Hépatite chronique. Traitement de l'hépatite chronique avec des remèdes populaires

Si le processus inflammatoire dans le foie ne s'arrête pas pendant une longue période (à partir de six mois), la maladie prend une autre forme. Dans ce cas, une hépatite hépatique chronique est diagnostiquée - une maladie prolongée, constamment accompagnée d'exacerbations régulières. Les personnes avec un tel diagnostic ne peuvent pas se permettre de trop manger, elles doivent refuser catégoriquement l'alcool et se soumettre systématiquement à des examens médicaux.

Causes de développement et manifestations cliniques de l'hépatite chronique

Le plus souvent, les hépatites virales aiguës B et C deviennent chroniques. intoxication alcoolique, avec une consommation continue d'alcool et en présence de signes, elle peut également devenir chronique.

Les hépatites toxiques et d’origine médicamenteuse deviennent également très souvent chroniques.

Ainsi, toutes les causes du développement de l'hépatite chronique, qui peuvent amener le patient à faire passer le processus à une forme prolongée, sont divisées dans les groupes suivants :

• hépatite virale;
• alcool;
• substances toxiques;
• médicaments.

En outre, l'une des principales causes de l'hépatite chronique sont des maladies telles que la maladie de Wilson-Konovalov et l'hémochromatose.

Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique sont généralement divisées en trois types :

• hépatite chronique persistante- caractérisé par le fait que les cellules hépatiques ne sont pas affectées et que le processus inflammatoire est localisé et affecte les vaisseaux hépatiques. Cela se produit relativement facilement, souvent de manière asymptomatique ;
• hépatite chronique lobulaire. Avec ce type d’hépatite chronique, des lobules uniques du foie sont affectés ;
• hépatite chronique active- est le plus lourd. Souvent, cette manifestation de l'hépatite chronique évolue en cirrhose du foie. Dans ce cas, un grand nombre de lobules hépatiques sont touchés et des sections entières du foie meurent.

Symptômes de l'hépatite chronique pendant les périodes d'exacerbation

Les symptômes de l'hépatite chronique se manifestent lors de périodes d'exacerbation.

• symptômes de lésions du système nerveux - faiblesse, fatigue, irritabilité, dépression générale, troubles du sommeil ;
• des dommages toxiques au foie et, par conséquent, au tractus gastro-intestinal se manifestent par une perte de poids ; douleur sourde et constante dans l'hypocondre droit, qui s'intensifie après une activité physique; parfois il n'y a pas de douleur, mais il y a une lourdeur dans l'abdomen qui ne dépend pas de la prise alimentaire, des ballonnements, des éructations, une sensation d'amertume dans la bouche, des nausées, des vomissements ;
• La jaunisse est un symptôme courant, bien que non obligatoire. Parfois, un signe d'hépatite chronique dû à une stagnation de la bile est insupportable la peau qui gratte;
• les symptômes de lésions vasculaires périphériques apparaissent sous la forme de « veines en araignée », de paumes « hépatiques » (les paumes deviennent rougeâtres).

Hépatite chronique, qui s'est développé après une infection virale, se produit souvent avec de rares exacerbations. Plus rarement, l'état général insatisfaisant persiste pendant une longue période.

L'exacerbation de l'hépatite chronique se développe tout d'abord avec des violations du régime alimentaire, une activité physique intense, des excès d'alcool et du stress.

La rémission (amélioration de l'état général) survient après traitement actif et l'exclusion des facteurs provoquants. Le patient ne ressent aucune gêne particulière. En fonction de son respect des règles de sécurité, la période de rémission peut être longue (jusqu'à plusieurs années).

Principes de base du traitement de l'hépatite chronique

Tout d'abord, pour le traitement de l'hépatite chronique du foie, il est nécessaire de suivre les règles de comportement prescrites par le médecin. L'essentiel est d'assurer la tranquillité, le repos au lit est recommandé. Du fait qu'avec le strict respect du repos au lit, les processus métaboliques dans le foie s'améliorent, les cellules hépatiques se rétablissent plus rapidement.

L’un des principes fondamentaux du traitement de l’hépatite chronique est le régime alimentaire. Les aliments doivent être riches en protéines, glucides et vitamines, les graisses doivent être limitées et certaines doivent être complètement exclues. Les repas doivent être fréquents, fractionnés et en petites portions. Bien entendu, l’alcool est strictement interdit !

Le traitement médicamenteux doit être coordonné avec le médecin traitant, même s'il s'agit à première vue d'infusions de plantes totalement inoffensives ou d'additifs alimentaires biologiquement actifs.

Pour les patients atteints d'hépatite lobulaire chronique persistante et chronique, il suffit de prendre des hépatoprotecteurs (Essentiale, orotate de potassium, etc.).

La détection des marqueurs des virus de l’hépatite B et C dans le sang est une indication du recours à un traitement antiviral.

Dans les cas graves d'hépatite chronique, le patient est généralement hospitalisé dans un service spécialisé de l'hôpital, où un traitement combiné lui est prescrit.

Prévention des exacerbations de l'hépatite chronique

On a déjà beaucoup parlé des raisons du développement des exacerbations de l'hépatite chronique. Il n’est donc pas du tout difficile de conclure : Si vous ne violez pas les instructions du médecin et essayez d'éviter tout contact avec des facteurs provoquants, les exacerbations de l'hépatite seront extrêmement rares.

Dans un organisme affaibli souffrant d'hépatite chronique, toutes maladies infectieuses se développent très facilement et peuvent aggraver les lésions hépatiques. Les infections les plus graves en termes de conséquences sont la mononucléose. Une personne souffrant d'hépatite chronique doit éviter tout contact avec des personnes malades et respecter scrupuleusement les règles d'hygiène personnelle.

Les maladies du tractus gastro-intestinal ont un impact extrêmement négatif sur l'évolution de l'hépatite chronique. Les maladies des poumons et du système cardiovasculaire sont dangereuses (l'apport d'oxygène aux cellules hépatiques est réduit).

Une consultation opportune avec un médecin concernant les maladies de divers organes et systèmes et leur traitement complet pour la prévention de l'hépatite chronique est une condition très importante.

Le stress physique et émotionnel, l’alcool, une mauvaise alimentation, l’hypothermie, une exposition prolongée au soleil aggravent la situation, alors évitez tout cela.

Pour prévenir les hépatites chroniques, la journée de travail doit être organisée, une activité physique modérée doit être alternée avec des périodes de repos et il est strictement interdit de travailler avec des pesticides (herbicides, pesticides, fluides techniques agressifs). Deux fois par an, les patients atteints d'hépatite chronique doivent subir des examens préventifs, des analyses de sang et d'urine.

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L'hépatite chronique est un processus inflammatoire polyétiologique diffus du foie, d'une durée de plus de six mois, caractérisé par une infiltration histiolymphoplasmocytaire des champs portes, une hyperplasie des réticuloendothéliocytes étoilés, une fibrose modérée associée à une dégénérescence des hépatocytes tout en maintenant l'architecture hépatique.
Les principales raisons provoquant le développement de l'hépatite chronique sont :
1. Infection virale - virus de l'hépatite B, D, C. L'hépatite chronique se développe le plus souvent après une hépatite virale aiguë B, D, C - hépatite virale chronique.
II. L'abus chronique d'alcool conduit au développement d'une hépatite alcoolique chronique.
III. Exprimé processus auto-immuns(primaire, initiale, non liée à une infection virale) avec une direction prononcée contre ses propres hépatocytes conduisent au développement d’une hépatite auto-immune (« lupoïde »). IV. Les autres causes d'hépatite chronique ont peu d'importance clinique, car les variantes de la maladie qu'elles provoquent sont rares.
A. Effet des médicaments. 1. Médicaments hépatotoxiques obligatoires (salicylates, tétracyclines, 6-mercaptopurine, méthotrexate). Provoque des dommages au foie lorsqu'il est consommé à fortes doses quotidiennes. 2. Agents hépatotoxiques facultatifs. Les lésions hépatiques lors de leur utilisation dépendent de la particularité du médicament (fluorotane, isoniazide, (alpha-méthyldopa, nitrofurantoïne, etc.).
B. Effets toxiques des produits chimiques (tétrachlorure de carbone, trinitrotoluène, insectofongicides, etc.).
C. Anomalies métaboliques héréditaires.
1. Pour la maladie de Wilson-Konovalov (dégénérescence hépatolenticulaire avec accumulation de cuivre dans le foie et le cerveau).
2. Pour l'hémochromatose (altération du métabolisme du fer avec accumulation dans le foie et d'autres organes et tissus).
3. En cas de déficit en alpha1-antitrypsine.
D'un point de vue clinique et morphologique, la plupart des hépatologues distinguent les hépatites chroniques actives d'activité modérée et sévère et les hépatites chroniques persistantes.
Ce chapitre traite du traitement des patients atteints d'hépatite virale chronique, d'hépatite chronique auto-immune et d'hépatite alcoolique chronique comme les options les plus courantes ayant la plus grande importance clinique.
1. Traitement de l'hépatite virale chronique à activité prononcée
Pour l'hépatite virale chronique à activité prononcée, le programme de traitement comprend :
1. Schéma thérapeutique.
2. Nutrition médicale.
3. Traitement antiviral.
4. Thérapie immunosuppressive. $ Thérapie immunomodulatrice.
6. Thérapie métabolique et coenzymatique -
7. Thérapie de désintoxication.
1.1. Schéma de traitement
Le respect du schéma thérapeutique permet de maintenir l'état de compensation des fonctions hépatiques.
Le schéma thérapeutique comprend : - l'exclusion de l'alcool ; - éviter de prendre des médicaments hépatotoxiques médicaments, - exclusion du contact avec des substances hépatotoxiques (poisons hépatotropes) sur le lieu de travail dans lequel le patient est employé, - exclusion du travail avec stress physique et neuro-émotionnel et des situations stressantes; - fournir au membre du ballon un repos de courte durée pendant la journée ; - pendant la période d'exacerbation de la maladie, le respect du repos au lit, qui crée des conditions plus favorables à la fonction hépatique grâce à l'amélioration du flux sanguin hépatique : - exclusion des médicaments lentement neutralisés par le foie (tranquillisants, sédatifs, - exclusion des actes physiothérapeutiques de la région hépatique et de la balnéothérapie ; - exclusion des médicaments cholérétiques (ils peuvent aggraver l'état fonctionnel du foie et augmenter ses besoins énergétiques) ; 1.2 Nutrition médicale Un patient atteint d'hépatite virale chronique active en phase de rémission se voit prescrire le régime n° 5. Ce régime est riche en énergie, contient des protéines - 100 g, des graisses - 80 g, des glucides - 45 g, une valeur énergétique - 2800-3000. kcal. La quantité de protéines de 100 à 110 g par jour répond aux besoins plastiques des hépatocytes. La teneur en matières grasses correspond à la norme physiologique, avec 2/3 de graisses d'origine animale et 1/3 d'origine végétale. Les huiles végétales fournir un effet cholérétique, un effet lipolytique, améliorer le métabolisme du cholestérol. Pendant la période de rémission, le patient a droit aux plats suivants : végétariens, laitiers, soupes de fruits, soupe aux choux végétarienne ; viandes maigres (lapin, bœuf, poulet) et poisson bouilli et cuit au four ; fromage cottage (non aigre) et produits à base de fromage cottage (crêpes au fromage, raviolis paresseux, puddings, ragoûts); lait sous toutes ses formes (si bien toléré) ; œufs (1-2) 2-3 fois par semaine si bien tolérés ou omelettes, kéfir, yaourt ; beurre et huile végétale; crème sure comme assaisonnement pour les plats; des snacks très soigneusement non épicés et non fumés : fromage, hareng trempé, jambon maigre, saucisse du docteur ; sauces douces; légumes sous forme de salades et d'accompagnements (pommes de terre, carottes, choux, tomates) ; les fruits peuvent être donnés sous leur forme naturelle, ainsi que sous forme de gelées, compotes, gelées ; jus de légumes et de fruits; le pain blanc et noir d'hier : biscuits secs non consommés, sucre, miel, confiture ; thé faible, thé au lait.
Les viandes et poissons gras sont exclus de l'alimentation : aliments frits : snacks épicés ; produits salés et fumés; produits à base de viande d'oie. canard, agneau, porc gras ; viande les organes internes, salo; cerveau; graisse d'agneau : légumineuses, épinards, chavel : fruits aigres ; café fort, cacao. La nourriture est prise en petites portions 4 à 5 fois par jour.
Voici un menu diététique approximatif n°5 (E. A. Beyul, 1992).
Premier petit déjeuner Omelette blanche 150g
Bouillie de lait d'avoine 250g
Thé au lait 200g
Deuxième petit-déjeuner Pomme 100g
Soupe de légumes pour le déjeuner 500g
Boulettes de viande, cuites à la vapeur, au four 100g
Crème fraîche
Compote de carottes 150g
Goûter de l'après-midi Jus de fruit 100g
Biscottes 300g
Dîner Salade de carottes et pommes 120g
Poisson bouilli (morue) 100g
Purée de pommes de terre 150g
Thé 200g
Le soir Kéfir 200g
Pain de blé toute la journée 150g
Pain de seigle 150 g
Sucre 40 g
Beurre 10 g ________________________________________________________________ Valeur énergétique - 2605 kcal
En cas d'exacerbation sévère du CAH, avec une activité élevée du processus, ainsi qu'avec des symptômes dyspeptiques sévères, on prescrit aux patients le régime n° 5a (à base de plats en purée), qui est mécaniquement et chimiquement doux.
Les légumes et les herbes sont présentés sous forme de purée, la viande sous forme de boulettes, de quenelles et d'escalopes cuites à la vapeur. Les fibres végétales grossières (pain de seigle, chou) sont exclues. La quantité de graisse est limitée à 70 g, y compris la graisse végétale - jusqu'à 15-20 g.
Voici un menu diététique approximatif n°5a (E. A. Beyul, 1992).
Premier petit-déjeuner Fromage 30 g
Bouillie de lait Hercules 230 g
Thé 200g
Deuxième petit-déjeuner Pomme au four avec sucre 100 g
Déjeuner Soupe végétarienne Purée +10g mélangé - 500g
bronzage
Poisson bouilli (morue) 100 g
Purée de pommes de terre 150 g
Gelée de jus de fruit (pomme) 200 g
Goûter de l'après-midi Décoction d'églantier 200 g
Biscottes 35 g
Dîner Escalopes de viande, frites 100 g
Carottes cuites sauce au lait 180g
Le soir Kéfir 180 g
Pour toute la journée Pain de blé 250 g
Sucre 30 g
Beurre 10 g ________________________________________________________________________ Valeur énergétique - 2430 kcal
1.3. Traitement antiviral
Un traitement antiviral étiologique est réalisé pendant la phase de réplication virale. La thérapie antivirale raccourcit la durée de la phase de réplication, conduit à l'éradication du virus, favorise la transition vers la phase intégrative, prévient le développement d'une cirrhose du foie, éventuellement d'un cancer hépatocellulaire (A. R. Zlatkina, 1994)
Deux phases biologiques qualitativement différentes du développement du virus de l'hépatite B ont été identifiées :
1. Phase précoce de réplication, au cours de laquelle l'ADN polymérase virale réplique l'ADN du virus de l'hépatite B, tous les sous-composants viraux sont copiés dans grandes quantités, c'est à dire. Le virus se reproduit.
2. Phase intégrative, au cours de laquelle un fragment du virus de l'hépatite B portant le gène HBsAg est intégré dans l'ADN de l'hépatocyte, suivi de la formation d'un HBcAg majoritairement.
La réplication du virus de l’hépatite D ne se produit qu’en présence du virus de l’hépatite B.
Les marqueurs de la phase de réplication du virus de l’hépatite B sont : - la détection de l’AgHBe dans le sang du patient. HBcAg, IgM, ADN polymérase virale, polyalbumine, ADN viral ; - détection de l'AgHBc dans les biopsies hépatiques.
Les agents antiviraux suivants sont utilisés pour supprimer la réplication des particules virales.
Les interférons sont des protéines spéciales de faible poids moléculaire qui ont des effets antiviraux, antiprolifératifs et immunomodulateurs.
La famille des interférons comprend trois types d'interférons : l'interféron alpha, l'interféron bêta et l'interféron gamma. Interféron alpha - ses principaux effets sont antiviraux et antiprolifératifs. L'interféron alpha est produit par les lymphocytes B. De plus, récemment, en clonant le gène de l'interféron α dans des cellules d'Escherichia coli et de levure, un interféron α recombinant (reaferon) a été obtenu.
L'interféron α inhibe la réplication virale et a un effet régulateur sur les lymphocytes T et les cellules NK, qui lysent spontanément les cellules infectées par le virus. L'interféron supprime également la réplication du virus delta.
Pour traiter le CAH viral, reaferon est utilisé à la dose de 3 000 000 d'unités 3 fois par semaine pendant 12 semaines (A. R. Zlatkina 1994). N.P. Blokhina et E.S. Ketiladze (1991) pour le traitement de l'hépatite chronique E) ont utilisé reaferon par voie intramusculaire 2 fois par jour, 300 000 unités, durée du cours - 1 à 2 mois, intervalle entre les cours - 2 à 5 mois. Il existe des preuves de l'efficacité du reaferon contre l'hépatite virale C. L'interféron B est appelé fibroblastique. Puisqu’il est obtenu à partir de fibroblastes cultivés. De plus, on a maintenant obtenu un interféron B recombinant capable de supprimer la réplication non seulement du virus B, mais également du virus delta. L'utilisation de l'interféron B seul est inefficace, il est conseillé de l'associer à des préparations d'interféron α, d'interleukines et de thymus.
L'introduction d'interféron B recombinant peut dans certains cas entraîner un effet inverse inattendu - altération de la fonction immunitaire, exacerbation de l'hépatite.
L'interféron Y - produit par les T-helpers, mais avec la participation de T-suppresseurs et de macrophages, est un régulateur naturel important de la réponse immunitaire (plus actif que les interférons a et B) et a un puissant effet antiviral et antiprolifératif. Les méthodes de traitement de l'hépatite virale n'ont pas été développées.
En 1993, P.E. Krel. et ses collègues ont publié une méthode de traitement complexe de l'hépatite virale chronique B avec de l'interféron et des cytokines.
Le traitement a été effectué avec de l'interféron leucocytaire humain pour injection (HLI), ainsi que de l'interféron leucocytaire injectable et sous forme de suppositoires rectaux(LF), fabriqué au NIIEM du nom. N.F. Gamaleya. CLI est une préparation concentrée et purifiée d’interféron-a ; elle a un effet antiviral potentiel élevé. LF- nouveau médicament un complexe de cytokines de la première phase (non spécifique) de la réponse immunitaire produite par les leucocytes du donneur en réponse à une infection virale. Outre l'interféron a (10 000 UI en ampoules ou 100 000 UI en suppositoire), le médicament contient de l'interleukine-1, un facteur de nécrose tumorale, des inhibiteurs des macrophages, des leucocytes et d'autres facteurs impliqués dans les interactions intercellulaires des macrophages, des lymphocytes T et des neutrophiles. en réponse à l'antigène. La FL a une activité immunomodulatrice prononcée, augmentant l'efficacité de la reconnaissance immunitaire de l'antigène et son élimination. Le PLI a été administré par voie intramusculaire à une dose de 1 000 000 à 1 500 000 UI 3 fois par semaine, le LF - par voie intramusculaire ou en suppositoires 1 à 3 fois par semaine. Les semaines d'administration de PLI alternaient avec les semaines d'administration de LF. En règle générale, un traitement de 12 semaines du traitement a été effectué, le nombre de cures variait de 1 à 5, les intervalles entre elles variaient jusqu'à 36 semaines (en fonction des données cliniques, morphologiques et immunologiques).

Le complexe de l'interféron α avec les cytokines combine la capacité prononcée du premier à supprimer la reproduction du virus avec les effets immunostimulants et immunocorrecteurs des seconds.
Dans le traitement du CAH étiologie virale Grâce à la forte activité du complexe interféron α avec les cytokines, une séroconversion dans le système « e » (HBeAg en HBeAb) et une rémission clinique et biologique du processus hépatique ont été obtenues.
1.3.2. Interleukines
Les interleukines sont des médiateurs et des modulateurs des réactions immunitaires. 12 types d'interleukines ont été identifiés, mais dans le traitement de l'hépatite virale chronique, on utilise l'interleukine-2. Elle est produite principalement par les lymphocytes T-heleller et est le principal inducteur de l'interféron Y, ce qui explique l'effet antiviral.
Des travaux sont apparus sur le traitement de l'hépatite virale chronique par injections intraveineuses d'interleukine-2 (Oamaguchi, 1988). Parallèlement, au cours du traitement, la disparition des marqueurs du virus de l'hépatite B et l'augmentation du nombre de cellules T-Heller ont été constatées. observé.
Kanai (19SS) a montré influence positive thérapie combinée avec l'interleukine-2 et le catergène. Chez 4 patients sur 12, l'AgHBe et l'ADN polymérase ont disparu du sang et le taux d'aminotransférases s'est normalisé.
1.3.3. Adénine arabinoside
L'adénine arabinoside (vidarabine) est un médicament antiviral. Selon Quazan (1988), il est prescrit à la dose de 7,3 à 15 mg par jour pendant 3 semaines. La première cure de trois jours a inhibé la réplication du virus de l'hépatite B ; une cure répétée a provoqué un effet durable avec une diminution de l'activité de l'ADN polymérase chez 73 % et la disparition de l'AgHBe chez 40 % des patients. Des résultats similaires ont été obtenus par Sherlo (1988). Effets secondaires : neuromyopathie survenant lors d'un traitement de plus de 8 semaines, réactions pyrogènes.
1.3.4. Nouveaux médicaments antiviraux
Le fluoroiodoarabino-furanosyl-uracile et la 3-thiocidine sont actuellement testés dans le traitement des hépatites virales chroniques. Ils sont pris par voie orale et entraînent peu d’effets secondaires.
1.4. Thérapie immunosuppressive
Parmi les médicaments immunosuppresseurs, on distingue deux groupes : #
1. Glucocorticoïdes.
2. Immunosuppresseurs non hormonaux (cytostatiques). 1.4.1. Glucocorticoïdes
La question de l’utilisation des glucocorticoïdes dans le traitement des CAH d’étiologie virale reste encore controversée.
D'une part, les glucocorticoïdes suppriment les réactions immunopathologiques, réduisent la formation de complexes immuns, ont un effet anti-inflammatoire prononcé et un effet anabolisant sur le foie.
En revanche, un nombre important d'études indiquent un résultat négatif du traitement de l'hépatite virale chronique : une augmentation de la réplication du virus de l'hépatite B a été détectée (Wu. 1982), une évolution défavorable de la maladie et un manque d'amélioration dans l'étude morphologique de la ponction hépatique (Lain, 1981; Paradinaa, 1981).
En plus. On sait que les glucocorticoïdes suppriment la fonction des macrophages, ce qui retarde l'élimination du virus de l'organisme (X. X. Mansurov. 1981).
S. D. Podymova (1993) estime qu'en raison du danger bien fondé de persistance retardée du virus de l'hépatite B sous l'influence d'un traitement à la prednisolone, l'utilisation d'immunosuppresseurs chez ces patients devrait être limitée.
Selon S. D. Podymova, X. X. Mansurov, Summerskill, Shcriock, l'indication de prescription de prednisolone pour l'hépatite virale chronique à haute activité n'est qu'une évolution clinique sévère de la maladie avec des changements brusques dans les tests fonctionnels et l'activité enzymatique, avec l'identification de ponts ou de multilobulaires. nécrose dans les hépatocytes à l'examen histologique
La dose initiale de predpisolone est de 20 à 30 mg par jour. Malgré le fait qu'une amélioration de l'état général du patient soit constatée dans les 1 à 2 semaines suivant le début du traitement. La dose du médicament commence à être réduite au plus tôt après 3 à 4 semaines en présence d'une dynamique clinique et biochimique positive.
La dose est réduite lentement, de 2,5 mg après 7 à 10 jours, tout en surveillant l'état du patient et le taux d'aminotransférases, de γ-globulines et de marqueurs sériques du virus de l'hépatite B dans le sang.
Si des signes d'exacerbation apparaissent sous l'influence d'une infection intercurrente, d'une insolation ou en raison d'un déclin rapide la dose de prednisolone est indiquée en augmentant la dose de cette dernière.
Après avoir atteint niveau normal tests biochimiques, le traitement est poursuivi avec des doses d'entretien sélectionnées individuellement (10 à 15 mg par jour) pendant 8 à 10 mois, après quoi la dose quotidienne est réduite chaque mois de 25 mg. Parfois, le traitement dure jusqu'à 2-3 ans.
Lors du traitement par prednisolone, il est nécessaire de garder à l'esprit les effets secondaires possibles : hypertension artérielle, syndrome cushingoïde, hyperglycémie, formation d'ulcères gastriques ou duodénaux stéroïdiens, ostéoporose. Considérant la possibilité d'induire la réplication du virus de l'hépatite B sous l'influence des glucocorticoïdes, Sherlock (1988) recommande une thérapie combinée avec de la prednisolone et agents antiviraux. Un traitement hebdomadaire préliminaire par prednisolone (40 mg par jour) ou metipred (60 mg par jour) est effectué, suivi d'une réduction des doses jusqu'à l'entretien. Ensuite, un traitement avec le médicament antiviral vidarabine est effectué à une dose quotidienne de 10 à 15 mg/kg par voie parentérale pendant 20 à 25 jours.
Ce traitement entraîne la disparition de l'ADN polymérase et de l'HBcAg du sang, tandis que les niveaux d'aminotransférases et de Y-globuline diminuent, le processus inflammatoire et les modifications morphologiques pathologiques du foie diminuent.
1.4.2. Immunosuppresseurs non hormonaux (cytostatiques)
Les cytostatiques ont la capacité de supprimer le processus immunopathologique et la formation d'anticorps (y compris les auto-anticorps). En plus. ils provoquent un effet anti-inflammatoire.
Parmi les médicaments de ce groupe, le plus couramment utilisé est l’imuran (azathioprine).
Selon A. R. Zlatkina, l'imuran pour l'hypertension chronique d'étiologie virale est prescrit pour les indications suivantes :
- CAH avec un degré d'activité élevé et une évolution clinique sévère en l'absence d'effet de la prednisolone (c'est-à-dire si, pendant le traitement par la prednisolone, l'activité du processus ne diminue pas (il n'y a pas de dynamique positive significative dans les paramètres immunologiques, tests biochimiques de la fonction hépatique);
- avec le développement d'effets secondaires systémiques de la prednisolone, significativement exprimés ; dans ce cas, l'ajout d'imuran à la prednisolone permet de réduire la dose de glucocorticoïde et donc de réduire la gravité des effets secondaires de la prednisolone (hypertension artérielle, diabète sucré, ostéoporose, syndrome cushingoïde).
La monothérapie du CAH avec Imuran (azathioprine) n'est pas réalisée. Selon Sherlock (1992), les résultats de l’azathioprine seule sont les mêmes que ceux d’un placebo.
A. R. Zlatkina (1994) recommande, pour les CAH d'étiologie virale à forte activité en l'absence d'effet de la prednisolone, d'ajouter de l'azathioprine (imuran) 100 à 150 g par jour à 30 mg de prednisolone et de poursuivre le traitement jusqu'à ce que l'état s'améliore. Ensuite, les doses de médicaments sont progressivement réduites, le taux de réduction est individuel et il faut se laisser guider par la réaction du patient à la réduction de dose et par la dynamique des données de laboratoire.
La dose d'entretien de prednisolone est de 5 à 10 mg, celle d'azathioprine de 12,5 mg. Le traitement s'effectue sur plusieurs mois (3 à 6 ou plus). Lors du traitement par Imuran, il faut être conscient des effets secondaires possibles : cytopénie, exacerbation des foyers d'infection, effet inhibiteur sur les gonades, détérioration possible du foie (en raison de l'effet néfaste du médicament sur les hépatocytes).
Sur la base de tout ce qui précède, il est nécessaire de le souligner à nouveau. que les immunosuppresseurs contre l'hépatite virale chronique peuvent induire la réplication virale et ne doivent être prescrits que selon des indications strictes.
Avec une activité modérée et faible du processus pathologique dans l'hépatite chronique de nature virale, les immunosuppresseurs (prednisolone, imuran, etc.) sont contre-indiqués.
1.5. Thérapie immunomodulatrice
Les immunomodulateurs ont un effet stimulant et normalisant sur le système immunitaire, améliorent l'immunoréactivité cellulaire, éliminent le défaut du système immunitaire chez un patient atteint de CAH en réponse au virus de l'hépatite B et contribuent ainsi à l'élimination du virus. Les immunomodulateurs suivants sont utilisés : préparations de thymus, nucléinate de sodium, D-pénicillamine.
1.5.1. D-pénicillamine
De nombreux hépatologues (X. X. Mansurov, 1981 ; Lang, 1972, etc.) la D-pénicillamine est recommandée pour le traitement des patients atteints de CAH et est considérée comme un agent immunomodulateur.
Dans les CAH d'étiologie virale, la D-pénicillamine a un effet inhibiteur du collagène (en cas de fibrose précoce) et immunomodulateur (augmente le nombre de T-suppresseurs, réduit le rapport T-helper/Tsuppresseur), inhibe les réactions auto-immunes et aide réduire l'activité du processus pathologique
Indications d'utilisation de la D-pénicillamine : présence de collagène jeune dans les tissus hépatiques, réactions auto-immunes dans le contexte d'un déséquilibre des cellules immunorégulatrices (S. D. Podymova, 1993).
La dose du médicament est de 600 à 900 mg par jour, suivie d’une réduction de dose une fois l’état du patient amélioré. Le traitement est effectué pendant 1 à 6 mois.
1.5.2. Nucléonate de sodium
Le médicament est obtenu à partir de levure, a un léger effet immunomodulateur, est bien toléré et est prescrit à raison de 0,2 g 3 fois par jour pendant 30 jours. 1.5.3. Les préparations du thymus Timalin, thymogène, T-activine contiennent biologiquement substances actives thymus, augmenter le nombre de lymphocytes T, améliorer la fonction des macrophages, réduire l'effet cytopathique des lymphocytes, augmenter la fonction des suppresseurs de T.
Timalin - administré par voie intramusculaire à raison de 10 à 20 mg 1 fois par jour pendant 5 à 7 jours, traitement répété - après 1 à 6 mois.
Thymogen - prescrire 1 ml de solution à 0,01% par voie intramusculaire une fois par jour pendant 10 à 14 jours.
T-activine - prescrit 1 ml de solution à 0,01% par voie intramusculaire une fois par jour pendant 10 à 14 jours, un traitement répété - après 16 mois.
Dans la thérapie complexe des CAH d'étiologie virale, il est conseillé d'utiliser une thérapie métabolique aux coenzymes, qui a un effet positif sur l'état fonctionnel des hépatocytes.
Complexes équilibrés multivitaminés - undevit, dekamevit, oligovit duovit et autres.
La vitamine E inhibe activement les processus de peroxydation lipidique et la formation de radicaux libres impliqués dans le syndrome de cytolyse hépatocytaire. Grâce à l'inclusion de vitamine E dans le complexe thérapeutique, l'exacerbation de la maladie est rapidement stoppée et l'état fonctionnel du foie s'améliore.
La vitamine E est prescrite sous forme de gélules 2 à 3 fois par jour pendant 12 mois.
Le phosphate de pyridoxal est un coenzyme de la vitamine B6, participe à la décarboxylation des acides aminés, du tryptophane, de la méthionine, et améliore le métabolisme des lipides. Il est prescrit par voie interne à raison de 001 à 004 g 3 fois par jour après les repas ou par voie intramusculaire à raison de 0,01 g 1 à 3 fois par jour. La durée du traitement est de 20 à 30 jours.
La cocarboxylase est une coenzyme de la vitamine B1, impliquée dans la décarboxylation des acides a-céto. Il est administré par voie intramusculaire à raison de 0,05 g 1 fois par jour pendant 20 jours.
Acide lipoïque - régule le métabolisme des lipides et des glucides, réduit l'infiltration graisseuse du foie, améliore sa fonction. Il est prescrit par voie orale à raison de 0,025 à 0,05 g 3 fois par jour après les repas pendant 20 à 30 jours, 2 à 4 ml par jour sont administrés par voie intramusculaire.
Phosphaden (adénosine monophosphate, adényle) - un fragment d'ATP, améliore les processus redox dans le foie, pris par voie orale 0,025 à 0,05 g 3 fois par jour pendant 25 à 30 jours. La riboxine (inosine. inosie-F) est un précurseur de l'ATP, stimule la synthèse des nucléotides, augmente l'activité des enzymes du cycle de Krebs. Utilisé par voie orale, 2 comprimés de 0,2 g 3 fois par jour pendant un mois ou administré par voie intraveineuse, 10 ml d'une solution à 2% 1 à 2 fois par jour pendant 10 à 12 jours.

Essentiale est une préparation complexe en gélules, contenant des phospholipides, de l'acide linoléique, des vitamines B1, B2, B12, E, PP, du pantothénate de sodium. Stabilise les membranes des hépatocytes, supprime la peroxydation lipidique, améliore considérablement la capacité fonctionnelle du foie. Prendre par voie orale, 2 gélules 3 fois par jour pendant 1 à 2 mois. Également disponible en ampoules de 5 et 10 ml (les ampoules ne contiennent pas de vitamine E). 5 à 10 ml sont administrés par voie intraveineuse en utilisant le sang du patient ou du glucose à 5 %.
1.7. Thérapie de désintoxication
Dans les cas graves de CAH d'étiologie virale avec des symptômes d'intoxication sévères, un traitement de désintoxication est effectué. À cette fin, Hemodez est administré par voie intraveineuse - 400 ml une fois par jour, 1 à 1,5 l de solution de glucose à 5 %, 1 l de solution isotonique de chlorure de sodium. L'administration est réalisée avec une surveillance simultanée de la pression veineuse centrale, de la pression artérielle et de la diurèse.
2. Traitement de l'hépatite virale chronique à activité faible et modérée

1. Schéma thérapeutique. 2. Nutrition médicale. 3. Traitement antiviral. 4. Thérapie immunomodulatrice. 5. Thérapie métabolique et coenzymatique.
2.1. Schéma de traitement
Le patient doit éviter de boire de l'alcool, des substances hépatotoxiques, éviter les situations stressantes et les travaux physiques pénibles.
Les patients sont capables de travailler ; pendant la période d'exacerbation de la maladie, la capacité de travail peut être réduite ; le traitement de l'exacerbation de la maladie peut être effectué dans un hôpital. Le traitement physiothérapeutique est inapproprié.
2.2. Nutrition médicale Il est recommandé au patient de suivre le régime n°5 (voir ci-dessus).
2.3. Traitement antiviral
Le traitement antiviral est réalisé en phase de réplication du virus de la même manière que décrit dans la rubrique « Traitement de l'ÉTIOLOGIE virale CAH à haute activité ».
2.4. Thérapie immunomodulatrice
La justification de l'utilisation d'un traitement immunomodulateur est la même que pour l'hépatite virale chronique à activité prononcée. Les agents immunomodulateurs suivants sont utilisés. Lévamisole (decaris) - stimule toutes les sous-populations de lymphocytes T, mais principalement les T-suppresseurs, normalise l'interaction des lymphocytes T et B, aide à réduire le déséquilibre des T-helpers et des T-suppresseurs.
Chez un certain nombre de patients, selon les observations de X. X. Mansurov (1980) et N. I. Nissvich (1984), lorsqu'ils sont traités par le lévamisole, la réplication virale diminue, ce qui se manifeste par la disparition de l'AgHBe et de l'AgHBs du sang, une diminution de la niveau d'activité de l'ADN polymérase, ainsi qu'une diminution du nombre d'hépatocytes contenant l'HBcAg et l'HBsAg
Dans le même temps, A.S. Loginov n'a pas révélé d'effet significatif du lévamisole sur la persistance du virus, bien que les critères biochimiques du processus pathologique dans le foie aient été normalisés.
Lorsqu'il est traité au lévamisole, la lyse de certains hépatocytes s'accélère (c'est-à-dire que le syndrome de cytolyse s'intensifie), ce qui conduit à l'élimination du virus. Cependant, l'effet cytolytique du lévamisole peut être excessivement prononcé et contribuer au développement de formes graves de lésions hépatiques. Par conséquent, la présence d'une activité élevée du processus pathologique et de graves insuffisance hépatique est une contre-indication à l’utilisation du lévamisole. S. D. Podymova donne les indications suivantes pour la prescription du lévamisole dans le traitement de l'hépatite virale active chronique B. Critères cliniques : - absence de signes de maladie grave. - le taux de bilirubine sérique est inférieur à 100 µmol/l ; - L'activité ALT ne dépasse pas la norme de 5 fois. Critères immunologiques : - violation de l'immunorégulation (déficit de l'activité suppressive) ; - présence de marqueurs du virus de l'hépatite B, phase de réplication dans le sérum sanguin ou le tissu hépatique. Critères morphologiques : - pénétration de nécrose par étapes et d'infiltration inflammatoire jusqu'au milieu du lobule hépatique. Vous pouvez utiliser deux schémas thérapeutiques avec le lévamisole : 1. 100 à 150 mg par jour, 3 jours par semaine. 2. 100 à 150 MG par jour tous les deux jours, 7 à 10 fois au total. Les doses d'entretien sont de 50 à 100 mg par semaine, la durée du traitement est de 1 mois à 1 an ou plus.

Pour prévenir un syndrome de cytolyse sévère, S.D. Podymova recommande d'utiliser le lévamisole en association avec de petites doses de prednisolone (5 à 7,5 mg par jour).
Vous devez être conscient du développement possible d'une leucopénie et d'une agranulocytose (plus souvent chez les femmes atteintes de HLA B27) et surveiller les analyses de sang pendant le traitement par lévamisole. "
Les préparations de thymus (thymaline, T-activine, timoptine) sont utilisées de la même manière que pour les hépatites virales chroniques à forte activité.
Traitement immunosuppresseur, y compris traitement aux glucocorticoïdes, pour l'hépatite virale chronique avec des activité modérée pas montré.
2.5. La thérapie métabolique et coenzymatique est réalisée de la même manière que pour le CAH à activité prononcée.
3. Traitement de l’hépatite chronique auto-immune (« lupoïde »)
Le programme de traitement comprend :
1. Schéma thérapeutique. 2. Nutrition médicale. 3. Thérapie immunosuppressive. 4. Coenzyme et thérapie métabolique. Thérapie immunosuppressive
L'étiologie virale de cette variante de l'hépatite chronique n'a pas été prouvée et d'autres facteurs étiologiques ne sont pas connus. La direction principale du traitement des patients atteints d'hépatite chronique auto-immune est l'utilisation de médicaments immunosuppresseurs. Les principaux immunosuppresseurs utilisés dans le traitement des maladies chroniques hépatite auto-immune, sont la prednisolone et l'imuran (azathioprine), le délagil moins couramment utilisé.
Prednisolone - réduit l'activité du processus pathologique dans le foie, en raison de l'effet immunosuppresseur sur les cellules, de l'activité accrue des suppresseurs T et d'une diminution significative de l'intensité des réactions auto-immunes dirigées contre les hépatocytes.
Imuran (azathioprine) - supprime l'activité du clone en prolifération de cellules immunocompétentes, réduit le niveau de lymphocytes B et de T-helpers, inhibant ainsi activement les réactions auto-immunes dirigées contre les hépatocytes et les lipoprotéines hépatiques spécifiques.
S.D. Podymova (1993) propose les critères suivants pour prescrire un traitement immunosuppresseur pour l'hépatite auto-immune chronique. Critères cliniques :
évolution sévère de la maladie avec des signes cliniques clairs (ictère, manifestations systémiques sévères, précoma, coma). Critères biochimiques :
- augmentation de l'activité aminotransférase de plus de 5 fois ;
- augmentation du test au thymol de plus de 3 fois.
Critères immunologiques :
- augmentation de la teneur en immunoglobulines G au-dessus de 2000 mg/100 ml ;
- titres élevés d'anticorps contre les muscles lisses ;
- altération de l'immunorégulation (augmentation de l'activité auxiliaire, activité suppressive défectueuse). Critères morphologiques :
- la présence de nécrose en escalier, en pont ou multilobulaire.
Lors du traitement avec des immunosuppresseurs, l’un des deux schémas thérapeutiques est utilisé.
1. Monothérapie avec un immunosuppresseur glucocorticoïde - la prednisolone.
La dose quotidienne initiale de prednisolone est de 30 à 40 mg (rarement 50 mg), la durée est de 4 à 10 semaines, suivie d'une réduction de la dose à une dose d'entretien de 10 à 20 mg. La dose quotidienne du médicament est réduite lentement (sous le contrôle d'indicateurs biochimiques d'activité) de 2,5 mg toutes les 1 à 2 semaines jusqu'à une dose d'entretien, que le patient prend jusqu'à l'obtention d'une rémission clinique et histologique complète.
Le traitement avec des doses d'entretien doit être à long terme - de 6 mois à 2 ans, et chez certains patients - jusqu'à 4 ans et même tout au long de la vie.
Lorsque la dose d'entretien est atteinte, afin d'éviter une suppression surrénalienne, il est conseillé d'effectuer un traitement alterné, c'est-à-dire Prenez le médicament tous les deux jours en double dose. Lors de la prescription d'autres médicaments glucocorticoïdes, vous pouvez utiliser le rapport suivant : 5 mg de prednisolone = 4 mg de triamcinolone = 4 mg de méthylprepisolone = 0,75 mg de dexaméthasone.
2. Thérapie combinée avec la prednisone et l'azathioprine, un immunosuppresseur non glucocorticoïde. La prednisolone est initialement associée à l'azathioprine ou, lorsque la dose est réduite, associée à l'azathioprine pour prévenir les effets secondaires de la prednisolone.
Au début du traitement, la prednisolone est prescrite à la dose de 15 à 25 mg par jour et l'azathioprine à la dose de 50 à 100 mg par jour.
La dose d'entretien de prednisolone est de 10 mg, celle d'azathioprine de 50 mg.
La durée du traitement est la même que pour le traitement par prednisolone seule.
Les deux systèmes de traitement sont tout aussi efficaces, mais avec une thérapie combinée avec la prednisolone et l'azathioprine, l'incidence des complications est significativement plus faible, y compris l'effet hépatotoxique moins fréquent de l'azathioprine.
Selon S.D. Podymova (1993), une amélioration clinique se développe chez la plupart des patients au cours des premières semaines de traitement, une rémission biochimique survient chez 3/4 des patients à la fin de la première année de traitement ; une rémission histologique avec passage à CH ou CPG inactifs survient chez 2/3 des patients 2 ans après le début du traitement.
Delagil (chloroquine, résoquine) - a un effet immunosuppresseur modéré. Il est prescrit pour l'activité légèrement exprimée de l'hépatite chronique auto-immune.
La dose quotidienne de delagil est de 0,25 à 0,5 mg en association avec 10 à 15 mg de prednisolone, puis la dose de prednisolone est réduite à 5 mg par jour, puis seul le delagil est prescrit. La durée du traitement peut aller de 1,5 à 6 mois et chez certains patients, jusqu'à 1,5 à 2 ans.
S.D. Podymova indique qu'un traitement combiné avec de la prednisolone et du délagil à une dose de 0,25 à 0,5 g n'aggrave pas la fonction hépatique et est généralement bien toléré.
4. Traitement de l'hépatite chronique persistante
L'hépatite chronique persistante (HPC, en règle générale, a un pronostic favorable et peut souvent se présenter comme phase inactive maladie hépatique plus active.
Les principaux facteurs étiologiques sont le virus de l'hépatite B, le virus C et l'exposition à l'alcool.
Le programme de traitement comprend : 1. Schéma de traitement. 2. Nutrition médicale. 3. Thérapie antivirale. 4. Coenzyme et thérapie métabolique, thérapie multivitaminée. 4.1. Schéma de traitement
Le schéma thérapeutique doit être léger avec une activité physique limitée. Il faut assurer 8 à 9 heures de sommeil, un environnement calme. En cas d'exacerbation de la maladie, le repos au lit est indiqué. La consommation d'alcool n'est pas recommandée. L'influence de substances et de médicaments hépatotoxiques doit être exclue.
4.2. Nutrition thérapeutique Pour les CPH en phase de rémission sans maladies concomitantes, le régime n°15 est recommandé, mais il faut quand même exclure les viandes grasses (porc, canards, oies, agneau), le saindoux, les aliments en conserve et fumés, le chocolat. En cas d'exacerbation de la maladie, le régime n°5 est prescrit.
4.3. Thérapie antivirale
Le traitement antiviral de l'HPC est indiqué en présence de marqueurs de la phase de réplication du virus de l'hépatite B sans tendance à la séroconversion.
Dans ce cas, le traitement avec des médicaments antiviraux est effectué de la même manière que pour l'hépatite virale chronique active.
S. D. Podymova (1994) souligne que les patients atteints d'HPC avec des marqueurs de la phase de réplication du virus de l'hépatite B représentent un « groupe à risque » avec le développement possible d'une CAG et même d'une cirrhose du foie, si cette variante de l'hépatite est laissée à elle-même. parcours naturel.
À cet égard, les données de Bianchi (1989), citées par S. D. Podymova, selon lesquelles, au cours d'un suivi de 3 à 4 ans de patients présentant un tableau histologique d'HPC et la présence d'Ag HBe et d'Ag HBs dans le sérum sanguin, sont indicatives à cet égard. 62% ont montré une transition vers CAH et cirrhose du foie, tandis que lorsque des marqueurs d'infections antérieures anti-HBs et anti-HBc sont détectés dans le sérum sanguin, il n'y a pas de transition du CHG vers la cirrhose du foie.
4.4. Thérapie immunomodulatrice
S. D. Podymova (1993) recommande en présence de tests cliniques, biochimiques (niveaux accrus de test de thymol, γ-globulines) signes d'activité, immunodéficience, troubles du système d'immunorégulation en association avec des indicateurs histologiques d'exacerbation chez les patients atteints d'HPC d'étiologie virale, utiliser du lévamisole 50 à 100 mg par jour 2 à 3 fois par semaine pendant 14 à 30 jours.
4.5. Coenzyme et thérapie métabolique, thérapie multivitaminée
Thérapie coenzymatique et métabolique, thérapie multivitaminée est réalisée lors d'une exacerbation comme décrit ci-dessus.
Il convient de souligner une fois de plus qu'en l'absence de signes de réplication du virus de l'hépatite B, l'évolution de l'HPC est favorable, la transition vers la CAG et la cirrhose du foie ne se produit pratiquement pas et ces patients n'ont donc généralement pas besoin de traitement médicamenteux. Il suffit d'une observation clinique et d'un traitement attentif des maladies concomitantes du système digestif.
Au cours des années précédentes, des médicaments hépatoprotecteurs étaient utilisés dans le traitement de l'HPC. origine végétale, qui stabilisent les membranes des hépatocytes et augmentent leur teneur en protéines
Silymarine (legalon, carsil) - Comprimés de 35 et 70 mg, obtenus à partir de la plante « panachée », utilisés par voie orale à raison de 70 à 140 mg 3 fois par jour pendant 1 à 2 mois.
Silibor - en comprimés de 0,04 g, obtenus à partir de la plante de chardon-Marie, prescrits à raison de 0,04 à 0,08 g 3 fois par jour pendant 1 à 2 mois.
Catergen (cyanidanol) - obtenu à partir d'acacia indien, a également un effet immunomodulateur, prescrit en comprimés de 0,5 g 3 fois par jour avant les repas pendant 1 à 2 mois.
Les hépatologues modernes affirment que les hépatoprotecteurs ne sont pas efficaces et qu'avec un processus inflammatoire actif dans le foie, ils peuvent aggraver son état et augmenter la cholestase.
Cependant, de nombreux praticiens continuent de traiter les maladies du foie avec ces médicaments.
Si le médecin décide néanmoins d'utiliser ces médicaments, il convient de noter que leur utilisation n'est dans une certaine mesure autorisée que pour le CPH, mais pendant le traitement, il est nécessaire de surveiller l'état fonctionnel du foie.
5. Traitement de l'hépatite alcoolique chronique
Il existe deux variantes morphologiques de l'hépatite alcoolique chronique : chronique persistante et chronique active.
La mesure la plus importante dans le traitement de toute variante de l'hépatite alcoolique chronique est l'arrêt complet de la consommation d'alcool.
La nutrition thérapeutique est réalisée selon le tableau n° 5 avec une teneur en protéines de 1 à 1,5 g pour 1 kg de poids.
Le traitement avec des préparations de coenzyme, métaboliques et multivitaminées est largement pratiqué. En l'absence de composant cholestatique, une cure de perfusions intraveineuses d'Essentiale de 5 à 10 ml dans une solution de glucose est réalisée en jet ou goutte à goutte, 10 à 30 injections. Parallèlement, Essentiale est pris par voie orale, 2 gélules 3 fois par jour pendant 1 à 2 mois, puis 3 à 4 gélules pendant 3 à 6 mois maximum.
Vous pouvez également utiliser des médicaments stabilisants membranaires - Legalon et surtout Catergen pendant 1 à 2 mois sous le contrôle de l'état fonctionnel du foie.
Pendant la période d'exacerbation de l'hépatite alcoolique chronique, un traitement de désintoxication est indiqué sous forme de perfusions intraveineuses goutte à goutte d'une solution de glucose à 5%, d'hémodez, de solution de Ringer.
Selon McCullugh (1990), les glucocorticoïdes devraient être considérés comme un élément important du traitement des patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose hépatique avec encéphalopathie en l'absence d'hémorragie gastro-intestinale.
6. Observation clinique
L'examen clinique des patients atteints d'hépatite chronique est effectué par un médecin local.
En cas d'HPC, la visite médicale a un caractère préventif : limitation activité physique, emploi rationnel, nutrition thérapeutique, thérapie multivitaminée, traitement des maladies concomitantes du système digestif.
Des examens de contrôle sont effectués une fois tous les 2 à 4 mois pendant les deux premières années, puis 1 à 2 fois par an. L'étude des tests fonctionnels est effectuée 2 fois par an, l'échographie du foie - 1 fois par an, 1 à 2 fois par an, le sang du patient est examiné à la recherche de marqueurs du virus de l'hépatite B.
Avec CHAT, l'examen clinique comprend un régime avec une activité physique limitée, une nutrition thérapeutique et un emploi. Dans les cas graves, la question du groupe de handicap est résolue. Des cours d'entretien d'un traitement immunosuppresseur sont en cours.
Des examens de suivi et des examens de laboratoire sont effectués tous les 3 à 4 mois, et si le traitement immunosuppresseur est poursuivi, 1 à 2 fois par mois.

L'objectif du traitement de l'hépatite B chronique (CHB) est d'améliorer la qualité et la durée de vie en empêchant la progression de la maladie vers la cirrhose, la décompensation de la cirrhose, le développement d'une maladie hépatique terminale, le CHC et la mort. Cet objectif peut être atteint en supprimant de manière persistante la réplication du VHB. Parallèlement à la suppression de la réplication virale, une diminution de l'activité histologique du CHB réduit le risque de cirrhose hépatique et de CHC. Cependant, il est presque impossible d’éliminer complètement le virus de l’organisme car l’ADN du VHB est intégré dans le génome de l’hôte.

Quels schémas thérapeutiques et quels médicaments sont utilisés pour traiter le CHB ?

Actuellement, il existe deux stratégies de traitement différentes pour le CHB AgHBe positif et AgHBe négatif : une cure d'interféron alpha, de peginterférons (PEG-IFN) ou d'analogues nucléosidiques/nucléotidiques (NA) et un traitement à long terme avec NA.

Les interférons alpha constituent une large gamme de médicaments, dont vous trouverez la gamme sur cette page. Les peginterférons sont représentés par Pegasys et PegIntron.

Le principal avantage théorique du (PEG-)IFN est l’absence de résistance virale et la capacité potentielle du médicament à assurer le confinement immunologique de l’infection par le VHB avec le développement probable d’une réponse virologique persistante qui persiste après la fin du traitement, ainsi que l'élimination de l'AgHBs chez les patients qui ont atteint et maintenu des niveaux indétectables d'ADN du VHB.

Les principaux inconvénients du (PEG-)IFN comprennent les effets secondaires fréquents et la nécessité d’une administration sous-cutanée. Les médicaments (PEG-)IFN sont contre-indiqués dans la cirrhose décompensée causée par une infection par le VHB, une maladie auto-immune, ainsi que chez les patients souffrant de dépression et de psychose sévères incontrôlées et pendant la grossesse.

L'entécavir et le ténofovir possèdent de puissantes propriétés antivirales et se caractérisent par une barrière génétique élevée empêchant le développement d'une résistance. Ils peuvent donc être utilisés en toute confiance en monothérapie de première intention. Les trois AN restants ne peuvent être utilisés pour traiter le CHB que si des AN plus puissants ne sont pas disponibles ou si une intolérance à des médicaments plus actifs se développe. La lamivudine est un médicament peu coûteux, mais une monothérapie à long terme s'accompagne souvent du développement d'une résistance. L'adéfovir est moins efficace et plus cher que le ténofovir. La résistance à cela se produit plus souvent. La telbivudine est un puissant inhibiteur de la réplication du VHB, mais une résistance se développe rapidement chez les patients présentant des taux initiaux élevés d'ADN du VHB ou des taux d'ADN du VHB détectables à 6 mois. traitement. L'incidence de la résistance à la telbivudine est relativement faible chez les patients présentant une faible virémie initiale (< 2 x 10 8 МЕ/мл у HBeAg-позитивных и < 2 x 10 6 МЕ/мл у HBeAg-негативных пациентов), ДНК HBV у которых не определяется через 6 мес. терапии.

Thérapie de cours avec (PEG-)IFN ou AN.

Cette stratégie vise à obtenir une réponse virologique durable une fois le traitement terminé. Thérapie de cours de (PEG-)IFN. Le PEG-IFN est utilisé, lorsque cela est possible, à la place de l'IFN standard dans le traitement du CHB, principalement en raison de sa facilité d'utilisation (administration une fois par semaine). Un traitement de 48 semaines par PEG-IFN est recommandé chez les patients AgHBe positifs, offrant la plus forte probabilité de séroconversion avec apparition d'anti-HBe. Cette stratégie peut également être utilisée chez les patients AgHBe négatifs, car c'est pratiquement la seule option pour obtenir une réponse virologique soutenue après la fin du traitement antiviral. Le patient doit être fourni informations complètes sur les avantages, les événements indésirables et les inconvénients du (PEG-)IFN par rapport à la NA, afin qu'il puisse participer aux décisions concernant le traitement. Des études ont montré que l'association PEG-IFN et lamivudine permet d'obtenir une meilleure réponse pendant le traitement, mais n'augmente pas la probabilité d'obtenir une réponse durable. L'association PEG-IFN avec la telbivudine se caractérise cependant par un effet antiviral prononcé. utilisation conjointe Ces médicaments sont interdits en raison de risque élevé polyneuropathie sévère. Par conséquent, les associations de PEG-IFN avec la lamivudine ou la telbivudine ne sont actuellement pas recommandées. Les données sur l'efficacité et la sécurité des associations de PEG-IFN avec d'autres AN sont limitées et de telles associations ne sont pas recommandées.

Un traitement limité dans le temps contre l'AN est possible chez les patients AgHBe positifs qui présentent une séroconversion HBe pendant le traitement. Cependant, avant de commencer le traitement, il est impossible de prédire la durée du traitement, car la durée du traitement dépend du moment de la séroconversion HBe et de la poursuite du traitement après celle-ci. La séroconversion HBe peut persister pendant une courte période après l'arrêt des NA, en particulier les moins actives, de sorte qu'une proportion significative de ces patients nécessitent une surveillance active avec évaluation de la virémie après l'arrêt du traitement. Pour le traitement en cours, vous pouvez essayer d'utiliser uniquement les NA les plus actifs avec seuil haut au développement de résistances afin de réduire rapidement la virémie et d'éviter les rechutes virologiques associées à la résistance du VHB. Après une séroconversion HBe pendant le traitement par AN, le traitement doit être poursuivi pendant au moins 12 mois. Un effet durable après la fin du traitement (séroconversion HBe persistante) peut être attendu chez 40 à 80 % de ces patients.

Traitement à long terme de l'AN.

Cette stratégie est nécessaire si le patient ne présente pas de réponse virologique soutenue après l'arrêt du traitement et nécessite la poursuite du traitement, c'est-à-dire chez les patients AgHBe positifs sans séroconversion HBe et chez les patients AgHBe négatifs. La même stratégie est recommandée chez les patients atteints de cirrhose, quel que soit le statut AgHBe ou la séroconversion HBe au cours du traitement (C1). Les médicaments les plus puissants présentant un profil de résistance optimal, à savoir le ténofovir et l'entécavir, doivent être utilisés en monothérapie de première intention. Lors de la prise d'un médicament, il est nécessaire d'atteindre et de maintenir un niveau négatif d'ADN du VHB, confirmé par PCR en temps réel. L'efficacité, la sécurité et la tolérabilité de l'entécavir et du ténofovir lors d'une utilisation à long terme n'ont pas été étudiées. Avec une monothérapie par ténofovir et entécavir pendant 3 ans ou plus, il est possible de maintenir une rémission virologique chez la plupart des patients. Il n'existe pas encore de données sur la supériorité de l'association AN sur le ténofovir ou l'entécavir en monothérapie chez les patients n'ayant jamais été traités par AN.

Quels médicaments sont les plus efficaces pour traiter l’hépatite B chronique ?

Il n'y a pas eu d'études comparatives directes sur l'efficacité des médicaments. Le tableau suivant montre les taux de réponse aux médicaments dans les études.

Tableau 1. Résultats des études pivots sur le traitement de l'hépatite B chronique AgHBe positive 6 mois après la fin de 12 mois (48 ou 52 semaines) de traitement par interféron-a pégylé (PEG-IFN) et après 12 mois (48 ou 52 semaines). ) de traitement avec des analogues nucléosidiques/nucléotides

Tableau 2. Résultats des études pivots sur le traitement de l'hépatite B chronique AgHBe négatif 6 mois après la fin d'un traitement de 12 mois (48 ou 52 semaines) par interféron-a pégylé (PEG-IFN) et après 12 mois (48 ou 52 semaines). ) de traitement avec des analogues nucléosidiques/nucléotides

L'hépatite chronique est un groupe maladies infectieuses, causée par divers virus de l’hépatite, parmi lesquels les plus courants sont les virus de l’hépatite B et C. Aujourd’hui, la maladie pose un grave problème aux médecins du monde entier, car le nombre de cas augmente chaque année. Cela est dû à la propagation de la dépendance aux drogues injectables et à la promiscuité sexuelle, en particulier chez les jeunes, ainsi qu'à l'augmentation du nombre d'interventions médicales invasives. Ces dernières années, le nombre de cas d’enfants infectés nés de mères malades a également augmenté.

L'hépatite virale chronique est le plus souvent détectée chez les jeunes, dont beaucoup meurent entre 40 et 45 ans en l'absence de traitement adéquat. La progression de la maladie est facilitée par la présence de plusieurs infections virales chez un patient (virus de l'immunodéficience humaine, plusieurs virus de l'hépatite). Il convient de noter que toutes les personnes infectées ne contractent pas une hépatite virale ; beaucoup deviennent porteuses du virus. Ils ne le sauront peut-être pas avant de nombreuses années et infecteront des personnes en bonne santé.

Symptômes de l'hépatite virale chronique

Une lourdeur, des douleurs dans l'hypocondre droit, une faiblesse générale, un manque d'appétit peuvent être des symptômes d'une hépatite chronique.

Cette maladie n'est pas caractérisée par des symptômes spécifiques indiquant par quel virus de l'hépatite le patient est infecté.

Les symptômes les plus courants de l’hépatite sont une faiblesse non motivée, une perte d’appétit, une perte de poids et des nausées. Les patients peuvent ressentir une sensation de lourdeur et une douleur sourde dans l'hypocondre droit. Certains patients peuvent présenter une température corporelle élevée (jusqu'à 37 °C) pendant une longue période, un jaunissement de la sclère et de la peau et des démangeaisons cutanées. L'hypertrophie du foie est généralement modérée, parfois de la taille de l'organe affecté pendant longtemps rester dans les limites normales.

La présence de tels symptômes peut indiquer d'autres maladies du foie, ainsi que du système biliaire de nature non infectieuse. Pour le diagnostic, il est donc nécessaire de consulter un médecin. Le diagnostic est établi uniquement sur la base des résultats d'études de laboratoire et instrumentales.

Les patients atteints d’hépatite virale chronique B, bénéficiant d’un traitement adéquat, ont un pronostic légèrement meilleur que ceux souffrant d’hépatite C, communément appelée le « tueur doux ». Cela est dû au fait que la maladie reste pratiquement asymptomatique pendant très longtemps, conduisant rapidement à une cirrhose du foie. Chez de nombreux patients, l’hépatite virale C est déjà diagnostiquée au stade cirrhotique.

Traitement de l'hépatite virale chronique

Un spécialiste des maladies infectieuses traite l’hépatite chronique.

Tous les patients ont avant tout besoin d'un changement de mode de vie : normalisation de la routine quotidienne (refus du travail de nuit, repos adéquat), élimination des facteurs qui affectent négativement le foie (refus de boire de l'alcool, travail avec des produits chimiques toxiques, médicaments hépatotoxiques). Le traitement de la maladie est toujours complexe.

Principes de base de la thérapie

• Tous les patients se voient prescrire une alimentation diététique, le respect du régime est nécessaire tout au long de leur vie. Le régime doit être complet, dans ce cas, le corps a besoin d'une quantité suffisante de protéines, de fibres, de vitamines, de macro et microéléments. Exclus du régime les aliments gras, plats frits, épicés, marinés, fumés, épices, thé et café forts et, bien sûr, toutes boissons alcoolisées.
• Normalisation des activités système digestif afin d’éviter l’accumulation de toxines dans l’organisme. Pour corriger la dysbiose, il est conseillé de prescrire des eubiotiques (Bifidumbacterin, Lactobacterin…). En cas de constipation, il est recommandé de prendre des laxatifs doux à base de lactulose (Duphalac). Parmi les préparations enzymatiques, il est permis de prendre celles qui ne contiennent pas de bile (Mezim).
• Les hépatoprotecteurs (Heptral, Essentiale Forte N, Rezalut Pro, Ursosan, etc.) contribuent à protéger le foie des influence négative facteurs externes, et améliorent également les processus régénératifs et réparateurs dans l'organe affecté. La durée du traitement est longue (2 à 3 mois). Il est recommandé à de nombreux patients de répéter chaque année la prise d'hépatoprotecteurs.
• L'utilisation de médicaments et de compléments alimentaires à base d'herbes médicinales qui ont des effets antiviraux (réglisse, chélidoine, millepertuis), de faibles effets cholérétiques et antispasmodiques (chardon-marie, menthe, etc.).
• En cas de syndrome asthéno-végétatif sévère, il est possible de prescrire complexes multivitaminés(Biomax, Alphabet, Vitrum, etc.) et des adaptogènes naturels (schisandra chinensis, eleutherococcus, ginseng, etc.).
• La thérapie antivirale est l'une des principales orientations du traitement de l'hépatite chronique. Il n'existe pas beaucoup de médicaments utilisés pour un tel traitement, le plus souvent une combinaison d'interféron alpha et de ribavirine est utilisée. Le traitement antiviral n'est prescrit que lorsque le virus est activé, ce qui doit être confirmé par les résultats des tests, et peut même durer plus d'un an.

Les patients souffrant d’hépatite chronique doivent être suivis à vie par un infectiologue. Ils nécessitent un examen régulier de l'état du foie et si un dysfonctionnement de l'organe est détecté, un traitement est prescrit. Avec le droit traitement opportun et en suivant les recommandations du médecin, une guérison ou une rémission à long terme de la maladie est possible.

Prévention de l'hépatite virale chronique

1. Les personnes atteintes d'hépatite chronique et porteuses du virus peuvent vie pleine. Il convient de noter que dans la vie de tous les jours, ils ne présentent aucun danger pour les autres. L'hépatite virale ne peut pas être contractée par des gouttelettes en suspension dans l'air, une poignée de main, des ustensiles ou des articles ménagers partagés. L’infection n’est possible que par contact avec le sang et d’autres fluides biologiques du patient, c’est pourquoi l’utilisation d’articles d’hygiène personnelle et intime d’autrui est inacceptable.
2. Les partenaires sexuels doivent utiliser une contraception barrière, car dans 3 à 5 % des cas, il existe un risque de contracter une hépatite virale par contact sexuel.
3. Si une blessure survient avec des lésions des vaisseaux superficiels (coupures, égratignures, etc.), le patient doit soigner lui-même soigneusement la plaie ou se rendre dans un établissement médical pour éviter la propagation du sang. Les patients souffrant de cette maladie doivent toujours en informer le personnel médical des établissements médicaux et leurs partenaires sexuels.
4. Utilisation de seringues et d'aiguilles individuelles par les toxicomanes.
5. Pour la prophylaxie d'urgence en cas de suspicion d'infection, on utilise des immunoglobulines humaines contre l'hépatite B. Elle ne peut être efficace que lorsqu'elle est administrée dans les 24 heures suivant l'infection suspectée et uniquement contre le virus de l'hépatite B.

Vaccination contre l'hépatite virale

Les nouveau-nés sont vaccinés contre l’hépatite B alors qu’ils sont encore à l’hôpital.

À ce jour, un vaccin a été développé uniquement contre le virus de l'hépatite B. Le risque d'infection chez les personnes vaccinées est réduit de 10 à 15 fois. La vaccination contre cette maladie est inscrite au calendrier des enfants. vaccinations préventives. La vaccination des nouveau-nés, des enfants âgés de 11 ans et des adultes présentant un risque élevé de contracter l'hépatite virale B (travailleurs médicaux, étudiants des facultés de médecine et des universités, familles de patients atteints d'hépatite B et porteurs du virus, ainsi que toxicomanes) est assurée. . La revaccination est effectuée tous les 7 ans.

La prévention d'urgence et la vaccination contre le virus de l'hépatite C n'ont pas été développées.

Quel médecin dois-je contacter ?

Si une personne souffre d'hépatite virale, elle doit être régulièrement surveillée par un infectiologue et, si nécessaire, commencer un traitement antiviral. De plus, le patient est examiné par un gastro-entérologue. Une consultation avec un nutritionniste sera utile.

Une distinction précise entre les hépatites chroniques en parenchymateuse (ou épithéliale) et interstitielle (mésenchymateuse) est impossible, comme c'est le cas pour les formes aiguës. L'hépatite chronique se présente souvent sous une forme anictérique ou ne donne que périodiquement des exacerbations sous forme de jaunisse, alors qu'il est généralement plus sûr de parler de la prédominance des lésions parenchymateuses.

Souvent, avec le stroma de l'organe, le tissu réticuloendothélial est principalement affecté, comme par exemple dans les cas de paludisme chronique, d'hépatite brucellose, d'hépatite dans l'endocardite septique subaiguë, etc. Parmi les hépatites chroniques, ainsi que parmi les hépatites aiguës, l'hépatite focale est on distingue également, par exemple, la syphilis gommeuse avec une localisation périvasculaire prédominante d'infiltrats spécifiques, une cicatrisation avec cicatrisation partielle (fibrose des organes).

Le terme « hépatite chronique » fait référence à la présence d’inflammation, de nécrose et de fibrose du tissu hépatique. Les causes de l'hépatite chronique sont variées. L'évolution de la maladie et l'efficacité du traitement dépendent de l'étiologie de l'hépatite, de l'âge et de l'état du patient. Cependant, le stade final de toute forme d’hépatite chronique est la cirrhose du foie, et ses complications sont les mêmes quelle que soit la cause de l’hépatite.

L'hépatite B représente un risque professionnel grave pour les travailleurs de la santé.

Fréquence. L'hépatite chronique survient avec une fréquence de 50 à 60 cas pour 100 000 habitants, touchant principalement les hommes. La prévalence du VHB en Russie atteint 7 %. La prévalence du CHC est de 0,5 à 2 %.

Classification. Selon l'étiologie, on distingue les hépatites chroniques : virales B ; viral D; viral C; viral, non précisé ; auto-immune; alcoolique; médicament; en raison d'une cirrhose biliaire primitive ; en raison d'une cholangite sclérosante primitive ; à cause de la maladie de Wilson ; en raison d'un déficit en α-antitrypsine ; rectif.

Formes d'hépatite chronique

Il existe trois formes histologiques d'hépatite chronique :

1. L'hépatite chronique avec une activité minime est une maladie bénigne dans laquelle le processus inflammatoire est limité aux voies portes. L'activité sérique des aminotransférases peut être proche de la normale ou modérément augmentée.
2. L'hépatite chronique active est une maladie qui présente un tableau clinique détaillé, dans lequel les indicateurs de la fonction hépatique et le tableau histologique correspondent à une inflammation active, une nécrose et une fibrose. L'examen histologique révèle une inflammation active du parenchyme en dehors des voies portes, une nécrose et une fibrose par étapes.
3. Dans l'hépatite lobulaire chronique, une infiltration inflammatoire des lobules hépatiques avec des foyers isolés de nécrose est détectée.

La classification histologique souligne l'importance de la biopsie hépatique pour le diagnostic, le traitement et le pronostic. Pour chacune des causes de l'hépatite, n'importe laquelle des formes histologiques décrites de la maladie est possible, donc une seule examen histologique il ne suffit pas de poser un diagnostic et de choisir le traitement approprié.

Causes de l'hépatite chronique

Les causes de l'hépatite chronique peuvent être divisées en plusieurs groupes principaux : l'hépatite virale, les troubles métaboliques, l'hépatite auto-immune et d'origine médicamenteuse.

Infections diverses, maladies du collagène, transition d'hépatite aiguë à chronique, excès et malnutrition, exposition à des poisons hépatotropes, médicaments hépatotropes.

L'hépatite chronique, entraînant des modifications importantes dans la structure de l'organe, peut être considérée comme une maladie précirrhotique ; cependant, il convient de souligner que dans un foie normal quantités importantes réserve de parenchyme, plus grande capacité du tissu hépatique à se régénérer et réversibilité significative de l'hépatite même à long terme, ce qui ne permet pas d'identifier l'hépatite chronique avec le stade final irréversible de leur cirrhose du foie. En effet, en clinique, on peut souvent observer comment, même avec de nombreuses années d'hypertrophie du foie au cours d'une évolution prolongée de la brucellose ou de maladies répétées du paludisme, par la suite, avec la guérison de la souffrance principale, complète récupération clinique avec le retour à la normale de la taille et de la fonction du foie.

Les virus de l'hépatite A et E ne peuvent pas persister et entraîner formes chroniques Hépatite A. Pour les autres virus, il n’existe pas suffisamment d’informations sur la possibilité d’une inflammation chronique.

La période d'incubation du VHC est de 15 à 150 jours.

Pathogénèse

Le développement de l'hépatite B commence par l'introduction de l'agent pathogène dans le corps ou par une infection. Les lymphocytes produisent des anticorps. En conséquence, des dommages aux complexes immuns de divers organes et systèmes se produisent souvent. Avec le développement d'une immunité prononcée, le virus est supprimé et la guérison se produit.

Le développement de l'hépatite auto-immune est souvent précédé d'une infection bactérienne ou virale. Une réponse immunitaire des lymphocytes T se produit avec la formation d’anticorps contre les auto-antigènes et des lésions tissulaires résultant d’une inflammation. Deuxième mécanisme lésion auto-immune associé au mimétisme moléculaire en raison de la similitude des antigènes cellulaires avec l'antigène du virus de l'herpès simplex. Des anticorps antinucléaires (ANA), anti-muscles lisses (SMA/AAA) et d'autres anticorps qui endommagent les tissus se forment.

Lors de la consommation de plus de 20 à 40 g d'alcool par jour pour les hommes et jusqu'à 20 g pour les femmes, ce qui est considéré comme la dose maximale autorisée, l'alcool entrant dans le foie interagit avec l'enzyme alcool déshydrogénase pour former de l'acétaldéhyde toxique et d'autres aldéhydes. Un autre mécanisme opérationnel – l’oxydation microsomale de l’éthanol – conduit à la formation d’espèces réactives de l’oxygène, qui endommagent également le foie. Les macrophages pénétrant dans le foie lors d'une inflammation produisent des cytokines, dont le TNF-a, qui aggravent les dommages causés à l'organe. De nombreuses réactions chimiques dans le foie sont perturbées, notamment le métabolisme des graisses, le métabolisme de la méthionine avec une diminution de l'activité de la méthionine adénosyltransférase et la libération d'homocystéine, qui stimule la fibrose hépatique.

Dans la stéatohépatite non alcoolique, l'apoptose des hépatocytes s'accélère et le taux de TNF- circulant augmente ; Il y a une augmentation de la perméabilité des lysosomes et la libération de cathepsines, un dysfonctionnement des mitochondries cellulaires, qui induisent une β-oxydation dans les mitochondries avec activation du stress oxydatif.

Symptômes et signes de l'hépatite chronique

Plaintes dyspeptiques après avoir mangé, parfois un léger ictère avec une augmentation modérée de la bilirubine directe dans le sang. L'évolution est lente (hépatite chronique persistante à long terme) ou rapidement progressive (hépatite chronique active). Insuffisance modérée de la fonction hépatique. Modifications du spectre protéique du sang (augmentation des α 2 - et γ - globulines dans le sang). Souvent en rechute. Un hypersplénisme et une cholestase intrahépatique peuvent survenir. Selon les données de balayage des radio-isotopes, l'absorption de la peinture semble être modérément réduite de manière diffuse (il y a normalement une ombre dense et uniforme, indiquant un degré élevé d'absorption des composés marqués).

Cliniquement, l'hépatite chronique se manifeste principalement par une hypertrophie du foie à des degrés divers, généralement uniforme ou avec une prédominance d'un lobe, généralement gauche. Le foie est dense au toucher, peut être sensible et même douloureux en présence de péricholécystite ; En même temps, une douleur indépendante peut survenir. La jaunisse n'est généralement observée que périodiquement, avec des exacerbations du processus, et moins souvent, elle peut prendre une évolution prolongée. En cas d'ictère sévère, des démangeaisons cutanées et d'autres phénomènes caractéristiques d'un ictère parenchymateux sévère se développent. Le plus souvent, dans l'hépatite chronique, on retrouve uniquement une subictéricité de la sclère et de la peau. La fonction hépatique en dehors des exacerbations de la jaunisse est généralement légèrement altérée, ou ce trouble n'est détecté que par des écarts par rapport à la norme dans un ou deux tests hépatiques plus sensibles. La rate est souvent hypertrophiée.

Avec l'hépatite mésenchymateuse, on observe généralement des symptômes de la maladie sous-jacente (brucellose, endocardite septique subaiguë, maladies du collagène, paludisme, etc.). Une hépatomégalie ou un syndrome hépatolénal est possible. La fonction de l'organe n'est pas altérée de manière significative.

Les manifestations de lésions hépatiques sont plus typiques des formes hépatocellulaires, particulièrement actives (récurrentes ou agressives) d'hépatite chronique. Ils s'accompagnent de douleurs dans l'hypocondre droit, d'une dyspepsie, d'une hypertrophie du foie et parfois de la rate, des « veines d'araignée » peuvent survenir, et lors d'exacerbations - jaunissement de la sclérotique et de la peau, et se caractérisent par un degré plus ou moins grand de dysfonctionnement. .

L'hépatite chronique peut progresser (de manière continue ou par vagues) - avec la transition vers une cirrhose du foie, suivre une évolution stationnaire (persistante) ou régresser.

Compte tenu de l’importance du foie dans l’exécution de nombreuses fonctions métaboliques, les syndromes cliniques d’atteinte hépatique dans l’hépatite chronique sont très divers.

1. Syndrome asthéno-végétatif, ou « syndrome de paresse hépatique ».
2. Syndrome dyspeptique.
3. Syndrome douloureux avec hépatite.
4. Hépatomégalie. Un signe courant de hCG.
5. Jaunisse. Une augmentation de la bilirubine conjuguée indique une activité élevée du processus, c'est un signe de progression de la maladie (nécrose des hépatocytes).
6. Le syndrome hémorragique dans l'hépatite chronique est associé à une insuffisance cellulaire hépatique (les facteurs de coagulation ne sont pas synthétisés) ou au développement d'une vascularite, indiquant la nature systémique de la lésion et l'inclusion de réactions immunitaires antigène-anticorps.
7. Démangeaisons cutanées. S'il s'agit du syndrome principal, cela indique une cholestase. Le test de dépistage est la phosphatase alcaline (ALP).
8. Lymphadénopathie dans l'hépatite chronique.
9. Fièvre.
10. Syndrome œdème-ascitique. Il s'agit d'une complication de l'hypertension portale.
11. Troubles endocriniens dans l'hépatite chronique.

La surinfection par le virus de l'hépatite D, même dans le contexte d'un processus lent du VHB, provoque la progression de la maladie. Dans de rares cas, cela provoque une hépatite fulminante.

Diagnostic de l'hépatite chronique

Une anamnèse et un examen soigneusement recueillis permettent de poser un diagnostic correct. Des difficultés surviennent en cas d'hépatite aiguë prolongée. Le diagnostic rapide de la transition d'une maladie aiguë à une maladie chronique est facilité par l'analyse polarographique du sérum sanguin. Pour établir l'orientation morphologique, l'activité du processus et résoudre les problèmes de diagnostic différentiel (stéatose hépatique, cirrhose précoce, amyloïde, hyperbilirubinémie congénitale, etc.), une biopsie par ponction du foie est particulièrement importante.

Le diagnostic d'hépatite chronique doit être posé en tenant compte de la possibilité d'autres causes d'hypertrophie ou de modifications des limites du foie. Lors de l'établissement d'un diagnostic différentiel, les formes suivantes doivent être exclues en premier lieu :

1. Foie stagnant (muscade), qui est généralement le plus cause commune l'hypertrophie du foie en clinique est souvent confondue avec un processus inflammatoire ou une tumeur.
2. Foie amyloïde et stéatose hépatique, représentant un processus dégénératif-infiltrant plutôt qu'inflammatoire. Le foie amyloïde atteint rarement une taille significative et est facilement reconnaissable, notamment en présence de néphrose amyloïde, localisation la plus fréquente de l’amylose. Foie gras dans de nombreux cas, elle n'est pas reconnue au niveau intravital, bien qu'elle soit d'une grande importance en tant que maladie précirrhotique, survenant particulièrement souvent dans la tuberculose caséeuse avec lésion ulcéreuse intestins et diverses dystrophies générales. Cette forme de lésion hépatique au pronostic grave se caractérise par un œdème, une hypoprotéinémie sévère, une résistance corporelle réduite à diverses infections et d'autres dangers. Lors du traitement de la stéatose hépatique, il est particulièrement important d'introduire des substances dites lipotropes, par exemple une substance lipocaïque isolée du pancréas, certains acides aminés, des vitamines, ainsi que l'administration de préparations hépatiques, ainsi qu'un régime protéiné complet. Un traitement hépatique persistant revêt apparemment une grande importance pour le traitement de la dégénérescence amyloïde de l'organe.
3. Hépato-cholécystite, en présence de cholécystite, les lésions du foie lui-même prédominent en raison d'une hyperémie active, d'une stagnation de la bile ou d'une infection ascendante. On dit que la cholécysto-hépatite survient lorsque les voies biliaires sont principalement touchées et qu'il y a moins de processus réactifs de la part du foie lui-même.
4. Hyperémie hépatique active chez les alcooliques, chez les patients diabétiques, ainsi qu'en cas d'irritation hépatique en cas de colite, la stase intestinale représente souvent le stade initial de l'hépatite inflammatoire ; Lors du traitement persistant de troubles métaboliques, notamment de troubles balnéologiques ou intestinaux, l'hypertrophie hépatique peut être largement inversée.
5. Le prolapsus hépatique peut être mélangé à une hépatite chronique, si vous ne faites pas attention au fait que, sous cette forme, le bord inférieur du foie est situé obliquement et est encore plus haut que la normale le long de la ligne médiane et du bord costal gauche.

Un prolapsus hépatique est constaté chez les femmes lors d'un examen attentif dans 4 à 5 % des cas et beaucoup moins souvent chez les hommes (Kernig).

Le diagnostic en laboratoire de l'hépatite repose sur la détection du syndrome de cytolyse, accompagné de lésions des hépatocytes et de la libération dans le sang des enzymes ALT, AST, GGTP, ALP, dont l'activité augmente, et d'une augmentation des taux de bilirubine.

Une échographie du foie, du pancréas, de la rate et de la veine porte est réalisée. L'image échographique de l'hépatite chronique est caractérisée par des signes de lésions hépatiques diffuses, en particulier une densité d'écho accrue.

Si des marqueurs viraux sont détectés, une étude qualitative de confirmation de la présence d'ADN viral est réalisée : ADN HV-B (qualitatif) et/ou ARN HV-C (qualitatif).

Lorsque la présence d'une hépatite virale chronique est confirmée, des tests sont effectués pour identifier les marqueurs de réplication afin de clarifier la gravité du processus.

À chaque stade de l’hépatite virale, il est possible d’étudier un certain nombre d’autres antigènes, anticorps et autres sources, mais cela est rarement nécessaire.

L'hépatite auto-immune peut être diagnostiquée lorsque, en plus d'une augmentation de l'ALAT et de l'AST, une hypergammaglobulinémie et des auto-anticorps sont notés dans le sérum sanguin. Le plus courant (85% de tous les cas) est le 1er sous-type - l'hépatite auto-immune classique, dans laquelle sont détectés des anticorps ANA - antinucléaires, AMA - antimitochondriaux, LMA - antiliposomal. Dans le 3ème sous-type, des anticorps SMA sont détectés - anti-muscle lisse.

La stéatohépatite non alcoolique se développe souvent chez les patients en surpoids et obèses. Des troubles du métabolisme lipidique, souvent une hyperinsulinémie, sont détectés. Ces patients développent très souvent une stéatose hépatique. Des méthodes de diagnostic non invasives sont utilisées à l'aide des tests FibroMax et Fibro-Meter pour détecter la fibrose et la cirrhose.

L'hépatite d'origine médicamenteuse représente 15 à 20 % des hépatites fulminantes en Europe occidentale et 5 % en Russie. Ils surviennent plus souvent chez les femmes âgées lorsqu'elles associent plusieurs médicaments en raison de leur interactions médicamenteuses(par exemple, dans le métabolisme général via le cytochrome P450), dans les maladies du foie et des reins. Des lésions hépatiques toxiques, selon la dose du médicament, peuvent être causées par le paracétamol, l'aspirine, le nimésulide, l'amiodarone, les œstrogènes, les pénicillines semi-synthétiques, les cytostatiques et, très rarement, les statines. Les lésions hépatiques idiosyncrasiques sont causées par une sensibilité accrue, souvent déterminée génétiquement. Les substances peuvent agir comme des haptènes, provoquant la formation d'antigènes pour les hépatocytes.

Diagnostic différentiel. Diagnostic différentiel en cas d'atteinte hépatique, elle est le plus souvent réalisée selon les syndromes d'ictère et d'hépatomégalie.

Il existe trois types d'ictère : hémolytique (suprahépatique), parenchymateuse (hépatique) et mécanique (sous-hépatique).

Avec l'ictère hémolytique, une triade de signes est identifiée : anémie, ictère et splénomégalie. Le nombre de réticulocytes dans le sang augmente, indiquant une activation moelle. Les anémies hémolytiques sont divisées en congénitales et acquises (auto-immunes).

L'ictère hépatique se divise en une prédominance de bilirubine non conjuguée et conjuguée.

Une augmentation de la bilirubine non conjuguée dans le sang peut être observée avec le syndrome de Gilbert. Présent chez 1 à 5 % de la population. La jaunisse est causée par une violation du transport de la bilirubine dans l'hépatocyte et sa conjugaison avec l'acide glucuronique est donc perturbée. Des épisodes périodiques de jaunisse peuvent survenir avec enfance. L'asthénie est caractéristique. Les fonctions hépatiques ne sont pas altérées. Le traitement au phénobarbital élimine la jaunisse.

L'ictère mécanique ou obstructif est le plus souvent causé par une compression des voies biliaires par un calcul ou une tumeur. La couleur de la peau passe progressivement du jaunâtre au jaune verdâtre. Caractérisé par des démangeaisons persistantes de la peau et de multiples égratignures. La maladie est confirmée par l'échographie et la tomodensitométrie qui révèlent des voies biliaires dilatées.

Le syndrome d'hépatomégalie (hypertrophie du foie) est observé dans de nombreuses maladies :

• insuffisance cardiaque;
• hépatite virale aiguë, d'origine médicamenteuse, alcoolique ;
• Hépatite chronique;
• cirrhose du foie;
• tumeurs du foie ;
• maladie polykystique du foie;
• thrombose de la veine porte;
• processus infiltrants (amylose, hémochromatose), etc.

Il convient de noter l'importance d'évaluer la durée de l'hépatite : lorsque le processus dure jusqu'à 6 mois, elle est considérée comme aiguë, et au-delà de cette période - comme une hépatite chronique.

Traitement de l'hépatite chronique

Le traitement de l'hépatite chronique est effectué à la fois par une thérapie spécifique et par un traitement pathogénétique, y compris diététique, des lésions hépatiques en tant que telles, selon les principes énoncés dans le traitement de la maladie de Botkin.

Un régime complet (lors d'une exacerbation, il est réalisé sur fond d'alitement), riche en glucides, protéines, vitamines, des sels minéraux et électrolytes - régime n°5. Vitaminothérapie : vitamine B 1 par voie intramusculaire, 1 ml de solution à 5 %, vitamine B 6, 1 ml de solution à 5 %, vitamine B 12, 100 mcg par voie intramusculaire tous les deux jours, un total de 15 injections , Solution de glucose à 10-20-40 % 20-40 ml avec 5 ml de solution d'acide ascorbique à 5 % par voie intraveineuse. Pendant la période de rémission, traitement en sanatorium à Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshyn, Truskavets, Druskininkai.

En dehors des exacerbations - principalement un régime doux, un emploi rationnel, une alimentation nutritive riche en protéines, glucides et vitamines. Pendant les périodes d'exacerbation - alitement, vitamines B, extraits de foie (campolon, sirepar, vitohepat), avec hépatite chronique active (agressive) - glucocorticoïdes. association avec les hormones anabolisantes dianabol, nérobol) et les immunosuppresseurs, surtout si les corticostéroïdes n'ont aucun effet. L'hormonothérapie (par exemple, prednisolone 30 à 40 mg par jour avec une réduction progressive de la dose de 5 mg en moyenne par semaine) est réalisée pendant une longue période, parfois pendant plusieurs mois (en moyenne 2-3 mois), avec des cures répétées. si nécessaire. Les patients sont soumis à l'observation du dispensaire. En cas de rémission stable, un traitement en sanatorium est indiqué (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, etc.).

La thérapie diététique est un élément important du traitement de l’hépatite chronique. De préférence 4 à 5 repas par jour. Ils recommandent une quantité suffisante de protéines contenues dans les produits laitiers, le poisson et la viande ; fruits et légumes, riz, flocons d'avoine, semoule et bouillie de sarrasin- les sources de fibres végétales ; des graisses - végétales et laitières, qui ont un effet lipotrope, ainsi que des produits contenant des vitamines A, C, groupe B. Les graisses réfractaires et les aliments riches en graisses, les bouillons riches, les aliments frits, les assaisonnements chauds sont exclus du régime.

Pour l'hépatite auto-immune, des glucocorticoïdes (GCS) sont utilisés : la prednisolone. Comme alternative, le médicament cytostatique azathioprine peut être utilisé.

Pour le traitement de l'hépatite chronique et des lésions hépatiques toxiques, des hépatoprotecteurs sont utilisés :

• préparations à base de chardon-Marie : legalon, karsil, silymar ; y compris médicament combiné l'hépabène;
• préparations à base de flavonoïdes d'autres plantes : Liv 52, artichaut (chophytol), huile de pépins de courge (tykvenol) ;
• phospholipides essentiels : essentiale, essentiale, phosphogliv ;
• aspartate d'ornithine (hépamerz);
• médicaments à effet détoxifiant indirect : réduisant la formation de toxines : lactulose (Duphalac) ; activer la formation de détoxifiants endogènes : adémétionine (heptral) ; accélérer le métabolisme des toxiques : métadoxyl, phénobarbital ; excrétant des acides biliaires toxiques : acide ursodésoxycholique (ursosan).

Pour les lésions hépatiques alcooliques, l'adéométhionine (Heptral) est utilisée ; pour l'encéphalopathie - ornithine (Hepamerz) par voie orale.

L'acide ursodésoxycholique (ursosan, ursofalk, ursodez) s'est montré très efficace dans les lésions hépatiques toxiques, la stéatohépatite non alcoolique, l'augmentation de l'ALAT, de l'ASAT lors de la prise de statines.

Hépatite virale chronique D

Pathogénèse. Le virus D a un effet cytopathogène sur les hépatocytes.

Symptômes. La maladie se caractérise par une évolution sévère avec un symptôme prononcé d'insuffisance cellulaire hépatique (faiblesse, somnolence, saignements, etc.). Une proportion importante de patients développent une jaunisse et des démangeaisons cutanées. Sur le plan physique, hépatomégalie, splénomégalie avec hypersplénisme, syndrome œdémateux-ascitique et développement précoce la cirrhose du foie.

Tests de laboratoire : dysprotéinémie sévère - hypoalbuminémie et hypergammaglobulinémie, augmentation de la VS, augmentation de 5 à 10 fois des taux d'ALT et de bilirubine. Marqueurs viraux - ARN du HDV et classe IgM anti-HDV ; marqueurs d'intégration - HBsAg et anti-HBe.

Hépatite virale chronique C

Symptômes. Un syndrome asthénique modéré et une hépatomégalie sont notés. L'évolution est ondulée, avec des épisodes de détérioration, avec des manifestations hémorragiques et une augmentation prolongée des taux d'ALT. La cirrhose du foie se développe après des décennies chez 20 à 40 % des patients. Marqueurs - Virus à ARN et anticorps contre celui-ci (anti-VHC).

Traitement. En dehors de la phase aiguë, le traitement consiste à suivre un régime. En phase aiguë, alitement (augmente le flux sanguin dans le foie), mesures de détoxification (glucose, hémodez par voie intraveineuse), vitamines B1, B2, B12, E, C, hépatoprotecteurs (heptral, hofitol, essentiale, karsil, etc.), le lactulose (duphalac) sont indiqués). Afin d'éliminer ou d'arrêter la réplication du virus, un traitement antiviral à l'interféron est effectué. Cependant, il n'existe aucune preuve convaincante que l'interféron prévienne la progression de la maladie, le développement de la cirrhose ou réduit la mortalité. Actuellement, le traitement par interféron alpha est remplacé par un traitement antiviral complexe composé d'interféron pégylé à action prolongée et de ribavirine. La transplantation hépatique est généralement contre-indiquée.

Hépatite auto-immune

Traditionnellement, il existe deux types d’hépatite auto-immune. Le type 1, le plus courant, se caractérise par la présence d'anticorps antinucléaires et d'auto-anticorps dirigés contre les éléments musculaires lisses du foie (70 à 100 %).

Un lien clair a été révélé avec HLA, les allèles DR3 (la maladie commence généralement à un jeune âge, son évolution est sévère) et DR4 (l'hépatite commence à un âge plus avancé et se caractérise par une évolution plus bénigne).

Symptômes. Ce sont principalement les femmes âgées de 10 à 30 ans ou de plus de 50 ans qui sont touchées (le rapport femmes/hommes est de 8 : 1). L'apparition est progressive avec asthénie, malaise, douleur dans l'hypocondre droit. Chez 30 % des patients, la maladie débute soudainement par l'apparition d'un ictère et d'une forte augmentation de l'activité des aminotransférases. Des signes d'atteinte hépatique chronique apparaissent : télangiectasies cutanées, érythème palmaire, vergetures sur les cuisses, paroi abdominale. Physiquement : le foie est dense avec un lobe gauche majoritairement hypertrophié, une splénomégalie, une polyarthrite des grosses articulations, un érythème, un purpura, une pleurésie, une lymphadénopathie.

Dans 48 % des cas, d'autres processus auto-immuns se font sentir : les maladies glande thyroïde, arthrite, vitiligo, rectocolite hémorragique, diabète, lichen plan, alopécie, maladie mixte du tissu conjonctif.

Études de laboratoire : pancytoénie modérée, augmentation marquée des niveaux d'ESR et d'AST (2 à 20 fois), ce qui reflète le degré changements inflammatoires dans le foie ; hyperprotéinémie (90-100 g/l ou plus), hypergammaglobulinémie. Dans 30 à 80 % des cas, HLA-DR3, DR4 est détecté ; détermination des autoanticorps (voir ci-dessus).

Traitement. Elle est réalisée avec de la prednisolone à la dose initiale de 20 à 40 mg/jour sous le contrôle de l'activité AST. Une association de glucocorticoïdes avec l'azathioprine est utile (et l'azathioprine permet de réduire la dose médicament hormonal). De plus, la rémission persiste chez plus de 80 % des patients pendant 1 à 10 ans. Si le traitement décrit ci-dessus n'a aucun effet, il est possible d'utiliser de nouveaux immunosuppresseurs - tacrolimus, cyclosporine, mycophénolate mofétil, mais leur véritable signification n'est pas entièrement comprise. Si une cirrhose se développe, une transplantation hépatique est indiquée.

Hépatite alcoolique

L'hépatite alcoolique se développe chez les personnes qui consomment plus de 100 g de vodka par jour pour les femmes et plus de 200 g pour les hommes avec une consommation fréquente et prolongée.

Pathogénèse. Lors de la consommation d'alcool, l'acétaldéhyde (qui est un poison direct du foie) s'accumule avec la formation de lipoprotéines hépatiques et d'hyaline alcoolique, qui attirent les leucocytes ; une inflammation se forme.

Symptômes. Des variantes anictériques et cholestatiques (plus sévères) sont possibles. Caractéristique : hépatomégalie avec bord arrondi du foie, syndromes dyspeptiques et abdominaux, signes de dystrophie du myocarde, modifications cutanées, perte de poids, maladie de Dupuytren.

Les études de laboratoire montrent une augmentation de l'activité des transaminases sériques (principalement AST), de la gammaglutamyl transpeptidase, de la phosphatase alcaline et des IgA. La concentration de marqueurs augmente phase aigüe inflammation (SRV, ferritine). La biopsie hépatique montre une dégénérescence graisseuse macrovésiculaire, une réaction inflammatoire diffuse de nécrose et une hyaline alcoolique de Mallory.

Traitement. Une abstinence totale de consommation d’alcool est requise. Les vitamines Bq, 512, la riboflavine, l'acide fosique et l'acide ascorbique sont présentées). La thiamine est prescrite (pour prévenir l'encéphalopathie de Wernicke) ; la prednisolone ou la méthylprednisolone ; si nécessaire, thérapie pulsée avec 1000 mg de prednisolone par voie intraveineuse pendant 3 jours ; métadoxyl - 5 ml (300 mg) goutte à goutte par voie intraveineuse pendant 3 à 5 jours ou en comprimés ; la pentoxifylline; médicaments stabilisants membranaires (heptral, hofitol, essentiale, picamilon, etc.) ; effectuer une thérapie de désintoxication (glucose, électrolytes, hémodez).

Hépatite réactive chronique

L'hépatite réactive non spécifique est une lésion secondaire du tissu hépatique dans certaines maladies extrahépatiques. Il s’agit essentiellement d’une hépatite secondaire, reflétant la réaction du tissu hépatique à grand nombre maladies extrahépatiques.

Causes. Les causes de l'hépatite réactive peuvent être des maladies gastro-intestinales (ulcère gastroduodénal, pancréatite, cholécystite, colite ulcéreuse), maladies systémiques tissu conjonctif (LED, PR, sclérodermie, polymyosite, etc.), maladies des glandes endocrines (thyréotoxicose, diabète sucré), plus de 50 infections aiguës et chroniques, tumeurs de localisations diverses avant de métastaser au foie.

Pathomorphologie. Le tableau histologique des hépatites réactives d'étiologies différentes est identique et se caractérise par un polymorphisme des hépatocytes, une dégénérescence focale des protéines et des graisses et une nécrose d'hépatocytes uniques. Les changements morphologiques sont modérés, ne progressent généralement pas et sont complètement réversibles lorsque la maladie sous-jacente est éliminée.

Symptômes. Asymptomatique. Il n’y a qu’une hypertrophie modérée du foie. Dans ce cas, les tests de la fonction hépatique ne changent pas de manière significative.

Diagnostique. Le diagnostic repose sur des données morphologiques, une hépatomégalie modérée, de légères modifications des tests de la fonction hépatique et la prise en compte de la maladie sous-jacente.

Traitement. Consiste en une thérapie et une prévention des effets agressifs sur le foie (alcool, etc.).