Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru

ISTORIJSKI PODACI

Subjektivni podaci

Prilikom prijema žalio se na spontano disanje u mirovanju i loš san.

U vrijeme nadzora nije imao nikakvih pritužbi.

Istorijat razvoja sadašnje bolesti

Pacijent se smatra bolesnim od 13. oktobra 2015. godine. Početak bolesti je akutan. Pacijent je primijetio otežano disanje, pojačano znojenje i paroksizmalni bol u donjoj trećini sternuma koji se širi u epigastrij. 15.10.2015. pozvao je Hitnu pomoć zbog nedostatka zraka, bez prethodne fizičke aktivnosti. MUZ EMS je dopremljen u Urgentni centar Prve gradske kliničke bolnice po imenu. ONA. Volosevič sa sumnjom na ACS i plućnu emboliju. Pacijent se prethodno nije konsultovao sa lekarom o trenutnoj bolesti.

Prošle bolesti

U djetinjstvu mu je dijagnosticiran hronični glomerulonefritis nepoznate etiologije koji je doveo do razvoja hronične bubrežne insuficijencije.Od 2013. godine radi se na sistemskoj hemodijalizi.

Negira prisustvo infektivnih, veneričnih, mentalnih, endokrinih bolesti, tuberkuloze i alergijskih reakcija. Rijetko je patio od respiratornih infekcija.

Životna priča

Rođen 1973. godine u gradu Novodvinsku, u kompletnoj porodici, jedino dete. Završio je 8 razreda srednje škole. Srednju stručnu spremu stekao za kuhara. Počeo je da radi sa 20 godina, ali je zbog bolesti bio primoran da promeni posao. Nije služio vojsku - bio je rezervni redov. Trenutno je invalid u grupi 1 zbog hronične bubrežne insuficijencije, nije službeno zaposlen, a ponekad radi i na pola radnog vremena kao vozač. Živi sam, samac, nema dece. Uslovi stanovanja su zadovoljavajući, ishrana hranljiva i redovna.

Porodična anamneza: Složeno nasleđe: majka pacijenta je bolovala od ishemijske bolesti srca, umrla od moždanog udara, ishemijskog moždanog udara.

Alergijska anamneza: poriče prisustvo alergija.

Prisustvo loših navika: ovisnost o nikotinu - pušenje od 20 godina, bez ovisnosti o drogama, alkohol umjereno.

OBJEKTIVNA ISTRAGA - SADAŠNJE STANJE

U trenutku prijema pacijent je bio umjereno teškog stanja. U trenutku nadzora stanje je zadovoljavajuće. Položaj pacijenta je aktivan, svijest je čista, raspoloženje depresivno.

Normostenicka fizika. Normotermija. Visina 163 cm, težina 70 kg. Koža normalne boje, čista; elastičnost i turgor su normalni. Kosa i nokti su normalni.

Potkožno tkivo je umjereno razvijeno (BMI 20,9). Kožni nabor ispod lopatice je 2 cm, na ramenu - 2 cm, na stomaku - 4 cm Limfni čvorovi nisu uvećani, bezbolni, nisu srasli sa okolnim tkivima, koža preko njih je čista, nije hiperemična. .

Mišićni i mišićno-koštani sistem su dobro razvijeni, tokom života nije bilo lomova, pokreti u zglobovima su u potpunosti očuvani.

Nema perifernog edema.

Respiratornog sistema

Prilikom pregleda disanje je slobodno i ujednačeno. NPV 22-24 u minuti. Tip disanja je mješovit, ritam ispravan. Grudni koš je pravilnog oblika, simetričan, obe polovine učestvuju u činu disanja, međurebarni prostori nisu prošireni. Nema curenja iz nosa.

Palpacijom bolne tačke su bezbolne, grudni koš otporan, drhtanje glasa je isto na simetričnim područjima desnog i lijevog pluća.

Topografska perkusija: granice pluća su u granicama normale. Širina Krenigovih margina je 5 cm desno i 5 cm lijevo. Pokretljivost plućne ivice duž srednje-aksilarne linije lijevog pluća je 6 cm, desnog pluća je 6 cm.

Komparativna perkusija: jasan perkusioni zvuk se određuje na simetričnim područjima desnog i lijevog pluća.

Auskultacija: oslabljeno vezikularno disanje, teško u donjim dijelovima, bez hripanja.

Cirkulatorni organi

Vrhunski otkucaj nije vizualno određen, srčana grba, pulsiranje perifernih žila, otok i pulsiranje jugularnih vena nisu uočeni. Puls na radijalnim arterijama je ritmičan, 85 otkucaja/min, pun, umerene napetosti, sinhroni. Pulsacija brahijalne, radijalne i temporalne arterije je očuvana i ista je sa obe strane.

Palpacija: apikalni impuls se detektuje u 5. interkostalnom prostoru 2 cm prema unutra od srednjeklavikularne linije, površine 2-3 cm2, umerene jačine, nizak.

Perkusije: Granice OST-a i AST-a nisu proširene. Širina vaskularnog snopa je 6 cm.

Auskultacija: prigušeni srčani tonovi, prisustvo sistoličkih i protodijastoličkih zviždanja. Srčani ritam je ispravan. Krvni pritisak 125/85 mm Hg. Art.

Organi za varenje

Pregledom usne šupljine prilikom pregleda oralne sluznice nije utvrđena patologija, blijedo ružičaste boje, jezik je prekriven bijelim premazom, vlažan. Tvoji zubi.

Prilikom pregleda abdominalnog područja: okruglog oblika, nije otečeno, simetrično, uključeno u čin disanja, nisu uočene retrakcije/izbočine, venska mreža je jasno vidljiva.

Auskultacija: zvuci peristaltike u crijevnoj projekciji.

Perkusija: timpanitis različite visine određuje se na cijeloj površini abdomena, dimenzije jetre po Kurlovu: 7x9x9 cm - u granicama normale. Slobodna tečnost u trbušnoj šupljini nije otkrivena.

Površnom palpacijom abdomena prednji trbušni zid nije napet, nema bolova ili odvajanja mišića.

Dubokom palpacijom: palpira se sigmoidni, poprečni kolon i veća zakrivljenost želuca. Slezena se nije mogla palpirati. Donji rub jetre strši ispod obalnog luka.

Stolica je uredna i formirana.

urinarnog sistema

Nije otkrivena asimetrija lumbalnih regija ili otok. Nije bilo moguće palpirati bubrege i mjehur u stojećem ili ležećem položaju. Simptom effleurage je negativan.

Čin mokrenja je bezbolan i uredan. Urin je lagan, bez nečistoća (prema pacijentu)

Endokrini sistem i čulni organi

Boja kože je blijeda. Koža je suha, turgor je smanjen. Palme su suhe.

Visina odgovara starosti i polu. Tijelo je proporcionalno razvijeno. Masni sloj i rast kose muškog tipa. Na bokovima ili stomaku nisu pronađene strije.

Nervni sistem

Pacijent Pankov S.G. je u jasnoj svesti, orijentisan u vremenu (nepogrešivo imenuje datum), prostoru (shvata gde se nalazi), okruženju (seća se šta mu se dogodilo), ličnosti (imenuje sebe, datum rođenja, godine, ime itd.).

On uspostavlja kontakt, kritičan je i vedro je raspoložen. Ne primjećuje gubitak pamćenja (na zahtjev da ponovi ono što je rečeno prije nekoliko minuta, ponavlja bez greške). Govorna aktivnost je normalna.

Nije otkrivena rigidnost vrata, Kernigov znak je bio negativan. Spavanje je normalno 7-8 sati dnevno, lako prelazi iz sna u stanje budnosti. Nema vrtoglavice i glavobolje. Bezuslovni refleksi su očuvani.

DODATNI PODACI

1. Opšti test krvi

WBC - leukociti - 13,5 * 109/l

LYM# -- apsolutni sadržaj limfocita - 1,8*109/l.

LYM% -- relativni (%) sadržaj limfocita - 0,146%.

MXD# -- apsolutni sadržaj

Monociti= 11%

bazofili=1%

Eozinofili - 2%

HGB - koncentracija hemoglobina - 103 g/l

RBC -- apsolutni sadržaj eritrocita - 3,8 * 1012 g/l

MCH -- prosječan sadržaj hemoglobina u pojedinačnom crvenom krvnom zrncu - 27,1 pg

PLT -- apsolutni broj trombocita - 264*109/l

ESR - 61 mm/h

zaključak:

2. Biohemijska analiza krvne plazme

Urea - 18,47 mmol/l (N - 5,2 -8,3)

Kreatinin - 836,94 µmol/l (N 62,00-106,00)

Natrijum - 143,88 mmol/l (N 136,0-146,0)

Kalijum - 6,14 mmol/l (N - 3,40-4,5)

Ukupni bilirubin - 8,70 µmol/l (N 0,00-21,00)

Ukupni proteini - 69,11 g/l (N 66,00-87,00)

C-reaktivni protein - 42,50 mg/l (N 0,00-5,00)

AST - 12,18 (N 0,00-38,00)

ALT - 14.25-14.19 (N 0.00-41.00)

Timol test - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR - 1,09 (N 0,80-1,20)

Protrombinsko vrijeme - 14,3 (N 12-16 sek)

D-dimeri - 1,45 μg/ml (N 0,00-0,50)

3. Zaključak: naglo povećanje sadržaja C-reaktivnog proteina, uree, kreatinina i D-dimera, što ukazuje na tešku intoksikaciju i upalu u organizmu.

Krvni plinovi (15.10.15.)

pH/krvni gasovi
	32,0 mmHg
	55,1 mmHg
Acid-bazni status
Oksimetrija
Elektroliti
Izračunate vrijednosti

Zaključak: dekompenzovana metabolička alkaloza.

4. Mikrobiološki pregled (kultura katetera) (10.20.15.)

Zaključak: mikrobiološki pregled krvi i određivanje osjetljivosti na antibiotike od 16.10.15. - osjetljivost - amoksicilin/klavuanat, cefepim, ciprofloksacin, vankomicin, klindamicin.

5. EchoCS (10/15/15)

Zaključak: otvaranje prednjeg lista zalistka je ograničeno. Na nekoronarnoj kvržici (+LKS?) aortnog zaliska nalazi se plutajuća formacija srednje ehogenosti veličine oko 12*6 mm (vegetacija)

6. SCT grudnog koša (28.10.15.)

Zaključak: Mali levostrani hidrotoraks. Limfadenopatija intratorakalnih limfnih čvorova.

7. Rendgen organa grudnog koša (15.10.15.)

Zaključak: plućna kongestija

8. Ultrazvuk vena donjih ekstremiteta (15.10.15.)

Zaključak: protok krvi duž SBV, BV, GBV, PV i PVV je očuvan. Sa CTC-om, bojenje je završeno. Kada se stisnu, vene kolabiraju.

9. Ultrazvučni pregled BCA (22.10.15.)

Zaključak: Okluzija desne IJV. Sumnja na neokluzivnu trombozu desne subklavijske i brahiocefalne vene.

10. EKG (3.11.15.)

Zaključak: sinusna tahikardija sa pulsom 120 otkucaja u minuti. EOS je zakrivljen ulijevo. BPVLNPG. LVH sa dijastoličkim preopterećenjem lijeve komore. Opterećenje na lijevoj pretkomori. Pojedinačna ekstrasistola.

endokarditis aortnog zalistka

Diferencijalna dijagnoza

Tako je tokom pregleda postavljena dijagnoza infektivnog endokarditisa stafilokokne etiologije. Vodeći sindrom za diferencijalnu dijagnozu je sindrom respiratorne insuficijencije.

Sljedeće bolesti su povezane sa prisustvom sindroma respiratorne insuficijencije: plućna embolija (PE), upala pluća.

Plućna embolija (PE) je iznenadna blokada grana ili trupa plućne arterije trombom (embolusom) koji se formira u desnoj komori ili atrijumu srca, venskom koritu sistemske cirkulacije i prenosi se krvotokom.

Po prijemu u Hitnu urađen je rendgenski pregled organa grudnog koša, koji nije otkrio promjene karakteristične za plućnu emboliju, odnosno na rendgenskom snimku nismo vidjeli akutnu dilataciju desnih dijelova srca, niti povećanje promjera plućne arterije (ispupčenje njenog konusa), niti izraženo lokalno iscrpljivanje plućnog vaskularnog uzorka; osim toga, nije otkriven povećan položaj kupole dijafragme u području plućne embolije .

Isključen je i faktor rizika za plućnu emboliju - proširene vene donjih ekstremiteta, što stvara uslove za stagnaciju venske krvi i stvaranje krvnih ugrušaka. Na dan prijema u hitnu pomoć pacijentu je urađen ultrazvuk vena donjih ekstremiteta, koji nije otkrio nikakve patologije.

Poremećena respiratorna funkcija također je karakteristična za upalu pluća.

Pneumonija je upala plućnog tkiva, obično infektivnog porijekla s dominantnim oštećenjem alveola (nastanak upalne eksudacije u njima) i intersticijalnog tkiva pluća

Ovu dijagnozu možemo isključiti i rendgenskim snimkom grudnog koša. Rentgensku sliku upale pluća karakterizira prisustvo zatamnjenja na segmentima pluća. Nakon izvođenja ove studije, nismo pronašli nikakve karakteristične promjene na plućima koje bi nam mogle pomoći u postavljanju dijagnoze upale pluća.

Pošto smo isključili ove bolesti, pacijent je poslat na detaljniji pregled organa grudnog koša, odnosno srca, te je urađen EchoCS. Na osnovu rezultata ovog pregleda postavljena je konačna dijagnoza - infektivni endokarditis oralne valvule.

KLINIČKA DIJAGNOSTIKA

Terapija lekovima

1) Rp.: Heparini 5ml (25.000 ED)

D.t.d. br. 5 inamp.

S. Dajte 5000ED subkutano 4 puta dnevno.

Koristi se za prevenciju i liječenje tromboembolijskih bolesti i njihovih komplikacija zbog ugradnje katetera u subklavijsku venu.

Prikazan za istu svrhu

Rp: Fraxiparini 0,6 ml

D.t.d. br. 10 u amp.

S: ubrizgati supkutano u ležećem položaju u abdominalni dio, naizmjenično s desne i lijeve strane trbuha

2) Rp.: Tab.Digoxini0.25

S. 1 tableta oralno. 1 po danu

Lijek povećava refraktornost atrioventrikularnog čvora, što dovodi do smanjenja srčane frekvencije (HR), produžava dijastolu, poboljšava intrakardijalnu i sistemsku hemodinamiku

3) Rp.:Vancomycini 1.0

D.t.d N5 u bočicama

S. davati po 1 bočicu intravenozno 2 puta dnevno tokom 6 nedelja.

S obzirom da je postavljena dijagnoza infektivnog endokarditisa stafilokokne etiologije, antibakterijska terapija je obavezna.

4) Rp.: Tabl. Lasics 0.04

S. Uzimati 1 tabletu 2 puta dnevno

Kao posljedica hroničnog zatajenja bubrega i zatajenja srca, može se razviti edem; neophodna je upotreba diuretika za uklanjanje tekućine iz tijela.

Način rada - opći (besplatno)

Dijeta - sto br. 10: ograničiti konzumaciju soli, masne i začinjene hrane, alkohola. U ishranu uvedite nemasne supe, kuvano meso i ribu, povrće, mleko i mlečne proizvode, testenine.

Konzilijum lekara je 30.10.2015. doneo odluku o hitnoj operaciji zamene aortnog zalistka.

Prognoza za pacijenta u ovoj fazi liječenja ne može se utvrditi. Konačna prognoza za život i rad biće napravljena nakon zakazane operacije.

Dobro sam spavao te noći. Stanje je zadovoljavajuće. Raspoloženje je veselo. Nema pritužbi, stolica i mokrenje su normalni. Nema kratkog daha u mirovanju ili noću. Nema otoka. Tjelesna temperatura 36.7. Brzina otkucaja srca 78 otkucaja/min, krvni pritisak 130/70 mmHg, brzina disanja 18. Auskultacija: hripovi se čuju u predelu apeksa srca, u projekciji aorte. Stomak je mekan, bez bolova.

Stanje je zadovoljavajuće. Raspoloženje je veselo. Ne žali se. Temperatura 36.5. Srčani tonovi su ritmični sa otkucajima srca 80 otkucaja/min, krvnim pritiskom 110/75 mmHg, frekvencijom disanja 20. Nema kratkog daha. Koža je čista. Jetra nije uvećana. Srčana insuficijencija se ne pogoršava. Nema fokalnih neuroloških simptoma.

Pacijentu je urađen FGDS. Stanje je zadovoljavajuće. Raspoloženje je tromo. Žalbe na slabost. Tjelesna temperatura 36.8. Brzina otkucaja srca 75 otkucaja/min, krvni pritisak 120/70 mmHg, brzina disanja 18. Nema kratkog daha. Nema otoka. Jetra nije uvećana. Terapija je nastavljena.

Pacijent je prebačen na odjel vaskularne hirurgije na operaciju zamjene aortnog zalistka. Stanje je zadovoljavajuće. Raspoloženje je veselo. Apetit i san su dobri. Ne žali se. Tjelesna temperatura 36.6. Brzina otkucaja srca 78 otkucaja/min, krvni pritisak 120/80 mmHg, brzina disanja 20.

Pacijent - rođen 1973. (41 godina), invalid 1. grupe

Dana 15.10.2015. godine ekipa Hitne pomoći dopremila ga je u Urgentni centar Prve gradske kliničke bolnice po imenu E.E. Volosevich. Dana 10.11.2015. godine odlukom ljekarske komisije prebačen je na odjel vaskularne hirurgije.

Glavna bolest: 1. Primarni infektivni endokarditis aortnog zalistka stafilokokne etiologije i formiranje aortne regurgitacije 3. stepena.

2. Hronični glomerulonefritis. Nefroskleroza. CKD stadijum 5. Program hemodijalize od 2013

Komplikacija osnovne bolesti: hronična srčana insuficijencija 2A, FC2. Tromboza arteriovenske fistule iz 2013. Trajni kateter od 2014. Okluzija desne IJV. Sumnja na neokluzivnu trombozu desne subklavijske i brahiocefalne vene. Zamjena katetera od 10.2015. Anemija blage težine kombinovane geneze, epokrino zavisna.

Ljekari iz tima Hitne pomoći su dijagnosticirali PE. Od 2013. godine je na programu hemodijalize. Opći test krvi pokazuje znakove upale, leukocitozu, povećan ESR i blagu anemiju. EhoCG je otkrio povećanje šupljine RA, LA i LV. Dilatacija plućne arterije. Povišen pritisak u plućnoj arteriji 1. stepena. Promjene na MV listićima - zbijanje, ograničeno otvaranje prednjeg lista, regurgitacija 2. stepena. Promjene u AC - vegetacija dimenzija 12*8 mm, regurgitacija 3. stepena.

Provedena terapija: intramuskularni lasix, diklofenak; IV CPS + magnezijum sulfat + natrijum hlor; digoksin, karnitin, pentoksifilin, lasix; SC heparin, fraksiparin. Program hemodijalize.

Lekarska komisija odlučila je da izvrši operaciju zamene aortnog zalistka.

Pacijent je 10. novembra 2015. godine prebačen na odjel za kardiovaskularnu hirurgiju na operaciju zamjene aortne valvule.

posmatranje kod terapeuta, kardiologa,

kontrola sistema koagulacije krvi; kontrola AST, ALT, holesterola, LDL

pridržavanje hipolipidne dijete (isključiti svinjetinu, majonez, masne mliječne proizvode, iznutrice, čorbe od kostiju, mast; povećati u ishrani žitarice, ribu, povrće i voće)

uzimati (concor, lorista, kardiomagnil 75 mg ujutro nakon jela, verošpiron, furosemid, xarelto, varfarin, digoksin, prestarium, amplodipin, atorvastatin 10 mg uveče pod kontrolom)

Objavljeno na Allbest.ru

Slični dokumenti

Proučavanje karakteristika i simptoma aortne stenoze. Elektrokardiografija, ehokardiografija i radiografija insuficijencije aortnog ventila. Sfigmografija stenoze aortnog zalistka. Pregled znakova ventrikularne hipertrofije.

prezentacija, dodano 21.12.2015


Relativno blaga insuficijencija mitralne valvule. Zamjena aortnog ventila. Kratkoća daha pri naporu. Lagana vrtoglavica i gubitak svijesti. Bol iza prsne kosti kompresivne prirode, koji se ublažava uzimanjem nitroglicerina.

istorija bolesti, dodato 17.03.2012


Stenoza aortne valvule nastaje kod reumatskih bolesti srca. Karakteristični simptomi aortne stenoze: angina pektoris, nesvjestica i zatajenje lijevog srca. Akutnu aortnu regurgitaciju karakterizira iznenadno otežano disanje.

sažetak, dodan 17.04.2009


Epidemiologija i etiologija infektivnog endokarditisa. Simptomi oštećenja srčanih zalistaka. Klinička slika infektivnog endokarditisa. Bakteriološki test krvi. Radna klasifikacija infektivnog endokarditisa. Njegova dijagnoza i liječenje.

sažetak, dodan 21.10.2009


Pritužbe na lagani bol u gastroduodenalnom području i gorak okus u ustima. Probavni i trbušni organi. Nervni sistem i čulni organi. Respiratornog sistema. Liječenje, ishod bolesti, dijeta. Časovi fizičkog vaspitanja.

istorija bolesti, dodato 30.03.2015


Koncept aortne stenoze je suženje aortnog otvora zbog fuzije njegovih klapni. Klasični simptomi i etiologija. Vrste aortne stenoze. Klinička slika, patogeneza i tok bolesti, karakteristike njene dijagnoze i liječenja.

prezentacija, dodano 19.12.2013


Određivanje “aortne” konfiguracije srca, povećanje lijeve komore i proširenje ascendentne aorte. Lečenje lekovima i hirurško lečenje. Anatomija i stenoza mitralne valvule. Odabir prirode hirurške intervencije. Bolnička smrtnost.

sažetak, dodan 28.02.2009


Kliničke manifestacije i dijagnoza infektivnog endokarditisa. Lokalno širenje infekcije. Posebni oblici infektivnog endokarditisa, njegova radna klasifikacija prema porijeklu i toku. Indikacije za hirurško liječenje infektivnog endokarditisa.

prezentacija, dodano 26.02.2015


Bolesnik se žali na bol od pritiska iza grudne kosti, zrače ispod lijeve lopatice i gornjeg lijevog ekstremiteta. Istorija sadašnje bolesti. Objektivni pregled, diferencijalna dijagnoza između angine pektoris i akutnog infarkta miokarda.

istorija bolesti, dodato 10.12.2011


Klinički znakovi dijagnoze aortne stenoze, njena etiologija i liječenje. Pojam i suština insuficijencije trikuspidalne valvule, njena etiologija, simptomatologija, dijagnoza, prevencija i liječenje. Osobine prevencije relapsa reumatizma.

Endokarditis

Opće informacije

Endokarditis– zapaljenje vezivnog (unutrašnje) sluznice srca, koje oblaže njegove šupljine i zaliske, često infektivne prirode. Manifestuje se visokom telesnom temperaturom, slabošću, drhtavicom, otežanim disanjem, kašljem, bolom u grudima, zadebljanjem falange nokta poput „bubaka“. Često dovodi do oštećenja srčanih zalistaka (obično aortnih ili mitralnih), razvoja srčanih mana i zatajenja srca. Mogući su recidivi, smrtnost od endokarditisa dostiže 30%.

Infektivni endokarditis nastaje u prisustvu sljedećih stanja: prolazna bakterijemija, oštećenje endokarda i vaskularnog endotela, promjene u hemostazi i hemodinamici, te narušen imunitet. Bakterijemija se može razviti zbog postojećih žarišta kronične infekcije ili invazivnih medicinskih procedura.

Vodeća uloga u nastanku subakutnog infektivnog endokarditisa pripada streptokoku viridans, u akutnim slučajevima (na primjer, nakon operacije na otvorenom srcu) - Staphylococcus aureus, rjeđe enterokoku, pneumokoku i Escherichia coli. Posljednjih godina, sastav infektivnih agenasa endokarditisa se promijenio: povećao se broj primarnih akutnih endokarditisa stafilokokne prirode. Kod bakterijemije Staphylococcus aureus infektivni endokarditis se razvija u gotovo 100% slučajeva.

Endokarditis uzrokovan gram-negativnim i anaerobnim mikroorganizmima i gljivičnom infekcijom ima težak tok i teško se reaguje na antibakterijsku terapiju. Gljivični endokarditis se češće javlja kod dugotrajnog liječenja antibioticima u postoperativnom periodu, kod dugotrajnih venskih katetera.

Adheziju (ljepljenje) mikroorganizama za endokard podstiču određeni opći i lokalni faktori. Uobičajeni faktori uključuju teške imunološke poremećaje uočene kod pacijenata koji su podvrgnuti imunosupresivnoj terapiji, kod alkoholičara, narkomana i starijih osoba. Lokalni uključuju urođena i stečena anatomska oštećenja srčanih zalistaka, intrakardijalne hemodinamske poremećaje koji se javljaju kod srčanih mana.

Većina subakutnih infektivnih endokarditisa razvija se s urođenim srčanim manama ili reumatskim lezijama srčanih zalistaka. Hemodinamski poremećaji uzrokovani srčanim defektima doprinose mikrotraumi zalistaka (uglavnom mitralne i aortne) i promjenama na endokardu. Na srčanim zaliscima se razvijaju karakteristične ulcerozno-bradavičaste promjene koje liče na karfiol (polipozne naslage trombotičnih masa na površini čira). Kolonije mikroba doprinose brzom uništavanju zalistaka, može doći do njihove skleroze, deformacije i rupture. Oštećeni zalistak ne može normalno funkcionirati - razvija se zatajenje srca koje vrlo brzo napreduje. Dolazi do imunološkog oštećenja endotela malih žila kože i sluznice, što dovodi do razvoja vaskulitisa (trombovaskulitis, hemoragična kapilarna toksikoza). Karakterizira ga poremećena propusnost zidova krvnih žila i pojava malih krvarenja. Često postoje lezije u većim arterijama: koronarnim i bubrežnim. Često se infekcija razvije na protetskom zalistku, a u tom slučaju uzročnik je najčešće streptokok.

Nastanak infektivnog endokarditisa olakšavaju faktori koji slabe imunološku reaktivnost organizma. Incidencija infektivnog endokarditisa je u stalnom porastu u cijelom svijetu. Rizična grupa uključuje osobe s aterosklerotskim, traumatskim i reumatskim oštećenjem srčanih zalistaka. Pacijenti sa defektom ventrikularnog septuma i koarktacijom aorte imaju visok rizik od infektivnog endokarditisa. Trenutno je povećan broj pacijenata sa protetskim zaliscima (mehaničkim ili biološkim) i umjetnim pejsmejkerima (pejsmejkerima). Broj slučajeva infektivnog endokarditisa je u porastu zbog upotrebe produženih i čestih intravenskih infuzija. Ovisnici o drogama često pate od infektivnog endokarditisa.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa

Po porijeklu se razlikuje primarni i sekundarni infektivni endokarditis. Primarni se obično javlja u septičkim stanjima različite etiologije na pozadini nepromijenjenih srčanih zalistaka. Sekundarni - razvija se u pozadini postojeće patologije krvnih žila ili ventila zbog urođenih mana, reume, sifilisa, nakon operacije zamjene zalistaka ili komisurotomije.

Prema kliničkom toku razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• akutna - traje do 2 mjeseca, razvija se kao komplikacija akutnog septičkog stanja, teških ozljeda ili medicinskih manipulacija na krvnim sudovima, srčanim šupljinama: nozokomijalna (bolnička) angiogena (kateterska) sepsa. Karakterizira ga visoko patogeni patogen i izraženi septički simptomi.
• subakutni – traje duže od 2 mjeseca, razvija se uz nedovoljno liječenje akutnog infektivnog endokarditisa ili osnovne bolesti.
• produženo.

Kod ovisnika o drogama klinička obilježja infektivnog endokarditisa su mlada dob, brza progresija zatajenja desne komore i opća intoksikacija, infiltrativna i destruktivna oštećenja pluća.

Kod starijih pacijenata infektivni endokarditis je uzrokovan hroničnim oboljenjima probavnog sistema, prisustvom hroničnih infektivnih žarišta i oštećenjem srčanih zalistaka. Postoje aktivni i neaktivni (izliječeni) infektivni endokarditis. Prema stepenu oštećenja, endokarditis se javlja sa ograničenim oštećenjem srčanih zalistaka ili sa oštećenjem koje se proteže izvan zaliska.

Razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• infektivno-toksično - karakterizira prolazna bakterijemija, adhezija patogena na promijenjeni endokard, stvaranje mikrobnih vegetacija;
• infektivno-alergijski ili imuno-upalni - karakteristični su klinički znaci oštećenja unutrašnjih organa: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofična - razvija se s napredovanjem septičkog procesa i zatajivanjem srca. Karakterističan je razvoj teškog i nepovratnog oštećenja unutrašnjih organa, posebno toksična degeneracija miokarda s brojnim nekrozama. Oštećenje miokarda javlja se u 92% slučajeva produženog infektivnog endokarditisa.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Tijek infektivnog endokarditisa može ovisiti o trajanju bolesti, dobi pacijenta, vrsti patogena, kao i o prethodno primijenjenoj antibakterijskoj terapiji. U slučajevima visoko patogenog patogena (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) obično se uočava akutni oblik infektivnog endokarditisa i rani razvoj višeorganske insuficijencije, pa je klinička slika karakterizirana polimorfizmom.

Kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa uglavnom su uzrokovane bakteremijom i toksinemijom. Bolesnici se žale na opću slabost, otežano disanje, umor, nedostatak apetita i gubitak težine. Karakterističan simptom infektivnog endokarditisa je groznica - porast temperature od subfebrilne do hektične (oslabljujuće), uz zimicu i obilno znojenje (ponekad i jako znojenje). Razvija se anemija, koja se manifestuje bljedilom kože i sluzokože, ponekad dobijajući „zemastu“, žućkasto-sivu boju. Mala krvarenja (petehije) se uočavaju na koži, sluzokoži usne duplje, nepcu, na konjunktivi očiju i naborima kapaka, u podnožju nokta, u predelu ključnih kostiju, nastaju zbog krhkosti krvnih sudova. Oštećenje kapilara se otkriva blagom traumom kože (simptom štipanja). Prsti poprimaju oblik bataka, a nokti - naočale za sat.

Većina pacijenata s infektivnim endokarditisom ima oštećenje srčanog mišića (miokarditis), funkcionalne šumove povezane s anemijom i oštećenje zalistaka. Kada su kvržice mitralnog i aortnog zaliska oštećene, javljaju se znaci njihove insuficijencije. Ponekad se primećuje angina, a povremeno se primećuje trljanje perikarda. Stečeni defekti zalistaka i oštećenje miokarda dovode do zatajenja srca.

U subakutnom obliku infektivnog endokarditisa dolazi do embolije žila mozga, bubrega i slezene zbog otkinutih trombotičkih naslaga sa srčanih zalistaka, praćenih stvaranjem infarkta u zahvaćenim organima. Otkrivaju se hepato- i splenomegalija, iz bubrega - razvoj difuznog i ekstrakapilarnog glomerulonefritisa, rjeđe - fokalni nefritis, artralgija i poliartritis.

Komplikacije infektivnog endokarditisa

Komplikacije infektivnog endokarditisa sa smrtnim ishodom su septički šok, embolija u mozgu, srcu, respiratorni distres sindrom, akutno zatajenje srca, zatajenje više organa.

Kod infektivnog endokarditisa često se uočavaju komplikacije iz unutrašnjih organa: bubrezi (nefrotski sindrom, srčani udar, zatajenje bubrega, difuzni glomerulonefritis), srce (defekti srčanih zalistaka, miokarditis, perikarditis), pluća (srčani udar, upala pluća, plućna hipertenzija, apsces) , jetra (apsces, hepatitis, ciroza); slezena (infarkt, apsces, splenomegalija, ruptura), nervni sistem (moždani udar, hemiplegija, meningoencefalitis, moždani apsces), krvni sudovi (aneurizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, tromboembolija, tromboflebitis).

Dijagnoza infektivnog endokarditisa

Prilikom prikupljanja anamneze od pacijenta utvrđuje se prisutnost kroničnih infekcija i ranijih medicinskih intervencija. Konačna dijagnoza infektivnog endokarditisa potvrđena je podacima iz instrumentalnih i laboratorijskih studija. Klinički test krvi otkriva veliku leukocitozu i naglo povećanje ESR. Ponovljene hemokulture za identifikaciju uzročnika infekcije imaju važnu dijagnostičku vrijednost. Preporučuje se uzimanje krvi za bakteriološku kulturu na vrhuncu groznice.

Podaci o biokemijskim testovima krvi mogu se značajno razlikovati za određenu patologiju organa. Kod infektivnog endokarditisa primjećuju se promjene u proteinskom spektru krvi: (povećavaju se α-1 i α-2-globulini, kasnije - γ-globulini), u imunološkom statusu (CEC, povećava se imunoglobulin M, ukupna hemolitička aktivnost komplementa se smanjuje, nivo anti-tkivnih antitela raste).

Vrijedna instrumentalna studija infektivnog endokarditisa je ehokardiografija, koja omogućava otkrivanje vegetacija (većih od 5 mm) na srčanim zalistcima, što je direktan znak infektivnog endokarditisa. Preciznija dijagnoza se provodi pomoću MRI i MSCT srca.

Liječenje infektivnog endokarditisa

Kod infektivnog endokarditisa liječenje mora biti stacionarno, propisuje se mirovanje u krevetu i dijeta dok se opće stanje bolesnika ne poboljša. Glavnu ulogu u liječenju infektivnog endokarditisa ima terapija lijekovima, uglavnom antibakterijska, koja počinje odmah nakon hemokulture. Izbor antibiotika određen je osjetljivošću patogena na njega, poželjno je prepisati antibiotike širokog spektra.

U liječenju infektivnog endokarditisa dobar učinak imaju penicilinski antibiotici u kombinaciji sa aminoglikozidima. Gljivični endokarditis je teško liječiti, pa se lijek amfotericin B propisuje na duže vrijeme (nekoliko sedmica ili mjeseci). Koriste i druge agense sa antimikrobnim svojstvima (dioksidin, antistafilokokni globulin, itd.) i nemedikamentne metode lečenja - autotransfuziju ultraljubičaste krvi ozračene.

Za popratne bolesti (miokarditis, poliartritis, nefritis) u liječenju se dodaju nehormonski protuupalni lijekovi: diklofenak, indometacin. Ako nema efekta od liječenja lijekovima, indicirana je hirurška intervencija. Zamjena srčanih zalistaka izvodi se ekscizijom oštećenih područja (nakon što se težina procesa smiri). Hirurške intervencije kardiohirurg treba da izvodi samo kada su indikovane i praćene antibioticima.

Prognoza za infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis je jedno od najtežih kardiovaskularnih bolesti. Prognoza infektivnog endokarditisa zavisi od mnogih faktora: postojećih lezija zalistaka, pravovremenosti i adekvatnosti terapije itd. Akutni oblik infektivnog endokarditisa bez lečenja završava smrću nakon 1-1,5 meseci, subakutni oblik - nakon 4-6 meseci. Uz adekvatnu antibakterijsku terapiju, mortalitet je 30%, a kod infekcije protetskih zalistaka - 50%. Kod starijih pacijenata, infektivni endokarditis je indolentniji, često se ne dijagnosticira odmah i ima lošiju prognozu. Kod 10-15% pacijenata bolest prelazi u kronični oblik s rekurentnim egzacerbacijama.

Prevencija infektivnog endokarditisa

Za osobe sa povećanim rizikom od razvoja infektivnog endokarditisa uspostavlja se potrebno praćenje i kontrola. To se prije svega odnosi na pacijente s protetiziranim srčanim zaliscima, urođenim ili stečenim srčanim manama, vaskularnom patologijom, s anamnezom infektivnog endokarditisa, te sa žarištima kronične infekcije (karijes, kronični tonzilitis, kronični pijelonefritis).

Razvoj bakteremije može pratiti različite medicinske zahvate: hirurške intervencije, urološke i ginekološke instrumentalne preglede, endoskopske zahvate, vađenje zuba itd. U preventivne svrhe za ove intervencije propisuje se kurs antibiotske terapije. Također je potrebno izbjegavati hipotermiju, virusne i bakterijske infekcije (gripa, grlobolja). Sanaciju žarišta kronične infekcije potrebno je provoditi najmanje jednom u 3-6 mjeseci.

Online Testovi

• Test na ovisnost o drogama (pitanja: 12)

  Bilo da se radi o lijekovima na recept, ilegalnim lijekovima ili lijekovima bez recepta, ako postanete ovisni, vaš život ide nizbrdo i vučete one koji vas vole dolje sa sobom...

Infektivni endokarditis

Šta je infektivni endokarditis -

Infektivni endokarditis (IE) je infektivna polipozno-ulcerozna upala endokarda, praćena stvaranjem vegetacija na zalistcima ili subvalvularnim strukturama, njihovim uništavanjem, disfunkcijom i nastankom insuficijencije zalistaka. Najčešće, patogeni mikroorganizmi zahvaćaju prethodno izmijenjene zaliske i subvalvularne strukture, uključujući pacijente s reumatskim srčanim oboljenjima, degenerativnim promjenama zalistaka, MVP i umjetnim zaliscima. To je takozvani sekundarni infektivni endokarditis. U drugim slučajevima, infektivna lezija endokarda se razvija na pozadini nepromijenjenih zalistaka (primarni infektivni endokarditis).

Posljednjih godina, incidencija primarne IE je porasla na 41-54% svih slučajeva bolesti. Postoje i akutni i subakutni tijek infektivnog endokarditisa. Protraženi endokarditis, koji je bio prilično čest u prošlosti, sada je vrlo rijedak. Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortni zalisci, rjeđe trikuspidalni i plućni zalisci. Oštećenje endokarda desnog srca najčešće je među ovisnicima o drogama. Godišnja incidencija infektivnog endokarditisa je 38 slučajeva na 100 hiljada stanovnika, a češće obolijevaju ljudi radno sposobne dobi (20-50 godina).

U posljednjoj deceniji mnogi autori bilježe porast incidencije IE, što je povezano sa raširenom upotrebom invazivne medicinske opreme, češćom kardiohirurgijom, porastom ovisnosti o drogama i brojem osoba sa stanjima imunodeficijencije. Mortalitet sa IE ostaje na nivou od 40-60%, dostižući 80% kod starijih i senilnih osoba. Ovi podaci ističu izazove u pravovremenoj dijagnostici i efikasnom liječenju bolesti.

Šta izaziva / Uzroci infektivnog endokarditisa:

Infektivni endokarditis je multietiološka bolest. Trenutno je više od 128 mikroorganizama poznato kao uzročnici bolesti. Uobičajeni patogeni IE uključuju stafilokoke, streptokoke, gram-negativne i anaerobne bakterije i gljivice. U Evropskoj uniji stafilokoki su izolirani od 31-37% pacijenata, gram-negativne bakterije - od 30-35%, enterokoki - od 18-22%, viridans streptococcus - od 17-20%. Mnogi američki i kanadski autori ukazuju na dominaciju stafilokoka, streptokoka i gram-negativnih bakterija u mikrobnom pejzažu bolesti.

Studije sprovedene 90-ih godina u trideset američkih bolnica pokazale su sledeći odnos IE patogena: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, starh. epidermidis - 13%, enterokoke i druge bakterije - 5,6% slučajeva. Prema domaćim autorima, udio stafilokoka je 45-56%, streptokoka - 13-25%, enterokoka - 0,5-20%, anaerobnih bakterija - 12%, gram-negativnih bakterija - 3-8%, gljivica - 2-3 % pozitivnih hemokultura.

Tip patogena u velikoj mjeri određuje stopu mortaliteta od IE. Ako je 50-60-ih godina dominirao streptokok viridans, onda su u posljednjim decenijama 20. stoljeća glavni uzročnici infektivnog endokarditisa bili epidermalni i Staphylococcus aureus, koji su izolirani od 75-80% bolesnika s pozitivnom hemokulturom. Stopa mortaliteta za IE uzrokovanu Staphylococcus aureusom je 60-80%.

Posljednjih desetljeća, među uzročnicima IE, povećan je udio gram-negativnih bakterija NASEK grupe (4-21%) i gljivica (do 4-7%). Uzročnici su često kvasne i prave gljive (rod Candida, Aspergillus), koje imaju izražen afinitet za endokard. Stopa mortaliteta za gljivične IE dostiže 90-100%, a za IE uzrokovane gram-negativnom mikroflorom - do 47-82%.
U 80-90-im godinama raste broj slučajeva IE uzrokovanih anaerobnom (8-12%) mikroflorom. Anaerobni endokarditis karakterizira visoka aktivnost infektivnog procesa, otpornost na antibakterijsku terapiju i povećana bolnička smrtnost (do 46-65%). Karakteristike toka anaerobnog endokarditisa uključuju često (41-65%) stvaranje tromboflebitisa, tromboembolije u žilama pluća, srca i mozga.

Među uzročnicima IE od primarnog značaja su predstavnici rodova Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida i Aspergillus.

ETIOLOŠKE VARIJANTE ENDOKARDITISA

Staphylococcus

U posljednjoj deceniji, najčešći IE uzrokovan Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Značajno se razlikuje od ostalih etioloških varijanti po karakterističnim kliničkim karakteristikama: u pravilu ima težak tok sa visokom aktivnošću procesa i hektičkom groznicom sa obilnim znojenjem, sa pojavom višestrukih žarišta metastatske infekcije; najvećim dijelom je bolnički (nastaje tokom boravka u bolnici zbog infekcije vaskularnih katetera, arteriovenskih šantova i fistula); Često se razvija perforacija zaliska, praćena srčanom insuficijencijom; hemoragični kožni osip je opsežan, često se opaža nekroza i gnojenje osipa; tipično oštećenje mozga (embolija cerebralne arterije, moždani apscesi, meningoencefalitis); slezena je rijetko palpabilna zbog svoje meke konzistencije i blagog povećanja, međutim, često se opažaju septički infarkt slezene i njene rupture; endokarditis se razvija kako na oštećenim (reumatske, aterosklerotične, urođene srčane mane) tako i na intaktnim zaliscima, umjetnim zaliscima, a endokarditis umjetnih zalistaka obično je uzrokovan koagulazno negativnim stafilokokom; endokarditis lijeve polovice srca se češće razvija s istom učestalošću oštećenja mitralnih i aortnih zalistaka; teški tok bolesti s visokom tjelesnom temperaturom, zimica, teška intoksikacija, brzo uništavanje valvularnog aparata srca (pretežno se opaža akutni pneumokokni endokarditis, rjeđe - subakutni); češće oštećenje aortnog zaliska u odnosu na druge srčane zaliske; prisutnost velike vegetacije na zahvaćenom ventilu (ovaj znak se dijagnosticira ultrazvučnim pregledom srca); povećanje učestalosti pneumokoknih sojeva otpornih na antibakterijsku terapiju; česti razvoj gnojnih žarišta (apscesi mozga, miokarda, empiem pleure); visok mortalitet (30-40%).

Streptococci

Postoje neke kliničke karakteristike infektivnog endokarditisa uzrokovanog različitim vrstama streptokoka. Za endokarditis uzrokovan Str. viridaris, koju karakterizira: često spor, postepen početak; razvoj endokarditisa uglavnom na prethodno modificiranim zaliscima; visoka učestalost patologije imunološkog kompleksa (nefritis, vaskulitis, artritis, miokarditis); smrtnost je oko 10%.

Određene karakteristike su također inherentne endokarditisu uzrokovanom Str. dječaci: pacijenti često imaju prethodnu patologiju gastrointestinalnog trakta (rak želuca ili debelog crijeva, čir na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu, polipoza crijeva); razvoj zatajenja srca kod većine pacijenata; rijetkost tromboembolijskih komplikacija; visok mortalitet (27%). Za endokarditis uzrokovan Str. pyogenes, karakterizirana teškom intoksikacijom, visokom tjelesnom temperaturom, pustularnim oboljenjima kože u periodu koji prethodi razvoju endokarditisa, brzim oštećenjem srčanih zalistaka (najčešće mitralne valvule), visokim mortalitetom (18-20%).

Endokarditis uzrokovan beta-hemolitičkim streptokokom najčešće se razvija kod pacijenata sa šećernom bolešću, kroničnim alkoholizmom i bilo kojom prethodnom srčanom bolešću (na primjer, reumatska bolest srca). Ovu etiološku varijantu endokarditisa karakterizira teški tok i tromboembolijske komplikacije (javljaju se kod gotovo 1/2 pacijenata). Mortalitet dostiže 11-13%.

Postoje neke kliničke karakteristike endokarditisa uzrokovanog Str. agalactiae - predstavnik streptokoka grupe B. Ovaj mikroorganizam je dio normalne mikroflore usne šupljine, urogenitalnog i gastrointestinalnog trakta. Pod utjecajem Str. agalactiae u tijelu bolesnika, poremećena je sinteza fibrinolizina, formiraju se velike vegetacije i razvijaju se sistemske embolije. Osim toga, izuzetno su karakteristične septičke mišićno-koštane manifestacije (artritis, miozitis, osteomijelitis). Kombinacija endokarditisa uzrokovana Str. agalactiae, sa malignim neoplazmama debelog crijeva.

Mikroorganizmi NASEK grupe

Mikroorganizmi NASEK grupe, koji su predstavnici normalne flore orofarinksa i respiratornog trakta, uzrokuju subakutni endokarditis prethodno modificiranih prirodnih zalistaka i endokarditis protetskih zalistaka (u ovom slučaju endokarditis se češće razvija 1 godinu nakon zamjene). Endokarditis prirodnih zalistaka uzrokovan NASEK mikroorganizmima karakteriziraju velike vegetacije i česte sistemske embolije. Mikroorganizmi ove grupe rastu sporo na posebnim podlogama i hemokultura se mora inkubirati 3 nedelje. Karakteristična karakteristika endokarditisa uzrokovanog Haemophilus spp. je razvoj bolesti kod žena starosti 20-40 godina s dominantnom lokalizacijom procesa na mitralnoj valvuli.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa je jedan od predstavnika gram-negativne flore koja najčešće uzrokuje endokarditis. U ovom slučaju su zahvaćeni intaktni i prethodno modificirani zalisci i lijeve i desne polovice srca. Tok endokarditisa je težak sa teškim razaranjem zalistaka i razvojem zatajenja srca. „Ulazna kapija“ infekcije su urogenitalni trakt, inficirane rane i opekotine. Endokarditis uzrokovan Pseudomonas aeruginosa vrlo je teško liječiti zbog visoke otpornosti patogena na antibakterijsku terapiju. Pseudomonas aeruginosa često uzrokuje infektivni endokarditis kod intravenskih korisnika droga, zahvaćajući trikuspidalni zalistak.

Brucella

Brucelozni endokarditis je rijedak kod osoba koje su bile u kontaktu sa domaćim životinjama sa brucelozom. Kod ove varijante endokarditisa češće je zahvaćen aortni ili trikuspidalni zalistak, može se razviti aneurizma Valsalvinog sinusa, često se uočavaju poremećaji atrioventrikularne provodljivosti, a često je zahvaćen perikard. Opći test periferne krvi obično otkriva leukopeniju.

Meningokoke

Meningokokni endokarditis je danas vrlo rijedak. Obično se razvija u pozadini kliničkog meningitisa i, u pravilu, utječe na prethodno neoštećeni mitralni zalistak. Karakteristične karakteristike meningokoknog endokarditisa: visoka tjelesna temperatura, artralgija, hemoragični osip, velike vegetacije na zahvaćenom zalistku, hemoragični eksudativni miokarditis.

Salmonella

Salmonella endokarditis je rijetka varijanta infektivnog endokarditisa; prethodno oštećeni mitralni i aortni zalisci su zahvaćeni brzim razvojem njihovog razaranja i čestim stvaranjem krvnih ugrušaka u atrijuma. Salmonela takođe utiče na vaskularni endotel (endarteritis) sa razvojem aneurizme.

Gljivični endokarditis

Obično se razvija kod osoba koje su podvrgnute operaciji srca i velikih krvnih žila, kao i kod narkomana koji drogu ubrizgavaju intravenozno i ​​kod pacijenata sa gljivičnim infekcijama. Stanja imunodeficijencije različite etiologije doprinose razvoju gljivičnog endokarditisa, posebno zbog citostatičke terapije i HIV infekcije. Gljivični endokarditis je teško dijagnosticirati, jer hemokulture nisu uvijek pozitivne, posebno kod aspergillus endokarditisa (hemokulture su pozitivne na aspergillus endokarditis kod 10-12% pacijenata, kod kandidijaze - u 70-80% slučajeva), a potrebno je koristiti posebnu tehniku ​​uzgoja.

Karakteristična klinička obilježja gljivičnog endokarditisa su: tromboembolija u velikim arterijama (cerebralne, koronarne, gastrointestinalni trakt, donji ekstremiteti), a tromboembolija je često prva klinička manifestacija bolesti; znakovi horioretinitisa ili endoftalmitisa (otkriveni oftalmoskopskim pregledom); simptomi gljivične infekcije sluznice usne šupljine, jednjaka, urinarnog trakta, genitalnih organa; velike veličine vegetacije na zalistcima, dostižući prečnik od 2 cm ili više (znak određen ehokardiografijom); kod aspergillus endokarditisa, vegetacije se možda ne nalaze na zalistcima, već blizu zidova, pa ih stoga ne mogu otkriti ultrazvuk; dominantno oštećenje aortne valvule (aortni zalistak je zahvaćen u 44% slučajeva, mitralni zalistak u 26%, trikuspidalni zalistak u 7% slučajeva), međutim, kod osoba sa protetskim zaliscima uočava se oštećenje aortnog zaliska 4 puta češće u odnosu na mitralnu valvulu; formiranje apscesa miokarda (kod više od 60% pacijenata, posebno kod aspergillus endokarditisa); teški tok i visok mortalitet (preko 50%).

Patogeneza (šta se dešava?) Tokom infektivnog endokarditisa:

Patogeneza IE je prilično složena i nije u potpunosti shvaćena. Osnovni dijagram patogeneze IE može se predstaviti na sljedeći način: urođeni, stečeni defekti srčanih zalistaka, povećanje brzine i pojava turbulencije transvalvularnog krvotoka, mehanička oštećenja endotela zalistaka, taloženje trombocita i fibrin na oštećenim područjima endokarda, nastanak kroničnog neinfektivnog endokarditisa s trombotičnim vegetacijama, prolazna bakteremija na pozadini smanjenja reaktivnosti tijela, adhezija i kolonizacija patogenih bakterija u vegetaciji fibrino-trombocita, upala endokarda, formiranje mikrobnih vegetacija, destrukcija zalistaka, razvoj srčane insuficijencije, sistemski infektivni proces sa embolijskim, trombohemoragijskim, oštećenjem imunološkog kompleksa unutrašnjih organa i tkiva (Slika 1).

Početni mehanizmi patogeneze uključuju oštećenje endokarda, bakteriemiju, adheziju, reprodukciju i kolonizaciju patogenih bakterija na zaliscima. Glavna uloga u nastanku IE pripada destrukciji endokarda i bakteriemiji. Eksperimentalne studije sugeriraju da srčana kateterizacija u roku od nekoliko minuta senzibilizira endokard na mikrobni napad tokom mnogo dana.

Podaci elektronske mikroskopije omogućili su praćenje slijeda formiranja patološkog procesa. Utvrđeno je da se pod utjecajem regurgitantnog krvotoka mijenja oblik i struktura endotelnih stanica, povećava intercelularna permeabilnost i dolazi do deskvamacije endotela. Između endotelnih ćelija formiraju se pore kroz koje prodiru limfociti i makrofagi. Povećanje veličine pora i smanjenje atrombogenih svojstava endokarda povećava adheziju bakterija. Na mjestu odvajanja distrofno promijenjenih stanica dolazi do intenzivnog stvaranja tromba. Endokard je prekriven aktiviranim trombocitima i „prošiven“ fibrinskim vlaknima.

Oštećenje i endotelizacija endokarda povećavaju adheziju bakterija i stvaranje pokrivnog sloja trombocita i fibrina. Stvara se "zona lokalne agranulocitoze" nedostupna fagocitima, koja osigurava opstanak i reprodukciju patogenih mikroorganizama. U procesu kontinuirane kolonizacije bakterija dolazi do rasta trombocitno-fibrinskog matriksa, formiraju se mikrobni krvni ugrušci, nastaju vegetacije, dolazi do oštećenja i uništenja zalistaka.

Slika 1. Dijagram patogeneze IE.

Faktori koji pospješuju prianjanje bakterija na endokard mogu se podijeliti na lokalne i opće. Lokalne uključuju urođene i stečene promjene zalistaka, poremećaje intrakardijalne hemodinamike. Kongenitalni defekti povećavaju rizik od transformacije bakterijemije u IE za do 92%. Predisponirajuće uslove za nastanak bolesti stvaraju mehaničke i biološke veštačke valvule. Uobičajeni faktori su smanjena otpornost organizma, izražene promjene imuniteta koje se razvijaju tokom imunosupresivne terapije kod narkomana, alkoholičara, starijih osoba i pacijenata sa promjenama u sistemu HLA histokompatibilnosti.

Formiranje IE događa se u pozadini bakterijemije, ozljede endokarda i smanjene otpornosti tijela. Bakterijemija igra vodeću ulogu. Izvori bakteremije mogu biti žarišta hronične infekcije, invazivni medicinski pregledi i manipulacije (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija, hirurške intervencije), tonzilektomija, adenoidektomija, otvaranje i drenaža inficiranih tkiva, stomatološki zahvati.

Razvoj IE zavisi od težine, učestalosti i specifičnosti vrste bakterijemije. Rizik od razvoja bolesti je posebno visok kod ponavljanih „minimalnih“ ili „masivnih“ bakterijemija zbog hirurških operacija. Bakterijemija stafilokoka. aureus je 100% faktor rizika za IE zbog povećane adhezije i vezivanja peptidoglikana za endokard ovih bakterija. Značajno manja virulencija kod epidermalnih stafilokoka i streptokoka. Rizik od razvoja IE sa pneumokoknom bakteremijom je približno 30%.

Postoje određeni obrasci u lokalizaciji infekcije zbog poremećaja intrakardijalne hemodinamike tokom formiranja defekta. Takve anatomske formacije u slučaju insuficijencije zalistaka su površina MV na strani lijevog atrija, površina AC na strani aorte i akordi. Kada interventrikularni septum nije zatvoren, najčešće je zahvaćen endokard desne komore u području defekta.

Perzistentna bakteriemija stimuliše imuni sistem, pokrećući imunopatološke mehanizme upale. Promjene imuniteta kod IE manifestiraju se hipofunkcijom T-limfocita, hiperfunkcijom B-limfocita i poliklonskom proizvodnjom autoantitijela. Mehanizmi aktivacije komplementa su poremećeni i formiraju cirkulišući imuni kompleksi. Moderne studije potvrđuju značajnu patogenetsku ulogu povećanja koncentracije CEC-a sa taloženjem u ciljnim organima. Nesumnjivu pažnju zaslužuje povećanje koncentracije interleukina 1, 6, 8 i faktora tumorske nekroze, čija je proinflamatorna aktivnost, uz indukciju odgovora akutne faze, uključena u razvoj sistemskih manifestacija IE.

Tromboembolija doprinosi generalizaciji infektivnog procesa, nastanku srčanog udara i nekrozi organa. Kod 52-67% pacijenata sa IE sa dominantnim oštećenjem desne komore srca razvija se plućna embolija. Vaskularna opstrukcija je praćena humoralnim poremećajima koji nastaju oslobađanjem biološki aktivnih tvari iz agregata trombocita u krvnom ugrušku (tromboksan, histamin, serotonin).

Kod plućne embolije u plućima se formiraju „mrtvi“ prostori (nekoliko segmenata ili režanj), koji nisu prokrvljeni pomiješanom venskom krvlju. Shunting mješovite venske krvi u plućima značajno se povećava. Smanjenje gradijenta napetosti ugljičnog dioksida između miješane venske i arterijske krvi i povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi uzrokuje arterijsku hipoksemiju.
Povećanje ukupne vaskularne plućne rezistencije na protok krvi jedan je od glavnih mehanizama za nastanak arterijske plućne hipertenzije kod pacijenata sa IE. Promjene u hemodinamici i reologiji krvi uzrokuju neadekvatnu perfuziju vaskularnih zona i poremećaje izmjene plinova. Smanjenje isporuke kisika u plućno tkivo, nakupljanje tkivnih metabolita i toksičnih produkata anaerobnih procesa uzrok su razvoja plućnog infarkta.

U nastanku hronične HF kod pacijenata sa IE razlikuje se nekoliko patogenetskih mehanizama: formiranje insuficijencije zalistaka, septičko oštećenje miokarda, perikarda, promene hemodinamike, poremećaji ritma, provodljivosti, zadržavanje tečnosti povezano sa oštećenom funkcijom bubrega. . Važan dio patogeneze HF je povećanje naknadnog opterećenja uz dugotrajno povećanje perifernog vaskularnog otpora. Vazokonstrikcija održava sistemski krvni pritisak i optimizuje smanjeni minutni volumen srca.

Insuficijencija MK uzrokuje dilataciju, hipertrofiju lijevih dijelova srca, povišen pritisak u žilama plućne cirkulacije, dekompenzaciju tipa lijeve komore, hipertrofiju desne komore, zatajenje srca u sistemskoj cirkulaciji. Oštećenje aortne valvule doprinosi razvoju dijastoličkog preopterećenja hipertrofije lijeve komore, dilataciji lijeve komore relativna insuficijencija MV ("mitralizacija defekta") hipertrofija, dilatacija lijevog atrija, stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji , dekompenzacija tipa hipertrofije lijeve komore, dilatacija desnog dijela srca i zatajenje srca desne komore. Teška insuficijencija trikuspidalne valvule uzrokuje dilataciju, hipertrofiju desne pretklijetke, dilataciju, hipertrofiju desne komore zbog ulaska u njenu šupljinu povećanog volumena krvi iz desne pretkomore, venske stagnacije u sistemskoj cirkulaciji.
Kod IE se mijenjaju mikrocirkulacija i reološka svojstva krvi. Javlja se intravaskularna koagulacija krvi, koja u svom razvoju prolazi kroz četiri faze. U zahvaćenom organu počinje prva faza hiperkoagulacije i kompenzatorne hiperfibrinolize, iz ćelija se oslobađaju koagulaciono aktivne supstance, a aktivacija koagulacije se širi u krv. Drugi stupanj povećane konzumne koagulopatije i nedosljedne fibrinolitičke aktivnosti karakterizira smanjenje broja trombocita i koncentracije fibrinogena u krvi. Treća faza defibrinogenecije i totalna, ali ne i konstantna fibrinoliza (defibrinogenacija-fibrinolitička) odgovara potpunom DIC sindromu. Četvrta je faza rezidualne tromboze i okluzije.

Uzroci poremećaja mikrocirkulacije su mikrotromboza i mikrovaskularno remodeliranje. Promjena geometrije krvnih žila počinje kao adaptivni proces kada je poremećena hemodinamika i povećava se aktivnost tkivnih i humoralnih faktora. Nakon toga, vaskularno remodeliranje doprinosi progresiji poremećaja cirkulacije. Promjene u mikrocirkulaciji uzrokovane su povećanom agregacijom trombocita i eritrocita. Kod HF lijeve komore, na pozadini perivaskularnog edema, dolazi do agregacije eritrocita, lokalne eritrostaze i fragmentacije krvotoka.

Posebnu ulogu ima pojačana aktivnost plazma hemostaze. Značaj hiperfibrinogenemije, kao nezavisnog faktora u smanjenju reoloških svojstava krvi i progresije IE, potvrđen je kliničkim i eksperimentalnim studijama. Formiranje mikrotromba je važno za narušavanje mikrohemodinamike. Hemoreološke promjene uzrokuju smanjenje perfuzijskih svojstava krvi i povećavaju hemodinamske poremećaje na periferiji. Hipoksija tkiva se povećava, aerobni metabolizam se aktivira. Hipoksija tkiva kod kronične srčane insuficijencije smanjuje kontraktilnost miokarda i povećava pre- i naknadno opterećenje.

Tijekom IE razlikuje se nekoliko patogenetskih faza: infektivno-toksična (septička), imunoinflamatorna, distrofična. Prvu fazu karakterizira prolazna bakteriemija s adhezijom patogenih bakterija na endotel i stvaranje mikrobutrombotičnih vegetacija. Druga faza se manifestuje multiorganskom patologijom (endovaskulitis, miokarditis, perikarditis, hepatitis, nefritis, difuzni glomerulonefritis).

Pod uticajem endogenih toksina dolazi do dekompenzacije organa i sistema, poremećaja metabolizma i dezintegracije organizma kao biološke celine. Tokom distrofične faze nastaju teške, nepovratne promjene u unutrašnjim organima.
Navedene patogenetske faze su tipične za sve kliničke i morfološke oblike i varijante toka bolesti. Međutim, patogeneza sekundarne IE ima neke posebnosti. Urođena srčana bolest povećava funkcionalno opterećenje kardiovaskularnog sistema i zalistaka, a endotel je oštećen. Funkcija organa bogatih retikuloendotelnim tkivom podložna je inhibiciji. Smanjuje se nespecifična otpornost organizma. Prolazna bakteriemija uzrokuje stvaranje primarnog infektivnog žarišta.

U pozadini smanjenja općeg otpora nastaje kronični upalni proces. Razvija se senzibilizacija organizma bakterijskim antigenima. Miokard je oštećen srčanim antitelima. Za vrijeme bakteremije iz žarišta kronične infekcije, bakterije prianjaju na izmijenjene zaliske. U srcu se formira sekundarno septičko žarište, što je osnova za nastanak sekundarne IE.

Infektivni endokarditis sa oštećenjem desnih komora srca nastaje nakon oštećenja TC subklavijskim kateterom, tokom srčanog sondiranja, produžene upotrebe Swan-Ganz katetera i čestih intravenskih injekcija. Široka primjena vaskularne kateterizacije u svrhu intenzivne infuzijske terapije povećava broj slučajeva tromboflebitisa, tromboze, infekcije s kasnijim razvojem sepse.

Treba napomenuti da 30% subklavijskih venskih katetera dospijeva u šupljinu desnog atrijuma srca i povređuje valvularne zaliske. Ugradnja endokardijalnih elektroda za pejsing u nekim slučajevima je uzrok infektivnih lezija TC. Uzrok razvoja IE u desnim komorama srca mogu biti meci ili fragmenti drugog vatrenog oružja koji dugo ostaju u srcu.

Sekundarni IE sa oštećenjem desnih komora srca često se razvija sa defektom ventrikularnog septuma ili otvorenim ductus arteriosus (22%). Razvoj IE je uzrokovan oštećenjem endokarda regurgitantnim protokom krvi. S velikim malim defektima interventrikularnog septuma, tanak mlaz krvi ozljeđuje septalni ventil ventrikula. U slučaju otvorenog ductus arteriosus ozlijeđena je endokardijalna površina plućnog stabla u području defekta. Tako je posljednjih decenija najčešći uzrok razvoja primarne IE sepsa, intravenska ovisnost o drogama, a sekundarni – urođene srčane mane.

Oštećenje endokarda od čestih intravenskih injekcija tipično je za razvoj IE kod ovisnika o drogama. Prilikom injekcija samoproizvedenih lijekova, mjehurići zraka oštećuju endokard trikuspidalne valvule u 100% slučajeva. Endokardijum je povređen i postaje grub. Oštećena područja služe kao mjesto adhezije, agregacije trombocita s naknadnim stvaranjem krvnih ugrušaka. Kršenje asepse doprinosi razvoju bakterijemije i infekciji oštećenih područja endokarda Staphylococcus aureusom (70-80%). Razlog njegovog afiniteta prema TC endokardu kod narkomana nije sasvim jasan.

Promjene u imunitetu i nespecifična rezistencija ključni su mehanizmi u patogenezi ovog oblika bolesti. Prema istraživanju imunološkog statusa pacijenata sa IE sa oštećenjem desnih komora srca, otkriveno je smanjenje T-pomoćnih ćelija, povećanje T-supresorskih ćelija i smanjenje aktivnosti prirodnih ćelija ubica. . Ove promjene su uzrokovane supresijom reaktivnosti imunog sistema zbog iscrpljivanja funkcionalnih rezervi. Zabilježen je porast koncentracije TNF-a, citokina koji ima ključnu ulogu u razvoju imunološko-upalnih reakcija u tijelu.

Među brojnim efektima TNF-a, vrijedan pažnje je njegov učinak na kolagen valvula tipa 1, 3, 4, koji čini 50-70% njegove mase. Faktor nekroze tumora inhibira transkripciju gena za kolagen, čime se smanjuje sinteza potonjeg od strane fibroblasta. Osim toga, TNF stimulira proizvodnju kolagenaze, koja je uključena u razgradnju kolagena ventila. Denaturirani fragmenti kolagena induciraju proizvodnju inflamatornih medijatora od strane makrofaga, induciraju i održavaju upalni proces.

Veliki je broj ovisnika o drogama i pacijenata koji dugo koriste vaskularne katetere. Međutim, ne razvijaju svi IE. S tim u vezi, proučavani su genetski aspekti predispozicije. Prema istraživanju HLA fenotipa (na osnovu antigena lokusa A, B), najvjerovatniji markeri genetske predispozicije za IE sa oštećenjem desnih komora srca su HLA B35 antigen, haplotip A2-B35.
Strukturna osnova za promene u reaktivnosti imunog sistema kod pacijenata su poremećaji u prostornoj organizaciji kompleksa: receptor T-ćelija - imunogeni peptid - protein glavnog kompleksa histokompatibilnosti. U nastanku bolesti važna je kombinacija genetske determinacije defekta imunog sistema sa modifikacijom antigena histokompatibilnosti infektivnim agensima, hemikalijama (lekovi, antibiotici) i drugim faktorima.

Razvoj IE proteze zaliska uzrokovan je mnogim razlozima: traume endokarda tokom operacije, bakterijemije, smanjene otpornosti tijela i promjena imuniteta. Prilikom zamjene umjetnih zalistaka dolazi do infekcije, što je određeno fizičkim svojstvima, kemijskim sastavom implantirane valvule i adhezijom bakterija na šavnom materijalu. Povećana adhezija stafilokoka na intrakardijalnim šavovima određuje sastav patogena ranog IEPC (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

U 50% slučajeva ranog IEPC, izvor bakterijemije je postoperativna rana. U patogenezi kasnog IEPK ključna je prolazna bakterijemija, koja se javlja tokom interkurentnih infekcija (36%), stomatoloških zahvata (24%), operacija (12%) i uroloških studija (8%). Dodatni izvori infekcije su arterijski sistemi, intravenski, uretralni kateteri, srčani flasteri, endotrahealne cijevi.

Infekcija počinje abakterijskim trombotičkim naslagama, koji se zatim inficiraju tokom prolazne bakterijemije. Velika hemodinamska opterećenja uzrokuju razvoj IE umjetne valvule smještene u mitralnom položaju. Upala počinje manžetom proteze, fibroznim prstenom. Dalje se formiraju prstenasti i prstenasti apscesi, formiraju se paraprostetske fistule, a proteza se otkida.

Dakle, razvoj infektivnog endokarditisa je uzrokovan imunodeficijencijom, primarnim ili sekundarnim oštećenjem endokarda i dolazećom bakteremijom. Dalji tok bolesti je posredovan kompleksom patogenetskih mehanizama koji nastaju kao rezultat sistemskog vaskularnog oštećenja, višestruke tromboembolije, reakcija imunološkog kompleksa, promjena u centralnoj i intrakardijalnoj hemodinamici, te poremećaja zgrušavanja krvi.

Simptomi infektivnog endokarditisa:

KLASIFIKACIJA

Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (1995), razlikuje:

133.0. Akutni i subakutni infektivni endokarditis:

• bakterijski,
• zarazna bez detaljne specifikacije,
• polako teče
• maligni,
• septička,
• ulcerativni

Za označavanje infektivnog agensa koristite dodatni kod (B 95-96) za listu bakterijskih i drugih infektivnih agenasa. Ove kategorije se ne koriste za početno kodiranje bolesti. Oni su namijenjeni da se koriste kao dodatni kodovi kada je prikladno identificirati uzročnika bolesti klasificiranih na drugom mjestu.

• B 95. Streptokoki i stafilokoki kao uzročnici bolesti razvrstanih u druge tarifne brojeve:
• Na 95,0. Streptokoki grupe A kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• U 95.1. Streptokoki grupe B kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• U 95.2. Streptokoki grupe D kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• U 95.3. Streptococcus pneumoniae kao uzrok bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• U 95.4. Drugi streptokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• Na 95,5. Nespecificirani streptokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• Na 95,6. Staphylococcus aureus kao uzročnik bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• Na 95,7. Ostali stafilokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• Na 95,8. Nespecificirani stafilokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• B 96. Ostali bakterijski agensi kao uzročnici bolesti klasifikovanih na drugom mestu:
• Na 96,0. Mycoplasma pneumoniae kao uzročnik bolesti klasificiranih na drugom mjestu pod Pleura-pneumonia-like organizam.
• U 96.1. K l ebsiella pneumoniae kao uzročnik bolesti razvrstanih u druge tarifne brojeve.
• U 96.2. ; Escherichi; coli; kao uzrok bolesti klasifikovanih na drugom mestu.
• U 96.3. Haemophilus influenzae kao uzročnik bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• U 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) kao uzročnik bolesti razvrstanih u druge tarifne brojeve.
• Na 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) kao uzročnik bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• Na 96,6. ; Bacillus; fragilis; kao uzrok bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• B 96.7. Clostridium perfringens kao uzročnik bolesti klasifikovanih na drugom mestu.
• Na 96,8. Drugi navedeni bakterijski agensi kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.

U klasifikaciji V.P. Tyurina (2001) daje definicije akutnih, subakutnih, hroničnih rekurentnih (protrakcija) varijanti IE prema etiološkim i vremenskim kriterijumima. Karakteristike akutnog i subakutnog toka zasnivaju se na visokoj aktivnosti infektivno-upalnog procesa, težini kliničke slike i stepenu virulencije mikroorganizama. Razvijeni su kriteriji za oporavak, recidiv i ponovljeni IE.

Akutna (septička) IE je upalna lezija endokarda u trajanju do 2 mjeseca, uzrokovana visoko virulentnim mikroorganizmima, koja se javlja sa izraženim infektivno-toksičnim (septičkim) manifestacijama, čestim stvaranjem gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima, uglavnom bez imunoloških manifestacija. koje nemaju vremena da se razviju zbog prolaznosti bolesti. Akutni IE je komplikacija sepse.

Subakutni IE je poseban oblik sepse u trajanju dužem od 2 mjeseca, uzrokovan prisustvom intrakardijalnog infektivnog žarišta koji uzrokuje rekurentnu septikemiju, emboliju, sve veće promjene u imunološkom sistemu, što dovodi do razvoja nefritisa, vaskulitisa, sinovitisa, poliserozitisa. Ova varijanta bolesti se javlja kod niskovirulentnog patogena (enterokok, epidermalni stafilokok, hemofilus), određenih odnosa patogenosti patogena i reaktivnosti organizma, kao i kod nedovoljno efikasne antibakterijske terapije.

Protrakcija (hronična rekurentna) IE je etiološka varijanta subakutnog endokarditisa. Uzrokuje ga viridans streptococcus ili blisko srodni sojevi streptokoka. Karakterizira ga produženi tok (više od 6 mjeseci), odsustvo gnojnih metastaza i dominacija imunopatoloških manifestacija uzrokovanih oštećenjem centralnog nervnog sistema.

Pacijenta treba smatrati oporavljenim godinu dana nakon završetka liječenja od IE, ako se u tom periodu održava normalna tjelesna temperatura i ESR, a uzročnik nije izoliran iz krvi. Relapsi bolesti se dijele na rane (u roku od 2-3 mjeseca nakon liječenja) i kasne (od 3 do 12 mjeseci). Ponovljenim IE smatra se razvoj bolesti godinu dana ili više nakon završetka liječenja ili izolacija drugog patogena iz krvi u roku do jedne godine.

Posebni oblici IE su: IE proteza zalistaka, IE kod narkomana, IE kod pacijenata sa ugrađenim pejsmejkerom, IE kod pacijenata sa transplantacijom cijelog organa, IE kod pacijenata na programskoj hemodijalizi, bolnički IE, IE kod starijih i senilnih osoba.

Savremeni klinički tok IE karakteriše: dominacija akutnih oblika endokarditisa; povećanje broja atipičnih varijanti tijeka bolesti s izbrisanim kliničkim simptomima; prevladavanje imunopatoloških manifestacija (vaskulitis, miokarditis, glomerulonefritis), ponekad dolazi do izražaja u kliničkoj slici bolesti. Većina istraživača poriče postojanje posebnog kroničnog (produženog, rekurentnog) oblika infektivnog endokarditisa, budući da su relapsi bolesti samo rezultat neadekvatnog liječenja pacijenata sa subakutnim IE.

Kliničku sliku IE karakteriše širok spektar simptoma. Osim tipičnih kliničkih manifestacija, endokarditis se može javiti i atipično, pod maskom drugih bolesti uzrokovanih imunopatološkim oštećenjem organa ili tromboembolijskim komplikacijama: glomerulonefritis, infarkt bubrega, hemoragični vaskulitis, angina pektoris ili IM, infarkt pluća, akutni moždani udar, miokardni infarkt. neuspjeh. Povišena temperatura i intoksikacija su najraniji i najtrajniji simptomi infektivnog endokarditisa, koji se uočavaju u gotovo svih pacijenata. Priroda povećanja tjelesne temperature može biti vrlo raznolika. Kod subakutnog endokarditisa bolest najčešće počinje postepeno, slabom temperaturom, slabošću, glavoboljom, opštom slabošću, umorom, smanjenim apetitom i gubitkom težine. Povišenu temperaturu prati zimica i znojenje.

U tom periodu nema srčanih tegoba, izuzev uporne sinusne tahikardije, koja je često pogrešno povezana sa povišenom telesnom temperaturom. Sama groznica i prateći simptomi intoksikacije često se smatraju manifestacijom intoksikacije tuberkulozom, kroničnog tonzilitisa, kroničnog bronhitisa ili virusne infekcije. Nakon nekoliko sedmica (do 4-8 sedmica) formira se manje-više tipična klinička slika. Utvrđuje se abnormalna groznica remitentnog tipa (rjeđe hektična ili konstantna). Tjelesna temperatura obično raste na 38-390C i praćena je jakom zimicama. Ponekad se porast temperature zamjenjuje kratkim periodima njenog pada na subfebrilne ili normalne razine.

Postoji obilan ljepljivi znoj s neugodnim mirisom. Srčani simptomi se obično javljaju kasnije, sa formiranjem aortne ili mitralne bolesti srca i/ili razvojem miokarditisa. U pozadini sve veće intoksikacije i povišene tjelesne temperature mogu se pojaviti i postupno napredovati sljedeći simptomi: otežano disanje uz malo fizičkog napora ili u mirovanju; bol u predjelu srca, često dugotrajan, umjerenog intenziteta; u rjeđim slučajevima bol postaje akutna i podsjeća na napad angine pektoris; perzistentna sinusna tahikardija, neovisna o stepenu povećanja tjelesne temperature. Kasnije se može pojaviti detaljna klinička slika zatajenja lijeve komore.

Infektivni endokarditis, koji je višeorganska bolest, može se manifestirati simptomima uzrokovanim oštećenjem ne samo srca, već i drugih organa i sistema. S tim u vezi mogu doći do izražaja sljedeći simptomi: otok ispod očiju, krv u mokraći, glavobolja, bol u lumbalnoj regiji, poremećaji mokrenja (simptomi glomerulonefritisa ili infarkta bubrega); intenzivne glavobolje, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, opći cerebralni i fokalni neurološki simptomi (cerebrovaskulitis ili tromboembolija cerebralnih žila s razvojem ishemijskog moždanog udara); oštar bol u lijevom hipohondriju (infarkt slezene); kožni osip poput hemoragijskog vaskulitisa; kliničke manifestacije infarktne ​​pneumonije; iznenadni gubitak vida; bol u zglobovima.

Polimorfizam kliničke slike IE određen je višestrukim oštećenjem organa. Savremeni tok bolesti karakterizira razvoj mnogih komplikacija koje čine vodeću patologiju organa. Česte komplikacije IE su: sa srca - miokarditis, perikarditis, apscesi, poremećaji ritma i provodljivosti; bubreg - infarkt, difuzni glomerulonefritis, fokalni nefritis, nefrotski sindrom, akutno zatajenje bubrega; pluća - PE, infarkt-pneumonija, pleuritis, apsces, plućna hipertenzija; jetra - hepatitis, apsces, ciroza; slezena - splenomegalija, infarkt, apsces; nervni sistem - akutni cerebrovaskularni infarkt, meningitis, meningoencefalitis, apscesi mozga; žile - vaskulitis, embolija, aneurizma, tromboza. Fatalne komplikacije infektivnog endokarditisa su: septički šok, respiratorni distres sindrom, zatajenje više organa, akutno zatajenje srca, embolija u mozgu, srcu.

U poređenju sa sredinom 20. veka, broj studija izvodljivosti se povećao poslednjih decenija. Očigledno, to je zbog značajnog porasta primarnih oblika septičkog endokarditisa (do 50-75%). Ako je ranije TEO opažen kod 25-31% pacijenata, sada se opaža kod 75-85%. Embolije i infarkt unutrašnjih organa otkrivaju se kod 35% pacijenata, višestruke embolijske komplikacije kod 38%.

Struktura studije izvodljivosti u savremenom toku IE je sljedeća: infarkt slezene - 41% slučajeva, cerebralna embolija - 35%, embolija u udovima - 25%, embolija u koronarnim arterijama - 15,5%, infarkt pluća - 8,5 %, embolija u arteriji retine - 2,8%. U 2-8,5% slučajeva IE razvijaju se embologeni infarkt miokarda, koji su u 50-60-im godinama otkriveni u 0,8-1%. Njihovo porijeklo je zbog ulaska u koronarne arterije trombotičkih čestica iz MV i kalcificiranih valvula.

Poslednjih decenija, TEO cerebralnih arterija su se počeli primećivati ​​mnogo češće (22%) nego u 50-60-im godinama (8-11%). U 80-90-im godinama, učestalost otkrivanja cerebralnih komplikacija kod pacijenata sa IE bila je 6,7-41%, među njima cerebralni infarkt (24-64,6%), intracerebralni hematomi (5,6-32%), intrakranijalne mikotične aneurizme (17-24). %), meningitis (1-14%), apscesi (2,8%), subarahnoidne hemoragije i arteritis (4-7,6%). Stopa mortaliteta pacijenata sa IE sa cerebralnim komplikacijama dostiže 39-74%.

Na razvoj TEC-a utiču vrsta bakterije, lokalizacija infektivnog žarišta na srčanim zaliscima, veličina, oblik i stepen pokretljivosti MV. Embolijske komplikacije češće se dijagnosticiraju kod stafilokoknog (65%), nešto rjeđe kod streptokoknog (34,8%) i enterokoknog IE (33%). U odnosu na sredinu 20. vijeka, povećan je broj infarkta i apscesa slezene. U sadašnjoj fazi njihov udio u patologiji slezene iznosi 12-46%, odnosno 6%. Ishemijski (55%) se češće razvijaju, hemoragični (45%) infarkt slezene rjeđe, a embolije bubrežnih arterija razvijaju se kod 9-17% pacijenata. Značajno je povećan broj plućnih embolija, koje se otkrivaju u 44-56% slučajeva IE kod ovisnika o drogama. U pravilu se radi o višestrukim plućnim embolijama sa kliničkim znacima plućne embolije, kompliciranim u 12-27% infarktom-pneumonijom i plućnim apscesima. Plućno-pleuralne komplikacije se razvijaju kod 75% pacijenata sa IE.

Trenutno je glomerulonefritis, koji je jedna od imunoloških komplikacija IE, rjeđi (40-56%). Ova komplikacija se klinički dijagnosticira u 8-32% pacijenata. Mnogo češće se patologija bubrega manifestira kao umjereni urinarni sindrom (do 67-78%). Nefrotski sindrom i akutno zatajenje bubrega su rijetki. Splenomegalija se bilježi u 21-67,5% slučajeva. Miokarditis u savremenom toku PIE kliničari dijagnostikuju kod 23-54% pacijenata, a patolozi kod 86%.

Širenje novih kliničkih oblika bolesti (IE protetske valvule, IE kod narkomana) uzrokovano je povećanjem broja kardiohirurških operacija, epidemijom intravenske ovisnosti o drogama i imunodeficijencije. Incidencija IE kod ovisnika o drogama je 2-6% godišnje, što značajno premašuje incidencu IE u opštoj populaciji. Ovu grupu pacijenata sa IE karakteriše dominantno oštećenje TC, plućne valvule, endokarda desne pretkomore i ventrikula.

Identifikacija IE kao posebnog oblika kod ovisnika o drogama uzrokovana je nizom karakteristika: atipičnošću kliničke slike, oštećenjem pluća kao posljedica plućne embolije, ozbiljnošću septičkih manifestacija, ranim razvojem sepse i višeorganskim zatajenjem. i otpornost na ABT.
Najčešći uzročnik IE u desnim komorama srca je Staphylococcus aureus, kod kojeg se rezistencija na AB javlja kod 90% pacijenata u roku od 1-2 sedmice. Mnogi autori smatraju Staphylococcus aureus specifičnim uzročnikom IE kod ovisnika o drogama. Važnost fokusiranja na etiološki faktor je zbog visoke stope mortaliteta u ovoj grupi pacijenata - 70-80%.

Razlozi za razvoj IE s dominantnim oštećenjem desnih komora srca mogu biti dugotrajna kateterizacija vena, intrakardijalne dijagnostičke i terapijske manipulacije (kateterizacija srca, dugotrajna upotreba Svan-Ganz katetera itd.). Češće su inficirani hemodijalizni šantovi (57-61%), intravenski kateteri (21%) i Svan-Ganz kateteri (18%); rjeđe - kateteri subklavijskih i jugularnih vena (10%) i plućne arterije (8- 8,5%).

Klinički tok IE desnih komora srca je vrlo nespecifičan, što uzrokuje česte greške i poteškoće u postavljanju dijagnoze. Najtipičniji početak bolesti je razvoj višestrukih plućnih infektivnih žarišta. Vrlo tipična manifestacija je “groznica nepoznatog porijekla” koja je karakterističan simptom i javlja se kod 90-95% pacijenata. Pojavu zimice prati obilno znojenje bez poboljšanja dobrobiti pacijenata. Otprilike jedna trećina pacijenata ima petehije i hemoragični osip. Promjene u centralnoj hemodinamici s destrukcijom zaliska su manje izražene nego kod oštećenja mitralnih i aortnih zalistaka, pa se HF III-IV klase razvija u kasnijim stadijumima bolesti. Plućna embolija je često komplikovana infarktom-pneumonijom, plućnim apscesima i bilateralnim pneumotoraksom.

Nakon hirurškog tretmana urođenih i stečenih srčanih mana razvija se IEPC (11-18%). Pojam IEPK karakterizira generaliziranu reakciju tijela i podrazumijeva upalne promjene u endokardu. Ovaj oblik IE je varijanta angiogene sepse sa primarnim fokusom u protezi zalistaka. Rizik od razvoja IE tokom prve godine nakon implantacije vještačkog zalistka iznosi 2-4%, što se značajno povećava kod starijih pacijenata. Stopa mortaliteta za ovaj oblik IE je 23-80%.

Učestalost IE je značajno veća prilikom zamjene zalistaka, što je posljedica trajanja operacije, velikih hemodinamskih opterećenja i turbulentnog krvotoka na umjetnom zalistku. Na osnovu vremena nastanka razlikuju se rani (unutar 60 dana nakon operacije) i kasni (kasnije od 60 dana) IEPC. Podjela na ranu i kasnu IE uslovljena je karakteristikama mikrobioloških, kliničkih i dijagnostičkih podataka, tokom i prognozom bolesti.

U proteklih 20-30 godina, etiologija IEPC se značajno promijenila. Glavni uzročnici ovog oblika IE su Staphylococcus epidermidis i Staphylococcus aureus. Oportunistička mikroflora, gram-negativni aerobi, streptokoki i gljivice postaju sve važniji. Njihov sastav vrsta sličan je IE nativnih zalistaka. Međutim, broj pozitivnih hemokultura je veći: gram-negativna mikroflora - 20%, gljivice - 10-12%, streptokoki - 5-10%, difteroidi - 8-10%, ostale bakterije - 5-10%.

Smrtnost u IEPC uzrokovana stafilokokom. aureus je 86-90%, a sa IE uzrokovanim stafilokokom. epidermidis - 52-60%. Infektivni endokarditis protetskog zalistka, uzrokovan gram-negativnim bakterijama, javlja se u 2-4,6% slučajeva. Gram-negativni aerobi su izolovani u 20% slučajeva ranog i 10% slučajeva kasnog IEPC. Spektar gram-negativnih bakterija je prilično širok: Hemophilus vrste, Ech. coli, Klehsiella vrste, Proteus vrste, Pseudomoncis vrste, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infekcija je u velikoj mjeri određena fizičkim svojstvima i kemijskim sastavom implantirane valvule, te sposobnošću bakterija da prianjaju za šavni materijal. Infekcija može započeti abakterijskim trombotičkim naslagama tokom prolazne bakteremije. Zbog adhezije stafilokoka na intrakardijalnim šavovima nastaje rani postoperativni IEPC. Dodatni perioperativni izvori infekcije uključuju arterijske sisteme, intravenske i uretralne katetere, srčane zakrpe i endotrahealne cijevi. Kada se ugradi proteza, miokard postaje podložniji infekciji. Upala počinje na manžeti umjetnog zalistka i lokalizirana je u annulus fibrosus.

Zatim se formiraju prstenasti i (ili) prstenasti apscesi koji uzrokuju stvaranje paraprostetičkih fistula i protetsko odvajanje. Položaj aorte je češće podložan ovoj komplikaciji. Ovu lokalizaciju karakterizira širenje apscesa fibroznog prstena na miokard, uključujući provodne puteve srca u patološkom procesu. Najveća incidencija IE bioprostetske valvule uočena je u mitralnom položaju, koji je mnogo teže podložan konzervativnom i hirurškom tretmanu. U 13-40% slučajeva IEPC na protezi se formiraju krvni ugrušci koji su izvor TEC.

Čest simptom IEPC je groznica, koja se javlja kod 95-97% pacijenata. Srčano zatajenje uzrokovano infektivno-toksičnim miokarditisom i paravalvularnim fistulama razvija se u velike većine pacijenata sa ranim i samo u trećine pacijenata sa kasnim IEPC. Septički šok se javlja kod 33% pacijenata sa ranim i 10% sa kasnim IEPC. Poremećaji atrioventrikularne provodljivosti se registruju na EKG-u u 15-20% slučajeva ranog i 5-10% kasnog IEPC. Splenomegalija se opaža kod 26% pacijenata sa ranim i 44% sa kasnim IEPC. Incidencija TEC je 10-32%. Najkarakterističnije studije izvodljivosti su za tok IEPC uzrokovane gljivama. Sa ranim IEPC, učestalost TEC je 10-11%, sa kasnim IEPC je 23-28%.

Klinički tok IEPC zavisi od mnogih faktora: vrste patogena, starosti pacijenta i efikasnosti antibakterijske terapije. Kod visoko virulentnog patogena (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) preovlađuje akutni tok s razvojem akutnog srčanog i višeorganskog zatajenja, TEO. Kod niskovirulentnog patogena, razvija se klasična slika „trake za sepsu“, koja je tipičnija za kasni IEPC.

U poređenju sa sredinom 20. vijeka, glavni uzročnici bolesti postali su Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis. U strukturi patogena povećan je udio gram-negativnih, anaerobnih bakterija i gljivica koje su u većini slučajeva otporne na antibakterijsku terapiju. To je doprinijelo povećanju broja primarnih akutnih IE uz razvoj višestrukih tromboembolijskih komplikacija.

Inspekcija

U klasičnom toku IE, općim pregledom se otkrivaju brojni nespecifični simptomi: bljedilo kože sivkasto-žute boje (café-au-lait boja) objašnjava se anemijom karakterističnom za endokarditis, a ikterična nijansa kože je zbog uključenosti jetre u patološki proces i hemolize crvenih krvnih stanica; gubitak težine se razvija vrlo brzo, u roku od nekoliko sedmica; promjene na terminalnim falangama prstiju u obliku „bubanjskih štapića“ i noktiju u obliku „satnih naočala“, koje se pojavljuju tokom dugog toka bolesti (oko 2-3 mjeseca); periferni simptomi zbog vaskulitisa ili embolije. Petehijalni hemoragični osip na koži prednje gornje površine grudnog koša i na nogama, male veličine, ne blijede pri pritisku, bezbolni pri palpaciji). Vremenom, petehije postaju smeđe i nestaju. Ponekad se petehijalna krvarenja lokaliziraju na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka - Lukinove mrlje ili na sluznicama usne šupljine. U središtu malih krvarenja u konjunktivi i sluznicama nalazi se karakteristična zona blijeđenja. Rothove mrlje su mala krvarenja u retini oka, slična Lukinovim mrljama, koje takođe imaju zonu blijeđenja u centru, koje se otkrivaju prilikom posebnog pregleda fundusa.

Linearne hemoragije ispod noktiju (Oslerovi čvorovi) su bolne, crvenkaste, napete formacije veličine zrna graška, koje se nalaze u koži i potkožnom tkivu na dlanovima, prstima i tabanima. Oslerovi čvorovi su mali upalni infiltrati uzrokovani trombuskulitisom ili embolijom u malim žilama. Jednom kada se pojave u koži ili potkožnom tkivu, nestaju prilično brzo. Pozitivan Rumpel-Leede-Konchalovsky test, koji ukazuje na povećanu krhkost mikrožila, što često može biti povezano sa sekundarnim oštećenjem vaskularnog zida zbog vaskulitisa i/ili trombocitopatije (smanjenje funkcije krvnih pločica).

Test se provodi na sljedeći način: na rame se postavlja manžetna za mjerenje krvnog tlaka i u njoj se stvara konstantan pritisak od 100 mm Hg. Art. Nakon 5 minuta procjenjuju se rezultati testa. U nedostatku poremećaja u vaskularno-trombocitnoj hemostazi, ispod manžete se pojavljuje samo mali broj petehijskih (tačkastih) krvarenja (manje od 10 petehija u području ograničenom krugom prečnika 5 cm). Kod povećane vaskularne permeabilnosti ili trombocitopenije, broj petehija u ovoj zoni prelazi 10 (pozitivan test). Znakovi srčane insuficijencije koji se razvijaju kao rezultat formiranja aortne, mitralne ili trikuspidalne insuficijencije i miokarditisa: ortopneja, cijanoza, vlažni kongestivni hripovi u plućima, oticanje nogu, oticanje vratnih vena, hepatomegalija. ;
Ostale vanjske manifestacije bolesti uzrokovane imunološkim oštećenjem unutrašnjih organa, tromboembolijom, kao i razvojem septičkih žarišta u unutrašnjim organima: poremećaji svijesti, paralize, pareze i drugi opći moždani i fokalni neurološki simptomi koji su znakovi cerebralnih komplikacija ( cerebralni infarkt koji se razvija kao posljedica cerebralne tromboembolije, intracerebralnih hematoma, apscesa mozga, meningitisa); znakovi plućne embolije (PE), često otkriveni kada je trikuspidalni zalistak oštećen (posebno često kod ovisnika o drogama) - kratak dah, gušenje, bol u grudima, cijanoza; znakovi tromboembolije i septičkog oštećenja slezene - splenomegalija, bol u lijevom hipohondrijumu; objektivni znaci akutnog asimetričnog artritisa malih zglobova šaka i stopala.

Palpacija, perkusija srca

U kliničkoj slici infektivnog endokarditisa prednjače, uz groznicu i simptome intoksikacije, kardijalne manifestacije bolesti uzrokovane nastankom srčanih bolesti, miokarditisa i (ponekad) oštećenja koronarnih žila (embolija, vaskulitis). U akutnom toku infektivnog endokarditisa razvija se iznenadna ruptura tetivnih niti mitralnog ili trikuspidnog zaliska, akutna insuficijencija lijeve ili desne komore. Oštećenje aortne valvule je češće (kod 55-65% pacijenata), rjeđe je insuficijencija mitralne valvule (kod 15-40% pacijenata). Kombinovano oštećenje aortnog i mitralnog zaliska otkriva se u 13% slučajeva. Izolovana insuficijencija trikuspidalnog zalistka općenito se ne javlja tako često (u 1-5% slučajeva), iako kod ovisnika o drogama ova lokalizacija lezije prevladava (kod 45-50% pacijenata).

Podaci iz palpacije i perkusije srca određuju se lokalizacijom zarazne lezije (aortni, mitralni, trikuspidni zalisci), kao i prisutnošću popratne patologije, na čijoj pozadini se razvio infektivni endokarditis. U većini slučajeva uočavaju se znaci proširenja i hipertrofije LV: pomak ulijevo od apikalnog impulsa i lijeve granice relativne tuposti srca, difuznog i pojačanog apikalnog impulsa.

Auskultacija srca

Auskultatorni znaci razvoja srčanih bolesti obično se počinju pojavljivati ​​nakon 2-3 mjeseca febrilnog perioda. Kada je aortni zalistak oštećen, prvi i drugi srčani ton postepeno počinju da slabe. U drugom interkostalnom prostoru desno od grudne kosti, kao i na Botkinovoj tački, pojavljuje se tihi dijastolni šum, koji počinje odmah nakon drugog zvuka. Šum ima decrescendo karakter i prenosi se na vrh srca. Kada je mitralna valvula oštećena, prvi srčani ton postepeno slabi i na vrhu se pojavljuje grubi sistolni šum koji se proteže na lijevu aksilarnu regiju. Oštećenje trikuspidalne valvule karakterizira pojava sistoličkog šuma trikuspidalne insuficijencije, čiji je maksimum lokaliziran u petom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Često se otkriva Rivero-Corvallo simptom.

Arterijski puls, krvni pritisak

Važno je uvijek usporediti auskultatorne podatke sa proučavanjem svojstava arterijskog pulsa i promjena krvnog tlaka. Kada se razvije aortna insuficijencija, pojava dijastoličkog šuma obično je povezana s promjenama pulsa pulsus celera, altus et magnus tipa, kao i sa smanjenjem dijastoličkog krvnog tlaka i tendencijom povećanja sistoličkog krvnog tlaka. Kod mitralne insuficijencije postoji slaba tendencija snižavanja sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka.

Abdominalni organi

Splenomegalija je jedan od čestih znakova infektivnog endokarditisa, koji se otkriva u svim slučajevima bolesti. Splenomegalija je povezana s generaliziranom infekcijom, apscesima i infarktom slezene.

MODERNE OPCIJE PROTOKA

Akutni infektivni endokarditis

Klinička slika bolesti ima svoje karakteristike u različitim varijantama toka. Kliničku sliku AIE karakteriše teški tok, izraženi klinički sindromi i simptomi. Manifestacije visoke aktivnosti infektivnog procesa, dopunjene simptomima zatajenja srca, dolaze do izražaja; III - IV ;FC, brojne komplikacije, hepatosplenomegalija, poremećaj centralne hemodinamike. Kod AIE su najizraženije manifestacije komplikacija, što je posljedica najveće aktivnosti sepse i težine HF. Učestalost pojave glavnih simptoma, sindroma i komplikacija AIE prikazana je u tabeli 3.

Tabela 3. Simptomi, sindromi, komplikacije akutnog IE

Kliničke manifestacije	Pacijenti, %
Infektivno-toksični sindrom	100
Temperatura iznad 39 0 C	92-100
Otkazivanje Srca	90-100
Tromboembolijske komplikacije	59-85
Splenomegalija	84
Hepatomegalija	81
miokarditis	41-51
DIC sindrom	46
Upala pluća	44
Oštećenje bubrega	41
Infektivno-toksični hepatitis	30-40
Oštećenje zglobova	37
Oštećenje kože i sluzokože	34
Poliserozitis	32
Pleuritis	22
Perikarditis	19,5
Meningitis	7
Apsces slezine	6,8
Apsces pluća	5

Kod pacijenata sa AIE u kliničkoj slici dominiraju intoksikacija, groznica, septičke komplikacije (pneumonija, hepatitis, splenomegalija, meningitis), lezije kože i sluzokože. Gnojne komplikacije (apscesi pluća, slezene) kombiniraju se s brojnim lezijama visceralnih organa. Važna klinička manifestacija AIE je TEC iz kojeg se bolest često manifestira. Hepatosplenomegalija se bilježi kod više od trećine pacijenata. Splenomegalija je stalna karakteristika AIE. Otkriva se kod 85-98% umrlih pacijenata. Infarkti i apscesi slezene su otkriveni u 23,6% i 10,5% slučajeva. Septička pneumonija se javlja kod 21-43% pacijenata sa AIE sa oštećenjem leve komore srca i kod 66,7% pacijenata sa AIE sa oštećenjem desne komore srca.

Oštećenje bubrega se manifestuje akutnim nefritisom sa umerenim urinarnim sindromom. Vrlo često se razvijaju infarkt bubrega (30-60%). Embolija bubrežnih arterija manifestuje se oštrim bolom u lumbalnoj i epigastričnoj regiji, mučninom, velikom hematurijom i povišenim krvnim pritiskom. Kod AIE se često razvija infektivno-toksični hepatitis (30-40%), koji se manifestira žutilom kože, sklera, hepatomegalijom, povećanom koncentracijom bilirubina i transaminaza u krvi. DIC sindrom sa vaskularnom trombozom, stvaranjem akutnih ulkusa u želucu, duodenalnom bulbu i gastrointestinalnim krvarenjem javlja se u 45,8% slučajeva.

Prema laboratorijskim studijama, otkrivaju se izraženi simptomi intoksikacije. Postoji leukocitoza sa pomakom trake, toksična granularnost neutrofila, značajno ubrzana ESR (45-60 mm/h), teška hipohromna anemija.

Od velikog značaja je i povećanje koncentracije proteina akutne faze (C-reaktivni protein, seromukoid, sijalične kiseline, fibrinogen), CEC, imunoglobulina, smanjenje broja T i B limfocita, disproteinemija, povećanje krvi indikatori intoksikacije (indeks intoksikacije leukocita za 2,5-5 puta, nuklearni indeks za 3-4 puta, indeks upale za 3-6 puta).

Subakutni infektivni endokarditis

Uobičajeni simptomi ove varijante IE su povišena tjelesna temperatura (79-95%) sa zimicama i jakim znojenjem. Produžena perzistentna ili ponavljajuća valovita groznica neodređenog tipa i drhtavica su tipični znakovi (68-74%).

Dnevne fluktuacije tjelesne temperature često prelaze 1 0 C. PIE je podržano brzim prestankom groznice nakon kratkog kursa ABT. Kod starijih pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom, glomerulonefritisom, nefrotskim sindromom, tjelesna temperatura ostaje normalna. Pojava glavnih znakova PIE prikazana je u tabeli 4.

Tabela 4. Simptomi, sindromi, komplikacije PIE

Dijagnoza infektivnog endokarditisa:

LABORATORIJSKA I INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

Kliničke i biohemijske pretrage krvi

Testovi otkrivaju karakterističnu trijadu simptoma: anemiju, leukocitozu i povećanje ESR. Anemija, najčešće normohromnog tipa, otkriva se kod pacijenata, posebno kod primarnog infektivnog endokarditisa. Anemija je uzrokovana supresijom koštane srži. Povećanje ESR, koje u nekim slučajevima dostiže 50-70 mm/h, nalazi se kod gotovo svih pacijenata sa infektivnim endokarditisom. Za infektivni endokarditis vrlo je karakteristična i leukocitoza sa pomakom krvne slike leukocita ulijevo. Teška hiperleukocitoza obično ukazuje na dodatak gnojno-septičkih komplikacija.

Kod nekih pacijenata, broj bijelih krvnih zrnaca može biti normalan, au rijetkim slučajevima može doći do leukopenije. Biohemijski test krvi otkriva tešku disproteinemiju, uzrokovanu smanjenjem albumina i povećanjem sadržaja g-globulina i djelomično g2-globulina. Karakteristična je i pojava C-reaktivnog proteina, povećanje sadržaja fibrinogena, seromukoida, pozitivni testovi sedimenta (formol, sublimat). Polovina pacijenata sa subakutnim infektivnim endokarditisom ima reumatoidni faktor, 70-75% pacijenata ima povišen CEC titar i visok nivo C3 i C4 komponenti komplementa.

Hemokulture za sterilitet

Rezultati mikrobiološke analize krvi odlučujući su u potvrđivanju dijagnoze infektivnog endokarditisa i odabiru adekvatne antibakterijske terapije. Da bi se dobili pouzdani rezultati, prije svega je potrebno pravilno uzimanje krvi, koje podrazumijeva poštivanje sljedećih principa: uzimanje krvi treba obaviti prije početka antibakterijske terapije ili nakon kratkotrajnog prekida uzimanja antibiotika; Uzimanje krvi se vrši u skladu sa pravilima asepse i antisepse samo punkcijom vene ili arterije i korišćenjem posebnih sistema; dobijeni uzorak krvi mora se odmah transportovati u laboratoriju. Tehnika uzimanja uzoraka krvi.

Prilikom uzimanja krvi za mikrobiološko ispitivanje, prije svega treba izbjegavati kontaminaciju normalnom florom kože. U tu svrhu: u području punkcije posude polje se dva puta tretira antiseptikom (2%) rastvorom joda, 70% alkoholom ili drugim antiseptikom); tretman kože se izvodi kružnim pokretima od centra prema periferiji; palpirati venu na mjestu uboda samo sterilnim rukavicama; Potrebno je izbjegavati ponovni kontakt igle s kožom; Za prikupljanje krvi koristite sterilne špriceve zapremine 10-20 ml ili posebne uređaje (vakum boce); 5-10 ml venske krvi uzima se iz vene u 2 boce sa hranjivim podlogama i odmah šalje u laboratorij. Kod akutnog IE, kada treba odmah započeti antibakterijsku terapiju, krv se uzima tri puta u razmaku od 30 minuta. U slučaju subakutnog IE uzimaju se tri uzorka krvi u roku od 24 sata.Ako se rast flore ne postigne u roku od 48-72 sata, preporučuje se kultivacija još 2-3 puta.

Elektrokardiografija

EKG promjene kod infektivnog endokarditisa su nespecifične. Kada se pojavi miokarditis (difuzni ili fokalni), mogu se otkriti znaci AV bloka, spljoštenja ili inverzije T talasa i depresija RS-T segmenta. Tromboemboliju u koronarnim arterijama prate karakteristični EKG znaci IM (patološki Q zup, promjene u RS-T segmentu)).

Ehokardiografija

Ehokardiografski pregled valvulnog aparata kod infektivnog endokarditisa je od velike praktične važnosti, jer nam u mnogim slučajevima omogućava identifikaciju direktnih znakova ove bolesti - vegetacije na zalistcima ako njihova veličina prelazi 2-3 mm. U ovom slučaju M-modal istraživanja imaju više informacija (oko 70-80%). Sa većom rezolucijom, omogućava detekciju sistoličkih vibracija niske amplitude, visoke frekvencije povezanih s oštećenjem zalistaka ventila. Vegetacije se detektiraju u obliku mnogih dodatnih eho signala, kao da "zamagljuju" sliku pokretnih klapni ventila ("čupavi" listići). Dvodimenzionalna ehokardiografija omogućava ne samo vizualizaciju vegetacije, već i procjenu njihovog oblika, veličine i pokretljivosti. Pokretne vegetacije obično imaju nešto izdužen oblik. Na jednom kraju su pričvršćeni za zaliske, a drugi kraj se slobodno pomiče s protokom krvi, kao da je neovisno o kretanju samih zalistaka.

Kada je trikuspidalni zalistak oštećen, vegetacije ili plutaju u šupljini RA (u sistoli) ili se pojavljuju u šupljini pankreasa (u dijastoli). Fiksne vegetacije su mala zadebljanja na klapnama ventila, koja su relativno čvrsto povezana s njima i u potpunosti ponavljaju pokrete klapni. Jedna od ozbiljnih komplikacija infektivnog endokarditisa je ruptura tetivnih niti mitralne valvule, što uzrokuje patološko pomicanje odgovarajućeg listića. Puknuća akorda stražnjeg ili prednjeg lista praćena je haotičnim vibracijama velikih amplituda i njihovim sistoličkim prolapsom u šupljinu lijevog atrija. Dvodimenzionalna ehokardiografija ponekad može vizualizirati rupturirane horde koje se slobodno kreću u šupljini LV.

U dijagnostici ranog stadijuma IE, sve važniji postaje transezofagealna ehokardiografija (TEE), koja ima značajne prednosti u odnosu na transtorakalnu ehokardiografiju (TTE). Prvo, ultrazvučni senzor se nalazi uz stražnju površinu lijeve pretklijetke; odvaja ih samo zid jednjaka i perikard, koji ne prigušuju ultrazvučni signal. Odsustvo akustičnih prepreka omogućava optimalnu vizualizaciju svih struktura srca, posebno atrija, aortnog bulbusa, atrioventrikularnih i aortnih zalistaka, interatrijalnih i interventrikularnih septa. Drugo, za TEE se koriste senzori veće frekvencije (5-7 MHz), što omogućava procjenu morfoloških struktura veličine do 1-2 mm. Treće, razvijeni su multiplane transezofagealni senzori koji omogućavaju promenu ravnine skeniranja bez promene njenog položaja i obezbeđuju visokokvalitetne slike srčanih struktura od interesa, malih apscesa i CF.

U većini slučajeva (94%), TEE može vizualizirati ultrazvučne srčane znakove PIE. Osetljivost i specifičnost TTEchoCG u identifikaciji srčanih znakova IEPC iznosila je 84% i 90%, respektivno, a TEEchoCG je bila 93,4% i 96,3%. Najznačajniji znaci su: CF (92,5%), paraprostetske fistule (94%), perikardijalni izliv (89%), tromboza (81%), ruptura protetskog ventila (69%), apscesi miokarda (68%).

Koristeći TEE, moguće je identificirati znakove IE prirodnog zalistka u početnim fazama bolesti. Ovo omogućava pravovremenu ABT ili ograničenu operaciju koja štedi ventil. Samo uz pomoć TEE može se provesti adekvatno intraoperativno praćenje i opservacija u ranom postoperativnom periodu. Transezofagealna ehokardiografija omogućava bolju procjenu funkcioniranja umjetnih srčanih zalistaka i dijagnosticiranje razvoja ranog IEPK. Postoperativno praćenje TEE igra odlučujuću ulogu u dijagnozi ranog IEPC.

Visoka efikasnost metode doprinijela je širenju upotrebe TEE kod pacijenata sa IE. Ako je 1989. omjer transezofagealne i transtorakalne ehokardiografije odgovarao 1/13, onda je 1990. već bio 1/8, a 2001. godine 1/2. Upravo TEE u većini slučajeva otkriva IE kada druge instrumentalne studije ne mogu odrediti njegove znakove. Morfološke i hemodinamske promjene otkrivene uz njegovu pomoć pomažu u preciziranju vremena i indikacija za operaciju.

U vezi sa razvojem fundamentalno novih dijagnostičkih sistema i ultrazvučnih režima, mogućnosti EchoCG-a su značajno proširene. Kvaliteta vizualizacije intrakardijalnih struktura i količina primljenih informacija povećali su se nekoliko puta. Kombinacija transtorakalne i transezofagealne ehokardiografije pomoću višeslojnog senzora omogućava identifikaciju znakova IE u 90-100% slučajeva.
Na osnovu studije na 250 pacijenata sa IE, razvili smo ultrazvučne dijagnostičke kriterijume za IE prirodnih i veštačkih zalistaka, koji su na osnovu osetljivosti i specifičnosti klasifikovani na glavne i dodatne. Sastav ultrazvučnih kriterija za IE prirodnih zalistaka prikazan je u tabeli 9.

Tabela 9. Ultrazvučni dijagnostički kriteriji IEEK-a

Glavni kriteriji za IEEK uključuju: mikrobne vegetacije, tešku regurgitaciju na zahvaćenim zalistcima. Dodatni znaci su: srčani apscesi, septičko oštećenje unutrašnjih organa, odvajanje horde, perforacija, ruptura zalistaka, izliv u perikardijalnu šupljinu.

Ispitivanje kriterijuma na pacijentima pokazalo je da je postavljanje pouzdane dijagnoze IEEK moguće identifikovanjem najmanje 1 glavnog i 2 dodatna ili 2 glavna kriterijuma u prisustvu karakteristične kliničke slike: auskultatorna dinamika srčanih šuma, povišena tjelesna temperatura, zimica , gubitak težine, obilno znojenje, artromialgija, petehije, praćeno povećanjem LII, ubrzanje ESR, hipohromna anemija, leukocitoza sa pomakom ulijevo ili teška limfopenija. Senzitivnost i specifičnost dijagnostičkih znakova za određivanje IEEK-a iznosila je 77%, odnosno 93%.

Glavni kriterijumi za IE proteze zaliska uključivali su: mikrobnu vegetaciju koja se nalazi na veštačkom zalistku ili paravalvularnoj, srčani apsces i znakove „odvajanja“ proteze. Dodatni kriterijumi su: paraprostetska fistula, teška regurgitacija na paraprostetičkim fistulama, tromboza protetskih zalistaka, perikardni izliv, septičko oštećenje unutrašnjih organa (tabela 10).

Tabela 10. Ultrazvučni dijagnostički kriterijumi za IEPC

Testiranje kriterijuma je pokazalo da je postavljanje pouzdane dijagnoze IEPC moguće kada se identifikuju najmanje 1 glavni i 2 dodatna kriterijuma ili 2 glavna kriterijuma uz prisustvo karakteristične kliničke slike. Ako je utvrđen 1 glavni ili najmanje 3 dodatna znaka, radi utvrđivanja dijagnoze, vršeno je dinamičko praćenje srca transezofagealnom ehokardiografijom, analizirana je klinička slika i rezultati bakterioloških pretraga krvi. Ovaj pristup nam je omogućio da izbjegnemo lažnu dijagnozu IEPC. Sveukupno, osjetljivost i specifičnost ehokardiografije za verifikaciju protetskog endokarditisa zalistaka bile su 85% i 94%.

Prema rezultatima studije, transezofagealna ehokardiografija se pokazala kao najosjetljivija (95%) i specifična (100%) metoda ultrazvučne dijagnostike kardijalnih znakova bolesti. Interni ultrazvuk je bio osjetljiv (88%) i specifičan (94%) za dijagnosticiranje nekardijalnih znakova bolesti. Zbog toga je u ranoj dijagnostici IE preporučljivo koristiti TEE, ultrazvučni pregled jetre, bubrega i slezene u dinamici.

Analizirajući ultrazvučne podatke više od 250 pacijenata sa IE, svrstali smo kardijalne i nesrčane ultrazvučne znakove bolesti, uzimajući u obzir njihovu osjetljivost i specifičnost u glavne i dodatne dijagnostičke kriterije. Glavni ultrazvučni kriterijumi za IE uključuju: mikrobnu vegetaciju (100%, 100%), srčani apsces (72,4%, 100%), tešku regurgitaciju na zaliscima, paraprostetske fistule (74%, 100%), znakove „odvajanja” protetskog zaliska (100%, 100%). Dodatni ultrazvučni kriterijumi za IE uključivali su: izliv u perikardijalnu šupljinu (71%, 77%), avulziju akorda, perforaciju i rupturu listića zalistaka (51%, 59%), trombozu protetskog zaliska (21,6%, 72%), paraprostetske fistule (20,4%, 69%), septičke lezije trbušnih organa (86%, 91%).

Prilikom testiranja dijagnostičkih kriterija, njihova osjetljivost i specifičnost iznosila je 93% i 98% pri identifikaciji najmanje 1 glavnog i 2 dodatna ultrazvučna kriterija ili 2 glavna u prisustvu karakteristične kliničke slike. Dijagnoza IE se smatra najvjerojatnijom kada su otkrivena najmanje 3 dodatna ili samo 1 glavni ultrazvučni kriterij. U takvim slučajevima potrebna je pozitivna hemokultura iz 2 ili više uzoraka krvi za potvrdu dijagnoze.

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI

Dijagnoza IE zasniva se na identifikaciji nekoliko vodećih znakova: povišena temperatura iznad 38 0 C; relativno brzo formiranje insuficijencije aortnog, mitralnog ili trikuspidnog zaliska; prisustvo istovremenih imunoloških lezija (glomerulonefritis, miokarditis, Oslerovi čvorovi, krvarenja, Lukinove mrlje); ehokardiografsko otkrivanje vegetacije na valvulama ili znakova "nove" srčane mane; pozitivni rezultati hemokulture na sterilitet; anemija, leukocitoza sa 　neutrofilijom, povećan ESR; uvećana slezena.

Dijagnostička vrijednost svakog od navedenih znakova nije ista. Stoga je za ispravnu i pravovremenu dijagnozu infektivnog endokarditisa neophodna analiza cjelokupne kliničke slike bolesti, anamnestičkih podataka, rezultata laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Sredinom prošlog veka klasični znaci IE su smatrani trijadom simptoma: groznica, anemija, šum. Trenutno se u kliničkoj praksi koriste Duke kriterijumi za IE, koji odražavaju savremene dijagnostičke mogućnosti ove bolesti (Tabela 11). Dijagnoza se smatra pouzdanom ako su prisutna: 2 glavna kriterija ili 1 glavni i　3 manja kriterija ili 5 manjih kriterija.

Tabela 11. Duke kriteriji za dijagnosticiranje infektivnog endokarditisa

Veliki kriterijumi

I. Pozitivni rezultati hemokulture: A. Prisustvo u dva odvojena uzorka krvi jednog od tipičnih uzročnika infektivnog endokarditisa: · S. viridans S. bovis · HACEK grupe · S. aureus · Enterococci B. Perzistentna bakteremija (bez obzira na identificirani patogen), određena: · ili u　dva ili　više uzorka krvi uzetih u　12-satnim intervalima, ·ili u　tri ili　više uzorka krvi uzetih u　dan interval najmanje 1 sat između prvog i posljednjeg uzorka

II. Ehokardiografski znaci oštećenja endokarda A. EchoCG promene karakteristične za infektivni endokarditis: · pokretne vegetacije · apsces fibroznog prstena · novo oštećenje veštačke valvule B. Razvoj insuficijencije zalistaka (prema EchoCG podacima)

Mali kriterijumi

1. Prisustvo bolesti srca koje predisponiraju nastanak infektivnog endokarditisa, odnosno intravenske primjene lijekova 2. Povišena temperatura iznad 38°C 3. Vaskularne komplikacije (embolija velikih arterija, septički infarkt pluća, mikotične aneurizme, intrakranijalno krvarenje, hemoragije u žici) 4. Imunološke manifestacije (glomerulonefritis, Oslerovi čvorovi, Rothove mrlje, reumatoidni faktor) 5. Mikrobiološki nalazi (pozitivne hemokulture koje ne zadovoljavaju glavni kriterijum, ili serološki dokazi aktivne infekcije organizmom koji je sposoban da izazove infektivni endokarditis) 6. Ehokardiografski nalazi nalazi (u skladu s dijagnozom infektivnog endokarditisa, ali ne ispunjavaju glavni kriterij)

Studije sprovedene radi utvrđivanja efikasnosti ovih kriterijuma omogućile su verifikaciju IE u 62-81% slučajeva u prisustvu pozitivne hemokulture. U slučaju negativnih rezultata hemokulture, osjetljivost i specifičnost DUKE kriterija smanjena je na 10,4 odnosno 16,4%. Za verifikaciju IE sa nepoznatim patogenom, profesor V.P. Tjurin (1998) je poboljšao DUKE kriterijume. Poboljšani veliki DUKE kriterijumi uključivali su:

1. Pozitivna hemokultura iz 2 odvojena uzorka krvi (bez obzira na vrstu patogena) uzetih u intervalu od 12 sati; ili u svih 3; ili u većini uzoraka od 4 ili više hemokultura uzetih u razmaku od jednog ili više sati;

2. Ehokardiografski znaci (CF, apsces ili disfunkcija protetskog zalistka, pojava regurgitacije).

Rafinirani mali DUKE kriterijumi uključivali su:

Prethodna bolest zalistaka i/ili intravenska ovisnost o drogama,

groznica preko 38°C,

Vaskularni simptomi (arterijska embolija, infarkt pluća, mikotične aneurizme, intrakranijalne hemoragije, Lukinov simptom),

Imunološke manifestacije (glomerulonefritis, Oslerovi čvorovi, Rothove mrlje, reumatoidni faktor),

povećanje slezine,

Anemija (smanjenje hemoglobina ispod 120 g/l).

Dijagnoza IE je pouzdana kada se određuju 2 glavna kriterija, 1 veliki i 3 manja, ili 5 manjih. U poboljšanim kriterijumima, prvi veći znak je ponovljena izolacija patogena, bez obzira na njegovu vrstu (prvi veći kriterijum se kombinuje sa petim manjim kriterijumom DU KE). Dodatno je uveden i manji kriterij - splenomegalija. Šesti manji dijagnostički znak (ehokardiografski znaci koji ne zadovoljavaju glavne kriterije DU KE) zamijenjen je anemijom čija je učestalost i značaj mnogo veća. Korištenje ovih kriterija omogućava postavljanje pouzdane dijagnoze kod 53% pacijenata s negativnim rezultatima bakterioloških pretraga krvi.

Da bismo razvili dijagnostičke kriterijume za IE, sproveli smo analizu osetljivosti više od 300 znakova bolesti. Analiza osjetljivosti, specifičnosti kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih znakova omogućila je odabir najinformativnijih (tabela 12).

Tabela 12. Klinički znaci infektivnog endokarditisa

Znakovi bolesti	Osjetljivost, (%)	Specifičnost, (%)
Povećana telesna temperatura:	98	88
do 38 0 C	13	27
preko 38 0 C	64	100
preko 39 0 C	17	41
Šumovi u srcu	100	98
Jeza	89	91
Petechiae	31	81
Lukinov simptom	48	79
Artromyalgia	68	73
Gubitak težine	85	67
Obilno znojenje	54	64
Oslerov znak	26	62
Promena granica srca	96	54
Otkazivanje Srca	100	51
Vrućica	76	41
tahikardija	82	35

Najspecifičniji klinički znaci IE bili su porast tjelesne temperature iznad 38 0 C (64% i 100%, respektivno), dinamika srčanih šumova (100%, 98%). Bili su nešto inferiorniji u pogledu specifičnosti: zimica (91%), petehije (81%), Lukinov simptom (79%), artromialgija (73%), gubitak težine (67%), obilno znojenje (64%), Oslerov simptom (62%). Promene na granicama srca (54%), znaci zatajenja srca (51%), groznica (41%), tahikardija (35%), porast temperature iznad 39 0 C (41%), groznica do 38 0 C (27%) su bili nespecifični. Pokazatelji osjetljivosti i specifičnosti instrumentalnih i laboratorijskih znakova IE su u tabeli 13.

Tabela 13. Instrumentalni, laboratorijski znaci

Znakovi bolesti	Osjetljivost, (%)	Specifičnost, (%)
A) Instrumentalni znaci:
Mikrobna vegetacija	100	100
Teška regurgitacija ventila	85	100
Srčani apscesi	84	100
Odvajanje "protetskog" ventila	83	100
Splenomegalija (prema ultrazvuku)	86	91
Hepatomegalija (prema ultrazvuku)	82	88
Perikardni izliv	71	77
"Septički" bubreg (prema ultrazvuku)	62	71
	51	59
A) Laboratorijski znaci:
Pozitivna hemokultura iz 2 ili više uzoraka krvi	88,8	100
Anemija	91	92
Ubrzanje ESR:	86	78
do 20 mm/h	15	59
20-40 mm/h	65	78
više od 40 mm/h	6	27
povećanje LII:	82	74
do 3 jedinice	6	37
3-6 jedinica	62	82
više od 6 jedinica	14	23
Leukocitoza	89	66
Limfopenija	75	61

Zanimljiva je visoka osjetljivost, specifičnost instrumentalnih znakova, pozitivna hemokultura, predstavljena stafilokokom. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans i gljivice iz roda Aspergillus (88,8%, 100%), hipohromna anemija, akceleracija od 2%, ESR od 290% na 40 mm/sat (65%, 78%), povećavajući LII sa 3 na 6 konvencionalnih. jedinice (62%, 82%), leukocitoza sa pomakom ulijevo (89%, 66%), limfopenija (75%, 61%). Na osnovu indikatora osjetljivosti i specifičnosti odabrana su 4 glavna i 11 dodatnih dijagnostičkih kriterija za IE (Tabela 14).

Tabela 14. Dijagnostički kriterijumi za infektivni endokarditis

Dijagnostički kriterijumi	Osjetljivost, (%)	Specifičnost, (%)
I. Glavni:
MD, teška regurgitacija, srčani apsces, „odvajanje“ proteze zalistaka (prema ehokardiografiji)	98	100
Pozitivna hemokultura iz 2 ili više odvojenih hemokultura	88,8	100
Porast temperature iznad 38 0 C	64	100
Šum u srcu (tokom auskultacije)	100	98
II. Dodatno: A) Klinički:
Drhtavica, gubitak težine, obilno znojenje, artromialgija, petehije, Lukinov simptom, Oslerov simptom	57	84
B) Paraklinički:
Anemija	91	92
Septička lezija slezene (prema ultrazvuku)	86	91
Septičko oštećenje jetre (prema ultrazvuku)	82	88
Povećajte LII sa 3 na 6 jedinica	62	82
ESR ubrzanje od 20 do 40 mm/sat	65	78
Izliv u perikardijalnu šupljinu (prema ehokardiografiji)	62,8	77
Septičko oštećenje bubrega (prema ultrazvuku)	62	71
Leukocitoza	89	66
Limfopenija	75	61
Odvajanje akorda, perforacija, ruptura krila ventila	51	59

Ispitivanje dijagnostičkih kriterija pokazalo je da uz pozitivnu hemokulturu identifikacija 2-3 glavna kriterija ili 2 glavna i nekoliko dodatnih kriterija omogućava postavljanje pouzdane dijagnoze u 96% slučajeva. Uz negativnu hemokulturu, ova brojka nije prelazila 78%. Analizirana je klinička slika i laboratorijske studije pacijenata sa IE. Zanimljive su promjene pokazatelja funkcionalne klase srčane insuficijencije, vremena nastanka defekta, dinamike srčanih šumova, jačine groznice, zimice, znojenja, gubitka težine, povećanja veličine jetre i slezene. , septičko oštećenje bubrega, zglobni, embolijski sindromi. Kvalitativne i kvantitativne promene znakova odgovarale su tri stepena aktivnosti IE (tabela 15).

Tabela 15. Klinički kriterijumi za aktivnost infektivnog endokarditisa

Napomena: +++ - značajno, ++ izraženo, + - umjereno, + - - varijabilno.

Glavni laboratorijski kriterijumi za aktivnost IE uključivali su 8 indikatora koji odražavaju težinu upale, intoksikacije i promjene u imunološkom sistemu. Dodatni kriterijumi uključivali su 9 znakova koji karakterišu funkcionalno stanje jetre, bubrega, ozbiljnost poremećaja metabolizma proteina i promene u sistemu koagulacije krvi (tabela 16).

Zanimljiva je dinamika promjena hemoglobina, eritrocita, leukocita, limfocita krvi, brzine sedimentacije eritrocita, indeksa intoksikacije leukocita, CEC-a, imunoglobulina, koji su uključeni u glavne kriterije aktivnosti bolesti. Dodatni kriterijumi aktivnosti uključivali su indikatore ALT, AST, kreatinina, proteina u krvi, fibrinogena, trombocita i protrombinskog indeksa. Generalno, promjene kliničkih znakova, laboratorijskih podataka i imunoloških studija odgovarale su trima stupnjevima aktivnosti.

Tabela 16. Laboratorijski kriteriji za aktivnost

Napomena: + + + - značajno, + + - izraženo, + - umjereno.

Visoka aktivnost (III stepen) karakteriše treći, četvrti FC srčane insuficijencije, brza dinamika srčanih šumova i brzo formiranje srčanih mana, porast tjelesne temperature na 39-41 0 C, obilno znojenje, zimica, zglobni sindrom, česte embolije, značajno smanjenje tjelesne težine, hepatosplenomegalije i čestih oštećenja bubrega. Hiperleukocitoza (preko 16*10 9 /l) ili teška leukopenija, teška hipohromna anemija (hemoglobin manji od 80 g/l, crvena krvna zrnca manje od 3*10 12 /l), smanjen broj trombocita (manje od 100*10 3 / l), ubrzanje SEO (preko 40 mm/sat), značajno povećanje LII (više od 6 konvencionalnih jedinica), CEC (više od 140 optičkih jedinica), imunoglobulina A, M, G.

Prilikom biohemijskog testa krvi, povećanje koncentracije AST (preko 100 mmol/l), ALT (preko 100 mmol/l), kreatinina (više od 2 mg/%), globulina (više od 60%), smanjenje u koncentraciji ukupnog proteina (manje od 60 g/l) moguća je.l) i albumina (manje od 40%). Prilikom pregleda sistema zgrušavanja krvi bilježi se pad protrombinskog indeksa (manje od 60%) i povećanje koncentracije fibrinogena (preko 7 g/l).

Umjerena aktivnost (II stepen) karakteriše učestali razvoj druge FC CHF, spora dinamika srčanih šumova i formiranje srčanih mana, porast telesne temperature na 38-39 0 C. Znojenje, zimica, zglobni sindrom, embolija i oštećenje bubrega nisu izraženi . Izraženo je smanjenje tjelesne težine i povećanje veličine jetre i slezene.

Laboratorijskim testom krvi se otkriva leukocitoza (od 9 do 16*10 9 /l) ili teška leukopenija, hipohromna anemija (hemoglobin 80-100 g/l, crvena krvna zrnca 3-3,7*10 12 /l), smanjenje broja trombocita do 100 -180*10 3 /l, ubrzanje SER-a do 20-40 mm/sat, izražen porast LII (2-6 konvencionalnih jedinica), CEC (90-140 optičkih jedinica), imunoglobulina A, M, G.

Prema biohemijskoj studiji, povećanje koncentracije AST na 50-100 mmol/l, ALT na 40-100 mmol/l, kreatinina na 1-2 mg/%, globulina na 40-60%, smanjenje ukupnog belančevina (do 60-80 g) se beleži /l), albumin (do 40-60%). Prilikom ispitivanja sistema zgrušavanja krvi karakteristično je smanjenje protrombinskog indeksa (do 60-90%) i povećanje koncentracije fibrinogena (do 4-7 g/l).

Minimalna aktivnost (I stepen) karakteriše niska temperatura (do 38 0 C), prvi FC srčane insuficijencije, vrlo spora dinamika srčanih šumova i sporo formiranje srčanih mana. Znojenje, zimica, zglobni sindrom nisu konstantni. Možda nema embolije, povećanja jetre i slezene ili znakova oštećenja bubrega. Gubitak tjelesne težine je obično umjeren.

Postoji leukocitoza (manje od 9*10 9 /l) ili umjerena leukopenija, blaga hipohromna anemija (hemoglobin više od 100 g/l, eritrociti više od 3,7*10 12 /l), blagi pad broja trombocita (kod najmanje 180*10 3/l), ubrzanje ESR (manje od 20 mm/sat), umjereno povećanje LII (manje od 2 konvencionalne jedinice), CEC (manje od 90 optičkih jedinica), imunoglobuline A, M, G.

Mala promjena koncentracije AST (manje od 50 mmol/l), ALT (manje od 40 mmol/l), kreatinina (manje od 1 mg/%), globulina (manje od 40%), ukupnih proteina (više od 80 g/l) i albumin (više od 60%). Prilikom proučavanja sistema koagulacije krvi moguće je povećanje protrombinskog indeksa (više od 90%) i smanjenje koncentracije fibrinogena (manje od 4 g/l).

Sada su razvijeni dijagnostički kriterijumi za subakutnu IE. Obuhvatali su kliničke (glavni: groznica preko 38°C, šum regurgitacije, splenomegalija, vaskulitis; dodatni: glomerulonefritis, manifestacije tromboembolijskog sindroma) i paraklinički (ehokardiografski: CF, značajno uništenje zalistaka, pojačana regurgitacija; laboratorijski: pozitivna hemokultura, ubrzana ESR preko 30 mm/h, normo- ili hipohromna anemija) znakovi.

Identifikacija dva glavna kriterijuma, od kojih je jedan regurgitantni šum nad srcem sa jednim dodatnim, omogućava postavljanje dijagnoze IE bez upotrebe parakliničkih kriterijuma. Kada su dva glavna kriterijuma određena sa jednim dodatnim i najmanje dva paraklinička kriterijuma, dijagnoza je pouzdana. Moguća IE je kombinacija osnovnih i dodatnih znakova bez šuma regurgitacije, ehokardiografskih znakova bolesti.

Za potvrdu IE koji je zakomplikovao tok urođene srčane bolesti, groznica nepoznate etiologije, promjene auskultatornih karakteristika šumova ili srčanih tonova tokom vremena, promjene boje kože (bljedilo, ikterus, petehije), povećanje veličine u obzir se uzimaju srce i slezena, sve veća tahikardija i nedostatak daha. Od velikog značaja su znaci srčane insuficijencije koji se ne mogu ublažiti uzimanjem srčanih glikozida, poremećaji ritma i provodljivosti, promjene u funkciji jetre i bubrega, pozitivni definilamin, sublimat, timol, sijalički testovi i hipergamaglobulinemija.

Posljednjih decenija su postali rasprostranjeni posebni klinički oblici bolesti: IE kod narkomana, IE protetske valvule, IE kod pacijenata sa ugrađenim pejsmejkerom, IE kod pacijenata na programskoj hemodijalizi, IE kod primaoca transplantiranih organa. IE kod ovisnika o drogama karakteriše oštećenje intaktnog TC sa formiranjem njegove insuficijencije (98,5%) i CF (100%); akutni tok na pozadini sepse (90%), polisindromske kliničke manifestacije.

Vodeći sindromi su: infektivno-toksični (92%), tromboembolijski (76%) sa formiranjem plućne embolije (72%), apscesirajući infarkt-pneumonija (65%), diseminirana intravaskularna koagulacija (75%), akutna srčana i multipla zatajenje organa (45%). Tok IEPK karakteriše: česta (66%) oštećenja AV proteze sa formiranjem MV i tromboze (96%), razvoj paraprostetičkih fistula (91%) i ruptura zalistaka (45%). U 80-100% slučajeva nastaju apscesi miokarda i (ili) fibroznog prstena, multipla embolija, infarkt i apsces organa.

Rani IEPC karakterizira akutni tok i živopisna klinička slika, brza dekompenzacija srčane insuficijencije i razvoj fatalnih komplikacija. Njegovi važni dijagnostički znakovi su protodijastolički i sistolički šum pri formiranju paraprostetičkih fistula, sistolni šum u slučaju formiranja ventrikularnog septalnog defekta, aorto-desno srce i aortopulmonalna fistula. Kasni IEPC karakteriše subakutni tok i „izbrisana” klinička slika, dugotrajna kompenzacija srčane insuficijencije.

Dijagnoza IE kod pacijenata sa ugrađenim pejsmejkerom je veoma teška, jer bolest ima subakutni tok. Identifikacija MV (82-90%) pričvršćenih na elektrodnu sondu je od odlučujućeg značaja. IE kod pacijenata na programskoj hemodijalizi (1,7-5%) karakterizira „izbrisana” klinička slika i manifestacije kronične bubrežne insuficijencije (uremični perikarditis, miokarditis, oštećenje uremičnog zalistka). Za dijagnosticiranje ovog oblika bolesti važno je odrediti MV na tuberkulozu, pozitivnu hemokulturu i znakove septičkog oštećenja jetre i slezene.

Ako se sumnja na endokarditis kod pacijenata nakon transplantacije organa, treba uzeti u obzir da se primarni gljivični IE razvija u prvih 30 dana (nakon transplantacije srca - u 8%, bubrega - u 6%, jetre - u 2%). Karakterizira ga akutni tok, jasna klinička slika sepse, razvoj akutne srčane i višeorganske insuficijencije, te višestruke fetalne studije izvodljivosti. Od ključne važnosti je identifikacija znakova oštećenja zalistaka (MV, regurgitacija, odvajanje horde, perforacija i/ili ruptura zalistaka), septičkih promjena u slezeni, jetri i bubrezima.

DIJAGNOSTIČKI ALGORITMI

U dijagnozi IEEK-a preporučljivo je koristiti polipozicijski TTEchoCG u B- i M-modalnom režimu, dupleks, tripleksno skeniranje sa kombinacijom B-režima sa DTI studijom, B-režim sa IV i CD doplerom. U dijagnozi IEPC, TTEchoCG i TEE se koriste uzastopno. Za identifikaciju paraprostetičkih fistula i procjenu regurgitacije, tripleksno skeniranje je informativnije: B i M-režim sa kolor Doplerom, B-režim sa pulsnim talasom, dopler konstantnog talasa. Algoritam pregleda pacijenata ambulantno i po prijemu u bolnicu prikazan je u tabelama.

Liječenje infektivnog endokarditisa:

Savremeni kombinovani program lečenja IE obuhvata antibakterijsku, patogenetsku i simptomatsku terapiju, ekstrakorporalnu hemokorekciju i kardiohirurgiju prema indikacijama. U svakom slučaju, tretman se bira pojedinačno. Potrebno je uzeti u obzir vrstu patogena, težinu stanja pacijenta, fazu razvoja i tok IE, te obim mjera liječenja u prethodnim fazama.

Antibakterijska terapija za pacijente sa IE provodi se u bolnici u skladu sa osnovnim principima: liječenje treba biti etiotropno, usmjereno na uzročnika bolesti; Za liječenje treba koristiti samo antibakterijske lijekove s baktericidnim učinkom; Terapija IE treba da bude kontinuirana i dugotrajna: kod streptokokne infekcije - najmanje 4 nedelje; za stafilokoknu infekciju - najmanje 6 sedmica; za gram-negativnu floru - najmanje 8 sedmica; liječenje treba uključivati ​​stvaranje visoke koncentracije antibiotika u vaskularnom krevetu i vegetaciji (po mogućnosti intravenska primjena antibiotika kap po kap).

Kriterijume za prekid terapije antibioticima treba smatrati kombinacijom nekoliko efekata: potpuna normalizacija telesne temperature; normalizacija laboratorijskih parametara (nestanak leukocitoze, neutrofilije, anemije, jasan trend smanjenja ESR); negativni rezultati testova krvi na bakterije; nestanak kliničkih manifestacija aktivnosti bolesti. Kada se pojačaju znaci imunopatoloških reakcija (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, vaskulitis), preporučljivo je koristiti: glukokortikoide (prednizolon ne više od 15-20 mg dnevno); antiagregacijski agensi; hiperimuna plazma; ljudski imunoglobulin; plazmafereza. Ako je konzervativno liječenje neučinkovito u roku od 3-4 sedmice, indikovana je kardiohirurgija.

Uprkos stvaranju velikog broja visoko efikasnih antibiotika i hemoterapijskih lekova poslednjih godina, lečenje IE ostaje izuzetno težak zadatak. To je zbog sve veće učestalosti inokulacije visoko virulentnih sojeva patogena (stafilokoka, Pseudomonas aeruginosa, gram-negativnih mikroorganizama NASEK grupe), otpornih na antibakterijsku terapiju, smanjenja imunološke rezistencije većine pacijenata, povećanja broj starijih i senilnih pacijenata i drugi razlozi. Učinak antibakterijske terapije uvelike je određen mjerom u kojoj je koncentracija antibiotika stvorena u krvi dovoljna da utječe na patogen, koji je lokaliziran duboko u izvoru upale (vegetacije) i okružen trombin-fibrinskim „zaštitnim“ ugrušak.

U liječenju IE koriste se antibiotici sa baktericidnim djelovanjem: inhibitori sinteze ćelijskog zida bakterije - B-laktami (penicilini, cefalosporini, karbopenemi); inhibitori sinteze proteina (aminoglikozidi, rifampicin); inhibitori sinteze nukleinskih kiselina (fluorokinoloni). U tabeli 23 prikazani su režimi upotrebe antibiotika u zavisnosti od patogena i njegove osetljivosti.

Tabela 23. Režimi antibakterijskog liječenja (European Heart Association, 2004.)

Antibiotici	Doze i učestalost primjene	Trajanje tretmana
Streptokoki osjetljivi na penicilin (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzylpenicillin	2-4 miliona jedinica svaka 4 sata	4 sedmice
2. Ceftriakson	2 g intravenozno jednom dnevno	4 sedmice
3. Benzilpenicilin + Amikacin	2-4 miliona jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 12 sati	2 sedmice
4. Ceftriakson + Amikacin		2 sedmice
5. Vankomicin	15 mg/kg svakih 12 sati	4 sedmice
Relativno rezistentni streptokoki na penicilin
1. Benzilpenicilin + Amikacin	4 miliona jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 12 sati	4-6 sedmica
2. Ceftriakson + Amikacin	2 g intravenozno jednom dnevno 1 mg/kg svakih 12 sati	4-6 sedmica
3. Vankomicin	15 mg/kg svakih 12 sati	4-6 sedmica
Enterokoki (E. fecalis, E. faecium) i streptokoke otporne na penicilin
1. Benzilpenicilin + Amikacin	2-4 miliona jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 sedmica
2. Ampicilin + Amikacin		4-6 sedmica
3. Vankomicin + Amikacin	15 mg/kg svakih 12 sati 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 sedmica
Stafilokoki (S. aureus, S. epidermidis, itd.)
1. Oksacilin + Amikacin	2 g svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 sedmica
2. Cefazolin + Amikacin	2 g svakih 8 sati 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 sedmica
3. Vankomicin	15 mg/kg svakih 12 sati	4-6 sedmica
Gram-negativne bakterije (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepim + Amikacin		4 sedmice
2. Cefepim + Amikatsin	2 g svakih 12 sati 1 mg/kg svakih 8 sati	4 sedmice
3. Imipenem	0,5 g svakih 6 sati	4 sedmice
Gljive Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericin B + Flukonazol	1 mg/kg jednom dnevno 400 mg jednom dnevno	4-6 sedmica

Patogenetska, simptomatska terapija IE je medikamentozna terapija vodećih patoloških sindroma primjenom nespecifičnih protuupalnih lijekova, lijekova s ​​pozitivnim inotropnim djelovanjem, diuretika, inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima, dezagreganata i antikoagulansa. Njihovo kompleksno djelovanje usmjereno je na otklanjanje intoksikacije, imunokompleksnih reakcija, kompenzaciju srčane insuficijencije, liječenje komplikacija i ispravljanje poremećaja u hemostatskom sistemu.

Uz različite varijante toka bolesti, određeni sindromi dolaze do izražaja u kliničkoj slici. Akutni IE odgovara izraženom infektivno-toksičnom sindromu, TEC, subakutni IE - sindrom srčane insuficijencije, višestruki TEC, srčani udar, autoimune promjene. Prolongiranu varijantu IE karakterizira HF sindrom i oštećenje imunološkog kompleksa unutrašnjih organa. Ove karakteristike određuju sadržaj i taktiku terapije.

Za liječenje infektivno-toksičnog sindroma provodi se infuzijska terapija uzimajući u obzir ozbiljnost stanja pacijenta i izlučnu funkciju bubrega. Rastvori (fiziološki rastvor, 5%, 10% rastvor glukoze, poliglucin, elektroliti), diuretici se daju u takvim količinama da dnevna diureza premašuje zapreminu primenjene tečnosti za 300-400 ml. Antipiretici se propisuju pri tjelesnoj temperaturi iznad 38 0 C. Koriste se srednje terapijske doze lijekova, a kod akutnog i subakutnog IE sa izraženim manifestacijama sindroma koriste se maksimalne doze.

Kako bi se smanjila intoksikacija, pacijentima sa stafilokoknom IE propisuje se antistafilokokna donorska plazma prema općeprihvaćenoj shemi. Trajanje terapije određuje se vremenom eliminacije sindroma ili značajnog smanjenja njegovih manifestacija. Kriterijumi za efikasno liječenje su: smanjenje tjelesne temperature na normalu, eliminacija drhtavice, smanjenje znojenja, slabost, malaksalost, normalizacija laboratorijskih pokazatelja aktivnosti IE.

Pri liječenju HF potrebno je uzeti u obzir da se kod pacijenata sa IE ovaj sindrom razvija kao posljedica infektivno-toksičnog miokarditisa, insuficijencije srčanih zalistaka i značajnog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Stoga je potrebno istovremeno provoditi inotropnu stimulaciju miokarda, smanjiti post- i predopterećenje srca, te utjecati na upalne i autoimune procese u miokardu.

Za postizanje ovih ciljeva propisuju se srčani glikozidi. Za stabilizaciju stanične membrane, korekciju upale i autoimunih oštećenja miokardiocita koristi se prednizolon (80-120 mg/dan, parenteralno). U slučaju povećane električne nestabilnosti miokarda i pojačanih simptoma zatajenja srca, koriste se lijekovi s pozitivnim inotropnim djelovanjem (dopamin, dopamin). Za rasterećenje srca - diuretici (petlja, tiazidni), inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (enalapril, kaptopril), periferni vazodilatatori (nitrati, hidralazin).

Kod pacijenata sa NYHA klase I-II HF najveći terapijski učinak postignut je kombinovanom primjenom tiazidnih diuretika s ACE inhibitorima u malim dozama. Režim liječenja srčane insuficijencije klase III uključivao je jedan diuretik, inhibitor enzima koji konvertuje angiotenzin. Ako znakovi zatajenja srca perzistiraju, dodatno se propisuje periferni vazodilatator. U liječenju pacijenata sa HF klase IV, primjenjuju se diuretici petlje i tiazidni diuretici i ACE inhibitor u umjerenim terapijskim dozama pod kontrolom krvnog tlaka. Kada je nivo krvnog pritiska ispod 90 i 70 mm. rt. Art. Nije preporučljivo koristiti kombinaciju gore navedenih lijekova. Za stabilizaciju krvnog tlaka intravenozno se primjenjuju prednizolon (70-100 mg) i otopina albumina i provodi se adekvatna infuzijska terapija. U slučaju nedovoljnog efekta, vrši se privremena inotropna stimulacija miokarda dopaminom (dopaminom). Ako dođe do značajnog smanjenja istisne frakcije lijeve komore, koristi se neoton (2 g, 4-5 puta).

Diuretici se propisuju pojedinačno, pod kontrolom koncentracije kalija, magnezija, natrijuma u krvnoj plazmi. U liječenju FC I-II HF koriste se tiazidni diuretici (hidroklorotiazid, indapamid), FC III-IV HF se liječi kombinacijom diuretika petlje (furosemid, Lasix) i tiazidnih diuretika (hidroklorotiazid). Odaberite dozu lijeka koja vam omogućava postizanje adekvatne diureze. Da bi se spriječio DIC sindrom, propisuju se antikoagulansi. Neophodno je dinamičko praćenje parametara koagulacionog i fibrinolitičkog sistema, diureze i telesne težine.

U slučaju efikasne terapije smanjuju se klinički znaci stagnacije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji (umor, otežano disanje, periferni edem). Liječenje se nastavlja sve dok se težina zatajenja srca ne smanji ili nestane. Međutim, konzervativno liječenje terminalne srčane insuficijencije je u većini slučajeva neučinkovito zbog značajnih promjena u hemodinamici. U takvim slučajevima indicirano je kirurško liječenje. Liječenje AHF sastoji se od hitne terapije lijekovima, koja uključuje primjenu dopamina (dopamina), saluretika (furosemid, Lasix), srčanih glikozida (digoksin), prednizolona (90-180 mg), aminofilina, droperidola, inhalaciju vlažnog kisika kroz maska.

Diseminirana intravaskularna koagulacija se često razvija u septičkoj fazi akutnog, subakutnog IE. Za korekciju poremećaja hemostaze koriste se antitrombocitni agensi (pentoksifilin 400-700 mg/dan, tiklopidin 500 mg/dan, indobufen 500-600 mg/dan, dipiridamol 300-400 mg/dan), heparin (100-400 tjelesnih jedinica/dan). težine na dan), svježe smrznuta donorska plazma (8-12 ml/kg tjelesne težine dnevno).

Sprovodi se laboratorijsko praćenje parametara sistema zgrušavanja krvi. Ako klinički i laboratorijski znaci hiperkoagulacije perzistiraju, dodatne doze svježe smrznute donorske plazme (8-10 ml/kg tjelesne težine dnevno), heparina (100-150 IU/kg tjelesne težine dnevno), reopoliglucina (400-800 ml/ dan) su propisani.. Kriterijumi za efikasno liječenje su: potpuni nestanak ili značajno smanjenje kliničkih i laboratorijskih parametara intravaskularne koagulacije, normalna ili umjerena hipokoagulacija.

Kod pacijenata sa AIE povećava se aktivnost proteoliznog sistema. Aktivacija kininskog sistema doprinosi održavanju upalnog procesa. Contrical (1000 IU/kg/dan) se koristi za blokiranje oslobađanja proteaza i kinina. S razvojem DIC sindroma, dnevna doza lijeka može se povećati na 300.000 - 500.000 jedinica. Inhibitori proteolitičkih enzima se daju svakodnevno. Otkazivanje nakon otklanjanja sindroma intoksikacije i normalizacije tjelesne temperature.

U kliničkoj slici pacijenata sa PIE do izražaja dolaze autoimune komplikacije. U takvoj situaciji postavlja se pitanje upotrebe GC-a. Upotreba HA omogućava održavanje stabilnosti membrana miokardiocita, sprečavanje nespecifičnog oštećenja ćelija endotoksinima i proteolitičkim enzimima, blokira propusnost lizosoma i oslobađanje kiselih hidrolaza, te pruža supresivni učinak na svaku fazu imunološkog odgovora. Upotreba HA u fazi preoperativne pripreme doprinosi postizanju dobrih rezultata u hirurškom lečenju AIE.

Istovremeno, nekontrolisana upotreba GC-a tokom PIE aktivira infektivni proces (9,5%), povećava broj smrtnih slučajeva i studija izvodljivosti za 1,5-2 puta i uzrokuje progresiju HF; smanjuje aktivnost neutrofila, monocita i fagocitnu aktivnost leukocita; potiskuje ćelijske imunološke reakcije. Primjena malih doza prednizolona kod 120 pacijenata sa PIE sa miokarditisom, glomerulonefritisom, teškim urinarnim i nefrotoksičnim sindromom izazvala je težak tok bolesti u 31% slučajeva.

Male doze prednizolona (20-30 mg/dan) propisuju se pacijentima sa PIE sa poliserozitisom, glomerulonefritisom, miokarditisom i hemoragičnim vaskulitisom. Neki autori su uočili pozitivan efekat od upotrebe GC u PIE sa visokim titarima reumatoidnog faktora (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Kriterijumi za efikasnu terapiju su: smanjenje ili potpuno eliminisanje znakova infektivnog toksičnog sindroma, zatajenje srca, pozitivna dinamika komplikacija (smanjenje broja tromboembolija, manifestacije septike, oštećenja imunološkog kompleksa organa), smanjenje aktivnosti akutne faze reakcije, normalizacija parametara koagulacije krvi, klinički i laboratorijski znaci aktivnosti IE.

Analizom razloga za nezadovoljavajuće rezultate konzervativnog lečenja bolesnika sa IE, utvrđeno je da najveći uticaj na ishod bolesti imaju: vreme postavljanja dijagnoze (više od 8 nedelja) i propisivanje antibakterijske terapije (više od 4 nedelje), zatajenje više organa, zatajenje srca III-IV klase, višestruka žarišta plućne destrukcije, obostrano oštećenje srca, višestruki, veliki i visoko pokretni MV, vrsta mikroflore (Staphylococcus aureus, gljivice, gram-negativne bakterije, Escherichia coli ), brzo (unutar 1-2 sedmice) uništavanje srčanih zalistaka. Suština hirurškog liječenja IE je u saniranju srčanih komora i radikalnoj korekciji intrakardijalne hemodinamike. U tu svrhu vrši se mehaničko uklanjanje inficiranog tkiva, nakon čega slijedi racionalna antibiotska terapija. Po potrebi se radi protetika zahvaćene valvule. Najbolji rezultati se zapažaju kod pacijenata operisanih u ranim stadijumima IE, sa očuvanom rezervom miokarda.

Trenutno su glavne indikacije za hirurško liječenje: perforacija ili ruptura zalistaka s razvojem akutnog zatajenja srca; arterijska tromboembolija (operacija je indicirana nakon prve epizode tromboembolije, budući da je rizik od ponovljene tromboembolije prilično visok - oko 54%); apscesi miokarda, valvularni fibrozni prsten, budući da je daljnje konzervativno liječenje uzaludno i smrt je neizbježna; gljivični endokarditis, koji u 100% slučajeva dovodi do smrti ako se ne provede pravovremena kirurška intervencija; infektivni endokarditis proteze zalistaka, uzrokovan posebno virulentnom florom (stopa mortaliteta uz nastavak konzervativne terapije je 35-55%); neefikasnost etiotropne terapije tokom 3-4 nedelje (postojanost groznice, progresivno uništavanje zalistaka i zatajenje srca).

Prevenciju IE treba provoditi kod osoba s povećanim rizikom od razvoja bolesti. U tabeli 24 dat je spisak patoloških stanja kod kojih medicinski zahvati praćeni bakteremijom (vađenje zuba, uklanjanje zubnog kamenca, tonzilektomija, bronhoskopija, cistoskopija, adenomektomija, operacije na žučnim putevima i crijevima) najčešće dovode do razvoja endokarditisa.

Tabela 24. Rizik od razvoja IE (European Heart Association, 2004.)

Visokog rizika	Umjeren rizik
Bolest srca aorte	Asimetrična HCM (subaortna stenoza)
Koarktacija aorte	Skleroza aorte sa kalcifikacijama
Mitralna regurgitacija	Prolaps mitralne valvule sa regurgitacijom
Otvoreni ductus arteriosus	Povijest infektivnog endokarditisa
Veštački ventil	Defekti trikuspidalnog zaliska
Interventrikularni defekt	Defekti plućnih zalistaka
Marfanov sindrom	Intrakardijalne nevalvularne proteze Mitralna stenoza Tromboendokarditis Postinfarktna aneurizma Implantirani pejsmejkeri

Bakterijemija koja se javlja kod pacijenata sa navedenim patološkim stanjima posebno je često praćena razvojem infektivne upale endokarda. Za prevenciju endokarditisa koriste se kratki kursevi antibakterijske terapije, čiji su približni režimi dani u tabeli 25.

Tabela 25. Prevencija IE (European Heart Association, 2004)

Infektivni endokarditis je jedna od najtežih i nepredvidivih bolesti kardiovaskularnog sistema. Bez liječenja, akutni IE završava smrću u roku od 4-6 sedmica, subakutni - u roku od 4-6 mjeseci. Uz adekvatnu antibakterijsku terapiju, mortalitet dostiže 30-40%, a kod pacijenata sa inficiranim protezama zalistaka - 70-80%.

U savremenim uslovima, IE je u velikoj meri hirurški problem. Međutim, da bi se to riješilo potrebno je integrirati liječnike različitih specijalnosti: kardiologe, kardiohirurge, kliničke mikrobiologe, specijaliste radiologije, anesteziologe, reanimatologe. Postizanje pozitivnog terapijskog efekta nemoguće je bez pridržavanja modernih smjernica za etiotropnu i patogenetsku terapiju. Ključ uspješnog liječenja je pravovremena dijagnoza, efikasna preoperativna terapija i rana operacija. Međutim, u svakom konkretnom slučaju potreban je individualni pristup, zasnovan na uravnoteženoj procjeni težine pacijenta, efekta konzervativnog liječenja i rizika od razvoja fatalnih komplikacija.

Koje ljekare trebate kontaktirati ako imate infektivni endokarditis:

Kardiolog

Da li te nešto muči? Želite li saznati detaljnije informacije o infektivnom endokarditisu, njegovim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, toku bolesti i prehrani nakon njega? Ili vam je potrebna inspekcija? Možeš zakažite termin kod doktora- klinika Eurolab uvijek na usluzi! Najbolji ljekari će vas pregledati, proučiti vanjske znakove i pomoći vam da prepoznate bolest po simptomima, posavjetovaće vas i pružiti potrebnu pomoć i postaviti dijagnozu. takođe možete pozovite doktora kod kuće. Klinika Eurolab otvorena za vas 24 sata.

Kako kontaktirati kliniku:
Broj telefona naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Sekretar klinike će izabrati pogodan dan i vrijeme za posjet ljekaru. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njemu.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno radili neko istraživanje, Obavezno odnesite njihove rezultate ljekaru na konsultaciju. Ukoliko studije nisu obavljene, sve što je potrebno uradićemo u našoj klinici ili sa kolegama u drugim klinikama.

ti? Neophodno je vrlo pažljivo pristupiti svom cjelokupnom zdravlju. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptomi bolesti i ne shvataju da ove bolesti mogu biti opasne po život. Mnogo je bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali se na kraju ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptomi bolesti. Identifikacija simptoma je prvi korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, samo trebate to učiniti nekoliko puta godišnje. biti pregledan od strane lekara, kako bi se ne samo spriječila strašna bolest, već i održao zdrav duh u tijelu i organizmu u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, koristite odjeljak za online konsultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjete za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i doktorima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Registrirajte se i na medicinskom portalu Eurolab da budete u toku sa najnovijim vestima i ažuriranim informacijama na sajtu, koje će vam automatski biti poslane e-poštom.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kabardino-Balkarski državni univerzitet nazvan po. HM. Berbekova, Medicinski fakultet (KBSU)

Stepen obrazovanja – Specijalista

Dodatna edukacija:

"kardiologija"

Državna obrazovna ustanova "Institut za napredne medicinske studije" Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Čuvašije

Lista srčanih bolesti uključuje infektivni endokarditis. Opasan je zbog mogućih komplikacija (miokarditis, oštećenje bubrega, pluća, jetre, centralnog nervnog sistema). Ako se ova patologija razvije, pacijenti moraju biti hospitalizirani.

Razvoj endokarditisa kod djece i odraslih

Endokard je unutrašnji sloj srca koji oblaže šupljine atrija i ventrikula. Također formira srčane zaliske, koji učestvuju u jednosmjernom kretanju krvi. Infektivni endokarditis je upalna bolest unutrašnje sluznice infektivnog porijekla. Ovo nije vrsta srčane patologije koja se prenosi s jedne osobe na drugu. Uzročnici mogu biti različiti mikroorganizmi (bakterije, virusi).

Stopa incidencije u svijetu se kreće od 3 do 10 slučajeva na 100.000 ljudi. Progresija endokarditisa dovodi do uništenja zalistaka i poremećaja njihovog funkcioniranja. Posljedica svega toga je razvoj njihove insuficijencije. U proces su najčešće uključeni aortni i mitralni zalisci. Prvi se nalazi između lijeve komore i aorte, a drugi između lijevog dijela srca.

Glavna svrha ventilskog aparata je spriječiti povratni tok krvi. Ovo eliminira preopterećenje ventrikula i atrija. Poslednjih godina povećan je broj pacijenata sa infektivnim miokarditisom. Razlozi su imunodeficijencija, česte operacije srca i upotreba invazivnih metoda liječenja.

Bolest se može javiti u relapsirajućem obliku. Ova patologija ima visoku stopu smrtnosti. Gotovo svaki treći pacijent umre bez odgovarajuće medicinske njege. U 2015. godini ova kardijalna patologija otkrivena je uglavnom kod mlade populacije od 20 do 50 godina. Bolest se često razvija kod narkomana i osoba sa smanjenim imunitetom. U djetinjstvu se rjeđe uočava upala endokarda.

Šta je endokarditis?

Klasifikacija infektivnog endokarditisa nije svima poznata. Dijeli se prema sljedećim karakteristikama:

• razlog za pojavu;
• klinički i morfološki oblik;
• priroda toka;
• lokalizacija.

Ovisno o glavnom uzroku upale, razlikuje se primarni i sekundarni endokarditis. Oni imaju suštinsku razliku između sebe. U primarnom obliku endokarditisa, upala se razvija u pozadini akutnih infektivnih stanja (sepsa, septikemija, septikopiemija). U ovom slučaju ventili u početku nisu mijenjani. Sekundarni endokarditis je komplikacija druge patologije. Bolest se može javiti u akutnom, subakutnom i dugotrajnom obliku.

U prvom slučaju, simptomi muče osobu ne više od 2 mjeseca. Najčešći uzrok je sepsa. Veoma je teško. Subakutni endokarditis traje više od 2 mjeseca. Ako tegobe i znaci oštećenja sluznice srca traju dugo vremena, onda se takav endokarditis naziva dugotrajnim. Upala može biti ograničena samo na zalistke ventila ili se proširiti izvan njih. Postoje 3 klinička oblika bolesti:

• infektivno-alergijski;
• infektivno-toksično;
• distrofičan.

Toksični tip endokarditisa ima sljedeće simptome:

• dovodi do stvaranja mikrobnih izraslina;
• dovodi do prolazne bakterijemije;
• praćeno oštećenjem drugih organa.

U slučaju progresije patološkog procesa, razvija se distrofični oblik upale. Uz to se uočavaju nepovratne promjene. Infektivno-alergijski oblik endokarditisa razlikuje se po tome što dovodi do nefritisa, hepatitisa i drugih komplikacija. Postoji još jedna klasifikacija, koja se temelji na aktivnosti upalnog procesa. Omogućava vam da procenite stanje pacijenta. Po njemu se pravi razlika između izliječenog i aktivnog endokarditisa.

Etiološki faktori

Samo ljekar zna etiologiju infektivnog endokarditisa. Razlikuju se sljedeći uzroci oštećenja sluznice srca i zalistaka mikrobima:

• urođene srčane mane;
• kršenje hemodinamike (cirkulacije krvi);
• stečeni poroci;
• sekundarna imunodeficijencija zbog HIV infekcije, ovisnosti o drogama, alkoholizma, pušenja, dijabetesa;
• hirurške intervencije;
• septička stanja;
• bakterijemija;
• prolaps ventila;
• zamjena ventila;
• reumatizam;
• ateroskleroza;
• uvođenje pejsmejkera.

Sekundarni infektivni endokarditis razvija se uglavnom na pozadini urođenih srčanih mana i reumatizma. Hemodinamski poremećaji dovode do oštećenja zalistnog aparata i oštećenja endokarda. Ova bolest uzrokuje razvoj zatajenja srca i vaskulitisa. Patogeneza infektivnog endokarditisa zasniva se na adheziji (lepljenju) mikroba za endokard i zaliske.

To se najčešće javlja kod narkomana, alkoholičara i starijih osoba. Faktori rizika uključuju upotrebu lijekova koji potiskuju imuni sistem. Najčešći uzročnici endokarditisa su stafilokoki, streptokoki, enterokoki i gljivice. Ukupno je poznato više od 120 vrsta mikroba koji mogu uzrokovati ovu srčanu patologiju.

Zdravstvena prognoza u velikoj mjeri ovisi o tome. Najveće stope mortaliteta zabilježene su kod infekcije epidermalnim i streptococcus aureusom. Gljivični endokarditis čini do 7% svih slučajeva bolesti. Najveća aktivnost upalnog procesa opaža se u pozadini infekcije uzrokovane anaerobnom mikroflorom.

Nova faza u razvoju medicine dovela je do pojave bolesti uzrokovanih boravkom osobe u bolnici. Često se otkriva bolnički endokarditis. Razvija se u roku od 48 sati nakon što je osoba primljena u bolnicu. Endokarditis koji nije povezan s hospitalizacijom može se pojaviti kod kuće. To se olakšava hemodijalizom, intravenskim davanjem lijekova i njegom bolesne osobe. Odvojeno, identificira se ponovljeni endokarditis, koji se razvija neko vrijeme nakon primarne upale.

Kliničke manifestacije endokarditisa

Kod infektivnog endokarditisa, simptome određuju sljedeći faktori:

• starost osobe;
• trajanje bolesti;
• vrste patogena;
• prateća patologija;
• uzrok upale.

Najizraženiji oblik endokarditisa izazivaju patogeni sojevi stafilokoka. Kod ove bolesti primećuju se sledeći simptomi:

• vrućica;
• zimica;
• navale znoja;
• bljedilo kože i vidljivih sluzokoža;
• siva koža;
• manja krvarenja na koži;
• bol u prsima;
• nedostatak apetita;
• gubitak težine;
• slabost.

Manifestacije intoksikacije su najstalniji dijagnostički znak. Uzrokuje ga prisustvo mikroba i njihovih toksina u krvi. Temperatura kod pacijenata može biti niskog stepena ili hektična. Česta manifestacija endokarditisa je kratak dah. Uzrokuje ga zatajenje srca. Mali krvni sudovi pacijenata postaju krhki.

To se manifestira kao višestruka krvarenja (petehije). Pojavljuju se u području ključnih kostiju, kapaka, noktiju i oralne sluznice. Specifičan simptom endokarditisa su Rothove mrlje. To su krvarenja u retini oka. Slične promjene se otkrivaju tokom oftalmološkog pregleda.

Subakutni infektivni endokarditis se često manifestuje znakom bubnja i naočala za sat. Kod pacijenata se falange prstiju zadebljaju. Oslerovi čvorovi se često pojavljuju na koži. Ovo je znak septičkog endokarditisa. Posebnost bolesti je razvoj komplikacija u ranom periodu.

Komplikacije i posljedice endokarditisa

Prezentacije o infektivnom endokarditisu poznatih lekara uvek ukazuju na moguće komplikacije ove bolesti. Ova patologija može dovesti do sljedećih posljedica:

• oštećenje bubrega kao što je glomerulonefritis;
• hepatitis;
• cerebralna embolija;
• plućne embolije;
• infarkt slezene;
• septički šok;
• respiratorni distres sindrom;
• srčane patologije;
• moždani udar;
• pareza;
• paraliza;
• apsces mozga;
• aneurizma;
• vaskulitis;
• tromboza;
• tromboflebitis.

Kod endokarditisa infekcija se širi cijelim tijelom, što dovodi do disfunkcije svih vitalnih organa. Vrlo često su zahvaćeni bubrezi. Proces prvenstveno uključuje glomerularni aparat, koji je odgovoran za filtriranje krvne plazme. Razvija se glomerulonefritis. Manifestuje se smanjenom diurezom, visokim krvnim pritiskom i sindromom edema.

U 2015. godini mnogo ljudi je umrlo od bolesti bubrega. Komplikacije infektivnog endokarditisa uključuju zgušnjavanje krvi i stvaranje krvnih ugrušaka. Potonje može uzrokovati upalu krvnih žila i njihovo začepljenje. Kod plućne embolije postoji velika vjerovatnoća razvoja plućnog infarkta. Ovo je opasno stanje uzrokovano akutnim nedostatkom kisika.

Srčani udar se manifestuje bolom u grudima, kratkim dahom i otežanim disanjem. Ako krvni ugrušak pukne i začepi cerebralne žile, može se razviti ishemijski moždani udar. Manifestira se kao poremećaj svijesti, poremećaj govora i motoričke funkcije, slabost u nogama i rukama, vrtoglavica. Neurološke komplikacije uključuju meningitis, parezu ekstremiteta i moždani apsces. Ako se liječenje infektivnog endokarditisa ne provodi, može se razviti sekundarna arterijska hipertenzija.

Ako doktor ima prezentaciju o endokarditisu, on zna da samo srce pati u pozadini ove bolesti. U nedostatku odgovarajućeg liječenja postoji rizik od razvoja defekata (insuficijencije mitralnih i aortnih zalistaka), miokarditisa i upale perikardne vrećice. Najopasnije posljedice endokarditisa su septički šok i akutna respiratorna insuficijencija. Uz odloženo liječenje respiratornog distres sindroma, smrtnost dostiže 70%.

Kako prepoznati endokarditis

Dijagnozu i liječenje provodi ljekar. Za identifikaciju endokarditisa kod pacijenta potrebno je provesti niz studija:

• klinička analiza krvi i urina;
• biohemijska istraživanja;
• tonometrija;
• fizički pregled (perkusija i auskultacija);
• test zgrušavanja krvi;
• imunološka istraživanja;
• hemokultura;
• obična radiografija;
• ehokardiografija;
• ispitivanje šuma u srcu;
• spiralna kompjuterska tomografija;

Možda ćete morati konsultovati nekoliko specijalista odjednom (kardiolog, pulmolog, terapeut, oftalmolog). Ako se sumnja na infektivni endokarditis, dijagnoza obavezno uključuje ultrazvuk srca. Ovo je glavna i najinformativnija metoda za procjenu stanja srčanih komora i zalistaka. Ehografija može biti jednostavna ili transezofagealna. U potonjem slučaju, senzor se ubacuje kroz jednjak.

Tokom ultrazvuka otkrivaju se sljedeće promjene:

• vegetacija (nakupljanje mikroba zajedno s krvnim ugrušcima);
• male gnojne šupljine u području ventila;
• insuficijencija ventila.

Za identifikaciju patogena može se provesti polimerazna lančana reakcija. Dijagnoza infektivnog endokarditisa uključuje ispitivanje, pregled, mjerenje krvnog pritiska i pulsa, slušanje pluća i srca. Tokom auskultacije često se otkrivaju znaci insuficijencije zalistaka. Čuju se patološki šumovi i slabi srčani tonovi. Kada su jetra i bubrezi oštećeni, biohemijski parametri krvi se dramatično mijenjaju.

Liječenje pacijenata sa endokarditisom

Kada se dijagnoza postavi, počinje liječenje. Glavni dokumenti koje liječnik uzima u obzir prilikom propisivanja lijekova su istorija bolesti i ambulantna kartica. Ako se otkrije endokarditis, indikovana je hospitalizacija. Terapija je kombinovana. Sprovodi se sledeći tretman:

• simptomatski;
• etiotropna;
• patogenetski;
• radikalni (hirurški).

Postoje različite preporuke, ali se za ovu bolest uvijek propisuju sistemski antimikrobni lijekovi. Najčešće su to antibiotici. Vrsta bakterije je preliminarno određena. Ako se otkriju streptokoki, antibiotska terapija se provodi 4 sedmice. Nema pauza. Ako se izoluju stafilokoki, liječenje infektivnog endokarditisa može trajati do mjesec i po.

Najduže liječenje zahtijeva upalu uzrokovanu anaerobnom mikroflorom. Preporučuje se upotreba savremenih antibiotika širokog spektra. Moraju se davati intravenozno ili intramuskularno. Najefikasniji su penicilini (benzilpenicilin, fenoksimetilpenicilin, ampicilin, amoksiklav). Penicilini se često kombinuju sa aminoglikozidima.

Antibakterijski tretman se prekida kada se temperatura normalizuje, rezultati mikrobioloških pretraga negativni, a parametri krvi i urina se normalizuju. Preporuke za liječenje poznate su svakom ljekaru. Antistafilokokni globulin se primjenjuje prema indikacijama. Kod infektivnog endokarditisa provodi se simptomatska terapija.

Mogu se koristiti sljedeće grupe lijekova:

• diuretici;
• lijekovi protiv bolova (NSAID i analgetici);
• ACE inhibitori;
• nitrati;
• srčani glikozidi.

Preporuke za liječenje uključuju antiagregacijske agense i antikoagulanse. To smanjuje vjerojatnost razvoja tromboze i vaskularne embolije. U svakom dobrom predavanju ili prezentaciji na temu endokarditisa stoji da je potrebno masivno oživljavanje tekućine kako bi se otklonili simptomi intoksikacije.

Teška temperatura je indikacija za propisivanje antipiretika. Kada je srce oštećeno, često se propisuju lijekovi koji smanjuju opterećenje organa. Preporuke za liječenje uključuju primjenu sistemskih glukokortikoida (prednizolon). Za infektivni endokarditis, liječenje uključuje plazmaferezu.

Radikalne metode liječenja i prognoza

Dobra prezentacija ili predavanje o endokarditisu će vam reći da u teškim slučajevima samo liječenje lijekovima nije uvijek dovoljno. Operacija je potrebna ako se razviju komplikacije. Hirurško liječenje može biti planirano, hitno ili odgođeno. U prvom slučaju pomoć se pruža u prva 24 sata. Hitna operacija se izvodi u roku od nekoliko dana. Često se radikalno liječenje kasni.

Provodi se preliminarna antibiotska terapija. Hitna operacija je indikovana za srčanu insuficijenciju, dugotrajnu, ponavljajuću temperaturu i neefikasne lijekove. Preporuke za liječenje često uključuju operaciju za sprječavanje embolije. To je moguće kod velikih vegetacija i visokog rizika od krvnih ugrušaka. Vrlo često se radi intervencija za zamjenu ventila umjetnim.

Endokarditis je jedno od najopasnijih kardiovaskularnih bolesti, pa prognoza za njega nije uvijek povoljna. U slučaju akutne upale bez liječenja, osoba umire nakon 1-1,5 mjeseci od komplikacija. U starijoj dobi prognoza je lošija. U 10-15% slučajeva akutni endokarditis postaje kroničan s periodičnim egzacerbacijama.

Kako spriječiti razvoj endokarditisa

Ne postoji specifična prevencija infektivnog endokarditisa. Ne dolazi do prijenosa infekcije sa bolesnog na zdravog, pa kontakt s drugim ljudima ne igra ulogu u nastanku ove patologije. Svaka prezentacija na temu endokarditisa uključuje prevenciju. Da biste izbjegli oštećenje endokarda i zalistaka, morate se pridržavati sljedećih preporuka:

• pravovremeno liječiti zarazne bolesti (pijelonefritis, upala pluća, karijes, sinusitis, tonzilitis);
• izbjegavati hipotermiju;
• krećite se više;
• odustati od alkohola i cigareta;
• vježbanje;
• liječiti bolesti srca;
• isključiti sve vrste operacija;
• Zdrava hrana;
• spriječiti hipotermiju;
• Izbjegavajte kontakt sa osobama sa gripom ili upalom grla;
• povećati imunitet;
• odustati od droge.

Srce je vrlo često zahvaćeno zbog sepse. Da biste to izbjegli, morate sanirati žarišta infekcije i obratiti se liječniku na najmanju pritužbu. Ako postoji rizik od širenja infekcije, kao preventivna mjera može se dati kratak kurs antibiotske terapije. Dakle, endokarditis je opasna srčana patologija. Kada se pojave prvi simptomi, obratite se kardiologu ili terapeutu.

© Korišćenje materijala sajta samo u dogovoru sa administracijom.

Endokarditis je bolest koja zahvaća unutrašnju sluznicu srca, kao i aortu i srčane zaliske. Ovo je ozbiljna, po život opasna patologija, koju karakterizira brzi razvoj, opasnost od embolije krvnih žila, unutrašnjih vitalnih organa i razvoj imunopatoloških procesa.

Endokarditis se dijeli na infektivni (bakterijski) i neinfektivni. Iako je endokarditis u velikoj većini slučajeva infektivan, postoje patologije koje se razvijaju kao reakcija na metaboličke promjene u sklopu imunopatološkog procesa ili zbog mehaničkog oštećenja srca.

Neinfektivni endokarditis uključuje:

• Atipični bradavičasti endokarditis sa;
• Reumatski endokarditis;
• Endokarditis kod reumatoidnog, reaktivnog artritisa;
• Lefferov fibroplastični endokarditis;
• Nebakterijski trombotički endokarditis.

Gotovo uvijek gore navedene bolesti su pokazatelj da je rizik od razvoja infektivnog endokarditisa (IE) u ovim slučajevima izuzetno visok, a upravo ta bolest predstavlja najveću opasnost po život pacijenta.

Uzroci razvoja infektivnog endokarditisa

Bolest se javlja rijetko, ali u posljednje vrijeme postoji stabilan trend povećanja incidencije IE, koji je povezan s povećanjem rezistencije (otpornosti) bakterijske mikroflore na antibiotike kao rezultat mutacija. Drugi razlog za povećanje incidencije septičkog endokarditisa je povećanje broja ljudi koji uzimaju intravenske lijekove.

Najčešći uzročnici ove bolesti su patogeni gram-pozitivni mikroorganizmi: u većini slučajeva to su stafilokokne, streptokokne i enterokokne infekcije. Mnogo rjeđe, njegov razvoj izazivaju drugi mikroorganizmi, koji mogu uključivati ​​gram-negativne bakterije, rijetke atipične patogene i gljivične infekcije.

Oštećenje srčane membrane u IE nastaje zbog bakterijemije. Termin “infektivni endokarditis” je sinonim za definicije kao što su septički ili bakterijski endokarditis. Bakterijemija (prisustvo bakterija u krvi) može se razviti u povoljnim uvjetima i nakon najbezopasnijih zahvata.

Postupci sa visokim rizikom od razvoja bakterijemije su:

1. Stomatološke operacije s oštećenjem sluznice usne šupljine i desni;
2. Izvođenje bronhoskopije pomoću krutih instrumenata;
3. Cistoskopija, manipulacije i hirurške intervencije na organima mokraćnog sistema, ako postoji infektivna komponenta;
4. Biopsija urinarnog trakta ili prostate;
5. Operacija prostate;
6. Adenoidektemija, tonzilektomija (uklanjanje krajnika i adenoida);
7. Operacije koje se izvode na bilijarnom traktu;
8. Prethodno urađena litotripsija (uništenje kamena u bubrezima, mokraćnom putu, žučnoj kesi);
9. Ginekološke operacije.

Kardiolozi identifikuju rizične grupe koje imaju preduvjete za upalu endokarda, za koje je neophodna antimikrobna terapija kako bi se spriječio endokarditis.

Grupe visokog rizika uključuju:

• Pacijenti koji su prethodno imali bakterijski endokarditis;
• Operisan radi zamjene srčanih zalistaka, ako su korišteni mehanički ili biološki materijali;
• Imati urođene i stečene složene poremećaje koji zahvaćaju aortu i srčane komore - takozvani "plavi" defekti;

Sljedeće kategorije pacijenata su pod umjerenim rizikom:

• Pacijenti sa;
• Sa hipertrofičnim;
• Oni sa svim ostalim srčanim manama (urođenim i stečenim) koji ne spadaju u prvu grupu rizika, bez cijanoze.

Pacijenti sa sljedećim dijagnozama imaju manji rizik od razvoja ove bolesti od ostalih:

• i plovila;
• Defekt interatrijalnog i interventrikularnog septuma, uključujući i operirani, u periodu do šest mjeseci nakon operacije;
• Implantirani pejsmejkeri i defibrilatori;
• bez oštećenja ventila.

Video: Endokarditis. Zašto je toliko važno liječiti zube na vrijeme?

Kako se IE razvija?

Period od prodora infekcije do razvoja klinike IE varira - od nekoliko dana do nekoliko mjeseci. To zavisi od virulencije patogena, stanja imunološkog sistema pacijenta i srca.

Unutar srčane šupljine, patogen se smjesti na valvule i počinje rasti, a formiraju se kolonije mikroorganizama (vegetacija). Osim mikroorganizama, sadrže eritrocite, leukocite, trombocite i fibrin. Kako infekcija napreduje, površina zalistaka se deformiše, formirajući kvrgavu površinu ili trombotične čireve.

Kada deformacija dostigne značajne veličine, srčani zalisci gube sposobnost čvrstog zatvaranja, što dovodi do razvoja hemodinamskih poremećaja i pojave akutnog zatajenja srca. Ovo stanje se brzo razvija i predstavlja opasnost po život pacijenta. Iz uništenog ventila mogu se odvojiti slomljeni komadi ventila i fragmenti kolonija mikroorganizama. Protokom krvi se šire kroz plućnu i sistemsku cirkulaciju i mogu izazvati ishemiju važnih organa, što je praćeno raznim neurološkim poremećajima, parezama i paralizama i drugim ozbiljnim komplikacijama.

Klasifikacija endokarditisa

Prilikom postavljanja dijagnoze, liječnik mora formulirati preciznu dijagnozu koja karakterizira glavne karakteristike svojstvene ovoj vrsti bolesti, što omogućava preciznije i detaljnije razumijevanje toka bolesti.

1. Prema aktivnosti patološkog procesa razlikuju se aktivni, izliječeni i rekurentni endokarditis;
2. Prema vjerovatnoći i sigurnosti dijagnoze (vjerovatna ili definitivna);
3. Po vrsti infektivnog agensa (utvrđen ili neodređen);
4. Prema prirodi zahvaćene valvule, ako se izvrši protetska zamjena.

Postoji i nekoliko tipova toka i težine upalnog procesa, uzimajući u obzir početne karakteristike oštećenih zalistaka.

• Akutni septički endokarditis može se razviti u roku od nekoliko sati ili dana, karakterizira ga teška groznica i brzi razvoj komplikacija na kardiovaskularnom sistemu. Odlikuje se akutnim IE i izraženom sposobnošću prodiranja u okolna tkiva, što je zbog vrste patogena sa visokim nivoom virulencije;
• Subakutni infektivni endokarditis se razvija sporije, od prodiranja patogena u srčanu šupljinu do kliničkih manifestacija traje od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. Njegov tok je povoljniji, jer je njegov patogen manje agresivan i sposoban je prodrijeti u okolna tkiva.

Osim toga, bolest se klasificira u sljedeće vrste:

1. Primarni IE – zahvaćen je inicijalno intaktni endokard;
2. Sekundarni IE se može razviti u pozadini postojeće srčane patologije.
3. Takozvani “protetski” IE nastaje kada se inficira vještački srčani zalistak.

IE kod djece, simptomi

Kod male djece, od neonatalnog perioda do 2 godine, mogući razvoj kongenitalne IE. Uzrok ove bolesti su zarazne bolesti majke ili intrauterina infekcija fetusa. Stečeni endokarditis se kod djece može razviti kao komplikacija meningokokne infekcije, salmoneloze, bruceloze, šarlaha i HIV-a. U djece je češće zahvaćen aortni zalistak; upala dovodi do destruktivnih promjena, perforacije i rupture zalistaka. Deca teško podnose tok ove bolesti, postoji veliki rizik od komplikacija i smrti.

Znakovi i metode za dijagnosticiranje IE

Septički endokarditis počinje akutno. Odjednom se tjelesna temperatura podiže na 39-40 C, javlja se jaka zimica, bolovi u mišićima i zglobovima. Sluzokože i koža blijede, na njoj se pojavljuju sitni osipi (hemoragični osip), prisutni su nodularni osipi na tabanima i dlanovima grimizne nijanse (Osperovi čvorići), koji nestaju nekoliko dana nakon pojave bolesti. Ako dođe do infekcije, osip se zagnoji, a kasnije nastane ožiljak. Prsti gornjih i donjih ekstremiteta zadebljaju se prema falangama noktiju, poprimaju karakterističan izgled poznat kao „bataki“, a nokti su „naočale za sat“. Ispod noktiju mogu biti krvarenja u obliku pruga crvenkasto-smeđe boje.

Prilikom slušanja srčanih tonova jasno se prepoznaju strani šumovi, različitih tonova i jačine, ovisno o stupnju oštećenja zalistaka, a često se istovremeno dijagnosticira srčana insuficijencija.

Ako je zahvaćena desna strana srca i razvije se infarkt pluća, mogu se razviti pleuritis, hemoptiza i plućni edem. Pacijenti gotovo uvijek imaju oštećenje bubrega u obliku nefritisa, a postoji i rizik od razvoja zatajenja bubrega. Ne manje često, oštećenje slezene i jetre se razvija s razvojem hepatitisa, apscesa ili infarkta jetre. U nekim slučajevima dolazi do oštećenja oka koje može dovesti do sljepoće. Manifestacije artralgije su česte; uz razvoj periostitisa, krvarenja i embolije periostealnih žila, pacijenti se žale na bol u kostima.

Ovo su klasični znaci endokarditisa, ali su ponekad modificirani ili djelomično odsutni. Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je identificirati prisutnost patogenog mikroorganizma u krvi, za koju se laboratorijskim metodama ispituje arterijska krv. Vegetacija mikroorganizama na srčanom zalistku može se otkriti pomoću. Često se u početnoj fazi bolesti endokarditis ne može prepoznati, jer ovi ili slični simptomi mogu pratiti druge akutne zarazne bolesti.

Slika: znaci i komplikacije endokarditisa

Ako se sumnja na IE, ljekar mora zajedno procijeniti sve znakove bolesti. Ako prva hemokultura ne daje pozitivan rezultat, ponavlja se, više puta. Također, ako se sumnja na ovu bolest, potrebno je propisati ehokardiogram, jer je ovo najinformativnija metoda za otkrivanje i vizualizaciju patologija srčanih zalistaka i proliferacije mikroorganizama. Tokom lečenja, ehokardiografija se koristi za praćenje efikasnosti terapije. U nekim slučajevima, kada je to indicirano, radi se dijagnostička endokardijalna biopsija kako bi se potvrdila dijagnoza.

• Biohemijski i opći testovi krvi potvrđuju tekući upalni proces u tijelu;
• Rendgen grudnog koša otkriva promjene na plućima sa;
• Ultrazvuk srca vam omogućava da vizualno odredite prisustvo IE i detaljno ga opišete.

Video: infektivni endokarditis na ehokardiografiji

U videu: infektivni endokarditis trikuspidalnog zalistka, vegetacija. Ehokardiografija, apikalni pristup.

Liječenje infektivnog i nespecifičnog endokarditisa

Nakon potvrde dijagnoze IE lekar propisuje masivnu antibakterijsku terapiju: Pacijentu se intravenozno daju antibiotici u velikim dozama. Nakon identifikacije uzročnika, potrebno je odabrati najefikasniji lijek koji može suzbiti patogene mikroorganizme; za to se uzročnik endokarditisa uzgaja u laboratoriji u sterilnom okruženju i tretira s nekoliko lijekova. Liječenje endokarditisa provodi se dugo, 1,5-2 mjeseca dok se infekcija potpuno ne uništi, što se mora potvrditi ponovnim mikrobiološkim pretragama krvi, praćenjem stanja pacijenta, ehokardiografijom, ultrazvukom i drugim dijagnostičkim metodama.

Endokarditis gljivičnog porijekla je teže liječiti. Najčešće se otkrivaju kod oslabljenih pacijenata sa potisnutim imunitetom, koji su prethodno primali dugotrajno neuspješno antibakterijsko liječenje; kod pacijenata sa hroničnim sistemskim oboljenjima: maligni tumori, HIV infekcija, . U slučaju teškog zatajenja srca može se donijeti odluka o operaciji srca i eksciziji mikrobnih izraslina.

Kada se propisuje antibakterijsko liječenje, akutne manifestacije bolesti mogu se povući, međutim, ako su mikroorganizmi otporni na antibiotike, mogu se prekriti zaštitnim filmom ispod kojeg infekcija perzistira. Ovaj period može trajati dugo, kada se stvore pogodni uslovi, film se uništava, mikroorganizmi se reaktiviraju, što uzrokuje recidiv bolesti u roku od 2-3 sedmice nakon završetka liječenja.

Istovremeno se provodi simptomatska terapija za održavanje srčane aktivnosti pacijenta, ublažavanje intoksikacije i sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka. Sve aktivnosti treba provoditi uz stalno praćenje sastava krvi kako bi se na vrijeme uočila dinamika bolesti.

Ako se bolest zalistaka, po život opasno zatajenje srca, vaskularna embolija ili žarišta infekcije pojave izvan prstena zalistaka tokom IE, liječnici mogu odlučiti o potrebi operacije u aktivnoj fazi bolesti kako bi se spasio život pacijenta. Tokom operacije, hirurzi ispravljaju defekte zalistaka i zašivaju rupturirane zaliske. Ako su ventili potpuno uništeni, mogu se izvesti.

Fotografija: zamjena mitralne valvule

Prilikom liječenja neinfektivnog endokarditisa veliku pažnju treba posvetiti liječenju osnovne bolesti. Da bi se eliminisale vegetacije, propisuju se antikoagulansi koji pospješuju njihovo nestajanje.

Kakva je prognoza za endokarditis?

Do nedavno, dok nije uvedena u praksu antibiotska i kemoterapijska terapija, prognoza za ovu bolest bila je izuzetno nepovoljna, postojao je visok mortalitet pacijenata, a slučajevi oporavka rijetki. Trenutno, prognoza ovisi o mnogim povezanim faktorima.

Pod povoljnim okolnostima izliječi se 55 do 85% svih pacijenata sa ovom dijagnozom. Tok bolesti i prognoza u većoj mjeri ovise o agresivnosti i patogenosti infektivnog agensa i osjetljivosti samog pacijenta na infekciju.

Bez obzira na težinu bolesti, endokarditis u većini slučajeva utiče na ostatak života osobe, jer će u budućnosti uvijek postojati rizik od razvoja bolesti srčanih zalistaka i pratećih komplikacija. To uključuje razvoj miokarditisa - upale srednjeg sloja srčanog mišića, što ima još ozbiljnije posljedice, jer može dovesti do razvoja kardiomiopatije, brzog razvoja zatajenja srca i poremećaja srčanog ritma. Ovo stanje može zahtijevati dodatnu simptomatsku terapiju. Najveća opasnost je zatajenje bubrega i rezultirajuća intoksikacija organizma.

Prevencija bolesti

Da biste smanjili rizik od razvoja ove strašne bolesti, trebali biste slijediti jednostavna pravila i pratiti svoje zdravlje:

1. Potrebno je pravovremeno sanirati žarišta infekcija u tijelu, liječiti karijes i bolesti nazofarinksa. Morate biti pažljivi čak i na najčešće kronične bolesti - tonzilitis, sinusitis, rinitis; Akutne i kronične bolesti bubrega zahtijevaju poseban tretman i pažnju.
2. Nakon hirurških intervencija kod rizičnih osoba potrebno je provesti antibakterijsku terapiju u profilaktičke svrhe. Operacije također uključuju sve stomatološke zahvate koji uključuju manipulaciju desni s oštećenjem oralne sluznice.
3. Treba izbjegavati stresne situacije, pretjerani fizički i psihički stres, akutne virusne infekcije;
4. Nakon oboljelog od infektivnog endokarditisa, pacijenti moraju biti pod stalnim nadzorom kardiologa i pravovremeno se podvrgnuti rehabilitacijskoj terapiji u sanatorijama;
5. Morate namjerno jačati svoj imunitet, za to morate dobro jesti, voditi zdrav način života i redovito uzimati multivitamine;
6. Pravovremena imunizacija protiv virusa zaušnjaka, malih boginja i rubeole donosi veliku korist u sprečavanju razvoja komplikacija;

Pacijenti s prethodnim infektivnim endokarditisom moraju pažljivo pratiti svoje zdravlje tijekom cijelog života, tada će moći voditi punopravan, aktivan životni stil bez straha od ponovnog razvoja bolesti.

Video: predavanje o infektivnom endokarditisu