Sverusko obiteljsko stablo (IOP) - jedan od najvećih ruskih internetskih projekata o genealogiji (prvenstveno pokriva područje bivšeg SSSR-a). Osnovali su 1999. Sergej Kotelnikov i Ljudmila Birjukova. Trenutno kombinira vodič za genealoška pretraživanja, veliki genealoški forum i genealošku bazu podataka. Domaćin (administrator) stranice je Julia Zabello.

Opis stranice

Web stranica VGD-a je genealoška baza podataka koja se stalno razvija u koju posjetitelji mogu sami dodavati podatke, odnosno, u biti, radi se o „narodnom projektu“ na području genealogije. Uz pomoć VOP-a možete pronaći izgubljene rođake, prijatelje i poznanike, stvoriti klubove imenjaka i istražiti vlastito obiteljsko stablo.

Stranica sadrži sljedeće glavne dijelove:

• genealoški rječnik
• savjeti za ambiciozne genealoge
• Genealoški forum VGD-a najveći je dio stranice s velikim rasponom tema o metodama pretraživanja, o raznim povijesnim razdobljima i geografskim regijama, s najavama o potrazi za rođacima i imenjacima itd. (od ožujka 2009. - 18.365 teme, 332 984 poruke, 31 789 korisnika, od ožujka 2012. - 30 988 tema, 796 053 poruke, 100 200 korisnika)
• genealoška baza znanja: popisi ličnosti po abecednom redu, zemljopisno kazalo, kronologija događaja
• genealogija slavnih
• usluge uz naplatu (genealoška istraživanja, izrada plemićkih grbova, restauracija fotografija)
• genealoška trgovina digitalnom robom
• kratka engleska verzija

Istraživanje i objavljivanje

Osim internetskih aktivnosti, osnivači stranice i mnogi njezini posjetitelji bave se znanstvenom djelatnošću. Ukupno je tijekom godina postojanja projekta provedeno više od 300 studija, od kojih je jedno razjašnjenje obiteljskog stabla Vladimira Putina.

Godine 2006. pokrenut je prvi projekt izdavanja knjige na temelju materijala prikupljenih od strane korisnika stranice. Od 2009. već su postojala dva takva projekta:

suđenje

Pripremno ročište 25. studenoga i 11. prosinca odgođeno je zbog nedolaska stranaka, sljedeće ročište zakazano je za 19. siječnja 2011. godine.

Navečer 13. siječnja 2011. na forumu web stranice VGD-a pojavila se poruka domaćina stranice, Yu V. Zabelloa, iz koje su sudionici foruma prvi put saznali za tužbu. Otvoreno pismo u obranu stranice objavljeno je u sustavu Democrat 15. siječnja i već je u prva dva dana prikupilo više od 2500 potpisa; pismo je upućeno predsjedniku Ruske Federacije D. A. Medvedevu, predsjedniku Vlade Ruske Federacije V. V. Putinu, Njegovoj Svetosti Patrijarhu moskovskom i cijele Rusije Kirilu, predsjedniku Komisije pri predsjedniku Ruske Federacije za suzbijanje pokušaja krivotvoriti povijest na štetu interesa Rusije

Intraokularni tlak (sinonimi IOP, oftalmotonus) je tlak koji stvara tekućina prednje očne komore i staklastog tijela na unutarnju stijenku oka. Oblik očne jabučice i normalan vid ovise o stalnoj razini unutarnjeg tlaka.

Ljudsko oko je složen samoregulirajući sustav. Normalno, IOP je unutar raspona od 18 mmHg. do 30 mmHg Ako je ovaj pokazatelj povrijeđen, vid je oštećen i razvijaju se oftalmološke bolesti.

Regulacija intraokularnog tlaka

Volumen intraokularne tekućine i razina IOP-a ovise o širini očne zjenice, tonusu arteriola cilijarnog tijela, lumenu Schlemmovog kanala, tlaku u skleralnoj venskoj mreži i stanju obiju komora. Lagane fluktuacije IOP-a ujutro i navečer nisu opasne za vid. Problemi mogu biti uzrokovani abnormalnostima oka ili bolestima drugih organa i sustava u tijelu.

Kako se mjeri IOP?

Razina intraokularnog tlaka mjeri se u mm. rt. Umjetnost. U prošlosti se IOP mjerio pomoću aplanacijskih tonometara. Korištene su Maklakov tonometrija, Goldmanova tonometrija i Convex tonometrija. Ove dijagnostičke metode uključivale su izravan kontakt s rožnicom. Postojali su rizici od ozljede rožnice ili infekcije oka.

Početkom 2000-ih poboljšani beskontaktni aplanacijski tonometri ušli su u oftalmološku praksu. Ovi uređaji su neinvazivni, daju preciznije rezultate i sprječavaju infekciju.

Zasebna tehnika za mjerenje IOP-a je pneumometrija. Koristi princip izlaganja svjetlosnim valovima. Njihove refleksije snima oprema i analizira pomoću računalnih programa.

Što pokazuje razina intraokularnog tlaka?

Vizija bilo koje osobe povezana je s pokazateljem IOP-a:

• Stalno održavana razina tekućine u očima osigurava očuvanje njihovog oblika i veličine. Kako se razine IOP-a mijenjaju, vid se pogoršava.
• Normalan metabolizam u očnoj jabučici osigurava samo stalnu normalnu razinu IOP-a.

Jesu li promjene razine intraokularnog tlaka prihvatljive kod zdravih ljudi?

Normalno, IOP bi trebao biti konstantan. No tijekom dana moguća su manja kolebanja. Najviša razina očnog tlaka opažena je ujutro. To može biti uzrokovano promjenom položaja tijela nakon buđenja. Do večeri se razina intraokularnog tlaka smanjuje. Razlika može biti od 2 do 2,5 mmHg.

Smanjenje razine IOP-a

Što može smanjiti intraokularni tlak? Takvi faktori mogu biti

• Odvajanje mrežnice, remećenje pravilnog ciklusa proizvodnje intraokularne tekućine.
• Sniženi krvni tlak zbog niskog arterijskog tonusa, tj. hipotenzija. Razina IOP-a dijelom je povezana s krvnim tlakom, pa se kod hipotenzije smanjuje i tlak u kapilarama oka.
• Patologije jetre.
• Dehidracija, dehidracija zbog upala i infekcija - peritonitis, dizenterija, kolera itd.
• Sve ozljede oka s prodorom stranih tijela i infekcijom oka. Smanjenje razine IOP-a i pogoršanje vida nakon ozljede mogu ukazivati ​​na razvoj atrofije očnih struktura.
• Metabolička acidoza uzrokovana poremećajem metabolizma ugljikohidrata.
• Upala žilnice i šarenice oka - uveitis, iritis itd.

U kojim slučajevima treba posumnjati na smanjenje intraokularnog tlaka?

Razina IOP-a brzo se smanjuje s infekcijom, dehidracijom i pojavom ulkusa. Prati ga pojava suhoće u pacijentovim očima, a očne jabučice mogu postati udubljene. Pacijenti sa sličnim simptomima zahtijevaju hitnu hospitalizaciju. Nizak intraokularni tlak možda neće uzrokovati simptome mnogo mjeseci. Od osjeta, pacijent bilježi samo postupno smanjenje razine vida. Ovi signali ukazuju na pojavu problema s vidom i potrebu što prije posjetiti oftalmologa.

Simptomi niskog intraokularnog tlaka

• postupno smanjenje razine vida;
• smanjenje veličine oka.

Komplikacije s IOP-om

• smanjeni oftalmotonus, uzrokujući različita oštećenja vida;
• postupna ireverzibilna atrofija očne jabučice.

Povećani intraokularni tlak

Postoje tri vrste povišenog krvnog tlaka prema duljini trajanja:

• prolazno, kada se IOP povećava jednom na kratko vrijeme, a zatim se vraća u prvobitno stanje;
• labilan, kada se IOP s vremena na vrijeme povećava, ponovno dostižući normalu;
• stabilan, kada je IOP stalno na povišenoj razini s mogućnošću progresije.

Uobičajeni uzroci prolaznog povećanja IOP-a su umor očiju (uredski rad) i arterijska hipertenzija. Razine tlaka rastu u venama, kapilarama i arterijama oka zajedno s povećanim intrakranijalnim tlakom. Neki pacijenti doživljavaju povećanje IOP-a pod stresom.

Uzroci povećanog intraokularnog tlaka mogu uključivati:

• poremećaji živčanog sustava;
• zadržavanje tekućine u tijelu uzrokovano kardiovaskularnim bolestima i bolestima bubrega;
• hipertireoza;
• Cushingov sindrom;
• menopauza kod pacijenata;
• učinak droga i opijenosti;
• upalni procesi - iritis, uveitis, iridociklitis itd.;
• ozljede oka i njihove posljedice - otekline itd.

U svim slučajevima, oftalmotonus se privremeno povećava, što se objašnjava specifičnostima osnovne bolesti. Uz dugotrajne povišene razine IOP-a, ovo se stanje može razviti u glaukom.

Glaukom se obično razvija nakon 50. godine, ali u nekim slučajevima može biti i kongenitalan (hidroftalmus ili buftalmus). Glaukom se manifestira povišenom razinom intraokularnog tlaka i često ima krizni tijek, tijekom kojeg se IOP povećava s jedne strane.

Simptomi povećanog intraokularnog tlaka

Blago povećanje IOP-a možda se neće manifestirati ili se primijetiti nespecifično - crvenilo očiju, glavobolja, umor itd. Anomalija se otkriva tijekom vremena, na pregledu s oftalmologom. Teško oštećenje vida nije uobičajeno. Uz trajno povećanje IOP-a tijekom glaukoma, moguće je pogoršanje vida, pojava duginih krugova, zamagljen vid u sumrak i ograničenje vidnih polja.

Akutni napadaj glaukoma može biti praćen povećanjem IOP-a na 60 - 70 mmHg. s teškim pogoršanjem vidne oštrine, bolovima u očima, povraćanjem i mučninom. Ovo stanje zahtijeva hitnu intervenciju oftalmologa. Preporuča se nazvati hitnu pomoć ako se pojave takvi simptomi.

Komplikacije povezane s povećanim oftalmotonusom

Glavna opasnost od stalno povišene razine očnog tlaka je razvoj glaukoma. Komplikacije također uključuju atrofiju optičkog živca. Prati ga ozbiljno smanjenje vidne funkcije, sve do razvoja nepovratne sljepoće. Ako neka od živčanih vlakana atrofiraju, mijenjaju se vidna polja pacijenta i nestaju cijela područja vidljivosti. Odvajanje mrežnice može biti uzrokovano perforacijom ili atrofijom mrežnice, što također dovodi do ozbiljnog oštećenja vida.

Specifičnosti pregleda bolesnika s poremećajima očnog tlaka

Sve patologije povezane s promjenama IOP-a dijagnosticiraju i liječe oftalmolozi. Ako je bolest uzrokovana sistemskim procesima, u liječenju su uključeni liječnici drugih specijalnosti - terapeuti, neurokirurzi, neurolozi, nefrolozi, endokrinolozi, kirurzi itd.

Preporučljivo je svim osobama starijim od četrdeset godina barem jednom u dvije godine obaviti preglede u oftalmološkoj ambulanti. Ako imate kardiovaskularne, endokrine ili živčane bolesti, preglede morate obavljati još češće. Kada se pojave prvi simptomi povišenog IOP-a, potrebno je što prije posjetiti očnu kliniku i oftalmologa.

Liječenje intraokularnog tlaka

Abnormalnosti intraokularnog tlaka liječe se konzervativnim i kirurškim metodama.

Ako je konzervativna terapija neučinkovita, izvodi se operacija. Njegov zadatak je otvoriti trabekularni prostor i organizirati kanale koji poboljšavaju cirkulaciju tekućine unutar oka. Iftalmotonus se korigira mikroskopskom goniotomijom, trabekulotomijom i laserskim operacijama.

Pojam "primarni glaukom otvorenog kuta" ujedinjuje veliku skupinu očnih bolesti različite etiologije, koje karakteriziraju:

• otvoreni kut prednje komore (ACA) oka,
• povećanje IOP-a iznad razine tolerantne za vidni živac,
• razvoj glaukomske optičke neuropatije s naknadnom atrofijom (s ekskavacijom) glave vidnog živca,
• pojava tipičnih defekata vidnog polja.

Tolerantna razina oftalmotonusa za vidni živac smatra se onom razinom IOP-a za koju se očekuje da će pacijentu osigurati najnižu stopu progresije glaukoma tijekom trajanja njegovog očekivanog života.

Globalna statistika morbiditeta među stanovništvom ukazuje na porast incidencije POAG-a: prema procjenama WHO-a, 2010. godine broj pacijenata s glaukomom iznosio je oko 60 milijuna, a do 2020. godine dosegnut će gotovo 80 milijuna ljudi.

U Rusiji je glaukom na prvom mjestu u nosološkoj strukturi uzroka invaliditeta zbog oftalmopatologije, a njegova prevalencija stalno raste: od 0,7 (1997.) do 2,2 osobe (2005.) na 10 000 odraslih. Za razdoblje od 1994.-2002. Analiza praćenja provedena u 27 regija Ruske Federacije pokazala je porast učestalosti glaukoma u prosjeku s 3,1 na 4,7 osoba na 1000 stanovnika.

Primarni glaukom otvorenog kuta (POAG, jednostavni glaukom) je jednostavan kronični glaukom, obično bilateralan, ali ne uvijek simetričan, neurodegenerativna je bolest i dovodi do nepovratnog gubitka vidne funkcije. Tlak u oku polako raste, a rožnica se tome prilagođava bez ikakvih izbočina. Stoga najčešće bolest prolazi nezapaženo.

POAG je neurodegenerativna bolest koju karakteriziraju progresivna optička neuropatija i specifične promjene vidne funkcije povezane s nizom čimbenika, od kojih se vodećim smatra povišeni intraokularni tlak (IOP). Zato normalizacija razine oftalmotonusa ima vodeću ulogu u smanjenju rizika od razvoja i/ili progresije bolesti.

Iako postoje brojni dokazi da oksidativni stres igra važnu ulogu u patogenezi različitih tipova glaukoma, istraživanja razina vitamina u krvi pacijenata s glaukomom nisu uvjerljiva i ne koreliraju s rezultatima o učinku unosa vitamina hranom na glaukom. Štoviše, istraživanja o odnosu između unosa vitamina hranom i glaukoma su rijetka. Međutim, čini se da unos vitamina A ima zaštitni učinak protiv glaukoma. Vitamin C također može imati sličan učinak na glaukom.

Faktori rizika

• Dob - POAG se obično dijagnosticira nakon 65. godine života. Dijagnoza glaukoma u dobi od 40 godina nije tipična.
• utrka - Pouzdano je utvrđeno da se kod osoba s crnom kožom primarni glaukom otvorenog kuta razvija ranije i da je agresivniji nego kod osoba s bijelom kožom.
• Obiteljska povijest i nasljeđe - POAG se često nasljeđuje multifaktorijalno. Intraokularni tlak, lakoća otjecanja očne vodice i veličina optičkog diska genetski su uvjetovani. Rođaci u prvom koljenu izloženi su riziku od razvoja primarnog glaukoma otvorenog kuta, ali je stupanj rizika nepoznat, jer bolest se razvija u starijoj dobi i zahtijeva dugotrajno promatranje kako bi se potvrdila činjenica nasljeđivanja. Pretpostavlja se uvjetni rizik od razvoja bolesti kod braće i sestara (do 10%) i potomaka (do 4%).
• Kratkovidnost - bolesnici s miopijom su osjetljiviji na štetne učinke povišenih razina oftalmotonusa.
• Bolesti retine - Okluzija središnje retinalne vene često je povezana s dugotrajnim primarnim glaukomom otvorenog kuta. Primarni glaukom otvorenog kuta pojavljuje se u približno 5% bolesnika s ablacijom retine i 3% s retinitis pigmentosa.
• Čimbenici rizika također su veliki omjer promjera ekskavacije i promjera glave vidnog živca (E/D > 0,5), te peripapilarna b-zona. b-zona je neravni, često nepotpuni prsten nastao kao posljedica retrakcije pigmentnog epitela i atrofije peripapilarne žilnice.

Etiologija

Genetski aspekti

14 lokusa (GLC1A-GLC1N) povezano je s razvojem POAG-a. U većini slučajeva, molekularni mehanizam povezivanja je nepoznat. Najviše proučavani geni su MYOC, OPTN i WDR36.

Gen MYOC (miocilin, GLC1A lokus, 1q23-q25) kodira miocilin, protein međustaničnog matriksa (ECM) nepoznate funkcije koji se eksprimira u glavi optičkog živca. Gen MYOC, prije poznat kao TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), bio je prvi gen povezan s juvenilnim i odraslim glaukomom otvorenog kuta, mutacije u ovom genu dovode do kliničkih simptoma. Patogeni učinak mutantnog miocilina je nemogućnost proteina da se savije u pravilnu tercijarnu strukturu. Mutantni oblici miocilina stvaraju agregate u endoplazmatskom retikulumu (Russell-ova tjelešca) i citoplazmi (agresomi), uzrokuju depolarizaciju mitohondrijskih membrana, smanjuju proizvodnju ATP-a, povećavaju generiranje kisikovih radikala i aktiviraju apoptozu, a zbog svog antiadhezivnog učinka ometaju strukturu trabekularne mreže MCM-a, što dovodi do začepljenja puta odljeva intraokularne tekućine, intraokularne hipertenzije i glaukoma. Prekomjerna ekspresija miocilina u trabekularnoj mreži glukokortikoidom deksametazonom može uzrokovati strukturni defekt u trabekularnoj mreži koji oštećuje vidni živac. Trenutno je poznato oko 80 mutacija MYOC gena. Na primjer, mutacija 1348A/T (zamjena asparagina-450 tirozinom) odgovorna je za 8% teškog juvenilnog glaukoma s nepotpunom penetracijom i 3-4% POAG-a u ranoj odrasloj dobi. 80% nositelja mutacije razvije glaukom ili povećan IOP. Nositelji ove mutacije zahtijevaju intenzivnu terapijsku strategiju i stalni nadzor.

Mutacije gena OPTN (optineurin, GLC1E lokus, 10p15-14) povezane su s hiper-, hipo- i normotenzivnim oblicima POAG-a. Optineurin podupire preživljavanje stanica, štiti stanice od oksidativnog oštećenja i apoptoze blokirajući otpuštanje citokroma C iz mitohondrija. OPTN gen se aktivira kao odgovor na produljena povećanja IOP-a i dugotrajnu upotrebu deksametazona, što ukazuje na njegovu zaštitnu ulogu u trabekularnoj mreži. Mutacije OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) i 1944G/A (R545Q) odgovorne su za kliničku sliku tipičnu za POAG. Najčešća mutacija gena OPTN 458G/A (E50K) u bolesnika s glaukomom kodira zamjenu glutaminske kiseline na poziciji 50 lizinom u molekuli optineurina, što remeti transport ovog proteina u jezgru, dovodi do oksidativnog stresa i apoptoza ganglijskih stanica retine i daje teži fenotip hipotenzivnom glaukomu. Prekomjerna ekspresija OPTN-a u trabekularnim mrežastim stanicama povećava vrijeme obrta MYOC mRNA, tj. Optineurin može biti uključen u patogenezu glaukoma kontroliranjem stabilnosti mRNA miocilina. Drugi patofiziološki mehanizam povezan je s alternativnim spajanjem, uslijed čega OPTN gen proizvodi tri izoforme optineurina. Neravnoteža u njihovoj ekspresiji može dovesti do glaukoma. U ruskoj populaciji bolesnika s glaukomom otkriveni su polimorfizmi MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G i OPTN 433G/A, 603T/A.

Gen WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, GLC1G lokus, 5q22.1-q32) povezan je s hiper- i normotenzivnim POAG-om u odraslih bolesnika. Naziv gena odražava prisutnost 36 WD (triptofan i asparagin) dipeptidnih ponavljanja u molekuli koju kodira. Gen WDR36 eksprimira se u leći, šarenici, bjeloočnici, cilijarnom mišiću, cilijarnom tijelu, trabekularnoj mreži, retini i optičkom živcu. WDR36 je multifunkcionalni protein uključen u procesiranje ribosomske RNA, osiguravajući stanično preživljavanje tijekom razvoja mozga, oka i crijeva. Pretpostavlja se da je WDR36 uključen u aktivaciju T limfocita, koji su uključeni u degeneraciju vidnog živca povezanog s glaukomom. WDR36 mutacije N355S, A449T, R529Q i D658G identificirane su u bolesnika s POAG-om s visokim i niskim IOP-om. Mutacija 1973A/G (D658G), supstitucija aspartata-658 glicinom, povezana s većim brojem recidiva, lokalizirana je u domeni cyt cd1 (citokrom heme cd1), koja je dio bifunkcionalnog enzima s aktivnošću citokrom oksidaze. Ovo može objasniti zašto su mutacije gena WDR36, iako nisu izravni uzrok glaukoma, povezane s težim tijekom glaukoma (teška degeneracija vidnog živca), tj. WDR36 je modifikatorski gen.

Prema općeprihvaćenom stajalištu, primarni glaukom otvorenog kuta multifaktorijalna je bolest s pragom učinka i javlja se u slučajevima kada kombinacija nepovoljnih čimbenika prijeđe određeni prag neophodan za pokretanje patofizioloških mehanizama bolesti.

Anatomski aspekti

Za razumijevanje patofiziologije oka važno je proučavati kvantitativne značajke (tzv. endofenotip). Endofenotipovi povezani s POAG-om uključuju ne samo IOP, već i CCT (središnja debljina rožnice - debljina rožnice u središnjoj zoni), veličinu i konfiguraciju vidnog živca, posebno VVR (omjer okomitih dimenzija ekskavacija/disk) i površina glave vidnog živca, što su strukturne karakteristike POAG-a. Postoji biološki odnos između debljine rožnice i svojstava tkiva uključenih u patogenezu glaukoma, kao što su lamina cribrosa i trabekularna mreža. Nizak CCT smatra se važnim faktorom rizika za povišen IOP i POAG. Geni FBN1 (fibrillin-1) i PAX6 (upareni okvir 6) povezani su s abnormalnim CCT-om u očnim bolestima. Gen FBN1 kodira glikoprotein međustaničnog vlakna, strukturnu komponentu bazalne membrane, koja se eksprimira u različitim tkivima, uključujući rožnicu.

Anatomski čimbenici također uključuju slab razvoj skleralnog trna i cilijarnog mišića, stražnje pričvršćivanje vlakana ovog mišića na skleru, prednji položaj Schlemmovog kanala i mali kut njegovog nagiba prema prednjoj sobici. U očima s takvim anatomskim značajkama, mehanizam "cilijarni mišić-skleralni izdanak-trabekula", koji rasteže trabekularnu mrežu i održava otvorenim Schlemmov kanal, je neučinkovit. Osim toga, u bolesnika s glaukomom otvorenog kuta izlazni kanalići često izlaze iz prednjeg sinusa, što dovodi do pada tlaka u prednjem dijelu Schlemmovog kanala i olakšava nastanak blokade i sinusa i njegovih izlaza.

Drugi čimbenik povezan je s anastomozama između vena cilijarnog tijela i intraskleralnog venskog pleksusa, čija je fiziološka uloga održavanje tlaka u skleralnom sinusu blizu IOP-a. Uz prednji položaj sinusa, koji je karakterističan za glaukom otvorenog kuta, anastomoze se produljuju, što ne može utjecati na njihovu učinkovitost.

Što je veća veličina glave vidnog živca, to je osjetljiviji na štetne učinke povećanog IOP-a povezanog s povećanom ekskavacijom. Genetski čimbenici utječu i na IOP i na osjetljivost vidnog živca na promjene u njemu. Proširenje površine optičkog diska može povećati rizik od POAG-a u kombinaciji s čimbenicima rizika koji kontroliraju SVR. Varijabilnost površine glave vidnog živca i SVR kao faktor rizika za POAG povezana je s genom ATOH7 (mjesto rs1900004, S/T), genskim kompleksom SIX1/SIX6 (lokus 14q22-23, mjesto rs10483727, S/T ), gen CDKN2B (lokus 9p21, mjesto rs1063192, A/G). Gen ATOH7 kodira protein Math5, koji je uključen u histogenezu retinalnog ganglija.

Uloga distrofičnih promjena. Uloga dobi u etiologiji glaukoma može se objasniti distrofičnim promjenama u trabekularnom aparatu, šarenici i cilijarnom tijelu. U starijoj dobi juktakanalikularni sloj zadeblja, u njemu se pojavljuju naslage izvanstaničnog materijala, intertrabekularne fisure i Schlemmov kanal se sužavaju, a pigmentne granule, produkti raspadanja tkiva i pseudoeksfolijativne čestice talože se u trabekularnoj mreži.

Starosne promjene vezivnog tkiva, a time i trabekularne dijafragme, također uključuju smanjenje njezine elastičnosti i pojavu mlohavosti. Starosne distrofične promjene u prednjem dijelu žilnice sastoje se od žarišne ili difuzne atrofije strome i pigmentnog epitela irisa i cilijarnog tijela, atrofičnih promjena u cilijarnom mišiću. Distrofične promjene u žilnici dovode do smanjenja učinkovitosti mehanizama koji štite Schlemmov kanal od kolapsa.

Vaskularni, endokrini i metabolički poremećaji utječu na pojavu glaukoma, jer mijenjaju težinu i prevalenciju distrofičnih promjena. Iz ovog koncepta proizlazi sljedeće:

• što su distrofične promjene u drenažnom području oka izraženije, to je manji stupanj anatomske predispozicije potreban za pojavu glaukoma i obrnuto;
• glaukom nastaje ranije i teži je u onim očima u kojih su jače izražene anatomska predispozicija i primarne distrofične promjene.

Primarni glaukom otvorenog kuta multifaktorijalna je bolest s pragom učinka i javlja se u slučajevima kada kombinacija nepovoljnih čimbenika prijeđe određeni prag neophodan za pokretanje patofizioloških mehanizama bolesti.

Glukokortikoidi i glaukom otvorenog kuta. Utvrđeno je da glukokortikoidi utječu na razinu IOP-a i hidrodinamiku oka. U bolesnika s primarnim glaukomom otvorenog kuta odgovor IOP-a na glukokortikoidni test često je povećan. Mehanizam djelovanja glukokortikoida na IOP je progresivno pogoršanje otjecanja očne vodice iz oka. Pod utjecajem glukokortikoida povećava se sadržaj glikozaminoglikana u trabekulama, što se očito događa zbog smanjenja oslobađanja kataboličkih enzima iz lizosoma goniocita. Kao rezultat toga, propusnost trabekularne dijafragme lagano se smanjuje, a razlika tlaka u prednjoj komori i skleralnom sinusu se povećava. U anatomski predisponiranim očima, osobito ako je trabekularna propusnost prethodno bila smanjena, dolazi do funkcionalnog sinusnog bloka, što dovodi do povećanja IOP-a.

Uloga nasljeđa, drugih bolesti i vanjske sredine. Opisani su i dominantni i recesivni tipovi nasljeđivanja, ali u većini slučajeva prevladava poligenski prijenos bolesti.

Mnogi znanstvenici napominju da se glaukom otvorenog kuta češće javlja u bolesnika s aterosklerozom, hipertenzijom, hipotenzivnim krizama, dijabetesom, kao i Cushingovim sindromom te u osoba s poremećajima lipidnog, proteinskog i nekih drugih vrsta metabolizma.

Primarni glaukom otvorenog kuta puno se češće kombinira s miopijom nego s drugim vrstama refrakcije oka. Kod emmetropije s miopijom, lakoća odljeva u očima je niža, a IOP je veći od prosječne vrijednosti. Visoka učestalost glaukoma otvorenog kuta u osoba s miopijom može biti povezana s karakterističnim prednjim položajem Schlemmovog kanala i slabošću cilijarnog mišića.

Osim toga, primijećene su neke rasne razlike u učestalosti glaukoma i njegovom tijeku. Dakle, u ljudi negroidne rase glaukom otvorenog kuta češće se javlja u mlađoj dobi nego u bijelcima; iu obje rase, glaukom otvorenog kuta se bilježi znatno češće od glaukoma zatvorenog kuta. Istodobno, mongoloidnu rasu karakterizira prevalencija otvorenog kuta nad otvorenim kutom.

Velika se važnost pridaje ubrzanju apoptoze ganglijskih stanica retine i gubitku aksona u njenom sloju živčanih vlakana pod utjecajem čimbenika rizika, od kojih je glavni povišen IOP.

Klasifikacija

Podjela kontinuiranog procesa glaukoma u 4 faze je uvjetna. U tom slučaju uzima se u obzir stanje vidnog polja i optičkog diska.

• I stadij (početni) - granice vidnog polja su normalne, ali postoje neznatne promjene u paracentralnim dijelovima vidnog polja. Ekskavacija optičkog diska je proširena, ali ne doseže rub diska.
• Stadij II (razvijen) - izražene promjene vidnog polja u paracentralnoj regiji u kombinaciji s njegovim suženjem za više od 10° u gornjem i/ili donjem segmentu nosa, ekskavacija optičkog diska je proširena, ali ne doseže rubu diska, te je marginalne prirode.
• Stadij III (daleko uznapredovao) - granica vidnog polja je koncentrično sužena i u jednom ili više segmenata nalazi se manje od 15° od točke fiksacije; rubna subtotalna ekskavacija optičkog diska je proširena, ali ne doseže rub diska.
• Faza IV (terminalna) - potpuni gubitak vida ili očuvanje percepcije svjetla s netočnom projekcijom. Ponekad je mali otok vidnog polja sačuvan u temporalnom sektoru

Razina intraokularnog tlaka

Prilikom postavljanja dijagnoze koriste se sljedeće gradacije razine IOP-a:

• A - IOP unutar normalnih vrijednosti (P ​​0<22 мм. рт. ст.)
• B - umjereno povećan IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - visoki IOP (P 0 >32 mm Hg)

Dinamika glaukomskog procesa Razlikuju se stabilizirani i nestabilizirani glaukom. U prvom slučaju, tijekom dugotrajnog promatranja pacijenta (najmanje 6 mjeseci), ne otkriva se pogoršanje stanja vidnog polja i optičkog diska, au drugom se takve promjene bilježe tijekom ponovljenih studija.

Pri procjeni dinamike glaukomskog procesa također se uzima u obzir razina IOP-a i njegova korespondencija ciljnom tlaku. Dijagnoza "nestabiliziranog glaukoma" može se postaviti ako je suženje vidnog polja tijekom određenog razdoblja promatranja 10° ili više u pojedinim radijusima u početnom stadiju bolesti, 5-10° u drugim stadijima i 2-3° u tunelskom (do 10° od točke fiksiranja) vidnom polju. Pojava rubne ekskavacije tamo gdje je prije nije bilo, očito širenje i produbljivanje ranije postojeće glaukomske ekskavacije, defekti u snopovima aksona ganglijskih stanica retine ukazuju na nestabilizirani glaukomski proces.

Patogeneza

Prema suvremenim konceptima, poremećaj strukturnih i biomehaničkih svojstava bjeloočnice u području glave vidnog živca i korneoskleralne membrane oka u cjelini može igrati značajnu ulogu u patogenezi POAG-a.

Razmatra se središnja karika u patogenezi primarnog glaukoma otvorenog kuta funkcionalna blokada (kolaps) skleralnog sinusa , koji nastaje kao rezultat pomaka trabekule prema van u lumen Schlemmovog kanala. Funkcionalna blokada Schlemmovog kanala u glaukomu otvorenog kuta može biti posljedica smanjenja propusnosti trabekularnog aparata, njegove nedovoljne rigidnosti i neučinkovitosti mehanizma cilijarnog mišića-skleralnog trna-trabekule.

Pretpostavlja se da razvoj POAG-a prati patološko ubrzanje prirodnih gerontoloških procesa promjena elastičnosti i čvrstoće očne ovojnice. S druge strane, povećana rigidnost bjeloočnice, u nedostatku stabilne normalizacije IOP-a, može predisponirati napredovanje glaukomskog procesa.

Etiološki i patogenetski lanac primarnog glaukoma otvorenog kuta je sljedeći.

• Genetske veze.
• Opće promjene.
• Primarne lokalne funkcionalne i distrofične promjene.
• Povrede hidrostatike i hidrodinamike oka.
• Povećani IOP.
• Sekundarni vaskularni poremećaji, distrofija i distrofične promjene u tkivima.
• Glaukomska optička neuropatija.

Nasljeđe ima važnu ulogu u nastanku primarnog glaukoma. O tome svjedoče i rezultati istraživanja najbližih srodnika oboljelih od glaukoma, kao i ista prevalencija glaukoma u zemljama s različitim klimatskim i životnim uvjetima, u urbanim i ruralnim sredinama te u različitim segmentima stanovništva.

Genetski utjecaji koji uzrokuju nastanak primarnog glaukoma očito su složene prirode i ne mogu se svesti na djelovanje jednog gena. Oni određuju intenzitet starosnih promjena u tijelu, lokalnu reakciju oka na starosne promjene i anatomske značajke drenažnog područja oka i optičkog diska.

Opće promjene (vaskularne, endokrine, metaboličke, imunološke) utječu na regulaciju IOP-a, procese homeostaze, težinu poremećaja vezanih uz dob u različitim strukturama oka, prvenstveno u njegovom drenažnom aparatu, kao i na toleranciju vidnog živca na povećan IOP.

• Primarne distrofične promjene prethode nastanku glaukoma i nisu povezane s učinkom povećanog IOP-a na oko. To uključuje dobne i patološke (s općim bolestima, pseudoeksfolijacijom i drugim procesima) promjene u trabekularnoj dijafragmi, što dovodi do smanjenja njezine propusnosti i elastičnosti.
• Lokalni funkcionalni poremećaji uključuju promjene u hemodinamici, fluktuacije u brzini stvaranja očne vodice i slabljenje tonusa cilijarnog mišića. Lokalni funkcionalni i trofički poremećaji stvaraju preduvjete za razvoj trabekularnih i kanalikularnih blokova koji remete cirkulaciju očne očne vodice.
• Mehaničke veze u patogenezi primarnog glaukoma počinju progresivnim poremećajem hidrostatske ravnoteže. U određenoj fazi to dovodi do pogoršanja istjecanja očne vodice, što rezultira povećanjem IOP-a. Glaukom se razvija tek od ovog trenutka. Značajnu ulogu u njegovoj pojavi igraju genetski određene značajke u strukturi oka, koje olakšavaju pojavu funkcionalnog bloka skleralnog sinusa.

Visoki IOP i poremećaj odnosa između tkiva oka (pritisak trabekule na vanjsku stijenku Schlemmovog kanala) uzrokuju sekundarne poremećaje cirkulacije i trofike. Primarni glaukomski proces, uzrokovan funkcionalnom blokadom drenažnog sustava oka, u osnovi je superponiran sekundarnim glaukomom povezanim s destruktivnim promjenama u drenažnoj zoni bjeloočnice.

Razvoj glaukomske atrofije vidnog živca povezan je s povećanjem IOP-a iznad razine individualne tolerancije. Važna značajka glaukomske atrofije optičkog diska je spor razvoj procesa, obično tijekom nekoliko godina. U ovom slučaju, atrofija optičkog diska ne počinje odmah nakon porasta tlaka do razine praga, već nakon dugog latentnog razdoblja, izračunatog u mjesecima i godinama.

Patogeneza glaukoma, bez obzira na njegovu vrstu, uključuje dva mehanizma, odvojena prostorno i dijelom vremenski.

• Jedan od njih djeluje u prednjem dijelu oka i u konačnici dovodi do povećanja IOP-a.
• Drugi mehanizam (u stražnjem dijelu oka) uzrokuje atrofiju vidnog živca.

Postoje proturječne ideje o odnosu između ovih patofizioloških mehanizama i slijedu njihova razvoja. Prema jednom mišljenju, glaukomatozni proces počinje u prednjem dijelu oka, a promjene na vidnom živcu nastaju kao posljedica djelovanja na njega povišenog IOP-a. Dakle, patofiziološki mehanizam uzrokovan promjenama u prednjem dijelu oka prethodi mehanizmu razvoja patoloških procesa u stražnjem dijelu oka. U ovom slučaju povećani IOP služi kao zadnja karika u patogenetskom lancu prednjeg mehanizma i prva, pokretačka karika stražnjeg mehanizma.

Istodobno, ponekad je moguće primarno oštećenje optičkog diska, očito uzrokovano hemodinamskim poremećajima.

Klinička slika

Primarni glaukom otvorenog kuta je asimptomatski sve dok se ne otkriju promjene u perifernom vidu. Oštećenje nastaje postupno, a područje fiksacije pogleda uključuje se u proces kasnije. Iako se bolest gotovo uvijek razvija kao bilateralni proces, često se uočava asimetrija, pa se kod bolesnika najčešće javljaju promjene vidnog polja na jednom oku, a manjim dijelom i na drugom oku. Čak i vrlo pažljivi pacijenti možda neće primijetiti izražene perimetrijske promjene, a rani defekti mogu se otkriti samo slučajno.

Pritužbe pacijenata. Subjektivni simptomi bolesti su potpuno odsutni ili su slabo izraženi. Oko 15% bolesnika s glaukomom otvorenog kuta žali se na pojavu duginih krugova pri gledanju u svjetlo i zamućen vid. Kao i kod PACG-a, ovi se simptomi pojavljuju tijekom razdoblja povišenog krvnog tlaka. Istovremeno, Zakon o kaznenom postupku ostaje otvoren u cijelosti.

Neki pacijenti s primarnim glaukomom otvorenog kuta žale se na bol u oku, obrvama i glavi. Ako se bol kombinira s pojavom duginih krugova, dijagnoza PAAG često se pogrešno postavlja.

Ostale tegobe uključuju slabljenje akomodacije neprimjereno dobi, titranje pred očima i osjećaj napetosti u oku.

Prednji dio oka. Pri pregledu prednjeg dijela oka često se otkrivaju vaskularne i trofične promjene. Promjene na mikrožilima spojnice uključuju neravnomjerno sužavanje arteriola i širenje venula, stvaranje mikroaneurizmi, povećanu propusnost kapilara, pojavu sitnih krvarenja i pojavu granularnog krvotoka.

M.S. Remizov je opisao "simptom kobre", koji se može primijetiti u bilo kojem obliku glaukoma. Njegova bit leži u činjenici da se prednja ciliarna arterija, prije ulaska u emisare, širi, izgledom podsjećajući na glavu kobre. Zanimljivi su podaci o stanju vena očne vodice u očima s glaukomom otvorenog kuta. Vodene vene se kod ove bolesti nalaze rjeđe nego kod zdravih očiju; uže su, tekućina u njima teče sporije, a prosječan broj vena na jednom oku je manji.

R. Tornquist i A. Broaden (1958.) utvrdili su da je dubina prednje komore u bolesnika s glaukomom otvorenog kuta prosječno 2,42 mm, au zdravih osoba veća za 0,25 mm. V.A. Machekhin (1974) je otkrio povećanje anteroposteriorne osi oka za 0,3-0,4 mm u razvijenom i uznapredovalom stadiju i za 0,66 mm u terminalnom stadiju, što je povezano s istezanjem membrana stražnjeg dijela oka i pomak očne dijafragme prema naprijed.

Trofičke promjene u irisu karakteriziraju difuzna atrofija pupilarne zone u kombinaciji s razaranjem pigmentne granice i prodiranjem pigmentnih granula u stromu. U kasnijim stadijima bolesti fluorescentnom iridoangiografijom otkrivaju se ishemijske zone u šarenici, promjene u kalibru krvnih žila i mikroaneurizme. Procesi cilijarnog tijela postaju tanji, skraćeni, a njihov ispravan položaj je poremećen. Zbog uništavanja pigmentnog epitela, procesi "ćelave". Mnogo češće nego u zdravih osoba iste dobi vidljive su pseudoeksfolijativne naslage na vrhu nastavaka, a ponekad i između njih, koje imaju izgled sivkasto-bijelih rahlih filmova. Pseudoeksfolijacija također pokriva vlakna cilijarnog pojasa.

Kut prednje komore. Zakon o kaznenom postupku uvijek je otvoren. Međutim, uski kutovi uočeni su češće (23%) nego u kontrolnoj skupini (9,5%). Čini se da u bolesnika s glaukomom otvorenog kuta postoji tendencija smanjenja dubine prednje komore i sužavanja njezina kuta. Ove promjene odgovaraju normalnim promjenama vezanim uz dob, ali su izražene, barem kod nekih bolesnika, nešto više nego u zdravih očiju, a manje nego u očima s PACG.

Poznato je da prozirnost trabekule opada s godinama.U bolesnika s glaukomom otvorenog kuta zamućenje i zadebljanje trabekularnog aparata su izraženije nego u zdravih osoba iste dobi.

Gonioskopski se trabekularna skleroza očituje slabo vidljivim konturama Schlemmovog kanala: stražnji rub optičkog presjeka nije vidljiv, trabekula ima izgled tetive ili porculana. Egzogena pigmentacija trabekule u glaukomskim očima opaža se mnogo češće i izraženija je. Stupanj pigmentacije UPC-a se povećava kako se razvija glaukom otvorenog kuta.

Hidrodinamika oka. IOP u bolesnika s glaukomom otvorenog kuta postupno raste i doseže maksimum u uznapredovalom ili apsolutnom stadiju bolesti. Amplituda dnevnih fluktuacija je povećana u otprilike polovice bolesnika. Glaukom otvorenog kuta karakterizira postupno povećanje otpora istjecanju očne vodice iz oka.

Pogoršanje odljeva tekućine iz oka prethodi povećanju IOP-a. Bolest počinje nakon što se koeficijent lakoće odljeva smanji za otprilike 2 puta (na 0,10-0,15 mm 3 / min po 1 mm Hg). Kako proces napreduje, smanjuje se koeficijent lakoće otjecanja i minutni volumen očne vodice.

Stražnji dio oka. Promjene na retini sastoje se od zaglađivanja i stanjivanja sloja živčanih vlakana u peripapilarnoj zoni, uočljive pri oftalmoskopiji u svjetlu bez crvene boje, a posebno pri fotografiranju fundusa s plavim filterom. Uočljiviji su trakasti lučni defekti koji se protežu od optičkog diska do paracentralne zone. Takvi nedostaci, karakteristični za glaukom, također su važni za dijagnozu.

Glaukomska atrofija vidnog živca počinje bljedilom dna fiziološke ekskavacije i njezinim širenjem. Nakon toga dolazi do "proboja" ekskavacije do ruba vidnog živca, često u inferotemporalnom smjeru. Pojedinačna trakasta krvarenja ponekad se nalaze na optičkom disku ili blizu njega, a nestaju nakon nekoliko tjedana. U kasnoj fazi primarnog glaukoma otvorenog kuta, ekskavacija postaje potpuna i duboka. Optički disk nestaje gotovo potpuno, a na njegovom mjestu vidljiva je kribriformna ploča bjeloočnice. Atrofija ne utječe samo na optički živac, već i na dio žilnice oko njega. Kod oftalmoskopije vidljiv je bijeli, žućkasti ili ružičasti prsten oko optičkog diska - halo glaucomatosus.

Dinamika perifernog i središnjeg vidnog polja. Glaukom karakteriziraju i difuzne i žarišne promjene u vidnom polju. Difuzne promjene, koje ukazuju na smanjenje svjetlosne osjetljivosti, u početnoj fazi bolesti su slabo izražene, niske specifične i ne koriste se u ranoj dijagnozi glaukoma.

Žarišne lezije vidnog polja (skotomi) mogu biti relativne i apsolutne. U početnom stadiju bolesti nalaze se u paracentralnom dijelu polja, do 25° od točke fiksacije, osobito često u Bjerrumovoj zoni (15-20° od točke fiksacije). Kasnije se javlja pojava nosne stepenice na izopterima i suženje vidnog polja na nosnoj strani. U rijetkim slučajevima, u ranim stadijima glaukoma, defekti se javljaju i na periferiji temporalne polovice vidnog polja.

Sljedeće su tipične Defekti središnjeg vidnog polja:

• lučni skotom, koji se spaja sa slijepom pjegom i doseže meridijan 45° iznad ili 50° ispod;
• paracentralni skotomi veći od 5°; nosna izbočina veća od 10°.

Tijek primarnog glaukoma otvorenog kuta

Primarni glaukom otvorenog kuta nastaje neopaženo za bolesnika i razvija se polagano, osobito u početnoj fazi bolesti. Približno trajanje preglaukomskog i početnog stadija zajedno je 1-5 godina. Ove se brojke mogu smatrati samo prosječnim, jer u nekih bolesnika glaukomatozni proces prolazi blago i možda nikada ne napusti latentnu fazu; u drugima, u roku od 3-5 godina, bolest prolazi kroz sve faze do potpune sljepoće.

Pseudoeksfolijacijski glaukom

Ova vrsta glaukoma povezana je sa sindromom pseudoeksfolijacije. Ovaj sindrom u bolesnika s glaukomom prvi je uočio J. Lindbergh (1917.). Sindrom pseudoeksfolijacije je sistemska bolest koja se javlja u presenilnoj i senilnoj dobi, a karakterizirana je nakupljanjem neobičnog izvanstaničnog materijala u tkivima oka i nekim drugim organima.

U većini slučajeva simptomi sindroma pseudoeksfolijacije prvo se javljaju samo na jednom oku. Proces može ostati jednostran tijekom cijelog života, ali češće nakon nekoliko mjeseci ili godina zahvaća i drugo oko.U osoba sa sindromom pseudoeksfolijacije glaukom se javlja 20 puta češće nego u općoj populaciji iste dobi. Otprilike polovica svih bolesnika s glaukomom otvorenog kuta pokazuje simptome sindroma pseudoeksfolijacije. Glaukom koji se javlja s pseudoeksfolijacijskim očnim sindromom naziva se kapsularni, eksfolijativni ili pseudoeksfolijativni.

Klinički simptomi sindroma pseudoeksfolijacije karakterizirani su polagano progresivnom destrukcijom pigmentnog epitela šarenice, uglavnom u zoni zjenice. Naslage pigmentnih granula pojavljuju se u stromi šarenice, na endotelu rožnice, na prednjoj kapsuli leće, u strukturama trabekularnog aparata oka i UPC.

• Prilikom biomikroskopije nalaze se sivkasto-bijele ljuskice koje podsjećaju na perut uz rub zjenice, kao i karakteristične naslage na prednjoj kapsuli leće, cilijarnom pojasu, nastavcima cilijarnog tijela, endotelu rožnice, u strukturama UPC i na prednjoj membrani CT-a.
• Kako se patološki proces razvija, razvija se sužavanje učenika, slabljenje njegove reakcije na svjetlost i ukapavanje lijekova koji uzrokuju midrijazu; ponekad se stvaraju stražnje sinehije i/ili goniosinehije.
• Vaskulopatija se javlja u žilama konjunktive i šarenice, a očituje se neujednačenim lumenom krvnih žila, zatvaranjem dijela vaskularnog korita, neovaskularizacijom šarenice i povećanom vaskularnom propusnošću.

Pogoršava se otjecanje očne očne vodice kroz drenažni sustav, povećava se IOP i razvija se kronični glaukom otvorenog kuta (rjeđe zatvorenog kuta).

Najizraženiji klinički simptom sindroma pseudoeksfolijacije su naslage sitnih sivkastih ljuskica, koje podsjećaju na prhut, uz rub zjenice uz istodobno djelomično ili potpuno nestajanje pigmentne granice. Posebno su karakteristične naslage na prednjoj kapsuli leće. Pri pregledu leće s uskom zjenicom, pseudoeksfolijativni depoziti se možda neće otkriti. Uz široku zjenicu i kolobom šarenice, na središnjem dijelu prednje kapsule leće vide se vrlo tanke naslage koje izgledaju kao dosadni disk sivkaste boje s valovitim rubovima.

Sindrom pseudoeksfolijacije i glaukom smatraju se jednim od najvažnijih čimbenika rizika za razvoj očne hipertenzije i kroničnog glaukoma otvorenog kuta. Ovaj sindrom 10 puta premašuje rizik od razvoja glaukoma u očima bez sindroma pseudoeksfolijacije. U nekim slučajevima, sindrom pseudoeksfolijacije također uzrokuje PAOG.

Pigmentni glaukom

Potrebno je razlikovati sindrom disperzije pigmenta i pigmentni glaukom. Prvi je karakteriziran progresivnom depigmentacijom neuroektodermalnog sloja šarenice i disperzijom pigmenta na strukturama prednjeg segmenta oka. Pigmentni glaukom javlja se u nekih bolesnika sa sindromom disperzije pigmenta. Učestalost pigmentnog glaukoma je 1,1-1,5% svih slučajeva glaukoma.

Pigmentni glaukom prvi je opisao S. Sugar (1940.). Kao što su kasnije studije pokazale, uglavnom se razboljevaju muškarci (77-90%); dob pacijenata varira od 15 do 68 godina: prosječna dob za muškarce je 34 godine, za žene - 49 godina. Među pacijentima prevladavaju miopi, ali mogu postojati emetropi i hipermetropi. Obično su zahvaćena oba oka. Patogeneza glaukoma samo je djelomično povezana sa sindromom disperzije pigmenta. U mnogih pacijenata s ovim sindromom, glaukom se ne razvija i IOP ostaje na normalnoj razini. Međutim, pigmentni i jednostavni glaukom otvorenog kuta često se kombiniraju u istim obiteljima. Neki pacijenti s pigmentnim glaukomom pokazali su promjene karakteristične za goniodisgenezu.

Mehanizam razvoja sindroma disperzije pigmenta proučavao je O. Campbell (1979). Došao je do zaključka da u ovom sindromu postoje uvjeti za trenje između stražnje površine šarenice u zoni njezine srednje periferije i snopova zonularnih vlakana kada se mijenja širina zjenice. Ova stanja uključuju prednji položaj zonularnih vlakana, značajnu dubinu prednje komore i stražnju retrakciju periferije šarenice.

Klinički se bolest javlja kao glaukom otvorenog kuta. Za razliku od jednostavnog glaukoma otvorenog kuta, kod pigmentnog glaukoma čest subjektivni simptom su iridescentni krugovi oko izvora svjetlosti, koji nastaju zbog obilnih naslaga pigmentne prašine na stražnjoj površini rožnice, pa se stalno bilježe na bilo kojoj razini IOP-a. Neki pacijenti doživljavaju kratkotrajne krize, karakterizirane naglim povećanjem IOP-a, pojavom suspenzije pigmentnih granula u vlazi prednje komore, zamagljenim vidom i povećanjem fenomena duginih krugova. Takve krize mogu biti uzrokovane oslobađanjem velikog broja pigmentnih čestica tijekom naglog širenja zjenice, ponekad tijekom intenzivnog fizičkog rada. Ne treba ih brkati s napadima PAOG-a.

Pigmentni glaukom javlja se uglavnom kod osoba mlađe i srednje dobi, a karakterizira ga duboka prednja komora i otvoreni glaukom. Granule pigmenta talože se na cilijarnoj vrpci, duž periferije leće i na šarenici. Naslage pigmenta na stražnjoj površini rožnice obično imaju oblik Krukenbergovog vretena. Potonji se nalazi okomito, ima duljinu od 1-6 mm i širinu do 3 mm. Formiranje vretena povezano je sa strujanjem toplinske tekućine u prednjoj sobici. Posebno je izraženo taloženje pigmentnih granula u KPK. Oni čine kontinuirani prsten, potpuno prekrivajući trabekularno tkivo. Treba napomenuti da se taloženje velike količine pigmenta u UPC može otkriti mnogo prije povećanja IOP-a.

Dijagnostika

Znakovi

• Povećana razina IOP-a. Ovaj objektivni pokazatelj može imati i nesigurno i vrlo važno značenje u dijagnostici primarnog glaukoma otvorenog kuta. Otprilike 2% ukupne populacije starije od 40 godina ima razinu intraokularnog tlaka >24 mmHg. Umjetnost. i 7% - >21 mmHg. Umjetnost. Međutim, samo 1% njih ima glaukomske promjene u vidnom polju. Ovaj pokazatelj nije informativan u bolesnika s normalnim intraokularnim tlakom (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Dnevne fluktuacije IOP-a unutar 5 mm Hg. Umjetnost. normalno se bilježi u otprilike 30% slučajeva. U primarnom glaukomu otvorenog kuta, fluktuacije intraokularnog tlaka se povećavaju i otkrivaju se u približno 90% bolesnika. Zbog toga je IOP vrijednost 21 mm Hg. Umjetnost. ili manje s jednim mjerenjem ne isključuje uvijek dijagnozu primarnog glaukoma otvorenog kuta. Ako je vrijednost oftalmotonusa pri jednom mjerenju >21 mm Hg. Art., Postoji sumnja na primarni glaukom otvorenog kuta. Da bi se otkrile dnevne fluktuacije intraokularnog tlaka, potrebno je pratiti oftalmotonus u različito doba dana. Asimetrija IOP-a u drugim očima >5 mm Hg. Umjetnost. može se smatrati sumnjom na glaukom, a oči s višim IOP-om vjerojatnije su uključene u patološki proces.
• Promjene vidnog živca. Primarni glaukom otvorenog kuta često se dijagnosticira kada se otkriju karakteristične promjene na optičkim živcima ili asimetrija u oftalmoskopskoj slici.
• Promjene vidnih polja- karakteristično je njihovo suženje.
• Gonioskopski određen je otvoreni CPK

Ispitivanje:

• Oštrina vida
• Tonografija (smanjenje koeficijenta lakoće odljeva na 0,1-0,2 mm 3 / min po 1 mm Hg).
• Biomikroskopija - U prednjem dijelu oka otkrivaju se znaci mikrovaskularnih promjena na spojnici i episkleri (neravnomjerno suženje arteriola, širenje venula, stvaranje mikroaneurizmi, mala krvarenja, granularni krvotok, simptom kobre, difuzna atrofija pupilarne zone) šarenice i razaranja pigmentne granice).
• Tonometrija - razina IOP-a je iznad statističke norme u jednom ili oba oka, razlika u IOP-u između lijevog i desnog oka je veća od 5 mm Hg, razlika između IOP-a ujutro i navečer je veća od 5 mm Hg. Preporučljivo je provoditi tonometriju u različitim položajima pacijenta (sjedeći i ležeći).
• Pahimetrija
• Gonioskopija oba oka - zbijanje trabekularne zone, egzogena pigmentacija, punjenje Schlemmovog kanala krvlju.
• Oftalmoskopija - Stanjivanje i zaglađivanje sloja živčanih vlakana u peripapilarnoj zoni, razvoj glaukomatozne optičke neuropatije - produbljivanje i proširenje ekskavacije optičkog diska, bljedilo optičkog diska, trakasta krvarenja na ili u blizini optičkog diska.

  Pojedinačna veličina diska uvelike varira među populacijama, a veće diskove karakteriziraju veća fiziološka iskopavanja. Omjer iskopa i diska varira ovisno o pojedinačnoj veličini diska.
  Za aproksimaciju veličine optičkog diska u odnosu na prosječnu veličinu, može se koristiti veličina male svjetlosne točke izravnog oftalmoskopa, približno jednaka njoj.

• Dokumentiranje stanja optičkog diska , po mogućnosti koristeći kolor stereo fotografiju fundusa
• Perimetrija - paracentralni relativni ili apsolutni Bjerrumov skotom, suženje perifernih granica vidnog polja uglavnom u gornjem i/ili donjem nosnom segmentu.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi s normotenzivnim glaukomom i okularnom hipertenzijom.

Glaukom normalnog tlaka karakteriziraju promjene u vidnom polju tipične za glaukom, glaukomska optička neuropatija optičkog diska s ekskavacijom, IOP unutar normalnih vrijednosti i otvoreni kut prednje komore.

Očna hipertenzija očituje se povećanjem IOP-a bez promjena u vidnom polju i optičkom disku.

Liječenje

• Postignite smanjenje IOP-a za 20-30% od početne vrijednosti. Što je veće oštećenje vidnog živca, niža je ciljna razina tlaka.
• U većini slučajeva dovoljno je liječenje lijekovima.
• Trabekuloplastika argonskim laserom može biti prihvatljiva alternativa liječenju lijekovima.

Antiglaukomski lijekovi u obliku kapi za oči predstavljeni su različitim skupinama lijekova, predstavljenih u tri glavne vrste (prema mehanizmu hipotenzivnog djelovanja):

1. Sredstva koja smanjuju proizvodnju intraokularne tekućine (adrenoblockers, inhibitori karboanhidraze) - na primjer, Timolol, Betoptik i Trusopt.
2. Lijekovi koji poboljšavaju odljev intraokularne tekućine iz očne jabučice (miotici, lantanoprost) - Pilocarpine, Xalatan, Travatan.
3. Kombinirani lijekovi s dvostrukim djelovanjem. To uključuje Fotil (timolol + pilokarpin) i Proxophilin.

Lasersko liječenje omogućuje kontrolu IOP-a bez liječenja lijekovima tijekom 2 godine u manje od 50% bolesnika, tj. učinak je privremen. No, to omogućuje odgodu propisivanja trajnog režima lijekova s ​​njihovim nuspojavama i smanjenje subjektivnog stava bolesnika prema medikamentoznoj terapiji (pacijenti ne uzimaju od 18 do 35% propisanih lijekova).

Lasersko liječenje može biti prihvatljivo za pacijente koji se ne mogu podvrgnuti terapiji lijekovima ili kao dodatak antihipertenzivnom režimu kod pacijenata koji toleriraju liječenje lijekovima.

Unatoč očitim uspjesima medikamentozne i laserske korekcije oftalmotonusa, opće je prihvaćeno da je najučinkovitije liječenje POAG operacija. U nekim slučajevima to može biti metoda prvog izbora odmah nakon dijagnoze.

Operacije tipa filtera i dalje su glavne metode kirurškog liječenja POAG-a. Na temelju načina formiranja izlaznih trakta konvencionalno se dijele u dva smjera: perforirajuće i neperforirajuće intervencije.

Klasičan primjer fistulizirajuće operacije u svijetu je sinustrabekulektomija (STE) sa svojim brojnim modifikacijama, a nepenetrantna tehnika je sinusotomija, nepenetrirajuća duboka sklerektomija (NPDS), au inozemstvu viskokanalostomija. Brojna domaća i inozemna istraživanja otkrila su i pozitivne i negativne strane oba smjera.

Prednosti perforacijskih intervencija, prije svega, uključuju visok hipotenzivni učinak, koji se može postići bez obzira na stadij glaukomskog procesa. Perzistentna normalizacija oftalmotonusa bez upotrebe antihipertenziva u različitim razdobljima promatranja kreće se od 57 do 88% svih operiranih bolesnika. Nedostaci su razvoj teških intra- i postoperativnih komplikacija (hifema, kolaps prednje komore, ciliohoroidalno odvajanje (CD), endoftalmitis, inducirana katarakta i prijetnja trajne hipotenzije) povezanih s stvaranjem makrofistulizirajuće rupe, agresivnim otvaranjem očne jabučice te nemogućnošću doziranja volumena zahvata, a također i aktiviranjem procesa prekomjernog ožiljkavanja u području operacije.

Nepenetrirajuće operacije, u usporedbi s fistulizirajućim, imaju veći sigurnosni profil, što se izražava u gotovo potpunoj odsutnosti intra- i minimalnog broja postoperativnih komplikacija. Nedostaci neperforirajućih antiglaukomatoznih intervencija su: kratko trajanje hipotenzivnog učinka, uzrokovano brzim stvaranjem ožiljaka u području novonastalih izljevnih kanala, osobito u uznapredovalim stadijima POAG-a, što potvrđuje velik broj modifikacija, raširena uporaba laserske descemetogoniopunkcije (LDG) u ranom postoperativnom razdoblju, aktivna uporaba drenaža i citostatika , kao i tehničke poteškoće koje ne jamče točnost izvedbe čak ni od strane iskusnih kirurga.

Laserska kirurgija i postoperativno liječenje nakon trabekuloplastike argon laserom

Plan prije i poslije laserskog tretmana:

• informirani pristanak
• najmanje jedan prijeoperacijski pregled kod laserskog kirurga
• barem jedno mjerenje IOP-a između 30 i 120 minuta nakon operacije
• pregled 2 tjedna nakon operacije
• pregled 4-8 tjedana nakon operacije

Kirurgija i postoperativno liječenje nakon operacije fistulizacije

Plan prije i poslije kirurškog liječenja:

• informirani pristanak
• najmanje jedan prijeoperacijski pregled kod kirurga
• promatranje tijekom prvog dana (12-36 sati nakon operacije) i najmanje jednom od 2. do 10. dana nakon operacije
• u nedostatku komplikacija - 2-5 posjeta unutar 6 tjedana nakon operacije
• lokalna uporaba kortikosteroida u postoperativnom razdoblju u nedostatku kontraindikacija
• češće posjete bolesnika s ravnom ili rasječenom prednjom sobicom, po potrebi ili u slučaju komplikacija.

U posljednjem desetljeću, zahvaljujući uvođenju inovativnih tehnologija u kirurgiju POAG-a, pojavio se novi smjer, mikroinvazivna kirurgija glaukoma (MIGS), koja zauzima međupoziciju između fistulizacijskih i neperforacijskih operacija te kombinira prednosti obiju tehnika. Suvremeni mikroinvazivni zahvati uglavnom se izvode pomoću posebnih uređaja ili minidrenova i imaju sljedeće karakteristike:

• atraumatski (minimiziranje volumena intervencije, varijabilnost lokalnog pristupa, uključujući “ab interno”),
• sigurnost,
• mali broj intra- i postoperativnih komplikacija,
• visok hipotenzivni učinak u ranom i dugoročnom praćenju, bez obzira na stadij glaukomskog procesa,
• kratka razdoblja rehabilitacije,
• mogućnost izvođenja operacija ambulantno kao antiglaukomatozne komponente u kombinaciji s fakoemulzifikacijom katarakte.

Međutim, analiza literaturnih podataka pokazala je da ostaje otvoreno pitanje selektivnog pristupa u odabiru jedne ili druge mikroinvazivne metode kirurškog liječenja glaukoma, ovisno o stadiju i stupnju glaukomskog procesa.

Bez obzira na vrstu antiglaukomatozne intervencije, jedan od najčešćih razloga neuspjeha kirurškog liječenja POAG-a je pretjerano stvaranje ožiljaka na novonastalim izlaznim kanalima u ranim fazama nakon operacije, pa je procjena njihova stanja vrlo relevantna. Prema suvremenim konceptima, poremećaj strukturnih i biomehaničkih svojstava bjeloočnice u području glave vidnog živca i korneoskleralne membrane oka u cjelini može igrati značajnu ulogu u patogenezi POAG-a.

Preferirana metoda liječenja bolesnika s PES-om, kataraktom i OAG-om je istovremena mikroinvazivna nepenetrantna duboka sklerektomija i fakoemulzifikacija katarakte uz ugradnju elastične IOL stražnje komore. Trajno smanjenje IOP-a u bolesnika nakon istovremenog MNGSE + FEC + IOL tijekom postoperativnog promatranja od jedne do tri godine, odsutnost njegovih dnevnih fluktuacija, doprinosi stabilizaciji glaukomskog procesa, ranoj, brzoj i potpunoj obnovi vidnih funkcija. Postupna operacija OAG i katarakte u očima s manifestacijama PES-a produljuje razdoblje rehabilitacije bolesnika na dvije godine, uzrokuje trajni gubitak hipotenzivnog učinka u 63,3% slučajeva, zahtijeva dodatne antihipertenzivne intervencije i dovodi do pogoršanja stadija glaukomski proces kod svakog četvrtog bolesnika. Kombinirano kirurško liječenje katarakte i glaukoma MNGSE + FEC + IOL u bolesnika s PES-om siguran je, učinkovit, niskotraumatski zahvat koji istovremeno poboljšava optičke i funkcionalne rezultate.

bjeloočnice i žilnice, tada raste razina intraokularnog tlaka. Često se javljaju bolni osjećaji u očnoj jabučici. Što je očni tlak? Zašto se javlja, kako se mjeri i koji tretmani postoje?

Intraokularni tlak uzrokovan je intraokularnim tekućinama

Intraokularne tekućine imaju važnu ulogu u ljudskom vidnom sustavu. Dotok i odljev tekućine održava oko vlažnim, tako da cijeli vidni aparat može nesmetano raditi.

Kada dođe do kvara u tijelu, tada je poremećen transport očne tekućine, a pritisak se vrši na stijenke bjeloočnice i sferičnu membranu. U medicini se to naziva oftalmotonus.

Zbog normalnog oftalmotonusa očna jabučica ima ravnomjeran sferni oblik, ali povećanje ili smanjenje tlaka može dovesti do gubitka tog oblika. U medicini promjene intraokularnog tlaka igraju veliku ulogu.

Poremećaj dotoka i odljeva staklaste tekućine može dovesti do kvara optičkog sustava. Vidna oštrina je u pravilu oslabljena, a to dovodi do razvoja glaukoma. Kronični oblik patologije dovodi do potpunog gubitka vida.

Priljev i odljev očne tekućine odvija se kroz limfni sustav. Ako je transport tekućine poremećen, tada cijeli vizualni sustav neće dobiti odgovarajuću prehranu. Sukladno tome, metabolizam je poremećen i stvara se povoljno okruženje za razvoj patogenih bakterija.

Normalni oftalmotonus nije veći od 10-25 mm Hg. U zdrave osobe razina intraokularnog tlaka nikada ne pada niti raste.

Kako se mjeri oftalmotonus, kojim instrumentima? Da biste to učinili, morate shvatiti zašto se razina tlaka može promijeniti, koji su simptomi popraćeni i kako vratiti ton u normalu.

Povećani intraokularni tlak

Povišeni intraokularni tlak može uzrokovati glavobolju

Povećani tlak intraokularne tekućine popraćen je aktivnim protokom krvi. Glavni simptom promjena u oftalmotonusu je izbočena mreža krvnih žila (kapilara). Kod kroničnog pritiska kapilare mogu pucati.

Postoje 3 vrste intraokularnog tlaka: labilni, stabilni i prolazni. U prvom slučaju, razina oftalmotonusa se više puta mijenja, ali se uvijek vraća u normalu.

Uz stabilan tlak, razina tonusa se redovito povećava, a tlak se ne vraća na normalne razine, već se samo pogoršava. Prolazno je jednokratno povećanje oftalmotonusa, ali se razina uvijek vraća na normalu.

Kako se regulira razina tlaka?

Iftalmotonus ovisi i o stanju živčanog sustava i o hormonalnim razinama.

Iphthalmotonus izravno ovisi o hormonskoj razini i funkcioniranju živčanog sustava. Kada je jedan od tih mehanizama poremećen, opaža se povećanje intraokularnog tonusa.

Glavni uzroci povišenog krvnog tlaka su redoviti stres (preopterećenost vizualnog sustava, rad s finom motorikom, dugotrajno čitanje i rad na računalu). Također se razina oftalmotonusa može naglo povećati s intrakranijalnim tlakom, zatajenjem srca i bubrega.

Ostali razlozi za povećanje tonusa:

• Poremećaji endokrinog sustava (toksična gušavost, Itsenko-Cushingov sindrom, hipotireoza, tireotoksikoza).
• Hormonalne promjene. Ne samo endokrini sustav, već i bubrezi, ženski jajnici i hipofiza odgovorni su za proizvodnju hormona. Često se povećanje tonusa opaža kod žena u menopauzi.
• Preneseni, koji su popraćeni oticanjem i upalom.
• Infekcija. Intraokularni tlak se povećava s gripom, ARVI, konjunktivitisom, sinusitisom i rinitisom, kao i uveitisom.

Simptomatska slika

Često se bilježe glavobolje u frontalnim i temporalnim režnjevima. Kronični pritisak postupno se širi na oči, uzrokujući osjećaj stezanja i boli u očnoj jabučici.

Neugodan osjećaj nelagode prati brzi umor i smanjena vidna oštrina. Povećana razina oftalmotonusa utječe na krvožilni sustav, pa kapilare često strše na površinu staklastog tijela i spojnice.

U nekim slučajevima pritisak uzrokuje vrtoglavicu, mučninu i refleks grčanja.

Smanjena razina oftalmotonusa

Mjerenje IOP-a je jednostavno...

Glavni razlog za njegovu pojavu je nizak krvni tlak, odnosno hipotenzija. Smanjenje intraokularnog tlaka također se javlja u pozadini ozljeda (prodorne i neprodorne rane, infekcije, opekline, strana tijela).

Ostali razlozi:

• Infekcija, upalni procesi. Tlak u kapilarama se smanjuje kod bolesti kao što su iritis, uveitis i upala spojnice. Ako infekcija uđe u tijelo i uzrokuje povećanje bazalne temperature, osoba može dehidrirati. To se događa kod kolere, peritonitisa ili gripe.
• Kada dolazi do ablacije retine? Odvajanje može biti uzrokovano ozljedama, patologijama vidnog aparata, kao i prekomjernim nošenjem kontaktnih leća.
• Dijabetes melitus, ateroskleroza, kolesterolski plakovi.
• Zatajenje jetre ili bubrega.
• Kirurške intervencije (nakon ozljeda, korekcija vida, zamjena leće).
• Hipotonija oka često se javlja zbog slabog razvoja vidnog sustava.

Simptomi smanjenog oftalmotonusa

Povećan intraokularni tlak: krhke krvne žile

U prvoj fazi može se javiti glavobolja, često pulsirajuća, koja zrači u frontalni dio. Tada se vidna oštrina postupno smanjuje, pojavljuju se vrtoglavica i mučnina.

Često, zbog nelagode, osoba može biti u stanju pred nesvjesticom. Kronično nizak krvni tlak može dovesti do smanjenja veličine očne jabučice. U posljednjoj fazi dolazi do atrofije i samog oka i cijelog vizualnog sustava.

Kako se mjeri očni tlak?

Mnogi ljudi postavljaju pitanje: "Što je intraokularni tlak, kako se mjeri i koji pokazatelji znače normalu?" Postoje tri načina za to:

Korištenje elektrotonografa

Beskontaktna metoda za mjerenje intraokularnog tlaka. Da bi to učinio, pacijent mora zauzeti nepomičan položaj 5 minuta. U pravilu, takav uređaj nalikuje maloj elektronskoj vagi s teleskopskom rukom, koja je opremljena mjernim uređajem.

Određivanje razine oftalmotonusa ovisi o minutnom volumenu tekućine transportirane u oko, kao io koeficijentu istjecanja. Ako ste prije morali sami izračunati razinu tona koristeći ručne instrumente, sada elektronički sustav obavlja sav posao.

Ova metoda je popularna i bezbolna. Osim toga, koristi se za otkrivanje neoplazmi, katarakte i luksacije leće.

Pomoću pneumotonometra

Beskontaktna i najtočnija metoda mjerenja tona. Uređaj izgleda poput malog ručnog skenera i može izmjeriti pravi intraokularni tlak.

Načelo rada uređaja je jednostavno: koristi dovod zraka u očnu jabučicu, što ne uzrokuje nelagodu ili bol. Sve što trebate učiniti je opustiti se, fiksirati glavu u pneumotonometar i nekoliko minuta gledati u označenu točku na uređaju.

Beskontaktni tonometar vrši sva mjerenja samostalno.

Korištenje tonometra Maklakov

Intraokularni tlak se mjeri posebnim uređajem

Ova metoda već više od 100 godina može mjeriti očni tlak. Ovo je kontaktna metoda mjerenja koja može uzrokovati bol i nelagodu. Da bi to učinio, svaki je pacijent počeo ukapati otopinu anestetika (na primjer, inokain) u oko.

Proces mjerenja odvijao se u nekoliko faza:

1. Pacijenta je potrebno postaviti na ravnu vodoravnu površinu i učvrstiti.
2. Mali olovni uteg, koji je prethodno tretiran antiseptikom, polako se spušta na oko.
3. Uteg se pažljivo premjesti na komad papira, a zatim se izmjeri otisak.

Glavna značajka tehnike je obojena težina. Princip je jednostavan: što je otisak utega širi i veći, to je niža razina oftalmotonusa, a što je otisak manji, to je intraokularni tlak viši.

Prve dvije metode naširoko se koriste u modernoj medicini. Primjena Maklakova tonometra postupno gubi na važnosti zbog mogućih kontraindikacija. Na primjer, zbog alergijske reakcije na anestetik, upalnih procesa u očnoj jabučici.

Kako se mjeri IOP možete saznati zahvaljujući videu:

Volim ceste. Gdje god da sam, uvijek uzmem auto i negdje odem. Jedino tako možete istinski vidjeti kako živi zemlja u koju dolazite i vidjeti ono što ljudi ne mogu uvijek vidjeti kroz prozor turističkog autobusa.

Jedna od tih cesta kojom sam oduvijek želio putovati je Gruzijska vojna cesta u Gruziji. Pa čak i usprkos strašnom nazivu, više puta sublimiranom od strane novinskih agencija, upravo je to nešto najzanimljivije i najljepše, zbog čega je Gruzija i došla na prvo mjesto moje top liste putovanja.

VGD formalno povezuje Vladikavkaz i Tbilisi, a njegova gradnja započela je krajem 18. stoljeća, nakon potpisivanja Jurjevskog pakta o protektoratu Ruskog Carstva nad Gruzijom 1783. godine. U isto vrijeme osnovana je tvrđava Vladikavkaz, a promet cestom otvoren je 1799. godine.

VGD je dugo vremena ostao jedini put iz Rusije u Gruziju i na Kavkaz općenito. Druga dva – preko Abhazije i Dagestana – bila su opasnija i nepouzdanija. A tek je u sovjetsko vrijeme probijen tunel Roki, koji danas spaja Sjevernu i Južnu Osetiju i zahvaljujući kojem se odvijaju sve te vojno-političke igre. Kažu da još jedan globalni tunel, od Gruzije do Čečenije, nikada nije dovršen - Perestrojka i raspad SSSR-a su ga spriječili. Trenutačno je nemoguće ući u Gruziju koristeći IOP - Rusija je sa svoje strane zatvorila kontrolnu točku 2006. godine pod izlikom popravaka koji još uvijek traju.

Ovako ili onako, naš put je bio od Tbilisija do Kazbegija, koji je na samoj granici s Rusijom. Prvo, cesta ide uz obalu rijeke Aragvi, zatim se penje u planine, prolazi pored poznatog skijališta Gudauri, prelazi greben na prijevoju Jvari ("Križ") i spušta se uz Terek u klanac Daryal.

Prvo mjesto na koje možete otići kada napustite Tbilisi je Mtskheta i samostan Jvari - tu je započela gruzijska država i širenje kršćanstva u zemlji.

Hram Jvari sagrađen je u 6. stoljeću upravo na mjestu gdje je sveta Nina podigla svoj prvi križ. Zahvaljujući njezinim djelima Gruzija je postala druga država u povijesti u kojoj je kršćanstvo postalo državna religija (nakon Armenije, naravno).

Samostan opslužuje vrlo energičan svećenik, koji je odmah stupio s nama u teološki razgovor, dajući dokazivanje postojanja Boga. U kojem je trenutku otišao od suprotnog, tražeći od nas da pokažemo ili gravitaciju ili radio valove (“Pokaži gravitaciju, ha?... ne radi? Isto tako, Bog postoji, ali nije vidljiv!”) Štoviše, bacanje predmeta a skakanje je bilo beskorisno - trebalo je pokazati samu gravitaciju i kako ona izgleda. Nakon toga, sugovornik nam je u lice ispričao cijelu priču o krštenju Gruzije, nasmiješio se gledajući u moj objektiv (“Dobar dalekozor, da!”), pozdravio se, sjeo u stari mercedes i otišao svojim ispovjedničkim poslom u Tbilisi.

Manastir stoji na visokoj stijeni, s koje se jasno vidi mjesto koje je proslavio Lermontov:

Prije nekoliko godina
Gdje se stapaju i buče
Grle se kao dvije sestre,
Potoci Aragva i Kura,
Tu je bio samostan...

Spomenik pjesniku još uvijek stoji na VOP-u i održava se u savršenom redu. Spomenuti samostan je očito Svetitskhoveli - duhovno središte zemlje (na fotografiji od ušća rijeka dijagonalno malo gore i desno). Ondje se, prema legendi, čuva jedna od mnogih Kristovih odjeća koju je s Golgote donio gruzijski Židov Ilija, koji ju je kupio u Jeruzalemu od jednog od rimskih vojnika. Kad je stigao u Mtskhetu, njegova sestra, uzimajući ogrtač u rukama, odmah je umrla od nezemaljske milosti koja se spustila na nju. Tada je očito čudesno stablo cedra izraslo ravno iz njezina groba, nakon čega je odlučeno izgraditi hram.

Općenito, mjesto je zanimljivo, ali dosta posjećeno turistima, pa idemo dalje.

Obavezno mjesto zaustavljanja je tvrđava Ananuri, koja stoji na obalama slikovitog rezervoara Zhinvali. I tamo je vrlo duga povijest stvaranja i razaranja, ali u svakom slučaju i mjesto i crkva su prekrasni. A unutra, za razliku od turističkih mjesta, možete hodati i penjati se posvuda.

U blizini se nalazi ogroman most, izgrađen još u sovjetsko doba i s kojeg je također vrlo dobar pogled na tvrđavu (i s tvrđave - na nju)

Ali čak i unatoč svim tehnološkim inovacijama, gruzijske ceste i dalje ostaju gruzijske - sa svim svojim okusima i prometnim gužvama.

Put ide uz Aragvi jako dugo, a porast nadmorske visine počinjete primjećivati ​​ne samo svojim instrumentima, već i ušima - postupno se ili spusti ili popušta. A kad konačno pred sobom ugledate Veliki Kavkaski lanac, nešto se u njemu šuška od shvaćanja koliko je čovjek malen i bespomoćan.

Prolazite pored poznatog skijališta Gudauri koje je ljeti prazno i ​​ispunjeno građevinskom prašinom, a žičare tužno stoje na golim planinama.

Zatim vidite slavni Slavoluk prijateljstva, koji je podignut 1983. godine u čast 200. obljetnice već spomenutog Jurjevskog pakta. Nevjerojatan spomenik sovjetskoj eri, koji ilustrira cijelu povijest Gruzije na ogromnoj mozaičkoj ploči.

A pogled s njega jedan je od najljepših na svijetu.

Tu shvaćate što znači fraza "pogledati svijet s visine".

Negdje u regiji Gudauri kupili smo najukusniju churchkhelu na cijelom putovanju. Nakon tvrde gume koja se u Moskvi predstavlja kao churchkhela, iznenadite se što sirup od grožđa u njoj može biti mekan, poput želea, a tako aromatičan.

Gotovo iza luka nalazit će se Križni prolaz, nazvan po poznatom kamenu postavljenom 1824. godine na nadmorskoj visini od 2379 metara, pokraj kojeg su prolazili Puškin, Gribojedov i Ljermontov, već spomenuti ovdje i u drugim pričama. Otprilike odavde, Aragvi teče prema jugu, a Terek teče prema sjeveru.

Sjećam se da smo u djetinjstvu imali izreku "vrijeme je kao u Gruziji", a to je značilo oštru promjenu od kiše do sunca, hladnoće do vrućine. Uvijek sam se pitao odakle dolazi, ali tijekom putovanja u IOP sam shvatio. Vrijeme se promijenilo nekom kozmičkom brzinom - hodali smo po Ananuriju u majicama kratkih rukava, onda su krenule pruge kiše, onda nas je na vrhu uhvatio ledeni vjetar, pa smo vidjeli snijeg.

A onda se pojavila apsolutno veličanstvena duga. I sada znam sigurno da se može voziti ispod duge.

Gornja fotografija jasno pokazuje kvalitetu ceste. Da nije bilo Nive, ne bismo stigli do Kazbegija. I teško da bi otišli iz Tbilisija. Dakle, ako krenete, budite spremni na činjenicu da ćete se voziti serpentinom, kao da je upravo preživjela tepih bombardiranje, a sa strane će biti litica duboka i do 500 metara. Također se vidi s desne strane jedna od lavinskih galerija koju su izgradili zarobljeni Nijemci nakon rata. Ali ljeti ne voze svi njima, nego obilaze starom cestom. Samo na litici.

A dobro je i to što se Niva može puniti bilo gdje i bilo čime. A lokalne benzinske postaje su stvarno jako smiješne. Postoji čak i lokalni Chevron (ovaj je jedan od najljepših na koje smo naišli putem). Obično djed samo sjedi za pumpom sovjetske proizvodnje s brojčanikom.

Na nekim mjestima planine su obojane jarkim bojama slanih izvora (još jedna galerija lijevo)...

A ponegdje još uvijek ima snijega

Spuštate se s Velikog grebena i nalazite se u velikom klancu. Ovo je početak rijeke Terek - ovdje je još tiho i mirno.

Takve su kamene kule stajale po cijelom klancu, a na opasnost su upozoravale paljenjem vatre. Nitko sa sigurnošću ne zna koliko ih je sada ostalo. Vidjeli smo dva ili tri, a ovaj je u najboljem stanju.

Teško je dočarati svu radost koju su ljudi u mjesnoj crkvi doživjeli kad su čuli da smo iz Rusije. Odmah su počela pitanja, priče pa čak i mali darovi. A kad nemaš što dati, nekako je nezgodno. Stoga, ako idete u Gruziju, ponesite barem set razglednica - ljudi to jako cijene i dugo će pamtiti vaš posjet.

Gotovo na samom kraju klanca nalazi se Kazbegi - malo selo smješteno gotovo u podnožju planine Kazbek. Ovdje nismo baš imali sreće s vremenom, a Kazbek gotovo da nismo ni vidjeli, unatoč činjenici da je to trebala biti prva stvar koju ujutro pogledate s prozora. Uspjeli smo uhvatiti samo komadić snježne kape i to jutro prije polaska.

Zgrada na planini je poznata Ttsminda Sameba - Crkva Svetog Trojstva. Još uvijek neću moći opisati svu njegovu ljepotu i sklad s okolnom prirodom. Epiteti završavaju otrcano.

Planirali smo doći pješice - po normalnom vremenu to ne bi dugo trajalo. Ali pljusak koji je trajao cijeli dan pobrkao nam je karte i morali smo ići autom. Prvo smo dugo tražili cestu, zatim smo dugo gnječili blato... Na kraju smo krenuli gore i iznenađeno otkrili da se ono što je ispod bila kiša pretvorilo u najprirodniji snijeg iznad.

Nedavno sam u reportaži o Mongoliji vidio fotografiju kako izgledaju ceste u tamošnjoj stepi. Ovdje je bilo nešto slično.

Ali crkva je i dalje veličanstvena, a kiša i bljuzgavica samo su dodali svoj poseban okus. Bar nam se raspoloženje nije nimalo pokvarilo.

Sada postoji tako moderna riječ - "mjesto moći". Dakle, ovo je upravo takvo mjesto.

Kiša se samo pogoršala, a kad smo se vozili dalje uz Daryal klanac do same granice s Rusijom, opet sam se nehotice sjetio svojih školskih lekcija iz književnosti - „veličanstvena i grandiozna priroda Kavkaza slična je vatrenoj i strastvenoj prirodi Mtsyrija. ...”.

Pogotovo kada ovu prirodu promatrate kroz objektiv fotoaparata....

I iz jednog od najviših planinskih sela u Gruziji i na Kavkazu, Tsdo. Desno je rijeka Terek (koja je ovdje već stvarno divlja), lijevo je Gruzijska vojna cesta.

I ovdje je Terek lijevo, a cesta je desno

Kad je kiša na minutu prestala i oblaci se razišli, na nebu su se vidjele siluete dalekih snježnih vrhova.

U Kazbegi smo bili smješteni u privatnoj kući kod domaćice Lele. Takvi ljudi su rijetki. Dugo je živjela u Sankt Peterburgu, a odlično govori ruski, izuzetno je obrazovana i inteligentna. Bili smo prvi Rusi koji su joj došli u zadnjih 10 godina. U njezinoj nevjerojatno ugodnoj kući jeli smo domaći khinkali i khachapuri, pili chachu s lokalnim penjačem Vakhtangom i naučili pravila gozbe s vodičem, džiperom i jednostavno divnom osobom, Alekom. I stvarno smo se osjećali kao kod kuće.

Kad smo krenuli iz Kazbegija, Lela je imala suze u očima, a mi smo se zavjetovali da ćemo se na jesen svakako vratiti ovdje, barem na vikend. Da konačno odete pješice do Ttsminda Sameba, vidite Kazbek i jednostavno odmorite dušu. Ali rat koji se dogodio u kolovozu 2008. pokvario nam je sve planove.

Nikada nisam vidio tako lijepa mjesta kao u Kazbegiju i na području Križnog prolaza. I nadam se da će fotografije, unatoč lošem vremenu, prenijeti barem desetinu onoga što smo vidjeli vlastitim očima.

Upd.: Ići ću tamo u svibnju 2010. Jedva čekam.