Dosta često se razvijaju upalne bolesti vaskularnog trakta oka. To se objašnjava prisustvom velikog broja krvnih žila u različitim dijelovima uvealnog trakta. Žile se granaju u kapilare, potonje anastomoziraju jedna s drugom mnogo puta i formiraju gustu vaskularnu mrežu. Zbog izraženog grananja krvnih žila u području uvealnog trakta, brzina protoka krvi naglo opada. Pad napetosti krvotoka stvara uslove da se različiti bakterijski i toksični agensi talože i fiksiraju u tkivima uvealnog trakta. Upala svih dijelova vaskularnog trakta oka - panuveitis - je relativno rijetka. Mnogo je češća upala prednjeg dela uvealnog trakta - iridociklitis, ili prednja uvea.Rijetka je upala šarenice (iritis), izolovanog od cilijarnog tijela. To se objašnjava zajedničkim sistemom opskrbe krvlju šarenice i cilijarnog tijela. Stražnji uveitis je koroiditis.

Odnos frekvencija razne forme uveitis - prednji, stražnji i panuveitis - definiran je kao 5:2:1, tj. panuveitis je 5 puta rjeđi od prednjeg uveitisa ili iridociklitisa.

Postoje primarni i sekundarni, egzogeni i endogeni oblici upale uvealnog trakta. Primarni se odnosi na uveitis koji nastaje zbog općih bolesti organizma, a sekundarni na uveitis koji nastaje kao posljedica očnih bolesti (keratitis, skleritis, retinitis itd.). Egzogeni uveitis se razvija s prodornim ranama očne jabučice, nakon operacija, perforiranim ulkusima rožnice; endogeni uveitis je u većini slučajeva metastatski.

Prema kliničkom toku, uveitis se dijeli na akutni i kronični. Međutim, ova razlika je u određenoj mjeri proizvoljna. Akutni uveitis može postati kroničan ili se kronično ponavljati. Također je potrebno razlikovati fokalni i difuzni uveitis, a prema morfološkoj slici upale - granulomatozni i negranulomatozni. Granulomatozni uključuje isključivo metastatski hematogeni uveitis, a negranulomatozni uveitis uključuje uveitis uzrokovan toksičnim ili toksično-alergijskim utjecajima (Woods). Kao što samo ime govori, granulomatozni uveitis karakterizira razvoj upalnog granuloma koji se sastoji od limfocita, epitelioidnih i divovskih stanica. Kod negranulomatoznog procesa, upala je difuzne i hiperergijske prirode. Mnogi autori prepoznaju mogućnost prijelaznih i mješovitih oblika uveitisa.

Prednji uveitis, ili iridociklitis, obično se klasifikuje prema prirodi upale: serozni, eksudativni, fibrinozno-plastični, gnojni, hemoragični. Stražnji uveitis ili koroiditis se obično klasifikuje prema lokalizaciji procesa: centralni, paracentralni, ekvatorijalni, periferni koroiditis. Osim toga, uobičajeno je razlikovati ograničeni i diseminirani koroiditis.

Za praksu ostaje važna klasična podjela uveitisa na akutni i kronični. Akutna upala odgovara eksudativno-infiltrativnom procesu, a kronična upala infiltrativno-produktivnom procesu.

Klinika iritisa i iridociklitisa

Unatoč činjenici da je šarenica relativno rijetko zahvaćena izolirano od cilijarnog tijela i, kako su pokazala morfološka istraživanja, proces u šarenici i cilijarnom tijelu je uvijek isti, u klinici je uobičajeno razlikovati iritis i iridociklitis na bazi na niz simptoma. Šarenica je dostupna za pregled, svi klinički znaci iritisa se otkrivaju dosta rano, dok se znakovi ciklitisa otkrivaju kasnije. Sve ovo prije ukazuje na ozbiljnost procesa nego na njegovu odvojenost.

Bolest počinje akutno. Iznenada, bez ikakvih posebnih prodromalnih znakova, javlja se bol u oku, zračeći u odgovarajuću polovicu glave. Istovremeno se pojavljuju fotofobija, suzenje i blefarospazam. Bol se primjetno pojačava noću, ponekad postaje nepodnošljiv. Oko postaje crveno i vid se smanjuje. Uključivanje cilijarnog tijela u proces praćeno je povećanjem otoka i crvenila očnih kapaka, bol se pojavljuje pri dodiru očne jabučice u području projekcije cilijarnog tijela. Jak bol je uzrokovan prisustvom u šarenici i cilijarnom tijelu velikog broja osjetljivih nervnih završetaka iz sistema trigeminalni nerv.

Objektivni znaci. Kapci su otečeni i hiperemični, posebno gornji. Perikornealna ili mješovita injekcija vidljiva je na očnoj jabučici.

Tkivo šarenice nabubri zbog izraženog edema, ažurni uzorak je zamagljen, jer se eksudat taloži na površini šarenice u njenim kriptama. Plava i sivo-plave boješarenica postaje prljavo zelena. .Smeđa šarenica poprima zarđali ton. To se događa zbog otoka i iznenadnog punjenja krvlju, pojave eksudata uz prisustvo krvnih elemenata. Crvena krvna zrnca se uništavaju, hemoglobin prolazi kroz faze raspadanja i pretvara se u hemosiderin, koji ima zelenkastu boju. Sve to mijenja ton boje šarenice.

Oticanje i krvno punjenje žila šarenice dovode do sužavanja zjenice. Refleksne reakcije koje se javljaju tokom upale pojačavaju miozu.

Zbog obilnog izlučivanja pojavljuje se zamućenost u vlazi prednje očne komore. Često se gnoj (hipopion) taloži na dnu komore u obliku trake; kod hemoragičnog iritisa otkriva se krv - hifema.

Čest pratilac iritisa, posebno fibrinozno-plastičnih, su adhezije šarenice na prednju kapsulu sočiva - stražnje sinehije. Posebno se razlikuju kada je zjenica proširena midrijatičnim sredstvima.

Kao rezultat nedovoljnog tretmana ili teškog toka procesa, šarenica se može srasti sa sočivom duž cijele zjeničke ivice - srastanje zenice (seclusio pupille), a uz dalje taloženje eksudata bogatog fibrinom, fuzija zjenice. može doći do zenice (occlusio pupille).

Prekomjerni rast zjenice dovodi do poremećaja komunikacije između stražnje i prednje očne komore. Intraokularna tečnost, koja se nakuplja u zadnjoj očnoj komori, izbacuje šarenicu napred. Ovo stanje se naziva bombardovana šarenica (iris bombee). U ovom slučaju, prednja očna komora na mestu gde šarenica izlazi napred je plitka, ali u centru, gde je zenični deo šarenice zalemljen za sočivo, ostaje duboka. Zbog poremećaja odljeva može se razviti sekundarni glaukom.

IN teški slučajevi zbog obilnog izlučivanja, šarenica je spojena sa prednjom kapsulom sočiva ne samo rubom zjenice, već gotovo cijelom stražnjom površinom („planarna” fuzija irisa). U ovom slučaju mogu se primijetiti i znaci sekundarnog glaukoma, ali za razliku od „bombardirane“ šarenice, prednja očna komora je prilično duboka.

Na uključenost cilijarnog tijela u upalni proces mogu ukazivati ​​i objektivni znaci - pojava precipitata na stražnjoj površini rožnice i zamućenja u staklastom tijelu. Kada je cilijarno tijelo upaljeno – ciklitis – ćelijski elementi padaju u vlagu prednje očne komore, koji su zalijepljeni fibrinom i postepeno se talože na stražnjoj površini rožnice. Tako nastaju precipitati. Mogu biti raznih veličina, boja i oblika. Najčešće se talozi nalaze u obliku trokuta sa vrhom prema gore, pri čemu su u gornjem dijelu vidljivi manji, a pri dnu veći, masivniji, „masniji“. Boja taloga može biti bijela, sivo-bijela i žuta. Sveži precipitati imaju prilično jasne granice.

Precipitati postupno nestaju zbog procesa resorpcije i fagocitoze. Ponekad traju dugo (mjeseci\čak i godine), imaju oblik klinastih ravnih tijela. U rijetkim slučajevima, precipitati se talože na prednjoj i stražnjoj površini sočiva ili na prednjoj staklastoj membrani do hijaloidno-kapsularnog ligamenta. Opaciteti u staklastom tijelu mogu biti različitog intenziteta - od malih difuznih kod seroznog iridociklitisa do grubih flokulentnih, primjetno smanjujući vid - kod fibroplastičnog iridociklitisa.

U teškim slučajevima u staklastom tijelu se formiraju veze vezivnog tkiva, što može dovesti do trakcionog odvajanja mrežnice.

Uveopatija. Često se opaža neobična slika bolesti šarenice i cilijarnog tijela. Sličan je hroničnom prednjem uveitisu (iridociklitis), ali nema znakova tipičnih za upalni proces uvele: perikornealna injekcija, fuzija zjeničke ivice šarenice sa prednjom kapsulom sočiva, hiperemija irisa i suženje zenice, bez bola. U isto vrijeme dolazi do heterohromije, precipitacije i zamućenja staklastog tijela. Ovi znakovi ukazuju na promjenu funkcije cilijarnih procesa, koji počinju proizvoditi intraokularnu tekućinu koja sadrži proteine ​​i formirane elemente.

Ova slika patološkog procesa naziva se disfunkcija cilijarnog tijela i šarenice. Disfunkcija cilijarnog tijela, Fuchsova heterohromija, esencijalna progresivna atrofija šarenice i neke druge bolesti su objedinjene u grupu uveopatija. Za razliku od uveitisa, ove bolesti nisu upalne, već distrofične (neuro-distrofične) prirode.

Koroiditis

Kod stražnjeg uveitisa - koroiditisa - nema pritužbi na bol u oku, fotofobiju ili suzenje, jer nema senzorne inervacije u žilnici. Eksternim pregledom oboljelo oko je mirno. Oftalmoskopija se koristi za dijagnosticiranje koroiditisa. Ako je lezija u žilnici mala i nalazi se u perifernim dijelovima fundusa, tada se bolest može otkriti samo nasumičnim ili preventivnim pregledima. U slučaju kada je zahvaćen stražnji dio očne jabučice, posebno područje makule, pacijent obraća pažnju na nagli pad centralnog vida, bljeskove i treperenje ispred oka (fotopsija), izobličenje slova i predmeti u pitanju (metamorfopsija). Ove pritužbe ukazuju na to da je mrežnica uključena u proces. Zaista, u velikoj većini slučajeva ne dolazi do koroiditisa, već horioretinitisa. Ako fotopsija, a posebno metamorfopsija ukazuje na oštećenje konusnog aparata u predjelu makule, onda kod izraženijeg oštećenja perifernih dijelova žilnice uz zahvatanje perifernih dijelova mrežnice (šipčasti aparat) u proces, pacijent se može žaliti na loš vid u sumrak (hemeralopija).

Upala žilnice može biti fokalna (izolovana) ili diseminirana. Upalna žarišta u žilnici različitih veličina i oblika, ali najtipičniji je okrugli oblik. Veličina lezija je od pola do jednog i pol promjera optičkog diska. Rijetko su lezije koroida male ili vrlo velike. Svježe lezije koroida imaju nejasne granice i žućkasto-sive su boje (slika 169, vidi umetak u boji). Inflamatorno žarište u žilnici je ćelijski infiltrat. Upalna infiltracija, kao i eksudacija, protežu se na retinu. Potonji postaje otečen, tako da je na nekim mjestima tok malih žila mrežnice nevidljiv. U nekim slučajevima akutnog koroiditisa, zamućenja se razvijaju u stražnjem staklastom tijelu blizu mrežnice. Kao rezultat, može doći do ukapljivanja staklastog tijela. Ponekad su precipitati vidljivi na stražnjem graničnom sloju staklastog tijela.

Daljnjom progresijom, horoidalna lezija postaje bjelkasto-siva i poprima jasnije granice. Pigmentni epitel retine prodire u upaljeno područje. Uočeno je i povećanje horoidnih hromatofora. Sve to dovodi do nakupljanja pigmenta na mjestu upijajućeg infiltrata žilnice tamno smeđa. Gubi se normalna crveno-smeđa pozadina fundusa, postaju vidljivi ožiljci vezivnog tkiva i sklerotični ožiljci. krvni sudovi; lumen potonjeg je znatno smanjen ili potpuno zatvoren. Što se tkivo više atrofira, to je vidljivija bijela sklera.

U rijetkim slučajevima, tijekom kroničnog toka procesa, mogu se pojaviti upalni granulomi sivo-zelene nijanse s planarnom distribucijom i istaknutošću. U tom slučaju može doći do eksudativnog odvajanja retine. U takvim slučajevima postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom sa tumorskim procesom u žilnici.

Ponekad se kod koroiditisa primjećuju krvarenja. U debljini žilnice imaju crvenkasto-sivu ili ljubičastu nijansu, za razliku od retinalnih hemoragija koje su karakterističnije svijetlocrvene boje.

Komplikacije uveitisa

Pravilno i pravovremeno liječenje iridociklitisa rezultira potpunim ili gotovo potpunim oporavkom. Posteriorni uveitis također može završiti relativno dobro, s izuzetkom centralnog koroiditisa (makulitisa), nakon kojeg se vidna oštrina gotovo uvijek smanjuje na ovaj ili onaj stepen. Često se opažaju recidivi iridociklitisa, posebno toksično-alergijskih, koji nastaju zbog kolagenoze.

I prednji i stražnji uveitis često su praćeni komplikacijama koje mogu dovesti do teške posledice, do slepila.

Degeneraciju rožnjače u obliku trake treba smatrati teškom komplikacijom prednjeg uveitisa. Češće se razvija zbog kroničnog dugotrajnog uveitisa (sa Stillovom bolešću, simpatičkom oftalmijom itd.).

Opaciteti u sočivu - komplikovane katarakte - česta su komplikacija i prednjeg i stražnjeg uveitisa. Glavni patogenetski faktori koji doprinose nastanku komplicirane katarakte kod uveitisa su poremećaji u ishrani sočiva, djelovanje toksina i promjene u epitelu sočiva. Tipično, zamućenja se prvo javljaju u stražnjem dijelu sočiva. Postepeno se drugi dijelovi sočiva zamagljuju, tako da nastaje potpuna ili gotovo potpuna komplikovana katarakta.

Najozbiljnije komplikacije prednjeg uveitisa uključuju sekundarni glaukom.

Patogeneza sekundarnog uvealnog glaukoma je raznolika. Pored očiglednih mehaničkih faktora (suženje zjenice), dovode do povećanja intraokularni pritisak, možemo navesti i druge moguće razloge za nastanak sekundarnog glaukoma: pojačano stvaranje intraokularne tečnosti, otežano odlivanje u kutu prednje komore zbog oticanja korneoskleralne trabekule, naslage eksudata i viška pigmenta, a kasnije i stvaranje goniosynechia, itd.

Kod koroiditisa, intraokularni tlak se u pravilu ne povećava. Uz nepovoljni tijek prednjeg uveitisa ili panuveitisa, u nekim slučajevima dolazi do smanjenja intraokularnog tlaka, što je posebno štetno za oko. Uzrok intraokularne hipotenzije smatraju se duboki degenerativni procesi u cilijarnom tijelu - inhibicija funkcije cilijarnog epitela i, kao posljedica toga, smanjenje proizvodnje intraokularne tekućine. U teškim slučajevima, hipotenziju prati subatrofija, a zatim atrofija očne jabučice.

Mogu se pojaviti vrlo ozbiljne komplikacije na mrežnici i optičkom živcu. Češće se razvijaju zbog stražnjeg uveitisa, ali se mogu primijetiti i kod prednjeg uveitisa. U retini se javljaju pojave stagnacije i eksudacije, manja i veća krvarenja. Upalna eksudacija u retini može biti toliko značajna da se razvije slika eksudativnog odvajanja retine.

Što se tiče optičkog živca, kod njega se zbog uveitisa može javiti upala diska (papilitis) i vrlo rijetko retrobulbarni neuritis. Kod produžene hipotenzije može se primijetiti fenomen kongestivnog diska bez primjetnog smanjenja vidnih funkcija.

Etiologija uveitisa

Ako je uzrok egzogenog uveitisa, o kojem smo gore govorili, jasan, onda etiologija endogenog uveitisa u mnogim slučajevima ostaje nejasna. Pojava velikih lojnih taloga i nekoliko žućkastih tuberkula u šarenici može ukazivati ​​na tuberkuloznu prirodu procesa.

Klinička slika trenutno rijetkog sifilitičnog uveitisa - papularnog i gumoznog, kao i sifilitičnog koroiditisa - prilično je karakteristična. Žućkasto-ružičaste papule nalaze se uz zjenički rub šarenice, a guma se najčešće javlja u cilijarnom tijelu i kutu prednje očne komore, urastajući u šarenicu. Kod sifilitičnog koroiditisa, na periferiji fundusa vidljive su brojne male tamne i sive lezije („sol i biber“).

U većini slučajeva, na osnovu kliničku sliku uveitisa, nije moguće suditi o etiologiji procesa. U patogenezi uveitisa najvjerojatniji su infektivni, toksični i alergijski procesi. Uz mnoge zarazne bolesti, može se pojaviti i prednji i stražnji uveitis.

Trenutno se među etiološkim faktorima pažnja poklanja tuberkulozi, toksoplazmozi, onhocerkozi, brucelozi, reumatizmu, alergijskim i autoimunim procesima, raznim autointoksikacijama, fokalnim infekcijama, au manjoj mjeri - sifilisu i drugim infekcijama.

Bakteriološki faktori mogu imati čak i veću ulogu u nastanku uveitisa nego što se ranije mislilo. Mogući uzročnici uveitisa su virusi, rikecije, protozoe, gljive, nematode itd.

Poslednjih godina, radi utvrđivanja etiologije uveitisa, vršena je punkcija prednje očne komore i serološki pregled vlažnosti prednje komore. Međutim, čak i ove studije ne omogućavaju uvijek identifikaciju patogena, jer se može fiksirati u tkivima uvealnog trakta. Kao rezultat detaljnog sveobuhvatnog pregleda pacijenta, etiologija endogenog uveitisa može se utvrditi samo u 23% slučajeva. Postoje indikacije o značajnoj ulozi streptokokne infekcije u nastanku uveitisa (22%).

Prilikom proučavanja alergijskih faktora u nastanku uveitisa, oftalmolozi se susreću u suštini sa istim poteškoćama kao i kod proučavanja infektivnih. Često nije moguće precizno identificirati jedan ili drugi alergen. Kod endogenog uveitisa otkriveni su fenomeni autosenzibilizacije, a promjene u strukturi organsko specifičnih antigena uvealnog trakta mogu biti uzrokovane različitim infektivnim i autointoksikacijskim faktorima.

U suštini, autoimuni fenomeni su odgovorni za pojavu uveitisa kod kolagenoze. Kolagenozu, kao što je poznato, karakterizira fibrinoidna degeneracija mezenhimskog tkiva. Disproteinemija igra ulogu u nastanku kolagenoze. Od kolagenih bolesti, najčešći uzroci uveitisa su reumatizam i primarni kronični poliartritis, uključujući kronični poliartritis u djetinjstvu (Stillova bolest). Vrlo često se uveitis javlja kod ankilozirajuće spondiloze, koja se također svrstava u grupu kolagenoza. U nekim slučajevima uveitis je uzrokovan fokalnom infekcijom: upalom paranazalnih sinusa, tonzilitisom, otitisom, zubnim oboljenjem, adneksitisom, holecistitom itd. Posebno treba istaći mogućnost tonzilogene prirode uveitisa. Kod kroničnog tonzilitisa, žarišna infekcija se širi hematogenim putem. U slučaju žarišne infekcije, ne samo sami patogeni, već i njihovi toksini mogu djelovati kao patogenetski faktor. Konačno, relativno rijetko, uveitis kao jedan od simptoma karakteriše neke sindromske upalne bolesti nepoznate etiologije: Reiterova bolest (okulo-uretro-sinovitis), Behcetova bolest (uveo-aftozni sindrom), Vogt-Koyanagi-Harada bolest (uveo-cutaneo- meningoencefalitis) i neke druge.

Liječenje iritisa i iridociklitisa

Konzervativna terapija. Namjena lijekova koji proširuju zenicu (midriatici) je prva i najvažnija. terapijski događaj. Liječenje prednjeg uveitisa i iridociklitisa midrijaticima stvara mir u šarenici, smanjuje hiperemiju šarenice, eksudaciju, te sprječava nastanak stražnjih sinehija i moguće srastanje zjenice. Glavni midrijatski agens je 1% rastvor atropin sulfata, koji širi zjenicu, izazivajući parezu mišića koji sužava zjenicu. Zbog izražene kongestije šarenice kod iridociklitisa često nije moguće postići maksimalno širenje zenice, pa se atropin često propisuje u kombinaciji sa 2-3% rastvorom kokaina i 0,1% rastvorom adrenalina. Osim toga, indikovana je i distrakciona terapija (pijavice na sljepoočnici, tople kupke za stopala). Za postojeće zadnje sinehije, primjena fibrinolizina i mješavine midrijatika elektroforezom je često efikasna. Za smanjenje upale koriste se termičke procedure (grijanje, parafin, dijatermija).

Midriatici se propisuju za prednji uveitis, bez obzira na etiologiju procesa. Isto važi i za jake antiinflamatorne i antialergijske lekove - kortikosteroide (ukapavanje 0,5% rastvora kortizona dnevno 5-6 puta dnevno, subbulbarne ili subkonjunktivalne injekcije 2,5% suspenzije kortizona ili hidrokortizona 0,5-1 ml 2 puta dnevno sedmica).

Kako se upalne pojave kod uveitisa smiruju, resorpciona terapija se intenzivira (ukapavanje dionina u rastućim koncentracijama - 2-9%, elektroforeza sa ekstraktom aloe, lidaza, termalne procedure). Sva navedena lokalna terapija za uveitis treba provoditi u pozadini opće terapije, uzimajući u obzir etiologiju procesa.

Bolesnicima s uveitisom tuberkulozne etiologije propisuje se ftivazid, tubazid i drugi lijekovi specifičnog djelovanja oralno, streptomicin intramuskularno (najmanje 20-30 g po kursu). Za iridociklitis, bolje je primijeniti streptomicin ispod konjunktive, za koroiditis - subbulbar. Istovremeno se propisuju vitamini bi, Big i C, te sredstva za desenzibilizaciju (unutar Suprastina, subkutano 0,25% rastvor kalcijum hlorida od 0,5 do 4 ml, za kurs do 15-20 injekcija). Streptomicin i kalcijum hlorid se korisno daju elektroforezom.

Za brucelozu, uz antibiotike i sulfonamide, indikovana je i specifična vakcinalna terapija.

Toksoplazmozni uveitis se leči hloridinom (0,025 g 2 puta dnevno tokom 5 dana) i sulfadimezinom (0,5 g 4 puta dnevno tokom 7 dana). Nakon 10-dnevne pauze, tretman treba ponoviti 2-3 puta.

Liječenje svih infektivnih uveitisa nastalih nakon gripe, upale krajnika, kao i uveitisa nepoznatog porijekla, ali kod kojih se sumnja na infektivni proces, provodi se sulfonamidima i antibioticima širokog spektra (bicilin, morfociklin intramuskularno, tetraciklinski antibiotici oralno).

Kod reumatskog uveitisa i uveitisa uzrokovanog drugim bolestima kolagena indicirana je i energična antibiotska terapija, salicilati oralno i parenteralno, kortikosteroidi lokalno, oralno i parenteralno.

Vitaminoterapija (askorutin, undevit oralno, vitamini B parenteralno), osmoterapija (u obliku intravenskih infuzija 10% rastvora natrijum hlorida ili kalcijum hlorida, 40% rastvora heksamina, glukoze i dr.) propisuje se za sve vrste bolesti. uveitis bilo kog porekla.

Kod disfunkcija cilijarnog tijela i šarenice treba prevladati desenzibilizirajuća, apsorpciona terapija i vitaminska terapija.

Hirurško liječenje uveitisa. Hirurško liječenje je indicirano za sekundarni glaukom, koji nastaje kao rezultat spajanja zjenica i bombardiranja šarenice. U ovim slučajevima može se preporučiti transfiksija šarenice. Graefe linearni nož se ubacuje u limbus, prolazi kroz izbočene dijelove "bombardirane" šarenice i vadi iz oka kroz limbus na suprotnoj strani. Nakon laganog pokreta "piljenja", nož se uklanja.

Na šarenici se mogu formirati četiri rupice, ali se u pravilu izraženi kolobom šarenice javlja na jednom ili dva mjesta. Kroz njih se obnavlja cirkulacija intraokularne tekućine, što dovodi do smanjenja intraokularnog tlaka. Hilarna iridektomija ili iridotomija mogu biti efikasne.

Da bi se smanjila proizvodnja intraokularne tekućine kod sekundarnog uvealnog hipersekretornog glaukoma, mogu se izvesti neperforirajuće operacije poput dijatermokoagulacije ili krioaplikacije sklere u području cilijarnog tijela.

TO hirurško lečenje Posljedice uveitisa uključuju i operacije stvaranja umjetne zjenice. U tu svrhu se radi iridektomija, a kod afakičnih očiju kapsuloiridotomija. Nedavno se uspješno koristi foto- ili laserska koagulacija.

Neoplazme uvealnog trakta

Mogu nastati značajne poteškoće u dijagnostici i liječenju neoplazmi vaskularnog trakta oka. Često nije lako odrediti prirodu neoplazme – da li je benigna ili maligna. Tačna dijagnoza tumora moguća je samo histološkim pregledom. Ponekad se pseudotumorski procesi pogrešno smatraju rastom tumora: tuberkulomi, sifilomi, retrolentne i retrohoroidalne hemoragije, makularna degeneracija, retinoshiza. Kod starijih osoba, eksudativne arteriosklerotične promjene u fundusu slične su tumorima.

Prema literaturi, postotak tumora uvealnog trakta pronađenih u očima sa apsolutnim glaukomom i kataraktom je prilično visok, posebno ako je glaukomatozni proces jednostran.

Metode istraživanja za dijagnosticiranje neoplazmi. Za dijagnosticiranje neoplazmi vaskularnog trakta oka koristi se niz metoda. Na neoplazme mogu ukazivati ​​kongestija u venskom sistemu konjunktive i sklere, skleralni stafilomi, pomak zenice i tamni čvorovi u tkivu koji su identifikovani tokom pregleda prednjeg dela oka.

Elementi rast tumora u predjelu korijena šarenice i u kutu prednje komore može se uočiti tokom biomikroskopije i gonioskopije.

Najčešće se dijafanoskopija koristi za dijagnosticiranje tumora uvealnog trakta.

Među najnovijim metodama potrebno je istaći radioizotopnu dijagnostiku, istraživanje ultrazvukom i luminiscentnom analizom.

Za indikaciju radioizotopa koristi se radioaktivni fosfor (P32). Metoda se zasniva na činjenici da tumorsko tkivo zadržava radioaktivni fosfor duže od zdravog tkiva. Kada se oko 100 μCi P32 unese u tijelo pacijenta (oralno na prazan želudac ili intravenozno), jačina zračenja se mjeri malim brojačem. Brojač se postavlja na bjeloočnicu koja odgovara neoplazmi i na slično mjesto u zdravom oku. Proračuni se vrše nakon 1, 24, 48 i 72 sata.

Test se smatra pozitivnim na benigne tumore ako su očitanja brojača na mjestu za koje se sumnja na tumor 30-40% veća od kontrolnih vrijednosti (za maligne tumore ova brojka bi trebala biti najmanje 60%).

Ultrazvučni pregled pomoću ehooftalmografa omogućava identifikaciju plus tkiva i na taj način postavljanje diferencijalne dijagnoze između tumora i esencijalnog ablacije retine. Ponovljenim pregledom ultrazvučnim aparatima može se suditi o stepenu preživljavanja tumora, a time i o brzini njegovog rasta. Najvrednija upotreba ultrazvučne dijagnostike je kada se sumnja na tumor u makularnom području, kada je dijafanoskopija i radioizotopska dijagnostika otežana.

Benigne neoplazme vaskularnog trakta. TO benigni tumori uključuju neurofibrome, neurome, leiomiome i neke vrste melanoma. Zajedno s benignim neoplazmama obično se razmatraju ciste koje same po sebi nisu tumori.

Neurofibromi i neurinomi su rijetke neoplazme; to su simptomi raširene neurofibromatoze (Recklinghausenova bolest). U ovom slučaju, u šarenici su vidljivi svijetložuti ili tamniji čvorići.

Lejomiom je još rjeđa neoplazma koja nastaje iz glatkih mišića šarenice ili cilijarnog tijela.

Leiomiomi, kao i relativno rijetki benigni melanomi, obično se pogrešno smatraju malignim melanoblastomima. Dijagnostikuju se histološkim pregledom nakon enukleacije ili uklanjanja tumora unutar zdravog tkiva.

Ciste uvealnog trakta mogu biti spontane (zbog poremećaja procesa embriogeneze). Neuporedivo češće su traumatske epitelne ciste šarenice koje nastaju nakon prodornih rana oka ili intraokularnih operacija. Ciste se razvijaju ne samo nakon što epitel prodre u očnu šupljinu nakon ozljede ili operacije, već i kada raste duž kanala rane. Ciste šarenice su svijetlosmeđe ili sivo-smeđe boje, okruglog oblika i prozirne ljuske. Kako cista raste, mogu se pojaviti komplikacije kao što su zamućenje rožnice, komplicirana katarakta, subluksacija sočiva i sekundarni glaukom. Ako se otkrije cista šarenice, nema potrebe žuriti s operacijom. Operacija je indikovana samo ako cista ima tendenciju rasta. Opisani su slučajevi obrnutog razvoja spontanih cista.

Pokušaji liječenja ciste konzervativnim ili nježnim kirurškim metodama (na primjer, punkcija ciste sa usisavanjem njenog sadržaja i injekcijom joda ili trikloroctene kiseline) često su neučinkoviti.

Ako je indicirano kirurško liječenje, treba nastojati potpuno ukloniti cistu, najbolje iridektomijom. Rez duž limbusa i izolaciju ciste treba obaviti pažljivo kako bi se izbjeglo otvaranje njenih zidova.

Pigmentirani tumori vaskularnog trakta. Najveću praktičnu važnost ima proučavanje malignih novotvorina različitih dijelova uvealnog trakta – melanoma, jer se najčešće opažaju.

Benigne pigmentne neoplazme - nevusi - mogu se pojaviti i u šarenici, cilijarnom tijelu i horoidei. Gotovo uvijek se dijagnosticiraju u šarenici jer su vidljive prilikom jednostavnog pregleda. Koroidni nevusi se otkrivaju nasumičnim ili preventivnim pregledima fundusa. Često nevusi postaju maligni i izvor su melanoma (u više od polovine slučajeva), ali ponekad ostaju nepromijenjeni dugi niz godina. Ako postoji tendencija povećanja (infiltrativni rast), nevusi šarenice se uklanjaju unutar zdravog tkiva, a koroidni nevusi se podvrgavaju laserskom ili ksenonskom zračenju (vidi dolje).

Melanom šarenice izgleda kao smeđa ili tamnosmeđa formacija koja se uzdiže iznad nivoa šarenice.

U ovom slučaju, zjenica je često pomaknuta prema tumoru, a kod snažnog rasta, naprotiv, može biti manje ili više prekrivena njime. Može doći do hifeme.

Melanom cilijarnog tijela se prepoznaje kada dostigne značajnu veličinu i vidljiv je izvan zjenice kada se pregleda u propuštenom svjetlu u obliku tamno smeđe formacije. Često se nalaze melanomi iridocilijarne zone.

Koroidni melanom se može razviti bilo gdje u očnom dnu. Za razliku od melanoma prednjeg uvealnog trakta, on nije tamnosmeđi, već sivkastosmeđi. Tumor ima izgled istaknute okrugle formacije. Kod koroidnog melanoma vid može biti naglo smanjen ako se nalazi u makularnoj ili paramakularnoj regiji. Kod većine pacijenata, dijagnoza nije teška. U sumnjivim slučajevima, kada je vidljivo opsežno odvajanje mrežnjače, dijafanoskopija (uključujući "krvavu") olakšava tačnu dijagnozu. ultrasonografija, upotreba radioizotopa.

U slučajevima kasne dijagnoze koroidnog melanoma može se razviti sekundarni glaukom, a potom i rast tumora u orbitu. Nakon toga, pacijenti umiru od metastaza u unutrašnje organe.

Posljednjih godina zabilježen je značajan napredak u kirurškom liječenju uvealnih melanoma. Enukleacija, koja je ranije bila jedina operacija, ustupa mjesto drugim operacijama koje se rade uz očuvanje očne jabučice, a često i visokog vida. Osim toga, veliki broj zapažanja različitih autora dokazao je da se enukleacija ne može smatrati radikalnom mjerom za sprječavanje tumorskog procesa u tijelu.

U posljednje vrijeme postale su raširene operacije uklanjanja tumora šarenice i iridocilijarne zone. Ekscizija tumora se vrši unutar zdravih tkiva pomoću demarkirajuće dijatermokoagulacije. Prilikom uklanjanja tumora iridocilijarne zone, potrebno je secirati skleru i izložiti cilijarno tijelo (operacija iridociklektomije). Takve operacije temelje se na činjenici da su melanomi šarenice i cilijarnog tijela, za razliku od sličnih tumora žilnice. iako imaju infiltrativan rast, rijetko metastaziraju (4-8%).Kod melanoma cikličnog tijela, većina pacijenata treba da se podvrgne enukleaciji, međutim kod takvog tumora postavlja se pitanje operacije iridociklektomije sa očuvanjem oka, posebno jedinog. jedan, može se podići.

Značajan napredak postignut je u liječenju koroidnih melanoma. Povezuju se s upotrebom fotokoagulatora koji koriste energiju ksenonske lampe ili optičkog kvantnog generatora - lasera. Fotokoagulacija se može izvesti ako stepen protruzije tumora ne prelazi 2,0-4,0 D, a prečnik je 2 diska optičkog živca. Iznad tumora ne bi trebalo biti odvajanja retine ili velikih krvnih žila, koji je predviđen za uništavanje fotokoagulatorom. Konačno, glavni uslov je da refrakcijski medij mora biti transparentan. Sesije fotokoagulacije se obično ponavljaju 5-6 puta. Ako ovi uvjeti nisu ispunjeni, kao i kod teških melanoblastoma žilnice, indikovana je enukleacija.

Prognoza ovisi o tipu ćelije melanoma. Najmanje maligni su melanomi vretenastih ćelija tipa A sa nuklearnim inkluzijama, tipa B bez nuklearnih inkluzija i fascikularni melanomi. Epitelioidni i mješoviti tumori su maligniji. Prva podgrupa melanoma potiče od Schwannovih ćelija, a druga od melanoblasta horoidalne strome. Nedavno je sugerisana neurogena priroda nekih tumora uvealnog trakta.

Kongenitalne anomalije vaskularnog trakta oka najčešće se manifestuju kao kolobomi. Ponekad se kolobom šarenice, cilijarnog tijela i horoide javlja istovremeno. Kolobom, koji zahvata sve dijelove vaskularnog trakta, embriološki odgovara toku sekundarne palpebralne pukotine.

Često se opaža izolirani kolobom šarenice ili žilnice. Dijagnoza ovih anomalija nije teška. Kolobom šarenice nalazi se u središnjoj liniji u donjem dijelu. Atipični kolobomi šarenice u nosnom smjeru su rijetki, a još rjeđe u temporalnom ili prema gore.

Atipični kolobomi uključuju makularni kolobom u obliku ovalnog defekta žilnice i retine. Posljednjih godina pseudocoloboma macularum se češće dijagnosticira zbog kongenitalne toksoplazmoze.

Tipičan horoidalni kolobom lokaliziran je u donjem dijelu fundusa. Često dospijeva do bradavice vidnog živca, a ponekad je i zahvati. Bijela boja defekta ovisi o transiluminaciji sklere, budući da je horioidea potpuno odsutna. Kod koroidnih koloboma retina je nedovoljno razvijena i često odsutna, pa mnogi autori to tumače kao horoidalni i retinalni kolobom.

Za ozbiljno kongenitalna patologija vaskularni trakt oka treba da uključuje aniridiju - odsustvo šarenice. Može postojati djelomična ili gotovo potpuna aniridija. O potpunoj aniridiji ne treba govoriti, jer se histološki otkrivaju barem manji ostaci korijena šarenice. Kod aniridije česti su slučajevi kongenitalnog glaukoma sa fenomenima istezanja očne jabučice (hidroftalmus), koji zavise od prerastanja ugla prednje komore embrionalnim tkivom.

Aniridija se ponekad kombinira s prednjom i stražnjom polarnom kataraktom, subluksacijom sočiva i rijetko kolobomom sočiva.

Manje česta je prava i lažna polikorija, odnosno formiranje više zjenica. Prava polikorija, kada nekoliko zjenica može reagirati na svjetlost, ovisi o kršenju pravilnog razvoja rubova optičke čašice. Lažna polikorija nastaje kada je zjenica djelomično i neravnomjerno blokirana ostacima embrionalne zjeničke membrane.

18-09-2011, 06:59

Opis

Upalne bolesti vaskularnog trakta čine 7 do 30% svih očnih bolesti. Na 1000 stanovnika ima 0,3-0,5 slučajeva bolesti. U 10% slučajeva posebno teškog uveitisa razvija se sljepoća na oba oka, a oko 30% pacijenata ima oštećenje vida.

Oko 40% slučajeva uveitisa javlja se u pozadini sistemske bolesti. Kod prednjeg uveitisa povezanog sa prisustvom HLA-B27 Ag u krvi, dominiraju muškarci (2,5:1).

Društveni značaj uveitisa je i zbog činjenice da se bolesti vaskularnog trakta najčešće javljaju kod osoba mlađe, radne dobi i mogu dovesti do naglog smanjenja vidne oštrine i sljepoće.

Posebno su teške promjene u intrauterinoj patologiji oka kod djece. U pravilu naglo smanjuju vid i onemogućuju učenje u općim školama. Slični ishodi utvrđeni su kod 75-80% takve djece.

Značajke anatomije vaskularnog trakta

Struktura svakog od tri dijela vaskularnog trakta - šarenice, cilijarnog tijela i horoidee - ima svoje karakteristike, što određuje njihovu funkciju u normalnim i patološkim stanjima. Zajedničko za sve sekcije su obilna vaskularizacija i prisustvo pigmenta (melanina).

Prednji i stražnji dio horoidee imaju odvojenu opskrbu krvlju. Opskrba krvlju šarenice i cilijarnog tijela (prednji dio) dolazi iz stražnjih dugih i prednjih cilijarnih arterija; žilnica (posteriorna) - iz stražnjih kratkih cilijarnih arterija. Sve to stvara uslove za izolirano oštećenje dijelova vaskularnog trakta.

Selektivnost oštećenja žilnice povezana je s cirkulatornim stanjima (anatomska struktura uvealnog trakta). Tako krv ulazi u vaskularni trakt kroz nekoliko tankih stabljika prednjih i stražnjih cilijarnih arterija, koje se raspadaju u vaskularnu mrežu sa znatno većim ukupnim lumenom krvnih žila. To dovodi do naglog usporavanja protoka krvi. Intraokularni pritisak takođe sprečava brzu evakuaciju krvi.

Iz tih razloga, vaskularni trakt služi kao neka vrsta „bazena naselja“ za patogene i njihove otpadne proizvode. To mogu biti žive ili ubijene bakterije, virusi, gljivice, helminti, protozoe i proizvodi njihovog razgradnje i metabolizma. Takođe mogu postati alergeni.

Treća karakteristika je različita inervacija. Šarenica i cilijarno tijelo su inervirani od prve grane trigeminalnog živca, a u žilnici nema senzorne inervacije.

Klasifikacija uveitisa

Uveitis se može podijeliti prema etiologiji, lokalizaciji, aktivnosti procesa i toku. Obavezno procijenite lokalizaciju procesa.

Prednji uveitis uključuje iritis - upalu šarenice i ciklitis - upalu cilijarnog tijela, koji se uglavnom javljaju zajedno kao iridociklitis.

Stražnji uveitis uključuje upalu same žilnice - horoiditis. Upala svih dijelova vaskularnog trakta naziva se panuveitis.

Uveitis se prema etiologiji dijeli na endogeni i egzogeni, prema kliničkom toku - na akutni i kronični, prema morfološkoj slici - na granulomatozni (metastatski hematogeni, fokalni) i negranulomatozni (toksično-alergijski, difuzni).

Prednji uveitis se prema prirodi upale dijeli na serozni, eksudativni, fibrinozno-plastični i hemoragični. Stražnji uveitis, ili koroiditis, klasificira se prema lokalizaciji procesa na centralni, paracentralni, ekvatorijalni i periferni uveitis ili parsplanitis. Proces uveitisa dijeli se na ograničeni i diseminirani.

Patogeneza uveitisa

Prilikom unošenja infektivnih agenasa ili izlaganja drugim štetnim faktorima od velikog su značaja reakcije specifičnog ćelijskog i humoralnog imuniteta. Imunološki odgovor na strane tvari izražava se u brzom djelovanju nespecifičnih faktora, interferona i upalnoj reakciji.

U imunološkom tijelu aktivnu ulogu imaju specifične reakcije antigena s antitijelima i senzibiliziranim limfocitima. Oni su usmjereni na lokalizaciju i neutralizaciju antigena, kao i na njegovo uništenje, uključujući u proces limfne stanice oka. Koroidea je, prema naučnicima uključenim u ove probleme, meta imunoloških reakcija, svojevrsni limfni čvor u oku, a rekurentni uveitis se može smatrati nekom vrstom limfadenitisa. Velika koncentracija mastocita u žilnici i njihovo oslobađanje imunoloških faktora doprinose ulasku u depo i izlasku T limfocita iz ovog depoa. Uzrok recidiva može biti antigen koji cirkulira u krvi. Važni faktori u razvoju hroničnog uveitisa su poremećaj krvno-oftalmološke barijere koja zadržava antigene. To su vaskularni endotel, pigmentni epitel i epitel cilijarnog tijela.

U nekim slučajevima, bolest u nastajanju povezana je s unakrsnom reakcijom antigena vaskularnog endotela s antigenima uvealnog trakta, retine, optičkog živca, kapsule sočiva, konjunktive, bubrežnih glomerula, sinovijalnog tkiva i zglobnih tetiva. Ovo objašnjava pojavu sindromskih lezija oka kod bolesti zglobova, bubrega itd.

Osim toga, brojni mikroorganizmi su neurotropni (toksoplazma i mnogi virusi herpetične grupe). Upalni procesi koje uzrokuju javljaju se u obliku retinitisa s naknadnim oštećenjem žilnice.

Klinika iridociklitisa

Klinička slika iridociklitisa se manifestuje prvenstveno oštrim bolom u oku i pripadajućoj polovini glave, koji se pogoršava noću. Pojava boli povezana je s iritacijom cilijarnih živaca. Pojačani cilijarni bol noću može se objasniti povećanjem tonusa parasimpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema noću i isključivanjem vanjskih podražaja, koji fiksiraju pažnju pacijenta na bol. Bolna reakcija je najizraženija kod iridociklitisa herpetične etiologije i kod sekundarnog glaukoma. Bol u području cilijarnog tijela naglo se povećava pri palpaciji oka kroz očne kapke.

Refleksna iritacija cilijarnih živaca uzrokuje pojavu fotofobije (blefarospazam i suzenje). Možda oštećenje vida, iako na početku bolesti vid može biti normalan.

Sa razvijenim iridociklitisom promjena boje šarenice. Da, plava i siva iris dobivaju zelenkaste nijanse, a smeđa šarenica izgleda zarđala zbog povećane propusnosti proširenih žila šarenice i ulaska crvenih krvnih zrnaca u tkivo, koje se uništavaju; hemoglobin se u jednoj od faza raspadanja pretvara u hemosiderin, koji ima zelenkastu boju. Ovo, kao i infiltracija šarenice, objašnjava još dva simptoma - zamagljeni uzorak perunike i mioza- suženje zenice.

Osim toga, pojavljuje se iridociklitis perikornealna injekcija, koji često postaje mješovit zbog aktivne reakcije cijelog sistema prednjih cilijarnih arterija. U akutnim slučajevima mogu se uočiti petehijalne hemoragije.

Reakcija bola na svjetlost se pojačava u trenutku akomodacije i konvergencije. Da bi se utvrdio ovaj simptom, pacijent mora pogledati u daljinu, a zatim brzo u vrh nosa; ovo uzrokuje oštar bol. U nejasnim slučajevima ovaj faktor, pored ostalih znakova, doprinosi diferencijalnoj dijagnozi s konjuktivitisom.

Gotovo uvijek sa iridociklitisom, precipitata, koji se smjestio na stražnjoj površini rožnice u donjoj polovici u obliku trokuta s vrhom prema gore. Oni su grudvice eksudata koje sadrže limfocite, plazma ćelije i makrofage. Na početku procesa precipitati su sivkasto-bijeli, zatim postaju pigmentirani i gube okrugli oblik.

Formiranje precipitata se objašnjava činjenicom da krvni elementi, zbog povećane vaskularne permeabilnosti, ulaze u zadnju komoru, a zbog vrlo sporog protoka tečnosti iz nje u prednju komoru i od zenice do zadnje površine rožnice. , krvna zrnca uspijevaju da se zalijepe zajedno sa fibrinom u konglomerate, koji se talože na endotelnoj rožnici zbog narušavanja njenog integriteta. Precipitati dolaze u različitim veličinama (male tačke i velike masne ili masne) i različite zasićenosti (svijetlo ili tamno sivo, pigmentirano).

Precipitati na endotelu rožnjače (Ehrlich-Türk linija)

Česti znaci iridociklitisa su zamućenje vlage prednje očne komore - Tyndallov simptom različite težine (u zavisnosti od broja ćelija u vidnom polju u prednjoj komori), kao i pojava hipopiona, koji je sterilni gnoj. Formiranje hipopiona je uzrokovano prodiranjem krvnih stanica (limfocita, makrofaga, itd.), proteina, a ponekad i pigmenta u prednju komoru. Vrsta eksudata (serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični) i njegova količina zavise od težine i etiologije procesa. Kod hemoragičnog iridociklitisa krv se može pojaviti u prednjoj komori - hifeme.

Sljedeći važan simptom iridociklitis je formacija zadnje sinehije- adhezije šarenice i prednje kapsule sočiva. Natečena, neaktivna šarenica je u bliskom kontaktu sa prednjom površinom kapsule sočiva, tako da je mala količina eksudata, posebno fibrinoznog, dovoljna za fuziju.

Ako je zjenica potpuno zatvorena (kružna sinehija), blokiran je odliv vlage iz zjenice. zadnja kamera na front. Intraokularna tečnost, koja se nakuplja u stražnjoj komori, izbacuje iris naprijed. Ovo stanje se zove bombardovan iris. Dubina prednje komore postaje neujednačena (komora je duboka u centru i plitka duž periferije), zbog kršenja odljeva intraokularne tekućine moguć je razvoj sekundarnog glaukoma.

Prilikom mjerenja intraokularnog tlaka utvrđuje se normo- ili hipotenzija (u odsustvu sekundarnog glaukoma). Moguće je reaktivno povećanje intraokularnog tlaka.

Posljednji stalni simptom iridociklitisa je pojava eksudat u staklastom tijelu, uzrokujući difuzne ili flokulantne plutače.

dakle, opšti znakovi Svi iridociklitisi uključuju pojavu oštrog cilijarnog bola u oku, perikornealnu injekciju, promjenu boje šarenice, zamućenje njenog uzorka, suženje zjenice, hipopion, formiranje stražnjih sinehija, precipitata, eksudata u staklastom tijelu.

Diferencijalna dijagnoza

Akutni iridociklitis treba prvenstveno razlikovati od akutnog napada glaukoma zatvorenog ugla i akutnog konjunktivitisa. Glavni parametri diferencijalne dijagnoze dati su u tabeli. 2.

Table. Diferencijalna dijagnoza iridociklitisa

Ugao prednje očne komore postepeno postaje obliteriran, razvijaju se sekundarni glaukom, komplicirane katarakte, staklene vrpce i trakciono odvajanje retine.

Za etiološku dijagnozu u slučaju reumatoidnog artritisa važno je otkriti uobičajene sistemski poremećaji pažljivim ispitivanjem pacijenta. Otkrivaju se jutarnja ukočenost, hiperemija i upala zglobova.

Laboratorijska dijagnostika uključuje određivanje reumatoidnog faktora, beta lipoproteina, titra komplementa, određivanje urinom izlučivanja glikozaminoglikana i hidroksiprolina kao glavne komponente koja se nalazi pri razgradnji kolagena.

Tuberkulozni uveitis

Čest uzrok uveitisa je tuberkuloza.

Bolesti su praćene hroničnom proliferacijom bez jakih upalnih pojava (tuberkulomi se formiraju u šarenici i cilijarnom tijelu). Bolesti imaju znakove alergijske reakcije i praćene su aktivnom upalom s izraženom eksudacijom.

Prilikom utvrđivanja tuberkulozne geneze uveitisa potrebno je uzeti u obzir:

Kontakt sa bolesnikom od tuberkuloze;

Prethodna tuberkulozna bolest drugih organa (pluća, žlijezde, koža, zglobovi);

Podaci iz rendgenskih i tomografskih studija pluća i drugih organa;

Detekcija antitijela na tuberkulin u krvnom serumu pacijenata;

Pojačane kožne i intradermalne tuberkulinske reakcije tokom egzacerbacije očnog procesa;

Fokalne reakcije na intradermalnu injekciju i elektroforezu tuberkulina, rezultati ekspresne dijagnostike;

Smanjenje titra antitela senzibilizacije limfocita tokom lečenja.

Toksoplazmozni uveitis

Javlja se fokalni horioretinitis, obično bilateralni; češće centralna, ponekad - peridiskalna lokalizacija. Bolest se ponavlja.

Prilikom uzimanja anamneze, važno je potražiti izloženost životinjama, konzumiranje sirovog mesa ili nepravilno rukovanje sirovim mesom.

Pored navedenih uzroka uveitisa, potrebno je istaći i virusne lezije vaskularnog trakta, sifilis, gonoreju, gubu, brucelozu, listeriozu, dijabetes, AIDS itd.

Liječenje uveitisa

Ciljevi tretmana: suzbijanje infektivnog etiološkog faktora; blokiranje ili regulacija lokalnih i sistemskih autoimunih reakcija; nadoknađivanje lokalnog (u oku) i općeg nedostatka glukokortikosteroida.

Za postizanje ovih ciljeva koristi se konzervativna terapija uz obaveznu primjenu glukokortikosteroida i ekstrakorporalne metode (hemosorpcija, plazmafereza, kvantna autohemoterapija).

Opći principi farmakoterapije za uveitis:

Protuupalna terapija;

Najefikasniji lijekovi su glukokortikosteroidi. Za liječenje prednjeg uveitisa, GCS se uglavnom koriste lokalno ili u obliku subkonjunktivalnih injekcija; u liječenju stražnjeg uveitisa koriste se parabulbarne injekcije. U teškim procesima, GCS se koristi sistemski;

GCS se ukapava u konjunktivnu vrećicu 4-6 puta dnevno, a mast se nanosi noću. Najčešće korištena otopina je 0,1% deksametazon [INN] (Maxidex kapi za oči i mast);

Subkonjunktivno ili parabulbarno se ubrizgava 0,3-0,5 ml rastvora koji sadrži 4 mg/ml deksametazona [INN] (deksametazon injekcioni rastvor). Osim toga, koriste se produženi oblici GCS-a: triamcinolon [INN] se daje jednom svakih 7-14 dana (injekciona otopina 10 mg/ml Kenalog), kompleks dinatrijum fosfata i betametazon dipropionata [INN] se daje jednom u 15-30 dana (diprospan rastvor za injekcije);

U posebno teškim slučajevima propisuje se sistemska terapija GCS. Za sistemsku terapiju, dnevnu dozu lijeka treba primijeniti između 6 i 8 sati prije doručka.

Postoji kontinuirana terapija GCS- prednizolon oralno 1 mg/kg/dan ujutro (u prosjeku 40-60 mg), doza se postepeno smanjuje svakih 5-7 dana za 2,5-5 mg (prednizolon tablete 1 i 5 mg) ili IM produženi oblici GCS ( kenalog) 80 mg (ako je potrebno, doza se može povećati na 100-120 mg) 2 puta u razmaku od 5-10 dana, zatim se daje 40 mg 2 puta u intervalu od 5-10 dana, doza održavanja je 40 mg u intervalima od 12-14 dana tokom 2 mjeseca.

Prilikom intermitentne terapije, GCS se daje u dozi od 48 sati istovremeno, svaki drugi dan (naizmjenična terapija) ili se lijek koristi 3-4 dana, zatim se pravi pauza od 3-4 dana (intermitentna terapija). Vrsta intermitentne terapije je pulsna terapija: intravenski metilprednizolon se daje u dozi od 250-500 mg 3 puta tjedno svaki drugi dan, zatim se doza smanjuje na 125-250 mg, koja se daje prvo 3 puta sedmično, zatim 2 puta sedmično;

Za umjereno teške upalne procese, NSAIL se koriste lokalno u obliku instalacija 3-4 puta dnevno - 0,1% otopina diklofenak natrijuma [INN] (naklof kapi za oči). Lokalna primjena NSAIL kombinira se s njihovom primjenom oralno ili parenteralno - indometacin [INN] oralno 50 mg 3 puta dnevno nakon jela ili rektalno 50-100 mg 2 puta dnevno. Na početku terapije, za brže ublažavanje upalnog procesa, koristite 60 mg intramuskularno 1-2 puta dnevno tijekom 7-10 dana, a zatim nastavite s primjenom lijeka oralno ili rektalno;

Ako je protuupalna terapija neučinkovita u teškom procesu, provodi se imunosupresivna terapija:

Ciklosporin [INN] (tablete od 25, 50 i 100 mg sandimuneoral) oralno 5 mg/kg/dan tokom 6 nedelja, ako je neefikasan doza se povećava na 7 mg/kg/dan, lek se koristi još 4 nedelje. Prilikom zaustavljanja upalnog procesa doza održavanja je 3-4 mg/kg/dan tokom 5-8 mjeseci;

Moguća je kombinovana upotreba ciklosporina sa prednizolonom: ciklosporin 5 mg/kg/dan i prednizolon 0,2-0,4 mg/kg/dan tokom 4 nedelje, ili ciklosporin 5 mg/kg/dan i prednizolon 0,6 mg/kg/dan tokom 3 nedelje ili ciklosporin 7 mg/kg/dan i prednizolon 0,2-0,4 mg/kg/dan tokom 3 nedelje, ili ciklosporin 7 mg/kg/dan i prednizolon 0,6 mg/kg/dan ne duže od 3 nedelje. Doza održavanja ciklosporina 3-4 mg/kg/dan;

Azotioprin [INN] oralno 1,5-2 mg/kg/;

Metotreksat [INN] oralno 7,5-15 mg/tjedno - u liječenju prednjeg uveitisa propisuju se midrijatici koji se ugrađuju u konjunktivalnu vrećicu 2-3 puta dnevno i/ili subkonjunktivno po 0,3 ml: atropin [INN] ( 1% kapi za oči i 0,1% rastvor za injekciju), fenilefrin [INN] (2,5 i 10% irifrin kapi za oči ili 1% rastvor za injekciju mesatona);

Za smanjenje fenomena fibrinoidnog sindroma koriste se fibrinolitički lijekovi;

Urokinaza [INN] se primjenjuje ispod konjunktive u količini od 1250 IE (u 0,5 ml) jednom dnevno, liofiliziranim prahom za pripremu otopine od 100 000 IU. Za subkonjunktivalnu primjenu, sadržaj bočice se rastvara ex tempore u 40 ml rastvarača;

Rekombinantna prourokinaza [INN] se ubrizgava subkonjunktivno i parabulbaralno u dozi od 5000 IU/ml (hemaza). Za injekcijski rastvor, sadržaj ampule se rastvara ex tempore u 1 ml fiziološkog rastvora;

Collalysin [INN] se ubrizgava ispod konjunktive u dozi od 30 IU. Za injekcijski rastvor, sadržaj ampule se rastvara ex tempore u 10 ml 0,5% rastvora novokaina (kolizinski liofilizovani prah, 500 IU u ampulama);

Histohrom [INN] 0,2% rastvor se primenjuje subkonjunktivno ili parabulbarno;

Lidaza se primjenjuje u 32 jedinice u obliku elektroforeze;

Wobenzym 8-10 tableta 3 puta dnevno tokom 2 nedelje, zatim 2-3 nedelje 7 tableta 3 puta dnevno, zatim 5 tableta 3 puta dnevno tokom 2-4 nedelje, zatim 3 tablete tokom 6-8 nedelja;

Flogenzym 2 tablete 3 puta dnevno nekoliko mjeseci. Uzmite tablete 30-60 minuta prije jela uz piće veliki iznos vode.

Inhibitori proteaze se također koriste za smanjenje učinaka fibrinoidnog sindroma:

Aprotinin [INN] se primjenjuje subkonjunktivno i parabulbaralno: gordox u ampulama od 100.000 KIU (za subkonjunktivnu primjenu sadržaj ampule se razrijedi u 50 ml fiziološkog rastvora, 900-1500 KIU se ubrizgava ispod konjunktiva);

Kontrikalni liofilizirani rastvor od 10.000 KIU u bočicama (za subkonjunktivnu primjenu sadržaj bočice se razblaži u 10 ml fiziološkog rastvora, 300-500 KIU se ubrizgava pod konjuktivu; za parabulbarnu primenu sadržaj bočice2 se razblaži u 5 ml fiziološkog rastvora, 4.000 KIU se ubrizgava pod konjunktivu);

Terapija detoksikacije: intravenski kap po kap “hemodez” 200-400 ml, 5-10% rastvor glukoze 400 ml sa askorbinskom kiselinom 2,0 ml;

Lijekovi za desenzibilizaciju: intravenski 10% rastvor kalcijum hlorida, loratadin [INN] za odrasle i decu stariju od 12 godina, 10 mg oralno jednom dnevno, za decu od 2-12 godina, 5 mg jednom dnevno - Claritin;

Etiološka antimikrobna terapija ovisi o uzroku bolesti.

sifilitički uveitis: benzatin benzilpenicilin (retarpen) IM 2,4 miliona jedinica 1 put u 7 dana za 3 injekcije, benzilpenicilin novokain sol IM 600.000 jedinica 2 puta dnevno tokom 20 dana, benzilpenicilin natrijum so 1 milion svakih 6 sati u roku od 28 dana. Ako je benzilpenicilin netolerantan, koriste se doksiciklin 100 mg oralno 2 puta dnevno tokom 30 dana, tetraciklin 500 mg 4 puta dnevno tokom 30 dana, eritromicin u istoj dozi, ceftriakson intramuskularno 500 mg/dan tokom 10 dana. , ampicilin IM 1 g 4 puta dnevno tokom 28 dana.

Toksoplazmozni uveitis: koristi se kombinacija pirimetamina [INN] (kloridina) oralno 25 mg 2-3 puta dnevno i sulfadimezina 1 g 2-4 puta dnevno. Izvode se 2-3 kursa po 7-10 dana sa pauzama od 10 dana. Moguća je upotreba kombinovanog lijeka Fansidar (F. Hoffmann La Roche), koji sadrži 25 mg pirimetamina i 500 mg sulfodoksina). Ovaj lijek se uzima oralno, 1 tableta. 2 puta dnevno svaka 2 dana tokom 15 dana ili 1 tableta. 2 puta dnevno 2 puta nedeljno tokom 3-6 nedelja. Uz intramuskularnu primjenu, 5 ml lijeka se primjenjuje 1-2 puta dnevno svaka 2 dana tijekom 15 dana. Pirimetamin se koristi u kombinaciji sa preparatima folne kiseline (5 mg 2-3 puta nedeljno) i vitaminom B12. Umjesto pirimetamina, možete koristiti aminokinol oralno 0,1-0,15 g 3 puta dnevno.

Koriste se antibiotici linkozaminske grupe (linkomicin i klindamicin) i makrolidi (spiramicin). Linkomicin [INN] se koristi subkonjunktivno ili parabulbarno u dozi od 150-200 mg, intramuskularno u dozi od 300-600 mg 2 puta dnevno ili oralno po 500 mg 3-4 puta dnevno tokom 7-10 dana. Klindamicin [INN] se koristi subkonjunktivno ili parabulbaralno u dozi od 50 mg dnevno tokom 5 dana, zatim 2 puta nedeljno tokom 3 nedelje, intramuskularno po 300-700 mg 4 puta dnevno ili oralno po 150-400 mg 4 puta dnevno tokom 7- 10 dana. Spiramicin [INN] sporo intravenski kap po 1,5 miliona IU 3 puta dnevno ili oralno 6-9 miliona IU 2 puta dnevno tokom 7-10 dana.

Tuberkulozni uveitis: za teški aktivni uveitis, kombinacija izoniazida [INN] koristi se prva 2-3 mjeseca (oralno 300 mg 2-3 puta dnevno, intramuskularno 5-12 mg/kg/dan u 1-2 injekcije, subkonjunktivno i parabulbarno daje se 3% rastvor) i rifampicin [INN] (oralno 450-600 mg jednom dnevno, IM ili IV 0,25-0,5 g dnevno), zatim kombinovana terapija sa izoniazidom i etionamidom [INN] (oralno 0,5-1 g dnevno u 2-3 doze).

Kod primarnog uveitisa umjerene težine tokom prva 1-2 mjeseca koristi se kombinacija izoniazida i rifampicina, zatim 6 mjeseci kombinacija izoniazida i etionamida ili streptomicina [INN] (0,5 g oralno 2 puta dnevno u prvih 3-5 dana , a zatim 1,0 g jednom dnevno, rastvor koji sadrži 50 000 jedinica/ml se primenjuje subkonjunktivno ili parabulbaralno).

Za hronični uveitis koristi se kombinacija izoniazida sa rifampicinom ili etionamidom, streptomicinom, kanamicinom i glukokortikosteroidima.

virusni uveitis: za infekcije uzrokovane virusom herpes simplex, koristite aciklovir [INN] oralno 200 mg 5 puta dnevno tokom 5 dana ili valaciklovir [INN] oralno 500 mg 2 puta dnevno tokom 5-10 dana. Za infekcije uzrokovane virusom Herpes zoster koristite aciklovir [INN] oralno 800 mg 5 puta dnevno tokom 7 dana ili valaciklovir [INN] 1 g 3 puta dnevno tokom 7 dana. Za tešku herpetičnu infekciju, aciklovir se primjenjuje intravenozno u polaganoj dozi od 5-10 mg/kg svakih 8 sati tokom 711 dana ili intravitrealno u dozi od 10-40 mcg/ml.

Za infekcije uzrokovane citomegalovirusom, ganciklovir [INN] se koristi intravenozno u polaganim kapanjima u dozi od 5 mg/kg svakih 12 sati tokom 14-21 dan, nakon čega slijedi terapija održavanja ganciklovirom intravenozno u dozi od 5 mg/ml dnevno tijekom jedne sedmice ili 6 mg/ ml 5 dana u nedelji ili oralno 500 mg 5 puta dnevno ili 1 g 3 puta dnevno.

Reumatski uveitis: fenoksimetilpenicilin [INN] 3 miliona jedinica/dan u 4-6 aplikacija tokom 7-10 dana.

Uveitis sa Reiterovim sindromom: Postoji nekoliko načina za korištenje antibiotika:

1. Prijem 1, 3 ili 5 dana.

2. Prijem u roku od 7-14 dana.

3. Kontinuirana upotreba 21-28 dana.

4. Pulsna terapija - provode se 3 ciklusa antibiotske terapije u trajanju od 7-10 dana sa pauzama od 7-10 dana.

Preporučljivo je koristiti sljedeće antibiotike:

Klaritromicin [INN] (oralno 500 mg/dan u 2 podeljene doze tokom 21-28 dana;

Azitromicin [INN] - oralno 1 g/dan jednom;

Doksiciklin [INN] - uzima se oralno 200 mg/dan u 2 podeljene doze tokom 7 dana. Ne preporučuje se djeci mlađoj od 12 godina;

Roksitromicin [INN] - oralno 0,3 g/dan u 1-2 doze, tok liječenja 10-14 dana;

Ofloksacin [INN] - odrasli 200 mg oralno jednom dnevno tokom 3 dana. Ne preporučuje se za djecu;

Ciprofloksacin [INN] - odrasli, 0,5 g/dan oralno prvog dana, a zatim 0,25 g/dan u 2 doze tokom 7 dana. Ne preporučuje se za djecu.

Tumori vaskularnog trakta

Među malignim tumorima vaskularnog trakta češći je melanom ili melanoblastom.

Melanom nastaje uglavnom od pigmentnih mrlja - nevusa. Rast tumora se aktivira tokom puberteta, trudnoće ili starosti. Smatra se da je melanom uzrokovan traumom. Melanoblastom je tumor neuroektodermalnog porijekla. Tumorske ćelije se razvijaju iz melanocita, Schwannovih ćelija kožnih nervnih ovojnica, sposobnih za proizvodnju melanina.

Šarenica je zahvaćena u 3-6% slučajeva vaskularnog melanoma; cilijarno tijelo - u 9-12% i horoid - u 85% slučajeva.

Melanom irisa

Češće se razvija u donji delovišarenice, ali je moguće i u bilo kojem drugom dijelu. Postoje nodularni, planarni i difuzni oblici. U većini slučajeva tumor je pigmentiran, tamno smeđe boje i češći je čvorasti oblik tumori u obliku tamne, jasno izražene spužvaste mase. Površina tumora je neravna, strši u prednju komoru i može pomjeriti zjenicu.

tretman: ako se tumor proširio na ne više od 1/4 šarenice, indikovano je njegovo djelomično uklanjanje (iridektomija), a ako postoje početni znaci rasta tumora u korijenu šarenice, potrebno je izvršiti iridociklektomiju. Mali lokalizirani melanom šarenice može se uništiti foto- ili laserskom koagulacijom.

Melanom cilijarnog tijela

Početni rast tumora je asimptomatski. Kako melanom raste, pojavljuju se promjene povezane s mehaničkim djelovanjem tumora na susjedna tkiva.

Rani simptom je kongestivna injekcija u sistem prednjih cilijarnih žila; u ograničenom području gonioskopski se detektuje zatvaranje ugla prednje očne komore u određenom području.

Primjećuje se pareza irisa i kontaktna opacifikacija sočiva. Ponekad se melanom nalazi u kutu prednje komore u obliku tamne formacije na površini šarenice.

IN dijagnostika Gonioskopija, biomikroskopija, dijafanoskopija, ehooftalmoskopija (B-metoda), MRI pomaže.

Tretman: Mali, lokalizirani tumori cilijarnog tijela mogu se izrezati unutar zdravog tkiva, čuvajući očnu jabučicu. Za velike tumore indikovana je enukleacija oka.

Koroidni melanom

Najčešće se javlja u dobi između 50-70 godina. Postoje nodularni - najčešći i planarni oblici tumora. Boja horoidalnog melanoma je crna, tamno ili svijetlosmeđa, ponekad ružičasta (najmalignija).

U kliničkoj slici koroidnog melanoma razlikuju se 4 stadijuma: I - početni, nereaktivni; II - razvoj komplikacija (glaukom ili upalni proces); III - rast tumora izvan vanjske kapsule oka; IV - generalizacija procesa sa razvojem udaljenih metastaza (jetra, pluća, kosti).

Klinika bolesti zavisi od lokacije tumora. Melanom makularne regije rano se manifestira kao smetnje vida (metamorfopsija, fotopsija, smanjena vidna oštrina). Ako se melanom nalazi izvan makule, dugo vremena ostaje asimptomatski. Tada se pacijent žali na tamnu mrlju u vidnom polju.

Perimetrija otkriva skotom koji odgovara lokaciji tumora. Kod oftalmoskopije, tumor s oštrim granicama vidljiv je u fundusu, koji strši u staklasto tijelo. Boja melanoma varira od sivkasto-smeđe do sive.

U stadiju I bolesti, mrežnica čvrsto pristaje melanomu bez stvaranja nabora; Još nema odvajanja mrežnjače. Vremenom dolazi do sekundarnog odvajanja mrežnjače, koje maskira tumor. Pojava stagnirajuće injekcije i boli ukazuje na prelazak bolesti u II stadij, odnosno počinje da se razvija sekundarni glaukom. Iznenadno jenjavanje boli uz istovremeni pad intraokularnog tlaka ukazuje na to da je proces otišao dalje od očne jabučice (faza III). Metastaze ukazuju na prelazak tumora u stadijum IV.

Tretman: enukleacija; u slučaju klijanja melanoma - ekstenzija radioterapijom. Ako veličina tumora nije veća od 4-6 promjera optičkog diska, a udaljenost nije veća od 1,5 mm, može se koristiti transpupilarna foto- ili laserska koagulacija. Za postekvatorijalne tumore veličine ne više od 12 mm i prominencije do 4 mm koristi se transpupilarna termoterapija (upotreba visoke temperature) infracrvenim laserom talasne dužine 810 nm.

Termoterapija se može kombinovati sa brahiterapijom. Transskleralna brahiterapija (šivanje aplikatora s stroncij ili rutenijum radionuklidima koji proizvode čisto β-zračenje) provodi se s maksimalnim promjerom ne većim od 14 mm i debljinom tumora ne većom od 5 mm. U nekim slučajevima koristi se krioterapija.

Članak iz knjige:

Vaskularni trakt se sastoji od 3 dijela: šarenice, cilijarnog tijela i same žilnice (koroidee). Sastoji se od razgranatih žila različitih veličina (od prilično velikih s kružnim mišićima do kapilara - jednostavnih endotelnih cijevi), tvoreći tkivo koje je po strukturi slično kavernoznom tkivu.

Šarenica je prednji dio žilnice, formirajući vertikalnu dijafragmu s rupom u sredini - zjenicom, koja regulira količinu svjetlosti koja ulazi u retinu.

Šarenica se sastoji od dva sloja - prednjeg mezodermalnog sloja, koji se sastoji od prednjeg ruba (akumulacija ćelija, uključujući hromatofore) i vaskularnog sloja, i zadnjeg ektodermalnog sloja - koji se sastoji od zadnje granične ploče i sloja pigmentnog epitela. Debljina 0,4 mm, najtanja šarenica u korijenu je 0,2 mm. Šarenica ima različite boje - od plave do crne, njena boja je određena intenzitetom pigmentacije prednjeg graničnog sloja, kao i debljinom i gustoćom strome. U šarenici su dva mišića - antagonisti. Jedna je postavljena u zjenički dio, njena vlakna su raspoređena kružno do zjenice (sfinktera), a kada se skupljaju, zenica se sužava. Drugi mišić predstavljaju radijalno tekuća mišićna vlakna u cilijarnom dijelu (dilatator), čijom kontrakcijom se zjenica širi. Funkcija šarenice je da reguliše količinu svjetlosti koja ulazi u oko zbog reakcije zjenice. Zjenica je uža, što je više svjetla, i obrnuto. Širina zenice je od 2 do 8 mm. Novorođenčad imaju uske zjenice - od 2 do 4 mm u prečniku. Reakcija zenica na svetlost je jasna odmah nakon rođenja. Kada su osvijetljene, zenice se sužavaju na 1,5 mm i blago se šire u mraku. Ovo se može objasniti nedovoljnim razvojem kranijalnih živaca i mišića šarenice kod novorođenčadi.

Šarenica učestvuje u ultrafiltraciji i oticanju očne vodice, termoregulaciji i održavanju oftalmotonusa.

Cilijarno tijelo je zatvoreni prsten koji pokriva cijeli obim oka, širok oko 6 mm. Sastoji se od ravnih (4 mm) i zadebljanih (koronalnih) dijelova. Zadebljani (koronalni) dio se sastoji od cilijarnih nastavaka (2 mm), njih 70-80, visine 0,8 mm. Svaki od njih ima svoje nervne grane i svoje žile. Inerviraju ga parasimpatikusi, simpatikusi i senzorni nervni završeci. Cilijarno tijelo proizvodi očnu vodicu, učestvuje u istjecanju intraokularne tekućine, u termoregulaciji i osigurava čin akomodacije.

Cilijarno tijelo se opskrbljuje stražnjim dugim cilijarnim arterijama, koje imaju rekurentne grane do šarenice i žilnice.

Prava žilnica (koroida) zauzima 2/3 stražnje strane očne jabučice, proteže se od nazubljene linije do otvora optičkog živca. Horoid je uključen u ishranu neuroepitela retine, u odliv intraokularne tečnosti, u termoregulaciju i regulaciju oftalmotonusa.

Horoid je bogato vaskulariziran zbog kratkih stražnjih cilijarnih arterija. Anastomiraju sa stražnjim dugim cilijarnim arterijama.

Stražnje kratke cilijarne arterije čine mrežu koja se nalazi u tri sloja (prema anatomskoj nomenklaturi - lamele): krajnji (supravaskularna lamina), uz unutrašnju površinu sklere - sloj velikih krvnih žila (Hallerov sloj); sloj srednjih žila (vaskularna ploča), (Zatlerov sloj); sloj malih žila (vaskularnih kapilarnih ploča) okrenutih prema neuroepitelu retine, koji je unutrašnji sloj i direktno hrani neuroepitel retine. Horiokapilari su sposobni da prolaze do 4-5 crvenih krvnih zrnaca istovremeno, što je važno za funkciju koju horiokapilari obavljaju. Najveću perfuziju ima sama žilnica, njena venska krv sadrži veliku količinu kisika, a to je također povezano s njenom funkcijom. Horoida ima samo simpatičke nervne završetke.

Debljina žilnice je od 0,2 do 0,4 mm, na periferiji 0,1-0,15 mm. Mikroskopski ima 5 slojeva: 1) supravaskularni sloj; 2) sloj velikih posuda; 3) sloj malih i srednjih posuda; 4) kapilarni sloj; 5) bazalna ploča (Bruhova membrana).

Vaskularni trakt može sadržavati kongenitalne anomalije, degenerativne promjene, upalne bolesti, tumore i ozljede.

Značajan broj kongenitalnih anomalija povezan je s kršenjem normalnog i pravovremenog zatvaranja embrionalne fisure, koja se nalazi u donjem unutarnjem dijelu sekundarne optičke vezikule. Obično se zatvara u 5-6. nedelji intrauterinog života. U pravilu se embrionalni rascjep počinje zatvarati u sredini, gdje će se razviti cilijarno tijelo.

Najteže anomalije uključuju aniridia- odsustvo šarenice. Najčešće bilateralni. Često se kombinira s kongenitalnim glaukomom zbog odsustva ili prekomjernog rasta intratrabekularnih prostora i Schlemmovog kanala, kao i ugla prednje komore s mezenhimsko-embrionalnim tkivom. Česti simptomi aniridije su subluksacija, rijetko luksacija sočiva, mikrofakija, kolobom sočiva i katarakta. Aniridija se kombinira s aplazijom ili hipoplazijom centralne fovee retine, što dovodi do oštrog smanjenja centralnog vida. Bolest se nasljeđuje na dominantan način.

Kolobom irisa- defekt na irisu koji se nalazi u donjem dijelu. Koloboma može biti jednostrana ili bilateralna, potpuna ili djelomična. Može se kombinirati s horoidalnim kolobomom i drugim abnormalnostima u razvoju oka. Ima porodično-nasljedan, često dominantan karakter.

Polycoria- prisustvo nekoliko pupilarnih rupa u šarenici. Karakteristično je da imaju sfinktere ako se radi o pravoj polikoriji.

Correctopia- pomicanje zenice, često obostrano, simetrično.

Heterohromija- abnormalna pigmentacija šarenice.

Albinizam- odsustvo ili insuficijencija pigmenta u žilnici, pigmentnom epitelu retine, koži, kosi, praćeno nistagmusom i niskom vidnom oštrinom.

Kongenitalne ciste šarenice.

Kongenitalna mioza i midrijaza.

Anomalije vaskularnog trakta mogu se kombinovati sa drugim razvojnim nedostacima, kao što su rascep usne, rascep nepca itd.

Distrofija šarenice i cilijarnog tijela

1. Fuchsov sindrom (1906) - opisan je kao jednostrani proces.

U mirnom oku, šarenica počinje gubiti boju, pojavljuju se višestruki delikatni precipitati na stražnjoj površini rožnice, difuzno zamućenje staklastog tijela, zatim komplicirane katarakte i vrlo često sekundarni glaukom. Katarakta se može javiti bez precipitata i može biti bilateralna. U svakom slučaju, može se zakomplikovati glaukomom. Neurotrofni i neurovaskularni procesi povezani su sa disfunkcijom autonomnog nervnog sistema.

Za diferencijalnu dijagnozu 1957. godine predložena je Amsler-Calmetteova metoda - nakon punkcije prednje komore, nakon nekoliko sekundi, na suprotnoj strani se pojavljuje tanka nit krvi koja izlazi iz kuta komore. Formira se mala hifema (2-3 mm), koja se povlači za nekoliko sati. Nastalo krvarenje povezano je s kršenjem simpatičke inervacije zidova krvnih žila, što se očituje njihovim širenjem i povećanom propusnošću.

2. Esencijalna mezodermalna progresivna distrofija šarenice. Javljaju se progresivna žarišta degeneracije strome šarenice, a na nekim mjestima postaje vidljiv pigmentni sloj. Ponekad se formiraju rupe kroz koje viri pigmentirani list šarenice, nalik na tumor. Ovo može dovesti do dijagnostičke greške. Zjenica je izdužena ili kruškolika (ektopična zjenica), uočava se inverzija pigmentnog sloja i poremećena je regulacija IOP-a. Čak i ako se oftalmotonus regulira operacijom, proces nastavlja napredovati.

Međutim, češće su upalne bolesti vaskularnog trakta oka.

Između svih očne patologije upala horoidee kreće se od 5 do 15%, a kod bolničkih pacijenata 5-7%. Uveitis u kombinaciji sa sistemskim lezijama tijela, prema Katargini L.A., Arkhipova L.T. (2004), nedavno su značajno porasli i kreću se od 25 do 50%.

Termin "uveitis" označava bilo koju upalnu bolest horoidee.

Postoje endogeni i egzogeni uveitis. Uzrok uveitisa mogu biti egzogeni faktori: prodorne ozljede oka, kirurške intervencije, keratitis. U tim slučajevima, upala žilnice se javlja sekundarno kao komplikacija osnovne bolesti.

Uzroci endogenih inflamatornih procesa u horoidei oka su: virusna oboljenja, tonzilitis, sepsa, upala pluća, bruceloza, toksoplazmoza, anikterična leptospiroza, oralne bolesti, gonoreja, tuberkuloza, malarija, povratna groznica. Osim toga, bilo koje žarište upale u tijelu može postati izvor upale žilnice; Među neinfektivnim bolestima, upalu mogu uzrokovati kolagenoza, giht i dijabetes. U nekim slučajevima, etiologija ostaje nejasna.

Predloženo je više klasifikacija koje uključuju podjelu svih endogenih uveitisa prema anatomskim, etiološkim i patogenetskim karakteristikama, uz podjelu uveitisa prema lokalizaciji na prednje, srednje (periferne), stražnje i generalizirane, kao i podjelu uveitisa prema lokalizaciji. prema prirodi toka u akutne, subakutne, kronične i rekurentne.

Detaljnije i dublje klasifikacije zahtijevaju uzimanje u obzir vodećih patogenetskih karakteristika.

Klasifikacija uveitisa Do danas ne postoji općeprihvaćena klasifikacija uveitisa. Uveitis se može podijeliti prema etiologiji, lokalizaciji, aktivnosti procesa i toku.

Klasifikacija je zasnovana na klasifikaciji koju je predložila N.S. Zaitseva. (1984):

A. Po etiologiji:

I. Infektivni i infektivno-alergijski uveitis:

1) virusna;

2) bakterijski;

4) gljivične.

II. Alergijski neinfektivni uveitis:

1) sa naslednim alergijama na spoljašnje i unutrašnje faktore sredine (atopijski);

2) sa alergijama na lekove;

3) za alergije na hranu;

4) serumski uveitis uz uvođenje različitih vakcina i seruma;

5) heterohromni Fuchs ciklit;

6) glaukomociklične krize.

III. Uveitis kod sistemskih i sindromskih bolesti:

1) za reumu;

2) za reumatoidni artritis;

3) sa ankilozirajućim spondilitisom;

4) sa Reiterovim sindromom;

5) sa Behcetovom bolešću;

6) sa Sögrenovim sindromom (Sjögren);

7) sa multiplom sklerozom;

8) za psorijazu;

9) sa glomerulonefritisom;

10) sa ulceroznim kolitisom;

11) sa sarkoidozom;

12) sa Vogt-Koyanagi-Harada sindromom;

13) za druge lezije.

IV. Posttraumatski uveitis:

1) nakon prodorne povrede oka;

2) kontuzija;

3) postoperativni;

4) fakogena;

5) simpatička oftalmija.

V. Uveitis u drugim patološkim stanjima organizma:

1) za metaboličke poremećaje;

2) u slučaju disfunkcije neuroendokrinog sistema (menopauza, dijabetes);

3) toksično-alergijski iridociklitis (sa raspadom tumora, krvnim ugrušcima, odvajanjem retine, bolesti krvi).

VI. Uveitis nepoznate etiologije.

B. Lokalizacijom procesa:

I. Prednji uveitis:

Iridociklitis;

Ciklusi;

Keratouveitis.

II. Periferni uveitis.

III. Stražnji uveitis (fokalni, multifokalni, diseminirani):

Neurochorioretinitis;

Endoftalmitis.

IV. panuveitis:

Generalizirani uveitis;

Uweakeratite;

Panoftalmitis.

B. Po aktivnosti procesa:

1. Aktivan.

2. Subaktivan.

3. Neaktivan.

G. Nizvodno:

4. Začinjeno.

5. Subakutna.

6. Hronični (remisija, recidiv).

Faktori rizika za uveitis su:

1) genetska predispozicija;

2) nedovoljnost zaštitnih mehanizama i narušena permeabilnost krvno-oftalmološke barijere pod uticajem nepovoljnih faktora endogene i egzogene prirode;

3) prisustvo uobičajenih sistemskih i sindromskih bolesti, žarišta akutnih i hronična infekcija.

U klinici se mogu razlikovati sljedeći patogenetski oblici uveitisa:

1) infektivni i infektivno-alergijski uveitis;

2) alergijski uveitis sa neinfektivnom alergijom-atopijom;

3) uveitis kod sistemskih sindromskih bolesti;

4) posttraumatski (post-operativni) uveitis, uključujući fakogeni iridociklitis i simpatičku oftalmiju;

5) uveitis u drugim patološkim stanjima organizma (dijabetes, metabolički poremećaji, tumori, stres).

Patogeneza uveitisa predstavljena je na sljedeći način:

1. Vodeći faktori koji određuju očuvanje imunološke homeostaze u organizmu su genotip organizma, stanje timusne žlezde, nadbubrežne žlezde, hipofizno-nadbubrežnog sistema, normalno funkcionisanje T- i B-imunog sistema i nespecifični faktori imuniteta.

2. Interakcija ovih sistema sprovodi i reguliše imunološke reakcije u organizmu na ulazak antigena ili imunoloških kompleksa u oko. Glavni izvori antigena su ekstraokularna žarišta infekcije ili neinfektivni izvori senzibilizacije, koji dovode do cirkulacije antigena u krvi, senzibilizacije organizma i poremećaja interakcije odbrambenih mehanizama.

3. Faktori koji provociraju uveitis su narušavanje krvno-oftalmološke barijere (BOB) oka pod utjecajem egzogenih (trauma, hipotermija, pregrijavanje, akutne infekcije) ili endogenih faktora (stanje hronični stres, kronične i druge infekcije), utjecaji koji dovode do narušavanja propusnosti GOB.

4. Reakcije antigen-antitijela u tkivima oka kao klinički sindrom uveitisa praćene su upalom, vaskulopatijom i drugim fenomenima imunološke citolize, disfermentoze, poremećaja mikrocirkulacije sa naknadnim procesima ožiljaka i degeneracije. Klinička slika uveitisa određena je prirodom i trajanjem izloženosti antigenu, stanjem imunog sistema i hipofizno-nadbubrežnog sistema, kao i genotipom organizma.

5. U sprovođenju imunološkog oštećenja očnog tkiva, farmakološki aktivne supstance (limfokini, komplement, histamin, serotonin, adrenalin, acetilholin, prostaglandini) igraju ulogu u uslovima narušavanja normalne interakcije antigena, imunoloških i biohemijskih mehanizama.

Infekcije i toksični agensi najlakše prodiru u očnu jabučicu kroz vaskularni trakt. Rijetko se mogu naći tako povoljni uslovi u tijelu za naseljavanje i fiksiranje mikroorganizama i njihovih toksina. Krv ulazi u oko kroz prednju i stražnju cilijarnu arteriju, čiji je ukupan lumen znatno manji od ukupnog lumena vaskularne mreže šarenice, cilijarnog tijela i žilnice. Prilikom prijelaza sa žila uvealnog trakta na krv koja iz njega otiče u vortikozne i prednje cilijarne vene, ukupan lumen krvnog korita također se naglo sužava. Proširenje vaskularnog kreveta u vaskularnom traktu pomaže usporiti protok krvi. Ispostavilo se da je to neka vrsta taložnog bazena, gdje se patogeni mikroorganizmi i toksini prenose krvotokom.

Brzu evakuaciju krvi donekle ometa i stalni pritisak - intraokularni pritisak. Ono što je bitno je odsustvo zalistaka u očnim venama.

Već je napomenuto da dotok krvi u samu žilnicu dolazi iz stražnjih kratkih cilijarnih arterija, a šarenice i cilijarnog tijela iz prednje i stražnje duge cilijarne arterije. Stoga mogu postojati odvojene lezije prednjeg i stražnjeg dijela vaskularnog trakta oka. Koroidne žile anastoziraju sa zadnjim dugim cilijarnim žilama cilijarnog tijela.

Posljedično, sva tri dijela žilnice imaju vaskularni odnos i to može dovesti do simultane upale svih dijelova vaskularnog trakta oka.

Lezija prednjeg dijela naziva se iridociklitis, a lezija stražnjeg dijela naziva se koroiditis.

Oštećenje svih dijelova vaskularnog trakta naziva se uveitis ili panuveitis. Postoje i takozvani periferni uveitisi.

Koroidea je anatomski i funkcionalno usko povezana s vanjskim slojevima retine, koja je kod koroiditisa uvijek uključena u proces, a upalne bolesti mrežnice su najčešće komplicirane oštećenjem žilnice. Uzrok upalnih bolesti vaskularnog trakta oka mogu biti egzogeni i endogeni faktori. Uveitis po svojoj prirodi može biti urođen ili stečen.

Egzogeni uveitis je rijedak, sekundarni su - kod perforiranih rana očne jabučice, nakon operacije očne jabučice, kod ulkusa rožnice i drugih bolesti.

Prvo mjesto u etiologiji upalnih bolesti vaskularnog trakta zauzimaju endogeni faktori. Uveitis se javlja u svim zemljama.

U posljednjih 20 godina bilo je mnogo izvještaja o lezijama uvealnog trakta, retine i optičkog živca uzrokovanih virusima. Najčešći su uveitisi u čijoj etiologiji imaju ulogu virusi grupe herpesa, gripe, rubeole i adenovirusi.

Intrauterini i rano stečeni virusni uveitis kod djece obično je uzrokovan virusima rubeole, citomegalovirusima, herpes virusima, gripom, varičelom, boginjama, adenovirusima, a rjeđe virusima limfocitnog koriomeningitisa. Infekcija herpes simplex virusom br. 1 i br. 2 do 15. godine života uočava se kod 80-90% populacije, a manifestacija bolesti je kod 1% pacijenata.

Citomegalovirus (virus žlijezda slinovnica) pripada grupi herpesa i čest je u Sjedinjenim Državama (1% novorođenčadi i 10% njih ima lezije CNS-a). Kod 50% zdrave djece mlađe od 3 godine virus se otkriva u pljuvačnim žlijezdama.

Virusi rubeole, vodenih kozica i kod odraslih virusi šindre uzrokuju teške očne bolesti.

Tokom epidemija adenovirusnog keratokonjunktivitisa i uobičajenih respiratornih adenovirusnih infekcija, 7-10% pacijenata ima adenovirusni iritis i iridociklitis. Uveitis se javlja kod djece koja boluju od upale pluća, sepse i drugih općih bolesti u pozadini općeg respiratornog sindroma.

Virusi gripe uzrokuju uveitis kod 1-11% pacijenata. Često je gripa ili neka druga virusna infekcija „okidač“ faktor za relaps uveitisa druge etiologije.

U posljednjih 20-30 godina povećan je broj alergijskih uveitisa, kao i onih koji se razvijaju u pozadini sistemskih bolesti koje zahvataju zglobove, kožu, sluzokože i druge organe, diseminiranih vaskulitisa i vaskulopatija, tj. za sistemske i sindromske bolesti.

Uveitis je čest kod onhocerkoze, histoplazmoze, toksoplazmoze i sarkoidoze. Kod neliječenih majki kongenitalna toksoplazmoza se otkriva kod 36-50% njihove djece, zahvaćene su oči i centralni nervni sistem. Incidencija tuberkuloze uveliko varira. Prema Katsnelson L.A., etiologija tuberkuloze javlja se kod 20,5% pacijenata.

Streptokokna infekcija se češće otkriva kod reumatizma. Dominantni izvor streptokokne infekcije je hronični tonzilitis, rjeđe sinusitis, bolesti zuba, zglobova, prostatitis, hepatitis, ulcerozni kolitis, pneumonija, upala srednjeg uha i poliartritis češće kod djece.

Uzročnik reumatizma je β-hemolitički streptokok grupe A, „pokreće“ autoimuni proces kod genetski predisponiranih osoba. Imuni kompleksi koji se razvijaju dugo cirkulišu i fiksiraju se u organima i tkivima. Patohistološka slika: Ashoff-Talalaev (nekroza tkiva i proliferacija ćelija vezivnog tkiva). Komplikacije: tromboembolija, septički endokarditis.

Učestalost stafilokokne etiologije je 1,3-2%, to može biti komplikacija upale pluća, sepse, erizipela, čireva, pijelonefritisa, vađenja zuba, bolesti sinusa, nakon operacije.

Fokalna infekcija, prema Katsnelsonu L.A., iznosi 8,6% (za prednji uveitis - 10,3%, za stražnji uveitis - 5,9%), brucelozu - od 0,5 do 2%.

Značajno mjesto u strukturi uveitisa zauzima uveitis kod sistemskih i sindromskih bolesti. Najčešći uveitis se javlja kod reumatizma, reumatoidnog artritisa, sarkoidoze, Reiterovog sindroma, Behcetovog sindroma, Vogt-Kayanagi-Harada sindroma, sistemskog eritematoznog lupusa, skleroderme, Stillove bolesti, ankilozirajućeg spondilitisa.

Uveitis se opaža u različitim dobnim skupinama, ali najčešće počinje kod djece i mladih odraslih osoba.

Uveitis kod sistemskih bolesti je uvijek posljedica narušene imunološke funkcije i klasificira se kao autoimune bolesti. Autoimuna komponenta u pravilu je uključena u nastanak uveitisa bilo koje zarazne i nepoznate etiologije. Imunološke reakcije uzrokuju migraciju T i B limfocita, oslobađanje medijatora imunoloških reakcija, biološki i farmakološki aktivnih supstanci: histamina, serotonina, prostaglandina, smanjenu aktivnost glikolitičkih enzima i nedostatak hidrokortizona. Prostaglandini su posrednici upale. Prostaglandini stimulišu biološku sintezu steroidnih hormona.

Rane promjene u kolagenozi uočavaju se u izmjeni glikozaminoglikana i kolagena, koji pod utjecajem glikolitičkih enzima prelaze u slobodne oblike i pojavljuju se u krvi i urinu pacijenata u obliku produkata razgradnje - glikozaminoglikana i hidroksiprolina (specifični amino kiselina – marker kolagena). Njihovo prisustvo u urinu i krvi pacijenata sa uveitisom u povišenim koncentracijama ukazuje na kolageno oštećenje očiju (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Prema klasifikaciji uveitisa razlikuju se granulomatozni i negranulomatozni, odnosno toksično-alergijski uveitis.

Granulomatozni su metastatski hematogeni uveitis kod kojih se primarno žarište uvijek nalazi u vaskularnom traktu. Ima karakter upalnog granuloma sa perifokalnom upalom oko sebe. Upalni granulom se sastoji od leukocita, mononuklearnih fagocita, epiteloidnih i gigantskih ćelija, ponekad uz prisustvo patogena (tuberkuloza, toksoplazma, brucela, guba, itd.)

Negranulomatozni ili toksično-alergijski uveitis uzrokovan je fizičkim, kemijskim, toksičnim i alergijskim faktorima. Ovdje je proces difuzan - tkivo je otečeno, kapilare su proširene, postoji ćelijska infiltracija leukocitima, limfocitima i plazma ćelijama.

Najvažnija uloga u nastanku ovih uveitisa je senzibilizacija tijela i tkiva oka uz razvoj hiperergijske reakcije u njemu. Fokalni proces može biti lokaliziran u različitim dijelovima oka i izvan njega. Najčešće se toksično-alergijski uveitis javlja zbog gripe, reume, nespecifičnog infektivnog poliartritisa, Stillove bolesti kod djece, fokalne infekcije (zubi, krajnici, sinusi), metaboličkih bolesti (giht, dijabetes), Behčetove bolesti i dr. Može biti prijelazna i mešoviti oblici.

Tuberkulozni uveitis može biti granulomatozni ili toksično-alergijski.

Za toksično-alergijski iridociklitis, panuveitis i korioretinitis različite etiologije sa subakutnim tijekom procesa i izraženom eksudativnom komponentom, s rekurentnim i kroničnim tijekom, uočava se povećanje antioksidativne aktivnosti, stoga je potrebno propisivanje masivne antioksidativne terapije.

Objektivni individualni pokazatelj antioksidativne aktivnosti krvnog seruma može biti sadržaj specifičnog proteina - ceruloplazmina. Frakcija krvnog seruma koja sadrži ceruloplazmin ima visoko antioksidativno djelovanje. Ceruloplazmin je inhibitor peroksidacije zbog neutralizacije slobodnih radikala i oksidacije iona željeza. Sadržaj ceruloplazmina je povećan kod uveitisa.

Klinička slika prednjeg uveitisa se manifestuje bolom u oku, ponekad oštrim, naročito noću, i bolom u odgovarajućoj polovini glave. Postoji i refleksno zatvaranje očnih kapaka (blef-rospazam), suzenje i fotofobija kao refleksna reakcija povezana s općom inervacijom.

Pacijenti se ne žale na smanjenje vida u početnom periodu.

Ako je ovo upala, tada su prisutni svi znaci upale.

Objektivni znaci su: perikornealna ili mješovita injekcija očne jabučice, precipitati na stražnjoj površini rožnjače - grudvice eksudata koje sadrže limfocite, makrofage, plazma ćelije. Nalaze se uglavnom u donjoj polovini rožnice i često su raspoređeni u obliku trokuta sa vrhom prema gore. Precipitati mogu biti precizne, male ili velike masne. Kod teškog i dugotrajnog iridociklitisa mogu se taložiti u kutu prednje očne komore i na površini sočiva. Precipitati mogu sadržavati patogene. Iris mijenja boju, plava iris postaje zelena, siva iris postaje prljavo zelena, a smeđa šarenica postaje hrđava. Promjena boje ovisi o povećanju opskrbe krvnih žila krvlju, kršenju propusnosti zidova krvnih žila, zbog čega formirani elementi krvi ulaze u tkivo šarenice, a hemoglobin se pretvara u bilirubin. Na boju irisa utiče i eksudat koji ispunjava kripte šarenice. Ovo takođe objašnjava zamućenost i zamućenost njenog crteža, kao i sužavanje zjenice. Iris ponekad izgleda pomalo kvrgavo zbog formiranja granuloma.

Tečnost prednje komore može postati zamućena zbog prisustva eksudata, koji može biti serozni, fibrinozni, gnojni ili hemoragični. Vrsta i količina eksudata u određenoj mjeri ovise o etiologiji procesa i njegovoj težini.

Pošto je šarenica neaktivna i veoma otečena, čvršće dodiruje prednju površinu sočiva, dolazi do organizovanja eksudata i formiranja takozvanih posteriornih sinehija. Što je više fibrina u eksudatu, brže se formiraju stražnje sinehije, a zjenica može dobiti nepravilan oblik. Cijela zjenička ivica šarenice može biti spojena (seclusio pupillae sa prednjom površinom sočiva). Eksudat može potpuno zatvoriti zenicu i tako može doći do fuzije zenice (occlusio pupillae). U takvim slučajevima, osim smanjene vidne oštrine, može se razviti sekundarni glaukom zbog poremećenog odljeva intraokularne tekućine.

Staklasto tijelo postaje zamućeno. Zbog pojave privezišta u njemu, razvija se trakciono odvajanje mrežnice.

Kod iridociklitisa može se razviti katarakta; u proces mogu biti uključeni optički živac i mrežnica. Uočava se poremećaj regulacije oftalmotonusa (hipotenzija ili hipertenzija). Kod akutnog hipertenzivnog uveitisa, povećanje IOP-a često je povezano s upalom od prvih dana bolesti. To je zbog povećanja lučenja intrauterine tekućine. Primjećuje se edem i difuzna upalna infiltracija, veliki broj proširenih punokrvnih žila sa ekstravazatima je uzrok hipersekrecije. Uzrok hipertenzije može biti i prisustvo eksudata u kutu prednje očne komore.

Kod kroničnog hipertenzivnog uveitisa upalne pojave su blage, ali se zbog pogoršanja odljeva javljaju stražnje sinehije, goniosinehije i velika zamućenja staklastog tijela, ali se radi o sekundarnom glaukomu.

Tok iridociklitisa se često ponavlja. Najčešće se recidivi javljaju kod pacijenata sa reumatizmom, reumatoidnim artritisom, tuberkulozom, žarišnim i virusne infekcije. Uzrok većine prednjeg uveitisa kod djece je juvenilni reumatoidni artritis.

Vaskularni trakt je bogat hromoforima. Imaju visoka antigena svojstva, pojavljuju se antitijela na izmijenjeno uvealno tkivo. Relapsi se objašnjavaju ponovljenim alergijskim reakcijama.

Karakteristična karakteristika uveitisa kod djece je usporen kronični tok, posebno u mlađim dobnim grupama. Bolest počinje neprimjetno, bez bolova i zavisi od stanja djetetovog organizma. Potrebna je fokusirana istorija.

Uveitis je opisan kod jersinioze, akutne zarazne bolesti uzrokovane gram-negativnim bacilom Yersinia entercolytica. Jersinioza može uzrokovati oštećenje prednjeg i stražnjeg dijela oka. Iridociklitis se, po pravilu, javlja u prvoj nedelji bolesti, a oštećenje zadnjeg dela počinje u drugoj nedelji sa promenama na očnom dnu. Ali sve se može dogoditi u bilo kom periodu bolesti.

Stražnji uveitis

Prednji segment oka možda nije promijenjen, a oftalmoskopija otkriva žarišta različitih vrsta, veličina i broja u fundusu. Njihova lokalizacija je različita, jer se proces javlja u obliku korioretinitisa. Pacijenti se žale na smanjenje vida, pojavu fotopsije i crnih mrlja ispred očiju. Kardinalni znaci panuveitisa sadrže simptome karakteristične za prednji i stražnji uveitis. Promjene kod panuveitisa uočavaju se u svim dijelovima horoidee, kao iu sočivu, staklastom tijelu, retini i optičkom živcu. U strukturi stražnjeg uveitisa značajan udio čine infektivne lezije. Vodeći među njima su toksoplazmoza (do 30% svih stražnjih uveitisa), tuberkuloza, histoplazmoza i toksokaroza. Značajno mjesto zauzimaju različiti idiopatski horioretinitisi i retinovaskulitisi. Sve je veća uloga različitih infektivnih lezija kod imunokompromitovanih pacijenata, AIDS-a i drugih stanja.

Važno mjesto u strukturi stražnjeg uveitisa zauzimaju neinfektivni uveitisi povezani sa sistemskim i sindromskim bolestima (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Najteži oblik uveitisa za dijagnosticiranje je periferni uveitis, budući da se primarno žarište nalazi u području nedostupnom konvencionalnim tehnikama oftalmološkog pregleda. Dobar efekat se postiže ispitivanjem periferije fundusa pomoću Goldmannove leće. Periferni uveitis najčešće pogađa mlade ljude (do 30 godina - 87%). U 73% proces je bilateralni. Karakteristike perifernog uveitisa su razvoj upalnog procesa u ravnom dijelu cilijarnog tijela, razvoj edema makularne zone i optičkog diska s naknadnim zahvatanjem perifernih dijelova mrežnice u proces i naknadnom pojavom broj komplikacija.

Za upalu ovog područja oka često se koriste različiti izrazi: pars planitis, vitriitis, periferni eksudativni retinitis, ciklohorioretinitis, kronični stražnji ciklitis, periferni uveoretinitis.

Termin "pars-planitis" se koristi za definiranje jednog od tipova perifernog uveitisa sa prisustvom eksudata nalik snijegu u području pars-plane cilijarnog tijela, koji je praćen teškim vitriitisom, teškim makularnim edemom i loša prognoza (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Kod perifernog uveitisa pacijenti se žale na „zamagljen vid“, „plutajuće mrlje“ pred očima, 1/3 pacijenata se žali na smanjenje vida. U ranoj fazi, uzrok gubitka vida je makularni edem i sekundarni vitriitis. Proces je koncentrisan u takozvanoj bazi staklastog tijela, gdje je čvrsto povezan sa membranama oka. Ovdje ćelijska struktura stvara uslove za zadržavanje eksudata.

Kada se eksudat nalazi u granularnoj zoni ravnog dijela cilijarnog tijela, oblik uveitisa naziva se bazalni i javlja se u 25% slučajeva. Ako je eksudat lokaliziran ispred prednjeg dijela hijaloidna membrana u strijatalnoj zoni pars plana - ovaj oblik se naziva prebasal. Javlja se u 10% slučajeva. Strujom intraokularne tečnosti eksudativne mase iz prebazalne zone se ispiru u zadnju, a zatim u prednju komoru i talože se na trabekularnom tkivu u obliku precipitata. U 65% slučajeva obje zone su istovremeno uključene u upalni proces.

Kontaktna leća sa tri ogledala omogućava pregled perifernih dijelova mrežnice, ali ravni dio cilijarnog tijela, pa čak i zupčasta linija često ostaju nevidljivi. Može se uzeti u obzir za kompresiju sklere.

Normalno, irido-lentikularni prostor izgleda tamno, a u prisustvu eksudata postaje bjelkaste boje.

Teži tok procesa i češći recidivi javlja se ako je u patološki proces uključena ½ obima ravnog dijela cilijarnog tijela. U 30% pacijenata eksudat nije ograničen na područje ravnog dijela cilijarnog tijela, već se spušta duž preretinalnog trakta i čini se da visi preko perifernih dijelova retine. Uz zahvatanje perifernih dijelova mrežnice u proces, bolest je teža.

Kod 83% pacijenata, prateće pruge su izražene duž perifernih venula. Periferni flebitis kod 7% pacijenata je kompliciran vaskularnom okluzijom, što dovodi do pojave ishemijskih zona, neovaskularizacije, distrofičnih promjena na retini, njenog stanjivanja i ruptura. Iz retine novonastale žile prerastaju u eksudativne mase ravnog dijela cilijarnog tijela. Iz novonastalih krvnih žila dolazi do krvarenja u retini i staklastom tijelu (3% pacijenata). Zbog napetosti staklastih vlakana eksudatom dolazi do preraspodjele vučnih sila i pojave edema makularne zone (51% pacijenata), au kasnijem periodu pojavljuju se ciste makularne zone. Otok je potvrđen od strane FA. Otok optičkog diska javlja se kod 21% pacijenata (Katsnelson L.A., 1999.).

Zbog prisustva eksudata na periferiji fundusa, kod svih pacijenata se detektira ćelijska reakcija u staklastom tijelu, prvo na periferiji, a kako bolest napreduje, ćelije se javljaju u centralnim dijelovima staklastog tijela.

Komplikacije perifernog uveitisa

Degenerativne promjene u makularnoj regiji (26,4%), stražnja ablacija staklastog tijela uzrokuju cijepanje prednje granične membrane retine. To dovodi do činjenice da tanki unutrašnji zid ciste može puknuti u makularnoj zoni i može nastati lamelarna ili čak potpuna ruptura retine.

Epiretinalna membrana smanjuje vidnu oštrinu. Osim formiranja episkleralnih filmova, karakteristična je pojava preretinalnih membrana, zbog resorpcije eksudativnih žarišta ili kao volumetrijska proliferacija glijalnih elemenata retine u staklasto tijelo.

Moguća su egzacerbacija bolesti i tada se uz ili iznad fibroznog eksudata pojavljuju nova aktivna eksudativna žarišta i slika „palog snijega na gustoj staroj snježnoj masi“.

Formiranje grube proliferacije u bazi staklastog tijela ima trakcijski učinak na mrežnicu i uzrokuje njeno odvajanje (3%). Kod 5% bolesnika s prebazalnim i mješovitim oblicima dolazi do povećanja IOP-a (prisustvo eksudata). Razvijaju se komplicirana katarakta stražnje kapsule (pojava antitijela na antigene sočiva) i biokemijski procesi povezani s upalom.

Postoje 4 vrste perifernog uveitisa:

1. Aktivni periferni uveitis, koji se završava potpunim izlječenjem (40%).

2. Rijetko se ponavlja (egzacerbacija jednom godišnje ili manje) kod 53% pacijenata.

3. Često se ponavlja (egzacerbacije 2 puta godišnje) - u 35%.

4. Usporeni subakutni tok procesa (bez remisija) - u 7%.

Razlikujte se sa sljedećim patološkim stanjima:

1. Edem nalik cisti makularne zone (nema žarišta nalik snežnoj kugli na periferiji fundusa).

2. Retrolentna fibroplazija (rano doba, prijevremeni porođaj).

3. Porodična eksudativna vitreoretinopatija. Pars plana je bez eksudata. Eksudat u obliku želea na periferiji retine.

4. Eksudativni periferni Coatsov retinitis (eksudat se nalazi subretinalno, obično zahvaća jedno oko).

5. Fuchsov sindrom (atrofija šarenice, precipitati na zadnjoj površini rožnjače, bez snježnog eksudata na periferiji fundusa).

6. Sarkoidni uveitis (lezije nalik vate locirane preretinalno na krajnjoj periferiji retine, pars plana nije uključena u proces). Ovo je multisistemska bolest.

Etiologija perifernog uveitisa ostaje nejasna. Povezanost s multiplom sklerozom i sarkoidozom sugerira da je u nekim slučajevima periferni uveitis autoimune prirode. Istovremeno, kompleks simptoma perifernog uveitisa može biti manifestacija niza zaraznih bolesti - borelioze, toksoplazmoze, toksokaroze, infekcije virusom herpes simpleksa i Epstein-Barr. Sada se vjeruje da je periferni uveitis multifaktorska bolest (Zaitseva N.S. et al., 1986; Slepova O.S., 1988; Katargina L.A. et al., 1997, 2000).

Toksoplazmozni uveitis

Najčešće se javljaju kao horioretinitis i u 75% imaju hronični tok. Mogu biti stečene (tokom života) i kongenitalne (intrauterina infekcija).

Stečena toksoplazmoza u velikoj većini slučajeva javlja se kao asimptomatski nosilac. Osoba zaražena toksoplazmom nije epidemiološki značajan izvor infekcije. Samo kod kongenitalne toksoplazmoze izvor infekcije za dijete je majka koja ga je rodila. Opisani su izolovani slučajevi infekcije ljudi tokom transplantacije organa i tkiva.

Kod stečene toksoplazmoze, period inkubacije traje od 3 dana do nekoliko mjeseci. U akutnom obliku otkrivaju se opća slabost, bol u mišićima, dispeptički poremećaji, malaksalost, smanjena radna sposobnost, koja završava oporavkom sa očuvanjem toksoplazma cista u tkivima i rezultira asimptomatskim nošenjem. U nekim slučajevima, s akutnim oblikom toksoplazmoze, uočava se generalizacija procesa. Akutna može preći u kroničnu, koju karakteriziraju izbrisane kliničke manifestacije.

Najteži tok je kronična stečena toksoplazmoza koja zahvaća mozak. Postoje uveitis, eksudat i proliferacija retine, diseminirani korioretinitis. Najčešći je centralni korioretinitis, koji počinje slikom akutnog seroznog retinitisa. U blizini lezije vidljiva su krvarenja u retini. Oštećenje oka u obliku horioretinitisa, uveitisa i atrofije optičkog živca ponekad može biti jedina klinička manifestacija kronične stečene toksoplazmoze.

Dijagnoza se postavlja na osnovu niske temperature, limfadenopatija, uvećana jetra i slezena, oštećenje oka, prisustvo kalcifikacija u mozgu.

Kongenitalna toksoplazmoza nastaje kao rezultat intrauterine infekcije fetusa od majke s toksoplazmozom. Prenos se odvija transplacentalno. Bolest žene dovodi do infekcije fetusa na kraju prvog i tokom drugog trimestra trudnoće u 40% slučajeva, u trećem trimestru u 60% slučajeva. Toksoplazma koja cirkuliše u krvi fetusa prenosi se u sve organe i tkiva.

Oštećenje fetusa dovodi do pobačaja, mrtvorođenih i teških oštećenja organa nekompatibilnih sa životom (anencefalija). Kada se zahvati kasno u razvoju bolesti, žene doživljavaju promjene i na očima i na centralnom nervnom sistemu.

Promjene u očima - žarišna infiltracija očnih membrana i razvoj malih područja nekroze s naknadnom pojavom granulacijskog tkiva u retini i žilnici. Ako se radi o intrauterinom uveitisu, tada se primjećuju zamućenja rožnice, prednje i zadnje sinehije, atrofija strome šarenice, zamućenja sočiva i promjene u staklastom tijelu.

Postoje akutni, subakutni i hronični stadijum kongenitalna bolest toksoplazmoze. U akutnoj fazi može doći do nistagmusa i strabizma.

U subakutnom - opacifikacija staklastog tijela, horioretinitis, iridociklitis, uveitis, nistagmus, strabizam. U hroničnoj fazi - mikroftalmija, horioretinitis, atrofija optičkog živca.

Većina karakteristična karakteristika Kongenitalna toksoplazmoza se smatra pseudokolobomom makule. Ovo je ogroman atrofični fokus veličine od ½ do nekoliko promjera diska. Na pozadini pseudocoloboma makule, cijelom dužinom vidljive su dobro očuvane koroidne žile. Žile žilnice su jako izmijenjene i sklerotične. Horioretinitis je često bilateralni i kod kongenitalne toksoplazmoze jedan je od najčešćih simptoma bolesti. Karakteristično je da kongenitalni korioretinitis toksoplazmatske etiologije zahvata papilomakularnu regiju.

Kod kongenitalne toksoplazmoze, pored horioretinalne lezije, u makularnom području se određuju velika, gruba, ponekad višestruka atrofična žarišta, često okruglog oblika sa jasnim granicama i taloženjem velike količine pigmenta, uglavnom uz rub lezije. . Vid s centralnom lokalizacijom lezije naglo je smanjen.

Kod kongenitalne toksoplazmoze dolazi do relapsa bolesti, u kojem se uz stare promjene pojavljuju svježe lezije. Fluoresceinska angiografija pomaže u dijagnozi. Retinitis s kongenitalnom toksoplazmozom je rijedak, ali se javlja sa simptomima teške eksudacije, pa čak i ablacije retine. U ovom slučaju razlikuju se od vanjskog eksudativnog Coats retinitisa. Ako se žarište upale nalazi blizu glave optičkog živca, slika podsjeća na Jensenov korioretinitis. Kongenitalni horioretinitis toksoplazmoze često se kombinuje sa oštećenjem centralnog nervnog sistema. To su rezidualni efekti meningoencefalitisa, cerebralnog arahnoiditisa. Radiografija pokazuje kalcificirane kalcifikacije.

Kongenitalna toksoplazmoza može biti dugo latentna, konvulzije i horioretinitis se mogu pojaviti u dobi od 2-7 godina.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, pozitivnih seroloških reakcija novorođenčeta i majke. Kraniogrami mogu otkriti znakove hidrocefalusa i drugih promjena, kao i anizoorbitalni sindrom. Moguća je kombinacija toksoplazmoze s bakterijskim i virusnim infekcijama.

Režim liječenja očne toksoplazmoze

Prvog dana 0,1 g hlorida (0,025 × 4 puta dnevno) i 4 g sulfadimezina (1 g × 4 puta dnevno).

Svi ostali dani liječenja - hloridin 0,025 g × 2 puta dnevno i sulfadimezin 0,5 g × 4 puta dnevno. Od prvog dana možete prepisati folnu kiselinu 0,02 g × 3 puta dnevno. Do 5-7 dana - analize krvi i urina.

Preporučuje se uzimanje sulfadimezina sa nekoliko gutljaja soda vode. Od 5. dana liječenja hloridinom i sulfadimezinom propisuje se prednizolon. Prvog dana 100 mg, drugog dana 50 mg, for narednih dana dnevna doza 30 mg, postepeno smanjivanje lijeka na 5 mg dnevno, ukupni kurs u trajanju od 25 dana, preporučuje se intramuskularno 5% rastvor vitamina B 1, 1 ml dnevno br. 20.

Za prevenciju kongenitalne toksoplazmoze, trudnicama se daje hloridin u istim dozama u kombinaciji sa sulfadimezinom u 3 kursa. Svaki kurs se sastoji od dva ciklusa od 5 dana sa intervalima između ciklusa od 1 nedelje, između kurseva - 1,5-2 meseca. Prvi kurs je između 2-14 nedelja, 2. kurs je 14-26 nedelja, 3. je 26-40 nedelja trudnoće. Između ciklusa, potrebne su analize krvi i urina.

Propisuje se i folna kiselina, a u prisustvu izražene hipersenzibilizacije propisuju se kortikosteroidi.

Postoje i drugi režimi liječenja, na primjer, tindurin 1 tableta × 4 puta dnevno u prva tri dana, u narednim danima - 1 tableta × 2 puta dnevno dok uzimate sulfonamide.

Kortikosteroidi se daju oralno, subkonjunktivno ili retrobulbarno. Simptomatska terapija je gliceroaskorbat, diakarb oralno, lasix intramuskularno, za resorpciju krvarenja u retini i staklastom tijelu - retrobulbarni heparin, intramuskularni i retrobulbarni dicinon. Desenzibilizirajuća terapija, laserska koagulacija usmjerena na uništavanje cista u retini (laserska koagulacija nakon preliminarne fluoresceinske angiografije).

Tuberkulozni uveitis može se pojaviti u pozadini aktivnog plućnog ili mezenterijskog, ponekad koštanog, tuberkuloze, a često iu pozadini kroničnog tijeka bolesti ili remisije. Tuberkuloza oka najčešće se javlja u srednjoj i starijoj (preko 60 godina) životnoj dobi. S prednjom lokalizacijom - u dobi od 40-59 godina, stražnji tuberkulozni uveitis - u dobi od 20-39 godina.

Prednju očnu tuberkulozu karakterizira često recidivirajući tijek s kratkim periodima remisije, a stražnju tuberkulozu karakterizira tendencija povećanja perioda remisije.

Tuberkulozne lezije oka prednje lokalizacije su u obliku skleritisa, parenhimskog i sklerozirajućeg keratitisa, granulomatoznog iritisa, fibrinoznoplastičnog, seroznog iridociklitisa.

Stražnji tuberkulozni uveitis se opaža u obliku fokalnog horioretinitisa, perifernog uveitisa i periflebitisa Ilesa.

Tuberkulozni uveitis se najčešće javlja na jednom oku, mješovita injekcija je blago izražena, a otkriva se sindrom slabe rožnice. Karakteristični su veliki lojni precipitati na stražnjoj površini rožnice. U šarenici mogu biti sivkasto-ružičasti čvorići (granulomi-tuberkulomi), okruženi žilama. Sinehije su široke, snažne, ravne, teško se kidaju pod uticajem midrijatika. U irisu mogu biti novonastale žile, a u prednjoj komori žućkastog eksudata. Eksudat se može deponovati na prednjoj kapsuli sočiva, organizirati i prerasti u novoformirane krvne žile. Eksudacija se širi u stražnju komoru i u staklasto tijelo i, kao rezultat, zamućenje stražnja kapsula sočiva i staklastog tijela.

U fundusu mogu postojati žućkaste lezije koje se protežu od žilnice do mrežnice, bez izrazitih kontura različitih veličina, zatim u središtu lezija poprima sivkastu nijansu, a pigment se taloži duž periferije lezije. Proces obično uključuje mrežnicu.

Etiologija bolesti se utvrđuje na osnovu anamneze, sveobuhvatnog kliničkog i laboratorijskog pregleda, oftalmološkog pregleda, imunoloških pretraga, au nekim slučajevima i pozitivne ex yuvantibus terapije.

Komplikacije uveitisa su uvealna katarakta, postvealni glaukom, eksudativno odvajanje retine, marginalni ulkusi rožnjače, subretinalne neovaskularne membrane, perforacije rožnice i gruba ekstenzivna katarakta kod tuberkuloznog keratouveitisa.

Pojavile su se mješovite lezije oka tuberkulozno-herpetične i tuberkulozno-toksoplazmozne etiologije, koje karakterizira dugotrajan, kroničan, rekurentan tok, fokalno oštećenje rožnice, uvealnog trakta sa izraženom eksudativnom reakcijom, razvojem razne komplikacije. Bolesnici s kompliciranom tuberkulozom oka imaju manjak svih klasa imunoglobulina, zbog čega je poremećena eliminacija antigenskih kompleksa koji doprinose razvoju komplikacija.

Dijagnostika. Za tuberkulozu različitih lokalizacija, najosjetljiviji test je otkrivanje specifičnih antitijela pomoću Mycofot metode iz Dynagena.

U dijagnozi prednje lokalizacije najinformativniji je dijagnostički RBTL sa tuberkulinom i pric-test Mantouxovom reakcijom, a za stražnju lokalizaciju - kožne i žarišne reakcije na davanje različitih razrjeđenja tuberkulina.

Liječenje tuberkuloze oka

Sistemska i lokalna primjena antituberkuloznih lijekova u kombinaciji s desenzibilizirajućim, simptomatskim liječenjem, kompleksom vitamina i aktivnom lokalnom primjenom kortikosteroida za eksudativni oblik upale. Rifampicin oralno u dozi od 0,6 g dnevno, 2-3 mjeseca. Izoniazid oralno 0,2-0,3 g × 1 put dnevno, 2-3 mjeseca. Deksametazon parabulbar 2 mg × 2 puta dnevno, ukupan broj 10-15. Nakon završetka kursa, izoniazid se propisuje oralno 0,2-0,3 g × 3 puta dnevno tokom 2-3 meseca. Ako je optički nerv oštećen, liječenje se provodi antituberkuloznim lijekovima 9-12 mjeseci. Da bi se smanjila eksudacija tokom terapije protiv tuberkuloze, koristi se parabulbarni deksametazon 3-4 mg × 1 put dnevno tokom 10 dana. U teškim slučajevima, deksametazon se daje intravenozno u trajanju od 30 minuta, 16-20 mg u 200,0 ml izotonične otopine natrijum hlorida ujutro, 1 put svaka 2 dana (ukupna doza 100-120 mg), 10-12 dana. Nakon završetka pulsne terapije indiciran je oralni prednizolon 50-10 mg × 1 put ujutro u trajanju od 1-2 mjeseca, nakon čega slijedi njegovo postepeno ukidanje.

Kod produktivnog tipa tuberkuloze efikasna je regionalna limfotropna antibakterijska terapija, koja se sprovodi davanjem streptomicin sulfata, saluzida u ¼ - ½ dnevne doze, u cervikalne regionalne limfne čvorove dnevno tokom 2-3 nedelje.

Sifilitički uveitis može se javiti kod kongenitalnog ili stečenog sifilisa.

Kongenitalno se može pojaviti već u maternici i to se otkriva kod novorođenčeta. Ulazna kapija za stečeni sifilis su sluznice i koža. Infekcija se javlja seksualnim kontaktom, uključujući oralno-genitalni i rektalni kontakt, ponekad ljubljenjem ili bliskim tjelesnim kontaktom. Najveću opasnost predstavljaju neliječeni pacijenti sa kožne manifestacije primarni ili sekundarni period sifilisa. U roku od nekoliko sati, spirohete ulaze u regionalne limfne čvorove i šire se po cijelom tijelu, što odgovara infiltracijom perivaskularnih tkiva s limfocitima, plazma ćelijama i kasnije fibroblastima. Kao rezultat toga, endotel malih krvnih žila proliferira i izboči, što dovodi do obliterirajućeg endarteritisa. U roku od 5-10 godina nakon infekcije zahvaćene su žile i membrane mozga - meningovaskularni neurosifilis, kasnije - parenhimski neurosifilis. Uključivanje korteksa i membrana mozga u proces dovodi do progresivne paralize. Oštećenje stražnjih stubova i čvorova kičmena moždina uzrokuje tabes dorsalis.

Period inkubacije primarnog sifilisa je od 1 do 13 sedmica, češće 3-4 sedmice. Primarni period sifilisa - chancroid zacjeljuje bez liječenja unutar 4-8 sedmica.

Sekundarni period se javlja 6-12 sedmica nakon infekcije i dostiže svoj najveći razvoj nakon 3-4 mjeseca. Ili brzo nestaje, ili traje mjesecima. 10% ima uveitis, a ponekad se razvija akutni sifilitički meningitis sa edemom papile.

Karakteristike stečenog uveitisa su umjereni kornealni sindrom, miješana injekcija, serozni eksudat u prednjoj komori i mali polimorfni višestruki precipitati. U šarenici se nalaze žućkasto-crvenkasti čvorići - papule, kojima se približavaju novonastali krvni sudovi. Stražnje sinehije su široke, ali lako pucaju nakon instilacije midriatika. U staklastom tijelu mogu postojati precizne plutače.

Može doći do promjena na očnom dnu koje podsjećaju na „labavu so i biber“. Ako se sifilitički proces javlja kao koroiditis, tada je dijagnoza kod djece teška. U pravilu, ova patologija je bilateralna.

U tercijarnom periodu, koji se javlja 3-10 godina nakon infekcije, ovo je gumozni period. Guma takođe može biti u vaskularnom traktu oka.

Meningovaskularni neurosifilis je Argyll-Robertsonov simptom: zjenica je sužena i asimetrična i nema reakcije na svjetlost uz zadržavanje sposobnosti akomodacije. Progresivna paraliza kod pacijenata starih 40-50 godina.

Razlikovati sa sarkoidozom, toksoplazmozom, tuberkulozom, gljivičnim koroiditisom, idiopatskim uveitisom, koroidnim metastazama malignih tumora.

Tretman

Benzilpenicilin IM 500 hiljada jedinica. x 4-6 puta dnevno, 10 dana. Nakon završenog kursa benzitina - benzilpenicilin IM 600 hiljada jedinica. akcije x 1 put dnevno tokom 3-6 nedelja. Deksametazon parabulbar 2-3 mg/dan. x 5-10 dana nakon završetka kursa. Betametozon parabulbar 1,0 mg x 1 put sedmično, 3-6 sedmica ili metilprednizolon depo parabulbar 40 mg x 1 put sedmično, 3-6 sedmica. Postoje i drugi režimi liječenja.

L.S. Strachunsky i saradnici 2002 predlažu takav režim liječenja. Lijekovi po izboru: benzatin, benzilpenicilin 2,4 miliona jedinica intramuskularno 1 put u 7 dana u toku kursa od 2-3 injekcije ili bicilin 1-2,4 miliona jedinica 1 put u 5 dana, ukupno 6 injekcija, ili benzilpenicilin proxin 1,2 miliona jedinice intramuskularno svakih 12 sati tokom 20 dana ili bicilin 3 - 1,8 miliona jedinica intramuskularno 2 puta sedmično, ukupno 10 injekcija

Alternativni lijekovi: doksicilin - 0,1 g oralno svakih 12 sati tokom 30 dana, ceftriakson -0,5 g intramuskularno dnevno tokom 10 dana.

Najčešće se javljaju, posebno kod djece reumatski uveitis. Uveitis kod odraslih je teži nego kod djece. Tipično je da se uveitis javlja u pozadini akutni tok(napadi) reumatizma. Ali može biti kronična, ili češće ponavljana.

Karakteriše ga: bol u predelu oka, izražen kornealni sindrom, višestruki, osetljivi precipitati, obilan želatinozni eksudat u prednjoj komori. Žile šarenice su proširene, pune krvi, daje šarenici crvenu boju, otkrivaju se višestruke tanke pigmentirane sinehije koje nakon ukapavanja midriatika prilično lako pucaju. Može postojati suptilna zamućenja u staklastom tijelu, ali značajna kod djece. U fundusu se opaža manje ili više izražen vaskulitis u obliku sivkastih "spojnica" na žilama. Relapsi u pozadini drugog napada. U nekim slučajevima se javlja makularni edem, a ponekad i papilitis. U kroničnim slučajevima prognoza je nepovoljna. Pozitivni imuni odgovori na C-reaktivni protein pomažu u postavljanju dijagnoze.

Reumatoidni uveitis

Juvenilni reumatoidni artritis (JRA) jedan je od najčešćih oblika oštećenja zglobova kod djece i adolescenata. Postoje: sistemska verzija JRA; poliartikularni (sa pozitivnim i negativnim reumatoidnim faktorom); oligoartikularno. S poliartritisom koji zahvaća pet ili više zglobova, incidencija uveitisa se povećava. Prvo obolijevaju zglobovi, najčešće koljena, zatim laktovi i mali zglobovi šaka i stopala. Uveitis se manifestira u prvih 5 godina od početka zglobnog procesa, ali se može pojaviti mnogo kasnije, što otežava dijagnozu uveitisa. Djevojčice predškolske dobi su podložnije ovoj bolesti (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Uveitis kod JRA obično se javlja kao kronični iridociklitis, ali se može javiti kao periferni ili panuveitis.

Karakteristični su mali, sivkasti, suvi talozi. Stražnje sinehije se brzo formiraju. Za rano djetinjstvo karakterizira organizacija fibrinoznih naslaga i fuzija zjenice. Dolazi do brzog razvoja difuzne subatrofije šarenice i difuznog zamućenja sočiva.

Jedan od klasičnih znakova reumatskog uveitisa (RU) je distrofija rožnjače u obliku traka, koja predstavlja hijalinsku degeneraciju Bowmanove membrane i površinskih slojeva strome. IOP kod djece sa RU je normalan ili smanjen, ali se u 15-20% slučajeva razvija glaukom, često mnogo godina nakon razvoja uveitisa. Bolest je bilateralna. Egzacerbacije se najčešće javljaju u proljeće i jesen. U staklastom tijelu pojavljuju se plutajuće i polufiksirane opacitete. Stražnji segment je vrlo rijetko uključen u proces, ali može doći do makularne cistične degeneracije.

U teškim slučajevima, RU je praćen razvojem trakcionog odvajanja retine s razvojem subatrofije oka.

Razlikovati s uveitisom koji se javlja s oštećenjem zglobova.

Klinička dijagnoza RU zasniva se prvenstveno na identifikaciji karakterističnog kompleksa zglobnih i očnih promjena.

Tretman

Sistemska primjena kortikosteroidnih lijekova, nesteroidnih protuupalnih lijekova i citostatika u različitim dozama i kombinacijama. Koristi se ciklosporin A. Za blage oblike diklofenak se propisuje oralno. Lokalno: ukapavanje naklofa, deksazona i midrijatika. U teškim slučajevima uveitisa, kortikosteroidni lijekovi se daju parabulbarno. Ponekad postoji potreba za hirurškim lečenjem katarakte i glaukoma.

Stillova bolest- slika uveitisa, kao kod reumatoidnog poliartritisa, ali se "kalcifikacije" talože u konjunktivi, a u predjelu otvorene palpebralne fisure u obliku trake nalaze se sivkasto-bjelkasti zamućenja rožnice. Still-ovu bolest karakterizira trijada: uveitis, kompliciran kataraktom, i distrofija rožnice u obliku traka. Uz hronični poliartritis i očne bolesti, bilježe se limfadenopatija i splenomegalija. Bolest je tipična za djevojčice predškolskog uzrasta. Kod mlađe djece tok je neupadljiv, kod starije djece je akutniji. Ponekad očna trijada može biti jedina manifestacija Stillove bolesti.

Reiterova bolest(uretro-okulo-sinovijalni sindrom) karakterizira trijada kliničkih manifestacija: artritis, uretritis, konjuktivitis.

U većini slučajeva bolest počinje uretritisom koji se javlja nakon spolnog odnosa, a ponekad i pogoršanjem kronične infekcije genitourinarnog trakta. Hlamidija se najčešće nalazi u struganjima epitela uretre. Uretritis može biti akutni, sa obilnim gnojnim iscjetkom. Obično se razvija u mladoj dobi (20-40 godina), uglavnom kod muškaraca.

U patogenezi oštećenja zglobova, očiju i drugih manifestacija Reiterove bolesti, veliki značaj pridaje se imunološkim poremećajima. 5-7 dana nakon pojave bolesti kod većine pacijenata se razvija bilateralni konjuktivitis sa oskudnim iscjetkom, a ponekad i obilnim gnojnim iscjetkom. Nakon 10-14 dana dolazi do spontanog oporavka.

Ali mogu se razviti konjunktivalna kseroza i simblefaron. Mogući episkleritis, keratitis, tenonitis, upala suzne žlijezde. Vrlo često se iridociklitis javlja, akutno, sa plastičnim eksudatom, hifemom i hipopionom. Može se ponoviti, a zatim se komplikuje kataraktom i sekundarnim glaukomom.

Rijetko se javljaju neuroretinitis, koroiditis, retrobulbarni neuritis i krvarenje u retini.

Artritis se javlja nakon otprilike 1-4 sedmice, uglavnom zahvaćajući zglobove donjih udova. Jedan od najtipičnijih znakova Reiterove bolesti je oštećenje kože i sluzokože. Može doći do keratoderme, osipa nalik psorijazi i promjena na noktima, površinskih bezbolnih erozija na sluznicama usta, jezika i glavića penisa. Kako se stanje poboljšava, promjene na koži i sluzokoži nestaju. Ali može se razviti atrofija mišića u blizini zahvaćenih zglobova i limfadenitis ingvinalnih žlijezda.

Mogući poremećaji srčanog ritma zbog oštećenja miokarda, perikarda, oštećenja bubrega kao što su glomerulonefritis, pijelonefritis, amiloidoza. Mogu se razviti polineuritis, encefalomijelitis, psihoza, bronhitis, enteritis, kolitis, vulvitis, orhitis i hepatitis. Nakon 3-6 mjeseci bolest se završava potpunim oporavkom.

Razlikujte sa Stevens-Johnsonovim sindromom, Behcetovom bolešću i ankilozirajućim spondilitisom. Potonju bolest karakteriziraju raširene lezije kralježnice i veća simetrija poliartritisa.

Kliničke manifestacije Reiterove bolesti kod djece, kao i kod odraslih, raznolike su, a među dva, tri ili više simptoma svojstvenih ovoj bolesti, zglobni sindrom je najčešće na prvom mjestu i razlog je posjete liječniku. Mogu postojati akutni, dugotrajni, primarno-hronični i rekurentni oblici bolesti. Kod djece bolest često počinje akutno i praćena je povišenom temperaturom. Kod polovice pacijenata proces je lokaliziran u jednom (obično kolenskom) zglobu, zatim u drugim zglobovima, ali su češće zahvaćeni donji ekstremiteti.

Reiterova bolest kod djece pogađa sakroilijakalni zglob. Karakteristične su rane atrofije mišića, koje se rano razvijaju i simetrične su.

Tokom početnog napada, radiografske promjene uključuju oticanje mekog tkiva, sužavanje zglobnog prostora i osteoporozu. Erozivne lezije zglobnih površina i ankiloze nastaju samo u bolesnika s kroničnim i rekurentnim oblicima bolesti.

Živopisne manifestacije genitalne infekcije su disurični fenomeni i teška leukociturija. Kod djevojčica su opisani vulvovaginitis i vulvitis, uretritis, cistitis i pijelonefritis. Dječaci imaju uretritis, ponekad praćen balanitisom i cistitisom.

Otkrivanje cervicitisa kod djevojčica s Reiterovom bolešću od velike je dijagnostičke važnosti, jer se cervicitis smatra glavnim dijagnostički kriterijum Reiterova bolest kod odraslih žena.

Najčešći simptom očne patologije kod djece je konjuktivitis, rjeđe - keratokonjunktivitis. Većina lezija je simetrične prirode sa hiperemijom i edemom konjunktive, mukoznim ili mukopurulentnim iscjetkom. Trajanje od 5 dana do 3 sedmice.

Kod nekih je tok teži, sa jakim otokom, oštećenjem sklere i rožnjače, fotofobijom, suzenjem, blefarospazmom i bolnim povećanjem parotidnih limfnih čvorova.

Uveitis se javlja akutno, sa bolom i crvenilom oka, ponekad sa malim precipitatom na zadnjoj površini rožnice. Mogu postojati sinehije u kutu prednje komore (ACA), što može dalje dovesti do povećanja intraokularnog pritiska. Ponekad se uveitis razvija istovremeno s artritisom. Kod većine pacijenata proces je bilateralni, sa benignim tokom. Ali neka djeca imaju težak tok u obliku fibrinoznog uveitisa, zamućenja sočiva.

Najčešća lezija kod djece je oštećenje oralne sluznice u vidu eritematoznih mrlja ili površinskih erozija koje su jarko crvene ili ružičaste boje, promjera 0,2-2,0 cm, okruglog ili nepravilno okruglog oblika. Rijetko se klamidija može otkriti sa erozivnih površina struganjem.

Jednako često, djeca sa Reiterovom bolešću imaju circinarni balanitis i balanopostitis.

Tretman

Propisani lijekovi koji djeluju na klamidiju (tetraciklinska serija), nesteroidni protuupalni lijekovi i kortikosteroidi, kao i delagil, plaquenil, soli zlata.

Sada se koristi sveobuhvatan režim liječenja korištenjem novih lijekova, koji je razvio profesor Yu.F. Maichuk. (2000): maxaquin 400 mg × 1 put dnevno u kombinaciji sa suprastinom tokom 10 dana. Za lokalni tretman preporučuju okacin 0,3% × 5-6 puta dnevno i eubetal mast (betametazon 1 mg, tetraciklin 5 mg, hloramfinkon 10 mg) × 4-5 puta dnevno.

Mnogi ljudi trenutno propisuju tetraciklin sa nistatinom u dozi od 100 hiljada jedinica. ×4 puta dnevno 5-7 dana uz istovremenu primjenu 1% tetraciklinske masti ili 1% eritromicinske masti ×2-3 puta dnevno tokom 2 sedmice, zatim se dodaju instilacije deksametazona.

Liječenje djece, kao i odraslih, je teško. Brojni autori predlažu istovremeni tretman zglobnog procesa, imunokorekciju, saniranje žarišta infekcije i lokalnu antiinflamatornu terapiju u zahvaćenim područjima.

Behcetova bolest je multi-simptomatska inflamatorna bolest hronična bolest sa recidivnim tokom. Opisana 1937. godine, karakterizirana ulceracijom oralne sluznice ( aftozni stomatitis), genitalni ulkusi i uveitis sa hipopionom. Oštećenje oka kod Behčetove bolesti jedna je od najnepovoljnijih i najtežih manifestacija bolesti.

Uveitis je rekurentan, bilateralni i javlja se kao prednji i zadnji uveitis, kao i panuveitis.

Zahvaćeni su zglobovi, krvni sudovi, centralni nervni sistem i gastrointestinalni trakt. Mogu se javiti koroiditis, vaskulitis retine, papilitis i kožni osip.

Na koži šaka i stopala često se pojavljuju papule, vezikule i pustule, prekrivene ljuskama i krustama sa ulceracijom u sredini. Moguć je erozivni balanitis, a ponekad se opaža asimetrični poliartritis interfalangealnih zglobova šaka i stopala.

50% ima artritis koji zahvata koljeno i druge velike zglobove, 25% ima migrirajući tromboflebitis površinskih ili dubokih vena, koji ponekad dovodi do opstrukcije šuplje vene. 18% ima kronični meningoencefalitis, može postojati benigna hipertenzija ili mogu postojati po život opasne promjene na trupu i kičmenoj moždini. Oštećenje gastrointestinalnog trakta liči na Crohnovu bolest.

Generalizirani vaskulitis može dovesti do razvoja aneurizme ili tromboze, kao i promjena na bubrezima. Rjeđe su pluća zahvaćena stvaranjem aneurizme plućne arterije.

Javlja se između 15 i 40 godina života, mnogo češće kod muškaraca. Rijetko može početi u djetinjstvu.

Morfološke promjene: kronični negranulomatozni uveitis s izraženim privezujućim procesima, fibrinozni eksudat ispod odvojenog cilijarnog tijela, tromboza centralne vene, teška destrukcija mrežnice s glijalnom proliferacijom. Dijagnoza Behčetove bolesti zasniva se prvenstveno na kliničkim nalazima.

Tretman Antibiotici širokog spektra Behcetove bolesti, sulfonamidi, kalcijum hlorid, jednogrupna transfuzija krvi, autohemoterapija, terapija dehidracije, kortikosteroidi ispod konjunktive, retrobulbarno i oralno. Lokalno - midriatici. Chlorambucil (Leukeran) - 12 mg dnevno tokom 2 godine. Koriste se kombinacije prednizolona sa imunosupresivima.

Levamisol je imunokorektor, obnavlja funkcije fagocita i limfocita - 150 mg dnevno 3 dana sa pauzama od 4-11 dana (ukupno 4-8 ciklusa). Oralne afte i čirevi na genitalnim organima liječe se različitim septičkim otopinama.

Neki koriste sljedeći režim liječenja: prednizolon 60-80 mg dnevno, za stražnji uveitis - ciklosporin, u početku 5 mg kg dnevno, zatim do 10 mg/kg dnevno. Minimalni nivo ciklosporina u krvi treba održavati u rasponu od 50 do 200 mg/ml.

Ankilozantni spondilitis, ili Bekhterev-Strumpel-Marie bolest; sistemska inflamatorna bolest vezivnog tkiva sa dominantnim oštećenjem zglobno-ligamentnog aparata kičme, kao i perifernih zglobova i zahvatanjem unutrašnjih organa (srce, aorta, bubrezi) u proces.

U nastanku bolesti značajan je infektivno-alergijski faktor, nasljednost i trauma kičme. Početak bolesti obično se opaža u dobi od 40 godina. Često se opažaju lezije oka: uveitis, keratitis. Može dovesti do zamućenja sočiva i razvoja sekundarnog glaukoma, a vrlo rijetko do atrofije vidnog živca. Prekursori ankilozirajućeg spondilitisa su otporni na konvencionalne metode liječenje iridociklitisa, iritisa, episkleritisa. Kod 2-11% pacijenata očni simptomi se javljaju nekoliko godina prije početka patološkog procesa u kralježnici i zglobovima.

Iritis i iridociklitis se javljaju kao bilateralni eksudativni negranulomatozni proces. Karakterizira ga često ponavljajući tok. Kod akutnog procesa dolazi do izražene perikornealne injekcije, edema rožnice, delikatnih precipitata rožnice, moguć je i eksudat u prednjoj komori. Stražnje sinehije su vrlo tanke.

U fundusu se može razviti otok u makularnom području, kao i hiperemija glave optičkog živca. Jedan od važnih diferencijalno dijagnostičkih znakova i kod djece i kod odraslih je nosivost HLA-B27 kod većine pacijenata (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Tretman

Midriatici i kortikosteroidi. Potonji se propisuju u instilacijama, kao i parabulbarno i subkonjunktivno. Propisuju se protuupalni lijekovi - indometacin oralno 50 mg × 3-4 puta dnevno. U teškim slučajevima, kortikosteroidi se propisuju oralno, intramuskularno, pa čak i parabulbarno.

Sarkoidoza- Besnier-Beck-Schaumannova bolest je multisistemska granulomatozna bolest nepoznate etiologije.

Javlja se između 20 i 40 godina (najčešće). Histološki se detektiraju višestruki epiteloidni granulomi bez kaseacije sa malo ili nimalo nekroze, koja se može povući ili dovesti do fibroze. Obično se pojavljuju u medijastinalnim perifernim limfnim čvorovima, plućima, jetri, očima i koži, rjeđe u slezeni, kostima, zglobovima, skeletnim mišićima, srcu i centralnom nervnom sistemu.

Simptomi bolesti zavise od lokacije procesa: mogu biti odsutni, blagi ili teški.

Bolest počinje akutno ili nastavlja kronično. Karakterizira ga pojava groznice, nodoznog eritema, uvećanih medijastinalnih limfnih čvorova i artritisa. U krvi postoji leukopenija, eozinofilija, povećana ESR.

Ako je jetra zahvaćena, porast temperature je uporan, a pacijent gubi na težini. Ako su zahvaćena pluća, javlja se kašalj i otežano disanje, ali mogu i izostati. Kao rezultat, mogu se razviti plućna fibroza, cistične promjene i cor pulmonale.

Kronični oblik može biti asimptomatski, ili mogu postojati kožne lezije (papule, plakovi, potkožni noduli). Mogući granulomi u nosnoj sluznici i konjuktivi. Oštećenje miokarda dovodi do angine pektoris i zatajenja srca, poremećaja provodljivosti sa smrtnim ishodom. Mogući su akutni poliartritis i oštećenje kranijalnih nerava (posebno facijalnog). Može se razviti dijabetes insipidus i kamen u bubregu (hiperkalcemija).

Očna patologija se manifestuje episkleritisom, trakastom degeneracijom rožnjače zbog hiperkalcemije. Može doći do suhog keratokonjunktivitisa kada su zahvaćene suzne žlijezde.

Granulomatozni sarkoidni uveitis može biti prednji ili stražnji.

Prednji uveitis je češći. Počinje neprimjetno, sa blagim bolom u oku. Na pregledu se javlja mala injekcija.

Ali može početi akutno jakim bolom i suzenjem, jakom perikornealnom ili mješovitom injekcijom. Mala količina precipitata detektuje se na zadnjoj površini rožnice. Tada se njihov broj povećava. Na irisu na rubu zjenice pojavljuju se čvorići i višestruke stražnje sinehije. Čvorići su skup epiteloidnih i fagocitnih ćelija. Povećava se broj nodula, povećava se broj precipitata, a rožnica postaje zamućena. Čvorići prodiru u stromu šarenice, pojavljuje se vaskularizacija, a može se razviti bombardirana šarenica s razvojem sekundarnog glaukoma.

Kod stražnjeg sarkoidnog uveitisa mogu se promijeniti staklasto tijelo, mrežnica, žilnica, pa čak i optički disk. U staklastom tijelu promjene izgledaju kao "snježne grudve", često postoje lančići koji nalikuju grozdovima bisera.

Periflebitis i odvojena područja retinalnog edema u blizini vena bilježe se u fundusu. U kroničnom toku procesa mogu se pojaviti sarkoidni čvorovi u retini.

I kod prednjeg i stražnjeg uveitisa uočavaju se promjene u glavi optičkog živca - njegova hiperemija ili neuropatija. Pojava stagnirajućeg diska može ukazivati ​​na ekstraokularnu sarkoidozu, odnosno lokalizaciju granuloma u orbitalnom, intrakranijalnom dijelu optičkog živca ili hijazmi. Ako se sumnja na sarkoidozu očnog živca, koristi se kompjuterska tomografija. Radi se biopsija limfnih čvorova, konjunktivalnih folikula i suznih žlijezda. Qualeyeva reakcija pomaže u dijagnozi.

Bolest se razlikuje od nepigmentiranog malignog melanoma šarenice i cilijarnog tijela, primarnih nemelanomskih tumora šarenice, inflamatornog pseudotumora, formacija u šarenici kod limfoma, leukemije, sa sekundarnim granulomom kod tuberkuloze i optickog nefritisa, multipla skleroza.

Tretman

Za liječenje uveitisa propisuju se kortikosteroidi u obliku kapi, subkonjunktivalnih i retrobulbarnih injekcija. Istovremeno, uz malu efikasnost lokalne primjene, kortikosteroidi se propisuju oralno, intramuskularno, pa čak i intravenozno. Prilikom propisivanja kortikosteroida treba uzeti u obzir kontraindikacije (dijabetes, gastrointestinalni ulkusi, tuberkuloza, mentalni poremećaji). Za ublažavanje teških simptoma (otežano disanje, artralgija, groznica), za otkazivanje jetre, srčanu aritmiju, oštećenje centralnog nervnog sistema, hiperkalcemiju, propisuju se i oralni kortikosteroidi. Ako vam je potreban brzi terapijski učinak, prednizolon 60 mg dnevno ili metilprednizolon 48 mg dnevno. Bolje je početi sa 15-20 mg prednizolona dnevno i 12-16 mg metilprednizolona dnevno. Tok liječenja traje godinu dana ili više.

Ako podnošljive doze kortikosteroida ne pomažu, preporučuje se probni kurs klorambucila 4-8 mg dnevno ili metotreksata 10 mg sedmično; hidroksihlorokin 400 mg dnevno kao palijativ za unakazivanje sarkoidoze kože. Klinička i laboratorijska ispitivanja vrše se jednom u 2-3 mjeseca.

Heerfordtov sindrom- odnosi se na vrste sarkoidoze. Opisao ga je danski oftalmolog 1909. godine. Karakterizira ga trijada: bilateralni kronični parotitis, paraliza lica i uveitis.

Češće pogađa mlade odrasle osobe, rjeđe djecu od 5 do 15 godina, a češće žene.

Iridociklitis je kroničan, rijetko akutan. U pratnji masnih taloga, sinehija, hipertenzije, zamućenja staklastog tijela, osipa nodula - granuloma - u šarenici, a ponekad i hipopiona.

Zaušnjaci se javljaju kronično, bezbolno, sa jakim zadebljanjem pljuvačnih žlijezda, žlijezde se ne gnoje.

U 50% slučajeva dolazi do paralize facijalnog živca, obično nakon povećanja parotidnih žlijezda. Uveoparotidna groznica je praćena razvojem čvorova na koži i adenopatijom. Može postojati meningoencefalitis sa neurološkim poremećajima.

Tretman kortikosteroidi, ACTH, lokalni, kao i kod drugih iridociklitisa, uveitisa.

Histoplazmoza- zarazna bolest uzrokovana Histoplasma capsulatum. Postoji u dva oblika: kod ljudi - u kvascu, u kontaminiranom tlu - u obliku plijesni. Karakterizira se primarnim oštećenjem pluća i ponekad hematogenom diseminacijom s ulceracijom orofarinksa i gastrointestinalnog trakta, povećanjem jetre i slezene, limfadenopatijom i nekrozom nadbubrežnih žlijezda.

Bolest je praćena multifokalnim koroiditisom, peripapilarnim ožiljcima i krvarenjem u makuli. Uveitis se javlja mjesecima ili godinama nakon pojave akutne stečene histoplazmoze. Do infekcije dolazi udisanjem prašine koja sadrži spore gljivica. Teški oblici su češći kod muškaraca. Dolazi u tri oblika:

Primarni akutni;

Progresivni diseminirani oblik;

Hronični kavernozni oblik (ne razlikuje se od kaverne tuberkuloze, kašalj, pojačana otežano disanje, progresivna respiratorna insuficijencija).

Dijagnoza se postavlja nakon pregleda sputuma, biopsije limfnih čvorova, koštane srži ili jetre.

Prognoza

Akutni oblik obično ima benigni tok. Progresivna u 90% završava smrću. U hroničnim slučajevima smrt nastupa od respiratorna insuficijencija. U pozadini AIDS-a, histoplazmoza često brzo dovodi do smrti pacijenta.

Tretman

Lokalni i opći kortikosteroidi. Laserska fotokoagulacija u razvoju patološkog cističnog procesa u makularnoj zoni.

U diseminiranom obliku - amfotirecin B.

Birdshot horoidopatija- kronični bilateralni, bilo srednji ili stražnji uveitis, koji je karakteriziran difuznim zamućenjem staklastog tijela i multifokalnim koroiditisom. Često je bolest komplikovana cistoidnim makularnim edemom. Uzrok nije utvrđen, ali 80-90% pacijenata su nosioci HLA-A29.

Glavni tretman su sistemski ili lokalni kortikosteroidi.

Toksokaroza opisano 1937. Karakteriziraju ga groznica, bronhitis, hepatosplenomegalija, eozinofilija.

Kod ljudi postoje plućni (visceralni) i imaginalni (crijevni). 25-28. dana od početka zaraze ženke Toxocara polažu jaja, koja se sa životinjskim izmetom oslobađaju u životnu sredinu.

Kod životinja iz progutanih infektivnih jaja u crijeva izlaze larve koje prodiru u zid tankog crijeva, a zatim u vaskularni krevet i kroz cirkulatorni sistem ulaze u pluća. Neki od njih izlaze u lumen dušnika i bronhija, zatim se ponovo gutaju sa sputumom i dostižu spolnu zrelost u crijevima. Neke od larvi prodiru u kapilare pluća, prenose se krvotokom u različite organe i tkiva i u njima se inkapsuliraju. Ljudi se zaraze unosom infektivnih jaja u hranu i vodu, kao i kontaktom sa zaraženim životinjama. Toksokaroza larvi javlja se u bilo kojoj dobi, ali češće kod djece od 1-4 godine. Sa slabom invazijom postoji svrab kože, rekurentna urtikarija, bronhitis i eozinofilija. U slučaju masivne invazije - groznica, hepatosplenomegalija, bronhopneumonija sa napadima kašlja, bronhijalna astma, kožni osip, formiranje specifičnih granuloma koji sadrže larve Toxocara u različitim organima.

Kada se proces smiri, u fundusu se vidi svijetlo sjajno istaknuto žarište s pigmentom oko žarišta i tamno sivom formacijom u njegovom središtu. Ova formacija predstavlja ćelijski infiltrat sa ostacima larve. Može doći do ograničenog odvajanja retine sa vitreoretinalnim šavovima. Plovila mogu kasnije urasti u leziju. Ponekad se preretinalni eksudat pojavljuje na krajnjoj periferiji iu ravnom dijelu cilijarnog tijela, a tada slika podsjeća na periferni uveitis. U makularnom području postoji preretinalna fibroza, preraspodjela pigmenta, a ponekad i trakcija retine. Očni nerv rijetko je uključen u proces. To može biti papilitis, neuroretinitis. Optički neuritis se javlja sa edemom diska i peripapilarnim hemoragijama, sa subretinalnim eksudacijom.

Najčešći oblik toksokaroze je generalizirani uveitis i češći je kod male djece. Precipitati se uočavaju na stražnjoj površini rožnice, a u vlazi prednje komore dolazi do stanične reakcije, ponekad čak i hipopiona. U irisu se otkriva granulomatozni čvor, a u fundusu na periferiji retine vidljive su žućkaste mase koje podsjećaju na retinoblastom. U staklastom tijelu postoji eksudat žuta boja. Fundus se ne vidi. Moguće je eksudativno odvajanje retine.

Proces može dovesti do potpunog zamućenja sočiva, sekundarnog glaukoma ili subatrofije očne jabučice.

U rijetkim slučajevima, migrirajuća larva se nalazi unutar oka. Može biti u staklastom tijelu, u retini. Njegova lokacija se može mijenjati svake 1-2 minute. Migrirajuća larva može završiti u uglu prednje komore nakon perforacije šarenice.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničke slike i laboratorijske dijagnostike. Od laboratorijskih testova, najosjetljiviji i specifičniji je enzimski imunosorbentni test (ELISA). Velika vrijednost u dijagnostici u obliku oka Toksokaroza ima definiciju specifičnih antitijela i eozinofila u humoru prednje očne komore i u staklastom tijelu. Samo su rezultati pouzdani histološki pregled(Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004). Diferencijalna dijagnoza se vrši sa retinoblastomom, toksoplazmozom, eksudativnim Coats retinitisom, sarkoidozom, retrolentnom fibroplazijom, primarnim perzistentnim staklastim tijelom, parsplanitisom.

Tretman

Lokalno: za iritis i iridociklitis, instilacije, subkonjunktivalne i parabulbarne injekcije kortikosteroida. Deksametazon 0,1% rastvor, 1-2 kapi - 3-6 puta dnevno, 15-20 dana. Deksametazon parabulbar 3-4 mg × 1 put dnevno, 10 dana. U teškim slučajevima, glukokortikosteroidi se koriste sistemski, a ne lokalno.

U težim slučajevima prednizolon se propisuje oralno u dozi od 0,5-1 mg/kg dnevno kao anthelmintička terapija.

Tiabendazol se daje oralno u dozi od 25-50 mg/kg dnevno tokom 7-10 dana ili mebendazol 100 mg × 2 puta dnevno tokom 5-7 dana.

Od ostalih antihelmintičkih lijekova preporučuje se vermox u dozi od 200-300 mg dnevno tokom 1-4 sedmice, medamin u dozi od 10 mg/kg dnevno u ponovljenim ciklusima od 10-14 dana. Albendazol se propisuje u dozi od 10 mg/kg dnevno u dve doze (ujutro, uveče) tokom 7-14 dana.

Obavezno testirajte svoju krv tokom liječenja.

Da bi se uklonila larva iz staklastog tijela i spriječio razvoj endoftalmitisa, izvodi se vitrektomija. Moguće je koristiti prilično intenzivnu lasersku koagulaciju. Koagulati se primjenjuju na migrirajuću larvu kako bi je potpuno uništili.

Imaginalna toksokaroza je rijetka. Česte su pritužbe na mučninu, bolove u trbuhu, pretjeranu salivaciju, smanjen apetit i vrtoglavicu. Jaja toksokara nalaze se u izmetu.

Tretman

Piperazin, kolibakterin i decaris. Prognoza je povoljna.

Vogt-Koyanagi-Harada sindrom(uveameningealni sindrom) je sistemska bolest koju karakteriše oštećenje više organa i sistema, uključujući oči, uši, kožu i moždane ovojnice.

Često počinje između 27. i 50. godine, ali se mogu razboljeti i djeca. Promjene na koži i kosi dolaze do izražaja: djelomični gubitak kose – alopecija, lokalno posijedilo – polioza; fokalna depigmentacija kože - vitiligo i dr., kao i blagi neurološki simptomi (parestezije, glavobolje itd.). Manje često, proces se javlja kao teški uveomeningitis. Bolesti može prethoditi prodromalni stadijum sa porastom telesne temperature, glavoboljom, ataksijom, bolom u orbiti pri pomeranju očnih jabučica itd. (Rysaeva A.G., 1982; Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Sa očne strane radi se o kroničnom bilateralnom rekurentnom granulomatoznom uveitisu ili uveoencefalitisu, koji se javlja sa lojnim precipitatom na stražnjoj površini rožnice, stvaranjem stražnjih sinehija, fuzijom i fuzijom zenice, što dovodi do sekundarnog glaukoma sa zamagljivanjem sočiva. i atrofija očne jabučice.

Nakon objektivnog pregleda, može se primijetiti ne samo stvaranje čvorova u šarenici, već i njena difuzna zadebljanja, koja doprinose blokiranju kuta prednje komore i povećanju IOP-a.

U staklastom tijelu se uočavaju jake zamućenosti, u fundusu se bilježi otok optičkog diska koji je u kombinaciji s oticanjem mrežnice, au težim slučajevima s njenim potpunim odvajanjem.

Kako proces napreduje, dolazi do neovaskularizacije mrežnjače i optičkog živca, koja se prilično brzo povećava, što dovodi do krvarenja u staklenu stijenku, kao i stvaranja pro-, intra- i subretinalnih proliferativnih membrana, te kao rezultat toga, do naglog smanjenja viziju.

Meningealni fenomeni se mogu okarakterizirati znacima povišenog intraokularnog tlaka, bilateralnim papilitisom, mentalnim poremećajima sa pokušajima suicida i promjenama na elektroencefalogramu. Bolest može započeti meningealnim simptomima koji se manifestuju glavoboljom, povraćanjem, a kod 50% pacijenata i privremenim gubitkom sluha. U cerebrospinalnoj tečnosti postoji pleocitoza.

Pomažu u postavljanju dijagnoze: depigmentacija trepavica, kose, glave, nepigmentirane mrlje na koži lica i tijela, promjene na centralnom nervnom sistemu, promjene EPI, EOG, FA, imunogenetske studije koje otkrivaju širok spektar promene u očima.

Etiologija još nije jasna. Većina istraživača je sklona vjerovanju da bolest ima virusno porijeklo.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sarkoidozom, posteriornom plakoidnom multifokalnom pigmentnom epiteliopatijom i nizom sindroma bijele mrlje.

Tretman

Kortikosteroidi, terapija dehidracije. Kortikosteroidi se propisuju u obliku kapi, subkonjunktivno i parabulbarno, kao i intramuskularno i intravenozno. Terapija steroidima održavanja provodi se 4-6 mjeseci. Koriste se imunosupresivi (ciklofosfamid oralno 100 mg dnevno, 3000 mg po kursu), leukeran oralno 6 mg dnevno 20-30 dana, metatreksat 5 mg dnevno u dvije doze po 5 dana sa pauzama od 3 dana (svih 5-6 ciklusa). Za praćenje broja leukocita i trombocita potreban je test krvi.

U slučaju nuspojava tokom terapije steroidima, koristi se kombinacija sa ciklosporinom uz odgovarajuće smanjenje doze prednizolona. Postoje indikacije o efikasnosti plazmafereze u liječenju ovih pacijenata.

Od imunostimulansa koristi se levomisol 150 mg dnevno (u 2 doze tokom 3 dana). Tok tretmana se ponavlja 3 puta svakih 12-15 dana.

Bruceloza- general infekciona zaraza sa dominantnim oštećenjem mišićno-koštanog sistema, nervnog, reproduktivnog sistema i sklonošću dugotrajnom recidivnom toku. Bruceloza je klasifikovana kao zoonoza. Posebno tipično za male i velike goveda(koze, ovce, krave, svinje, jeleni).

Zaraza ljudi nastaje ishranom (preko mlijeka ili mliječnih proizvoda), kao i kontaktom sa životinjama (briga stoke, prerada leševa i sl.).

Uzročnici su Brucella, male (0,3-2,5 mikrona) nepokretne bakterije, gram negativne, stabilne u vanjskom okruženju. Prodirući u ljudsko tijelo kroz kožu ili sluznicu probavnog trakta, rjeđe kroz respiratorni trakt i konjunktivu, Brucella ulazi u regionalne limfne čvorove, a zatim u krv. Iz krvi uzročnik otkrivaju organi retikuloendotelnog sistema (jetra, slezena, Koštana srž, limfni čvorovi), u kojima se formiraju sekundarna žarišta infekcije. Oni su izvor dugotrajne bakteremije, što rezultira generalizacijom procesa sa stvaranjem metastaza (specifičnih granuloma). Senzibilizacija tijela se razvija različitim organskim manifestacijama.

Trajanje perioda inkubacije je od jedne sedmice do nekoliko mjeseci.

Postoje akutna bruceloza, akutna rekurentna, hronična aktivna bruceloza, hronična neaktivna bruceloza (Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya., 2004).

Početak bolesti je postepen ili subakutan, a kod djece može biti akutan. Na pozadini blagog slabosti pojavljuje se groznica, temperatura od 39-40 stepeni, koja traje od 3 dana do 3-4 sedmice ili više. Drhtavica, jako znojenje. Skin blijedi, primjećuje se mikropoliadenopatija, ponekad su uvećane jetra i slezena.

Zatim ulazi u fazu akutne rekurentne bruceloze, u kojoj se ponavljaju febrilni napadi različitog trajanja. Tokom napada primećuju se artralgija, mijalgija, neuralgija, lokalna oštećenja mišićno-koštanog sistema, genitalnih organa, nervnog i kardiovaskularnog sistema. Muškarci mogu razviti orhitis i epididimitis. Uočava se razvoj infektivno-alergijskog miokarditisa, rijetko endokarditisa. Promjene u nervnom sistemu su sve veće. U težim slučajevima mogući su psihički poremećaji i fenomen meningizma. Može se razviti serozni meningitis.

Akutna rekurentna bruceloza bez jasne granice prelazi u kroničnu aktivnu. Sve promjene postaju sve izraženije. Nakon 2-3 godine bolest ulazi u neaktivnu fazu, ali ostaju pozitivni serološki testovi i Burnet test.

Bruceloza može klinički uzrokovati nastanak upalnog procesa u bilo kojem dijelu vaskularnog trakta oka, u proces može biti uključena cijela uvealna membrana. U uvealnom traktu brucelozni proces se najčešće manifestira u obliku banalnog eksudativnog iridociklitisa, koji se javlja akutno ili dugotrajno, s relapsima tijekom nekoliko godina.

U akutnom obliku primjećuju se bol, perikornealna injekcija, suženje zjenice, nabori Descemetove membrane, formirani precipitati na stražnjoj površini rožnice ili kvrgave naslage, a ponekad i hipopion.

Uz produženi tok, u šarenici se razvija mreža novonastalih žila, eksudat poprima plastični karakter, pospješujući stvaranje snažnih stražnjih sinehija do potpunog spajanja i spajanja zjenice. Razvijaju se sekundarni glaukom i katarakta. Proces može dovesti do smrti očne jabučice.

Ali proces može nastati i bez prisustva granuloma, kao eksudativni proces sa zamućenjem staklastog tijela. Ponekad se opaža metastatska oftalmija etiologije bruceloze.

Fokalni, diseminirani i centralni horioretinitis bruceloznog porijekla rijetko se opaža.

Trenutno dominiraju infektivno-alergijski oblici oftalmološke bruceloze, koji se po patogenezi, kliničkoj slici, dijagnozi i liječenju razlikuju od sistemske bruceloze i metastatske oftalmološke bruceloze, izdvaja se kao samostalna nozološka jedinica (Dolgatov E.I., 2004). Prema njegovim riječima, najčešći oblici infektivno-alergijske oftalmološke bruceloze su i brucelozna limbopatija, edematozno-hipertrofični konjunktivitis, marginalni sklerozirajući keratitis, fliktenularni keratokonjunktivitis, skleritis i episkleritis u sluzi-anterioritisu. Rijetko se javljaju miozitis okulomotornih mišića, optički neuritis, dakriocistitis, razne vaskularne patologije očne jabučice, uključujući trombozu centralne vene i distrofiju retine.

Za dijagnosticiranje bruceloze koriste se serološke i alergološke metode. Za dijagnosticiranje infektivno-alergijskog oblika oftalmološke bruceloze preporučuju se metode iz epruvete - reakcija blastotransformacije, inhibicija migracije leukocita, jer su serološke reakcije i Burnet test često negativni.

Tretman

Tetraciklin se koristi u dozi od 5 g × 4 puta dnevno ili doksiciklin 0,1 g × jednom dnevno tokom 3-6 nedelja u kombinaciji sa streptomicinom 1,0 × 2 puta dnevno tokom 2 nedelje.

Efikasna je kombinacija biseptola ili njegovih analoga u dozi od 6 tableta dnevno sa rifampicinom. dnevna doza 0,9 g tokom 4 nedelje.

Koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin, diklofenak), kao i salicilati, delagil itd.

U nekim slučajevima se koriste kortikosteroidi (prednizolon 40-60 mg dnevno uz smanjenje doze nakon postizanja kliničkog učinka). Kurs - 2-3 sedmice. Koriste se fizioterapeutske procedure, metode refleksologije, masaže i fizikalne terapije. Kod kronične neaktivne i rezidualne bruceloze široko se koristi sanatorijsko-odmaralište.

Liječenje infektivno-alergijske oftalmološke bruceloze usmjereno je na desenzibilizaciju organizma, jačanje vaskularnog zida, poboljšanje mikrocirkulacije i trofizma tkiva.

U prisustvu sistemskih manifestacija bruceloze indicirana je antibakterijska terapija, odnosno opći tretman, koji se provodi u saradnji sa relevantnim specijalistima.

Lokalno se primjenjuje u obliku subkonjunktivnih injekcija deksazona 0,8 ml, 1% rastvora mezatona 0,2 ml i instilacije 0,1% rastvora deksametazona. Diprospan se može koristiti u instilacijama, polaganju masti za oči. Za otklanjanje eksudata propisuju se enzimski preparati: fibrinolizin, lidaza.

Izvode se i fizioterapeutske procedure (UHF, dijadinamičke struje, elektroforeza sa lekovitim supstancama i plazmafereza).

Diferencira se sa gripom, ARVI, trbušnim tifusom, Cooley groznicom, jersiniozom, ornitozom, leptospirozom, milijarnom tuberkulozom, sepsom, infektivnog endokarditisa, a kasnije i kod reumatizma, reumatoidnog artritisa i drugih bolesti mišićno-koštanog sistema.

Dijagnoza endogenog uveitisa

Analiza pritužbi pacijenata je prva faza u dijagnostici uveitisa.

Kod prednjeg i panuveitisa tegobe se svode na crvenilo očiju, fotofobiju, bol u oku, ponekad smanjen ili zamagljen vid, uočavaju se promjene u boji očiju, veličini i obliku zjenica. Bol nije tipičan za malu djecu.

Zatim se radi vanjski pregled oka, biomikroskopija, oftalmoskopija sa detaljnim pregledom periferije fundusa, gonioskopija i tonometrija. Prilikom pregleda, primjećuje se perikornealna injekcija.

Tokom biomikroskopije, postoji znojenje endotela rožnjače, prisustvo pojedinačnih do višestrukih precipitata rožnjače, različitih veličina (od poput prašine do 1 mm u prečniku).

Precipitati mogu biti “masni” u kojima se nalaze nakupine limfocita, plazma ćelija i gigantskih ćelija, ili mogu biti mali bjelkasti, u kojima se nalaze nakupine neutrofila i limfocita. Pažljivo se pregleda rožnjača, vlažnost prednje očne komore koja može sadržavati eksudat (serozni, fibrinozni, gnojni ili hemoragični), šarenica sa simptomima hiperemije, edema, uglađenost šare, prisustvo eksudativno-fibrinoznih naslaga ili krvarenja na njegovoj površini. Mogu se uočiti zadnje sinehije, čvorići duž ruba zjenice (Köppeovi čvorovi) ili na površini šarenice (mezodermalni Boussac čvorići). Prisustvo karakterističnih nodula u šarenici važan je dijagnostički znak očne sarkoidoze.

Prilikom pregleda UPC pažnja se obraća na prisustvo eksudata i neovaskularizacije, što dovodi do povećanja IOP-a.

Prilikom pregleda sočiva treba utvrditi da li postoji zamućenje (komplikovana katarakta) koje se javlja kod uveitisa. Zamućenost se otkriva u staklastom tijelu zbog prisustva upalnih stanica i proteinskih supstanci. Moguće je odvajanje zadnjeg staklastog tijela. Fiksacija vitrealnih vrpci na retinu i cilijarno tijelo može dovesti do odvajanja cilijarnog tijela, retinoshize, retinalnih cista i ablacije retine. Zatim se rade reverzna i direktna oftalmoskopija, biomikroskopija sa Goldmann sočivom i fluoresceinska angiografija.

U fundusu se može uočiti cistoidni makularni edem, koji je rezultat cistične akumulacije ekstracelularne intraretinalne tekućine u vanjskom pleksiformnom i unutrašnjem nuklearnom sloju zbog narušavanja krvno-oftalmičke barijere i koji se bolje identificira fluoresceinskom angiografijom.

U fundusu se otkrivaju: vaskulitis, perivaskulitis, sužavanje i obliteracija krvnih žila, krvarenja, žarišta poput vate (simptom retinalne ishemije), pojavljuje se tvrdi eksudat i formiraju se subretinalne neovaskularne membrane. Može postojati koroiditis, horioretinitis.

Na periferiji fundusa, kada se pregleda Goldmannom sočivom, iznad područja ravnog dijela cilijarnog tijela (eksudat nalik snijegu) mogu biti vidljive bjelkaste fibroglijske mase, koje su simptom uveitisa. Područja neovaskularizacije također se mogu otkriti na periferiji.

Na dijelu vidnog živca može doći do hiperemije, edema ili papilitisa, glaukomatozne ekskavacije, neovaskularizacije i atrofije.

Anamneza i detaljan opšti somatski pregled treba da imaju važnu ulogu u postavljanju dijagnoze.

Također se provodi laboratorijska dijagnostika kako bi se utvrdila etiologija uveitisa, odredila prognoza i odabrala adekvatna taktika liječenja.

Metoda fluorescentnih antitijela koristi se za analizu struganja konjunktive i rožnjače, kao i za pregled isječaka tkiva dobijenih tokom operacije ili na obdukciji. Ova tehnika je pristupačna i brzo se izvodi.

Koriste se reakcija pasivne hemaglutinacije (RPHA), reakcija neutralizacije (RN), reakcija fiksacije komplementa (RSR), reakcija indirektne imunofluorescencije (IRIF), enzimski imunosorbentni test (ELISA) itd.

Pored etiološkog pregleda, radi određivanja taktike liječenja i predviđanja tijeka uveitisa, sprovode se laboratorijske pretrage, utvrđivanje imunološkog statusa pacijenta, kao i proučavanje lokalnih i sistemskih interorganskih i organsko specifičnih autoimunih reakcija. Oni određuju broj T- i B-limfocita, procjenjuju fagocitnu aktivnost neutrofila, određuju glavne klase serumskih imunoglobulina i titar komplementa i cirkulirajućih imunoloških kompleksa, određuju subpopulaciju limfocita, određuju blastotransformaciju limfocita, određuju specifični Ig. E, aktivnost timusa u serumu, citokini i druge reakcije. U krvnom serumu, suznoj tečnosti i intraokularnim tečnostima otkrivaju se različiti citokini.

Za dijagnozu se koristi fluoresceinska angiografija, ultrazvučne metode studije, elektrofiziološke studije (EPS), kao i termografske studije.

Glaukomociklične krize

1929. Terven, a 1936. Kraup opisuju jednostrani precipitatni glaukom i naglašavaju razliku od sekundarnog „uvealnog“ glaukoma. Godine 1948-1949 Posner i Schlossman opisali su sličnu bolest i nazvali je glaukomociklitičnom krizom. To su ponovljeni jednostrani napadi povećanog IOP-a sa pojavom precipitata.

Opće stanje ostaje zadovoljavajuće, funkcije oka (oštrina vida i vidno polje) nisu narušene niti u blagoj mjeri. Miotici sa deksazonom i kalcijumom prekidaju napad.

Kraup je smatrao da se radi o manifestaciji alergije, a Posner i Schlossman da se radi o hipersekreciji komorske vlage zbog poremećaja centralnog nervnog sistema i perifernog nervnog sistema. Oni su posebnu važnost pridavali ulozi hipotalamusa. Neki su vjerovali da je povećanje IOP-a posljedica ciklitisa, Theodor ga je nazvao srednjim oblikom između primarnog i sekundarnog glaukoma, a Graefe ga je smatrao jednim od oblika seroznog uveitisa, često tuberkulozne etiologije, klasificirajući ga kao sekundarni glaukom.

U literaturi postoje indikacije o izolovanim slučajevima bilateralne glaukomociklične krize. Opisana su 24 pacijenta. Mirne oči, neke blagi otok rožnjače, precipitati, zjenica pravilnog okruglog oblika, široka, kod 6 osoba - heterohromija. Precipitati su brzo nestali. Nije bilo promjena na očnom dnu. Gonioskopija - ugao prednje komore je otvoren i širok. Smatraju da je to osebujna manifestacija sekundarnog glaukoma zbog prednjeg uveitisa alergijske prirode.

Liječenje iridociklitisa i uveitisa sastoji se od lokalnog i općeg:

Lokalno: 1% rastvor atropina, 0,25% rastvor skopolamina, 1% rastvor homotropina, 1% rastvor mezatona, 1% rastvor midriacila - za širenje zjenice, sprečavanje stvaranja posteriornih sinehija, fuzija i fuzija zenice, ruptura zadnje sinehije , ako su već formirani.

Ako se zjenica slabo širi ili stražnje sinehije ne puknu od primjene ovih midrijatika, možete koristiti 1% atropinsku mast, kombinaciju medijatika, fitilj adrenalina 1:1000 sa kokainom 1-2%, adrenalin 1:1000 0,2 ml ispod konjunktive.

Mora se imati na umu da atropin povećava IOP. Uz čestu i dugotrajnu instilaciju atropina moguće je trovanje, čiji je prvi znak osjećaj suhoće u ustima i nazofarinksu. U tom slučaju, atropin treba prekinuti i zamijeniti drugim midriatikom.

Kortikosteroidi se koriste u obliku instilacija, subkonjunktivalnih i retrobulbarnih, antimikrobna sredstva(sulfonamidi), antivirusni lijekovi (bonafton, zavirax, poludan i dr.), apsorptivni lijekovi (kalij jodid, papain, likozim), elektroforeza sa midriaticima, antibiotici, kalcijum hlorid, kortikosteroidi.

Tretman

Antiinfektivna sredstva (antibiotici, sulfonamidi), antiinflamatorna sredstva (amidopirin, reopirin, butadion, kortikosteroidi), antihistaminici (suprastin, tavegil, diazolin), tonik (askorbinska kiselina, rutin, preparati kalcijuma), neurotropna sredstva (dibazol koriste se vitamini B) i dr.), analgetici, perivazalne blokade, pijavice, ponovljene transfuzije krvi u frakcijskim dozama, plazmafereza razmjene koja ima imunotropni učinak, uklanja patogene faktore, antitijela i imunološke komplekse, medijatore upale, hormone imunog sistema, toksične produkte , povećava broj T-aktivnih ćelija i aktivira fagocitozu.

Uveitis kod sistemskih bolesti je uvijek posljedica narušene imunološke funkcije i klasificira se kao autoimuna bolest. Autoimuna komponenta u pravilu je uključena u nastanak uveitisa bilo koje zarazne i nepoznate etiologije. Imunološke reakcije uzrokuju migraciju i proliferaciju T- i B-limfocita, oslobađanje medijatora imunoloških reakcija, biokemijski i farmakološki aktivnih supstanci - histamina, serotonina, prostaglandina, smanjenje aktivnosti glikolitičkih enzima i nedostatak hidrokortizona.

Kompleksno liječenje uveitisa treba uključivati ​​etiološki ciljane, patogenetski zasnovane, imunoregulatorne i korektivne agense, nespecifičnu i specifičnu hiposenzibilizaciju, fizikalne, laserske i hirurške metode. Potrebni su specifični lijekovi i odmaralište-klimatski tretman. Sanacija svih lezija (zubi, krajnici, paranazalni sinusi, dehelmintizacija). Ako je uveitis komplikovan sekundarnim glaukomom i IOP je visok, tada je operacija indikovana u bilo kom periodu bolesti.

Ako nema efekta konzervativne terapije, javljaju se intenzivna zamućenja staklastog tijela i intravitrealnih niti, zamućenja sočiva, relapsi uveitisa koji dovode do oštrog i nepovratnog smanjenja objektivnog vida bez egzacerbacije, usporeni oblik bolesti sa stabilnim napredovanje upalnog procesa, indicirana je hirurška intervencija. Preporučuju se sljedeće vrste operacija:

1. Izolovana zatvorena vitrektomija.

2. Vitrektomija sa uklanjanjem eksudativne pupilarne membrane.

3. Vitrektomija sa lensektomijom.

4. Vitrektomija sa ekstrakapsularnom ekstrakcijom katarakte.

Kod perifernog uveitisa lokalno se koriste i kortikosteroidi, antibiotici širokog spektra, sredstva za desenzibilizaciju i fizioterapeutske metode.

Za autoimune procese propisuje se ciklofosfamid (br. 10-15) i elektroforeza sa kortikosteroidima ispod konjunktive i parabulbara.

U teškim oblicima indicirano je opće liječenje kortikosteroidima i desenzibilizirajuća terapija (10% kalcijum hlorid intravenozno, subkutano 0,25% kalcijum hlorid prema režimu, difenhidramin, suprastin, pipolfen, tavegil i dr.).

Za fokalnu infekciju, antibiotici se propisuju ispod konjunktive, parabulbarno i intramuskularno (najveći učinak: gentamicin 200 mg po kursu i ampiox 2,0 g po kursu). Enzimi koji se koriste su fibrinolizin, lidaza i lekazim u obliku elektroforeze i subkonjunktivalnih injekcija.

Za hemoragije u retini propisuju se ascorutin i angioprotektori (dicinon, prodektin) u tabletama. Za oticanje makularnog područja i sekundarni glaukom - terapija dehidracijom. Za spore procese - vitamini B.

U stanjima imunodeficijencije, levamisol i natrijum nukleinat su indicirani oralno.

Ponekad se radi ciljana i ograničavajuća argon-laserska koagulacija periferno lociranih lezija.

U slučaju krvarenja - ciljana koagulacija novonastalih krvnih žila.

Koristi se interferon koji utiče na sintezu nukleinske kiseline i proteini. On potiskuje proizvodnju enzima izazvanih virusom.

Poludan ima interferonogenu aktivnost. Primjenjuje se u dozi od 50-100 IU u 0,5 cm³ destilovane vode tokom 2-3 sedmice.

Koriste se hiperimuni serum, titrirani gamaglobulini i po potrebi vakcine. Pacijenti rezistentni na terapiju kortikosteroidima podvrgavaju se kriopeksiji baze staklastog tijela.

Kompleksno liječenje uveitisa treba uključivati ​​etiološki ciljane, patogenetski zasnovane, imunoregulatorne i korektivne agense, nespecifičnu i specifičnu hiposenzibilizaciju, fizikalne, laserske i hirurške metode.

Pitanja

1. Koje su strukturne karakteristike vaskularnog trakta oka?

2. Navedite glavne funkcije žilnice.

3. Kako pravilno klasificirati upalne procese vaskularnog trakta?

4. Kako se uveitis klasificira prema patogenezi?

5. Kako se dijele uveitisi prema lokalizaciji procesa?

6. Koje karakteristike dotoka krvi u žilnicu određuju učestalost pretežno izolovanih lezija pojedinih njenih sekcija?

7. Koji su glavni objektivni znaci iritisa?

8. Koje metode se koriste za pregled šarenice?

9. Navedite simptome koji ukazuju na prisustvo upalnog procesa u cilijarnom tijelu.

10. Navedite komplikacije iridociklitisa.

11. Navedite vrstu injekcije karakterističnu za iridociklitis.

12. Navedite tegobe pacijenata sa iridociklitisom.

13. Navedite tegobe pacijenata sa horioretinitisom.

14. Navedite glavne objektivne simptome horioretinitisa.

15. Koje su karakteristike uveitisa gripe?

16. Etiologija i klinika metastatske oftalmije.

17. Navedite u kom obliku se lokalno liječenje koristi za uveitis?

18. Navedite glavne lijekove za lokalno liječenje iridociklitisa.

19. Navedite principe liječenja uveitisa.

20. Koje lijekove poznajete koji proširuju zenicu i njihove sinergiste?

Srednji sloj oka je vaskularni trakt oka (uvea), koji embriogenetski odgovara pia mater i sastoji se od tri dijela: prave žilnice (koroidee), cilijarnog tijela (corpus ciliare) i šarenice (iris). Vaskularni trakt je od sklere odvojen suprahoroidalnim prostorom i uz njega se nalazi, ali ne cijelom dužinom. Sastoji se od razgranatih žila različitih kalibara (od prilično velikih s kružnim mišićima do kapilara - jednostavnih endotelnih cijevi), tvoreći tkivo koje je po strukturi slično kavernoznom tkivu. Sve intraokularne vene nemaju zaliske.

Prednji dio vaskularnog trakta je Iris. Vidljivo je kroz prozirnu rožnicu, obojenu u jednu ili drugu boju, što ukazuje na boju očiju (siva, plava, smeđa itd.). U središtu šarenice nalazi se zjenica (pupilla), koja se zahvaljujući prisustvu dva mišića (sfinktera i dilatatora) može suziti na 2 mm i proširiti na 8 mm kako bi regulisala ulazak svjetlosnih zraka u oko.

Sfinkter (m. sphincter pupillae) inervira parasimpatički okulomotorni nerv, dilatator (m. dilatator pupillae) simpatički nerv, koji prodire iz plexus caroticus. Duž čitavog ruba zjenice vidljiv je stražnji pigmentni sloj šarenice u obliku pigmentnog ruba, koji je nastavak optički neaktivne retine i ektodermalnog je porijekla.

Reljef prednje površine šarenice je izuzetno jedinstven i uzrokovan je radijalno lociranim sudovima i trabekulama vezivnog tkiva, kao i udubljenjima u tkivu (lakune ili kripte). Ovaj prednji dio šarenice naziva se stroma šarenice, koja je mezodermalnog porijekla. Debljina i gustoća stromalnog sloja, intenzitet njegove pigmentacije određuju boju šarenice. U potpunom odsustvu pigmenta u prednjem graničnom sloju šarenice, izgleda plavo-plavo zbog translucencije kroz bezbojnu stromu pigmentnog sloja. U šarenici novorođenčeta također gotovo da nema pigmenta, sloj strome je vrlo labav i tanak, tako da šarenica ima plavkasto-plavkastu nijansu.

Cilijarno tijelo nepristupačan za pregled golim okom, za razliku od šarenice. Samo gonioskopijom, na vrhu ugla komore, može se vidjeti mala površina prednje površine cilijarnog tijela, blago prekrivena nježnim vlaknima uvealnog dijela trabekularnog aparata. Cilijarno tijelo je zatvoreni prsten, širok oko 6 mm. U meridijanskom presjeku ima oblik trougla. U cilijarnom tijelu, na njegovoj unutrašnjoj površini nalazi se 70-80 procesa. Cilijarno tijelo uključuje glatke cilijarne ili akomodativne mišiće (m. ciliaris).

Mišić ima vlakna u tri smjera: vlakna u meridijanskom smjeru, kružna i radijalna vlakna. Akomodativnu funkciju cilijarnog tijela osiguravaju kombinovane kontrakcije svih ovih mišićnih vlakana. U cilijarnom tijelu, kao iu šarenici, razlikuju se: mezodermalni dio, koji se sastoji od mišića i vezivnog tkiva, bogat krvnim sudovima i neuroektodermalni, retinalni, koji se sastoji od dva epitelna lista.

Vaskularni sloj cilijarnog tijela sastoji se od široko razgranate vaskularne mreže i labavog vlaknastog kolagenog tkiva. Žile prodiru u cilijarno tijelo iz suprahoroidalnog prostora (razmak između sklere i cilijarnog tijela) i u korijenu šarenice, zajedno sa prednjom cilijarnom arterijom, formiraju veliki krug cirkulacija irisa, iz koje se cilijarno tijelo opskrbljuje arterijskim granama. Procesi cilijarnog tijela su vrlo bogati žilama, gdje kapilare čine mrežu, vrlo su široke i nalaze se direktno ispod epitela.

Unutrašnjost cilijarnog tijela obložena je s dva sloja epitela - nastavkom embrionalne retine. Na površini epitela nalazi se ograničavajuća membrana na koju su pričvršćena vlakna ligamenta cinna. Cilijarno tijelo obavlja vrlo važnu funkciju; njegovi procesi proizvode intraokularnu tekućinu koja hrani avaskularne dijelove oka - rožnicu, sočivo i staklasto tijelo. Cilijarni epitel ima ogroman broj nervnih završetaka. Kod novorođenčadi cilijarno tijelo je nedovoljno razvijeno. U prvim godinama života motorni i trofički živci su bolje razvijeni od senzornih nerava, pa je cilijarno tijelo bezbolno tokom upalnih i traumatskih procesa. U dobi od 7-10 godina, cilijarno tijelo je isto kao i kod odraslih.

Sama žilnica ili choroid proteže se od dentatne linije do foramena optičkog živca. Na tim mjestima je čvrsto spojen sa sklerom, a cijelom svojom dužinom graniči sa sklerom, odvojen od nje suprahoroidalnim prostorom gdje prolaze cilijarne žile i nervi. Mikroskopski se u žilnici razlikuje nekoliko slojeva: suprahoroid, sloj velikih žila, sloj srednjih žila, koriokapilarni sloj neuobičajene širine lumena kapilara i uski interkapilarni lumeni.

Choriocapillaris sloj osigurava ishranu vanjskih slojeva retine, tj. neuroepitela.

Vaskularni (uvealni) trakt oka. Njegova tri odjela, njihov funkcionalni značaj.

Ovo je srednji sloj očne jabučice; puna je krvnih sudova, a njegova glavna funkcija je ishrana.

Uvealni trakt se sastoji od tri glavna dijela: žilnice (vaskularni pigmentirani sloj koji oblaže većinu stražnje očne komore), cilijarno tijelo, iz kojeg izrastaju Zinovi ligamenti (potporni ligamenti) koji drže sočivo i šarenicu, smještenu ispred sočivo

U samoj horoidi, u svom unutrašnjem sloju, zvanom horiokapilarna ploča i koji se nalazi blizu staklastog sloja (Bruchove membrane), nalaze se vrlo mali krvni sudovi koji obezbeđuju ishranu vizuelnim ćelijama. Bruchove membrane odvajaju žilnicu od pigmentnog epitela retine. Koroidea je jako pigmentirana kod svih ljudi osim albina. Pigmentacija čini zid očne jabučice neprozirnim i smanjuje refleksiju upadne svjetlosti.

Ispred je žilnica integralna je sa šarenicom, koja čini svojevrsnu dijafragmu, odnosno zavjesu, i djelimično odvaja prednji dio očne jabučice od njenog znatno većeg stražnjeg dijela. Dva dijela su povezana kroz zjenicu (rupa u sredini šarenice), koja izgleda kao crna mrlja.

Cilijarno ili cilijarno tijelo ima oblik prstena najveće debljine na spoju sa irisom zbog prisustva glatkih mišića. Učešće cilijarnog tijela u činu akomodacije, koje pruža jasan vid na različitim udaljenostima, povezano je sa ovim mišićem. Cilijarni nastavci proizvode intraokularnu tekućinu, koja osigurava konstantan intraokularni tlak i isporučuje hranjive tvari u avaskularne strukture oka - rožnjaču, sočivo i staklasto tijelo.

Prednji dio vaskularnog trakta je šarenica, u njegovom središtu se nalazi rupa - zjenica, koja djeluje kao dijafragma. Zjenica reguliše količinu svjetlosti koja ulazi u oko. Prečnik zenice menjaju dva mišića smeštena u šarenici - konstriktor i dilatator zjenice. Spajanjem dugih stražnjih i prednjih kratkih žila žilnice nastaje veliki krug cirkulacije krvi cilijarnog tijela, iz kojeg se žile radijalno protežu u šarenicu. Atipični tok krvnih žila (ne radijalni) može biti ili normalna varijanta ili, što je još važnije, znak neovaskularizacije, koji odražava kronični (najmanje 3-4 mjeseca) upalni proces u oku. Novo formiranje krvnih sudova u šarenici naziva se rubeoza.