralno 200 mg 5 puta dnevno tijekom 5 dana ili valaciklovir [INN] oralno 500 mg 2 puta dnevno tijekom 5-10 dana. Za infekcije izazvane virusom Herpes zoster koristiti aciklovir [INN] oralno 800 mg 5 puta dnevno tijekom 7 dana ili valaciklovir [INN] 1 g 3 puta dnevno tijekom 7 dana. Za tešku herpetičku infekciju, aciklovir se koristi intravenozno u polaganoj dozi od 5-10 mg/kg svakih 8 sati tijekom 711 dana ili intravitrealno u dozi od 10-40 mcg/ml.

Za infekcije uzrokovane citomegalovirusom, ganciklovir [INN] se koristi intravenozno u polaganim ukapanjima u dozi od 5 mg/kg svakih 12 sati tijekom 14-21 dana, nakon čega slijedi terapija održavanja ganciklovirom intravenozno u dozi od 5 mg/ml dnevno tijekom tjedan dana ili 6 mg/ ml 5 dana u tjednu ili oralno 500 mg 5 puta dnevno ili 1 g 3 puta dnevno.

Reumatski uveitis: fenoksimetilpenicilin [INN] 3 milijuna jedinica/dan u 4-6 primjena tijekom 7-10 dana.

Uveitis s Reiterovim sindromom: Postoji nekoliko načina primjene antibiotika:

1. Prijem za 1, 3 ili 5 dana.

2. Prijem u roku od 7-14 dana.

3. Kontinuirano korištenje 21-28 dana.

4. Pulsna terapija - provode se 3 ciklusa antibiotske terapije u trajanju od 7-10 dana s pauzama od 7-10 dana.

Najpoželjnije je koristiti sljedeće antibiotike:

Klaritromicin [INN] (oralno 500 mg/dan u 2 podijeljene doze 21-28 dana;

Azitromicin [INN] - oralno 1 g/dan jednom;

Doksiciklin [INN] - uzima se oralno 200 mg/dan u 2 podijeljene doze tijekom 7 dana. Ne preporučuje se djeci mlađoj od 12 godina;

Roksitromicin [INN] - oralno 0,3 g/dan u 1-2 doze, tijek liječenja 10-14 dana;

Ofloxacin [INN] - odrasli 200 mg oralno jednom dnevno tijekom 3 dana. Ne preporučuje se djeci;

Ciprofloksacin [INN] - odrasli 0,5 g/dan oralno prvi dan, a zatim 0,25 g/dan podijeljeno u 2 doze tijekom 7 dana. Ne preporučuje se djeci.

Tumori vaskularnog trakta

Među malignim tumorima vaskularnog trakta češći je melanom ili melanoblastom.

Melanoma nastaje uglavnom od pigmentiranih mrlja – nevusa. Rast tumora aktivira se tijekom puberteta, trudnoće ili starosti. Vjeruje se da je melanom uzrokovan traumom. Melanoblastom je tumor neuroektodermalnog porijekla. Tumorske stanice razvijaju se iz melanocita, Schwannovih stanica ovojnica kožnih živaca, sposobnih za proizvodnju melanina.

Šarenica je zahvaćena u 3-6% slučajeva vaskularnog melanoma; cilijarnog tijela - u 9-12% i žilnice - u 85% slučajeva.

Melanom šarenice

Češće se razvija u donji dijelovišarenice, ali je moguće iu bilo kojem drugom njezinom dijelu. Postoje nodularni, planarni i difuzni oblici. U većini slučajeva tumor je pigmentiran, tamno smeđe boje i češći je čvorastog oblika tumori u obliku tamne, jasno definirane spužvaste mase. Površina tumora je neravna, strši u prednju komoru i može istisnuti zjenicu.

Liječenje: ako se tumor nije proširio na više od 1/4 šarenice, indicirano je njegovo djelomično uklanjanje (iridektomija), ako postoje početni znakovi rasta tumora u korijenu šarenice, potrebno je učiniti iridociklektomiju. Mali lokalizirani melanom šarenice može se uništiti foto- ili laserskom koagulacijom.

Melanom cilijarnog tijela

Početni rast tumora je asimptomatski. Kako melanom raste, pojavljuju se promjene povezane s mehaničkim učinkom tumora na susjedna tkiva.

Rani simptom je kongestivna injekcija u sustavu prednjih cilijarnih žila; u ograničenom području gonioskopski se otkriva zatvaranje kuta prednje komore u određenom području.

Primjećuje se pareza šarenice i kontaktna zamućenost leće. Ponekad se melanom nalazi u kutu prednje sobice kao tamna tvorba na površini šarenice.

U dijagnostika Pomažu gonioskopija, biomikroskopija, dijafanoskopija, ehooftalmoskopija (B-metoda), MRI.

Liječenje: Mali, lokalizirani tumori cilijarnog tijela mogu se izrezati unutar zdravog tkiva, čuvajući očnu jabučicu. Kod velikih tumora indicirana je enukleacija oka.

Koroidni melanom

Najčešće se javlja u dobi od 50-70 godina. Postoje nodularni - najčešći i planarni oblici tumora. Boja koroidalnog melanoma je crna, tamno ili svijetlosmeđa, ponekad ružičasta (najmaligniji).

U kliničkoj slici koroidalnog melanoma razlikuju se 4 stadija: I - početni, nereaktivni; II - razvoj komplikacija (glaukom ili upalni proces); III - rast tumora izvan vanjske kapsule oka; IV - generalizacija procesa s razvojem udaljenih metastaza (jetra, pluća, kosti).

Klinika bolesti ovisi o mjestu tumora. Melanom makularne regije rano se manifestira smetnjama vida (metamorfopsija, fotopsija, smanjena oštrina vida). Ako se melanom nalazi izvan makule, dugo ostaje asimptomatičan. Zatim se pacijent žali na tamnu mrlju u vidnom polju.

Perimetrija otkriva skotom koji odgovara položaju tumora. S oftalmoskopijom, tumor s oštrim granicama vidljiv je u fundusu, koji strši u staklasto tijelo. Boja melanoma kreće se od sivkasto-smeđe do sive.

U stadiju I bolesti mrežnica čvrsto priliježe uz melanom bez stvaranja nabora; Još nema odvajanja mrežnice. Tijekom vremena dolazi do sekundarnog odvajanja mrežnice, koje maskira tumor. Pojava ustajale injekcije i boli ukazuje na prijelaz bolesti u fazu II, tj. Počinje se razvijati sekundarni glaukom. Naglo popuštanje boli uz istovremeni pad intraokularnog tlaka ukazuje na to da je proces izašao izvan očne jabučice (stadij III). Metastaze ukazuju na prijelaz tumora u stadij IV.

Liječenje: enukleacija; u slučaju klijanja melanoma - egzenteracija radioterapijom. Ako veličina tumora nije veća od 4-6 promjera optičkog diska, a udaljenost nije veća od 1,5 mm, može se koristiti transpupilarna foto- ili laserska koagulacija. Za postekvatorijalne tumore veličine do 12 mm i prominencije do 4 mm koristi se transpupilarna termoterapija (primjena visoke temperature) infracrvenim laserom valne duljine 810 nm.

Termoterapija se može kombinirati s brahiterapijom. Transskleralna brahiterapija (šivanje aplikatora radionuklidima stroncija ili rutenija koji proizvode čisto β-zračenje) provodi se s maksimalnim promjerom od najviše 14 mm i debljinom tumora od najviše 5 mm. U nekim slučajevima koristi se krioterapija.

Članak iz knjige:

Vaskularni trakt se sastoji od 3 dijela: šarenice, cilijarnog tijela i same žilnice (koroideje). Sastoji se od razgranatih žila različitih veličina (od prilično velikih s kružnim mišićima do kapilara - jednostavnih endotelnih cijevi), tvoreći tkivo koje je po strukturi slično kavernoznom tkivu.

Šarenica je prednji dio žilnice, koja tvori okomitu dijafragmu s rupom u sredini - zjenicu, koja regulira količinu svjetlosti koja ulazi u mrežnicu.

Šarenica se sastoji od dva sloja - prednjeg mezodermalnog sloja, koji se sastoji od prednjeg ruba (nakupljanje stanica, uključujući kromatofore) i vaskularnog sloja, i stražnjeg ektodermalnog sloja - koji se sastoji od stražnje granične ploče i sloja pigmentnog epitela. Debljina 0,4 mm, najtanja šarenica u korijenu je 0,2 mm. Šarenica ima različite boje - od plave do crne, njezina boja određena je intenzitetom pigmentacije prednjeg graničnog sloja, kao i debljinom i gustoćom strome. U šarenici se nalaze dva mišića – antagonisti. Jedna je smještena u zjeničnom dijelu, njena vlakna su smještena cirkularno na zjenicu (sfinkter), a njihovom kontrakcijom zjenica se sužava. Drugi mišić predstavljaju radijalno tekuća mišićna vlakna u cilijarnom dijelu (dilatator), čijom se kontrakcijom zjenica širi. Funkcija šarenice je reguliranje količine svjetlosti koja ulazi u oko uslijed reakcije zjenice. Što je zjenica uža, što ima više svjetla, i obrnuto. Širina zjenice je od 2 do 8 mm. Novorođenčad ima uske zjenice - od 2 do 4 mm u promjeru. Reakcija zjenica na svjetlo je živa odmah nakon rođenja. Pri osvjetljavanju zjenice se sužavaju na 1,5 mm, a u mraku se blago šire. To se može objasniti nedovoljnim razvojem kranijalnih živaca i mišića šarenice u novorođenčadi.

Šarenica sudjeluje u ultrafiltraciji i otjecanju očne vodice, termoregulaciji i održavanju oftalmotonusa.

Cilijarno tijelo je zatvoreni prsten koji pokriva cijeli opseg oka, širok oko 6 mm. Sastoji se od ravnih (4 mm) i zadebljanih (koronalnih) dijelova. Zadebljani (koronalni) dio sastoji se od cilijarnih nastavaka (2 mm), njih 70-80, visine 0,8 mm. Svaki od njih ima svoje ogranke živaca i vlastite žile. Inerviraju ga parasimpatički, simpatički i osjetni živčani završeci. Cilijarno tijelo proizvodi očnu vodicu, sudjeluje u otjecanju intraokularne tekućine, u termoregulaciji i osigurava čin akomodacije.

Cilijarno tijelo opskrbljuju stražnje duge cilijarne arterije, koje imaju rekurentne grane prema šarenici i žilnici.

Prava žilnica (koroid) zauzima 2/3 stražnje strane očne jabučice, proteže se od nazubljene linije do otvora vidnog živca. Žilnica je uključena u prehranu retinalnog neuroepitela, u otjecanje intraokularne tekućine, u termoregulaciju i u regulaciju oftalmotonusa.

Žilnica je bogato vaskularizirana zbog kratkih stražnjih cilijarnih arterija. Anastomoziraju sa stražnjim dugim cilijarnim arterijama.

Stražnje kratke cilijarne arterije tvore mrežu koja se nalazi u tri sloja (prema anatomskoj nomenklaturi - lamele): krajnji vanjski (supravaskularna lamina), uz unutarnju površinu bjeloočnice - sloj velikih žila (Hallerov sloj); sloj srednjih žila (vaskularna ploča), (Zatlerov sloj); sloj malih žila (vaskularne kapilarne ploče) okrenut prema retinalnom neuroepitelu, koji je najunutarnji sloj i izravno hrani retinalni neuroepitel. Koriokapilare mogu proći do 4-5 crvenih krvnih stanica istovremeno, što je važno za funkciju koju obavljaju koriokapilare. Sama žilnica ima najveću prokrvljenost, njezina venska krv sadrži veliku količinu kisika, a to je također povezano s njezinom funkcijom. Žilnica ima samo simpatičke živčane završetke.

Debljina žilnice je od 0,2 do 0,4 mm, na periferiji 0,1-0,15 mm. Mikroskopski ima 5 slojeva: 1) supravaskularni sloj; 2) sloj velikih posuda; 3) sloj malih i srednjih posuda; 4) kapilarni sloj; 5) bazalna ploča (Bruchova membrana).

Vaskularni trakt može sadržavati kongenitalne anomalije, degenerativne promjene, upalne bolesti, tumore i ozljede.

Značajan broj kongenitalnih anomalija povezan je s kršenjem normalnog i pravovremenog zatvaranja embrionalne pukotine, koja se nalazi u donjem unutarnjem dijelu sekundarne optičke vezikule. Obično se zatvara u 5-6 tjednu intrauterinog života. U pravilu se embrionalni rascjep počinje zatvarati u sredini, gdje će se razviti cilijarno tijelo.

Najteže anomalije uključuju aniridija- odsutnost šarenice. Najčešće obostrano. Često se kombinira s kongenitalnim glaukomom zbog odsutnosti ili prekomjernog rasta intratrabekularnih prostora i Schlemmovog kanala, kao i kuta prednje komore mezenhimalno-embrionalnim tkivom. Česti simptomi aniridije su subluksacija, rjeđe luksacija leće, mikrofakija, kolobom leće i katarakta. Aniridija se kombinira s aplazijom ili hipoplazijom središnje fovee retine, što dovodi do oštrog smanjenja središnjeg vida. Bolest se nasljeđuje dominantno.

Kolobom šarenice- defekt šarenice koji se nalazi dolje. Kolobom može biti jednostran i obostran, potpun ili djelomičan. Može se kombinirati s koroidnim kolobomom i drugim abnormalnostima u razvoju oka. Ima obiteljsko-nasljedni, često dominantni karakter.

Polikorija- prisutnost nekoliko zjeničnih rupa u irisu. Karakteristično je da imaju sfinktere ako se radi o pravoj polikoriji.

Correctopia- pomicanje zjenice, često bilateralno, simetrično.

Heterokromija- abnormalna pigmentacija šarenice.

albinizam- odsutnost ili nedostatak pigmenta u žilnici, pigmentnom epitelu retine, koži, kosi, praćen nistagmusom i niskom oštrinom vida.

Kongenitalne ciste šarenice.

Kongenitalna mioza i midrijaza.

Anomalije krvožilnog trakta mogu se kombinirati s drugim nedostacima u razvoju, kao što su rascjep usne, rascjep nepca itd.

Distrofija irisa i cilijarnog tijela

1. Fuchsov sindrom (1906.) – opisan je kao jednostran proces.

U mirnom oku šarenica počinje mijenjati boju, pojavljuju se višestruki nježni precipitati na stražnjoj površini rožnice, difuzno zamućenje staklastog tijela, zatim komplicirana katarakta i nerijetko sekundarni glaukom. Katarakta se može javiti bez precipitata i može biti obostrana. U svakom slučaju, može se zakomplicirati glaukomom. Neurotrofni i neurovaskularni procesi povezani su s disfunkcijom autonomnog živčanog sustava.

Za diferencijalnu dijagnozu 1957. godine predložena je metoda Amsler-Calmette - nakon punkcije prednje komore, nakon nekoliko sekundi, na suprotnoj strani pojavljuje se tanka nit krvi koja izvire iz kuta komore. Nastaje mala hifema (2-3 mm) koja se povlači za nekoliko sati. Nastalo krvarenje povezano je s kršenjem simpatičke inervacije stijenki krvnih žila, što se očituje njihovim širenjem i povećanom propusnošću.

2. Esencijalna mezodermalna progresivna distrofija šarenice. Javljaju se progresivna žarišta degeneracije strome šarenice, a na nekim mjestima pigmentni sloj postaje vidljiv. Ponekad se stvaraju rupice kroz koje viri pigmentirani list šarenice, nalik tumoru. To može dovesti do dijagnostičke greške. Zjenica je produžena ili kruškolika (ektopična zjenica), opaža se inverzija pigmentnog sloja, a regulacija IOP-a je poremećena. Čak i ako se oftalmotonus regulira kirurškim zahvatom, proces nastavlja napredovati.

Međutim, češće su upalne bolesti vaskularnog trakta oka.

Među svima očne patologije upala žilnice kreće se od 5 do 15%, a kod bolničkih bolesnika 5-7%. Uveitis u kombinaciji sa sustavnim lezijama tijela, prema Katargina L.A., Arkhipova L.T. (2004), nedavno su značajno porasli i kreću se od 25 do 50%.

Termin "uveitis" označava bilo koju upalnu bolest žilnice.

Postoji endogeni i egzogeni uveitis. Uzrok uveitisa mogu biti egzogeni čimbenici: prodorne ozljede oka, kirurške intervencije, keratitis. U tim slučajevima sekundarno se javlja upala žilnice kao komplikacija osnovne bolesti.

Uzroci endogenih upalnih procesa u žilnici oka su: virusna oboljenja, tonzilitis, sepsa, upala pluća, bruceloza, toksoplazmoza, anikterična leptospiroza, bolesti usne šupljine, gonoreja, tuberkuloza, malarija, povratna groznica. Osim toga, svaki upalni fokus u tijelu može postati izvor upale žilnice; Od nezaraznih bolesti, upalu mogu uzrokovati kolagenoze, giht i dijabetes. U nekim slučajevima etiologija ostaje nejasna.

Predloženo je više klasifikacija koje uključuju podjelu svih endogenih uveitisa prema anatomskim, etiološkim i patogenetskim karakteristikama, uz podjelu uveitisa prema lokalizaciji na prednji, srednji (periferni), stražnji i generalizirani, te podjelu na prema naravi tijeka na akutne, subakutne, kronične i rekurentne.

Detaljnije i dublje klasifikacije zahtijevaju uzimanje u obzir vodećih patogenetskih karakteristika.

Klasifikacija uveitisa Do danas ne postoji općeprihvaćena klasifikacija uveitisa. Uveitis se može podijeliti prema etiologiji, lokalizaciji, aktivnosti procesa i tijeku.

Klasifikacija se temelji na klasifikaciji koju je predložila N.S. Zaitseva. (1984):

A. Po etiologiji:

I. Infektivni i infektivno-alergijski uveitis:

1) virusni;

2) bakterijski;

4) gljivične.

II. Alergijski neinfektivni uveitis:

1) s nasljednim alergijama na vanjske i unutarnje čimbenike okoliša (atopični);

2) s alergijama na lijekove;

3) za alergije na hranu;

4) serumski uveitis s uvođenjem raznih cjepiva i seruma;

5) heterokromni Fuchsov ciklit;

6) glaukomocikličke krize.

III. Uveitis u sistemskim i sindromskim bolestima:

1) za reumatizam;

2) za reumatoidni artritis;

3) s ankilozantnim spondilitisom;

4) s Reiterovim sindromom;

5) s Behcetovom bolešću;

6) sa Sögrenovim sindromom (Sjögren);

7) s multiplom sklerozom;

8) za psorijazu;

9) s glomerulonefritisom;

10) s ulceroznim kolitisom;

11) sa sarkoidozom;

12) s Vogt-Koyanagi-Harada sindromom;

13) za druge lezije.

IV. Posttraumatski uveitis:

1) nakon prodorne ozljede oka;

2) kontuzija;

3) postoperativni;

4) fakogeni;

5) simpatička oftalmija.

V. Uveitis u drugim patološkim stanjima tijela:

1) za metaboličke poremećaje;

2) u slučaju disfunkcije neuroendokrinog sustava (menopauza, dijabetes);

3) toksično-alergijski iridociklitis (s raspadom tumora, krvnim ugrušcima, odvajanjem mrežnice, bolesti krvi).

VI. Uveitis nepoznate etiologije.

B. Lokalizacijom procesa:

I. Prednji uveitis:

iridociklitis;

Ciklusi;

Keratouveitis.

II. Periferni uveitis.

III. Stražnji uveitis (žarišni, multifokalni, diseminirani):

Neurochorioretinitis;

Endoftalmitis.

IV. panuveitis:

Generalizirani uveitis;

Uweakeratite;

Panoftalmitis.

B. Prema aktivnosti procesa:

1. Aktivno.

2. Subaktivno.

3. Neaktivan.

G. Nizvodno:

4. Ljuto.

5. Subakutni.

6. Kronični (remisija, recidiv).

Čimbenici rizika za uveitis su:

1) genetska predispozicija;

2) nedostatnost zaštitnih mehanizama i poremećena propusnost krvno-oftalmološke barijere pod utjecajem nepovoljnih čimbenika endogene i egzogene prirode;

3) prisutnost uobičajenih sustavnih i sindromskih bolesti, žarišta akutnih i kronična infekcija.

U klinici se mogu razlikovati sljedeći patogenetski oblici uveitisa:

1) infektivni i infektivno-alergijski uveitis;

2) alergijski uveitis s neinfektivnom alergijom-atopijom;

3) uveitis kod sistemskih sindromskih bolesti;

4) posttraumatski (postoperativni) uveitis, uključujući fakogeni iridociklitis i simpatičku oftalmiju;

5) uveitis u drugim patološkim stanjima tijela (dijabetes, metabolički poremećaji, tumori, stres).

Patogeneza uveitisa prikazana je na sljedeći način:

1. Vodeći čimbenici koji određuju očuvanje imunološke homeostaze u tijelu su genotip tijela, stanje timusne žlijezde, nadbubrežne žlijezde, hipofizno-nadbubrežnog sustava, normalno funkcioniranje T- i B-imunoloških sustava i nespecifični čimbenici imuniteta.

2. Interakcija ovih sustava provodi i regulira imunološke reakcije u tijelu na ulazak antigena ili imunoloških kompleksa u oko. Glavni izvori antigena su ekstraokularna žarišta infekcije ili neinfektivni izvori senzibilizacije, što dovodi do cirkulacije antigena u krvi, senzibilizacije organizma i poremećaja interakcije obrambenih mehanizama.

3. Čimbenici koji izazivaju uveitis su kršenje krvno-oftalmološke barijere (BOB) oka pod utjecajem egzogenih (trauma, hipotermija, pregrijavanje, akutne infekcije) ili endogenih čimbenika (stanje kronični stres, kronične i druge infekcije), utjecaji koji dovode do poremećaja propusnosti GOB-a.

4. Reakcije antigen-protutijela u tkivima oka kao klinički sindrom uveitisa praćene su upalom, vaskulopatijom i drugim fenomenima imunološke citolize, disfermentoze, poremećaja mikrocirkulacije s naknadnim procesima ožiljaka i degeneracije. Klinička slika uveitisa određena je prirodom i trajanjem izloženosti antigenu, stanjem imunološkog sustava i hipofizno-nadbubrežnog sustava, kao i genotipom tijela.

5. U provedbi imunološkog oštećenja tkiva oka ulogu imaju farmakološki aktivne tvari (limfokini, komplement, histamin, serotonin, adrenalin, acetilkolin, prostaglandini) u uvjetima poremećaja normalne interakcije antigena, imunoloških i biokemijskih mehanizama.

Infekcije i toksični agensi najlakše prodiru u očnu jabučicu kroz krvožilni put. Rijetko se u tijelu mogu naći tako povoljni uvjeti za naseljavanje i fiksaciju mikroorganizama i njihovih otrova. Krv ulazi u oko kroz prednju i stražnju cilijarnu arteriju, čiji je ukupni lumen znatno manji od ukupnog lumena vaskularne mreže šarenice, cilijarnog tijela i žilnice. Tijekom prijelaza iz žila uvealnog trakta u krv koja teče iz njega u vortikoznu i prednju cilijarnu venu, ukupni lumen krvnog korita također se oštro sužava. Proširenje vaskularnog sloja u vaskularnom traktu pomaže usporiti protok krvi. Ispada da je to neka vrsta bazena za taloženje, gdje se patogeni mikroorganizmi i toksini prenose krvotokom.

Brzu evakuaciju krvi donekle otežava i stalni tlak - intraokularni tlak. Ono što je važno je nepostojanje zalistaka u venama oka.

Već je spomenuto da opskrba krvlju same žilnice dolazi iz stražnjih kratkih cilijarnih arterija, a šarenice i cilijarnog tijela iz prednjih i stražnjih dugih cilijarnih arterija. Stoga mogu postojati odvojene lezije prednjeg i stražnjeg dijela vaskularnog trakta oka. Koroidalne žile anastomoziraju sa stražnjim dugim cilijarnim žilama cilijarnog tijela.

Posljedično, sva tri dijela žilnice imaju krvožilni odnos i to može dovesti do istodobne upale svih dijelova krvožilnog trakta oka.

Oštećenje prednjeg dijela naziva se iridociklitis, lezija stražnjeg dijela naziva se horoiditis.

Oštećenje svih dijelova vaskularnog trakta naziva se uveitis ili panuveitis. Postoje i takozvani periferni uveitisi.

Žilnica je anatomski i funkcionalno intimno povezana s vanjskim slojevima retine, koja je kod horoiditisa uvijek uključena u proces, a upalne bolesti retine obično se kompliciraju oštećenjem žilnice. Uzrok upalnih bolesti vaskularnog trakta oka mogu biti egzogeni i endogeni čimbenici. Uveitis po svojoj prirodi može biti prirođen i stečen.

Egzogeni uveitis je rijedak, sekundarni je - kod perforiranih rana očne jabučice, nakon kirurškog zahvata na očnoj jabučici, kod čira na rožnici i drugih bolesti.

Prvo mjesto u etiologiji upalnih bolesti vaskularnog trakta zauzimaju endogeni čimbenici. Uveitis se javlja u svim zemljama.

U proteklih 20 godina bilo je mnogo izvješća o lezijama uvealnog trakta, retine i vidnog živca uzrokovanih virusima. Najčešći su uveitisi u čijoj etiologiji sudjeluju virusi iz skupine herpesa, gripe, rubeole i adenovirusi.

Intrauterini i rano stečeni virusni uveitis u djece obično je uzrokovan virusima rubeole, citomegalovirusa, herpes virusa, gripe, vodenih kozica, ospica, adenovirusima, a rjeđe virusima limfocitnog koriomeningitisa. Infekcija herpes simplex virusom broj 1 i broj 2 do dobi od 15 godina opaža se u 80-90% populacije, a manifestacija bolesti je u 1% pacijenata.

Citomegalovirus (virus žlijezda slinovnica) pripada skupini herpesa i čest je u SAD-u (1% novorođenčadi i 10% njih ima lezije CNS-a). U 50% zdrave djece mlađe od 3 godine virus se otkriva u žlijezdama slinovnicama.

Virusi rubeole, vodenih kozica i, kod odraslih, herpes zoster uzrokuju teške očne bolesti.

Tijekom epidemija adenovirusnog keratokonjunktivitisa i uobičajenih respiratornih adenovirusnih infekcija, 7-10% pacijenata doživi adenovirusni iritis i iridociklitis. Uveitis se javlja kod djece koja boluju od upale pluća, sepse i drugih općih bolesti na pozadini općeg respiratornog sindroma.

Virusi influence uzrokuju uveitis u 1-11% bolesnika. Često je gripa ili druga virusna infekcija čimbenik "okidač" za relaps uveitisa druge etiologije.

U posljednjih 20-30 godina povećao se broj alergijskih uveitisa, kao i onih koji se razvijaju u pozadini sustavnih bolesti zglobova, kože, sluznice i drugih organa, diseminiranog vaskulitisa i vaskulopatija, tj. za sistemske i sindromske bolesti.

Uveitis je čest kod onkocerkoze, histoplazmoze, toksoplazmoze i sarkoidoze. U neliječenih majki kongenitalna toksoplazmoza se otkrije u 36-50% njihove djece, zahvaćene su oči i središnji živčani sustav. Učestalost tuberkuloze jako varira. Prema Katsnelson L.A., etiologija tuberkuloze javlja se u 20,5% bolesnika.

Streptokokna infekcija se češće otkriva kod reume. Dominantan izvor streptokokne infekcije je kronični tonzilitis, rjeđe sinusitis, bolesti zubi, zglobova, prostatitis, hepatitis, ulcerozni kolitis, upala pluća, upala srednjeg uha i poliartritis češće u djece.

Uzročnik reumatizma je β-hemolitički streptokok skupine A, on "pokreće" autoimuni proces kod genetski predisponiranih osoba. Imuni kompleksi koji se razvijaju dugo cirkuliraju i fiksiraju se u organima i tkivima. Patohistološka slika: Ashoff-Talalaev (nekroza tkiva i proliferacija stanica vezivnog tkiva). Komplikacije: tromboembolija, septički endokarditis.

Učestalost stafilokokne etiologije je 1,3-2%, to može biti komplikacija upale pluća, sepse, erizipela, čireva, pijelonefritisa, vađenja zuba, bolesti sinusa, nakon operacije.

Fokalna infekcija, prema Katsnelson L.A., iznosi 8,6% (za prednji uveitis - 10,3%, za stražnji uveitis - 5,9%), bruceloza - od 0,5 do 2%.

Značajno mjesto u strukturi uveitisa zauzimaju uveitisi u sistemskim i sindromskim bolestima. Najčešće se uveitis javlja kod reumatizma, reumatoidnog artritisa, sarkoidoze, Reiterova sindroma, Behçetovog sindroma, Vogt-Kayanagi-Harada sindroma, sistemskog eritemskog lupusa, sklerodermije, Stillove bolesti, ankilozantnog spondilitisa, nodoznog poliarteritisa.

Uveitis se opaža u različitim dobnim skupinama, ali najčešće počinje u djece i mladih odraslih osoba.

Uveitis je kod sistemskih bolesti uvijek posljedica poremećaja imunološkog sustava i klasificira se kao autoimune bolesti. Autoimuna komponenta, u pravilu, uključena je u razvoj uveitisa bilo koje infektivne i nepoznate etiologije. Imunološke reakcije uzrokuju migraciju T i B limfocita, otpuštanje medijatora imunoloških reakcija, biološki i farmakološki aktivnih tvari: histamina, serotonina, prostaglandina, smanjenu aktivnost glikolitičkih enzima i nedostatak hidrokortizona. Prostaglandini su medijatori upale. Prostaglandini stimuliraju biološku sintezu steroidnih hormona.

Rane promjene u kolagenozama bilježe se u izmjeni glikozaminoglikana i kolagena, koji pod utjecajem glikolitičkih enzima prelaze u slobodne oblike i pojavljuju se u krvi i urinu bolesnika u obliku razgradnih produkata - glikozaminoglikana i hidroksiprolina (specifične aminokiseline). kiselina – marker kolagena). Njihova prisutnost u mokraći i krvi bolesnika s uveitisom u povišenim koncentracijama ukazuje na kolagensko oštećenje očiju (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004.).

Prema klasifikaciji uveitisa razlikujemo granulomatozni i negranulomatozni, odnosno toksično-alergijski uveitis.

Granulomatozni su metastatski hematogeni uveitisi kod kojih se primarno žarište uvijek nalazi u vaskularnom traktu. Ima karakter upalnog granuloma s perifokalnom upalom oko sebe. Upalni granulom se sastoji od leukocita, mononuklearnih fagocita, epiteloidnih i divovskih stanica, ponekad uz prisustvo patogena (tuberkuloza, toksoplazma, brucela, lepra i dr.)

Negranulomatozni ili toksično-alergijski uveitis uzrokovan je fizičkim, kemijskim, toksičnim i alergijskim čimbenicima. Ovdje je proces difuzan - tkivo je otečeno, kapilare su proširene, postoji stanična infiltracija leukocitima, limfocitima i plazma stanicama.

Najvažniju ulogu u nastanku ovih uveitisa ima senzibilizacija tijela i tkiva oka s razvojem hiperergične reakcije u njemu. Žarišni proces može biti lokaliziran u različitim dijelovima oka i izvan njega. Najčešće se toksično-alergijski uveitis javlja zbog gripe, reumatizma, nespecifičnog infektivnog poliartritisa, Stillove bolesti u djece, žarišne infekcije (zubi, krajnici, sinusi), metaboličkih bolesti (giht, dijabetes), Behçetove bolesti itd. Može biti prijelazna i mješoviti oblici.

Tuberkulozni uveitis može biti granulomatozni ili toksično-alergijski.

Za toksično-alergijski iridociklitis, panuveitis i horioretinitis raznih etiologija sa subakutnim tijekom procesa i izraženom eksudativnom komponentom, s rekurentnim i kroničnim tijekom, opaža se povećanje antioksidativne aktivnosti, stoga je potrebno propisivanje masivne antioksidativne terapije.

Objektivan pojedinačni pokazatelj antioksidativnog djelovanja krvnog seruma može biti sadržaj specifičnog proteina - ceruloplazmina. Frakcija krvnog seruma koja sadrži ceruloplazmin ima visoko antioksidativno djelovanje. Ceruloplazmin je inhibitor peroksidacije zbog neutralizacije slobodnih radikala i oksidacije iona željeza. U uveitisu je povećan sadržaj ceruloplazmina.

Klinička slika prednjeg uveitisa očituje se bolom u oku, ponekad oštrom, osobito noću, te bolom u odgovarajućoj polovici glave. Postoji i refleksno zatvaranje vjeđa (blef-rospazam), suzenje i fotofobija kao refleksna reakcija povezana s općom inervacijom.

Pacijenti se ne žale na smanjenje vida u početnom razdoblju.

Ako se radi o upali, tada su prisutni svi znakovi upale.

Objektivni znaci su: perikornealna ili mješovita injekcija očne jabučice, precipitati na stražnjoj površini rožnice – grudice eksudata koje sadrže limfocite, makrofage, plazma stanice. Smješteni su uglavnom u donjoj polovici rožnice i često su raspoređeni u obliku trokuta s vrhom prema gore. Precipitati mogu biti točkasti, mali ili krupno masni. Kod teškog i dugotrajnog iridociklitisa mogu se taložiti u kutu prednje sobice i na površini leće. Precipitati mogu sadržavati patogene. Šarenica mijenja boju, plava šarenica postaje zelena, siva šarenica postaje prljavo zelena, a smeđa šarenica postaje hrđava. Promjena boje ovisi o povećanom dotoku krvi u njezine žile, kršenju propusnosti stijenki posuda, zbog čega formirani elementi krvi ulaze u tkivo šarenice, a hemoglobin u krvi se pretvara u bilirubin. Na boju šarenice utječe i eksudat koji ispunjava kripte šarenice. To objašnjava i mutnost i zamagljenost njenog crteža, kao i sužavanje zjenice. Šarenica se ponekad čini pomalo kvrgavom zbog stvaranja granuloma.

Tekućina u prednjoj komori može postati mutna zbog prisutnosti eksudata, koji može biti serozan, fibrinozan, gnojan ili hemoragičan. Vrsta i količina eksudata u određenoj mjeri ovise o etiologiji procesa i njegovoj težini.

Budući da je šarenica neaktivna i jako natečena, ona čvršće dodiruje prednju površinu leće, organizira se eksudat i stvaraju se tzv. stražnje sinehije. Što je više fibrina u eksudatu, brže nastaju stražnje sinehije, a zjenica može dobiti nepravilan oblik. Cijeli pupilarni rub šarenice može biti srastao (seclusio pupillae s prednjom površinom leće). Eksudat može potpuno zatvoriti zjenicu i tako može doći do sraštavanja zjenice (occlusio pupillae). U takvim slučajevima, uz smanjenu vidnu oštrinu, može se razviti sekundarni glaukom zbog poremećenog odljeva intraokularne tekućine.

Staklasto tijelo postaje mutno. Zbog pojave sidrišta u njemu razvija se vučna ablacija mrežnice.

S iridociklitisom se može razviti katarakta, u proces mogu biti uključeni optički živac i mrežnica. Opaža se disregulacija oftalmotonusa (hipotenzija ili hipertenzija). U akutnom hipertenzivnom uveitisu, povećanje IOP-a često je povezano s upalom od prvih dana bolesti. To je zbog povećanja izlučivanja intrauterine tekućine. Primjećuje se edem i difuzna upalna infiltracija, veliki broj proširenih punokrvnih žila s ekstravazatima uzrok su hipersekrecije. Uzrok hipertenzije također može biti prisutnost eksudata u kutu prednje komore.

Kod kroničnog hipertenzivnog uveitisa upalni fenomeni su blagi, ali se pojavljuju stražnje sinehije, goniosinehije i velika zamućenja staklastog tijela zbog pogoršanja odljeva, ali to je sekundarni glaukom.

Tijek iridociklitisa često se ponavlja. Najčešće se recidivi opažaju u bolesnika s reumatizmom, reumatoidnim artritisom, tuberkulozom, žarišnim i virusne infekcije. Uzrok većine prednjih uveitisa u djece je juvenilni reumatoidni artritis.

Vaskularni trakt je bogat kromoforima. Imaju visoka antigenska svojstva, antitijela se pojavljuju na promijenjenom tkivu uvee. Recidivi se objašnjavaju ponovljenim alergijskim reakcijama.

Karakteristična značajka uveitisa kod djece je trom kronični tijek, osobito u mlađim dobnim skupinama. Bolest počinje neprimjetno, bez boli i ovisi o stanju djetetovog tijela. Potrebna je fokusirana povijest.

Uveitis je opisan kod jersinioze, akutne zarazne bolesti uzrokovane gram-negativnim bacilom Yersinia entercolytica. Jersinioza može uzrokovati oštećenje prednjeg i stražnjeg dijela oka. Iridociklitis se u pravilu javlja u prvom tjednu bolesti, a oštećenje stražnjeg dijela počinje u drugom tjednu s promjenama na fundusu. Ali sve se može dogoditi u bilo kojem razdoblju bolesti.

Stražnji uveitis

Prednji segment oka ne mora biti promijenjen, a oftalmoskopijom se u fundusu otkrivaju žarišta različitih vrsta, veličina i broja. Njihova lokalizacija je različita, budući da se proces javlja u obliku korioretinitisa. Bolesnici se žale na smanjen vid, pojavu fotopsije i crnih mrlja pred očima. Glavni znakovi panuveitisa sadrže simptome karakteristične za prednji i stražnji uveitis. Promjene kod panuveitisa uočavaju se u svim dijelovima žilnice, kao iu leći, staklastom tijelu, retini i vidnom živcu. U strukturi stražnjeg uveitisa značajan udio čine infektivne lezije. Vodeće su toksoplazmoza (do 30% svih stražnjih uveitisa), tuberkuloza, histoplazmoza i toksokarijaza. Značajno mjesto zauzimaju različiti idiopatski korioretinitis i retinovaskulitis. Uloga raznih infektivnih lezija kod imunokompromitiranih bolesnika, AIDS-a i drugih stanja je sve veća.

Važno mjesto u strukturi stražnjeg uveitisa zauzimaju neinfektivni uveitisi povezani sa sistemskim i sindromskim bolestima (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004.).

Najteži oblik uveitisa za dijagnosticiranje je periferni uveitis, jer se primarno žarište nalazi u području nedostupnom konvencionalnim oftalmološkim metodama pregleda. Dobar učinak postiže se pregledom periferije fundusa Goldmannovom lećom. Periferni uveitis najčešće pogađa mlade osobe (do 30 godina - 87%). U 73% proces je bilateralan. Karakteristike perifernog uveitisa su razvoj upalnog procesa u ravnom dijelu cilijarnog tijela, razvoj edema makularne zone i optičkog diska s posljedičnim zahvaćanjem perifernih dijelova mrežnice u proces i posljedičnom pojavom broj komplikacija.

Za upalu ovog područja oka često se koriste različiti izrazi: pars planitis, vitriitis, periferni eksudativni retinitis, ciklohorioretinitis, kronični stražnji ciklitis, periferni uveoretinitis.

Pojam "pars-planitis" koristi se za definiranje jednog od tipova perifernog uveitisa s prisutnošću eksudata poput snijega u pars-plane području cilijarnog tijela, koji je popraćen teškim vitriitisom, teškim makularnim edemom i loša prognoza (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004.).

S perifernim uveitisom, pacijenti se žale na "zamagljen vid", "plutajuće mrlje" pred očima, 1/3 pacijenata žali se na smanjeni vid. U ranoj fazi uzrok gubitka vida je makularni edem i sekundarni vitriitis. Proces je koncentriran u takozvanoj bazi staklastog tijela, gdje je čvrsto povezan s membranama oka. Ovdje stanična struktura stvara uvjete za zadržavanje eksudata.

Kada se eksudat nalazi u granularnoj zoni ravnog dijela cilijarnog tijela, oblik uveitisa naziva se bazalni i javlja se u 25% slučajeva. Ako je eksudat lokaliziran ispred prednjeg hijaloidna membrana u strijatalnoj zoni pars plana – ovaj oblik nazivamo prebazalnim. Javlja se u 10% slučajeva. Strujom intraokularne tekućine eksudativne mase iz prebazalne zone ispiru se u stražnju, a zatim u prednju sobicu i talože se na trabekularnom tkivu u obliku precipitata. U 65% slučajeva, obje zone su uključene u upalni proces istovremeno.

Kontaktna leća s tri zrcala omogućuje vam pregled perifernih dijelova mrežnice, ali ravni dio cilijarnog tijela, pa čak i nazubljena linija često ostaju nevidljivi. Može se uzeti u obzir za kompresiju bjeloočnice.

Normalno, irido-lentikularni prostor izgleda taman; u prisustvu eksudata postaje bjelkaste boje.

Teži tijek procesa i češći recidivi nastaju ako je u patološki proces zahvaćena ½ opsega ravnog dijela cilijarnog tijela. U 30% bolesnika eksudat nije ograničen na područje ravnog dijela cilijarnog tijela, već se spušta duž preretinalnog trakta i izgleda kao da visi preko perifernih dijelova mrežnice. Uz uključivanje perifernih dijelova mrežnice u proces, bolest je teža.

U 83% bolesnika popratne pruge su izražene duž perifernih venula. Periferni flebitis u 7% bolesnika je kompliciran vaskularnom okluzijom, što dovodi do pojave ishemijskih zona, neovaskularizacije, distrofičnih promjena u mrežnici, njenog stanjivanja i ruptura. Iz retine novoformirane žile rastu u eksudativne mase ravnog dijela cilijarnog tijela. Iz novonastalih žila dolazi do krvarenja u mrežnici i staklastom tijelu (3% bolesnika). Uslijed napetosti vlakana staklastog tijela eksudatom dolazi do preraspodjele trakcijskih sila i pojave edema makularne zone (51% bolesnika), au kasnijem razdoblju javljaju se i ciste makularne zone. Otok potvrđuje FA. Otok optičkog diska javlja se u 21% bolesnika (Katsnelson L.A., 1999.).

Zbog prisustva eksudata na periferiji fundusa, u svih bolesnika otkriva se stanična reakcija u staklastom tijelu, najprije na periferiji, a kako bolest napreduje, stanice se pojavljuju u središnjim dijelovima staklastog tijela.

Komplikacije perifernog uveitisa

Degenerativne promjene u makularnoj regiji (26,4%), stražnja ablacija staklastog tijela uzrokuju cijepanje prednje granične membrane retine. To dovodi do činjenice da tanka unutarnja stijenka ciste može puknuti u zoni makule i može nastati lamelarna ili čak potpuna ruptura mrežnice.

Epiretinalna membrana smanjuje vidnu oštrinu. Uz stvaranje episkleralnih filmova, karakteristična je pojava preretinalnih membrana, uslijed resorpcije eksudativnih žarišta ili kao volumetrijska proliferacija glijalnih elemenata retine u staklasto tijelo.

Moguća su pogoršanja bolesti i tada se uz ili iznad fibroznog eksudata pojavljuju nova aktivna eksudativna žarišta i slika “palog snijega na gustu staru snježnu masu”.

Formiranje velike proliferacije u bazi staklastog tijela ima vučni učinak na mrežnicu i uzrokuje njezino odvajanje (3%). U 5% bolesnika s prebazalnim i mješovitim oblicima javlja se porast IOP-a (prisutnost eksudata). Razvija se stražnja kapsularna komplicirana katarakta (pojava protutijela na antigene leće) i biokemijski procesi povezani s upalom.

Postoje 4 tipa perifernog uveitisa:

1. Aktivni periferni uveitis, koji završava potpunim izlječenjem (40%).

2. Rijetko se ponavlja (egzacerbacija jednom godišnje ili rjeđe) javlja se u 53% bolesnika.

3. Često ponavljajuće (egzacerbacije 2 puta godišnje) - u 35%.

4. Spor subakutni tijek procesa (bez remisija) - u 7%.

Razlikovati sa sljedećim patološkim stanjima:

1. Cistasti edem makularne zone (nema žarišta snježne grude na periferiji fundusa).

2. Retrolentalna fibroplazija (rano doba, prijevremeni porod).

3. Obiteljska eksudativna vitreoretinopatija. Pars plana je bez eksudata. Eksudat u obliku želea na periferiji retine.

4. Eksudativni periferni Coatsov retinitis (eksudat je lociran subretinalno, obično zahvaća jedno oko).

5. Fuchsov sindrom (atrofija šarenice, precipitati na stražnjoj površini rožnice, nema snježnog eksudata na periferiji fundusa).

6. Sarkoidni uveitis (vatolike lezije smještene preretinalno na krajnjoj periferiji retine, pars plana nije uključena u proces). Ovo je multisistemska bolest.

Etiologija perifernog uveitisa ostaje nejasna. Povezanost s multiplom sklerozom i sarkoidozom sugerira da je u nekim slučajevima periferni uveitis autoimune prirode. Istodobno, kompleks simptoma perifernog uveitisa može biti manifestacija niza zaraznih bolesti - borelioza, toksoplazmoza, toksokarijaza, infekcija virusom herpes simplex i Epstein-Barr. Danas se vjeruje da je periferni uveitis multifaktorijalna bolest (Zaitseva N.S. i sur., 1986; Slepova O.S., 1988; Katargina L.A. i sur., 1997, 2000).

Toksoplazmozni uveitis

Najčešće se javljaju kao korioretinitis iu 75% imaju kronični tijek. Mogu biti stečene (tijekom života) i prirođene (intrauterina infekcija).

Stečena toksoplazmoza u velikoj većini slučajeva javlja se kao asimptomatski kliconoša. Osoba zaražena toksoplazmom nije epidemiološki značajan izvor infekcije. Samo s kongenitalnom toksoplazmozom izvor infekcije za dijete je majka koja ga je rodila. Opisani su izolirani slučajevi infekcije ljudi tijekom transplantacije organa i tkiva.

Uz stečenu toksoplazmozu, razdoblje inkubacije traje od 3 dana do nekoliko mjeseci. U akutnom obliku otkrivaju se opća slabost, bolovi u mišićima, dispeptički poremećaji, malaksalost, smanjena radna sposobnost, koja završava oporavkom uz očuvanje cista toksoplazme u tkivima i dovodi do asimptomatskog prijevoza. U nekim slučajevima, s akutnim oblikom toksoplazmoze, opaža se generalizacija procesa. Akutna se može pretvoriti u kroničnu, koju karakteriziraju izbrisane kliničke manifestacije.

Najteži tijek je kronična stečena toksoplazmoza koja zahvaća mozak. Postoje uveitis, eksudat i proliferacija retine, diseminirani korioretinitis. Najčešći je centralni korioretinitis koji počinje slikom akutnog seroznog retinitisa. U blizini lezije vidljiva su krvarenja u retini. Oštećenje oka u obliku korioretinitisa, uveitisa i atrofije vidnog živca ponekad može biti jedina klinička manifestacija kronične stečene toksoplazmoze.

Dijagnoza se postavlja na temelju niska temperatura, limfadenopatija, povećanje jetre i slezene, oštećenje oka, prisutnost kalcifikata u mozgu.

Kongenitalna toksoplazmoza nastaje kao posljedica intrauterine infekcije fetusa od majke s toksoplazmozom. Prijenos se događa transplacentarno. Bolest žene dovodi do infekcije ploda na kraju prvog i tijekom drugog tromjesečja trudnoće u 40% slučajeva, u trećem tromjesečju u 60% slučajeva. Toksoplazma koja cirkulira krvlju fetusa prenosi se u sve organe i tkiva.

Oštećenje ploda dovodi do spontanih pobačaja, mrtvorođenčadi i teških oštećenja organa nespojivih sa životom (anencefalija). Kada se zahvati kasno u razvoju bolesti, žene doživljavaju promjene i na očima i na središnjem živčanom sustavu.

Promjene na očima - žarišna infiltracija očne ovojnice i razvoj malih područja nekroze s naknadnom pojavom granulacijskog tkiva u retini i žilnici. Ako postoji intrauterini uveitis, bilježe se zamućenja rožnice, prednje i stražnje sinehije, atrofija strome šarenice, zamućenja leće i promjene u staklastom tijelu.

Postoje akutni, subakutni i kronični stadij kongenitalna bolest toksoplazmoza. U akutnoj fazi može postojati nistagmus i strabizam.

U subakutnom - zamućenje staklastog tijela, korioretinitis, iridociklitis, uveitis, nistagmus, strabizam. U kroničnoj fazi - mikroftalmija, korioretinitis, atrofija optičkog živca.

Najviše karakteristična značajka Kongenitalna toksoplazmoza se smatra pseudokolobomom makule. Ovo je ogromno atrofično žarište veličine od ½ do nekoliko promjera diska. Na pozadini pseudokoloboma makule, cijelom dužinom vidljive su dobro očuvane koroidne žile. Žile koroide su jako promijenjene i sklerotične. Horioretinitis je često bilateralan i kod kongenitalne toksoplazmoze jedan je od najčešćih simptoma bolesti. Karakteristično je da kongenitalni korioretinitis toksoplazmatske etiologije zahvaća papilomakularnu regiju.

Kod kongenitalne toksoplazmoze, osim korioretinalne lezije, u području makule utvrđuju se velika, gruba, ponekad višestruka atrofična žarišta, često okruglog oblika s jasnim granicama i taloženjem velike količine pigmenta, uglavnom uz rub lezije. . Vid s središnjom lokalizacijom lezije oštro je smanjen.

Kod kongenitalne toksoplazmoze dolazi do recidiva bolesti u kojem se uz stare promjene pojavljuju i svježe lezije. Fluoresceinska angiografija pomaže u dijagnozi. Retinitis s kongenitalnom toksoplazmozom je rijedak, ali se javlja sa simptomima teške eksudacije, pa čak i odvajanja retine. U tom se slučaju razlikuju od vanjskog eksudativnog Coats retinitisa. Ako se žarište upale nalazi blizu glave vidnog živca, slika nalikuje Jensenovom korioretinitisu. Kongenitalni toksoplazmozni korioretinitis često se kombinira s oštećenjem središnjeg živčanog sustava. To su rezidualni učinci meningoencefalitisa i cerebralnog arahnoiditisa. Na rendgenskom snimku vide se kalcificirani kalcifikati.

Kongenitalna toksoplazmoza može dugo biti latentan, konvulzije i korioretinitis mogu se pojaviti u dobi od 2-7 godina.

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, pozitivnih seroloških reakcija u novorođenčeta i majke. Kraniogrami mogu otkriti znakove hidrocefalusa i drugih promjena, kao i anizoorbitalni sindrom. Moguća je kombinacija toksoplazmoze s bakterijskim i virusnim infekcijama.

Režim liječenja očne toksoplazmoze

Prvog dana 0,1 g kloridina (0,025 × 4 puta dnevno) i 4 g sulfadimezina (1 g × 4 puta dnevno).

Svi ostali dani liječenja - kloridin 0,025 g × 2 puta dnevno i sulfadimezin 0,5 g × 4 puta dnevno. Od prvog dana možete propisati folnu kiselinu 0,02 g × 3 puta dnevno. Do 5-7 dana - testovi krvi i urina.

Preporuča se uzimanje sulfadimezina s nekoliko gutljaja soda vode. Od 5. dana liječenja kloridinom i sulfadimezinom propisuje se prednizolon. Prvi dan 100 mg, drugi dan 50 mg, for sljedećih dana dnevna doza 30 mg, postupno smanjivanje lijeka na 5 mg dnevno, ukupni tečaj koji traje 25 dana, preporučuje se intramuskularno 5% otopina vitamina B 1, 1 ml dnevno br. 20.

Za prevenciju kongenitalne toksoplazmoze trudnicama se daje kloridin u istim dozama u kombinaciji sa sulfadimezinom u 3 ciklusa. Svaki tečaj sastoji se od dva ciklusa od 5 dana s intervalima između ciklusa od 1 tjedna, između tečajeva - 1,5-2 mjeseca. Prvi tečaj je između 2-14 tjedana, 2. tečaj je 14-26 tjedana, 3. je 26-40 tjedana trudnoće. Između ciklusa potrebne su pretrage krvi i urina.

Propisuje se i folna kiselina, a kod izražene preosjetljivosti propisuju se kortikosteroidi.

Postoje i drugi režimi liječenja, na primjer, tindurin 1 tableta × 4 puta dnevno u prva tri dana, u sljedećim danima - 1 tableta × 2 puta dnevno uz uzimanje sulfonamida.

Kortikosteroidi se daju oralno, subkonjunktivalno ili retrobulbarno. Simptomatska terapija je gliceroaskorbat, diakarb oralno, lasix intramuskularno, za resorpciju krvarenja u retini i staklastom tijelu - retrobulbarni heparin, intramuskularno i retrobulbarno dicinon. Desenzibilizirajuća terapija, laserska koagulacija usmjerena na uništavanje cista u retini (laserska koagulacija nakon preliminarne fluoresceinske angiografije).

Tuberkulozni uveitis može se pojaviti u pozadini aktivne plućne ili mezenterične, ponekad koštane, tuberkuloze, a često i u pozadini kroničnog tijeka bolesti ili remisije. Tuberkuloza oka najčešće se javlja u srednjoj i starijoj (preko 60 godina) životnoj dobi. S prednjom lokalizacijom - u dobi od 40-59 godina, stražnji tuberkulozni uveitis - u dobi od 20-39 godina.

Prednju očnu tuberkulozu karakterizira često relapsirajući tijek s kratkim razdobljima remisije, a stražnju tuberkulozu karakterizira tendencija povećanja razdoblja remisije.

Tuberkulozne lezije oka prednje lokalizacije su u obliku skleritisa, parenhimskog i sklerozirajućeg keratitisa, granulomatoznog iritisa, fibrinozno-plastičnog, seroznog iridociklitisa.

Stražnji tuberkulozni uveitis opaža se u obliku žarišnog korioretinitisa, perifernog uveitisa i Iles periflebitisa.

Tuberkulozni uveitis najčešće se javlja na jednom oku, mješovita injekcija je blago izražena, a otkriva se slab kornealni sindrom. Karakteristični su veliki lojni precipitati na stražnjoj površini rožnice. U šarenici mogu biti sivkasto-ružičasti čvorovi (granulomi-tuberkulomi), okruženi žilama. Sinekije su široke, snažne, plosnate, teško se kidaju pod utjecajem midrijatika. U šarenici mogu biti novostvorene žile, a u prednjoj sobici žućkasti eksudat. Eksudat se može taložiti na prednjoj kapsuli leće, organizirati i rasti u novoformirane žile. Eksudacija se širi u stražnju sobicu iu staklasto tijelo i, kao rezultat, zamućenje stražnja kapsula leća i staklasto tijelo.

U fundusu mogu postojati žućkaste lezije koje se protežu od žilnice u retinu, bez jasnih kontura različitih veličina, zatim u središtu lezija dobiva sivkastu nijansu, a pigment se taloži duž periferije lezije. Proces obično uključuje mrežnicu.

Etiologija bolesti utvrđuje se na temelju anamneze, opsežnog kliničkog i laboratorijskog pregleda, oftalmološkog pregleda, imunoloških pretraga, au nekim slučajevima i pozitivne ex yuvantibus terapije.

Komplikacije uveitisa su uvealne katarakte, postvealni glaukom, eksudativno odvajanje mrežnice, rubni ulkusi rožnice, subretinalne neovaskularne membrane, perforacije rožnice i grube opsežne katarakte kod tuberkuloznog keratouveitisa.

Pojavile su se mješovite lezije oka tuberkulozno-herpetičke i tuberkulozno-toksoplazmozne etiologije, koje karakterizira dugotrajan, kroničan, rekurentan tijek, žarišno oštećenje rožnice, uvealnog trakta s izraženom eksudativnom reakcijom, razvojem razne komplikacije. Bolesnici s kompliciranom očnom tuberkulozom imaju nedostatak svih klasa imunoglobulina, zbog čega je poremećena eliminacija antigenskih kompleksa koji pridonose razvoju komplikacija.

Dijagnostika. Za tuberkulozu različitih lokalizacija najosjetljiviji test je detekcija specifičnih protutijela metodom Mycofot tvrtke Dynagen.

U dijagnozi prednje lokalizacije, najinformativnija dijagnostička RBTL s tuberkulinom i pric-test Mantoux reakcija, a za stražnju lokalizaciju - kožne i žarišne reakcije na uvođenje različitih razrjeđenja tuberkulina.

Liječenje tuberkuloze oka

Sustavna i lokalna primjena antituberkuloznih lijekova u kombinaciji s desenzibilizirajućim, simptomatskim liječenjem, kompleksom vitamina i aktivnom lokalnom primjenom kortikosteroida za eksudativni oblik upale. Rifampicin oralno u dozi od 0,6 g dnevno, 2-3 mjeseca. Isoniazid oralno 0,2-0,3 g × 1 puta dnevno, 2-3 mjeseca. Deksametazon parabulbar 2 mg × 2 puta dnevno, ukupan broj 10-15. Nakon završetka tečaja, izoniazid se propisuje oralno 0,2-0,3 g × 3 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca. Ako je vidni živac oštećen, liječenje se provodi antituberkuloznim lijekovima 9-12 mjeseci. Za smanjenje eksudacije tijekom terapije protiv tuberkuloze koristi se parabulbarni deksametazon 3-4 mg × 1 puta dnevno tijekom 10 dana. U teškim slučajevima, deksametazon se primjenjuje intravenozno tijekom 30 minuta, 16-20 mg u 200,0 ml izotonične otopine natrijevog klorida ujutro, 1 puta svaka 2 dana (ukupna doza 100-120 mg), 10-12 dana. Nakon završetka pulsne terapije indiciran je oralni prednizolon 50-10 mg × 1 puta ujutro tijekom 1-2 mjeseca, nakon čega slijedi njegovo postupno ukidanje.

Kod produktivnog tipa tuberkuloze učinkovita je regionalna limfotropna antibakterijska terapija koja se provodi davanjem streptomicinsulfata saluzida u ¼ - ½ dnevne doze u cervikalne regionalne limfne čvorove dnevno tijekom 2-3 tjedna.

Sifilitički uveitis može se javiti kod kongenitalnog ili stečenog sifilisa.

Kongenitalni se može pojaviti već u maternici i otkriva se kod novorođenčeta. Ulazna vrata za stečeni sifilis su sluznice i koža. Infekcija se događa spolnim kontaktom, uključujući oralno-genitalni i rektalni kontakt, ponekad poljupcem ili bliskim tjelesnim kontaktom. Najveću opasnost predstavljaju neliječeni bolesnici s kožne manifestacije primarno ili sekundarno razdoblje sifilisa. Unutar nekoliko sati, spirohete ulaze u regionalne limfne čvorove i šire se tijelom, koje reagira infiltracijom u perivaskularna tkiva limfocitima, plazma stanicama i kasnije fibroblastima. Kao rezultat, endotel malih krvnih žila proliferira i izboči se, što dovodi do obliterirajućeg endarteritisa. Unutar 5-10 godina nakon infekcije, zahvaćene su žile i membrane mozga - meningovaskularni neurosifilis, kasnije - parenhimski neurosifilis. Uključivanje korteksa i membrana mozga u proces dovodi do progresivne paralize. Oštećenje stražnjih stupova i čvorova leđna moždina uzrokuje tabes dorsalis.

Razdoblje inkubacije primarnog sifilisa je od 1 do 13 tjedana, češće 3-4 tjedna. Primarno razdoblje sifilisa - šankroid zacjeljuje bez liječenja unutar 4-8 tjedana.

Sekundarno razdoblje pojavljuje se 6-12 tjedana nakon infekcije i doseže svoj najveći razvoj nakon 3-4 mjeseca. Ili brzo nestane, ili traje mjesecima. 10% ima uveitis, a katkada se razvije akutni sifilični meningitis s edemom papile.

Karakteristike stečenog uveitisa su umjereni kornealni sindrom, miješana injekcija, serozni eksudat u prednjoj sobici i mali polimorfni multipli precipitati. U irisu se nalaze žućkasto-crvenkasti čvorići - papule, kojima se približavaju novonastale žile. Stražnje sinehije su široke, ali lako puknu nakon ukapavanja midrijatika. U staklastom tijelu mogu postojati vidljivi plutači.

Mogu postojati promjene u očnom dnu koje podsjećaju na "rasutu sol i papar". Ako se sifilitički proces javlja kao koroiditis, tada je dijagnoza kod djece teška. U pravilu, ova patologija je bilateralna.

U tercijarnom razdoblju, koje nastupa 3-10 godina nakon infekcije, ovo je gumozno razdoblje. Guma također može biti u vaskularnom traktu oka.

Meningovaskularni neurosifilis je Argyll-Robertsonov simptom: zjenica je sužena i asimetrična, nema reakcije na svjetlo uz zadržavanje sposobnosti akomodacije. Progresivna paraliza u bolesnika od 40-50 godina.

Razlikovati sa sarkoidozom, toksoplazmozom, tuberkulozom, gljivičnim koroiditisom, idiopatskim uveitisom, horoidalnim metastazama malignih tumora.

Liječenje

Benzilpenicilin IM 500 tisuća jedinica. x 4-6 puta dnevno, 10 dana. Nakon završetka tečaja benzitina - benzilpenicilin IM 600 tisuća jedinica. akcije x 1 puta dnevno 3-6 tjedana. Deksametazon parabulbar 2-3 mg/dan. x 5-10 dana nakon završetka tečaja. Betametozon parabulbar 1,0 mg x 1 puta tjedno, 3-6 tjedana ili metilprednizolon depo parabulbar 40 mg x 1 put tjedno, 3-6 tjedana. Postoje i drugi režimi liječenja.

L.S. Strachunsky i dr. 2002. predlažu takav režim liječenja. Lijekovi po izboru: benzatin, benzilpenicilin 2,4 milijuna jedinica intramuskularno 1 put u 7 dana za tijek od 2-3 injekcije ili bicilin 1-2,4 milijuna jedinica 1 put u 5 dana, ukupno 6 injekcija, ili benzilpenicilin proksin 1,2 milijuna jedinica intramuskularno svakih 12 sati tijekom 20 dana ili bicilin 3 - 1,8 milijuna jedinica intramuskularno 2 puta tjedno, ukupno 10 injekcija

Alternativni lijekovi: doksicilin - 0,1 g oralno svakih 12 sati tijekom 30 dana, ceftriakson -0,5 g intramuskularno dnevno tijekom 10 dana.

Najčešće se, osobito kod djece, javljaju reumatski uveitis. Uveitis kod odraslih je teži nego kod djece. Tipično je da se uveitis pojavljuje u pozadini akutni tijek(napadi) reumatizma. Ali može biti kroničan ili se češće ponavlja.

Karakterizira ga: bol u području oka, jak kornealni sindrom, multipli, osjetljivi precipitati, obilan želatinozni eksudat u prednjoj sobici. Žile šarenice su proširene, pune krvi, dajući šarenici crvenu boju, otkrivaju se višestruke tanke pigmentirane sinehije koje vrlo lako pucaju nakon ukapavanja midrijatika. Mogu postojati suptilna zamućenja u staklastom tijelu, ali značajna u djece. U fundusu se opaža manje ili više izražen vaskulitis u obliku sivkastih "spojnica" na žilama. Recidivi na pozadini drugog napada. U nekim slučajevima javlja se edem makule, a ponekad i papilitis. U kroničnim slučajevima prognoza je nepovoljna. Pozitivni imunološki odgovori na C-reaktivni protein pomažu u postavljanju dijagnoze.

Reumatoidni uveitis

Juvenilni reumatoidni artritis (JRA) jedan je od najčešćih oblika oštećenja zglobova u djece i adolescenata. Postoje: sistemska verzija JRA; poliartikularni (s pozitivnim i negativnim reumatoidnim faktorom); oligoartikularni. Kod poliartritisa koji zahvaća pet ili više zglobova povećava se učestalost uveitisa. Najprije obolijevaju zglobovi, najčešće koljena, potom laktovi i mali zglobovi šaka i stopala. Uveitis se manifestira u prvih 5 godina od početka zglobnog procesa, ali se može pojaviti i mnogo kasnije, što otežava dijagnozu uveitisa. Djevojčice predškolske dobi su osjetljivije na ovu bolest (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004.).

Uveitis u JRA obično se javlja kao kronični iridociklitis, ali se može pojaviti kao periferni ili panuveitis.

Karakteristični su sitni, sivkasti, suhi talozi. Brzo nastaju stražnje sinehije. Za rano djetinjstvo karakteriziran organizacijom fibrinoznih naslaga i fuzijom zjenice. Dolazi do brzog razvoja difuzne subatrofije šarenice i difuznog zamućenja leće.

Jedan od klasičnih znakova reumatskog uveitisa (RU) je trakasta kornealna distrofija, koja predstavlja hijalinsku degeneraciju Bowmanove membrane i površinskih slojeva strome. IOP u djece s RU je normalan ili snižen, ali u 15-20% slučajeva razvija se glaukom, često mnogo godina nakon razvoja uveitisa. Bolest je bilateralna. Egzacerbacije se najčešće javljaju u proljeće i jesen. Plutajuća i polufiksna zamućenja pojavljuju se u staklastom tijelu. Stražnji segment je vrlo rijetko zahvaćen procesom, ali može doći do makularne cistične degeneracije.

U teškim slučajevima, RU je popraćen razvojem trakcijskog odvajanja retine s razvojem subatrofije oka.

Razlikovati s uveitisom koji se javlja s oštećenjem zglobova.

Klinička dijagnoza RU temelji se prvenstveno na prepoznavanju karakterističnog kompleksa zglobnih i očnih promjena.

Liječenje

Sustavna primjena kortikosteroidnih lijekova, nesteroidnih protuupalnih lijekova i citostatika u različitim dozama i kombinacijama. Koristi se ciklosporin A. Za blage oblike diklofenak se propisuje oralno. Lokalno: ukapavanje naklofa, deksazona i midrijatika. U teškim slučajevima uveitisa, kortikosteroidni lijekovi se primjenjuju parabulbarno. Ponekad postoji potreba za kirurškim liječenjem katarakte i glaukoma.

Stillova bolest- slika uveitisa, kao kod reumatoidnog poliartritisa, ali se u konjunktivi talože “kalcifikacije”, au području otvorene palpebralne fisure nalaze se sivkasto-bjelkasta zamućenja rožnice u obliku vrpce. Stillovu bolest karakterizira trijas: uveitis, kompliciran kataraktom, i trakasta distrofija rožnice. Uz kronični poliartritis i očne bolesti, bilježe se limfadenopatija i splenomegalija. Bolest je tipična za djevojčice predškolske dobi. U mlađe djece tijek je neupadljiv, u starije djece je akutniji. Ponekad očna trijada može biti jedina manifestacija Stillove bolesti.

Reiterova bolest(uretro-okulo-sinovijalni sindrom) karakterizira trijas kliničkih manifestacija: artritis, uretritis, konjunktivitis.

U većini slučajeva bolest počinje uretritisom koji se javlja nakon spolnog odnosa, a ponekad i pogoršanjem kronične infekcije. genitourinarni trakt. Klamidija se najčešće nalazi u strugotinama epitela uretre. Uretritis može biti akutan, s obilnim gnojnim iscjetkom. Obično se razvija u mladoj dobi (20-40 godina), uglavnom kod muškaraca.

U patogenezi oštećenja zglobova, očiju i drugih manifestacija Reiterove bolesti velika važnost pridaje se imunološkim poremećajima. 5-7 dana od početka bolesti kod većine bolesnika se razvije obostrani konjunktivitis s oskudnim iscjetkom, a ponekad i s obilnim gnojnim iscjetkom. Nakon 10-14 dana dolazi do spontanog oporavka.

Ali može se razviti kseroza konjunktive i simblefarona. Mogući episkleritis, keratitis, tenonitis, upala suzne žlijezde. Nerijetko se javlja iridociklitis, akutno, s plastičnim eksudatom, hifemom i hipopionom. Može recidivirati i tada se komplicira kataraktom i sekundarnim glaukomom.

Rijetko se javljaju neuroretinitis, horoiditis, retrobulbarni neuritis i retinalno krvarenje.

Artritis se javlja nakon otprilike 1-4 tjedna, uglavnom zahvaćajući zglobove Donji udovi. Jedan od najtipičnijih znakova Reiterove bolesti je oštećenje kože i sluznice. Moguća je keratodermija, osip nalik na psorijazu i promjene na noktima, površinske bezbolne erozije na sluznici usta, jezika i glavića penisa. Kako se stanje poboljšava, promjene na koži i sluznici nestaju. Ali može se razviti atrofija mišića uz zahvaćene zglobove i limfadenitis ingvinalnih žlijezda.

Mogući poremećaji srčanog ritma zbog oštećenja miokarda, perikarda, oštećenja bubrega kao što su glomerulonefritis, pijelonefritis, amiloidoza. Mogu se razviti polineuritis, encefalomijelitis, psihoze, bronhitis, enteritis, kolitis, vulvitis, orhitis i hepatitis. Nakon 3-6 mjeseci bolest završava potpunim oporavkom.

Razlikovati sa Stevens-Johnsonovim sindromom, Behçetovom bolešću i ankilozantnim spondilitisom. Potonju bolest karakteriziraju raširene lezije kralježnice i veća simetrija poliartritisa.

Kliničke manifestacije Reiterove bolesti kod djece, kao i kod odraslih, su raznolike, a među dva, tri ili više simptoma svojstvenih bolesti, zglobni sindrom je najčešće na prvom mjestu i razlog je posjeta liječniku. Mogu postojati akutni, dugotrajni, primarno-kronični i rekurentni oblici bolesti. U djece bolest često počinje akutno i praćena je groznicom. U polovice bolesnika proces je lokaliziran u jednom (najčešće koljenom) zglobu, zatim u drugim zglobovima, ali su češće zahvaćeni donji ekstremiteti.

Reiterova bolest u djece zahvaća sakroilijakalni zglob. Karakteristične su rane atrofije mišića, koje se rano razvijaju i simetrične su.

Tijekom početnog napada radiografske promjene uključuju oticanje mekog tkiva, sužavanje zglobnog prostora i osteoporozu. Erozivne lezije zglobnih površina i ankiloze nastaju samo u bolesnika s kroničnim i rekurentnim oblicima bolesti.

Žive manifestacije genitalne infekcije su disurični fenomeni i teška leukociturija. Kod djevojčica su opisani vulvovaginitis i vulvitis, uretritis, cistitis i pijelonefritis. Dječaci imaju uretritis, ponekad popraćen balanitisom i cistitisom.

Otkrivanje cervicitisa kod djevojčica s Reiterovom bolešću od velike je dijagnostičke važnosti, jer se cervicitis smatra glavnim dijagnostički kriterij Reiterova bolest kod odraslih žena.

Najčešći simptom patologije oka kod djece je konjunktivitis, rjeđe - keratokonjunktivitis. Većina lezija je simetrične prirode s hiperemijom i edemom konjunktive, mukoznim ili mukopurulentnim iscjetkom. Trajanje od 5 dana do 3 tjedna.

U nekih je tijek teži, s jakim otokom, oštećenjem bjeloočnice i rožnice, fotofobijom, suzenjem, blefarospazmom i bolnim povećanjem parotidnih limfnih čvorova.

Uveitis se javlja akutno, s bolovima i crvenilom oka, ponekad s malim precipitatima na stražnjoj površini rožnice. Mogu postojati sinehije u kutu prednje očne komore (ACA), što dalje može dovesti do povišenog intraokularnog tlaka. Ponekad se uveitis razvija istovremeno s artritisom. U većine bolesnika proces je bilateralan, benignog tijeka. Ali neka djeca imaju teški tijek u obliku fibrinoznog uveitisa, zamućenja leće.

Najčešća lezija u djece je oštećenje oralne sluznice u obliku eritematoznih mrlja ili površinskih erozija svijetlocrvene ili ružičaste boje, promjera 0,2-2,0 cm, okruglog ili nepravilno okruglog oblika. Rijetko se strugotinama može otkriti klamidija s erozivnih površina.

Jednako često djeca s Reiterovom bolešću imaju circinarni balanitis i balanopostitis.

Liječenje

Propisani lijekovi koji djeluju na klamidiju (serija tetraciklina), nesteroidni protuupalni lijekovi i kortikosteroidi, kao i delagil, plaquenil, soli zlata.

Sada se koristi sveobuhvatan režim liječenja koji koristi nove lijekove koje je razvio profesor Yu.F. Maichuk. (2000): maxaquin 400 mg × 1 puta dnevno u kombinaciji sa suprastinom tijekom 10 dana. Za lokalno liječenje preporučuju okacin 0,3% × 5-6 puta dnevno i eubetal mast (betametazon 1 mg, tetraciklin 5 mg, kloramfinekon 10 mg) × 4-5 puta dnevno.

Mnogi ljudi trenutno propisuju tetraciklin s nistatinom na 100 tisuća jedinica. ×4 puta dnevno tijekom 5-7 dana uz istovremenu primjenu 1% tetraciklinske masti ili 1% eritromicinske masti ×2-3 puta dnevno tijekom 2 tjedna, zatim se dodaju instilacije deksametazona.

Liječenje djece, kao i odraslih, teško je. Niz autora predložio je istodobno liječenje zglobnog procesa, imunokorekciju, sanaciju žarišta infekcije i lokalnu protuupalnu terapiju u zahvaćenim područjima.

Behçetova bolest je multisimptomatska upala kronična bolest s relapsirajućim tijekom. Opisano 1937., karakterizirano ulceracijom oralne sluznice ( aftozni stomatitis), genitalni ulkusi i uveitis s hipopionom. Oštećenje oka u Behçetovoj bolesti jedna je od najnepovoljnijih i najtežih manifestacija bolesti.

Uveitis je rekurentan, bilateralan, a javlja se kao prednji i stražnji uveitis, te panuveitis.

Zahvaćeni su zglobovi, krvne žile, središnji živčani sustav i gastrointestinalni trakt. Mogu se pojaviti koroiditis, retinalni vaskulitis, papilitis i kožni osip.

Papule, vezikule i pustule, prekrivene ljuskama i krastama s ulceracijom u sredini, često se pojavljuju na koži ruku i stopala. Moguć je erozivni balanitis, a ponekad se opaža asimetrični poliartritis interfalangealnih zglobova šaka i stopala.

50% ima artritis koji zahvaća koljeno i druge velike zglobove, 25% ima migrirajući tromboflebitis površinskih ili dubokih vena, koji ponekad dovodi do začepljenja šuplje vene. 18% ima kronični meningoencefalitis, može postojati benigna hipertenzija ili po život opasne promjene na trupu i leđnoj moždini. Oštećenje gastrointestinalnog trakta nalikuje Crohnovoj bolesti.

Generalizirani vaskulitis može dovesti do razvoja aneurizme ili tromboze, kao i promjena na bubrezima. Pluća su rjeđe zahvaćena stvaranjem aneurizme plućne arterije.

Javlja se između 15. i 40. godine života, mnogo češće kod muškaraca. Rijetko može početi u djetinjstvu.

Morfološke promjene: kronični negranulomatozni uveitis s izraženim procesima privezivanja, fibrinozni eksudat ispod odvojenog cilijarnog tijela, tromboza središnje vene, teška destrukcija retine s proliferacijom glije. Dijagnoza Behçetove bolesti prvenstveno se temelji na kliničkim nalazima.

Liječenje Behcetova bolest antibiotici širokog spektra, sulfonamidi, kalcijev klorid, jednostruka transfuzija krvi, autohemoterapija, dehidracijska terapija, kortikosteroidi ispod konjunktive, retrobulbarno i oralno. Lokalno - midrijatici. Chlorambucil (Leukeran) - 12 mg dnevno tijekom 2 godine. Koriste se kombinacije prednizolona s imunosupresivima.

Levamisol je imunokorektor, obnavlja funkcije fagocita i limfocita - 150 mg dnevno tijekom 3 dana s prekidima od 4-11 dana (ukupno 4-8 ciklusa). Oralne afte i genitalni ulkusi liječe se različitim septičkim otopinama.

Neki koriste sljedeći režim liječenja: prednizolon 60-80 mg dnevno, za stražnji uveitis - ciklosporin, u početku 5 mg kg dnevno, zatim do 10 mg / kg dnevno. Minimalna razina ciklosporina u krvi treba se održavati u rasponu od 50 do 200 mg/ml.

Ankilozantni spondilitis, ili Bekhterev-Strumpel-Marie bolest; sistemska upalna bolest vezivnog tkiva s dominantnim oštećenjem zglobno-ligamentarnog aparata kralježnice, kao i perifernih zglobova i uključivanjem unutarnjih organa (srce, aorta, bubrezi) u proces.

U razvoju bolesti, važnost se pridaje infektivno-alergijskom čimbeniku, nasljeđu i traumi kralježnice. Početak bolesti obično se opaža u dobi od 40 godina. Često se opažaju lezije oka: uveitis, keratitis. Može dovesti do zamućenja leće i razvoja sekundarnog glaukoma, a vrlo rijetko do atrofije vidnog živca. Prekursori ankilozantnog spondilitisa su otporni na konvencionalne metode liječenje iridociklitisa, iritisa, episkleritisa. U 2-11% bolesnika simptomi oka pojavljuju se nekoliko godina prije početka patološkog procesa u kralježnici i zglobovima.

Iritis i iridociklitis nastaju kao bilateralni eksudativni negranulomatozni proces. Karakterizira ga često relapsirajući tijek. U akutnom procesu dolazi do izražene perikornealne injekcije, edema rožnice, nježnih rožničnih precipitata, a moguć je i eksudat u prednjoj sobici. Stražnje sinehije su vrlo tanke.

U fundusu se može razviti otok u području makule, kao i hiperemija glave vidnog živca. Jedan od važnih diferencijalno dijagnostičkih znakova kod djece i odraslih je nositeljstvo HLA-B27 kod većine bolesnika (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004.).

Liječenje

Midrijatici i kortikosteroidi. Potonji su propisani u instilacijama, kao i parabulbarni i subkonjunktivni. Propisuju se protuupalni lijekovi - indometacin oralno 50 mg × 3-4 puta dnevno. U težim slučajevima kortikosteroidi se propisuju oralno, intramuskularno, pa čak i parabulbarno.

Sarkoidoza- Besnier-Beck-Schaumannova bolest je multisistemska granulomatozna bolest nepoznate etiologije.

Javlja se između 20. i 40. godine (najčešće). Histološki, višestruki epiteloidni granulomi otkrivaju se bez kazeacije s malo ili bez nekroze, što može nestati ili dovesti do fibroze. Obično se javljaju u medijastinalnim perifernim limfnim čvorovima, plućima, jetri, očima i koži, rjeđe u slezeni, kostima, zglobovima, skeletnim mišićima, srcu i središnjem živčanom sustavu.

Simptomi bolesti ovise o mjestu procesa: mogu biti odsutni, blagi ili teški.

Bolest počinje akutno ili prolazi kronično. Karakteriziran pojavom vrućice, nodoznog eritema, povećanih medijastinalnih limfnih čvorova i artritisa. U krvi postoji leukopenija, eozinofilija, povećan ESR.

Ako je zahvaćena jetra, porast temperature je uporan, a bolesnik gubi na težini. Ako su zahvaćena pluća, javlja se kašalj i otežano disanje, ali oni mogu izostati. Kao posljedica toga može se razviti plućna fibroza, cistične promjene i cor pulmonale.

Kronični oblik može biti asimptomatski ili se mogu pojaviti kožne lezije (papule, plakovi, potkožni čvorići). Mogući granulomi u nosnoj sluznici i konjunktivi. Oštećenje miokarda dovodi do angine pektoris i zatajenja srca, poremećaja provođenja sa smrtnim ishodom. Mogući su akutni poliartritis i oštećenje kranijalnih živaca (osobito facijalnog). Mogu se razviti dijabetes insipidus i bubrežni kamenci (hiperkalcemija).

Patologija oka očituje se episkleritisom, trakastom degeneracijom rožnice zbog hiperkalcijemije. Može postojati suhi keratokonjunktivitis kada su zahvaćene suzne žlijezde.

Granulomatozni sarkoidni uveitis može biti prednji i stražnji.

Češći je prednji uveitis. Počinje neprimjetno, s laganom boli u oku. Pri pregledu postoji blaga injekcija.

Ali može početi akutno s jakom boli i suzenjem, jakom perikornealnom ili mješovitom injekcijom. Mala količina precipitata detektira se na stražnjoj površini rožnice. Zatim se njihov broj povećava. Na šarenici na rubu zjenice pojavljuju se čvorići i višestruke stražnje sinehije. Noduli su skup epiteloidnih i fagocitnih stanica. Povećava se broj čvorića, povećava se broj precipitata, a rožnica se zamućuje. Noduli prodiru u stromu šarenice, pojavljuje se vaskularizacija i može se razviti bombardirana šarenica s razvojem sekundarnog glaukoma.

Kod stražnjeg sarkoidnog uveitisa mogu se promijeniti staklasto tijelo, retina, koroid, pa čak i optički disk. U staklastom tijelu promjene izgledaju kao "grude snijega", često postoje lanci koji podsjećaju na hrpe bisera.

U fundusu se primjećuju periflebitis i odvojena područja retinalnog edema u blizini vena. U kroničnom tijeku procesa mogu se pojaviti sarkoidni noduli u retini.

S prednjim i stražnjim uveitisom uočavaju se promjene u glavi optičkog živca - njegova hiperemija ili neuropatija. Pojava stagnirajućeg diska može ukazivati ​​na ekstraokularnu sarkoidozu, odnosno lokalizaciju granuloma u orbitalnom, intrakranijalnom dijelu vidnog živca ili u hijazmi. Ako se sumnja na sarkoidozu vidnog živca, koristi se kompjutorizirana tomografija. Radi se biopsija limfnih čvorova, folikula konjunktive i suznih žlijezda. Qualeyeva reakcija pomaže u dijagnozi.

Bolest se razlikuje od nepigmentiranog malignog melanoma šarenice i cilijarnog tijela, primarnih nemelanomskih tumora šarenice, upalnog pseudotumora, tvorevina u šarenici kod limfoma, leukemije, sa sekundarnim granulomom kod tuberkuloze i sifilisa, s optičkim neuritisom kod Multipla skleroza.

Liječenje

Za liječenje uveitisa kortikosteroidi se propisuju u obliku kapi, subkonjunktivalnih i retrobulbarnih injekcija. Istodobno, s malom učinkovitošću lokalne primjene, kortikosteroidi se propisuju oralno, intramuskularno, pa čak i intravenozno. Pri propisivanju kortikosteroida treba voditi računa o kontraindikacijama (dijabetes, gastrointestinalni ulkusi, tuberkuloza, psihički poremećaji). Za ublažavanje težih simptoma (kratkoća daha, artralgija, groznica), kod zatajenja jetre, srčane aritmije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, hiperkalcemije, također se propisuju oralni kortikosteroidi. Ako vam je potreban brz terapijski učinak, prednizolon 60 mg dnevno ili metilprednizolon 48 mg dnevno. Bolje je započeti s 15-20 mg prednizolona dnevno i 12-16 mg metilprednizolona dnevno. Tijek liječenja traje godinu dana ili više.

Ako podnošljive doze kortikosteroida ne pomažu, preporučuje se probni ciklus klorambucila 4-8 mg dnevno ili metotreksata 10 mg tjedno; hidroksiklorokin 400 mg dnevno kao palijativ za sarkoidozu unakažene kože. Kliničke i laboratorijske pretrage provode se jednom svaka 2-3 mjeseca.

Heerfordtov sindrom- odnosi se na vrste sarkoidoze. Opisao ju je danski oftalmolog 1909. godine. Karakterizira ga trijas: bilateralni kronični parotitis, paraliza lica i uveitis.

Češće pogađa mlađe odrasle osobe, rjeđe djecu od 5 do 15 godina, a češće žene.

Iridociklitis je kroničan, rijetko akutan. Praćen masnim precipitatima, sinehijama, hipertenzijom, zamućenjem staklastog tijela, osipom čvorića - granuloma - u šarenici, a ponekad i hipopiona.

Zaušnjaci se javljaju kronično, bezbolno, s jakim zadebljanjem žlijezda slinovnica, žlijezde ne gnoje.

U 50% slučajeva dolazi do paralize facijalnog živca, obično nakon povećanja parotidne žlijezde. Uveoparotidnu groznicu prati razvoj čvorića na koži i adenopatija. Može postojati meningoencefalitis s neurološkim poremećajima.

Liječenje kortikosteroidi, ACTH, lokalno, kao i kod drugih iridociklitisa, uveitisa.

Histoplazmoza- zarazna bolest koju uzrokuje Histoplasma capsulatum. Postoji u dva oblika: kod ljudi - u kvascima, u kontaminiranom tlu - u obliku plijesni. Karakteriziran je primarnim oštećenjem pluća i ponekad hematogenom diseminacijom s ulceracijom orofarinksa i gastrointestinalnog trakta, povećanjem jetre i slezene, limfadenopatijom i nekrozom nadbubrežnih žlijezda.

Bolest je praćena multifokalnim horoiditisom, peripapilarnim ožiljcima i krvarenjem u makuli. Uveitis se javlja mjesecima ili godinama nakon pojave akutne stečene histoplazmoze. Do infekcije dolazi udisanjem prašine koja sadrži spore gljivica. Teški oblici su češći kod muškaraca. Dolazi u tri oblika:

Primarni akutni;

Progresivni diseminirani oblik;

Kronični kavernozni oblik (ne razlikuje se od tuberkuloznih kaverni, kašalj, sve veća kratkoća daha, progresivno zatajenje disanja).

Dijagnoza se postavlja nakon pregleda sputuma, biopsije limfnih čvorova, koštane srži ili jetre.

Prognoza

Akutni oblik obično ima benigni tijek. Progresivna u 90% završava smrću. U kroničnim slučajevima dolazi do smrti zatajenje disanja. U pozadini AIDS-a, histoplazmoza često brzo dovodi do smrti pacijenta.

Liječenje

Lokalni i opći kortikosteroidi. Laserska fotokoagulacija u razvoju patološkog cističnog procesa u zoni makule.

U diseminiranom obliku - amfotirecin B.

Birdshot horoidopatija- kronični bilateralni, bilo intermedijarni ili posteriorni uveitis, koji je karakteriziran difuznim zamućenjem staklastog tijela i multifokalnim koroiditisom. Često je bolest komplicirana cistoidnim makularnim edemom. Uzrok nije identificiran, ali 80-90% pacijenata su nositelji HLA-A29.

Glavno liječenje su sistemski ili lokalni kortikosteroidi.

Toksokarijaza opisan 1937. Karakteriziran groznicom, bronhitisom, hepatosplenomegalijom, eozinofilijom.

Kod čovjeka postoje plućni (visceralni) i imaginalni (crijevni). 25-28. dana od početka zaraze ženke toksokara polažu jaja koja zajedno sa životinjskim izmetom izlaze u okoliš.

Kod životinja iz progutanih infektivnih jajašaca u crijeva izlaze ličinke koje probijaju stijenku tankog crijeva, a zatim u vaskularni krevet a kroz krvožilni sustav ulaze u pluća. Neki od njih izlaze u lumen dušnika i bronha, zatim se ponovno progutaju s ispljuvkom i u crijevima postižu spolnu zrelost. Neke od ličinki prodiru u kapilare pluća, prenose se krvotokom u razne organe i tkiva i inkapsuliraju se u njima. Ljudi se zaraze unosom infektivnih jaja u hranu i vodu, kao i kontaktom s infestiranim životinjama. Larvalna toksokarijaza javlja se u bilo kojoj dobi, ali češće kod djece od 1-4 godine. Uz slabu invaziju postoji svrbež kože, rekurentna urtikarija, bronhitis i eozinofilija. U slučaju masivne invazije - groznica, hepatosplenomegalija, bronhopneumonija s napadima kašlja, bronhijalna astma, kožni osip, stvaranje specifičnih granuloma koji sadrže ličinke Toxocara u različitim organima.

Kada se proces smiri, u fundusu je vidljivo svijetlo sjajno istaknuto žarište s pigmentom oko žarišta i tamnosivom tvorbom u njegovom središtu. Ova formacija predstavlja stanični infiltrat s ostacima ličinke. Može doći do ograničenog odvajanja retine s vitreoretinalnim šavovima. Žile mogu kasnije prerasti u leziju. Ponekad se preretinalni eksudat javlja na krajnjoj periferiji iu ravnom dijelu cilijarnog tijela i tada slika podsjeća na periferni uveitis. U području makule postoji preretinalna fibroza, redistribucija pigmenta, a ponekad i retinalna trakcija. Vidni živac rijetko je uključen u proces. To može biti papilitis, neuroretinitis. Optički neuritis javlja se s edemom diska i peripapilarnim krvarenjima, sa subretinalnim eksudiranjem.

Najčešći oblik toksokarijaze je generalizirani uveitis i češći je u male djece. Na stražnjoj površini rožnice zamjećuju se precipitati, au vlazi prednje sobice javlja se stanična reakcija, ponekad čak i hipopion. U šarenici se detektira granulomatozni nodus, au fundusu na periferiji retine vidljive su žućkaste mase koje podsjećaju na retinoblastom. U staklastom tijelu nalazi se eksudat žuta boja. Fundus se ne vidi. Moguće je eksudativno odvajanje retine.

Proces može rezultirati potpunim zamućenjem leće, sekundarnim glaukomom ili subatrofijom očne jabučice.

U rijetkim slučajevima, ličinka koja migrira nalazi se unutar oka. Može biti u staklastom tijelu, u mrežnici. Njegov položaj se može promijeniti svake 1-2 minute. Larva koja migrira može završiti u kutu prednje sobice nakon perforacije šarenice.

Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, kliničke slike i laboratorijske dijagnostike. Od laboratorijskih pretraga najosjetljiviji i najspecifičniji je imunoenzimski test (ELISA). Velika vrijednost u dijagnozi u obliku oka Toxocariasis ima definiciju specifičnih antitijela i eozinofila u humoru prednje komore iu staklastom tijelu. Samo su rezultati pouzdani histološki pregled(Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004.). Diferencijalno se dijagnoza provodi s retinoblastomom, toksoplazmozom, vanjskim eksudativnim Coats retinitisom, sarkoidozom, retrolentalnom fibroplazijom, primarnim perzistentnim staklastim tijelom, parsplanitisom.

Liječenje

Lokalno: za iritis i iridociklitis, instilacije, subkonjunktivalne i parabulbarne injekcije kortikosteroida. Deksametazon 0,1% otopina, 1-2 kapi - 3-6 puta dnevno, 15-20 dana. Deksametazon parabulbar 3-4 mg × 1 puta dnevno, 10 dana. U teškim slučajevima, glukokortikosteroidi se koriste sustavno, a ne lokalno.

U teškim slučajevima, prednizolon se propisuje oralno u dozi od 0,5-1 mg / kg dnevno kao antihelmintička terapija.

Tiabendazol se daje oralno u dozi od 25-50 mg/kg dnevno tijekom 7-10 dana ili mebendazol 100 mg × 2 puta dnevno tijekom 5-7 dana.

Od ostalih anthelmintika preporučuje se vermox u dozi od 200-300 mg dnevno tijekom 1-4 tjedna, medamin u dozi od 10 mg/kg dnevno u ponovljenim ciklusima od 10-14 dana. Albendazol se propisuje u dozi od 10 mg/kg dnevno u dvije doze (ujutro, navečer) tijekom 7-14 dana.

Obavezno provjerite krv tijekom liječenja.

Da bi se ličinka uklonila iz staklastog tijela i spriječio razvoj endoftalmitisa, provodi se vitrektomija. Moguće je koristiti prilično intenzivnu lasersku koagulaciju. Koagulati se nanose na ličinku koja se seli kako bi je potpuno uništili.

Imaginalna toksokarijaza je rijetka. Česte su pritužbe na mučninu, bolove u trbuhu, prekomjerno lučenje sline, smanjen apetit i vrtoglavicu. Jajašca toxocara nalaze se u izmetu.

Liječenje

Piperazin, kolibakterin i decaris. Prognoza je povoljna.

Vogt-Koyanagi-Harada sindrom(uveameningealni sindrom) je sustavna bolest koju karakterizira oštećenje više organa i sustava, uključujući oči, uši, kožu i moždane ovojnice.

Često počinje između 27. i 50. godine, no oboljeti mogu i djeca. Promjene na koži i kosi dolaze do izražaja: djelomično ispadanje kose - alopecija, lokalno sijeđenje - polioza; žarišna depigmentacija kože - vitiligo i sl., kao i blagi neurološki simptomi (parestezije, glavobolje i sl.). Rjeđe se proces javlja kao teški uveomeningitis. Bolesti može prethoditi prodromalni stadij s porastom tjelesne temperature, glavoboljom, ataksijom, bolovima u orbiti pri pomicanju očnih jabučica itd. (Rysaeva A.G., 1982; Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004.).

S očne strane radi se o kroničnom obostranom rekurentnom granulomatoznom uveitisu ili uveoencefalitisu, koji se javlja lojnim precipitatima na stražnjoj površini rožnice, stvaranjem stražnjih sinehija, fuzijom i fuzijom zjenice, što dovodi do sekundarnog glaukoma sa zamućenjem leće. i atrofija očne jabučice.

Nakon objektivnog pregleda, može se primijetiti ne samo stvaranje čvorova u irisu, već i njegova difuzna zadebljanja, koja pridonose blokiranju kuta prednje komore i povećanju IOP-a.

U staklastom tijelu opažaju se jaka zamućenja, u fundusu se primjećuje oticanje optičkog diska, što je u kombinaciji s oticanjem mrežnice, au težim slučajevima s njezinim potpunim odvajanjem.

Kako proces napreduje, dolazi do neovaskularizacije mrežnice i vidnog živca koja se dosta brzo povećava, što dovodi do krvarenja u staklenoj tjelesnici, kao i stvaranja pro-, intra- i subretinalnih proliferativnih membrana, a kao rezultat toga, do naglog smanjenja vizija.

Meningealni fenomeni mogu biti karakterizirani znakovima povišenog intraokularnog tlaka, bilateralnim papilitisom, mentalnim poremećajima sa suicidalnim pokušajima i promjenama u elektroencefalogramu. Bolest može započeti meningealnim simptomima koji se očituju glavoboljom, povraćanjem, au 50% bolesnika i privremenim gubitkom sluha. U cerebrospinalnoj tekućini postoji pleocitoza.

Pomažu u postavljanju dijagnoze: depigmentacije trepavica, kose, glave, nepigmentirane mrlje na koži lica i tijela, promjene u središnjem živčanom sustavu, promjene u EPI, EOG, FA, imunogenetske studije koje otkrivaju širok spektar promjene u očima.

Etiologija još nije razjašnjena. Većina istraživača je sklona vjerovati da bolest ima virusno podrijetlo.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sarkoidozom, posteriornom plakoidnom multifokalnom pigmentnom epiteliopatijom i nizom sindroma bijele mrlje.

Liječenje

Kortikosteroidi, terapija dehidracije. Kortikosteroidi se propisuju u obliku kapi, subkonjunktivalno i parabulbarno, te intramuskularno i intravenozno. Terapija održavanjem steroida provodi se 4-6 mjeseci. Koriste se imunosupresivi (ciklofosfamid oralno 100 mg na dan, 3000 mg po kuri), leukeran oralno 6 mg na dan 20-30 dana, metatreksat 5 mg na dan u dvije doze po 5 dana s pauzama od 3 dana (svih 5-6 ciklusi). Potrebna je krvna pretraga za praćenje broja leukocita i trombocita.

U slučaju nuspojava tijekom terapije steroidima, koristi se kombinacija s ciklosporinom uz odgovarajuće smanjenje doze prednizolona. Postoje naznake učinkovitosti plazmafereze u liječenju ovih bolesnika.

Od imunostimulansa koristi se levomisol 150 mg dnevno (u 2 doze tijekom 3 dana). Tijek liječenja se ponavlja 3 puta svakih 12-15 dana.

Bruceloza- Općenito zarazna bolest s pretežnim oštećenjem mišićno-koštanog sustava, živčanog, reproduktivnog sustava i sklonošću dugotrajnom recidivirajućem tijeku. Bruceloza se klasificira kao zoonotska infekcija. Posebno tipično za male i velike goveda(koze, ovce, krave, svinje, jeleni).

Do zaraze ljudi dolazi prehranom (mlijekom ili mliječnim proizvodima), kao i kontaktom sa životinjama (briga za stoku, prerada lešina i sl.).

Uzročnici su brucele, male (0,3-2,5 mikrona) nepokretne bakterije, gram-negativne, stabilne u vanjskoj sredini. Prodorom u ljudsko tijelo kroz kožu ili sluznicu probavnog trakta, rjeđe kroz dišne ​​putove i konjunktivu, brucela ulazi u regionalne limfne čvorove, a zatim u krv. Iz krvi patogen detektiraju organi retikuloendotelnog sustava (jetra, slezena, Koštana srž, limfni čvorovi), u kojima se formiraju sekundarna žarišta infekcije. Oni su izvor dugotrajne bakterijemije, što rezultira generalizacijom procesa sa stvaranjem metastaza (specifičnih granuloma). Senzibilizacija tijela se razvija s različitim organskim manifestacijama.

Trajanje razdoblja inkubacije je od tjedan dana do nekoliko mjeseci.

Postoje akutna bruceloza, akutna rekurentna, kronična aktivna bruceloza, kronična neaktivna bruceloza (Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya., 2004.).

Početak bolesti je postupan ili subakutan, au djece može biti akutan. Na pozadini blage slabosti pojavljuje se groznica, temperatura od 39-40 stupnjeva, koja traje od 3 dana do 3-4 tjedna ili više. Zimica, ozbiljno znojenje. Koža blijedo, primijećena je mikropoliadenopatija, ponekad su povećane jetra i slezena.

Zatim ulazi u fazu akutne rekurentne bruceloze, u kojoj se javljaju ponavljani febrilni napadaji različitog trajanja. Tijekom napada uočava se artralgija, mialgija, neuralgija, lokalna oštećenja mišićno-koštanog sustava, genitalnih organa, živčanog i kardiovaskularnog sustava. Muškarci mogu razviti orhitis i epididimitis. Opaža se razvoj infektivno-alergijskog miokarditisa, rijetko endokarditisa. Promjene u živčanom sustavu su sve veće. U teškim slučajevima mogući su psihički poremećaji i fenomen meningizma. Može se razviti serozni meningitis.

Akutna rekurentna bruceloza bez jasnih granica prelazi u kroničnu aktivnu. Sve promjene postaju izraženije. Nakon 2-3 godine bolest prelazi u neaktivnu fazu, ali ostaju pozitivni serološki testovi i Burnet test.

Bruceloza može klinički uzrokovati pojavu upalnog procesa u bilo kojem dijelu krvožilnog trakta oka, au proces može biti zahvaćena cijela uvealna membrana. U uvealnom traktu bruceloza se najčešće manifestira u obliku banalnog eksudativnog iridociklitisa, koji se javlja akutno ili dugotrajno, s višegodišnjim recidivima.

U akutnom obliku bilježe se bol, perikornealna injekcija, suženje zjenice, nabori Descemetove membrane, formirani precipitati na stražnjoj površini rožnice ili kvrgave naslage, a ponekad i hipopion.

S produljenim tijekom, u irisu se razvija mreža novoformiranih žila, eksudat poprima plastični karakter, potičući stvaranje snažnih stražnjih sinehija do potpune fuzije i fuzije učenika. Razvijaju se sekundarni glaukom i katarakta. Proces može dovesti do smrti očne jabučice.

Ali proces se može odvijati i bez prisutnosti granuloma, kao eksudativni proces s zamućenjem staklastog tijela. Ponekad se opaža metastatska oftalmija brucelozne etiologije.

Fokalni, diseminirani i centralni korioretinitis bruceloznog podrijetla rijetko se opaža.

Trenutno dominiraju infektivno-alergijski oblici oftalmološke bruceloze, koji se u patogenezi, kliničkoj slici, dijagnozi i liječenju razlikuju od sistemske bruceloze i metastatske oftalmološke bruceloze; izdvaja se kao samostalna nosološka jedinica (Dolgatov E.I., 2004). Prema njegovim riječima, najčešći oblici infektivno-alergijske oftalmološke bruceloze su i brucelozna limbopatija, edematozno-hipertrofični konjunktivitis, rubni sklerozirajući keratitis, flektenularni keratokonjunktivitis, skleritis i episkleritis, serozno-plastični tromi prednji uveitis. Rijetko se javljaju miozitis okulomotornih mišića, optički neuritis, dakriocistitis, razne vaskularne patologije očne jabučice, uključujući trombozu središnje vene, distrofija retine.

Za dijagnosticiranje bruceloze koriste se serološke i alergološke metode. Za dijagnosticiranje infektivno-alergijskog oblika oftalmološke bruceloze preporučuju se metode iz epruvete - reakcija blastotransformacije, inhibicija migracije leukocita, budući da su serološke reakcije i Burnet test često negativni.

Liječenje

Tetraciklin se koristi u dozi od 5 g × 4 puta dnevno ili doksiciklin 0,1 g × jednom dnevno tijekom 3-6 tjedana u kombinaciji sa streptomicinom 1,0 × 2 puta dnevno tijekom 2 tjedna.

Učinkovita je kombinacija biseptola ili njegovih analoga u dozi od 6 tableta dnevno s rifampicinom. dnevna doza 0,9 g tijekom 4 tjedna.

Koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin, diklofenak), kao i salicilati, delagil itd.

U nekim slučajevima koriste se kortikosteroidi (prednizolon 40-60 mg dnevno uz smanjenje doze nakon postizanja kliničkog učinka). Tečaj - 2-3 tjedna. Koriste se fizioterapijski postupci, metode refleksologije, masaža, fizikalna terapija. Za kroničnu neaktivnu i rezidualnu brucelozu, naširoko se koristi liječenje sanatorijuma i odmarališta.

Liječenje infektivno-alergijske oftalmološke bruceloze usmjereno je na desenzibilizaciju tijela, jačanje vaskularne stijenke, poboljšanje mikrocirkulacije i trofizma tkiva.

U prisutnosti sustavnih manifestacija bruceloze, indicirana je antibakterijska terapija, odnosno opće liječenje, koje se provodi zajedno s odgovarajućim stručnjacima.

Lokalno se primjenjuje u obliku subkonjunktivalnih injekcija deksazona 0,8 ml, 1% otopine mezatona 0,2 ml i instilacije 0,1% otopine deksametazona. Diprospan se može koristiti u instilacijama, polaganju masti za oči. Za rješavanje eksudata propisuju se enzimski pripravci: fibrinolizin, lidaza.

Također se provode fizioterapeutski postupci (UHF, dijadinamičke struje, elektroforeza s ljekovitim tvarima i plazmafereza).

Diferencira se s gripom, ARVI, tifusnom groznicom, Cooleyjevom groznicom, jersiniozom, ornitozom, leptospirozom, milijarnom tuberkulozom, sepsom, infektivni endokarditis, a kasnije s reumatizmom, reumatoidnim artritisom i drugim bolestima mišićno-koštanog sustava.

Dijagnoza endogenog uveitisa

Analiza pritužbi pacijenata prva je faza u dijagnosticiranju uveitisa.

Kod prednjeg i panuveitisa, tegobe se svode na crvenilo očiju, fotofobiju, bol u oku, ponekad smanjen ili zamagljen vid, uočavaju se promjene u boji očiju, veličini i obliku zjenica. Bol nije tipična za malu djecu.

Zatim se radi vanjski pregled oka, biomikroskopija, oftalmoskopija s temeljitim pregledom periferije fundusa, gonioskopija, tonometrija. Pregledom se uočava perikornealna injekcija.

Tijekom biomikroskopije uočava se znojenje endotela rožnice, prisutnost pojedinačnih do višestrukih precipitata rožnice, različitih veličina (od prašinastih do 1 mm u promjeru).

Precipitati mogu biti “masni”, u kojima su nakupine limfocita, plazma stanica i divovskih stanica, ili mogu biti sitni bjelkasti, u kojima su nakupine neutrofila i limfocita. Pažljivo se ispituje rožnica, sadržaj vlage u prednjoj sobici koja može sadržavati eksudat (serozni, fibrinozni, gnojni ili hemoragični), šarenica sa simptomima hiperemije, edema, glatkoća uzorka, prisutnost eksudativno-fibrinoznih naslaga ili krvarenja na njegovoj površini. Mogu se uočiti stražnje sinehije, čvorići duž ruba zjenice (Köppeovi čvorovi) ili na površini šarenice (mezodermalni Boussacovi čvorići). Prisutnost karakterističnih čvorića u šarenici važan je dijagnostički znak očne sarkoidoze.

Pri pregledu UPC-a obraća se pozornost na prisutnost eksudata i neovaskularizacije koji dovode do povećanja IOP-a.

Prilikom pregleda leće treba utvrditi postoji li zamućenje (komplicirana katarakta), koje se javlja kod uveitisa. Zamućenje se otkriva u staklastom tijelu zbog prisutnosti upalnih stanica i proteinskih tvari. Moguće je stražnje odvajanje staklastog tijela. Fiksacija vitrealnih vrpci na mrežnicu i cilijarno tijelo može dovesti do odvajanja cilijarnog tijela, retinošize, retinalnih cista i ablacije retine. Zatim se radi reverzna i direktna oftalmoskopija, biomikroskopija s Goldmannovom lećom i fluoresceinska angiografija.

U fundusu se vidi cistoidni makularni edem koji je posljedica cističnog nakupljanja ekstracelularne intraretinalne tekućine u vanjskom pleksiformnom i unutarnjem jezgrinom sloju zbog poremećaja krvno-oftalmološke barijere, a koji se bolje identificira fluoresceinskom angiografijom.

U fundusu se otkrivaju: vaskulitis, perivaskulitis, suženje i obliteracija krvnih žila, krvarenja, vatena žarišta (simptom retinalne ishemije), javlja se tvrdi eksudat, stvaraju se subretinalne neovaskularne membrane. Može postojati horoiditis, korioretinitis.

Na periferiji fundusa, pregledom Goldmannovom lećom, iznad područja ravnog dijela cilijarnog tijela mogu biti vidljive bjelkaste fibroglijalne mase (snježni eksudat), koje su simptom uveitisa. Područja neovaskularizacije također se mogu otkriti na periferiji.

Na dijelu vidnog živca može doći do hiperemije, edema ili papilitisa, glaukomske ekskavacije, neovaskularizacije i atrofije.

Veliku ulogu u postavljanju dijagnoze treba dati anamnezi i detaljnom općem somatskom pregledu.

Također se provodi laboratorijska dijagnostika kako bi se utvrdila etiologija uveitisa, odredila prognoza i odabrala odgovarajuća taktika liječenja.

Metoda fluorescentnih antitijela koristi se za analizu strugotina konjunktive i rožnice, kao i za pregled dijelova tkiva dobivenih tijekom operacije ili obdukcije. Ova tehnika je pristupačna i brzo se izvodi.

Koriste se reakcija pasivne hemaglutinacije (RPHA), reakcija neutralizacije (RN), reakcija vezanja komplementa (RSR), reakcija neizravne imunofluorescencije (IRIF), imunoenzimski test (ELISA) itd.

Uz etiološki pregled, za određivanje taktike liječenja i predviđanje tijeka uveitisa, provode se laboratorijski testovi, određivanje imunološkog statusa pacijenta, kao i proučavanje lokalnih i sistemskih interorganskih i organskih autoimunih reakcija. Određuju broj T- i B-limfocita, procjenjuju fagocitnu aktivnost neutrofila, određuju glavne klase serumskih imunoglobulina i titar komplementa i cirkulirajućih imunih kompleksa, određuju subpopulaciju limfocita, određuju blastotransformaciju limfocita, određuju specifični Ig. E, aktivnost timusa u serumu, citokini i druge reakcije. U krvnom serumu, suznoj tekućini i intraokularnoj tekućini detektiraju se različiti citokini.

Za dijagnozu se koristi fluoresceinska angiografija, ultrazvučne metode studije, elektrofiziološke studije (EPS), kao i termografske studije.

Glaukomocikličke krize

Godine 1929. Terven, a 1936. Kraup opisali su unilateralni precipitatni glaukom i naglasili razliku od sekundarnog “uvealnog” glaukoma. Godine 1948.-1949 Posner i Schlossman opisali su sličnu bolest i nazvali je glaukomociklična kriza. To su ponavljani jednostrani napadi povišenog IOP-a s pojavom precipitata.

Opće stanje ostaje zadovoljavajuće, funkcije oka (vidna oštrina i vidno polje) nisu oštećene ili su neznatno oštećene. Miotici s deksazonom i kalcijem prekidaju napadaj.

Kraup je smatrao da se radi o manifestaciji alergije, a Posner i Schlossman da se radi o hipersekreciji vlage iz komore zbog poremećaja središnjeg živčanog sustava i perifernog živčanog sustava. Oni su posebnu važnost pridavali ulozi hipotalamusa. Neki su smatrali da je porast IOP-a posljedica ciklitisa, Theodor ga je nazivao srednjim oblikom između primarnog i sekundarnog glaukoma, a Graefe ga je smatrao jednim od oblika seroznog uveitisa, često tuberkulozne etiologije, svrstavajući ga u sekundarni glaukom.

U literaturi postoje indicije o izoliranim slučajevima bilateralne glaukomocikličke krize. Opisana su 24 bolesnika. Mirne oči, neke lagana oteklina rožnice, precipitati, zjenica pravilnog okruglog oblika, široka, u 6 osoba - heterokromija. Precipitati su brzo nestali. Na očnom dnu nije bilo promjena. Gonioskopija - kut prednje komore je otvoren i širok. Vjeruju da je to osebujna manifestacija sekundarnog glaukoma zbog prednjeg uveitisa alergijske prirode.

Liječenje iridociklitisa i uveitisa sastoji se od lokalnog i općeg:

Lokalno: 1% otopina atropina, 0,25% otopina skopolamina, 1% otopina homotropina, 1% otopina mezatona, 1% otopina midriacila - za širenje zjenice, sprječavanje stvaranja stražnjih sinehija, fuzije i fuzije zjenice, rupture stražnjih sinehija. , ako su već formirani.

Ako se od upotrebe ovih midrijatika zjenica slabo širi ili stražnje sinehije ne puknu, može se koristiti 1% atropinska mast, kombinacija medrijatika, fitilj adrenalina 1:1000 s kokainom 1-2%, adrenalin 1:1000. 0,2 ml ispod konjunktive.

Mora se zapamtiti da atropin povećava IOP. S čestim i dugotrajnim ukapavanjem atropina moguće je trovanje, čiji je prvi znak osjećaj suhoće u ustima i nazofarinku. U tom slučaju treba prekinuti primjenu atropina i zamijeniti ga drugim midrijatikom.

Kortikosteroidi se koriste u obliku instilacija, subkonjunktivalnih i retrobulbarnih, antimikrobna sredstva(sulfonamidi), antivirusni lijekovi (bonafton, zavirax, poludan i dr.), resorptivni lijekovi (kalijev jodid, papain, likozim), elektroforeza s midrijaticima, antibiotici, kalcijev klorid, kortikosteroidi.

Liječenje

Antiinfektivna sredstva (antibiotici, sulfonamidi), protuupalna sredstva (amidopirin, reopirin, butadion, kortikosteroidi), antihistaminici (suprastin, tavegil, diazolin), tonici (askorbinska kiselina, rutin, pripravci kalcija), neurotropna sredstva (dibazol, Koriste se vitamini B skupine) i dr.), analgetici, perivazalne blokade, pijavice, ponavljane transfuzije krvi u frakcijskim dozama, izmjenjivačka plazmafereza koja ima imunotropni učinak, uklanja patogene čimbenike, protutijela i imunološke komplekse, medijatore upale, hormone imunološkog sustava, toksične produkte. , povećava broj T-aktivnih stanica i aktivira fagocitozu.

Uveitis je kod sistemskih bolesti uvijek posljedica poremećaja imunološkog sustava i svrstava se u autoimune bolesti. Autoimuna komponenta, u pravilu, uključena je u razvoj uveitisa bilo koje infektivne i nepoznate etiologije. Imunološke reakcije uzrokuju migraciju i proliferaciju T- i B-limfocita, oslobađanje medijatora imunoloških reakcija, biokemijski i farmakološki aktivnih tvari - histamina, serotonina, prostaglandina, smanjenje aktivnosti glikolitičkih enzima i nedostatak hidrokortizona.

Kompleksno liječenje uveitisa treba uključivati ​​etiološki usmjerene, patogenetski utemeljene, imunoregulacijske i korektivne agense, nespecifičnu i specifičnu hiposenzibilizaciju, fizikalne, laserske i kirurške metode. Potrebni su specifični lijekovi i odmarališno-klimatsko liječenje. Sanacija svih lezija (zubi, krajnici, paranazalni sinusi, dehelmintizacija). Ako je uveitis kompliciran sekundarnim glaukomom i IOP je visok, operacija je indicirana u bilo kojem razdoblju bolesti.

Ako nema učinka konzervativne terapije, dolazi do intenzivnih zamućenja staklastog tijela i intravitrealnih niti, zamućenja leće, recidiva uveitisa koji dovode do oštrog i nepovratnog smanjenja objektivnog vida bez pogoršanja, tromog oblika bolesti sa stalnim napredovanje upalnog procesa, indicirana je kirurška intervencija. Preporučuju se sljedeće vrste operacija:

1. Izolirana zatvorena vitrektomija.

2. Vitrektomija s uklanjanjem eksudativne pupilarne membrane.

3. Vitrektomija s lensektomijom.

4. Vitrektomija s ekstrakapsularnom ekstrakcijom katarakte.

Za periferni uveitis lokalno se koriste i kortikosteroidi, antibiotici širokog spektra, sredstva za desenzibilizaciju i fizioterapeutske metode.

Za autoimune procese, ciklofosfamid (br. 10-15) i elektroforeza s kortikosteroidima propisani su ispod konjunktive i parabulbara.

U teškim oblicima indicirano je opće liječenje kortikosteroidima i desenzibilizirajuća terapija (10% kalcijev klorid intravenozno, supkutano 0,25% kalcijev klorid prema režimu, difenhidramin, suprastin, pipolfen, tavegil itd.).

Za žarišnu infekciju, antibiotici se propisuju ispod konjunktive, parabulbarno i intramuskularno (najveći učinak: gentamicin 200 mg po kuri i ampioks 2,0 g po kuri). Enzimi koji se koriste su fibrinolizin, lidaza i lekazim u obliku elektroforeze i subkonjunktivalnih injekcija.

Za krvarenja u mrežnici propisuju se askorutin i angioprotektori (dicinon, prodektin) u tabletama. Za oticanje makularne zone i sekundarni glaukom - dehidracijska terapija. Za spore procese - B vitamini.

U stanjima imunodeficijencije indicirani su levamisol i natrijev nukleinat oralno.

Ponekad se provodi ciljana i ograničavajuća argon-laserska koagulacija periferno lociranih lezija.

U slučaju krvarenja - ciljana koagulacija novoformiranih žila.

Koristi se interferon, koji utječe na sintezu nukleinske kiseline i bjelančevine. On potiskuje proizvodnju enzima izazvanih virusom.

Poludan ima interferonogeno djelovanje. Primjenjuje se u dozi od 50-100 IU u 0,5 cm³ destilirane vode tijekom 2-3 tjedna.

Koriste se hiperimuni serum, titrirani gamaglobulini, a po potrebi i cjepiva. Bolesnici rezistentni na terapiju kortikosteroidima podvrgavaju se kriopeksiji baze staklastog tijela.

Kompleksno liječenje uveitisa treba uključivati ​​etiološki usmjerene, patogenetski utemeljene, imunoregulacijske i korektivne agense, nespecifičnu i specifičnu hiposenzibilizaciju, fizikalne, laserske i kirurške metode.

Pitanja

1. Koje su strukturne značajke vaskularnog trakta oka?

2. Navedite glavne funkcije žilnice.

3. Kako pravilno klasificirati upalne procese vaskularnog trakta?

4. Kako se klasificiraju uveitisi prema patogenezi?

5. Kako se klasificiraju uveitisi prema lokalizaciji procesa?

6. Koje značajke opskrbe krvlju žilnice određuju učestalost pretežno izoliranih lezija pojedinih dijelova?

7. Koji su glavni objektivni znakovi iritisa?

8. Koje metode se koriste za pregled šarenice?

9. Nabrojite simptome koji upućuju na prisutnost upalnog procesa u cilijarnom tijelu.

10. Nabrojite komplikacije iridociklitisa.

11. Navedite vrstu injekcije karakterističnu za iridociklitis.

12. Navedite tegobe bolesnika s iridociklitisom.

13. Navedite pritužbe bolesnika s korioretinitisom.

14. Navedite glavne objektivne simptome korioretinitisa.

15. Koje su značajke influenca uveitisa?

16. Etiologija i klinika metastatske oftalmije.

17. Nabrojite u kojem obliku se primjenjuje lokalno liječenje uveitisa?

18. Navedite glavne lijekove za lokalno liječenje iridociklitisa.

19. Navedite principe liječenja uveitisa.

20. Koje lijekove poznajete koji šire zjenicu i njihove sinergiste?

Srednji sloj oka je vaskularni trakt oka (uvea), koja embriogenetski odgovara pia mater i sastoji se od tri dijela: vlastite žilnice (choroid), cilijarnog tijela (corpus ciliare) i šarenice (iris). Vaskularni trakt je odvojen od sklere suprahoroidalnim prostorom i priliježe uz njega, ali ne cijelom dužinom. Sastoji se od razgranatih žila različitih kalibara (od prilično velikih s kružnim mišićima do kapilara - jednostavnih endotelnih cijevi), tvoreći tkivo koje je po strukturi slično kavernoznom tkivu. Sve intraokularne vene nemaju zaliske.

Prednji dio vaskularnog trakta je Iris. Vidljivo je kroz prozirnu rožnicu, obojenu u jednu ili drugu boju, što ukazuje na boju očiju (siva, plava, smeđa itd.). U središtu šarenice nalazi se zjenica (pupilla), koja se zahvaljujući prisutnosti dvaju mišića (sfinktera i dilatatora) može suziti na 2 mm i proširiti na 8 mm kako bi regulirala ulazak svjetlosnih zraka u oko.

Sfinkter (m. sphincter pupillae) inervira parasimpatički okulomotorni živac, dilatator (m. dilatator pupillae) simpatički živac, koji prodire iz plexus caroticus. Duž cijelog ruba zjenice vidljiv je stražnji pigmentni sloj šarenice u obliku pigmentne rese, koja je nastavak optički neaktivne mrežnice i ektodermalnog je podrijetla.

Reljef prednje površine šarenice izuzetno je jedinstven i uzrokovan je radijalno smještenim žilama i trabekulama vezivnog tkiva, kao i udubljenjima u tkivu (lakuna ili kripta). Ovaj prednji dio šarenice naziva se stroma šarenice, koja je mezodermalnog porijekla. Debljina i gustoća stromalnog sloja, intenzitet njegove pigmentacije određuje boju irisa. U potpunoj odsutnosti pigmenta u prednjem graničnom sloju šarenice, ona izgleda plavo-plava zbog prozirnosti kroz bezbojnu stromu pigmentnog sloja. U šarenici novorođenčeta također gotovo da nema pigmenta; stromalni sloj je vrlo labav i tanak, pa šarenica ima plavkasto-plavkastu nijansu.

Cilijarno tijelo nedostupan pregledu golim okom, za razliku od šarenice. Samo s gonioskopijom, na vrhu kuta komore, može se vidjeti mala površina prednje površine cilijarnog tijela, blago prekrivena nježnim vlaknima uvealnog dijela trabekularnog aparata. Cilijarno tijelo je zatvoreni prsten, širok oko 6 mm. U meridijanskom presjeku ima oblik trokuta. U cilijarnom tijelu, na njegovoj unutarnjoj površini nalazi se 70-80 procesa. Cilijarno tijelo uključuje glatki cilijarni ili akomodacijski mišić (m. ciliaris).

Mišić ima vlakna u tri smjera: vlakna u smjeru meridijana, kružna vlakna i radijalna vlakna. Akomodacijska funkcija cilijarnog tijela osigurava se kombiniranim kontrakcijama svih tih mišićnih vlakana. U cilijarnom tijelu, kao iu šarenici, razlikuju: mezodermalni dio, koji se sastoji od mišićnog i vezivnog tkiva, bogat krvnim žilama i neuroektodermalni, retinalni, koji se sastoji od dva epitelna lista.

Vaskularni sloj cilijarnog tijela sastoji se od široko razgranate vaskularne mreže i rastresitog vlaknastog kolagenskog tkiva. Žile prodiru u cilijarno tijelo iz suprahoroidalnog prostora (razmak između bjeloočnice i cilijarnog tijela) i u korijenu šarenice, zajedno s prednjom cilijarnom arterijom, formiraju veliki krug cirkulacija krvi šarenice, iz koje se cilijarno tijelo opskrbljuje arterijskim ograncima. Procesi cilijarnog tijela vrlo su bogati posudama, gdje kapilare tvore mrežu, vrlo su široke i nalaze se neposredno ispod epitela.

Unutrašnjost cilijarnog tijela obložena je s dva sloja epitela - nastavkom embrionalne mrežnice. Na površini epitela nalazi se granična membrana na koju su pričvršćena vlakna ligamenta zinna. Cilijarno tijelo ima vrlo važnu funkciju; njegovi procesi proizvode intraokularnu tekućinu koja hrani avaskularne dijelove oka - rožnicu, leću i staklasto tijelo. Cilijarni epitel ima ogroman broj živčanih završetaka. U novorođenčadi je cilijarno tijelo nedovoljno razvijeno. U prvim godinama života motorički i trofični živci bolje su razvijeni od osjetnih živaca, stoga je tijekom upalnih i traumatskih procesa cilijarno tijelo bezbolno. Do dobi od 7-10 godina, cilijarno tijelo je isto kao kod odraslih.

Sama žilnica odn žilnica proteže se od nazubljene linije do foramena vidnog živca. Na tim je mjestima čvrsto povezan s bjeloočnicama, a cijelom je svojom duljinom uz bjeloočnicu, odvojen od nje suprahoroidnim prostorom kroz koji prolaze cilijarne žile i živci. Mikroskopski se u žilnici razlikuje nekoliko slojeva: suprahoroid, sloj velikih žila, sloj srednjih žila, koriokapilarni sloj s neobičnom širinom lumena kapilara i uskim interkapilarnim lumenima.

Sloj horiokapilaris daje prehranu vanjskim slojevima mrežnice, tj. neuroepitela.

Vaskularni (uvealni) put oka. Njegova tri odjela, njihov funkcionalni značaj.

Ovo je srednji sloj očne jabučice; puna je krvnih žila, a glavna mu je funkcija prehrambena.

Uvealni trakt se sastoji sastoji se od tri glavna dijela: žilnice (vaskularni pigmentirani sloj koji oblaže veći dio stražnje očne komore), cilijarnog tijela iz kojeg rastu Zinnovi ligamenti (potporni ligamenti) koji drže leću i šarenice koja se nalazi ispred leća

U pravoj žilnici, u svom najdubljem sloju, koji se naziva koriokapilarna ploča i nalazi se blizu staklastog sloja (Bruchove membrane), nalaze se vrlo male krvne žile koje opskrbljuju vidne stanice. Bruchove membrane odvajaju žilnicu od retinalnog pigmentnog epitela. Žilnica je jako pigmentirana kod svih ljudi osim kod albina. Pigmentacija čini stijenku očne jabučice neprozirnom i smanjuje refleksiju upadne svjetlosti.

Ispred je žilnica je sastavni dio šarenice, koja čini neku vrstu dijafragme, ili zavjese, i djelomično odvaja prednji dio očne jabučice od njezinog mnogo većeg stražnjeg dijela. Ta dva dijela su povezana kroz zjenicu (rupu u sredini šarenice), koja izgleda kao crna mrlja.

Cilijarno ili cilijarno tijelo ima oblik prstena s najvećom debljinom na spoju sa irisom zbog prisutnosti glatkih mišića. S ovim mišićem povezano je sudjelovanje cilijarnog tijela u činu akomodacije, što omogućuje jasan vid na različitim udaljenostima. Cilijarni nastavci proizvode intraokularnu tekućinu, koja osigurava stalni intraokularni tlak i dostavlja hranjive tvari avaskularnim strukturama oka - rožnici, leći i staklastom tijelu.

Prednji dio vaskularnog trakta je iris, u svom središtu nalazi se rupa - zjenica, koja djeluje kao dijafragma. Zjenica regulira količinu svjetlosti koja ulazi u oko. Promjer zjenice mijenjaju dva mišića smještena u šarenici – konstriktor i dilatator zjenice. Iz fuzije dugih stražnjih i prednjih kratkih žila žilnice nastaje veliki krug cirkulacije krvi cilijarnog tijela, iz kojeg se žile radijalno protežu u šarenicu. Atipični tijek krvnih žila (ne radijalnih) može biti ili normalna varijanta ili, što je još važnije, znak neovaskularizacije, odražavajući kronični (barem 3-4 mjeseca) upalni proces u oku. Novo stvaranje krvnih žila u šarenici naziva se rubeoza.